Протеините заемат водещо място сред органичните елементи на тялото. Те влизат в тялото с храната. Те представляват повече от 50% от сухата маса на клетката или 15-20% от мократа маса на тъканите.

Функции на протеините

Протеините изпълняват редица важни биологични функции:

1. Пластмасови или структурни . Протеините са част от всички клетъчни и междуклетъчни структури. Нуждата от протеини е особено голяма по време на периоди на растеж, бременност, възстановяване след това тежки заболявания. В храносмилателния тракт протеините се разграждат до аминокиселини и прости полипептиди. Впоследствие от тези клетки на различни тъкани и органи (по-специално на черния дроб) се синтезират специфични протеини, които се използват за възстановяване на увредените клетки и отглеждане на нови клетки.

Тялото непрекъснато разгражда и синтезира вещества, така че протеините на тялото не са в статично състояние. Процесите на обновяване на протеините в различните тъкани имат различна скорост. Протеините на черния дроб, чревната лигавица, както и други вътрешни органи и кръвната плазма се обновяват с най-висока скорост. Протеините, които изграждат клетките на мозъка, сърцето и половите жлези, се обновяват по-бавно и още по-бавно протеините на мускулите, кожата и особено поддържащите тъкани (сухожилия, кости и хрущяли).

2. Мотор . Всички движения се осигуряват от взаимодействието на контрактилните протеини актин и миозин.

3. Ензимна . Протеините регулират скоростта на биохимичните реакции по време на дишане, храносмилане, отделяне и др.

4. Защитен . Протеините на имунната кръвна плазма (γ-глобулини) и хемостазните фактори участват в най-важните защитни реакции на организма.

5. Енергия . При окисляването на 1 грам протеин се натрупват 16,7 kJ енергия. Протеините обаче се използват като енергиен материал в краен случай. Тази функция на протеините се увеличава особено по време на стресови реакции.

6. Осигурете онкотично налягане поради което те участват в регулирането на водно-солевия баланс на организма.

7. Включени буферни системи .

8. транспорт . Протеините пренасят газове (хемоглобин), хормони (щитовидна жлеза, тироксин и др.), минерали (желязо, мед, водород), липиди, лекарства, токсини и др.

Биологична стойност на аминокиселините.

Протеините са полимери, чиито основни структурни компоненти са аминокиселини. Известни са около 80 аминокиселини, от които само 20 са основни. Аминокиселините в организма се делят на сменяемИ незаменим. Неесенциалните аминокиселини, които се синтезират в тялото, включват: аланин, цистеин, глутаминова и аспарагинова киселина, киселини тирозин, пролин, серин, глицин, условно аргинин и хистидин. Аминокиселините, които не могат да се синтезират, но трябва да бъдат набавени с храната, се наричат ​​незаменими. Те включват: левцин, изоилецин, валин, метионин, лизин, треонин, финилаланин, триптофан; условно – аргинин и хистидин. За нормален протеинов метаболизъм тези аминокиселини трябва да присъстват в храната.

В тази връзка се наричат ​​хранителни протеини, съдържащи целия необходим набор от аминокиселини в съотношения, осигуряващи нормални процеси на синтез. пълноценен. Те включват предимно животински протеини, т.к Те са начини да бъдат напълно превърнати в собствените протеини на тялото. С най-голяма биологична стойност са протеините на яйцата, месото, рибата и млякото. Биологичната стойност на растителните протеини е по-ниска, тъй като често им липсва една или повече незаменими аминокиселини. По този начин непълните протеини са желатин, който съдържа само следи от цистин и липсва триптофан и тирозин; зейн(протеин, открит в царевицата), съдържащ малко триптофан и лизин; глиадин(пшеничен протеин) и ордеин(ечемичен протеин), съдържащ малко лизин.

Липсата на поне една от незаменимите аминокиселини в храната води до забавяне на растежа на детето, отслабване на тялото, тежки метаболитни нарушения, понижен имунитет, дисфункция на ендокринните жлези и други заболявания. Например, липсата на валин причинява нарушения на баланса. Много аминокиселини са източник на медиатори на централната нервна система (гама-аминомаслената киселина играе важна роля в процесите на инхибиране и сън).

При смесена диета, когато храната съдържа продукти от животински и растителен произход, тялото получава набор от аминокиселини, необходими за синтеза на протеини, което е особено важно за растящия организъм.

Тялото на възрастен трябва да получава около 80-100 g протеин и трябва да съдържа поне 30% протеини от животински произход.

Нуждата на организма от протеин зависи от пола, възрастта, климатичния регион и националността. По време на физическа активност възрастен трябва да получава 100-120 g протеин, а при тежка работа - до 150 g.

В случай на хранене само с продукти от растителен произход (вегетарианство) е необходимо два непълни протеина, единият от които не съдържа някои аминокиселини, а другият - други, като цяло могат да задоволят нуждите на тялото.

Еднообразната диета с растителни храни причинява болестта „квашиоркор“ при хората. Среща се сред населението на тропическите и субтропичните страни в Африка, Латинска Америка и Югоизточна Азия. Това заболяване засяга предимно деца на възраст от 1 до 5 години.

Протеините имат малък принос към енергията на мускулната дейност, тъй като те осигуряват само 10-15% от общата енергийна консумация на тялото. Въпреки това те играят важна роля в осигуряването на контрактилната функция на скелетните мускули и сърцето, във формирането на дългосрочна адаптация към физическа активност и създаването на определен композиционен състав на мускулите.

Физическата активност предизвиква промени в процесите на протеинов синтез и разграждане в тъканите, особено в скелетни мускулии черен дроб, чиято тежест зависи от интензивността и продължителността на физическата активност, както и от годността на организма. Промените в интерстициалния протеинов метаболизъм обикновено се определят от концентрацията в кръвта на отделни незаменими аминокиселини, които не се синтезират в тялото и се образуват по време на разграждането на тъканните протеини. 3-метилхистидинът се използва като специфичен индикатор за разграждането на контрактилните протеини актин и миозин.

Еднократната физическа активност причинява инхибиране на протеиновия синтез и повишен катаболизъм. Така например, когато бягате на бягаща пътека за един час, скоростта на синтеза на протеини в черния дроб намалява с 20%, а при екстремна работа - с 65 %. Този модел се наблюдава и в скелетните мускули. Под влияние на физическата активност се увеличава разграждането на мускулните протеини (предимно структурни), въпреки че някои видове стрес увеличават разграждането на контрактилните протеини.

