nystagmus (nystagmus; gresk nystagmos døsighet) - raskt gjentatte bevegelser av øyeeplene (øyeskjelvinger). Fremheve følgende typer N.: vestibulært, som oppstår når reseptorene til det vestibulære apparatet er irriterte, og optokinetisk, som oppstår når det er irritert visuell analysator(se på objekter som beveger seg jevnt) Andre typer N. (profesjonell, medfødt, fiksering og installasjon, frivillig) er også relativt sjeldne.
Vestibulær nystagmus er viktig for aktuell diagnose og gjenspeiler de dynamiske endringene som skjer i c. n. Med. og i periferien. N. kan undersøkes hos en pasient uavhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden, selv i koma.
De anatomiske strukturene ved hjelp av hvilken vestibulær N. utføres, er nevroepitel i ampullene til de halvsirkulære kanalene, den vestibulære noden, den vestibulære delen av den vestibulære-cochlear nerve, de vestibulære kjernene i bunnen av den fjerde ventrikkelen, kryssede (for horisontale N.) og ukryssede (for vertikale N.) vestibuloculomotoriske kanaler som løper i stigende retning i bunnen av IV ventrikkelen til kjernene til oculomotor (VI) og abducens (III) nerver (fig.). Gjennom de vestibulære-okulomotoriske forbindelsene som går gjennom den bakre langsgående fasciculus, når vestibulære impulser øyemusklene. På samme måte oppstår reflekskombinerte avvik i øynene, som et resultat av at blikkets retning ikke endres når posisjonen til hodet endres, N. og kompenserende justering av øynene utføres. Mekanismen til vestibulær N. er nært knyttet til mekanismen for bevegelse av øyeeplene. Denne forbindelsen gjøres gjennom komplekst system bakre langsgående fascikel. Noen av dens fibre forbinder systemet med vestibulære kjerner med kjernene til oculomotor og abducens nerver.
Tilstrekkelig stimulering av den vestibulære analysatoren er bevegelsen av endolymfe i de halvsirkelformede kanalene. I dette tilfellet oppstår et helt kompleks av vestibulære reaksjoner (se), inkludert vestibulære H.
Vestibulær N. er delt inn i spontan, som alltid er et tegn på patol, prosess i ethvert område refleksbue, som utfører vestibulær N., og kunstig forårsaket, eller eksperimentell, N., oppdaget ved hjelp av en kaloritest eller rotasjon (se Vestibulometri). Kunstig forårsaket N. er vanligvis til stede og normal med patologi, dens indikatorer endres - varighet og karakter; Denne typen inkluderer også pressor N., som oppstår når lufttrykket i den ytre hørselskanalen øker.
Spontan vestibulær nystagmus har følgende egenskaper: retning, amplitude, grad, binokularitet og monokularitet (dissosiert N.), overvekt i en bestemt retning, skiftende karakter, veksling av faser, rytme.
Retningen til spontan vestibulær N. bedømmes etter dens raske fase. Den kan ha forskjellige retninger: horisontal, vertikal, diagonal, roterende, konvergerende, blandet (horisontal-roterende). Horisontal N. forekommer oftest og observeres når de midtre delene av rhomboid fossa er påvirket. Vertikal N. er vanligvis mindre uttalt, sjelden isolert, og oftere diagonal (horisontal og vertikal). Vertikal og diagonal N. oppstår når de øvre delene av rhomboid fossa er påvirket, og roterende N. oppstår når det er et brudd i dens nedre deler. Konvergerende N., der øyeeplene beveger seg mot hverandre venn, er et symptom lesjoner i mellomhjernen.
Avhengig av amplituden er N. delt inn i liten, middels og stor skala. Med liten N. er bevegelsene til øyeeplene knapt merkbare og amplituden til deres vibrasjoner er 1 - 2 mm amplituden til storskala N. kan nå 8-10 mm; i sjeldne tilfeller beveger øyeeplene seg under N. hele veien palpebral fissur fra ekstern til intern kommisjon og tilbake. Storskala N. er karakteristisk for hjernestammelesjoner.
Spontan vestibulær N., avhengig av blikkets retning, der den vises, er delt inn i tre grader. Førstegrads nystagmus vises bare når man ser mot den raske fasen av H.; II grad oppstår med direkte blikk; III grad oppstår når man ser til siden langsom fase N. Spontan vestibulær N. forsterkes vanligvis når man ser mot den raske fasen, og tilsynekomsten av spontan N. når man ser direkte og mot den langsomme fasen indikerer sterkere irritasjon av det vestibulære apparatet.
Vanligvis er begge øyne involvert i nystagmus (kikkert N.). Ofte, med hjernestammelesjoner av det vestibulære apparatet, deltar øyeeplene i N. ikke like mye: ett øye beveger seg med en større amplitude, og det andre med en mindre. I sjeldne tilfeller deltar bare ett øye i N., mens det andre forblir ubevegelig (monokulært N.). Monokulær N. kan være et resultat av skade på bakre longitudinelle fasciculus eller kjernene til oculomotoriske og abducens nerver.
Ofte hersker spontan N. i en eller annen retning. Utbredelsen av N. kan være basert på graden av N. når N. vises i en mindre vinkel for øyeabduksjon eller til og med med direkte blikk, samt i amplitude og tonisitet. Oftere er horisontal N. utbredt, sjeldnere vertikal. Forekomsten av horisontal N. i alle retninger indikerer ujevn, asymmetrisk skade på labyrintene og røttene til VIII-paret kraniale nerver. Ved akutt funksjonstap av en av labyrintene (purulent labyrintitt, trombose av labyrintarterie, sprekker i tinningbenspyramiden), oppstår spontan N., rettet mot den friske labyrinten, og forsvinner etter 2-3 uker.
Å endre spontan N. kalles posisjonell eller posisjonell nystagmus, siden den ofte endres eller bare vises i visse posisjoner. Når du endrer posisjon, kan N. således endre amplitude, grad, frekvens (oftest), retning, eller forekommer bare i visse posisjoner av pasienten, eller endrer kraftig karakter uten å endre posisjon (med svulster i lillehjernen og fjerde ventrikkel) .
Spontan vestibulær K. består av rytmisk vekslende raske og langsomme faser. Under den langsomme fasen trekker øyeeplene seg sakte tilbake; når de når en viss abduksjonsamplitude, oppstår en rask N.-fase, hvor øyeeplene går tilbake til sin opprinnelige posisjon. Det normale forholdet mellom de raske og langsomme fasene i varighet er vanligvis 1:3, 1:5 Avhengig av typen av faseveksling, er N. delt inn i følgende typer. Pendelformet, skjelvende eller bølgende, N., der de langsomme og raske fasene er like og øyebevegelser ligner bevegelsene til en pendel, er som regel ikke forbundet med skade på det vestibulære systemet, men forårsakes av nedsatt syn som oppsto i tidlig barndom, og nedsatt blikkfiksering. I sjeldne tilfeller av alvorlige primære hjernestammelesjoner (pontine svulster, slag, encefalitt), oppstår pendelformet skjelving N. av vestibulær opprinnelse.
Klonisk jerky N. forekommer i en kompensert form for sentralt vestibulært syndrom, som oppstår når den perifere delen av den vestibulære analysatoren er skadet.
Tonic N. observeres med strøk inn akutt periode, med moderat og alvorlig traumatisk hjerneskade, i akutt stadium stammeencefalitt, i perioden med dekompensasjon av hypertensivt syndrom på grunn av hjernesvulster (se Hypertensivt syndrom).
En skarpt uttrykt ujevnhet av N. i amplitude, rytme og varighet av faseveksling er karakteristisk for alvorlige stammelesjoner (slag, stamsvulster og encefalitt). Tapet av den raske fasen av N., når øyeeplene "flyter" mot den langsomme fasen under kaloritesten og forblir ubevegelige, er et formidabelt symptom som er karakteristisk for pasienter i komatøs tilstand. I en enda dypere komatøs tilstand oppstår også den langsomme fasen N.
Avhengig av plasseringen skilles perifer og sentral spontan vestibulær II. Perifer spontan N. oppstår når labyrinten eller roten til VIII-paret av kranienerver er skadet. I retning er denne typen spontan N. horisontalt-roterende, sjeldnere roterende. Vertikal, diagonal og konvergerende N. med perifer lesjon ikke møtes. Når en av labyrintene dør, ledes spontan N. i frisk retning, og når en av labyrintene er irritert, rettes den mot den irriterte labyrinten. N.s karakter er rytmisk, med regelmessig veksling av faser, kikkert. Det er ofte ledsaget av en økning i vestibulo-vegetative og vestibulosensoriske reaksjoner, samt andre vestibulosomatiske reaksjoner (spontan avvik i armer og overkropp), mens avviket faller sammen i retning med den langsomme fasen av spontan N. Perifer N. forsvinner etter 2-3 uker. på grunn av kompenserende restrukturering i sentrale avdelinger vestibulær analysator.
