Емболия на белодробната циркулация. Патологична анатомия: Емболия

Емболията е запушване на кръвоносен или лимфен съд от частици, донесени с кръвния или лимфния поток и обикновено не се намират в кръвния и лимфния поток. Въз основа на посоката на движение на ембола се разграничават:

ортограден;

ретрограден;

парадоксална емболия.

Ортоградната емболия се среща най-често и се характеризира с напредване на ембола по посока на кръвния поток.

При ретроградна емболия емболът се движи срещу кръвния поток под въздействието на собствената си гравитация. Това се случва във венозните съдове, през които кръвта тече отдолу нагоре.

Парадоксалната емболия има ортоградна посока, но възниква поради дефекти на междупредсърдната или интервентрикуларната преграда, когато емболът има възможност да заобиколи клоните на белодробната артерия и да попадне в системното кръвообращение.

Емболията може да бъде единична или множествена. В зависимост от местоположението има:

емболия на лимфните и кръвоносните съдове;

емболия на белодробната циркулация;

емболия голям кръгкръвообръщение;

емболия на системата на порталната вена.

В случай на емболия на системното кръвообращение източникът на емболия е патологични процеси (тромбоендокардит, инфаркт на миокарда, улцерация на атеросклеротични плаки) в белодробните вени, левите кухини на сърцето, аортата и артериите на системното кръвообращение. Емболите на системното кръвообращение са придружени от сериозни нарушения на кръвообращението до развитието на огнища на некроза в органа, чийто съд е блокиран от тромб.

Емболията на белодробната циркулация е резултат от въвеждането на емболи от дясната половина на сърцето и вените на системното кръвообращение. Емболията на белодробната циркулация се характеризира с внезапна поява и бързо нарастване на изключително тежки клинични прояви.

Емболията на порталната вена се образува по време на патологични процеси в чревните вени (ентероколит, чревна непроходимост и др.). Емболията на порталната вена е рядко, но много животозастрашаващо явление, което води до развитие на застойна чревна хиперемия, което води до натрупване на значително количество кръв в коремната кухина (до 90%). Това води до тежки общи хемодинамични нарушения и смърт на пациента.

Според естеството на ембола се разграничават:

екзогенен;

ендогенна емболия.

Екзогенните емболии включват:

въздух;

• микробен;

Ендогенните емболии включват:

тромбоемболизъм;

• плат.

Въздушна емболия възниква поради навлизането на въздух от околната среда в съдовата система. Причините за въздушна емболия могат да бъдат увреждане на големи вени на шията, гръдния кош, синусите на твърдия менинги, неврохирургични операции с отваряне на венозни синуси, изкуствено кръвообращение, терапевтични и диагностични пункции на белите дробове, газоконтрастни рентгенови изследвания, лапароскопски операции, цезарово сечение, гинекологични манипулации при патологично раждане, фетално-деструктивни операции, неправилно извършени венозни инжекции и т.н.

Въздушна емболия. Въздухът може да влезе в съд (най-често във вена или венозен синус) при две основни условия: ако има комуникация между съда и източника на въздух и налягането на въздуха надвишава вътресъдовото налягане. Развитието на въздушна емболия се улеснява от редица съпътстващи обстоятелства. По този начин тази емболия често се развива в условия на хиповолемия. При хиповолемия се създава отрицателно налягане във венозната част на съдовото русло по отношение на околната атмосфера, тъй като при недостатъчно венозно връщане дясното предсърдие изсмуква кръв от венозните съдове. Второто обстоятелство, което улеснява възникването на въздушна емболия, са дълбоките вдишвания, които пациентът поема. Острият вакуум, създаден в този момент в гръдния кош, засмуква въздух в зейналите венозни съдове, където и да се намират.

Тежки резултати от въздушна емболия се наблюдават при навлизане във вените на системното кръвообращение голямо количествовъздух (десетки милилитри). Според И.В. Давидовски, еднократно инжектиране на 10-20 ml въздух във вената е безвредно за човек.

Газовата емболия е свързана с освобождаването на мехурчета от разтворими в нея газове (азот и хелий) в кръвта по време на бърз преход от високо атмосферно наляганекъм нормално или от нормално към намалено. Тази ситуация може да възникне по време на внезапна декомпресия, например по време на бързо изкачване на водолаз от значителна дълбочина (кесонна болест), по време на намаляване на налягането в барокамера или кабина на космически кораб и др. Един от вариантите на газова емболия е образуването на газови мехурчета по време на кръвопреливане, като се използват методи за бързо нагряване на кръвта от 4 ° C до телесна температура. Разтворимостта на газа в кръвта намалява, когато температурата му се повиши с повече от 30 ° C и газовите мехурчета могат да навлязат в кръвния поток. До известна степен този вариант на газова емболия прилича на декомпресионна болест, когато по време на бърза декомпресия азотните мехурчета изглежда кипят в кръвта и запушват микроциркулационните съдове. Газовата емболия също е опасна, тъй като азотните мехурчета активират фибриновата система и тромбоцитите, провокирайки образуването на тромби. Рядък вид газова емболия е гнилостната газова емболия по време на анаеробна гангрена.

Микробна емболия възниква при септикопиемия, когато голям брой микроорганизми са в кръвния поток. Микробната емболия може да причини развитие на метастатични абсцеси.

Мастната емболия възниква, когато кръвоносните съдове са блокирани от ендогенни липопротеинови частици, продукти на агрегация на хиломикрони или екзогенни мастни емулсии и липозоми. Ендогенна истинска мастна емболия се наблюдава при тип I хиперлипопротеинемия, когато поради дефект в липопротеин липазата хиломикроните не се разграждат от белите дробове и персистират в плазмата. Най-тежката форма на мастна емболия, синдром на мастна емболия, има сложна патогенеза и възниква не само от разпространението на елементи от мастната тъкан след нараняване на костите и подкожната мастна тъкан, но и от сливането на хиломикрони. При истинската мастна емболия в кръвта има високо ниво на свободни мастни киселини, които имат аритмогенен ефект. Нарушенията на сърдечния ритъм допринасят за образуването на интракардиален тромб. Мастната емболия може да бъде придружена от уникална комбинация от белодробна емболия и фокална церебрална исхемия поради преминаването на хиломикрони и малки мастни емболии през капилярите. Тъканната емболия се разделя на амниотична, туморна и адипоцитна.

Емболията на амниотичната течност води до запушване на белодробните съдове от конгломерати от клетки. суспендирани в амниотична течност и тромбоемболия, образувана под въздействието на съдържащите се в него прокоагуланти.

Туморната емболия е сложен процес на хематогенно и лимфогенно метастазиране на злокачествени новообразувания. Туморните клетки се образуват в конгломерати с тромбоцити в кръвния поток поради производството на муцини и адхезивни повърхностни протеини. След това активираните тромбоцити освобождават растежни фактори, които помагат на туморните клетки да се размножават. Туморните емболии се разпространяват по закони, различни от класическите правила на емболията. Благодарение на специфичните цитоадхезивни рецепторни взаимодействия, туморните емболи могат да се фиксират в съдовете на определени органи и тъкани. По този начин туморите почти никога не метастазират скелетни мускули, далак. Метастазите на много тумори имат специфични адреси, т.е. метастазират изключително в определени органи.

Тъканната, и по-специално адипоцитната, монетна емболия е резултат от наранявания, когато частици от смачкана тъкан навлизат в лумена на увредените съдове.

Емболия чужди телаТова е доста рядко и се появява по време на рани и различни медицински инвазивни процедури.

Разнообразие. ендогенна емболия - тромбоемболията възниква поради запушване на кръвоносните съдове от отделени кръвни съсиреци или техните . частици. Тромбоемболията е следствие от тромбоза или тромбофлебит на различни части на венозната система на тялото.

Една от най-тежките форми на тромбоемболия е белодробната емболия (ПЕ), чиято честота в клиничната практика непрекъснато нараства през последните години. Причината за PE в 83% от случаите е флеботромбоза на централни и периферни съдове, по-специално илиачните, феморалните, субклавиалните вени, дълбоките вени на краката, тазовите вени и др. Като правило, образуването на тромби и последващото развитие на PE се насърчават от затлъстяване и хипокинезия, разширени вени, продължително обездвижване. Циркулаторна недостатъчност, рак, травма, септични лезии, нерационално използване на инфузионна терапия, както и лекарства, които засягат системата за коагулация на кръвта, хронични структурни белодробни лезии и др. Увеличението на TEHA се свързва и с увеличеното използване на сърдечно-съдови операции и ендоваскуларни процедури, повишена преживяемост на пациенти след тежки форми на инфаркт на миокарда, повишена честота на хирургични интервенции при възрастни хора и др.

Естеството на клиничните прояви и тежестта на последствията от белодробна емболия може да зависи от калибъра на запушения съд, скоростта на развитие на процеса и резерва на системата за фибринолиза.

Според характера на протичането на белодробната емболия се разграничават: фулминантни, остри, подостри и рецидивиращи форми.

Фулминантната форма се характеризира с развитие на основните симптоми в рамките на няколко минути, остра - в рамките на няколко часа, подостра - в рамките на няколко дни.

Според степента на увреждане на белодробното съдово легло се разграничават масивни, субмасивни форми, както и форми с увреждане на малки клонове на белодробната артерия.

Масивната форма възниква при емболия на ствола и основните клонове на белодробната артерия, т.е. когато е засегнато повече от 50% от белодробното съдово легло. Масивната емболия често е придружена от развитието на най-тежката форма на БЕ - фулминантна. По този начин „седловидните“ тромбоемболи могат да запушат главния белодробен ствол или неговата бифуркация и да причинят фулминантна смърт без увреждане на белите дробове или признаци на дихателна недостатъчност.

При субмасивна емболия лобарните клонове на белодробната артерия са блокирани, т.е. по-малко от 50% от белодробното съдово легло.

Когато малките разклонения са блокирани, колатералното кръвоснабдяване предотвратява белодробен инфаркт и тромбоемболите се разтварят чрез фибринолитични механизми в следващите часове. Този вариант на тромбоемболизъм може да бъде почти асимптоматичен или да се прояви като болка в гърдите и кашлица. Въпреки това, обструкцията на функционално крайните малки клони може да бъде придружена от образуване на исхемичен белодробен инфаркт и развитие на тежки симптоми на дихателна, сърдечна и коронарна недостатъчност.

Функционалните и метаболитни нарушения, възникващи в организма по време на белодробна емболия, се причиняват както от механично блокиране на кръвния поток на белите дробове, така и от промени в естеството на неврорефлексната и хуморалната регулация на съдовия тонус.

Механичното затваряне на съда спира кръвния поток в съответната област на белодробната тъкан. Това се улеснява и от вазоспазъм в исхемичната област. В този случай кръвният поток се смесва в свободен канал и процесът на шунтиране на кръвта също се засилва. В резултат на това интензивността на оксигенацията на кръвта в белите дробове намалява, което може да доведе до развитие на хипоксемия и хипоксия. Артериалната хипоксемия причинява компенсаторна хипервентилация. Известно е, че увеличаването на дихателната честота е придружено от намаляване на ефективността на вентилацията поради интензивна вентилация на анатомично мъртвото пространство и неравномерна вентилация, което може да увеличи артериалната хипоксемия. Освен това хипервентилацията може да предизвика развитие на газова алкалоза поради повишеното отстраняване на въглероден диоксид от тялото. В същото време алвеолите, разположени в алвеоларното пространство, колабират. Колапсът на алвеолите възниква поради намаляване на парциалното налягане на въглеродния диоксид в алвеолите, нарушение на обмена на суфрактант в условия на нарушен приток на смесена венозна кръв към тях.