При системна физическа активност се активира адаптивният протеинов синтез в мускулите и другите тъкани, увеличава се съдържанието на структурни и контрактилни протеини, както и миоглобин и много ензими. Това води до увеличаване на мускулната маса, напречното сечение на мускулните влакна, което се счита за мускулна хипертрофия. Увеличаването на броя на ензимите създава благоприятни условия за разширяване на енергийния потенциал в работещите мускули, което от своя страна подобрява биосинтезата на мускулни протеини след физическа активност и подобрява двигателните способности на човека.

Натоварванията от скоростно-силов характер повишават в по-голяма степен синтеза на миофибриларни протеини в мускулите, а натоварванията за издръжливост засилват митохондриалните ензими, които осигуряват процесите на аеробен синтез на АТФ. Тип физическа дейност(плуване, бягане) също до голяма степен определя величината на промените в протеиновия синтез.

Адаптивните промени в протеиновия метаболизъм по време на мускулна активност са изследвани от A.A. Виру, В.А. Рогозкин, Н.Н. Яковлев и други учени, които стигнаха до извода, че под въздействието на тренировките в скелетните мускули настъпва адаптивно активиране на всички основни компоненти на протеиновия синтез , водещо до общо увеличениепотенциал за синтез на клетъчни протеини. В индуцирането на адаптивен протеинов синтез по време на тренировка важна роля играят хормоните: глюкокортикоиди, адреналин, соматотропин, тироксин, инсулин. Те участват в осигуряването на прехода на незабавните адаптивни реакции към дългосрочна адаптация.

Н.Н. Яковлев обобщава възможните пътища за адаптивен протеинов синтез в мускулите под влияние на системната мускулна активност (фиг. 100). Началото на биохимичната адаптация е свързано с повишаване на активността на редица ензими и увеличаване на количеството на енергийните субстрати. Печалба енергиен метаболизъмводи до образуването на метаболити - индуктори на протеиновия синтез на генетично ниво. Индуктори могат да бъдат ADP, AMP, креатин, някои аминокиселини, цикличен AMP и др. Увеличаването на активността на генома води до увеличаване на процесите на транслация или синтез на структурни контрактилни или ензимни протеини, което от своя страна осигурява висока функционална активност на мускулите на тренирано тяло при извършване на мускулна работа.

Значителен принос за енергията на мускулната активност, особено дългосрочната активност, имат аминокиселините - продукти от разграждането на ендогенни протеини. Техният брой в тъканите при продължителна физическа работа може да се увеличи 20-25 пъти. Тези аминокиселини се окисляват и попълват АТФ или участват в процеса на образуване на нова глюкоза и спомагат за поддържането на нейното ниво в кръвта, както и нивото на гликоген в черния дроб и скелетните мускули.

При дете първоначалното увеличение на основния метаболизъм настъпва до 1,5 години, след което основният метаболизъм продължава постоянно да се увеличава в абсолютно изражение и естествено намалява на единица телесно тегло.

Общата енергия, получена от храната, се разпределя за осигуряване на основния метаболизъм, специфичния динамичен ефект на храната, загубата на топлина, свързана с отделянето, двигателната активност и растежа. В структурата на енергийното разпределение има:

1) E получено (от храна) = E депозирано + E използвано;

2) Е абсорбиран = Е приет – Е екскретиран с екскрементите;

3) Е метаболизиран = Е получен – Е поддръжка (живот) и дейност, или основни разходи;

4) E на основните разходи е равно на сумата от енергии:

а) основен метаболизъм;

б) терморегулация;

в) затоплящ ефект на храната (WEF);

г) разходи за дейността;

д) разходи за синтез на нови тъкани.

Депозираната Е е енергията, изразходвана за отлагането на протеини и мазнини. Гликогенът не се взема предвид, тъй като отлагането му е незначително.

Е депозирани = Е метаболизирани – Е основни разходи;

E разходи за растеж = E синтез на нови тъкани + E депозирани в нова тъкан.

Основните възрастови разлики се крият във връзката между растежа и разходите за дейност, като разходите за ръст са най-големи съществено значениеза новородено с ниско тегло и през първата година от живота, те отсъстват при възрастен. Физическата активност изисква значителни енергийни разходи дори при новородено и кърмаче, където изразът му е смучене на гърдите, суетене, плач и крясъци. Когато детето е неспокойно, консумацията на енергия се увеличава с 20–60%, а когато плаче – 2–3 пъти. При повишаване на телесната температура с 1 °C увеличението на основния метаболизъм е 10–16%.

Разход на енергия за растеж

Децата изразходват много енергия за пластичен метаболизъм (растеж). За да натрупа 1 g телесно тегло, тялото трябва да изразходва приблизително 29,3 kJ, или 7 kcal.

Енергийни разходи за растеж = E синтез + E отлагане в нова тъкан.

При недоносено бебе с ниско тегло синтезът на Е е от 0,3 до 1,2 kcal на 1 g добавен към телесното тегло, при доносено бебе е 0,3 kcal на 1 g телесно тегло.

Общите енергийни разходи за растеж преди 1 година = 5 kcal на 1 g нова тъкан, след 1 година - 8,7-12 kcal на 1 g нова тъкан или около 1% от количеството калории в храната. Растежът е най-интензивен във вътреутробния период на развитие. Скоростта на растеж продължава да остава висока през първите месеци от живота, както се вижда от значително увеличение на телесното тегло. При децата през първите 3 месеца от живота делът на пластичния метаболизъм в енергийните разходи е 46%, след това през първата година от живота той намалява; от 4-годишна възраст (особено в периода на пубертета), със значително увеличение на растеж, пластичният метаболизъм се увеличава отново. Средно децата на възраст 6-12 години изразходват 12% от енергийните си нужди за растеж. За трудни за преброяване загуби (изпражнения, храносмилателни соковеи секрети, произведени в стената на храносмилателния тракт, ексфолиращ епител на кожата, косата, ноктите, потта) изразходва 8% от разходите за енергия при деца над една година. Разходът на енергия за активност и поддържане на постоянна телесна температура се променя с възрастта на детето. През първите 30 минути след раждането телесната температура на новороденото се понижава с почти 2 °C, което води до значителен разход на енергия. При малки деца поддържането на постоянна телесна температура при температура заобикаляща средапод критичната (28–32 °C) тялото на детето е принудено да изразходва 48-100 kcal/(kg x ден). С възрастта абсолютният разход на енергия за тези компоненти се увеличава. Делът на разходите за постоянство на телесната температура при деца от първата година от живота е по-нисък по-малко дете, тогава отново настъпва намаляване на потреблението на енергия, тъй като телесната повърхност на 1 kg телесно тегло отново намалява. В същото време разходът на енергия за дейността се увеличава. При деца на възраст 6-12 години делът на енергията, изразходвана за физическа активност, е 25% от енергийните нужди, а при възрастните е 33%. Специфичният динамичен ефект на храната варира в зависимост от естеството на храненето. То е по-силно изразено при храни, богати на белтъчини, по-малко при прием на мазнини и въглехидрати. При деца на втората година от живота динамичният ефект на храната е 7-8%, при по-големи деца - повече от 5%. Разходите за прилагане и преодоляване на стреса са средно 10% от дневния разход на енергия (виж Таблица 13). Дори умереният дефицит на хранителна енергия (4–5%) може да причини изоставане в развитието на детето, което прави достатъчността на хранителната енергия условие за адекватността на растежа и развитието.