Sentral spontan N., i motsetning til perifer, er forårsaket av skade på de vestibulære kjernene og vestibulokulomotoriske forbindelser i systemet til posterior longitudinell fasciculus. I retning, sammen med horisontal og roterende, er det vertikale, diagonale og konvergerende N.; ofte blir N. dysrytmisk, tonisk og monokulær. Reaksjonen av avvik av armer og kropp samsvarer ikke alltid med den langsomme fasen av spontan N. (vestibulær disharmoni). Med alvorlig sentral N. opplever pasientene ofte ikke svimmelhet og opplever ikke vestibulo-vegetative reaksjoner. Central N. kan bli værende i svært lang tid, noen ganger livet ut.
For å bedømme emnet for spontan N. er det nødvendig å analysere tegn på spontan vestibulære lidelser, data fra en studie av eksperimentelle vestibulære tester og hørsel, og også ta hensyn til kilen, bildet av sykdommen. Vestibulære symptomer, inkludert vestibulære N., er spesielt tydelig manifestert i akutt utvikling patol, prosess, for eksempel med akutt labyrintitt (cm)., akutt ødem labyrint under angrep av Menières sykdom (se Menières sykdom), i den akutte perioden med traumatisk hjerneskade (se), hjerneslag (se), subaraknoidale blødninger, med raskt økende hypertensjon pga. ondartede svulster hjerne Oftest oppstår spontan N. når labyrinten og stammedelene av hjernen i bakre kraniale fossa (pons) er skadet. For svulster i baksiden kranial fossa spontan N. forekommer i 92 % av tilfellene, varierer sterkt i retning, grad, amplitude og arten av fasevekslingen avhengig av plassering, størrelse, vekstretning, svulstens art og pasientenes alder. Jo nærmere svulsten er lokalisert til den primære buen til den vestibulære refleksen (vestibulære kjerner, vestibulo-oculomotoriske forbindelser i bakre longitudinelle fasciculus i bunnen av den fjerde ventrikkelen), jo mer uttalt spontan H.
Så, for eksempel, med svulster i pons, oppstår spontan N. i 100% av tilfellene, av cerebellopontine-vinkelen - i 95%, av den fjerde ventrikkelen - i 92,7%, av cerebellum - i 84,2% av tilfellene. For svulster i halvkulene stor hjerne spontan N. forekommer kun hos 11-12 % og er mye mindre uttalt enn ved svulster i bakre kraniale fossa.
Spontan N. oppstår ofte med sprekker i tinningbeinets pyramide, i den akutte perioden med enhver traumatisk hjerneskade, med vaskulære lidelser i det vertebrobasilære systemet, med hjernestammeencefalitt, arachnoiditt og arachnoencefalitt, lokalisert hovedsakelig i bakre kraniale fossa, med multippel sklerose.
Vanligvis undersøkes spontan N. visuelt (nystagmoskopi) eller registreres (nystagmografi). Metoden for elektronystagmografi (se), som tillater nøyaktig registrering av nystagmus, har blitt utbredt.
N.s studie gjennomføres i følgende rekkefølge: med direkte blikk; med ekstreme aversjoner av blikk; vippe hodet til sidene og tilbake; liggende på rygg og side. Ofte endrer spontan N. seg spesielt kraftig når hodet vippes til sidene og når pasienten ligger på siden (posisjonell nystagmus).
For å avklare diagnosen, bruk funksjoner, laster på vestibulært apparat, ved hjelp av kalorisering, rotasjon og galvanisk strøm.
Kunstig indusert vestibulær nystagmus er kalori-, rotasjons-, postrotasjons- og pressor; Galvanisk N studeres mye sjeldnere.
Caloric N. refererer til bevegelsene til øyeeplene som oppstår under kunstig avkjøling eller oppvarming av labyrinten. Varme eller kulde forårsaker bevegelse av eidolymfen i de halvsirkelformede kanalene (kalde partikler går ned, varme partikler går opp), som er en tilstrekkelig stimulans til den vestibulære analysatoren. Det er flere alternativer for å gjennomføre en kaloritest; det mest rasjonelle anses å være infusjon i det ytre øre kanal 100 ml vann t°25° i 10 sekunder. Hvis det ikke er noen reaksjon, hell i vann ved en temperatur på 19°. Hvis det er en klar asymmetri av de vestibulære refleksene fra begge labyrinter, injiser 100 ml varmt vann(over 37°). Normalt vises kalori N. i henhold til denne metoden etter 25-30 sekunder. og varer 50-70 sekunder. Noen ganger, normalt, er kalori-N. fraværende, men det reaktive avviket til hendene mot den langsomme fasen av N. forblir alltid klart når lukkede øyne etter kaloriisering. Kaloritesten lar deg utforske hver labyrint separat. For å irritere den horisontale halvsirkelformede kanalen, er det gitt vertikal posisjon, hvor pasientens hode vippes 60° bakover. For irritasjon av den horisontale halvsirkelformede kanalen kaldt vann En horisontal kalori N. vises, som er rettet i motsatt retning av øret som undersøkes, og når varmt vann tilføres (over 37°), vises en N. rettet mot øret som undersøkes. Endringen i kalori-N. kan være i varighet (normal, økt, redusert, ingen reaksjon) og i kvalitative egenskaper, som har samme betydning som med spontan vestibulær N.
Ved perifer og kjernefysisk skade på den vestibulære analysatoren under kalorisering med varmt og kaldt vann, avhenger alvorlighetsgraden av N. av labyrinten som studeres: uavhengig av retningen til kalori-N., vil reaksjoner fra labyrinten være normale, økte eller redusert. Ved subkortikale lesjoner ved varm- og kaldkalorisering vil N. komme til uttrykk mer i én retning, ofte mot lesjonen, uavhengig av hvilken labyrint som er irritert. Distinkte vestibulære asymmetrier av kalori N. av perifer-nukleær eller subkortikal type finnes vanligvis i den dekompenserte fasen av sykdommer av ca. n. Med. og med skade på den perifere delen av den vestibulære analysatoren.
Rotasjons- og postrotasjons-N. forekommer under og etter rotasjon. I dette tilfellet blir den høyre og venstre halvsirkelformede kanalen alltid irritert samtidig, men i følge Ewalds lov vil den største irritasjonen være i den halvsirkelformede kanalen hvor endolymfestrømmen går i retning av ampulla: denne sterkere irritasjonen maskerer irritasjonen fra den andre labyrinten, hvor endolymfestrømmen kommer fra ampulla .
Derfor er rotasjons-N. rettet i rotasjonsretningen, og post-rotasjon - i motsatt retning. Rotasjon er et sterkere og kortvarig irriterende middel enn kalorisering. Rotasjonstesten utføres enten i en Barany-stol eller på spesielle elektronisk styrte vestibulære stativer, som gjør det mulig å nøyaktig dosere vinkel positive og negative akselerasjoner, rotasjonshastigheter og stoppe stimuli over et bredt område, utføre rotasjon i henhold til en rekke programmer og objektivt registrere vestibulære reflekser.
U friske mennesker, samt med ensidig prolaps vestibulær funksjon post-rotasjons N. vedvarer med intens vestibulær stimulering. Post-rotasjon N. faller ut bare med bilateral død av labyrintene eller røttene til de vestibulære nervene (bilateral total nevritt av VIII-paret kraniale nerver etter meningitt, bruk av ototoksiske antibiotika), samt i den dekompenserte fasen av diencephalic -subkortikale lesjoner, men i sistnevnte tilfelle øker vestibulær-vegetative, sensoriske og motoriske reaksjoner kraftig. Pressor N. kan forårsakes direkte ved å trykke en finger på tragus. Utseendet til pressor N. indikerer tilstedeværelsen av en destruktiv prosess (fistel) i benveggen i labyrinten, oftest i den horisontale halvsirkelformede kanalen, på grunn av hron, purulent betennelse mellomøret (se Otitis).
Galvanisk N. oppstår under påvirkning av irritasjon av labyrinten av likestrøm.
Optokinetisk nystagmus er forårsaket kunstig ved å rotere en spesiell trommel som studeres foran øynene; som den vestibulære, har den en langsom og rask fase, men dens refleksbane er annerledes: visuell stimulering fra netthinnen går gjennom synsbanene til hjernens occipitallapp, hvor den optomotoriske banen begynner, som krysser i de øvre delene av hjernestammen på nivå med den bakre kraniale fossa og ender i de vestibulære kjernene, og irritasjon gjennom systemet med vestibulære-okulomotoriske forbindelser går til de okulomotoriske kjernene.
