Hva er fettleversykdom? Fatty hepatosis ICD-kode Fatty hepatosis ICD-kode 10

Karakteristiske kliniske og laboratoriemessige trekk ved alkoholisk fetthepatose:

pasienter klager over en følelse av tyngde og fylde, smerte i høyre hypokondrium og epigastrium; intoleranse fet mat; generell svakhet, tretthet, nedsatt ytelse, irritabilitet; oppblåsthet; 50 % av pasientene har ingen subjektive manifestasjoner;
det ledende kliniske tegnet er hepatomegali; leveren er moderat forstørret, dens konsistens er tett elastisk eller deigaktig, kanten er avrundet; palpasjon kan være moderat smertefull;
leverfunksjonstester er litt endret, hos omtrent 20-30 % av pasientene er det en moderat økning i aktiviteten til aminotransferaser (ALAT, AST) og alkalisk fosfatase i blodserumet, en svak økning i innholdet av bilirubin og γ-glutamyl transpeptidase i blodet; mulig økning i blodnivåer av triglyserider, gratis fettsyrer lipoproteiner;
Ultralyd av leveren avslører følgende karakteristiske tegn: forstørret lever, jevn økning i ekkogenisitet, uskarp kontur av leveren, homogenitet i strukturen (strukturen er mer delikat, består av mange små identiske punkter, som om de var drysset med "gryn." Imidlertid, ifølge A.F. Blyuger (1984), er det også mulig å identifisere akustisk heterogenitet i leveren på grunn av mulig tilstedeværelse av komprimeringsområder i vevet. ulike størrelser og former;
radioisotophepatografi avslører et brudd på leverens sekretorisk-ekskresjonsfunksjon;
En nålbiopsi av leveren er avgjørende for å stille diagnosen fettleversykdom. Diagnosen er pålitelig når minst 50 % av hepatocyttene inneholder fettdråper, som skyver kjernen og organellene til hepatocytten til periferien. Disse endringene er mest uttalt i den sentrilobulære sonen;
Når du avstår fra å drikke alkohol, gjennomgår fet hepatose en fullstendig omvendt utvikling.

En spesiell og sjelden form for fet hepatose ved kronisk alkoholisme er Zieve syndrom. Det er preget av det faktum at uttalt fettlever er ledsaget av hyperbilirubinemi, hyperkolesterolemi, hypertriglyseridemi, hemolytisk anemi. Hemolyse av erytrocytter er forårsaket av en reduksjon i innholdet av vitamin E i blodserumet og erytrocytter, en kraftig antioksidantfaktor. En reduksjon i antioksidantaktivitet bidrar til en skarp aktivering av frie radikaloksidasjon av lipider og hemolyse av erytrocytter.

Klinisk forekommer Zieve syndrom som akutt alkoholisk hepatitt med alvorlig gulsott, smerter i leveren, betydelig økning i kroppstemperatur og kolestasesyndrom.

A.F. Blyuger og I.N. Novitsky (1984) rapporterer om en spesiell form for alkoholisk fetthepatose - "massiv fedmelever." Denne formen er preget av alvorlig hepatomegali, alvorlig hepatocellulær svikt og kolestase. Til og med døden er mulig.

Når du diagnostiserer alkoholisk fettleversykdom, bør det huskes at fetthepatose også utvikler seg med fedme, diabetes mellitus, proteinmangel og medikamentindusert leverskade.

Fett hepatose– er opphopning av fett i levercellene, som ofte er en reaksjon fra leveren på ulike forgiftninger (toksiske effekter).

Fører til

De viktigste årsakene til fet hepatose er:

alkoholmisbruk,
diabetes mellitus kombinert med fedme,
fedme,
Cushings syndrom,
myxedema,
ubalansert kosthold (proteinmangel),
kroniske sykdommer Fordøyelsessystemet med malabsorpsjonssyndrom,
eksponering for giftige stoffer.

Symptomer

Pasienter med fet hepatose har vanligvis ingen klager. Sykdomsforløpet er mildt og utvikler seg sakte. Over tid vises konstanter svak smerte i høyre hypokondrium kan det være kvalme, oppkast og avføringsforstyrrelser.

Diagnostikk

Mistenkt fettdegenerasjon Allmennlegen kan allerede under en klinisk undersøkelse merke at leveren er forstørret i størrelse ved palpasjon av magen. Leverforstørrelse bekreftes ved bruk av abdominal ultralyd. I biokjemisk analyse blod viser en økning i leverenzymer (AST, ALT, alkalisk fosfatase). I noen tilfeller utføres CT, MR og leverbiopsi for å bekrefte diagnosen.

Behandling

Tradisjonell medisin rundt om i verden, i behandling av fet hepatose, hepatomegali og skrumplever, tilbyr medisinsk, erstatnings- og syndromterapi, som kan forbedre pasientens velvære litt, men uunngåelig fører til utvikling av sykdommer, siden enhver tilstedeværelse kjemiske substanser i humant blod har en skadelig effekt på den endrede leveren.

derimot riktig næring, gi opp alkohol, korrigere metabolske forstyrrelser, som regel fører til en forbedring av tilstanden.

Fetthepatose i ICD-klassifiseringen:

Online konsultasjon med lege

Spesialisering: Hepatolog

Miroslava: 30.10.2017
God dag! Fortell meg, vennligst, hva kan gjøres og bakes fordi det er børster i ovnen? Og hvordan skal vi behandle dem? Det ble utført analyser og ultralyd, det ble påvist cyster i leveren og nivået av sechosyre økt.

K55-K64 Andre tarmsykdommer
K65-K67 Sykdommer i bukhinnen
K70-K77 Leversykdommer
K80-K87 Sykdommer i galleblæren, galleveiene og bukspyttkjertelen
K90-K93 Andre sykdommer i fordøyelsessystemet

K70-K77 Leversykdommer

Ekskludert: hemokromatose (E83.1)
gulsott NOS (R17)
Reyes syndrom (G93.7)
viral hepatitt (B15-B19)
Wilson-Konovalov sykdom (E83.0)
K70 Alkoholisk leversykdom

K70.0 Alkoholholdig fettlever (fettlever)

K70.1 Alkoholisk hepatitt

K70.2 Alkoholisk fibrose og sklerose i leveren

K70.3 Alkoholisk skrumplever

Alkoholisk skrumplever NOS

K70.4 Alkoholholdig leversvikt

Alkoholisk leversvikt:
akutt

kronisk

subakutt

Med hepatisk koma eller uten

K70.9 Alkoholisk leversykdom, uspesifisert
K71 Giftig skade lever

Inkludert: medikamentindusert leversykdom:

idiosynkratisk (uforutsigbar)

giftig (forutsigbar)

Hvis det er nødvendig å identifisere et giftig stoff, bruk en tilleggskode for eksterne årsaker (klasse XX)

Ekskludert:
Budd-Chiari syndrom (I82.0)