Таблица 13. Препоръки за енергийната стойност на детското хранене (Министерство на здравеопазването на Русия, 1991 г.)

Примери за използване на общи възрастови стандарти.

1. Метод на изчисление за определяне на базалната скорост на метаболизма:

1) до 3 години; 3-10 години;10–18 години;

2) момчета: X = 0,249 – 0,127; X = 0,095 + 2,110; X = 0,074 + 2,754;

3) момичета: Х = 0,244 – 0,130; X = 0,085 + 2,033; X = 0,056 + 2,898.

2. Допълнителни разходи:

1) обезщетение за щети - основният обмен се умножава по:

а) за малка хирургия – 1,2;

б) със скелетна травма – 1,35;

в) за сепсис – 1,6;

г) при изгаряния – 2,1;

2) специфичен динамичен ефект на храната: + 10% от основния метаболизъм;

3) физическа дейност: добавя се процент от основната скорост на метаболизма:

а) лежащо болни – 10%;

б) седене на стол – 20%;

в) палатен режим на пациента – 30%;

4) разходи за треска: за 1 °C средно дневно повишаване на телесната температура + 10–12% от основния метаболизъм;

5) наддаване на тегло: до 1 кг на седмица (добавят се още 300 kcal/ден).

Изчисляването на енергийните доставки е насочено към премахване на дефицита на въглехидрати и мазнини, като същевременно се осигуряват необходимите съпътстващи микроелементи като калий, фосфати, витамини от група В (особено тиамин и рибофлавин) и антиоксиданти.

2. Особености на протеиновия метаболизъм и белтъчните нужди на деца от различни възрасти. Семиотика на нарушенията

Протеините изпълняват различни функции в тялото:

1) пластични функции - разграждане на протеини с освобождаване на аминокиселини, включително незаменими;

2) протеини - компонентразлични ензими, хормони, антитела;

3) протеините участват в поддържането на киселинно-алкалното състояние;

4) протеините са източник на енергия, при разграждането на 1 g протеин се получават 4 kcal;

5) протеини транспортни метаболити.

По разликата между хранителния азот и екскрецията му както в урината, така и в изпражненията се съди за потреблението му за образуването на нови тъкани.

При деца след раждане или с ниско тегло при раждане несъвършеното усвояване на всеки хранителен протеин може да доведе до неизползване на азот. За разлика от възрастните, децата имат положителен азотен баланс: количеството азот, поет от храната, винаги надвишава отделянето му. Нивото на задържане на азот съответства на константата на растежа и скоростта на протеиновия синтез.

Свойствата на хранителните протеини, взети предвид при нормирането на храненето

1. Бионаличността (абсорбцията) се изчислява по формулата:

(N погълнат – N екскретиран с изпражненията) x 100 / N погълнат.

2. Нетното използване (NPU, %) се изчислява по формулата:

N храна – (N изпражнения + N урина) x 100 / N храна.

3. Коефициент на протеинова ефективност - увеличение на телесното тегло на 1 g изяден протеин в експеримента.

4. Аминокиселинният резултат се изчислява по формулата:

(Тази аминокиселина в този протеин в mg x 100) / Тази аминокиселина в референтния протеин в mg.

Идеалният протеин е човешкото мляко с оползотворяване 94% и скорост 100 и цяло яйце с оползотворяване 87% и скорост 100 (виж Таблица 14).

Таблица 14. Скорост на протеинов синтез в различни възрастови периоди

Таблица 15. Препоръчителен прием на протеини за деца (Министерство на здравеопазването на Русия, 1991 г.)

Таблица 16. Безопасни нива на прием на протеин при малки деца, g/(kg на ден))

Безопасният прием на протеин – количеството, необходимо за задоволяване на физиологичните нужди и поддържане на здравето – е по-висок при децата, отколкото при възрастните. Усвояването на азота от организма зависи както от количеството, така и от качеството на протеина - съдържанието на жизненоважни аминокиселини. Едно дете се нуждае от 6 пъти повече аминокиселини, отколкото възрастен (виж Таблица 16).

Ако при възрастните 8 аминокиселини са незаменими, то при деца под 5-годишна възраст те са 13. При прекомерно претоварване с протеини аминоацидемията се появява по-лесно при деца, отколкото при възрастни, което може да се прояви като изоставане в развитието, особено невропсихично. Децата са по-чувствителни към гладуване от възрастните; хранителните дефицити водят до чести инфекции. Дългосрочен дефицитПротеинът в диетата на децата през първите 3 години от живота може да причини необратими промени, които остават за цял живот. Определянето на съдържанието на общия протеин и неговите фракции в плазмата отразява процесите на неговия синтез и разграждане (виж Таблица 17).

Таблица 17. Изисквания за незаменими аминокиселини (mg на 1 g протеин)

Протеиновите фракции също са по-ниски, синтезът на албумин е 0,4 g/kg/ден, процентът на албумин при новороденото е относително по-висок, отколкото при майката. През първата година от живота нивата на албумин намаляват. Динамиката на съдържанието на β-глобулин е подобна на тази на албумина. През първата половина на живота нивата на β-глобулин са особено ниски, което е свързано с неговото разграждане; синтезът на собствените глобулини се извършва бавно. Съотношението на глобулиновите фракции ?-1 – 1, ?-2 – 2, ?- 3, ?- 4 части. За остри възпалителни заболяванияпромените в протеиновата формула на кръвта се характеризират с повишаване на β-глобулините с нормално съдържание на β-глобулини и намалено количество албумин.

При хронично възпалениеИма увеличение на β-глобулина с нормално или леко повишено съдържание на β-глобулин и намаляване на албумина.

Субакутното възпаление се характеризира с едновременно повишаване на β- и β-глобулините с намаляване на съдържанието на албумин.

Появата на хипергамаглобулинемия показва хроничен периодзаболявания, хипералфаглобулинемия - за обостряне. При децата съдържанието на аминокиселини се доближава до това при възрастните. При новородени се наблюдава физиологична азотемия от 9 до 70 mmol / l, до 5-12 дни нивото достига нивото на възрастен (28 mmol / l). При недоносените бебета степента на азотемия е по-висока, колкото по-малко е теглото на бебето.

