Причинители на тиф. Тиф - видове и класификация, причини, симптоми, лечение

  • Диагноза Епидемичен тиф

Какво е епидемичен тиф

Епидемия петнист тиф (Синоними: тиф, причинен от въшки, военен тиф, гладен тиф, европейски тиф, затворническа треска, лагерна треска; епидемичен тиф, тиф, роден от въшки, затворническа треска, гладна треска, военна треска - английски, Flecktyphus, Flec-kfieber - немски .; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - френски; tifus exantematico, dermotypho - ucn.) - остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с цикличен курс, треска, розеолозен петехиален екзантем, увреждане на нервната и сърдечно-съдовата система, възможността на персистиране на рикетсии в реконвалесцентното тяло в продължение на много години.

Какво причинява епидемичен тиф?

Причинители на епидемичен тифса R. prowazekii, разпространени в целия свят и R. canada, чиято циркулация се наблюдава в Северна Америка. Рикетсията на Провачек е малко по-голяма от другите рикетсии, грам-отрицателна, има два антигена: повърхностно разположен видово-специфичен (често срещан с рикетсията на Muzer) термостабилен, разтворим антиген с липоидно-полизахаридно-протеинова природа, отдолу е видоспецифичен неразтворим термолабилен протеин-полизахарид антигенен комплекс. Rickettsia Provachek бързо умират във влажна среда, но продължават дълго време в изпражненията на въшките и в изсушено състояние. Те понасят добре ниски температури и умират при нагряване до 58°C за 30 минути, а до 100°C за 30 секунди. Те умират под въздействието на често използвани дезинфектанти (лизол, фенол, формалин). Силно чувствителен към тетрациклини.

Идентифицирането на тифа като независима нозологична форма е направено за първи път от руските лекари Y. Shchirovsky (1811), Y. Govorov (1812) и I. Frank (1885). Подробно разграничение между коремен тиф и тиф (въз основа на клинични симптоми) е направено в Англия от Murchison (1862) и в Русия от S. P. Botkin (1867). Ролята на въшките при предаването на тиф е установена за първи път от Н. Ф. Гамалея през 1909 г. Инфекциозността на кръвта на пациенти с тиф е доказана от опита на самоинфекция от О. О. Мочутковски (кръвта на пациент с тиф е взета на 10-ия ден от заболяването, въведен в кожния разрез на предмишницата, болестта на O. O. Mochutkovsky се появи на 18-ия ден след самоинфекцията и беше тежка). Заболеваемостта от тиф рязко се увеличи по време на войни и национални бедствия, броят на случаите възлиза на милиони. Понастоящем високата честота на тиф остава само в някои развиващи се страни. Въпреки това, дългосрочното персистиране на рикетсия при тези, които преди това са имали тиф, и периодичната поява на рецидиви под формата на болестта на Brill-Zinsser не изключва възможността от епидемични огнища на тиф. Това е възможно при влошаване на социалните условия (засилена миграция на населението, въшки, влошено хранене и др.).

Източник на инфекцияе болен от последните 2-3 дни инкубационен периоди до 7-8-ия ден от момента на нормализиране на телесната температура. След това, въпреки че рикетсиите могат да се задържат в тялото дълго време, реконвалесцентът вече не представлява опасност за другите. Тифът се предава чрез въшки, главно чрез телесни въшки, по-рядко чрез въшки по главата. След хранене с кръвта на пациент, въшката става инфекциозна след 5-6 дни и до края на живота (т.е. 30-40 дни). Човешката инфекция възниква чрез триене на изпражнения на въшки в кожни лезии (в драскотини). Известни са случаи на заразяване при кръвопреливания, взети от донори в последните дниинкубационен период. Циркулиращите в Северна Америка рикетсии (R. capada) се предават от кърлежи.

Патогенеза (какво се случва?) по време на епидемичен тиф

Входната врата на инфекцията е леко увреждане на кожата (обикновено надраскване); в рамките на 5-15 минути рикетсиите проникват в кръвта. Възпроизвеждането на рикетсии става вътреклетъчно в съдовия ендотел. Това води до подуване и десквамация на ендотелните клетки. Клетките, които навлизат в кръвта, се унищожават и освободените рикетсии заразяват нови ендотелни клетки. Най-бързият процес на възпроизвеждане на рикетсия се случва в последните дни на инкубационния период и в първите дни на треска. Основната форма на съдово увреждане е брадавичният ендокардит. Процесът може да улови цялата дебелина съдова стенасъс сегментна или кръгова некроза на съдовата стена, което може да доведе до запушване на съда от получения тромб. Така възникват особените тифни грануломи (възли на Попов). В тежките случаи на заболяването преобладават некротичните промени, в леките - пролиферативните. Съдовите промени са особено изразени в централната нервна система, което дава основание на I.V. Davydovsky да смята, че всеки тиф е негноен менингоенцефалит. Съдовите лезии са свързани не само с клинични промени в централната нервна система, но също и промени в кожата (хиперемия, екзантема), лигавиците, тромбоемболични усложнения и др. След тиф остава доста силен и дълготраен имунитет. При някои реконвалесценти това е нестерилен имунитет, тъй като рикетсията на Провачек може да персистира десетилетия в тялото на реконвалесценти, дори когато е отслабена защитни силиорганизъм, за да предизвика отдалечени рецидиви под формата на болестта на Brill.

Симптоми на епидемичен тиф

Инкубационен периодварира от 6 до 21 дни (обикновено 12-14 дни). В клиничните симптоми на тиф има начален период - от първите признаци до появата на обрива (4-5 дни) и пиков период - до нормализиране на телесната температура (продължава 4-8 дни от момента обривът се появява). Трябва да се подчертае, че това е класическа тенденция. При предписване на тетрациклинови антибиотици в рамките на 24-48 часа телесната температура се нормализира и други клинични прояви на заболяването изчезват. Тифът се характеризира с остро начало; само някои пациенти през последните 1-2 дни от инкубацията могат да имат продромални прояви под формата на обща умора, умора, депресивно настроение, тежест в главата, а вечер може да има лека повишаване на телесната температура (37,1-37 ,3°C). При повечето пациенти обаче тифът започва остро с повишаване на температурата, което понякога е придружено от втрисане, слабост, силно главоболие и загуба на апетит. Тежестта на тези признаци прогресивно нараства, главоболиесе засилва и става непоносимо. Рано се открива своеобразна възбуда на пациентите (безсъние, раздразнителност, многословност на отговорите, хиперестезия на сетивните органи и др.). При тежки форми може да има нарушение на съзнанието.

При обективно изследване се установява повишаване на телесната температура до 39-40 ° C, максималната телесна температура достига през първите 2-3 дни от началото на заболяването. В класическите случаи (т.е. ако заболяването не е спряно с предписване на антибиотици), на 4-ия и 8-ия ден, много пациенти са имали „срезове“ на температурната крива, когато за кратко време телесната температура се понижи до субфебрилно ниво . Продължителността на треската в такива случаи често варира от 12-14 дни. При изследване на пациенти, още от първите дни на заболяването, се забелязва особена хиперемия на кожата на лицето, шията и горните части. гръден кош. Инжектират се склералните съдове („червени очи на червено лице“). Рано (от 3-ия ден) се появява симптом, характерен за тиф - петна на Киари-Авцин. Това е вид конюнктивален обрив. Елементите на обрива с диаметър до 1,5 mm с неясни неясни граници са червени, розово-червени или оранжеви, броят им обикновено е 1-3, но може да бъде повече. Разположени са по преходните гънки на конюнктивата, най-често на долния клепач, върху лигавицата на хрущяла горен клепач, конюнктиви склера. Тези елементи понякога са трудни за забелязване поради тежка хиперемия на склерата, но ако 1-2 капки 0,1% разтвор на адреналин се капнат в конюнктивалния сак, хиперемията изчезва и при 90% от пациентите могат да се открият петна на Chiari-Avtsyn. с тиф (адреналин тест на Avtsyn).

Ранен признак е енантема, която е много характерна и важна за ранната диагностика. Описан е от N. K. Rosenberg през 1920 г. На лигавицата на мекото небце и увулата, обикновено в основата му, както и на предните дъги, могат да се видят малки петехии (до 0,5 mm в диаметър), броят им е обикновено 5-6, а понякога и повече. При внимателно изследване енантемата на Розенберг може да бъде открита при 90% от пациентите с тиф. Появява се 1-2 дни преди появата кожни обриви. Подобно на петна Chiari-Avtsyn, той продължава до 7-9-ия ден от заболяването. Трябва да се отбележи, че с развитието на тромбохеморагичен синдром подобни обриви могат да се появят при други инфекциозни заболявания.

При тежка интоксикация пациентите с тиф могат да получат странно оцветяване на кожата на дланите и краката; характеризира се с оранжев оттенък; това не е жълтеница на кожата, особено след като няма субиктеричност на склерата и лигавиците ( където, както е известно, жълтеницата се появява по-рано). Доцентът на катедрата по инфекциозни болести И. Ф. Филатов (1946) доказва, че това оцветяване се дължи на нарушение на метаболизма на каротина (каротин ксантохромия).

