Нарушаване на активността на хематопоетичната тъкан. Болести на кръвта - симптоми. Анемия, дължаща се на повишено разрушаване на кръвта - хемолитична

Както знаете, кръвта е изключително важна система в тялото, която изпълнява цяла линияфункции.

• Хранителна функция.Кръвта пренася кислород (O 2) и различни хранителни вещества, предава ги на клетките на тъканите и отнема въглероден диоксид (CO 2) и други продукти на разпадане за отстраняване от тялото.
• Транспортна функция.Кръвта пренася хормоните, произведени от ендокринните жлези, до съответните органи, като по този начин предава „молекулярна информация“ от една област в друга.
• Възможност за спиране на кървенето.Когато възникне съдово кървене, кръвта изпраща множество бели кръвни клетки там, кара плазмата да напусне съдовете или концентрира кръвни плочици - тромбоцити - в местата на загуба на кръв.
• Терморегулаторна функция.Кръвта е като отоплителна система, тъй като разпределя топлината в тялото.
• Функция за регулиране на киселинността.Кръвта предотвратява промените в киселинността на вътрешната среда (pH 7,35-7,45) с помощта на вещества като протеини и минерални соли.
• Защитна функция.Кръвта транспортира бели кръвни клетки и антитела, които предпазват тялото от патогенни микроорганизми.

Кръвта се състои от две структурно и функционално различни части - течната част на кръвта или иначе кръвната плазма и формените елементи, т.е. кръвни клетки

Кръвните клетки изпълняват функцията на дишане (червен кръвни клеткиили еритроцити), защитни (лимфоцити, моноцити, гранулоцити) и хемостатични (тромбоцити).

Както може да се види от изброените функции, кръвните клетки са функционално хетерогенни и дори клетките, които изпълняват една и съща функция, могат да бъдат функционално хетерогенни. Ако един вид клетка, еритроцитите, е отговорен за транспортирането на кислород и въглероден диоксид, тогава защитната функция се състои в сътрудничество различни видовеклетки: неутрофилни гранулоцити, базофилни гранулоцити, еозинофилни гранулоцити, моноцити и лимфоцити.

Кръвните клетки нямат способност да се делят, с изключение на незрелите лимфоцити, но тяхното възпроизвеждане става само по време на имунен отговор.

В същото време продължителността на живота на кръвните клетки е ограничена - за еритроцитите е 100-120 дни, за левкоцитите - 8-10 дни, освен това левкоцитите могат да излязат в тъканите и да се установят там, превръщайки се в резидентна форма. За да се попълни загубата на кръвни клетки в резултат на смърт и миграция, е необходимо тяхното много активно възпроизвеждане.

Мащабът на този процес се доказва от следните данни. Смята се, че в тялото на здрав човек има приблизително 2,3 x 10 13 червени кръвни клетки. Продължителността на живота на един еритроцит е средно 120 дни. Следователно тялото трябва постоянно да обновява червените кръвни клетки със скорост от приблизително 2,3 милиона клетки в секунда. Разбира се, за да се осигури образуването на такъв брой клетки, е необходим специален орган. Този орган е червеният костен мозък.

Прогениторната клетка на всички кръвни клетки е плурипотентна стволови клетки. Думата "плурипотентен" означава, че в зависимост от външните условия може да се специализира в една или друга линия на хематопоезата. Основната разлика между стволовата клетка и другите клетки, способни да се делят, е, че тя може да се дели в две посоки, които се наричат ​​пролиферация и самообновяване. Пролиферацията означава делене, при което се образуват дъщерни клетки от хематопоетична стволова клетка, която с по-нататъшно делене ще произвежда все повече и повече специализирани клетки, което в крайна сметка ще доведе до образуването на зрели кръвни клетки. Тези. пролиферацията на хемопоетична стволова клетка е разделение с едновременна специализация. Дъщерните клетки, образувани по време на всяко делене, имат все по-тесен обхват на възможна специализация.

В същото време броят на хемопоетичните стволови клетки не се променя значително през целия живот, тъй като само някои от тях влизат в пътя на пролиферация. Резултатът от разделянето на останалите е образуването на нови стволови клетки, като този вид делене се нарича самоподдържане, тъй като в резултат на това в тялото се поддържа определен брой хемопоетични стволови клетки. Това свойство е много важно, тъй като теоретично дори от една стволова клетка може да се съживи цялата хемопоетична система. Без това свойство на стволовите клетки би било невъзможно използването на методи за циторедуктивна терапия при левкемия и други злокачествени образувания- лъчева и химиотерапия - терапия, при която настъпва смърт на бързо делящи се клетки и намалява броят на зрелите кръвни клетки. Във всеки момент част от стволовите клетки са в състояние на покой и следователно имат много висока устойчивост на йонизиращо лъчениеи цитостатици в сравнение с активно делящи се клетки, особено туморни клетки. Следователно, те са в състояние да преживеят такава терапия и да дадат начало на нова хематопоеза дори при пълно изчерпване на червения костен мозък, което се случва с лъчетерапиялевкемия.

Тъй като всички кръвни клетки произлизат от една клетка, процесът на образуване на зряла клетка от стволова клетка е многоетапен. Така че, когато една стволова клетка навлезе в пролиферация, първото поколение дъщерни клетки може да следва или пътя на лимфопоезата (образуването на лимфоцити) или еритромиелопоезата (образуването на всички други кръвни клетки). В същото време трябва да знаете, че ако дъщерна клетка влезе, да речем, в пътя на еритромиелопоезата, тогава нейните потомци вече не могат да се върнат в пътя на лимфопоезата. Същото важи и за всички други етапи на хемопоезата, така че процесът на хемопоеза е еднопосочен.

Неуспехът на който и да е етап води до дефект в един от хемопоетичните зародиши. Например, ако прекурсорна клетка на еритромиелопоезата е способна да произвежда прекурсори или на еритроцити и тромбоцити, или на гранулоцити и моноцити, тогава разпадането на този етап ще се прояви като комбинирано намаляване или на еритроцитите и тромбоцитите в първия случай, или на гранулоцитите (неутрофили, базофили, еозинофили) и моноцити във втория .

И ако има дефект в образуването, да речем, както на червените кръвни клетки, така и на моноцитите едновременно, тогава това означава наличието на 2 независими дефекта в хемопоетичната система. Такива селективни дефекти на ниво определени прогениторни клетки са главно генетично обусловени и са много редки.

Повечето от нарушенията в състава на кръвните клетки са придобити. Те се делят на анемия, агранулоцитоза и лимфопения.

Хемопоетични нарушения

АНЕМИЯТА е състояние, характеризиращо се с намаляване на концентрацията на хемоглобина (под 130 g/l при мъжете и 120 g/l при жените) и хематокрита (под 39% при мъжете и 36% при жените). Обикновено това също води до намаляване на броя на червените кръвни клетки (еритроцити).

Различни видове анемия се откриват при 10-20% от населението, в повечето случаи при жените. Най-честите са анемията, свързана с дефицит на желязо (около 90% от всички анемии), по-рядко анемия, дължаща се на хронични заболявания, още по-рядко анемия, свързана с дефицит на витамин B12 или фолиева киселина, хемолитична и апластична. Трябва да се помни, че анемията може да има сложен произход. Възможна е комбинация от желязодефицитна и В12 дефицитна анемия.

Класификация на анемията

I. Анемия поради остра или хронична кръвозагуба.Острата загуба на кръв се развива в резултат на увреждане на съд, причинено от различни причини: травма, разкъсване на съд, засегнат от някакъв патологичен процес, извънматочна бременност. Хроничната кръвозагуба се развива при хронични заболявания, придружени от кървене с ниска интензивност: менструални нередности при жени, язвен процес в стомашно-чревния тракт, хроничен белодробни кръвоизливи, хемоптиза, кървене от разширени вени на хранопровода, при хемороиди и др.

II. Анемия, дължаща се на нарушения в образуването на хемоглобин или
процеси на образуване и узряване на червени кръвни клетки.Нарушеното образуване на хемоглобин може да бъде причинено от редица причини: дефицит на желязо, нарушена абсорбция или транспорт на желязо, нарушен синтез на порфириновия пръстен на хемоглобина.

Нарушенията в образуването и узряването на еритроцитите могат да бъдат причинени от нарушения в синтеза на нуклеинови киселини (ДНК и РНК), например с дефицит на витамин В 12 и фолиева киселина.Нарушенията в образуването и узряването на еритроцитите могат да бъдат или генетично обусловени от дефект във всеки етап от еритропоезата или придобити - инхибиране на образуването на червени кръвни клетки поради възпалителни заболявания, увреждане на червените кости от токсични вещества (включително противотуморни лекарства), йонизиращо лъчение, с левкемия, метастази в червените кости костен мозък, с някои други заболявания, по-специално на бъбреците, когато синтезът на еритропоетин, основният цитокин, от бъбречната тъкан е намален, регулирайки растежа и узряването на червените кръвни клетки.

III. Анемия, причинена от повишено разграждане на червените кръвни клетки в тялото (ge-
молитичен).Повишеното разпадане на червените кръвни клетки може да се дължи на генетични дефекти (например при болест на Минковски-Чофард, сърповидно-клетъчна анемия, хемоглобиноза, таласемия) или поради автоимунни, имунни комплекси или алергични процеси, отравяне с хемолитични отрови и бактериални токсини.

IV. Смесена анемия (полидефицит) възниква, когато се комбинират няколко патологични процеса.

АГРАНУЛОЦИТОЗАТА е клиничен и хематологичен синдром, описан за първи път през 1922 г. от Шулц. Агранулоцитозата е описана като реакция към амидопирин. Това състояниехарактеризиращ се с пълно или почти пълно изчезване на неутрофилни гранулоцити в периферната кръв (1,2 -1,7 хиляди на μl) и инфекциозни усложнения. Смъртността варира от 3 до 36%. Честотата на поява е 1 на 1200 души. Интересното е, че агранулоцитозата е по-честа при жени над 40 години.

Причини за развитие на агранулоцитоза

Причината за агранулоцитоза е увреждане на гранулоцитната линия на хематопоезата.

Увреждащият фактор може да бъде директен токсичен ефект (токсични вещества, противотуморни лекарства, йонизиращо лъчение) върху гранулоцитни прекурсорни клетки - това е т.нар. миелотоксична агранулоцитоза.И увреждане на прогениторни клетки или зрели гранулоцити от техните собствени клетки имунна система - автоимунна агранулоцитоза.

Миелотоксична агранулоцитоза

Много широк спектър от химически и инфекциозни агенти имат директен токсичен ефект върху гранулоцитната линия на хематопоезата:

1) лекарства (60%). Около 300 лекарства могат да причинят агранулоцитоза.

Най-често те причиняват развитието на агранулоцитоза:

• противотуберкулозни лекарства;
• приспивателни;
• транквиланти;
• противотуморни лекарства (но при приемането на тези лекарства се очаква развитие на агранулоцитоза, което е естествена реакция на тази терапия; миелотоксичният ефект на противотуморните лекарства е пряко свързан с дозата);

2) други токсични вещества (бензин, бензол, алкохол);

3) вирусни инфекции (хепатит, грип, Инфекциозна мононуклеоза). Освен това тази инфекция протича с алергичен компонент и е предразполагащ фактор за развитието на автоимунна агранулоцитоза.

Между автоимунна агранулоцитозаподчертаване:

Симптоматично, т.е. когато агранулоцитозата е симптом на заболяване - например синдром на Felty, системен лупус еритематозус и др.;

Придобита автоимунна агранулоцитоза. В този случай лекарството, което само по себе си няма токсичен ефект върху гранулоцитната линия, започва да играе ролята на фактор, който предизвиква имунен отговор към собствените гранулоцити. Тези лекарства включват лекарства, които се използват широко в клинична практика- аналгетици (аналгин, бутадион), сулфонамиди (бисептол), антидиабетни лекарства, антитиреоидни лекарства (мерказолил), хлорамфеникол (хлорамфеникол), ваксини.