Съдържанието на протеин в храната значително влияе върху нивото на остатъчния азот в кръвта. При възрастен, продуктите на азотния метаболизъм се екскретират в урината под формата на нетоксична урея, чийто синтез се извършва в черния дроб. При деца под 3-месечна възраст се екскретират 0,14 g / kg на ден, при новородено има значително количество пикочна киселина в общия азот в урината. Излишното му съдържание в урината е причина за пикочнокисели бъбречни инфаркти, които се наблюдават при 75% от новородените.

Малките деца отделят белтъчен азот под формата на амоняк, чието съдържание е по-високо, отколкото при възрастните. На тази възраст чернодробната функция е недостатъчна. При тези условия прекомерният протеинов товар може да доведе до появата на токсични метаболити в кръвта.

Вродени заболявания, основани на нарушен протеинов метаболизъм

Аминоацидопатията е дефицит на ензими, участващи в протеиновия метаболизъм, има повече от 30 форми.

Клинични проявления:

1) нервно-психични разстройства - забавяне на нервно-психическото развитие под формата на умствена изостаналост;

2) конвулсивен синдром, които могат да се появят през първите седмици от живота;

3) промени мускулен тонуспод формата на хипотония или хипертония;

4) забавено развитие на речта;

5) зрителни смущения;

6) кожни промени (нарушения на пигментацията на кожата: албинизъм, непоносимост към слънцето, пелагритна кожа, екзема, чупливост на косата;

7) стомашно-чревни симптоми(повръщане);

8) увреждане на черния дроб преди развитието на цироза с портална хипертония и стомашно-чревно кървене;

9) бъбречни симптоми (хематурия, протеинурия);

10) анемия, левкопения, тромбоцитопатии, повишена агрегация на тромбоцитите.

Заболявания, причинени от нарушен протеинов синтез:

1) липса на образуване на крайния продукт - хемофилия (липса на синтез на антихемофилен глобулин), афибриногенемия (липса на фибриноген в кръвта);

2) натрупване на междинни метаболити - фенилкетонурия;

3) вторични метаболитни пътища, които могат да станат големи и претоварени, а метаболитите, образувани нормално, могат да се натрупват в необичайно големи количества - хемоглобинопатии, които се проявяват клинично чрез спонтанна или причинена от някакъв фактор хемолиза на червени кръвни клетки, уголемяване на далака. Недостатъчността на съдовия или тромбоцитен фактор на фон Вилебранд причинява повишено кървене.

3. Характеристики на въглехидратния метаболизъм при деца. Семиотика на нарушенията

Въглехидратите са основният източник на енергия: 1 g въглехидрати произвеждат 4 kcal, те са включени в съединителната тъкан, са структурни компоненти клетъчни мембрании биологично активни вещества (ензими, хормони, антитела).

При деца от първата година от живота съдържанието на въглехидрати е 40%, след 1 година се увеличава до 60%. През първите месеци от живота нуждата от въглехидрати се покрива от майчиното мляко, с изкуствено храненедетето също получава захароза или малтоза. След въвеждането на допълнителни храни, полизахаридите (нишесте, гликоген) влизат в тялото, което насърчава производството на амилаза от панкреаса, започвайки от 4 месеца.

Монозахаридите (глюкоза, фруктоза, галактоза) претърпяват резорбция на повърхността на чревните власинки на чревната лигавица и с изразходване на енергия от макроергичната връзка на АТФ. Лактазната активност е най-ниска сред дизухаразите, така че лактазният дефицит е по-често срещан. Нарушения на абсорбцията на лактоза ( млечна захар), особено когато кърмене, клинично се проявява с диария, която, заедно с чести разхлабени изпражнения (повече от 5 пъти на ден), се характеризира с пенести изпражнения с кисела реакция. Може да се развие дехидратация.

В повече късна възрастлактазата се потиска, което обяснява защо по-голямата част от възрастните не могат да понасят натуралното мляко, но млечни продуктипопива добре. По-рядко се наблюдава вродена малабсорбция на захароза и изомалтоза, която се проявява с диария при деца на изкуствено хранене.

Причини за дефицит на дизахаридаза:

1) следствие от излагане на увреждащи фактори (като ентерит, недохранване, лямблиоза, имунологичен дефицит, целиакия, непоносимост към протеини краве мляко, хипоксия, жълтеница);

2) незрялост на границата на четката;

3) следствие от хирургическа интервенция.

Когато има излишък от глюкоза и галактоза в храните, те се превръщат в гликоген в черния дроб. Синтезът на гликоген започва през 9-та седмица вътрематочно развитие, бързото му натрупване става преди раждането, което отговаря на енергийните нужди на новороденото през първите дни от живота, когато детето получава малко мляко. До 3-та седмица от живота концентрациите на гликоген достигат същите стойности като при възрастни, но запасите от гликоген се изразходват по-бързо, отколкото при възрастни. Съотношението на интензивността на процесите на гликогенеза и гликогенолиза определя нивото на гликемия. Централната връзка в регулацията на гликемията е функционалното обединяване на нервните центрове, разположени в отделни части на централната нервна система, и ендокринни жлези(панкреас, щитовидни жлези, надбъбречните жлези).

В зависимост от дефицита на някои ензими, участващи в метаболизма на гликогена, има различни формигликогеноза.

Тип I - хепаторенална гликогеноза, болест на Gierke, характеризираща се с глюкозо-6-фосфатазен дефицит, най-тежкият вариант. Клинично се проявява след раждането или по време на младенческа възраст. Характеризира се с хепатомегалия, хипогликемични конвулсии, кома, кетоза, далакът никога не се увеличава. Впоследствие настъпва забавяне на растежа и диспропорция на телосложението - стомахът е уголемен, торсът е удължен, краката са къси, главата е голяма. Между храненията се отбелязват бледност, изпотяване и загуба на съзнание в резултат на хипогликемия.

Тип II – болест на Помпе, която се основава на дефицит на кисела малтаза. Клинично проявени след раждането, такива деца умират бързо. Наблюдават се хепато- и спленомегалия, мускулна хипотония и сърдечна недостатъчност.

Тип III - Болест от морбили, причинена от вроден дефицит на амило-1,6-глюкозидаза - ограничена гликогенолиза без тежка хипогликемия и кетоза.

Тип IV - болестта на Андерсен е резултат от образуването на гликоген с неправилна структура. Наблюдава се жълтеница, хепатомегалия, формира се чернодробна цироза с портална хипертония, усложнена от обилно стомашно-чревно кървене.