K71.0 Giftig leverskade med kolestase

Kolestase med skade på hepatocytter
"Ren" kolestase

K71.1 Giftig leverskade med levernekrose

Leversvikt (akutt) (kronisk) på grunn av medikamenter

K71.2 Giftig leverskade, oppstår som akutt hepatitt

K71.3 Giftig leverskade, forekommende som kronisk vedvarende hepatitt

K71.4 Giftig leverskade, forekommende som kronisk lobulær hepatitt

K71.5 Giftig leverskade, forekommende som kronisk aktiv hepatitt

Giftig leverskade, som oppstår som lupoid hepatitt

K71.6 Giftig leverskade med hepatitt, ikke klassifisert annet sted

K71.7 Giftig leverskade med fibrose og levercirrhose

K71.8 Giftig leverskade med bilde av andre leversykdommer

Giftig leverskade med:
fokal nodulær hyperplasi

levergranulomer

peliose i leveren

veno-okklusiv leversykdom

K71.9 Levertoksisitet, uspesifisert

K72 Leversvikt, ikke klassifisert annet sted

Inkludert: lever: hepatitt NEC med leversvikt: nekrose av leveren (celler) med leversvikt
gul atrofi eller leverdystrofi

Ekskludert: alkoholisk leversvikt ()
leversvikt, kompliserende: gulsott hos fosteret og nyfødt (P55-P59)
viral hepatitt (B15-B19)
i kombinasjon med giftig leverskade ()

K72.0 Akutt og subakutt leversvikt

Krydret ikke viral hepatitt NOS

K72.1 Kronisk leversvikt

K72.9 Leversvikt, uspesifisert

K73 Kronisk hepatitt, ikke klassifisert annet sted

Ekskludert: kronisk hepatitt: K73.0 Kronisk vedvarende hepatitt, ikke klassifisert annet sted

K73.1 Kronisk lobulær hepatitt, ikke klassifisert annet sted

K73.2 Kronisk aktiv hepatitt, ikke klassifisert annet sted

K73.8 Annen kronisk hepatitt, ikke klassifisert annet sted

K73.9 Kronisk hepatitt, uspesifisert
K74 Fibrose og skrumplever

Ekskludert: alkoholisk leverfibrose ()
hjertesklerose i leveren ()
skrumplever: K74.0 Leverfibrose

K74.1 Leversklerose

K74.2 Leverfibrose i kombinasjon med leversklerose

K74.3 Primær biliær cirrhose

Kronisk ikke-purulent destruktiv kolangitt

K74.4 Sekundær biliær cirrhose

K74.5 Biliær cirrhose, uspesifisert

K74.6 Annen og uspesifisert levercirrhose

Skrumplever i leveren):
kryptogene

makronodulær (makronodulær)

liten nodulær (mikronodulær)

blandet type

portal

postnekrotisk

K75 Andre inflammatoriske leversykdommer

Ekskludert: kronisk hepatitt, NEC ()
hepatitt: giftig skade på leveren ()

K75.0 Leverabscess

Leverabscess:
kolangitisk

hematogen

lymfogene

pylephlebitic

Ekskludert: K75.1 Portal veneflebitt Ekskludert: pylephlebitic leverabscess ()

K75.2 Uspesifikk reaktiv hepatitt

K75.3 Granulomatøs hepatitt, ikke klassifisert annet sted

K75.4 Autoimmun hepatitt

Lipoid hepatitt NOS

K75.8 Andre spesifiserte inflammatoriske sykdommer i leveren

Ikke-alkoholholdig fettlever [NASH]

K75.9 Inflammatorisk leversykdom, uspesifisert K76 Andre leversykdommer

Ekskludert: alkoholisk leversykdom ()
amyloid leverdegenerasjon (E85.-)
cystisk leversykdom (medfødt) (Q44.6)
hepatisk venetrombose (I82.0)
hepatomegali NOS (R16.0)
portalvenetrombose (I81.-)
giftig leverskade ()

K76.0 Fettleverdegenerasjon, ikke klassifisert annet sted

Alkoholfri fettsykdom lever [NFLD]

Ekskludert: ikke-alkoholisk steatohepatitt ()

K76.1 Kronisk passiv overbelastning av leveren

Hjerte, lever:
skrumplever (såkalt)

sklerose

K76.2 Sentrilobulær hemorragisk nekrose av leveren

Ekskludert: levernekrose med leversvikt ()

K76.3 Leverinfarkt

K76.4 Peliose i leveren

Hepatisk angiomatose

K76.5 Veno-okklusiv leversykdom

Ekskludert: Budd-Chiari syndrom (I82.0)

K76.6 Portal hypertensjon

K76.7 Hepatorenalt syndrom

Ekskludert: medfølgende fødsel (O90.4)

K76.8 Andre spesifiserte leversykdommer

Enkel levercyste
Fokal nodulær hyperplasi av leveren
Hepatoptose

K76.9 Leversykdom, uspesifisert

K77* Leverlesjoner ved sykdommer klassifisert andre steder

ICD er et system for klassifisering av ulike sykdommer og patologier.

Siden den ble vedtatt av verdenssamfunnet på begynnelsen av det 20. århundre, har den gjennomgått 10 revisjoner, så gjeldende utgave kalt ICD 10. For å gjøre det enklere å automatisere behandlingen av sykdommer, er de kryptert med koder, vel vitende om prinsippet om deres dannelse, det er lett å finne enhver sykdom. Dermed begynner alle sykdommer i fordøyelsessystemet med bokstaven "K". De neste to sifrene identifiserer et bestemt organ eller organgruppe. For eksempel begynner leversykdommer med kombinasjoner av K70–K77. Videre, avhengig av årsaken, kan skrumplever ha en kode som starter med K70 (alkoholisk leversykdom) og K74 (fibrose og levercirrhose).

Med innføringen av ICD 10 i systemet med medisinske institusjoner, begynte registreringen av sykefravær å bli utført i henhold til nye regler, når den tilsvarende koden er skrevet i stedet for navnet på sykdommen. Dette forenkler statistisk regnskap og tillater bruk av datateknologi for å behandle datasett både generelt og ved forskjellige typer sykdommer. Slik statistikk er nødvendig for å analysere sykelighet på regional og nasjonal skala, ved utvikling av nye medikamenter, bestemmelse av produksjonsvolumer osv. For å forstå hva en person er syk med, er det nok å sammenligne oppføringen på sykefraværsattesten med den siste utgaven av klassifisereren.

Klassifisering av skrumplever

Cirrhose er kronisk sykdom lever, preget av svikt på grunn av vevsdegenerasjon. Denne sykdommen har en tendens til å utvikle seg og skiller seg fra andre leversykdommer i sin irreversibilitet. De vanligste årsakene til skrumplever er alkohol (35–41 %) og hepatitt C (19–25 %). I følge ICD 10 er skrumplever delt inn i:

K70.3 – alkoholholdig;
K74.3 – primær gallevei;
K74.4 - sekundær galle;
K74.5 – biliær, uspesifisert;
K74.6 – annerledes og uspesifisert.

Alkoholisk skrumplever

Levercirrhose forårsaket av alkohol er kodet K70.3 i ICD 10. Han ble spesielt tildelt gruppen individuelle sykdommer, hovedårsaken til dette er etanol, hvis skadelige effekt ikke avhenger av typen drinker og kun bestemmes av mengden i dem. Derfor vil en stor mengde øl forårsake samme skade som en mindre mengde vodka. Sykdommen er preget av død av levervev, som forvandles til arrvev i form av små noder, mens dens korrekte struktur blir forstyrret og lobulene ødelagt. Sykdommen fører til at organet slutter å fungere normalt og kroppen blir forgiftet av forfallsprodukter.

