Мнозина смятат прозяването за напълно безвреден и дори полезен рефлекс: когато човек се прозява, мускулите му се отпускат и мозъкът се насища с кислород. Специалистите предупреждават още – честото безпричинно прозяване може да е симптом на опасни заболявания. Как да различим безвредната сънливост от неразположението и да разберем, че е време да посетите лекар?

Защо се прозяваме?

Човек се прозява по няколко причини. Това може да бъде психологическа "верижна" реакция, умора, липса на кислород, емоционално и физическо пренапрежение. Най-често искате да се прозявате, когато „няма какво да дишате“: като правило в такива случаи човек остава дълго време в задушна стая. Прозявайки се, човек осигурява насищане на мозъка с кислород, проветрява го и помага за по-добра работа. „Обърнете внимание: веднага щом се прозявате сладко, скоро ще излезете с решение на проблема, който ви е занимавал от сутринта, или ще имате идея, която ще донесе успех“, отбелязва лекар-терапевт Александър Зубарев. „Това се случва, защото мозъкът в резултат на дълбоко вдишване получи голяма порция кислород и спечели по-активно.“

Често човек започва да се прозява, когато е нервен преди важно събитие. По време на стрес хората на рефлексно ниво задържат дъха си, без дори да го забележат. Нивото на кислород в кръвта пада и тялото "принуждава" човек да се прозява и да осигури въздушен поток.

Вярно е, че прозяването има не само положителни страни. Понякога честото прозяване без видима причина може да означава, че човек има сериозни заболявания - от хормонални нарушенияв тялото да диабети множествена склероза.

Вредно ли е прозяването?

Ако стаята е проветрена и сте спали през нощта, но все още не спирате да се прозявате, няма да е излишно да се консултирате с лекар. Редовното прозяване може да е признак на сериозни заболявания - например диабет. Факт е, че при това заболяване глюкозата не навлиза в клетките на тялото и не произвежда енергия. В същото време пациентът изпитва ужасна умора, постоянно иска да спи - оттук и честото прозяване.

Сънливостта, съчетана с прозяване, може да бъде симптом на друго опасно заболяване - обструктивно сънна апнея, или продължително задържане на дъха по време на сън. Обикновено хъркащите са изложени на риск. Понякога в процеса на хъркане човек внезапно спира да диша, а след това - след няколко секунди - започва отново. Такова задържане на дъха може да бъде до минута. Някои не придават голямо значение на това, но всъщност сънната апнея причинява значителна вреда на тялото. Докато човек не диша, кислородът не влиза вътре и всички органи започват да работят по-зле. През деня тялото се стреми да компенсира липсата на кислород и човек постоянно се прозява.

Как да разберете кога е време да отидете на лекар?

Прозяването се появява и при понижено налягане. „Рязкото намаляване на налягането е симптом на сериозни патологии“, предупреждава терапевтът. „Включително това може да бъде аневризма на аортата, много опасно заболяване, което е почти безсимптомно и изпълнено с негативни последици.“ Също така повтарящото се прозяване може да показва множествена склероза, заболяване, при което нервната система е увредена.

Лекарят напомня: прозяването само по себе си не може да бъде независим признак на заболяването. Всяко заболяване се проявява с няколко симптома. Така че, при множествена склероза, в допълнение към прозяването, това е нарушение на координацията на движението, зрително увреждане, слабост в мускулите.

„Честото прозяване, в комбинация с други симптоми, може да бъде признак на емоционален стрес или депресия, както и хормонални нарушения или лошо кръвообращение и други заболявания“, казва Зубарев. - Ако се прозявате често и изпитвате други видове дискомфорт, посетете Вашия лекар. Прозяването от изтощение е само знак, че трябва да спите по-добре! Често човек се прозява и само защото съседът му се прозява, такава „верижна реакция“ е известна на всички. Съществуват много различни мнения за същността му, но категорично можем да кажем, че не вреди. Така че, ако ваш колега или приятел се прозява сладко, не се колебайте да му правите компания: дайте на мозъка си порция кислород!

История на изследването на синдрома на хипервентилация (HVS).Първото клинично описание на GVS принадлежи на Da Costa (1842), който обобщава наблюденията си върху войници, участващи в гражданската война. Той наблюдава респираторни нарушения и свързани с тях различни дискомфортв областта на сърцето, като ги нарича "войнишко сърце", "раздразнено сърце". Беше подчертана връзката на патологичните симптоми с физическата активност, откъдето идва и друг термин - "синдром на усилие". През 1918 г. Луис предлага друго име - "невроциркулаторна дистония", което все още се използва широко от терапевтите. Описани са такива прояви на HVS като парестезия, замайване, мускулни спазми; забелязана е връзката на повишено дишане (хипервентилация) с мускулно-тонични и тетанични разстройства. Още през 1930 г. е доказано, че болките в областта на сърцето при синдрома на Da Costa са свързани не само с физическа активност, но и с хипервентилация в резултат на емоционални смущения. Тези наблюдения се потвърждават по време на Втората световна война. Проявите на хипервентилация са отбелязани както сред войниците, така и сред цивилните, което показва значението на психологическите фактори в генезиса на HVS.

Етиология и патогенеза.През 80-90-те години на 20 век беше показано, че GVS е включен в структурата на психовегетативния синдром. Основният етиологичен фактор е тревожност, тревожно-депресивни (рядко истерични) разстройства. Именно психичните разстройства дезорганизират нормалното дишане и водят до хипервентилация. Дихателната система, от една страна, има висока степен на автономност, от друга страна, висока степен на обучение и тясна връзка с емоционалното състояние, особено тревожността. Тези негови характеристики са в основата на факта, че GVS в повечето случаи е с психогенен произход; изключително рядко се причинява от органични неврологични и соматични заболявания - сърдечно-съдови, белодробни и ендокринни.

Важна роля в патогенезата на HVS играят сложните биохимични промени, особено в системата на калциево-магнезиевата хомеостаза. Минералният дисбаланс води до дисбаланс в системата на дихателните ензими, допринася за развитието на хипервентилация.

Навикът за неправилно дишане се формира под въздействието на културни фактори, минал живот, както и стресови ситуации, преживяни от пациента в детството. Особеността на детската психогения при пациенти с HVS е, че те често включват нарушение на дихателната функция: децата стават свидетели на драматични прояви на астматични пристъпи, сърдечно-съдови и други заболявания. Самите пациенти в миналото често имат повишено натоварване на дихателната система: бягане, плуване, свирене на духови инструменти и др. През 1991 г. I.V.

По този начин патогенезата на HVS изглежда многостепенна и многоизмерна. Психогенен фактор (най-често тревожност) нарушава нормалното дишане, което води до хипервентилация. Увеличаването на белодробната, алвеоларната вентилация води до стабилни биохимични промени: прекомерно освобождаване на въглероден диоксид (CO 2) от тялото, развитие на хипокапния с намаляване на парциалното налягане на CO 2 в алвеоларния въздух и кислород в артериална кръви респираторна алкалоза. Тези промени допринасят за формирането на патологични симптоми: нарушено съзнание, вегетативни, мускулно-тонични, алгични, сензорни и други нарушения. В резултат на това се наблюдава увеличаване на психичните разстройства, образува се патологичен кръг.

Клинични прояви на HVS. GVS може да има пароксизмален характер (хипервентилационна криза), но по-често хипервентилационните нарушения са постоянни. GVS се характеризира с класическата триада от симптоми: респираторни нарушения, емоционални нарушения и мускулно-тонични нарушения (неврогенна тетания).

Първите са представени от следните видове:

• "празен дъх";
• нарушение на автоматизма на дишането;
• затруднено дишане;
• еквиваленти на хипервентилация (въздишки, кашляне, прозяване, подсмърчане).
• Емоционалните разстройства се проявяват с чувство на тревожност, страх, вътрешно напрежение.

Нарушенията на мускулния тонус (неврогенна тетания) включват:

• сензорни нарушения (изтръпване, изтръпване, парене);
• конвулсивни явления (мускулни спазми, "ръка на акушер", карпопедални спазми);
• Синдром на Chvostek II-III степен;
• положителен тест на Trousseau.

С първия вид респираторни нарушения- "празен дъх" - основното усещане е неудовлетвореност от дъха, усещане за липса на въздух, което води до дълбоки вдишвания. Пациентите постоянно нямат въздух. Отварят отвори, прозорци и стават „въздушни маниаци“. Респираторните нарушения се изострят в агорафобични ситуации (метро) или социофобични (изпит, публично говорене). Дишането при такива пациенти е често и/или дълбоко.

При втория тип - нарушение на автоматизма на дишането - пациентите имат усещане за спиране на дишането, поради което непрекъснато наблюдават акта на дишане и постоянно се включват в неговата регулация.

Третият тип - синдром на затруднено дишане - се различава от първия вариант по това, че дишането се усеща от пациентите като трудно, извършвано с големи усилия. Те се оплакват от "бучка" в гърлото, запушване на въздуха в белите дробове, стягане на въздуха. Този вариант се нарича "атипична астма". Обективно изразено учестено дишане, нарушен ритъм. В акта на дишане се използват дихателните мускули. Външният вид на пациента е напрегнат, неспокоен. Изследването на белите дробове не разкрива патология.

Четвъртият тип - хипервентилационни еквиваленти - се характеризира с периодично наблюдавани въздишки, кашлица, прозяване, подсмърчане. Тези прояви са достатъчни за поддържане на продължителна хипокапния и алкалоза в кръвта.

Емоционалните смущения при HVS са предимно от тревожен или фобичен характер. Най-често срещаното е генерализирано тревожно разстройство. По правило не е свързано с някаква конкретна стресова ситуация - пациентът е забелязан дълго време (повече от 6 месеца) с различни психични (усещане за постоянно вътрешно напрежение, неспособност за отпускане, тревожност за дреболии) и соматични прояви. Сред последните, респираторните нарушения (често "празно дишане" или еквиваленти на хипервентилация - кашлица, прозяване) могат да формират ядрото на клиничната картина - заедно с, например, алгични и сърдечно-съдови прояви.

Респираторните нарушения достигат значителна степен по време на паническа атака, когато се развива така наречената хипервентилационна криза. По-често се отбелязват нарушения от втория и третия тип - загуба на автоматизма на дишането и задух. Пациентът има страх от задушаване и други симптоми, характерни за паническа атака. За да се постави диагноза паническа атака, трябва да се наблюдават четири от следните 13 симптома: сърцебиене, изпотяване, втрисане, задух, задушаване, болка и дискомфорт в лявата страна на гърдите, гадене, замайване, чувство на дереализация, страх от полудяване, страх от смърт, парестезия, вълни топлина и студ. ефективен методоблекчаване на хипервентилационна криза и други симптоми, свързани с нарушено дишане, е дишането в хартиен или найлонов плик. В този случай пациентът диша собствения си издишан въздух с високо съдържание на въглероден диоксид, което води до намаляване на респираторната алкалоза и изброените симптоми.

Агорафобията често е причина за БГВ. Това е страхът, който възниква в ситуации, които пациентът смята за трудни за оказване на помощ. Например, подобно състояние може да възникне в метрото, магазин и т.н. Такива пациенти, като правило, не напускат къщата без придружител и избягват тези места.

Особено място в клиничната картина на HVS заема повишената нервно-мускулна възбудимост, проявяваща се с тетания. Тетаничните симптоми включват:

• сензорни нарушения под формата на парестезии (изтръпване, изтръпване, пълзене "настръхване", усещане за бръмчене, парене и др.);
• конвулсивни мускулно-тонични феномени - спазми, информация, тонични конвулсии в ръцете, с феномена на "ръката на акушер" или карпопедални спазми.

Тези прояви често се появяват в картината на хипервентилационна криза. В допълнение, симптомът на Khvostek, положителният тест на маншета на Trousseau и неговият вариант, тестът на Trousseau-Bahnsdorff, са характерни за повишаване на нервно-мускулната възбудимост. Характерните електромиографски (ЕМГ) признаци на латентна мускулна тетания са съществени при диагностицирането на тетания. Повишаването на нервно-мускулната възбудимост се дължи на наличието при пациенти с HVS на минерален дисбаланс на калций, магнезий, хлориди, калий, причинен от хипокапнична алкалоза. Има ясна връзка между повишената нервно-мускулна възбудимост и хипервентилацията.

Наред с класическите прояви на HVS, пароксизмални и постоянни, има и други нарушения, които са характерни за психовегетативния синдром като цяло:

• сърдечно-съдови нарушения - болка в сърцето, сърцебиене, дискомфорт, стягане в гърдите. Обективно отбелязана лабилност на пулса и кръвното налягане, екстрасистолия, ЕКГ - флуктуация на ST сегмента; акроцианоза, дистална хиперхидроза, феномен на Рейно;
• нарушения на стомашно-чревния тракт: повишена чревна подвижност, оригване с въздух, подуване на корема, гадене, коремна болка;
• промени в съзнанието, проявяващи се с усещане за нереалност, липотимия, замаяност, замъглено зрение, под формата на мъгла или решетка пред очите;
• алгични прояви, представени от цефалгия или кардиалгия.

Така че за диагностицирането на БГВ е необходимо да се потвърдят следните критерии:

1. Наличието на полиморфни оплаквания: дихателни, емоционални и мускулно-тонични разстройства, както и допълнителни симптоми.
2. Липса на органични нервни и соматични заболявания.
3. Наличие на психогенна история.
4. Положителен хипервентилационен тест.
5. Изчезването на симптомите на хипервентилационна криза при дишане в торба или вдишване на смес от газове (5% CO 2).
6. Наличието на симптоми на тетания: симптом на Chvostek, положителен тест Trousseau, положителен ЕМГ тест за латентна тетания.
7. Промяна в pH на кръвта към алкалоза.