Характерният обрив, дал основание за името на заболяването, се появява по-често на 4-6-ия ден (най-често се забелязва сутрин на 5-ия ден от заболяването), въпреки че най-типичният период на поява е 4-ти ден. Появата на обрив показва прехода от началния период на заболяването към неговата височина. Характерна особеносттиф екзантема е неговата петехиално-розеолозна природа. Състои се от розеоли (малки червени петна с диаметър 3-5 mm с размити граници, които не се издигат над нивото на кожата, розеолите изчезват при натиск върху кожата или разтягане) и петехии - малки кръвоизливи (диаметър около 1 mm), те не изчезват при разтягане на кожата. Има първични петехии, които се появяват на фона на преди това непроменена кожа, и вторични петехии, които се намират върху розеола (когато кожата се разтегне, розеолният компонент на екзантема изчезва и остават само точковидни кръвоизливи). Преобладаването на петехиалните елементи и появата на вторични петехии при повечето розеоли показва тежко протичане на заболяването. Екзантема при тиф (за разлика от Коремен тиф) се характеризира с изобилие, първите елементи могат да се видят на страничните повърхности на тялото, горната половина на гърдите, след това на гърба, задните части, по-малко обрив по бедрата и още по-малко по краката. Изключително рядко обривът се появява по лицето, дланите и стъпалата. Розеолата бързо и напълно изчезва от 8-9-ия ден на заболяването, а на мястото на петехиите (като всеки кръвоизлив) се забелязва промяна в цвета, първо те са синкаво-виолетови, след това жълтеникаво-зеленикави, изчезват по-бавно (в рамките на 3 -5 дни). Рядко се наблюдава протичане на заболяването без обрив (8-15%), обикновено при педиатрични пациенти.

Значителни промени в дихателната система при пациенти с тиф обикновено не се откриват, няма възпалителни промени в горните дихателни пътища (зачервяването на фарингеалната лигавица не се дължи на възпаление, а на инжектиране на кръвоносни съдове). Някои пациенти изпитват учестено дишане (поради възбуда дихателен център). Появата на пневмония е усложнение. При повечето пациенти се наблюдават промени в кръвоносната система. Това се проявява в тахикардия, понижено кръвно налягане, приглушени сърдечни тонове, ЕКГ промени, може да се развие картина на инфекциозно-токсичен шок. Увреждането на ендотела води до развитие на тромбофлебит, понякога в артериите се образуват кръвни съсиреци, а по време на периода на възстановяване съществува заплаха от белодробна емболия.

При почти всички пациенти увеличението на черния дроб се открива доста рано (от 4-6-ия ден). Увеличен далак се установява малко по-рядко (при 50-60% от пациентите), но при повече ранни дати(от 4-ия ден), отколкото при пациенти с коремен тиф. Промени в централната нервна система са характерни проявитиф, на който руските лекари обърнаха внимание преди много време („нервна буйна планинска жена“, по терминологията на Я. Говоров). От първите дни на заболяването, появата на силно главоболие, вид възбуда на пациентите, която се проявява в многословие, безсъние, пациентите са раздразнени от светлина, звуци, докосване на кожата (хиперестезия на сетивните органи), може да има са атаки на насилие, опити за бягство от болницата, нарушения на съзнанието, делириозно състояние, нарушено съзнание, делириум, развитие на инфекциозни психози. При някои пациенти менингеалните симптоми се появяват от 7-8-ия ден на заболяването. При изследване на цереброспиналната течност се отбелязва лека плеоцитоза (не повече от 100 левкоцити) и умерено повишаване на съдържанието на протеин. Увреждането на нервната система е свързано с появата на такива признаци като хипомия или амимия, гладкост на назолабиалните гънки, отклонение на езика, затруднено изпъкване, дизартрия, нарушено преглъщане и нистагъм. При тежки форми на тиф се открива симптомът на Govorov-Godelier. За първи път е описан от Ю. Говоров през 1812 г., Годелие го описва по-късно (1853 г.). Симптомът е, че при молба да покаже езика си, пациентът го изплезва трудно, с резки движения и не може да изплези езика си отвъд зъбите или долната устна. Този симптом се появява доста рано - преди появата на екзантема. Понякога се засича дори с повече леко течениезаболявания. Някои пациенти развиват общ тремор (тремор на езика, устните, пръстите). На надморска височина се откриват болести патологични рефлекси, признаци на нарушен орален автоматизъм (рефлекс на Маринеску-Радовичи, хоботни и дистални рефлекси).

Продължителност на заболяването(ако не се използват антибиотици) зависи от тежестта; при леки форми на тиф треската продължава 7-10 дни, възстановяването настъпва доста бързо и като правило няма усложнения. При средно тежки форми треската достига високи стойности (до 39-40 °C) и продължава 12-14 дни, екзантемата се характеризира с преобладаване на петехиални елементи. Възможно е да се развият усложнения, но заболяването, като правило, завършва с възстановяване. При тежък и много тежък тиф се наблюдава висока температура (до 41-42 ° C), изразени промени в централната нервна система, тахикардия (до 140 удара / мин или повече) и понижение на кръвното налягане до 70 mm Hg. наблюдаваното. Изкуство. и по-долу. Обривът има хеморагичен характер, заедно с петехии могат да се появят по-големи кръвоизливи и изразени прояви на тромбохеморагичен синдром (кървене от носа и др.). Наблюдавано и изтрито

форми на тиф, но те често остават неразпознати. Горните симптоми са характерни за класическия тиф. При предписване на антибиотици заболяването спира за 1-2 дни.

Диагнозата на спорадичните случаи в началния период на заболяването (преди появата на типичен екзантем) е много трудна. Серологичните реакции също стават положителни едва от 4-7-ия ден от началото на заболяването. По време на епидемични взривове диагнозата се улеснява от епидемиологични данни (информация за заболеваемост, наличие на въшки, контакт с пациенти с тиф и др.). Когато се появи екзантема (т.е. от 4-6-ия ден на заболяването), вече е възможна клинична диагноза. Времето и естеството на обрива, хиперемия на лицето, енантема на Розенберг, петна на Киари-Авцин, промени в нервната система - всичко това дава възможност да се разграничи предимно от коремен тиф (постепенно начало, летаргия на пациентите, промени в храносмилателните органи, Повече ▼ късно появяванеекзантема под формата на розеоло-папулозен мономорфен обрив, липса на петехии и др.). Необходимо е да се разграничат от други инфекциозни заболявания, протичащи с екзантема, по-специално с други рикетсиози (ендемичен тиф, кърлежи, рикетсиози от Северна Азия и др.). Кръвната картина има известна диференциално-диагностична стойност. Тифът се характеризира с умерена неутрофилна левкоцитоза с изместване на лентата, еозинопения и лимфопения и умерено повишаване на ESR.

За потвърждаване на диагнозата се използват различни серологични тестове. Реакцията на Weil-Felix, реакция на аглутинация с Proteus OXig, е запазила известно значение, особено при повишаване на титъра на антителата по време на заболяването. Най-често се използват RSCs с рикетсиален антиген (приготвен от рикетсии на Provacek), диагностичният титър се счита за 1:160 или по-висок, както и повишаване на титъра на антителата. Използват се и други серологични реакции (реакция на микроаглутинация, реакция на хемаглутинация и др.). Меморандум от срещата на СЗО за рикетсиозите (1993 г.) препоръчва индиректната имунофлуоресценция като препоръчителна диагностична процедура. IN остра фазаболестни (и реконвалесценция) антитела се свързват с IgM, който се използва за разграничаването им от антитела в резултат на предишно заболяване. Антителата започват да се откриват в кръвния серум от 4-7-ия ден от началото на заболяването, максималният титър се достига 4-6 седмици от началото на заболяването, след което титрите бавно намаляват. След боледуване от тиф, рикетсиите на Provacek остават в тялото на реконвалесцента в продължение на много години, което причинява дългосрочно персистиране на антитела (свързани с IgG също в продължение на много години, макар и в ниски титри). Напоследък за диагностични цели се използва пробна терапия с тетрациклинови антибиотици. Ако при предписване на тетрациклин (в обичайните терапевтични дози) телесната температура не се нормализира след 24-48 часа, тогава това ни позволява да изключим тиф (ако треската не е свързана с никакви усложнения).

Лечение на епидемичен тиф

Основното етиотропно лекарство в момента са антибиотици от групата на тетрациклините, в случай на непоносимост, хлорамфеникол (хлорамфеникол) също е ефективен. По-често тетрациклин се предписва перорално при 20-30 mg / kg или за възрастни при 0,3-0,4 g 4 пъти на ден. Курсът на лечение продължава 4-5 дни. По-рядко се предписва хлорамфеникол в доза от 0,5-0,75 g 4 пъти на ден в продължение на 4-5 дни. При тежки форми, през първите 1-2 дни, натриевият хлорамфеникол сукцинат може да се предписва интравенозно или интрамускулно по 0,5-1 g 2-3 пъти на ден, след нормализиране на телесната температура те преминават към перорално приложениелекарство. Ако по време на антибиотична терапия възникне усложнение поради наслояване на вторична бактериална инфекция (например пневмония), тогава, като се вземе предвид етиологията на усложнението, допълнително се предписва подходящо химиотерапевтично лекарство.