Primær biliær cirrhose

Primær biliær cirrhose er en immunrelatert leversykdom. I følge ICD 10 har den kode K74.3. Fører til autoimmun sykdom ikke installert. Når det oppstår immunsystemet begynner å kjempe med sine egne celler galleveier leveren, skade dem. Gallen begynner å stagnere, noe som fører til ytterligere ødeleggelse av organvev. Oftest rammer denne sykdommen kvinner, hovedsakelig 40–60 år. Sykdommen manifesterer seg hud kløe, som til tider intensiveres, noe som fører til blødning som skraper. Denne skrumplever, som de fleste andre typer sykdommer, reduserer ytelsen og forårsaker deprimert humør og mangel på appetitt.

Sekundær biliær cirrhose

Sekundær biliær cirrhose oppstår på grunn av eksponering for galle, som etter å ha samlet seg i organet, ikke kan forlate det. I følge ICD 10 har den kode K74.4. Årsaken til obstruksjon av gallegangene kan være steiner eller konsekvensene av kirurgi. Denne sykdommen krever Kirurgisk inngrep for å eliminere årsakene til hindringer. Forsinkelse vil føre til fortsatt destruktive effekter av galleenzymer på levervev og utviklingen av sykdommen. Menn lider av denne type sykdom dobbelt så ofte, vanligvis i alderen 25-50 år, selv om den også forekommer hos barn. Utviklingen av sykdommen tar oftest fra 3 måneder til 5 år, avhengig av graden av obstruksjon.

Biliær cirrhose, uspesifisert

Ordet "galde" kommer fra det latinske "bilis", som betyr galle. Derfor kalles skrumplever forbundet med inflammatoriske prosesser i gallegangene, stagnasjon av galle i dem og dens effekt på levervev galle. Hvis han ikke har særegne trekk primær eller sekundær, er den klassifisert i henhold til ICD 10 som biliær uspesifisert cirrhose. Årsaken til denne typen sykdommer kan være ulike infeksjoner og mikroorganismer, forårsaker betennelse intrahepatiske galleganger. I den 10. utgaven av klassifisereren har denne sykdommen kode K74.5.

Annen og uspesifisert skrumplever

Sykdommer som i forhold til etiologi og kliniske karakteristika ikke er sammenfallende med de tidligere oppførte, tildeles en generell kode K74.6 i henhold til ICD 10. Å legge til nye tall til det muliggjør videre klassifisering. Så, i den 10. utgaven av klassifiseringen, ble uspesifisert skrumplever tildelt koden K74.60, og den andre - K74.69. Sistnevnte kan på sin side være:

kryptogene;
mikronodular;
makronodulær;
blandet type;
postnekrotisk;
portal.

Hva er fet hepatose: ICD 10-kode

Utviklingen av fet hepatose er basert på et brudd metabolske prosesser i menneskekroppen. Som et resultat av denne leversykdommen erstattes sunt organvev med fettvev. På det første stadiet Under utviklingen akkumuleres fett i hepatocytter, noe som over tid ganske enkelt fører til degenerasjon av leverceller.

Dersom sykdommen ikke er diagnostisert kl tidlig stadie og passende terapi ikke utføres, da oppstår irreversible inflammatoriske endringer i parenkymet, noe som fører til utvikling av vevsnekrose. Hvis fet hepatose ikke behandles, kan den utvikle seg til skrumplever, som ikke lenger kan behandles. I artikkelen vil vi se på årsakene til at sykdommen utvikler seg, metoder for behandling og klassifisering i henhold til ICD-10.

Årsaker til fet hepatose og dens utbredelse

Årsakene til utviklingen av sykdommen er ennå ikke nøyaktig bevist, men det er kjent faktorer som trygt kan provosere forekomsten av denne sykdommen. Disse inkluderer:

fullstendighet;
diabetes;
forstyrrelse av metabolske prosesser (lipid);
minimum treningsstress med et næringsrikt daglig kosthold med høyt innhold fett

Leger registrerer de fleste tilfeller av utvikling av fet hepatose i utviklede land med en levestandard over gjennomsnittet.

Det er en rekke andre faktorer knyttet til hormonelle ubalanser, som insulinresistens og blodsukker. Den arvelige faktoren kan ikke ignoreres, den spiller også en stor rolle. Men fortsatt er hovedårsaken dårlig ernæring, stillesittende bilde liv og overvekt. Alle årsakene har ingenting å gjøre med inntak av alkoholholdige drikkevarer, og derfor kalles fet hepatose ofte ikke-alkoholholdig. Men hvis vi legger til grunnene ovenfor alkoholavhengighet, da vil fet hepatose utvikle seg mange ganger raskere.

I medisin er det veldig praktisk å bruke koding av sykdommer for å systematisere dem. Det er enda enklere å angi en diagnose på en sykmelding ved hjelp av en kode. Koder for alle sykdommer er presentert i Internasjonal klassifisering sykdommer, skader og ulike helseproblemer. På dette tidspunktet er det tiende revisjonsalternativet i kraft.

Alle leversykdommer i henhold til International Classification of the Tenth Revision er kryptert under kodene K70-K77. Og hvis vi snakker om fet hepatose, faller den i henhold til ICD 10 under koden K76.0 ( fettdegenerasjon lever).

Symptomer på hepatose;
Diagnose av hepatose;
Behandling av fet hepatose.

Behandling av fet hepatose

Behandlingsregimet for ikke-alkoholisk hepatose er å eliminere mulige risikofaktorer. Hvis pasienten er overvektig, må du prøve å optimalisere den. Og start med å redusere den totale massen med minst 10 %. Leger anbefaler å bruke minimal fysisk aktivitet parallelt med kosthold for å nå målet. Begrens bruken av fett i kostholdet ditt så mye som mulig. Det er verdt å huske at plutselig vekttap ikke bare ikke vil gi fordeler, det kan tvert imot forårsake skade og forverre sykdomsforløpet.

For dette formålet kan den behandlende legen foreskrive tiazolidinoider i kombinasjon med biguanider, men denne linjen med legemidler er ennå ikke fullt ut studert, for eksempel for levertoksisitet. Metformin kan bidra til å korrigere prosessen med metabolske forstyrrelser i karbohydratmetabolismen.

Som et resultat kan vi trygt si at ved å normalisere det daglige kostholdet, redusere kroppsfettmassen og gi opp dårlige vaner, vil pasienten føle en forbedring. Og bare på denne måten kan man bekjempe en sykdom som ikke-alkoholisk hepatose.

Vær den første til å kommentere!