Емболът, действайки върху ендотела на белодробните съдове, насърчава освобождаването на огромни количества цитокини от ендотелните клетки. Сред тях има както вазоконстриктори, така и вазодилататори. Мощните вазодилататори включват простациклин (простагландин 1), който е метаболит на арахидонова киселина, ендотелен релаксиращ фактор (азотен оксид), който стимулира гуанилат циклазата в съдовата гладка мускулатура, като по този начин повишава нивото на цикличния гуанозин монофосфат. Ендотелните клетки и бронхиалните епителни клетки също произвеждат ендотелини, които стимулират контракцията на гладката мускулатура и са медиатори на хипоксичната белодробна вазоконстрикция. В допълнение, самият ембол може да бъде мощен източник на биологични активни вещества, способен да повлияе на гладкомускулните елементи на кръвоносните съдове и бронхиалното дърво. Освобождаването на цитокини в белодробната тъкан води до развитие на съдови реакции не само в емболичната зона, но и в други области на белодробната и системната циркулация.

По този начин може да възникне генерализиран артериолоспазъм в белодробната циркулация с развитието на белодробна хипертония. Увеличаването на белодробното съдово съпротивление води до развитие на форма на претоварване на деснокамерна сърдечна недостатъчност. В допълнение, спазмът на белодробните съдове е придружен от ограничаване на притока на кръв през белите дробове, което допълнително намалява интензивността на газообмена в белодробната тъкан и води до влошаване на хипоксемия, хиперкапния и хипоксия. Ограничаването на кръвния поток през белите дробове също е свързано с шунтиране на кръвта между предсърдията. Факт е, че при 25% от хората овалният отвор е нормално затворен само функционално, но не и анатомично. При нормални условия, когато наляганията в дясното и лявото предсърдие са равни, няма кръвен шънт, но при PE рязката хипертония на дясното предсърдие води до отваряне на овалния отвор и преминаване на кръв от дясното предсърдие към лявото .

Лошата циркулация в белите дробове е придружена от намален приток на кръв в лявата камера и съответно намаляване на систоличния и сърдечния дебит на лявата камера. Тахикардията при пациенти с белодробна емболия в началните етапи компенсира ниския ударен обем на лявата камера. Освен това високото налягане в дясната страна на сърцето измества преградата наляво, което намалява обема на лявата камера и допълнително нарушава нейната функция.

Поради описаните механизми, левокамерната сърдечна недостатъчност неизбежно се присъединява към дяснокамерната сърдечна недостатъчност.

В същото време белодробната хипертония е придружена от прилагането на рефлекса на разтоварване в системното кръвообращение, което в комбинация с левокамерна сърдечна недостатъчност води до катастрофален спад на кръвното налягане и развитие на колаптоидно състояние. Колапсът е придружен от спад на налягането в аортата и значително намаляване на интензивността на коронарния кръвен поток. Появява се клинична картина на остра коронарна недостатъчност и миокарден инфаркт. Нарушенията на коронарния кръвен поток водят до развитие на кардиогенен шок и сърдечна фибрилация.

В допълнение, под въздействието на ендотелини и други биологично активни вещества, както и поради изпълнението на рефлекса на Euler-Lillestrand, възниква бронхоспазъм, което води до развитие на обструктивна форма на дихателна недостатъчност. При повече от 90% от пациентите се наблюдават признаци на остра дихателна недостатъчност.

Ако не настъпи смърт, е възможно по-нататъшно развитие на белодробен инфаркт, инфаркт-пневмония, ателектаза, плеврит, което също осигурява появата на дихателна недостатъчност както от обструктивен, така и от рестриктивен тип.

Степента на тежест и тежест на клиничните прояви на белодробна емболия не винаги корелира със степента на ограничаване на белодробния кръвен поток поради емболия, тъй като се определя не само и не толкова от механично запушване на белодробните съдове, а от рефлекс реакции и нарушения на хуморалната регулация в организма.

Системната тромбоемболия на съдовете на системното кръвообращение е придружена от развитие на инфаркти на вътрешните органи, исхемични инсулти, исхемия на крайниците и дисфункция на съответните органи и тъкани с различна продължителност и тежест.

ИСХЕМИЯ

Исхемия (от гръцки isho – забавяне) е тъканна анемия, причинена от недостатъчно или пълно спиране на артериалния кръвоток.

Въз основа на причините за появата и механизмите на развитие се разграничават няколко вида исхемия:

ангиоспастичен, в резултат на спазъм на артериите, причинен или от повишаване на тонуса на вазоконстрикторите, или от ефекта на вазоконстрикторните вещества върху съдовата стена. В някои случаи вазоспазмът е свързан с промяна във функционалното състояние на гладките мускули на съдовите стени, в резултат на което се повишава тяхната чувствителност към пресорни фактори:

компресия, причинена от притискане на артериите от белег, тумор, турникет, бликаща кръв и др.;

обструктивна, развиваща се, когато луменът на артерията е частично или напълно затворен от тромб, ембол, атеросклеротична плака и др.;

преразпределение, което се случва по време на междурегионално, междуорганно преразпределение на кръвта;

обструктивна, в резултат на механично разрушаване на кръвоносните съдове по време на нараняване;

исхемия, причинена от значително повишаване на вискозитета на кръвта в малките съдове в комбинация с вазоконстрикция.

Изброените видове исхемия най-често се развиват доста бързо и се класифицират като остри.

Хроничната исхемия се развива бавно, с постепенно стесняване на лумена на артериите поради удебеляване на стените им поради атеросклероза, хипертония и ревматизъм.

Исхемичният участък се характеризира с бледност, намален обем и тургор поради нарушено кръвоснабдяване. Наблюдава се понижаване на температурата на исхемичната зона поради нарушаване на притока на топла артериална кръв и намаляване на интензивността на метаболитните процеси. Големината на артериалната пулсация намалява в резултат на намаляване на тяхното систолно пълнене. Поради дразнене на тъканните рецептори от недостатъчно окислени метаболитни продукти се появяват болка и парестезия.

Исхемията се характеризира със следните нарушения на микроциркулационния кръвен поток:

стесняване на артериалните съдове;

забавяне на кръвния поток през микросъдовете:

намаляване на броя на функциониращите капиляри;

намаляване на вътресъдовото хидростатично налягане;

намалено образуване на тъканна течност;

намаляване на кислородното напрежение в исхемичната тъкан.

Поради нарушена доставка на кислород и метаболитни субстрати в исхемичната тъкан се развиват метаболитни, структурни и функционални нарушения, чиято тежест зависи от следните фактори:

върху скоростта на развитие и продължителността на исхемията;

от чувствителност на тъканите към хипоксия;

степен на развитие на колатералния кръвен поток;

предишното функционално състояние на орган или тъкан.

Исхемичните зони изпитват състояние на кислородно гладуване, интензивността на метаболитните процеси намалява, дегенерацията на паренхимните клетки се развива до тяхната смърт и гликогенът изчезва. При продължителна екстремна исхемия може да настъпи тъканна некроза. По този начин клетките на мозъчната кора умират 5-6 минути след спиране на артериалния кръвоток, сърдечният мускул може да издържи на хипоксия за 20-25 минути. При по-кратка исхемия и последващо възстановяване на кръвотока настъпва пълно възстановяване на тъканната структура и функция. Въпреки това, реперфузията е опасна поради значително активиране на процесите на липидна пероксидация и увреждане на биологичните мембрани от реактивни кислородни видове в условията на възникваща относителна недостатъчност на антиоксидантните защитни механизми.

Хроничната исхемия естествено се съчетава с продължителна циркулаторна тъканна хипоксия, което води до постепенна атрофия на паренхимните клетки и заместването им с нарастваща съединителна тъкан, което завършва със склероза на органа, както при хроничен венозен застой.

Емболия означава патологично състояние, характеризиращ се с остро запушване на кръвоносните съдове с кръвни съсиреци, мазнини и други елементи. Това заболяване води до нарушен кръвен поток. Емболията се развива под въздействието на много фактори.

Блокирането възниква, когато емболите проникнат в артериите на белодробната и системната циркулация, например по време на цезарово сечение или по време на фрактури. Последствията от заболяването могат да бъдат необратими.

Механизъм на възникване

Емболията се характеризира с проникването в кръвния поток на вещества, които се различават по свойствата си от други компоненти: кръвни съсиреци или емболи. В резултат на това се получава частично или пълно блокиране на съда.

Патогенезата на заболяването възниква по един от трите пътя:

1. Запушването възниква поради навлизане на частици в кръвта от артериите. IN в такъв случайЕтиологията на заболяването се дължи на съдова тромбоза или атеросклероза, при които се образува плака.
2. Източникът на запушване са венозните съдове. Нарушаването на кръвния поток възниква поради проникването на кръвни съсиреци, частици въздух и мастни клетки в кръвоносната система. В този случай емболите първоначално проникват в сърцето и впоследствие се разпространяват във вътрешните органи, причинявайки например мозъчен инфаркт.
3. В сърцето се образуват емболи. Появата им се дължи на хода на съответните патологии (аритмии и др.).

важно!Механизмът за развитие на емболия не се ограничава до появата на запушване. При възникване на патологично състояние важна роля играе рефлекторният съдов спазъм.

Има два основни вида емболии:

1. Ендогенни.

Ендогенните емболии включват:

• метастази на злокачествени неоплазми;
• тъкан, която е проникнала в съдовото легло по време на ампутация или нараняване;
• мастни клетки, които навлизат в кръвта при нараняване тръбести кости;
• кръвни съсиреци;
• амниотична течност.

Ендогенните емболи са малки части от органични частици, присъстващи в човешкото тяло. Повечето обща причинаРазвитието на съдова блокада в този случай възниква при различни наранявания.

1. Екзогенен.

Екзогенните емболи са частици, които са проникнали отвън. Те имат следните видове:

• въздушни мехурчета;
• бактерии;
• чужди тела;
• хелминти.

Въздухът навлиза в кръвта, когато вените са увредени или когато венозни инжекции. Запушването поради чужди тела обикновено възниква поради медицински грешки, когато след отстраняване, например, на катетър, малките му части остават в тялото.

Класификация

Емболията се класифицира в зависимост от местоположението на тромба или ембола, тежестта и други показатели. Въз основа на естеството на нарушението на кръвния поток патологичното състояние се разделя на следните видове:

1. Бял дроб. По-малко от 25% от общия обем на съда е блокиран.
2. Подмасивна. Частиците покриват до 25-50% от вътрешното пространство.
3. Масивна. Повече от 50% са блокирани.

В зависимост от произхода на емболията, въпросната патология се класифицира в следните видове:

1. Тромбоемболия или парадоксална емболия.

Причините за тази форма на заболяването са кръвни съсиреци, които след като се откъснат, преминават през кръвта, докато достигнат тънки съдове. Парадоксалната емболия се развива на фона на сърдечни дефекти.

1. Мастна емболия.

Мастните клетки стават източник на съдово запушване. Често при тази форма на заболяването възниква увреждане на артериите на долните крайници.

1. Течна емболия.

Обикновено се развива емболия на амниотичната течност.

1. Въздушна емболия.

Характеризира се с проникване на въздух в кръвоносна система. Редица изследователи приписват газовата емболия на тази форма на патология. Последният се развива на фона на декомпресионна болест.

1. Проникване на чуждо тяло.

Поради факта, че чуждите тела са сравнително големи, те могат да се движат срещу кръвния поток, причинявайки емболия на долните крайници. Тази форма на заболяването включва и запушване на кръвоносните съдове с холестерол.

1. Тъканна (клетъчна) емболия.

Тази форма се развива поради проникването на малки парчета тъкан от различни органи в кръвоносната система. Подобни явления често се появяват при метастази на злокачествени тумори.

1. Микробна емболия.

Запушването възниква поради натрупване в кръвния поток на:

• бактерии;
• хелминти;
• гъбички.

Съществуват и специфични форми на въпросната патология:

1. Амниотична емболия. Среща се при често раждащи жени. Характеризира се с превишаване на амниотичното налягане над венозното налягане.
2. Септична емболия. При тази форма има запушване на кръвоносните съдове в белите дробове. Патологичното състояние възниква поради сърдечно заболяване, поради грешки при интравенозно приложение на лекарства и други причини.
3. Лекарствена емболия. Развива се поради неспазване на изискванията за процедурата интрамускулна инжекциялекарства.