Етиотропна антибиотична терапияима много бърз ефект и следователно много методи на патогенетична терапия (ваксинотерапия, разработена от професор П. А. Алисов, дългосрочна кислородна терапия, обоснована от В. М. Леонов и др.) В момента имат само историческо значение. Сред патогенетичните лекарства е задължително да се предпише достатъчна доза витамини, особено аскорбинова киселина и Р-витаминни препарати, които имат съдоукрепващ ефект. За предотвратяване на тромбоемболични усложнения, особено при рискови групи (предимно възрастни хора), е необходимо да се предписват антикоагуланти. Тяхното приложение е необходимо и за предотвратяване на развитието на тромбохеморагичен синдром. Най-ефективното лекарство за тази цел е хепаринът, който трябва да се предпише веднага след диагностицирането на тиф и да продължи 3-5 дни.

Хепарин (Neragtit), синоними: Heparin sodim, Heparin VS, Heparoid. Предлага се под формата на разтвор в бутилки от 25 000 единици (5 ml). Трябва да се има предвид, че тетрациклините до известна степен отслабват ефекта на хепарина. Прилага се венозно през първите 2 дни по 40 000-50 000 единици/ден. По-добре е лекарството да се прилага на капки с разтвор на глюкоза или да се раздели дозата на 6 равни части. От 3-ия ден дозата се намалява до 20 000-30 000 единици / ден. Ако вече е настъпила емболия, дневната доза на първия ден може да се увеличи до 80 000-100 000 единици. Лекарството се прилага под контрола на системата за коагулация на кръвта.

Прогноза. Преди въвеждането на антибиотиците прогнозите бяха сериозни, много пациенти умираха. Понастоящем при лечение на пациенти с тетрациклини (или хлорамфеникол) прогнозата е благоприятна дори при тежки случаи на заболяването. Летални изходи са наблюдавани много рядко (по-малко от 1%), а след въвеждането на антикоагулантите в практиката не са наблюдавани фатални изходи.

Предотвратяване на епидемичен тиф

За профилактика на тиф голямо значениеима борба с въшките, ранна диагностика, изолация и хоспитализация на пациенти с тиф, внимателна санитарна обработка на пациенти в спешно отделениеболница и дезинсекция на облеклото на пациента. За специфична профилактика е използвана инактивирана с формалин ваксина, съдържаща убита рикетсия на Provacek. Ваксините са използвани по време на засилено заболяване и са ефективни. Понастоящем, с наличието на активни инсектициди, ефективни методи за етиотропна терапия и ниска честота, значението на антитифната ваксинация е значително намаляло.

Към кои лекари трябва да се обърнете, ако имате епидемичен тиф?

Специалист по инфекциозни болести

Промоции и специални предложения

Медицински статии

Почти 5% от всички злокачествени тумори са саркоми. Те са силно агресивни, бързо се разпространяват хематогенно и са склонни към рецидив след лечение. Някои саркоми се развиват с години, без да показват никакви признаци...

Вирусите не само се носят във въздуха, но могат да кацнат и върху перила, седалки и други повърхности, като същевременно остават активни. Затова при пътуване или на обществени места е препоръчително не само да изключите общуването с други хора, но и да избягвате...

Да възвърнат доброто зрение и да се сбогуват завинаги с очилата и контактните лещи е мечтата на много хора. Сега това може да се превърне в реалност бързо и безопасно. Нови възможности лазерна корекциязрението се отваря чрез напълно безконтактната техника Femto-LASIK.

Козметиката, предназначена да се грижи за нашата кожа и коса, всъщност може да не е толкова безопасна, колкото си мислим

Болестта възниква поради навлизането на рикетсии в тялото. Хората са много податливи на микроорганизма, който причинява тиф. В микробиологията се счита, че рикетсиите заемат междинно положение между бактериите и вирусите. Инфекциозният агент може да проникне през стените на кръвоносните съдове и да остане там за дълго време. Понякога микроорганизмът живее вътре в човек в продължение на години и проявите на болестта се появяват само когато имунната система е отслабена. Рикетсиите се класифицират като бактерии, но способността им да нахлуват в клетките е по-характерна за вирусите.

Причинителят на тифа умира при температури над +55 градуса за около 10 минути. Температура от +100 градуса унищожава рикетсията почти мигновено. Освен това тази бактерия не понася излагане на дезинфектанти. Микроорганизмът обаче понася добре студа и изсушаването.

Пътища на предаване

Това заболяване се предава трансмисивно, тоест чрез кръвта. човек се разболява, а носителите на тиф са телесни въшки. Ето защо инфекцията на населението с педикулоза може да провокира разпространението на патологията. В по-редки случаи инфекцията става чрез кръвопреливане от болен човек.

Разпространението на въшки може да провокира инфекция с тиф. В миналото огнища на това заболяване често са възниквали при неблагоприятни условия, по време на война или глад, когато нивата на хигиена и санитария рязко са спаднали.

Болестта оставя след себе си имунитет, но не абсолютен. Все още се наблюдават повтарящи се случаи на инфекция в редки случаи. В медицинската практика са регистрирани дори тройни инфекции с рикетсия.

Видове заболявания

Има епидемични и ендемични форми на заболяването. Тези патологии имат подобни симптоми, но различни патогени и носители.

Ендемичният тиф е по-често срещан на американския континент, както и в страни с горещ климат. Неговият причинител е Rickettsia Montseri. Огнища на заболяването се наблюдават при лятно време, главно в селските райони. Носителите на инфекцията са следователно дератизацията играе основна роля в превенцията на болестта.

Ендемичната форма на заболяването може да се появи у нас само при вносна инфекция. Тази патология не е типична за райони с хладен климат. Епидемичният тиф представлява опасност за Централна Русия.

Патогенеза

Рикетсиите засягат надбъбречните жлези и кръвоносни съдове. Тялото развива липса на хормона адреналин, което води до спадане на кръвното налягане. Настъпват деструктивни промени в съдовите стени, което причинява обрив.

Отбелязва се и увреждане на сърдечния мускул. Това се дължи на интоксикация на тялото. Храненето на миокарда е нарушено, което води до дегенеративни променив сърцето.

Тифозните възли (грануломи) се образуват в почти всички органи. Те засягат особено мозъка, което води до силно главоболие и повишено вътречерепно налягане. След възстановяване тези възли изчезват.

Инкубационен период и начални симптоми

Инкубационният период варира от 6 до 25 дни. По това време човекът не усеща симптомите на патологията. Едва в края на латентния период може да се усети лек дискомфорт.

Тогава температурата на човека рязко се повишава до +39 и дори +40 градуса. Появяват се първите признаци на заболяването:

  • болки в тялото и крайниците;
  • болка и усещане за тежест в главата;
  • чувствам се изморен;
  • безсъние;
  • зачервяване на очите поради кръвоизлив в конюнктивата.

Около 5-ия ден от заболяването температурата може леко да спадне. Състоянието на пациента обаче не се подобрява. Признаците на интоксикация на тялото се увеличават. Впоследствие високата температура се връща отново. Маркирани следните симптоми:

  • зачервяване и подуване на лицето;
  • гадене;
  • покритие върху езика;
  • кардиопалмус;
  • спад на кръвното налягане;
  • световъртеж;
  • нарушение на съзнанието.

При медицински преглед, още на 5-ия ден от заболяването, се отбелязва увеличение на черния дроб и далака. Ако ощипете кожата на пациента, остава кръвоизлив. Началният период на заболяването продължава около 4-5 дни.

Периодът на разгара на заболяването

На 5-6 ден се появява обрив. Кожните прояви на тиф са свързани със съдово увреждане от рикетсии. Има два вида обриви, свързани с това заболяване - розеола и петехии. Може да се появи на една област на кожата различни видове- това са малки петна (до 1 см) с розов цвят. Появата на такива обриви може да се види на снимката по-долу.

Петехиите са точковидни подкожни кръвоизливи. Те се образуват поради повишена пропускливост на стените на кръвоносните съдове. Обривът обхваща торса и крайниците. Дланите, стъпалата и лицето остават чисти. Няма сърбеж. На снимката можете да видите как изглеждат обриви с форма на петехии.

Налепът върху езика става кафяв в разгара на заболяването. Това показва прогресивно увреждане на далака и черния дроб. Телесната температура е постоянно повишена. Отбелязват се и други симптоми на тиф:

  • мъчително главоболие;
  • затруднено уриниране;
  • объркване;
  • затруднено преглъщане на храна;
  • неволни вибрации на очните ябълки;
  • болка в долната част на гърба, свързана с увреждане на бъбречните съдове;
  • запек;
  • подуване на корема;
  • ринит;
  • признаци на възпаление на бронхите и трахеята;
  • неясен говор поради подуване на езика.

В случай на поражение периферни нервиМоже да се появи болка от радикулитен тип. Увеличеният черен дроб понякога е придружен от пожълтяване на кожата. Чернодробните пигменти обаче остават в нормални граници. Промените в цвета на кожата са свързани с нарушен метаболизъм на каротина.