ЛИМФОПЕНИЯ - намаляване на броя на лимфоцитите в единица обем кръв. Лимфопенията може да бъде симптом на различни патологични състояния. Наблюдава се при излагане на радиация, кръвни заболявания ( остра левкемия, лимфогрануломатоза, мултиплен миелом), други заболявания (системен лупус еритематозус, саркоидоза, СПИН), по време на лечение с глюкокортикоидни хормони и др.

Първичната лимфопения може да бъде симптом на генетично обусловени имунодефицити.

Възможност за използване на хранителни добавки при хемопоетични нарушения

Както следва от предишния раздел, хемопоетичните нарушения могат да бъдат както независими нозологични форми, така и прояви на други заболявания. Диагностицирането им често е трудно, а лечението изисква висококвалифицирани лекари. В края на краищата, дори и на пръв поглед напълно безобидни добавки с желязо, широко използвани при желязодефицитна анемия, са не само неефективни, но дори вредни при някои форми на анемия.

От друга страна, употребата на витамини и минерални добавки в хранителните добавки е законово ограничена до физиологично базирани стандарти дневна консумациятези вещества. Тези. Витаминно-минералните комплекси могат да се използват само за предотвратяване на промени в кръвта при тези заболявания и състояния, при които има повишена нужда от тези хранителни вещества в организма. При заболявания дозите на витамини и минерали в хранителните добавки са очевидно неефективни и в никакъв случай не могат да заменят съответните лекарства.

Друго съображение, ограничаващо употребата на хранителни добавки при заболявания на кръвта, е, че заболяванията на кръвта често са симптом на друго заболяване и без лечение на това заболяване всички други мерки няма да донесат ползи. положителен резултат. Съответно въпросите за възможността, желателността и избора на хранителни добавки в този случай трябва да се решават въз основа на диагнозата и само от специалист.

Следва ли от това, че хранителните добавки са безполезни при заболявания на кръвта?

Оказва се, че не. Има редица растения, които могат да имат положителен ефект върху почти всички хематопоетични микроби. В същото време няма строга селективност на тяхното действие, т.е. влиянието изглежда е върху най-ранните етапи на хематопоезата, въпреки че все още е възможно да се разграничат групи от растения, които действат предимно върху еритроидни, гранулоцитни или лимфоцитни микроби. Такава относителна селективност, от една страна, не води до значителни дисбаланси в хематопоезата, а от друга страна, тя може да помогне за премахване на такива дисбаланси, възникнали под въздействието на факторите, изброени в предишния раздел, и защита на хемопоетичните клетки от действието на много токсични вещества. В същото време самите растения се използват в медицината от много дълго време, нямат изразена токсичност, много от тях са включени в X и XI държавни фармакопеи на СССР и са одобрени за разпространение без рецепта към населението.

Ефектите от тези растения се оказаха най-търсени в онкологичната практика на фона на използването на лъчева и химиотерапия при злокачествени новообразувания.

Както е известно, ефективността на лечението на злокачествени новообразувания зависи пряко от дозата цитостатично или йонизиращо лъчение. Ограничаването на дозата се свързва главно с развитието на агранулоцитоза. Ако броят на неутрофилните гранулоцити в кръвта намалее под 1x10 9 /l (неутропения IV степен, фебрилна неутропения), антитуморната терапия трябва да се прекрати незабавно. Тази степен на неутропения, според научната литература, се среща доста често и зависи от използваните схеми на лечение. В един от клинични изпитванияс малка клетка рак на белия дробНеутропения степен IV е наблюдавана при 60 от 159 (38%) пациенти, получаващи цисплатин и етопозид, и при 81 от 156 (52%) пациенти, получаващи циклофосфамид, доксорубицин и винкристин (CAV).

В серия от 9 проучвания, проведени при пациенти с дребноклетъчен рак на белия дроб, лекувани с циклофосфамид, доксорубицин и етопозид (CAE), честотата на фебрилна неутропения варира от 6 до 79% (медиана 35%). Въпреки това, в проучвания, които използват CAV (циклофосфамид, доксорубицин и винкристин) режим за дребноклетъчен рак на белия дроб, фебрилна неутропения се наблюдава по-рядко (4-51%).

Съответно, до половината от пациентите може да не получат пълния курс на лечение поради спад в нивото на неутрофилите в кръвта и свързаните с това инфекциозни усложнения.

Състоянието на червения зародиш на хемопоезата по време на химиотерапия също играе важна роля.

Група италиански изследователи анализира резултатите от лечението на 394 пациенти, които са получили химиотерапия с 5-флуороурацил за метастатично заболяване. Оказа се, че анемията е значим факторпрогнозиране на ефективността на лечението с лекарства. При съпътстваща анемия положителният ефект от химиотерапията е отбелязан в 26,5% от случаите, а в групата на пациентите с нормални нива на хемоглобина - в 40,6%. Многовариантният анализ потвърди, че нивото на хемоглобина е независим фактор при прогнозиране на продължителността на времето до рецидив на заболяването и преживяемостта на пациента.

Тъй като по време на лъчева и химиотерапия състоянието на хемопоетичната система играе критична роля по време на лечението, използването на билкови препарати, способни да поддържат хемопоезата, трудно могат да бъдат надценени.

В допълнение, тези растения могат да играят положителна роля в комплексна терапиявъзстановяване на състава на кръвта след загуба на кръв, потискане на хемопоезата поради инфекциозни и възпалителни процеси, намален синтез на еритропоетин при бъбречни заболявания, излагане на вещества с миелотоксични свойства.

Резултатът от прилагането на идеята за използване на такива растения за подпомагане на хемопоезата е.

Съединение:екстракти от прополис, корен ангелика, корен женско биле, билка полски хвощ, билка риган, корен глухарче, листа от коприва, билка ливадна сладка. Помощни съставки: лактоза, глюкоза.

Област на приложение:за продажба на населението чрез аптечни вериги и специализирани магазини, отдели на търговски вериги като хранителна добавка към храната - източник на флавоноиди, танини, глициризинова киселина.

Флавоноидиса представени от вещества като апигенин, астрагалин, дихидрокверцетин, изокверцитрин, кверцетин, кемпферол, ликвиритигенин, ликвиритин, лутеолин, метилглабридин, нарингенин, неоизоликвиритин, неоликвиритин, нарингенин. танини,Съдържащите се в Hemoleptin принадлежат към хидролизирани танини и са представени от производни на галова и елагова киселини. Източник глициризовИ глициретични киселини,и глицирама,е корен от женско биле. Хвощът е извор силиций,стимулиране на производството на еритропоетин от бъбречната тъкан и билка риган - Селена,микроелемент, който играе важна роля в хемопоезата.

Комплексът от биологично активни вещества е способен да:

• защита на червените и бели кълнове на хемопоезата от увреждащи фактори (корен от женско биле, корен от глухарче, прополис);
• насърчаване на възстановяването на хематопоезата след излагане на различни увреждащи фактори и при заболявания, които причиняват инхибиране на функциите на червения костен мозък (ливада, коприва, хвощ, ангелика);
• предотвратяват нарушения на системата за кръвосъсирване и помагат за спиране на кървенето (коприва).

Предназначен за профилактика и комплексна терапия редица заболявания на кръвоносната система:

• анемия, развиваща се в резултат на хронично кървене;
• потискане на хемопоезата при различни хронични инфекциозни и възпалителни заболявания; както и заболявания, причинени от различни увреждащи фактори, включително йонизиращо лъчение и някои лекарства;
• дефицит на хранителен силиций и селен;
• нарушения на кръвосъсирването, причинени от дефицит на витамин К.

Освен на състава, високата активност на продукта се дължи и на технологията, използвана при производството му селективна поетапна екстракция.

Селективната поетапна екстракция е набор от технологични техники, които позволяват извличането на строго определени активни вещества на всеки етап на екстракция, като от екстракта се изключват онези компоненти, които са нежелани за това лекарство. В резултат на това получените лекарства са високоефективни при използване на ниски дози активни съставки, те са стандартизирани според целевите компоненти и пречистени от нежелани примеси.

Противопоказания:индивидуална непоносимост към компонентите, бременни и кърмещи жени. Препоръчително е да се консултирате с лекар преди употреба.

Форма за освобождаване: 50 таблетки с тегло 0,55 g в опаковка.

Условия за съхранение:съхранявайте на сухо място, защитено от светлина, недостъпно за деца при температура не по-висока от 25 ° C.

Най-доброто преди среща- 2 години.

Не е лекарство.

Основни разлики от съществуващите аналози сред хранителните добавки

1. Комплексно нормализиращо действие върху кръвоносната и имунната система.
2. Повишено производство на еритропоетин, което позволява добавката да се използва и в случаи на потиснато кръвообразуване, НЕСВЪРЗАНО С ЖЕЛЕЗЕН ДЕФИЦИТ.

от ефектиКомпонентите на Hemoleptin могат да бъдат групирани, както следва.

Компоненти, които предпазват хемопоезата от увреждащи фактори:
женско биле - предпазва белия кълн на хемопоезата от ефектите на цитостатиците, стимулира хемопоезата;
глухарче - предпазва червения кълн на хемопоезата от ефектите на цитостатиците, стимулира хемопоезата;
женско биле и глухарче също предотвратяват потискането на имунната система;
риганът е източник на организиран селен.

Компоненти, които стимулират възстановяването на кръвоносната система:
ливадна трева, коприва - стимулират възстановяването на червения зародиш на хемопоезата след излагане на цитостатици и йонизиращо лъчение;
Angelica officinalis - стимулира белия кълн на хемопоезата;
Хвощът е източник на силиций, стимулатор на производството на еритропоетин от бъбреците, подпомага възстановяването на червените кълнове и може да се използва при анемия, свързана с бъбречни заболявания.

Компоненти с противовъзпалително действие:
женско биле, прополис - противовъзпалително действие, антиоксиданти, които предпазват кръвните клетки и червения костен мозък от увреждане.

Компоненти, влияещи върху системата за коагулация на кръвта:
коприва - като източник на витамин К, помага за нормализиране на състоянието на системата за коагулация на кръвта и предотвратяване на кървене.

По този начин Хемолептин е комплекс от естествени регулатори на хемопоезата, включително образуването на клетки на имунната система, който може да се използва при голямо разнообразие от заболявания на кръвта и имунната система, без да е препарат на желязо.

Болестите на кръвоносната система се разделят на анемия, левкемия и заболявания, свързани с увреждане на хемостатичната система (съсирването на кръвта).

Причини за увреждане на кръвоносната система.

анемия

Сред най-честите причини за анемия са:

• остра загуба на кръв (травма);
• хронична загуба на кръв различни локализации(стомашно-чревни, маточни, назални, бъбречни) поради различни заболявания;
• нарушения в чревната абсорбция на желязо, което идва с храната (ентерит, чревна резекция);
• повишена нужда от желязо (бременност, кърмене, бърз растеж);
• често срещан дефицит на желязо в храната (недохранване, анорексия, вегетарианство);
• дефицит на витамин В12 (недостатъчен прием от храната - месо и млечни продукти, малабсорбция на този витамин: при атрофичен гастрит, след гастректомия, поради наследствени фактори, при токсични ефекти на алкохола, при заболявания на панкреаса, при опаразитяване с тения) ;
• нарушена абсорбция на фолиева киселина; заболявания на костния мозък; различни наследствени причини.

