Spontan nystagmus er en alvorlig form for nedsatt motorisk funksjon i øynene. Dens manifestasjon er observert i form av ufrivillige øyebevegelser med høy frekvens. Årsakene til dette kan være både fysiologiske og patologiske. Hvis du for eksempel observerer en gjenstand som beveger seg veldig fort, eller personen selv snurrer i en tromme, et hjul eller en ball, kan et slikt fenomen oppstå som forsvarsmekanisme for å beholde synet.
For å identifisere tilstedeværelsen av en slik sykdom, er det nok å utføre en rutinemessig undersøkelse av en øyelege, mens det vestibulære apparatet ikke opplever ytterligere stress, på grunn av hvilket nystagmus kan induseres eksperimentelt.
Pasienten setter seg overfor legen slik at øynene er omtrent på samme nivå. Pasienten må være under belysning slik at de minste bevegelser av øyeeplet kan sees. Overfor pasienten, i en avstand på ca 30 cm, er det en gjenstand som legen begynner å bevege fra side til side, fra topp til bunn og bakover, i diagonal retning. Pasienten hele denne tiden bør nøye overvåke emnet, og legen - for de minste manifestasjoner av sykdommen. For å gjøre dette vurderer en erfaren lege øyebevegelse i henhold til ulike parametere.
Når spontan nystagmus sjekkes hos en person som er frisk i så henseende, har han normalt små korte rykninger i ytterposisjonene til øyeeplene, dette fenomenet regnes ikke som patologisk.
Hvis et slikt syndrom oppdages, blir pasienten henvist til en nevrolog for å bestemme sykdommen som den tjener som symptom på for å utføre mer detaljerte studier av elektrofysiologisk natur.
Klassifisering, årsaker til nystagmus
Avhengig av hvordan de oscillerende bevegelsene er rettet, kan spontan nystagmus være vertikal, horisontal, diagonal eller roterende. Den vanligste bevegelsen av øynene er horisontal fra side til side. Den sjeldneste er dissosiert spontan nystagmus, som det ikke er noen spesifikk bevegelsesretning for.
Bevegelsenes natur gjør det mulig å skille pendellignende nystagmus, i hvilket tilfelle øyebevegelsene er ensartede, ordet de svinger fra den ene siden til den andre. En annen type av denne sykdommen er rykk, der øynene beveger seg sakte i én retning, men kommer raskt tilbake. Når det ikke er noen bestemt bevegelse, kan en eller annen type observeres, nystagmus er i dette tilfellet blandet.
Det kan være en uttalt forskjellig amplitude av øyebevegelse, avhengig av hvilke flere grader av utvikling av sykdommen som skilles.
Hovedårsaken til denne sykdommen er forekomsten av ustabilitet i driften av øyebevegelseskontrollsystemet. Slik ustabilitet kan påvirkes av slike lokale faktorer som ulike sykdommer fra nærsynthet og hypermetropi til synsnerveatrofi. Vanlige årsaker skade på hjernen, lillehjernen, hypofysen, med hjernerystelse i hjernen, etter forgiftning med overført medikamenter Smittsomme sykdommer etc.
Et vilkårlig syndrom kan også oppstå hos en frisk person etter eksponering for nervesystemet. Et eksempel på en slik situasjon kan være å ri på attraksjoner, når hjernen og dens vestibulære apparat er under kraftig stress, eller når lett hjernerystelse hjerne. En kort restitusjon bringer systemet som er ansvarlig for øyebevegelser tilbake til det normale. Frivillig nystagmus går raskt over.
Forekomsten av patologisk spontan nystagmus er et symptom på endringer i labyrinten indre øre eller hjernen. Han forteller at det var noen krenkelser i systemet som fanger blikket til en person. Graden av skade og dens nivå kan bedømmes etter hvilken retning som råder i øyebevegelser.
