Вродени сърдечни дефекти. Придобито заболяване на митралната клапа. Диагностика на придобити сърдечни пороци

Несъмнено всички дефекти в развитието трябва да бъдат диагностицирани в плода вътреутробно. Важна роля играе и педиатърът, който ще може своевременно да идентифицира и насочи такова дете към детски кардиолог.

Ако сте изправени пред тази патология, тогава нека да разгледаме същността на проблема и също така да ви разкажем подробностите за лечението на сърдечните дефекти при децата.

Вродените и придобитите сърдечни дефекти заемат второ място сред всички дефекти на развитието.

Вродена сърдечна недостатъчност при новородени и нейните причини

Органите започват да се формират през 4-та седмица от бременността.

Има много причини за появата на вродени сърдечни заболявания на плода. Невъзможно е да се открои само един.

Класификация на дефектите

1. Всички вродени сърдечни дефекти при деца се разделят според естеството на нарушението на кръвния поток и наличието или отсъствието на цианоза на кожата (цианоза).

Цианозата е синьо оцветяване на кожата. Причинява се от недостиг на кислород, който се доставя с кръвта до органите и системите.

Личен опит! В моята практика имаше две деца с декстракардия (сърцето е разположено вдясно). Такива деца живеят обикновен живот здравословен живот. Дефектът се открива само чрез слушане на сърцето.

2. Честота на поява.

1. Вентрикуларният септален дефект се среща при 20% от всички сърдечни дефекти.
2. Дефектът на междупредсърдната преграда е 5-10%.
3. Откритият дуктус артериозус представлява 5 - 10%.
4. Белодробната стеноза, стенозата и коарктацията на аортата са до 7%.
5. Останалата част се дължи на други многобройни, но по-редки дефекти.

Симптоми на сърдечни дефекти при новородени

При новородени оценяваме акта на сукане.

Трябва да обърнете внимание на:

Ако бебето има сърдечен дефект, то суче бавно, слабо, с прекъсвания от 2-3 минути, появява се задух.

Симптоми на сърдечни заболявания при деца над една година

Ако говорим за по-големи деца, тук оценяваме тяхната физическа активност:

• Могат ли да се изкачат по стълбите до 4-тия етаж без задух?Сядат ли да си починат по време на игри?
• дали респираторните заболявания, включително пневмония и бронхит, са чести.

При дефекти с изчерпване на белодробната циркулация по-често се срещат пневмония и бронхит.

Клиничен случай! При жена на 22 седмици ултразвук на сърцето на плода разкрива дефект на камерната преграда и хипоплазия на лявото предсърдие. Това е доста сложен порок. След раждането на такива бебета те веднага се оперират. Но процентът на оцеляване, за съжаление, е 0%. В края на краищата сърдечните дефекти, свързани с недоразвитие на една от камерите на плода, са трудни за хирургично лечение и имат ниска преживяемост.

Комаровски Е. О.: „Винаги гледайте детето си. Педиатърът може не винаги да забележи промени в здравословното състояние. Основните критерии за здравето на детето са: как се храни, как се движи, как спи.

Сърцето има две вентрикули, които са разделени от преграда. От своя страна преградата има мускулна част и мембранна част.

Мускулната част се състои от 3 области - входяща, трабекуларна и изходяща. Това познаване на анатомията помага на лекаря да направи точна диагноза според класификацията и да вземе решение за по-нататъшни тактики на лечение.

Симптоми

Ако дефектът е малък, тогава няма специални оплаквания.

Ако дефектът е среден или голям, се появяват следните симптоми:

• изоставане във физическото развитие;
• намалена устойчивост на физическа активност;
• чести настинки;
• при липса на лечение - развитие на циркулаторна недостатъчност.

Дефектите в мускулната част се затварят сами поради растежа на детето. Но това е предмет на малки размери. Също така при такива деца е необходимо да се помни за превенцията на ендокардит през целия живот.

При големи дефекти и развитие на сърдечна недостатъчност трябва да се извършат хирургични мерки.

Дефект на предсърдната преграда

Много често дефектът е случайно откритие.

Децата с дефект на междупредсърдната преграда са склонни към чести респираторни инфекции.

При големи дефекти (повече от 1 см) детето може да получи лошо наддаване на тегло и развитие на сърдечна недостатъчност от раждането. Децата се подлагат на операция, когато навършат пет години. Забавянето на операцията се дължи на вероятността от спонтанно затваряне на дефекта.

Отворен канал на Botall

Този проблем придружава недоносените бебета в 50% от случаите.

Ductus botallus е съд, който свързва белодробната артерия и аортата във феталния живот на бебето. След раждането се стяга.

Ако размерът на дефекта е голям, се откриват следните симптоми:

Чакаме до 6 месеца за спонтанно затваряне на канала. Ако при дете на възраст над една година остане незатворено, тогава каналът трябва да бъде отстранен хирургично.

При диагностициране в родилния дом на недоносените бебета се дава лекарството индометацин, което склерозира (залепва) стените на съда. Тази процедура не е ефективна при доносени новородени.

Коарктация на аортата

Тази вродена патология е свързана със стесняване на главната артерия на тялото - аортата. В този случай се създава известна пречка за кръвния поток, която формира специфична клинична картина.

Случва се! Момиче на 13 години се оплаква от повишено кръвно налягане. При измерване на налягането на краката с тонометър, то беше значително по-ниско, отколкото на ръцете. Пулсът в артериите на долните крайници беше едва осезаем. Ултразвукът на сърцето разкрива коарктация на аортата. За 13 години детето нито веднъж не е изследвано за вродени дефекти.

Обикновено стеснението на аортата се открива при раждането, но може да се появи и по-късно. Такива деца дори имат своя особеност във външния вид. Поради лошо кръвоснабдяване на долната част на тялото, те имат доста развит раменен пояс и слаби крака.

По-често се среща при момчетата. По правило коарктацията на аортата е придружена от дефект в интервентрикуларната преграда.

Обикновено аортната клапа трябва да има три куспиди, но се случва така, че има две от тях от раждането.

Децата с бикуспидна аортна клапа не се оплакват особено. Проблемът може да бъде, че такава клапа ще се износи по-бързо, което ще доведе до развитие на аортна недостатъчност.

При развитие на недостатъчност 3 степен се налага хирургична смяна на клапа, но това може да стане до 40-50-годишна възраст.

Децата с бикуспидна аортна клапа трябва да се проследяват два пъти годишно и да се предотвратява ендокардит.

Спортно сърце

Редовните упражнения водят до промени на сърдечно-съдовата система, които се обозначават с термина „спортно сърце“.

Атлетичното сърце се характеризира с увеличаване на кухините на сърдечните камери и миокардната маса, но сърдечната функция остава в рамките на възрастовата норма.

Синдромът на атлетичното сърце е описан за първи път през 1899 г американски лекарсравняват група скиори и хора със заседнал начин на живот.

Промените в сърцето се появяват 2 години след редовни тренировки по 4 часа на ден, 5 дни в седмицата. Атлетичното сърце е по-често срещано сред хокеисти, спринтьори и танцьори.

Промените при интензивно физическо натоварване се дължат на икономичната работа на миокарда в покой и постигането на максимални възможности по време на спортни дейности.

Спортното сърце не изисква лечение. Децата трябва да се изследват два пъти годишно.

Поради незрялостта на нервната система, децата в предучилищна възраст изпитват нестабилна регулация на нейното функциониране, така че се адаптират по-слабо към тежки физически натоварвания.

Придобити сърдечни пороци при деца

Най-честият придобит сърдечен порок е клапен порок.

Разбира се, децата с неопериран придобит дефект трябва да бъдат наблюдавани от кардиолог или терапевт през целия си живот. Вродените сърдечни дефекти при възрастни са важен проблем, който трябва да бъде докладван на вашия лекар.

Диагностика на вродени сърдечни дефекти

1. Клиничен преглед от неонатолог на детето след раждането.
2. Фетален ултразвук на сърцето. Провежда се на 22-24 седмица от бременността, където се оценява анатомични структурисърце на плода
3. На 1 месец след раждането ултразвуков сърдечен скрининг, ЕКГ.

   Най-важният преглед за диагностициране на здравето на плода е ултразвуковият скрининг през втория триместър на бременността.

4. Оценка на наддаването на тегло при кърмачета, режим на хранене.
5. Оценка на толерантността към упражнения, физическа дейностдеца.
6. При изслушване на характерен сърдечен шум педиатърът насочва детето към детски кардиолог.
7. Ехография на коремни органи.

IN съвременна медицинаако имате необходимото оборудване, диагностицирайте вродено уврежданене е трудно.

Лечение на вродени сърдечни дефекти

Сърдечните заболявания при децата могат да бъдат излекувани хирургически. Но трябва да се помни, че не всички сърдечни дефекти трябва да бъдат оперирани, тъй като те могат да се лекуват спонтанно и отнемат време.

Определящата тактика на лечение ще бъде:

Хирургичната интервенция може да бъде минимално инвазивна или ендоваскуларна, когато достъпът се осъществява не през гръдния кош, а през феморалната вена. Така се затварят малки дефекти, коарктация на аортата.

Профилактика на вродени сърдечни дефекти

Тъй като това е вроден проблем, превенцията трябва да започне още в пренаталния период.

1. Премахване на тютюнопушенето и токсичните ефекти по време на бременност.
2. Консултация с генетик при наличие на вродени дефекти в семейството.
3. Правилното хранене на бъдещата майка.
4. Необходимо е лечение хронични лезииинфекции.
5. Липсата на физическа активност влошава работата на сърдечния мускул. Необходима е ежедневна гимнастика, масажи и работа с лекар по ЛФК.
6. Бременните жени определено трябва да преминат ултразвуков скрининг. Сърдечните пороци при новородените трябва да се наблюдават от кардиолог. Ако е необходимо, е необходимо незабавно да се обърнете към кардиохирург.
7. Задължителна рехабилитация на оперирани деца, както психологическа, така и физическа, в санаториално-курортни условия. Всяка година детето трябва да бъде прегледано в кардиологична болница.

Сърдечни дефекти и ваксинации

Трябва да се помни, че е по-добре да откажете ваксинации, ако:

• развитие на сърдечна недостатъчност от 3-та степен;
• при ендокардит;
• за комплексни дефекти.