В зависимост от посоката на движение на емболите, патологията се класифицира в три вида:

1. Ортоградни.

Среща се по-често от другите форми на заболяването и се характеризира с факта, че емболите се движат по посока на кръвния поток.

1. Ретрограден.

При ретроградната форма чуждите тела се движат срещу потока на кръвта. Този вид заболяване се наблюдава само в случаите, когато емболите проникват във венозната система.

1. Парадоксално.

В парадоксалната форма движението се извършва по ортограден начин. Тази емболия се развива поради дефекти на сърдечната преграда. Чуждите тела проникват в системното кръвообращение, заобикаляйки белодробните артерии.

важно!Независимо от вида на емболията, когато се появят първите симптоми на патология, пациентът се нуждае от спешна помощ.

Въздушна емболия

Въздушната емболия е заболяване, при което кръвоносен съд е частично или напълно запушен от въздушно мехурче. Последният засяга белодробното кръвообращение.

Първоначално въздухът се движи през големи съдове. След това прониква в малки капиляри и спира в момента, в който достигне по-малка площ. Запушването на съда, което възниква поради проникването на въздушен мехур, заплашва със сериозни последици.

В случаите, когато е засегнато сърцето, настъпва внезапна смърт.Ако обаче това не се случи, пациентът се възстановява сравнително бързо, тъй като въздухът се разтваря самостоятелно в кръвта.

причини

Въздушна емболия възниква, когато артериалните съдове са повредени:

• белодробна;
• субклавиален и неговите клонове;
• каротидна с разклонения;
• илиачна и бедрена.

Въздушни мехурчета се натрупват и във висцералните аортни клонове. Освен това често има случаи, когато кръвният поток е нарушен в няколко съда едновременно.

Причините за развитието на патологичното състояние са два вида, според които от своя страна се класифицира въздушната емболия:

1. Екзогенен.

Тази форма на заболяването се характеризира с нарушение на целостта на кръвоносните съдове, в резултат на което въздушните мехурчета проникват в тях.

Такива явления възникват поради следните причини:

• наранявания различни частитяло (врат, гърди);
• извършване на операция на органи на сърдечно-съдовата система, мозъка и на местата, където лежат горните артерии;
• раждане (естествено, цезарово сечение);
• аборт;
• грешки, направени по време на интравенозни и/или мускулни инжекции.

1. Ендогенни.

Ендогенните причини са свързани с рязка промянаниво на околното налягане. Такива явления възникват при гмуркане под вода, което причинява декомпресионна болест. Последното е най-честата причина за въздушна емболия.

В допълнение към тези фактори, блокирането може да бъде резултат от неспазване на правилата на интрамускулни инжекции. Лекарствата, използвани за такива манипулации, съдържат маслени разтвори или суспензии, които не трябва да влизат в кръвта.

Ако иглата докосне съд и медицинският работник я вкара лекарство, тогава неговите компоненти проникват и създават пречка за движението на кръвта.

Симптоми

Клиничната картина на въздушната емболия се характеризира с различни прояви. Ако въздухът бавно проникне в кръвния поток, тогава ходът на патологията ще бъде асимптоматичен.

Признаците на заболяването се проявяват като:

• слабост в краката и ръцете;
• изтръпване на крайниците;
• обща слабост;
• пристъпи на световъртеж;
• изтръпване на върховете на пръстите;
• кожни обриви;
• болка, локализирана в ставите;
• посиняване на лицевата част на главата и крайниците;
• нарушения на говорния апарат;
• пристъпи на кашлица, придружени от освобождаване на кръвни съсиреци;
• повишен сърдечен ритъм;
• намаления кръвно налягане;
• проблеми с координацията;
• намалена подвижност на гръдния кош.

важно!Тези симптоми са типични за много други заболявания. Но поради факта, че въздушната емболия може да причини смърт, при съмнение за съдово запушване пациентът се нуждае от незабавна и квалифицирана помощ.

Ако настъпи увреждане на кръвоносните съдове на мозъка, човекът може да загуби съзнание. Това състояниепридружени от постоянни конвулсии. В редки случаи е придружено от пълна парализа на тялото.

Диагностични методи

Поради факта, че емболията може да доведе до смърт, диагнозата на патологията се извършва спешно.

При изследване на пациент се използват следните техники:

• събиране на информация за състоянието на пациента, текущи симптоми;
• външна проверка за идентифициране на щети;
• рентгенова снимка на гръдния кош;
• артериография, по време на която се оценява състоянието на белите дробове;
• сцинтиграфия;
• измерване на индикатори за венозно налягане.

Справка!най-точна информация може да се получи чрез ЯМР.

Характеристики на терапията

При съмнение за въздушна емболия пациентът необходима е спешна медицинска помощ.Лечението на заболяването се извършва изключително в клиниката. Подготовката на пациент за транспортиране до болница включва извършване на определена процедура:

• пациентът трябва да лежи на лявата си страна с увиснала глава;
• долните крайници трябва да бъдат повдигнати, което ще предотврати проникването на въздушни мехурчета в артериите на мозъка и сърцето;
• осигурете спокойствието на пациента.

По време на цялото пътуване до клиниката пациентът трябва да е в легнало положение.При лечението на това патологично състояние се използва основно така нареченият компресионен метод.

Тя включва редица дейности:

1. Първоначално нивото на налягането в стаята, където се намира пациентът, намалява.
2. Организирано е подаването на кислород.
3. Накрая нивото на налягането се повишава за по-дълъг период от време.

Да избегна негативни последициналягането се повишава постепенно, започвайки от ниски нива.

В зависимост от показанията е възможно да се използват лекарства:

1. Ако се диагностицира ниско кръвно налягане,. Използват се норепинефрин и други вазопресори.
2. Ако се подозира (или диагностицира) мозъчен оток, се предписват стероиди.

Резултатът от развитието на патологията зависи отколко навременна е била предоставена помощ на пациента.

Възможни усложнения

В допълнение към смъртта, въздушната емболия може да причини следните патологии:

• белодробни заболявания (пареза и други);
• подуване на вътрешните органи;
• вътрешно кървене;
• мозъчен кръвоизлив.

Предотвратяването на запушване на кръвоносните съдове от въздушни мехурчета включва елиминиране на влиянието на провокиращи фактори. По-специално се препоръчва да се избягва анестезия по време на лапароскопия, когато не се използва въглероден диоксид.

Мастна емболия

Мастната емболия се характеризира със запушване на кръвоносните съдове, причинено от проникването на мастни клетки в тях. Това е патологично състояние обикновено се развива с увреждане костна структура: фрактури, ампутации на крайници.

Характеристики на заболяването

Има три вида патология:

1. Светкавично бързо.Характеризира се с факта, че запушването на кръвоносните съдове възниква в рамките на няколко минути след увреждане на костната структура. През този период настъпва смърт.
2. Пикантен.Първите симптоми се появяват в рамките на няколко часа след нараняване. Тази форма на заболяването е по-лесна за лечение.
3. Подостра.От момента на нараняване до появата на първите признаци на съдово запушване минават до 72 часа.

По-често при мастната форма на заболяването се засягат белодробните артерии.Също така, на фона на увреждане на костната структура, функционирането на централната нервна система е нарушено. По-рядко се среща дисфункция на други органи (черен дроб, бъбреци и др.).

причини

Днес изследователите се придържат към две теории, обясняващи причините за мастната емболия:

1. Механична теория.

Според него патологията възниква на фона на рязко повишаване на налягането вътре в костния мозък. Този процес възниква под въздействието на механично въздействие върху костната структура: операция, травма. Високото кръвно налягане води до освобождаване на някои мастни клетки, които проникват в кръвта и блокират движението на кръвта през съдовете.

1. Биохимична теория.

От биохимичната теория следва, че запушването на кръвоносните съдове възниква поради хормонален дисбаланс.

важно!Основната причина за мастна емболия е увреждането на дългите кости.

Сред факторите, допринасящи за развитието на патологичното състояние, са следните:

1. Счупване на кост. Такова събитие често нанася щети наблизо кръвоносни съдове. В резултат на това частици от костен мозък навлизат в кръвта, което възпрепятства движението на течността.
2. Ампутация на крайник. Мастната емболия се развива главно в резултат на грешки, допуснати от хирурга по време на операцията. Както при фрактурите, ампутациите водят до оголване на костния мозък, в резултат на което неговите частици проникват в кръвоносната система.

По-рядко запушването на кръвоносните съдове от мастните клетки възниква под въздействието на следните фактори:

• монтиране на протеза на тазобедрената става;
• затворени фрактури;
• липосукция, по време на която излишната мазнина се отстранява от тялото;
• изгаряния, засягащи голяма част от тялото;
• обширно увреждане на меките тъкани;
• вземане на проби от костен мозък (биопсия);
• остър ход на остеомиелит или панкреатит;
• въвеждане на мастни емулсии в тялото;
• дългосрочна употреба на кортикостероиди.

Клинична картина

Особеността на мастната емболия е, че През първите 2-3 дни протича безсимптомно.

Наличието на емболия в кръвоносната система може да бъде показано от следните признаци:

• общо неразположение;
• ускорен сърдечен ритъм;
• бързо дишане;
• появата на червени петна по повърхността на кожата (петехии);
• нарушение на съзнанието;
• трескаво състояние;
• пристъпи на световъртеж;
• болка, локализирана в главата и/или гърдите;
• кома (рядък случай).

Тези симптоми често се пренебрегваттъй като пациентите свързват външния си вид с последствията от нараняване или операция.

Диагностични методи

Мастната емболия може да се диагностицира чрез няколко мерки:

• събиране на обща информация за състоянието на пациента;
• общ тест на кръвта и урината, който може да показва наличието на други заболявания, които не са свързани със запушване на кръвоносните съдове;
• химия на кръвта;
• компютърна томография на мозъка;
• радиография;

Диагностиката ви позволява да визуализирате проблемния орган и да го идентифицирате истинската причинавлошаване на състоянието на пациента.

Характеристики на терапията

съвет!Ако подозирате мастна емболия, трябва спешно да потърсите медицинска помощ медицински грижи. Лечение на тази патология народни средствапротивопоказан.

При лечението на заболяването се използват два основни метода:

1. Кислородна терапия. Тя включва поставяне на назални катетри за нормализиране на кръвотока.
2. Респираторна терапия. Методът включва поддържане на кислородно напрежение в кръвта над 80 mmHg.

В зависимост от състоянието на пациента и естеството на мастната емболия, посочените методи на лечение допълнено с приемане на лекарства:

1. Успокоителни. При тежко увреждане на централната нервна система се използва изкуствена вентилациябели дробове.
2. Аналгетици. Те се предписват за нормализиране на телесната температура.
3. антибиотици широк обхватдействия.
4. Кортикостероиди. Въпреки че не е доказано, че тези лекарства са ефективни при лечение на мастна емболия, лекарите използват тези лекарства за предотвратяване на запушвания в кръвоносните съдове.
5. 9% разтвор на натриев хлорид. Използва се за нормализиране на състоянието на пациента.
6. Диуретици. Позволява ви да намалите нивото на течността, натрупана в белите дробове.

При навременна намеса мастната емболия е лечима.

Възможни последствия

Самата мастна емболия е усложнение на фрактури и други нарушения. Поради факта, че частиците на костния мозък запушват кръвоносните съдове, нормалният кръвен поток се нарушава.

Като резултат индивидуални тъканине получават достатъчно кислород и хранителни вещества. Усложненията се определят в зависимост от местоположението на засегнатия съд.

При мастна емболия се нарушават следните функции:

• бели дробове;
• мозък;
• сърца;
• черен дроб и други органи.

