Дисфункция на папиларните мускули на митралната клапа по време на инфаркт. Придобити сърдечни пороци. Възможности на съвременната диагностика

Преди ера антибактериално лечениеКомбинацията от ARF на МС с митрална недостатъчност е доминираща. Рядко се среща изолирана митрална недостатъчност, а преобладаването на клинична картинакомбиниран дефект характерни особеностиСтенозата на митралната клапа е довела до митрална недостатъчностпоради относителната (в сравнение със стенозата) лекота на протичане на заболяването, се обръща по-малко внимание. Смятало се е, че поради относителната благосклонност на течението, то не изисква специално отношение. Въпреки това, след широкото въвеждане на антибактериално лечение, броят на дефектите на митралната клапа след ARF рязко намаля. Ситуации, при които нарушенията във функционирането на митралния комплекс (пръстен на акорда, папиларни мускули) водят до нарушаване на плътността на LV по време на неговата систола и образуването на митрална регургитация IN модерно обществоРязко се е увеличил броят на пациентите, преживели остър миокарден инфаркт. Започналият при тях процес на ремоделиране на ЛК води до значителна дилатация на ЛК, разширяване на атриовентрикуларния отвор, платната на митралната клапа не могат да го затворят и се формира митрална недостатъчност.

Делът на ревматизма в развитието на митрална недостатъчност е не повече от 30% Ревматичната етиология е 100% с комбинация от стеноза и недостатъчност на митралната клапа. Три четвърти от случаите на митрална регургитация са резултат от коронарна болестсърдечна, функционална (относителна) митрална недостатъчност и травма. Недостатъчност на митралната клапа (MVR) - патологично състояние, характеризиращ се с неспособността на платната на митралната клапа да затворят напълно атриовентрикуларния отвор по време на систола на LV, което води до обратен поток на част от кръвния обем в лявото предсърдие (митрална регургитация). Нарушаването на стегнатостта на LV може да възникне поради органични промени в самите листове, поради исхемично увреждане на папиларните мускули и стените на LV, поради променена геометрия на LV ( функционални причини). Нарушаване на LV стегнатостта с непроменени платна на митралната клапа - относителна митрална недостатъчност.

Органичните промени в клапните платна, които възникват при ревматизъм, са фиброза, водеща до контрактура на клапните платна (намаляване на тяхната площ), калцификация на клапите ( рязък спадмобилност). В редица ситуации промените в клапите при ревматизъм са придружени от промяна в акордите, но доминира намаляването на площта на клапите. Много по-рядко се среща миксоматозна дегенерация на клапните платна. В същото време във вентилите, често в задната част, се натрупва голям бройкиселинни гликозаминогликани. В клапите настъпва фрагментация на колагенови влакна, настъпва тяхната дегенерация, клапите се разхлабват и площта им се променя. Такива промени в клапите често се наблюдават като част от синдромите на Marfan и Ehlers-Danlos. Когато тези промени са съчетани с по-голяма от нормалната дължина на хордите, клапите не могат да издържат на налягането, създадено в LV по време на систола и пролабира лявото предсърдие. При вродени дефектисърцата наблюдават разкъсвания на платната на клапата, което води до митрална регургитация.

Един от най често срещани причини- рязък спад контрактилностпапиларни мускули поради акинеза или хипокинеза на съседната област на миокарда на LV или поради тяхната исхемия и развитието на некроза в тях в резултат на MI. В редки случаи МИ може да причини разкъсване на папиларните мускули, водещо до остра митрална регургитация. Впоследствие след исхемия на папиларния мускул настъпва фиброза и неговата функционална непълноценност, но не за дълго. IN патологичен процесЧесто се ангажира и задният папиларен мускул, което се дължи на особеностите на кръвоснабдяването на задния и предния папиларен мускул. Задният мускул получава кръвоснабдяването си от задната низходяща коронарна артерия. Преден мускул - от диагоналния клон на левия преден низходящ и от a. циркумфлекси, т.е. има двойно кръвоснабдяване, което позволява на мускула да запази свойствата си по време на ОМИ. Честотата на засягане на папиларния мускул при формирането на митрална регургитация е оценена при пациенти, претърпели аорто-коронарен байпас (CABG) след ОМИ. При всеки трети пациент (30-35%) се наблюдава дисфункция на папиларните мускули, водеща до митрална регургитация.

В допълнение към исхемията, регургитацията на митралната клапа се причинява от калцификация на митралния пръстен, което предотвратява нормалното затваряне на платната на клапата и нарушава естественото сфинктерно свойство на пръстена по време на LV систола. Етиологията на този процес е неизвестна, отлагането на калций често се отбелязва при жени в напреднала възраст. Отлагането на калций в пръстена на митралната клапа се развива успоредно с отлагането на калций в коронарни артериии аортата. Такива пациенти се характеризират със състояние на митрална регургитация и нарушена AV проводимост. Ануларна калцификация с регургитация често се наблюдава при пациенти с тежка хронична бъбречна недостатъчност (връзката е неясна).

При ИЕ се засягат както клапните платна, така и субвалвуларният апарат, което води до разкъсване на хордите. По този начин при IE е възможна перфорация на листовете, разкъсване на акордите и деформация на листовете от вегетации с образуването на митрална недостатъчност.

Дилатационната кардиомиопатия и постинфарктната левокамерна аневризма водят до рязко увеличаване на обема на ЛК. Тези и други причини, които увеличават LV, водят до разширяване на митралния пръстен и изместване на папиларните мускули, което не позволява на платната на митралната клапа да се затворят по време на LV систола. В тази ситуация платната на митралната клапа остават непокътнати - функционални промени.

Разделянето на причините за митрална регургитация на органични, исхемични и функционални е условно, „чистите“ причини са изключително редки. Много по-важно е да се разбере, че при митрална регургитация потокът от обратен кръвен поток води до бързо претоварване на лявото предсърдие. Увеличава обема си и измества задното платно на митралната клапа назад, като степента на изместване е правопропорционална на тежестта на регургитацията на митралната клапа. Колкото повече е изместено задното платно на митралната клапа, толкова по-голяма е митралната регургитация и по-голям е обемът на лявото предсърдие. Колкото по-голям е обемът на лявото предсърдие, толкова повече се смесва платното на клапата, т.е. е формиран патологичен кръгхемодинамично самопотенциране на митрална недостатъчност.

Патофизиология на недостатъчност на митралната клапа

От гледна точка на клинициста е препоръчително хемодинамичните промени, настъпващи при пациента, да се разглеждат като два различни процеса - процеси с бавно и бързо образуване на митрална регургитация.

При хронична митрална регургитация (бавно развитие) в патологичния процес участват едновременно LV и лявото предсърдие, като се започне от първия стадий на заболяването. Дълго време регургитацията се понася добре от пациента и той не се оплаква. С бавното образуване на митрална регургитация поради липсата на стягане на LV по време на систола, част от ударния обем на кръвта се връща в лявото предсърдие, тъй като налягането в лявото предсърдие е много по-ниско, отколкото в лявата камера. По-голямата част от този кръвен обем се връща в лявото предсърдие в началото на систолата, преди да се отвори аортни клапи- до 50% от обема. Общият обем кръв, върнат в лявото предсърдие, е до 20% от ударния обем на LV. Нарастващият обем на регургитация води до бавно разширяване на лявото предсърдие и повишаване на белодробното венозно налягане и белодробни капиляри. Обемът на регургитация винаги е право пропорционален на два параметъра: степента на незатваряне на листовете и големината систолно наляганев лявата камера. Степента на незатваряне на платната зависи от обема на лявата камера. И така, появата на регургитация през митралната клапа води до увеличаване на обема и налягането в лявото предсърдие, което означава, че увеличен обем кръв също навлиза в LV, което задейства процеса на развитие на миокардна хипертрофия на LV, а впоследствие и неговата дилатация. LV хипертрофия за дълго времекомпенсира митралната регургитация, поддържайки контрактилитета на LV миокарда при нормално ниво. Но последващата миокардна фиброза и исхемия на хипертрофиран миокард водят до намаляване на контрактилитета и впоследствие до намаляване на фракцията на изтласкване на LV. През този период на заболяването прогнозата на пациента зависи от функционалното състояние на ЛК. Един от показателите, който съответства на прогнозата, е крайният систолен обем. Прогноза за пациент с краен диастоличен обем<40 мл/м2 намного лучше, чем при объеме, превышающем 80 мл/м2. Уровень конечно-диастолического объема 255 мл/м2 - уровень, позволяющий прогнозировать благоприятный исход хирургического лечения митральной недостаточности.

Намаляването на контрактилитета на миокарда се комбинира с промяна в LV диастола. Крайното диастолно налягане на LV започва да се повишава. Значителни промени настъпват, когато диастолният размер на LV е >70 mm. Този стадий на заболяването се характеризира с рязко намаляване на съответствието на LV и лявото предсърдие, което се дължи на тяхното морфологично преструктуриране. По този начин, на втория етап на сърдечно ремоделиране, значителна промянаЛК - хипотрофия, дилатация, повишено крайно диастолно налягане и намалена фракция на изтласкване, което води до повишено следнатоварване. И така, на този етап от развитието на заболяването пациентът развива разширено ляво предсърдие и LV. Увеличаването на лявото предсърдие води до максимално изместване на задното платно на митралната клапа; исхемията на папиларните мускули допринася за още по-голяма дисфункция на листовката. Пациентът развива тахикардия (компенсаторен механизъм, когато фракцията на изтласкване намалява), възможно е предсърдно мъждене, появява се тежък задух, слабост и намалява толерантността към физическо натоварване.

Има ясно изразен „пасивен“ венозна хипертония, което ще доведе до хиперфункция и след това хипертрофия с последваща дилатация на дясната камера. Дилатацията на дясната камера води до недостатъчност на трикуспидалната клапа. Появява се циркулаторна недостатъчност голям кръгс образуване на оток (ацианотичен, плътен, студен симетричен), асцит и десен (типичен) хидроторакс. Водещият хемодинамичен критерий на този етап на сърдечно ремоделиране е рязко повишено крайно диастолно налягане в лявата камера и налягане в белодробните капиляри. Митрална регургитация, за разлика от митрална стеноза, много по-бавно води до деснокамерна недостатъчност, което се дължи на по-продължителното повишаване на налягането в лявото предсърдие. Същият факт обяснява значително по-малкия брой случаи на митрална аритмия при НМК, отколкото при МС.

По този начин патофизиологичното преструктуриране на сърцето при митрална недостатъчност условно протича на 3 етапа. Първият етап е загуба на напрежение в LV в систола и дебют на регургитация. Въпреки това, изразеното съответствие на лявото предсърдие и запазеният контрактилитет на лявата камера компенсират митралната регургитация. Този период обикновено продължава дълго време. Пациентите се чувстват добре и нямат оплаквания. Вторият стадий на заболяването започва с липса на пасивна компенсация белодробна хипертонияпоради намален контрактилитет на ЛК. При пациента се наблюдава проява на заболяването: появяват се задух, слабост и намалява толерантността към физическо натоварване. Това, като правило, е сравнително кратък период на заболяване, преминаващ в третия период, характеризиращ се с тежка деснокамерна недостатъчност. Започвайки от втория етап, пациентът може да изпита предсърдно мъждене, ляво предсърдна тромбоза и емболичен синдром.

Основата е остра и тежка митрална регургитация. като правило има разкъсване на папиларните мускули, което често се случва с остър инфарктмиокарда. Описани са травматични разкъсвания при спортисти по време на рязко вдигане на тежест, както и при удар с голяма сила в гърдите (автотравма). Промените след разкъсване на папиларния мускул се различават от бавно развиващата се митрална регургитация. Още от първите секунди голям обем кръв навлиза в лявото предсърдие, значително надвишаващ 20% от обема на удара (максималната степен на регургитация, характерна за бавно развиващата се митрална регургитация), в някои случаи достига 50-60%. Такъв обем кръв, внезапно навлизащ в лявото предсърдие, моментално води до рязко увеличениепредварително натоварване. Следнатоварването е намалено, тъй като значително количество кръв навлиза в лявото предсърдие, а не в аортата. Контрактилитетът на ЛК без миокарден инфаркт или без белези в миокарда на ЛК не е намален, напротив, може да се засили. При остър инфаркт на миокарда контрактилитетът на лявата камера рязко намалява и нейната фракция на изтласкване бързо намалява. В ситуация на остро претоварване на лявото предсърдие с кръвен обем и намаляване на контрактилитета на LV, налягането в белодробните вени и белодробните капиляри рязко се повишава. Крайното диастолно налягане на LV ще се увеличи значително. Пациентът има всички условия за белодробен оток. Прогнозата за такъв белодробен оток е изключително неблагоприятна с висока смъртност, достигаща 100% в неспециализирани кардиохирургични отделения. При пациенти с бавно прогресиране на митрална регургитация, "готовността" на лявото предсърдие практически не води до белодробен оток. Така остро развитата митрална регургитация се характеризира с мигновено рязко повишаване на нивото на преднатоварване и белодробен оток, често терминален. При хронично нарастваща митрална регургитация, напротив, пациентът, като правило, оцелява до деснокамерна недостатъчност.

При по-голямата част от пациентите в клинична практиканаблюдава се бавно прогресираща митрална регургитация. В тази ситуация лекарят се сблъсква с други усложнения на заболяването: ритъмни нарушения (предсърдно мъждене, причинено от разширено ляво предсърдие), емболия от лявото предсърдие в съдовете на мозъка, мезентериалните съдове и бъбречните съдове.

Симптоми и признаци на недостатъчност на митралната клапа

Години наред пациент с изолиран мозъчно-съдов инцидент няма оплаквания. Появата на чувство за липса на въздух, слабост и умора показва развитието на пасивна белодробна хипертония. Пациент с комбиниран дефект и преобладаване на NMC не се оплаква от много години (десетилетия). При доминиране на MV стеноза оплакванията се появяват по-рано. При изолирана МС или нейното преобладаване, оплакванията се появяват на възраст 25-40 години (20 години след ARF) с изолиран NMC, като правило, на 50-55 години. Ако NMC е причинен от остра патологияпапиларни мускули, оплакванията се появяват веднага. Те се причиняват от белодробен оток: усещане за липса на въздух, задушаване, кашлица.

Ако NMC е причинена от постинфарктна аневризма на LV, водеща до дилатация на LV, тогава бързо се появяват оплаквания от задух, слабост, умора и намалена толерантност към физическо натоварване. Следователно времето, необходимо за развитие на пасивна белодробна хипертония, е регулаторен фактор за появата на оплакванията. Колкото по-кратко е това време, толкова по-бързо се появяват оплакванията. С други думи, етиологията на NMC е определящият фактор.

Появата на оплаквания от оток, увеличаване на обема на корема показва добавянето на левокамерна декомпенсация и бележи прехода към терминален стадийзаболявания.

Особено внимание трябва да се обърне на оплакванията от прекъсвания на сърцето.Пациентът не може да разграничи екстрасистола от пароксизми предсърдно мъжденеили постоянна формапредсърдно мъждене. Появата на такова оплакване изисква задължително холтер мониториране (ЕКГ контрол) и определяне на размера на лявото предсърдие. Появата на предсърдно мъждене изисква незабавно решаване на проблема с антикоагулантното лечение. Появата на оплакване от сърцебиене е началото на влошаване на контрактилитета на ЛК миокарда. Персистиращата тахикардия е дебютът на ЛК ремоделиране. Проучване на NMC с ревматичен характер показа, че има малък брой пациенти, които имат тежка регургитация на митралната клапа, пасивна белодробна хипертония и не се оплакват (асимилиран ход на заболяването). Въпреки това, типичната поява на оплаквания, показващи дилатация на лявото предсърдие, пасивна белодробна хипертония и проява на деснокамерна недостатъчност.

Разпитът на пациента ще позволи на лекаря да изясни дали има пристъпи на задушаване през нощта (как спи пациентът? В легнало положение? Седнал? Необходима ли е втора възглавница?). Появата на пристъпи на нощно задушаване е лош прогностичен знак, показващ циркулаторна декомпенсация, повишен риск фатален изход, и изисква хоспитализация на пациента. При разговор с пациента е необходимо да се изясни дали има чувство на тежест в десния хипохондриум. Появата на този симптом се дължи на хепатомегалия и разтягане на чернодробната капсула, което показва деснокамерна недостатъчност. Когато разпитвате пациента, трябва да изясните дали в края на деня се появява подуване. Началото на едематозния синдром рядко е изразено. Първият умерен оток се появява на краката. Но дори лекият оток показва необратима декомпенсация на функцията на дясната камера.