Обработка на БГВ

Лечението на HVS е комплексно и насочено към коригиране психични разстройства, обучение за правилно дишане, премахване на минерален дисбаланс.

Нелекарствени методи

1. Същността на заболяването се обяснява на пациента, те са убедени, че е лечимо (обясняват произхода на симптомите на заболяването, особено соматичните, връзката им с психическо състояние; уверете се, че няма органично заболяване).
2. Препоръчително е да спрете да пушите, да пиете по-малко кафе и алкохол.
3. Назначете дихателни упражнения с регулиране на дълбочината и честотата на дишане. За правилното му изпълнение трябва да се спазват няколко принципа. Първо, преминете към диафрагмено коремно дишане, по време на което се активира "спирачният" рефлекс на Херинг-Бройер, което води до намаляване на активността на ретикуларната формация на мозъчния ствол и в резултат на това мускулна и психическа релаксация. Второ, да се поддържат определени съотношения между вдишване и издишване: вдишването е 2 пъти по-кратко от издишването. Трето, дишането трябва да е рядко. И накрая, четвърто, дихателните упражнения трябва да се извършват на фона на психическа релаксация и положителни емоции. В началото дихателни упражненияпродължават няколко минути, а след това доста дълго време, образувайки нов психофизиологичен модел на дишане.
4. При тежки хипервентилационни нарушения се препоръчва дишане в торба.
5. Показани са автогенен тренинг и дихателно-релаксиращ тренинг.
6. Психотерапевтичното лечение е много ефективно.
7. От инструменталните нелекарствени методи се използва биофийдбек. Механизмът за обратна връзка с обективизирането на редица параметри в реално време ви позволява да постигнете по-ефективни умствени и мускулна релаксация, а също така по-успешно, отколкото при автогенния тренинг и респираторно-релаксиращия тренинг, за регулиране на дихателния модел. Методът на биофийдбек се използва успешно в продължение на много години в Клиниката по главоболие и автономни разстройства на името на А. акад. A. Wayne за лечение на хипервентилационни разстройства, пристъпи на паника, тревожност и тревожно-фобични разстройства, както и главоболие от напрежение.

Медицински методи

Синдромът на хипервентилация се отнася до психовегетативните синдроми. Неговият основен етиологичен фактор са тревожните, тревожно-депресивните и фобийните разстройства. Приоритет в лечението му е психотропната терапия. В терапията тревожни разстройстваАнтидепресантите са по-ефективни от анксиолитиците. Пациентите с тревожни разстройства трябва да предписват антидепресанти с изразени седативни или анксиолитични свойства (амитриптилин, пароксетин, флувоксамин, миртазапин). Терапевтичната доза на амитриптилин е 50-75 mg / ден, за да се намалят страничните ефекти: летаргия, сънливост, сухота в устата и др., Дозата трябва да се увеличава много бавно. Селективните инхибитори на обратното захващане на серотонина се понасят по-добре и имат по-малко нежелани странични ефекти. Терапевтичната доза на флувоксамин е 50-100 mg / ден, пароксетин - 20-40 mg / ден. Гаденето е един от най-често срещаните нежелани странични ефекти. За предотвратяване или по-успешно преодоляване се препоръчва също в началото на терапията да се предписва лекарството в половин доза и да се приема по време на хранене. Предвид хипнотичния ефект на флувоксамин, лекарството трябва да се предписва в вечерно време; пароксетин има по-слабо изразени хипногенни свойства, така че по-често се препоръчва да се приема със закуска. Четирицикличният антидепресант миртазапин има изразено анти-тревожно и хипнотично действие. Обикновено се предписва преди лягане, като се започне със 7,5 или 15 mg, като постепенно се увеличава дозата до 30-60 mg / ден. При предписване на балансирани антидепресанти (без изразен седативен или активиращ ефект): циталопрам (20-40 mg / ден), есциталопрам (10-20 mg / ден), сертралин (50-100 mg / ден) и др., тяхната комбинация е възможно за кратък период от 2-4 седмици с анксиолитици. Използването на такъв "бензодиазепинов мост" в някои случаи позволява да се ускори началото на действието на психотропната терапия (това е важно, като се има предвид забавеното действие на антидепресантите с 2-3 седмици) и да се преодолее нарастването на тревожността, което временно възниква при някои пациенти в началото на терапията. Ако пациентът има кризи на хипервентилация по време на атака, заедно с дишането в торбата, трябва да се приемат анксиолитици като абортивна терапия: алпразолам, клоназепам, диазепам. Продължителността на психотропната терапия е 3-6 месеца, ако е необходимо, до 1 година.

Психотропните лекарства, наред с положителния терапевтичен ефект, имат и редица отрицателни свойства: нежелани странични ефекти, алергизация, развитие на пристрастяване и зависимост, особено към бензодиазепините. В тази връзка е препоръчително да се използват алтернативни средства, по-специално средства, които коригират минералния дисбаланс, който е най-важният симптомообразуващ фактор при хипервентилационни нарушения.

Като средство за намаляване на нервно-мускулната възбудимост предписвайте лекарства, които регулират обмена на калций и магнезий. Най-често използваните ергокалциферол (витамин D 2), калций-D 3 и др. лекарствасъдържащи калций за 1-2 месеца.

Общоприетото мнение е, че магнезият е йон с ясни невроседативни и невропротективни свойства. Дефицитът на магнезий в някои случаи води до повишена нервно-рефлексна възбудимост, намалено внимание, памет, конвулсивни припадъци, нарушено съзнание, сърдечен ритъм, нарушения на съня, тетания, парестезия, атаксия. Стресът – както физически, така и психически – увеличава нуждата от магнезий в организма и предизвиква вътреклетъчен магнезиев дефицит. Състоянието на стрес води до изчерпване на вътреклетъчните резерви на магнезий и загубата му с урината, тъй като повишеното количество адреналин и норепинефрин насърчава освобождаването му от клетките. Магнезиевият сулфат отдавна се използва в неврологичната практика като антихипертензивно и антиконвулсант. Има проучвания за ефективността на магнезия при лечението на последствията от остър мозъчно-съдов инцидент и черепно-мозъчна травма, т.к. допълнителни средствапри епилепсия, лечение на аутизъм при деца.

Magne B 6 съдържа магнезиев лактат и пиридоксин, които допълнително потенцират абсорбцията на магнезий в червата и транспорта му в клетките. Прилагането на седативни, аналгетични и антиконвулсивни ефекти на магнезиево-съдържащите лекарства се основава на свойството на магнезия да инхибира процесите на възбуждане в мозъчната кора. Назначаването на лекарството Magne B 6, както под формата на монотерапия, 2 таблетки 3 пъти на ден, така и в комплексна терапия в комбинация с психотропни лекарства и нелекарствени методи на лечение, води до намаляване на клиничните прояви на HVS .

За въпроси относно литературата, моля, свържете се с редактора.

Е. Г. Филатова, лекар медицински науки, професор
ММА тях. И. М. Сеченов, Москва

Патологична физиология на дишането.

1. Дихателните органи осъществяват газообмен между тялото и околната среда, участват в регулирането на водния метаболизъм, поддържайки постоянна телесна температура и са важен фактор в буферната система на кръвта.

Дишането се осъществява от белите дробове и дихателната мускулатура, мозъка, кръвоносните органи, кръвта, жлезите вътрешна секрецияи метаболизъм.

Разграничете дъха: външен- обмен на газове между кръвта и околната среда;

вътрешни- обмен на газове между кръвта и клетките.

Дихателните центрове се намират в продълговатия мозък, кората на главния мозък, хипоталамуса и в гръбначния мозък (регулира дейността на дихателната мускулатура). Vagus също влияе върху дишането (осигурява неговия автоматизъм).

Рефлекторно дишането се учестява с понижено кръвно налягане, повишени нива на CO 2 в кръвта и повишено pH на кръвта.

намалява с повишаване на кръвното налягане, намаляване на съдържанието на CO 2 в кръвта, ниско рН на кръвта, с интоксикация, действието на хапчета за сън, CO 2 (въглероден окис), с анемия и др.

2. Липса на външно дишане.

Ефективността на външното дишане зависи от връзката между три основни процеса: вентилация на алвеолите, дифузия на газове през алвеоларно-капилярната мембрана и перфузия на белия дроб (количеството кръв, преминаваща през него).

Нарушаване на белодробната вентилация.

Нарушена белодробна вентилация

Има обструктивни, рестриктивни и смесени нарушения на вентилационната функция на белите дробове.

Обструктивни нарушения на белодробната вентилация.

В същността на обструктивните нарушения на белодробната вентилация се крие стесняването на общия лумен на бронхите. Това се наблюдава в резултат на:

Повишен тонус на гладката мускулатура на бронхите (бронхоспазъм).

Подуване на бронхиалната лигавица (може да бъде възпалително, алергично, конгестивно).

хиперсекреция на слуз от бронхиалните жлези (хиперкрения). В този случай дискринията е от голямо значение, увеличаването на вискозитета на секрета, което може да запуши бронхите и да причини синдром на пълна бронхиална обструкция.

Цикатрична деформация на бронхите.

Клапна обструкция на бронхите. Може да се дължи на трахеобронхиална дискинезия, т.е. експираторен колапс на трахеята и главните бронхи, свързан с непълноценността на структурите на дихателните пътища (патологията на клетъчните мембрани играе водеща роля тук). Обструктивните нарушения на белодробната вентилация са характерни за бронхоспастичния синдром, който е основният при бронхиална астма и обструктивен бронхит. В допълнение, обструктивните заболявания при животните могат да бъдат свързани със системни заболявания на съединителната тъкан, с алергични заболявания. Натрупване Голям бройслуз, течност вътре в бронхите възниква при недостатъчност на лявото сърце и създава бронхиална обструкция.

Рестриктивни нарушения на белодробната вентилация.

В същността на рестриктивните нарушения на белодробната вентилация е ограничаването на тяхното разширяване в резултат на действието на интрапулмонални и извънбелодробни причини.

Интрапулмонални причини за рестриктивни вентилационни нарушения са:

1) Дифузна фиброза от различен произход (алвеолит, грануломатоза, хематогенна дисеминирана белодробна туберкулоза, пневмокониоза, колагеноза).

2) Белодробен оток с различен произход (възпалителен, конгестивен, токсичен). Отокът може да бъде алвеоларен и интерстициален.

Извънбелодробните причини за рестриктивни вентилационни нарушения включват:

Промени в плеврата и медиастинума (ексудативен плеврит, пневмоторакс, плеврални прикрепвания (опасни с рестриктивни промени, създават условия за белодробна карнификация), тумори на плеврата и медиастинума, уголемяване на сърцето).

Промени в гърдите и дихателните мускули (деформация на гръдния кош, осификация на ребрения хрущял, ограничена подвижност на гръбначния стълб, ребрените стави, увреждане на диафрагмата и други дихателни мускули, включително увреждане на нервната система, затлъстяване, изтощение).

Промени в коремните органи (увеличен черен дроб, флатуленция, тимпания, асцит, затлъстяване, възпалителни заболявания на коремните органи).

Смесени нарушения на вентилацията на белите дробове.

В чист вид обструктивните и рестриктивните нарушения на белодробната вентилация са възможни само теоретично. Почти винаги има някаква комбинация от двата вида вентилационни нарушения. Когато възникне ограничение, натрупването на течност (ексудат, трансудат).

1) Хипервентилация на белите дробове - увеличаване на вентилацията повече, отколкото е необходимо за насищане на кръвта с O 2 и освобождаване на CO 2 (когато дихателният център е възбуден (менингит, енцефалит), с хипоксия, анемия, треска, белодробни заболявания и др. .)

2) Хиповентилация на белите дробове - намаляване на вентилацията (белодробно заболяване, увреждане на дихателните мускули, ателектаза, депресия на дихателния център).

3) Неравномерна вентилация на десния и левия бял дроб (с едностранна лезия).

4) Недостиг на въздух (диспнея) - характеризира се с нарушение на ритъма, дълбочината и честотата на дишане (възниква при заболявания на дихателната система, сърцето, физическа активност и др.)

диспнея- болезнено, болезнено чувство на недостатъчност на дишането, отразяващо усещането за повишена работа на дихателните мускули.

Усещането за недостиг на въздух се формира в лимбичната област, структурите на мозъка, където се формира и чувството на безпокойство, страх и безпокойство, което придава на усещането за недостиг на въздух подходящи нюанси. Природата на диспнеята остава слабо разбрана.

Недостигът на въздух не трябва да се дължи на засилено, задълбочено дишане и промени в съотношението между продължителността на фазите на вдишване и издишване.

При патологията различни респираторни нарушения (външно дишане, транспорт на газ и тъканно дишане) могат да бъдат придружени от усещане за недостиг на въздух. Това обикновено включва различни регулаторни процеси, насочени към коригиране на патологични нарушения. При нарушаване на включването на един или друг регулаторен механизъм, има постоянна стимулация на дихателния център, по-специално на центъра на вдишване, което води до появата на задух. Източници на патологична стимулация на дихателния център могат да бъдат:

1. Рецептори за колапс на белия дроб, които реагират на намаляване на обема на алвеолите. С белодробен оток от различен произход, ателектаза.

2. Рецепторите в интерстициалната белодробна тъкан реагират на повишено съдържание на течност в интерстициалното периалвеоларно пространство.

