Описание на презентацията по отделни слайдове:
1 слайд
Описание на слайда:
KGBPOU "Kan Medical College" ЛЕЧЕНИЕ НА АНЕМИЯ: ДЕФИЦИТ НА ЖЕЛЯЗО, В12-ДЕФИЦИТ, ХИПО- И АПЛАСТИЧНА, ХЕМОЛИТИЧНА Учител: Ершова А.Ю.
2 слайд
Описание на слайда:
Критерии за анемия (СЗО) долната линиянорми Население Хемоглобин (g/l) Хематокрит Деца 6 мес. – 59 месеца 110 0,33 Деца 6 - 11 години 115 0,34 Деца 12 - 14 години 120 0,36 Небременни жени(над 15 години) 120 0,36 Бременни жени 110 0,33 Мъже (над 15 години) 130 0,39
3 слайд
Описание на слайда:
Патогенетични варианти на анемия I. Анемия поради кръвозагуба (остра и хронична) II. Анемия, дължаща се на нарушено кръвообразуване: а) желязодефицитна анемия б) анемия, свързана с нарушен синтез на ДНК - мегалобластна анемия (дефицит на В12, фолиен дефицит) в) анемия, свързана с костно-мозъчна недостатъчност: хипо- и апластична анемия (от токсични ефекти, от излагане на радиация, имунен генезис) г) анемия, свързана с нарушена регулация на еритропоезата. III. Анемия, дължаща се на разрушаване на кръвта - хемолитична анемия (вродена, придобита, остра и хронична). IV. Смесена анемия (анемия хронични болестии т.н.)
4 слайд
Описание на слайда:
M K B - 10 АНЕМИЯ, СВЪРЗАНА С ХРАНЕНЕТО (D50-D53) D50 Анемия с дефицит на желязо D51 Анемия с дефицит на витамин B12 D52 Анемия с дефицит на фолат D53 Други анемии, свързани с диета
5 слайд
Описание на слайда:
M K B - 10 ХЕМОЛИТИЧНА АНЕМИЯ (D55-D59) D55 Анемия, дължаща се на ензимни нарушения Изключва: анемия с ензимен дефицит, причинена от лекарства (D59.2) D56 Таласемия D57 Сърповидноклетъчни нарушения D58 Друга наследствена хемолитична анемия D59 Придобита хемолитична анемия
6 слайд
Описание на слайда:
M до b - 10 апластични и други анемии (D60-D64) D60 Придобитата чиста аплазия на червените кръвни клетки [еритробластопения] включва: Аплазия на червените кръвни клетки (възрастни) (придобита) (с тимом) D61 друга апластична анемия е изключена: агранулоцитоза (D70) D62 остра постхеморагична анемия D63* Анемия с хронични болестикласифицирани другаде D64 Други анемии
7 слайд
Описание на слайда:
При определяне на патогенетичния вариант на анемията лекарят трябва да се ръководи от следните разпоредби: Не предписвайте добавки с желязо, докато не се определи нивото серумно желязо. Не предписвайте витамин B12 преди преброяване на ретикулоцитите и пункция костен мозък.
8 слайд
Описание на слайда:
Ако е невъзможно да се изследва костният мозък, например, ако пациентът категорично откаже и има съмнение за В12-дефицитна анемия (след определяне на първоначалното ниво на ретикулоцитите), е допустимо да се направят няколко инжекции витамин В12, последвани от повторно -изследване на броя на ретикулоцитите след 3-7 дни за идентифициране на ретикулоцитна криза. Дефицитът може да се докаже по подобен начин. фолиева киселина.
Слайд 9
Описание на слайда:
Степен на тежест на анемията (според A.A. Miterev) - лек Hb 120-90 g / l - умерена тежест Hb 90-70g/l - тежък Hb под 70g/l
10 слайд
Описание на слайда:
Метаболизъм на желязото: ползи от интравенозната терапия с желязо Етапи на развитие желязодефицитна анемия 5 5 Crichton RR, 2006 Дефиниция на СЗО Етап 1 Етап 2 Нормален дефицит на желязо Желязодефицитна анемия Желязно депо Транспортно желязо Еритронно желязо Феритин (µg/l) 30-300<30 < 15 Насыщениетрансферрина(%) 20-45 <20 <20 Гемоглобин(г/дл) норма(12-13) норма(12-13) пониженный (< 12-13)
11 слайд
Описание на слайда:
Желязо за цялото тяло: 2,5-4 g Всеки ml кръв съдържа приблизително 0,5 mg желязо 1 Huch R, 2006 8 Hentze WM, 2004 Съдържа се главно в сърдечно-съдовата система, черния дроб и мускулите1: Червени кръвни клетки 1,8 g Макрофаги RES 0,6 g Черен дроб 1,0 g Костни мозък 0.3g Мускули (миоглобин) 0.3g Други тъкани 8 0.1g Във връзка с транспортния протеин трансферин 0.003g
12 слайд
Описание на слайда:
Желязото се съхранява под формата на феритин Феритинът е протеин, съдържащ до 4500 железни йона5 Феритинът се намира във всички клетки на тялото Черният дроб и далакът са органите за съхранение на феритин Серумният феритин съдържа много ниски концентрации на желязо1 Феритин Феритинът протеин се състои от 24 субединици „Асамблея“ субединица на феритин САЩ National Library of Medicine 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR, 2006 Жени 25-180 µg/l Мъже 30-300 µg/l
Слайд 13
Описание на слайда:
Серумният феритин корелира с нивото на складираното желязо1 Нивото на серумното желязо е надежден индикатор за количеството желязо, складирано в тялото. Спад под 15 mg/l показва абсолютен дефицит на желязо 1 μg/l серумен феритин = 10 mg складирано желязо в здрав човек 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR , 2006 21 Brownlie T, 2004
Слайд 14
Описание на слайда:
Метаболизъм на желязото по време на възпаление5 Защото Плазменият феритин е острофазов протеин, нивото му може да бъде нормално или повишено при инфекция, възпаление или туморен процес, независимо от дефицита на желязо. Плазменият феритин може също да се увеличи при остро или хронично чернодробно увреждане. Разтворимите трансферинови рецептори са маркер за състоянието на желязото, независимо от възпалението 5 Crichton RR, 2006
15 слайд
Описание на слайда:
Трансферинът е транспортна форма на желязото. Наситеността на трансферин е индикатор за съдържанието на желязо в циркулиращия трансферин. Когато е наситен< 20% недостаточно железа поступает в костный мозг и эритропоэз становится «железонедостаточным» Трансферрин 200-400 мг/л Насыщениетрансферрина 20-45%
16 слайд
Описание на слайда:
Абсорбция на желязо: 1 до 3 mg/ден Нормална абсорбция на желязо 1 до 2 mg/ден в дванадесетопръстника8 При повишено търсене, абсорбцията може да се увеличи до 2-3 mg/ден9 Абсорбираното желязо се транспортира до черния дроб и други тъкани Транспортен протеин: трансферин ( Tf) 8 Henzte MW, 2004 г. 9 Huch R, 2006 г. Транспорт
Слайд 17
Описание на слайда:
Желязодефицитна анемия Цел на лечението: възстановяване (пълна клинична и хематологична ремисия за 5 години). Цели: възстановяване на нормалните нива на червената кръв и серумното желязо; поддържане на нормални показатели на правилното ниво. 1.Организация на лечението. Повечето пациенти се лекуват амбулаторно, с изключение на случаите на тежка или етиологично неясна желязодефицитна анемия. В такива случаи пациентите се хоспитализират въз основа на принципа на най-вероятния характер на анемията в гинекологични, гастроентерологични или други отделения. 2.Мониторинг на лечението. По време на периода на първо откриване или обостряне на заболяването кръвта се контролира веднъж на всеки 10-14 дни, като честотата на медицинските прегледи трябва да бъде същата. Не трябва да разчитате на увеличение на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина след 3-5 дни. По време на частична ремисия, когато пациентът е работоспособен, но хематологичната норма не е достигната, кръвният контрол и медицинският преглед се извършват ежемесечно. По време на периода на пълна ремисия с нормален състав на червената кръв, мониторингът се извършва тримесечно през първата година, след това веднъж на всеки 6 месеца. Възстановяването се счита за липса на екзацербации в продължение на 5 години. Консултация с хематолог по време на обостряне - веднъж на 2 месеца, след това веднъж на 4-6 месеца.
18 слайд
Описание на слайда:
3. Планирана терапия А. Информация за пациента и семейството му: 1. Причината за развитието на анемия при този пациент. 2. Фундаментална лечимост на заболяването. 3. Продължителност на лекарствената терапия (първоначален курс на лечение с желязо - 2-3 месеца, пълен курс - до 1 година). 4. Възможност за самоконтрол (нива на червено кръвно и серумно желязо). 5. Обяснение на вредата за тази категория пациенти от неквалифицирано лечение, вегетарианство, гладуване и "рецепти" за самолечение.
Слайд 19
Описание на слайда:
Б. Съвети за пациента и семейството му: Започнете лечение с препарати на желязо от момента на откриване на заболяването, с изключение на много началните стадии, когато червените кръвни клетки са >3,5x10|2/l и Hb >P0 g /л. В тези случаи диетата и билкотерапията могат да се използват като самостоятелен метод, но при неефективност в рамките на 1 месец. необходимо е да се убеди пациентът в необходимостта от лекарствена терапия. Ако е възможно, елиминирайте етиологичните фактори: използвайте хемостатични билкови лекарства в случай на менорагия; лекуват хронични заболявания стомашно-чревния тракт, бъбрек; убедете пациента (tku) в необходимостта от хирургично лечение на хемороиди или маточни фиброиди в случай на продължително кървене. Организирайте терапевтично хранене с преобладаване на месни продукти (месо, черен дроб, кървави колбаси съдържат хем 2-валентно желязо, което се абсорбира добре и се абсорбира по-добре с нехемовата форма на желязото - 3-валентно, съдържащо се в растителни продукти като като зърнени култури - хляб с трици, пшеница, боб, елда, просо, овесени ядки, ябълки, нарове, кайсии, череши, круши, праскови, ядки, моркови, цвекло, домати, магданоз, мляко) и естествени източници на витамини, особено вит. С, което подобрява усвояването на желязото от храни и препарати (касис, лимони, морски зърнастец). За жени с обилен цикъл - нарове и ядки. Изключете хроничните битови, професионални и, ако е възможно, лекарствени интоксикации за периода на лечение (бензин, багрила, нестероидни противовъзпалителни средства, бисептол).
20 слайд
Описание на слайда:
Лечение на IDA Не е възможно да се излекува IDA само с диета. Терапията на избор е перорални добавки с желязо (за избягване на предозиране и тежки алергични реакции) Желателно е дневната доза желязо да бъде около 200-300 мг. Продължителност на лечението - до нормализиране на нивата на хемоглобина при пълната терапевтична доза и след това до 2-3 месеца при половината от терапевтичната доза за нормализиране на железните резерви в депото. Ако загубата на кръв продължи, са необходими редовни превантивни курсове на лечение с добавки с желязо.