левкемия.

Причините не са напълно изяснени, но се знае, че може да е наследствена предразположеност, йонизиращо лъчение, химически вещества(лакове, бои, пестициди, бензол), вируси. Увреждането на хемостатичната система най-често се дължи на наследствени фактори.

Симптоми на заболявания на кръвта.

Често пациентите с кръвни заболявания се оплакват от слабост, лесна уморяемост, световъртеж, задух по време на тренировка, прекъсване на сърдечната дейност, загуба на апетит и намалена работоспособност. Тези оплаквания обикновено са прояви на различни анемии. При остро и обилно кървене внезапно се появява силна слабост, замаяност и припадък.

Много заболявания на кръвоносната система са придружени от треска. Ниска температура се наблюдава при анемия, умерена и висока температура се наблюдава при остра и хронична левкемия.

Пациентите също често се оплакват от сърбеж по кожата.

При много заболявания на кръвоносната система пациентите се оплакват от загуба на апетит и загуба на тегло, обикновено особено изразена, преминаваща в кахексия.

За B12 -дефицитна анемияпациентите усещат усещане за парене на върха на езика и неговите ръбове; с желязодефицитна анемия има извращение на вкуса (пациентите охотно ядат тебешир, глина, пръст, въглища), както и обонянието (пациентите изпитват удоволствие от вдишване на пари от етер, бензин и други миризливи вещества с неприятна миризма).

Пациентите могат да се оплакват и от различни кожни обриви, кървене от носа, венците, стомашно-чревния тракт, бели дробове (с хеморагична диатеза).

Може да има и болка в костите при натискане или потупване (левкемия). Също така често се срещат заболявания на кръвта патологичен процесучаства далакът, тогава има силна болкав лявото подребрие, а при ангажиране на черния дроб - в дясното подребрие.

Възможно е да има увеличени и болезнени лимфни възли и сливици.

Всички горепосочени симптоми са причина да се консултирате с лекар за преглед.

При преглед се установява състоянието на пациента. Изключително тежки случаи могат да възникнат в крайните стадии на много заболявания на кръвта: прогресивна анемия, левкемия. Също така, при преглед се разкрива бледност на кожата и видимите лигавици, при желязодефицитна анемия кожата има "алабастрова бледност", при дефицит на В12 е леко жълтеникава, при хемолитична анемия е иктерична, при хронична левкемия кожата има земно сив оттенък, с еритремия е черешовочервен. При хеморагична диатеза се виждат кръвоизливи по кожата и лигавиците. Състоянието на трофизма също се променя кожата. При желязодефицитна анемия кожата става суха, лющеща се, косата става чуплива и накъсана.

При изследване на устната кухина се открива атрофия на папилите на езика, повърхността на езика става гладка (В12-дефицитна анемия), бързо прогресиращ кариес и възпаление на лигавицата около зъбите (желязодефицитна анемия), улцеративен некротизиращ тонзилит и стоматит (остра левкемия).

Палпацията разкрива чувствителност на плоските кости (левкемия), увеличени и болезнени лимфни възли (левкемия), увеличен далак (хемолитична анемия, остра и хронична левкемия). Перкусията също може да разкрие увеличена далака, а аускултацията разкрива звук на триене на перитонеума над далака.

Лабораторни и инструментални методи на изследване.

Морфологичен кръвен тест: общ кръвен анализ(определяне на броя на червените кръвни клетки и съдържанието на хемоглобин в тях, определяне на общия брой левкоцити и съотношението на отделните форми между тях, определяне на броя на тромбоцитите, скоростта на утаяване на еритроцитите). При желязодефицитна анемия нивото на хемоглобина и броят на червените кръвни клетки намаляват неравномерно, а хемоглобинът намалява по-силно. При В12-дефицитна анемия, напротив, броят на червените кръвни клетки се намалява повече от хемоглобина, а при тази форма на анемия могат да се открият повишени червени кръвни клетки. При левкемия се наблюдават промени в левкоцитите (качествен и количествен състав).

Морфологичната оценка на червените кръвни клетки ни позволява да идентифицираме анемия.

Пункция на хемопоетични органи. Морфологичният състав на кръвта не винаги отразява в достатъчна степен промените, настъпващи в хемопоетичните органи. Така при някои форми на левкемия клетъчният състав на кръвта е почти непроменен, въпреки значителните промени в костния мозък. За тази цел се използва стернална пункция (взима се костен мозък от гръдната кост). Пункцията на костен мозък ни позволява да идентифицираме нарушения на клетъчното съзряване - увеличаване на броя на младите форми или преобладаване на първични недиференцирани елементи, нарушения в съотношението между червените (еритроцитни) и белите (левкоцитни) клетки, промени в общ брой кръвни клетки, появата на патологични форми и много други. В допълнение към гръдната кост, костният мозък може да бъде извлечен от други кости, като илиума.

По-точна информация за състава на костния мозък дава трепанобиопсия, когато колоната на илиума се изрязва заедно с костно-мозъчната тъкан и от която се правят хистологични препарати. Те запазват структурата на костния мозък, а липсата на кръв дава възможност за по-точната му оценка.

Увеличените лимфни възли често се пунктират и е възможно да се оцени естеството на промените в клетъчния състав на лимфните възли и да се изясни диагнозата на заболявания на лимфната система: лимфоцитна левкемия, лимфогрануломатоза, лимфосаркоматоза, да се открият туморни метастази и други. По-точна информация може да се получи чрез биопсия на лимфен възел или пункция на далака.

Цялостното изследване на клетъчния състав на костния мозък, далака и лимфните възли дава възможност да се изясни естеството на връзката между тези части на хемопоетичната система и да се идентифицира наличието на екстрамозъчна хематопоеза при някои лезии на костния мозък.

Оценка на хемолизатанеобходимо при идентифициране на хемолитичния характер на анемията (определят се свободен билирубин, промени в осмотичната стабилност на червените кръвни клетки, появата на ретикулоцитоза).

Изследване на хеморагичен синдром. Има класически коагулационни тестове (определяне на времето на кръвосъсирване, брой на тромбоцитите, продължителност на кървенето, ретракция кръвен съсиреккапилярна пропускливост) и диференциални тестове. Времето на съсирване на кръвта характеризира съсирването на кръвта като цяло и не отразява отделните фази на коагулация. Продължителността на кървенето се определя чрез теста на Дюк, обикновено 2 - 4 минути. Капилярната пропускливост се определя с помощта на следните тестове: симптом на турникет (норма: повече от 3 минути), тест с чаша, симптом на прищипване, синдром на чука и други. Диференциални тестове: определяне на времето за рекалцификация на плазмата, протромбинова консумация, определяне на протромбинов индекс, плазмен толеранс към хепарин и др. Сумираните резултати от изброените тестове представляват коагулограма, която характеризира състоянието на системата за коагулация на кръвта. Рентгеновото изследване може да определи увеличението на лимфните възли на медиастинума (лимфоцитна левкемия, лимфогрануломатоза, лимфосаркома), както и промени в костите, които могат да възникнат при някои форми на левкемия и злокачествен лимфом (фокално разрушаване на костната тъкан при мултиплен миелом, костна деструкция при лимфосаркома, костно уплътняване при остеомиелосклероза).

Радиоизотопни методи за изследваневи позволяват да оцените функцията на далака, да определите неговия размер и да идентифицирате фокални лезии.

Профилактика на заболявания на кръвта

Профилактиката на заболяванията на кръвоносната система се състои в следното: навременна диагностика и лечение на заболявания, които са придружени от загуба на кръв (хемороиди, пептична язва, ерозивен гастрит, неспецифичен язвен колит, фиброматоза на матката, хиатална херния, чревни тумори), хелминтни инвазии, вирусни инфекции, ако не могат да бъдат излекувани, тогава се препоръчва да се приемат добавки с желязо, витамини (особено B12 и фолиева киселина) и съответно да се използват храни, които ги съдържат в храната. Тези мерки трябва да се прилагат и при кръводарители, бременни и кърмещи жени, както и пациенти с обилна менструация.

Пациентите с апластична анемия трябва да вземат мерки за предотвратяване на въздействието на външни фактори върху тялото, като йонизиращо лъчение, оцветители и други. Те също се нуждаят от диспансерно наблюдениеи мониторинг на кръвни тестове.

За предотвратяване на заболявания на системата за коагулация на кръвта се използва семейно планиране (предотвратяване на хемофилия), предотвратяване на хипотермия и стресови ситуации, ваксинации, тестове с бактериален антиген, алкохол (за хеморагичен васкулит) и отказ от извършване на ненужни кръвопреливания, особено от различни донори, са противопоказни.

За да се предотврати левкемия, е необходимо да се намали, ако има такова, излагането на вредни фактори, като йонизиращи и нейонизиращи лъчения, лакове, бои, бензол. За да предотвратите сериозни състояния и усложнения, не е необходимо да се самолекувате, а при поява на симптоми да се консултирате с лекар. Ако е възможно, опитайте се да се подлагате на медицински преглед всяка година и не забравяйте да вземете общ кръвен тест.

Болести на кръвта, кръвотворните органи и някои нарушения на имунния механизъм по МКБ-10

Анемии, свързани с диетата
Анемия, дължаща се на ензимни нарушения
Апластични и други анемии
Нарушения на кръвосъсирването, пурпура и други хеморагични състояния
Други заболявания на кръвта и хемопоетичните органи
Някои нарушения, включващи имунен механизъм

Остра лимфобластна левкемия (остра лимфоцитна левкемия) е злокачествено заболяване в резултат на клонова пролиферация на незрели лимфоидни клетки. Заболяването се развива най-често при деца, с пик на заболеваемостта между 2 и 4 години и съотношение на случаите при момчета към момичета 1,2:1. Клиничната картина се характеризира с интоксикация, анемия, остеоартикуларен, пролиферативен и хеморагичен синдром. Характеризира се с неспецифични оплаквания от слабост, неразположение, умора и загуба на апетит. Наблюдават се немотивирани повишения на телесната температура и бледа кожа, което се обяснява с интоксикация и анемия. Артралгията е свързана с остеопороза и субпериостална туморна пролиферация. Болката в областта е по-честа долните крайниции гръбнака. Пролиферативен синдромхарактеризиращ се със спленомегалия, увеличени периферни (понякога медиастинални) лимфни възли.Хеморагичният синдром се развива в приблизително 50% от случаите, характеризиращ се с петехии и кръвоизливи. Обикновено изследванията започват с изследване на периферна кръв. В този случай бластовете се откриват почти винаги (в 98% от случаите). Кръвната натривка се характеризира с "левкемична празнина" или левкемична празнина - наличие само на бласти и зрели клетки без междинни етапи. Острата лимфоцитна левкемия се характеризира с нормохромна анемия и тромбоцитопения. Други признаци са по-редки: левкопения (20% от случаите), левкоцитоза (50%). Въз основа на оплаквания и кръвна картина понякога може да се подозира само остра лимфоцитна левкемия. Хронична лимфоцитна левкемия. — Патологичен растеж лимфоидна тъканв костния мозък, лимфните възли, далака, черния дроб и по-рядко в други органи. Болестта се проявява в напреднала възраст и продължава дълго време.

Симптоми и протичане. Загуба на тегло, слабост, умора, загуба на апетит не са изразени. Има увеличение на различни групи лимфни възли във всички области на тялото: цервикални, ингвинални, бедрени, супраклавикуларни, лакътни. Те са плътни, безболезнени, подвижни. Рентгенографията разкрива разширени възли в корените на белите дробове. Понякога те притискат трахеята, хранопровода и празната вена. Далакът и черният дроб също са увеличени. В кръвта броят на левкоцитите се увеличава главно поради лимфоцити, сред които има разпадащи се лимфоцити (клетки на Botkin-Gumprecht), отбелязват се анемия и тромбоцитопения (намаляване на броя на тромбоцитите).