Brudd på optokinetisk N. er av stor praktisk betydning i klinikken. Når den perifere vestibulære analysatoren er skadet, endres ikke optokinetisk N. når lesjoner oppstår i den bakre kraniale fossa, er den rettet mot lesjonen. Lesjoner i hjernehalvdelene forårsaker kontralateralt tap eller svekkelse av horisontal optokinetisk N. (når lesjoner er lokalisert i oksipitale og temporale regioner, vises homonym hemianopi på siden motsatt av lesjonen, og i frontal regionen- fortsetter uten hemianopsi).
Andre typer nystagmus. Profesjonell N. av kullgruvearbeidere, gruvearbeidere, assosiert med et brudd på blikkfiksering i lite lys, arbeider i en halvbøyd stilling, har en skjelvende pendellignende karakter. På grunn av forbedringen av arbeidsforholdene i gruver er denne patologien sjelden.
Medfødt (arvelig) N. følger ofte med andre arvelige sykdommer nervesystemet; det er forårsaket av utilstrekkelig utvikling av det vestibulære systemet.
Fiksering og montering N. forekommer hos friske mennesker når ekstrem bortføring blikk. Fiksering N. er lengre, installasjon N. forsvinner raskt. Disse typer N. er forårsaket av tretthet av øyemusklene med ekstrem bortføring av blikk.
Vilkårlig N. er i sjeldne tilfeller forårsaket av Ch. arr. hos personer som har evnen til å trekke sammen andre muskler som normalt ikke adlyder frivillig aktivitet (for eksempel bevegelse av ørene).
Bibliografi: Ageeva-Maikova O.G. og Zhukovich A.V. Fundamentals of otorino-laryngoneurology, M., 1960; Blagoveshchenskaya N. S. Klinisk otoneurologi for hjernelesjoner, M., 1976; Differensialdiagnose otogene og vaskulære vestibulære lidelser, Studie av posisjonell nystagmus, Metodiske anbefalinger, komp. G. M. Grigoriev, Chelyabinsk, 1976; Kalinovskaya I. Ya. Stem vestibulære syndromer, M., 1973; X e h og n og sh in eller om S. N. Vestibulær funksjon, Tbilisi, 1968, bibliogr.; Til e x and y about in A. N. Differential diagnostic problems in otoneurology, Sofia, 1962, bibliogr.; K t o n a s P. Y. a. O. Effekt av elektroniske filtre på elektro-nystagmografiske opptak, Arch. Otola-rvng., v. 101, s. 413, 1975; Ryu J. H. a". McCabe B. F. Sentral vestibulær kompensasjon, ibid., v. 102, s. 71, 1976; Spector M. Elektronytagmografiske funn ved sykdom i sentralnervesystemet - Ann. Otol. (St Louis), v. 84, s. 374, 1975, Tantchev K. S. Particularites diffes et diagnostiques de position peripherique et centrale, Rev. Laryng, t. 449.
N. S. Blagoveshchenskaya.
Studie av nystagmusreaksjoner
Nystagmus er en av de mest verdifulle kvantitative indikatorene på tilstanden til vestibulær funksjon. Forskningen hans er ganske utbredt innen fysiologi, teoretisk og anvendt medisin. Studerer ulike indikatorer nystagmus hos mange pasienter bidrar til å løse problemet med vestibulær diagnostikk. Blant en rekke former og typer manifestasjoner av nystagmus i praktiske aktiviteter er hovedvariantene av interesse - spontan, posisjonell, pressor og optokinetisk nystagmus.For å få nøyaktige data om parametrene til nystagmus, blir objektive metoder for å registrere den, spesielt elektronystagmografi, for tiden stadig mer utbredt. Imidlertid er innføringen av elektronystagmografi i poliklinikker forsinket på grunn av de høye kostnadene for utstyret, behovet for å tildele ekstra personell til å betjene det, opprettelsen av spesielle kameraer utstyrt med jordede kretser, og også på grunn av den store mengden tid som kreves for å tyde de mottatte dataene.
I motsetning til elektronystagmografi og andre objektive metoder for pistagmometri, er tradisjonelle metoder for å identifisere og vurdere nystagmus, selv om de er dårligere i nøyaktighet enn instrumentelle målinger, siden de utelukkende er basert på den visuelle observasjonen av forskeren, ikke utstyr, tilgjengelig i enhver arbeidssituasjon. tilstander og forblir den mest populære i klinisk praksis.
Studiet av spontan nystagmus utføres som følger. Forsøkspersonen blir bedt om å sitte på en stol vendt mot lyset og følge med øynene (uten å snu hodet) bevegelsen til forskerens pekefinger. Fingeren holdes i en avstand på 30-30 cm fra pasientens øyne på deres nivå. De registrerer om motivets øyeepler beveger seg når han ser rett frem, og følger fingerens bevegelse til høyre, venstre og ned. For mer praktisk observasjon av nystagmus, bruker pasienten briller med +20 dioptrilinser, foreslått av N. Frenzel (1938).
På innsiden Rammene inneholder miniatyrlyspærer drevet av lommebatterier. Disse brillene, som lyser opp og forstørrer øynene, gjør det mulig å fange opp de minste bevegelsene som ikke kan oppdages ved enkel visuell inspeksjon. I tillegg lar briller ikke pasienten feste blikket på omkringliggende gjenstander, noe som kan forhindre utseendet av nystagmus. Det er nødvendig å unngå ekstreme bortføringer av øynene, siden pasienten kan oppleve kortvarige nystagmusbevegelser (konstitutiv nystagmus) på grunn av tretthet i øyemusklene eller svak blikkfiksering.
Ved hjelp av nystagmometri bestemmes det ved hvilken øyeabduksjon spontan nystagmus, i hvilken retning den er rettet, dens intensitet, rytme, amplitude.
Retningen til nystagmus bestemmes av dens raske komponent. Den langsomme fasen karakteriserer i hovedsak tilstanden til labyrinten, dens respons på irritasjon av reseptorene til de halvsirkelformede kanalene forårsaket av sykdommen. I retning faller denne fasen sammen med reaksjonen av avvik av armer og overkropp. Det er horisontal, horisontalt roterende og vertikal nystagmus (fig. 28).
Ris. 28. Typer nystagmus (i retning): a - horisontal; 6 - horisontal roterende; c - diagonal; g - roterende; d - vertikal
Det er 3 grader av intensitet av spontan nystagmus (fig. 29): nystagmus som oppstår med ekstrem abduksjon av øynene mot den raske komponenten - svak (I) grad; når du ser rett frem - middels styrke (II) grad; når man ser mot den langsomme komponenten - sterk (III) grad. Nystagmus av tredje grad oppdages som regel under forhold med uttalt irritasjon av labyrinten.
Ris. 29. Bestemmelse av intensiteten av spontan nystagmus: I, II, III - grad av nystagmusintensitet (nystagmus til høyre)
Basert på amplituden (omfanget av oscillasjoner av øyeeplene), er det 3 gradasjoner av spontan nystagmus: liten sveip, middels sveip og stor sveip. Nystagmus forårsaket av skade på labyrinten er preget av en horisontal eller horisontal-rotasjonsretning, sjeldnere roterende, og nesten aldri vertikal.
Vertikal nystagmus (oppover eller nedover) betraktes som et tegn på en retrolabyrintisk lesjon av den vestibulære analysatoren - de vestibulære kjernene og ledende veier, hovedsakelig i området av de øvre delene av rhomboid fossa eller midthjernen. Rotatorisk nystagmus kan også observeres hvis det patologiske fokuset er lokalisert i de nedre delene av rhomboid fossa og er rettet mot lesjonen.
I det første stadiet sykdom, er spontan nystagmus rettet mot den berørte labyrinten. Slik nystagmus kan vare i flere timer (sjelden - 2-3 dager). Når videre utvikling Under prosessen endrer nystagmus retning i sunn retning og varer til kompensasjon fra sentralnervesystemet finner sted. Kompenserende mekanismer utvikles i løpet av 2-4 uker. Dermed kan man etter nystagmusens retning til en viss grad bedømme hvilken side av labyrinten som er påvirket.
Varigheten av spontan nystagmus anses som verdifull klinisk indikator, som er viktig for å diagnostisere vestibulære lidelser og forutsi behandlingsresultater. Nystagmus forbundet med skade på labyrinten varer vanligvis ikke mer enn 2-3 uker og svekkes gradvis til den forsvinner helt. Lengre nystagmus er karakteristisk for skade på de sentrale delene av det vestibulære systemet og indikerer ofte lokalisering av prosessen i bakre kraniale fossa.