Тип V - мускулна гликогеноза се развива поради дефицит на мускулна фосфорилаза, може да се появи през 3-ия месец от живота, когато се установи, че децата не могат да сучат дълго време. Наблюдава се фалшива хипертрофия на набраздената мускулатура.

Тип VI - болест на Hertz - причинява се от дефицит на чернодробна фосфорилаза. Клинично се наблюдават хепатомегалия, забавяне на растежа, протичането е благоприятно. Нивото на кръвната захар е индикатор въглехидратния метаболизъм. В момента на раждането гликемията съответства на тази на майката; от първите часове има спад на захарта поради липса на контраинсуларни хормони и ограничени запаси от гликоген. До 6-ия ден съдържанието на гликоген се увеличава, но нивото му е по-ниско, отколкото при възрастен.

След първата година от живота се наблюдава повишаване на захарта на 6 години и на 12 години, което съвпада с повишен растеж при децата и висока концентрация на соматотропен хормон. Дневна дозаглюкозата трябва да бъде от 2 до 4 g/kg телесно тегло. Децата имат повече тежко протичанезахарен диабет, по-често се проявява по време на особено интензивен растеж. Клинично се проявява с жажда, полиурия, загуба на тегло, повишен апетит, хипергликемия и глюкозурия, често кетоацидоза. Основата на заболяването е инсулинов дефицит. Кръвният серум на новородено и дете от първата година от живота съдържа голямо количество млечна киселина, което показва преобладаването на анаеробната гликолиза (при аеробни условия на разпадане по гликолитичната верига преобладава пирогроздената киселина).

Процесът на компенсиране на излишъка от лактат е повишаване на активността на ензима лактат дехидрогеназа, който превръща млечната киселина в пирогроздена киселина, последвано от включването й в цикъла на Кребс. При деца в сравнение с възрастни по-висока стойностима пентозен цикъл - път за разграждане на глюкозата, започващ с глюкозо-6-фосфат с по-кратко и по-бързо производство на големи количества енергия.

Активността на ключовия ензим в този цикъл, глюкозо-6-фосфат дехидрогеназата, намалява с растежа.

Несфероцитната хемолитична анемия е резултат от нарушение на пентозния цикъл на разграждане на глюкозата. Хемолитичните кризи се провокират от приема на лекарства.

Тромбастенията е резултат от нарушена гликолиза в тромбоцитите, клинично проявяваща се с повишено кървене, когато нормално количествотромбоцити.

Галактоземията и фруктоземията са резултат от дефицит на ензими, които превръщат галактозата и фруктозата в глюкоза.

Първите симптоми на галактоземия се появяват, след като децата започнат да се хранят с мляко, особено човешко мляко, което съдържа големи количества лактоза. Появява се повръщане, телесното тегло се увеличава слабо, наблюдават се хепатоспленомегалия, жълтеница, катаракта, възможни са асцит и разширение на вените на хранопровода, галактозурия в урината. Лактозата трябва да бъде изключена от диетата.

Фруктоземията клинично се проявява подобно на галактоземията, но по-силно лека степен(наблюдава се повръщане и загуба на апетит, когато се дава на деца плодови сокове, подсладени зърнени храни, т.е при преминаване към изкуствено хранене. В по-висока възраст децата не могат да понасят мед, съдържащ чиста фруктоза.

4. Особености на метаболизма на мазнините. Семиотика на нарушенията на мастната обмяна

Метаболизмът на мазнините включва обмяната на неутрални мазнини, фосфатиди, гликолипиди, холестерол и стероиди. Мазнините в човешкото тяло се обновяват бързо. Функция на мазнините в тялото:

1) участват в енергийния метаболизъм;

2) са неразделна част от клетъчните мембрани на нервната тъкан;

3) участват в синтеза на надбъбречните хормони;

4) предпазва тялото от прекомерно пренасяне на топлина;

5) участват в транспорта на мастноразтворимите витамини.

Особено важни са липидите, които изграждат клетките, тяхното количество е 2–5% от телесното тегло без мазнини. По-малко важно е съдържанието на мазнини в подкожна тъкан, в жълто костен мозък, коремна кухина. Мазнините се използват като пластичен материал, както се вижда от интензивността на натрупването им през периода на критичен растеж и диференциация. Най-малкото количество мазнини се наблюдава в периода 6–9 години, с настъпването на пубертета отново се отбелязва увеличение на мастните резерви.

Мазнините се синтезират само в тялото на плода. Синтезът на мазнини се извършва предимно в цитоплазмата на клетките. Синтезът на мастни киселини изисква наличието на хидрогенирани никотинамидни ензими, чийто основен източник е пентозният цикъл на разграждане на въглехидратите. Интензивността на образуване на мастни киселини ще зависи от интензивността на пентозния цикъл на разграждане на въглехидратите.

За резервна мазнина голямо значениевлияе върху естеството на храненето на детето. Когато се кърмят, телесното тегло и съдържанието на мазнини на децата са по-ниски, отколкото когато се хранят с бутилка. Кърмата причинява преходно повишаване на холестерола през първия месец от живота, което стимулира синтеза на липопротеин липаза. Прекомерното хранене на малките деца стимулира образуването на клетки в мастната тъкан, което по-късно ще се прояви като склонност към затлъстяване.

Разлики в химията на триглицеридите и мастната тъкан между деца и възрастни

При новородените мазнините съдържат относително по-малко олеинова киселинаи по-палмитинова, което обяснява по-високата точка на топене на мазнините при деца, което трябва да се има предвид при предписване на лекарства за парентерално приложение. След раждането нуждата от енергия рязко се увеличава, в същото време доставката на вещества от тялото на майката спира, като в първите часове дори нуждите на основния метаболизъм не се покриват. Организмът на детето има достатъчно запаси от въглехидрати за кратко времеследователно запасите от мазнини започват да се използват незабавно, което се отразява чрез повишаване на концентрацията на неестерифицирани мастни киселини (NEFA) в кръвта, докато нивото на глюкозата намалява. Едновременно с увеличаването на NEFA в кръвта на новородени, след 12-24 часа започва да се увеличава концентрацията на кетонни тела и има пряка зависимост на нивото на NEFA, глицерол и кетонни тела от калоричното съдържание на храната. Новороденото покрива енергийните си разходи чрез метаболизиране на въглехидратите.

Тъй като количеството мляко, което детето получава, се увеличава и съдържанието на калории се увеличава до 40 kcal/kg, концентрацията на NEFA намалява. Концентрацията на липиди, холестерол, фосфолипиди и липопротеини при новородени е ниска, но след 1-2 седмици се повишава, което е свързано с приема им от храната. Мазнините, приети с храната, се разграждат и резорбират под влияние на липолитичните ензими на стомашно-чревния тракт и жлъчните киселини в тънко черво. Поради неразтворимостта на мазнините в кръвта те се транспортират под формата на липопротеини.