Сърдечно заболяване при деца е патология, при която се деформират клапи, прегради, отвори между сърдечните камери и кръвоносните съдове, провокира нарушаване на кръвообращението във вътрешните сърдечни съдове.

Основните причини за развитието на сърдечни заболявания при дете:

• наследствено предразположение;
• бременността протече под въздействието на отрицателни външни фактори: лоша околна среда, пушене или консумация от майката алкохолни напиткиили някои лекарства;
• „хромозомна аномалия“, когато един от гените е претърпял мутация;
• бременността беше придружена от присъствието инфекциозни заболявания(например рубеола);
• фактът на предишен спонтанен аборт или мъртво раждане.

Класификация

Класификацията на сърдечните патологии се извършва, като се вземат предвид много параметри, тъй като сърцето е сложен орган за изследване. Има основни видове сърдечни дефекти: вродени (ИБС) и придобити (АКД).

Вродена

Класификацията на патологиите с вроден характер ги разделя на видове, в зависимост от въздействието върху развитието на детето. За съжаление, през последните години честотата на вродени сърдечни заболявания при кърмачета и недоносени бебета се увеличава и анатомични особеностиболестите се модифицират.

Според най-простото и най-информативно разделение UPS При децата има 3 вида:

• бяло;
• син;
• ИБС, при която кръвният поток е блокиран от запушвания.

Бял тип

Бял тип вродена сърдечна болест се проявява с бледа кожа. Характеризира се с отделяне на кръв от артериален кръвен потоквъв венозния Бялото вродено сърдечно заболяване е отворен дуктус артериозус и се определя от наличието на изолирано увреждане на аортата и преградата.

Дефектите от бял тип включват дефекти на междукамерната и междупредсърдната преграда и др.

Син тип

Син тип дефекти (сини CHDs) визуално се отличава със синкава кожа (постоянна цианоза). Класификацията на синьото вродено сърдечно заболяване идентифицира следните патологии:

• транспозиция на големите съдове (процес, при който аортата се отклонява от дясната камера, а белодробната артерия, напротив, отляво);
• Триада на Fallot (комбинация от няколко нарушения: стеснение на белодробната артерия, дефект на камерната преграда, дефекти на аортата и дясната камера);
• атрезия на десния венозен отвор, белодробна артерия, аорта.

Вродено сърдечно заболяване с блокиране на изтичането на кръв

Вроден дефект с блокажи е вид патология, следствие от затруднено правилно изхвърляне на кръв от вентрикулите.Групата заболявания включва:

• стеноза - често това заболяване се проявява като стесняване на аортата в областта на клапата;
• Коарктацията на аортата е патология, придружена от стесняване или пълно затваряне на лумена в ограничена област;
• белодробната стеноза е нарушение, при което се получава стесняване на изходния тракт на дясната камера, причинявайки бариери пред изтичането на кръв от нея в белодробната артерия.

Закупени

Основните причини за развитието на PPS при деца:

• ревматичен ендокардит;
• дифузно заболяване на съединителната тъкан;
• инфекциозни с увреждане на клапите;
• в някои случаи - нараняване на гръдния кош.

Придобитите дефекти при деца и юноши се характеризират с постоянни промени в структурата на сърцето. Първите промени настъпват след раждането на детето, което води до нарушаване на работата на сърцето. В медицинската практика придобитите сърдечни дефекти се класифицират по различен начин.

По произход:

• ревматичен;
• сифилитичен;
• атеросклеротичен;
• травматични и др.

Според тежестта на дефекта:

• дефекти без значително влияние върху интракардиалната хемодинамика;
• дефекти с умерена или тежка тежест.

Според състоянието обща хемодинамикапорокът се случва:

• компенсиран;
• субкомпенсиран;
• декомпенсиран.

Съществуват и класификации въз основа на местоположението на сърдечния дефект и функционалната му форма.

Симптоми

Симптомите на заболяването не винаги се откриват в началния стадий на развитие на патологията. Много често признаците на заболяването се появяват при дете след няколко месеца или години.При новородени симптомите на сърдечно заболяване се различават в зависимост от наличието на конкретна аномалия, но симптомите им могат да бъдат обобщени:

• недостатъчен приток на хранителни вещества и кислород в тялото на детето.

Бебетата на възраст между 1 и 2 години могат да получат пристъпи на безпокойство и възбуда. Децата над 3-годишна възраст проявяват следните симптоми:

• увеличен черен дроб;
• слаб апетит или липса на такъв;
• повишено дишане;
• децата често страдат от настинки;
• нарушен сърдечен ритъм;
• трудност при изпълнение физически упражнения.

Вродената сърдечна патология, в зависимост от вида (бяла или синя), се характеризира с цвета на кожата.

Клиничните симптоми на PPS често се определят само чрез диагностика, като се вземат предвид вида на дефекта, степента на неговата тежест и развитие. Признаците се появяват в зависимост от параметрите на локализация и броя на засегнатите клапи.Също така, симптомите на придобит дефект при дете могат да се различават в зависимост от функционалната форма на патологията.

Основните симптоми, които помагат да се разпознае PPS:

• главоболие;
• световъртеж;
• задух и болка по време на физическа активност;
• чувство на тежест и болка в десния хипохондриум;
• Блед кожатаи подуване на краката;
• случаи .

Диагностика

Диагнозата на заболяването при дете е задължително изследване на етапа на вътрематочно развитие. На 14-та седмица от бременността на всяка жена се предписва ултразвук на сърцето (ехокардиография) от лекуващия лекар.

Ултразвукът е основният метод за откриване на вродени сърдечни заболявания и PPS. Диагностиката с помощта на ултразвук помага да се визуализират структурните отделения на сърцето, както и да се изчисли налягането и допълнителните параметри.

Ако се подозира сърдечен дефект, кардиологът ще предпише допълнителни диагностични методи, за да помогне за определяне на съпътстващи патологии:

• Електрокардиография (ЕКГ)– диагностика на вродени и придобити дефекти във всяка възраст. Той също така регистрира аритмия, изместване на електрическата ос и нарушения на проводната система. ЕКГ е включено в списъка на задължителните прегледи за бебета на един месец.
• рентгеново изследванепоказва гръдния кош на екрана и се използва за определяне на текущото състояние на сърцето.

Лечение

Специалистите избират метод на лечение, като вземат предвид вида на патологията, етапа на развитие и сложността във всеки конкретен случай. Състоянието и възрастта на болното дете играят важна роля при избора на оптимален вариант за лечение.Няма ясен отговор как да се лекуват сърдечни заболявания.

Най-често срещаното лечение е операция, но понякога тя е достатъчна консервативни методитерапия.

Консервативна

Консервативната терапия често включва диета, правила обща хигиенаи упражнения. На болните деца се препоръчва да приемат храни, богати на протеини, да ограничават водата и солта и да избягват да ядат преди лягане. Трябва да направя специални упражнения(например ходене), които спомагат за тренирането на сърдечния мускул.

Хирургически

В 72% от случаите операцията се превръща в шанс за пълно възстановяване на бебето. Успехът на изпълнението му зависи от навременността. Благодарение на развитието на съвременната хирургия има възможност за ранна корекция на вродени сърдечни заболявания дори при новородени с ниско тегло и недоносени бебета.

Има два вида операции за отстраняване на сърдечен дефект:

• отворена операция, при която се отваря сърдечната кухина;
• затворена хирургия, когато операцията се извършва върху големи кръвоносни съдове близо до сърцето, докато хирурзите не засягат самия орган.

По време на операцията сърцето и белите дробове се изключват от кръвообращението, при което то се обогатява с кислород, разпространяващ се в тялото. Ако случаят е сложен, е необходима допълнителна хирургична интервенция с прекъсване на предишната за период от няколко месеца до 1 година.

Много родители се интересуват от цената на спасяването на живота на детето си. Цената на операцията зависи от естеството на патологията и класа на избраната клиника. Например, в местните клиники цената за радикална подмяна на тетралогията на Fallot ще варира от 110 000 до 130 000 рубли. В чуждестранните клиники цената на сърдечната операция варира от 12 000 до 22 000 евро.

В този раздел, въз основа на многогодишни наблюдения на деца с различни придобити сърдечни дефекти и анализ на съвременни литературни материали, е дадено описание на клиниката, хемодинамичните характеристики, диагнозата на различни придобити сърдечни дефекти: изолирана недостатъчност и стеноза на митралния и аортни клапи и комбинирани митрални и аортни дефекти, недостатъчност на трикуспидалната клапа и стесняване на десния атриовентрикуларен отвор, а също така описва комбинирани дефекти, които включват недостатъчност на бикуспидалната и аортната клапи, стеноза на левия атриовентрикуларен отвор и недостатъчност на аортната клапа, митрална -трикуспидна и митрално-аортна недостатъчност. Специално вниманиеобръща внимание на важността на рентгеновото изследване, дешифриране на електро- и фонокардиографски данни. При разглеждането на въпроса за етиологията на придобитите дефекти вниманието се фокусира върху значението на ендокардита с ревматичен и септичен произход и се описва тяхната клинична картина. Специална глава е посветена на лечението на сърдечните дефекти. Разгледани са хранителните препоръки, значението на режима, дадени са данни за употребата на различни лекарства (антибиотици, салицилати, стероидни хормони, кокарбоксилаза), физиотерапия, санаториално-курортно лечение в активната и неактивната фаза на ревматизма, а също така описва предписването на режими, диети, употребата на сърдечни гликозиди, кокарбоксилаза, диуретици, спиролактони (антагонисти на алдостерона), кислородни коктейли и други лекарства за циркулаторна недостатъчност.

Въведение

През годините на съветската власт, поради постоянната загриженост на Комунистическата партия на Съветския съюз и съветското правителство за благосъстоянието на народа и здравето на хората, бяха постигнати големи успехи в опазването на здравето на по-младото поколение.

Честотата на много тежки заболявания е намаляла значително, а детската смъртност рязко е намаляла.

Директиви на XXV конгрес на Комунистическата партия на Съветския съюз относно петгодишния план за развитие на народното стопанство на СССР за 1976-1980 г. очертават се по-нататъшни перспективи за подобряване здравето на децата – бъдещите строители на комунизма. Решенията на конгреса бяха мощен стимул за провеждане на комплекс от мерки за подобряване на здравните услуги на хората, особено на жените и децата.