3. Рефлекси от дихателните пътища при различни обструктивни форми на белодробна патология (обструктивен емфизем).

4. Рефлекси от дихателната мускулатура с тяхното прекомерно разтягане и повишена работа на дишането при обструктивни и рестриктивни нарушения в белите дробове.

5. Промени в газовия състав на артериалната кръв (спад на парциалното налягане на кислорода, повишаване на парциалното налягане на въглеродния диоксид, понижаване на pH на кръвта).

6. Рефлекси, идващи от барорецепторите на аортата и каротидната артерия.

по честота по сила и продължителност на вдишване периодично дишане

учестено дишане 1) експираторен Чейн-Стокс

(тахипнея) (затруднено издишване) Биота

рядко дишане 2) инспираторен Kussmaul

(брадипнея) (затруднено вдишване)

Полипнея (тахипнея)- често повърхностно дишане. Този тип дишане се наблюдава при треска, при функционални нарушения на централната нервна система, при белодробни лезии (пневмония, задръствания в белите дробове, ателектаза).

Брадипнея- рядко дишане. Рефлексно намаляване на дихателната честота се наблюдава при повишаване на кръвното налягане и при стеноза на големите дихателни пътища.

хиперпнея- дълбоко и често дишане. Наблюдава се при повишаване на основния метаболизъм: по време на физическо натоварване, при тиреотоксикоза, стресови фактори, емоционален стрес, треска.

Хиперпнеята може да причини бързо отстраняване на въглеродния диоксид от тялото в резултат на хипервентилация. Това води до алкалоза, рязък спад на напрежението в кръвта на въглеродния диоксид, инхибиране на дихателния център, центровете на вдъхновение и издишване.

апнея- липса на дишане. Подразбира се временно спиране на дишането. Може да възникне рефлекторно с бързо повишаване на кръвното налягане (рефлекс от барорецептори), след пасивна хипервентилация на животно под анестезия (намаляване на парциалното налягане на въглеродния диоксид). Апнеята може да бъде свързана с намаляване на възбудимостта на дихателния център (хипоксия, увреждане на мозъка, интоксикация). Инхибирането на дихателния център до неговото спиране може да възникне под действието на наркотични вещества (етер, хлороформ, барбитурати), с намаляване на съдържанието на кислород във вдишания въздух. Спиране на дишането може да настъпи при планинска, височинна болест, при рязко изпускане на въздух.

Кашлицата се класифицира като респираторно разстройство, въпреки че това е вярно само отчасти, когато съответните промени дихателни движенияне са защитни, а патологични.

Пример: сърдечна кашлица при белодробна патология от сърдечен произход, застой в белите дробове.

кихане- рефлексен акт, подобен на кашлица. Причинява се от дразнене на нервните окончания на тригеминалния нерв, разположени в носната лигавица. Принудителният въздушен поток по време на кихане се насочва през носните проходи,

Както кашлицата, така и кихането са физиологични защитни механизми, насочени към прочистване на бронхите в първия случай и носните проходи във втория. Продължителната, изтощителна животинска кашлица при патология може да наруши газообмена и кръвообращението в белите дробове и изисква определена терапевтична интервенция, насочена към облекчаване на кашлицата и подобряване на дренажната функция на бронхите.

Прозяването е дълбоко вдишване с рязко отворен глотис, след което усилието за вдишване продължава със затворен и отново отворен глотис. Смята се, че прозяването е насочено към изправяне на физиологичната ателектаза на белите дробове, чийто обем се увеличава с умора, сънливост. Това е вид дихателна гимнастика, но в патологията се развива малко преди пълното спиране на дишането при умиращи животни, а също така се среща при патология на централната нервна система и при неврози.

хълцане- спазматични контракции (конвулсии) на диафрагмата. Хълцането се развива след прекомерно напълване на стомаха (пълният стомах оказва натиск върху диафрагмата, дразнейки нейните рецептори). В патологията хълцането е по-често от центрогенен произход и се развива по време на церебрална хипоксия. Може да се развие със стресови фактори, например с уплаха.

Задушаване (асфиксия)- животозастрашаващо патологично състояние, причинено от остър или подостър дефицит на кислород в кръвта и натрупване на въглероден диоксид в организма. Асфиксията се развива поради:

механична обструкция на преминаването на въздуха през големите дихателни пътища (ларинкс, трахея)

рязко намаляване на съдържанието на кислород във вдишания въздух (височинна болест)

увреждане на нервната система и парализа на дихателните мускули

Механичната обструкция на преминаването на въздуха през големите дихателни пътища възниква с подуване на ларинкса, спазъм на глотиса, удавяне, с преждевременна поява на дихателни движения в плода и навлизане на околоплодна течност в дихателните пътища.

експираторна диспнея- в същото време издишването е удължено и затруднено. Това се случва с намаляване на еластичността на алвеолите (емфизем), спазъм или запушване на малките бронхи (при астма), нарушение на дихателните центрове (асфиксия). В този случай животното се опитва да издиша с помощта на коремните мускули.

Инспираторна диспнея- затруднено дишане (при механична обструкция на дихателните пътища - ринит, ларингит, тумори и др.)

апнея -липса на дишане (запушване на дихателните пътища, отравяне, с топлинен удар, с превъзбуждане на дихателния център).

ПЕРИОДИЧНО ДИШАНЕ

Патологично (периодично) дишане - външно дишане, което се характеризира с групов ритъм, често редуващ се със спирания (периоди на дишане се редуват с периоди на апнея) или с интеркаларни периодични вдишвания.

Нарушенията на ритъма и дълбочината на дихателните движения се проявяват чрез появата на паузи в дишането, промяна в дълбочината на дихателните движения.

Причините могат да бъдат:

необичайни ефекти върху дихателния център, свързани с натрупването на непълно окислени метаболитни продукти в кръвта, явленията на хипоксия и хиперкапния, дължащи се на остри нарушения на системното кръвообращение и вентилационната функция на белите дробове, ендогенни и екзогенни интоксикации (тежки чернодробни заболявания, диабет мелитус, отравяне);

реактивно-възпалителен оток на клетките на ретикуларната формация (травматично увреждане на мозъка, компресия на мозъчния ствол);

първично поражение на дихателния център от вирусна инфекция (енцефаломиелит на стволовата локализация);

нарушения на кръвообращението в мозъчния ствол (спазъм на мозъчните съдове, тромбоемболизъм, кръвоизлив).

Цикличните промени в дишането могат да бъдат придружени от замъгляване на съзнанието по време на апнея и неговото нормализиране при повишена вентилация. В същото време артериалното налягане също се колебае, като правило, нараства във фазата на повишено дишане и намалява във фазата на отслабването му. Патологичното дишане е феномен на обща биологична, неспецифична реакция на тялото. Медуларните теории обясняват патологичното дишане чрез намаляване на възбудимостта на дихателния център или увеличаване на инхибиторния процес в подкоровите центрове, хуморален ефект токсични веществаи липса на кислород.

При патологичните дишания се разграничават фазата на диспнея - същинският патологичен ритъм и фазата на апнея - спиране на дишането. Патологичното дишане с фази на апнея се обозначава като интермитентно, за разлика от ремитиращото, при което вместо паузи се записват групи плитко дишане.

ЧЕЙН-СТОКС ДИШАНЕ.

Кръстен на лекарите, които първи описват този тип необичайно дишане - (J. Cheyne, 1777-1836, шотландски лекар; W. Stokes, 1804-1878, ирландски лекар).

Дишането на Чейн-Стокс се характеризира с периодичност на дихателните движения, между които има паузи. Първо има кратка дихателна пауза, а след това във фазата на диспнея (от няколко секунди до една минута) първо се появява тихо повърхностно дишане, което бързо се увеличава в дълбочина, става шумно и достига максимум на петия или седмия дъх и след това намалява в същата последователност и завършва със следващата кратка дихателна пауза.

При болни животни се наблюдава постепенно увеличаване на амплитудата на дихателните движения (до изразена хиперпнея), последвано от тяхното изчезване до пълно спиране (апнея), след което отново започва цикъл на дихателни движения, завършващ също с апнея. Продължителността на апнеята е 30 - 45 секунди, след което цикълът се повтаря.

Този тип периодично дишане обикновено се регистрира при животни със заболявания като петехиална треска, кръвоизлив в продълговатия мозък, с уремия, отравяне с различен произход. Пациентите по време на пауза са лошо ориентирани в околната среда или напълно губят съзнание, което се възстановява при възобновяване на дихателните движения.

БИОТА ДЪХ

Дишането на Био е форма на периодично дишане, характеризираща се с редуващи се равномерни ритмични дихателни движения, характеризиращи се с постоянна амплитуда, честота и дълбочина и дълги (до половин минута или повече) паузи.

Наблюдава се при органични лезии на мозъка, нарушения на кръвообращението, интоксикация, шок. Може да се развие и с първично увреждане на дихателния център с вирусна инфекция (стволов енцефаломиелит) и други заболявания, придружени от увреждане на централната нервна система, особено на продълговатия мозък. Често дъхът на Биот се отбелязва при туберкулозен менингит.

Характерно е за терминални състояния, често предшества спиране на дишането и сърцето. Това е неблагоприятен прогностичен признак.

ДЪХЪТ НА ГРОК

„Размахващото дишане“ или дишането на Grokk донякъде напомня на дишането на Cheyne-Stokes, с единствената разлика, че вместо дихателна пауза се отбелязва слабо плитко дишане, последвано от увеличаване на дълбочината на дихателните движения и след това неговото намаляване.

Този тип аритмична диспнея, очевидно, може да се разглежда като етапи на същите патологични процеси, които причиняват дишането на Cheyne-Stokes. Дишането на Чейн-Стокс и "вълнообразното дишане" са взаимосвързани и могат да преливат едно в друго; преходната форма се нарича ""непълен ритъм на Чейн-Стокс"".

ДЪХ НА КУСМАУЛЕ

Наречен на Адолф Кусмаул, немски учен, който го описва за първи път през 19 век.

Патологично дишане на Kussmaul („голямо дишане“) е патологична форма на дишане, която се проявява при тежки патологични процеси (предтерминални етапи от живота). Периодите на спиране на дихателните движения се редуват с редки, дълбоки, конвулсивни, шумни вдишвания.

Отнася се до крайните видове дишане, е изключително неблагоприятен прогностичен знак.

Дишането на Kussmaul е странно, шумно, бързо без субективно усещане за задушаване, при което дълбоките костно-коремни вдъхновения се редуват с голямо издишване под формата на "екстра-издишване" или активен експираторен край. Наблюдава се при изключително тежко състояние (чернодробна, уремична, диабетна кома), при отравяне с метилов алкохол или при други заболявания, водещи до ацидоза. По правило пациентите с дъх на Kussmaul са в кома. При диабетна кома дъхът на Kussmaul се появява на фона на ексикоза, кожата на болните животни е суха; събрани в гънка, трудно се изправят. Може да има трофични промени в крайниците, надраскване, хипотония на очните ябълки и миризма на ацетон от устата. Температурата е субнормална, кръвното налягане е понижено, съзнанието липсва. При уремична кома дишането на Kussmaul е по-рядко, по-често дишането на Cheyne-Stokes.

Също така терминалните типове включват ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧНО дишане. Характерна особеност на тези видове дишане е промяната в структурата на отделна дихателна вълна.

ГАСПИНГ - възниква в терминалния стадий на асфиксията - дълбоки, резки, намаляващи вдишвания.

Апневтичното дишане се характеризира с бавно разширяване на гръдния кош, което е в състояние на вдишване за дълго време. В този случай има непрекъснато инспираторно усилие и дишането спира на върха на вдъхновението. Развива се при увреждане на пневмотаксичния комплекс.

3. Дисфункция на горните дихателни пътища.

Асфиксията (задушаване) е състояние, характеризиращо се с недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и натрупване на въглероден диоксид в тях. Протича със спазми на ларинкса, задушаване, удавяне, чужди телаи др.. При асфиксия има и нарушение на сърдечната дейност.

Патогенеза на асфиксия:

1 период: CO 2 се натрупва в кръвта - дразнене на дихателните и вазомоторните центрове (дишането и пулсът се учестяват, кръвното налягане се повишава) - забавяне на дишането - конвулсии.

Период 2: Повишено дразнене на вагуса - дишането се забавя, кръвното налягане и пулсът намаляват.

3-ти период: Изтощение на нервните центрове, разширяване на зениците, мускулна релаксация, понижаване на кръвното налягане, рядък и силен пулс - парализа на дишането.

4. Респираторен дистрес при белодробни патологии

Бронхит - възпаление на бронхите (при настинки, алергии, вдишване на дразнещи газове, прах). Има възпаление на лигавицата, удебеляване, запушване на лумена със слуз, кашлица, асфиксия.

Спазми на малките бронхи бронхиална астма. В същото време вагусът се възбужда, отделя се хистамин - остър спазъм на мускулите на бронхиолите - асфиксия.

Пневмония - възпаление на белите дробове (простуда, инфекция). Има десквамация на епитела на алвеолите + слуз - запушване - намаляване дихателна повърхностбели дробове - асфиксия. Разпадните продукти на десквамирания епител навлизат в кръвта, развива се интоксикация.

Белодробна хиперемия:

1) активен (артериален) - повишаване на температурата на въздуха, интоксикация, дразнещи газове,

2) пасивни (венозни) - недостатъчност на бикуспидалната клапа, дефекти, миокардит, отравяне. В същото време кръвта препълва белодробните съдове - обемът на алвеолите намалява - вентилацията на белите дробове намалява.