Запушването на кръвоносните съдове води до обостряне на хронични патологии и смърт. Според медицинската статистика, смъртта настъпва в приблизително 5-13% от случаите.

Белодробна емболия

Белодробната емболия се характеризира със запушване на артерия в белия дроб. Това патологично състояние, независимо от интензивността на протичането му, изисква незабавна хоспитализация на пациента.

Клинична картина

Първите симптоми, показващи белодробна емболия, се появяват почти веднага след запушването на артерията. Често това състояние е придружено от общо напрежение в тялото. Характерът на клиничната картина директно зависи от размера на ембола и неговото местоположение.

Първоначално патологичното състояние се проявява под формата на:

• силна слабост;
• повишено изпотяване;
• суха кашлица.

важно! посочени симптомивъзникват без причина.

След определен период от време към споменатите по-горе се добавят следните явления:

• нарушения на дишането, проявяващи се под формата на задух и пристъпи на задушаване;
• бързо и плитко дишане;
• болка, локализирана в областта на гърдите;
• болка, която възниква при дълбоко вдишване;
• покачване на температурата;
• кашлица, придружена от появата на кръвни съсиреци.

Определянето на наличието на белодробна емболия може да бъде трудно,тъй като патологичното състояние често се проявява под формата на:

• пристъпи на световъртеж;
• състояния на припадък;
• пристъпи на гадене и повръщане;
• повишена тревожност, която възниква без причина;
• синя кожа;
• тахикардия;
• гърчове;
• подуване на долните крайници и други явления.

В присъствието на вътрешен кръвоизливвъзможно е пожълтяване на кожата.

Първа помощ

Първата помощ при увреждане на белодробната артерия е за предотвратяване на развитието на остра сърдечна недостатъчност.

За тези цели се използват:

1. Диуретици, прилагани интравенозно. 1% разтвор на Lasix в количество от 4-8 ml или 2% разтвор на Promedol, ако се открие силен задух.
2. 10 ml 2,4% разтвор на еуфилин.
3. Разтвори на глюкоза.
4. Cordia Min в количество 2-4 мл. Инжектира се подкожно или интравенозно. Предписва се при ниско кръвно налягане.
5. Разтвори на болкоуспокояващи (Аналгин, Пиполфен и други). Използва се при синдром на болка.
6. Фиоринолитични средства и антикоагуланти пряко действие. Те се предписват при липса на противопоказания и се използват безпроблемно.
7. Симпатикомиметици. Предписва се при наличие на белодробен колапс.

Ако се подозира белодробна емболия, пациентът трябва спешно да бъде хоспитализиран.

Емболия с амниотична течност

Емболия с амниотична течност възниква, когато тази течност проникне в кръвоносните съдове.Патологичното състояние се развива само при бременни жени и е относително рядко.

Възможно е увреждане на амниотичната течност през първия и втория период трудова дейност. В допълнение, патологията се развива по време на цезарово сечение и стимулация. Има и случаи, когато амниотичната течност навлиза в кръвта по време на бременност или след раждане.

причини

Основната причина за развитието на тази форма на емболия е проникването на амниотична течност в кръвоносните съдове. Патогенезата на заболяването се дължи на разликата във вътрематочното и венозното налягане.

Механизмът на развитие на емболия се задейства под въздействието на две групи фактори:

1. Повишено вътрематочно налягане.

Повишеното налягане в матката възниква поради:

• голям обем амниотична течност;
• седалищно предлежание;
• масивността на плода, чието тегло надвишава 4 кг;
• силни и/или чести контракции;
• необичайно разширяване на матката;
• неадекватно прилагане на процедурата за предизвикване на раждане;
• аномалии в структурата на матката, което затруднява отварянето й.

Също така се наблюдава високо вътрематочно налягане при носене на няколко плода.

1. Повишено венозно налягане.

Повишеното налягане във венозните съдове възниква поради липса на течност, разположена в съдовото легло. Това явление се нарича хиповолемия и възниква, когато:

• анормална структура на сърдечния мускул;
• захарен диабет;
• гестоза.

В допълнение към тези причини амниотичната течност може да навлезе в кръвния поток под въздействието на следните фактори:

• ранно разкриване амниотичен саки/или отлепване на плацентата;
• необичайно местоположение на плацентата;
• увреждане на шийката на матката.

Сред най-честите причини за емболияамниотичната течност включва цезарово сечение.

Клинична картина

Независимо на какъв етап от бременността и раждането се появяват първите признаци на емболия, те винаги са придружени от едни и същи явления:

• усещане за втрисане;
• повишено изпотяване;
• пристъпи на кашлица и повръщане;
• безпричинен страх;
• понижаване на кръвното налягане;
• синьо оцветяване на лицевата част на главата и крайниците;
• болка, локализирана в долните крайници и главата.

Има възможност товаче запушването на кръвоносните съдове с амниотична течност ще причини загуба на съзнание и кървене.

Диагностични методи

Диагнозата на емболия се извършва, ако интензивността на описаните симптоми се увеличи. Предписани са и следните мерки за разграничаване на съдовата блокада от други заболявания, характеризиращи се с подобна клинична картина:

• ЕКГ, по време на която се установява нивото на претоварване на белодробните съдове;
• CVP за контрол на хиповолемията;
• външно изследване на шийката на матката;
• кръвен тест за определяне на нивата на тромбоцитите и индекса на съсирване.

Тези методи позволяват да се открие емболия с висока точност,

Характеристики на терапията

При съмнение за емболия на амниотичната течност родилката се лекува с спешни мерки, което се свежда до извършване на следните действия:

• пациентът се поставя върху равна повърхност и се освобождава от притискащото го облекло;
• подава се кислород;
• интравенозно се прилагат реополиглюкин и спазмолитици.

След нормализиране на състоянието на бременната, в зависимост от показанията, се предприемат други мерки:

1. Интензивна терапия.

Родилката е настанена в реанимация, където При необходимост се извършват кръвопреливане и вентилация.

1. Лекарствена терапия.

• глюкокортикостероиди за възстановяване на сърдечната функция;
• инхибитори на фибринолизата, необходими за премахване на кървенето;
• индиректни коагуланти за предотвратяване на тромбоза;
• водни и други разтвори за възстановяване на кръвното налягане;
• разредители на кръвта.

1. Хирургическа интервенция.

В случай на емболия е показано цезарово сечение или предизвикване на раждане.Тези мерки ви позволяват да спасите детето. Ако има активно кървене, е показано отстраняване на матката.

Възможни усложнения

Емболията с амниотична течност може да доведе до:

• смърт на майка и дете;
• остра бъбречна недостатъчност;
• анафилактичен шок и други последствия.

Прогнозата за възстановяване от запушване на кръвоносните съдове с амниотична течност е изключително неблагоприятна.

Маслена емболия

Маслена емболия (предизвикана от лекарства) е запушване на кръвоносни съдове, причинени от проникването на лекарства в кръвния поток.Развива се главно поради грешки, направени от лекаря по време на инжекциите.

причини

Основната причина за маслена емболия е проникването на маслени капчици, съдържащи се в лекарствата, в кръвоносните съдове. Чуждите вещества преминават през кръвния поток към белите дробове, сърцето и мозъка.

Причините за развитието на патологичното състояние включват:

• приложение лекарствени разтворикоито не са преминали подходящо обучение;
• повтарящи се инжекции на мястото, където преди това е била поставена инжекцията;
• навлизане на игла във венозен съд;
• липса на антисептично лечение.

Клинична картина

Характерът на клиничната картина на мастната емболия се определя от мястото на инжектиране. Патологичното състояние се проявява под формата на:

• проблеми с дишането (пристъпи на задушаване);
• пристъпи на кашлица;
• синьо в лицето горни частитела;
• усещане за тежест в областта на гърдите.

важно!Горните симптоми се появяват без причина.

Свързаните явления включват:

• болка на мястото на инжектиране;
• подуване;
• повишаване на телесната температура.

Ако тези симптоми се появят след инжектирането, препоръчително е да се консултирате с лекар.

Диагностични методи

Диагнозата на маслена емболия включва редица мерки:

• външен преглед на мястото, където е направена инжекцията;
• събиране на информация за състоянието на пациента;
• изследване на кръв, урина и генетичен материал;
• електрокардиограма;
• радиография.

Инструменталните методи на изследване позволяват да се определи наличието на съдова блокада.

Терапия

Лечението на маслена емболия включва следните мерки:

1. Кислородна терапия. Използва се веднага след хоспитализация на пациента.
2. Респираторна терапия.
3. Лекарствена терапия, която включва прием на:

• аналгетици за възстановяване на телесната температура;
• антибиотици за предотвратяване на инфекция на тялото;
• кортикостероиди, необходими за нормализиране на сърдечната функция;
• успокоителни.

1. Хирургия, предписана, когато други лечения са неуспешни.

Маслената емболия нарушава нормалния кръвен поток и следователно има възможност за:

• тъканна смърт (некроза);
• вътрешно кървене;
• тромбоза

В сравнение с други форми на емболия, маслената емболия рядко е фатална.

Газова емболия

Газовата емболия, подобно на въздушната, се развива на фона на запушване на кръвоносните съдове от въздушни мехурчета. Последните проникват в системното кръвообращение, нарушавайки работата на сърцето и други органи.

причини

Газовата форма на патологичното състояние възниква поради:

• баротравма на белия дроб, която води до разкъсване на алвеолите;
• декомпресионна болест (рязък спад на околното налягане);
• байпас хирургия;
• повишен филтрационен капацитет на белите дробове.

Най-голяма опасност представлява проникването на газ в артериалните съдове.

Клинична картина

Наличието на запушване на кръвоносните съдове с газ може да се определи от следните симптоми:

• пълна парализа на тялото;
• силна болка в областта на гърдите;
• проблеми с дишането, проявяващи се под формата на тежък задух и болка;
• пристъпи на световъртеж;
• синьо оцветяване на кожата;
• нарушение на говорния апарат;
• тежка кашлица, придружена от кръвни съсиреци;
• стягане в гърдите;
• повишен сърдечен ритъм;
• понижено кръвно налягане;
• нарушени рефлекси;
• проблеми с координацията;
• епилептични припадъци.

Особеността на проявата на газовата емболия е, че тя симптомите се появяват в рамките на минути след увреждане на кръвоносните съдове.

Лечение

Запушването може да се диагностицира чрез:

• външен преглед на пациента и събиране на информация за състоянието му;
• ехокардиография, която ви позволява да определите наличието на въздух във вентрикулите на сърцето;
• КТ на гръдния кош и главата.

Може да бъде трудно да се идентифицира заболяването, тъй като въздухът често се реабсорбира преди извършването на диагностични мерки.

Основният метод за лечение на патологичното състояние е методът на рекомпресия, който се извършва с помощта на специална камера. При газова емболия не се препоръчва въздушен транспорт на пациента. Преди да приемете пациента в клиниката, за да възстановите наляганетоМежду белите дробове и кръвоносните съдове се доставя голямо количество кислород.

Ако е необходимо, тези методи се допълват:

• изкуствена вентилация;
• използване на вазоконстрикторни лекарства;
• мерки за реанимация.

Усложненията от газовата емболия са разнообразни.В зависимост от засегнатата област, патологията причинява:

• парализа;
• зрително и слухово увреждане;
• инфаркт на миокарда;
• пареза;
• смърт.

Успехът на лечението на заболяването зависи пряко от навременността на медицинската помощ.

Емболия на мозъка

Церебрална емболия възниква, когато чужди частици навлязат в кръвоносните съдове, преминаващи през главния орган на централната нервна система.

Последните засягат капилярите, когато:

• сърдечни патологии и операции на органи;
• белодробен ехинокок;
• сепсис коремна кухина.

Запушването на кръвоносните съдове може да бъде единично или многократно.