При разпит на пациента Специално вниманиетрябва да се даде детство(често е необходимо да се говори с родителите на пациента), за да се разбере ревматичната история. Наличието му или поне съмнение за предходна ARF ще позволи по-пълна интерпретация на клиничната картина.

По време на разговора трябва да привлечете вниманието на пациента към болката в гърдите. Често тези болки остават без внимание. Пациентите с MV пролапс и модел на SMC се характеризират с дълготрайна ретростернална болка, която не е свързана с физическо натоварване. Пациентите с исхемичен произход на мозъчно-съдов инцидент се характеризират с типична гръдна болка - проява на коронарна болест на сърцето. При пациенти с ревматичен произход на мозъчно-съдов инцидент също се отбелязва болка в лявата половина гръден кош, като правило, болка, пробождане, натискане (на пациентите често им е трудно да изберат термини, които определят синдром на болка), несвързани с физическа активност.

Анализът на оплакванията и времето на тяхното появяване позволява да се намери връзка с причината за мозъчно-съдовия инцидент, да се предположи възможният характер на промените в лявото предсърдие и лявата камера, нивото на налягане в белодробна артерияИ функционално състояниена дясната камера обаче не ни позволява да говорим за причината за тези нарушения. С други думи, няма оплаквания, уникални за NMC.

Типично клинично протичане на недостатъчност на митралната клапа

Клиничният опит, натрупан по време на дългосрочното изследване на митралните дефекти, ни позволява да твърдим, че е почти невъзможно да се предскаже естеството на неговото развитие в първите етапи на образуване на дефект. Значителен брой пациенти не само не се оплакват (безсимптомно протичане на заболяването), но и изпълняват физическа дейност, дори и с митрална регургитация. Друга част от пациентите, напротив, изпитват дискомфорт и рязко влошаване на качеството на живот дори при умерена митрална регургитация.

Прогнозата очевидно се определя от етиологията на цервикалната цереброваскуларна болест. По този начин, с ревматичен характер, изолираният или преобладаващ NMC се проявява късно, на 50-60-годишна възраст, и има относително умерена скорост на развитие на симптомите, при условие че няма екзацербации на ревматизъм или добавяне на IE. При исхемичния характер на NMC прогнозата винаги е трудна. Дисфункцията на папиларните мускули, постинфарктните промени в LV определят бързото нарастване на симптомите и белодробната хипертония, деснокамерна недостатъчност, оток, асцит и анасарка. Скоростта на развитие на заболяването е бърза, когато хордата или папиларният мускул са разкъсани. Пациентите с дегенеративна дегенерация на платната на митралната клапа и пролапс на митралната клапа се характеризират с бавна прогресия на заболяването. Работата на E. Rapaport установи, че като цяло при лица с тежка митрална регургитация от всякаква етиология 5-годишната преживяемост е 70-80%. Пролапсът на митралната клапа има годишна смъртност от 1%.

Независимо от етиологията на митралната регургитация, пациентът изпитва преминаване на различни скоростиетапи: началото на регургитация, водещо до образуване на хипертрофия на LA и LV; преход към развитие на белодробна хипертония и ангажиране на дясната камера в процеса и крайния стадий (терминал) - тежка циркулаторна недостатъчност с последващата й декомпенсация и смърт.

Изследване на пациента

Всички симптоми, разкрити по време на прегледа на пациента, са късни проявизаболявания.

  • Акроцианозата показва изразена стагнация в белодробната циркулация, разширено ляво предсърдие и ниво на налягане в белодробните капиляри над 25 mm Hg.
  • Пациент с декомпенсация на контрактилната функция на дясната камера се характеризира с подуване на вените на шията. Пръстът, приложен върху вените, ви позволява да определите положителното венозен пулс- друг признак на деснокамерна недостатъчност.
  • Епигастралното изпъкване и пулсация се причиняват от разширяване на дясната камера като част от стагнацията в системното кръвообращение. Задържането на дъха ви на височината на вдъхновението увеличава пулсацията, предавана от дясната камера към епигастриума.
  • Увеличаването на обема на корема се дължи на асцит.
  • При изследване на гръдния кош се вижда сърдечна гърбица - проява на хипертрофия и дилатация на левите камери на сърцето. Палпацията определя изместването на апикалния импулс наляво и надолу, което потвърждава предположението за хипертрофия и дилатация на ЛК.
  • оток - компонентдяснокамерна недостатъчност, в началото се появяват по краката. Отокът винаги е симетричен, плътен, студен и цианотичен.

Още при първия контакт с пациента е важно лекарят да обърне внимание на неговия растеж и обхват на движение в ставите. Високият ръст, хипермобилността на ставите са подозрителни за дегенеративни промениклапи, което води до техния пролапс и развитие на цервикална стеноза. Възрастта и полът са не по-малко важни - при възрастни жени с мозъчно-съдов инцидент е необходимо да се изключи калцификация на митралния анулус.

Чрез палпиране на зоната на апексния удар може да се определи систоличен тремор. Появата му няма прогностично значение. Треперенето най-често се определя чрез палпация при пациенти ниско хранене. При изследване на гръдния кош при отделни пациенти с рязко увеличениеразмера на лявото предсърдие, е възможно да се види "клатенето" на гръдния кош. Това движение на гръдния кош се дължи на рязкото разширяване на лявото предсърдие по време на LV систола. При пациенти с тежка белодробна хипертония е възможно да се палпира подчертан II звук в 3-та точка на сърдечна аускултация.

Огледът и палпацията показват състоянието на лявото предсърдие, лявата и дясната камера, но не ни позволяват да говорим за естеството на дефекта. По този начин разпитът, прегледът и палпацията позволяват да се определи етапът на сърдечно ремоделиране, но не и причината за възникването му. Определена помощ е времето на поява и скоростта на развитие на симптомите. Високият процент на прогресия на заболяването е характерен за исхемичния генезис на NMC.

Аускултация

Звучността на първия тон зависи от обема на кръвта в лявата камера. Колкото по-голям е кръвният обем в ЛК, толкова по-слаба е амплитудата на 1-ви тон и обратно. MS се характеризира с пърхащ 1-ви тон, докато NMC се характеризира с отслабен 1-ви тон. Оценяването на звучността на първи тон изисква постоянно наблюдение. Прогресията на NMC е придружена от отслабване с 1 тон. При комбиниране митрална болест, по звучността на 1 тон може да се прецени преобладаването на стеноза или клапна недостатъчност. Отсъствието на първи тон показва изобщо липсата на период на затворени клапи. Колкото по-слаб е първият звук, толкова по-голяма е регургитацията, толкова по-високо е налягането в лявото предсърдие, толкова по-високо е налягането в белодробните капиляри.

Систоличният шум отразява ретроградното движение на кръвта през митралната клапа в LV систола, причинено от клапна недостатъчност или друга причина за левокамерно изтичане. Интензитетът на систоличния шум зависи от степента на незатвореност на платната на митралната клапа и систолното налягане в лявата камера. Ако се появи систоличен шум на митралната клапа, той винаги се провежда в аксиларната зона. Това отличава систоличния шум на NMC от другите систолични шумове.

В началото на 20в. голямо значениедаде описание на характера на шума: лек, духащ, груб. Смятало се е, че колкото по-груб е шумът, толкова по-лоша е прогнозата, но последвалите изследвания на болестта не потвърждават това. Друга характеристика на шума се оказа много по-важна - неговата продължителност. Колкото по-голяма е продължителността на шума, толкова по-голямо е последващото натоварване. Интензитетът на шума обикновено не се променя. Интензитетът на шума не отразява степента на дисфункция на платното на клапата; Продължителността и интензитетът зависят основно от количеството последващо натоварване. Проследяването на систоличния шум позволява да се определи времето, когато влошаването на контрактилитета на LV се комбинира с нарастващи последващи натоварвания.

Всеки трети звуков феномен, определен чрез аускултация на сърцето, възниква поради вибрации на стените на LV (разширен LV), когато поток от кръв от лявото предсърдие ги удари. Следователно, третият тон може да се появи само при тежка пикочна цереброваскуларна болест. В началото на заболяването появата му е невъзможна. Третият тон при пациенти с мозъчно-съдов инцидент винаги се комбинира с отслабване на първия звук, систоличен шум, пренесен в аксиларната зона, и тахикардия. Оптималното място за аускултация на третия тон е върхът на ЛК. За да се изключи погрешната диагноза на третия тон, е важно да се помни изявлението на S.P. Боткин: „III тон, като правило, е синоним на изключителната тежест на пациента.“ Третият звук често се бърка с тон на отваряне на митралната клапа, който винаги е съчетан с пляскащ звук I и диастоличен шум. Лявата камера е малка по размер, систоличен екстратон (звуков феномен, който възниква при пролапс на митралната клапа). Такива пациенти нямат отслабен първи тон и тежка тежест на състоянието; екстратонът се появява в систола, а не в диастола, като третия тон), разделяне на 1-ви тон (винаги се слуша в 3-та точка на аускултация на сърцето).

Появата на акцент на разделяне на втория тон - признак на тежка белодробна хипертония - се дължи на неедновременното затваряне на клапите на аортата и белодробната артерия. Появата на акцент на втория тон върху белодробната артерия ни позволява да говорим за пасивна белодробна хипертония и ниво на налягане в капилярите> 25 mm Hg.

При пациенти с мозъчно-съдов инцидент някои модели се разкриват по време на сърдечна аускултация.

  • Силният първи звук винаги изключва тежка недостатъчност на митралната клапа.
  • Тонът на отваряне на митралната клапа (абсолютен признак на МС) показва съпътстваща стеноза, но не изключва преобладаването на недостатъчност на митралната клапа.
  • При тежка, остра недостатъчност на митралната клапа, пациентът може да развие интравенозен шум, което показва бързо настъпващо претоварване на лявото предсърдие.
  • Систоличният шум при остър мозъчно-съдов инцидент намалява по природа и изчезва в края на систолата.
  • Късният систоличен шум е характерен само за пролапса на митралната клапа.
  • Систоличният шум може да промени проводимостта си към аксиларната зона към проводимостта към основата на сърцето само когато се появи "трешер" (откъсване на задния папиларен мускул) на задното платно на митралната клапа.

Диагностика на недостатъчност на митралната клапа

Рентгенография на гръдния кош

Регургитацията на кръвния поток през митралната клапа води до увеличаване на размера на лявото предсърдие и развитие на белодробна хипертония. На рентгенова снимка на гръдния кош в директна проекция се появява изпъкналост на II и III арки на левия контур. Във втората наклонена проекция барий-контрастираният хранопровод се отклонява по дъга с голям радиус - рентгенологичен признак за увеличение на лявото предсърдие.Заедно с разширяването на лявото предсърдие започва да се уголемява и лявата камера, която в директния проекцията се проявява чрез увеличаване на IV арка на левия контур. Намаляването на контрактилитета на LV и повишаването на налягането в лявото предсърдие и белодробната артерия водят до изпъкналост (видима в директна проекция) на II арка на левия контур и I и II арки на десния контур. Талията на сърцето се изглажда и се появява характерната митрална конфигурация на сърцето. По този начин както митралната стеноза, така и NMC се характеризират със сплескана талия, но при NMC тя се комбинира с разширена лява камера.

Синдромът на "голямото сърце", определен на директна рентгенова снимка, трябва да се диференцира от перикардит. диагностична среща- измерване на кардиофренния ъгъл. Острият ъгъл изключва тежък перикардит, тъпият ъгъл е подозрителен за значително натрупване на течност в перикардната кухина Значително увеличение на арките I и II на десния контур почти никога не се случва поради буферната роля на лявото предсърдие.

Чрез анализ на белодробните полета се определя естеството на корените на белия дроб (признаци на белодробна хипертония). Не е характерно за типичния ход на цервикалната цереброваскуларна болест. Рентгенова снимкаизразен белодробен застой. Понякога калцификацията на митралния анулус може да бъде идентифицирана на рентгенова снимка.

Електрокардиография

Задължителен признак е преобладаването на втория пик на Р вълната над първия, което се дължи на преобладаващата роля на възбуждане на лявото предсърдие над дясното; появата в олово V на двуфазна P вълна, втората фаза винаги е отрицателна; увеличаване на продължителността на P вълната (>1,0 s).

При тежка хипертрофия на лявото предсърдие е възможна промяна в ритъма и предсърдно мъждене.

Ехокардиография

Основният ехографски признак на NMC е верифициран поток от кръвна регургитация. По големината на тази струя се съди за тежестта на дефекта. Колкото по-голяма е струята, толкова по-изразен е дефектът. 1-ва степен на регургитация: кръвният поток (идентифициран чрез доплерова ехокардиография) не надвишава 4 mm; размерът се определя от основата на платната на митралната клапа. 2-ра степен на регургитация - струя кръв е повече от 4 mm, но не надвишава 6 mm. 3-та степен - отговаря кръвен поток до 9 mm умерена тежестхода на порока. Кръвен поток над 9 mm съответства на тежък мозъчно-съдов инцидент.

Оптималният достъп за ехокардиография е трансезофагеалният достъп. Рутинното наблюдение на състоянието на пациента обаче изключва трансезофагеалния подход. Само в резултат на ехокардиографията може да се получи цялостна картина на състоянието на сърдечните камери и клапните клапи.

  • Състоянието на платната на митралната клапа и естеството на тяхното движение: пролапс, еднопосочно движение, многопосочно движение, дебелина на платното и наличие на отложен калций и растителност. NMC се характеризира с удебеляване на платната, тяхното разнопосочно движение, отлагане на калций и незатваряне по време на ЛК систола.
  • Степента на регургитация се оценява по дължината на струята, която се връща в лявото предсърдие по време на LV систола. Размер на струята >9 mm показва тежко състояние.
  • Състояние на хордата и папиларните мускули: цялост или разкъсване В случай на разкъсване е необходимо да се потвърди или отхвърли наличието на "вършачен" клапан.
  • Размерът на LA играе прогностична роля, по-голям размеротговаря на най-лошата прогноза.
  • Крайният систолен размер на лявата камера има прогностично значение. Колкото по-висок е, толкова по-лоша е прогнозата. Размерът на ЛК дава възможност да се мисли за ДКМП, аневризма и др.
  • Познаването на дебелината на стената на дясната камера и нейния размер ни позволява да определим степента на нейната дисфункция.
  • Оценяват се примери за дясното предсърдие (не играе независима прогностична роля).
  • С помощта на доплерова ехокардиография е необходимо да се оцени степента на регургитация на трикуспидалната клапа.
  • Препоръчително е да се измери налягането в белодробната артерия.

Проследяването на всички ехокардиографски параметри е важно за пълната оценка на състоянието на пациента. Въпреки това, степента на регургитация и крайният систолен обем са от първостепенно значение; по същество това е интегрален показател, отразяващ състоянието на пациента.

Диференциална диагноза

В клиничната практика диференциална диагнозане среща големи затруднения и се основава на два основни признака: на върха на сърцето се чува систоличен шум;

  • развитие на синдром на "митрализация" на фона на по-голям обем на лявата камера.

При голям брой хора може да се чуе систоличен шум на върха на сърцето поради синдром на хиповискозитет (анемия), хиперкинетичен синдром(тиреотоксикоза) и др. Той обаче има редица характеристики: не се провежда в аксиларната зона и почти никога не се комбинира с отслабен първи тон. Максималният звук на шума обикновено е в основата на сърцето. При пациенти с функционален систоличен шум обемът на LV рядко се променя и лявото предсърдие винаги остава нормален размер. Премахването на основната причина (анемия, тиреотоксикоза) води до отслабване и изчезване на шума.

Систоличният шум на върха може да се дължи на пролапс на митралната клапа. Ако платната на митралната клапа изпъкнат в кухината на лявото предсърдие и се разминават, възниква регургитация, която е придружена от систоличен шум. Този систоличен шум се комбинира с непроменен 1-ви звук и систоличен екстратон, следващ 1-ви звук (причинен от звуков феномен, причинен от пролапс на платното). Ако систоличният шум се появи след първия звук, тогава това съответства на органична митрална недостатъчност. Систоличният шум по време на пролапс се увеличава рязко, когато пациентът се премести от хоризонтално във вертикално положение.

Известни трудности възникват при слушане в основата мечовиден процессистоличен шум на трикуспидална недостатъчност. Ако дефектът на трикуспидалната клапа е изолиран, което е изключително рядко (<1%), то шум не проводится в аксилярную зону, а размер ЛЖ нормальный. Если трикуспидальная недостаточность комбинируется с митральной недостаточностью, то аускультативная дифференцировка крайне сложена. Единственный достоверный метод диагностики - ЭхоКГ.