Hovedsymptomer, behandling
Ukontrollerte øyebevegelser er et eksempel på et symptom på nystagmus, men det er ikke det eneste. Det er også en reduksjon i synsskarphet, en økning i lysfølsomhet, kontemplasjon av omverdenen skaper en følelse av et uskarpt bilde, dets forskyvning og skjelving. Parallelt med dette er det i noen tilfeller forekomst av svimmelhet, mangel på stabilitet ved bevegelse. Oftest skjer dette når defekten dukker opp ganske ofte og begynner å forårsake noen ulemper som får deg til å være oppmerksom.
Ved noen typer av syndromet forekommer ikke synshemming i stor grad.
Med sykdommens patologiske natur er det umulig å fullstendig kurere nystagmus. Som en terapi er det lagt vekt på å kurere sykdommen som forårsaket dens forekomst og påfølgende utvikling.
Nærsynthet, langsynthet og astigmatisme korrigeres med passende linser. I tillegg utføres maskinvarebehandling, noe som kan redusere manifestasjonene av nystagmus, hvoretter synsstyrken også øker.
For å forbedre ernæringen som retinalvev mottar, brukes bruk av medisiner med vasodilaterende egenskaper, samt vitaminkomplekser.
Ved spesielt alvorlige former, når svingende bevegelser forårsaker store ulemper, kan det være nødvendig å Kirurgisk inngrep. Under operasjonen påvirkes øyemusklene, noen av dem må gjøres svakere, noen sterkere for å kompensere for deres påvirkning. Etter det er det en reduksjon i amplitude, forbedring i synsskarphet og andre positive endringer.
er en patologi preget av ufrivillige oscillerende øyebevegelser. Kliniske symptomer inkluderer raske svingninger av øyeeplene i vertikal, horisontal, sjeldnere skrå eller sirkulær retning. Akkomodasjonsevnen er forstyrret, noe som manifesteres av visuell dysfunksjon. For diagnose brukes en objektiv undersøkelse, mikroperimetri, elektronystagmografi, visometri, refraktometri og datatomografi av hjernen. Konservativ terapi basert på bruk av krampestillende og antiepileptika. Sjelden er kirurgisk korreksjon av øyeeplets posisjon indikert.
Generell informasjon
Nystagmus er en utbredt nosologi i praktisk oftalmologi. I følge statistikk, blant synshemmede barn, diagnostiseres en medfødt form for patologi hos 20-40% av pasientene. Ofte er det mulig å etablere etiologien til ufrivillige oscillerende øyebevegelser. Idiopatisk type forekommer med en frekvens på 1:3000. Horisontal nystagmus er den vanligste, mens skrå og roterende nystagmus er ekstremt sjeldne. I den generelle strukturen av skade på synsorganet opptar den horisontale typen 18%. Det er ingen geografiske trekk ved epidemiologi.
Årsaker til nystagmus
Medfødt nystagmus oppstår pga nevrologiske lidelser. Sykdommens arvelige natur er bevist ved utseendet av kliniske symptomer på bakgrunn av Lebers medfødte amaurose eller albinisme. Hovedårsakene til utviklingen av den ervervede formen:
- Hjernens patologi. nystagmus i voksenlivet kan være et av symptomene på multippel sklerose eller en ondartet neoplasma. Den plutselige symptomene kan indikere hjerneslag.
- Traumatisk hjerneskade. Ufrivillige øyebevegelser forbundet med skade optiske nerver eller occipitallapp i hjernebarken.
- Rus. Sykdommen oppstår på grunn av de toksiske effektene av alkoholholdige drikker, en overdose av krampestillende og hypnotiske stoffer.
- Skade på det vestibulære apparatet. Kliniske manifestasjoner innledes av skade på de sentrale eller perifere delene vestibulær analysator. Ofte provoserer utviklingen av den ervervede formen skade på de halvsirkelformede kanalene i det indre øret.
- Nedsatt synsskarphet. Nystagmus kan utvikles på grunn av en uttalt reduksjon i synsskarphet hos pasienter med moden grå stær, en historie med traumatisk skade på synsorganet eller med total blindhet (amaurose).