Spontan nystagmus varierer i intensitet og amplitude avhengig av vestibulære lidelser. Når labyrinten er skadet, observeres nystagmus hovedsakelig i klasse I og II; Oftere er det småskala eller middels skala. Storskala nystagmus av tredje grad observeres hovedsakelig med sentral lesjon vestibulær analysator, spesielt hvis den patologiske prosessen er lokalisert på nivået av den bakre kraniale fossa og i det supratentoriale rommet og påvirker stammens vestibulære formasjoner.
I det akutte stadiet av sykdommen er nystagmus ledsaget av alle andre tegn på vestibulær dysfunksjon - svimmelhet, autonome lidelser, svekkelse statisk likevekt og gange.
DI. Zabolotny, Yu.V. Mitin, S.B. Bezshapochny, Yu.V. Deeva
For å studere nystagmus Observanden blir bedt om å feste blikket på pekefinger forskeren, plassert rett foran øynene i en avstand på ikke nærmere enn 30 og ikke lenger enn 50 cm. Deretter, ved å bevege fingeren til den ene eller andre siden, opp og ned, sørger de for at pasienten har nystagmus og bestemme i hvilken posisjon av øynene det vises. Under denne undersøkelsen kan du ikke bruke den mest ekstreme abduksjonen, og du bør ikke føre øynene til den ytre kommissuren, ellers kan det gjøres en feil, siden rykninger i øynene under skarp abduksjon kan skyldes svakhet i abduktormuskelen.
For å identifisere prenystagmus-tilstander anbefaler S. M. Kompaneets å snu øynene til den ene eller den andre siden flere ganger, så å si, "sving blikket." Hvis en vestibulær refleks vises i form av rytmiske rykninger i øyeeplene, det vil si nystagmus, bør du først og fremst finne ut hva dens natur er. Medfødt nystagmus er vanligvis pendelformet uten vekslende langsomme og raske faser, og pasienten legger vanligvis merke til at øynene har "løpt" siden barndommen.
Den samme pendelformede naturen til nystagmus observeres hos personer med dårlig syn og blindhet, med sykdom i øyemusklene.
Kullgruvearbeidernes nystagmus dukker opp hos mennesker lang tid jobber i en gruve i mørket.
Nystagmus kan være "setting", og da oppdages den ved ekstrem bortføring av blikk, forsvinner raskt og forekommer hos mange friske mennesker.
Denne typen nystagmus bestemmes lettest ved bruk av 20 dioptriglass (briller foreslått av Bartels). Observanden ser ikke noe som har på seg disse brillene, noe som eliminerer påvirkningen av fiksering. I mellomtiden kan forskeren, gjennom slike briller, som gjennom et forstørrelsesglass, perfekt observere om nystagmus forblir eller forsvinner. Som regel, under disse forholdene, forsvinner installasjonsnystagmus som et resultat av fjerning av fiksering, og den vestibulære nystagmus intensiverer til og med.
Hvis en pasient har vestibulær nystagmus, er det nødvendig å bestemme dens styrke eller grad, natur, retning og planet som øyeeplene beveger seg i.
Varigheten av spontan nystagmus er viktig. Nystagmus forårsaket av labyrintisk sykdom varer vanligvis i 1-2 uker, svekkes gradvis og forsvinner. Hvis spontan nystagmus varer en måned eller mer, er det assosiert med skade på de sentrale delene av det vestibulære systemet, oftest på nivå med den bakre kraniale fossa.
Intensiteten til spontan nystagmus avhenger av støtkraften patologisk prosess på vestibulære formasjoner. Jo lenger det patologiske fokuset fjernes fra den primære vestibulære buen, jo svakere er nystagmus. Med en svak lesjon av det vestibulære apparatet er intensiteten også lav.
Intensiteten, eller graden, av spontan nystagmus er notert av posisjonen til øynene der den kan observeres. Hvis nystagmus bare uttrykkes med ekstrem bortføring av øynene, betegnes det som førstegrads nystagmus. Tilstedeværelsen av nystagmus med direkte blikk lar oss kalle det annengrads nystagmus. Tredjegrads nystagmus er en uttalt («slående») nystagmus. Den er synlig ikke bare når du ser direkte, men også i begge retninger (dvs. til og med mot den langsomme komponenten). Tredje grads nystagmus indikerer en svært høy grad av eksitasjon av det vestibulære systemet.
Labyrint nystagmus, som vises under et labyrintisk angrep på grunn av en inflammatorisk prosess eller blødning, er oftere den første eller, i løpet av perioden med rask utvikling av prosessen, andre grad og sjelden tredje grad. Når kjernene og lederne i det vestibulære systemet er skadet på nivået av den bakre kraniale fossa, når spontan nystagmus vanligvis andre og tredje grader.
Avhengig av amplituden eller svingningsområdet til øyeeplene, skilles liten, middels og storskala nystagmus.
Labyrintisk spontan nystagmus er ofte liten eller middels bred, mens den med lesjoner i nivå med bakre kraniale fossa er større og middels bred.
Nystagmus observert i patologiske prosesser med supratentorial lokalisering er liten. Bare i nærvær av et patologisk fokus i det supratentoriale rommet, som påvirker stammens vestibulære formasjoner, kan nystagmus med stor amplitude observeres.
Retningen til nystagmus bestemmes av dens raske komponent (høyre, venstre, opp, ned). Retningen til spontan nystagmus avhenger av om det er irritasjon eller ødeleggelse av de vestibulære kjernene og banene. I det første tilfellet observeres nystagmus i den smertefulle siden, og i det andre bestemmes nystagmus av funksjonen til vestibulære kjerner på motsatt side og er rettet i motsatt retning. Dermed er det vanskelig å bestemme siden av lesjonen basert på retningen til spontan nystagmus, siden det kan avhenge av irritasjon av kjernene på den ene siden og tap av funksjon på den andre.
Klinikere mener imidlertid at når de sentrale delene av det vestibulære systemet er skadet, tilsvarer retningen av nystagmus til siden av lesjonen, siden på den syke siden påvirker den patologiske prosessen de vestibulære kjernene sterkere enn på den friske siden.
Nystagmusplanet avhenger av høyden på lesjonen i det vestibulære systemet i hjernestammen. Det kan være enkelt horisontalt, roterende, vertikalt eller blandet (horisontalt-roterende).
Vanligvis undersøkes tilstedeværelsen eller fraværet av nystagmus når man ser til sidene, ned eller opp.
Nystagmus kan være vertikal opp eller vertikal ned; det kan ikke være rettet rett opp, men diagonalt (som følge av påvirkning av to retninger - horisontal og vertikal).
Spontan roterende nystagmus vanligvis observert i patologi i de nedre delene av rhomboid fossa (i medulla oblongata) og er rettet mot lesjonen. Det oppstår på grunn av skade på kjernen til den synkende roten til den vestibulære nerven eller den vestibulære banen som kommer fra den. Rotatorisk nystagmus kan oppstå sekundært til virkningen av en svulst i cerebellopontine vinkelen eller lillehjernen på medulla oblongata. Utseendet til horisontal nystagmus indikerer en lesjon i de midtre delene av rhomboid fossa og er mest uttalt med lesjoner i den kaudale delen av pontine tegmentum. Hvis det er en lesjon over kneet ansiktsnerven vertikal nystagmus vises.
Tilstedeværelsen av vertikal nystagmus indikerer skade på de vestibulære kjernene og dens veier i området av de øvre delene av rhomboid fossa eller midthjernen (pons, quadrigeminal).
Spontan nystagmus kan være flere, forekommer i flere plan, noen ganger med overvekt i ett av dem, avhengig av plasseringen av lesjonen. Tilstedeværelsen av multippel nystagmus hos en pasient indikerer en patologisk prosess lokalisert i området av stammen (multippel sklerose eller svulst i krysset medulla oblongata og bro).
Multippel nystagmus kan oppstå på grunn av kompresjon av den nukleære regionen av stammen av et patologisk fokus plassert (ved siden av) i regionen av den bakre kraniale fossa.
Slik nystagmus med en overvekt av den vertikale komponenten observeres i patologiske prosesser i midthjernen, så vel som i svulster i pontine tegmentum.
Noen ganger kan du observere nystagmus som vises i bare ett øye, den såkalte monokulære nystagmus. Monokulær nystagmus kan være forårsaket av skade på musklene i det ene øyet, forstyrrelse av de okulomotoriske kjernene eller lederne i hjernestammen, i dens bakre langsgående fasciculus, og er et svært verdifullt diagnostisk tegn.
Ujevn nystagmus i begge øyne vises med ulik grad av skade på de vestibulære atombanene på begge sider i hjernestammen. I nærvær av en patologisk prosess i området av de øvre delene av stammen, er det noen ganger en pervertert nystagmus som ikke oppstår i forventet retning
Retraktor, eller pulserende, nystagmus, som forekommer i anteroposterior retning, observeres med skade på midthjernen.