Ситуацията заслужава специално внимание, когато рязко отслабеният първи звук се комбинира със систоличен шум, който има ясна проводимост както в аксиларната зона, така и в основата на сърцето. Този шум е кратък по продължителност и намалява към края на систолата. Редица автори описват неговия “ураганен характер”. Причинява се от разкъсване на папиларния мускул и поява на “изтриване” на платното на митралната клапа, обикновено задната.

Синдромът на "митрализация" се развива при всички пациенти със значително разширение на LV кухината, което води до разтягане на фиброзния пръстен на митралния отвор. Тази картина се наблюдава при пациенти с артериална хипертония, с постинфарктна LV аневризма, с тежък миокардит и дилатативна кардиомиопатия. Шумът се извършва в аксиларната кухина, но внимателното изследване на пациента и сравнението на резултатите ни позволява да видим несъответствието между голямата лява камера и нормалното ляво предсърдие. Възможно е леко увеличение, но то винаги е непропорционално по-малко, отколкото при значително увеличен обем на ЛК.

Лечение на недостатъчност на митралната клапа

Медикаментозна корекция на митрална регургитация

Степента на митрална регургитация зависи от големината на систоличното налягане в аортата. Намаляването на систолното налягане в аортата води до намаляване на степента на регургитация. В това отношение продължителното използване на вазодилататори е стратегията на избор. АСЕ са най-изследваните в тази ситуация. Дневната им доза винаги се избира индивидуално чрез титриране до максимално поносимата доза. Контролът на дозата се извършва въз основа на систолното налягане. Намаляването му под 120-115 мм е непрактично. Ако митралната регургитация е безсимптомна, тя все още трябва да се лекува. Пациентът трябва да получи АСЕ инхибитор. Вазодилататорите са животоспасяващи лекарства при пациенти с остра митрална регургитация (руптура на папиларния мускул).

При тежка митрална регургитация към лечението трябва да се добавят антикоагуланти, тъй като вероятността от образуване на тромби в разширеното ляво предсърдие значително се увеличава. Поради изразеното турбулентно движение на кръвта при митрална регургитация е необходима антибиотична профилактика при всички интервенции, застрашаващи ИЕ. В случай на пролапс на митралната клапа, антибактериалното лечение за предотвратяване на IE трябва да бъде избрано индивидуално. Когато митралната клапа се комбинира с трикуспидална клапа и тежка циркулаторна недостатъчност, се използва стандартното лечение. Стратегията за коригиране на пароксизмалното предсърдно мъждене се определя индивидуално. При разширено ляво предсърдие рецидивът на предсърдното мъждене е неизбежен. При персистиращо предсърдно мъждене е необходим дигоксин.

Хирургично лечение на недостатъчност на митралната клапа

Медикаментозното лечение е симптоматично и абсолютно безсмислено. Пациентът, въпреки лечението, прогресира CHF, контрактилитетът на LV прогресивно намалява, фиброзата се развива в миокарда. Тези промени са необратими, увеличават хирургическата смъртност и не могат да бъдат елиминирани по време на операция. При вземането на решение за тактиката на лечение е важно да се оцени клиничната картина като цяло. При липса на задух, слабост, умора по време на нормални ежедневни упражнения (може да се появи по време на интензивно натоварване), ситуация, типична за мозъчен инфаркт, състоянието на пациента може да остане стабилно за дълго време. В този случай операцията не е показана, медикаментозното лечение за коригиране на степента на регургитация е задължително.Въпреки това, ако на фона на лекарственото лечение се развие белодробна хипертония, задухът се увеличава и толерантността към физическо натоварване намалява, хирургичното лечение е методът по избор. Външното благосъстояние не трябва да притъпява бдителността на лекаря. Функцията на ЛК непрекъснато се влошава, поради което мониторирането на размерите на ЛК е задължително в програмата за лечение на пациент с мозъчно-съдов инцидент. Промените в миокарда на LV са необратими, когато крайният систолен обем е 55 ml / m2 (според резултатите от вентрикулографията) или според ехокардиографията крайният систоличен размер е повече от 45 mm. При тези размери на LV операцията е показана дори ако състоянието на пациента е задоволително. Хирургичното лечение е ефективно само при пациенти с променени клапни платна и практически няма ефект при необратими промени в ЛК миокарда

При ревматично заболяване на митралната клапа с калцирани платна е показана клапна смяна.

Ако митралния пръстен е разширен, има листовка "вършеене", пролапс на митралната клапа и IE, възможна е реконструктивна хирургия - пластика на клапа, анулопластика с помощта на специален пръстен. При реконструктивната хирургия оперативната смъртност е значително по-ниска, отколкото при смяна на клапа.

След операция (протезиране) са показани антикоагуланти и лекарско наблюдение през целия живот.

За да разберете какво е това, трябва да разберете каква роля играе митралната клапа във функционирането на сърцето.

Клапата, разположена между лявата камера и лявото предсърдие, се нарича митрална клапа. Митралната клапа (valva mitralis) се затваря в момента на свиване на лявата камера, предотвратявайки връщането на кръвта в лявото предсърдие.

Valva mitralis се състои от две клапи, прикрепени към акорди; закрепването се осъществява от папиларни и папиларни мускули; тази структура му позволява да функционира ефективно в две фази (систола, диастола).

Диастолата (или релаксацията) се характеризира с увисване надолу на нейните клапи, като същевременно позволява поток от кръв, насочен от лявото предсърдие към лявата камера.

Фазата на систола или контракция не позволява на кръвния поток да се върне в лявото предсърдие; такава 100% функционалност на valva mitralis по време на систола все още не може да бъде постигната чрез инсталиране на протеза.

Дисфункция на митралната клапа

Функционалната дисфункция се причинява от много причини. Симптомите зависят от тежестта на увреждането на митралната клапа.

Най-често срещаните симптоми:

  • аритмия;
  • диспнея;
  • непоносимост към упражнения;
  • недиагностицирана кашлица през нощта.

Заболявания, които водят до дисфункция на клапата, причиняват митрална стеноза или комбинирано придобито сърдечно заболяване.

Основни дисфункции на valva mitralis:

Пролапс на митралната клапа

Пролапсът е изпъкване на листчето или две листчета по време на систола към лявото предсърдие. Разстройството най-често се диагностицира при млади хора и деца.

Пролапсът на митралната клапа при деца е вроден. При възрастни това може да е вторично заболяване, причинено от ендокардит, ревматизъм или механична травма.

Има три степени на нарушение:

  • Увреждането на степен 1 ​​води до известна непоносимост към физическата активност, юношите като цяло я понасят нормално, но се уморяват по-бързо от здравите деца. При преглед и аускултация се чуват отделни щракания. Кръвният поток достига до платната на клапите, степента на регургитация е минимална.
  • Втората степен на увреждане води до гръдна болка, слабост и недостиг на въздух. Степента на регургитация е слаба, потокът може да достигне средата на атриума.
  • Пролапсът от трета степен може да се лекува само чрез замяна на клапата с изкуствена. Тежки симптоми като силно главоболие, тахикардия, коремна болка, задух, субфебрилна температура и припадък са свързани с висока степен на регургитация.

Пролапсът от първа степен не изисква лечение.

Допълнителен акорд

Допълнителният акорд е незначителен дефект и обикновено не нарушава нормалното физиологично състояние на тялото. Тази допълнителна нишка най-често се образува в кухината на лявата камера.

Случва се да има няколко хорди, в този случай излишната съединителна тъкан се намира не само в сърцето, но и на други места в тялото, което причинява заболявания на много вътрешни органи и опорно-двигателния апарат.

Това заболяване се нарича дисплазия на съединителната тъкан.

Характеристики на дисплазия на съединителната тъкан при дете:

  • Нарушение в структурата на скелета.
  • Сколиоза и деформирани крайници.
  • Неправилно развитие на скелетните мускули.
  • Промени във вътрешните органи.

Хордите могат да бъдат разположени надлъжно, диагонално или напречно. Напречните хорди засягат работата на сърцето, като възпрепятстват кръвния поток, което се отразява негативно на функционирането на миокарда. В зряла възраст напречната хорда причинява аритмия.

При юноши допълнителната акорд започва да засяга работата на сърцето в период на интензивен растеж, децата могат да бъдат диагностицирани със сърдечна болка, слабост, непоносимост към упражнения, нестабилност на умствените процеси, VSD и чести замаяности.

Изброените по-горе симптоми могат да се появят и в зряла възраст. При съмнение за аномалия кардиологът ще насочи пациента за ултразвук, ЕКГ и стрес тестове.

След поставяне на диагнозата се предписва симптоматично лечение и лечебни процедури. В тежки случаи се извършва хирургично изрязване на акорда.

Анормална клапа, която не се затваря, позволява на кръвта да тече през лявата камера в лявото предсърдие, причинявайки проблеми с функционирането на сърдечно-съдовата система.

Основните причини за аномалията:

  • дисфункция на папиларния мускул;
  • пролапс на митралната клапа;
  • ревматизъм;
  • механично нараняване на акорда.

В редки случаи неизправността на клапата се причинява от миксома в лявото предсърдие или тежка калцификация на клапния пръстен.

Дисфункцията на папиларния мускул най-често се диагностицира при новородени.

Основните причини за аномалията:

  • неправилно разположение на лявата коронарна артерия;
  • остър стадий на миокардит;
  • фиброеластоза;
  • миксоматозна промяна в клапната тъкан.

Анамнезата за инфаркт на миокарда с аневризма може да причини клапна недостатъчност и фиброза на папиларните мускули при възрастни, най-често при възрастни хора.

Пристъпът на ангина пекторис причинява исхемия или инфаркт в областта на папиларните мускули, които губят способността си да се свиват. По време на систолния стадий здравият мускул издърпва платното на клапата към себе си, засегнатият мускул потъва в областта на лявото предсърдие.

Как може да се открие митрална регургитация на етапа на запазено кръвообращение? Когато възникне аномалия, се появяват следните симптоми:

  • Недостиг на въздух, причинен от повишено налягане в лявото предсърдие. Това се дължи на CV вълната.
  • Синдромът на Ortner причинява дрезгав глас.
  • Рентгенова снимка показва разширени вени в горната част на десния бял дроб.

Лечение на митрална регургитация

Заболяването се лекува консервативно, медикаментозно и оперативно.

Лекарствена терапия се предписва на пациенти с липса или лека регургитация.

На първо място се елиминират основните заболявания: ендокардит, ревматизъм. Инхибитори, кардиотоници, кардиотрафици и антиоксиданти възстановяват нарушеното кръвообращение.

При аритмия и ясно изразени нарушения в електропроводимостта кардиолозите предписват адренергични блокери и сърдечни гликозиди.

Хирургическата интервенция се извършва в следните случаи:

  • Обемът на изхвърления кръвен поток е 40% от общия сърдечен дебит.
  • Ако антибиотиците са неефективни при лечението на ендокардит.
  • Склерозата на подклапите и платната, както и фиброзната деформация изискват хирургична интервенция.
  • При тежка сърдечна недостатъчност и тромбоемболия.

Смяната на клапата се извършва чрез замяната им с биопротези, но кардиолозите използват всяка възможност, за да запазят естествената клапа на пациента, тъй като нито една протеза не може да изпълнява напълно функциите си.

Важни въпроси относно пролапса на митралната клапа

Ситуацията, когато тийнейджър, който няма оплаквания и няма симптоми на лошо здраве, внезапно след посещение на медицински преглед е информиран, че има пролапс на митралната клапа (MVP), хвърли много родители в паника. Ако се обърнете към обяснителния речник, същността на пролапса е изпъкването или загубата на орган от нормалното му положение.

По този начин за митралната клапа това означава прекомерно огъване на нейните платна в кухината на лявото предсърдие по време на камерна контракция. При висока систолна сила се създават условия за отваряне на клапата и загуба на плътност и част от кръвта се връща в атриума през пролуката между платната.

причини

При деца пролапсът на митралната клапа е често срещана находка. При възрастни се инсталира по-рядко, пикът на откриване на патология е на възраст 35-40 години. Тази аномалия може да бъде открита при юноши в следните ситуации:

а) случайно по време на медицински прегледи и медицински прегледи;

б) насочено изследване при наличие на характерни сърдечни звукови феномени;

в) изследвания във връзка с оплаквания от болки в сърцето, ритъмни нарушения, припадък;

г) диагностични мерки за сърдечно-съдови заболявания.

Здрави сърдечни клапи

Листата или острието на сърдечните клапи има сложна структура. Основата му е слой от съединителна тъкан, покрит от двете страни с гладка мускулатура и ендотел. Работата на клапите се осигурява от папиларните мускули и техните хорди. По този начин MVP може да бъде патология както на съединителната, така и на мускулната тъкан.

Предразположението към пролапс на митралната клапа е свързано със синдрома на дисплазия на съединителната тъкан, наследствено нарушение на синтеза на определен тип колаген. Наред със специфичните промени, присъщи на вродените заболявания, възниква подуване (миксоматозна пролиферация) на средния слой на клапните платна. В резултат на това те стават излишни и не се затварят плътно.

Възпалителни процеси, провокирани от инфекция и автоимунни реакции, причиняват фиброеластична дегенерация на ендотела на долната повърхност на клапните платна. Исхемичните лезии и усложненията на миокардния инфаркт са изпълнени с дисфункция на папиларните мускули. Травматичните въздействия върху гръдния кош могат да увредят хордите. Всички тези метаморфози са предвестници на пролапс.

Като следствие от дисплазия на съединителната тъкан, пролапсът на митралната клапа може да има редица характерни фенотипни признаци:

  • външни: структурни дефекти на гръдния кош, стъпалата, гръбначния стълб и коленете, астенична конституция, хипермобилност на ставите, изкривяване на носната преграда, проблеми със зрението и други;
  • от централната нервна система и вътрешните органи: вегетативно-съдова дистония, енуреза, говорни дефекти, пролапс на органи, тромбоцитопатии, дефекти на пикочната система, аномалии в развитието на гениталните органи, спонтанен пневмоторакс и др.;
  • в сърцето: допълнителни пътища, които нарушават електрическата възбудимост на миокарда и анормални варианти на коронарното кръвоснабдяване със заплаха от локална исхемия.

А ето и повече информация как се прави и какво показва доплер ехокардиографията.

Видове пролапс на митралната клапа

Като се вземат предвид етиологичните фактори, са възможни два вида пролапс на митралната клапа:

1. Първичен. Те говорят за това при липса на признаци на наследствени заболявания и синдроми. Изолира се като уникална изолирана форма на дисплазия на съединителната тъкан на сърцето.

2. Вторични. Възпалителни и пост-исхемични процеси, наследствени заболявания с дисплазия на съединителната тъкан, сърдечна патология и много други могат да доведат до MVP, което обикновено е придружено от ярки фенотипни прояви.

Отклонението на платната на клапата в лявото предсърдие, визуализирано на EchoCG, има три степени, характеризиращи неговата тежест:

В допълнение към всичко това се взема предвид обемът на кръвта, която се връща в лявото предсърдие. Клиничните прояви зависят от това колко дълбоко регургитантният поток прониква в лявото предсърдие. Според този показател се разграничават четири степени на MR:

  • при ¼ от лумена на атриума;
  • с ½;
  • с ¾;
  • до цялата дълбочина на задната стена на атриума.

В зависимост от клиничната картина и патологичните промени, които съпътстват пролапса на митралната клапа, той може да има четири варианта:

  • асимптоматичен (PMH феномен);
  • безсимптомно;
  • клинично значими;
  • морфологично значими.

Симптоми на патология

При повечето хора дори доказаният пролапс на митралната клапа не се проявява по никакъв начин. Пациентите нямат здравословни оплаквания, прегледът не установява клинично значими отклонения. В този случай откриването на пролапс и митрална регургитация не по-висока от степен 1 ​​на EchoCG при липса на фенотипни признаци показва асимптоматичен вариант или феномен на MVP.

Ако дори минималните ехокардиографски критерии за пролапс са придружени от някакви комплекси от симптоми, характерни за дисплазия на съединителната тъкан, тогава това вече е вариант с ниска симптоматика.

Първата степен на митрална регургитация не води до хемодинамични нарушения. Клиничните прояви започват от втория етап, той се развива, когато се появи миксоматозна пролиферация на клапните лопатки (удебеляване от 3 mm или повече), което в почти 100% от случаите се причинява от сърдечно-съдови усложнения.