Ekskludert:

Budd-Chiari syndrom (I82.0)

Inkludert:

lever:
- koma NOS
- encefalopati NOS
hepatitt:
- fulminant, ikke klassifisert annet sted, med leversvikt
- ondartet, ikke klassifisert annet sted, med leversvikt
nekrose av leveren (celler) med leversvikt
gul atrofi eller leverdystrofi

Ekskludert:

alkoholisk leversvikt (K70.4)
leversvikt som kompliserer:
- abort, ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.8)
Foster og nyfødt gulsott (P55-P59)
viral hepatitt (B15-B19)
i kombinasjon med giftig leverskade (K71.1)

Ekskludert: hepatitt (kronisk):

alkoholholdig (K70.1)
medisinsk (K71.-)
granulomatøs NEC (K75.3)
reaktiv uspesifikk (K75.2)
viral (B15-B19)

Ekskludert:

alkoholisk leverfibrose (K70.2)
hjertesklerose i leveren (K76.1)
skrumplever):
- alkoholholdig (K70.3)
- medfødt (P78.3)
med giftig leverskade (K71.7)

Ekskludert:

alkoholisk leversykdom (K70.-)
amyloid leverdegenerasjon (E85.-)
cystisk leversykdom (medfødt) (Q44.6)
hepatisk venetrombose (I82.0)
hepatomegali NOS (R16.0)
portalvenetrombose (I81)
giftig leverskade (K71.-)

I Russland har International Classification of Diseases, 10. revisjon (ICD-10) blitt vedtatt som et enkelt regulatorisk dokument for å ta hensyn til sykelighet, årsaker til befolkningens besøk til medisinske institusjoner alle avdelinger, dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. nr. 170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017-2018.

Med endringer og tillegg fra WHO.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

Hva er fet hepatose: ICD 10-kode

Utviklingen av fet hepatose er basert på et brudd på metabolske prosesser i menneskekroppen. Som et resultat av denne leversykdommen erstattes sunt organvev med fettvev. I det innledende utviklingsstadiet akkumuleres fett i hepatocytter, noe som over tid ganske enkelt fører til degenerasjon av levercellene.

Hvis sykdommen ikke blir diagnostisert på et tidlig stadium og passende terapi ikke utføres, oppstår irreversible inflammatoriske endringer i parenkymet, noe som fører til utvikling av vevsnekrose. Hvis fet hepatose ikke behandles, kan den utvikle seg til skrumplever, som ikke lenger kan behandles. I artikkelen vil vi se på årsakene til at sykdommen utvikler seg, metoder for behandling og klassifisering i henhold til ICD-10.

Årsaker til fet hepatose og dens utbredelse

Årsakene til utviklingen av sykdommen er ennå ikke nøyaktig bevist, men det er kjent faktorer som trygt kan provosere forekomsten av denne sykdommen. Disse inkluderer:

Leger registrerer de fleste tilfeller av utvikling av fet hepatose i utviklede land med en levestandard over gjennomsnittet.

Det er en rekke andre faktorer forbundet med hormonelle ubalanser, som insulinresistens og blodsukker. Den arvelige faktoren kan ikke ignoreres, den spiller også en stor rolle. Men likevel er hovedårsaken dårlig kosthold, stillesittende livsstil og overvekt. Alle årsakene har ingenting å gjøre med inntak av alkoholholdige drikkevarer, og derfor kalles fet hepatose ofte ikke-alkoholholdig. Men hvis vi legger til alkoholavhengighet til de ovennevnte årsakene, vil fet hepatose utvikle seg mye raskere.

I medisin er det veldig praktisk å bruke koding av sykdommer for å systematisere dem. Det er enda enklere å angi en diagnose på en sykmelding ved hjelp av en kode. Alle sykdommer er kodet i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, skader og relaterte helseproblemer. På dette tidspunktet er det tiende revisjonsalternativet i kraft.

Du kan lære mer om symptomene, diagnosen og behandlingen av hepatose fra følgende materialer:

Behandling av fet hepatose

K70-K77 Leversykdommer. V. 2016

Internasjonal klassifisering av sykdommer, 10. revisjon (ICD-10)

K70-K77 Leversykdommer

Reyes syndrom (G93.7)

viral hepatitt (B15-B19)

K70 Alkoholisk leversykdom

K71 Levertoksisitet

Budd-Chiari syndrom (I82.0)

"Ren" kolestase K71.1 Giftig leverskade med levernekrose Leversvikt (akutt) (kronisk), forårsaket av legemidler K71.2 Giftig leverskade, som oppstår som akutt hepatitt

gul atrofi eller leverdystrofi

leversvikt som kompliserer:

abort, ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.8)
graviditet, fødsel og barseltid (O26.6)

gulsott hos fosteret og nyfødt (P55-P59)

viral hepatitt (B15-B19)

i kombinasjon med giftig leverskade (K71.1)

K74 Fibrose og skrumplever

hjertesklerose i leveren (K76.1)

skrumplever:

alkoholholdig (K70.3)
medfødt (P78.3)

med giftig leverskade (K71.7-) K74.0 Leverfibrose

akutt eller subakutt
- NOS (B17.9)
- ikke viral (K72.0)
viral hepatitt (B15-B19)

giftig leverskade (K71.1)

kolangitt uten leverabscess (K83.0)

pylephlebitt uten leverabscess (K75.1) K75.1 Portal veneflebitt Pylephlebitt Ekskludert: pylephlebitic leverabscess (K75.0)

amyloid leverdegenerasjon (E85.-)

cystisk leversykdom (medfødt) (Q44.6)

hepatisk venetrombose (I82.0)

portalvenetrombose (I81.-)

giftig leverskade (K71.-)

Fokal nodulær hyperplasi av leveren

Hepatoptose K76.9 Leversykdom, uspesifisert

Portal hypertensjon ved schistosomiasis B65.- †)

Leverskade ved syfilis (A52.7 †) K77.8* Leverskade ved andre sykdommer klassifisert andre steder Levergranulomer i:

berylliose (J63.2†)
sarkoidose (D86.8 †)

Notater 1. Denne versjonen tilsvarer 2016 WHO-versjonen (ICD-10-versjon: 2016), hvorav noen posisjoner kan avvike fra ICD-10-versjonen godkjent av det russiske helsedepartementet.

2. Oversettelse til russisk av en serie medisinske termer i denne artikkelen kan avvike fra oversettelsen i ICD-10 godkjent av helsedepartementet i Russland. Alle kommentarer og avklaringer om oversettelse, design osv. mottas med takk på e-post.

3. NOS - uten nærmere avklaring.

4. NEC - ikke klassifisert i andre kategorier.

5. Hovedkodene til grunnsykdommen som må brukes er merket med et kryss †.

6. Valgfrie tilleggskoder knyttet til manifestasjonen av sykdommen i separat kropp eller et område av kroppen som representerer et uavhengig klinisk problem.

/ Indre sykdommer / Kapittel 3 SYKDOMMER I LEVER OG GELETESYSTEM-r

SYKDOMMER I LEVER OG GELETESYSTEMET

Biliær dyskinesi.

Fetthepatose (FH) - leversteatose, kronisk fettleverdegenerasjon - en uavhengig kronisk sykdom eller syndrom forårsaket av fettdegenerasjon av hepatocytter med intra- og/eller ekstracellulær fettavsetning.

ICD10: K76.0 – Fettleverdegenerasjon ikke klassifisert andre steder.