Във връзка със създаването на съгласувана система за профилактика и лечение на ревматизъм в нашата страна през последните 15-20 години е постигнат голям успех в намаляването на разпространението и първичната честота на това заболяване в детство. Повече от 2 пъти е намалял броят на децата, страдащи от ревматични сърдечни пороци. Въпреки това, процентът на придобитите сърдечни дефекти при децата остава доста висок, въпреки че през последните години той е станал доста стабилен и според много автори е 12-18%. Според Ленинградския кардио-ревматологичен диспансер през последните 10 години честотата на сърдечните дефекти след първичен ревматичен кардит остава почти на същото ниво (през 1965 г. - 16%, през 1975 г. - 15,6%).

Дългогодишен опит в кардио-ревматологичното отделение на болницата им. K. A. Rauchfus и кардио-ревматологичният санаториум „Трудови резерви” посочва, че най-честата придобита сърдечна болест при децата е недостатъчността на митралната клапа (61,8%). второто място е комбинирано заболяване на митралната клапа (16,8%), третото място е заето от изолирана аортна недостатъчност (10%). „Чистата“ митрална стеноза сред придобитите сърдечни пороци при деца има много малък дял (3,1%).

За правилно лечениеи най-рационалните препоръки за режим на физическа активност е много важна функционалната оценка на хемодинамиката, при която е необходимо да се вземе предвид степента на компенсация на дефекта. Ето защо считаме за много полезно, когато формулираме диагнозата на придобит дефект, да посочим степента на неговата компенсация (например за митрална недостатъчност, оценка на степента на компенсация според G. F. Lang) и, разбира се, степен на циркулаторна недостатъчност. Намаляването на честотата на циркулаторна недостатъчност (според нашите наблюдения тя почти наполовина през 1974-1976 г. в сравнение с 1972-1973 г.) очевидно се дължи на намаляване на степента на увреждане на клапния апарат на сърцето в резултат на добре -етапно лечение: ревматизъм в активна фаза в болница, последвано от местен санаториум и накрая наблюдение от кардиоревматолози на областни клиники. Също толкова важна е целогодишната профилактика с бицилин.

Възможностите за оказване на помощ на пациенти с придобити сърдечни дефекти вече са значително разширени: в допълнение към широк набор от терапевтични мерки, операция. В това отношение точен клинична диагнозапридобити сърдечни дефекти, навременно и правилно решение на въпроса за тежестта на конкретен дефект, наличието на хипертония в белодробната циркулация, етапа на циркулаторна недостатъчност и др. голямо значение, в какъв период на заболяването с ревматизъм - активен или неактивен - се намира пациентът. Само цялостната оценка на състоянието на дете със сърдечен дефект ни позволява правилно да подходим към въпроса за лечението, по-специално да позволим възможността за използване на хирургични методи. За да разреши тези проблеми, педиатърът трябва, в допълнение към познаването на клиничните характеристики на даден сърдечен дефект и неговите усложнения, да може да анализира данните допълнителни методиизследвания - рентгенови, електрокардиографски, фонокардиографски.

Разделът използва не само литературни материали, но и много години личен опитавтори. При съставянето му взехме предвид данните от наблюдението на 220 деца на възраст от 7 до 15 години с придобити сърдечни дефекти, които бяха лекувани и наблюдавани в кардио-ревматологичния отдел на болницата на име. K. A. Rauchfus и в кардио-ревматологичния санаториум "Трудови резерви" през 1972-1976 г.

Придобити сърдечни пороци при деца, симптоми и лечение

Под придобити сърдечни дефекти се разбират устойчиви промени в структурата на неговите части, които се развиват след раждането и водят до дисфункция на сърцето. В резултат на това възниква нарушение на интракардиалната и общата хемодинамика.

Етиология. Причината за развитието на придобити сърдечни дефекти при деца най-често (около 75,3%) е ревматичен ендокардит, по-рядко - дифузни заболявания на съединителната тъкан, инфекциозен ендокардит с увреждане на клапите, папиларните мускули, акорди и понякога - травма на гръдния кош. Сърдечните клапи могат да бъдат засегнати по време на септични усложнения от съдова катетеризация според Seldinger. Някои деца се развиват след неправилно извършена валвотомия. митрална регургитация. Възможността за развитие на клапно заболяване след вирусен ендокардит не е напълно изяснена.

В резултат на използването на общоприети методи за профилактика (включително вторична) и поетапно лечение на ревматизъм при деца, честотата на придобитите сърдечни дефекти, включително комбинираните, намалява. Въпреки това, дори и на сегашния етап от борбата с ревматизма, редица деца след преболедуване от ревматичен кардит развиват сърдечно заболяване, което изисква подходящо лечение и рехабилитация. Според А. В. Долгополова сърдечни дефекти се наблюдават при приблизително 14-18% от децата с първичен ревматичен кардит. Подобни данни предоставят Н. В. Орлова, Т. В. Парийская. Най-често се среща недостатъчност на лявата атриовентрикуларна клапа (61,89%), по-рядко - комбинирана митрална клапна болест (16,8%), още по-рядко - изолирана недостатъчност на аортните клапи (5%) и изолирана стеноза на левия атриовентрикуларен отвор ( 3, 1%). Някои деца имат комбинирани лезии на две клапи - лява атриовентрикуларна и аортна, лява и дясна атриовентрикуларни и комбинирани дефекти (клапна недостатъчност и стеноза на отвора).

Недостатъчност на лявата атриовентрикуларна клапа (митрална недостатъчност) възниква, когато нейните платна не се затварят напълно по време на камерна систола и не затварят левия атриовентрикуларен отвор. През отвора, оставащ между клапите, се получава обратен поток (регургитация) на кръвта от лявата камера в лявото предсърдие, което е придружено от образуването на шум. В същото време количеството кръв в лявото предсърдие се увеличава и налягането в него се повишава в сравнение с нормата.

Симптоми Образуването на недостатъчност на лявата атриовентрикуларна клапа може да се подозира още в активната фаза на първичния ревматичен кардит. Появата на изразен систоличен шум с издухващ нюанс над върха и в четвъртото междуребрие в левия край на гръдната кост при липса на признаци на нарушение на кръвообращението показва увреждане на лявата атриовентрикуларна клапа. Когато интензивността на шума се увеличи след затихване на процеса, лекарят трябва да мисли за изхода на ревматичния кардит в дефект. Това предположение се потвърждава от персистирането на шума по време на проследяването, въпреки че диагнозата недостатъчност на лявата атриовентрикуларна клапа при редица болни деца става клинично надеждна 6-12 месеца след началото на заболяването.

Пациентите с недостатъчност на лявата атриовентрикуларна клапа от I-II степен обикновено не показват никакви оплаквания за дълго време, с недостатъчност от III-IV степен - те се оплакват от задух при нормална физическа активност (изкачване на стълби до 2 -4-ти етаж, бързо ходене, бягане и др.). Външният вид на пациента не се различава от външен вид здраво дете. При деца с изразен дефект може да се наблюдава сърдечна гърбица и дифузен апикален (понякога сърдечен) импулс; с хипертрофия на мускула на дясната камера може да се открие съдова пулсация в сърдечната и епигастралната област.

При палпация апикалният импулс е усилен (резистентен), леко изместен наляво, а понякога и надолу. Лявата граница на сърцето се измества наляво, степента на изместване зависи от тежестта на дефекта, хипертрофията на левокамерния мускул и разширяването на неговата кухина. Пулсът често е в рамките на възрастовата норма, по-рядко е леко повишен.

Кръвното налягане с пълна компенсация на дефекта е в нормални граници.

При аускултация се установява заглушаване (отслабване) на първия тон над върха, което е свързано с непълно затваряне на платната на лявата атриовентрикуларна клапа в началото на систола. Надуващ систоличен шум се слива с първия звук, който понякога има музикална конотация. При повечето пациенти тя е силно изразена, заемаща част или цялата систола, което зависи от степента на клапната недостатъчност и функционалното състояние на миокарда. При отслабване на сърдечния мускул шумът рязко намалява и може да изчезне напълно. Епицентърът му е локализиран над върха, рядко в четвъртото междуребрие в левия край на гръдната кост. Шумът е постоянен и се провежда в лявата аксиларна област, по левия край на гръдната кост до основата на сърцето и мечовиден процес, както и под долния ъгъл на лявата лопатка. Записан е в вертикално положениедете (стоящо), докато вдишва, не се извършва върху съдовете на шията.

Увеличаването на налягането в лявото предсърдие и в съдовете на белодробната циркулация е придружено от подчертаване на втория тон над белодробната артерия.

Данни спомагателни методиизследвания. Разширяването на мускулите е придружено от появата на симптоми на камерно систолно претоварване. IN късен стадийдефекти понякога разкриват ритъмни нарушения: забавяне на атриовентрикуларната проводимост, ляво предсърдно, ляво и дяснокамерни екстрасистоли, предсърдно мъждене.

На FCG, записан на върха на сърцето, първият звук е разширен, често некомпактен, а амплитудата му на трептене е намалена. Той се слива с високоамплитуден, високочестотен систолен шум, който има формата на намаляваща, по-рядко - нарастваща, заемаща част (1/2 или 2/3) или цялата (под формата на лента) систола . Продължителността и формата на шума отразяват степента на дефекта (размера на дефекта в клапите). Над белодробната артерия систоличният шум е по-слабо изразен, по-ясен и по-трептения на първия тон, белодробният компонент на втория тон се увеличава и понякога се отбелязва разцепване (по-рядко бифуркация) на втория тон.

При поликардиографско изследване на пациенти с митрална болест се установява удължаване на фазата на напрежение поради фазата на изометрично съкращение. Това се обяснява с факта, че отнема повече време от нормалното, за да се повиши налягането в лявата камера до достатъчно ниво, необходимо за отваряне на аортните клапи и изхвърляне на кръв в нея, тъй като част от кръвта се връща в лявото предсърдие и там по същество няма период на затворени клапани. Може също да се отбележи удължаване на фазата на асинхронно свиване. Синдромът на миокардна хиподинамия се открива чрез намаляване на контрактилитета му.

При активен ревматичен процес фазовата структура на систола може да се промени в обратна посока: със скъсяване на фазите на изометрична и асинхронна контракция, както и периода на напрежение като цяло. Следователно, за да се интерпретират правилно получените данни, е необходимо да се установи степента на активност на ревматичния процес.