Симптомите на пролапса на митралната клапа са причинени от нейната дисфункция. Най-често записваните:

  • усещане за прекъсвания и повишен сърдечен ритъм;
  • несвързана болка в проекцията на сърцето, устойчива на нитроглицерин;
  • атриовентрикуларна блокада и различни аритмии (вентрикуларен екстрасистол, суправентрикуларна тахикардия);
  • ниска толерантност на натоварване;
  • диспнея;
  • замъгляване на съзнанието, припадък;
  • систоличен шум и систолно щракане (щракане).

Обикновено явленията на клапната дисфункция се комбинират с вегетативни нарушения и други прояви на дисплазия на съединителната тъкан. Комбинираният им разрушителен ефект отразява клинично значим вариант на патологията.

Прогресирането на увреждането на митралната клапа е причина за дилатация на лявото предсърдие и вентрикула, развитие на инфекциозен ендокардит, предсърдно мъждене, предсърдно мъждене, нарастваща сърдечна недостатъчност, тромбоемболия, разкъсване на хорда и дори внезапна сърдечна смърт. Всичко това е отражение на морфологично значим вариант на MVP.

За информация относно симптомите, диагностиката и лечението на пролапса на митралната клапа гледайте това видео:

Диагностика на пролапс на митралната клапа

Баналното изследване ви позволява да видите съвкупността от горните външни и вътрешни признаци (фенотип) на дисплазия на съединителната тъкан, което е достатъчна причина за целенасочено търсене на MVP при пациента. Най-важните диагностични разлики са:

  • висок растеж;
  • непропорционално удължени ръце и пръсти;
  • плоски стъпала със сколиотична деформация на гръбначния стълб;
  • деформиран гръден кош;
  • ставна хипермобилност;
  • пигментация и висока разтегливост на кожата.

Аускултаторните или фонокардиографските изследвания могат да идентифицират характерни звукови явления под формата на щракания и шумове. Щракването (щракането) е резултат от извиването на клапите и напрежението на техните акорди по време на камерна систола, а шумът се причинява от обратния поток на кръвта в лявото предсърдие.

Основната роля в диагностичните изследвания на митралната клапа играе ехокардиографията. EchoCG трябва да се извършва в два M и 2D режима. Крилото е надеждно огънато с минимум 3 мм. Изследват се особеностите на съкращението на папиларните мускули, чието нарушение може да провокира пролапс, както и наличието на миксоматозна трансформация на клапите.

Мултисрезова компютърна томография на сърце (снимката вляво) и дългоосева ехокардиография в парастернална позиция (снимката вдясно). LA-ляво предсърдие; ЛК-лява камера; RA-дясно предсърдие; RV-дясна камера. Пролапс на задното платно на митралната клапа (показано със стрелки).

Задължително допълнително изследване за пролапс на митралната клапа трябва да бъде Доплерова кардиография (DCG). Позволява ви да идентифицирате и оцените митралната регургитация и степента на разтягане на пръстена на клапата.

Лечение на MVP

MVP със стадий 1 на митрална регургитация не изисква целенасочено лечение. На такива пациенти се препоръчва лека физическа активност под формата на ходене, колоездене и плуване. Необходимо е да коригирате графика на съня си и да се откажете от лошите навици.

Пациенти с нарушения на сърдечния ритъм, AV блокади от втора или повече степен, припадък и регургитация трябва, както е предписано от лекар, да приемат β-блокери, магнезиеви препарати и да бъдат подложени на клинично наблюдение.

Почти винаги съществуващата миксоматоза на листовете и аритмиите могат да провокират инфекциозен ендокардит, поради което са показани курсове на антибактериална терапия.

Тежка дисфункция на митралната клапа със сърдечна недостатъчност, която не е коригирана терапевтично, усложнения, които влошават хемодинамиката (разкъсване на хорда), изискват хирургична интервенция.

Често задавани въпроси към лекаря

Пациентите, които посещават кардиолог и чуват диагноза за първи път, обикновено задават много въпроси. Някои от тях изглеждат по следния начин:

Какви са причините за свръхдиагностика на пролапса на митралната клапа?

1. Поставяне на диагноза само въз основа на резултат от ЕхоКГ без потвърждение от клиничен преглед - аускултация на сърцето.

2. Нарушаване на методиката за провеждане на Ехо КГ.

3. Патология на други структури на митралната клапа (хорди, левокамерни трабекули).

4. Сърдечни шумове с друга етиология, симулиращи аускултаторните ефекти на MVP.

Трябва ли да се ограничи физическата активност при пролапс на митралната клапа?

Пациенти с MVP и митрална регургитация, независимо от тежестта, ако имат синусова сърдечна честота, нормални предсърдно-камерни размери и липса на белодробна артериална хипертония, не е необходимо ограничаване на физическата активност.

Ако пациент с открит MVP и регургитация от втора или по-висока степен има фенотипни признаци на синдром на дисплазия на съединителната тъкан, това е основание за забрана на спорта.

И ето повече информация за атеросклерозата на аортата и клапите.

Има ли ограничения за наборна военна служба?

Те могат да се считат за негодни за военна служба в случай на пролапс на митралната клапа, който е придружен от постоянни нарушения на сърдечния ритъм, AV проводимост и циркулаторна недостатъчност.

По този начин, с пролапс на митралната клапа, поради разнообразието от прояви, са необходими различни тактики за управление. Липсата на симптоми или леки патологични промени предполагат благоприятна прогноза при нормален начин на живот.

Пациентите с MVP, които имат признаци, характерни за дисплазия на съединителната тъкан и явна сърдечна патология, са изложени на риск от развитие на усложнения. Те са задължени да се подлагат на задълбочен преглед няколко пъти в годината. За тях е противопоказана значителна физическа активност и има ограничения в професионалните дейности.

Влошаването на симптомите на пролапс, митрална регургитация, миксоматоза на клапните платна и развитието на усложнения изискват преглед в болница и информирано решение за по-нататъшно лечение, евентуално хирургично лечение.

За да разберете дали ги приемат в армията с вторична батерия, гледайте това видео:

Установено е митрално сърдечно заболяване: причини за възникването му, симптоми, лечение и профилактика. . Клапният пролапс не е порок, а лека аномалия на сърцето и при повечето пациенти не изисква терапевтични мерки.

В края на краищата, тягостната болка в областта на сърцето може да е сигнал за много заболявания и не непременно сърдечни. . Пролапс на митралната клапа, който е вродена малформация.

Класове 0 и 1 не са опасни. Останалите обикновено се появяват при хронично сърдечно заболяване и могат да причинят тежки аритмии. . сърдечни дефекти; аномалии в развитието, като пролапс на митралната клапа

Ще научите за видовете пороци на сърдечната клапа, причините за възникване, хемодинамични нарушения при митрална регургитация и стеноза, диагностика и лечение.

Скоро ще публикуваме информация.

Дисфункция на митралната клапа

Недостатъчността на митралната клапа се причинява от нарушение на функцията на затваряне в резултат на деформация на листовете, често от фиброзен характер, както и субвалвуларни структури и нарушаване на целостта на различни елементи на клапата или дилатация на фиброзния пръстен, което в крайна сметка води до връщане на част от кръвния обем по време на систола от лявата камера в лявото предсърдие. Това води до намаляване на минутното кръвообращение и развитие на белодробна хипертония.

Изолираната недостатъчност на митралната клапа е много рядко явление, срещащо се при приблизително само 2% от пациентите. Най-често недостатъчността се комбинира със стеноза на митралната клапа и/или аортни сърдечни пороци.

Прави се разлика между функционален дефицит (наричан още относителен) или органичен.

Функционалната недостатъчност на митралната клапа може да се развие в резултат на:

  • Митрализация (разширяване на обема на кухината на лявата камера) в резултат на миокардни заболявания, които водят до образуване на хемодинамично претоварване на тази част от сърдечния мускул.
  • Ускоряване на кръвния поток в резултат на вегетативна дистония и промяна в тонуса на папиларните мускули.

Функционалната недостатъчност на митралната клапа не е сърдечен дефект. Въпреки това, хемодинамичните нарушения напълно съответстват на естеството на органичната недостатъчност.

Органичната недостатъчност на митралната клапа възниква в резултат на анатомично увреждане на сухожилията на клапните нишки или на самата клапа.

Според характера на процеса се разграничават остра и хронична митрална недостатъчност.

Острата недостатъчност на митралната клапа може да възникне поради:

Увреждане на пръстена на митралната клапа:

  • В резултат на образуване на абсцес поради инфекциозен ендокардит.
  • Наранявания, най-често по време на клапни операции.
  • Инфекциозен ендокардит или в резултат на прорязване на шевове образуването на парапротезна фистула.
  • Повреда на клапите на клапите:
  • Унищожаване или перфорация на листчетата поради инфекциозен ендокардит.
  • Предсърдна мискома.
  • Наранявания.
  • Увреждане на Libman-Sachs при системен лупус еритематозус.

Разкъсване на хорда на сухожилие:

Дисфункция или увреждане на папиларните мускули:

  • Наранявания.
  • Саркоидоза или амилоидоза.
  • Остра левокамерна недостатъчност.

Дисфункция на митралната протеза (клапа):

  • Дегенеративни промени в биопротезните клапи.
  • Перфорация на платната на протезата обикновено се случва при инфекциозен ендокардит.
  • Механично увреждане на протезата (спукване на листа).
  • Заклинване на обтураторния елемент в механичната протеза.

Хроничната недостатъчност на митралната клапа се развива в резултат на:

  • склеродермия
  • Системен лупус еритематозус
  • ревматизъм

Дегенеративни промени:

  • Синдроми на Марфан или Елерс-Данлос.
  • Калцификация на фиброзния пръстен на тази клапа.
  • Псевдоксантома.
  • Миксоматозна дегенерация на платната (синдром на Барлоу, митрален пролапс, пролапс на листото, "синдром на щракване").

Вроден генезис:

  • Ендокардна фиброеластоза.
  • Нарушения на сливането по време на периода на вътрематочно развитие на рудиментите на митралната клапа и в резултат на това несливане на ендокардни възглавници.
  • Транспониране на големите съдове.
  • Фенестрация или разцепване на клапните платна.
  • Анормално развитие на лявата коронарна артерия.
  • Образуване на "парашутообразна" клапа.

Структурни промени:

  • Хипертрофична кардиомиопатия.
  • Разкъсване на chordae tendineae (вторично на митрален пролапс, инфаркт на миокарда, отравяне или ендокардит, или спонтанно).
  • Дилатация на фиброзния пръстен на клапата и кухината на лявата камера (аневризмална дилатация на лявата камера или при кардиомиопатия).
  • Дисфункция или разкъсване на папиларните мускули (в резултат на инфаркт на миокарда или исхемична болест на сърцето).
  • Парапротезна фистула в резултат на разрязване на конци.

Инфекциозни промени:

Инфекциозен ендокардит, образуван или върху протезната клапа, или върху оригиналната.

Според тежестта на трансвалвуларната регургитация се разграничават три степени:

  • I степен - обратната нужда от кръв може да се определи само на клапата, без изразена регургитация.
  • II степен - атриумът е умерено разширен, обратното търсене на кръв може да се определи в средната част на лявото предсърдие.
  • III степен - значително разширено предсърдие, регургитантният ток достига до задната част на стената на лявото предсърдие.

Също така, митралната недостатъчност се разделя на три етапа според естеството на компенсация на дефекта:

      • Етап I - Истинска компенсация. Наблюдава се левокамерна хипертрофия и тоногенна дилатация.
      • II стадий - В лявата камера се наблюдава миогенна дилатация, а в лявото предсърдие хипертрофия и тоногенна дилатация.
      • III стадий - Декомпенсация. В лявото предсърдие се развива миогенна дилатация, а в дясната камера - хипертрофия и тоногенна дилатация.

За да се предпише адекватно лечение на недостатъчност на митралната клапа, е много важно да се проведе правилна диференциална диагноза.

Какво е пролапс на митралната клапа?

За да разберете това, трябва да си представите как работи сърцето. Обогатената с кислород кръв от белия дроб навлиза в кухината на лявото предсърдие, което служи като вид хранилище (резервоар) за него. Оттам навлиза в лявата камера. Неговата цел е да избута със сила цялата входяща кръв в устието на аортата за разпределение до органи, разположени в областта на основното кръвообращение (голям кръг). Кръвният поток отново се втурва към сърцето, но в дясното предсърдие, а след това в кухината на дясната камера. В този случай се консумира кислород и кръвта се насища с въглероден диоксид. Панкреасът (дясната камера) го изхвърля в белодробната циркулация (белодробната артерия), където отново се обогатява с кислород.

При нормална сърдечна дейност, в момента на систола, предсърдията са напълно освободени от кръвта и митралната клапа затваря входа на предсърдията, няма обратен поток на кръвта. Пролапсът предотвратява пълното затваряне на увисналите, разтегнати клапи. Следователно не цялата кръв навлиза в устието на аортата по време на сърдечно изтласкване. Част от него се връща обратно в кухината на лявото предсърдие.

Процесът на ретрограден кръвен поток се нарича регургитация. Пролапсът, придружен от отклонение под 3 mm, се развива без регургитация.

Класификация на PMC

В зависимост от това колко силна е регургитацията (степента на пълнене на лявата камера с остатъчна кръв) се разграничават:

1-ва степен

Минималното отклонение на двете крила е 3 mm, максималното е 6 mm. Обратният кръвен поток е незначителен. Не води до патологични промени в кръвообращението. И не причинява никакви свързани неприятни симптоми. Смята се, че състоянието на пациента с MVP 1 степен е в нормални граници. Тази патология се открива случайно. Не се изисква медикаментозно лечение. Но на пациента се препоръчва периодично да посещава кардиолог. Спортът и физическото възпитание не са противопоказни. Бягането, състезателното ходене, плуването, карането на ски и кънки са полезни за укрепване на сърдечния мускул. Фигурното пързаляне и аеробиката са полезни. Допускането за практикуване на тези спортове на професионално ниво се издава от лекуващия кардиолог. Но има и ограничения. Следното е строго забранено:

  1. Спортове за вдигане на тежести, включващи динамично или статично вдигане на тежести;
  2. Силови тренировки.

2-ра степен

Максималната деформация на крилото е 9 мм. Придружава се от клинични прояви. Необходимо е симптоматично лечение с лекарства. Спортът и физическите упражнения са разрешени, но само след консултация с кардиолог, който ще избере оптималното натоварване.

3-та степен

3-та степен на пролапс се диагностицира, когато клапите се огъват с повече от 9 mm. В този случай се появяват сериозни промени в структурата на сърцето. Кухината на лявото предсърдие се разширява, камерните стени се удебеляват и се наблюдават необичайни промени във функционирането на кръвоносната система. Те водят до следните усложнения:

  • недостатъчност на МК;
  • Развитие на нарушения на сърдечния ритъм.

При степен 3 е необходима хирургична интервенция: зашиване на клапните платна или смяна на MV. Препоръчват се специални гимнастически упражнения, които се избират от лекар по ЛФК.

Въз основа на времето на възникване пролапсът се разделя на ранен и късен. В редица европейски страни, включително Русия, класификацията на болестта включва:

  1. Първичен(идиопатичен или изолиран) пролапс на MV с наследствен, вроден и придобит произход, който може да бъде придружен от миксоматозна дегенерация с различна тежест;
  2. Втори, представени от недиференцирана дисплазия на съединителната тъкан и в резултат на наследствена патология (болест на Ehlers-Danlos, болест на Marfan) или други сърдечни заболявания (усложнения на ревматизъм, перикардит, хипертрофична кардиомиопатия, дефект на предсърдната преграда).

Симптоми на MVP

Първата и втората степен на MVP най-често протичат безсимптомно и заболяването се открива случайно, когато човек преминава задължителен медицински преглед. В степен 3 се отбелязват следните симптоми на пролапс на митралната клапа:

  • Появяват се слабост и неразположение, субфебрилна температура (37-37,5 ° C) продължава дълго време;
  • Има повишено изпотяване;
  • Главоболие сутрин и вечер;
  • Има чувството, че няма какво да диша и човекът инстинктивно се опитва да поеме възможно най-много въздух, като поема дълбоко въздух;
  • Появяващата се болка в сърцето не се облекчава от сърдечни гликозиди;
  • Развива се постоянна аритмия;

По време на аускултация ясно се чуват сърдечни шумове (средни систолични щраквания, причинени от високо напрежение на акордите, които преди това са били силно отпуснати). Те се наричат ​​още синдром на затръшваща клапа.

При извършване на ултразвук на сърцето с доплер е възможно да се открие обратен кръвен поток (регургитация). MVP няма характерни ЕКГ признаци.

Видео: MVP на ултразвук

1-ва степен, 13-годишно момче, растителност в краищата на клапите.