En annen type spontan nystagmus har en svært viktig diagnostisk verdi- dette er den såkalte konvergerende nystagmus, når den raske komponenten av nystagmus er rettet mot hverandre ("øynene slår mot hverandre"). Slik nystagmus forekommer bare med lesjoner i quadrigeminusregionen. Dette symptomet er svært sjeldent, tydelig og veldig veiledende.
Noen ganger, i stedet for nystagmus, observeres en forstyrrelse av konjugerte øyebevegelser i form av at de flyter til midten eller parese av blikket. I følge S. Ya Goldin er disse symptomene og spontan nystagmus basert på samme prosess, og skiller seg bare i graden av intensitet. For eksempel forårsaker en lesjon i den horisontale vestibulære traktus til høyre i begynnelsen NyHD-, med utdyping av støtet flyter øyeeplene til midten når man ser til høyre og til slutt, blikkparese til høyre, i utgangspunktet ufullstendig (eksperimentell nystagmus er bevart), deretter komplett (eksperimentell nystagmus er ikke forårsaket). For smittsomme og vaskulære lesjoner av hjernestammen, med den omvendte utviklingen av prosessen, er det mulig å observere hvordan blikkparesen erstattes av fløting av øynene og til slutt, nystagmus vises i retning av paresen.
Naturen til nystagmus kan være klonisk eller tonisk. Labyrintnystagmus er klonisk, og sentral vestibulær nystagmus er ofte klonontonisk.
Den toniske naturen til nystagmus, dvs. uten typisk fase, indikerer etter vår mening en endring intrakranielt trykk og oppdages noen ganger før endringer i fundus vises. En langvarig kompensert økning i intrakranielt trykk kan imidlertid ikke gi tonisk nystagmus.
Noen ganger oppstår den raske fasen av nystagmus - øynene avviker mot den langsomme komponenten av øynene. Denne typen nystagmus observeres med lesjoner i området av broen.
Den raske komponenten av spontan nystagmus går tapt under øyeblokk pga degenerativ prosess i området av hjernestammen (i området av den trekantede kjernen, posterior langsgående fasciculus, nær kjernen til abducensnerven eller mellom begge kjernene til VI nerveparet).
Hvis det er uttalt vestibulær nystagmus, må du sjekke om det endres med endringer i kroppsposisjon. For å gjøre dette legges pasienten på ryggen, på den ene eller den andre siden, på magen (i denne posisjonen må du observere pasientens øyebevegelser gjennom et speil foran ham). Hvis, når pasientens stilling endres, endres naturen til spontan nystagmus, indikerer dette en patologisk prosess i stammen på nivået der de vestibulære formasjonene er lokalisert.
En endring i intensiteten av spontan nystagmus når pasienten endrer posisjon indikerer en ekstrastammeplassering av det patologiske fokuset i den bakre kraniale fossa.
Noen ganger, i en bestemt stilling av pasientens hode, kan han oppleve nystagmus, som vanligvis opprettholdes så lenge pasienten er i denne posisjonen. Denne nystagmus kalles posisjonell nystagmus. Det observeres i patologiske prosesser av subtentoriell lokalisering - i den bakre kraniale fossa.
Horisontalt eller horisontalt roterende posisjonell nystagmus oppstår når man ligger på siden. Det er forårsaket av en lateral svulst i bakre fossa.
Noen ganger, når pasienten endrer posisjon, vises vertikal posisjonell nystagmus, som kan oppstå med mediane svulster i de øvre delene av cerebellar vermis.
Svært sjelden oppstår posisjonell nystagmus med perifer skade på den vestibulære analysatoren. Vanligvis i disse tilfellene ble det ledsaget av nedsatt hørsel og ofte en endring i det otoskopiske bildet.
Spontan nystagmus kan være medfødt eller ervervet, pendelaktig (svingende) eller rykkelignende.
Spontan nystagmus oppdages under normal nevrologisk undersøkelse uten ytterligere effekter på det vestibulære apparatet til individet som er nødvendig for å indusere eksperimentell nystagmus.
Når man studerer spontan nystagmus, sitter legen og pasienten overfor hverandre, øynene deres er omtrent på samme nivå; Pasientens øyne skal være godt opplyst. Først blir pasienten bedt om å feste blikket på en gjenstand som ligger foran ansiktet i en avstand på omtrent 30 cm, deretter flytter legen gjenstanden til den ene siden, deretter til den andre, opp og ned, diagonalt. Samtidig følger pasienten det bevegelige objektet med blikket. Under undersøkelsen observerer legen den skiftende posisjonen til pasientens øyne og identifiserer nystagmus (hvis tilstede).
For å vurdere nystagmus, retning, amplitude, hastighet, rytme, arten av bevegelser av øyeeplene, kikkert eller monookularitet (i sistnevnte tilfelle - dissosiert nystagmus).
Avhengig av blikkretningen som spontan rykkende nystagmus opptrer, skilles tre grader av nystagmus [Blagoveshchenskaya N. S., 1990]: 1. grads nystagmus vises kun når man ser mot sin raske fase, 2. grads nystagmus forekommer allerede med direkte blikk, 3. grads nystagmus. grad observeres også når man ser mot sin langsomme fase.
Ved kontroll av spontan nystagmus hos en frisk person, ved ekstreme bortføringer av øyeeplene, kan det oppstå enkelt små rykninger i øyeeplene, som raskt stopper. Dette fenomenet er en installasjon, fiksering nystagmus og er vanligvis betegnet med begrepet "nystagmoid", som ikke bør klassifiseres som en patologi.
Spontan horisontal nystagmus observeres oftere. Banen til øyebevegelser under horisontal nystagmus er rettet i et horisontalt plan i forhold til hodet, uavhengig av dets helning.
Pendelformet horisontal nystagmus er preget av rytmiske, glatte, sinusformede oscillasjoner i øynene. Begge fasene er identiske i hastighet og varighet, og øyeeplenes bevegelser ligner svingende bevegelser til en pendel. Pendellignende nystagmus er ofte medfødt.
Jerky horisontal nystagmus er oftere ervervet - øyeeplene gjør raske bevegelser i den ene retningen og langsomme bevegelser i den andre i slike tilfeller, er retningen til jerky horisontal nystagmus vanligvis bestemt av dens raske komponent. Men med denne formen for nystagmus er langsomme øyebevegelser avgjørende de provoserer forekomsten og fortsettelsen av nystagmus. Raske øyebevegelser er bare korrigerende.
Jerky nystagmus kan være klonisk eller tonisk. En rykklignende spontan nystagmus med hyppig rytme gjenkjennes som klonisk. Det kan være perifert eller sentralt. Tonisk nystagmus kjennetegnes av en langsom fase forlenget over tid (forholdet mellom raske og langsomme faser 1:10 - 1:30), mens nystagmus bremses ned, men dens rytme forblir. Tonisk nystagmus er et tegn på en alvorlig tilstand hos pasienten, den er vanligvis sentral, oppstår med hjerneskade og indikerer en akutt patologisk prosess (dårlig sirkulasjon i hjernestammen, alvorlig traumatisk hjerneskade, stadium av dekompensasjon av intrakraniell hypertensjon, etc.) .
Fysiologisk nystagmus kan forekomme hos en frisk person. Så hvis en person ser på objekter som raskt beveger seg til siden, vises fysiologisk optokinetisk nystagmus. Bevegelsen av objekter kan være absolutt eller relativ. Absolutt bevegelse er bevegelsen til et tog som passerer foran deg, og forårsaker optokinestetisk nystagmus. Den tilsynelatende bevegelsen av gjenstander er gjenkjent som relativ, noe som forårsaker en lignende nystagmus hos en passasjer som ser ut av vinduet til et tog i bevegelse (jernbanenystagmus).
Patologisk nystagmus oppstår når mekanismene som sikrer blikkfiksering blir forstyrret. I de fleste tilfeller er dette vestibulær nystagmus, som vanligvis er rykkaktig, som kjennetegnes ved å veksle mellom en aktiv langsom fase og en korrigerende rask fase (forholdet mellom varigheten av disse fasene er ofte 1:3-1:5). Som allerede nevnt, bestemmes retningen til rykende nystagmus av dens raske fase, siden den raske fasen av nystagmus vanligvis uttrykkes tydeligere.
Optisk nystagmus er forårsaket av nedsatt blikkfiksering pga dårlig syn, det manifesterer seg fra fødselen eller tidlig barndom. Mulig med høy grad nærsynthet (6 dioptrier eller mer) og ulike sykdommer som fører til nedsatt synsskarphet. Når synsskarphet avtar i bare ett øye, kan optisk nystagmus være monookulær. Optisk nystagmus er vanligvis pendellignende (svingende).