Симптоми

Симптомите, показващи церебрална емболия, се появяват внезапно. Клиничната картина на тази форма на патология се характеризира със следните характеристики:

• краткотрайна загуба на съзнание;
• клонични гърчове;
• бледност на кожата на лицето;
• разширени зеници;
• проблеми с координацията;
• респираторни и сърдечен ритъм(обикновено в посока на увеличаване на честотата).

Симптомите на увреждане на кръвоносните съдове на мозъка често имат вълнообразен характер.Това се дължи на факта, че емболите се разтварят с течение на времето, което води до възстановяване на кръвния поток.

Лечение и диагностика

Основата на диагнозата при съмнение за запушване на мозъчните съдове е събирането на информация за пациента и идентифицирането на сърдечни патологии.

Освен това се прилага следното:

• компютърна томография;
• Съдов ултразвук;
• транскраниална доплерография;
• кръвен тест за определяне на нивата на холестерола, захарта и коагулацията.

Ако се открие церебрална емболия, незабавно се предприемат мерки за разтваряне на кръвните съсиреци. Те включват интравенозно приложение на следните лекарства:

• алтеплаза;
• стрептокиназа;
• антикоагуланти.

В някои случаи е показано отстраняване на увредения съд и замяната му със стена. При необходимост се предписват и:

• вентилация;
• приемане на антипиретични лекарства;
• въвеждане на средства, които осигуряват нормален кръвен поток;
• мерки за понижаване на кръвното налягане.

Това заболяване може да доведе до:

• мозъчен кръвоизлив;
• церебрален оток;
• спиране на дишането, причинено от нарушена мозъчна функция.

За да се избегнат негативни последици в случай на церебрална емболия, е необходимо предоставят спешна помощв рамките на един час след появата на първите симптоми.

Емболия на долните крайници

Емболията на долните крайници се развива на фона на остро запушване на големи артерии от тромб или друга чужда частица. Поради това кръвообращението е нарушено и краката не получават достатъчно кислород и хранителни вещества.

причини

Запушването на артериите, водещи до долните крайници, възниква под въздействието на следните фактори:

1. Сърдечни патологии. Това може да са клапни дефекти, ендокардит и др. Сърдечните заболявания са най-честата причина за артериално запушване и кръвни съсиреци.
2. Увреждане на големи съдове, причинено от атеросклероза или аневризма.
3. Инфекциозна инфекция. дифтерия, Коремен тифи редица други заболявания са придружени от нарушен кръвен поток в долните крайници.
4. Хирургическа интервенция. По време на операцията има възможност малки частици от кости и мастни клетки да навлязат в кръвоносната система.

Опасността от емболия на долните крайници е, чече под тромба, който е запушил артерията, могат да възникнат нови емболии.

Симптоми

Артериалните емболии се появяват внезапно. Наличието на артериална блокада може да се определи по следните признаци:

• остра болка в краката;
• изтръпване на крайниците;
• бледност на кожата;
• намалена чувствителност;
• липса на пулс под мястото, където е възникнало запушването;
• понякога се усеща издутина на мястото на ембола;
• невъзможност за преместване на части от крайника под мястото на блокиране.

В редки случаи тахикардията показва наличието на тромбоза в долните крайници.

Характеристики на лечението

Преди да започне лечението на проблема, лекарят извършва следните мерки, необходими за поставяне на диагнозата:

• кръвни тестове за нива на холестерол, коагулация и др.;
• дуплексен ултразвук на артерии;
• инжектиране на контрастно вещество в артериите.

По време на транспортирането на пациента до клиниката, последният трябва да бъде в легнало положение. Лечението на емболия на долните крайници включва използването на:

• хепарин;
• спазмолитици;
• антиагреганти;
• разредители на кръвта.

Ако има подходящи показания, се извършва хирургична интервенция. За да се предотврати ново запушване на съдовете на долните крайници, е необходимо да се лекува основното заболяване. В противен случай има голяма вероятност да загубите крак поради тъканна некроза.

Емболия на системното кръвообращение

Емболията на системното кръвообращение се характеризира със запушване на съдовете, които образуват този кръг, от чужди тела. Най-вече този проблемнаблюдавани при хора, страдащи от сърдечни патологии.

Характеристики на патологичното състояние

Запушването на съдовете, които образуват системното кръвообращение, възниква поради проникването на кръвни съсиреци в тях, които се образуват в:

• белодробни вени;
• камери на лявата половина на сърцето;
• артериите.

Предразполагащите фактори за развитието на емболия включват:

• предсърдно мъждене;
• сърдечна недостатъчност;
• митрална стеноза;
• ендокардит, причинен от бактериална инфекция;
• инфаркт на миокарда;
• флеботромбоза.

Естеството на клиничната картина при тази форма на емболия се определя от размера и местоположението на тромба. Увреждането на съдовете на системното кръвообращение може да доведе до инфаркт:

• мозък;
• сърца;
• бъбрек;
• далак;
• червата.

При запушване на големи артерии се нарушава кръвоснабдяването на долните крайници.

Диагностика и лечение

Диагностиката на патологично състояние включва събиране на информация за общо състояниетърпелив. Освен това се присвояват:

• Ултразвук и други методи за определяне на наличието и местоположението на емболия.

Лечението на емболия на системното кръвообращение се извършва чрез:

1. Хирургическа интервенция. Показан е в случаите, когато емболите са разположени в големи артерии. По време на операцията чуждата частица се отстранява.
2. Медикаментозно лечение. Това включва употребата на следните лекарства:

• сулфат на морфин и атропин;
• папаверин хидрохлорид;
• хепарин;
• антибиотици.

Характерът на усложненията при емболия на системното кръвообращение се определя в зависимост от местоположението на чуждата частица. Сред последствията, които възникват на фона на това патологично състояние, може да се подчертае белодробната и мозъчна дейност, бъбречна и чревна дисфункция.

Амниотична емболия

Амниотичната емболия е патологично състояние, при което настъпва запушване на кръвоносните съдове с амниотична течност. Обикновено се случва по време на раждане, стимулация на последното и цезарово сечение.

причини

Патогенеза на амниотичната емболия поради разликата между вътрематочното и венозното налягане.

Първият процес започва, когато са налице следните фактори:

• голям обем амниотична течност;
• теглото на плода надвишава 4 кг;
• нарушаване на процеса на дилатация на матката;
• чести и интензивни контракции;
• нарушение на условията на стимулация;
• анормална структура на матката.

Хиповолемия, при която има ниско венозно налягане, възниква, когато са налице следните условия:

• анормална структура на сърцето;
• диабет;
• гестоза.

В допълнение, разликата между венозното и вътрематочното налягане възниква, когато:

• ранно отлепване на плацентата или разкъсване на околоплодния мехур;
• неправилно местоположение на плацентата;
• увреждане на шийката на матката.

Сред най-честите причини за амниотична емболия са цезаровото сечение.

Симптоми

Тази форма на емболия се проявява под формата на:

• хиперхидроза или активна работапотни жлези;
• запушване;
• безпричинна кашлица и страх;
• втрисане;
• понижаване нивата на кръвното налягане;
• синьо оцветяване на кожата;
• главоболие;
• синдром на болка, локализиран в краката

В някои случаи, когато кръвоносните съдове са блокирани, съзнанието е нарушено.

Диагностика

За да се постави диагноза и да се разграничи запушването от други заболявания, се извършват следните дейности:

• гинекологичен преглед на шийката на матката;
• кръвен анализ.

Тези методи ви позволяват да идентифицирате проблема с висока точност.

Лечение

Когато се появят първите признаци на емболия, на пациента се осигурява достъп до кислород. В бъдеще се провеждат редица мерки, насочени към нормализиране на състоянието на раждащата жена:

1. Кръвопреливане и вентилация в интензивно отделение.
2. Прием на лекарства. Те включват:

• глюкокортикостероиди;
• инхибитори на фибринолизата за елиминиране на кървенето;
• индиректни коагуланти за предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци;
• лекарства за нормализиране на кръвното налягане и разреждане на кръвта.

1. Операция.

Последствия

Амниотичната емболия може да доведе до:

• смърт на майка и дете;
• увреждане на мозъчните съдове;
• бъбречна дисфункция.

Прогнозата за възстановяване от запушване на кръвоносните съдове с амниотична течност е изключително неблагоприятна.

Парадоксална емболия

Парадоксалната емболия е патологично състояние, причинено от запушване на кръвоносните съдове от кръвен съсирек, който преминава от вена към артерия. Болестта се развива, когато има аномалия в структурата на сърцето.

Характеристики на емболия

Във венозните съдове кръвта често се емболизира. Съсиреци от течност проникват правилната странасърца в белите дробове, които филтрират подобни образувания.

Парадоксалната емболия се развива при наличие на структурни дефекти:

• междупредсърдна преграда;
• междукамерна преграда.

Аномалиите в структурата на органа водят до факта, че кръвните съсиреци не навлизат в белите дробове, а веднага проникват в артериите. Този процес се случва и когато има високо наляганев дясното предсърдие.

Естеството на клиничната картина при тази форма на емболия се определя от размера и местоположението на тромба. Запушването на кръвоносните съдове води до мозъчна дисфункция,белите дробове, долните крайници и други вътрешни органи, чиито тъкани се хранят от артериите на системното кръвообращение.

Диагностика и лечение

Основната задача при изследване на пациент със съмнение за парадоксална емболия е да се установи местоположението на емболите.

За тези цели се използват:

• радиография с въвеждането на контрастен агент;
• MRI и CT.

Емболията се лекува с:

1. Операция, по време на която се отстраняват чужди частици от големи артерии.
2. Прием на лекарства. За нормализиране на кръвния поток се използват:

• морфин сулфат;
• папаверин хидрохлорид;
• хепарин;
• антибиотици.

Естеството на усложненията се определя в зависимост от местоположението на чуждата частица. Сред последствията, които възникват на фона на това патологично състояние, са нарушения в белодробната и мозъчната дейност, бъбречна и чревна дисфункция.

Септична емболия

Септичната емболия е усложнение заразна болесткоето причинява запушване на кръвоносните съдове патогенни микроорганизми. Нарушеният кръвен поток може да доведе и до пристрастяване към наркотици.

Характеристики на емболия

Септичната емболия се развива на фона на инфекция на тялото:

• стафилококи;
• стрептококи;
• гъби;
• грам-отрицателни бактерии.

Тези микроорганизми, натрупвайки се в белите дробове, проникват в местните артерии и причиняват тяхното запушване.

Септичната емболия може също да бъде причинена от:

• неспазване на техниката на интравенозно приложение на лекарства;
• инфекциозен ендокардит, засягащ дясната страна на сърцето;
• тромбофлебит.

Характеристика на тази форма на патологично състояние е, че запушването възниква в няколко съда наведнъж. В резултат на това възниква инфекция на белодробната тъкан.

Наличието на септична емболия може да се установи по наличието на следните симптоми:

• трескаво състояние;
• пристъпи на кашлица, придружени от отделяне на храчки;
• болка, локализирана в гърдите;
• проблеми с дишането, проявяващи се като задух;
• тахикардия;
• нарушение на съзнанието;
• хипотония;
• тахипнея.

важно!При септична емболия има голяма вероятност от симптоми, характерни за хепатит В.

Характеристики на лечението

Ако се подозира септична емболия, се предприемат следните мерки за идентифициране на истинската природа на заболяването:

1. Рентгенография.
2. компютърна томография.

Диагнозата се потвърждава, когато на снимките се открият характерни нодуларни неоплазми с размери до 2 см.

Запушването на кръвоносните съдове, причинено от инфекциозни агенти, може да бъде елиминирано чрез приемане на антибиотици. В някои случаи се показва хирургично отстраняванеемболи. Прогнозата за развитие на септична емболия директно зависи от естеството на основното заболяване. При приблизително 40% от пациентите този проблем се усложнява от плеврален емпием.

Тъканна емболия

Тъканната емболия се характеризира с нарушаване на кръвния поток, причинено от навлизане на тъкан или клетки в кръвния поток. Това патологично състояние често се наблюдава при тумори, които са започнали да метастазират.