GH er en multi-etiologisk sykdom. Oppstår ofte som et resultat av metabolske forstyrrelser forårsaket av et ubalansert kosthold. Spesielt hvis det er en dårlig vane eller det er omstendigheter der alle daglig behov i mat er mett i nesten 1 måltid. I slike tilfeller tatt i betraktning funksjonshemninger avsetning av karbohydrater og proteiner i leveren og andre organer, blir de til lett og ubegrenset avsatt fett.

GH er ofte et sekundært syndrom som følger med fedme, diabetes mellitus, endokrine sykdommer, primært Cushings sykdom, kronisk alkoholisme, rus, inkludert rusmidler, kronisk sirkulasjonssvikt, metabolsk X-syndrom, mange andre sykdommer i indre organer.

Som et resultat av overdreven akkumulering av fett i levervevet, blir organets funksjon som et dynamisk depot av karbohydrater (glykogen) primært forstyrret, noe som fører til destabilisering av mekanismene for å opprettholde normale blodsukkernivåer. I tillegg kan metabolske endringer assosiert med langvarig eksponering for etiologiske faktorer forårsake toksiske og til og med inflammatoriske skader på hepatocytter, dannelse av steatohepatitt med en gradvis overgang til leverfibrose. I mange tilfeller kan de etiologiske faktorene som forårsaker mage-tarmkanalen bidra til dannelsen av galleblære homogene kolesterolsteiner.

ZH er preget av klager på generell svakhet, redusert arbeidsevne, kjedelig verkende smerte i høyre hypokondrium, dårlig alkoholtoleranse. Mange opplever hypoglykemiske tilstander i form av paroksysmal, plutselig svakhet, svette og en følelse av "tomhet" i magen som raskt går over etter å ha spist mat, til og med ett godteri. De fleste pasienter har en tendens til forstoppelse.

De aller fleste pasienter med mage-tarmkanalen har dannet en vane med en diett med 1-2 måltider om dagen. Mange mennesker har en historie med bruk stor kvantitetøl, lang medikamentell behandling, arbeid under forhold med giftige påvirkninger, ulike sykdommer i indre organer: diabetes mellitus, metabolsk X-syndrom, kronisk sirkulasjonssvikt, etc.

En objektiv undersøkelse trekker vanligvis oppmerksomheten til pasientens overvekt. Størrelsen på leveren bestemt av perkusjon økes. Den fremre kanten av leveren er avrundet, komprimert og litt følsom.

Symptomer patologiske endringer andre organer identifisert under leverhyperplasi er vanligvis relatert til sykdommer som førte til dannelsen av fettleverdegenerasjon.

Generell blod- og urinanalyse: ingen abnormiteter.

Biokjemisk blodprøve: økt kolesterol, triglyserider, økt aktivitet av ASAT og ALAT.

Ultralydundersøkelse: leverforstørrelse med en diffus eller fokalt ujevn økning i ekkogeniteten til leverparenkymet, uttømming av vevsmønsteret med små vaskulære elementer. Det er ingen portal hypertensjon. Som regel oppdages tegn på steatose i bukspyttkjertelen samtidig: en økning i volumet av kjertelen, diffus økt ekkogenisitet dens parenkym i fravær av patologisk utvidelse av Wirsung-kanalen. Steiner i galleblæren og tegn på diffus, retikulær eller polypøs kolesterose i galleblæren kan registreres.

Laparoskopisk undersøkelse: leveren er forstørret, overflaten er gulbrun.

Leverbiopsi: diffus eller lokalisert i ulike deler av lobulen fettdegenerasjon av leverceller, ekstrahepatisk plassering av fettdråper. Med et langt sykdomsforløp avsløres tegn på steatohepatitt - cellulær inflammatorisk infiltrasjon med dominerende lokalisering i midten av lobulene. Noen ganger involverer infiltrater hele lobulen, og sprer seg til portalkanalene og periportalsonen, noe som indikerer sannsynligheten for dannelse av leverfibrose.

Det utføres med alkoholisk leversykdom, kronisk hepatitt.

I motsetning til ZhG for alkoholisk sykdom Leveren er preget av anamnestisk informasjon om langvarig misbruk av alkoholholdige drikkevarer. I leverbiopsier av alkoholikere påvises hepatocytter som inneholder Mallory-legemer - kondensert glatt endoplasmatisk retikulum - i stort antall. En markør for langvarig alkoholisme oppdages i blodet deres - transferrin, som ikke inneholder sialinsyrer.

Kronisk hepatitt skiller seg fra gastrisk hepatitt ved abnormiteter i generelle og biokjemiske blodprøver, noe som indikerer tilstedeværelsen av kroniske inflammatorisk prosess i leveren, forstyrrelser i organets proteindannende og liposyntetiske funksjoner. Det identifiseres markører for infeksjon med virus av hepatitt B, C, D, G. Resultatene av en punkteringsbiopsi av leveren gjør det mulig å pålitelig skille mellom mage-tarmkanalen og kronisk hepatitt.

Generell blodanalyse.

Immunologisk analyse for tilstedeværelse av markører for hepatitt B, C, D, G-virus.

Ultralyd av abdominale organer.

Leverpunkturbiopsi.

Obligatorisk overgang til en fraksjonert diett - 5-6 måltider om dagen med en jevn fordeling av kalorier og komponentsammensetning (karbohydrater-proteiner-fett) i maten. Forbruket av animalsk fett er begrenset. Retter som inneholder cottage cheese og plantefibre anbefales. Hvis du er utsatt for forstoppelse, bør du innta dampet rug eller hvetekli 1-3 ts 3-4 ganger daglig til måltider.

Det er viktig å foreskrive et daglig inntak av balanserte multivitaminpreparater som "Troll", "Jungle", "Enomdan" og lignende.

Den mest effektive behandlingen for GH er Essentiale Forte, som inneholder essensielle fosfolipider og vitamin E. I motsetning til Essentiale Forte inneholder ikke Essentiale vitamin E, og heller ikke Essentiale for parenteral administrering. Essentiale-Forte tas 2 kapsler 3 ganger daglig med måltider i 1-2 måneder.

Andre lipotropiske legemidler kan brukes til å behandle gastrisk hyperplasi:

Legalon - 1-2 tabletter 3 ganger om dagen.

Lipofarm – 2 tabletter 3 ganger daglig.

Lipostabil - 1 kapsel 3 ganger om dagen.

Liponsyre – 1 tablett (0,025) 3 ganger daglig.

Du kan overvåke effektiviteten av behandlingen ved hjelp av ultralydundersøkelse, som avslører en tendens til å redusere størrelsen på leveren og redusere ekkogenisiteten til organparenkymet.

Vanligvis gunstig. Ved å eliminere skadelige effekter, effektiv behandling og ta profylaktiske multivitaminmedisiner, er en fullstendig gjenoppretting mulig.

SELVKONTROLLTESTER

Hva er omstendighetene? kan ikke føre til dannelse av fet hepatose?

Spiser 1-2 ganger om dagen.

Overdreven inntak av matvarer som inneholder animalsk fett.

Spise cottage cheese og planteprodukter.

Profesjonell og husholdningsrus.

For hvilke sykdommer kan ikke fett hepatose vil dannes.

Kronisk sirkulasjonssvikt.