Превръщането на хиломикрони в липопротеини става под влияние на липопротеин липаза, чийто кофактор е хепарин. Под въздействието на липопротеин липазата свободните мастни киселини се отделят от триглицеридите, които се свързват с албумина и се усвояват лесно. При новородените количеството на β-протеините е значително по-високо, b-протеините са по-малко и към 4-тия месец се доближава до стойностите при възрастните. През първите часове и дни от живота реестерификацията на мастните киселини в чревната стена е намалена. При деца в първите дни от живота често се наблюдава стеаторея, количеството на свободните мастни киселини в изпражненията постепенно намалява, което отразява по-доброто усвояване на мазнините в червата. При недоносени новородени активността на липазата е само 60–70% от активността, установена при деца на възраст над 1 година; при доносени новородени тя е много по-висока.

Усвояването на мазнини се определя не само от липазната активност, но и от жлъчните киселини. При недоносени новородени секрецията на жлъчни киселини от черния дроб е само 15% от количеството, което се образува в периода на пълно развитие на неговите функции при деца на 2 години. При доносени новородени тази стойност нараства до 40%. При доносените бебета усвояването на мазнини от кърмата е 90–95%, при недоносените – 85%.

При изкуствено хранене тези цифри намаляват с 15–20%. Разграждането на триглицеридите до глицерол и мастни киселини става под въздействието на тъканни липази.

Глицеролът е фосфорилиран и включен в гликолитичната верига.

Мастните киселини претърпяват окисление в митохондриите на клетките и претърпяват обмен в цикъла на Knoop-Linene, чиято същност е, че при всяко завъртане на цикъла се образува една молекула ацетил коензим А. Но тялото предпочита да използва въглехидратите като енергия източник поради големите възможности за автокаталитично регулиране на растежната енергия в цикъла на Кребс. По време на катаболизма на мастните киселини се образуват междинни продукти - кетонови тела (b-хидроксимаслена киселина, ацетооцетна киселина, ацетон). Кетогенността на диетата се определя по формулата:

(Мазнини + 40% протеин) / (въглехидрати + 60% протеин).

Продуктите имат кетогенно свойство, ако това съотношение надвишава 2. Склонността към кетоза е особено очевидна на възраст 2-10 години. Новородените бебета са по-устойчиви на развитие на кетоза. Клинично кетозата се проявява чрез ацетонемично повръщане, което се появява внезапно и може да продължи няколко дни, миризмата на ацетон от устата е характерна и ацетонът се открива в урината. Ако кетоацидозата се усложни диабет, след това се откриват хипергликемия и глюкозурия. Съдържанието на общи липиди в кръвта се увеличава с възрастта, само през първата година от живота се увеличава 3 пъти. При новородени относително високо съдържаниенеутрални липиди (лецитин).

Нарушенията на липидния метаболизъм могат да възникнат на различни етапи от метаболизма

1. Синдромът на Шелдън се развива при липса на панкреатична липаза. Клинично се проявява като синдром, подобен на целиакия, със значителна стеаторея, телесното тегло се увеличава бавно и е относително рядко. Откриват се червени кръвни клетки с променена структура на мембраната и стромата.

2. Синдромът на Zollinger-Ellison се проявява с хиперсекреция на солна киселина, която инактивира панкреатичната липаза.

3. Абеталипопротеинемия – нарушение на мастния транспорт. Клиничната картина е подобна на цьолиакия (наблюдават се диария и недохранване), съдържанието на мазнини в кръвта е ниско.

4. Хиперлипопротеинемия.

Тип I е резултат от дефицит на липопротеин липаза, кръвният серум съдържа голям брой хиломикрони, мътен е, образуват се ксантоми, пациентите често страдат от панкреатит с пристъпи остра болкав стомаха; ретинопатия.

Тип II се характеризира с повишаване на b-липопротеините с ниска киселинност в кръвта със значително повишаване на нивата на холестерола и нормални или леко повишено съдържаниетриглицериди. Клинично се откриват ксантоми по дланите, задните части и периорбиталните области, атеросклерозата се развива рано.

Тип III – повишени плаващи b-липопротеини, висок холестерол, умерено повишаване на триглицеридите. Откриват се ксантоми.

Тип IV - повишени пре-b-липопротеини с повишени триглицериди, нормални или леко повишени нива на холестерол, хиломикроните не са увеличени.

Тип V се характеризира с увеличаване на липопротеините с ниска плътност. Клинично се проявява с коремна болка, хроничен рецидивиращ панкреатит, хепатомегалия. Хиперлипопротеинемията е генетично обусловена и се отнася до патологията на липидния трансфер.

5. Вътреклетъчни липоидози. При децата най-честите заболявания са болестта на Ниман-Пик (отлагане на сфингомиелин в ретикулоендотелната система) и болестта на Гоше (хексоцереброзиди). Основната проява на тези заболявания е спленомегалията.

5. Характеристики на водно-солевия метаболизъм и синдроми на неговото нарушение

Тъканите и органите на детето съдържат значително повече водаотколкото при възрастен, тъй като детето расте, водното съдържание намалява. Общото количество вода през третия месец от вътрематочното развитие е 75,5% от телесното тегло. По раждане при доносено новородено – 95,4%. След раждането тялото постепенно губи вода, при деца от първите 5 години водата съставлява 70% от телесното тегло, при възрастен - 60-65%. Новороденото губи вода най-интензивно през периода на физиологична загуба на телесно тегло поради изпаряване по време на дишане, от повърхността на кожата, екскреция с урина и мекониум, като загубата на 8,7% вода през този период не е придружена от клинични дехидратация. Въпреки че общото количество вода на 1 kg телесно тегло е по-голямо при децата, отколкото при възрастните, съдържанието на течност на единица телесна повърхност при децата е значително по-малко. Съдържанието на вода в тялото се влияе от естеството на храненето и съдържанието на мазнини в тъканите; с преобладаването на въглехидратите в диетата се увеличава хидрофилността на тъканите, мастна тъканбеден на вода (съдържа не повече от 22%). Химичен съставвътреклетъчната течност и извънклетъчната (кръвна плазма, интерстициална течност) са различни. Интерстициалната течност е отделена от кръвта чрез полупропусклива мембрана, която ограничава освобождаването на протеин извън съдовото легло. На всеки 20 минути количество вода, равно на телесното тегло, преминава между кръвта и интерстициалната течност. Обемът на циркулиращата плазма се обменя в рамките на 1 минута. Плазменият обем намалява относително с възрастта. С възрастта намалява не само общото количество вода, но се променя и съдържанието на вътре- и извънклетъчната течност. Воден обменпри деца се среща по-интензивно, отколкото при възрастни. При малките деца има по-голяма пропускливост на клетъчните мембрани, а фиксацията на течности в клетката и междуклетъчните структури е по-слаба. Това важи особено за интерстициалната тъкан. При дете извънклетъчната вода е по-подвижна. Високата пропускливост на клетъчните мембрани определя равномерното разпределение в тялото не само на течности, но и на парентерално приложени вещества.