Етиология

Смята се, че две причини играят решаваща роля при формирането на PMC:

  1. Вродени (първични) патологии, предавани чрез наследяване на анормалната структура на влакната, които формират основата на клапните платна. В същото време акордите, които ги свързват с миокарда, постепенно се удължават. Крилата стават меки и лесно се разтягат, което допринася за тяхното увисване. Курсът и прогнозата на вродената MVP са благоприятни. Рядко причинява усложнения. Нямаше случаи на сърдечна недостатъчност. Поради това не се счита за болест, а просто се приписва на анатомични особености.
  2. Придобит (вторичен) сърдечен пролапс. Причинява се от редица причини, в основата на които стои възпалително-дегенеративният процес на съединителната тъкан. Такива процеси включват ревматизъм, придружен от увреждане на платната на митралната клапа с развитието на възпаление и деформация в тях.

MVP терапия

Лечението на пролапса на митралната клапа зависи от степента на регургитация, причините за патологията и възникващите усложнения, но в повечето случаи пациентите се справят без никакво лечение. На такива пациенти трябва да се обясни същността на заболяването, да се успокоят и, ако е необходимо, да се предпишат успокоителни.

Не по-малко важно е нормализирането на работата и почивката, пълноценният сън, липсата на стрес и нервен шок. Въпреки факта, че тежката физическа активност е противопоказана за тях, препоръчват се умерени гимнастически упражнения и ходене, напротив.

Сред лекарствата се предписват пациенти с MVP:

  • При тахикардия (учестен пулс) е възможно да се използват бета-блокери (пропранолол, атенолол и др.);
  • Ако MVP е придружено от клинични прояви на вегетативно-съдова дистония, се използват магнезий-съдържащи лекарства (Magne-B6), адаптогени (Eleutherococcus, Ginseng и др.);
  • Задължителен е приемът на витамини B, PP (Neurobeks Neo);
  • Степен 3 и 4 MVP може да изисква хирургично лечение (зашиване на платната или смяна на клапа).

MVP при бременни жени

MVP се развива много по-често при женската половина от населението. Това е една от най-често срещаните сърдечни патологии, открити по време на задължителен преглед на бременни жени (ЕхоКГ, ултразвук на сърцето), тъй като много жени, имащи степен 1-2 MVP, може да не са знаели за съществуващата си аномалия. Пролапсът на митралната клапа може да намалее по време на бременност, което е свързано с повишен сърдечен дебит и намалено периферно съдово съпротивление. По време на бременност в повечето случаи пролапсът протича благоприятно, но бременните жени по-често изпитват нарушения на сърдечния ритъм (пароксизмална тахикардия, камерна екстрасистола). MVP по време на бременност често се придружава от гестоза, която може да доведе до фетална хипоксия и забавяне на растежа. Понякога бременността завършва с преждевременно раждане или е възможна слабост на раждането. В този случай е показано цезарово сечение.

Медикаментозното лечение на MVP при бременни жени се извършва само в изключителни случаи с умерено или тежко протичане с висока вероятност от аритмия и хемодинамични нарушения. Придружава се от четири основни синдрома.

Автономно-съдова дисфункция:

  1. Болка в гърдите в областта на сърцето;
  2. Хипервентилация, чийто централен симптом е остра липса на въздух;
  3. Нарушения на сърдечния ритъм;
  4. Усещане за втрисане или повишено изпотяване поради намалена терморегулация;
  5. Стомашно-чревни (стомашно-чревни) нарушения.

Синдром на съдова дисфункция:

  1. Чести главоболия; подуване;
  2. Намалена температура на крайниците (ледени ръце и крака);
  3. Настръхвам.

Хеморагичен:

  1. Появата на синини при най-малък натиск,
  2. Често кървене от носа или венците.

Психопатологичен синдром:

  1. Чувство на безпокойство и страх
  2. Чести промени в настроението.

В този случай бременната е изложена на риск. Тя трябва да се наблюдава, лекува и ражда в специализирани перинатални центрове.

Бъдеща майка, диагностицирана с етап 1 на MVP, може да роди естествено при нормални условия. Въпреки това, тя трябва да следва следните препоръки:

  • Тя трябва да избягва продължително излагане на топлина или студ, в задушни помещения с висока влажност, където има източници на йонизиращо лъчение.
  • За нея е противопоказно да седи твърде дълго. Това води до стагнация на кръвта в малкия таз.
  • По-добре е да се отпуснете (четете книги, слушайте музика или гледайте телевизия), докато сте легнали.

Жена, която е диагностицирана с пролапс на митралната клапа с регургитация, трябва да бъде наблюдавана от кардиолог през цялата бременност, така че развиващите се усложнения да бъдат разпознати своевременно и да бъдат предприети мерки за своевременното им отстраняване.

Усложнения при пролапс на MV

Повечето усложнения на пролапса на митралната клапа се развиват с възрастта. Неблагоприятна прогноза за развитието на много от тях се дава предимно на възрастните хора. Най-сериозните усложнения, които представляват заплаха за живота на пациента, включват следното:

  1. Различни видове аритмии, причинени от дисфункция на вегетативно-съдовата система, повишена активност на кардиомиоцитите, прекомерно напрежение на папиларните мускули и нарушаване на атриовентрикуларната импулсна проводимост.
  2. Недостатъчност на МК, причинена от ретрограден (в обратна посока) кръвен поток.
  3. Инфекциозен ендокардит. Това усложнение е опасно, защото може да причини разкъсване на акордите, свързващи MV със стените на вентрикула или отделяне на част от клапата, както и различни видове емболия (микробна, тромбоемболия, емболия с клапен фрагмент).
  4. Неврологични усложнения, свързани с церебрална емболия (мозъчен инфаркт).

Пролапс в детството

В детството пролапсът на MV се среща много по-често, отколкото при възрастните. Това се доказва от статистически данни, базирани на резултатите от текущи изследвания. Отбелязва се, че в юношеска възраст MVP се диагностицира два пъти по-често при момичетата. Детските оплаквания са от същия тип. По принцип това е остра липса на въздух, тежест в сърцето и болка в гърдите.

Най-честата диагноза е пролапс на предното платно 1 степен. Установен е при 86% от прегледаните деца. Етап 2 на заболяването се среща само при 11,5%. MVP III и IV със степен на регургитация са много редки и се срещат при не повече от 1 дете на 100.

Симптомите на MVP се проявяват по различен начин при децата. Някои хора практически не усещат нарушена сърдечна функция. При други се проявява доста силно.

  • По този начин болка в гърдите изпитват почти 30% от децата в юношеска възраст, които са били диагностицирани с MVC (пролапс на митралната клапа). Причинява се от различни причини, сред които най-честите са следните:
    1. твърде стегнати акорди;
    2. емоционален стрес или физически стрес, водещ до тахикардия;
    3. кислородно гладуване.
  • Същият брой деца изпитват сърцебиене.
  • Често тийнейджърите, които прекарват много време пред компютъра, предпочитайки умствената дейност пред физическата активност, са склонни към умора. Те често изпитват задух по време на часовете по физическо възпитание или при извършване на физическа работа.
  • Децата, диагностицирани с MVP, често проявяват невропсихологични симптоми. Те са склонни към честа смяна на настроението, агресивност и нервни сривове. При емоционален стрес те могат да изпитат краткотраен припадък.

При прегледа на пациента кардиологът използва различни диагностични тестове, чрез които се разкрива най-точната картина на MVP. Диагнозата се установява, когато се открият шумове по време на аускултация: холосистолично, изолирано късно систолно или в комбинация с щраквания, изолирани щраквания (щраквания).

След това заболяването се диагностицира чрез ехокардиография. Позволява да се определят функционалните отклонения на миокарда, структурата на MV платната и техния пролапс. Определящите признаци на MVP според EchoCG са следните:

  1. MK клапите са увеличени с 5 mm или повече.
  2. Лявата камера и предсърдието са увеличени.
  3. Когато вентрикулът се свие, клапите на MV се огъват в предсърдната камера.
  4. Митралния анулус е разширен.
  5. Акордите са удължени.

Допълнителните знаци включват:

  1. Аневризма на преградата между предсърдията;
  2. Аортният корен е разширен.

Рентгеновата снимка показва, че:

  • Моделът на белите дробове не се променя;
  • Издуването на дъгата на белодробната артерия е умерено;
  • Миокардът прилича на "висящо" сърце с намалени размери.

ЕКГ в повечето случаи не показва промени в сърдечната дейност, свързани с MVP.

Пролапсът на сърдечната клапа в детска възраст често се развива поради липса на магнезиеви йони. Дефицитът на магнезий нарушава процеса на производство на колаген от фибробластите. Наред с намаляването на съдържанието на магнезий в кръвта и тъканите се наблюдава повишаване на бета-ендорфина и дисбаланс в електролитния баланс. Беше отбелязано, че децата с диагноза MVP са с поднормено тегло (неподходящо за височината). Много от тях имат миопатия, плоски стъпала, сколиоза, слабо развитие на мускулната тъкан и лош апетит.

Препоръчва се лечение на MVP с висока степен на регургитация при деца и юноши, като се вземат предвид тяхната възрастова група, пол и наследственост. Въз основа на тежестта на клиничните прояви на заболяването се избира метод на лечение и се предписват лекарства.

Но основният акцент е върху промяната на условията на живот на детето. Психическото им натоварване трябва да се коригира. Трябва да се редува с физически упражнения. Децата трябва да посещават стая за физиотерапия, където квалифициран специалист ще избере оптималния набор от упражнения, като вземе предвид индивидуалните характеристики на хода на заболяването. Препоръчват се уроци по плуване.

В случай на метаболитни промени в сърдечния мускул, на детето могат да бъдат предписани физиотерапевтични процедури:

  1. Галванизация на зоната на рефлексния сегмент с интрамускулно приложение на тиотриазолин най-малко два часа преди началото на процедурата.
  2. Електрофореза с калций при ваготонични нарушения.
  3. Електрофореза с бром за симпатикотонични дисфункции.
  4. Дарсонвализация.

Използват се следните лекарства:

  • Цинаризин - за подобряване на микроциркулацията на кръвта. Курсът на лечение е от 2 до 3 седмици.
  • Кардиометаболити (АТФ, рибоксин).
  • Бета-блокери - за MVP, придружен от синусова тахикардия. Дозировката е строго индивидуална.
  • Антиаритмични лекарства за персистиращи аритмии, придружаващи MVP степен 3.
  • Витаминни и минерални комплекси.

Използват се и билкови препарати: отвара от хвощ (съдържа силиций), екстракт от женшен и други лекарства със седативен (успокояващ) ефект.

Всички деца с BMD трябва да бъдат регистрирани при кардиолог и редовно (поне два пъти годишно) да се подлагат на прегледи, насочени към навременно откриване на всички промени в хемодинамиката. В зависимост от степента на MVP се определя възможността за спортуване. При пролапс от 2-ра степен някои деца изискват прехвърляне в група за физическо възпитание с намалено натоварване.

При пролапс има редица ограничения за спортуване на професионално ниво с участие във важни състезания. Можете да се запознаете с тях в специален документ, разработен от Всеруското дружество на кардиолозите. Нарича се „Препоръки за допускане на спортисти с нарушения на СС системата до тренировъчен и състезателен процес“. Основното противопоказание за интензивни тренировки на спортисти и участието им в състезания е пролапсът, усложнен от:

  • Аритмия, регистрирана чрез холтер мониториране (24-часово ЕКГ);
  • Рецидиви на камерна и суправентрикуларна тахикардия;
  • Регургитация над степен 2, записана на ехокардиография;
  • Голямо намаление на отделянето на кръв - до 50% или по-малко (открито чрез ехокардиография).

Всички хора с пролапс на митралната и трикуспидалната клапа са противопоказани в следните спортове:

  1. При които е необходимо да се изпълняват движения, подобни на шутове - тласкане на гюле, хвърляне на диск или копие, различни видове борба, скокове и др.;
  2. Вдигане на тежести, свързано с вдигане на тежести (тежести и др.).

Видео: мнението на фитнес треньор за MCP

Пролапс в военна възраст

Много млади хора в военна възраст с диагноза пролапс на митралната или трикуспидалната клапа имат въпрос: „Разрешено ли им е да се присъединят към армията с такава диагноза?“ Отговорът на този въпрос е двусмислен.

С MVP от 1-ва и 2-ра степен без регургитация (или с регургитация от 0-I-II степен), която не причинява сърдечна дисфункция, наборникът се счита за годен за военна служба. Тъй като пролапсът от този тип се отнася до анатомичните особености на структурата на сърцето.

Въз основа на изискванията на „Списъка на болестите“ (член 42), наборникът се счита за негоден за военна служба в следните случаи:

  1. Трябва да му бъде поставена диагноза: „Първичен пролапс на МВ 3-та степен. Сърдечна недостатъчност I-II функционален клас.
  2. Потвърждаване на диагнозата чрез ехокардиографско изследване и холтер мониториране. Те трябва да регистрират следните показатели:
    1. скоростта на скъсяване на миокардните влакна по време на кръвообращението е намалена;
    2. появяват се регургитационни потоци над аортната и митралната клапа;
    3. предсърдията и вентрикулите имат увеличени размери, както по време на систола, така и по време на диастола;
    4. изхвърлянето на кръв по време на вентрикуларното свиване е значително намалено.
  3. Индикаторът за толерантност към физическо натоварване въз основа на резултатите от велоергометрията трябва да бъде нисък.

Но тук има един нюанс. Състоянието наречено „Сърдечна недостатъчност” се класифицира в 4 функционални класа. От тях само трима могат да дадат освобождаване от военна служба.

  • аз ф.к. - наборникът се счита за годен за служба в Република Армения, но с малки ограничения. В този случай решението на военната комисия може да бъде повлияно от симптомите, придружаващи заболяването, причинявайки непоносимост към физическа активност.
  • При II ф.к. на военнослужещия се определя годна категория "В". Това означава, че той е годен за военна служба само по време на война или при извънредни ситуации.
  • И само III и IV f.k. Дава им се пълно и безусловно отписване от военна служба.

Митрален, трикуспидален, аортен пролапс и човешкото здраве

Сърдечните клапи са клапи, които регулират движението на кръвта през сърдечните камери, от които сърцето има четири. Две клапи са разположени между вентрикулите и кръвоносните съдове (белодробна артерия и аорта), а други две са на пътя на кръвния поток от предсърдията към вентрикулите: отляво е митралната клапа, отдясно е трикуспидалната клапа. Митралната клапа се състои от предни и задни платна. На всеки от тях може да се развие патология. Понякога това се случва и на двете едновременно. Слабостта на съединителната тъкан не им позволява да се държат в затворено състояние. Под кръвно налягане те започват да се огъват в камерата на лявото предсърдие. В този случай част от кръвния поток започва да се движи в обратна посока. Ретрограден (обратен) поток може да възникне при патология дори на една листовка.

Развитието на MVP може да бъде придружено от пролапс на трикуспидалната клапа (трикуспидалната), разположена между дясната камера и атриума. Той предпазва дясното предсърдие от обратния поток на венозна кръв в неговата камера. Етиологията, патогенезата, диагнозата и лечението на PTC са подобни на MV пролапса. Патология, при която пролапсът на две клапи се проявява едновременно, се счита за комбиниран сърдечен дефект.

Малък и умерен пролапс на MV се открива доста често при напълно здрави хора. Не е опасно за здравето, ако се открие регургитация от 0-I-II степен. Първичният пролапс на 1-ва и 2-ра степен без регургитация се отнася до малки аномалии на сърдечното развитие (MARS). Когато се открие, няма нужда да се паникьосвате, тъй като, за разлика от други патологии, не се наблюдава прогресия на MVP и регургитация.

Причината за безпокойство е придобита или вродена MVP с регургитация III и IV степен. Това е тежък сърдечен порок, който изисква хирургично лечение, тъй като по време на развитието му поради увеличаване на обема на остатъчната кръв се разтяга лявото предсърдие и се увеличава дебелината на камерната стена. Това води до значително претоварване на сърцето, което причинява сърдечна недостатъчност и редица други усложнения.

Редките сърдечни патологии включват пролапс на аортна клапа и пролапс на белодробна клапа. Те обикновено нямат значителни симптоми. Лечението е насочено към елиминиране на причините за тези аномалии и предотвратяване на развитието на усложнения.

Ако сте били диагностицирани с пролапс на митралната или друга сърдечна клапа, няма място за паника. В повечето случаи тази аномалия не предизвиква значителни промени в сърдечната дейност. Това означава, че можете да продължите нормалния си начин на живот. Може би просто веднъж завинаги да се откажете от лошите навици, които съкращават живота дори на абсолютно здрав човек.