Hvilke sykdommer og syndromer kan ikke oppstår ved langvarig eksponering etiologisk faktor som forårsaket dannelsen av fet hepatose?

Alt kan oppstå.

Hvilken kliniske manifestasjoner ikke typisk for fet hepatose?

Overflødig kroppsvekt.

Økt leverstørrelse.

Tett, avrundet, følsom kant av leveren.

Hvilke avvik i en biokjemisk blodprøve er ikke typiske for fet hepatose?

Økt kolesterol og triglyserider.

Økt aktivitet av AST og ALAT.

Høyt bilirubinnivå.

Hvilke elementer i undersøkelsesplanen for pasienter med fet hepatose kan utelukkes uten at det går ut over diagnosekvaliteten.

Biokjemisk blodprøve: fastende sukker, totalt protein og dets fraksjoner, bilirubin, kolesterol, urinsyre, AST, ALT, gamma-glutamyl transpeptidase, transferrin som ikke inneholder sialinsyrer.

Immunologisk analyse for tilstedeværelse av markører for hepatitt B, C, D, G-virus.

Ultralyd av abdominale organer.

Leverpunkturbiopsi.

Hvilke ultralydfunn er ikke typiske for fettleversykdom?

Økt levervolum.

Høy ekkogenitet av leverparenkym.

Tegn på bukspyttkjertellipomatose.

Tegn kolelitiasis.

Tegn på portal hypertensjon.

Hva er kriteriene ikke tillatå skille fettleverdegenerasjon ved algoholsykdom fra fetthepatose?

Tilstedeværelsen i blodet av transferrin, som ikke inneholder sialinsyrer.

I biopsiprøver er det mange celler som inneholder Malory-legemer.

Tilstedeværelsen av fettdråper i intracellulære vakuoler og utenfor hepatocytter.

Alle kriterier tillater.

Ingen av kriteriene tillater at dette kan gjøres.

Bytte til et fraksjonert kosthold med 5-6 måltider om dagen.

Jevn fordeling av kaloriinntaket gjennom dagen.

Forbruk av lipotropic (cottage cheese) og urteprodukter.

Hvilke rusmidler ikke gjør det gi til pasienter med fet hepatose?

Hva er de kliniske manifestasjonene ikke typisk for fet hepatose?

Verkende smerte i høyre hypokondrium.

Økt abdominal volum, ascites.

Tendens til forstoppelse.

Pigmentert hepatose er en arvelig lidelse i metabolismen og transporten av bilirubin i hepatocytter, manifestert av konstant eller tilbakevendende gulsott i fravær av endringer i leverens morfologiske struktur.

Hos voksne forekommer følgende varianter av nedsatt bilirubinmetabolisme i leveren:

Gilberts syndrom er et syndrom av ukonjugert hyperbilirubinemi.

Rotorsyndrom er et syndrom av konjugert hyperbilirubinemi.

Dubin-Jones syndrom er et syndrom av konjugert hyperbilirubinemi med overdreven avsetning av melaninlignende pigment i hepatocytter.

Oftere enn andre i klinisk praksis ukonjugert hyperbilirubinemi oppstår - Gilberts syndrom.

Gilberts syndrom (GS) er en genetisk betinget enzymopati som forårsaker et brudd på konjugasjonen av bilirubin i leveren, som manifesteres ved en økning i innholdet av ukonjugert bilirubin i blodet, gulsott og akkumulering av lipofuscinpigment i hepatocytter.

ICD10: E80.4 – Gilberts syndrom.

Syndromet er assosiert med en autosomal dominant defekt i UGTA1A1- og GNT1-genene, som forårsaker utilstrekkelig dannelse av enzymet glukuronyltransferase i hepatocytter, som sikrer nøytralisering i leveren, inkludert konjugering av bilirubin med glukuronsyre. Menn lider av GS 10 ganger oftere enn kvinner. Den utløsende faktoren for GS kan være akutt viral hepatitt ("post-hepatitt" ukonjugert hyperbilirubinemi).

Hovedrollen i patogenesen av sykdommen spilles av:

Krenkelser transportfunksjon proteiner som leverer ukonjugert bilirubin til det glatte endoplasmatiske retikulum - mikrosomer av hepatocytter.

Underlegenhet av det mikrosomale enzymet UDP-glukuronyltransferase, som er involvert i konjugeringen av bilirubin med glukuronsyrer og andre syrer.

Ved GS, så vel som ved andre former for pigmentert hepatose, beholder leveren seg histologisk struktur, identisk med normalen. Imidlertid kan akkumulering av et gyllent eller brunt pigment, lipofuscin, påvises i hepatocytter. Som regel er det ingen tegn til dystrofi, nekrose eller fibrose i leveren med GS, som med andre pigmenterte hepatoser.

I galleblæren til pasienter med gallestein kan det dannes steiner som består av bilirubin.

Alle pasienter med GS klager over periodisk forekommende gulsott i sclera og hud. Det er vanligvis ingen andre klager. Vises kun i isolerte tilfeller rask tretthet, følelse av tyngde i høyre hypokondrium. Gulsott oppstår og øker i tilstander av emosjonelle og fysisk stress, kl luftveisinfeksjoner, etter kirurgiske operasjoner, etter å ha drukket alkohol, mens du faster eller spiser en lav-kalori (mindre enn 1/3 av normen) lav-fett diett (vegetarisme), etter å ha tatt visse medisiner ( en nikotinsyre, rifampicin). Pasienter med GS er ofte nevrotiske, da de er bekymret for gulsott.

Det ledende symptomet på sykdommen er ikterus i sclera. Gulhet i huden forekommer bare hos noen pasienter. En matt-gul farge på huden er karakteristisk, spesielt i ansiktet. I noen tilfeller observeres delvis farging av håndflater, føtter, aksillære områder og nasolabial trekant. I noen tilfeller, til tross for økt nivå av bilirubin i blodet, har huden normal farge- kolemi uten gulsott. Hos noen pasienter oppstår ansiktspigmentering, diffus mørke flekker på huden på kroppen.

I følge Gilberts egen beskrivelse, når typisk kurs Sykdommen skal avsløre en triade: levermaske, xanthelasma av øyelokkene, gul hudfarge.

Noen klinikere vurderer urticaria, økt følsomhet til kulde og fenomenet «gåsehud».

En objektiv undersøkelse avslører en moderat forstørrelse av leveren hos 1/4 av pasientene. Ved palpasjon er leveren myk og smertefri. Når pigmenterte steiner dannes i galleblæren, er kliniske manifestasjoner av kolelithiasis og kronisk kalkulus kolecystitt mulig.

Generell blodprøve: i en tredjedel av tilfellene av GS oppdages en økning i hemoglobininnholdet over 160 g/l, erytrocytose, redusert ESR (disse endringene kombineres vanligvis med økt surhet magesaft).

Generell urinprøve: normal farge, ingen bilirubin.

Biokjemisk blodprøve: isolert ukonjugert hyperbilirubinemi, som kun i isolerte tilfeller overstiger nivået på mikromol/l, i gjennomsnitt ca. 35 mikromol/l. Alle andre biokjemiske parametere,

som karakteriserer leverfunksjonen er vanligvis normale.