Белодробен оток - треска, инфекция, интоксикация, сърдечни дефекти, сърдечна слабост. В този случай алвеолите са пълни с трансудат, изцедени - асфиксия.

Емфизем на белите дробове - намаляване на еластичността на белите дробове и тяхното разтягане (тежко натоварване, бронхит, кашлица). С увеличаване на дихателните движения - разтягане на алвеолите - намаляване на тяхната еластичност - разкъсвания - експираторен задух - асфиксия. Когато алвеолите се разкъсат, въздухът излиза в интерстициалната тъкан.

5. Дисфункция на плеврата

Плевритът е възпаление на плеврата. Възпаление - дразнене на рецепторите - болка, кашлица, повърхностно дишане - натрупване на ексудат в плевралната кухина - компресия на белите дробове - асфиксия. Когато ексудатът навлезе в кръвта, се развива интоксикация.

Пневмотораксът е натрупване на въздух в плевралната кухина. Причини: наранявания на гръдната стена с проникваща рана, отваряне в плевралната кухина на белодробен абсцес, туберкулозна кухина, чужди тела от мрежата.

1 - отворен пневмоторакс - при вдишване въздухът навлиза в гръдната кухина, при издишване - излиза от нея.

2 - затворен пневмоторакс - дупката се затваря чрез зашиване, въздухът се абсорбира.

3 - клапан - въздухът навлиза в плевралната кухина при вдишване, а при издишване отворът се затваря от околните тъкани и въздухът не може да излезе. Натрупва се в плевралната кухина, притиска белите дробове - ателектаза - асфиксия - смърт.

Нарушена дихателна функция поради неправилна структура на гръдния кош и увреждане на дихателната мускулатура.

Астеничен - удължен, сплескан гръден кош. В същото време дишането е затруднено - жизненият капацитет на белите дробове намалява.

Емфизематозен - бъчвовиден. В същото време дишането също е ограничено (издишване) - вентилацията на белите дробове намалява.

Сколиоза, лордоза, неподвижност на прешлените и ребрата.

Увреждане на диафрагмата - парализа на дихателния център, тетанус, ботулизъм, отравяне със стрихнин, тимпания, асцит, метеоризъм.

Травми на ребрата, миозит.

Хълцане - дразнене на коремните органи или диафрагмалните нерви (клонични диафрагмални спазми)

ХИПОКСИЯ - кислородното гладуване на тъканите е типичен патологичен процес, който възниква в резултат на недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород или нарушение на използването му от тъканите.

Класификация на видовете хипоксия

В зависимост от причините за хипоксията е обичайно да се разграничават два вида кислороден дефицит:

I. В резултат на намаляване на парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух.

II. С патологични процеси в тялото.

I. Хипоксията от намаляване на парциалното налягане на кислорода във вдишвания въздух се нарича хипоксична или екзогенна, развива се при изкачване до височина, където атмосферата е разредена и парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух е намалено (например , височинна болест). В експеримента се симулира хипоксична хипоксия с помощта на барокамера, както и с помощта на дихателни смеси, бедни на кислород.

II. Хипоксия при патологични процеси в организма.

1. Респираторна хипоксия или респираторна хипоксия се появява при заболявания на белите дробове в резултат на нарушение на външното дишане, по-специално нарушения на белодробната вентилация, кръвоснабдяването на белите дробове или дифузията на кислород в тях, при което артериалната кръвна оксигенация страда, с нарушения на функцията на дихателния център - с определени отравяния, инфекциозни процеси.

2. Кръвна хипоксия, или хемична, възниква след остри и хронични кръвоизливи, анемия, отравяне с въглероден оксид и нитрити.

Хемичната хипоксия се подразделя на анемична хипоксия и хипоксия, дължаща се на инактивиране на хемоглобина.

При патологични условия е възможно образуването на такива хемоглобинови съединения, които не могат да изпълняват дихателна функция. Това е карбоксихемоглобин - съединение на хемоглобина с въглероден оксид (CO), чийто афинитет към CO е 300 пъти по-висок, отколкото към кислорода, което причинява висока токсичност на въглеродния оксид; отравяне възниква при незначителни концентрации на CO във въздуха. При отравяне с нитрити се образува анилин, метхемоглобин, в който желязото не свързва кислород.

3. Циркулаторна хипоксия се среща при заболявания на сърцето и кръвоносни съдовеи се дължи главно на намаляване на сърдечния дебит и забавяне на кръвния поток. При съдова недостатъчност (шок, колапс) причината за недостатъчното доставяне на кислород до тъканите е намаляването на масата на циркулиращата кръв.

При циркулаторна хипоксия могат да се разграничат исхемични и конгестивни форми.

Хипоксията на кръвообращението може да бъде причинена не само от абсолютна, но и от относителна недостатъчност на кръвообращението, когато тъканната нужда от кислород надвишава доставката му. Такова състояние може да възникне например в сърдечния мускул по време на емоционален стрес, придружен от освобождаване на адреналин, чието действие, въпреки че причинява разширяване на коронарните артерии, но в същото време значително увеличава потребността на миокарда от кислород .

При респираторни нарушения от функционален характер, проява на автономна дисфункция може да бъде задух, провокиран от емоционален стрес, често възникващ при невроза, по-специално при истерична невроза, както и при вегетативно-съдови пароксизми. Пациентите обикновено обясняват този задух като реакция на усещането за липса на въздух. Психогенните респираторни разстройства се проявяват предимно чрез принудително плитко дишане с необосновано увеличаване и задълбочаване до развитието на "кучешко дишане" на върха на афективното напрежение. Честите къси дихателни движения могат да се редуват с дълбоки вдишвания, които не носят чувство на облекчение, последвани от кратко задържане на дъха. Вълнообразното увеличаване на честотата и амплитудата на дихателните движения с последващото им намаляване и появата на кратки паузи между тези вълни може да създаде впечатление за нестабилно дишане от типа на Cheyne-Stokes. Най-характерни обаче са пароксизмите на често повърхностно дишане от гръдния тип с бърз преход от вдишване към издишване и невъзможност за задържане на дъха за дълго време. Пристъпите на психогенен задух обикновено са придружени от усещане за сърцебиене, което се увеличава с вълнение, кардиалгия. Понякога пациентите възприемат дихателните проблеми като признак на сериозна белодробна или сърдечна патология. Безпокойството за състоянието на соматичното здраве може да провокира и един от синдромите на психогенни вегетативни разстройства с преобладаващо нарушение на дихателната функция, обикновено наблюдавано при юноши и млади хора - синдромът на "дихателния корсет" или "сърцето на войника", който се характеризира чрез вегетативно-невротични разстройства на дишането и сърдечната дейност, проявяващи се с пароксизми на хипервентилация, докато се наблюдава задух, шумно, стенещо дишане. Произтичащите от това усещания за липса на въздух и невъзможност за пълноценно дишане често се комбинират със страх от смърт от задушаване или сърдечен арест и могат да бъдат резултат от маскирана депресия. Липсата на въздух, почти постоянна или рязко нарастваща с афективни реакции, а понякога и чувството на задръстване в гърдите, което го придружава, може да се прояви не само при наличие на психотравматични външни фактори, но и с ендогенни промени в състоянието на емоционалната сфера, които обикновено са циклични. След това вегетативните, по-специално респираторни, нарушения стават особено значими в етапа на депресия и се проявяват на фона на депресивно настроение, често в комбинация с оплаквания от тежка обща слабост, замаяност, нарушаване на цикличната промяна на съня и будността, интермитентност на съня , кошмари и др. Продължителната функционална диспнея, по-често проявяваща се с повърхностни бързи дълбоки дихателни движения, обикновено е придружена от увеличаване на дихателния дискомфорт и може да доведе до развитие на хипервентилация. При пациенти с различни вегетативни нарушения, респираторен дискомфорт, включително недостиг на въздух, се появява в повече от 80% от случаите (Moldovaiu IV, 1991). Хипервентилацията, дължаща се на функционална диспнея, понякога трябва да се диференцира от компенсаторната хипервентилация, която може да се дължи на първична патология на дихателната система, по-специално пневмония. Пароксизмите на психогенните респираторни разстройства също трябва да се диференцират от остра дихателна недостатъчност, причинена от интерстициален белодробен оток или синдром на бронхиална обструкция. Истинската остра дихателна недостатъчност се придружава от сухи и влажни хрипове в белите дробове и храчки по време на или след атаката; прогресивната артериална хипоксемия допринася в тези случаи за развитието на нарастваща цианоза, тежка тахикардия и артериална хипертония. Пароксизмите на психогенната хипервентилация се характеризират с кислородно насищане, близко до нормалното в артериалната кръв, което позволява на пациента да поддържа хоризонтално положение в легло с ниска табла. Оплакванията от задушаване при респираторни нарушения от функционален характер често се съчетават с повишена жестикулация, прекомерна подвижност или очевидно двигателно безпокойство, което не отрицателно влияниеНа общо състояниетърпелив. Психогенната атака, като правило, не е придружена от цианоза, значителни промени в пулса, възможно е повишаване на кръвното налягане, но обикновено е много умерено. Хрипове в белите дробове не се чуват, няма храчки. Психогенните респираторни нарушения обикновено се появяват под въздействието на психогенен стимул и често започват с рязък преход от нормално дишане към тежка тахипнея, често с нарушение на дихателния ритъм на върха на пароксизма, което често спира веднага, понякога това се случва, когато пациентът вниманието се превключва или с помощта на други психотерапевтични трикове. Друга проява на функционално дихателно разстройство е психогенната (хабитуална) кашлица. В тази връзка през 1888 г. Дж. Шарко (Charcot J., 1825-1893) пише, че понякога има такива пациенти, които кашлят без прекъсване, от сутрин до вечер, едва имат малко време да направят нещо, да ядат или да пият. Оплакванията при психогенна кашлица са разнообразни: сухота, парене, гъделичкане, изпотяване в устата и гърлото, изтръпване, усещане за залепнали трохи по лигавицата на устата и гърлото, стягане в гърлото. Невротичната кашлица често е суха, дрезгава, монотонна, понякога силна, лаеща. Може да бъде провокирано от остри миризми, бърза промяна на времето, афективно напрежение, което се проявява по всяко време на деня, понякога възниква под влияние на тревожни мисли, страхове "сякаш нещо се е случило". Психогенната кашлица понякога се съчетава с периодичен ларингоспазъм и внезапно възникващи, а понякога и внезапно спиращи гласови нарушения. Става дрезгав, с променлив тон, в някои случаи се комбинира със спастична дисфония, понякога преминаваща в афония, която в такива случаи може да се комбинира с достатъчна звучност на кашлица, която, между другото, обикновено не пречи на сън. Когато настроението на пациента се промени, гласът му може да придобие звучност, пациентът активно участва в разговора, който го интересува, може да се смее и дори да пее. Психогенната кашлица обикновено не се повлиява от лекарства, които потискат кашличен рефлекс. Въпреки липсата на признаци на органична патология на дихателната система, пациентите често се предписват инхалации, кортикостероиди, което често засилва убеждението на пациентите, че имат опасно заболяване. Пациентите с функционални респираторни нарушения често са тревожни и мнителни, склонни към хипохондрия. Някои от тях, например, след като са уловили известна зависимост на благосъстоянието си от времето, гледат прогнозите за времето, съобщенията в пресата за предстоящите „лоши“ дни като атмосферно наляганеи т.н., те чакат началото на тези дни със страх, докато състоянието им всъщност се влошава значително по това време, дори ако метеорологичната прогноза, която е уплашила пациента, не се сбъдва. По време на физическо натоварване при хора с функционална диспнея честотата на дихателните движения се увеличава в по-голяма степен, отколкото при здрави хора. Понякога пациентите изпитват чувство на тежест, натиск в областта на сърцето, възможна е тахикардия, екстрасистолия. Пристъпът на хипервентилация често се предшества от усещане за липса на въздух, болка в сърцето. Химически и минерален съставкръвното е нормално. Атаката обикновено се проявява на фона на признаци на неврастеничен синдром, често с елементи на обсесивно-фобичен синдром. В процеса на лечение на такива пациенти е желателно преди всичко да се премахнат психотравматичните фактори, които засягат пациента и са от голямо значение за него. Най-ефективните методи на психотерапия, по-специално рационална психотерапия, техники за релаксация, работа с логопед-психолог, психотерапевтични разговори с членове на семейството на пациента, лечение със седативи, транквиланти и антидепресанти, според показанията.