Симптомите на дефекта варират значително в зависимост от степента на неговата тежест (III-IV). Пациентите се оплакват от задух. Гръдният кош е деформиран, има сърдечна гърбица, дифузен сърдечен и повишен апикален импулс, често видим с око в петото междуребрие, резистентен на палпация. Границите на сърцето се изместват с 1,5-2,5 cm или повече вляво от средноклавикуларната линия. Чува се дълъг духащ пансистоличен шум, акцент на 2-ри тон над белодробната артерия и често разцепване на 1-ви и 2-ри тон. Пулсът се увеличава, кръвното налягане не се променя.

На рентгеновата снимка сърцето е увеличено в диаметър. Талията е изгладена, дъгата на белодробната артерия и лявото предсърдие е изпъкнала, четвъртата дъга на лявата камера е удължена и заоблена (повдигната).

В първата (дясна) наклонена позиция ретрокардното пространство е стеснено. При контрастиране на хранопровода с бариева маса се разкрива симптомът на "отклонение на хранопровода". Хранопроводът се огъва и се избутва назад от разширената лява камера, а впоследствие и от лявото предсърдие.

Практикуващият лекар трябва да може да определи степента на компенсация на недостатъчността на лявата атриовентрикуларна клапа. Н. Ф. Ланг идентифицира четири степени на компенсация.

I - отбелязва се с малък клапен дефект, придружен от леко разширение на лявото предсърдие, хипертрофия на лявата камера и разширяване на нейната кухина. Митралната недостатъчност при такива деца се потвърждава само от наличието на органичен систоличен шум. Няма други характерни признаци за нея.

II - също се документира чрез признаци на хипертрофия и разширение на лявото предсърдие и лявата камера.

III - придружен, в допълнение към посочените, от признаци на хипертрофия и претоварване на дясната камера.

IV - се развива след нарушение на компенсацията с тежки симптоми на сърдечна недостатъчност.

Степента на компенсация помага на лекаря да определи терапевтична тактикаи изясняване на допустимия двигателен режим във всеки конкретен случай. Трябва да се отбележи, че степените на компенсация, идентифицирани от G. F. Lang, са фази на дефекта, които се заменят взаимно с напредването на патологията и времето, изминало от нейното формиране, се увеличава. Хемодинамичните нарушения се ускоряват с рецидив на ревматичния процес или други лезии на мембраните на сърцето.

Поток. Органичната недостатъчност на лявата атриовентрикуларна клапа е един от най-благоприятните сърдечни дефекти с дългосрочна компенсация. Това обаче се отнася за малки дефекти с незначително изтичане на кръв в лявото предсърдие. В такива случаи пациентът може да живее много години (от 20 до 40 или повече). Прогнозата е значително помрачена в случай на голям дефект - недостатъчност на лявата атриовентрикуларна клапа III и IV степен, рецидив на ревматичния процес, който като правило влошава тежестта на увреждането на клапния апарат, миокарда, коронарната артерия. съдове, което бързо извежда сърдечния мускул от състоянието на компенсация. Претоварването на лявото предсърдие и особено на лявата камера в резултат на увеличаване на масата на циркулиращата кръв води до мускулна хипертрофия и след това до разширяване на нейните кухини. Отбелязва се препълване на белодробната циркулация. Създава се повишено натоварване върху слаб мускулдясна камера. Настъпва декомпенсация на дясната камера, която може да се лекува до настъпване на необратими промени в миокарда. Признаци на започваща декомпенсация са намаляване на акцента на втория тон над белодробната артерия или неговото изчезване, значително отслабване на систоличния шум, след това тежък задух с обичайна физическа активност, увеличен черен дроб, подуване на долните крайници и се появяват други симптоми.

Диагнозата и диференциалната диагноза на митралната регургитация е много трудна за педиатъра, тъй като систоличен сърдечен шум често се чува при здрави деца и при различни заболявания. Поради това често се наблюдава свръхдиагностика на този дефект. Митралната недостатъчност се характеризира с повишен апикален импулс, изместен наляво и надолу, отразяващ хипертрофия на мускула на лявата камера, дълъг и особено систоличен шум, който се слива с отслабен първи звук, което се потвърждава от PCG данни. Промените в сърцето на рентгенова снимка и симптом на отклонение на хранопровода също потвърждават диагнозата на заболяването. Тест с амилнитрит води до рязко намаляване на систоличния шум. Промените се появяват на ЕКГ само със значителна хипертрофия на мускулите на лявата камера и атриума (левограми, ниска, сплескана, широка, разделена P вълна - “P mitrale”). Ехокардиограмата показва изразена дилатация и признаци на обемно обременяване на лявата камера.

При недостатъчност на лявата атриовентрикуларна клапа екскурзията му се увеличава и се отбелязва многопосочно движение на удебелените листове. По време на диастола могат да се разграничат 4 вида извивки на предната платна: нормални, двуфазни, монофазни и трифазни. Увеличаването на амплитудата и скоростта на движение на предната платна на лявата атриовентрикуларна клапа показва повишен кръвен поток през пръстена на клапата.

Важни, но не постоянни признаци на митрална регургитация включват липсата на затваряне на платната по време на систола - систолно "отделяне" на платната на лявата атриовентрикуларна клапа; може да има „отклонение“ на листовете надолу по време на систола и синдром на „пролапс“ на лявата атриовентрикуларна клапа - синдром на „средно систолно щракване и късен систоличен шум“. Възможностите за ехокардиографска диагностика на "чиста" митрална регургитация обаче са ограничени, особено когато дефектът е с ниска тежест, когато ехографската картина на движението на платната на лявата атриовентрикуларна клапа има нормален вид и степента на регургитация все още не е довело до забележимо разширяване на кухината на лявото предсърдие и лявата камера, което е характерно за етап I на митрална недостатъчност.

Необходимо е да се прави разлика между систоличен шум при митрална регургитация и систоличен шум при други сърдечни заболявания, както и функционални, физиологични и екстракардиални шумове. Най-трудно е да се разграничи дефектът от "относителната" недостатъчност на лявата атриовентрикуларна клапа. Последното се причинява от разширяване на левия атриовентрикуларен отвор в резултат на слабост на засегнатите папиларни мускули и (или) мускулни влакна около посочения отвор. Наблюдава се при тежък миокардит. Такива пациенти имат всички основни симптоми на дефекта. Въпреки това, признаци на тежък миокардит, появяващи се паралелно, често с нарушения на кръвообращението, предполагат относителна недостатъчност. Това предположение се потвърждава от пълното изчезване на симптомите на митрална регургитация с ефективна терапия.

Особено трудно е да се разграничи систоличният шум при митрална регургитация от функционалния и физиологичния систоличен шум. В този случай, тест с амил нитрит осигурява значителна помощ. Диагнозата митрална регургитация не може да се постави само на базата на систолния шум, а също и до затихване на активността на процеса. Трябва да се вземат предвид и други симптоми на дефекта.

Необходимо е да се разграничи митралната регургитация и вродените дефекти: незатварянето на междупредсърдната и интервентрикуларната преграда.

При дефект на камерната преграда систоличният шум в сърцето се появява още в неонаталния период или през 1-2-та година от живота. През този период децата обикновено не страдат от ревматичен кардит. При вродени дефекти има сърдечна гърбица, систолични тремори се откриват чрез палпация. Границите на сърцето се изместват наляво и надясно. Най-често се чува груб, винаги ясен систоличен шум, разпространяващ се вляво, вдясно и в областта на гърба. На FCG шумът е ромбовиден, високоамплитуден, систоличен.

При рентгеново изследване сърцето има сферична форма.

На ЕКГ се откриват признаци на хипертрофия и претоварване на дясната и лявата камера само с изразен дефект с голямо изхвърляне на кръв вдясно.

По-трудно е да се разграничи митралната регургитация от дефекта на предсърдната преграда. което може да бъде придружено от чести остри респираторни вирусни инфекции, по-рядко задух, лека цианоза на устните и устата. По време на преглед горен лимитсърцето е изместено нагоре. Чува се тих шум (често малък) с епицентър над белодробната артерия с различна интензивност. Слабо се носи надолу по левия ръб на гръдната кост и до върха, не се пренася в аксиларната област и не изчезва във вертикално положение на детето и се засилва с вдъхновение. Патогномоничен е акцентът и дълбоката, персистираща (фиксирана) бифуркация на втория тон над белодробната артерия.

Рентгенографията показва изпъкналост на конуса на белодробната артерия и увеличаване на шарката на съдовете на корените на белите дробове. По време на флуороскопия се забелязва техният "танц" (пълнене по време на систола и колапс по време на диастола). ЕКГ показва предсърдна хипертрофия, след това дясната камера, непълна блокададесен клон на пакета, забавяне на атриовентрикуларната проводимост. При FCG - фузиформен пансистоличен шум с ниска или висока амплитуда, отделен от първия и втория звук с интервал, постоянно разделяне на втория звук с увеличаване на неговия белодробен компонент.

Някои деца имат първичен дефект на предсърдната преграда, придружен от разцепване на платното на лявата атриовентрикуларна клапа. В този случай, в допълнение към описаните по-горе промени, ще бъде открит синдром на митрална регургитация. С тази комбинация и индикация за ранна поява на сърдечен шум може да се постави диагноза правилна диагноза. В случаите, когато не е възможно да се разпознае митралната недостатъчност с помощта на конвенционални инструментални методи, се използват инвазивни методи.

Понякога се налага разграничаване на митрална регургитация и аортна стеноза, което не е трудно след цялостен преглед на пациента.

Лечение на придобити сърдечни пороци. За дълго време повечето пациенти не се нуждаят от специално лечение, тъй като дефектът остава компенсиран. В случай на декомпенсация, лечението се провежда, както е описано по-долу. Важна е профилактиката на рецидивите на ревматизма и правилния режим.

При липса на активност на ревматичния процес и пълна компенсация на дефекта децата трябва активно изображениеживот, но избягвайте тежък физически и за предпочитане психически стрес. Необходимо е да се изключи участието в натоварващи спортове, както и участието в състезания. В същото време сутрешните физически упражнения, леките спортове, които не изискват стрес (ходене, колоездене, плуване и др.), Са доста приемливи и много полезни.