Остра нелимфобластна левкемияили остра миелоидна левкемия(остра миелоидна левкемия) е злокачествено заболяване, което възниква в резултат на злокачествена трансформация и нарушена диференциация на хемопоетични клетки на ниво миелоидни прогениторни клетки. Острата миелоидна левкемия или по-точно острата нелимфобластна левкемия най-често се характеризира клинично с повишена температура, кървене, увеличаване на размера на черния дроб и далака и анемия. Малко по-рядко се срещат лимфаденопатия, ставен синдром и увреждане на централната нервна система. Лабораторната диагностика се основава предимно на изследването на червения костен мозък. Диагноза остра миелоидна левкемияустановява се, когато присъстват повече от 30% нелимфоидни бластни клетки. В този случай прогностично благоприятен признак е откриването на пръчици на Auer, левкоцитоза под 20 000 и наличие на повече от 3% атипични еозинофили.

Хронична миелоидна левкемия- характеризира се с нарушаване на нормалното узряване на гранулоцитните левкоцити, появата на огнища на екстрамедуларна хематопоеза. Заболяването може да продължи дълго време с дълги периодиремисия след курсове на лечение.

Симптоми и протичане.

Пациентите се оплакват от повишена умора, слабост, слаб апетит, отслабване. Далакът и черният дроб се увеличават, възможни са хеморагични прояви. Броят на левкоцитите в кръвта се увеличава значително, причинявайки анемия. Нивото на пикочна киселина в кръвния серум често се повишава. В късен стадий на заболяването броят на тромбоцитите намалява, възникват инфекциозни усложнения, възниква склонност към тромбоза и се откриват миелобласти и миелоцити в кръвен тест.

анемия- заболяване на кръвта, характеризиращо се с намаляване на общото количество хемоглобин в кръвта, намаляване на концентрацията му и намаляване на броя на червените кръвни клетки в единица обем кръв. Основната функция на червените кръвни клетки е да транспортират кислород до различни тъкани и органи, за да осигурят нормалното им функциониране. При анемия се нарушава "снабдяването с кислород" на различни структури на тялото, което е придружено от появата на редица неблагоприятни клинични прояви.

Анемията представлява 70-75% от всички заболявания на хемопоетичната система. Разпространението му сред населението на света също е впечатляващо: анемията се диагностицира при всеки десети жител, общият брой на пациентите е приблизително 1 милиард.

Клиничното значение на анемията се определя от нейното разпространение и неблагоприятно въздействие върху здравето на населението. Той допринася за намаляване на физическата активност и работоспособността, паметта и интелектуалната активност, способността за самообслужване и социална активност и често влошава качеството на живот на пациентите. Грижата за пациентите, диагностиката и лечението на това заболяване често са свързани със значителни икономически (материални) разходи. Анемията влияе неблагоприятно на състоянието на различни системи на тялото, предимно на нервната, сърдечно-съдовата и храносмилателната система, и често води до преждевременна инвалидност и смърт.

Нивото на хемоглобина в кръвта се приема от експерти на Световната здравна организация като един от показателите за общественото здраве. Основният фактор, определящ индивидуалните стойности на концентрацията на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки, е достатъчният прием на желязо и някои други микроелементи, витамини от група В, предимно В 12 и фолиева киселина, протеини и аминокиселини в тялото. Недостатъчният прием на тези вещества може да бъде улеснен от географски (климатични) условия на живот, нисък социално-икономически статус, неправилно (небалансирано) хранене, инфекциозни заболявания и хелминтни инвазии.

Най-важните хематологични параметри,характеризиращи еритропоезата - концентрация на хемоглобин, хематокрит, брой червени кръвни клетки - се определят ръчно. С тяхна помощ се изчисляват цветният индекс и еритроцитните индекси: средният обем на еритроцита (80-95 fl), средното съдържание (25-33 pg) и средната концентрация (30-37 g/l) на хемоглобина в еритроцити, които имат важна информация при диагностицирането на различни видове анемии.

Стандартите за основните показатели на кръвния тест не се различават значително в зависимост от пола и възрастта на възрастното население и са представени в табл. 21.

Цялостната оценка на параметрите на периферната кръв, включително индексите на еритроцитите, често предопределя правилната посока диагностично търсенеи премахване на някои неподходящи, отнемащи време и скъпи проучвания. Въпреки това, в диагностично трудни ситуации, те използват възможностите на специализирани отделения на болници (хематология и др.), Диагностични центрове и изследователски институции за изследване на показателите за метаболизма на желязото, много по-рядко - витамин B J2, фолиева киселина (Таблица 22).

Таблица 21

Нормални стойности на кръвния тест

Нормални стойности за метаболизма на желязо, витамин B 12 и фолиева киселина

Таблица 22

Изследването на параметрите на метаболизма на желязото има значително значение диагностична стойности се използва доста широко в практиката на лечебните заведения. На първо място, това се отнася до определянето на концентрацията на желязо в кръвния серум.

Нивото на желязо в плазмата зависи от редица фактори: връзката между процесите на разрушаване и образуване на червени кръвни клетки, състоянието на резервите на желязо в организма, освобождаването му от депото, ефективността на абсорбцията на желязо в стомашно-чревния тракт. тракт. Протеинът трансферин, който принадлежи към p-глобулиновата фракция на плазмените протеини, е основният преносител на желязо от лигавицата на стомашно-чревния тракт до различни човешки органи, включително костния мозък. TLC на плазмата на практика представлява концентрацията на трансферин, синтезиран в черния дроб.

Определянето на концентрацията на феритин в кръвния серум е едно от най-добрите методиоценка на запасите от желязо в организма. Смята се, че 1 µg/l феритин съответства на 10 mg запасено желязо. Предимствата на определянето на нивата на серумния феритин пред класическите методи за диагностициране на дефицит на желязо са високата специфичност и чувствителност: концентрацията му намалява дори преди изчерпването на запасите от желязо и развитието на анемия.

Основният регулатор на метаболизма на желязото в човешкото тяло е протеинът хепцидин, синтезиран в черния дроб. Терминът "хепцидин" произлиза от комбинация от думи кепар(на латински - „черен дроб“) и cidin(на латински - „да унищожи“) и отразява антимикробните свойства на протеина, способността му да контролира бактериалния растеж и да стимулира противовъзпалителната активност на клетките на макрофагалната система (макрофаги).

Хепсидинът е способен да свързва и разрушава протеина феропортин и по този начин да регулира хомеостазата на желязото в организма. Неговият синтез се стимулира от медиатори на възпалителния процес, последвано от инхибиране (намаляване) на абсорбцията на желязо в червата, повторното му използване от макрофаги и хепатоцити и навлизане в кръвната плазма. Активността на хепсидин се потиска от дефицит на желязо, хипоксия и активиране на еритропоезата, придружено от увеличаване на абсорбцията на желязо в червата и освобождаването му от макрофагите на вътрешните органи и хепатоцитите в кръвната плазма. Регулацията на синтеза на хепцидин в хепатоцитите, осъществявана по молекулярни механизми, е сложна и недостатъчно проучена.

Основните причини за развитието на анемия:

• остра и подостра кръвозагуба от различен произход (постхеморагична анемия);
• недостатъчен прием на вещества в хемопоетичните органи (желязо, витамин B 12, фолиева киселина и др.) или инхибиране на функцията на костния мозък, което допринася за намаляване на образуването на червени кръвни клетки;
• придобит или наследствен произход, прекомерно вътреклетъчно или вътресъдово разрушаване на червени кръвни клетки (хемолитична анемия).

В някои случаи анемията има смесен произход в резултат на намаляване на образуването, съчетано с увеличаване на разрушаването (хемолиза) на червените кръвни клетки.

Най-често срещаните и клинично значими в практиката на медицинска сестра са желязодефицитната анемия (IDA), анемията на хроничните заболявания (ACD), дефицитът на B 12, дефицитът на фолиева киселина, хемолитичната и други видове анемия са много по-рядко срещани. По време на бременност може да се развие недостиг на желязо и много по-рядко дефицит на фолиева киселина. При възрастните хора честотата на анемията се увеличава на фона на хронични, често множествени (мултиморбидни) заболявания, вкл.

онкологична патология на кръвта и вътрешните органи. По-често възрастните хора са диагностицирани с В12-дефицитна анемия и анемия при хронична бъбречна недостатъчност в сравнение с младите хора и хората на средна възраст.

Диагностика

Клинична картина на различни видове анемия:

• общи (неспецифични) симптоми, характерни за всякакъв вид анемия;
• специфични (специфични) прояви на някои видове анемия;
• симптоми на основно заболяване (най-често хронично), което допринася за появата на анемия.

Медицинска сестра често наблюдава пациенти, които са загрижени за общите симптоми на анемия. Те включват обща слабост, повишена умора, намалена работоспособност, неспособност за продължителна концентрация, сънливост през деня, замаяност, сърцебиене и задух по време на тренировка, понякога болки в лявата половина на гръдния кош и повишена телесна температура (ниска -степенна треска). Има склонност към припадък и намалена кръвно налягане. Всеки от тези симптоми не е строго специфичен и може да се прояви и при други заболявания, особено при пациенти в напреднала възраст. Въпреки това, взети заедно, те представляват доста ясно дефинирано клиничен синдром, което позволява да се подозира анемия.

При събиране на анамнеза се обръща внимание на заболявания, придружени от кървене при пациента и неговите близки през предходни години. Установяват дали е диагностицирана с анемия, има ли наранявания, рани, заболявания на стомашно-чревния тракт и хирургични интервенции на стомаха и червата, тревожна ли е кръвозагубата (маточна, назална, стомашно-чревна и др.) в момента време. Изяснява се природата на анемичните и хеморагичните синдроми (наследствени или придобити).

Трябва да попитате пациента за естеството на диетата му. Неправилното хранене с ограничаване на калориите, намаляване или пълно изключване на животински продукти (месо от домашни любимци, черен дроб, птици, риба и др.) може да доведе до развитие на анемия. Рискът от възникване на тази ситуация е най-висок при пациенти със стомашно-чревни, назални и други кръвозагуби, вегетарианци, алкохолици, наркомани и възрастни хора с ниски доходи. Изброените анамнестични данни са пряко свързани с появата на ЖДА и В12 дефицитна анемия.

Дългосрочната употреба на аспирин и други нестероидни противовъзпалителни средства може да предизвика хронична загуба на кръв от стомашната лигавица с последващо развитие на IDA. Значително ограничение в диетата на растителни продукти (зеленчуци, плодове), както и употреба от пациенти с епилепсия антиконвулсанти(дифенин, фенобарбитал и др.) могат да допринесат за нарушаване на метаболизма на фолиевата киселина и появата на фолиево-дефицитна анемия.

Наличието на хронични инфекциозни и неинфекциозни заболявания при пациенти (ревматизъм, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, туберкулоза и цироза на черния дроб и др.), злокачествени новообразувания (рак, хематологични злокачествени заболявания) значително увеличава възможността за развитие на анемия, главно ACD.

При последващо обективно изследване може да се установи бледност на кожата и видимите лигавици, учестен пулс (тахикардия), отслабване на първия тон и систоличен шум при слушане на сърцето, въртящ се шум в югуларните вени.

Жълтеникавото, лимонено оцветяване на кожата и видимите лигавици е много по-рядко срещано и може да бъде признак на хемолитична или B, 2-дефицитна анемия. Хеморагичният синдром - петехии, натъртвания, кръвонасядания по кожата и лигавиците - е често срещана находка при анемия, дължаща се на онкологични заболявания, хронична бъбречна недостатъчност, апластична анемия.