21 слайда
Описание на слайда:
Железни препарати за парентерално приложение - по строги показания: при нарушена абсорбция на желязо, ентерит, обширни чревни резекции, непоносимост към перорално приложение на лекарства или противопоказания за него (пептична язва, улцерозен колит в обострения стадий и др.). Кръвопреливането се извършва само по здравословни причини - в случай на тежки хемодинамични нарушения („фокусирайте се не върху хемометъра, а върху тонометъра“), заплахата от анемична кома или необходимостта от спешна операция
22 слайд
Описание на слайда:
ЖЕЛЕЗНИ ПРЕПАРАТИ На базата на железни соли (сулфат, фумарат, глюконат, хлорид) Съдържащи Fe+++ в полималтозния комплекс Maltofer, Maltofer Fol Ferrum Lek Fe+++ Fe++ : Actiferrin, Sorbifer Durules, Fenyuls, Tardiferon, Hemofer, Ferroplex, Totema
Слайд 23
Описание на слайда:
24 слайд
Описание на слайда:
АБСОРБЦИЯ НА ЖЕЛЕЗНИ ПРЕПАРАТИ Вещества, които подобряват усвояването на Fe++ Вещества, които намаляват усвояването на Fe++ Аскорбинова киселина Янтарна киселина Фруктоза Цистеин Сорбитол Никотинамид Танин Фосфати Калциеви соли Антиациди Тетрациклини
25 слайд
Описание на слайда:
Малтофер Железен (III) хидроксид полималтозат 100 mg, таблетки за дъвчене N30 20 mg/1 ml, сироп, бутилка, 75 ml или 150 ml 50 mg/1 ml, капки за перорално приложение, бутилка, 30 ml 20 mg/1 ml, разтвор за перорално приложение, бутилка 5 ml N 10 50 mg / 1 ml, инжекционен разтвор, ампули 2 ml N 5
26 слайд
Описание на слайда:
Предимства на Maltofer Maltofer има висока степен на ефективност при лечението на IDA и LID Maltofer се понася добре и причинява значително по-малко странични ефекти, в сравнение с други препарати с желязо Maltofer не взаимодейства с храна или други лекарства Maltofer има широка гама от лекарствени форми и приятен вкус - лекота на употреба и високо придържане към терапията
Слайд 27
Описание на слайда:
Взаимодействие с лекарства В предклинични проучвания е проучено взаимодействието на Maltofer с различни лекарства. Сравнява се абсорбцията на белязан с радиоизотоп PCZ в присъствието на други лекарства. Нито едно от приложените лекарства не оказва влияние върху усвояването на PGC Няма взаимодействия с нито едно от най-често използваните лекарства Хранителните компоненти не влияят на усвояването - Малтофер се приема с храна
28 слайд
Описание на слайда:
Слайд 29
Описание на слайда:
Maltofer Fol Iron (III) хидроксид полималтозат Състав: 100 mg желязо и 0,35 mg фолиева киселина
30 слайд
Описание на слайда:
31 слайда
Описание на слайда:
Желязни препарати за парентерално приложение Желязо (III) хидроксид захароза комплекс (Venofer) - разтвор за IV приложение 100 mg, 5 ml (на първия ден 50 mg, след това 100 mg 1-3 пъти седмично, за предпочитане IV капково) Желязо (III ) хидроксид полималтозат (Ferrum lek) – разтвор за интрамускулно приложение 100 mg, 2 ml. (Федерални насоки за употреба на лекарства, 2009 г.)
32 слайд
Описание на слайда:
Стандартна дозировка Възрастни и пациенти в старческа възраст: 5-10 ml Venofer® (100-200 mg желязо) 1-3 пъти седмично в зависимост от нивото на хемоглобина. Деца: Има само ограничени данни за употребата на лекарството при деца. при необходимост се препоръчва да се прилагат не повече от 0,15 ml Venofer® (3 mg желязо) на kg телесно тегло 1-3 пъти седмично в зависимост от нивото на хемоглобина
Слайд 33
Описание на слайда:
Максимално поносима еднократна доза Възрастни и пациенти в напреднала възраст: за струйно приложение: 10 ml Venofer® (200 mg желязо), продължителност на приложение минимум 10 минути; за капково приложение: в зависимост от показанията еднократна доза може да достигне 500 mg желязо. Максимално допустимата еднократна доза е 7 mg/kg и се прилага веднъж седмично, но не трябва да надвишава 500 mg желязо. За времето на прилагане на лекарството и метода на разреждане вижте по-горе.
Слайд 34
Описание на слайда:
Общ обем на Venofer® за лечение В случаите, когато общата терапевтична доза надвишава максимално допустимата единична доза, се препоръчва разделно приложение на лекарството. Ако 1-2 седмици след началото на лечението с Venofer® няма подобрение на хематологичните параметри, е необходимо да се преразгледа първоначалната диагноза.
35 слайд
Описание на слайда:
36 слайд
Описание на слайда:
Класификация на полинуклеарни въглехидратни комплекси желязо (III)-хидроксид Стабилен/лабилен - Слаб/силен тип 1 тип 2 пример за декстранж железен комплекс желязо захароза име на лекарството Cosmofer, Ferrum Lek Venofer характеристики стабилен и силен умерено стабилен и умерено силно молекулно тегло, kDa >100 30-100 реактивност с трансферин (желязо mcg%) 52,7 140,7
Слайд 37
Описание на слайда:
Тип 1 – железен декстран. Препаратите за парентерално приложение с високо молекулно тегло предизвикват повече алергични реакции от тези с ниско молекулно тегло1 Всички железни комплекси на базата на декстран могат да причинят индуцирани от декстран анафилактични реакции1,2. Анафилактичните реакции при прилагане на железен декстран се развиват в 1,75-2,2 % от случаите при пациенти на диализа по време на първото приложение на лекарството3 30 смъртни случая, причинени от приложението на железен декстран, са регистрирани в САЩ4 Гастроентерология/Възпалителни заболявания на червата
Слайд 38
Описание на слайда:
Тип 2 - желязна захароза От гледна точка на развитието на странични ефекти, по-ниското молекулно тегло е предимство пред комплексите тип 1 1 Не съдържа биологични полимери, което води до по-ниска честота на сериозни нежелани реакции, в сравнение с железен декстран 1 Редовните постмаркетингови доклади за безопасност потвърждават, че ironase saccharate с право се счита за най-безопасния от всички съществуващи парентерални лекарстважелязо 5 Гастроентерология/Възпалителни заболявания на червата
Слайд 39
Описание на слайда:
Желязна карбоксималтоза (Ferinject®) – ново, ефективно лекарствос благоприятни характеристики за безопасност при пациенти с анемия, свързана с IBD По-ефективен, по-бърз отговор на хемоглобина, по-голямо увеличение на запасите от желязо, по-добра поносимост и подобрява качеството на живот на пациентите повече от пероралните добавки с желязо Цялата информация относно оптималното лечение на анемия при IBD е обобщена в Насоките за диагностика и коригиране на железен дефицит и анемия при възпалителни заболявания на червата, публикувани от Gachet et al. (Gasche C et al. Насоки за диагностика и лечение на дефицит на желязо и анемия при възпалителни заболявания на червата) Inflamm Bowel Dis 2007:13;1545–53 Предпочитаният път на приложение на желязо при пациенти с IBD е интравенозният път. Доказано е, че този начин на приложение е по-ефективен, насърчава по-бърз отговор на нивата на хемоглобина и осигурява по-добро попълване на запасите от желязо в тялото в сравнение с пероралната добавка на желязо. В допълнение, интравенозното желязо подобрява качеството на живот повече от пероралното желязо и изглежда оптимален изборза лечение на анемия при пациенти с IBD.1,2 Желязната карбоксималтоза (Ferinject®) е ефективна, добре поносима и бързодействащо лекарствоза лечение на желязодефицитна анемия при IBD. За пълна информация за приложението вижте Кратка характеристика Ferinject® Цялата информация относно оптималното лечение на анемия при IBD е обобщена в Ръководството за диагностика и корекция на железен дефицит и анемия при възпалителни заболявания на червата, публикувано от Gachet et al. (Gasche C et al. Насоки за диагностика и лечение на железен дефицит и анемия при възпалителни заболявания на червата)
40 слайд
Описание на слайда:
Изчисляване на курсовата доза желязо в mg A=M*(Hb1-Hb2) x 0,24+D където: A – количество желязо в mg; M – телесно тегло в kg; Hb1 – стандартна стойност на хемоглобина за телесно тегло под 35 kg 130 g/l, над 35 kg – 150 g/l; Hb2 е нивото на хемоглобина на пациента в g/l; D – изчислена стойност на депото на желязо при телесно тегло под 35 kg – 15 mg/kg, при телесно тегло над 35 kg – 500 mg.
41 слайда
Описание на слайда:
Показания за профилактична употреба на Fe лекарства при бременни жени (Препоръки на Всеруското дружество на лекарите Генерална репетиция) Ниво на Hb под 110 g/l в началото на бременността Склонност на пациента към анемия Последното раждане на пациента в рамките на 2 години до момента Млада възраст (под 20 години) Пациентът се придържа към специална диета, която изключва месото.
42 слайд
Описание на слайда:
Показания за профилактична употреба на Fe препарати при бременни жени Използване на вътрематочно устройство преди бременност Обилно менструално кървене преди бременност Многоплодна бременност
43 слайд
Описание на слайда:
Намалени нива на феритин<30 мкг/л указывает на снижение запасов железа; <15 мкг/л – на истощение запасов железа <12 мкг/л – развитие ЖДА Снижение насыщения трансферрина <15% свидетельствует на неадекватное обеспечение эритрона и тканей железом
44 слайд
Описание на слайда:
45 слайд
Описание на слайда:
В Съединените щати се препоръчва универсална профилактика на IDA при бременни жени от първото посещение в клиниката до момента на раждането под формата на перорални добавки с желязо 30 mg/ден. В Дания - 50-70 мг желязо на ден от 20-та седмица до раждането.
46 слайд
Описание на слайда:
Според Нилс Милман (2008): Жени със серумни нива на феритин >70 µg/L не се нуждаят от добавки с желязо При нива на феритин 30-70 µg/L - трябва да се дават желязо 30-40 mg/ден При нива на феритин<30 мкг/сут следует назначить железо 80-100 мг/сут
Слайд 47
Описание на слайда:
Хемоконцентрация Хемоконцентрацията (Hb > 135 g/l) през втория и третия триместър на бременността е свързана с ежедневната употреба на Fe добавки, особено когато дозите са високи или се приемат рано, в началото на бременността. Високият HB (>135 g/l) през втората половина на бременността е свързан с риска от преждевременно раждане или раждане на бебе с ниско тегло, като рискът от преждевременно раждане също се увеличава 2 пъти.