Заболяването продължава около 14 дни. При правилно лечение температурата постепенно намалява, обривът изчезва и човекът се възстановява.

Тежка форма

При тежки случаи на заболяването възниква състояние, което медицински се нарича „тифен статус“. Характеризира се със следните прояви:

  • заблуди и халюцинации;
  • възбуда;
  • пропуски в паметта;
  • замъгляване на съзнанието.

С изключение нервно-психични разстройства, тифът в тежка форма е придружен от тежка слабост, безсъние (до пълна загуба на сън) и кожни прояви.

Симптомите на заболяването продължават около 2 седмици. Обривът се наблюдава и през третата седмица. След това, при правилно лечение, всички прояви на болестта постепенно изчезват.

Болест на Brill

Болестта на Brill възниква, когато рикетсиите останат в тялото след преболедуване от тиф. След това, когато имунитетът на човек отслабва, инфекцията се повтаря. Понякога рецидивираща патология се появява дори 20 години след възстановяването.

В този случай заболяването е много по-лесно. Отбелязват се треска и обрив. Заболяването продължава около седмица, не предизвиква усложнения и завършва с възстановяване. Тази патология се наблюдава и днес при хора, които са имали тиф преди много години.

Усложнения

В разгара на заболяването е възможно тежко усложнение- инфекциозно-токсичен шок. Възниква в резултат на отравяне на организма с отрови на рикетсия. В този случай има остра недостатъчност на сърцето, кръвоносните съдове и надбъбречните жлези. Преди това усложнение температурата на пациента често пада. За особено опасни се считат периодите от 4 до 5 и от 10 до 12 дни от началото на заболяването. По това време рискът от развитие на това усложнение се увеличава.

Тифът може да причини усложнения върху кръвоносните съдове и мозъка. Появява се тромбофлебит или менингит. Рикетсията често се свързва с друга бактериална инфекция. Пациентът развива признаци на пневмония, отит, фурункулоза, както и възпалителни заболявания на пикочно-половите органи. Тези патологии често са придружени от нагнояване, което може да доведе до отравяне на кръвта.

Пациентът трябва да остане в леглото. Това може да причини рани от залежаване, а в тежки случаи може да се развие гангрена поради съдово увреждане.

Как да разпознаем болестта

Диагнозата на тифа започва с медицинска история. В този случай лекарят по инфекциозни заболявания следва следния алгоритъм:

  1. Ако пациентът има висока температура, безсъние, силно главоболие и лошо здраве в продължение на 3-5 дни, лекарят може да подозира тиф.
  2. Ако на 5-6-ия ден от заболяването няма обрив по кожата, тогава диагнозата не е потвърдена. При наличие на розеоли и петехии, както и увеличение на черния дроб и далака, лекарят поставя предварителна диагноза тиф, но за изясняване трябва да се направят лабораторни изследвания.
  3. Ако човек, който е имал тиф в миналото, след висока температура и неразположение, развие обрив под формата на розеола и петехии, тогава му се поставя предварителна диагноза - болест на Brill, която трябва да бъде потвърдена от лабораторна диагностика.

На пациента се взема общ и биохимичен кръвен тест. В случай на заболяване се определя повишаване на ESR и протеин и намаляване на тромбоцитите.

Помага за точното идентифициране на причинителя на заболяването серологични изследваниякръв. Много лекари започват диагнозата с тези тестове:

  1. Предписва се ензимно-свързан имуносорбентен тест за антигени G и M. При коремен тиф обикновено се определя имуноглобулин G, а при болестта на Brill - M.
  2. Кръвта се изследва с помощта на реакцията на индиректна хемаглутинация. Това прави възможно откриването на антитела срещу рикетсия в организма.
  3. Антителата могат също да бъдат открити чрез метода на реакцията на свързване на компонента. По този начин обаче заболяването се диагностицира само в пиковия си период.

Методи за лечение

Ако се потвърди диагноза като тиф, пациентът се приема в болница. До трайно понижаване на температурата, човек се предписва за около 8-10 дни. Медицинският персонал трябва да предотвратява рани от залежаване при пациенти, както и постоянно да следи кръвното налягане.

Не се изисква специална диета. Храната трябва да е щадяща, но в същото време достатъчно калорична и богата на витамини.

Медикаментозното лечение на тиф трябва да е насочено към решаване на следните проблеми:

  • борба с патогена;
  • премахване на интоксикация и премахване на неврологични и сърдечно-съдови нарушения;
  • премахване на симптомите на патология.

Тетрациклиновите антибиотици са най-ефективни срещу рикетсии. Предписани са следните лекарства:

  • "Доксициклин";
  • "Тетрациклин";
  • "Метациклин";
  • "Морфоциклин".

Обикновено човек се чувства по-добре в рамките на 2-3 дни след антибактериалното лечение. Въпреки това курсът на антибиотици трябва да продължи, докато телесната температура се нормализира. Понякога лекарите предписват прием на антибактериални лекарства до пълно възстановяване.

В допълнение към тетрациклините се предписват и антибиотици от други групи: левомицетин, еритромицин, рифампицин. Те помагат да се предотврати добавянето на вторична бактериална инфекция.

За облекчаване на интоксикацията на тялото се поставят капкомери с солеви разтвори. За премахване на симптомите на сърцето и надбъбречните жлези се предписват кофеин, адреналин, норепинефрин, кордиамин, сулфокамфокаин. Използват се и антихистамини: Diazolin, Suprastin, Tavegil.

Важна роля в терапията играят антикоагуланти: хепарин, фениндион, пелентан. Те предотвратяват образуването на тромботични усложнения. Благодарение на използването на тези лекарства, смъртността от тиф е намаляла значително.

Ако пациентът изпитва замъгляване на съзнанието, безсъние, делириум и халюцинации, тогава са показани антипсихотици и транквиланти: седуксен, халоперидол, фенобарбитал.

При тежки форми на заболяването се предписва преднизолон. За укрепване на кръвоносните съдове по време на тиф се провежда терапия с лекарството "Аскорутин" с витамини С и Р.

Пациентът се изписва от болницата не по-рано от 12-14 дни от заболяването. След това те се удължават отпуск по болестза не по-малко от 14-15 дни. След това пациентът е под диспансерно наблюдениев рамките на 3-6 месеца. Препоръчват му се прегледи при кардиолог и невролог.

Прогноза

В миналото тази болест се смяташе за една от най- опасни инфекции. Тифът често води до смърт на пациента. В наши дни, когато се използват антибиотици, дори тежките форми на тази патология се лекуват. А използването на антикоагуланти намали смъртността от това заболяване до нула. Въпреки това, ако това заболяване не се лекува, смъртта настъпва в 15% от случаите.

Други видове тиф

Освен коремен тиф има още коремен тиф и възвратна треска. Това обаче са напълно различни заболявания, които не са причинени от рикетсия. Думата "тиф" в медицината се отнася до инфекциозни патологии, придружени от треска и замъгляване на съзнанието.

Коремният тиф се причинява от салмонела и не се предава от въшки. Патологията протича с признаци на увреждане на стомашно-чревния тракт.

Рецидивиращата треска се причинява от спирохети. Бактериите се разпространяват от акари и въшки. Това заболяване също се характеризира с треска и обриви. Патологията трябва да се диференцира от формата на обрив. Рецидивиращата треска винаги има пристъпен ход.

Ваксинация срещу тиф

Ваксината срещу тиф е разработена през 1942 г. от микробиолога Алексей Василиевич Пшеничнив. В онези години това се превърна във важно постижение в превенцията на епидемичния тиф. Ваксинациите помогнаха да се предотврати избухването на болестта по време на Втората световна война.

Използва ли се днес такава ваксина? Не се използва често. Тази ваксинация се прилага по епидемиологични показания, ако има риск от инфекция. Ваксинацията се извършва за служители на инфекциозни отделения на лечебни заведения, фризьори, бани, перални и дезинфектори.

Необходимо е да се установи медицинско наблюдение на всички хора, които са били в контакт с болния. Максимална продължителностИнкубационният период на заболяването е до 25 дни. През този период е необходимо редовно да измервате температурата и да информирате лекаря за всякакви отклонения в здравето.

Понастоящем на всички пациенти с продължителна треска (повече от 5 дни) се предписват серологични кръвни изследвания за рикетсия. Това е една от мерките за предпазване от тиф. Дългосрочно съхранениевисоката температура е един от признаците на това заболяване. Трябва да се помни, че леките форми на заболяването могат да се появят с леки обриви и не винаги кожни проявипатологията може да бъде идентифицирана. Лекарите са доказали, че в редки случаи се наблюдава безсимптомно носителство на рикетсия. Ето защо тестването е един от начините за ранно откриване на инфекцията и предотвратяване на разпространението на болестта.

тифе инфекциозна патология с антропонозна природа, проявяваща се с изразен интоксикационен симптомен комплекс, както и системно уврежданена цялото човешко тяло, чиято патоморфологична основа е генерализиран пантромбоваскулит. Изключително Отрицателно влияниепетнистият тиф оказва влияние върху дейностите на сърдечно-съдовата системаи структури на централната нервна система, което е животозастрашаващо състояние, изискващо незабавна терапевтична корекция.