В допълнение към общите симптоми и промени в цвета на кожата, Някои видове анемия имат свои специфични клинични признаци:

• ЖДА- сидеропенични (тъканни) симптоми, свързани с дистрофични промени в кожата, ноктите, косата и лигавицата на стомашно-чревния тракт, нарушения на преглъщането (дисфагия), обоняние и вкус;
• анемия при хронични заболявания- признаци на основното заболяване; при съпътстващ дефицит на желязо са възможни сидеропенични симптоми;
• INU2-дефицитна анемия- увреждане на нервната система, проявяващо се със студенина, изтръпване, парене, понякога болка в крайниците, нарушения в равновесието и походката, влошаване на паметта и интелигентността; атрофични промени в лигавицата на стомашно-чревния тракт, характеризиращи се с усещане за парене на върха на гладкия („полиран“) език, намален апетит, тежест в корема и диспептични разстройства; увеличен черен дроб и далак;
• хемолитична анемия- уголемяване на далака, по-рядко на черния дроб; хемолитични кризи, изразяващи се с главоболие, задух, гадене, повръщане, болки в корема и крайниците, треска и тъмна урина.

Клиничният преглед позволява на медицинската сестра да оцени състоянието на пациента, да идентифицира неговите проблеми, да подозира анемия, ако диагнозата му преди това е била неизвестна, и да очертае план за грижа. От големия брой проблеми, които често се решават само от екип от медицински работници ( медицинска сестра, терапевт, хематолог, невролог, гастроентеролог и др.), отбелязваме само най-често срещаните и често срещани:

• обща слабост, повишена умора, намалена работоспособност;
• замайване и склонност към припадък;
• сърцебиене и задух по време на тренировка;
• влошаване на апетита и диспептични разстройства;
• недостатъчна осведоменост на пациента и неговите роднини за принципите на диагностика и лечение, характеристиките на грижите за анемия.

Сестрински грижи

Медицинската сестра анализира ситуацията в семейството, оценява нивото на познания на пациента и неговите близки за анемията, възможността за организиране на психологическа, физическа и икономическа помощ за пациента, обяснява осъществимостта и диагностичните възможности на лабораторните и инструментални изследвания.

Клиничен кръвен тест с броене на тромбоцити и ретикулоцити (млади червени кръвни клетки) ни позволява да идентифицираме намаляване на концентрацията на хемоглобин, хематокрит, брой червени кръвни клетки, характерни за анемия, повишаване на ESR, промени в размера (анизоцитоза) и формата (пойкилоцитоза) на червените кръвни клетки, както и насочват по-нататъшната лабораторна диагностика в правилната посока. Малки (микроцити) и недостатъчно оцветени червени кръвни клетки най-често се откриват при IDA и анемия при хронични заболявания, а големи (макроцити) и добре оцветени червени кръвни клетки най-често се откриват при B 12-дефицитна или фолат-дефицитна анемия. Нормалният размер и цвят на червените кръвни клетки в комбинация с повишаване на съдържанието на ретикулоцити и билирубин поради индиректната фракция в кръвта е доста силен аргумент в полза на хемолитичната анемия. Въпреки това, „разрешаването“ на различни комбинации от параметри на периферната кръв и тяхната клинична интерпретация са отговорност на лекар, включително хематолог. За целта се определя съдържанието на билирубин, желязо, общ желязосвързващ капацитет, феритин в кръвната плазма, продължителността на кървенето и осмотичната резистентност на червените кръвни клетки. Списъкът с изследвания се допълва от общ анализ на урината, анализ на изпражненията окултна кръви носителство на хелминти, както и флуорография на гръдни органи, ултразвук на органи коремна кухина, електрокардиография, ендоскопско и рентгеново изследване на стомаха и червата.

Сестрата разумно ограничава физическата активност на пациента и препоръчва достатъчно почивка и сън, за да се намали общата слабост, умора, сърцебиене и задух. Поради склонността към световъртеж и припадък, тя избягва престоя в горещи и задушни помещения, следи за редовно проветряване и не препоръчва на пациентите да вземат горещи бани или пара. Ортостатичното и нощно припадане, което се среща главно при възрастните хора, може да бъде предотвратено чрез обучение на уменията за внимателен, бавен преход от хоризонтално във вертикално положение, правилна диета, включително прием на течности и навременно изпразване на червата и пикочния мехур.

Изброените дейности заемат доста скромно място при решаването на различни проблеми на пациента, насочени към подобряване на неговото благосъстояние и общо състояние. Основната роля в това отношение принадлежи на специфичните, характерни за всеки вид анемия лекарствена терапияв комбинация с терапевтично хранене. Водещ метод на лечение

IDA е употребата на добавки с желязо, анемия при хронични заболявания - рекомбинантен еритропоетин, понякога добавки с желязо, В12-дефицитна анемия - витамин В2, фолиево-дефицитна анемия - употребата на добавки с фолиева киселина. Лечението на различни видове хемолитична анемия е доста сложна задача и е от компетенцията на хематолог.

Медицинската сестра следи дали пациентът спазва диетата и прилагането на предписаните лекарства, идентифицира техните възможни отрицателни (странични) реакции, наблюдава динамиката на клиничните и лабораторни прояви на анемия и своевременно информира лекаря за това.