Нуждата на децата от вода е много по-голяма от тази на възрастните.

Таблица 18. Общ воден баланс във физиологичното състояние на детето

Съставът на минералните соли и тяхната концентрация определят осмотичното налягане на течността, най-важните катиони са едновалентни: натрий, калий; двувалентен: калций, магнезий. Те съответстват на анионите на хлор, карбонат, ортофосфат, сулфат и др. Като цяло има известен излишък на основи, така че pH = 7,4. Електролитите имат голямо влияние върху разпределението на течностите. Осмотично активните вещества като глюкоза и урея са от малко значение за разпределението на течността в тялото, тъй като те свободно проникват през съдовите и клетъчните мембрани (виж Таблица 19).

Таблица 19. Разпределение на електролитите в тялото

Метаболизъм на протеини. Протеините са част от цитоплазмата, хемоглобина, кръвната плазма, ензимите, много хормони, имунни тела, поддържат постоянството на водно-солевата среда на тялото. Протеините се делят на пълноценни – съдържат всички аминокиселини – и непълни. Пълните протеини са животински протеини, докато непълните протеини са растителни протеини(с изключение на картофени протеини) и желатин. В храносмилателния тракт протеините се разграждат до аминокиселини, които се абсорбират в кръвта. Съществуват несъществени аминокиселини– могат да се синтезират в организма и са незаменими, които идват само с храната. Протеините в тялото не се съхраняват в резерв. Протеиновият метаболизъм се оценява чрез азотен баланс, тъй като основата на всеки протеин е азотът, който се екскретира в урината по време на метаболизма.

Необходимостта от протеин на растящия организъм е по-голяма от тази на възрастен. По време на растежа протеинът е необходим за образуването на нови клетки и тъкани. Колкото по-малко е детето, толкова повече протеин се изисква на килограм телесно тегло. По този начин дневната нужда от протеини на 1 kg телесно тегло на дете на възраст от 0 до 1 година е 4 - 5 g, от една до 3 години - 4 - 4,5 g, от 6 до 10 - 2,5 - 3 g, над 12 г. години - 2 - 2,5 г, при възрастни - 1,5 - 1,8 г. Следователно децата от 1 до 4 години трябва да получават 30 - 50 г протеин на ден, от 4 до 7 години - около 70 г , от 7 години - 75 - 80 г. Възрастните трябва да получават 100 - 118 г / ден, при тежки физически труд 130 – 140 g/ден.

Синтезът на протеини в развиващия се организъм преобладава над разграждането му. Следователно децата се характеризират с положителен азотен баланс. Има оптимални дневни дози протеини, при които се наблюдава максимално задържане или задържане на азот в организма. Например на възраст от 1,5 до 3 години максимално задържане се наблюдава при 4 g протеин на 1 kg телесно тегло. Увеличаването на количеството протеин над тази норма не е придружено от увеличаване на задържането на азот в тялото. Задържането на азот зависи и от количественото съотношение на протеини, мазнини и въглехидрати в диетата на детето. Най-добро задържане се наблюдава в случаите, когато това съотношение е 1:1:4. Особено важно е децата да получават достатъчно количество незаменими аминокиселини от диетата си. Лизинът, който насърчава растежа и хемопоезата, изисква 3,2 - 4,8 g на ден; дневният прием на триптофан, също необходим за растежа, е 1 g и т.н. При деца на възраст от 1 до 3 години 75% от протеина, получен от храната, трябва да бъде от животински произход, 25% от растителен произход.

С напредването на възрастта съдържанието на животински протеини в храната трябва да намалява, а на 5 години количеството и на двата протеина трябва да е същото. В храната на децата в предучилищна възраст, както и при възрастните, животинският протеин трябва да бъде 30%, а растителният - 70%.

Колкото по-малки са децата, толкова по-малко интензивно се извършва разграждането на аминокиселините до крайните метаболитни продукти. Съответно при деца от първите месеци от живота се екскретира с урината. най-голямото числоаминокиселини. До края на първата година количеството им в урината става същото като при възрастните.

Азотният метаболизъм на децата се характеризира с наличието на креатин в тяхната урина, докато урината на възрастните не го съдържа. Смята се, че това се дължи на недостатъчното развитие на мускулите, които задържат креатина в зряла възраст. Едва на 17-18-годишна възраст креатинът изчезва от урината.

Относителното количество урея в урината при деца под 6-годишна възраст се увеличава и след това започва да намалява. Количество пикочна киселина, също изчислено на 1 кг телесно тегло, намалява с възрастта.

Липиден метаболизъм.Диетичните липиди се разграждат до глицерол и мастни киселини в стомашно-чревния тракт. Глицеролът се абсорбира в кръвта, мастните киселини в лимфата. От тези вещества, както и от метаболитните продукти на въглехидратите и белтъчините, в организма се синтезират липиди, които са източник на енергия. В допълнение, мазнините са основен компонент на цитоплазмата, ядрото и клетъчната мембрана. Неизползваните мазнини се съхраняват като резерви. Някои мастни киселини не се синтезират от тялото, така че трябва да се набавят от храната. Тези киселини включват линоленова, линолова и арахидонова киселина, които се намират в лененото семе, конопа и Слънчогледово олио. Крайният продукт на метаболизма на мазнините е вода и въглероден диоксид.

Колкото по-малка е възрастта на детето, толкова по-високи са нуждите на детския организъм от липиди. През първите шест месеца от живота 50% от енергийните нужди се покриват от мазнини. На тази възраст се изискват 6-7 g мазнини на килограм телесно тегло, на възраст от 6 месеца до 4 години - 3,5-4 g, в предучилищна и училищна възраст - 2,0-2,5 g. На възраст от 6 месеца до 4 години дневните енергийни нужди се задоволяват с 30–40% от мазнини, а в предучилищна и училищна възраст с 25–30%. Дневното количество мазнини в храната на деца от 1 година до 3 години трябва да бъде 32,7 g, от 4 до 7 години - 39,2 g, от 8 до 13 години - 38,4 g, над 14 години - 47 g. При кърмене нагоре до 98% от млечните мазнини се усвояват, докато при изкуствено хранене – 85%. Не се препоръчва да се дават на децата растителни мазнини в ранна възраст.