Първичният източник, в който за първи път се споменава „болестта от тиф“, са научните трудове на Джироламо Фракасторо, датиращи от 1546 г., когато тази инфекциозна патология предизвиква мащабна епидемия в Европа. Като отделна нозологична единица болестта „тиф“ е идентифицирана само двеста години след първото споменаване на клиничната картина на това епидемично опасно инфекциозно заболяване.

Епидемиите от тиф винаги са причинявали масова смъртност сред населението, особено по време на войни. Голям принос в изследването на етиологичния характер на развитието на тиф е направен от O.O. Мочутковски, който през 1876 г. извършва самоинфекция с кръвта на пациент, като по този начин доказва инфекциозния генезис на тифа.

Носителите на тиф под формата на въшки са идентифицирани през 1913 г. и причинителят на тифа е наречен Rickettsia prowazekii в чест на известния учен.

Специалистите по инфекциозни заболявания обикновено разграничават епидемичния и ендемичния тиф и тази класификация се основава на етиопатогенетичните особености на развитието на тази патология. Епидемичният тиф често се нарича тиф на плъхове и бълхи, а основният му причинител е рикетсията R. mooseri. Максималната годишна заболеваемост от епидемичен тиф се наблюдава в Америка.

Ендемичният тиф е по-често регистриран в региони с топъл климат и се развива при хора от ухапване от заразени бълхи от плъхове. Клиничната картина на тифа се характеризира с цикличност.

Причинителят на тиф

Тифът се причинява от специфични патогени под формата на малки грам-отрицателни бактерии Rickettsia prowazeki, които не са подвижни и не могат да образуват спори и капсули. Характеристика на рикетсията е полиморфизмът на тяхната морфология. По този начин тифът се причинява от рикетсии под формата на коки или пръчки, но независимо от формата и размера, всички патогени на тиф са патогенни за хората.

За идентифициране на причинителя на тиф в лабораторията се използва оцветяване по Романовски-Гимза или сребро по Морозов. За култивиране на причинителя на тиф трябва да се използват сложни хранителни среди, пилешки ембриони и бели дробове на бели мишки. Възпроизвеждането на рикетсии се случва само в дебелината на цитоплазмата на заразените клетки.

Тифът се предава от рикетсии, които в своя антигенен състав съдържат соматични термостабилни и типоспецифични термолабилни антигени, както и хемолизин и ендотоксин. Носителите на тиф под формата на заразени въшки съдържат и отделят дълго време рикетсии в изпражненията си, чиято жизнена активност и патогенност могат да се запазят повече от три месеца. Условията, които са разрушителни за рикетсията, са излагане на повишени температури над 56°C, третиране на замърсени повърхности с хлорамин, формалдехид, лизол, киселини и основи в нормални концентрации. Източникът на тиф принадлежи към втората група на патогенност.

Източникът на тиф и резервоарът на патогени са пациентите, страдащи от това инфекциозна патологияв активния период, чиято продължителност продължава до 21 дни. Тифът се предава от източник на здрав човек в последните дни на инкубационния период, през целия период клинична картина, както и седем дни след нормализиране на телесната температура.

Епидемичният тиф се характеризира с трансмисивен механизъм на предаване на патогена, ролята на който се предава от заразени телесни и главови въшки. Инфекцията с носител на тиф става, когато болен от тиф смуче кръв и инфекциозността на такава въшка остава най-малко пет дни. През този период се наблюдава активно размножаване на рикетсии и тяхното натрупване в чревната лигавица на въшката. Инфекция здрав човекизвършва се чрез втриване на изпражнения от заразена въшка в кожата на мястото на ухапване, както и чрез вдишване на изпражнения, съдържащи рикетсии, в дихателните пътища.

Сред хората има висока чувствителност към развитието на тази патология, поради което епидемиите от тиф, като правило, са широкомащабни. При наблюдение на пациенти с анамнеза за тиф трябва да се има предвид, че въпреки интензивния постинфекциозен имунитет, тази категория хора може да развие рецидив под формата на болест на Brill-Zinsser.

Ендемичният тиф, за разлика от други рикетсиозни заболявания, не е придружен от развитие на истински ендемични огнища. Изгодни условияБързото разпространение на тифа се дължи на незадоволителни санитарно-хигиенни условия на живот на хората. Ако разгледаме категорията на повишен риск от развитие на тиф, тогава тя трябва да включва лица без определено място на пребиваване, обслужващи работници в контакт с голяма сумаот хора. Специалистите по инфекциозни заболявания отбелязват известна тенденция към сезонния ход на тиф, тъй като максималната заболеваемост се наблюдава в началото на пролетта. Коремният тиф се характеризира и с нозокомиално разпространение, при неспазване на превантивните мерки за борба с педикулозата в лечебните заведения.

Симптоми и признаци на тиф

Средният инкубационен период за тиф е две седмици, но в някои ситуации може да настъпи по-кратък инкубационен период. Клиничната картина на тифа се развива на етапи, като във всеки клиничен период има преобладаване на определени симптоми.

Началният клиничен период на тиф продължава около пет дни и завършва с появата на екзантема. Изключително трудно е да се установи надеждна диагноза на този етап от клиничната картина на тиф, но ранната диагностика значително подобрява прогнозата за възстановяване.

При тиф има фулминантно остро начало на клиничните прояви, въпреки че някои пациенти могат да изпитат кратко продромален период, проявяващо се с чувство на слабост, влошаване на нощния сън, психо-емоционална нестабилност, тежест в главата. В първия ден на заболяването човек изпитва рязко повишаване на температурата, която надвишава 40ᵒC. Треската на пациента е придружена от появата на дифузно главоболие и миалгия. Продължителността на фебрилната треска с тиф е средно пет дни, след което има краткотрайно намаляване на показателите, по време на което пациентът не показва признаци на подобрение в благосъстоянието. Треската при тиф почти винаги има вълнообразен характер и никога не е придружена от развитие на втрисане, което фундаментално го отличава от фебрилните състояния при други инфекциозни патологии.

Отрицателното въздействие на интоксикацията с тиф върху структурите на централната нервна система на пациента е появата на еуфория, прекомерна възбудимост и различна степен на увреждане на съзнанието. При изследване на болен от тиф в началния период на клиничната картина се наблюдава хиперемия на горната половина на тялото и особено на лицето, подуване на меките тъкани на лицето, дружелюбност, изразена инжекция на склерата и симетрична хиперемия на конюнктивата. Кожата е прекомерно суха.

Патогномоничен клиничен признак в началния период на клиничната картина на тиф е откриването на точковидни кръвоизливи по меко небцеи лигавиците задна стенагърла. По отношение на влиянието на тифа върху дейността на сърдечно-съдовата система трябва да се отбележи, че има ясна тенденция към.

Пиковият период на тифа е появата на специфичен екзантем, който най-често се развива на петия ден от заболяването. По време на пиковия период пациентът може да има трескава реакция за дълго време, а проявите на интоксикационния симптомокомплекс също могат да се увеличат. Обривът, свързан с тиф, има обилен розеоло-петехиален характер и неговото развитие протича едновременно. Преобладаващата локализация на екзантема при тиф е страничните повърхности на торса и вътрешните повърхности на крайниците. Лицето, дланите и стъпалата не са засегнати от тиф.

Патогномоничен обективен признак на тиф е откриването на прекомерна сухота на езика и наличието на тъмнокафяво покритие върху повърхността му, образуването на което се причинява от хеморагична диапедеза. В 80% от случаите тифът е придружен от развитие на хепатолиенален синдром. Постепенно пациентът развива признаци на нарастваща олигурия с развитието на парадоксален диабет.

В структурата на клиничните симптоми, които се появяват по време на разгара на тифа, първото място се заема от така наречените булбарни симптоми, които се характеризират с тежко протичане. Първичен булбар неврологични разстройствае появата на тремор и отклонение на езика, дизартрия, амимия, гладкост на назолабиалните гънки. В допълнение, нарушение на преглъщането, анизокория и отслабване на реакциите на зеницата постепенно прогресират.

Тежкият тиф се проявява с развитието на така наречения коремен тиф и се наблюдава в 10% от случаите. Характерни клинични признаци на коремен тиф са развитието на психични разстройства под формата на психомоторна възбуда, приказливост, прогресивна безсъние, дезориентация на пациентите и появата на халюцинации.

Началото на реконвалесцентния период се счита за нормализиране на телесната температура, изчезване на симптомите на интоксикация, облекчаване на екзантема, нормализиране на размера на черния дроб и далака. По време на периода на възстановяване след прекаран тиф пациентът може да изпита дълго време астеничен синдром под формата на слабост и апатия, бледа кожа, функционална лабилност на сърдечно-съдовата система и загуба на паметта.