В случай на нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища, санирането на устната кухина може да бъде ефективно. При намаляване на силата на издишване и кашлицата са показани дихателни упражнения и масаж на гръдния кош. Ако е необходимо, трябва да се използва дихателен път или трахеостомия, понякога има индикации за трахеотомия. В случай на слабост на дихателните мускули може да бъде показана изкуствена белодробна вентилация (ALV). Трябва да се извърши интубация, за да се поддържа свободен дихателен път, след което, ако е необходимо, може да се свърже вентилатор с периодично положително налягане. Свързването на апарата за изкуствено дишане се извършва до развитието на изразена умора на дихателните мускули с жизнен капацитет на белите дробове (VC) от 12-15 ml / kg. Основните индикации за назначаване на механична вентилация, вижте таблицата. 22.2. Различни степени на вентилация с периодично положително налягане с намаляване на обмена на CO2 могат да бъдат заменени по време на механична вентилация с пълна автоматична вентилация, докато VC, равен на 5 ml / kg, обикновено се признава за критичен. За да се предотврати образуването на ателектаза в белите дробове и умората на дихателните мускули, първоначално са необходими 2-3 вдишвания за 1 минута, но с увеличаването на дихателната недостатъчност необходимият брой дихателни движения обикновено се довежда до 6-9 за 1 минута. Режимът на вентилация се счита за благоприятен, осигуряващ поддържане на Pa02 на ниво от 100 mm Hg. и PaCO2 на ниво 40 mm Hg. На пациента, който е в съзнание, се дава максимална възможност да използва собственото си дишане, но без да се допуска умора на дихателната мускулатура. Впоследствие е необходимо периодично да се следи съдържанието на газове в кръвта, да се поддържа проходимостта на ендотрахеалната тръба, да се овлажнява входящият въздух и да се следи неговата температура, която трябва да бъде около 37 ° C. Изключването на вентилатора изисква предпазливост и предпазливост, по-добре по време на синхронизирана интермитентна задължителна вентилация (PPV), тъй като в тази фаза на вентилатора пациентът използва максимално собствените си дихателни мускули. Прекратяването на механичната вентилация се счита за подходящо, ако спонтанният жизнен капацитет на белите дробове е повече от 15 ml / kg, мощността на вдишване е 20 cm воден стълб, Rap, повече от 100 mm Hg. и напрежението на кислорода във вдишания Таблица 22.2. Основните индикации за назначаване на механична вентилация (Попова L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Индикатор Норма Назначаване на механична вентилация Честота на дишане, за 1 минута 12-20 Повече от 35, по-малко от 10 Жизнен капацитет на белите дробове (VC) , ml / kg 65-75 По-малко от 12-15 Форсиран експираторен обем, ml/kg g 50-60 По-малко от 10 Инспираторно налягане 75-100 cm w.g. , или 7,4-9,8 kPa По-малко от 25 cm воден стълб, или 2,5 kPa PaO2 100-75 mmHg или 13,3-10,07 kPa (при вдишване на въздух) По-малко от 75 mmHg. или 10 kPa (при вдишване на 02 през маска) PaCO2 35-45 mmHg, или 4,52-5,98 kPa Повече от 55 mmHg, или 7,3 kPa pH 7,32-7,44 По-малко от 7,2 въздух 40%. Преходът към спонтанно дишане става постепенно, при VC над 18 ml/kg. Хипокалиемията с алкалоза, недохранването на пациента и особено хипертермията на тялото затрудняват преминаването от механична вентилация към спонтанно дишане. След екстубация, поради потискането на фарингеалния рефлекс, пациентът не трябва да се храни през устата в продължение на един ден, по-късно, ако функциите на луковицата са запазени, е възможно да се храни, като първо се използва добре пасирана храна за тази цел. В случай на неврогенни респираторни нарушения, причинени от органична церебрална патология, е необходимо да се лекува основното заболяване (консервативно или неврохирургично).

Увреждането на мозъка често води до нарушения в ритъма на дишане. Характеристиките на произтичащия патологичен дихателен ритъм могат да допринесат за локална диагностика, а понякога и за определяне на естеството на основния патологичен процес в мозъка. Дишането на Kussmaul (широко дишане) е необичайно дишане, характеризиращо се с равномерни редки редовни дихателни цикли: дълбоко шумно вдишване и принудително издишване. Обикновено се наблюдава при метаболитна ацидоза, дължаща се на неконтролиран ход на захарен диабет или хроничен бъбречна недостатъчностпри пациенти в тежко състояние поради дисфункция на хипоталамусната част на мозъка, по-специално при диабетна кома. Този тип дишане е описан от немския лекар А. Кусмаул (1822-1902). Дишането на Чейн-Стокс е периодично дишане, при което се редуват фазите на хипервентилация (хиперпнея) и апнея. Дихателните движения след следващата 10-20-секундна апнея имат нарастваща, а след достигане на максималния обхват намаляваща амплитуда, докато фазата на хипервентилация обикновено е по-дълга от фазата на апнея. По време на дишането на Чейн-Стокс чувствителността на дихателния център към съдържанието на CO2 винаги е повишена, средният вентилационен отговор на CO2 е приблизително 3 пъти по-висок от нормалния, минутният дихателен обем като цяло винаги се увеличава, хипервентилацията и газовата алкалоза са постоянни отбеляза. Дишането на Cheyne-Stokes обикновено се причинява от нарушен неврогенен контрол върху акта на дишане поради вътречерепна патология. Може да бъде причинено и от хипоксемия, забавяне на кръвния поток и задръствания в белите дробове със сърдечна патология. F. Plum и др. (1961) доказват първичния неврогенен произход на дишането на Cheyne-Stokes. За кратко време дишането на Чейн-Стокс може да се наблюдава и при здрави хора, но непреодолимостта на периодичността на дишането винаги е резултат от сериозна мозъчна патология, водеща до намаляване на регулаторното влияние преден мозъккъм процеса на дишане. Дишането на Cheyne-Stokes е възможно с двустранни лезии на дълбоките части на мозъчните полукълба, с псевдобулбарен синдром, по-специално с двустранни церебрални инфаркти, с патология в диенцефалната област, в мозъчния ствол над нивото на горната част на моста , може да е резултат от исхемично или травматично увреждане на тези структури, метаболитни нарушения, мозъчна хипоксия поради сърдечна недостатъчност, уремия и др. При супратенториални тумори внезапното развитие на дишането на Чейн-Стокс може да бъде един от признаците на начална транстенториална херния . Периодичното дишане, напомнящо дишането на Чейн-Стокс, но със скъсени цикли, може да бъде резултат от тежка интракраниална хипертония, приближаваща нивото на перфузионното артериално налягане в мозъка, с тумори и други обемни патологични процеси в задната черепна ямка, както и с кръвоизливи в малкия мозък. Периодичното дишане с хипервентилация, редуващо се с апнея, също може да бъде следствие от увреждане на понтомедуларната част на мозъчния ствол. Този тип дишане е описан от шотландски лекари: през 1818 г. J. Cheyne (1777-1836) и малко по-късно - W. Stokes (1804-1878). Синдром на централна неврогенна хипервентилация - редовно учестено (около 25 за 1 минута) и дълбоко дишане (хиперпнея), най-често възникващо при увреждане на тегментума на мозъчния ствол, по-точно парамедианната ретикуларна формация между долните части на средния мозък и средната трета на моста. Дишането от този тип се среща по-специално при тумори на средния мозък, при компресия на средния мозък поради тенториална херния и във връзка с това с обширни хеморагични или исхемични огнища в мозъчните полукълба. В патогенезата на централната неврогенна вентилация водещ фактор е дразненето на централните хеморецептори поради намаляване на pH. При определяне на газовия състав на кръвта в случаи на централна неврогенна хипервентилация се открива респираторна алкалоза. Намаляването на напрежението на CO2 с развитието на алкалоза може да бъде придружено от тета. Ниска концентрация на бикарбонати и почти нормално pH на артериалната кръв (компенсирано респираторна алкалоза) различават хроничната хипервентилация от острата. При хронична хипервентилация пациентът може да се оплаче от краткотраен синкоп, зрително увреждане поради нарушения на церебралната циркулация и намаляване на напрежението на CO2 в кръвта. При задълбочаване на комата може да се наблюдава централна неврогенна хиповентилация. Появата на ЕЕГ на бавни вълни с висока амплитуда показва хипоксично състояние. Апневтичното дишане се характеризира с продължително вдишване, последвано от задържане на дъха на височината на вдишване ("инспираторен спазъм") - следствие от конвулсивно свиване на дихателната мускулатура във фазата на вдишване. Такова дишане показва увреждане на средната и каудалната част на тегментум понс, участващи в регулацията на дишането. Апневстичното дишане може да бъде една от проявите на исхемичен инсулт във вертебробазиларната система, придружен от образуване на инфарктно огнище в областта на мозъчния мост, както и при хипогликемична кома, понякога наблюдавана при тежки формименингит. Може да се замени с дишането на Биот. Дишането на Био е форма на периодично дишане, характеризираща се с редуване на бързи, равномерни ритмични дихателни движения с дълги (до 30 s или повече) паузи (апнея). Наблюдава се при органични лезии на мозъка, нарушения на кръвообращението, тежка интоксикация, шок и други патологични състояния, придружени от дълбока хипоксия на продълговатия мозък, по-специално на разположения в него дихателен център. Тази форма на дишане е описана от френския лекар S. Biot (роден през 1878 г.) при тежка форма на менингит. Хаотично или атактично дишане - произволни по честота и дълбочина дихателни движения, докато повърхностните и дълбоките вдишвания се редуват в произволен ред. Също така нередовни са дихателните паузи под формата на апнея, чиято продължителност може да достигне до 30 секунди или повече. Дихателните движения в тежки случаи са склонни да се забавят, докато спрат. Атактичното дишане се дължи на дезорганизацията на невронните образувания, които генерират дихателния ритъм. Дисфункцията на продълговатия мозък настъпва понякога много преди падането на кръвното налягане. Може да възникне при патологични процеси в субтенториалното пространство: при кръвоизливи в малкия мозък, мозъчния мост, тежка черепно-мозъчна травма, херния на маломозъчните тонзили във foramen magnum с субтенториални тумори и др., както и при директно увреждане на продълговатия мозък ( съдова патология, сирингобулбия, демиелинизиращи заболявания). В случай на атаксия на дишането е необходимо да се обмисли въпросът за прехвърляне на пациента на механична вентилация. Групово периодично дишане (кластерно дишане) - произтичащо от поражението на долните части на моста и горните части на продълговатия мозък, група от дихателни движения с неравномерни паузи между тях. Възможна причина за тази форма на респираторна аритмия може да бъде болестта на Shy-Drager. Зеещото дишане (атонално, терминално дишане) е патологично дишане, при което вдишванията са редки, кратки, конвулсивни, с максимална дълбочина, а ритъмът на дишане е забавен. Наблюдава се при тежка церебрална хипоксия, както и при първично или вторично увреждане на продълговатия мозък. Спирането на дишането може да бъде улеснено от депресивни функции на продълговатия мозък, седативно и наркотични вещества. Стридорен дъх (от лат. stridor - съскане, свистене) - шумно съскане или дрезгаво, понякога скърцащо дишане, по-изразено при вдишване, произтичащо от стесняване на лумена на ларинкса и трахеята. Купата е признак на ларингоспазъм или ларингостеноза със спазмофилия, истерия, черепно-мозъчна травма, еклампсия, аспирация на течни или твърди частици, дразнене на клоновете на вагусовия нерв с аортна аневризма, гуша, медиастинален тумор или инфилтрат, алергичен оток на ларинкса, неговите травматични химични или онкологични лезии, с дифтериен круп. Тежкото стридорно дишане води до развитие на механична асфиксия. Инспираторната диспнея е признак на двустранно увреждане на долните части на мозъчния ствол, обикновено проява на терминалния стадий на заболяването.