Проучванията показват, че по време на развитието на организма количеството фосфолипиди в нервна системанараства, а при стареене намалява. Количеството на неутралните мазнини в организма се увеличава с възрастта, което е свързано с намаляване на активността на съответните ензими. Промените в съдържанието на различни липиди в организма причиняват постепенно нарушение на пропускливостта и плътността на клетъчните мембрани, което е придружено от влошаване на клетъчната функция. Смята се, че това е един от механизмите на тяхното стареене.

Въглехидратен метаболизъм.Въглехидратите са основният източник на енергия в организма, те са част от нуклеиновите киселини и цитоплазмата. Въглехидратите участват в окисляването на протеина и метаболизма на мазнините, как допринасят за поддържане киселинно-алкален балансв организма. Въглехидратите се разграждат в стомашно-чревния тракт до глюкоза, която се абсорбира в кръвта. Разграждането на глюкозата става с освобождаване на енергия. Разграждането на глюкозата може да се извърши по два начина: аеробен и анаеробен. Неизползваната глюкоза се съхранява като гликоген в черния дроб. Въглехидратите могат да се синтезират от продуктите на разграждане на мазнини и протеини. Крайните продукти на въглехидратния метаболизъм са вода и CO 2 .

Дневна нуждавъглехидрати при децата е високо, а в кърмаческа възраст е 10 - 12 г на 1 кг тегло. През следващите години необходимото количество въглехидрати варира от 8–9 до 12–15 g на 1 kg телесно тегло. От 1 година до 3 години на дете трябва да се дават средно 193 g на ден с храна, от 4 до 7 години - 287 g, от 9 до 13 години - 370 g, от 14 до 17 години - 470 g, за възрастен - 500 g.

Децата имат по-голяма толерантност към захарта от възрастните. При последното глюкозата се появява в урината, ако се консумира от тялото при 2,5–3 g на 1 kg телесно тегло; при деца само след консумация на 8–12 g глюкоза на 1 kg телесно тегло се появява в урината. Това явление се дължи на факта, че при деца с излишък на глюкоза се синтезира интензивно гликоген, който се отлага не само в черния дроб, но и в други органи.

Метаболизъм на протеини

Протеините заемат водещо място сред всички органични елементи, като представляват повече от 50% от масата на цялата клетка.

Целият метаболизъм се осигурява от работата на ензими, които по природа са протеини. Всички двигателни функции се осигуряват от контрактилни протеини - актин и миозин.

Всички протеини, влизащи в тялото, имат или пластична стойност - попълване и ново образуване на различни структурни компоненти на клетката, или енергийна стойност - осигуряване на тялото с енергия, която се образува при разграждането на протеините.

В тъканите непрекъснато протичат процеси на разграждане на протеини с освобождаване на неизползвани метаболитни продукти и, заедно с това, синтез на протеини. По този начин протеините са в непрекъснато динамично състояние: настъпва постоянно разрушаване и обновяване на протеини. Скоростта на разграждане и обновяване на протеините варира и може да се случи от няколко минути до 180 дни (средно 80 дни).

За нормален протеинов метаболизъм, различни аминокиселини трябва да бъдат доставени на тялото с храната. Изключвайки една или друга аминокиселина, променяйки количеството аминокиселини, влизащи в тялото, може да се прецени значението на определени аминокиселини за тялото. Десет от двадесетте аминокиселини (валин, левцин, хистидин, триптофан, фенилаланин, аргинин, метионин, изолевцин, треонин и лизин) се наричат ​​есенциални и не могат да бъдат синтезирани човешкото тялосам по себе си. Останалите десет аминокиселини се наричат ​​неесенциални и могат да се синтезират в тялото. Някои аминокиселини се използват от тялото като енергиен материал, т.е. претърпява разцепване. Първо, амонякът и кетокиселините се образуват в резултат на дезаминиране и загуба на NH2 групата. Амонякът, като токсично вещество, се неутрализира в черния дроб чрез превръщане в урея, а кетокиселините се разпадат на CO2 и H2O.

Ако липсва незаменими аминокиселинипротеиновият синтез е рязко нарушен, настъпва отрицателен азотен баланс, телесното тегло намалява и растежът спира.

Не всички протеини имат еднакъв аминокиселинен състав, така че концепцията беше въведена биологична стойностхранителни протеини. Протеините, които съдържат целия набор от аминокиселини в такива количества, които осигуряват нормални процеси на синтез, са биологично пълноценни протеини. Съответно протеините, които не съдържат определени аминокиселини или ги съдържат в малки количества, са по-ниски.

В тази връзка човешката храна трябва да бъде не само богата на протеини, но и да съдържа поне 30% протеини с висока биологична стойност.

Биологичната стойност на един протеин за различни хорае различен. Вероятно този фактор не е постоянен и може да се променя в зависимост от първоначалната диета, интензивността на физическата активност, възрастта и личните характеристики на човека.

Азотният баланс е съотношението на количеството азот, постъпило в тялото с храна отвън и отделено от него. Количеството протеин, който е претърпял разграждане, се съди по количеството азот, който е бил отделен от тялото. В 100 g протеин се съдържат 16 g азот. Тези. Отделянето от организма на 1 g азот съответства на 6,25 протеина. За 24 часа от тялото на възрастен човек се отделят около 3,7 g азот, т.е. 3,7 * 6,25 = 23 g - маса на унищожен протеин. [Агаджанян]

как повече протеинипопадне в тялото, толкова по-голямо е освобождаването на азот от тялото. При правилното храненеПри възрастен човек азотът, който влиза в тялото, е равен на този, който се отделя от него. Това състояние се нарича азотно равновесие. Азотното равновесие възниква, когато има значителни колебания в съдържанието на протеин в храната.

Когато приемът на азот надвишава отделянето му, говорим за положителен азотен баланс. В този случай синтезът надделява над разпадането. При увеличаване на телесното тегло винаги се наблюдава положителен азотен баланс. Появява се по време на растежа на тялото, при тежки силови тренировки, по време на бременност, след възстановяване от тежки заболявания.

Протеините в тялото не се съхраняват, така че ако голямо количество протеин идва от храната, тогава част от него се използва за пластмасови цели, а останалата част от протеина се използва за енергийни цели.

По време на протеиново гладуване, дори в случаите, когато приемът на въглехидрати, мазнини, вода, витамини и минерални соли в организма е достатъчен, настъпва постепенно нарастваща загуба на телесно тегло, което зависи от факта, че разходите за тъканни протеини не са се компенсират от приема на протеини. Растящият организъм изпитва особено трудности с протеиновия глад, който в този случай също причинява спиране на растежа.