Стесняване на левия атриовентрикуларен отвор. „Чистата“ стеноза на левия атриовентрикуларен отвор (митрална стеноза) е рядка при деца (в 2-3% от случаите). По-често се развива успоредно с митрална недостатъчност, но много по-бавно, поради което митралната недостатъчност се открива по-рано.

Етиологията на стеснението на левия атриовентрикуларен отвор винаги се основава на ревматичен процес. Ето защо откриването на този дефект при пациент е по същество абсолютно доказателство за ревматичен кардит. Понякога дефектът се образува поради септичен ендокардит или е вродена аномалия на сърцето.

Списание за жени www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени

Придобити сърдечни заболявания при деца

Придобит сърдечен порок- това е промяна в структурата и работата на клапите под влияние на морфологични или функционални променив работата на сърцето. За разлика от вроденото сърдечно заболяване, придобитото сърдечно заболяване възниква в резултат на инфекциозни заболявания, претоварване на камерите на сърцето или възпаление.

Най-чести са пороците на митралната клапа. около 50-70% от случаите се намира между лявото предсърдие и вентрикула. Малко по-рядко се срещат дефекти на аортната клапа. В около 8-27% от случаите аортната клапа се намира на изхода към аортата и белодробната артерия. И много рядко, по-малко от 1% от случаите са дефекти на трикуспидалната клапа, която се намира между дясното предсърдие и вентрикула, но едновременното развитие на дефекти на трикуспидалната и други клапи се среща при почти половината от пациентите.

Причини за развитието на болестта

Най-често причина за развитиесърдечни дефекти са атеросклероза, ревматизъм, инфекциозен ендокардит. По-рядко поради сифилитични лезии и дифузни заболяваниясъединителна тъкан, например анкилозиращ спондилит, системна склеродермия, дерматомиозит.

Среща се в клапите на клапите възпалителен процес, което води до тяхното разрушаване и деформация на белег. В резултат на това общата функция на клапите е нарушена и сърцето трябва да работи по-голямо натоварване. След това се развива удебеляване на сърдечните части - хипертрофия. Впоследствие намалява контрактилитета на сърдечния мускул и се появяват симптоми на сърдечна недостатъчност.

Симптоми на заболяването

Симптомисърдечните дефекти зависят от засегнатата клапа. И според общото състояние на хемодинамиката могат да се разграничат субкомпенсирани и декомпенсирани, както и компенсирани сърдечни дефекти.

Сърдечният дефект е структурен дефект на този орган. Ако вашето бебе има вроден сърдечен дефект, това означава, че е родено със заболяване. анатомична структурасърца.

Някои вродени сърдечни дефекти при деца са леки и не изискват лечение. Например малка дупка между камерите на сърцето, която се затваря спонтанно с времето. Други вродени сърдечни дефекти при деца са по-сложни и може дори да изискват серия от операции, извършвани на етапи в продължение на няколко години.

Необходима е внимателна оценка на вида и характеристиките на вроденото сърдечно заболяване, за да се определи допълнителни тактикинеговото управление, необходимост и обхват хирургични интервенциии очакваната прогноза.

Симптоми на вродено сърдечно заболяване

Тежките вродени сърдечни дефекти (CHDs) обикновено стават очевидни скоро след раждането или през първите няколко месеца от живота. Симптомите на вродено сърдечно заболяване могат да включват:

По-малко тежките вродени сърдечни дефекти могат да останат неоткрити в продължение на много години, тъй като често нямат външни прояви. Когато симптомите на вродено сърдечно заболяване се появят при по-големи деца, те могат да включват:

• Бърза поява на задух по време на тренировка
• Бърза уморяемостпо време на физическа активност
• Подуване на ръцете, глезените или краката

Кога да посетите лекар

Тежкото вродено сърдечно заболяване често се диагностицира преди раждането или малко след раждането на детето. Въпреки това, ако сърдечен дефект не е бил идентифициран преди това при вашето дете, но забележите някой от „тежките“ симптоми, изброени по-горе, свържете се с вашия педиатър.

Ако детето ви има някой от „леките“ симптоми на вродено сърдечно заболяване, изброени по-горе, трябва също да се свържете с вашия педиатър. Лекарят ще прегледа детето и ще помогне да се определи дали тези симптоми са причинени от вродено сърдечно заболяване или друго заболяване.

Причини за вродени сърдечни дефекти

Как работи сърцето?

Сърцето се състои от четири кухи камери - две отдясно и две отляво. Докато върши работата си по изпомпване на кръв в цялото тяло, сърцето използва левите си камери за някои задачи и десните камери за други.

От дясната страна на сърцето кръвта се движи към белите дробове през съдове, наречени белодробни артерии. В белите дробове кръвта се насища с кислород и след това се връща в лявата страна на сърцето през белодробните вени. Лявата страна на сърцето изпраща тази кръв през аортата към останалата част от тялото.

Защо се появяват вродени сърдечни дефекти?

През първите шест седмици от бременността сърцето се формира, формира и започва да бие сърцето. През същия този период от време се образуват всички големи кръвоносни съдове, пренасящи кръв към и от сърцето.

Именно в този период от развитието на детето могат да възникнат анатомични сърдечни дефекти. В момента учените не знаят преките причини за повечето сърдечни дефекти, но се смята, че основните рискови фактори са генетична предразположеност, определени заболявания, прием на определени лекарства и някои фактори на околната среда(например родителско пушене).

Видове сърдечни дефекти

Има много различни видове рожденни дефектисърца. Те обикновено се разделят на следните основни категории:

Дупки в сърцето.Дупки могат да се образуват в стените, разделящи камерите на сърцето или между главните кръвоносни съдове, напускащи сърцето. Тези отвори позволяват богатата на кислород кръв да се смеси с бедната на кислород кръв. Ако дупките са големи и кръвта се смесва в големи обеми, тогава в тялото се развива недостиг на кислород.

Хроничният недостиг на кислород може да причини цианоза на кожата или ноктите при дете (те стават синкави на цвят). Детето може да развие и други признаци на сърдечна недостатъчност, като задух, раздразнителност и подуване на краката.

Вентрикуларен септален дефектнаречена дупка в стената, разделяща дясната и лявата камера (долните камери на сърцето). Дефектът на междупредсърдната преграда е дупка между горните камери на сърцето (предсърдията).

Открит дуктус артериозусе състояние, при което отворът между белодробната артерия (съдържащ венозна кръв) и аортата (съдържаща богата на кислород кръв). Отворен атриовентрикуларен канал(атриовентрикуларен септален дефект) е голяма дупка в самия център на сърцето.

Запушване на кръвния поток. Когато кръвоносните съдове или сърдечните клапи се стеснят поради ИБС, сърцето трябва да работи по-усилено, за да изпомпва кръв през тях. Най-честият дефект от този тип е белодробна стеноза. Това състояние възниква, когато клапата, през която кръвта преминава от дясната камера към белодробната артерия и след това към белите дробове, е твърде тясна, за да функционира правилно.

Друг вид обструктивен сърдечен дефект е стеноза на аортната клапа. Това състояние възниква, когато клапата, която позволява на кръвта да премине от лявата камера към аортата и след това в цялото тяло, е твърде тясна. Стеснените клапи принуждават сърдечния мускул да работи по-усилено, което в крайна сметка води до удебеляване и разширяване на сърцето.

Анормални кръвоносни съдове. Някои вродени сърдечни заболявания са причинени от необичайно разположение или промени в структурата на кръвоносните съдове, които пренасят кръв към и от сърцето.

Транспониране на големите съдове: състояние, при което белодробните артерии и аортата „разменят местата си“ и излизат от грешната страна на сърцето.

Коарктация на аортата:състояние, при което най-големият съд в човешкото тяло е с изразено стеснение, което води до силно претоварване на сърцето и високо кръвно налягане.

Тоталната аномалия на белодробната вена е дефект, при който кръвоносните съдове, идващи от белите дробове, навлизат в грешната част на сърцето (в дясното предсърдие вместо в лявото).

Аномалии на сърдечната клапа. Ако сърдечните клапи не могат да се отварят и затварят правилно, не може да се получи адекватен кръвен поток.

Един пример за този вид дефект е Аномалия на Ебщайн. Същността на това вродено сърдечно заболяване е деформацията на трикуспидалната клапа, разположена между дясното предсърдие и дясната камера.

Друг пример е белодробна атрезия, дефект, при който кръвта тече към белите дробове по необичаен път.

Недоразвитие на сърцето. Понякога голяма част от сърцето претърпява недоразвитие. Например, при синдрома на хипопластично ляво сърце, лявата страна на сърцето не е достатъчно развита, за да изпомпва ефективно обемите кръв, необходими на тялото.

Комбинация от дефекти. Някои бебета се раждат с множество сърдечни дефекти. Най-известният от комбинираните дефекти е тетралогията на Fallot, която е комбинация от четири дефекта: дупка в стената между вентрикулите на сърцето, стеноза на изходния тракт на дясната камера, изместване на аортата надясно и удебеляване на мускулите в дясната камера.

Рискови фактори за развитие на вродени сърдечни пороци

Повечето вродени сърдечни дефекти са резултат от проблеми в ранните етапи от развитието на сърцето на бебето, чиято причина е неизвестна. Въпреки това, някои фактори заобикаляща средаИ генетични рискове, способни да провокират пороци, все още са известни на науката. Те включват следното:

• Рубеола (немска морбили).Инфекцията с рубеола по време на бременност може да доведе до нарушено сърдечно развитие на детето. Ето защо лекарите препоръчват на жените, които планират бременност, да се ваксинират предварително срещу рубеола.

• Диабет.Наличието на това хронично заболяване при бременна жена може да попречи на развитието на сърцето на плода. Можете да намалите този риск, като внимателно контролирате диабета си преди и по време на бременност. Гестационният диабет (диабет, който възниква само по време на бременност) обикновено не увеличава риска от развитие на сърдечни дефекти на бебето.

• Лекарства.Някои лекарства, приемани по време на бременност, могат да причинят вродени дефекти, включително вродени сърдечни дефекти. Не забравяйте да говорите с Вашия лекар за всички лекарства, които приемате, преди да планирате да забременеете.

Най-известните лекарства, които причиняват сърдечни дефекти, са талидомид, изотретиноин, литий и антиконвулсантисъдържащи валпроат.

• Алкохол по време на бременност. Избягвайте да пиете алкохол по време на бременност, защото увеличава риска от вродени сърдечни дефекти.