Анатомични и физиологични основи

За да разберете какво е MV пролапс, трябва да имате представа за структурата и функцията на сърцето.

Състои се от четири основни помещения, разположени на 2 етажа. Отгоре са две предсърдия, отдолу са двете вентрикули. Едноименните кухини са разделени една от друга чрез мускулни прегради; предсърдните и камерните камери комуникират помежду си с помощта на специални клапи - клапи, които регулират потока на кръвта в директна посока отгоре надолу.

Дясната атриовентрикуларна клапа има 3 платна и се нарича трикуспидална, лявата е с 2 платна и се нарича митрална. И двете платна на митралната клапа, предната и задната, са прикрепени към папиларните мускули на вътрешните стени на лявата камера чрез сухожилни връзки (хорди). Подобни клапи има между лявата камера и входа на аортата, както и между дясната камера и общия белодробен съд.

В здраво сърце, благодарение на координираната работа на папиларните мускулни влакна и сухожилните нишки, по време на систолното свиване на предсърдието, митралната клапа се отваря и кръвта се втурва във вентрикула, след което и двете клапи се затварят плътно. След това лявата камера се свива и цялата кръв се изтласква от нея в аортата.

Когато има пролапс на митралната клапа, едното или двете платна не могат да се затворят плътно, увисват или изпъкват в лявото предсърдие, така че част от кръвта се връща обратно в него по време на систола. Това може да доведе до постепенно увеличаване на предсърдния обем и развитие на клапна недостатъчност. Прогнозата за живота зависи от степента на MVP и тежестта на регургитацията (кръвоток в обратна посока).

Следователно тази аномалия може да се основава на:

  • патология на една или две клапи и (или) сухожилия, прикрепени към тях (акорди);
  • ДПМ на митралната клапа – дисфункция на папиларните мускули;
  • нарушения на контрактилитета на миокарда от локален или системен характер;
  • състояния, при които се наблюдава намаляване на обема на лявата камера с относително преобладаване на площта, заета от акорди и клапи над зоната на атриовентрикуларния отвор (тахикардия, намаляване на количеството циркулираща кръв, намаляване на венозната кръв поток и др.)

Най-често се открива пролапс на предното платно на митралната клапа, по-рядко - и двете.

Етиология

Има много различни теории за появата на MV пролапс. Установена е ролята на генната мутация за нарушаване на нормалното ембрионално развитие на митралната клапа в сърцето, както и за придобити заболявания.

В зависимост от етиологията се разграничават два вида на тази аномалия: първичен пролапс на митралната клапа и вторичен.

Тя се основава на генетична патология, свързана с миксоматозна дегенерация на сърдечната тъкан - така наречената слабост на структурите на съединителната тъкан, които формират основата на клапния апарат. Често се наблюдават фамилни форми с автозомно-доминантен начин на унаследяване. Това включва синдром на Марфан, характеризиращ се с триада от симптоми - хипермобилност на ставите, патология на органите на зрението и сърдечните клапи. Много гъвкавите (гутаперча) деца трябва да бъдат оценени възможно най-рано за MVP (ехокардиография).

Сред причините за пролапса на митралната клапа учените също така посочват структурни дефекти (разширени папиларни мускули, неправилно разположени хорди, отворен овален прозорец) и позиционни аномалии (разположение на мускулите, изместване на клапите).

Сред механизмите на развитие се разграничават клапен, невроендокринен, миокарден, хордиален и хемодинамичен тип. Отделно има идиопатичен вариант (при липса на установени причини).

Пролапсът на платното на митралната клапа може да възникне в резултат на придобити заболявания, придружени от промени в клапната тъкан, увреждане на chordae tendineae и мускулите. Те включват:

  1. различни видове кардиомиопатии;
  2. миокардит;
  3. исхемична патология на сърцето;
  4. ревматично заболяване;
  5. травматично нараняване на гръдния кош и др.

Тези патологични процеси водят до нарушаване на кръвоснабдяването на структурите на сърцето, развитие на възпаление, смърт на функционални клетки и тяхното заместване със съединителна тъкан. В резултат на това клапите се уплътняват и клапата вече не се затваря плътно.

Изброените причини могат да доведат до образуване на патология във всяка сърдечна клапа, но увреждането на митралната клапа е по-често от други, поради което се отделя толкова много внимание за изследване. Разпространението на тази аномалия сред населението варира от 2 до 6%. При приблизително 40% от пациентите пролапсът на митралната клапа се комбинира с пролапс на платната на трикуспидалната клапа. Около 10% от пациентите имат подобна аномалия на аортната клапа и (или) белодробната клапа.

Клинична картина

При вторичния MVP всички симптоми са свързани с основното заболяване. Например:

  • ревматичният пролапс се развива постепенно - пациентът постепенно развива задух при леко усилие, неразположение и усещане за неравномерен сърдечен ритъм;
  • при инфаркт клиничните прояви са различни – бодежна болка в областта на сърцето, световъртеж до загуба на съзнание;
  • проникваща рана или травма на гръдния кош с разкъсване на прикрепващите акорди се проявява с болка, тахикардия, кашлица - това е спешно състояние, изискващо спешна медицинска помощ.

В практиката лекарите най-често се сблъскват с първичен MVP, който може да не се прояви в началото, до определено време пациентът няма оплаквания. Първите признаци на пролапс на митралната клапа обикновено се откриват в юношеска възраст и при възрастни. В клиничната картина могат да се разграничат четири основни области:

  1. Дисфункцията на автономната нервна система се определя от субективните усещания на човека. Това може да бъде кардиалгия (болка) в покой, при вълнение или стрес, пробождане, натискане, болка с различна интензивност и продължителност, чувство на страх, метеорологична зависимост, ускорен пулс или прекъсване на сърдечните контракции, чувство за липса на въздух. При такива пациенти кръвното налягане е нестабилно и терморегулацията може да бъде нарушена. Чести са оплакванията от страна на други системи - оригване, гадене, подуване, болки около пъпа, повишено уриниране, болки в ставите. Възможни са панически атаки и депресия.
  2. Фенотип и показатели за физическо развитие - преобладаващият астеничен тип тяло с дефицит на телесно тегло, има признаци на вродена дисплазия на структурите на съединителната тъкан (прекомерна способност на кожата да се разтяга, стрии на гърба, сколиоза, плоски стъпала, повишена подвижност на ставите и др.).
  3. Промените в сърцето и кръвоносните съдове се откриват чрез аускултация (слушане на систоличен шум), както и на ЕКГ (различни видове нарушения на сърдечния ритъм, включително предсърдно мъждене) и ECHO-CG (определяне на степента на пролапс на митралната клапа ).
  4. Многоорганни нарушения, съпътстващи патологии:
  • заболявания на УНГ органи;
  • междупрешленни хернии, остеохондроза в ранна възраст, плоски стъпала;
  • пептична язва, жлъчна дискинезия, патология на дебелото черво;
  • разширени вени;
  • хроничен пиелонефрит;
  • патология на кръвосъсирването;
  • неврологични заболявания, мозъчно-съдови нарушения и др.

Диагностика

Въз основа на клиничните симптоми на пролапса на митралната клапа и инструменталните признаци е обичайно да се разграничават следните диагностични критерии за тази патология:

  • Аускултационни данни - чуват се характерни систолни шумове в областта на сърдечния връх, свързани с хлабаво затваряне на клапите и наличие на клапна регургитация (рефлукс на кръвта от камерата обратно в лявото предсърдие);
  • Ехо-КГ (ултразвуково сканиране на сърцето) - определяне на степента на увисване на клапите, тяхната дебелина, оценка на тежестта на регургитацията, размера на сърдечните камери и др.

В нашата страна и някои други страни е приета класификация на пролапса на митралната клапа според степента на увисване на платната в кухината на лявото предсърдие:

  1. Листата изпъкват с 2–5 mm - такъв пролапс се счита за лека сърдечна аномалия, ако няма удебеляване на листовете и регургитацията е лека.
  2. От 6 до 9 мм – втора степен.
  3. Над 9 мм – трета степен.

Това разделение не винаги отразява тежестта на съществуващите хемодинамични нарушения. По този начин при пролапс на митралната клапа от степен 1 ​​и 2 може да няма сериозни нарушения на кръвообращението, изискващи лечение. В допълнение към тези изследвания, лекарят може да предпише допълнителни диагностични методи - рентгенография на гръдния кош (за определяне на размера на сърцето и идентифициране на признаци на сърдечна недостатъчност), ежедневно Холтер ЕКГ мониториране (за изясняване на вида на аритмията), стрес тестове. При поставяне на диагнозата се вземат предвид данни от медицинската история, външен преглед на пациента и съществуващи клинични симптоми на пролапс на митралната клапа.

Усложнения

Аномалии от този вид се считат за доброкачествени и може да не повлияят на обичайния начин на живот на човека. Съществува обаче риск от усложнения, той се увеличава значително с изразено уплътняване на платната и значителна степен на регургитация в клапната област. От тези показатели зависи продължителността на живота на пациентите. Пациентите с пролапс на митралната клапа с лека регургитация и без дегенерация на платното се считат за нискорискова група с благоприятна прогноза. В противен случай са възможни сериозни усложнения, свързани с постепенно разширяване на левите камери на сърцето, нарушаване на тяхната функция и развитие на хронична сърдечна недостатъчност.

Всички пациенти с MVP трябва да се подлагат на периодични контролни прегледи (веднъж на всеки 3 години при асимптоматични, веднъж годишно при хемодинамични нарушения), за да получат своевременно лечение на пролапса и да предотвратят развитието на усложнения.

  • нарушения на сърдечния ритъм до камерна фибрилация;
  • ендокардит с инфекциозна етиология;
  • нарушения на сърдечната проводимост;
  • емболия на големи артерии;
  • образуване на стеноза на отвора на левия клапан поради калцификация на платната;
  • развитие на хронична клапна недостатъчност.

Бързото прогресиране на регургитацията при някои пациенти може да доведе до разкъсване на сухожилни нишки (хорди) и остра митрална недостатъчност. Защо пролапсът на митралната клапа е опасен във всеки отделен случай?На този въпрос може да се отговори само след пълно изследване на пациента.

Методи за лечение

Изборът на конкретна тактика за лечение на пациент с MVP зависи от причините, които са причинили патологията при конкретен човек, неговата възраст, тежестта на клиничната картина, вида на ритъмните нарушения и (или) сърдечната проводимост, наличието на хемодинамични нарушения, автономна дисфункция и усложнения. Специално лечение на MVP обикновено не се провежда при деца или възрастни с асимптоматично заболяване. В други случаи необходимостта от определено количество терапия се преценява от лекаря индивидуално. Обикновено се използва комбинация от различни методи:

  • Немедикаментозни ефекти - съставяне на дневен режим с оптимално редуване на умствена и физическа работа, физиотерапия, правилно хранене, физиотерапия и психотерапия.
  • Медикаментозно лечение - лекарствата се предписват за премахване или намаляване на съществуващите патологични симптоми, например:
  1. за тахикардия са показани бета-блокери (Бизопролол, Пропранолол или други);
  2. при повишаване на кръвното налягане се използват антихипертензивни лекарства - антагонисти на калциевите канали или други групи по преценка на лекаря;
  3. в случай на тежка регургитация и риск от образуване на кръвни съсиреци, аспиринът се предписва в доза от 75-125 mg на ден за дълго време;
  4. при вегетативни кризи се използват успокоителни средства на основата на валериана, глог, майчинка, дневни и нощни транквиланти и антидепресанти.
  5. За подобряване на метаболизма се използват лекарства, съдържащи магнезий (Panangin, MagneB6, Magnerot), витаминни комплекси, карнитин, продукти с хондроитин и глюкозамин.
  • Хирургично лечение на пролапс на митралната клапа - използва се при тежки степени на регургитация с развитие на сърдечна недостатъчност. Извършва се реконструкция на предните или задните платна на клапния апарат. Това може да бъде създаване на изкуствени сухожилни нишки, скъсяване на хордата и др. Протезирането се практикува по-рядко, така че рискът от постоперативна тромбоза или ендокардит е нисък.

Решението за необходимостта от операция за пролапс на митралната клапа се влияе от нарастващите симптоми на сърдечна недостатъчност, тежка кръвна регургитация, пристъпи на предсърдно мъждене, нарушена систолна функция на лявата камера и повишено налягане в белодробната артерия.

Лечението на вторичния пролапс на митралната клапа зависи от причината за възникването му и степента на функционално увреждане, лечението на основното заболяване ще бъде на преден план.

Профилактика и наблюдение

Невъзможно е да се предотврати появата на първичен MVP, тъй като това е вроден проблем, свързан с генетичен дефект в рамката на съединителната тъкан.

Но е възможно да се предотврати рискът от развитие на нежелани последствия, свързани с прогресирането на идентифицираната патология. Какво трябва да направите за това:

  • редовно посещавайте кардиолог, спазвайте всички препоръки за преглед и лечение;
  • спазвайте режима на работа и почивка;
  • упражнение;
  • хранете се правилно - ограничете консумацията на храни и напитки, съдържащи кофеин;
  • премахване на лошите навици - алкохол, тютюнопушене;
  • своевременно лечение на инфекциозни заболявания, саниране на огнищата на инфекция в тялото (кариес, тонзилит, синузит).

Следните ситуации са причина да се консултирате с лекар:

  • повишена умора, намалена работоспособност, задух при вълнение или леко натоварване;
  • внезапно припадане или загуба на съзнание;
  • усещане за ускорен сърдечен ритъм, замаяност, пристъпи на слабост;
  • неприятни усещания в проекцията на сърцето, особено в комбинация с чувство на страх, паника, безпокойство;
  • наличието в семейството на ранна смърт на близки роднини от сърдечна патология.

При липса на значителни хемодинамични нарушения са показани редовно физическо възпитание и плуване. Силовите спортове са несъвместими с пролапса на митралната клапа. Деца с MVP се допускат до участие в часовете по физическо възпитание без участие в състезания. Бременността не е противопоказана при пролапс на MV с регургитация от 1-2 степен, в повечето случаи жената може да роди сама без цезарово сечение. Въпреки това е необходимо да се подложите на преглед на етапа на планиране на зачеването, за да избегнете неприятни здравословни проблеми по време на бременност и раждане.

Всички деца от семейства със сърдечна патология трябва да бъдат под наблюдението на педиатър и да бъдат прегледани, ако има съмнение за MVP или друга аномалия. Особено внимание трябва да се обърне на много гъвкави и слаби тийнейджъри с проблеми със зрението. Колкото по-скоро се постави правилна диагноза, толкова по-големи са шансовете им да живеят пълноценен и дълъг живот.

Общи симптоми на увреждане на митралната клапа

Общите признаци на дисфункция на митралната клапа (MV) са характерни за много сърдечно-съдови заболявания, следователно, за да се направи точна диагноза, е необходимо да се идентифицират специфични симптоми и да се проведе диагностика.

При патология на митралната клапа на сърцето симптомите могат да бъдат както следва:

  • неразположение;
  • диспнея;
  • тежест в гърдите;
  • специфичен звук при слушане на сърдечния ритъм;
  • подуване;
  • бърза умора;
  • болка в областта на сърцето;
  • гадене;
  • кашлица, в тежки случаи - с кърваво течение.

Интензивността на проявата на тези признаци зависи от вида на заболяването и степента на неговото пренебрегване. Тъй като много заболявания се характеризират с асимптоматичен ход, за да се предотврати развитието на необратими процеси, е необходимо да се подлагат на годишен преглед от кардиолог, особено след 40 години.

Недостатъчност на митралната клапа

Недостатъчността на митралната клапа може да комбинира няколко патологии. Това е по-скоро общо състояние на системата, отколкото име на конкретно заболяване. Свързва се с нарушение на функциите на клапата. Най-често обратният поток на кръвта в сърцето възниква, когато потокът преминава от камера в камера. Това е така наречената регургитация на митралната клапа, която до голяма степен определя етапа на развитие на митралната регургитация.

  • Недостатъчност на митралната клапа от 1-ва степен - малка част от кръвта се връща в атриума. В тази връзка се наблюдава увеличаване на интензивността на контракциите на стените му, последвано от хипертрофия.
  • Недостатъчност на митралната клапа от 2-ра степен - обратният поток достига средата на атриума, поради което става неспособен да изтласка естествено цялата маса кръв. В резултат на това се повишава налягането в атриума и белодробните съдове.
  • Недостатъчност на митралната клапа 3-та степен - обратният поток на кръвта се увеличава и с течение на времето атриумът става неспособен да се справи с транспортирането му. Органът се увеличава по размер под натиска на излишната течност. По-рядко промените засягат и вентрикулите.