48 слайд
Описание на слайда:
Основни документи Проект на националния стандарт „Протокол за лечение на пациенти с желязодефицитна анемия“, 2011 г. 1 ЛЕЧЕНИЕ НА ИЗЯВЕН ЖЕЛЕЗЕН ДЕФИЦИТ ПРИ БРЕМЕННИ И ПОРПОМАТИЧНИ ЖЕНИ (медицинска технология) Москва, 2010 г. Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н. и др. .
Слайд 49
Описание на слайда:
Съвременен поглед върху препаратите с желязо. Ефективност и безопасност на профилактичното приложение перорални лекарства Fe или Fe + фолиева киселина при жени по време на бременност е проведено в: 49 проучвания при 23 200 бременни жени Cochrane Collaboration е международна организация с нестопанска цел, която изучава ефективността на лекарствата и техниките чрез рандомизирани контролирани проучвания. Резултатите от изследванията под формата на систематични прегледи и мета-аналитични материали се публикуват в базата данни на Collaboration - Cochrane Library (English) Russian.Cochrane Collaboration centers също участват в създаването на клинични насоки на базата на доказателства. Сътрудничеството обединява повече от 28 000 учени доброволци от 100 страни. Името на организацията се свързва с името на епидемиолога Арчибалд Кокран. Cochrane Collaboration взаимодейства със Световната здравна организация на ниво съвет и изпълнява общи проекти. Едно от най-важните е списанието „Библиотека на СЗО за репродуктивно здраве“. В Русия е създаден клон на Cochrane Collaboration, част от групата The Nordic Cochrane Center.
50 слайд
Описание на слайда:
Профилактика на прелатентен и латентен дефицит на желязо ПРЕДОТВРАЩАВАНЕ НА ИЗЯВЕН ДЕФИЦИТ НА ЖЕЛЯЗО ПРИ БРЕМЕННИ И ПОСТУРАЛНИ ЖЕНИ (медицинска технология) Москва, 2010 г. Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н. и др. Бременни жени с нормативни стойности на индексите на метаболизма на желязото в първия и второто тримесечие е препоръчително да се предотврати развитието на PID чрез предписване на мултивитаминни препарати за бременни жени, съдържащи най-малко 20 mg елементарно желязо в дневна доза... При нормативни стойности на метаболизма на желязото през третия триместър също както и за бременни и родилки с PID, добавка е показана за профилактика на PID.50 mg елементарно желязо на ден в продължение на 4 седмици...
51 слайда
Описание на слайда:
FeSO4, Fe(II) – 45 mg попълва дефицита на Fe в организма Витамин C – 50 mg подобрява усвояването на желязото Витамини B1, B2, B5, B6, PP имат антихипоксичен ефект, възстановяват нарушения метаболизъм на въглехидрати, протеини и мазнини, причинени при недостиг на желязо PP - укрепва клетъчната стена на кръвоносните съдове. Оригиналният състав на Железен сулфат + витамини Fenuls Fenuls съдържа 6 от 9 основни водоразтворими витамини, необходими за ефективната профилактика на вродени малформации. Останалите 3 са B9 (фолиева киселина), B8 и B12.
52 слайд
Описание на слайда:
Безопасност Стабилна концентрация на Fe в кръвта Нисък риск от предозиране Иновативна форма на освобождаване: капсули с микродиализни гранули Без патологично отлагане Fenyuls
Слайд 53
Описание на слайда:
Добра поносимост Fe2+ йони не дразнят стомашната лигавица Минимални странични ефекти от стомашно-чревния тракт Микродиализни гранули В ентеросолвентни капсули Fenyuls Дразненето на стомашната лигавица е напълно елиминирано.
54 слайд
Описание на слайда:
Еритропоетин: механизъм на действие Еритропоетин Еритробласти Ретикулоцити BOE-E COE-E Апоптоза (при липса на еритропоетин) BOE-E, еритроидна единица, образуваща спукване; CFU-E, образуваща колония еритроидна единица на Fisher червени кръвни клетки. Exp Biol Med 2003; 228: 1–14 Ендогенният еритропоетин действа (съвместно с различни цитокини) чрез стимулиране на образуването на червени кръвни клетки от прогениторни клетки.1 Еритропоетинът също така влияе върху по-късните етапи на еритропоезата, особено еритроидните (CFU) клетки, образуващи колонии. В резултат на това тези клетки пролиферират и се диференцират чрез нормобласти в ретикулоцити и зрели червени кръвни клетки. В отсъствието на еритропоетин, COE клетките претърпяват апоптоза; Еритропоетинът инхибира клетъчната апоптоза в костния мозък, което позволява на еритроидните прогениторни клетки да се трансформират в зрели червени кръвни клетки.
55 слайд
Описание на слайда:
ДЕЙСТВИЕ НА ЕРИТРОПОЕТИНА Еритропоетинът стимулира пролиферацията, диференциацията и съзряването на определени еритроидни прогениторни клетки с образуването на морфологично разпознаваеми нормобласти
56 слайд
Описание на слайда:
Подкожно приложение на Recormon (epoetin beta) Препоръчва се при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност според европейските и американските стандарти за лечение По-безопасно, с по-малко странични ефекти (по-рядко повишаване на кръвното налягане) Позволява намаляване на терапевтичната доза с 20-30%
Слайд 57
Описание на слайда:
Recormon (епоетин бета) - разнообразие от лекарствени форми Спринцовки от 1000, 2000, 10 000 IU - готов за употреба разтвор Патрони за писалката Reco-Pen от 10 000, 20 000 IU - прах за приготвяне на разтвор
58 слайд
Описание на слайда:
Слайд 59
Описание на слайда:
ЦЕЛ НА ЛЕЧЕНИЕТО С RECORMON Облекчаване на симптомите на анемия Целево ниво на хемоглобина 11-12 g/dL Премахване на необходимостта от кръвопреливания
60 слайд
Описание на слайда:
Лечение на анемия с Recormon при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност Коригираща фаза Поддържаща фаза
61 слайда
Описание на слайда:
Коригираща фаза Корекция на нивото на хемоглобина до 11 g/dl (10-12 g/dl) SC - 20 IU/kg x 3 пъти/седмично или IV - 40 IU/kg x 3 пъти/седмица След четири седмици - контрол на хематокрита, хемоглобин Ако хематокритът се повиши с 0,5 об.% (Hb 1,5 g/dl) на седмица или повече, продължете лечението със същата доза. Ако увеличението на хематокрита е по-малко от 0,5 об.% (Hb 1,5 g/dl) на седмица или повече dl) на седмица, тогава дозата се повишава с 20 IU/kg 3 пъти седмично подкожно или с 40 х 3 пъти седмично. Независимо от начина на приложение, дозата на седмица не трябва да надвишава 720 IU/kg (т.е. 240 IU/kg еднократно)
62 слайд
Описание на слайда:
Поддържаща терапия Поддържане на хематокрит 30-35 vol%, ниво на хемоглобин 10-12 g/dl Дозата от предишното приложение трябва да се намали наполовина.В бъдеще дозата се коригира индивидуално под контрола на Hb, Hct
63 слайд
Описание на слайда:
64 слайд
Описание на слайда:
ЕРИТРОПОЕТИН (Русия) – разтвор за интравенозно и подкожно приложение (ампули) 0,5 и 2 хил. IU/ml 1 ml
65 слайд
Описание на слайда:
4. Лекарствена терапия Препаратите с желязо трябва да се предписват в достатъчни дози и за дълъг период от време. Поради ниска ефективност и тежки странични ефекти не трябва да се предписват: намалено желязо, сироп от алое с желязо, хемостимулин, ферамид. Хранителните добавки, съдържащи желязо, не са подходящи за терапевтични цели, тъй като съдържанието на желязо в тях не надвишава 18 mg при необходимост от поне 250 mg/ден. Използването им е възможно само по време на периода на пълна ремисия, за да се предотвратят рецидиви. Избраните лекарства трябва да се считат за забавящи форми, които съдържат достатъчна доза желязо и добавки, които стимулират неговото усвояване. Тардиферон (хипотардиферон за бременни жени). Предписани 1-2 табл. на ден (1 таблетка - 80 мг желязо +2), строго след хранене. Съдържа мукопротеаза, която защитава стомашната лигавица и има висока бионаличност. Hypotardiferon съдържа фолиева киселина, необходима за бременни жени. Сорбифер. Предписана 1 табл. 2 пъти на ден (1 таблетка - 100 мг желязо + 2), след хранене. Добре поносим, съдържа аскорбинова киселина, която улеснява усвояването на лекарството.
66 слайд
Описание на слайда:
Сорбифер. Предписана 1 табл. 2 пъти на ден (1 таблетка - 100 мг желязо + 2), след хранене. Добре поносим, съдържа аскорбинова киселина, която улеснява усвояването на лекарството. Актиферин. В зависимост от тежестта на анемията се предписва от 1 до 3 капсули (1 капсула - 34,8 mg желязо + 2) на ден. Има форми за деца: сироп и капки. Лекарството е високоефективно, но е възможна индивидуална непоносимост. Фероплекс. Предписани 2 табл. 4 пъти на ден (1 таблетка - 10 мг желязо + 2). В сравнение с описаните по-горе ретардни форми, той е неефективен, но се понася добре и почти няма странични ефекти. Възможна употреба при анемия при бременни жени. NB! Предупредете пациента за промяната на цвета на изпражненията до черно и че всички добавки с желязо, без изключение, се приемат строго след хранене, независимо от инструкциите на производителя. Парентералното приложение на желязо (лекарството Ferrumlek) е ограничено до две ситуации: пълна непоносимост към перорални лекарства; необходимостта от бързо и кратко стабилизиране на червените кръвни клетки, например при подготовка за спешна операция. Може да причини анафилактични реакции, хиперкоагулация. На амбулаторна база се предписва само интрамускулно, инжекциите (съдържанието на една ампула) се прилагат през ден, курс от 10-15 инжекции.
Слайд 67
Описание на слайда:
*Продължителността на лечението е 6-10 седмици, в зависимост от тежестта на ЖДА. *Ранното спиране на лечението с железни препарати води до рецидиви на ЖДА. *Продължителност на профилактичен курс на добавки с желязо с цел създаване на депо на желязо: с лека степен- 1,5-2 месеца, средна - 2 месеца, тежка - 2,5-3 месеца. *Първият клиничен признак „+“ при лечение с препарати с желязо е изчезването или намаляването на мускулната слабост (тъй като желязото е част от ензимите, участващи в контракцията на миофибрилите). *Критерии за ефективност на лечението с препарати с желязо: 1. Появата на ретикулоцитна криза на 7-10-ия ден от лечението; 2. Сигурно повишаване на Hb след 3-4 седмици; 3. Пълно нормализиране на клинико-лабораторните показатели до края на курса на лечение.