• Пушенето. Пушенето по време на бременност увеличава вероятността рожденни дефектидетско сърце.

• Наследственост. Вродените сърдечни дефекти са по-вероятни в семейства, в които родителите имат определени генетични синдроми. Например много деца със синдром на Даун (тризомия 21) имат сърдечни дефекти.

Генетичното изследване може да открие такива аномалии в плода по време на вътреутробното развитие. Ако вече имате дете с вроден сърдечен дефект, генетик може да оцени вероятността следващото дете в семейството да развие сърдечен дефект.

Усложнения на вродени сърдечни дефекти

Усложненията, които могат да възникнат при дете с вродено сърдечно заболяване, включват:

• Хронична сърдечна недостатъчност.Това тежко усложнение, при което сърцето не е в състояние да изпомпва адекватно кръвта в тялото; развива се при деца с тежки сърдечни пороци. Признаците на застойна сърдечна недостатъчност включват учестено дишане и слабо наддаване на тегло.
• Забавяне на растежа и развитието.Децата с умерени и тежки сърдечни пороци често изостават във физическото развитие. Те могат не само да изостават от връстниците си по височина и сила, но и да имат забавяне в нервно-психическото развитие.
• Проблеми със сърдечния ритъм.Нарушения сърдечен ритъм(аритмии) могат да бъдат причинени както от самия вроден сърдечен дефект, така и от белези, които се образуват след операция за коригиране на този сърдечен дефект.
• Цианоза.Ако сърдечен дефект причинява смесване на богата на кислород кръв с бедна на кислород, бебето развива сивкаво-син цвят на кожата, състояние, наречено цианоза.
• Удар.Рядко някои деца с вродени сърдечни дефекти развиват инсулт поради кръвни съсиреци, образуващи се в необичайни отвори на сърцето и пътуващи през кръвния поток до мозъка. Инсултът също е потенциално усложнение на някои коригиращи операции за вродени сърдечни дефекти.
• Емоционални проблеми.Някои деца с вродени сърдечни дефекти развиват чувство на съмнение в себе си и множество емоционални проблеми, защото имат физически ограниченияи често изпитват затруднения в ученето. Ако забележите продължително депресивно настроение у детето си, обсъдете това с Вашия лекар.
• Необходимостта от наблюдение през целия живот от лекари. Лечението на деца с вродено сърдечно заболяване може да не приключи след радикална операция и да продължи до края на живота им.

Такива хора изискват специално отношение към здравето и лечението на всякакви заболявания. Например, те са изложени на значителен риск от инфекции на сърдечната тъкан (ендокардит), сърдечна недостатъчност или проблеми със сърдечната клапа. Повечето деца с вродени сърдечни дефекти ще се нуждаят от редовно проследяване при кардиолог през целия си живот.

Подготовка за посещение при лекар

Ако вашето бебе има животозастрашаващ вроден сърдечен дефект, той вероятно ще бъде открит веднага след раждането или дори преди раждането по време на стандартните процедури за скрининг на бременност.

Ако подозирате, че детето ви има сърдечен дефект по-късно в живота (в ранна детска възраст или в детска възраст), говорете с лекаря на детето си.

Лекарят ще иска да разбере от вас какви заболявания сте имали по време на бременност, дали сте използвали такива лекарства, дали сте пили алкохол по време на бременност, както и ще задава въпроси относно други рискови фактори.

Докато чакате да посетите вашия лекар, запишете всички симптоми, които ви се струват подозрителни, дори ако смятате, че не са свързани с подозирания сърдечен дефект. Запишете кога за първи път сте забелязали всеки от тези симптоми.

Направете списък на всички лекарства, витамини и хранителни добавки, които сте приемали по време на бременност.

Запишете предварително въпросите, които бихте искали да зададете на Вашия лекар.

Например може да попитате:

• От какви тестове и оценки се нуждае детето ми? Изискват ли някаква специална подготовка?
• Има ли нужда детето ми от лечение и какво?
• Какви дългосрочни усложнения може да очаква детето ми?
• Как ще ги проследим възможни усложнения?
• Ако имам повече деца, какъв е рискът те да развият вродено сърдечно заболяване?
• Имате ли някакви печатни материали по този въпрос, които мога да проуча вкъщи? Какви сайтове бихте препоръчали да посетя, за да разбера по-добре този проблем?

Вашият лекар вероятно ще ви зададе редица въпроси. Подгответе се за тях предварително, за да не губите ценно време за запомняне. Например, лекарят може да попита:

• Кога за първи път забелязахте тези симптоми при вашето дете?
• Кога се появяват тези симптоми?
• Тези симптоми постоянно ли се появяват или от време на време? Какво ги провокира?
• Има ли хора с вродени сърдечни дефекти сред близките ви?
• Какво смятате, че облекчава симптомите на вашето дете?
• Вашето дете преди това изоставало ли е във физическото и нервно-психическото развитие?

Диагностика на вродени сърдечни дефекти

Лекарят може да подозира сърдечен дефект случайно, по време на рутинен физически преглед или по време на сърдечна аускултация. Той може да чуе особен сърдечен шум, който се появява, когато кръвта тече през дефектното сърце и/или кръвоносни съдове. Тези шумове често се чуват през обикновен стетоскоп.

Повечето бебешки сърдечни шумове са „невинни“ – което означава, че не са причинени от вродено сърдечно заболяване и не представляват опасност за здравето на бебето. Въпреки това, някои шумове могат да показват необичаен кръвен поток в сърцето, което може да означава вродено сърдечно заболяване.

Ако след физически преглед и анамнеза лекарят подозира сърдечен дефект, той може да предпише определени тестове, за да изясни подозренията си, например:

Ехокардиография (ECHO-CG, ултразвук на сърцето).Този тест позволява на лекаря да види сърдечния дефект, понякога дори преди бебето да се роди. Това ще ви помогне да изберете най-добрата тактика, да ви приеме предварително в специализирана клиника и т.н. Този метод използва ултразвукови вълни, които проникват в тъканите, но не причиняват никаква вреда на вас или бебето.

Лекарят може да предпише ECHO-CG след раждането на детето с определена честота, за да наблюдава динамиката на промените в сърцето - в случаите, когато операцията не е показана незабавно.

Електрокардиограма (ЕКГ).Този неинвазивен тест записва електрическата активност на сърцето на вашето бебе и може да помогне при диагностицирането на определени сърдечни дефекти или проблеми със сърдечния ритъм. Електродите, свързани с устройството, се поставят по определен модел върху тялото на вашето бебе и улавят най-фините електромагнитни вълни, които идват от сърцето на вашето бебе.

Рентгенография на гръдния кош.Може да се наложи лекарят да направи рентгенова снимка на гръдния кош на вашето бебе, за да види дали има увеличено сърце или натрупване на течност в белите дробове. Тези симптоми могат да показват наличието на сърдечна недостатъчност.

Пулсова оксиметрия.Този тест измерва количеството кислород в кръвта на вашето бебе. Сензорът се поставя на върха на пръста на вашето дете или се прикрепя към крака му и въз основа на степента на проникване на червената светлина през тъканта определя нивото на кислород в кръвта (насищане). Липсата на кислород в кръвта може да показва проблеми със сърцето.

Сърдечна катетеризация.Понякога лекарят трябва да извърши инвазивни техники, като например сърдечна катетеризация. За да направите това, тънка, гъвкава тръба (катетър) се вкарва в голяма кръвоносен съдв слабините на детето и се пренася през съдовете до самото сърце.

Катетеризацията понякога е необходима, тъй като може да даде на лекаря много повече информация за характеристиките на сърдечния дефект, отколкото ехокардиографията. В допълнение, по време на сърдечна катетеризация, някои лечебни процедури, които ще бъдат разгледани по-долу.

Лечение на вродени сърдечни дефекти

В някои случаи вроденото сърдечно заболяване не представлява дългосрочен риск за здравето на вашето дете и не изисква лечение. Освен това, много вродени сърдечни дефекти под формата на малки дефекти, като малки дупки във вътрешните стени на сърцето, могат дори да се коригират с възрастта.

Други сърдечни дефекти обаче са опасни и изискват лечение скоро след диагностицирането им. В зависимост от вида на сърдечния дефект, който има вашето дете, лекарите могат да използват следните лечения:

Процедури с използване на сърдечна катетеризация

При някои деца и възрастни вродените сърдечни дефекти могат да бъдат затворени с помощта на техники за катетеризация без хирургично отваряне на гръдния кош и сърцето. По време на катетеризацията, както вече беше обяснено, лекарят вкарва катетър във феморалната вена и го насочва към сърцето под контрола на рентгенова апаратура.

След като катетърът се монтира точно на мястото на дефекта, през него се прекарват специални микроинструменти за затваряне на отвора или разширяване на стеснения участък.

Например, за да поправите дупка вътрешна стенасърце, като дефект на предсърдната преграда, катетър се прекарва през кръвоносен съд в този отвор, след което освобождава устройство, подобно на чадър, което затваря този лумен и се отделя от катетъра, оставайки в сърцето. Този „чадър“ покрива дупката и с течение на времето над нея се развива нормална тъкан, която най-накрая коригира този дефект.

Ако е необходимо да се разширят стеснени зони, като стеноза на белодробна клапа, катетърът е снабден с малък балон, който точният моментнадувам. Това създава разширение на правилното място и подобрява притока на кръв, коригирайки вроденото сърдечно заболяване.

Отворена сърдечна операция

В някои случаи лекарят няма да може да коригира сърдечния дефект на вашето дете чрез катетеризация. Тогава ще трябва да използвате операция на отворено сърце, за да коригирате дефекта.

Видът операция, от която се нуждае вашето дете, зависи от вида и степента на дефекта. Но всички тези видове операции имат едно общо нещо: сърдечните хирурзи ще трябва временно да спрат сърцето и да използват машина сърце-бял дроб (CPB), за да поддържат кръвния поток през тялото, докато сърцето е временно изключено и операцията е извършен върху него. В някои случаи хирурзите ще могат да коригират дефекта с помощта на минимално инвазивни устройства, поставени между ребрата. При други ще трябва да отворите широко гръдния кош, за да получите достъп до сърцето директно от ръцете на хирурга.

Случаите, при които сърдечен дефект може да бъде коригиран чрез катетеризация или минимално инвазивна хирургия, са по-скоро изключение и рядкост. В повечето случаи хирурзите все пак ще се нуждаят от операция на открито сърце.