КЪРВООЗА, КРЪВОТВОРНИ ОРГАНИ. Хематопоезата или хемопоезата (от гръцки haima - кръв и poesis - създаване) се отнася до процесите на образуване на формираните елементи на кръвта. К. се среща в т.нар. хематопоетични органи и се състои от развитие, възпроизвеждане и узряване на кръвни клетки.Продължава непрекъснато, тъй като образуваните елементи на кръвта след краткотрайно функциониране са подложени на износване и гниене.С диференцирана кръв е възможно да се разделят процесите на развитие на червени кръвни клетки (еритропоеза) от развитието на гранулирани бели кръвни клетки (гранулопоеза) и негранулирани (лимфопоеза). Ембрионална хематопоеза.Кръвните клетки на ембриона са производни на мезенхима;едновременно с развитието на разреза започват кръвните клетки.Първият хемопоетичен орган са кръвоносните съдове в съдовото поле (вж. васкулозна област),следователно, извън тялото на ембриона е периодът на екстраембрионален К.; след това черният дроб става основният хематопоетичен орган - чернодробният период на К. или предмозъчният период - и накрая, малко по-късно, започва да функционира костният мозък - периодът на костния мозък. В допълнение, мезенхимът на различни органи, далакът и лимфоидната тъкан участват в ембрионалния К. - В неембрионалния К. започва в най-ранния период на развитие на ембриона, едновременно с развитието на мезенхима: в област на жълтъчната торбичка при бозайници, птици, влечуги и земеделци, отделни натрупвания на мезенхимни клетки, т.нар. Вълчи кръвни острови, централните клетки на които са закръглени, а външните са сплескани, образувайки ендотелна мембрана. Броят и обемът на кръвните острови се увеличава бързо; те обграждат развиващия се ембрион от всички страни, разположени в т.нар. съдово поле (area vasculosa). Клетъчните връзки, които свързват кръвните острови един с друг, се превръщат в тънкостенни тръби, поради което се появяват първични кръвоносни съдове с кръгли клетки, плаващи в течността - първични кръвни клетки (Максимов). В човешките ембриони, според изследванията на Шриде, първо се появяват празни зачатъци на кръвоносни съдове, от стените на които за втори път възникват свободни клетки, плаващи в течността. Първичните кръвни клетки остават непроменени кратко време, а след това се диференцират в големи клетки, съдържащи хемоглобин - първични еритробласти и след това в еритроцити. Някои от тях обаче, според Максимов, остават в недиференцирано състояние, функционирайки като първите безцветни кръвни клетки на ембриона. Първичните еритробласти и червените кръвни клетки служат като преносители на кислород в ранния период на ембрионалното развитие и след това постепенно умират (в човешкия ембрион в края на 3-тия месец).-Вторият хематопоетичен орган е черният дроб, в който започва хемопоезата през хора; в края на 2-ия месец от ембрионалния живот. Според изследванията на Saxer, Mollier, Neumann и Maksimov, хемоцитобластите се образуват от периваскуларния мезенхим на ембрионалния черен дроб, който екстраваскуларно поражда вторични еритробласти и мегакариоцити. Вторичните еритробласти напълно съответстват на еритробластите на възрастен организъм и при узряване пораждат вторични еритроцити. Гранулоцитите в черния дроб също се развиват екстраваскуларно, често от малки форми на блуждаещи клетки без типичния стадий на хемоцитобласт и миелоцит. През средния период на бременността кръвообразуването в черния дроб достига най-голяма степен и по-голямата част от масата на органа се състои от кръвоносна тъкан; при новородено черният дроб също съдържа огнища на ембрионална хематопоеза. Костният мозък като хемопоетичен орган започва да функционира по-късно от черния дроб. Мезенхимът на тялото, още от най-ранните етапи на ембрионалното развитие, служи като място за K. Фиксираните мезенхимни клетки и ендотелът на кръвоносните съдове са закръглени, изолирани и пораждат два вида скитащи клетки: като хемоцитобласти и хистиоцити (Максимов). И двете са способни да произвеждат идентични клетки в процеса на по-нататъшно развитие и вероятно могат да се трансформират една в друга. Sachser ги нарича първични вагусни клетки. От тях се развиват разпръснати в мезенхима хемопоетични огнища, съдържащи еритробласти, гранулоцити и мегакариоцити. Първите лимфни възли се появяват в стената на цервикалния лимфен сак при човешкия ембрион на 30 ммдължина; по-късно те се развиват в други лимфни торбички, както и по протежение на лимфните съдове. От мезенхима на лимфната стена, торбичката, възниква образуването на полиморфни първични блуждаещи клетки, сред които те се развиват от самото начало в големи количествамалки лимфоцити, отчасти чрез директно закръгляване на малки мезенхимни клетки, отчасти чрез делене на по-големи блуждаещи клетки. Изявление на Shridde, Turk и Negeli (Turk, Naegeli) за развитието на лимфоцити от лимфния ендотел. съдове не се потвърждава от Максимов. Освен това в зачатъците на лимфните възли, гранулоцити могат да се развият от първични блуждаещи клетки, а в по-късни етапи отделни мегакариоцити и малки острови от еритробласти. Истинските фоликули със зародишни центрове се развиват само в постембрионалния живот - Ембрионалния далак е мястото на значителна еритропоеза, продължаваща до края на ембрионалния живот, докато гранулопоезата отсъства. И тук мезенхимните клетки дават началото на кръвните елементи. При други гръбначни животни ембрионалното развитие протича като цяло по същия план, както при бозайниците. При птиците, в съдовете на областта vasculosa, първичните кръвни клетки в по-голямата си част се диференцират в "първични еритробласти (Данчакова), а някои от клетките остават недиференцирани и по-нататък функционират като хемоцитобласти. От тях в края на 4-ия ден на инкубацията започват да се развиват вторични еритробласти, които узряват в ядрени еритроцити.За разлика от бозайниците, при птиците във васкуларното поле многобройни гранулоцити се развиват екстраваскуларно от мезенхимни клетки през етапите хемоцитобласт(виж).. Черният дроб не играе съществена роля в К. В ембрионалния костен мозък еритропоезата се осъществява интраваскуларно, а гранулопоезата се осъществява екстраваскуларно, което продължава през целия живот. Вместо кръвни плочици на бозайници, всички други гръбначни животни имат малки тромбоцитни клетки, циркулиращи в кръвта, които се развиват при птиците в съдовете на костния мозък от малки лимфоцити през етапите на тромбобласти (тук липсват мегакариоцити). Докато ембрионалната кръв при влечугите е много близка до тази на птиците, при земноводните тя има определени характеристики: при ембрионите на жаби и аксолотли циркулиращата кръв първоначално съдържа само големи клетки, богати на жълтък и пигмент, повечето от които се превръщат в първични еритробласти. При безопашатите земноводни (жаби) важен хемопоетичен орган в ембрионалния период е мезенхимът в областта на предбъбрека, първичния бъбрек и в обвивката на мезентериалната артерия, където се извършва лимфо- и гранулопоеза. Във всички кръвоносни съдове на ембриона тромбоцитите се развиват от малки лимфоцити, а вторичните еритробласти се развиват от големи лимфоцити; малко по-късно еритропоезата се концентрира в съдовете на черния дроб и накрая окончателно се установява за цял живот в лумена на съдовете на костния мозък, докато лимфо- и гранулопоезата се появяват извън . съдова. При опашатите земноводни (аксолот) лимфо- и гранулопоезата се извършват в черния дроб, а еритропоезата - в далака. Първичните пъпки тук не играят роля. Сред рибите ембрионалната хемопоеза е изследвана по-подробно при селяхия (Максимов), при която тя е много подобна на хемопоезата на птиците и влечугите. В допълнение към К., в стената на жълтъчната торбичка, на определени места на мезенхима на тялото, а именно в стената на хранопровода (орган на Лайдиг) и в тясна връзка с тубулите, първичния бъбрек и половите жлези, огнища на лимфо- и гранулопоезата развиват тази функция през целия живот. Далакът е последният еритро- и тромбоцитопоетичен орган, а в по-късните етапи на ембрионалното развитие в него се развиват големи натрупвания на лимфоцити около артериите. Хематопоетични органи. ДА СЕ.в постембрионалния период се среща в миелоидната тъкан, лимфоидната тъкан и рет.-край. апарат. Миелоидната тъкан на костния мозък при нормални условия е единственото място за развитие на гранулирани левкоцити, еритроцити и тромбоцити (вж. Костен мозък).В бримките на ретикуларната тъкан на костния мозък има свободни клетъчни елементи, които образуват паренхима (фиг. 1). Те включват еритробласти, еритроцити, гранулирани левкоцити и техните млади форми, хемоцитобласти и мегакариоцити. Дали в паренхима има малки лимфоцити и моноцити е спорно. В 1 mm 3 костен мозък, изцеден от ребро на възрастно куче, съдържа около 500 000 еритробласти и 1 200 000 левкоцити (Timofeevsky). Лимфаденоидната тъкан е мястото на образуване на лимфоцити. Състои се от лимфни възли, бяла пулпа на далака и лимфата, фоликули на лигавиците. Неговият съединителнотъканен скелет се състои от ретикуларна тъкан, в бримките на среза има лимфоцити (фиг. 7) - Ret.-край. Системата на тялото се разглежда от много автори като независим хемопоетичен орган. Включва скитащи клетки на съединителната тъкан, които са в покой, ретикуларни клетки на костния мозък, далака, лимфата. възли, включително ендотела, покриващ лимфата, синусите и венозните синуси на костния мозък и далака, след това клетките на Купфер на черния дроб, част от ендотела на венозните капиляри на надбъбречната жлеза и хипофизата. Участието на ретикулоендотелиума в К. не може да се счита за напълно изяснено. Според изследванията на Ferrata, Marchand, Herzog, Khlopin, Sysoev и други, при определени условия от него могат да се развият елементи на миелоидната тъкан; други (Максимов) отричат ​​способността му за хемопоеза. Изследванията на Asho-fa, Kiyono (Aschoff, Kiyono) и Chashin показаха, че при достатъчно силно прижизнено оцветяване на животни с литиев кармин, отделните мобилизирани ret.-end. клетки или хистиоцити, оцветени интравитално, се появяват в кръвта, особено в дясното сърце. Във връзка с тези данни и с оглед на близкото сходство на кръвните хистиоцити с моноцитите възниква учението за произхода на кръвните моноцити от ретикулоендотелните клетки. апарат (Ашоф, Кийоно, Шилинг). Хематопоезата в различни периоди от човешкия живот има някои характеристики. Интензивността на хематопоезата, характерна за детството, постепенно се заменя с по-бавна скорост на регенерация на кръвта при възрастни и значително отслабване на функциите на хемопоетичните органи в сенилното тяло. При новороденото хемопоетичните органи все още носят някои характеристики на ембрионалния период: костният мозък е богат на хемоцитобласти, черният дроб съдържа остатъци от ембрионална хемопоеза, лимфа. възлите съдържат много големи лимфоцити" и все още са лишени от репродуктивни центрове на Флеминг. Лимфните възли в ранна детска възраст са сравнително големи, бедни на фоликули, репродуктивните центрове в които започват да се появяват на 2 месеца, но ясно се появяват едва на годишна възраст 2. Повишената функция на кръвотворните органи в детската възраст се отразява в състава на периферната кръв: в нея откриваме млади форми на червени и бели кръвни клетки - еритробласти, полихроматофилни еритроцити, големи лимфоцити. Същият период от живота се характеризира с често и изобилно развитие на екстрамедуларна хематопоеза, лекота на дисфункция на хематопоетичните органи и по-честа мегалобластна трансформация на костния мозък под въздействието на различни опасности, отколкото при възрастните. При стареене на тялото интензивността на хемопоезата намалява, червеният костен мозък става по-беден на паренхимни елементи и на негово място се развиват мастни клетки; площта му на разпространение намалява; еритропоезата е особено отслабена; в лимфните възли възниква атрофичен. промени, някои лимфни възли претърпяват пълно занемаряване и фиброза. Способността на хемопоетичните органи на възрастния човек да реагират чрез повишаване на функцията си на повишеното разграждане на кръвните елементи е значително отслабена. Еритропоеза(нормални и патологични). Обикновено еритробластите се развиват в костния мозък предимно по хомопластичен начин, т.е. чрез умножаване на вече съществуващите там еритробласти. По време на развитието си в еритроцит, еритробластът преминава през няколко етапа, а именно проеритробласт, полихроматофилен еритробласт, нормобласт и накрая нормоцит (Фигура 5). В този случай базофилията на протоплазмата, рязко изразена в проеритробластите, постепенно отслабва, Hb се натрупва в протоплазмата, ядрото намалява по размер, губи нуклеоли и придобива по-груба структура. Накрая ядрото се свива, става пикнотично и след това според някои автори се изтласква от нормобласта, а според други се подлага на вътреклетъчно разтваряне. Процесите на разделяне чрез кариокинеза играят важна роля в това постепенно узряване на еритробласта. В същото време размерът на клетките от следващите поколения става все по-малък и по-малък, доближавайки се до размера на еритроцита (фиг. 5). Загубата на еритробласти, в зависимост от узряването им в еритроцити, се попълва чрез възпроизвеждане на основния. обр. вече съдържащи хемоглобин клетки, докато проеритробластите са като че ли в резерв и само с повишена еритропоеза започват да произвеждат Hb в своята протоплазма и да се размножават интензивно. Полихроматофилни еритробласти, развиващи се директно от проеритро- Фигура 1. Разрез от костен мозък на заек. Тромбоцитопоеза: 1 -мегакариоцит с дребнозърнеста протоплазма; 2 -лумен на синусоида на костния мозък; 3 - Bizzocero плаки, образувани от протоплазмата на мегакариоцит; 4 - ендотел на синусоида. (От препарат от непубликувана работа на Часовников.) Фигура 2. Схема на генетичните взаимоотношения на елементите на съединителната тъкан на кръвта (стрелките показват посоката на развитие): 1 - недиференцирана мезенхимна клетка; 2-хемо-цитобласт (голям лимфоцит); 3 -фиброцит; 4 -хистиоцит; 5 -базофилни левкоцити; 6 - еозинофилен левкоцит; 7 -неутрофилен левкоцит; 8 -еритроцит; 9 -мегакариоцит; 10 - малък лимфоцит; 11 -моноцит (По Максимов.) Фигура 3. 20-часова култура на хемоцитобласти от кръвта на пациент с остра миелоидна левкемия. Хематопоеза in vitro: 1- еритроцит; 2 -еритробласти; 3 -сегментирани неутрофили; 4 -фигури на делене на неутрофилни миелоцити; 5-хемоцитобласт; 6-ядро на дегенерирала клетка. Фигура 4. Възпроизвеждане на еритробласти в същата култура: 1 -еритробласти; 2 - фигури на делене на полихроматофилни еритробласти; 3 -хемоцитобласт. Фигура 5. Развитие на миелоидни елементи от човешки костен мозък от хемоцитобласт: 1 -хемоцитобласт; 2 - фигура на хемоцитобластна кариокинеза; 3 И 4 -базофилни промиелоцити; b-базофилен миелоцит; b-фигура на кариокинеза на базофилен миелоцит; 7 -полиморфонуклеарен базофил; 8 - еозинофилен промиелоцит; 9 И 10 -еозинофилни миелоцити; 11 - фигура на делене на еозинофилен миелоцит; 12 - еозинофилен метамиелоцит; 13 - полиморфонуклеарен еозинофил; 14 И 15 -неутрофилни промиелоцити; 16 И 17 -неутрофилни миелоцити; 18 - фигура на кариокинеза на неутрофилен миелоцит; 19 -неутрофилен метамиелоцит; 20 - полиморфонуклеарен неутрофил; 21 - проеритробласти, получени от разделения хемоцитобласт; 22 -26 - полихроматофилни еритробласти, постепенно обогатени с хемоглобин; 27 -фигура на нормоблат; 28 -зрял нурмобласт; 29 -нормобласт с пикнотично ядро; до него е свободно изхвърлено ядро; 30 -еритроцит; 31 -мегакариоцит. (Според Максимов.) Фигура 6. Разрез на костен мозък на заек след интравенозно инжектиране на литиев кармин и труп: 1 -нормобласти; 2 -полихроматофилни еритробласти в състояние на кариокинеза; 3 - проеритробласти; 4 - еозинофилни миелоцити; 5 -специални миелоцити; 6 -фигура на делене на специален миелоцит; 7 -хемоцитобласт; 8 -мегакариоцит; 9 -ретикулоендотелни клетки с протоплазма, пълна с бучки от труп и зърна от литиев кармин; 10 - лумен на синусоидите; 11 - мастна клетка; 12 - артерия; 13 - червени кръвни клетки в лумена на синусоида. (Според Максимов.) Фигура 7. Разрез от заешки лимфен възел. Част от фоликула с репродуктивен център в активен стадий: 1 - големи лимфоцити; 2 -средни лимфоцити; 3 -малки лимфоцити; 4 - цифри на делене на средно големи лимфоцити; 5 - индиферентна мезенхимна клетка; 6 -макрофаг. Фигура 8. Натривка от костен мозък от ребро на куче с анемия. Рязко изразена еритропоеза: 1 - червени кръвни телца; 2 -нормобласти; 3 -полихроматофилни еритробласти; 4 - цифри на нормобластното разделение; 5 - фигура на разделяне на полихроматофилен еритробласт; 6 -проеритробласт; 7 - фигура на проеритробластното разделение; 8 - лентови неутрофили; 9 - млади неутрофили; 10- неутрофилни миелоцити; 11 -хемоцитобласт; 12 -лимфоцит; 13 -еритроцит с Джоли тяло. (Към илюстративната статия. Хематопоеза.)

(IN

аз*^^

Към чл. Хематопоеза.

M*>i£**.fb.

е| # r Chadit $ fMK

Към чл. Хематопоеза.