Диагностика на тиф

Сред неспецифичните общи клинични методи лабораторни изследванияПациентите с тиф трябва да използват подробен тест за кръв и урина, анализ на цереброспиналната течност и биохимични кръвни тестове. По този начин появата на промени в показателите на общия кръвен тест показва тежко протичане на тиф и се проявява под формата на лимфоцитоза, появата на гигантски гранулоцити, турски клетки, намаляване на абсолютния брой на тромбоцитите и умерено увеличение на СУЕ. Най-често в края на фебрилния период се наблюдават промени в червените кръвни клетки под формата на пойкилоцитоза.

Сред промените в общия анализ на урината по време на тиф, най-често се наблюдава повишаване на нейната плътност, появата на протеин и отливки в големи количества, и когато висока температуратяло - микрохематурия. При общ анализ на цереброспиналната течност при пациент, страдащ от тиф, се открива.

Появата на промени в биохимичен анализкръвта показва увеличаване на интензивността на синдрома на интоксикация от метаболитен тип, повишаване на остатъчния азот и креатинин, намаляване на общия процент на протеин с преобладаващо увеличение на глобулиновата фракция.

Специфични лабораторни методи за диагностика на тиф са серологични тестове. Използвайки реакцията на Weil-Felix, е възможно да се определи наличието на антитела срещу рикетсията на Provacek в кръвта на изследваното лице; тази техника обаче не се прилага за бърза диагностика и няма висока специфичност за други видове рикетсии, които не са свързани с развитието на тиф.

Още през първата седмица на заболяването диагнозата тиф може надеждно да се установи въз основа на резултатите от реакцията на фиксиране на комплемента. Максималната надеждност на метода се наблюдава в края на втората седмица от заболяването. При провеждане на реакция на индиректна хемаглутинация е възможно не само да се определи количеството на антителата, но и да се оцени качествено наличието на специфични антигени. С помощта на ензимен имуноанализ за тиф е възможно да се определи наличието на специфични антитела, както клас G, така и M. Повишеното количество IgM показва остър инфекциозен процес, докато повишаването на концентрацията на IgG е лабораторен маркер за болестта на Brill.

Поради факта, че рикетсиите са трудни за култивиране върху хранителни среди, бактериологичните методи за лабораторна диагностика на тиф практически не се използват.

В допълнение към приложението лабораторни методипроверка на причинителя на тиф, лекуващият лекар може надеждно да установи диагноза, разчитайки само на анализ на клиничните прояви на пациента, разграничавайки го от други заболявания. По този начин в началния период клиничната картина на тиф е подобна на тази на тиф, заболяване, пневмония и други инфекциозни и неинфекциозни патологии, придружени от развитие на треска. Отличителна черта на фебрилната реакция при тиф е тенденцията към развитие на "разрези на Розенберг" на петия ден от заболяването.

Лечение на тиф

Всички случаи на тиф или дори подозрение за развитието на тази патология при пациент са основата за хоспитализация на пациента в институция за инфекциозни заболявания. През целия период на фебрилна треска, както и пет дни след нормализиране на телесната температура, пациентът трябва да лежи постоянно. Диетата при тиф не е ограничена.

Като лекарства с етиотропно значение е необходимо да се използват антибактериални лекарства от категорията на тетрациклините (тетрациклин перорално в дневна доза 1,2 g, доксициклин в дневна доза от 400 mg), както и левомицетин в дневна доза от 2,5 g.Фармакологична ефективност на антибактериалния лекарствена терапияоценени през първите 48 часа от заболяването. Продължителност антибактериална терапияпряко зависи от продължителността на фебрилния период и трябва да продължи до пълното облекчаване на проявите на интоксикация.

Задължителен компонент на лекарствената терапия за тиф е активната детоксикационна терапия, която включва интравенозно приложение на кристалоидни разтвори и повишена диуреза. При добавяне на знаци, както и в за превантивни целиПрепоръчително е да се използва интрамускулно приложение на сулфокамфокаин.

Поради висок рискразвитие на образуване на тромби при тиф, за превантивни цели пациентът трябва да използва антикоагуланти под формата на хепарин. Тежкият тиф, придружен от синдром на масивна интоксикация, е основата за предписване на глюкокортикостероидни лекарства за предотвратяване на развитието на остра надбъбречна недостатъчност.

Предотвратяване на тиф

На първо място, развитието на тиф може да се избегне чрез спазване на основните санитарни и хигиенни стандарти, както и предприемане на мерки за борба с педикулозата. Във връзка с борбата с въшките, които са носители на патогени на тиф, можете да използвате различни техникипод формата на механично отстраняване на въшки чрез пениране, кипене и гладене на заразено бельо с гореща ютия, както и химически методи за дезинфекция.

За химическа дезинфекция трябва да използвате водна емулсия на карбофос в концентрация 0,15%, 5% борен мехлем, 10% емулсия вода и керосин и оставете за 40 минути. По-ефективно е двойното третиране на всеки десет дни.

В момента най-ефективният начин за дезинфекция на облекло и бельо е обработката в камера. Методите за специфична профилактика на тиф се използват само при неблагоприятни епидемиологични условия в определени региони и включват използването както на убити, така и на живи ваксини.

В някои ситуации възрастни с масивна инвазия с въшки използват перорално приложение на Butadione в дневна доза от 0,6 g, поради което човешката кръв остава токсична за въшките в продължение на две седмици.

Превантивните мерки в огнището включват незабавна хоспитализация на хора с тиф със съпътстваща пълна санитарна обработкаи дезинсекция на бельото на пациента. Реконвалесцентните лекарства се предписват не по-рано от 12 дни след спадане на треската.

Лицата, които са в близък контакт с болни от тиф, подлежат на медицинско наблюдение в продължение на 25 дни, през които е задължителна ежедневната термометрия. В някои ситуации, във връзка с контакти с тиф, се използва предотвратяване на извънредни ситуацииизползване на доксициклин в дневна доза от 0,2 g, рифампин в дневна доза от 0,6 g, тетрациклин в дневна доза от 1,5 g за курс от десет дни. Помещенията, посетени от болен човек, трябва да се третират с 0,5% разтвор на хлорофос, последвано от проветряване и мокро почистване.

Тиф - кой лекар ще помогне?? Ако имате или подозирате развитие на тиф, трябва незабавно да потърсите съвет от лекари като специалист по инфекциозни заболявания или терапевт.

Епидемичният тиф е остро инфекциозно заболяване, причинено от рикетсията на Провачек, която навлиза в човешкото тяло чрез ухапвания от заразени въшки, предимно телесни. Заболяването възниква с висока температураи тежка интоксикация, специфична кожен обрив, увреждане на сърдечно-съдовата и нервната система, психични разстройства.

Заболяването има много имена: въшка, военен тиф, гладна треска, европейски тиф, лагерна или затворническа треска, класическа треска. Рикетсиите се размножават в съдовите ендотелни клетки, причинявайки генерализиран пантромбоваскулит, по кожата се появява петехиален розеолен обрив, при всички вътрешни органиОбразуват се специфични тифни грануломи.

След преболедуване от тиф остава дълготраен и траен имунитет. При някои възстановени пациенти рикетсията на Provacek продължава да съществува в макрофагите в продължение на десетилетия, което води до развитие на отдалечени рецидиви - болест на Brill.

Има епидемичен и ендемичен тиф. Резервоар на инфекцията при епидемичния тиф е човекът, носители са въшките, при ендемичния тиф резервоар на инфекцията са плъховете и мишките, а носителите са бълхите. Заболяването е описано за първи път през 1546 г. от Girolamo Fracastoro. Тифът засяга хората от древни времена. По отношение на разпространението инфекцията е на второ място след маларията. Рекициозата се разпространява сред групи от хора, живеещи в затворени пространства и лоши (или никакви) хигиенни условия, например в затвори или казарми. Епидемиите от болестта се регистрират най-често през военни години, когато инфекцията се разпространява широко сред войници и бежанци.

Ориз. 1. Епидемията от тиф от 1918 - 1922 г. отнема живота на повече от 3 милиона души. Общо се разболяха над 25 милиона души. Човек.

Ориз. 2. Тифът отне живота на милиони хора. Ситуацията се подобри с използването на дезинфектанта ДДТ и откриването на антибиотиците.

Малко история

  • Тифът е описан за първи път през 1546 г. от Girolamo Fracastoro по време на епидемия в Европа.
  • В началото на 19 век заболяването е идентифицирано като отделна нозологична единица от руските лекари Ю. Говоров (1812), Ю. Щировски (1811) и И. Франк (1885). Впоследствие на това са посветени трудовете на Т. Мърчисън (1862), С. П. Боткин (1868) и В. Гризингер (1887).
  • Инфекциозната природа на тифа е доказана в опита на самоинфекция от О. Мочутковски (1876).
  • Работата на Murchison (1862, Англия) и S.P. Botkin (1867, Русия) е посветена на разграничаването на коремен тиф от тиф.
  • През 1906 г. S. Nichols и съавтори, а през 1909 г. N. F. Gamaleya доказват ролята на въшките в предаването на тиф.
  • Причинителят на заболяването е изолиран за първи път от H. Ricketts (1909) и S. von Provacek (1913).
  • През 1915 г. S. Provacek и бразилският учен N. Rocha Lima провеждат експерименти върху самоинфекция. S. Prowazekii умира, а N. Rocha Lima се възстановява, продължава работата си, изучава и описва подробно патогена и в памет на своя колега предлага да го нарече рикетсия на Провачек (Rickettsia prowazekii).
  • Ученият Н. Брил през 1908 - 1909 г. наблюдава случаи на заболяването, което прилича на тиф, но с доброкачествено протичане. Случаите на такъв тиф бяха спорадични и липсваха източници на инфекция. N. Zinsser (1938) предполага, че това са случаи на рецидив на предишно заболяване и предлага да го нарече болест на Brill. Голям принос към изследването на това заболяванепринос от G. S. Mosing, P. F. Zdrodovsky и K-Tokarevich.