Medfødt nystagmus er vanligvis horisontal, ofte pendelformet (svingende) og viser seg fra fødselsøyeblikket. Det kan være optisk, det vil si på grunn av svært dårlig syn. Men medfødt nystagmus kan også forekomme med relativt bevart synsskarphet. Det er en oppfatning [Kamyanov I.M., 1989, etc.] at det i slike tilfeller kan indikere en medfødt mangel på strukturene i nervesystemet som styrer blikkfikseringen, og er da ofte kombinert med minimal cerebral dysfunksjon, stamming, psykopati, sengevæting, etc. Medfødt nystagmus noteres vanligvis fra fødselsøyeblikket, den er konstant, manifesterer seg når blikket rettes fremover, og når blikket vendes til sidene, øker dets amplitude vanligvis.
Medfødt nystagmus kan også være rykklignende, i så fall er det vanligvis storskala. Til tross for alvorlighetsgraden av oscillopsi, er det ingen følelse av vibrasjon i det synlige rommet med medfødt nystagmus. Dens patogenese og lokalisering av lesjonen forblir vanligvis uspesifisert. Det er en oppfatning at utseendet til medfødt nystagmus skyldes ujevn aktivitet av de vestibulære refleksmekanismene som er ansvarlige for sakkadiske bevegelser av øyeeplene.
Louis-Bar-skilt. Hvis en pasient med nystagmus følger et objekt i bevegelse, øker amplituden til dens oscillasjon over tid i tilfelle av ervervet nystagmus, og i medfødt nystagmus reduseres den. Beskrevet av den franske legen B. Loshs-Bar.
Medfødt nystagmus kan være arvelig. Arvelige former for medfødt nystagmus overføres vanligvis i henhold til den recessive, X-koblede typen, sjeldnere - i henhold til den autosomalt dominerende typen.
I klinikken for nervøse sykdommer er ervervet, rykkete, vestibulær nystagmus mer vanlig. Det kan være forårsaket av skade på ulike nivåer av det vestibulære systemet: de halvsirkulære kanalene, den vestibulære ganglion, den vestibulære delen av kranialnerven VIII, de vestibulære kjernene som ligger i tegmentum av stammen nederst i IV ventrikkelen av hjernen og deres forbindelser gjennom strukturene til den retikulære dannelsen av stammen og den mediale langsgående fasciculus med kjerner av VI, IV og III kranialnerver i hjernestammen, samt med lillehjernen og strukturer i ryggraden, diencephalon og storhjernen. Vestibulær nystagmus forårsaket av dysfunksjon i sentralnervesystemets strukturer regnes som sentral, i andre tilfeller er den perifer.
Ved undersøkelse av en pasient kan spontan nystagmus og eksperimentell nystagmus påvises.
Vestibulær nystagmus er forårsaket av irritasjon eller ødeleggelse av strukturene til den vestibulære analysatoren. Samtidig, i samsvar med Ewalds lov (tysk fysiolog I. Eghab, 1855-1921) når det gjelder kondisjonering
nystagmus ved irritasjon av reseptorapparatet til det vestibulære systemet er rettet mot den halvsirkelformede kanalen i labyrinten der lymfestrømmen beveger seg til ampulla. Vestibulær nystagmus er en viktig komponent i den vestibulære-okulære refleksen. Det er rykende, og den primære reaksjonen som respons på irritasjon er den langsomme fasen av nystagmus, etterfulgt av en korrigerende rask fase rettet i motsatt retning.
Vestibulær nystagmus kan være perifer og sentral, så vel som spontan og eksperimentell.
Perifer nystagmus oppstår når de perifere strukturene i det vestibulære systemet er skadet. Perifer nystagmus i retning kan bare være horisontalt eller horisontalt roterende. Oppstår når det er patologi i labyrinten eller forløperdelen av kranialnerven VIII. Kan være en manifestasjon av labyrintitt, Menieres sykdom, perilymfatisk fistel, labyrinttraume (vanligvis på grunn av et tinningbeinbrudd), labyrintisk apopleksi, giftig skade labyrint (når du tar streptomycin, etc.), neuroma av VIII kranial nerve, trykk av tilstøtende kar på den proksimale delen av roten til VIII kranial nerve. Når labyrintreseptorene stimuleres, rettes nystagmus (dens raske fase) i motsatt retning når labyrinten er ødelagt, rettes den mot lesjonen. Med perifer nystagmus er en latent periode på 3-10 s vanlig, som varer ca. 10 s, med uttalt svekkelse er kvalme og oppkast mulig.
Posisjonell nystagmus av perifer opprinnelse er nystagmus som vises eller endres med endringer i kroppsposisjon. Det vises vanligvis 3-10 s etter at pasientens hodeposisjon endres (dette er tiden som tilsvarer den latente perioden av reaksjonen), ofte kombinert med svimmelhet og kvalme, varer i ca. 10 s og avtar raskt. Denne nystagmusen avtar vanligvis etter flere påfølgende forsøk på å indusere den.
Sentral nystagmus er en konsekvens av skade på strukturene i sentralnervesystemet, oftest de vestibulære kjernene og deres forbindelser med den mediale longitudinelle fasciculus, kjernene til kranienervene som gir øyebevegelser, lillehjernen og cortex hjernehalvdeler. I motsetning til perifer nystagmus, kan sentral nystagmus ha forskjellige retninger. Dessuten er det horisontalt oftere når den midtre delen av rhomboid fossa (medial vestibulær kjerne) er påvirket, vertikal og diagonal når dens øvre del er påvirket (overordnet vestibulær kjerne), roterende nystagmus indikerer irritasjon av strukturene i dens nedre del.
Posisjonell nystagmus av sentral opprinnelse er oftere observert med vaskulær insuffisiens i det vertebrobasilære systemet, multippel sklerose, cystiske svulster i lillehjernen, moderat traumatisk hjerneskade, alkoholforgiftning.
Det vises umiddelbart, varigheten av perioden er mer enn 10 s, og blekner ikke; kan være ledsaget av kvalme og oppkast. Denne formen for nystagmus inkluderer spesielt nystagmus i Bonniers syndrom.
Bonniers syndrom. Skader på den laterale delen av bulbopontinnivået i hjernestammen er ledsaget av en forstyrrelse av funksjonene til den laterale vestibulære kjernen (Deiters nucleus) og tilstøtende strukturer. Det viser seg som svimmelhet, kvalme, nystagmus, hørselshemming og noen ganger skjeling på grunn av svakhet i den ytre rektusmuskelen i øyet og trigeminussmerter, som kan være paroksysmale. Den ble beskrevet i 1903 av den franske øre-neselegen R. Vopscheg (1861 - 1918).
Multippel sentral nystagmus (en kombinasjon av dens varianter) observeres når den patologiske prosessen har en uttalt innvirkning på hjernestammen over en lang avstand. Sentral nystagmus kan være en av manifestasjonene av en patologisk prosess i subtentorialrommet (svulst, inflammatoriske prosesser, sirkulasjonsforstyrrelser i det vertebrobasilære systemet, demyeliniserende prosess).
Roterende (roterende) nystagmus er preget av rotasjonsbevegelser av øyeeplene rundt deres anteroposteriore akser. Det er ingen ren rotasjonsnystagmus. Rotasjonskomponenten til nystagmus er vanligvis kombinert med en horisontal eller vertikal komponent. Rotasjonsnystagmus med liten amplitude observeres med skade på den kaudale delen av stammen. Når diencephalon er skadet, er medfødt rotasjonsnystagmus med høy amplitude mulig.
Sirkulær nystagmus er en variant av pendelformet nystagmus, der øyeeplet svinger i en sirkel; kan være ervervet og medfødt. I motsetning til roterende (roterende) nystagmus er de ospillatoriske bevegelsene snarere en summering av samtidige horisontale og vertikale svingninger, som varierer i fase med 90 °. I dette tilfellet er amplitudene til begge komponentene like. Mulig ved multippel sklerose og da vanligvis kombinert med ataksi.
Elliptisk nystagmus, lik sirkulær nystagmus, er en konsekvens av summeringen av samtidige horisontale og vertikale pendellignende oscillasjoner som har ulik amplituder. Som sirkulær nystagmus forekommer den hovedsakelig ved multippel sklerose og er vanligvis kombinert med ataksi.
Skrå, eller diagonal, nystagmus kan være pendelaktig eller rykkelignende. Det er vanligvis anskaffet.
Sagtannnystagmus er preget av raske pendellignende, lite samarbeidsvillige øyebevegelser der det ene øyeeplet hever seg og roterer innover, mens det andre senkes og roterer utover. Det manifesterer seg tydeligere når man prøver å fikse synet. Noen ganger observert hos pasienter i koma. Det er en konsekvens av skade på de rostrale delene av midthjernen eller veggene i den bakre delen av den tredje ventrikkelen i hjernen. Det kan kombineres med endringer i synsfelt som bitemporal hemianopi og nedsatt synsskarphet. Denne patologien ble beskrevet i 1963 av N. Boine.