68 слайд
Описание на слайда:
5. Спомагателни лекарства А. За подобряване на абсорбцията на желязо и стимулиране на еритропоезата - мултивитамини с добавка на микроелементи: complivit 1 табл. на ден, по време на хранене. Б. За коригиране на протеиновия метаболизъм - калиев оротат, 1 табл. (0,5 g) 3 пъти дневно в продължение на 20 дни. Предписването на витамини от група В под формата на инжекции не е оправдано. Б. Билколечение. Отвара от шипки. Нарежете плодовете и ги залейте с вряла вода в размер на 1 чаша вряща вода на 1 супена лъжица. л. плодове, оставете за 20-30 минути. Пийте през деня. Антианемична колекция. Смесете еднакво коприва, низ, листа от касис, листа от ягоди, добавете студена вода (1 чаша вода на 1 супена лъжица смес) в продължение на 2-3 часа, след това поставете на огъня, кипете 5-7 минути, охладете, прецедете. Пийте през деня. Приблизителна схема на лечение на желязодефицитна анемия при бременни жени: хипотардиферон, 1 табл. сутрин и вечер след хранене; ще вземе 1 капс. 2 пъти на ден, orotatkali 1 табл. (0,5 g) 3 пъти дневно в продължение на 20 дни; фитотерапия; диетична терапия. Приблизителна схема на лечение на желязодефицитна анемия при възрастни хора: сорбифер, 1 табл. сутрин и вечер след хранене; ундевит по 1 табл. 2 пъти дневно, калиев оротат по 1 табл. (0,5 g) 3 пъти на ден в продължение на 20 дни; билколечение, диетична терапия.
Слайд 69
Описание на слайда:
Рехабилитационна терапия и профилактика Първично: Лица с риск от недостиг на желязо (недоносени бебета, деца от многоплодна бременност, момичета в пубертета с бърз растеж, жени с менорагия, бременни жени, кърмачки, пациенти със стомашна обструкция, чернодробна, тънко червопациенти с хронична кръвозагуба): препоръчва им се диета, богата на желязо, и периодични кръвни изследвания. Вторичен: По време на периода на частична ремисия, когато пациентът е работоспособен, докато стойностите на хемоглобина се нормализират, ежедневният прием на лекарства трябва да продължи. Когато количеството на хемоглобина достигне 120 g/l, един от железните препарати се предписва 7 дни след менструация или 7 дни от всеки месец до една година. В периода на пълна ремисия, когато стойностите на хемоглобина са нормални без лечение, едномесечни курсове против рецидиви на ferroplex или tardiferon през пролетта и есента. Критерии за ефективност на рехабилитационната терапия: поддържане на нормални стойности на червеното кръвно и серумното желязо в продължение на три години по време на едномесечни курсове на противорецидивно лечение през пролетта и есента.
70 слайд
Описание на слайда:
Медицински преглед Експертиза за временна нетрудоспособност. Времето на загубата на труд се определя от медицински (клинични, червени кръвни клетки и хемоглобин) и социални фактори - естеството на работата на пациента.По време на тежък физически труд и опасна работа работоспособността на мъжете се възстановява при стойности на хемоглобина от 130 g /л, а за жени - 120 г/л. При лека физическа работа стойностите на хемоглобина се допускат 10 g/l, а при хора с умствена работа - с 20 g/l по-ниски от дадените. Медико-социална експертиза. Пациентите с тежка, трудно коригираща се анемия се насочват към МСЕК. В диагностичната формулировка анемията заема мястото на симптом или усложнение на основното заболяване.
71 слайда
Описание на слайда:
Мегалобластични анемии Анемии с дефицит на В12 1849 г. – Адисън описва злокачествена или пернициозна анемия 1872 г. Биърмър нарича „прогресивна злокачествена анемия“
72 слайд
Описание на слайда:
B12 дуоденум Илеум R+B12 VF VF+B12 R+B12 Кръв TrK II+B12 VF+B12 Лумен Епител Стомах TrK II+B12 TrK II B12 VF+B12 TrK II VF Тъканни клетки Схема на метаболизма на витамин B12 R – R-протеин VF – вътрешен фактор Castle TrK - транскобаламин трипсин
Слайд 73
Описание на слайда:
Източник на витамин B12 Месо, черен дроб, бъбреци, яйца, млечни продукти Резервите на B12 в тялото са 2-5 mg (резерв за 3-6 години) Дневната нужда от хранителния витамин B12 е 3-7 mcg
74 слайд
Описание на слайда:
Причини за дефицит на витамин B12 (най-чести) Липса на секреция на VF Атрофичен гастрит (включително автоимунен) Гастректомия Наследствени дефекти в производството на VF Напреднали форми на рак на стомаха Синдром на малабсорбция Различни заболявания със синдром на малабсорбция: Цьолиакия Chr. ентерит Резекция тънко червоТумори на тънките черва, грануломатозни лезии Конкурентна абсорбция на витамин B12 Инвазия от широка тения Синдром на сляпата бримка Множествена дивертикулоза на тънките черва
75 слайд
Описание на слайда:
Причини за дефицит на витамин B12 (рядко) Ting R. et al., Arch Intern Med. 2006; 166: 1975-1979. ↓ Прием на B12 от храната Строга вегетарианска диета Лекарства PAS Колхицин Неомицин Метформин (?) Изключително редки причини Дефицит на TrK II Вродени ензимни дефекти Синдром на Immerslund-Gresbeck (липса на рецептори за VF)
76 слайд
Описание на слайда:
Боядисване на периферна кръв при B12 (дефицит на листата) анемия на пръстените на жълтите золита на CPU CPE CPE> 1 ретикулоцити ↓ Анизоцитоза с тенденция към макроцитоза на хиперцитарни хиперкръвни клетки, пръстени на Kebot, базофилна пунктуация на червените кръвни клетки хиперсигментация на гранулоцити хиперс -граинолоцити.Макроцити претоварени HB
Слайд 77
Описание на слайда:
Макроцитозата не е специфичен признак само на В12 или фолиеводефицитна анемия! Най-честите причини за макроцитоза, в допълнение към дефицита на B12 и дефицита на фолиева киселина Лекарства Алкохолизъм Чернодробно заболяване Хипотиреоидизъм Мултиплен миелом Миелодиспластичен синдром Апластична анемия Остра левкемия Цитирано от Aslinia F., et al.; 2006 г
78 слайд
Описание на слайда:
В костния мозък - мегалобластичен тип хемопоеза, дразнене на червения кълн Мегалобласти
Слайд 79
Описание на слайда:
Биохимичен кръвен тест разкрива умерена хипербилирубинемия (до 47 µmol/l) поради свободен билирубин
80 слайд
Описание на слайда:
ВИТАМИН B12 И ФОЛЕДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ Цел на лечението: постигане и поддържане на стабилна клинична и хематологична ремисия. Цели: прехвърляне на хемопоезата от мегалобластна към нормобластна; поддържане през целия живот на нормобластичния тип хематопоеза чрез постоянно приложение на витамин В12 и (или) фолиева киселина. 1.Организация на лечението. Мегалобластната анемия се лекува амбулаторно. Въпреки това, в случаите, изискващи трансфузионна терапия по животоспасяващи причини, е необходима хоспитализация в терапевтично или хематологично отделение. Консултацията с хематолог е препоръчителна при първо откриване на заболяването, при настъпване на ремисия и след това веднъж годишно.
81 слайда
Описание на слайда:
2. Планова терапия А. Информация за пациента и семейството му: Кратка информация за същността на заболяването. Принципно е възможно да се създаде стабилна клинична и хематологична ремисия с адекватна поддържаща терапия. Необходимо е да се следят кръвните изследвания веднъж на всеки 3 месеца и да се прилага витамин В12 всеки месец дори по време на периоди на стабилна ремисия. Б. Съвети за пациента и семейството му: Пълноценно по протеинов и витаминен състав хранене (месо, черен дроб, бъбреци, яйца, млечни продукти). Дневната диетична нужда от B12 е 3-7 mcg. Запасите от B12 в организма са 2-5 mg (резерв за 3-6 години). Ако е необходимо, е необходимо да се подложи на курс на лечение на хронични заболявания на стомашно-чревния тракт.
82 слайд
Описание на слайда:
Лечение на В12-дефицитна анемия Цианокобаламин 500 mcg 1 път на ден интрамускулно или подкожно в продължение на 4-6 седмици (в тежки случаи 2 пъти на ден). При фуникуларна миелоза дозата се увеличава до 1000 mcg на приложение (фолиевата киселина може да увеличи неврологичните симптоми). Индикатор за ефективността на лечението е появата на ретикулоцитна криза на 5-8 дни и постепенното постигане на пълна клинична и хематологична ремисия. В случай на анемична кома, тежки хемодинамични нарушения, преливане на едногрупова съвместима еритромаса.
83 слайд
Описание на слайда:
За да се предотврати развитието на дефицит на витамин В12, е необходимо да се прилагат поддържащи дози цианокобаламин (500 mcg 2 пъти месечно). Липсата на ефект от терапията с витамин В12 показва неправилна диагноза.
84 слайд
Описание на слайда:
Приблизителна схема на лечение за бременни: витамин B12 500 mcg интрамускулно дневно в продължение на 10 дни, след това през ден 10 инжекции, след това 200 mcg веднъж на 10 дни; фолиева киселина 15 mg/ден от 1-ия до 30-ия ден от началото на лечението с витамин B12; хипотардиферон 1 табл. на ден от 30-тия ден в продължение на 1-2 месеца. Добавките с желязо са необходими, защото При бременните жени анемията обикновено е със смесен произход. Приблизителна схема на лечение за възрастни хора: витамин B12 500 mcg интрамускулно дневно в продължение на 10 дни, след това през ден 10 инжекции, след това 500 mcg веднъж седмично, 2-3 месеца, след това веднъж на 2 седмици - 2 месеца, след това веднъж месечно . до живот; фолиева киселина 10 mg/ден; мултивитаминен препарат (ундевит) 1 табл. 2 пъти на ден от 30-ия ден от началото на лечението с витамин В12, в продължение на 1-2 месеца, с прекъсвания за 2-3 месеца.
85 слайд
Описание на слайда:
Рехабилитационна терапия и профилактика 1. Първична профилактика не съществува. 2. Диспансерна регистрация на пациентите: в периода на пълна ремисия се прилагат 500 mcg витамин В12 веднъж месечно. Ако е необходимо (ако има признаци на мегалобластна хематопоеза), през пролетта и есента се прилага витамин В12 по 200 mcg веднъж на всеки 10 дни. В12- и фолиево-дефицитната анемия в периода на клинико-хематологична ремисия не е противопоказание за санаторно-курортно лечение и не води до ограничения за извършване на физически процедури. 3. Лица, претърпели тотална гастректомия: VitB12 - 100 mcg веднъж месечно за цял живот + препарати с желязо на курсове 2 пъти годишно за 1-1,5 месеца. Критерии за ефективност на рехабилитационната терапия: Запазване на нормобластна хематопоеза (нормален брой червени кръвни клетки, Hb, цветен индекс не по-висок от 1,1; липса на макроцитоза) при наличие само на поддържаща терапия. Липса на неврологични нарушения: изкривяване на вкуса, изтръпване на краката и дланите, парестезия и др. Медицински преглед Пациентът е временно инвалидизиран до пълното изчезване на признаците на мегалобластна хемопоеза и нормализиране на червените кръвни показатели.