Бластите са по-големи от еритроцитите и тяхната протоплазма е боядисана със смес от киселинни и основни багрила в междинен тон. Поради големия си размер, те понякога се наричат ​​макробласти. Еритробластите лежат в паренхима на костния мозък в малки групи от клетки, които са в еднакви стадии на съзряване (фиг. 6). Механизмът на проникване на еритроцитите от паренхима на костния мозък в лумена на синусите не е напълно изяснен.Хетеропластичното зрение * ропоеза, т.е.развитието на проеритробласти от индиферентна клетка, все още не е напълно изяснено. Според унитарианците (Максимов), хемоцитобластът на костния мозък може да се диференцира в различни посоки, включително в проеритробласт (фиг. 5). В този случай е необходимо кариокинетично разделяне, тъй като по време на него се извършва вътрешно преструктуриране на клетъчното ядро, краищата стават способни да се развият само в еритроцит. Според учението на дуалистите (Негели) младият еритробласт (пронормобласт) се развива от индиферентна мезенхимна клетка, а Шриде го произвежда от ендотела на кръвоносните съдове. Ellermann говори за индивидуална еритробластна клетка-майка. сериал, за т.нар еритрогония. Експериментите с експлантация на левкемична кръв доказват, че хемоцитобластът е способен в някои случаи in vitro да се диференцира към еритробласти (Timofeevsky и Benevolenskaya).- Pat. наблюдава се повишаване на еритропоезата. обр. за анемия (фиг. 8). В същото време се увеличава съдържанието на еритробласти в костния мозък, увеличава се броят на митозите, засилва се хетеропластична еритропоеза, мастният костен мозък се заменя с червен... При някои особено тежки анемии напр. злокачествена анемия, развива се екстрамедуларна хематопоеза (виж по-долу хетеротопна хематопоеза). При тежка интоксикация и инфекции може да настъпи потискане на еритропоезата: броят на еритробластите намалява, цифрите на тяхното делене изчезват (регенеративно-апластична анемия). Експериментално, потискането на еритропоезата може да бъде причинено от многократно кръвопускане. Намаляване на еритропоезата се наблюдава допълнително при левкемия, особено остра левкемия. При злокачествена анемия се наблюдава развитие в костния мозък, заедно с нормобластите, на много големи клетки, съдържащи хемоглобин - мегалобласти и мегалоцити. Ehrlich (английски) изрази мнението, че мегалобластната трансформация на костния мозък е връщане към ембрионалния К., а мегалобластите са идентични с първичните еритробласти. Тази хипотеза е намерила подкрепа сред много хематолози. Хетеропластичното развитие на мегалобластите не може да се счита за напълно изяснено. Според Негели се развиват от мезенхимни клетки, според Ферата - от хемохистиобласти (хистиоцити), според Ламбин - от ретикулоендотелиума. В допълнение, нарушението на нормалната еритропоеза може да се изрази: 1) в разпадането на ядрото на еритробласта на отделни сегменти; 2) при запазване на остатъци от ядреното вещество (весели тела, пръстени на Кабот) в еритробласта; 3) при полихромазия и базофилна "заостреност на еритроцитите и наличието на ретикуло-нишковидно вещество в тях, оцветени с основни бои в нефиксирани препарати; 4) при недостатъчно производство на Hb. Някои от тези отклонения понякога се срещат в нормално кръвно , но са особено силно изразени при анемия. Левкопоеза (нормална и патологична). 3 гранулираните левкоцити обикновено се развиват изключително в костния мозък, предимно по хомопластичен начин, т.е. чрез пролиферация и узряване на млади гранулирани клетки, т.нар. миелоцити (фиг. 5, 6 и 8). Тези големи клетки имат кръгло или заливно ядро ​​и гранулирана протоплазма. Според естеството на грануларността се разграничават неутрофилни, еозинофилни и базофилни миелоцити. Узряването на миелоцитите в съответните сегментирани левкоцити преминава през няколко етапа, изследвани по-подробно за неутрофилите. Клетъчното ядро ​​първо става подковообразно (метамиелоцит на Папенхайм или млад неутрофил, според Шилинг), след това придобива пръчковидна форма под формата на извито, гъсто оцветено въже (пръчковиден неутрофил, според Шилинг) и накрая се разпада на няколко (2-5 или повече) сегмента, свързани с тесни мостове (сегментиран неутрофил). Започвайки от етапа на метамиелоцитите, клетъчната пролиферация спира. Хетеропластичната гранулопоеза, която е често срещана при ембрионалната К., обикновено е рядка в организма на възрастните. Счита се за доказано, че всичките 3 типа миелоцити произхождат от обща родителска клетка, хемоцитобласт (миелобласт). Други, по-рядко срещани имена за тази клетка: лимфоидоцит (Pappenheim), базофилен миелоцит (Dominici), клетка от лимфоиден костен мозък (Turk). Унитаристите (Максимов), освен името „хемоцитобласт“, ​​го обозначават и като голям лимфоцит, докато дуалистите (Нагели) се придържат към името „миелобласт“. Хемоцитобластът е голяма клетка с кръгло или леко заливно ядро, чийто хроматин върху сухи оцветени петна изглежда като тънка равномерна мрежа с малки нодуларни удебеления. В ядрото има няколко нуклеоли. Протоплазмата е базофилна, негранулирана и нейното количество е малко. Хемоцитобластът дава положителна реакция към протеолитичния ензим, оксидаза и пероксидаза; това се разглежда като разграничение от морфологично близкия голям лимфоцит или лимфобласт, който не дава тези реакции. В тялото на възрастен броят на хемоцитобластите е малък, при новородените те са много по-големи, а в ембрионалния период те преобладават над другите клетки. Когато узрее в миелоцит, хемоцитобластът трябва, според Максимов, да претърпи митоза, по време на която се извършва диференциация на дъщерни клетки в една или друга посока (фиг. 5). В същото време базофилията на протоплазмата намалява, количеството на последното се увеличава, понякога в него се развива гъста азурофилна грануларност, хроматиновите бучки на ядрото стават по-груби и нуклеолите стават по-малко отчетливи. Тогава започва да се развива един или друг вид специфична грануларност, първо в малка сума , обикновено близо до ядрото на мястото на вдлъбнатина с форма на залив. Такива преходни форми от хемоцитобласти към миелоцити се наричат ​​промиелоцити. С по-нататъшното узряване на промиелоцита азурофилната грануларност, ако има такава, изчезва, базофилията на протоплазмата постепенно отслабва, специфичната грануларност се увеличава, а в еозинофилите често се появяват отделни базофилни, неметахроматични зърна заедно с оксифилни зърна. Освен това е разрешено, особено при левкемия, развитието на миелоцити директно от индиферентна мезенхимна клетка (Ferrata hemo-histioblast, ret.-end cell) без междинния стадий на хемоцитобласта. От друга страна, хемоцитобластът, точно както в ембриона, във възрастен организъм може да се развие от индиферентна мезенхимна клетка (виж хетеротопната хематопоеза по-долу). Освобождаването на зрели гранулоцити в лумена на синусоидите на костния мозък се обяснява с тяхната амебоидна подвижност; тук промяната в кръвното налягане в синусоидите и следователно в техния лумен също може да играе роля. Увеличаване на интензивността на гранулопоезата се наблюдава при много инфекции и особено при миелоза. При неутрофилна хиперлевкоцитоза производството на неутрофили се увеличава и може да настъпи превръщането на мастния костен мозък в червен. В зависимост от силата и продължителността на причинителя, клетъчният състав на костния мозък може да се промени драматично и хетеропластична гранулопоеза значително се засилва. При еозинофилна хиперлевкоцитоза се наблюдава повишена пролиферация на еозинофилни миелоцити и повишено образуване на тях от хемоцитобласти. При миелозата мастният костен мозък се превръща в миелоиден с развитието на по-млади гранулоцити в паренхима, а в остри случаи и на хемоцитобласти. С хронични инфекции, интоксикации и особено при миелоза, заедно с трансформацията на мастния костен мозък в червен, развитието на островчета от миелоидна тъкан се случва на други места в тялото (виж хетеротопната хемопоеза по-долу). Потискане на гранулопоезата се наблюдава при много интоксикации на организма, при някои тежки инфекции и при злокачествена анемия. В този случай костният мозък става беден на гранулоцити и преобладаващият елемент в него може да бъде хемоцитобластът. Това обикновено е придружено от дегенеративни промени в гранулираните левкоцити и огнища на некроза на паренхима на костния мозък. Отклоненията от нормата в развитието на гранулоцитите могат да се състоят от: 1) недостатъчно производство на специфична грануларност или дори пълно отсъствие; 2) неравномерно узряване на ядрото и протоплазмата; 3) анормална лобулация на ядрата на хемоцитобластите (форми на Rider); 4) в развитието Т. н. неутрофилни близнаци, т.е. неутрофили с две ядра, изградени абсолютно еднакво. Особено силно отклонение от нормата на гранулопоезата се наблюдава при остра миелоза: почти пълно отсъствие на гранулопоеза, а преобладаващият елемент в паренхима на костния мозък е хемоцитобластът, понякога с малък размер, близък по морфология до малък лимфоцит ( микромиелобласт).дегенеративни форми на гранулоцити, дегенеративните форми на лентови неутрофили, които се появяват в костния мозък по време на така нареченото дегенеративно ядрено изместване (Шилинг) заслужават внимание.Образуването на кръвни лимфоцити се случва в лимфоидната тъкан, главно в лимфните възли и далак, главно по хомопластичен начин (фиг. 7).Обикновено се смята, че малките кръвни лимфоцити възникват чрез разделяне на големи лимфоцити, които поради това често се наричат ​​​​лимфобласти (Nageli), по-рядко лимфогония Benda. Въпреки това, според Максимов, размножаването * на средно-мезо-лимфоцитите се наблюдава много по-често.. Разделянето на лимфоцитите става в лимфните възли, основният образ... в центъра на възпроизводството на фоликула (фиг. 7). Има две фази на лимфните фоликули. възел: активен и спящ. По време на първия, големите фоликули съдържат много големи и средни лимфоцити с множество митози, по време на втория, в него има малко клетъчни елементи, преобладават малки лимфоцити.Хетеропластичното образуване на лимфоцити възниква от индиферентни мезенхимни клетки.В това случай фиксирана мезенхимна клетка се дели митотично, което води до кръгли клетки със светли ядра и слабо базофилна протоплазма.При по-нататъшно възпроизвеждане на последните се получават типични средно големи лимфоцити.Този процес е особено изразен по време на прехода на фоликулния лимфен възел от фазата на покой до фазата на активност (Максимов).По време на развитието на нови лимфни фоликули се образуват лимфоцити от същите индиферентни мезенхимни клетки.Това образуване се случва главно на мястото на бившите мастни лобули.Генетичните взаимоотношения на фиксирани и свободни клетки на лимфоидната тъкан , според Максимов, може да се изрази схематично по следния начин: ^ Средни и ->- Малки ^--" големи "*~ лимфни-Недиференцирани "лимфоцити цити синцитии на лимфоидна ~~-~^ тъкан"""-"-". Фиксирани- -> макрохифаги стиоцити При патологични условия, Максимов също допуска възможността за развитие на елементи на миелоидната тъкан от големи и средни лимфоцити, от малки лимфоцити - микромиелоцити и от двете - моноцити и макрофаги.