Ориз. 3. Станислав Провачек (1875 - 1915)

Rickettsia Provacheka - причинителят на тиф

Причинителите на тифа Rickettsia prowazekii са често срещани във всички страни по света, Rickettsia Canada - в Северна Америка. Тифът се разпространява с голяма скорост по време на национални бедствия и войни. Днес случаи на заболяването се записват в някои най-бедните странимир.

Таксономия

Причинителят на тифа, Rickettsia prowazekii, принадлежи към род Rickettsia, семейство Rickettsiaceae. Родът Rickettsia включва 29 вида патогени.

Структурата на рикетсията

Рикетсиите са грам-отрицателни бактерии, не образуват капсула или спори, неподвижни са и са разположени вътреклетъчно.

Сред всички видове рикетсии, Rickettsia Provacek е с по-големи размери. В зависимост от фазата на растеж бактериите имат различни размери, но всички те еднакво запазват патогенността:

  • Малките кокоидни бактерии са с размери от 0,2 до 0,5 микрона.
  • Пръчковидните бактерии имат размери 1 - 1,5 микрона.
  • Гигантски мицеларни форми от 10 до 40 микрона.
  • Нишковидни форми.

На повърхността на клетъчната мембрана има капсулообразна обвивка на лигавичната структура и микрокапсула. Микрокапсулата съдържа групово-специфичен антиген. Основните протеини на рикетсията са локализирани в клетъчната стена, голяма част от които са видово-специфични антигени. Пептидогликамът и липополизахпридът също са локализирани в клетъчната стена.

Цитоплазмената мембрана е осмотично активна, в нея преобладават ненаситени съединения. мастна киселина, има специфична ATP-ADP транспортна система. Нуклеотидът съдържа пръстеновидна хромозома.

Бактериите се възпроизвеждат чрез просто бинарно делене.

Ориз. 4. Рикетсия на Провачек: кокоидна (горе вляво), пръчковидна (горе вдясно), бацилообразна (в средата), нишковидна (долу вляво), разпадаща се нишковидна (долу вдясно)

Жизненият цикъл на бактериите

Рикетсиите преминават през вегетативен и латентен етап в жизнения си цикъл. Почиващите бактерии са сферични и неподвижни. Във вегетативния стадий рикетсиите са пръчковидни, разделени на две чрез надлъжно делене и подвижни. Възпроизвеждането на микроорганизми се извършва в цитоплазмата на съдовите ендотелни клетки и серозните мембрани.

Микроскопия

Rickettsia са грам-отрицателни бактерии, оцветени по метода на Romanovsky-Giemsa, Zdrodovsky, Macchiavello, Jimens, оцветяване със сребро на Морозов, намазките се третират с маркирани с ензими и флуоресцентни антитела. В намазките бактериите са разположени поединично или в групи.

Ориз. 5. Rickettsia Provachek (посребряване според Морозов).

Култивиране

Антигени и токсини на бактерии

Рикетсиите се идентифицират чрез типоспецифични термолабилни и соматични термостабилни антигени. Бактериалните токсини са представени от хемолизини и ендотоксини.

Резистентност към рикетсии

Рикетсиите принадлежат към 2-ра група на патогенност.

Бактериална устойчивост:

  • Запазва години наред при ниски температури(в ледниците - до една година).
  • Те съществуват дълго време в изсушен вид. Въшките могат да оцелеят в изпражненията при стайна температура до 4 месеца.
  • Те се задържат с години в тялото на пациенти, които преди това са имали тиф.

Чувствителност на бактериите:

  • Рикетсиите не са устойчиви на топлина. Умират в рамките на 30 секунди при температура 100 0 С, в рамките на 10 минути при температура 56 0 С.
  • Чувствителен към действието на дезинфектанти: лизол, формалдехид, хлорамин, фенол, киселини и основи в нормални концентрации.
  • Бактериите показват висока чувствителност към антибиотици широк обхватдействия, особено тетрациклини.

Ориз. 6. Рикетсиите са разположени вътреклетъчно. Те се размножават само в цитоплазмата на заразените клетки. На снимката рикетсиите са оцветени в червено.

Епидемиология

Рикетсията е векторно заболяване, пренасяно от въшки, предимно телесни въшки. Епидемии от тиф се регистрират по време на глад, войни и природни бедствия. Пикът на заболеваемостта е през зимните месеци, поради повишеното струпване на населението.

По време на войни и национални бедствия броят на болните е бил милиони. В момента високата заболеваемост от тиф остава само в някои от най-бедните развиващи се страни в света, Северна и Южна Африка, Централна и Южна Америка и някои азиатски страни. Разпространението на тифа се улеснява от педикулозата, масовата миграция и липсата на централизирано водоснабдяване и хигиенни умения сред населението.

Rickettsia Provacek, персистираща в телата на някои хора, които преди това са имали тиф, може да причини спорадични случаи на заболяването.

Чувствителността към инфекция достига 100%.

Източник на инфекция

Единственият резервоар и източник на инфекцията е болен човек през последните 2-3 дни от инкубационния период и до 8-ия ден от момента на нормализиране на телесната температура, т.е. за 10-21 дни.

Механизъм на предаване на инфекцията

Преносители на тифа са телесните и по-рядко главовите и срамните въшки. След смучене на кръвта на пациента, въшките стават заразни в рамките на 5-7 дни. Рикетсиите се размножават в червата на членестоногите, където се натрупват в огромни количества. Заразената въшка живее около 40 - 45 дни. При ухапване човекът втрива фекалии в кожата. Инфекция също се записва, но много по-рядко, по въздушно-капков път(вдишване на изсъхнали изпражнения) и при контакт на патогени с конюнктивата на окото.

Имунитет

Имунитетът след тиф е дълготраен и стабилен. При някои пациенти - нестерилни, тъй като рикетсията може да продължи дълго време в тялото на човек, който преди това е имал тиф и впоследствие да причини рецидив на заболяването (болест на Brill).

Ориз. 7. На снимката (отляво надясно) въшки по тялото, главата и срамните въшки.

Патогенеза

Рикетсията навлиза в човешката кръвообращение, когато заразените ухапвания от въшки се надраскат в рамките на 10 до 15 минути. в ендотелните клетки на кръвоносните съдове (вътреклетъчно), което води до тяхното подуване и десквамация (десквамация). В кръвния поток ендотелните клетки се разрушават, рикетсиите навлизат в кръвния поток и започват да заразяват нови клетки. Някои бактерии умират, освобождавайки токсини. Те се размножават особено бързо в последните дни на инкубационния период и в първите дни на треската. Токсинемията се проявява с остро начало на заболяването, общи токсични симптоми и увреждане на всички кръвоносни съдове в тялото на пациента. Вазодилатацията (паралитична хиперемия), повишената пропускливост на съдовата стена, забавянето на кръвния поток, образуването на тромби и тъканната хипоксия са основните видове съдови нарушения при тиф. Съдовите промени в леките случаи на заболяването имат пролиферативен характер, докато в тежките случаи са некротични. Във всички случаи се развива генерализиран панваскулит.

  • В областите на мъртвия ендотел се образуват стенообразни конусовидни тромби под формата на брадавици ( верукозен ендоваскулит).
  • Когато цялата дебелина на съдовете е включена в патологичния процес, се образуват инфилтрати под формата на съединители ( периваскулит).
  • Когато се образуват кръвни съсиреци и се развие съдова обструкция деструктивен тромбоваскулит.

С изтъняване и повишена крехкостМоже да бъде нарушена целостта на съдовата стена. Около лезията има натрупване на макрофаги и полиморфонуклеарни клетки. Така се образуват тифни грануломиили възли на Попов-Давидовски. Грануломите могат да бъдат открити от 5-ия ден на заболяването. Те се образуват във всички органи, но са най-изразени по лигавиците и кожата, в сърцето, надбъбречните жлези, мозъка и неговите мембрани, хипофизата и половите жлези.

По време на заболяването тялото на пациента произвежда големи количества антитела, което води до намаляване на броя на рикетсиите и токсинемия. От 12-ия ден на заболяването състоянието на пациента започва да се подобрява и след това настъпва възстановяване. В някои случаи рикетсиите могат да персистират дълго време в мононуклеарни фагоцитилимфни възли и впоследствие да предизвика рецидив на заболяването (болест на Brill).