86 слайд
Описание на слайда:
Характеристики на фолиево-дефицитната анемия Хематологичен синдром - наподобява този на В12-дефицитната анемия Няма неврологични разстройства Вътрешните резерви на фолиева киселина могат да бъдат изчерпани след 4 месеца.
87 слайд
Описание на слайда:
↓ прием на фолиева киселина от храна Небалансирана диета (напр. хроничен алкохолизъм) Малабсорбция Повишена консумация на фолиева киселина Бременност Повишен растеж на тялото Хронична киселина. хемолитична анемия Причини за анемия с дефицит на фолиева дневна нужда 100-200 mcg Фолиева киселина се намира в месо, черен дроб, мая, спанак Лекарства: MTX Антиконвулсанти Триметоприм Триамтерен
88 слайд
Описание на слайда:
Лечение на фолиево-дефицитна анемия Фолиева киселина перорално 5-15 mg/ден 4-6 седмици до пълна ремисия За профилактични цели (при хронична хемолиза, бременност, кърмене) 1 mg/ден фолиева киселина.
89 слайд
Описание на слайда:
ХЕМОЛИТИЧНА АНЕМИЯ Цел на лечението: създаване на стабилна клинична и хематологична ремисия при липса на хемолиза. Цели: 1. спиране на процеса на хемолиза с помощта на лекарства. Ако е необходимо, спленектомия; 2. възстановяване на нормалната хематопоеза, нормална червена кръвна картина; 3. разработване и прилагане на поддържащ терапевтичен режим за предотвратяване възникването на хемолитични кризи.
90 слайд
Описание на слайда:
Хемолитична анемия Общи признаци на хемолиза: ↓ Hb Ретикулоцитоза Възможна спленомегалия на нивото на свободния билирубин с вътреклетъчна хемолиза на нивото на свободния хемоглобин, хемоглобинурия, хемосидеринурия с вътресъдова хемолиза В костния мозък - дразнене на червения кълн
91 слайда
Описание на слайда:
92 слайд
Описание на слайда:
Наследствена хемолитична анемия, дължаща се на нарушение на структурата на мембранния протеин: -наследствена (микро)сфероцитоза, елиптоцитоза, стоматоцитоза, дължаща се на нарушение на липидите на еритроцитната мембрана: -наследствена акантоцитоза, дължащо се на нарушение на синтеза на глобинови вериги : --таласемия, β-таласемия, хемоглобинопатия H
93 слайд
Описание на слайда:
Наследствена хемолитична анемия, свързана с нарушение на структурата на глобиновите вериги - хемоглобинопатии: - сърповидно-клетъчна анемия, свързана с нарушена активност на еритроцитните ензими - ензимопатии: - дефицит на активността на G-6-FDG, пируват киназа и др.
94 слайд
Описание на слайда:
Наследствена сфероцитоза (болест на Минковски-Чофард) Вътреклетъчна хемолиза - хронична или под формата на криза (анемия, жълтеница, спленомегалия) Деформации на скелета (череп на кула, готическо небце, широк мост на носа, скъсен малък пръст и др.) Ранно развитие на холелитиаза Наследствена история
95 слайд
Описание на слайда:
Наследствени ензимопатии (= наследствени несфероцитни хемолитични анемии) Най-често - дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа Въпреки това, персистираща хемолитична анемия (с вътреклетъчна хемолиза) е рядка след приложение лекарства(сулфонамиди, нитрофурани, 5-NOK, невиграмон, антималарийни), боб - хемолитична криза с интраваскуларна хемолиза
96 слайд
Описание на слайда:
Спешни състояния и тяхното облекчаване доболничен етапХемолитична криза с тежка жълтеница и рязко намаляване на червените кръвни показатели е индикация за спешна хоспитализацияв хематологична болница, не трябва да се опитвате да го лекувате амбулаторно! 1.Организация на лечението. При първоначално откриване на състояние, предизвикващо съмнение за хемолитична анемия, пациентът подлежи на планирана (в леки случаи) или спешна (в тежки случаи) хоспитализация в хематологична болница. Обхват преди стационарен преглед: клиничен кръвен тест, общ тест на урината, тест на урината за жлъчни пигменти, преглед от инфекционист, за жени - преглед от гинеколог, при възможност - ултразвук на коремни органи. В периода на обостряне при пациент с установена диагноза хемолитична анемия, в тежки случаи - хоспитализация в хематологична болница, в по-тежки случаи - задължителна консултация с хематолог за предписване на кортикостероидна терапия и съвместно лечение на пациента с хематолог докато се постигне ремисия.
97 слайд
Описание на слайда:
2. Планирана терапия А. Информация за пациента и семейството му: 1. Възможна етиология на заболяването при този пациент. 2. Основната възможност за постигане на клинична и хематологична ремисия. 3. Обосновка на необходимостта от кортикостероидна терапия. 4.Ако е необходимо, обосновете индикациите за спленектомия. 5. Обяснение на характеристиките на режима, заетостта, хипоалергенната диета, ограниченията на лекарствата, противопоказанията за физиотерапия. В случай на вродена хемолитична анемия, информация за генетичен риск. Б. Съвети за пациента и семейството му: 1. Режим на работа и почивка: ако пациентът работи на опасна работа, решете въпроса за работа без професионални рискове; изключете лятната ваканция в южните курорти и слънчевата светлина. 2. Избягвайте неконтролираната употреба на лекарства, особено аналгетици и нестероидни противовъзпалителни средства. .Спазвайте хипоалергенна диета с изключение на кафе, цитрусови плодове, шоколад, малини, ягоди и люти подправки. Ограничете приема на яйца. 4. Избягвайте екстремни температурни експозиции: посещение на парна баня, сауна, зимен лов и риболов. 5. При вродена автозомна и доминантно наследствена хемолитична анемия (сфероцитна, овалоцитна) бременността категорично не се препоръчва поради високия генетичен риск.
98 слайд
Описание на слайда:
Б. Медикаментозна терапия 1. При първото откриване или обостряне на заболяването е необходима почивка на легло и диета с изключване на храни, които могат да причинят алергии (шоколад, яйца, ягоди, малини). 2. Лечението зависи от тежестта на анемията: с минимална тежест на анемията: GCS в малки дози. наблюдение; за умерено: преднизолон в начална доза от 60 mg/ден за 2-3 седмици. Ако няма ефект, тогава се извършва спленектомия. При повторна липса на ефект се предписват: циклофосфамид 100 mg/ден, азатиоприн 150 mg/ден, ритуксимаб 375 mg/m2 седмично. Ако има ефект от преднизолона, тогава бързо намалете дозата до 20 mg/ден. в тежки случаи: преднизолон 60 mg/ден и >, интравенозен имуноглобулин, спленектомия. В периода на частична ремисия, когато броят на ретикулоцитите се нормализира (което показва спиране на хемолизата), се предписват хепатопротектори, както при желязодефицитна анемия.
99 слайд
Описание на слайда:
Рехабилитационна терапия и профилактика През пролетта и есента в профилактични дози се използват препарати с желязо и са необходими хепатопротектори (Карсил и др.). Балнеолечениепротивопоказано! По време на периода на обостряне, кръвен контрол и медицински преглед - веднъж на 3-5 дни, по време на частична ремисия - веднъж на 14 дни, по време на пълна ремисия - веднъж на 2-3 месеца. Рехабилитационната терапия е ефективна, ако: пациентът поддържа нормален брой ретикулоцити (без хемолиза); червените кръвни числа са нормални; няма увеличаване на жълтеникавостта на кожата. Медицински преглед Експертиза за временна нетрудоспособност. Пациентът не може да работи, докато броят на ретикулоцитите не се нормализира. За критериите за работоспособност в зависимост от стойностите на хемоглобина вижте „Желязодефицитна анемия“. Медико-социална експертиза. Индикации за насочване към МСЕК: тежка хемолитична анемия с чести кризи, трайно засягащи работоспособността на пациента. Състояние след операция за спленектомия. Персистираща некоригируема панцитопения като последица от имунна хемолиза.
104 слайдАнемия при костно-мозъчна недостатъчност Нормохромна (по-рядко хиперхромна) Хипорегенеративна (↓ретикулоцити) Левкопения поради намаляване на съдържанието на неутрофилни гранулоцити (гранулоцитопения) Тромбоцитопения Треска, инфекциозни усложнения, улцерозни некротични лезии на лигавиците Хеморагичен синдромПромени в картината на хематопоезата на костния мозък в съответствие с естеството на основния патологичен процес (заместване с мастна тъкан, инфилтрация с бластни клетки и др.).
108 слайд
111 слайд
Описание на слайда:
ХИПОПЛАСТИЧНА АНЕМИЯ Цел на лечението: поддържане на състоянието на клинична и хематологична компенсация, удължаване на живота на пациента. Цели: стимулиране на костно-мозъчната хематопоеза; корекция на имунологични нарушения. Спешни състояния и облекчаването им на доболничен етап Възможни са тежки хеморагични и гнойно-некротични прояви. Дори при тяхно отсъствие подозрението за хипопластична анемия е индикация за спешна хоспитализация в хематологична болница. Опитите за спиране на кървенето и лечение на гнойни усложнения на амбулаторна база няма да дадат никакъв ефект!
112 слайд
Описание на слайда:
1.Организация на лечението. При първо откриване и екзацербации - хоспитализация в хематологична болница. По време на компенсационния период пациентът се наблюдава ежеседмично, а ежемесечно се провежда консултация с хематолог. В случай на клинично-хематологична ремисия (наблюдава се изключително рядко), общопрактикуващ лекар или местен лекар преглежда пациента ежемесечно, хематолог - веднъж на всеки 3 месеца. 2. Планова терапия В болница - масивна трансфузия и хормонална терапия (глюкокортикостероиди до 60-100 mg/ден), при показания - спленектомия. При наличие на показания и условия - трансплантация на костен мозък. Рехабилитационна терапия и профилактика А. Амбулаторно - преднизолон в индивидуално подбрани дози (15-45 mg/ден), анаболни стероиди. Б. Билкова медицина, хомеопатично лечениенеефективно! B. Необходимо е, ако е възможно, напълно да се елиминират лекарства, които могат да причинят хемопоетична хипоплазия (хлорамфеникол, сулфонамиди, аминазин, букарбан, бутадион), да се премахне контактът с битова химия, забрана на слънчева светлина и физиотерапевтично лечение. Бременност и раждане не се препоръчват. Ако се открие хипопластична анемия при бременна жена, бременността трябва да се прекъсне! Санаторно-курортното лечение е строго противопоказано! Медицински преглед Медицински и социален преглед Всички пациенти с хипопластична анемия са инвалидизирани в периода на първо откриване, както и при обостряне на заболяването и след стационарен преглед и лечение подлежат на насочване към МСЕК. По правило това са инвалиди II група за цял живот, само в редки случаи се установява стабилно кръвно III групаразрешена е инвалидност и лека работа.