Синдром на диафрагмата на червения нерв (синдром на Coffart) - едностранна парализа на диафрагмата поради увреждане на диафрагмения нерв, който се състои главно от аксони на клетки на предните рога на C^ сегмента, гръбначен мозък. Проявява се с повишена, неравномерна тежест на дихателните екскурзии на половините на гръдния кош. От страната на лезията, при вдишване, има напрежение в мускулите на врата и прибиране коремна стена(парадоксален тип дишане). Рентгенографията разкрива издигането на парализирания купол на диафрагмата по време на вдишване и понижаването му по време на издишване. От страната на лезията е възможна ателектаза в долния лоб на белия дроб, тогава куполът на диафрагмата от страната на лезията е постоянно повдигнат. Увреждането на диафрагмата води до развитие на парадоксално дишане (симптом на парадоксална подвижност на диафрагмата или диафрагмен симптом на Дюшен). При парализа на диафрагмата дихателните движения се извършват главно от междуребрените мускули. В този случай при вдишване епигастричният регион се прибира, а при издишване се отбелязва изпъкналостта му. Синдромът е описан от френския лекар G.B. Дюшен (1806-1875). Парализата на диафрагмата може да бъде причинена и от увреждане на гръбначния мозък (сегменти Cm—C^)9, по-специално при полиомиелит може да бъде резултат от интравертебрален тумор, компресия или травматично увреждане на диафрагмалния нерв на един или от двете страни в резултат на нараняване или тумор на медиастинума. Парализата на диафрагмата от една страна често се проявява чрез задух, намаляване на жизнения капацитет на белите дробове. Двустранната парализа на диафрагмата е по-рядка: в такива случаи степента на тежест на респираторните нарушения е особено висока. При парализа на диафрагмата дишането става по-често, възниква хиперкапнична дихателна недостатъчност и са характерни парадоксални движения на предната коремна стена (при вдишване тя се прибира). Жизненият капацитет на белите дробове намалява в по-голяма степен при вертикално положение на пациента. Рентгенографията на гръдния кош разкрива повдигане (отпускане и високо изправяне) на купола от страната на парализата (трябва да се има предвид, че обикновено десният купол на диафрагмата е разположен приблизително 4 cm по-високо от левия), парализата на диафрагмата изглежда по-ясно при флуороскопия. Потискането на дихателния център е една от причините за истинска хиповентилация на белите дробове. Може да бъде причинено от увреждане на тегментума на ствола на понтомедуларно ниво (енцефалит, кръвоизлив, исхемичен инфаркт, травматично нараняване, тумор) или инхибиране на неговата функция от морфинови производни, барбитурати, наркотични вещества. Депресията на дихателния център се проявява чрез хиповентилация поради факта, че стимулиращият дишането ефект на въглеродния диоксид е намален. Обикновено се придружава от инхибиране на кашлицата и фарингеалните рефлекси, което води до стагнация на бронхиалните секрети в дихателните пътища.В случай на умерено увреждане на структурите на дихателния център, неговата депресия се проявява предимно чрез периоди на апнея само по време на сън. Сънна апнея е състояние по време на сън, характеризиращо се със спиране на въздушния поток през носа и устата за повече от 10 секунди. Такива епизоди (не повече от 10 на вечер) също са възможни в здрави индивидипо време на така наречените REM периоди (бързо заспиване с движения очни ябълки ). Пациентите с патологична сънна апнея обикновено имат повече от 10 апнеични паузи по време на нощен сън. Сънната апнея може да бъде обструктивна (обикновено придружена от хъркане) и централна, поради инхибиране на активността на дихателния център. Появата на патологична сънна апнея е опасна за живота, докато пациентите умират в съня си. Идиоматична и хиповентилация (първична идиопатична хиповентилация, синдром на проклятието на Ondine) се проявява на фона на липсата на белодробна и гръдна патология. Последното от имената е породено от мита за злата фея Ундина, която е надарена със способността да лишава младите хора от възможността за неволно дишане от влюбване в нея и те са принудени да контролират всеки свой дъх чрез воля усилия. Страдат от такова заболяване (функционална недостатъчност на дихателния център) по-често от мъжете на възраст 20-60 години. Заболяването се характеризира с обща слабост, повишена умора, главоболие, задух по време на физическо натоварване. Характерно е посиняването на кожата, по-изразено по време на сън, а хипоксията и полицитемията са чести. Често в съня дишането става периодично. Пациентите с идиопатична хиповентилация обикновено имат повишена чувствителност към седативи, централни анестетици. Понякога синдромът на идиопатична хиповентилация дебютира на фона на толерирана остра респираторна инфекция. С течение на времето декомпенсацията на дясното сърце (увеличаване на размера на сърцето, хепатомегалия, подуване на югуларните вени, периферен оток) се присъединява към прогресивна идиопатична хиповентилация. При изследване на газовия състав на кръвта се отбелязва повишаване на напрежението на въглеродния диоксид до 55-80 mm Hg. и намаляване на кислородното напрежение. Ако пациентът чрез волеви усилия постигне увеличаване на дихателните движения, тогава газовият състав на кръвта може практически да се нормализира. Неврологичното изследване на пациента обикновено не разкрива фокална патология на централната нервна система. Предполагаемата причина за синдрома е вродена слабост, функционална недостатъчност на дихателния център. Асфиксия (задушаване) е остро или подостро развиващо се и животозастрашаващо патологично състояние, причинено от недостатъчен газообмен в белите дробове, рязко намаляване на съдържанието на кислород в кръвта и натрупване на въглероден диоксид. Асфиксията води до тежки метаболитни нарушения в тъканите и органите и може да доведе до развитие на необратими промени в тях. Причината за асфиксия може да бъде нарушение на външното дишане, по-специално нарушения на дихателните пътища (спазъм, оклузия или компресия) - механична асфиксия, както и парализа или пареза на дихателните мускули (с полиомиелит, амиотрофична латерална склероза и др. ). ), намаляване на дихателната повърхност на белите дробове (пневмония, туберкулоза, белодробен тумор и др.), престой в условия на ниско съдържание на кислород в околния въздух (високи планини, полети на голяма надморска височина). Внезапната смърт в съня може да настъпи при хора на всяка възраст, но е по-често при новородени - синдром внезапна смъртновородени, или „смърт в люлката“. Този синдром се счита за особена форма на сънна апнея. Трябва да се има предвид, че при кърмачетата гърдите лесно падат; в тази връзка те могат да изпитат патологична екскурзия на гръдния кош: тя отшумява по време на вдъхновение. Състоянието се влошава от недостатъчна координация на свиването на дихателната мускулатура поради нарушение на нейната инервация. В допълнение, при преходна обструкция на дихателните пътища при новородени, за разлика от възрастните, няма съответно увеличение на дихателното усилие. В допълнение, при кърмачета с хиповентилация, поради слабост на дихателния център, има голяма вероятностинфекции на горните дихателни пътища.

Респираторни нарушения при периферна пареза и парализа, причинени от лезии на гръбначния мозък или периферната нервна система на ниво гръбначен стълб, могат да възникнат, когато функциите на периферните моторни неврони и техните аксони, участващи в инервацията на мускулите, които осигуряват акта на дишане, са нарушени, и първични лезии също са възможни тези мускули. Респираторни нарушенияв такива случаи те са резултат от вяла пареза или парализа на дихателната мускулатура и във връзка с това отслабване, а в тежки случаи и спиране на дихателните движения. Епидемичен остър полиомиелит, амиотрофична латерална склероза, синдром на Guillain-Barré, миастения гравис, ботулизъм, травма цервико-торакаленна гръбначния стълб и гръбначния мозък и някои други патологични процеси могат да причинят парализа на дихателните мускули и произтичащата от това вторична дихателна недостатъчност, хипоксия и хиперкапния. Диагнозата се потвърждава въз основа на резултатите от анализа на газовия състав на артериалната кръв, което помага по-специално да се разграничи истинската дихателна недостатъчност от психогенната диспнея. От бронхопулмоналната респираторна недостатъчност, наблюдавана при пневмония, невромускулната респираторна недостатъчност се отличава с две характеристики: слабост на дихателните мускули и ателектаза. С напредването на слабостта на дихателните мускули се губи способността за активно вдишване. В допълнение, силата и ефективността на кашлицата намаляват, което предотвратява адекватната евакуация на съдържанието на дихателните пътища. Тези фактори водят до развитие на прогресивна милиарна ателектаза в периферните части на белите дробове, които обаче не винаги се откриват при рентгеново изследване. В началото на развитието на ателектаза пациентът може да няма убедителни клинични симптоми, а нивото на газовете в кръвта може да бъде в рамките на нормалното или малко по-ниско. По-нататъшното увеличаване на респираторната слабост при мишките и намаляването на дихателния обем водят до факта, че все повече и повече алвеоли колабират по време на продължителни периоди от дихателния цикъл. Тези промени са частично компенсирани от учестено дишане, така че за известно време може да няма изразени промени в Pco. Тъй като кръвта продължава да измива свитите алвеоли, без да се обогатява с кислород, бедната на кислород кръв навлиза в лявото предсърдие, което води до намаляване на напрежението на кислорода в артериалната кръв. По този начин, най ранен знакКухината на нервно-мускулната респираторна недостатъчност е умерено тежка хипоксия, причинена от ателектаза. При остра дихателна недостатъчност, която се развива в продължение на няколко минути или часове, хиперкапния и хипоксия се появяват приблизително едновременно, но като правило първо лабораторен знак нервно-мускулната недостатъчност е умерена хипоксия. Друга много важна характеристика на нервно-мускулната дихателна недостатъчност, която не бива да се подценява, е нарастващата умора на дихателната мускулатура. При пациенти с развиваща се мускулна слабост, с намаляване на дихателния обем, има тенденция да се поддържа PC02 на същото ниво, но вече отслабените дихателни мускули не могат да издържат на такова напрежение и бързо се уморяват (особено диафрагмата). Следователно, независимо от по-нататъшния ход на основния процес при синдром на Guillain-Barré, миастения гравис или ботулизъм, дихателната недостатъчност може да се развие много бързо поради нарастващата умора на дихателните мускули. При повишена умора на дихателните мускули при пациенти с повишено дишане, напрежението причинява появата на пот в веждите и умерена тахикардия. Когато се развие диафрагмална слабост, коремното дишане става парадоксално и се придружава от прибиране на корема по време на вдишване. Това скоро е последвано от задържане на дъха. Интубацията и вентилацията с интермитентно положително налягане трябва да започнат точно в този ранен период, без да се чака, докато необходимостта от вентилация на белите дробове постепенно се увеличи и слабостта на дихателните движения стане изразена. Този момент настъпва, когато жизненият капацитет на белите дробове достигне 15 ml / kg или по-рано. Повишената мускулна умора може да бъде причина за нарастващо намаляване на капацитета на белите дробове, но този показател понякога се стабилизира в по-късните етапи, ако мускулната слабост, достигнала максималната си тежест, не се увеличава допълнително. Причините за белодробна хиповентилация поради респираторна недостатъчност при интактни бели дробове са различни. При неврологични пациенти те могат да бъдат както следва: 1) потискане на дихателния център от морфинови производни, барбитурати, някои общи анестетици или увреждане на неговия патологичен процес в тегментума на мозъчния ствол на понтомедуларно ниво; 2) увреждане на проводимите пътища на гръбначния мозък, по-специално на нивото на дихателните пътища, през които еферентни импулси от дихателния център достигат до периферните моторни неврони, които инервират дихателните мускули; 3) увреждане на предните рога на гръбначния мозък при полиомиелит или амиотрофична латерална склероза; 4) нарушение на инервацията на дихателните мускули при дифтерия, синдром на Guillain-Barré; 5) нарушения в провеждането на импулси през нервно-мускулни синапси при миастения гравис, отравяне с кураре отрова, ботулинови токсини; 6) увреждане на дихателните мускули поради прогресивна мускулна дистрофия; 7) деформации на гръдния кош, кифосколиоза, анкилозиращ спондилит; запушване на горните дихателни пътища; 8) Синдром на Пикуик; 9) идиопатична хиповентилация; 10) метаболитна алкалоза, свързана със загуба на калий и хлориди поради неукротимо повръщане, както и при приемане на диуретици и глюкокортикоиди.

Двустранното увреждане на премоторните зони на мозъчната кора обикновено се проявява чрез нарушение на произволното дишане, загуба на способността за произволна промяна на неговия ритъм, дълбочина и т.н., като същевременно се развива феномен, известен като респираторна апраксия. Ако е налице при пациентите, понякога се нарушава и доброволният акт на преглъщане. Поражението на медиобазалните, предимно лимбични структури на мозъка, допринася за дезинхибирането на поведенческите и емоционалните реакции с появата на особени промени в дихателните движения по време на плач или смях. Електрическата стимулация на лимбичните структури при хората инхибира дишането и може да доведе до забавянето му във фазата на тихо издишване. Инхибирането на дишането обикновено е придружено от намаляване на нивото на будност, сънливост. Употребата на барбитурат може да причини или да увеличи сънната апнея. Спирането на дишането понякога е еквивалент на епилептичен припадък. Постхипервентилационната апнея може да бъде един от признаците на двустранно нарушение на кортикалния контрол на дишането. Постхипервентилационната апнея е спиране на дишането след поредица от дълбоки вдишвания, в резултат на което напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв пада под нормалното ниво и дишането се възобновява едва след като напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв отново се повиши до нормалното стойности. За да се открие постхипервентилационна апнея, пациентът е помолен да направи 5 дълбоки вдишвания и издишвания, докато не получава други инструкции. При будни пациенти с двустранни лезии на предния мозък в резултат на структурни или метаболитни нарушения, апнея след края на дълбоките вдишвания продължава повече от 10 s (12-20 s или повече); Обикновено апнея не се появява или продължава не повече от 10 s. Хипервентилация в случай на увреждане на мозъчния ствол (продължително, бързо, доста дълбоко и спонтанно) възниква при пациенти с дисфункция на тегментума на мозъчния ствол между долните части на средния мозък и средната трета на моста. Парамедианните участъци на ретикуларната формация са засегнати вентрално на акведукта и IV вентрикул на мозъка. Хипервентилацията при такава патология продължава по време на сън, което свидетелства против нейната психогенна природа. Подобно нарушение на дишането възниква при отравяне с цианид. Двустранното увреждане на кортикодермалния тракт води до псевдобулбарна парализа, докато наред с нарушение на фонацията и преглъщането е възможно нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища и във връзка с това появата на признаци на дихателна недостатъчност. Увреждането на дихателния център в продълговатия мозък и дисфункцията на дихателните пътища могат да причинят респираторна депресия и различни синдроми на хиповентилация. Дишането в същото време става повърхностно; дихателни движения - бавни и неефективни, възможно забавяне на дишането и неговото спиране, което обикновено се случва по време на сън. Причината за увреждане на дихателния център и трайно спиране на дишането може да бъде спиране на кръвообращението в долните части на мозъчния ствол или тяхното разрушаване. В такива случаи се развива трансцедентална кома и мозъчна смърт. Функцията на дихателния център може да бъде нарушена в резултат на директен патологични влияния, например с травматично увреждане на мозъка, с мозъчно-съдови инциденти, със стволов енцефалит, тумори на стъблото, както и с вторичен ефект върху стъблото на обемни патологични процеси, разположени наблизо или на разстояние. Потискането на функцията на дихателния център може да бъде и резултат от предозиране на определени лекарства, по-специално успокоителни, транквиланти и наркотици. Възможна е и вродена слабост на дихателния център, която може да бъде причина за внезапна смърт поради трайно спиране на дишането, което обикновено се случва по време на сън. Вродената слабост на дихателния център обикновено се счита за вероятна причина за внезапна смърт при новородени. Респираторните нарушения при булбарния синдром възникват, когато моторните ядра на каудалния ствол и съответните черепни нерви (IX, X, XI, XII) са увредени. Нарушава се говорът, преглъщането, развива се пареза на фаринкса, изчезват фарингеалните и палатиналните рефлекси, рефлексът на кашлицата. Има нарушения на координацията на движенията, свързани с акта на дишане. Създават се предпоставки за аспирация на горните дихателни пътища и развитие на аспирационна пневмония. В такива случаи, дори при достатъчна функция на главните дихателни мускули, може да се развие животозастрашаваща асфиксия, докато въвеждането на дебела стомашна сонда може да увеличи аспирацията и дисфункцията на фаринкса и ларинкса. В такива случаи е препоръчително да се използва дихателен път или да се интубира.