Трансплантация на сърце.Ако тежък сърдечен дефект не може да бъде коригиран, сърдечна трансплантация може да бъде опция за лечение.

Медикаментозно лечение

Някои леки вродени сърдечни дефекти, особено тези, открити в късна детска възраст или зряла възраст, може да се лекува с лекарства, които да помогнат на сърцето да работи по-ефективно. Освен това в някои случаи операцията е невъзможна поради редица обективни причини или операцията не доведе до радикално подобрение. Във всички тези случаи лекарствената терапия може да бъде основната възможност за лечение.

Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACEI), ангиотензин II рецепторни блокери (ARB), бета-блокери и лекарства, които причиняват загуба на течности (диуретици), могат да помогнат за облекчаване на натоварването на сърцето чрез понижаване на кръвното налягане, сърдечната честота и обема на течността в сърцето. гръден кош. Някои лекарства също могат да бъдат предписани за коригиране на анормални сърдечни ритми (аритмии).

Понякога е необходимо комбинирано лечение. Например, няколко постепенни стъпки могат да бъдат планирани в течение на една година: катетеризация и след това операция на открито сърце. Някои операции ще трябва да се повтарят, докато детето расте.

Продължителност на лечението

Някои деца с вродени сърдечни дефекти се нуждаят от множество процедури и операции през целия си живот. И въпреки че резултатите хирургични интервенцииза деца със сърдечни дефекти са се подобрили значително през последните десетилетия, повечето хора, подложени на операция за вродени сърдечни заболявания, с изключение на пациенти с много прости дефекти, ще изискват постоянно медицинско наблюдение, дори след пълна хирургическа корекция на дефекта.

Постоянно наблюдение и лечение.Дори детето ви да е пострадало радикална хирургияна сърцето и дефектът му е напълно коригиран, здравето му трябва да бъде наблюдавано от лекари до края на живота му.

Първо контролът се извършва от детски кардиолог, а след това от възрастен кардиолог. Вроденото сърдечно заболяване може да повлияе възрастен животвашето дете, например - допринасят за развитието на други здравословни проблеми.

Ограничаване на упражненията.Родителите на деца с вродено сърдечно заболяване могат да се тревожат за рисковете от груба игра и физическа дейност, дори след радикално лечение. Не забравяйте да проверите това с Вашия лекар. Трябва обаче да знаете, че само малка част от тези деца ще трябва да ограничат физическата активност, останалите могат да имат пълна или почти пълна физическа активност, наравно със здрави връстници.

Предотвратяване на инфекции.В зависимост от вида на вродения сърдечен дефект, който има вашето дете и вида на операцията, използвана за лечението му, детето ви може да се нуждае от редица допълнителни мерки за предотвратяване на инфекция.

Понякога операцията за вродено сърдечно заболяване може да увеличи риска от инфекции на сърцето, лигавицата на сърцето или клапите (инфекциозен ендокардит). Поради този риск детето ви може да се наложи да приема антибиотици за някои планирани операцииили стоматологични процедури.

Повечето висок рискдеца с вторични сърдечни инфекции имат изкуствени клаписърца. Попитайте вашия кардиолог за ситуации, при които детето ви ще се нуждае от профилактични антибиотици.

Семейна подкрепа

Естествено е да се чувствате много загрижени за здравето на вашето бебе, дори след радикално лечение на вроден сърдечен дефект. Въпреки че много деца след радикално лечение на вродени сърдечни заболявания не се различават от здравите деца, трябва да знаете някои характеристики:

Трудности в развитието.Тъй като дете с вродено сърдечно заболяване често трябва да се възстановява дълго време след това претърпял операция, той може да изостава от своите връстници в умственото и физическото развитие. Някои проблеми в детството могат да се разпространят и в училищните години; такива деца изпитват трудности в училище. Говорете с лекаря на детето си за начини да помогнете на детето си да преодолее тези предизвикателства.

Емоционални затруднения.Много деца, които изпитват затруднения в развитието, може да се чувстват несигурни, добавяйки емоционални проблеми към физическите и когнитивните проблеми. Това е особено вярно в училищна възраст. Говорете с лекаря на детето си за това как можете да помогнете на детето си да се справи с тези проблеми. Той може също така да препоръча групи за подкрепа за самите родители, както и семеен или детски терапевт.

Групи за подкрепа.Раждането на дете с тежко заболяване е сериозно изпитание за всяко семейство и в зависимост от тежестта на порока може да ви донесе трудности с различна сила и продължителност. Не отказвайте помощ и подкрепа за себе си. Може да намерите за полезно да говорите с други родители, които са преминали през това подобна ситуация- може да ви донесе утеха и насърчение. Попитайте вашия лекар къде има групи за подкрепа във вашия град за родители, които се занимават с вродено сърдечно заболяване на детето си.

Профилактика на вродени сърдечни дефекти

Тъй като точна причинаПовечето вродени сърдечни дефекти са неизвестни и почти няма начини за предотвратяване на вродени сърдечни заболявания. Въпреки това, има някои неща, които можете да направите, за да намалите леко риска от вродени дефекти при вашето неродено дете, като например:

1. Ваксинирайте се навреме срещу рубеола.Направете това преди бременност.
2. Лекувайте хроничните си заболявания.Ако страдате от диабет, спазвайте стриктно инструкциите на Вашия лекар и се опитайте да постигнете максимален контрол на кръвната захар, това ще намали риска от вродени сърдечни заболявания на плода. Ако имате други хронични заболявания, като епилепсия, които изискват употребата на тератогени лекарства, обсъдете рисковете и ползите от тези лекарства с Вашия лекар, докато планирате да забременеете.
3. Избягвайте вредните вещества.По време на бременност избягвайте контакт с бои и други силни миризми. Не приемайте никакви лекарства, билки или хранителни добавки, без да се консултирате с Вашия лекар. Спрете да пушите и пиете алкохол по време на бременност.
4. Вземете добавки с фолиева киселинапо време на бременност. Дневен прием 400 мкг фолиева киселина, според съвременни изследвания, намалява риска от вродени дефекти на главния и гръбначния мозък, както и сърдечни дефекти.

Съдържанието на статията

Честотата на придобитите сърдечни пороци при децата се увеличава с възрастта. През първите години от живота придобитите дефекти се откриват много рядко. Много по-чести са при децата училищна възраст. В 90-95% от случаите се наблюдават пороци на митралната клапа, сред които, според М. А. Скворцов, 80% е недостатъчност на митралната клапа и около 20% е комбинация от нея със стеноза на левия атриовентрикуларен отвор. Според наблюденията на G. Kiss тази комбинация се среща в 46% от случаите. Някои пациенти имат комбинация от митрално сърдечно заболяване и аортно сърдечно заболяване. Други сърдечни дефекти при деца са много редки.

Етиология

По-голямата част от придобитите сърдечни дефекти се развиват в резултат на ревматизъм. В някои случаи причината е сепсис или инфекциозен (бактериален) ендокардит, а още по-рядко - травматично увреждане на сърцето.

Патогенеза и патоморфология на придобитите сърдечни пороци

Склеротичният процес в сърдечните клапи води до тяхното свиване. В резултат на това се развива клапна недостатъчност - отбелязват се тяхното непълно затваряне и обратен кръвен поток (регургитация). Процесът на белези в основата на клапите и техния фибринозен пръстен води до стесняване на отворите (стеноза). Обикновено първо се развива клапна недостатъчност, а след това, с напредване на процеса, стеноза. В някои случаи се развива първична стеноза на отвора.
При сърдечно заболяване се нарушава интракардиалната хемодинамика, което води до хипертрофия на мускула на съответната камера и след това до разширяване на отделни кухини на сърцето. Когато контрактилитетът на сърдечния мускул отслабва, се развива циркулаторна недостатъчност. Тези въпроси са разгледани подробно в ръководствата вътрешна медицина.