114 слайд
Описание на слайда:
Клинична картина. Първоначалните прояви са причинени от бързото развитие на хиповолемия (намаляване на кръвния обем): замаяност, припадък, бледност, студена пот. Пулсът е нишковиден и учестен. Кръвното налягане е ниско. След 12-18 часа се появяват симптоми на анемия: слабост, шум в ушите, замъглено зрение; тахикардия и артериална хипотония. Непосредствено след кръвозагубата броят на хемоглобина и червените кръвни клетки е близък до нормалния. След 1-2 дни се наблюдава прогресивно равномерно намаляване на броя на червените кръвни клетки без намаляване на цветния индекс - анемията е с нормохромен характер. 4-5 дни след кръвозагубата настъпва ретикулоцитна криза - рязко увеличаване на броя на ретикулоцитите в резултат на повишена активност на костния мозък (нормата е 0,5-1,2%). В кръвта могат да се появят млади форми на гранулоцитната серия: метамиелоцити, по-рядко миелоцити. При достатъчни резерви на желязо в плазмата след тази фаза бързо настъпва възстановяване; със сидеропения (намалени резерви на желязо в организма) се развива картина на хипохромна желязодефицитна анемия. Диагнозата на остра постхеморагична анемия с външно кървене не е трудна. С масивна вътрешен кръвоизливТестът на Gregersen помага при диагностицирането окултна кръвв изпражненията, кръвен тест за остатъчен азот при кървене от стомашно-чревния тракт, пункция на кухини.
116 слайд
Описание на слайда:
Лечение: 1. Хоспитализация (хирургично, травматологично, гинекологично отделение). 2. Спиране на кървенето: -механични методи: прилагане на турникет, превръзки под налягане, хемостатична гъба; - спиране на кървене от матката; -in/in, in/m- 12,5% разтвор 2-4 ml дицинон, 1% разтвор 3-5 ml викасол; -в/капки-100-200мл 5% разтвор на аминокапронова киселина; 3. При шок: - свалете приглавния край на леглото; -в/в капки - кристалоидни разтвори (физиологичен разтвор): 0,9% разтвор на NaCl, разтвор на Рингер, 5% разтвор на глюкоза, дизол, ацезол, лактозол (обемът им трябва значително да надвишава обема на кръвозагубата); След тяхното приложение интравенозни капки - 100 ml или повече от 5% разтвор на албумин или колоидни кръвозаместители: полиглюкин (400-800 ml или повече), реополиглюкин (400-800 ml или повече), желатинол (1000 ml или повече). Съотношението на кристалоидните разтвори към колоидите е 2:1 или 3:1 (колоидните разтвори се прилагат само след обилно приложение на кристалоиди, тъй като колоидите причиняват дехидратация на тъканите, метаболитни усложнения, задълбочават острата бъбречна недостатъчност и насърчават развитието на DIC синдром). 4. Кръвопреливане да се приложи при големи кръвозагуби - над 1-1,5 литра. при възрастни. 5. Провежда се планова и рехабилитационна терапия за ЖДА.
Описание на слайда:
Каквото и да прави лекарят, нека го прави правилно и красиво. Хипократ.
Анемията е състояние, характеризиращо се с намаляване на хемоглобина (Hb) на единица обем кръв поради намаляване на общото му количество в организма.ЖДА е клинико-хематологичен симптомокомплекс, характеризиращ се с нарушено образуване на Hb поради дефицит на желязо в кръвен серум и костен мозък и развитието на трофични нарушения в органите и тъканите
Основният протеин, съдържащ желязо, е хемоглобинът. Протеините, съдържащи железни резерви, са феритин и хемосидерин. Протеинът, който свързва желязото в серума и го транспортира до костния мозък и други тъкани, е трансферин (протеин на кръвната плазма, свързан с β-глобулините), който е синтезирани главно в черния дроб.
Прием на желязо в организма Желязото в храната е в две форми: - не е част от хема Fe 3+ (плодове, зеленчуци, зърнени храни) - 1-7% се усвоява - в състава на хема Fe 2+ (месо, птици, риба) – абсорбира се 17-22% (Moore C.V., 1974) с балансирана диета mg желязо се доставя, но се усвояват само 10-12%, т.е. 1-2 mg Абсорбцията на желязо от човешкото мляко достига 38-49% (McMillan I.A. et al., 1976; Saarin I.M., 1997; WHO. 1980)
Рискови групи за развитие на анемия при деца Деца от първите 2 години от живота: - недоносени и с ниско тегло - с високо тегло при раждане, бързо растящи - тези на изкуствено хранене, особено неадаптирани формули, продукти на основата на пълномаслено мляко - деца на майки, които са имали анемия по време на бременност Тийнейджърки: - хормонален дисбаланс, ювенилно маточно кървене - лошо хранене
IDA е придобито заболяване от групата дефицитни анемии, протича с дефицит на желязо, придружен от микроцитна, хипохромна, норморегенеративна анемия, клиничните прояви на която са комбинация от сидеропенични и анемични синдроми
Клинична класификация: I степен (лека) – ниво на Hb g/l; II степен (средна) – ниво на Hb g/l; III степен (тежка) – ниво на Hb под 70 g/l.
Следните симптоми са характерни за сидеропеничния синдром: кожни промени: сухота, поява на малки пигментни петна с цвят "кафе с мляко"; промени в лигавиците: "засядане" в ъгъла на устата, глосит, атрофичен гастрит и езофагит; диспептични симптоми от стомашно-чревния тракт; промени в косата - раздвояване на върха, чупливост и загуба до алопеция ареата; промени в ноктите - напречно набраздяване на ноктите палциръце (в тежки случаи и крака), крехкост, разслояване в плочи; промяна в обонянието - пристрастяване на пациента към силните миризми на лак, ацетонова боя, изгорели газове на автомобили, концентрирани парфюми; промени във вкуса - пристрастяване на пациента към глина, креда, сурово месо, тесто, кнедли и др.; болка в мускулите на прасеца.
Следните симптоми са характерни за анемичния синдром: загуба на апетит; шум в ушите; мигане на мухи пред очите; лоша толерантност към физическа активност; слабост, летаргия, замайване, раздразнителност; припадък; диспнея; намалена производителност; намалена когнитивна функция; понижено качество на живот; бледност на кожата и видимите лигавици; промени в мускулния тонус под формата на склонност към хипотония, хипотония на мускулите на пикочния мехур с развитието на уринарна инконтиненция; разширяване на границите на сърцето; заглушени сърдечни звуци; тахикардия; систоличен шум на върха на сърцето.
Критерии лабораторна диагностиказаболявания на UAC, извършени по „ръчен” метод - намаляване на концентрацията на Hb (по-малко от 110 g/l), леко намаляване на броя на червените кръвни клетки (по-малко от 3,8 x 1012/l), намаляване на CP (по-малко от 0,85), повишаване на ESR (повече от mm/l) час), нормално съдържаниеретикулоцити (10-20). Допълнително лаборантът описва анизоцитоза и пойкилоцитоза на еритроцитите. IDA е микроцитна, хипохромна, норморегенеративна анемия. Биохимичен кръвен тест - намалена серумна концентрация на желязо (по-малко от 12,5 µmol/l), повишен общ желязосвързващ капацитет на серума (повече от 69 µmol/l), намален коефициент на насищане на трансферин с желязо (по-малко от 17%), намален серумен феритин (по-малко от 30 ng/l). ml). През последните години стана възможно да се определят разтворими трансферинови рецептори (sTFR), чийто брой се увеличава при условия на дефицит на желязо (повече от 2,9 μg / ml).
Нелекарствено лечениеЕлиминиране на етиологичните фактори; Рационално терапевтично хранене (за новородени - естествено кърмене, а при липса на мляко от майката - адаптирани млечни формули, обогатени с желязо. Навременно въвеждане на допълващи храни, месо, карантии, елда и овесена каша, плодови и зеленчукови пюрета, твърди сирена; намаляване на приема на фосфати, танин, калций, които влошават усвояването на желязото).
Медикаментозно лечениеСпецифични за възрастта терапевтични дози на перорални железни препарати за лечение на IDA при деца (СЗО, 1989) Възраст на детето Дневна дозаелементарно желязо Препарати с желязна сол Деца под 3 години Деца над 3 години Юноши 3 mg/kg mg до 120 mg Желязни препарати на базата на HPA фери желязо Всяка възраст 5 mg/kg
Принципи на рационална терапия на IDA при деца Препоръчва се лечение с добавки с желязо под наблюдението на лекар. Препоръчително е да се предписват добавки с желязо на деца след консултация с педиатър. Добавки с желязо не трябва да се предписват на деца на фона възпалителни процеси(ARVI, възпалено гърло, пневмония и др.), Тъй като в този случай желязото се натрупва на мястото на инфекцията и не се използва по предназначение. Желязодефицитната анемия трябва да се лекува предимно с лекарства за вътрешно приложение. Желязото трябва да е двувалентно, тъй като двувалентното желязо се абсорбира. Използването на добавки с желязо трябва да се комбинира с оптимизиране на диетата, със задължителното въвеждане на месни ястия в менюто. За максимално усвояване на желязото, лекарството трябва да се приема 0,5-1 час преди хранене с вода. Ако се появят странични ефекти, можете да приемате лекарството с храна. Желязото се абсорбира най-лошо, ако лекарството се приема след хранене.
Пероралните добавки с желязо трябва да се приемат през интервал от поне 4 часа. Не дъвчете таблетки и хапчета, съдържащи желязо! Включване в комплексни препаратижелязо аскорбинова киселина подобрява усвояването на желязото (като антиоксидант аскорбинова киселинапредотвратява превръщането на Fe-II йони в Fe-III, които не се абсорбират в стомашно-чревния тракт) и ви позволява да намалите предписаната доза. Усвояването на желязо също се увеличава в присъствието на фруктоза, янтарна киселина.Не можете да комбинирате добавки с желязо с вещества, които инхибират усвояването му: мляко (калциеви соли), чай (танин), билкови продукти(цитати и хелати), редица лекарства (тетрациклин, антиациди, блокери, H2 рецептори, инхибитори протонна помпа). Рецепция комбинирани лекарства, които наред с желязото съдържат мед, кобалт, фолиева киселина, витамин В12 или екстракт от черен дроб, прави изключително трудно проследяването на ефективността на терапията с желязо (поради хемопоетичната активност на тези вещества).