Instrumentelle metoder (ultralyd, CT skann, isotopscintigrafi) avslører ingen endringer i leverstruktur som er spesifikk for GS.

Ultralyd avslører ofte pigmenterte steiner i galleblæren. Leverpunkturbiopsi: ingen tegn på nekrose, betennelse eller aktivering av fibroseprosesser. Tilstedeværelsen av et pigment, lipofuscin, bestemmes i levercellene.

Provoserende tester med begrenset energiverdi mat og med en mengde nikotinsyre, forårsaker en økning i nivået av ukonjugert hyperbilirubinemi:

Serumbilirubin undersøkes om morgenen på tom mage. Deretter, i 2 dager, får pasienten mat med begrenset energiverdi - ca 400 kcal/dag. Serumbilirubinnivået undersøkes på nytt. Hvis det viser seg å være 50 % eller mer større enn originalen, anses prøven som positiv.

Det første innholdet av serumbilirubin registreres. 5 ml av en 1% løsning av nikotinsyre administreres intravenøst. Etter 5 timer utføres en kontrolltest av bilirubin. Hvis nivået øker med mer enn 25 %, anses prøven som positiv.

En av de mest overbevisende diagnostiske testene er en stresstest med pasienten foreskrevet fenobarbital eller zyxorin - indusere av transportproteiner og hepatocytt glukuronyltransferase:

10 dager etter start muntlig administrasjon fenobarbital 0 ganger daglig eller zyxorin 0,2 - 3 ganger daglig etter måltider hos personer med Gilberts syndrom er nivået av ukonjugert bilirubin betydelig redusert eller normalisert.

Utføres primært med hemolytisk gulsott, hovedsakelig med arvelig mikrosferocytose. Kriterier som utseendet til den første kliniske symptomer(gulsott) Gilberts syndrom ungdomsårene, mens hemolytisk gulsott vises mye tidligere, i barndom. Mikrosferocytose er preget av splenomegali og moderat anemi, noe som ikke er tilfelle med GS. Serumbilirubinnivåer i GS er vanligvis lavere enn ved hemolytisk gulsott.

I motsetning til kronisk hepatitt, som også kan ha overveiende ukonjugert hyperbilirubinemi, viser ikke Gilberts syndrom tegn på transport av hepatotrope virus. I motsetning til hepatitt, er det ingen laboratoriefunn i hepatomegali som indikerer tilstedeværelsen av en aktiv inflammatorisk prosess i leveren. Analyse av leverbiopsier avslører ikke tegn på betennelse, nekrose av leverceller eller aktiv fibrose. Tilstedeværelsen av et pigment, lipofuscin, bestemmes i hepatocytter.

Generell blodanalyse.

Biokjemisk blodprøve: bilirubin, kolesterol, AST, ALT, gamma-glutamyl transpeptidase.

Ultralyd av abdominale organer.

Leverpunkturbiopsi.

Provoserende tester med å begrense energiverdien til mat eller ta nikotinsyre.

Belastningstester med glukuronyltransferase-indusere - fenobarbital eller zyxorin.

GS er ikke en grunn til å foreskrive noen spesifikk behandling. Forebyggende kompleks vitaminbehandling kan være indisert. Det bør huskes at slike mennesker trenger et næringsrikt, kaloririkt kosthold med tilstrekkelig fett i kosten. De må slutte å drikke alkohol. Under yrkesveiledning tas det hensyn til uønsket følelsesmessig og fysisk overbelastning. Bør unngås medisiner, i stand til å indusere gulsott (nikotinsyre). I nærvær av samtidig kolelithiasis effektiv måte Behandlingen er kolecystektomi ved bruk av minimalt invasiv, laparoskopisk kirurgi.

I det klassiske løpet av prosessen er prognosen gunstig.

Dubin-Johnsons syndrom (DDS) er en genetisk betinget enzymopati som forårsaker forstyrrelse av bilirubintransporten i leveren, som viser seg ved en økning i innholdet av konjugert bilirubin i blodet, gulsott og akkumulering av melaninlignende pigment i hepatocytter.

ICD10: E80.6 – Andre forstyrrelser i bilirubinmetabolismen.

DDS er en arvelig sykdom. Personer med DDD har en autosomal recessiv genetisk defekt, forstyrrende overføring av organiske anioner, inkludert transport av konjugert bilirubin fra hepatocytter til gallegangene. DDS forekommer oftere hos menn enn hos kvinner.

Som et resultat av forstyrrelse av mekanismen for rettet transport av bilirubin fra hepatocytter inn i lumen i gallegangene, går en del av det konjugerte bilirubinet tilbake til blodet. Postmikrosomal hepatocellulær gulsott oppstår med moderat økning direkte bilirubin i blodet. Patogenetisk er DDS identisk med Rotor-syndrom, som det skiller seg fra i en funksjon - akkumulering i hepatocytter av en stor mengde melaninlignende pigment, som gir leveren en mørk blågrønn, nesten svart farge. Hos pasienter med DDS kan det dannes steiner fra bilirubinsalter i galleblæren.

Klager på periodisk gulhet i sklera og hud, noen ganger sammen med lett kløe, er typiske. I perioden med gulsott opplever mange pasienter generell svakhet, fysisk og mental tretthet, nedsatt appetitt, lett kvalme, bitterhet i munnen og noen ganger kjedelig verkende smerte i høyre hypokondrium. Når gulsott vises, blir urinen mørk farge.

Gulsott kan være forårsaket av fysisk og psyko-emosjonelt stress, feber forårsaket av luftveier virusinfeksjon, alkoholoverskudd, bruk av anabole steroider.

Galleblæren kolelitiasis er vanligvis asymptomatisk, men noen ganger manifesterer seg som biliær kolikk, symptomer på kalkulus kolecystitt, og kan i noen tilfeller forårsake obstruktiv gulsott.

Objektive manifestasjoner inkluderer moderat ikterus i sclera og hud, og en svak økning i levervolum. Ved palpasjon er leveren ikke herdet og smertefri.

Fullstendig blodtelling: ingen abnormiteter.

Generell urinanalyse: mørk farge, høyt bilirubininnhold.

Biokjemisk blodprøve: økning i bilirubininnhold på grunn av den konjugerte fraksjonen.

Tester med en mengde bromsulfalein, radioisotophepatografi avslører et uttalt brudd på leverens ekskretoriske funksjon.

Ultralyd: lever med normal struktur. Intra- og ekstrahepatiske galleganger utvides ikke. Portal hemodynamikk er ikke svekket. Tette, ekkopositive steiner kan oppdages i galleblæren.

Laparoskopi: overflaten av leveren er mørk blågrønn eller svart.

Punkturbiopsi: leverens morfologiske struktur endres ikke. Melaninlignende pigment påvises i hepatocytter.

Det utføres med obstruktiv gulsott, som DDD skiller seg fra i fravær av en økning i nivået av kolesterol i blodet, aktiviteten til enzymer som er spesifikke for kolestase - alkalisk fosfatase, gamma-glutamyl transpeptidase. Ultralyd med DDS viser ikke utvidelse av de intra- og ekstrahepatiske gallegangene - spesifikt tegn obstruktiv gulsott.

Generell blodanalyse.