Описание:

Тифът (епидемичен тиф, европейски тиф, тиф на въшка) е остра антропонозна рикетсиоза с интоксикация и генерализиран пантромбоваскулит, треска, коремен тиф, екзантема и увреждане на сърдечно-съдовата и нервната система.
Резервоарът и източникът на инфекцията е болен човек, който представлява опасност за 10-21 дни: през последните 2 дни от инкубацията, целия фебрилен период и първите 2-3, понякога 7-8 дни с нормална телесна температура.

Предавателен механизъм - трансмисия; Патогенът се предава чрез въшки, главно въшки по тялото и в по-малка степен въшки по главата. Въшката се заразява при смучене на кръв от болен и става заразна на 5-7-ия ден. През този период рикетсиите се размножават в чревния епител, където се намират в огромни количества. Максималната продължителност на живота на една заразена въшка е 40-45 дни. Човек се заразява чрез втриване на изпражненията на въшките в местата на ухапване при чесане. Възможно е да се заразите и чрез въздушно-капков прах чрез вдишване на изсъхнали изпражнения на въшки и попадането им върху конюнктивата.

Естествената чувствителност на хората е висока. Постинфекциозният имунитет е силен, но са възможни рецидиви, известни като болест на Brill-Zinsser.


Симптоми:

Инкубационен период. Варира от 6 до 25 дни, като средно продължава около 2 седмици. В хода на заболяването се разграничават следните периоди.

Начален период. Продължава около 4-5 дни - от момента на повишаване на телесната температура до появата. Има се предвид, че въшката се заразява при смучене на кръв върху тялото на болен човек и е способна да пренесе инфекцията не по-рано от 5-7 дни. Препоръчително е да се постави клинична диагноза в този срок, за да се извършат навременни мерки за дезинсекция и по този начин да се предотврати разпространението на болестта.

Тифът има остро начало; само при някои пациенти се наблюдават продромални явления под формата на чувство на изтощение, влошаване на съня и настроението, тежест в главата. Телесната температура се повишава до високи стойности през деня и нейното повишаване е придружено от болки в тялото. През следващите дни телесната температура остава 39-40 ° C и става постоянна. На 4-5-ия ден от заболяването при някои пациенти той намалява за кратко („разрез на Розенберг“) без подобрение на състоянието и благосъстоянието и след това отново достига високи стойности. с тиф е нехарактерно и може да се появи само на първия ден от заболяването. Признаците на тежки симптоми се увеличават: главоболие, жажда, постоянна безсъние, тактилна, слухова и зрителна хиперестезия. В някои случаи възниква централен произход.
Пациентите са еуфорични, превъзбудени и понякога изпитват загуба на съзнание. Кожата на лицето, шията и горната част на тялото е хиперемирана, лицето е подпухнало, дружно, инжекция в склерата, изразена хиперемия на конюнктивата („заешки очи“). Кожата е суха, гореща. От 2-3-ия ден на заболяването се появяват ендотелни симптоми (симптоми на турникет, щипка, симптом на Кончаловски). До 3-4-ия ден в 5-10% от случаите се появяват малки кръвоизливи по преходните гънки на конюнктивата (симптом на Chiari-Avtsyn). Поради повишената чупливост на кръвоносните съдове при приемане твърда хранаТочковидни кръвоизливи могат да се появят върху мекото небце, увулата и лигавицата на задната фарингеална стена (енантема на Розенберг). Патологията на дихателната система е нехарактерна, с изключение на учестено дишане. Сърдечните звуци са заглушени, абсолютният звук е изразен. Има ясна тенденция към. Езикът е сух, покрит с бял налеп. Черният дроб и далакът са леко увеличени от 4-5-ия ден от началото на заболяването, безболезнени при палпация. Възможна олигурия.

Пиковият период на заболяването. Началото му се характеризира с появата на екзантема на 5-6-ия ден от заболяването. През този период продължава висока, постоянна или ремитираща треска; „Разрезите на Розенберг“ могат да се наблюдават на 10-12-ия ден от заболяването. Основните оплаквания на пациентите продължават и се засилват, главоболието става болезнено и придобива пулсиращ характер. По кожата на тялото и крайниците веднага се появява обилен розеоло-петехиален обрив. Тя е по-изразена по страничните повърхности на тялото и вътрешни повърхностикрайници. Няма обрив по лицето, дланите и стъпалата. Последващите добавки към тифа са нехарактерни. Езикът е сух, често с тъмнокафяв налеп поради хеморагична диапедеза чрез пукнатини по повърхността му. Хепатолиеналният синдром е ясно изразен и често се появява запек. Понякога има умерена болка в лумбална областИ положителен симптом effleurage (Pasternatsky) поради увреждане на малките съдове на бъбреците и кръвоизлив в бъбречната капсула. Олигурията се увеличава с появата на белтък и отливки в урината. Може да се развие атония Пикочен мехури потискане на рефлекса на уриниране поради токсично увреждане на вегетативните нервни ганглии; в този случай урината се отделя на капки (парадоксален диабет).

Булбарът се увеличава неврологични симптоми. Проявява се чрез тремор на езика, неговото отклонение, дизартрия, амимия и гладкост на назолабиалните гънки. Езикът се издава рязко, докосвайки зъбите с върха (симптом на Govorov-Godelier). Понякога се наблюдават нарушения на преглъщането, анизокория и бавни реакции на зеницата. Признаци на менингизъм или серозен менингизъм могат да се появят с увеличаване на броя на лимфоцитите в цереброспиналната течност, както и пирамидални признаци - нарушения на оралния автоматизъм, симптоми на Гордън и Опенхайм.

Тежестта на тифа може да варира в широки граници. При тежко протичане на заболяването в 10-15% от случаите може да се развие така нареченият коремен тиф (status typhosus). Характеризира се с психични разстройства, проявяващо се с психомоторна възбуда, приказливост и понякога нарушения на паметта. Безсънието прогресира; Плиткият сън е придружен от сънища от плашещ характер, поради което пациентите понякога се страхуват да заспят. Често се наблюдава дезориентация на пациентите, възможна е загуба на съзнание.
Периодът на височина завършва с нормализиране на телесната температура, което обикновено настъпва към 13-14-ия ден от заболяването.
Периодът на възстановяване. След понижаване на телесната температура симптомите на интоксикация намаляват и изчезват, признаците на увреждане на нервната система бавно регресират; По това време обривът избледнява, размерът на черния дроб и далака се нормализира. Слабостта и апатията, бледа кожа, функционална лабилност на сърдечно-съдовата система и загуба на паметта продължават дълго време, до 2-3 седмици. В много редки случаи е възможна ретроградна амнезия. При тиф не се развиват ранни рецидиви.


Причини:

Причинителят е грам-отрицателна малка неподвижна бактерия Rickettsia prowazeki. Не образува спори или капсули, морфологично е полиморфен: може да изглежда като коки или пръчици; всички форми остават патогенни. Те обикновено се рисуват по метода на Романовски-Гимза или сребро по Морозов. Те се култивират върху сложни хранителни среди, в пилешки ембриони и в белите дробове на бели мишки. Те се размножават само в цитоплазмата и никога в ядрата на заразените клетки. Те имат соматични термостабилни и типоспецифични термолабилни антигени и съдържат хемолизини и ендотоксини. В изпражненията на въшките, които попадат върху дрехите, те остават жизнеспособни и патогенни в продължение на 3 месеца или повече. При температура 56 °C загива за 10 минути, при 100 °C - за 30 s. Бързо се инактивира от действието на хлорамин, формалдехид, лизол, киселини и основи в нормални концентрации. Посочва се като втора група на патогенност.


Лечение:

За лечение се предписва следното:


В случай на тиф или при съмнение за него е необходима хоспитализация на пациента. Предписва се строг режим на легло най-малко до 5-ия ден от нормалната телесна температура. Пациентите могат да стават от леглото на 7-8-ия ден от апирексията и да ходят след още 2-3 дни, първо под наблюдението на медицинския персонал, поради опасност от ортостатия. Грижата за пациентите, хигиената на кожата и устната кухина са необходими за профилактика на паротит. Диетата е нормална.

За етиотропно лечение се използват тетрациклинови лекарства (тетрациклин в дневна доза от 1,2-1,6 g, доксициклин 100 mg 2 пъти на ден) или хлорамфеникол 2,5 g / ден. Положителен ефектот употребата на тетрациклинови лекарства се появява след 2-3 дни терапия. Курсът на лечение обхваща целия фебрилен период и първите 2 дни на нормална телесна температура. Активна детоксикираща терапия със венозно приложениеразтвори и форсирана диуреза. В случаите сърдечно-съдова недостатъчностВ средни терапевтични дози се използват сулфокамфокаин, кордиамин и ефедрин. Според показанията се предписват аналгетици, седативи и хипнотици. За профилактика на тромбоза и тромбоемболия при ранен периодзаболявания се препоръчват антикоагуланти (хепарин, фенилин, пелентан и др.). Глюкокортикоидите (преднизолон) се използват само при тежък тиф с тежка интоксикация и заплаха от колапс поради остър. Прекомерната употреба на антипиретици може да допринесе за развитието на остра сърдечно-съдова недостатъчност.

Пациентите се изписват не по-рано от 12-ия ден от апирексията (периодът на резорбция на грануломите).