Средната продължителност на лечението на IDA е от 4 до 8 седмици. Лечението с добавки с желязо трябва да продължи след облекчаване на IDA, за да се възстанови тъканта и складираното желязо. Продължителността на поддържащия курс се определя от степента и продължителността на железния дефицит (ID) и нивото на SF. При лечението на IDA не трябва да се използват витамин В12, фолиева киселина, витамин В6, патогенетични, които по никакъв начин не са свързани с дефицит на желязо. Неефективността на терапията с IDA с перорални добавки с желязо изисква преразглеждане на диагнозата (често диагнозата IDA се установява при пациенти с анемия на хронично заболяване, при което лечението с добавки с желязо е неефективно), проверка на съответствието на пациента с предписанията на лекаря в дозировка и време на лечение. Малабсорбцията на желязо е много рядка. Парентералното приложение на добавки с желязо е показано само: при синдром на нарушена чревна абсорбция и състояние след обширна резекция на тънките черва, неспецифично язвен колит, тежък хроничен ентероколит и дисбиоза, непоносимост към перорални добавки с желязо. Ограничаването на парентералното приложение е свързано с висок риск от локални и системни нежелани реакции. В допълнение, парентералното добавяне на желязо е значително по-скъпо от пероралната терапия поради разходите за труд. медицински персонали по-висока цена доза от. Парентералното приложение на препарати с желязо трябва да се извършва само в болница!
Едновременното приложение на железни препарати перорално и парентерално (мускулно и/или венозно) трябва да бъде напълно изключено! Преливането на червени кръвни клетки не трябва да се използва при лечението на IDA. Донорното желязо не се използва повторно от тялото на реципиента и остава в хемосидерина на макрофагите. Възможно пренасяне опасни инфекциичрез дарена кръв. Изключения, които позволяват трансфузия на донорски червени кръвни клетки, са: 1) тежки хемодинамични нарушения; 2) предстояща допълнителна кръвозагуба (раждане, операция) с тежка анемия (хемоглобин под 70 g/l);
Усложнения при лечението Употребата на препарати от желязна сол може да бъде придружена от усложнения под формата на стомашно-чревна токсичност с развитието на симптоми като болка в епигастричния регион, запек, диария, гадене и повръщане. Това води до нисък комплайънс при лечението на ЖДА с препарати от железни соли - 30-35% от пациентите, започнали лечение, отказват да го продължат. Възможно е предозиране и дори отравяне с препарати от железни соли поради пасивно неконтролирано усвояване.
Критерии за анемия (СЗО): за мъже: ниво на хемоглобина 
Клинична и патогенетична класификация на анемията: I. Анемия, причинена от остра кръвозагуба II. Анемия в резултат на недостатъчна еритропоеза III. Анемия в резултат на повишено разрушаване на червените кръвни клетки. IV.* Анемия, развиваща се в резултат на комбинирани причини;
II. Анемия в резултат на недостатъчна еритропоеза Поради нарушено съзряване (микроцитна): Дефицит на желязо; Нарушен транспорт на желязо; Нарушено използване на желязото; Нарушено рециклиране на желязо; 2) Поради нарушена диференциация на еритроцитите; А/хипопластична анемия (вродена, придобита) Дизеритропоетична анемия; 3) Поради нарушаване на пролиферацията на прекурсорни клетки на еритропоезата (макроцитарни); дефицит на B12; Фолиево-дефицитен;
III. Анемия в резултат на повишено разрушаване на червени кръвни клетки 1) Придобита хемолиза (нееритроцитни причини): Автоимунна; Неимунни (отрови, лекарства и др.) Травматични ( изкуствени клапи, хемодиализа); Clonal (CNG); 2) Хемолиза, причинена от аномалии на еритроцитите: Мембранопатии; Ензимопатии; Хемоглобинопатии; 3) Хиперспленизъм – вътреклетъчна хемолиза(нивото на тромбоцитите първо намалява, анемията се развива по-късно);
Описание: Всяко инфекциозно или възпалително заболяванеорганизъм са придружени от намаляване на нивото на производство на червени кръвни клетки в костния мозък и това води до тяхното количествено намаляване в кръвта. Но анемията при хронични заболявания може да се развие само ако това заболяване е хроничен характери протича в тежка форма. Нивото на анемия пряко зависи от тежестта на хроничното заболяване.
И така, анемията на хроничните заболявания възниква в следните случаи: хронични инфекции, възпалителни хронични процеси в организма, с хронични бъбречна недостатъчност, при колагенози, злокачествени тумори, при заболявания ендокринна система, хронични чернодробни заболявания и бременност. Хроничните заболявания най-често водят до анемия от различен характерв напреднала възраст. И най-популярният тип анемия тогава е анемията на повторно използване на желязо, когато способността на тялото да абсорбира желязо намалява, докато продължителността на живота на червените кръвни клетки се съкращава и в тялото настъпва микроскопична загуба на кръв.
Симптоми на анемия на хронични заболявания, поради бавното й развитие и протичане лека форма(придружаващ), като правило, няма симптоми. Всички прояви обикновено се отнасят до онези заболявания, на фона на които или в резултат на които се развива анемия. И все пак, симптомите, които проявяват развиваща се анемия, включват повишена умора на тялото, обща слабост, рязко намаляване на работоспособността, явна раздразнителност, често замаяност, сънливост, шум в ушите, „петна“ пред очите, учестен пулс и задух дишане по време на физическо натоварване или в покой.
Диагностика Всички методи, използвани за диагностициране на анемия при хронични заболявания, зависят от самото хронично заболяване, на фона на което се развива анемията. Но във всеки случай, ако в тялото се появи анемия, пациентът трябва да се подложи на общ и биохимичен кръвен тест и пункция на костен мозък, за да се установи естеството и вида на анемията.
Лечение Анемия, която се развива на фона или в резултат на хронично заболяване в отделно лечениене се нуждае. Всички методи в в такъв случайще бъдат насочени към премахване на причината за анемията, тоест към лечение на самото хронично заболяване. При диагностицирането трябва да се изключи първичната анемия и след това за всеки конкретен случай се избира курс на лечение и терапевтична техника. Например, бъбречно възпаление се лекува със заместителна терапия с еритропоетин, което води до коригиране на развиваща се анемия. За намаляване на тежестта на анемичния процес и подобряване общо състояниеЕритропоетинът може да се прилага на пациента подкожно в умерени дози, последвани от тяхното последващо намаляване. Това се прави не повече от три пъти на всеки седем до осем дни. При лечение на анемия с еритропоетин, строго медицинско наблюдение на интравенозни и интракраниални кръвно наляганепациент, тъй като това лекарство може да причини инсулт, тромбоза и хипертония. В редки изключителни случаи, когато анемията на хронично заболяване отнема тежка форма, се използва метод на лечение като трансфузия на червени кръвни клетки. Могат да се използват и методи хормонална терапияи кръвопреливане (хемотрансфузия).
като Дял 1145 гледания
Желязодефицитна анемия. Планирайте. Дефиниция на понятието ICD-10 Клинична класификация на IDA Формулиране на диагнозата. Клинична картина на ЖДА Диагностика на ЖДА Лечение на ЖДА Изследване на работоспособността на пациенти с ЖДА Медицински преглед за ЖДА. Заключения за превенция.
Изтегляне на презентация
Желязодефицитна анемия
КРАЙ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Препис на презентация
Дефиниция на понятието ICD-10 Клинична класификация на IDA Формулиране на диагнозата. Клинична картина на ЖДА Диагностика на ЖДА Лечение на ЖДА Изследване на работоспособността на пациенти с ЖДА Медицински преглед за ЖДА. Заключения за превенция
Най-честата форма на анемия, която възниква поради липса на желязо в организма и се характеризира с намаляване на нивото на хемоглобина на единица обем кръв в комбинация с клинични признаци на анемия. Сред всички анемии IDA е най-често срещаната и представлява около 80%. Дефицитът на желязо засяга почти половината от световното население (предимно жени), като заболяването засяга почти всички възрастови групи.
Класификацията на заболяванията от 10-та ревизия (ICD-10) взема предвид следните форми на анемия, свързани с абсолютен и относителен дефицит на желязо: D50. Желязодефицитна анемия (асидеротична, сидеропенична, хипохромна). D50.0. Желязодефицитна анемия, свързана с хронична загуба на кръв (хронична постхеморагична анемия). D50.1. Сидеропенична дисфагия (синдроми на Kelly-Patterson или Plummer-Vinson). D50.8. Други желязодефицитни анемии. D50.9. Желязодефицитна анемия, неуточнена.
1. IDA постхеморагичен. Тази група се състои от анемии, които се развиват поради повтарящи се малки кръвозагуби - метрорагия, епистаксис, хематурия и др. 2. IDA по време на бременност. Причините за анемията в тази група са различни: хранителен дисбаланс при бременни жени и свързаното с това влошаване на усвояването на желязото, прехвърляне на значително количество желязо от тялото на майката към развиващия се плод, загуба на желязо по време на кърмене и др. 3. IDA свързани с патология на стомашно-чревния тракт. Те включват анемия, която възниква след гастректомия, обширни резекции на тънките черва и различни ентеропатии. В основата си това е IDA, причинено от груба, тежка дисфункция на абсорбцията на желязо в проксималната област дванадесетопръстника. 4. IDA вторични, произтичащи от инфекциозни, възпалителни или туморни заболявания. Анемията в тези случаи се развива поради големи загуби на желязо поради смъртта на туморни клетки, разпадане на тъканите, микро- и дори макрохеморагии и повишена нужда от желязо в зоните на възпаление.
IDA, при която най-задълбочените анамнестични и лабораторни изследвания не разкриват общоизвестните причини за железен дефицит. При повечето пациенти има специална форманарушения на абсорбцията на желязо. 6. Ювенилен IDA - анемия, която се развива при млади момичета (и изключително рядко при момчета). Тази форма на желязодефицитна анемия е свързана с генетични или фенотипни дисхормонални явления. 7. IDA със сложен произход. Тази група включва хранителни анемии.
Етап I - загубата на желязо надвишава приема, постепенно изчерпване на резервите, абсорбцията в червата се увеличава компенсаторно; Етап II – изчерпването на запасите от желязо (серумното ниво на желязо е под 50 mcg/l, насищането на трансферин е под 16%) пречи на нормалната еритропоеза, еритропоезата започва да пада; Етап III - развитие на лека анемия (100-120 g / l хемоглобин, компенсиран), с леко намаляване на цветния индекс и други показатели за насищане на еритроцитите с хемоглобин; Етап IV - тежка (по-малко от 100 g / l хемоглобин, субкомпенсирана) анемия с ясно намалено насищане на еритроцитите с хемоглобин; V стадий – тежка анемия (60–80 g/l хемоглобин) с циркулаторни нарушения и тъканна хипоксия. По тежест: лека (съдържание на Hb - 90-120 g / l); средна (70–90 g/l); тежки (по-малко от 70 g/l).