Nystagmus ervervet i tidlig barndom kan skyldes progressivt bilateralt synstap, spesielt som oppstår i forbindelse med intrakraniell patologi. Det er vanskelig å skille fra medfødt nystagmus, men bør ikke betraktes som medfødt med mindre det er bekreftet av medisinsk dokumentasjon. I sjeldne tilfeller kan nystagmus vises hos et barn etter tap av synet på det ene øyet.
Ervervet patologisk nystagmus, manifestert hos voksne, er ofte rykkaktig, men kan også være pendelaktig. Pendellignende ervervet nystagmus er vanligvis sentral og reflekterer funksjonssvikt i hjernestammen og/eller lillehjernen. Det kan være en manifestasjon, spesielt, av vaskulære og demyeliniserende hjernelesjoner.
Ervervet pendellignende nystagmus er ofte horisontal, men kan være multivektor, noen ganger ledsaget av hodeskjelvinger. Alvorlighetsgraden av nystagmus i det ene og det andre øyet er kanskje ikke identisk; i dette tilfellet kan det hende at alvorlighetsgraden av nystagmus ikke samsvarer med tilstanden til synsskarphet.
Medikamentindusert nystagmus er vanligvis rykkaktig, kan være horisontalt eller horisontalt roterende, sjeldnere vertikalt; noen ganger symmetrisk blikk paretisk nystagmus, der øynene vendt til siden sakte tilbake til midtlinjen, etterfulgt av en rask omvendt bevegelse. Det kan induseres av kinin, barbiturater, fenotiaziner, beroligende midler, krampestillende midler, alkohol.
Med en uttalt grad av beruselse får horisontal nystagmus noen ganger en pendelaktig karakter og manifesterer seg når man ser fremover. Nystagmus kan være ledsaget av andre manifestasjoner av vestibulært syndrom. Diagnosen lettes vanligvis ved anamnese og screeningtester for tilstedeværelse av relevante giftstoffer og medisiner i blod.
Konvergerende nystagmus er en sjelden form for ervervet, pendulær, horisontal nystagmus. Det manifesterer seg ved vekslende konvergens og divergens av øyeeplene. Det vises når blikket er festet på en gjenstand som befinner seg på kort avstand, eller når øyeeplene konvergerer. Konvergerende nystagmus er vanligvis en konsekvens av en primær lesjon i mellomhjernen eller dens kompresjon under tentorial cerebral brokk. Mulig med progressiv supranukleær parese.
Dissosiert pendellignende eller rykkelignende nystagmus har en uttalt asymmetri av amplitude eller retning (i motsetning til assosiert, der øyeeplenes bevegelser kombineres). Dissosiert nystagmus oppstår ofte når øyet er bortført (abduksjonsnystagmus) i tilfeller av internukleær oftalmoplegi. Hos pasienter med multippel sklerose Det kan være pendellignende dissosiert nystagmus. Det er også mulig med andre hjernelesjoner, og observeres oftere i tilfeller av subtentoriell lokalisering av den patologiske prosessen.
Abduksjonsnystagmus (Harris' ataksiske nystagmus) er en dissosiert, ervervet form for rykklignende nystagmus med en abduksjonsrask fase (raske horisontale sakkadiske bevegelser av øyet utover) og en langsom fase rettet mot midtlinjen. Oppstår vanligvis når øyet beveger seg mot tinningen, mens det andre øyet forblir ubevegelig i primærposisjonen. Det er vanligvis observert hos pasienter med internukleær oftalmoplegi og manifesterer seg på den motsatte siden av den berørte mediale longitudinelle fasciculus. Ved bilateral internukleær oftalmoplegi vil abduksjonsnystagmus observeres med ekstrem abduksjon av øynene i begge retninger, men rykkende bevegelser observeres kun i øyet som vender utover.
Vertikal nystagmus er en nystagmus der øyeeplenes bevegelser skjer i et vertikalt plan. Det er et tegn på skade på hjernestammen eller rusforgiftning, oftest forårsaket av å ta for store doser barbiurater.
Vertikal dissosiert nystagmus er en dissosiert nystagmus der det ene øyeeplet beveger seg opp og inn, det andre nedover og utover. Indikerer skade på kjernene i den retikulære dannelsen av midthjernen, inkludert den mellomliggende kjernen til Cajal. Det er et mulig tegn på en svulst i sellarregionen, spesielt kraniofaryngeale aryngiomer og traumatisk hjerneskade. Vertikal dissosiert nystagmus kan kombineres med bitemporal hemianopi.
Nystagmus kalt repeterende, ukontrollert, oscillerende og rask bevegelse av øyeeplene. Dens utvikling kan skyldes det meste ulike faktorer lokal eller sentral opprinnelse. Det kan vises hos friske mennesker, for eksempel når kroppen roterer raskt eller når du observerer raskt bevegelige gjenstander; eller være et symptom på en sykdom indre øre, synssystem eller hjerneskade av ulik opprinnelse.På ulike sykdommer dette symptomet er nesten alltid ledsaget av en betydelig forverring av synsstyrken.
Årsaker til nystagmus
Hovedårsaken til nystagmus er den ustabile funksjonen til det oculomotoriske systemet. Mange faktorer kan forårsake slik ustabilitet. Disse inkluderer:- arvelig disposisjon;
- fødselsskader;
- hode skader;
- retinal dystrofi;
- optisk nerveatrofi;
- Menières sykdom;
- smittsom ørebetennelse;
- tar visse medisiner;
- albinisme;
- svulster;
- slag;
Etter at orienteringen i rommet er gjenopprettet, forsvinner ukarakteristiske bevegelser av øyeeplene helt. Utseendet til nystagmus i en rolig tilstand indikerer alltid at nervesystemet ikke kan komme seg på egen hånd på grunn av patologi.
Symptomer på nystagmus
Nystagmus utvikler seg nesten alltid på bakgrunn av en underliggende sykdom, og symptomene løper parallelt med tegnene på den underliggende sykdommen. Pasienten kan merke tilsynekomsten av overdreven lysfølsomhet, hyppig svimmelhet, nedsatt synsstyrke, og det han ser ser ut til å bli uskarpt eller skjelve. Ved undersøkelse av pasientens øyne observeres ukarakteristiske oscillerende bevegelser av øyeeplene, som kan være forskjellige i retning.
Nystagmus i bevegelsesretningen til øyeeplene kan være:
- horisontal (mest vanlig) - venstre-høyre;
- vertikal - ned og opp;
- diagonal - diagonalt;
- roterende (roterende) - i en sirkel.
- assosiert - identiske bevegelser av begge øyne;
- dissosiert - øynene beveger seg annerledes og i forskjellige retninger;
- monokulær - bevegelser vises i bare ett øye.
- pendelformet - amplituden av bevegelser er den samme;
- rykkig - amplituden til bevegelsene er forskjellig (sakte i en retning og rask i den andre);
- blandet - rekkevidden av bevegelser kombinerer egenskapene til de tidligere typene.
I henhold til intensiteten av oscillerende bevegelser kan nystagmus være:
- liten kaliber – bevegelsesområde mindre enn 5 o;
- middels kaliber – bevegelsesområde 5-15 o;
- stort kaliber – bevegelsesområdet overstiger 15 o.
Hver type nystagmus har sine egne karakteristiske symptomer.
Typer nystagmus
Nystagmus er klassifisert i henhold til ulike parametere. Han kan være:- fysiologisk – vises hos voksne og friske mennesker som svar på ulike stimuli i nervesystemet;
- patologisk - forårsaket patologiske forhold og sykdommer.
- medfødt - abnormiteter av visuelle motoriske ferdigheter manifesterer seg like etter fødselen av barnet og vedvarer gjennom hele livet; vanligvis rykkete og horisontalt;
- ervervet - visuelle motoriske forstyrrelser er forårsaket av forstyrrelser i det sentrale eller perifere nervesystemet; kan dukke opp i alle aldre.
- optikk- er en konsekvens av alvorlig synshemming og begynner å manifestere seg etter 2-3 måneder av livet; i de fleste tilfeller pendelaktig og svekkes med konvergens (et forsøk på å fokusere blikket på ett objekt);
- latent- forekommer ofte hos barn med amblyopi og strabismus, manifesterer seg bare når det ene øyet er lukket med et øyelokk, er rykkete, og dets raske fase er rettet mot det åpne øyet;
- sternocleidomastoideus spasme – forekommer svært sjelden i en alder av 4-14 måneder, ledsaget av torticollis, hodenikking og nystagmus; i de fleste tilfeller faller ikke hodets nikkende bevegelser sammen i hastighet, retning og frekvens med bevegelsene til øyeeplene, som kan være forskjellige i retning.