Generell urinanalyse med bestemmelse av bilirubin, urobilin, hemosiderin.

Koprogram med bestemmelse av stercobilin.

Biokjemisk blodprøve: bilirubin, kolesterol, alkalisk fosfatase, AST, ALT, gamma-glutamyl transpeptidase.

En test med bromsulfalein for å vurdere utskillelsesfunksjonen til leveren.

Radioisotophepatografi for å vurdere utskillelsesfunksjonen til leveren.

Immunologisk analyse: markører for infeksjon med hepatitt B, C, G-virus.

Ultralyd av abdominale organer.

Leverpunkturbiopsi.

Ingen spesiell behandling er nødvendig. Personer med DDD bør helt avstå fra å drikke alkohol. De bør unngå enhver forgiftning og begrense medisiner så mye som mulig. De kan anbefales å ta komplekse multivitaminpreparater. I nærvær av kolelithiasis, spesielt hvis det oppstår med angrep av kolikk, er kolecystektomi ved bruk av minimalt invasive kirurgiske metoder indisert.

For å fortsette nedlastingen må du samle bildet:

Fett hepatose

Beskrivelse av sykdommen

Fetthepatose er opphopning av fett i levercellene, som ofte er en reaksjon fra leveren på ulike forgiftninger (toksiske effekter).

Fører til

De viktigste årsakene til fet hepatose er:

alkoholmisbruk,
diabetes mellitus kombinert med fedme,
fedme,
Cushings syndrom,
myxedema,
ubalansert kosthold (proteinmangel),
kroniske sykdommer i fordøyelsessystemet med malabsorpsjonssyndrom,
eksponering for giftige stoffer.

Symptomer

Pasienter med fet hepatose har vanligvis ingen klager. Sykdomsforløpet er mildt og utvikler seg sakte. Over tid vises konstant kjedelig smerte i høyre hypokondrium, det kan være kvalme, oppkast og avføringsforstyrrelser.

Diagnostikk

En allmennlege kan mistenke fettdegenerasjon under en klinisk undersøkelse basert på en økning i leverens størrelse ved palpasjon av magen. Leverforstørrelse bekreftes ved bruk av abdominal ultralyd. En biokjemisk blodprøve avslører en økning i leverenzymer (AST, ALT, alkalisk fosfatase). I noen tilfeller utføres CT, MR og leverbiopsi for å bekrefte diagnosen.

Behandling

Tradisjonell medisin rundt om i verden, i behandling av fetthepatose, hepatomegali og levercirrhose, tilbyr medisinsk, erstatnings- og syndromterapi, som kan forbedre pasientens velvære litt, men uunngåelig fører til progresjon av sykdommer, siden enhver tilstedeværelse av kjemikalier i menneskets blod har en skadelig effekt på pasientens helse endret lever.

Riktig ernæring, unngåelse av alkohol og korrigering av metabolske forstyrrelser fører imidlertid vanligvis til en bedring av tilstanden.

Fetthepatose i ICD-klassifiseringen:

Sønnen min har hepatitt C. Hvordan kan jeg få ham behandling under statens program?

Medikamentell behandling av fettlever hepatose

Hovedårsaken til utseendet av fettlever hepatose er en forstyrrelse i funksjonen av metabolske prosesser. Når sykdommen er aktivert, skjer erstatning friske celler leveren på fettvev. Sykdommen kan være inflammatorisk eller ikke-inflammatorisk av natur, men uansett må sykdommen, når de underliggende årsakene manifesterer seg, behandles hensiktsmessig.

Behandling av fettlever hepatose med legemidler

Ved diagnostisering av fetthepatose må pasienten begynne rettidig behandling medisiner som er foreskrevet av en lege i hvert enkelt tilfelle kun individuelt.

Det er et generelt grunnlag for terapi, som er rettet mot å eliminere grunnårsakene til den nye sykdommen, samt eliminere faktorene som provoserte manifestasjonen av fettleverhepatose. Terapi rettet mot normalisering av metabolske indre prosesser, samt gjenoppretting av funksjoner, må foreskrives. indre organ. Pasienten krever nødvendigvis rusbehandling rettet mot å rense leveren for skadelige plantevernmidler og farlige stoffer.

Hvilke medisiner er indisert for pasienter med fettlever hepatose?

En gruppe medisiner som er rettet mot å beskytte og gjenopprette de grunnleggende funksjonene til leveren - Phosphogliv, Essentiale;
Sulfoaminosyrer som stabiliserer interne prosesser - Metionin, Dibikor;
Urtemidler - Karsil, Liv 52.

Det mest effektive middelet for behandling av fet hepatose

Hva som helst, selv det meste effektiv medisin for ubehagelig fet hepatose, foreskrives kun til pasienter på individuell basis. Men det er viktig å huske at en kur av høy kvalitet for en slik sykdom er umulig uten å oppfylle viktige betingelser som gjelder for alle pasienter med denne sykdommen:

fullstendig eliminering fra hverdagen av alle faktorer som provoserte sykdommen til aktivitet;
forsiktig korreksjon av det vanlige kostholdet, samt overholdelse av bare sunt bilde Hverdagen;
tar foreskrevne medisiner som er aktivt rettet mot å normalisere metabolismen, samt beskytte og rense leveren fra skadelige faktorer.

Metformin for fettlever hepatose

For fettlever hepatose, som ikke er provosert av misbruk av alkoholholdige væsker, er Metformin ofte foreskrevet til pasienter. De legemiddel fungerer som en normalisering av metabolske prosesser og en beskytter av det indre organet fra negative skadelige faktorer.

Sammen med Metformin kan pasienter bli foreskrevet medisiner som Pioglitazon eller Rosiglitazon.

Er det mulig å kurere fettleversykdom fullstendig?

De fleste pasienter er sikre på at fet hepatose ikke kan helbredes fullt ut. Men en slik oppfatning er dypt feilaktig. Denne prosessen i leveren er reversibel. Og etter avtale riktig kurs behandling for fet hepatose kan elimineres for alltid.

Den videre livsaktiviteten til en person som er blitt frisk fra den underliggende sykdommen spiller også en stor rolle her. Sistnevnte må regelmessig observeres av den behandlende legen, samt følge regelmessig overholdelse av reglene for et sunt og sunt kosthold.

Fetthepatose - ICD-kode 10

I henhold til International Classification of Diseases er fettleversykdom (fettleverdegenerasjon) klassifisert under kode 76.0.

Alle bilder er tatt fra gratiskilden Yandex Pictures

Du vil like det

Homeopati er med rette anerkjent som en vitenskap!

En uønsket sykdom for menn - prostatitt

Hvordan finne nitrater i matvarer

Legg til en kommentar Avbryt svar

Nyheter

Kategorier

Nylige kommentarer

Milena Isaeva om anmeldelser av tannproteser i Kina: ChinaStom, Heihe
Ekaterina Ivanovna om anmeldelser av tannproteser i Kina: ChinaStom, Heihe
Elena på innlegget Anmeldelser av tannproteser i Kina: ChinaStom, Heihe
Nazar om anmeldelser av tannproteser i Kina: ChinaStom, Heihe
Alexey om diagnose og behandling av rektale sykdommer