Характеристики на патологията

Тъканната емболия се развива на фона на следните явления:

• разпадане туморни неоплазми, чиито клетки проникват в кръвния поток;
• улцерозен ендокардит, който води до постепенно разпадане на сърдечните клапи;
• мозъчни травми, водещи до разрушаване на мозъчната тъкан;
• нараняване при раждане;
• разрушаване на други органи;
• образуване на метастази;
• клетки от костен мозък.

При тъканна емболия са засегнати както системното, така и белодробното кръвообращение.Естеството на симптомите, които възникват в такива случаи, се определя въз основа на местоположението на емболите. По-специално, пациентите изпитват:

• пристъпи на световъртеж;
• недостиг на въздух;
• загуба на съзнание;
• общо неразположение;
• нарушение на мозъчните функции.

важно!Клиничната картина на тъканната емболия е подобна на проявите на мастната форма на патологичното състояние и се определя в зависимост от местоположението на емболите.

Лечение и диагностика

Следните мерки могат да помогнат за идентифициране на наличието на запушване:

• общ кръвен анализ;
• CT и MRI на мозъка;
• Ултразвук на гръдния кош.

В зависимост от състоянието на пациента и естеството на патологията се използват следните лекарства:

• успокоителни;
• аналгетици;
• антибиотици;
• кортикостероиди.

В допълнение към приема на лекарства се предприемат мерки за потискане на основното заболяване (тумори и др.).

Усложненията, произтичащи от тъканна емболия, също се определят от местоположението на емболите. В допълнение към смъртта не може да се изключи възможността за дисфункция на вътрешните органи.

Предотвратяване

Предотвратяването на емболия включва елиминиране на влиянието на провокиращи фактори.

Тоест, необходимо е:

• своевременно лечение на инфекциозни и други заболявания;
• провежда допълнителен преглед на пациента в случай на ампутация на крайници и фрактури, наранявания на главата;
• следват техниката на терапевтични интервенции (операции, инжекции) и др.

Това са общи препоръки, спазването на които не винаги може да предотврати запушването на кръвоносните съдове. Освен това няма начини за предотвратяване на тъканна, течна и някои други форми на емболия. Важно условиеЕдин от начините да се намали рискът от развитие на такова патологично състояние е да се вземат мерки за укрепване на кръвоносните съдове.

Емболията се отнася до нарушение на кръвния поток, причинено от блокиране на кръвния поток от чужди частици. Това патологично състояние се развива на фона на различни заболявания, фрактури и наранявания. При такива нарушения лечението трябва да се извърши в рамките на първия час след появата на първите симптоми.

Емболия- прижизнено запушване на кръвоносните съдове от всякакви частици (емболи), пренасяни от кръвния поток. Съдовата блокада може да бъде причинена от емболи от ендогенен и екзогенен произход.

Емболия от ендогенен произход.

1. Тромболитичната емболия се развива поради разрушаването на прясно образуван кръвен съсирек на отделни части и навлизането им в кръвния поток. Това е една от често срещаните форми на емболия. Източникът на такава емболия може да се намира в различни части на сърдечно-съдовата система.

2. Мастна емболия - запушване на кръвоносните съдове от капчици мазнина, попаднали в съда, главно след счупване на тръбести кости, смачкване и натъртване на мастна тъкан. Частиците от костен мозък навлизат в общото кръвообращение чрез увредени кръвоносни съдове.

3. Тъканна емболия - запушване на кръвоносните съдове от тъканни елементи по време на разрушаването на некротична тъкан. Особено важно е запушването на кръвоносните съдове от злокачествени туморни клетки (метастази), които пораждат нови туморни огнища.

Екзогенни емболии.

1. Въздушна емболия - навлизане на атмосферен въздух в кръвоносните съдове при увреждане на големи вени. Особеностите на венозното кръвообращение, относително ниското кръвно налягане в тях (до нула или отрицателно) водят до абсорбиране на въздух отвън при рани, което също се улеснява от засмукващия ефект на гръдния кош. Тази емболия може да възникне и когато нараняване на белия дроб.

2. Газова емболия - запушване на кръвоносните съдове с разтворен газ. При условия на високо атмосферно налягане кръвните газове и атмосферните газове се разтварят. При бърз преход от високо атмосферно налягане към нормално (обичайно) или от нормално към рязко намалено настъпва декомпенсация на газовете, т.е. преход от разтворено състояние към газообразно състояние и запушване на капилярите.

Последици от емболия до голяма степен зависи от това в кои съдове на системното кръвообращение е въведен емболът.

Емболия в артериите на системното кръвообращение може да възникне поради емболия от лявата страна на сърцето на белодробните вени. Емболията на съдовете на системното кръвообращение често се усложнява от спазъм не само на съдове, топографски разположени близо, но и навсякъде, което определя развитието на различни патологични процеси в сърцето и в редица вътрешни органи. Техните резултати зависят от редица условия и преди всичко от скоростта на развитие на колатералното кръвообращение и продължителността на съдовите спазми.

При емболия на артериите на белодробната циркулация, където емболите се доставят от дясната страна на сърцето и венозната система на системното кръвообращение, може да възникне запушване на клоните на белодробната артерия с големи емболи; относително малки емболи могат да доведат до запушване на капилярната мрежа. При емболия на съдовете на белодробната циркулация, системното кръвно налягане е значително намалено, в резултат на намаляване на сърдечния дебит, сърдечната дейност е отслабена в условията на развита миокардна хипоксия, често усложнена от коронарна недостатъчност и миокардна исхемия. Всички тези явления са от рефлексен характер, произтичащи от рефлексогенните зони на системното кръвообращение.

Емболията на системата на порталната вена на черния дроб, където емболите идват от множество клонове на порталната вена и коремните органи, е сравнително по-рядко срещана, но нейните последици са много тежки и са придружени от нарушения на общото кръвообращение. Това е преди всичко спад на системното кръвно налягане с увеличаване на порталната вена, с нарушена чернодробна функция. Емболията на порталната система води до рязко кръвоснабдяване на съдовете на коремните органи и нарушаване на кръвообращението в жизненоважни органи. важни органи, при което се развива анемия и като неразделна част от нея хипоксия. При тези условия е възможна смърт на организма.

Степента на нарушения по време на емболия също зависи от възможността и скоростта на развитие на колатералното кръвообращение, естеството на ембола (тромб, атмосферен въздухи т.н).

Основен симптом артериална емболияе болка в засегнатия крайник. Появява се внезапно и е много силна. Наред с болката често се отбелязва изтръпване на крайника.

При преглед се наблюдава промяна в цвета на кожата на крайника: от изразена бледност до "мраморен" цвят. В късния стадий на исхемия, когато се появи тромбоза на венозното легло, цветът на кожата става цианотичен.

При сравнително палпиране се забелязва разликата в температурата на кожата, особено в дистални участъцикрайници. Има и нарушение на всички видове чувствителност (болка, тактилна, дълбока). Границата на нарушение на чувствителността не съвпада с нивото на артериална оклузия, а е по-ниска, което не трябва да заблуждава диагностика.

Също толкова характерен симптом е нарушението активни движенияв ставите на крайника, които варират по степен от ограниченост до пълна плегия. В късния стадий на тежка исхемия може да липсват пасивни движения поради скованост на мускулите и ставите. Ставната контрактура е неблагоприятен знак, което показва нежизнеспособността на крайника.

Липсата на пулс в артериите, разположени дистално от нивото на запушване, също е един от важните симптоми на емболия. При силно подуване на крайника понякога е трудно да се определи пулсът. Забавеното пълнене на сафенозните вени или симптомът на "бразда" също показва лоша циркулация. Понякога има повишена пулсация в артериите, разположени проксимално на оклузията, определена чрез сравнителна палпация.

IN напреднали случаиИма силна мускулна болка при палпация, ригидност и субфасциален оток.

Диагностика на емболия главни артерии обикновено се поставя въз основа на данни от физични методи. Допълнителните изследователски методи включват ултразвук, радиоизотопна и рентгеноконтрастна ангиография. В този случай основната цел на тяхното използване е да се установи проходимостта на артериите, разположени дистално от оклузията. Трябва да се отбележи, че поради спазъм както на главните, така и на страничните съдове, информационното съдържание на тези методи е рязко намалено.

Лечение . Облекчаване на болката се постига чрез прилагане на лекарства или аналгетици. Важен моменте прилагането на антикоагуланти за предотвратяване на продължаваща тромбоза. При необходимост се предписват кардиотонични лекарства.

Основният метод за лечение на емболия на аортата и периферните артерии трябва да бъде хирургичен, насочен към възстановяване на кръвния поток в животното. Противопоказанията за операция включват:

1. агонално състояние на пациента,

2. гангрена на крайник.

Относителни противопоказания са:

1. тензионна исхемия или тежки придружаващи заболявания,

2. с емболия на крайните отдели на горния или долния крайник,

3. с емболия на горен крайник с относителна компенсация на кръвообращението и тежко общо състояние.

хирургия.

Операцията на избор е емболектомия. Най-добри резултати се получават при ранни дати(6-8 часа) след развитието на емболия. Това се обяснява с продължителността на тъканната толерантност към исхемия, която за крайниците е в тези граници. С повече по късноМогат да се развият необратими промени в тъканите. Самото време обаче не определя индикациите за операция. Надеждна насока е тежестта на исхемията на крайниците, която зависи от няколко фактора:

1. ниво на оклузия,

2. размерът на разширения тромб,

3. състояния на предварително оформени обезпечения,

4. централна хемодинамика.

По този начин емболектомията може да се извърши успешно дори след няколко дни, ако крайникът е все още жизнеспособен. Тактически е необходима спешна операция (в рамките на 12 часа от момента на пристигането на животното) за исхемия 2-3 степен.

Емболия(от гръцки - инвазия, вмъкване) е патологичният процес на движение на субстрати (емболи) в кръвния поток, които липсват в нормални условияи са в състояние да запушат кръвоносните съдове, причинявайки остри регионални нарушения на кръвообращението.

За класифициране на емболите се използват редица признаци: природата и произхода на емболите, техните обеми, миграционни пътища към съдова система, както и честотата на повторение на емболия при даден пациент.

В зависимост от местоположението на произхода, емболите се движат:

1. От кухината на лявото предсърдие, LV или големите съдове до периферните части на системното кръвообращение. Това са същите пътища на миграция на емболи от белодробните вени, навлизащи в лявата страна на сърцето (ортоградна емболия).

2. От съдове с различен калибър на венозната система на системния кръг до дясното предсърдие, RV и по-нататък по протежение на кръвния поток в артериите на белодробната циркулация.

3. От клоновете на порталната система към порталната вена на черния дроб.

4. Срещу притока на кръв във венозни съдове със значителен калибър (ретроградна емболия). Това се отбелязва в случаите, когато специфичното тегло на тромба му позволява да преодолее движещата сила на кръвния поток, в който се намира. Чрез долната куха вена такъв ембол може да се спусне в бъбречните, илиачните и дори феморалните вени, като ги запуши.

5. От вените на системния кръг в неговите артерии, заобикаляйки белите дробове, което става възможно при наличие на вродени или придобити дефекти в междупредсърдната или интервентрикуларната преграда, както и в случай на малки емболи, които могат да преминат през артериовенозни анастомози (парадоксална емболия).

Източници на емболияможе да има кръвни съсиреци и продукти от тяхното разрушаване; съдържанието на открит тумор или костен мозък; мазнини, отделяни при увреждане на мастната тъкан или костите; тъканни частици, колонии от микроорганизми, съдържание на амниотична течност, чужди тела, газови мехурчета и др.

В зависимост от естеството на емболията се разграничават тромбоемболия, мастна, тъканна, бактериална, въздушна, газова емболия и емболия от чуждо тяло.

Тромбоемболията е най-честият вид емболия.