Patogenese
Grunnlaget for spontane bevegelser av øyeeplene er dekompensering av tonen i den membranøse delen av labyrinten i det indre øret. Fint nerveimpulser genereres samtidig fra begge sider og overføres med samme hastighet, noe som gjør at øynene kan hvile eller utføre vennlige bevegelser. En økning i tone i labyrinten fra en viss side fører til utvikling av nystagmus. Med nederlaget til de perifere og sentrale delene av den vestibulære analysatoren, noteres forekomsten eller endringen i alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner når du endrer posisjon. Dette skyldes den sekundære involveringen av de halvsirkelformede tubuli i den patologiske prosessen. Molekylær mekanisme utvikling av medfødt idiopatisk nystagmus er ikke fullt ut forstått. Forskere mener at det er basert på en mutasjon av FRMD7-genet, som er arvet i en X-koblet type. Imidlertid, i klinisk praksis tilfeller av autosomal dominant og autosomal recessiv arv er også observert.
Klassifisering
Avhengig av tidspunktet for utbruddet av de første symptomene, skilles medfødt og ervervet nystagmus. Den medfødte formen inkluderer latente og manifest-latente typer. I følge etiologi er den ervervede varianten klassifisert i nevrogen og vestibulær. Fra et klinisk synspunkt er det:
- Pendel (bølgende). Det er preget av faser av svingninger av øyeeplene som er like i størrelse og hastighet.
- Dustete. Det kjennetegnes ved rytmiske øyebevegelser, der øyeeplet er rettet sakte i den ene retningen, og raskt i den andre. Hvis øynene i den raske fasen er rettet mot venstre, så snakker vi om en venstresidig form, bevegelser til høyre indikerer en høyresidig variant.
- Blandet. Denne varianten av sykdommen kombinerer rykkete og bølgende former.
- Forbinder. Øyeeplene beveger seg på en vennlig måte med samme amplitude i en pendel eller rykkete type.
- Dissosiert. Arten av bevegelsene til det ene øyet faller ikke sammen i retning og amplitude med det andre øyeeplet.
Symptomer på nystagmus
I de fleste tilfeller oppstår de første manifestasjonene av sykdommen i tidlig barndom eller fra fødselen. Symptomer på den ervervede formen utvikler seg umiddelbart etter virkningen av den etiologiske faktoren. Pasienter klager over gjentatte oscillerende øyebevegelser. Svingretningen kan være horisontal, vertikal, sjeldnere - skrå eller sirkulær. Pasienten klarer ikke å fokusere på emnet som vurderes. Evnen til å tilpasse seg endrede ytre forhold er svekket. Nedgangen i visuelle funksjoner er ikke forårsaket av patologien til klinisk refraksjon, men av en redusert reserve av akkommodasjon.
Pasienten kan ikke helt stoppe manifestasjonene av nystagmus, men størrelsen på svingningene avtar noe med en endring i blikkets retning, hodeposisjon eller maksimalt fokus på et bestemt objekt. For å redusere alvorlighetsgraden av kliniske symptomer tar pasienten en tvunget stilling med lavest bevegelsesfrekvens. Hodevendinger til siden eller torticollis (tilt) er vanlig. Valget av posisjon bestemmes av sonen for relativ hvile, der amplituden av bevegelser avtar og akkomodasjonsevnen forbedres.
Symptomene er mest merkbare under stressende forhold, med spenning eller tretthet. Varigheten av manifestasjoner påvirkes av bevegelsenes natur. Med pendeltypen er varigheten av nystagmus lengre enn med den rykkende varianten av sykdommen. Egenskapene til oscillerende bevegelser kan endres. En endring i manifestasjoner er provosert av utseendet til et objekt i synsfeltet, en endring i størrelsen eller lysstyrken. En viss rolle er tildelt faktoren visuell konsentrasjon og jevn stemning. Sykdommens form etableres ved øyebevegelser som dominerer det kliniske bildet.