Причината за такива промени може да бъде едно от заболяванията на митралната клапа, съединителната тъкан, инфекция или ревматизъм. Тези състояния се наричат ​​органична недостатъчност. Има също функционална и относителна клапна недостатъчност. В първия случай причините са патологията на миокарда и мускулите, които фиксират клапата, във втория - големият размер на атриовентикуларния отвор.

За лечение на началния етап е достатъчно да водите здравословен начин на живот с умерена физическа активност. При по-тежки случаи е необходимо временно изключване на сърцето от кръвообращението, частична корекция или смяна на митралната клапа на сърцето.

Регургитация и MV пролапс

Такъв общ дефект на митралната клапа като пролапс често се развива с възрастта поради износване на сърдечния апарат. Това заболяване често се наблюдава при деца, особено в юношеска възраст. Това се дължи главно на неравномерното развитие на тялото. Впоследствие дефектът изчезва от само себе си.

В основата си пролапсът е увисване на митралната клапа. Поради хлабавото прилепване на клапите към стените на съдовете, кръвта може да тече неконтролируемо от камера в камера. По време на контракциите потокът частично се връща в атриума. Тежестта на заболяването се определя от интензивността на регургитацията.

  1. Етап 1 - клапата провисва с не повече от 5 mm, наблюдава се регургитация на митралната клапа от 1 степен.
  2. Етап 2 - възниква празнина до 9 mm и се развива регургитация на митралната клапа 2 степен.
  3. На етапи 3 и 4 на заболяването клапите се отклоняват от нормалното положение с повече от 10 mm, а кръвният поток се увеличава до 9 mm. Специфична особеност на пролапса е, че при значително отклонение на клапите регургитацията може да бъде по-слаба в сравнение с началните етапи.

Тази патология е известна още като миксоматозна дегенерация на митралната клапа. Рисковата група включва възрастни хора, както и тези, които имат проблеми с растежа, заболявания на хрущялната тъкан и хормонален дисбаланс.

Ако първоначално патологията практически не причинява неудобства, тогава с нейното развитие могат да възникнат странични заболявания, като сърдечна аритмия, недостатъчност, деформация на органите на сърдечно-съдовата система, уплътняване на платната на митралната клапа и др.

Калциноза, стеноза, фиброза

Причината за много сърдечни заболявания често е калцификация на митралната клапа. По време на развитието му по стените на клапите се отлагат минерални соли. В резултат на това те се удебеляват и губят способността си да изпълняват пълноценно функциите си. В резултат на това се развива стесняване на лумена на MV, т. нар. стеноза на митралната клапа. Полученият депозит се превръща в пречка за нормалния кръвен поток, в органите се развива недостиг на кислород, вентрикулите се пренатоварват и деформират.

Идентифицирането на проблема не е толкова лесно, тъй като често симптомите са подобни на проявите на напълно различни заболявания, като ревматизъм, кардиосклероза или хипертония. Ако не се лекува, заболяването може да се развие във фиброза на платната на митралната клапа. Провокира дегенерация на съединителната тъкан. Инфекциозните лезии само влошават процеса и в резултат на това клапата губи способността си да функционира като клапа. Удебеляването на стените често води до белези, загуба на подвижност и изтичане.

Доплеровото сканиране най-точно открива калцификацията на митралната клапа. Лечението се предписва въз основа на данните, получени по време на диагнозата за причините за заболяването. Ако има придружаващи заболявания, те определено трябва да се вземат предвид. По принцип лекарят предписва лекарства, насочени към унищожаване и отстраняване на солни отлагания, стимулиране на кръвния поток и възстановяване на сърдечния ритъм. Смяната на митралната клапа се извършва в случай на развитие на необратими процеси и необходимост от спешна корекция на сърдечната функция.

Всички заболявания са тясно свързани помежду си, така че появата на едно заболяване може да доведе до развитие на друго под формата на усложнения. Някои дефекти са вродени или наследствени, докато други се развиват поради нездравословен начин на живот, прекомерно натоварване на сърцето и развитие на заболявания на други органи и системи.

Диагностика и лечение на патологии на сърдечния клапен апарат

Митралната клапа на сърцето играе важна роля в процеса на кръвообращението. Ако възникнат патологии от всякакъв характер, е необходимо спешно лечение. Диагностиката на проблемите се извършва с помощта на методи като:

Най-често за лечение лекарят предписва коагуланти, диуретици, антибиотици и антиаритмични лекарства. Задължително условие е спазването на диета и умерена физическа активност и избягване на сериозни емоционални сътресения. В тежки случаи митралната клапа се заменя. Последствията от такава намеса се изразяват в необходимостта от приемане на коагуланти. В противен случай съществува риск от развитие на тромбоза.

Навременното отстраняване на дефектите на MC ще предотврати подобни проблеми. Най-добрият начин за предотвратяване на износването на сърдечния апарат е предотвратяването на неговите заболявания. За да направите това, трябва да се храните правилно, да ядете храни, богати на калий, например сушени кайсии. Спортуването ще поддържа цялото ви тяло в добра форма. Също така е важно да спрете да пушите и да пиете твърде много алкохол. Грижата за вашето здраве днес означава, че утре няма да имате болести.

Видео за това как работи митралната клапа.

Пролапсът на митралната клапа е патология, която се причинява от факта, че платната на клапния апарат започват да пролабират (огъват) в областта на лявото предсърдие, когато вентрикуларните мускули се свиват по време на систола. Поради това малко количество кръв може да се върне обратно в лявото предсърдие.

Честотата на този сърдечен порок в популацията варира от 3 до 11%. Най-често заболяването се диагностицира в детството и юношеството, като водеща е женската половина от населението. При възрастните хора няма съществени разлики в откриването на заболяването при мъжете и жените. Пролапсът на митралната клапа при деца се появява след възпалено гърло или скарлатина, което е придружено от последваща ревматоидна атака.

Етиологични фактори

Развитието на митрален пролапс се основава на следните причини:

  • дисплазия на съединителната тъкан;
  • разкъсване на хорди поради техните дегенеративни промени;
  • патология на функцията на папиларния мускул;
  • патология на функцията на зоната на миокарда, към която е прикрепена клапата;
  • изразено разширение на левите камери на сърцето, при което се наблюдава увеличаване на атриовентрикуларния пръстен.

Провокиращи фактори за развитието на тези промени могат да бъдат различни заболявания на сърдечно-съдовата система: миокардит, исхемична болест на сърцето, хипертония, инфекциозен ендокардит.

Сред редките причини може да се отбележи следното: образуване на калцификати на пръстена на митралната клапа, травма на областта на гръдния кош (в този случай може да настъпи разкъсване на платното на клапата или пълно отделяне на хордата), вродена цепнатина на платната на клапата (в този случай може да се диагностицира и дефект на предсърдната преграда).

Какво е нарушено в дейността на сърцето? По време на систола, когато вентрикулите се свиват, част от кръвта се връща в лявото предсърдие. Количеството кръв, което се доставя в атриума зависи изцяло от степента на митрален пролапс. В този случай се наблюдава постепенно разширяване на лявото предсърдие, но кръвното налягане не се повишава забележимо. Когато настъпи диастола, целият обем кръв се връща в лявата камера, което я кара да се претовари с обем. С течение на времето това претоварване причинява хипертрофия и дилатация на лявата камера. Всичко това води до прогресивно увеличаване на размера на левите камери на сърцето, намаляване на сърдечния дебит и повишаване на налягането в белодробните артерии и вени. И в резултат на това се развива сърдечна недостатъчност.

Морфологични промени

След прекаран ревматизъм клапите на клапите са значително удебелени, настъпва значителна деформация и площта на клапата е намалена. Ако дефектът съществува дълго време, тогава може да настъпи отлагане на калцификати в основата на платната на митралната клапа.

След инфекциозен ендокардит може да настъпи перфорация и разкъсване на клапните платна, разкъсване на хордата и може да се развие абсцес на клапния пръстен.

При вроден вариант на пролапс на митралната клапа, нейните платна са миксоматично променени, размерът на самите листове и техните акорди често могат да бъдат увеличени.

Клинична класификация

Пролапсът на митралната клапа може да бъде първичен или вторичен. Първичният пролапс възниква поради вродена дисплазия на съединителната тъкан. По правило има благоприятен курс и прогноза. Вторичният пролапс се причинява от предишно или продължително заболяване на сърдечно-съдовата система.

Според ехокардиографските (ултразвукови) признаци заболяването се разделя на няколко степени:

  • пролапс на митралната клапа 1-ва степен – платната пролабират с 3-6 mm;
  • пролапс на митралната клапа от 2-ра степен - клапите пролабират с 6-9 mm;
  • пролапс на митралната клапа 3-та степен - платната пролабират повече от 9 mm.

Такива промени са много ясно видими на снимката на пролапса на митралната клапа, направена по време на ултразвуково изследване.

Прояви на заболяването

Времето, когато се появят първите симптоми на пролапса на митралната клапа, зависи изцяло от причините, които са причинили заболяването, възрастта на пациента, при която се е появила за първи път, тежестта и скоростта на развитие и състоянието на сърдечния мускул.

След боледуване от ревматизъм симптомите на заболяването могат да се появят дори след двадесет години. Ако има разкъсване на хордата или дисфункция на папиларните мускули, тогава проявите няма да закъснеят. В този случай заболяването се развива бързо и прогресира бързо.

Първоначално пациентите започват да се оплакват от слабост и умора. След това постепенно се развива недостиг на въздух, който като правило не достига нивото на задушаване. Пациентите често отбелязват появата на ускорен сърдечен ритъм, който се причинява от развитието на предсърдно мъждене.

С напредването на заболяването възниква сърдечна недостатъчност, която се изразява в сърдечен оток. Пациентите са загрижени за болка в областта на гръдния кош, главоболие, което по своите характеристики прилича на мигрена и замаяност. Някои пациенти отбелязват появата на ортостатични симптоми (при внезапно изправяне налягането също рязко намалява до максималните възможни стойности и се появява замаяност, включително загуба на съзнание).

Жените могат да се оплакват от симптоми като гадене, усещане за буца в гърлото, вегетативни кризи, повишено изпотяване, астеничен синдром и периодично повишаване на телесната температура. Освен това появата на вегетативни кризи не е причинена от активна физическа активност или прекомерен психо-емоционален стрес.

При внимателно изследване на пациентите се обръща внимание на следните симптоми: поради дилатация на лявата страна на сърцето се наблюдава увеличаване на относителната тъпота на сърцето (определена по време на перкусия на гръдния кош), систоличен шум на върха (определен по време на аускултация на пациента). След прекаран ревматизъм шумът се определя като пансистолен, има духащ характер, висока честота и постоянна сила. Шумът се чува на голяма повърхност и се провежда под лявата лопатка, интензитетът му не се променя дори при сърдечни аритмии.

Изолираният пролапс на предното платно на митралната клапа има същите симптоми.

Диагностика на заболяването

За да постави диагноза пролапс на митралната клапа, лекарят трябва само да чуе характерния щракащ звук при затваряне на клапните клапи или сърдечен шум по време на аускултация. Ехокардиографското изследване помага да се потвърдят подозренията на специалиста и да се определи степента на митрална регургитация.

Промените в електрокардиограмата също ще позволят да се подозират нарушения във функционирането на клапния апарат.

Принципи на лечение

Ако възникне тежка митрална регургитация, тогава такива пациенти трябва да приемат профилактични антибиотици преди операция и стоматологични процедури. Това е необходимо, за да се предотврати възможността от инфекция на апарата на сърдечната клапа от бактерии, които по време на тези интервенции могат да навлязат в човешката кръв.

Показанието за хирургично лечение на пролапса на митралната клапа е появата на първите симптоми на декомпенсация на състоянието на пациента. Показано е и наличието на инфекциозен ендокардит, когато антибиотичната терапия е неефективна. В този случай може да се извърши както подмяна на самия клапан, така и операции, насочени към запазване на клапанния апарат (пластмаса). Ако хирургическата интервенция е невъзможна поради определени състояния, тогава се провежда терапия, която е насочена към компенсиране на сърдечната недостатъчност.

Прогноза

Прогнозата на заболяването зависи от причината и степента на пролапса на митралната клапа. Но като цяло прогнозата е доста благоприятна за първичния вариант на патологията. Най-често ходът на патологичния процес преди добавянето на симптоми на митрална и след това сърдечна недостатъчност преминава без изразени клинични симптоми. Такива пациенти имат повишена толерантност към физическа активност. От това става ясно, че пролапсът на митралната клапа не е пречка за спорта. Важното е, че има и бременност с пролапс на митралната клапа - това не е противопоказание за бременност и раждане.

Във връзка с

Съученици

Митралната регургитация е дисфункция на платната на митралната клапа. Митралната клапа се намира между лявата камера и лявото предсърдие. Когато лявото предсърдие се свие, кръвта навлиза във вентрикула. След това лявото предсърдие се блокира от митралната клапа и кръвта от лявата камера навлиза в аортата.

Ако митралната клапа не осигури пълно блокиране, стените й не се свиват достатъчно и започват да се свиват, тогава това води до обратния процес - кръвта тече от лявата камера в лявото предсърдие. Този процес води до лоша циркулация. Сърдечно-съдовата система забавя процеса на изпомпване на кръвта. Налягането започва да пада, което води до недостиг на кислород, доставян на органите и тъканите.

Митралната регургитация може да се развие на фона на вродени или придобити патологии.

Причини за вродени дефекти:

  • наследствена патология;
  • недостатъчност на образуването на сърце по време на вътрематочно развитие;
  • деформация на митралната клапа.

Причини за придобита патология:

  • ревматизъм;
  • системен лупус еритематозус;
  • инфекциозен ендокардит;
  • инфаркт на миокарда;
  • гръдна травма.

В зависимост от обема на противотока на кръвта в случай на неизправност на митралната клапа се разграничават няколко степени на патология:

  1. Митралната регургитация от 1-ва степен е придружена от обратен поток от не повече от 25%. Патологичното отклонение в началния етап може да не се прояви по никакъв начин, тъй като пациентът не изпитва никакви оплаквания. ЕКГ не разкрива аномалии във функционирането на клапата. Патологията на първи етап може да бъде открита само с помощта на доплер ултразвук.
  2. Митралната регургитация от 2-ра степен е по-сериозна патология. Обемът на противотока достига 50%, което е причина за белодробна хипертония. Това състояние може да доведе до вторични промени в сърдечния мускул. ЕКГ разкрива аномалии, дължащи се на разширяване на границите на сърцето. Необходимо е медикаментозно лечение.
  3. При патология от степен 3 обратният поток на кръвта от една камера в друга достига 90%. Вторичните промени в миокарда се проявяват под формата на левокамерна хипертрофия. Има изместване на границите на сърцето вляво. Промените са ясно видими на ЕКГ.
  4. Митрална регургитация степен 4 е тежка форма, която може да доведе до пълна загуба на работоспособност. Лечението с лекарства не е ефективно и се налага операция.

Според клиничното протичане регургитацията на митралната клапа се разделя на остра и хронична. В първия случай промените са внезапни. Хроничната форма е придружена от постепенно увеличаване на клапната регургитация.

При регургитация от 1 степен патологията няма очевидни признаци. Това състояние може да продължи до няколко години.

Етап 2 се характеризира със следните симптоми:

В 3 клас има:

Етап 4 се характеризира с появата на предсърдно мъждене и сърдечна недостатъчност.

Диагностика

Митралната регургитация се диагностицира с ултразвук на сърцето. В някои случаи се използва доплер ултразвук, който определя степента на патология.

ECHO-CG се извършва и за определяне на причината за регургитация.

Следните се извършват като спомагателни изследвания:

По време на предоперативната подготовка се предписва коронарна ангиография. Това изследване се извършва и при съмнение за исхемичен характер на възникващата патология. Лечението се предписва от лекар след подходяща диагноза.

Мерки за лечение

Не се изисква медикаментозно лечение на леки форми на патология, които са асимптоматични.

За дефекти от етап 2 се предписва следното:

При развитие на предсърдно мъждене е подходящо лечение с индиректни антикоагуланти.

При 3-4 степен не се препоръчва медикаментозно лечение и се налага хирургична намеса.

Прогресията на патологията се наблюдава само при 5-10 пациенти от 100. Групата с минимален риск има прогноза за 80% петгодишна преживяемост и 60% десетгодишна преживяемост.