Регулирането на дишането се осигурява предимно от така наречения дихателен център, описан през 1885 г. от руския физиолог Н.А. Миславски (1854-1929), - генератор, пейсмейкър на дишането, който е част от ретикуларната формация на тегментума на нивото на продълговатия мозък. С останалите връзки с гръбначния мозък той осигурява ритмични контракции на дихателните мускули, автоматизиран акт на дишане (фиг. 22.1). Дейността на дихателния център се определя по-специално от газовия състав на кръвта, който зависи от характеристиките външна средаи метаболитни процеси в организма. дихателен център в тази връзка понякога се нарича метаболитен. Две области на натрупване на клетки от ретикуларната формация в продълговатия мозък са от първостепенно значение при формирането на дихателния център (Попова Л.М., 1983). Единият от тях се намира в зоната на местоположението на вентролатералната част на ядрото на единичен пакет - дорзалната респираторна група (DRG), която осигурява вдъхновение (инспираторната част на дихателния център). Аксоните на невроните от тази клетъчна група се изпращат до предните рога на противоположната половина на гръбначния мозък и завършват тук в двигателните неврони, които осигуряват инервация на мускулите, участващи в акта на дишане, по-специално на главния - диафрагма. Вторият клъстер от неврони на дихателния център също се намира в продълговатия мозък в областта, където се намира двойното ядро. Тази група от неврони, участващи в регулацията на дишането, осигурява издишване, е експираторната част на дихателния център и съставлява вентралната респираторна група (VRG). DRG интегрира аферентна информация от белодробните рецептори за разтягане при вдишване, от назофаринкса, от ларинкса и от периферните хеморецептори. Те също контролират VRH невроните и по този начин са водещата връзка в дихателния център. В дихателния център на мозъчния ствол има множество собствени хеморецептори, които фино реагират на промените в газовия състав на кръвта. Автоматичната дихателна система има свой вътрешен ритъм и регулира газообмена непрекъснато през целия живот, работейки на принципа на автопилота, като влиянието на мозъчната кора и кортикално-ядрените пътища върху функционирането на автоматичната дихателна система е възможно, но не е необходимо. . В същото време функцията на автоматичната дихателна система се влияе от проириоцептивни импулси, които се появяват в мускулите, участващи в акта на дишане, както и аферентни импулси от хеморецептори, разположени в каротидната зона в бифуркацията на общата каротидна артерия. артерия и в стените на аортната дъга и нейните клонове. Хеморецепторите и осморецепторите на каротидната зона реагират на промени в съдържанието на кислород и въглероден диоксид в кръвта, на промени в рН на кръвта и незабавно изпращат импулси към дихателния център (пътищата на тези импулси все още не са проучени ), който регулира дихателните движения, които имат автоматизиран, рефлекторен характер. В допълнение, рецепторите на каротидната зона реагират на промени в кръвното налягане и кръвните нива на катехоламини и други химични съединения, които влияят на състоянието на общата и локалната хемодинамика. Рецепторите на дихателния център, получаващи импулси от периферията, които носят информация за газовия състав на кръвта и кръвното налягане, са чувствителни структури, които определят честотата и дълбочината на автоматизираните дихателни движения. В допълнение към дихателния център, разположен в мозъчния ствол, състоянието на дихателната функция се влияе и от кортикалните зони, които осигуряват нейното доброволно регулиране. Те се намират в кората на соматомоторните области и медиобазалните структури на мозъка. Има мнение, че моторните и премоторните области на кората, по желание на човек, улесняват, активират дишането, а кората на медиобазалните части на мозъчните полукълба забавя, ограничава дихателните движения, засягайки емоционалното състояние. сфера, както и степента на баланс на вегетативните функции. Тези части на мозъчната кора също влияят върху адаптирането на дихателната функция към сложни движения, свързани с поведенчески реакции, и адаптират дишането към текущите очаквани метаболитни промени. Безопасността на произволното дишане може да се съди по способността на буден човек да променя ритъма и дълбочината на дихателните движения произволно или по задание, да извършва белодробни тестове с различна сложност по команда. Системата за доброволно регулиране на дишането може да функционира само по време на будност. Част от импулсите, идващи от кората, се изпращат до дихателния център на багажника, другата част от импулсите, идващи от кортикалните структури, се изпращат по кортикално-гръбначните пътища към невроните на предните рогове на гръбначния мозък и след това по аксоните им към дихателните мускули. Контролът на дишането по време на сложни локомоторни движения се контролира от кората на главния мозък. Импулсът, преминаващ от двигателните зони на кората по кортикално-ядрения и кортикално-спиналния тракт към моторните неврони, а след това към мускулите на фаринкса, ларинкса, езика, шията и дихателните мускули, участва в координацията. функциите на тези мускули и адаптирането на дихателните движения към такива сложни двигателни действия, като реч, пеене, преглъщане, плуване, гмуркане, скачане и други действия, свързани с необходимостта от промяна на ритъма на дихателните движения. Дихателният акт се осъществява от дихателната мускулатура, инервирана от периферни двигателни неврони, чиито тела са разположени в двигателните ядра на съответните нива на мозъчния ствол и в страничните рога на гръбначния мозък. Еферентните импулси по аксоните на тези неврони достигат до мускулите, участващи в осигуряването на дихателни движения. Основният, най-мощен дихателен мускул е диафрагмата. При тихо дишане осигурява 90% от дихателния обем. Около 2/3 от жизнения капацитет на белите дробове се определя от работата на диафрагмата и само 1/3 - от междуребрените мускули и спомагателните мускули (шия, корем), които допринасят за акта на дишане, чиято стойност може да се увеличи при някои видове респираторни нарушения. Дихателните мускули работят непрекъснато, докато през по-голямата част от деня дишането може да бъде под двоен контрол (от дихателния център на багажника и мозъчната кора). Ако рефлексното дишане, осигурено от дихателния център, е нарушено, жизнеността може да се поддържа само чрез доброволно дишане, но в този случай се развива така нареченият синдром на проклятието на Ondine (виж по-долу). По този начин автоматичният акт на дишане се осигурява главно от дихателния център, който е част от ретикуларната формация на продълговатия мозък. Дихателните мускули, подобно на дихателния център, имат връзки с мозъчната кора, което позволява, ако желаете, автоматичното дишане да бъде превключено към съзнателно, доброволно контролирано. Понякога осъзнаването на такава възможност е необходимо по различни причини, но в повечето случаи фокусирането на вниманието върху дишането, т.е. преминаването от автоматизирано дишане към контролирано дишане не допринася за подобряването му. И така, известният терапевт V.F. Зеленин по време на една от лекциите помоли студентите да следят дишането си и след 1-2 минути предложи да вдигнат ръка на онези от тях, които започнаха да дишат по-трудно. В същото време повече от половината слушатели обикновено вдигнаха ръка. Функцията на дихателния център може да бъде нарушена в резултат на прякото му увреждане, например при травматично увреждане на мозъка, остро разстройствоцеребрална циркулация в багажника и др. Дисфункцията на дихателния център е възможна под въздействието на прекомерни дози седативи или транквиланти, невролептици и наркотични вещества. Възможна е и вродена слабост на дихателния център, която може да се прояви чрез спиране на дишането (апнея) по време на сън. Остър полиомиелит, амиотрофична латерална склероза, синдром на Guillain-Barré, миастения гравис, ботулизъм, травма на цервико-торакалния отдел на гръбначния стълб и гръбначния мозък могат да причинят пареза или парализа на дихателните мускули и произтичащата от това вторична дихателна недостатъчност, хипоксия, хиперкапния. Ако дихателната недостатъчност се прояви остро или подостро, тогава се развива съответната форма на респираторна енцефалопатия. Хипоксията може да причини намаляване на нивото на съзнание, повишаване на кръвното налягане, тахикардия, компенсаторно ускоряване и задълбочаване на дишането. Нарастващата хипоксия и хиперкапния обикновено водят до загуба на съзнание. Диагнозата на хипоксия и хиперкапния се потвърждава въз основа на резултатите от анализа на газовия състав на артериалната кръв; това помага по-специално да се разграничи истинската дихателна недостатъчност от психогенната диспнея. функционално разстройствои още повече, анатомичните увреждания на дихателните центрове на пътищата, свързващи тези центрове с гръбначния мозък, и накрая, периферните части на нервната система и дихателните мускули могат да доведат до развитие на дихателна недостатъчност, докато различни форми на дихателна възможни са нарушения, характерът на които до голяма степен се определя от нивото на увреждане на централната и периферната нервна система. В случай на неврогенни респираторни нарушения, определянето на степента на увреждане на нервната система често помага за изясняване на нозологичната диагноза, избора на адекватна медицинска тактика и оптимизирането на мерките за подпомагане на пациента.

Адекватното снабдяване на мозъка с кислород зависи от четири основни фактора, които са в състояние на взаимодействие. 1. Пълен газообмен в белите дробове, достатъчно ниво на белодробна вентилация (външно дишане). Нарушаването на външното дишане води до остра дихателна недостатъчност и последващата хипоксична хипоксия. 2. Оптимален кръвен поток към мозъчната тъкан. Последица от нарушена церебрална хемодинамика е циркулаторна хипоксия. 3. Достатъчност на транспортната функция на кръвта (нормална концентрация и обемно съдържание на кислород). Намаляването на способността на кръвта да транспортира кислород може да бъде причина за хемична (анемична) хипоксия. 4. Запазена способност на мозъка да използва кислорода, доставен му с артериална кръв (тъканно дишане). Нарушаването на тъканното дишане води до хистотоксична (тъканна) хипоксия. Всяка от изброените форми на хипоксия води до нарушаване на метаболитните процеси в мозъчната тъкан, до нарушаване на нейните функции; в същото време естеството на промените в мозъка и характеристиките на клиничните прояви, причинени от тези промени, зависят от тежестта, разпространението и продължителността на хипоксията. Локалната или генерализирана хипоксия на мозъка може да причини развитие на синкоп, преходни исхемични атаки, хипоксична енцефалопатия, исхемичен инсулт, исхемична кома и по този начин да доведе до състояние, несъвместимо с живота. В същото време локалните или генерализирани мозъчни лезии, поради различни причини, често водят до различни видове респираторни нарушения и обща хемодинамика, които могат да бъдат заплашителни, нарушавайки жизнеспособността на организма (фиг. 22.1). Обобщавайки горното, можем да отбележим взаимозависимостта на състоянието на мозъка и дихателната система. Тази глава се фокусира главно върху промени в мозъчната функция, водещи до респираторни нарушения и различни респираторни нарушения, които възникват, когато са засегнати различни нива на централната и периферната нервна система. Основните физиологични показатели, характеризиращи условията на аеробна гликолиза в нормалната мозъчна тъкан, са представени в таблица. 22.1. Ориз. 22.1. Дихателен център, нервни структури, участващи в дишането. К - Кора; Ht - хипоталамус; Pm - продълговатия мозък; Вижте - среден мозък. Таблица 22.1. Основните физиологични показатели, характеризиращи условията на аеробна гликолиза в мозъчната тъкан (Vilensky B.S., 1986) Индикатор Нормални стойности традиционни единици SI единици Хемоглобин 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Концентрация на водородни йони в кръвта (pH): - артериално - венозно 7,36-7,44 7,32-7,42 Парциално налягане на въглеродния диоксид в кръвта: - артериално (PaCO2) - венозно (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mmHg 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Парциално налягане на кислорода в кръвта: - артериално (PaO2) - венозно (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mmHg 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Стандартен кръвен бикарбонат (SB): - артериален - венозен 6 meq/l 24-28 meq/l 13 mmol/l 12-14 mmol/ l Насищане на кръвния хемоглобин с кислород (Hb0r) - артериален - венозен 92-98% 70-76% Съдържание на кислород в кръвта: - артериален - венозен - общ 19-21 об.% 13-15 об.% 20.3 об.% 8 .7-9.7 mmol/l 6.0-6.9 mmol /l 9,3 mmol/l Кръвна глюкоза 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Кръвна млечна киселина 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Церебрален кръвен поток 55 ml/100 g/min Консумация на кислород от мозъчни тъкани 3,5 ml/100 g/min Консумация на глюкоза от мозъчни тъкани 5,3 ml/100 g/min Екскреция на въглероден диоксид от мозъчни тъкани 3,7 ml/100 g/min Екскреция на млечна киселина от мозъчни тъкани 0,42 ml/100 g/min

Правото на сън и условните рефлекси: приспивните песни в съветската култура през 30-те и 50-те години на ХХ век Константин Богданов

Рефлекс на съня

Рефлекс на съня

В историята на руската наука специализираното изследване на състоянието на съня и сънищата се свързва с името на Мария Михайловна Манасеина-Коркунова (1843–1903), автор на труда „Сънят като трета от живота, или Физиология, Патология, хигиена и психология на съня” (1889; 2-ро изд.: 1892). Позовавайки се на разпръснати наблюдения и предположения на европейски мислители и учени за природата на съня, Манасейна ги свързва с експерименталните резултати от изследвания върху кучета. Експериментите на Манасейна, които тя провежда във физиологичната лаборатория на ВМА, проф. Принц И.Р. нормален сънпри животни), откриват характерен модел: всички животни, които са били насилствено лишени от сън, умират в рамките на пет дни и независимо от това как са били хранени, кученцето умира толкова по-бързо, колкото е по-младо. Въз основа на такива експерименти Манасейна твърди, че сънят е физиологично по-важен за тялото от храната, тъй като нарушението му причинява патологични промени в жизнената дейност на мозъка. Изследователят свързва тази жизненоважна дейност със съня като необходимо време за „почивка на съзнанието“. Друго важно заключение от същите експерименти е предположението, че по време на сън мозъкът „не е напълно бездействащ и заспиват само онези части от него, които формират анатомичната основа, анатомичния субстрат на съзнанието“. Подходът към изучаването на съня, така деклариран от Манасейна, стана основата на специализирана сомнологична парадигма, която, от една страна, значително усложни идеята за съня, възходяща до Аристотел като вид гранично състояние между живота и смъртта, и от друга страна, се противопоставя на концепцията за защитната роля на сънищата, разрешена от Фройд, предотвратявайки преждевременното събуждане.