Диагнозата показва тежестта на анемията и етиологичния фактор. Пример за формулиране на диагноза. Желязодефицитна анемия средна степентежест поради хронична загуба на кръв. Хронични хемороиди. Желязодефицитна анемия с тежък хранителен произход. Дефицит на желязо лека анемиястепен поради повишена консумация на желязо (бременност, раждане и кърмене).
Клиничните прояви на IDA са два най-важни синдрома - анемичен и сидеропеничен. Анемичният синдром се причинява от намаляване на съдържанието на хемоглобин и намаляване на броя на червените кръвни клетки, недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и се представя от неспецифични симптоми. Пациентите се оплакват от обща слабост, повишена умора, намалена работоспособност, замаяност, шум в ушите, мигащи петна пред очите, сърцебиене, задух при физическа дейност, външен вид припадъчни състояния. Възможно е да се появят намалена умствена дейност, нарушение на паметта и сънливост. Субективните прояви на анемичен синдром първо притесняват пациентите по време на физическа активност, а след това в покой (с развитието на анемията).
Установява се бледност на кожата и видимите лигавици, често известна палептичност в областта на краката, стъпалата и лицето. Характерно е сутрешното подуване - “торбички” около очите. Анемията причинява развитието на синдром на миокардна дистрофия, който се проявява със задух, тахикардия, често аритмия, умерено разширяване на границите на сърцето вляво, тъпота на сърдечните тонове и мек систоличен шум във всички аускултационни точки. При тежка и продължителна анемия миокардната дистрофия може да доведе до тежка циркулаторна недостатъчност. IDA се развива постепенно, така че тялото на пациента се адаптира към ниските нива на хемоглобина, а субективните прояви на анемичен синдром не винаги са изразени.
(синдром на хипосидероза) се причинява от дефицит на желязо в тъканите, което води до намаляване на активността на много ензими (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа и др.). Сидеропеничният синдром се проявява с множество симптоми, като: извращение на вкуса (pica chlorotica) - неустоимо желание да се яде нещо необичайно и неядливо (креда, зъбен прах, въглища, глина, пясък, лед), както и сурово тесто, кайма месо, зърнени храни; този симптом е по-често при деца и юноши, но доста често се наблюдава при възрастни жени; пристрастяване към горещи, солени, кисели, пикантни храни; перверзия на миризмата - пристрастяване към миризми, които се възприемат от повечето други като неприятни (миризми на бензин, ацетон, лакове, бои, боя за обувки и др.); тежка мускулна слабост и умора, мускулна атрофия и намалена мускулна сила поради дефицит на миоглобин и ензими за тъканно дишане; дистрофични променикожа и нейните придатъци (сухота, лющене, склонност към бързо образуване на пукнатини по кожата; тъпота, крехкост, косопад, ранно побеляване на косата; изтъняване, чупливост, напречни ивици, тъпота на ноктите; симптом на койлонихия - вдлъбнатина с форма на лъжица на ноктите);
Пукнатини, "конфитюри" в ъглите на устата (срещат се при 10-15% от пациентите); глосит (при 10% от пациентите) - характеризира се с усещане за болка и раздуване на езика, зачервяване на върха му, а по-късно - атрофия на папилите ("лакиран" език); често има склонност към пародонтоза и кариес; атрофични промени в лигавицата на стомашно-чревния тракт - това се проявява със сухота на лигавицата на хранопровода и затруднено, а понякога и болка, при преглъщане на храна, особено суха храна (сидеропенична дисфагия); развитие атрофичен гастрити ентерит; симптом " синя склера"- характеризира се със синкав цвят или изразено синьо на склерата. Това се обяснява с факта, че при дефицит на желязо синтезът на колаген в склерата се нарушава, тя става по-тънка и през нея се вижда хориоидеята на окото; наложително желание за уриниране, невъзможност за задържане на урина при смях, кашляне, кихане, възможно дори нощно напикаване, което се дължи на слабост на сфинктерите на пикочния мехур; "сидеропенично субфебрилно състояние" - характеризиращо се с продължително повишаване на температурата до субфебрилни нива; изразено предразположение към остри респираторни вирусни и други инфекциозни и възпалителни процеси, хронизиране на инфекции, което се дължи на нарушение на фагоцитната функция на левкоцитите и отслабване на имунната система;
С намаляване на съдържанието на желязо в хемоглобина се появяват промени в общия кръвен тест, характерни за IDA: намаляване на нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки в кръвта; намаляване на средното съдържание на хемоглобин в червените кръвни клетки; намаляване на цветния индекс (IDA е хипохромна); хипохромия на еритроцитите, характеризираща се с бледо оцветяване и появата на клиринг в центъра; преобладаването в намазката на периферната кръв на микроцитите сред еритроцитите - еритроцити с намален диаметър; анизоцитоза – неравен размер и пойкилоцитоза – различна форма на червените кръвни клетки; нормално съдържание на ретикулоцити в периферната кръв, но след лечение с добавки с желязо е възможно увеличаване на броя на ретикулоцитите; склонност към левкопения; броят на тромбоцитите обикновено е нормален; при тежка анемия е възможно умерено увеличение ESR (до 20-25 mm / h).
На практика критериите за IDA са: – нисък цветен индекс; – хипохромия на еритроцитите, микроцитоза; – намаляване на серумните нива на желязо; – увеличаване на продължителността на живота; – намаляване на нивата на серумния феритин. При биохимични изследванияв кръвта, в допълнение към намаляването на нивото на серумното желязо и феритин, се откриват и промени, причинени от подлежащия рак или друго заболяване.
Понастоящем има следните етапи на лечение на IDA: Етап 1 - облекчаваща терапия, насочена към повишаване на нивата на хемоглобина и попълване на периферните запаси от желязо; Етап 2 – терапия, която възстановява железните резерви в тъканите; Етап 3 – противорецидивно лечение.
Включва: елиминиране на етиологичните фактори (лечение на основното заболяване); терапевтично хранене; лечение с лекарства, съдържащи желязо; елиминиране на железен дефицит и анемия; попълване на резервите от желязо (насищаща терапия). противорецидивна терапия.
Основното лечение на IDA трябва да е насочено към неговото елиминиране ( хирургично лечениетумори на стомаха, червата, лечение на ентерит, корекция на хранителен дефицит и др.). В редица случаи не е възможно радикално елиминиране на причината за IDA, например при продължаваща менорагия, наследствена хеморагична диатеза, проявяваща се с кървене от носа, при бременни жени и в някои други ситуации. В такива случаи първостепенно значение придобива патогенетичната терапия с желязосъдържащи лекарства. Начинът на приложение на лекарството при пациент с IDA се определя от конкретната клинична ситуация. При провеждане на облекчаваща терапия се използва перорално и парентерално приложение на железни добавки на пациента. Първият път – оралният – е най-разпространен, въпреки че дава по-дългосрочни резултати.
За перорално приложение са следните: – прием на панкреас с достатъчно съдържание на тривалентно желязо; – неуместно едновременното приложение на витамини от група В (включително В12), фолиева киселина без специални показания; – избягване на перорално приложение на панкреатична киселина, ако има признаци на малабсорбция в червата; – достатъчна продължителност на насищащия курс на терапия (поне 3–5 месеца); - необходимостта от поддържаща терапия на панкреаса след нормализиране на нивата на хемоглобина в подходящи ситуации. За адекватно повишаване на нивата на хемоглобина при пациентите е необходимо да се предписват от 100 до 300 mg фери желязо на ден. Приложение повече високи дозиняма смисъл, тъй като абсорбцията на желязо не се увеличава. Индивидуалните колебания в количеството на необходимото желязо се определят от степента на неговия дефицит в организма, изчерпването на резервите, скоростта на еритропоезата, абсорбцията, толерантността и някои други фактори. Като се има предвид това, когато избирате лекарствен панкреас, трябва да се съсредоточите не само върху общото количество, което се съдържа в него, но и главно върху количеството фери желязо, което се абсорбира само в червата.
Панкреас за перорално приложение: – липса на железен дефицит (неправилно тълкуване на естеството хипохромна анемияи погрешно предписване на панкреас); – недостатъчна дозировка на панкреаса (подценяване на количеството фери желязо в лекарството); – недостатъчна продължителност на лечението на панкреаса; – нарушена абсорбция на панкреаса, предписан перорално на пациенти със съответната патология; – едновременно приложениелекарства, които пречат на абсорбцията на желязо; – наличие на хронична (окултна) кръвозагуба, най-често от стомашно-чревния тракт; – комбинация от IDA с други анемични синдроми (дефицит на B12, дефицит на фолат).
Парентерално приложение, което може да бъде интрамускулно и интравенозно. Показания за употребата на парентерален панкреас могат да бъдат следните клинични ситуации: - малабсорбция поради чревна патология (ентерит, синдром на малабсорбция, резекция на тънките черва, резекция на стомаха по метода Billroth II с изключване на дванадесетопръстника); - обостряне на язва на стомаха или дванадесетопръстника; - непоносимост на панкреаса към перорално приложение, което не позволява по-нататъшно продължаване на лечението; – необходимостта от по-бързо насищане на тялото с желязо, например при пациенти с IDA, които са подложени на хирургични интервенции (фиброиди на матката, хемороиди и др.).
Пациенти с IDA Временната работоспособност се дължи както на самата анемия, така и на заболяването, което я е причинило. При лека форма на анемия (Hb под 90 g/l) работоспособността се определя от хода на основното заболяване. Обикновено пациентите са работоспособни. При умерена анемия (Hb 70-90 g/l) пациентите са трудоспособни. При тежка лицева анемия физически трудможе да бъде признат за група с увреждания II при липса на възможно елиминиране.
Лицата с латентен железен дефицит не подлежат на диспансеризация. Ако IDA е следствие от някакъв патологичен процес, тогава специален диспансерно наблюдениене е задължително, т.к пациентите вече са регистрирани според основното им заболяване. Пациентите с IDA се наблюдават от местен лекар. Честотата на наблюденията в острия период е 1-2 пъти годишно.
Първична профилактика се провежда на: бременни и кърмачки; тийнейджърки и жени, особено тези с обилна менструация; донарам. Вторичната профилактика се извършва за лица с предварително излекувана IDA, при наличие на състояния, които застрашават развитието на рецидив на анемия ( обилна менструация, миома на матката и др.)
Анемията се превърна в належащ проблем за голям брой хора по света. Засяга особено уязвимите слоеве от населението – децата по-млада възраст, бременни жени, възрастни хора и хора, страдащи от тежки хронични заболявания. С това ненормално състояние обаче може и трябва да се борим. Правилна диагноза, включително извършване на различни лабораторни изследвания, ви позволява своевременно да идентифицирате това заболяване и да изберете подходящ методлечение.