Хлабаво фиксиран тромб или част от него може да се отдели от мястото на прикрепване и да се превърне в ембол. Това се улеснява от внезапно повишаване на кръвното налягане, промяна в сърдечната честота, рязко повишена физическа активност и колебания в интраабдоминалното или интраторакалното налягане (по време на кашлица, дефекация).

Понякога причината за мобилизирането на тромб е неговото разпадане по време на автолиза.

Свободно движещ се ембол се пренася от кръвния поток в съд, чийто лумен по-малки размериембол, и се фиксира в него поради вазоспазъм. Най-често се наблюдава тромбоемболия в капацитивните съдове на системното кръвообращение, предимно във вените на долните крайници и таза (венозна тромбоемболия).

Образуваните тук тромбоемболи обикновено се пренасят от кръвния поток в системата на белодробната артерия.

Артериална емболияв системното кръвообращение те се откриват 8 пъти по-рядко.

Основните му източници са кръвни съсиреци, локализирани в ухото на лявото предсърдие, между трабекулите на лявата камера, върху платната на клапите, образувани в областта на инфаркта, аневризма на сърцето, аортата или нейните големи клонове, образувани върху атеросклеротичен плака. Състояние, при което има повишена склонност към интраваскуларно образуване на тромби и повтаряща се тромбоемболия, се определя като тромбоемболичен синдром.

Този синдром се развива с комбинирано нарушение на механизмите, които контролират процесите на хемостаза и поддържат течливостта на кръвта, с други общи и локални фактори, които допринасят за образуването на тромби. Това се отбелязва по време на тежки хирургични интервенции, онкологична патология, заболявания на сърдечно-съдовата система.

Мастна емболиявъзниква поради навлизане в кръвта на капчици собствена или чужда неутрална мазнина.

Причините за това са скелетна травма (закрити фрактури или огнестрелни рани на дълги тръбести кости, множество фрактури на ребра, тазови кости), обширни увреждания на меките тъкани с раздробяване на подкожна мастна тъкан, тежки изгаряния, интоксикация или електрическа травма, мастен черен дроб, вътрешен масажсърце, някои видове анестезия.

Мастна емболия може да възникне и когато на пациент се прилагат терапевтични или диагностични лекарства на маслена основа.

Мастните капки обикновено навлизат в белите дробове и се задържат в малки съдове и капиляри. Част от мастните капки проникват през артериовенозни анастомози в системното кръвообращение и се пренасят по кръвен път в мозъка, бъбреците и други органи, като блокират техните капиляри. В този случай няма макроскопични промени в органите. Въпреки това целенасоченото изследване на хистологични проби с помощта на бои за откриване на мазнини прави възможно диагностицирането на мастна емболия в повечето подобни ситуации.

Тъканна (клетъчна) емболиясе отбелязва, когато тъканни частици, техните разпадни продукти или отделни клетки навлязат в кръвния поток и се превърнат в емболи.

Тъканна емболия възниква поради наранявания, покълване на злокачествени тумори в лумена на кръвоносните съдове и улцерозен ендокардит.

Емболите могат да бъдат комплекси от клетки от костен мозък и мегокариоцити, фрагменти от дерма, мускулна тъкан, частици от черния дроб, мозъка, продукти от разрушаването на платната на сърдечните клапи или комплекси от туморни клетки.

Възможна е и емболия с амниотична течност, съдържаща рогови люспи и навлизаща в капилярите на белите дробове; с непълно отделяне на плацентата, когато хорионните въси във вените на матката се превръщат в емболи. Заплахата от тъканна емболия съществува и в случаите, когато е нарушена техниката за извършване на пункционни биопсии на вътрешни органи или катетеризацията на големи вени е извършена неправилно.

Колонии от микроорганизми, гъбични друзи и патогенни амеби, които навлизат в кръвта, се задържат в белите дробове или запушват периферните съдове на системното кръвообращение, които подхранват тъканта на бъбреците, черния дроб, сърцето, мозъка и други органи. На ново място може да се развие патологичен процес, подобен на този, който е бил източникът на емболия.

Въздушна емболиявъзниква, когато въздушните мехурчета навлизат в кръвта, които мигрират в съдовото легло и се задържат в местата на разклоняване малки съдовеи капиляри и запушват лумена на съда.

IN изразени случаивъзможно е блокиране на по-големи съдови разклонения и дори натрупване на пяна, образувана от въздух и кръв в кухината на дясното сърце. В тази връзка, ако се подозира въздушна емболия, отварянето на кухините на сърцето се извършва, без да се изважда от гръдния кош, под вода, запълвайки отворената перикардна кухина с нея.

Причината за въздушна емболия е увреждане на вените, в които се всмуква въздух поради отрицателно кръвно налягане. Това най-често се отбелязва при нараняване на югуларните или субклавиалните вени, открито нараняване на синусите на твърдата мозъчна обвивка и белодробна баротравма. Въздухът може да влезе във вените на вътрешната повърхност на матката, които зейват след раждането.

Заплахата от въздушна емболия съществува по време на сърдечна операция с помощта на кардиопулмонален байпас, при отваряне на гръдния кош или налагане на диагностичен или терапевтичен пневмоперитонеум, както и при невнимателно интравенозно приложение на лекарства.

Газова емболияс известно сходство с въздушния, той има малко по-различни механизми на развитие.

Основава се на промени в разтворимостта на газове в течности, пропорционални на налягането в средата.

По този начин, по време на бързо издигане на водолази, които са били на значителна дълбочина, по време на високоскоростно издигане в разхерметизиран височинен самолет се отделят газове от въздух или специална дихателна смес, разтворена в кръвта (ефектът на "газираната вода" ) и, свободно циркулирайки в него, стават източник на емболия.

Поради по-големия обем кръв, разположен в големия кръг, отколкото в малкия кръг, промените в неговия басейн са по-изразени. Възможна е емболия от чужди тела поради проникването им в съдовото легло по време на огнестрелни рани (фрагменти, изстрел, куршуми), понякога, когато фрагменти от катетър навлизат в съдовете.

Много по-често източникът на този тип емболия е вар, холестеролни кристали, съдържащи се в атероматозната маса, която навлиза в кръвния поток по време на разрушаване и улцерация атеросклеротични плаки. Емболията с чужди тела с голямо специфично тегло може да бъде ретроградна.

Такива емболи са способни да се движат при промяна на позицията на тялото.

Значението за организма и резултатите от емболията се определят от размера и броя на емболите, миграционните пътища в съдовата система и естеството на материала, който ги образува.

В зависимост от размера на емболите се разграничават емболия на големи съдове и микроваскулатура (DIC синдром).

Всички емболии, с изключение на въздушната и газовата, са усложнения на други заболявания, чийто ход влошават до фатален изход.

Най-често идентифицирани венозен тромбоемболизъм, при които емболите, в зависимост от размера си, се задържат в периферните клонове на белодробната артерия, причинявайки хеморагични белодробни инфаркти, или затварят лумена си още в началните участъци, което води до внезапна смърт.

Въпреки това има чести случаи, когато тромбоемболи със сравнително малък диаметър, но значителна дължина, под въздействието на кръвния поток, запушват съдове с много по-голям калибър от собствения си или се задържат на мястото на разклоняване на общия белодробен ствол. . Основният патогенетичен фактор, определящ клиниката на белодробната емболия и нейната големи клони, е рязко повишаване на съпротивлението на кръвния поток в белодробната циркулация. Внезапното спиране на кръвоносните съдове е придружено от локално рефлекторно свиване на съдовете, което понякога се разпространява в цялата област артериална системабял дроб

Тази реакция се влошава от масивното освобождаване на катехоламини и повишения вискозитет на кръвта поради стрес.

Увеличаването на налягането в ПА може да причини рязко претоварване на дясното сърце с разширяване на неговите кухини и развитие на остро пулмонално сърце. Спазъм на артериите по време на внезапното им механично запушване се отбелязва не само в белите дробове. По този начин причината за сърдечен арест поради запушване на белодробната артерия е както остро пулмонално сърце, така и рефлексен спазъм коронарни артериисърца.

Когато емболите се въвеждат в малки клонове на белодробната артерия и не са пряко свързани със смъртта, на ЕКГ се отбелязват промени, характерни за остра коронарна недостатъчност.

Тежкият вазоспазъм уврежда съдовия ендотел, повишава адхезията и агрегацията на тромбоцитите, включва каскаден процес на хемостаза и причинява трансформацията на ембол в нарастващ тромб (емболотромбоза). Последствието от тромбоемболия на артериите на системното кръвообращение е исхемия на съответните органи и тъкани с последващо развитие на инфаркти.

Инфекцията на кръвни съсиреци значително усложнява последиците от тромбоемболията, източниците на които те стават, тъй като в местата, където са фиксирани такива емболи, промените, свързани с нарушения на кръвообращението, са придружени от гнойно възпаление(тромбобактериална емболия).

Последиците от мастната емболия се определят от обема на мазнините, постъпващи в кръвта, и зависят от първоначалния физични и химични свойствакръвта, състоянието на липидния метаболизъм и системата за хемостаза.

В случай на наранявания, значителна част от мастните капки се образуват от кръвни липиди, което е придружено от рязко увеличениенеговата коагулационна активност. В тази връзка мастната емболия често се разглежда като вариант на травматична коагулопатия. Смъртният изход от мастна емболия може да бъде и следствие от запушване на капиляри и циркулаторна хипоксия на мозъка.

При малък обем запушени микросъдове, мастната емболия протича без значими клинични симптоми.

Мазнините, които влизат в белите дробове, се разграждат частично или осапуняват от макрофагите и се отделят през дихателните пътища. При по-тежки случаи може да възникне пневмония, а при изключване на ⅔ от белодробните капиляри се развива остра белодробна недостатъчност със заплаха от спиране на сърцето.

Тъканна (клетъчна) емболия се наблюдава в съдовете на системното кръвообращение по-често, отколкото в малката циркулация. Най-голямо практическо значение има емболията от злокачествени туморни клетки, която е в основата на хематогенната дисеминация на туморния процес. В резултат на това туморните клетки могат да бъдат пренесени от кръвния поток до почти всяка област и да доведат до ново огнище на туморен растеж. Това явление се нарича метастази, а огнищата туморен растежкоито възникват в резултат на това са метастатични. Когато такива клетки се разпространяват с лимфния поток, те говорят за лимфогенни метастази.

Подобен механизъм е в основата на хематогенното разпространение на патогенната микрофлора с появата на огнища на инфекция във всяка точка на системното или белодробното кръвообращение, където се въвеждат бактериални емболи - в белите дробове, бъбреците, далака, мозъка, сърдечния мускул.

Бактериалните емболии често са придружени от клинични и биохимични признаци на DIC.

Последствията от газова емболия могат да варират от леки форми на декомпресионна болест до тежки и дори фатални нарушения в кръвоносната система и вътрешните органи, главно в мозъка. Декомпресионната болест се развива, когато се получи пасивно освобождаване на газ, разтворен в кръвта рязък спадоколно налягане. Получените газови мехурчета - емболи - навлизат в микросъдовете на централната нервна система и вътрешните органи, скелетните мускули, кожата, лигавиците, нарушават кръвоснабдяването им и причиняват декомпресионна болест.

В бъдеще могат да се появят множество малки кръвоизливи и малки некрози в различни органи, по-специално в мозъка и сърцето, което води до парализа и сърдечна дисфункция. Натрупването на значителен обем газ, отделен от кръвта в камерите на сърцето, може да причини блокиране на кръвния поток и смърт, тъй като свиващият се и разширяващ се въздушен мехур прави невъзможно сърцето да изпомпва кръв.

Газовата емболия може да усложни газовата гангрена, която възниква, когато рана се зарази с анаеробна инфекция, когато газовете, натрупани в засегнатата тъкан, проникнат в кръвния поток.

КАТО. Гавриш "Нарушения на кръвообращението"

Емболия (от гръцки emballein - хвърлям вътре) - запушване на кръвоносните съдове от тела (емболи), донесени от потока на кръвта или лимфата.