Клиника на придобитите сърдечни пороци

Клиничната картина на придобитите сърдечни пороци до голяма степен зависи от изявата на основното заболяване (обикновено ревматизъм). В същото време всеки сърдечен дефект се характеризира със специфични клинични признаци.
Недостатъчност на бикуспидалната или митралната клапа(Insufficientia valvulare mitralis) се характеризира предимно с постоянен систоличен шум с духащ характер, който се чува най-добре над върха на сърцето и се пренася в лявата аксиларна област. Шумът продължава при слушане на пациента в изправено положение при вдишване и често се засилва след физическа активност. Клапната деформация, както и съпътстващият миокардит, причиняват отслабване на първия звук над върха на сърцето. Ранен признак е дилатация на лявото предсърдие поради претоварването му с едновременна хипертрофия на левокамерния мускул. При перкусия това се проявява с изместване на границите на сърцето вляво, а при палпация - усилен и дифузен апикален ритъм. Претоварването на лявото предсърдие води до хипертония в белодробната циркулация. В този случай се определя акцентът на втория тон над белодробния ствол.
Рентгеново се установява митралната конфигурация на сърдечната сянка - гладкост на кръста на сърцето, удължаване и закръгляване на левокамерната дъга. При изследване в първата наклонена позиция след приемане на бариев сулфат се открива симптом на изместване (отклонение) на хранопровода. ЕКГ с изразен дефект показва отклонение на сърдечната ос наляво (левограма), признаци на хипертрофия на лявата камера и по-рядко на лявото предсърдие. На FCG - на всички честоти има систолен шум, сливащ се с първия звук. Шумът има намаляващ характер (decrescendo). При изразена клапна недостатъчност може да се открие пансистоличен шум, заемащ цялата систола, лентовиден или намаляващ. Амплитудата на шума обикновено е голяма, но в някои случаи може да не достигне голяма стойност. Тест с амилнитрит води до намаляване (изчезване) на шума.
Стесняване на левия атриовентрикуларен отвор(Stenosis ostii atrioventricularis sinistri), или митрална стеноза, в изолирана форма се проявява клинично със специфични симптоми. При аускултация се чува пресистоличен или диастоличен шум. Един от ранни признациМитралната стеноза е хлопащ звук над сърдечния връх, който се причинява от ниско пълнене на лявата камера. Понякога има раздвоение на втория тон. Често при палпация се забелязва пресистолично треперене („котешко мъркане“).
Натрупването на кръв в лявото предсърдие води до неговото разширяване и повишаване на налягането в белодробния ствол. Значителна хипертония в белодробната циркулация причинява компенсаторна хипертрофия на дясната камера. Над белодробния ствол се появява остър акцент на тон 11. Дясната камера не може да компенсира дефекта за дълго време и следователно циркулаторната недостатъчност на дясната камера се развива доста бързо. Рано се появяват оплаквания от задух, сърцебиене и болка в сърдечната област. Наблюдава се цианоза на лигавиците.
Рентгенографията разкрива изпъкналост на лявото предсърдие, конфигурацията на лявата камера не се променя. С увеличаване на налягането в белодробната циркулация се открива увеличаване на дъгата на белодробния ствол. ЕКГ показва дясна грама, разширена, а понякога и двугърба P вълна (P mitrale). Промяната в P вълната се причинява от хипертрофия на лявото предсърдие и удължаване на интраатриалната проводимост. На FCG - увеличаване на амплитудата на трептенията на първия тон, удължаване на звуковия интервал Q-I над 0,05 s, наличие на отваряне на митралната клапа и пресистоличен или диастоличен шум. В тяхно отсъствие ( ранна фазастеноза) те се появяват след вдишване на парите на амил нитрит.
Митрална стенозачесто се развива на фона на недостатъчност
митрална клапа. В такива случаи се комбинират признаци на недостатъчност и стеноза (митрална болест - affectio mitralis). При стеноза се наблюдава влошаване на общото състояние, появата на задух и сърцебиене, а при прогресия - развитие на циркулаторна недостатъчност. От сливането на пресистолния и систолния шум се чуват два шума или един продължителен шум. Рязката хипертрофия на лявата камера причинява появата на дифузен сърдечен импулс.
Недостатъчност на аортната клапа(Insufficienta valvularum aortae) се придружава от регургитация на кръв в ранна диастола от аортата към лявата камера. Поради непълното затваряне на деформираните клапи на клапата, кръвта се втурва през празнината обратно в лявата камера, което се улеснява от голямата разлика в налягането в кухината на лявата камера през този период (0,9 - 1,3 kPa или 7 - 10 kPa). mm Hg) и аортата (16 kPa или 120 mm Hg). Това води до бърз спадналягане в аортата и съдовото легло като цяло (ниско, често нулево, диастолично кръвно налягане). В този случай от 5 до 50% от систоличния обем може да се върне в лявата камера. Увеличаването на обема на кръвта, изхвърлена в аортата по време на систола, води до бързо повишаване на налягането в нея, което е придружено от бързо повишаване на кръвното налягане (17,3 kPa или 150 mm Hg и по-високо). Промените в налягането в големите съдове са придружени от тяхната изразена пулсация. Мускулът на лявата камера рязко хипертрофира.
Клинично изразеният дефект е придружен от видима пулсация на периферните съдове в епигастралната област (аорта), на шията (каротиден танц), рядко - капилярен пулс, поклащане на главата синхронно с пулсация на кръвоносните съдове (с дългосрочно съществуване на дефектът). Сърдечният пулс е мощен, дифузен, изместен наляво и надолу.
Границата на сърцето също е изместена значително наляво. Пулсът е ускорен, висок, учестен и галопиращ (pulsus celer, alius, freguens et saliens). Систоличното кръвно налягане се повишава, диастолното кръвно налягане рязко се понижава, а пулсовото налягане се повишава. Чува се диастоличен шум в точката на Botkin-Erb или във второто междуребрие вдясно.
При рентгеново изследване сянката на сърцето има формата на "ботуш" или "седяща патица". ЕКГ показва изразена левограма, признаци на левокамерна хипертрофия. На FCG има дълъг диастоличен шум от типа decrescendo (намаляващ към края на диастолата), съседен на втория звук.
Аортна стеноза(stenosis ostii aortae) се придружава от обструкция на кръвотока през началната част на аортата, което причинява хипертрофия на мускула на лявата камера. В същото време систолното кръвно налягане се понижава.
Клинично се отбелязва бледа кожа. Пулсът е малък, бавно нарастващ, рядък (pulsus parvus, tardus et rarus). Апикалният импулс е изместен надолу и наляво, засилен. Над аортата се открива систоличен тремор („мъркане на котка“). Чува се леко отслабен първи тон, припокриващ се с изразен пансистолен шум с епицентър вдясно във второто междуребрие, достигащ до сърдечния връх. Рентгеново - аортна конфигурация на сърцето. На ЕКГ има отклонение на електрическата ос на сърцето вляво (левограма), на FCG има пансистолен, ромбовиден шум, с максимална амплитуда на трептене в средата на систола. Първият тон е малко отслабен. След вдишване на парите на амилнитрита, шумът се увеличава рязко.Обикновено стенозата е свързана с недостатъчност на аортната клапа. В този случай се чуват два шума, лявата граница на сърцето е особено рязко изместена. За разлика от митралната болест, шумовете се чуват във второто междуребрие вдясно или в точката на Botkin. На тези места се открива систоличен тремор („котешко мъркане”).Други сърдечни дефекти при деца са изключително редки. При недостатъчност на дясната атриовентрикуларна (трикуспидална) клапа се отбелязва остра цианоза на кожата и лигавиците, пулсация на югуларните вени, изместване на границите на сърцето надясно и се чува систолен шум в третия или четвърто междуребрие вдясно. Когато натиснете пръста си върху външната югуларна венана шията, средната му част е пълна с кръв.
Стеноза на десния атриовентрикуларен отворсъщо се характеризира с пулсация на вените на шията, значително изместване на границата на сърцето надясно, диастоличен шум, чут отдясно, а понякога и отляво на гръдната кост.
Недостатъчност на белодробната клапапочти никога не се среща при ревматизъм. Описан при септичен ендокардит. Проявява се с диастоличен шум във второ или трето междуребрие вляво. Стесняването на отвора на белодробния ствол е по-често при вродени аномалии на сърцето и големите съдове. При аускултация се чува груб систолен шум във второ или трето междуребрие вляво.
Комбинирани сърдечни дефектиобикновено се развиват с повтарящи се пристъпи на ревматизъм. По-честа е недостатъчността на митралната клапа и стеснението на левия атриовентрикуларен отвор. Наблюдава се комбинация от недостатъчност на митралната клапа и аортна недостатъчност. В тези случаи преобладават признаци на увреждане на аортната клапа. При комбинация от недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа се отбелязва тежка акроцианоза и пулсация на югуларните вени. В тези случаи често не се диагностицира недостатъчност на трикуспидалната клапа.

Диагностика на придобити сърдечни пороци

Диагнозата на придобитите сърдечни дефекти трябва да се основава на цялостен преглед на детето с помощта на анамнеза, физически и инструментални методиизследвания.

Диференциална диагноза на придобити сърдечни пороци

Диференциална диагнозаможе да бъде трудно в някои случаи. Понякога е трудно да се разграничи систоличният шум от органична природа от функционални и физиологични. По правило органичният шум е по-изразен, духащ по природа, излизащ извън областта на сърцето, чуващ се не само в хоризонтално, но и във вертикално положение на пациента, по време на вдишване и издишване, засилва се след физическа активност, се записва на фонокардиограмата на всички честоти, шумът с митрална недостатъчност е в близост до 1 тон. За разлика от тях, функционалните и физиологичните шумове не се изнасят извън сърдечната област, чуват се по-добре в хоризонтално положение на детето, изчезват при вдишване, не винаги се засилват след физическа активност и много често на FC.G изостават първият тон. Много е важно да се вземат предвид промените в шума, когато се наблюдава динамиката (органичният шум се увеличава, функционалният и физиологичният шум намалява или изчезва).
За диференциране на систолични шумове се използва тест с амилнитрит. След вдишване на парите на амил нитрит, функционалният и физиологичният шум се увеличава, органичният шум (с недостатъчност на митралната клапа) намалява. Последното се обяснява с регургитацията на по-малко кръв от лявата камера в лявото предсърдие поради улеснен и увеличен кръвен поток в аортата и големи съдовев резултат на тяхното разширяване, рязко намаляване на налягането и следователно намаляване на съпротивлението на кръвния поток в тях.

Усложнения и прогноза на придобитите сърдечни пороци

Придобитите сърдечни пороци при децата могат да бъдат компенсирани дълго време. При повтарящи се екзацербации на ревматичния процес те стават по-изразени и се развива циркулаторна недостатъчност. Циркулаторната недостатъчност възниква особено бързо при комбинирани сърдечни дефекти с увреждане на дясната камера.

Лечение на придобити сърдечни пороци

Ако детето има придобит сърдечен дефект във фазата на компенсация, не се изисква специално лечение. Употребата на сърдечни гликозиди е показана при симптоми на циркулаторна недостатъчност. Основно внимание трябва да се обърне на потискане активността на ревматичния процес. Лечението в този случай се провежда в зависимост от тежестта на процеса съгласно горните схеми.
Дневният режим трябва да се определя в зависимост от функционалното състояние на сърдечно-съдовата система. При липса на симптоми на циркулаторна недостатъчност, детето може да посещава училище и дори да се занимава с физическо възпитание по програма от група III (специална - с ограничаване на значителна физическа активност). След 2 години, при липса на активиране на ревматичния процес и признаци на циркулаторна недостатъчност, дете с недостатъчност на митралната клапа може да се занимава с физическо възпитание по програма 11 - група I, а след 3 години - някои спортове.
При стеноза на левия атриовентрикуларен отвор и увреждане на други клапи (особено трикуспидалната), комбинирани сърдечни дефекти, допустими физическа дейносттрябва да се избират много внимателно, заедно с лекар в кабинета за физиотерапия, след внимателна проверка на отговора на упражненията.
При митрална стенозав тежки случаи се използва хирургично лечение - комисуротомия. Понастоящем хирургичните методи за лечение се прилагат успешно при тежка недостатъчност на митралната и аортната клапа и аортна стеноза. Те обаче са ефективни само при своевременно насочване за операция и предотвратяване на обостряния на ревматичния процес. В тази връзка пациентите със сърдечни дефекти трябва да бъдат наблюдавани от ревматолог и кардиохирург.

Профилактика на придобити сърдечни дефекти

Профилактиката на придобитите сърдечни дефекти трябва да се състои в предотвратяване на септични заболявания и ревматизъм, а в случай на заболяване - навременна рационална терапия и предотвратяване на повторни рецидиви.