Възможността за произход на моноцити от свободни хистиоцити (макрофаги) се допуска и от Максимов Патологичната лимфопоеза, наблюдавана при някои инфекции, интоксикации и особено лимфаденоза, може да се състои в повишено образуване на големи лимфоцити-лимфобласти, които обикновено не се срещат в кръвта на възрастен, след това в анормална лобулация на ядрата на големи лимфоцити (форми на Rider), в развитието на лимфоцити, почти лишени от протоплазма или, напротив, с изобилно количество от последната, при липса на азурофилна грануларност, която обикновено се намира в една трета от лимфоцитите. Засилената лимфопоеза се придружава чрез хиперплазия на лимфната тъкан с увеличаване на лимфните възли, далака, фоликулите на лигавиците, тимусната жлеза и с развитието на нови лимфоми на различни места по тялото. Инхибирането на лимфопоезата възниква поради разрушаването на лимфоидната тъкан. възли; в същото време кръвта става бедна на лимфоцити (лимфогранулома, лимфосаркоматоза). Произходът на кръвните моноцити не е напълно ясен. Съществуват три основни възгледа: 1) моноцитите произлизат от ретикулоендотелиалния. устройство чрез мобилизиране на рет.-край. клетки (Aschof, Kiyono, Schilling); 2) моноцитите се развиват в миелоидната система от миелобласти (Nägeli); 3) моноцитите се образуват от лимфоцити чрез хипертрофия на ядрото и протоплазмата на последния и представляват преходна форма от лимфоцит към макрофаг или полибласт (Maksimov, Bloom). Тази лимфоцитна хипертрофия възниква в кръвоносните съдове с бавен кръвен поток. Максимов обаче не отрича произхода на моноцитите от ретикулоендотелиума. Кръвната моноцитоза обикновено е придружена от хиперплазия на ретикулоендотелния апарат и мобилизиране на ретикулоендотелни клетки, които могат да се появят в кръвта, особено при някои хронични сепсиси. Тези клетки носят всички характеристики на хистиоцити или макрофаги и дават всички възможни преходи към обикновени моноцити. Всичко това говори за ролята на ретикулоендотелиума в произхода на моноцитите; В същото време лимфоцитът, както показват експлантационните експерименти, може да се превърне в моноцит за много кратко време. Тромбоцитопоеза(нормални и патологични). При низшите гръбначни животни и птиците тромбоцитите са истински клетки, оборудвани с ядра. При бозайниците и хората кръвните плочици са безядрени образувания, които според изследванията на Райт произлизат от отделени частици от протоплазмата на мегакариоцитите на костния мозък. Тромбоцитопоезата очевидно се случва по такъв начин, че мегакариоцитът изпраща амебоидни процеси на азурофилна протоплазма в лумена на синусоидите на костния мозък; От тях се отделят малки частици, които се отнасят от кръвния поток под формата на кръвни плочки (фиг. 1) (вж. плаки Vizzocero).Въпреки това някои автори досега. време, те се придържат към стари възгледи за произхода на кръвните плочки, като ги произвеждат или от протоплазмата на левкоцитите и еритроцитите, или от ядрата на левкоцитите.- Кръвната плоча, според Шилинг, е модифицирано ядро ​​на еритробласт, изтласкано от млад еритроцит, който вече е в кръвния поток. Повишеното развитие на мегакариоцитите от хемоцитобластите и тяхното засилено функциониране е придружено от увеличаване на броя на тромбоцитите в кръвта и появата на гигантски форми (хлороза, миелоза). Понякога части от мегакариоцити с фрагменти от ядрото навлизат в кръвта. Някои патол. процесите са придружени от тромбоцитопения и появата на патологични пластини с необичайна грануларност или липса на последната или с тежка базофилия на маргиналната зона или пластини с необичайни размери (злокачествена анемия, апластична анемия, „есенциална тромбопения“). . Връзка между хемопоетичните органи и кръвта.Морфолог, съставът на кръвта зависи от два фактора: от производството на формирани елементи и от тяхното потребление, като и двата процеса са в най-тясна връзка и взаимно се определят. Увеличаването на еритропоезата се отразява в състава на кръвта чрез появата на регенеративни форми на еритроцити и еритробласти. Но при силни и бързи дразнения на костния мозък, появата на еритробласти в кръвта може да бъде причинена от простото им измиване от миелоидната тъкан поради нарушено кръвообращение в нея. При мегалобластоза на костния мозък в кръвта се появяват мегалоцити и мегалобласти. Липсата на регенеративни форми на еритроцити в кръвта при наличие на тежка анемия предполага липса на еритропоеза в костния мозък (виж също анемия).Връзката, която съществува между левкопоезата и състава на кръвните левкоцити, е по-сложна, тъй като разпределението на левкоцитите в съдовото легло и процесите на консумация на левкоцити могат да се появят независимо за всеки вид. При бързо развиваща се неутрофилна левкоцитоза подвижните неутрофилни левкоцити могат да емигрират от паренхима на костния мозък в кръвоносните съдове за много кратко време. С хронични При възпалителни процеси без усложнения, протичащи при почти пълна липса на ядрено изместване, костният мозък е богат на зрели и млади неутрофили, а при тежки остри инфекции със силно ядрено изместване се оказва, че се състои от hl. обр. от промиелоцити (Шилинг). При левкемия явленията на хиперплазия на хемопоетичните органи в повечето случаи се отразяват в левкемия. състава на кръвта, а по морфологията на последната може да се съди за морфологичните. състав на хемопоетичните органи и обратно. Като цяло обаче трябва да се каже, че съставът на кръвта не винаги отразява процесите, протичащи в хемопоетичните органи; Има някакъв все още неизяснен механизъм, който в зависимост от обстоятелствата улеснява или възпрепятства прехода на формените елементи от костния мозък към периферната кръв (костно-мозъчна бариера). (Вижте също Левкоцитоза, левкемия, левкоцитна формула.)Хетеротопна K. В пат. състояния (инфекции, интоксикации, тежка анемия, миелоза), появата на миелоидна тъкан в различни местатяло, т.нар екстрамедуларна миелопоеза. Миелоидната метаплазия обикновено се появява първо в далака, след това в черния дроб, лимфните възли, надбъбречните жлези и други места в тялото. В този случай първо се появяват миелоцити, последвани от теммегакариоцити, а по-късно и не винаги - еритробласти. Екстрамедуларният произход на миелоидните елементи в кората, времето, най-често се обяснява със съответната диференциация на локалните елементи (автохтонна теория). Теорията за колонизацията, според която миелоидната метаплазия възниква от клетки, пренасяни от кръвния поток до различни места в тялото, в момента се отхвърля от мнозинството. Въпросът кои локални клетки образуват елементите на миелоидната тъкан е един от най-спорните в хематологията. Някои автори (Sridde, Herzog, Nägeli) ги произвеждат от клетки съдова стена . Близо до това е учението на Ферат, Хоф, Сисоев и други, които приписват хемопоетична способност на ретикулоендотелиума. Според Ferrata, елементите на миелоидната тъкан се развиват от ретикулоендотелиума, преминавайки през етапите на хемохистиобласт и хемоцитобласт. Mollendorff вярва, че гранулираните левкоцити могат да се развият от фибробласти; Това мнение обаче среща възражения от повечето учени. Доминичи, Дауни, Вайденрайх (Дауни, Вайденрайх), Максимов придават на лимфоцитите хематопоетични способности. Според Максимов, хистиоцитите и съдовият ендотел нямат способност за хемопоеза, а екстрамедуларната миелопоеза възниква или поради кръвни и тъканни лимфоцити, или от индиферентни мезенхимни клетки. Теории за хематопоезата. Въпросът за генетичните връзки на формените елементи на кръвта помежду си и с клетъчните форми на съединителната тъкан остава и до днес. един от най-противоречивите в хематологията. Тук можем да разграничим четири основни направления, или четири теории за хемопоезата: 1) единно направление. 2) умерено-унитарен, 3) дуалистичен и 4) триалистичен. Единната доктрина (Гравиц, Максимов, Вайденрайх, Хлопин, Мясоедов) смята, че всички негранулирани елементи на кръвта и хемопоетичните органи, т.е. малки лимфоцити, големи лимфоцити, хемоцитобласти и също (в някои случаи) моноцити, са недиференцирани клетки, способни при определени условия да пораждат гранулирани левкоцити, еритроцити и мегакариоцити. Според тази доктрина хемоцитобластът (миелобластът) и големият лимфоцит са способни да пораждат идентични клетки и съществуващите между тях биохимикали. и морфол. различията са непостоянни и зависят единствено от временните условия на съществуване. Унитаристката доктрина се основава главно на обр. върху експерименталните изследвания, особено от Максимов и неговите ученици. Според това учение в ранния ембрионален период всички мезенхимни клетки имат пълни хемопоетични способности, но в тялото на възрастен тази способност се запазва от отделни недиференцирани мезенхимни клетки, които в някои случаи включват и ретикулоендотелиума. Според Максимов някои клетки на съединителната тъкан са едностранно диференцирани (фибробласти, ендотел на кръвоносни и лимфни съдове), някои (клетки на ретикулоендотелния апарат и хистиоцити като цяло) запазват само някои способности (способността да се развиват във фибробласти и кръвни моноцити) и накрая някои запазват всички ембрионални свойства с широки хемопоетични способности (Фигура 2). Учението на умерените унитаристи (Папенхайм) произвежда всички кръвни елементи от общ прародител, лимфоидоцит (хемоцитобласт). Лимфоцитите на кръвта и лимфната тъкан вече са диференцирани елементи, неспособни на хемопоеза. Според учението на дуалистите (Ерлих, Негели, Шриде) лимфоцитите и гранулираните левкоцити имат два предшественика - лимфобласт и миелобласт, които при никакви обстоятелства не могат да се трансформират един в друг и се различават по морфологични и биохимични характеристики. Свързващата връзка за кръвните елементи, според Nägeli, е индиферентната мезенхимна клетка, която притежава цялата пълнота на хематопоетичната сила. Според триалистичното учение хистиоцитите, както свободни, така и фиксирани, представляват 3-ти независим хемопоетичен орган, подобен на миелоидната и лимфната система на тялото. Този орган произвежда кръвни моноцити, които са т.н. обр. по своя произход те са независими от лимфоцитите и гранулираните левкоцити (Aschoff). Култура нормална и жалка. кръв. Ин витро култура на кръвни левкоцити, произведена за първи път от Ауроров и Тимофеевски. даде възможност да се разберат някои спорни въпросихематология. Гранулираните левкоцити на нормалната кръв, като клетки със завършено развитие, претърпяват in vitro дезинтеграция в рамките на няколко дни, докато лимфоцитите и моноцитите се развиват за кратко време във фагоцитни полибласти или макрофаги. Това потвърждава учението на Максимов за ролята на негранулираните левкоцити в произхода на клетъчните форми във възпалената тъкан. В по-старите култури макрофагите се разтягат и постепенно се превръщат в типични фиброцити, които произвеждат тонофибрили и колагенови влакна - развива се истинска съединителна тъкан (Максимов). По време на развитието си в полибласт, кръвен лимфоцит I преминава през етапите на моноцит, който е 54арит за възможен генезис на моноцити от лимфоцити (Maksimov, Blum, Timofeevsky и Benevolenskaya). Проявата на хемопоетична способност от страна на лимфоцитите и моноцитите на нормалната кръв не се среща in vitro. В това отношение тези клетки се различават от хематоцитобласта (миелобласта) на левкемичната кръв: хемоцитобластите се диференцират in vitro в гранулоцити за много кратко време и по-рядко в еритробласти [вж. отделна таблица (статии 531-532), фигури 3 и 4, и отделна таблица (статии 659-660), фигура 15] (Тимофеевски и Беневоленская). Сравнението на тези два фактора не говори в полза на унитаристкото учение. Лит.-см. осветен към чл. ХематологияИ Костен мозък. А. Тдмофеевски.