По локализация се разграничават емболия на системното и белодробното кръвообращение и системата на порталната вена.

Във всички тези случаи движението на емболите обикновено се извършва в съответствие с естественото движение на кръвта напред. От това следва, че източникът на емболия на системното кръвообращение са патологичните процеси в белодробните вени, кухините на лявата половина на сърцето и артериите на системното кръвообращение; малки - патологични промени във вените на системното кръвообращение и дясната половина на сърцето. Патологичните промени в басейна на порталната вена водят до появата на емболия на порталната вена. Изключение е ретроградната емболия, когато движението на ембола е подчинено не на хемодинамичните закони, а на гравитацията на самия ембол. Такава емболия се развива в големи венозни стволове, когато кръвният поток се забавя и ефектът на засмукване на гръдния кош намалява. Съществува и парадоксална емболия, която се наблюдава, когато междупредсърдната или интервентрикуларната преграда не е затворена, в резултат на което емболите от вените на системното кръвообращение и дясната половина на сърцето преминават наляво, заобикаляйки малкия кръг ( Фиг. 10.4).

Ориз. 10.4. Източници и пътища на преминаване на емболи в съдовете на големия и малкия кръг

кръвообращение St-

1 - десен бял дроб; 2 - ляв бял дроб; 3 - мозък; 4 - каротидна артерия; 5 - аорта; G - дясна бала; 7 - червата; 8 - черен дроб; 9 - долна празна вена; 10 - белодробна CTBpJft

Емболия от екзогенен произход.

Въздушна емболия възниква, когато са наранени големи вени (югуларни, субклавиални, дурални синуси), които се свиват слабо и налягането в които е близко

до нула или отрицателна. Това обстоятелство може да послужи като причина за въздушна емболия по време на медицински процедури - при вливане на разтвори в тези съдове. В резултат на това въздухът се засмуква в увредените вени, особено на височината на вдъхновение, с последваща емболия на съдовете на белодробната циркулация. Същите условия се създават, когато белият дроб е наранен или има деструктивни процеси в него, както и при прилагане на пневмоторакс. В такива случаи обаче се стига до емболия на съдовете на системното кръвообращение. Подобни последици са резултат от навлизането на голямо количество въздух от белите дробове в кръвта, когато човек е изложен на експлозивна ударна вълна (въздух, вода), както и по време на „експлозивна декомпресия“ и бързо изкачване до болезнена височина. Полученото рязко разширяване на белодробните алвеоли, разкъсването на стените им и навлизането на въздух в капилярната мрежа води до неизбежна емболия на съдовете на системното кръвообращение.

Чувствителността на различните животни и хора към въздушна емболия варира. Заекът умира от интравенозно инжектиране на 2-3 ml въздух, докато кучетата понасят въвеждането на въздух в обем от 50-70 ml / kg. Човекът в това отношение заема междинна позиция.

При анаеробна (газова) гангрена е възможна и газова емболия.

Емболия от ендогенен произход.

Източникът на тромбоемболизъм е частица от отделен тромб. Отделянето на кръвен съсирек се счита за признак на неговата непълноценност („болен“ кръвен съсирек). В повечето случаи "болните" кръвни съсиреци се образуват във вените на системното кръвообращение (вени на долните крайници, таза, черния дроб), което обяснява високата честота на белодробната емболия. Възпалителните промени в белодробните клапи и дясната атриовентрикуларна клапа, които са в основата на тромбоендокардита, често са придружени от белодробна емболия. Само когато се образуват кръвни съсиреци в лявата половина на сърцето (при ендокардит, аневризма) или в артериите (при атеросклероза), възниква емболия в съдовете на системното кръвообращение.

Причината за непълноценността на тромба, отделянето на неговите частици и тромбоемболията е асептично или гнойно разтопяване, нарушение на фазата на ретракция

тромбоза, както и съсирване на кръвта.

Мастната емболия възниква, когато мастни капки, най-често от ендогенен произход, навлязат в кръвния поток.

Причината за навлизането на мастни капки в кръвообращението е увреждане (размазване, тежко сътресение) на костния мозък, подкожната или тазовата тъкан и мастни натрупвания и мастен черен дроб.

С възрастта, поради замяната на червения костен мозък на дългите кости с жълт и увеличаването на съдържанието на мазнини с ниска точка на топене, рискът от мастна емболия се увеличава.

Тъй като източникът на емболия се намира предимно във вените на системното кръвообращение, мастната емболия е възможна предимно в съдовете на белодробната циркулация. Едва по-късно е възможно мастните капчици да проникнат през белодробните капиляри (или артериовенозни анастомози на малкия кръг) в лявата половина

сърцето и артериите на системното кръвообращение.

Количеството мазнини, което причинява фатална мастна емболия, варира при различните животни в рамките на 0,9 - 3 cm3/kg.

Тъканна емболия се наблюдава по време на травма, когато могат да бъдат пренесени остатъци от различни телесни тъкани, особено тези, богати на вода ( Костен мозък, мускули, мозък, черен дроб, трофобласт), в системата на кръвообращението, предимно в белодробното кръвообращение. Отделянето на кашави мастни маси от атероми в атеросклеротичната артериална стена и навлизането им в кръвния поток е придружено от емболия на артериите на системното кръвообращение. От особено значение е съдовата емболия от злокачествени туморни клетки, тъй като тя е основният механизъм за образуване на метастази.

При поглъщане възниква емболия на околоплодната течност. амниотична течност по време на раждане в увредени съдове на матката в областта на отделената плацента. Плътни частици от околоплодната течност (мекониум, vernix caseosa) се задържат в артериолите и капилярите на белите дробове, което е придружено от клинична изяваемболия на белодробната циркулация. Този тип емболия се отличава от тъканната емболия чрез повишаване на активността на фибринолитичната система на кръвта, рязко намаляване на съдържанието на фибриноген в кръвта (хипо- и афибриногенемия), нарушение на кръвосъсирването (вторично) и продължително -срочно продължително кървене от матката.

Газовата емболия е основната патогенетична връзкасъстояния на декомпресия, по-специално декомпресионна болест. Разликата в атмосферното налягане от високо до нормално (за работещи кесони и водолази) или от нормално до рязко ниско (по време на бързо покачване на височина или по време на намаляване на налягането в кабината на самолет с голяма надморска височина) води до намаляване на разтворимостта на газове (азот, въглероден диоксид, кислород) в тъканите и кръвта и запушване на капиляри, разположени главно в басейна на системната циркулация, от мехурчета от тези газове (предимно азот).

Клиничните прояви на емболията се определят от нейната локализация (малка или системна циркулация), особеностите на ангиоархитектониката, по-специално състоянието на колатералното кръвообращение и нейната неврохуморална регулация, размера и състава на емболите, тяхната обща маса, скоростта на навлизане в кръвния поток и реактивността на тялото.

Емболия на белодробната циркулация.

Най-важната функционална промяна при съдова емболия на белодробната циркулация е рязко намаляване на кръвното налягане в системната циркулация и повишаване на налягането в белодробната циркулация (фиг. 10.5). Има няколко хипотези, обясняващи механизмите на хипотензивния ефект при белодробна емболия. Някои изследователи свързват рязкото понижаване на кръвното налягане с намаляване на сърдечния дебит, причинено от механично блокиране на белодробната артерия и дяснокамерна сърдечна недостатъчност. Допълнителни изследванияТе обаче показаха, че механичното затваряне дори на голяма част от белодробните съдове все още не причинява такива нарушения на кръвообращението, както при емболия.

Широко разпространено е мнението, че рязкото понижаване на кръвното налягане се счита за рефлексна хипотония (разтоварващ рефлекс на Schwigk-Larin). Смята се, че депресорният рефлекс се причинява от дразнене на рецептори, разположени в леглото на белодробната артерия. Както показват A. B. Fogh и V. K. Lindeman (1903), ваготомията, както и прилагането на атропин на животни, отслабват степента на депресорната реакция, което потвърждава нейния рефлексен механизъм.

Определено значение за намаляване на кръвното налягане по време на белодробна емболия се дава на отслабването на сърдечната функция поради миокардна хипоксия, което е резултат от увеличаване на натоварването на дясната половина на сърцето и рязко понижаване на кръвното налягане.

Задължителният хемодинамичен ефект на съдовата емболия в белодробната циркулация е повишаване на кръвното налягане в белодробната артерия и рязко увеличениеградиент на налягането в участъка белодробна артерия - капиляри, който се счита за резултат от рефлекторен спазъм на белодробните съдове.

Същият ефект - дразнене на рецепторите на белодробните съдове и последващ спазъм - може да бъде причинен от повишаване на налягането в артериолите на белите дробове, механично дразнене на съдовете от емболи, намаляване на кръвния поток в съда под ембола , освобождаването на вещества (серотонин, хистамин) на мястото на запушване, които имат свойството да предизвикват свиване на ненабраздените мускулни съдови влакна.

Поради забелязаните хемодинамични нарушения, централното венозно налягане рязко се повишава и се развива синдром на остро белодробно сърце (синдром на остра деснокамерна сърдечна недостатъчност), което често е причина за смърт.

Нарушената хемодинамика в белодробната и системната циркулация по време на белодробна емболия в комбинация с генерализиран бронхиолоспазъм води до промени в съотношението вентилация-перфузия в белите дробове и, като следствие, до вторични промени в газовия състав на кръвта - повишаване на напрежението на CO2 , намаляване на напрежението на O2 (вижте раздел XX - „Патологична физиология външно дишане"). Като адаптивна реакция, насочена към нормализиране на газовия състав на кръвта, се развива недостиг на въздух. Смята се, че нарушението на външното дишане по време на белодробна емболия е рефлексна реакция, произтичаща както от рецепторното поле на белодробната циркулация, така и като резултат от дразнене на рефлексогенните зони на системното кръвообращение с намалено съдържание на кислород. Експериментално е доказано, че трансекцията на блуждаещите нерви може значително да намали степента на наблюдаваните дихателни нарушения.

Емболия на системното кръвообращение.

Както вече споменахме, емболията на съдовете на системното кръвообращение най-често се основава на патологични процеси в лявата половина на сърцето, придружени от образуване на кръвни съсиреци на вътрешната му повърхност (тромбоендокардит, миокарден инфаркт), образуване на тромби в артериите на системното кръвообращение, последвано от тромбоемболия, газова или мастна емболия. Местата на честа локализация на емболите са коронарните, средните церебрални, вътрешните каротидни, бъбречните, далачните, мезентериалните артерии. При равни други условия локализацията на емболите се определя от ъгъла на произход на страничния съд, неговия диаметър и интензивността на кръвоснабдяването на органа.

Големият ъгъл на възникване на страничните клонове спрямо горния сегмент на съда, техният относително голям диаметър и хиперемия са фактори, предразполагащи към една или друга локализация на емболите.

При газова емболия, придружаваща декомпресионна болест или "експлозивна декомпресия", предразполагащ фактор към локализирането на емболи в съдовете на мозъка и подкожна тъкане добрата разтворимост на азота в богатите на липиди тъкани.

Тежестта на клиничната картина във всеки конкретен случай се определя преди всичко от връзката на два фактора - рефлекторен съдов спазъм и степента на развитие на колатералите. рефлекс. спазъм може да възникне не само в близките съдове, но и в отдалечените, което утежнява хода на патологичния процес. В този случай местните патофизиологични промени често са придружени от общи, от които пациентите често умират.

От друга страна, условията на колатерално кръвообращение в басейна на съда, блокиран от ембола и в съседните тъкани, са фактор, който предотвратява такива сериозни и често необратими последици от емболията като некроза на съответната тъканна област.

Емболия на порталната вена.

Емболията на порталната вена, макар и много по-рядка от емболията на белодробната и системната циркулация, привлича вниманието преди всичко поради характерния си клиничен симптомокомплекс и изключително тежки хемодинамични нарушения.