При исхемичен характер клиничната картина е по-малко благоприятна: възниква тежко нарушение на кръвообращението, което намалява преживяемостта и влошава прогнозата.

Пациентите с митрална регургитация от всякаква степен трябва редовно да се преглеждат от кардиолог, кардиохирург и ревматолог, за да се оцени етапът на развитие на патологията.

Търсене в сайта

Ако не сте намерили необходимата информация сред отговорите на този въпрос или вашият проблем е малко по-различен от представения, опитайте да зададете допълнителен въпрос на лекаря на същата страница, ако е свързан с темата на основната въпрос. Можете също така да зададете нов въпрос и след известно време нашите лекари ще ви отговорят. Безплатно е. Можете също да търсите информацията, от която се нуждаете, в подобни въпроси на тази страница или чрез страницата за търсене в сайта. Ще бъдем много благодарни, ако ни препоръчате на ваши приятели в социалните мрежи.

Медицински портал 03online.comпредоставя медицински консултации чрез кореспонденция с лекари на уебсайта. Тук получавате отговори от истински практици във вашата област. В момента на сайта можете да получите съвет в 45 области: алерголог, венеролог, гастроентеролог, хематолог, генетик, гинеколог, хомеопат, дерматолог, детски гинеколог, детски невролог, детски хирург, детски ендокринолог, диетолог, имунолог, инфекционист, кардиолог , козметолог, логопед, УНГ специалист, мамолог, медицински адвокат, нарколог, невролог, неврохирург, нефролог, онколог, онкоуролог, ортопед-травматолог, офталмолог, педиатър, пластичен хирург, проктолог, психиатър, психолог, пулмолог, ревматолог, сексолог-андролог , зъболекар, уролог, фармацевт, билкар, флеболог, хирург, ендокринолог.

Отговаряме на 95,71% от въпросите.

Регургитация на митралната клапа. Какво е?

Митрална регургитация, недостатъчност на митралната клапа, регургитация на митралната клапа или митрална регургитация са еквивалентни понятия. Терминът регургитация се използва не само в кардиологията, но и в други области на медицината. Буквално означава „обратно наводняване“, тоест по време на регургитация течността започва да се движи срещу естествения си поток.

За да разберете механизмите на произхода на обратния кръвен поток в сърдечните кухини, трябва да запомните анатомията на сърцето и значението на клапите в него. Човешкото сърце е кух орган, който се състои от четири свързани кухини (камери). Тези кухини се свиват последователно. По време на вентрикуларна систола (по време на периода на мускулна контракция) кръвта се освобождава в съдовете на системния кръг (аорта) и малкия кръг (белодробни артерии) на кръвообращението. По време на тяхната диастола (по време на периода на релаксация) камерните кухини се изпълват с нов обем кръв, идващ от предсърдията. В работата на сърцето е много важно кръвта да се движи в една посока. Това осигурява оптимално натоварване на сърдечния мускул и адекватно изпълнение на функциите.

Клапите служат като клапи, които предотвратяват връщането на кръвта от вентрикулите към предсърдията по време на систола. Всяка клапа се състои от съединителнотъканни (сухожилни) клапи. Те са прикрепени към миокарда чрез папиларни мускули. Митралната клапа се намира в лявата страна на сърцето, тя е двукуспидна клапа. В диастола папиларните мускули са отпуснати, клапите са отворени и притиснати към вътрешната повърхност на лявата камера. По време на вентрикуларната систола папиларните мускули се свиват едновременно с миокарда, разтягайки сухожилните нишки на клапите. Те плътно се затварят, предотвратявайки връщането на кръвта в предсърдията.

Защо възниква митрална регургитация?

  • Остро сърдечно увреждане, което води до разкъсване на мускулите на зърното или платната на митралната клапа.
  • Инфекциозни сърдечни заболявания (например инфекциозен миокардит, ревматична треска). Възпалителният процес отслабва сърдечния мускул и нарушава нормалното функциониране на клапите. В допълнение, инфекцията може да засегне тъканта на самите клапи, което води до намаляване на тяхната еластичност.
  • Остра дилатация (разширяване) на лявата камера поради исхемия (кислородно гладуване) или миокардит (възпаление на сърдечния мускул). Когато стените на вентрикулите се разширяват, те дърпат със себе си и клапния апарат; отворът между предсърдието и вентрикула се разширява, предотвратявайки затварянето на клапите.
  • Пролапс на митралната клапа - извиване на клапните платна в предсърдието, се отнася до вродени аномалии на сърцето.
  • Автоимунни заболявания (SLE, ревматоиден артрит, склеродермия, амилоидоза).
  • Атеросклероза с отлагане на холестеролни плаки върху клапните клапи.
  • Коронарна болест на сърцето (например инфаркт на миокарда, когато са засегнати папиларните мускули или акордите на клапаните).
  • Степени на митрална регургитация

    Митралната регургитация от 1-ва степен (минимална) е най-началната степен на разминаване на клапите. Тяхното отклонение в лявото предсърдие се случва с не повече от 3–6 mm. Тази степен обикновено не се проявява клинично. При слушане на сърцето (аускултация) лекарят може да чуе характерен шум на върха или "щракване" на митралната клапа, характерно за пролапса. Потвърждаването на регургитация е възможно само с ехокардиографско изследване на сърцето (ултразвук).

    Митрална регургитация от 2-ра степен е връщането на кръв в обем от 1/4 или повече от общото количество кръв в лявата камера. Пролапсът на клапата може да варира от 6 до 9 mm. При тази степен натоварването на лявата камера става по-голямо, тъй като обемът на кръвта, която трябва да се изпомпва, се увеличава. Освен това се повишава налягането в белодробните вени и в цялото белодробно кръвообращение. Всичко това се проявява с оплаквания под формата на задух, слабост и умора, нарушения на сърдечния ритъм, а понякога и болка в областта на сърцето. Пациентът може да изпита пресинкопни състояния и припадък. Ако не се лекува, може да се развие сърдечна недостатъчност.

    Митрална регургитация от 3-та степен е връщането на кръв от вентрикула в атриума в обем над 1/2 от обема на вентрикула. В този случай пролапсът може да достигне повече от 9 mm отклонение на клапата. Това е тежка степен, която претоварва не само левите части на сърцето, но и десните. Развива се белодробна недостатъчност с тежък задух, цианоза на кожата, кашлица и хрипове по време на дишане. Сърдечната недостатъчност се проявява под формата на оток, портална хипертония (повишено налягане в чернодробните съдове) и нарушения на сърдечния ритъм.

    Митралната регургитация 4-та степен е изключително сериозно състояние, което е придружено от сърдечна недостатъчност и възниква, когато кръвта на лявата камера се връща в обем над 2/3.

    В зависимост от степента на регургитация и причината, довела до нея, се предписва лечение. Може да бъде или медикаментозно, или хирургично.

    Дисфункцията на митралната клапа е понятие, което често се среща в медицинската практика и включва органични нарушения, вродени и придобити. За да разберете какво е това, трябва да разберете каква роля играе митралната клапа във функционирането на сърцето.

    Клапата, разположена между лявата камера и лявото предсърдие, се нарича митрална клапа. Митралната клапа (valva mitralis) се затваря в момента на свиване на лявата камера, предотвратявайки връщането на кръвта в лявото предсърдие.

    Valva mitralis се състои от две клапи, прикрепени към акорди; закрепването се осъществява от папиларни и папиларни мускули; тази структура му позволява да функционира ефективно в две фази (систола, диастола).

    Диастолата (или релаксацията) се характеризира с увисване надолу на нейните клапи, като същевременно позволява поток от кръв, насочен от лявото предсърдие към лявата камера.

    Фазата на систола или контракция не позволява на кръвния поток да се върне в лявото предсърдие; такава 100% функционалност на valva mitralis по време на систола все още не може да бъде постигната чрез инсталиране на протеза.

    Дисфункция на митралната клапа

    Функционалната дисфункция се причинява от много причини. Симптомите зависят от тежестта на увреждането на митралната клапа.

    Най-често срещаните симптоми:

    • аритмия;
    • диспнея;
    • непоносимост към упражнения;
    • недиагностицирана кашлица през нощта.

    Заболявания, които водят до дисфункция на клапата, причиняват митрална стеноза или комбинирано придобито сърдечно заболяване.

    Основни дисфункции на valva mitralis:

    • пролапс;
    • инфекциозен ендокардит;
    • ревматизъм;
    • рожденни дефекти;

    Пролапс на митралната клапа

    Пролапсът е изпъкване на листчето или две листчета по време на систола към лявото предсърдие. Разстройството най-често се диагностицира при млади хора и деца.

    Пролапсът на митралната клапа при деца е вроден.При възрастни това може да е вторично заболяване, причинено от ендокардит, ревматизъм или механична травма.

    Има три степени на нарушение:

    • Увреждането на степен 1 ​​води до известна непоносимост към физическата активност, юношите като цяло я понасят нормално, но се уморяват по-бързо от здравите деца. При преглед и аускултация се чуват отделни щракания. Кръвният поток достига до платната на клапите, степента на регургитация е минимална.
    • Втората степен на увреждане води до гръдна болка, слабост и недостиг на въздух. Степента на регургитация е слаба, потокът може да достигне средата на атриума.
    • Пролапсът от трета степен може да се лекува само чрез замяна на клапата с изкуствена. Тежки симптоми като силно главоболие, тахикардия, коремна болка, задух, субфебрилна температура и припадък са свързани с висока степен на регургитация.

    Пролапсът от първа степен не изисква лечение.

    Допълнителен акорд

    Допълнителният акорд е незначителен дефект и обикновено не нарушава нормалното физиологично състояние на тялото. Тази допълнителна нишка най-често се образува в кухината на лявата камера.

    Случва се да има няколко хорди, в този случай излишната съединителна тъкан се намира не само в сърцето, но и на други места в тялото, което причинява заболявания на много вътрешни органи и опорно-двигателния апарат.

    Това заболяване се нарича дисплазия на съединителната тъкан.

    Характеристики на дисплазия на съединителната тъкан при дете:

    • Нарушение в структурата на скелета.
    • Сколиоза и деформирани крайници.
    • Неправилно развитие на скелетните мускули.
    • Промени във вътрешните органи.

    Хордите могат да бъдат разположени надлъжно, диагонално или напречно. Напречните хорди засягат работата на сърцето, като възпрепятстват кръвния поток, което се отразява негативно на функционирането на миокарда. В зряла възраст напречната хорда причинява аритмия.

    При юноши допълнителната акорд започва да засяга работата на сърцето в период на интензивен растеж, децата могат да бъдат диагностицирани със сърдечна болка, слабост, непоносимост към упражнения, нестабилност на умствените процеси, VSD и чести замаяности.

    Изброените по-горе симптоми могат да се появят и в зряла възраст. При съмнение за аномалия кардиологът ще насочи пациента за ултразвук, ЕКГ и стрес тестове.

    След поставяне на диагнозата се предписва симптоматично лечение и лечебни процедури. В тежки случаи се извършва хирургично изрязване на акорда.

    Недостатъчност на митралната клапа

    Анормална клапа, която не се затваря, позволява на кръвта да тече през лявата камера в лявото предсърдие, причинявайки проблеми с функционирането на сърдечно-съдовата система.

    Основните причини за аномалията:

    • дисфункция на папиларния мускул;
    • пролапс на митралната клапа;
    • ревматизъм;
    • механично нараняване на акорда.

    В редки случаи неизправността на клапата се причинява от миксома в лявото предсърдие или тежка калцификация на клапния пръстен.

    Дисфункцията на папиларния мускул най-често се диагностицира при новородени.

    Основните причини за аномалията:

    • неправилно разположение на лявата коронарна артерия;
    • остър стадий на миокардит;
    • фиброеластоза;
    • миксоматозна промяна в клапната тъкан.

    Анамнезата за инфаркт на миокарда с аневризма може да причини клапна недостатъчност и фиброза на папиларните мускули при възрастни, най-често при възрастни хора.

    Пристъпът на ангина пекторис причинява исхемия или инфаркт в областта на папиларните мускули, които губят способността си да се свиват. По време на систолния стадий здравият мускул издърпва платното на клапата към себе си, засегнатият мускул потъва в областта на лявото предсърдие.

    Как може да се открие митрална регургитация на етапа на запазено кръвообращение? Когато възникне аномалия, се появяват следните симптоми:

    • Недостиг на въздух, причинен от повишено налягане в лявото предсърдие. Това се дължи на CV вълната.
    • Синдромът на Ortner причинява дрезгав глас.
    • Рентгенова снимка показва разширени вени в горната част на десния бял дроб.

    Лечение на митрална регургитация

    Заболяването се лекува консервативно, медикаментозно и оперативно.

    Лекарствена терапия се предписва на пациенти с липса или лека регургитация.

    На първо място се елиминират основните заболявания: ендокардит, ревматизъм. Инхибитори, кардиотоници, кардиотрафици и антиоксиданти възстановяват нарушеното кръвообращение.

    При аритмия и ясно изразени нарушения в електропроводимостта кардиолозите предписват адренергични блокери и сърдечни гликозиди.

    Хирургическата интервенция се извършва в следните случаи:

    • Обемът на изхвърления кръвен поток е 40% от общия сърдечен дебит.
    • Ако антибиотиците са неефективни при лечението на ендокардит.
    • Склерозата на подклапите и платната, както и фиброзната деформация изискват хирургична интервенция.
    • При тежка сърдечна недостатъчност и тромбоемболия.

    Смяната на клапата се извършва чрез замяната им с биопротези, но кардиолозите използват всяка възможност, за да запазят естествената клапа на пациента, тъй като нито една протеза не може да изпълнява напълно функциите си.

    (Митрална регургитация; митрална регургитация)

    Недостатъчност на митралната клапа- ретрограден кръвен поток от лявата камера в лявото предсърдие през некомпетентна (незатваряща се напълно) митрална клапа.

    Причини за заболяването

    Четирите основни причини за митрална регургитация при възрастни са пролапс на митралната клапа, дисфункция на папиларния мускул, ревматично клапно заболяване и разкъсване на хордата на сухожилията. Много по-рядко митралната регургитация при възрастни се причинява от миксома на лявото предсърдие, дефект в ендокардиалната обвивка на клапата с разцепване на нейното предно платно и тежка калцификация на митралния анулус (главно при жени в напреднала възраст).

    При кърмачетата най-честите причини за митрална регургитация са дисфункция на папиларния мускул, дължаща се на аномален произход на лявата коронарна артерия от белодробния ствол, ендокардна фиброеластоза, остър миокардит, цепнато платно на митралната клапа със или без дефект в ендокардната обвивка и миксоматозен клапна дегенерация.

    Понастоящем изолираната ревматична митрална регургитация без едновременна стеноза или пролапс на митралната клапа е рядка и се причинява от скъсяване не само на платната на клапата, но и на папиларните мускули, както и на chordae tendineae, които се заплитат и се сливат с клапан.

    Митралната регургитация, причинена от дисфункция на папиларния мускул, е следствие от скорошен или скорошен миокарден инфаркт с (или без) LV аневризма и (или без) фиброза на папиларния мускул. Инфаркт в основата на папиларните мускули или исхемия на тази област по време на пристъп на ангина може да причини тежка митрална регургитация дори без увреждане на самия папиларен мускул. Ако един от папиларните мускули не може да се свие или е прикрепен към инфарктната област на миокарда, тогава този мускул, заедно със съответните му акорди, става по-дълъг от противоположния свиващ се папиларен мускул с неговите акорди. Следователно, по време на систола, нормално работещ папиларен мускул издърпва платното на митралната клапа в своята посока. Вторият лист, лишен от опората на противоположния лист, пролабира в кухината на лявото предсърдие.

    Симптоми и протичане на недостатъчност на митралната клапа

    Клинична картина

    Пристъпите на сърцебиене при тежка митрална регургитация често се появяват много преди първите симптоми на циркулаторна недостатъчност, вероятно поради чести екстрасистоли и хипердинамичния ефект на постекстрасистолните контракции на увеличения LV. Ако митралната регургитация е тежка, тогава:

    1. дори преди развитието на симптоми на намален сърдечен дебит, може да се появи задух поради високо ляво предсърдно налягане, причинено от голяма вълна на регургитация (CV вълна);
    2. понякога се появява дрезгав глас, свързан със синдрома на Ortner (вижте симптоми на стеноза на митралната клапа);
    3. Обикновените рентгенови снимки понякога показват разширение на вените в горните части на десния бял дроб (поради избирателно връщане на кръв в тях от лявото предсърдие).

    Изд. Н. Алипов

    "Недостатъчност на митралната клапа, причини за заболяването" - статия от раздела