Ervervet nystagmus har følgende varianter: - sentral- forårsaket av sykdommer i sentralnervesystemet (slag, svulster, demyelinisering av hjernestammen eller lillehjernen, etc.); symptomene er varierte, kan være ledsaget av svimmelhet, endre seg og vises konstant eller periodisk;
- perifert– forårsaket av lesjoner i den vestibulære analysatoren i dens perifere del (vanligvis på grunn av infeksjoner i labyrinten eller vestibulokoleær nerve, skader eller Menieres syndrom er horisontale, forbigående, oppstår brått og oppstår på bakgrunn av svimmelhet, sist); flere dager og deretter helt forsvinne; Kan være ledsaget av hørsels- og balanseproblemer.
Noen typer nystagmus indikerer plasseringen av en bestemt lesjon, mens andre indikerer en spesifikk sykdom.
Fysiologisk nystagmus
Fysiologisk nystagmus observeres hos friske mennesker når de utsettes for ulike stimuli.Det kan manifestere seg i flere former:
- installasjon nystagmus – lav i frekvens, liten og rykkete, i den raske fasen er den rettet i retning av blikket, manifesterer seg ved ekstrem bortføring av blikk;
- vestibulære– vises når du roterer eller utfører en kaloritest ( kaldt vann flyter inn i venstre eller begge ører, varmt vann renner inn i høyre eller begge ører), er rykkelignende;
- optokinetisk – i den langsomme fasen beveger øynene seg bak objektet, og i den raske fasen vises sakkadiske (hopplignende) bevegelser i motsatt retning; nystagmus er rykkete, forårsaket av gjentatt bevegelse av et objekt i synsfeltet.
Patologisk nystagmus
Patologisk nystagmus observeres i lesjoner og sykdommer av ulik opprinnelse.Det kan manifestere seg i følgende former:
- okulær (eller fiksering);
- profesjonell;
- labyrintisk (eller perifer);
- nevrogen (eller sentral).
Okulær nystagmus
Denne typen nystagmus utvikler seg med tidlig ervervet synshemming eller er medfødt. Oscillerende bevegelser av øyeeplene er forårsaket av en forstyrrelse i funksjonen til visuell fiksering eller mekanismen som regulerer denne fikseringen.Bevegelser av øyeeplene under okulær nystagmus forskjellige i deres amplitude og karakter. Synsstyrken er i de fleste tilfeller betydelig redusert (0,3 eller mindre). Noen ganger dukker pasienten opp tvungen situasjon hoder. Skader på synssystemet oppstår enten fra fødselen eller under tidlig alder. Gjennom årene forblir karakteren hans praktisk talt uendret. Ved undersøkelse, i tilfelle av ervervet nystagmus, avsløres uklarheter i linsen og hornhinnen, albinisme og coloboma makulært sted, pigmentær retinal degenerasjon eller optisk atrofi.
Profesjonell nystagmus
Denne typen nystagmus er typisk for gruvearbeidere med mange års arbeidserfaring. Ringer ham konstant trykk synssystemet, kronisk forgiftning med forskjellige gasser (metan, karbonmonoksid), dårlig belysning og ventilasjon av gruver.Øyeeplenes bevegelser i denne nystagmus er roterende eller blandede, intensivert når de bøyer seg over, og kan være ledsaget av fotofobi og skjelving av øyelokk og hode, innsnevring av synsfeltene og forverring av tilpasning. Som oftest, denne typen nystagmus utvikler seg med økende arbeidserfaring i gruven og fører til betydelig forverring av synet.
Labyrint nystagmus
Denne typen nystagmus utvikler seg mot bakgrunnen av skade på det indre øret. Den er roterende eller horisontal, og dens raske fase er rettet mot den berørte labyrinten. I de fleste tilfeller har bevegelser av øyeeplene en stor kaliber (sveipende) amplitude. Øyevibrasjonene er rytmiske og rykkete. Det varer ikke lenge - noen dager eller uker.Nevrogen nystagmus
Utvikles når den vestibulære oculomotoriske refleksen er svekket. Nevrogen nystagmus kan være forårsaket av skader på ulike deler av sentralnervesystemet; inflammatoriske, tumor- eller degenerative patologier.Alvorlighetsgraden av dens manifestasjon avhenger av arten av selve lesjonen. Dens typiske varianter er:
- abduksjonsnystagmus – rykkete, observert ved bevegelse øyeeplet til templet, karakteristisk for internukleær oftalmoplegi;
- Jeroens nystagmus– rykkete, horisontalt; dens lave amplitude observeres når øyeeplet beveger seg i motsatt retning, og dens høye amplitude bestemmes når man ser mot siden med lesjonen; karakteristisk for svulster i cerebellopontine ganglion.
Nystagmus hos barn
Nystagmus hos barn manifesteres av det faktum at barnet ikke er i stand til å feste blikket, og øynene hans gjør konstant oscillerende bevegelser av ufrivillig karakter (som om de "løper"). Årsaken til patologisk nystagmus i barndom kan være ulike lidelser medfødt eller ervervet natur. De vanligste årsakene kan være:
- fødselsskade;
- forstyrrelser i sentralnervesystemet;
- albinisme.
Kjennetegn nystagmus observeres med dette arvelig sykdom som albinisme. Det manifesteres ved en nedgang eller fullstendig fravær pigment i hår, hud og øyne. Det forekommer også øyeform albinisme, der pigment bare er fraværende i øynene. Dette fører til forstyrrelser i aktiviteten nerveceller netthinnen og synsnerven. Disse endringene forårsaker nystagmus.
Nystagmus hos nyfødte
Nystagmus hos nyfødte vises ikke umiddelbart, fordi de ved fødselen visuelt system ikke fullt utviklet: øynene kan ikke fikse gjenstanden, synsstyrken er fortsatt lav, og øynene "vandrer fortsatt." Denne tilstanden kan ikke klassifiseres som nystagmus. Allerede innen den første måneden av livet kan et barn normalt klart fikse en gjenstand og følge et leketøy. Hvis dette ikke skjer, kan legen mistenke utseendet til nystagmus.Som regel manifesterer nystagmus seg fullt ut etter 2-3 måneder av et barns liv, og opp til et år oppfatter legene det som et midlertidig avvik, kosmetisk defekt og en variant av normen. I de fleste tilfeller er utseendet av nystagmus assosiert med umodenhet av det visuelle apparatet, som kan elimineres opptil et år naturlig og krever ikke behandling. Slike barn blir observert av en nevrolog og øyelege i opptil et år. Behandling er kun foreskrevet hvis en patologi er identifisert som kan forårsake patologisk nystagmus.
Diagnostikk
Diagnose av nystagmus er alltid allsidig. Under en oftalmologisk undersøkelse vurderer legen egenskapene til nystagmus. En rekke tilleggsstudier er utført nedenfor: - synsskarphet (med og uten briller, med normal og tvungen hodestilling);
- tilstand av fundus, netthinnen, synsnerven og oculomotorisk system;
- tilstanden til det optiske mediet i øyet;
- visuelle fremkalte potensialer;
- elektroretinogram.
- elektrofysiologiske studier - elektroencefalogram (EEG), ekko-encefalografi (Echo-EG);
- MR av hjernen.
Behandling
Behandling av nystagmus er i de fleste tilfeller kompleks, kompleks og langvarig. Det utføres på bakgrunn av behandling av den underliggende sykdommen eller patologien.Optisk synskorreksjon
For å forbedre synsskarphet utføres nøye optisk korreksjon - utvalg av briller eller kontaktlinser for nær og avstand.Ved påvisning av albinisme, atrofi optiske nerver og dystrofiske endringer i netthinnen, anbefales det å bruke briller med spesielle lysfiltre (oransje, nøytrale, gule eller brune) med en tetthet som kan gi størst synsskarphet. I tillegg utfører filtre beskyttende funksjon.
Pleoptisk behandling
For å normalisere amblyopi og øyets akkomodative evner, som følger med nystagmus, er pleoptisk behandling (retinal stimulering) foreskrevet og spesielle øvelser for øynene. Pasienten anbefales: 1. Monobinoskopet er opplyst gjennom et rødt filter, som stimulerer den sentrale delen av netthinnen.
2. Stimulering med farge- og kontrastfrekvenstester (dataøvelser "Cross", "Zebra", "Spider", "EYE", enhet "Illusion").
Øvelsene utføres sekvensielt for høyre og venstre øyne, og deretter når åpne øyne.
Gode resultater oppnås ved å bruke diploptisk behandling (binarimetri eller "dissosiasjonsmetoden") og kikkertøvelser. De bidrar til å forbedre synet og redusere amplituden til nystagmus.