През 20-те години на миналия век вътрешните изследвания върху проблемите със съня се провеждат главно въз основа на изследването на физиологичните рефлекси. Една от тези работи е статията на М. П. Денисова и Н. Л. Фигурин „Периодични явления в съня на децата“ (1926), в която се описва увеличаване на дишането и движенията на очната ябълка при спящи деца (от 2 месеца до 2 години), съчетано с намаляване на обща двигателна активност – ще се превърне в отправна точка за най-важното откритие на фазата на REM съня (или „сън с бързи движения на очите” – бързо движение на очите, REM-сън), което през 1953 г. ще направят американски учени – род. в Русия Натаниел Клейтман (1895-1999) и тогавашният му аспирант (чиито родители също са родени в Русия) - Евгений Азерински (1921–1998). През 1936 г. Клайтман публикува работата, която се превърна в един от най-фундаменталните приноси в съвременната сомнология (медицина на съня), - монографията "Сън и бодърстване", формулирайки в нея концепцията за така наречения "основен цикъл почивка-активност" (основен цикъл на почивка-активност, BRAC), който определя през деня редуването на сънливост и енергичност, глад и жажда, а през нощта - смяната на бавен и парадоксален сън.

Съветските физиолози са знаели за изследванията на Клайтман още през 20-те години на миналия век, когато той е правил опити за лишаване от сън върху себе си, както едно време Мария Манасейна върху кучета (през 30-те години подобни „експерименти“ ще влязат в практиката на НКВД и ще бъдат тествани върху самите тях стотици, ако не и хиляди от арестуваните, принудени да се самообвинят). Те бяха споменати и от академик И. И. Павлов, който смяташе проблема за съня за един от ключовите проблеми в изучаването на висшето образование. нервна дейност. Но когато се появи обобщаващата работа на Клайтман, съветските учени практически нямаха шансове за нейното продуктивно четене: през втората половина на 30-те години научните концепции, идващи от Запада, очевидно приемаха не толкова научна, колкото идеологическа оценка. В този случай такава оценка беше още по-предопределена, тъй като тя смислено корелира с приоритетните области на съветската физиология в лицето на същия академик Павлов.

Теоретичната и експериментална основа за изследванията на съветските учени по проблемите на съня и сънищата е формулирана от И. П. Павлов на конференцията на психиатрите, невропатолозите и психоневролозите в Ленинград през 1935 г., както и в статиите, предхождащи тази реч „Инхибиране и сън ”, „Материали за физиологията на съня” (в съавторство с Л. Н. Воскресенски), „За физиологията на хипнотичното състояние на кучето” (в съавторство с М. К. Петрова). Павлов беше убеден и не се уморяваше да убеждава опонентите си, че „колкото по-съвършена е нервната система на животинския организъм, толкова по-централизирана е тя, толкова по-високият отдел е все повече ръководител и разпределител на всички дейности на организма. " В павловската теория за съня това убеждение предопределя критиката на всякакви теории, допускащи хипотетичното съществуване на специален психофизиологичен център, отговорен за състоянието на съня. За разлика от Фройд, който "стратифицира" човешката психика в съответствие с различните нива на нейната физиологична детерминация, Павлов настоява за тотално централизирана зависимост всичкопсихофизиологични функции при висшите животни от работата на мозъчните полукълба. В структурата на такъв - смислово механистичен - монокаузализъм, сънят е описан от Павлов като рефлексен инхибиторен процес по природа, задължителен за всички клетки на тялото. Но „когато виждаме съня на всяка клетка, защо говорим за някаква специална група клетки, която произвежда сън? След като има клетка, тя произвежда инхибиторно състояние и, облъчвайки, поставя най-близките клетки в неактивно състояние и когато се разпространи още повече, причинява сън.

Физиологизацията на съня беше разширена от Павлов и до психологията на сънищата, която той обясни като вид епифеномен на инхибиране на „отдела на вербалната дейност на мозъчните полукълба“ (или „втората сигнална система на реалността)“, който идва в неактивно състояние, и „отделът, който е общ за животните“ („първата сигнална система“), отговорен за „впечатленията от всички раздразнения, които падат върху нас“. Съдържанието на съня води в тези случаи до инхибирано състояние на работата на първата и втората сигнална система, но във всеки случай е второстепенно спрямо благотворността на самия сън, която има защитно значение за дейността на централната нервна система. система.

Убедеността на Павлов, че "инхибирането и сънят са едно и също" се оказва доктринална за последващата работа на съветските физиолози и психиатри, забавяйки изучаването на психологията на сънищата за дълго време, но стимулирайки развитието на методи за хипнотично и сомнологично лечение на нервно-психични и соматични заболявания. Защитната функция на съня, състояща се в това, че нервните клетки на мозъка в състояние на инхибиране не възприемат стимули, идващи от външната среда, и губят способността си да реагират на интерорецептивни влияния, идващи от други органи, Павлов смята за възможно за укрепване и контролиране изкуствено. През 30-те и 40-те години на миналия век методите за такъв контрол - задълбочаване и удължаване на физиологичния сън - са главно медикаментозно индуциран сън (т.е. причинен от сънотворни, от които самият Павлов смята брома за най-добър) и така нареченият електросън ( въз основа на ефекта върху нервната система).система от импулсен ток с определена честота на трептения при слаба сила на тока), както и хипнотерапия, пикът на интерес към който ще бъде в края на 40-те - началото на 50-те години.

Отвличайки вниманието от превратностите на действителната научна история на хипнотерапията в СССР, ние само отбелязваме, че общият контекст, който обединява в този случай реториката на павловската физиология (и, от своя страна, психологията, която самият Павлов смята за допълнение към същата) физиология) и дискурсивната тактика на сталинистката идеология, мотивът за „контролиран сън“ може да бъде разгледан и контролът върху съня се простира в определен смисъл и върху контрола върху сънищата. Същността на радикалната разлика между западноевропейската психоанализа и (пост)павловските концепции за лечение на съня се състои именно във факта, че докато психоанализата се занимава с историята на това, което вече се е случило (и следователно - неуправляван) сънища, последните са имали за цел да предизвикат състояние на сън, придружено от предвидими сънища. Увереността на Павлов, че "обективното изучаване на висшето животно" във физиологията неизбежно ще доведе до "абсолютно точно предсказване при всякакви условия на поведението на това животно" и "дейността на всяко живо същество до и включително човека" задължително ще бъде мислено като „едно неразделно цяло“ (последният пасаж от речта на Павлов на XIV Международен конгрес по физиология през 1932 г.) се оказва доста съзвучно с медийния дискурс на сталинската пропаганда, волно или неволно пренасяйки реториката на физиологията на Павлов в сферата на идеологията.

Неуморната работа на Павлов върху развитието на условни рефлекси при опитни кучета се явява експериментално потвърждение за възможността за развитие на същите рефлекси при хората. Семантичните аналогии бяха подкрепени в същото време и доста експериментално: изследването на условните моторни рефлекси при хората въз основа на изследването на рефлекса на преглъщане при деца беше специално проучено от ученика на И. П. Павлов - Н. И. Красногорски; в началото на 20-те години работата по изучаването на условните дихателни рефлекси и методологията на двигателния условен рефлекс при животни и хора се извършва от В. М. Бехтерев и неговите сътрудници - В. Я. Анфимов, И. П. Спиртов, В. П. Протопопов, Н. И. Добротворски, А. Г. Молотков и др.. Същият Бехтерев става автор на монография с характерното заглавие "Колективна рефлексология" (Стр., 1921), в която е направен опит да се съотнесат 23 физически закона със същността и моделите на социално-историческите процеси - типология социални групи, предаването на културни традиции, динамиката на колективното взаимодействие, ролята на индивида и др. В обяснението на израза „колективна рефлексология“ Бехтерев характерно обуславя разликата му от „общоупотребявания термин на социалната или социалната психология“, като повече точно посочваща органичната обективност на дефинирания от него предмет: „възникването, развитието и дейността на събранията и събранията<.. >проявяващи своята съборна корелативна дейност като цяло, благодарение на взаимното общуване помежду си на включените в тях индивиди.

През 1926 г. доктрината на Павлов за рефлексите ще бъде наградена с кинематографична реклама - филмът на Всеволод Пудовкин "Механиката на мозъка" (заснет в студиото "Межрабпом-Рус"), внушително съчетаващ показването на експериментални животни със сцени на правилното възпитание на деца и пациенти в психиатрични болници. През 1933 г. се появява друг научно-популярен филм за експерименти върху развитието на условни рефлекси при шимпанзета, с които работи ученикът на Павлов П. К. Денисов (Роуз и Рафаел, студио Lennauchfilm, режисьор А. Николай).

Като се има предвид, че самият Павлов възлага известни надежди на генетичното фиксиране на условните рефлекси (т.е. на превръщането на условните рефлекси в безусловни), тогава аналогията между физиологичния експеримент на Павлов (оправдано описан от някои изследователи като фабрично производство) и идеологически прокламираното създаване на „нов човек“ няма да изглежда твърде ексцентрично. Павлов направи изявление за наследствената фиксация на условните рефлекси на Международния конгрес на физиолозите през 1913 г. Впоследствие той многократно се връща към своята хипотеза, което предизвиква остра критика на американските генетици и по-специално на Морган. През 1927 г. във вестник „Правда“ (13 май) е публикувана статията на Павлов, в която той специално подчертава, че „първоначалните опити с наследственото предаване на условните рефлекси с усъвършенстването на методиката<.. >не са потвърдени" и той "не трябва да се брои сред авторите зад това предаване." Но в последната обобщаваща статия, написана за Голямата медицинска енциклопедия през 1935 г., Павлов твърди, че условните рефлекси осигуряват всичко, което е необходимо за благосъстоянието на отделен организъм и цял вид.

През 1949 г. по екраните на страната излиза филмът на Г. Рошал "Академик Павлов", патриотично отразяващ научната дейност на великия физиолог, включително откритията му в областта на хипнотерапията (в един от друг пациент се съобщава, че той спи вече шести ден). На следващата година филмът на Рошал е удостоен със Сталинската награда от първа степен, а през същата година се провежда съвместна научна сесия на Академията на науките на СССР и Академията на медицинските науки на СССР, посветена на учението на Павлов . Колко внимателен е бил Сталин към нейната работа, говори вече фактът, че текстът на основния доклад, който акад. К. М. Биков изнесе на това заседание, беше внимателно прочетен от него и лично редактиран. Основният патос на сесията на Павлов беше осъждането на всички области на физиологията, които се развиват извън формалната връзка с учението за рефлексите. Академик Л. А. Орбели (който ръководеше Института по еволюционна физиология и патология на висшата нервна дейност на Академията на медицинските науки на СССР в град Колтуши (във филма на Рошал Колтуши се нарича „Столицата на условните рефлекси“) и отстранен след сесията от всички административни постове) и победител - академик Биков, който оглави новосъздадения Институт по физиология на името на V.I. И. П. Павлов от Академията на науките на СССР, която обединява, в допълнение към посочения институт в Колтуши, Физиологичния институт на Академията на науките на СССР и Института по централната нервна система на Академията на медицинските науки на СССР. Същата сесия даде зелена светлина за възраждането на хипотезата за генетичното предаване на условните рефлекси, която Биков побърза да обяви, последван от неговите изследователи. Подлите предположения на Павлов за превръщането на условните рефлекси в безусловни придобиха не само директивен смисъл, но и намериха идеологическо съгласие с твърдението на Сталин от „Кратък курс по история на Всесъюзната комунистическа партия на болшевиките“: „Какъв е начинът на живота на хората - такъв е начинът на тяхното мислене." В средата на 50-те години на миналия век член-кореспондентът на Академията на медицинските науки, директорът на Института по експериментална медицина Д. А. Бирюков пише за възможността за наследствено фиксиране на „придобити форми на временни връзки“ във физиологичния журнал на СССР, публикуван под неговия редакция, където, изкривявайки мислите на Павлов, волно или неволно напомня на читателя за „теоретичните“ основи на съветската естествознание, призвана преди всичко не да изучава, а да променя природата. Затова си позволяваме да твърдим, че павловската схема, която обяснява поведението на висшите животни с формулата "стимул - реакция" (каквито и идеологически убеждения да има самият Павлов), не противоречи на комунистическия проект, който предполага автоматична отчетност. социалниреакции на външни стимули (глад, телесен дискомфорт) и идеологически подадени сигнали.