Komplikasjoner
En vanlig komplikasjon av nystagmus er sekundær vekslende konvergerende skjeling, som ofte utvikler seg hos pasienter med den dissosierte formen. Egenskapene til strabismus bestemmes av forløpet til den underliggende sykdommen. Patologi er ledsaget av reversibel visuell dysfunksjon - amblyopi og blandet astigmatisme. Den ervervede varianten er komplisert av en rekke vestibulære lidelser (svimmelhet, nedsatt koordinasjon, hodepine). På grunn av behovet for ofte å holde hodet i en tvungen stilling, kan kompenserende torticollis utvikles. Personer med en historie med vestibulær nystagmus er utsatt for tilbakevendende labyrintitt.
Diagnostikk
En objektiv undersøkelse av pasienten er tilstrekkelig for å stille en diagnose. Ved ekstern undersøkelse er det mulig å visualisere ufrivillige øyebevegelser. For å bestemme retningen til nystagmus, blir pasienten bedt om å fokusere på en penn eller en spesiell peker. Øyelegen beveger instrumentet opp, ned, høyre og venstre. Formen på lesjonen bestemmes langs retningen til den raske komponenten. For å studere etiologien til sykdommen og velg videre taktikk referanse gjelder:
- Mikroperimetri. Teknikken gjør det mulig å bestemme fikseringspunktet på øyeeplets indre skall, registrere parametrene til optisk nystagmus og studere følsomheten til netthinnen. Metoden gjør det mulig å overvåke pasientens tilstand for å vurdere effektiviteten av terapeutiske tiltak.
- Elektronytagmografi (ENG). Studien er basert på registrering av biopotensialer som oppstår mellom hornhinnen og netthinnen. Hos personer med ufrivillige øyebevegelser forskyves den elektriske aksen, noe som er ledsaget av en økning i forskjellen i det corneoretinale biopotensialet til 100-300 μV.
- Konservativ terapi. Det brukes hvis kliniske manifestasjoner utvikler seg mot bakgrunnen av sentral vestibulopati. Det anbefales bruk av nevrotrope legemidler fra gruppen antiepileptika.
- Kirurgi. Mål kirurgisk behandling– Dannelse av en stilling med relativ hvile av øynene ved å gjenopprette den fysiologiske posisjonen. For dette utføres en endring i de strukturelle egenskapene til de oculomotoriske musklene.
Symptomatisk behandling er basert på brille- eller kontaktkorrigering av synsskarphet. Bruk av kontaktlinser anbefales, siden når øyet beveger seg, forskyves linsens sentrum med det, visuell dysfunksjon utvikles ikke. I noen tilfeller injiseres Botox i orbitalhulen for å begrense små øyebevegelser.
Prognose og forebygging
Prognosen for livet og i forhold til synsfunksjoner med nystagmus er gunstig. Riktig terapi av den underliggende sykdommen lar deg fullstendig eliminere de kliniske manifestasjonene av patologien. Spesifikk profylakse ikke utviklet. Ikke-spesifikke forebyggende tiltak reduseres til rettidig diagnose og behandling av lesjoner i hjernen, vestibulært apparat og synsorgan. Hvis det oppdages ufrivillige bevegelser av øyeeplene hos pasienter som tar krampestillende eller hypnotiske midler, er det nødvendig å justere doseringen av legemidler.
Nystagmus er en alvorlig form for oculomotoriske lidelser som manifesterer seg i spontane oscillerende øyebevegelser og er ledsaget av en betydelig reduksjon i synsskarphet - lavt syn.
Nystagmus er gjentatte ufrivillige pendelsvingninger i øynene som kan være fysiologiske eller patologiske. Således er nystagmus som vises som svar på rotasjonen av en optokinetisk tromme eller kropp i rommet normal og tjener til å bevare godt syn. Øyebevegelser som fikserer på et objekt kalles foveating, og de som beveger fovea bort fra objektet kalles defoveating. Ved patologisk nystagmus begynner hver bevegelsessyklus vanligvis med et ufrivillig avvik av øyet fra objektet, etterfulgt av en omvendt refiksasjons krampaktig bevegelse. Retningen til nystagmus kan være horisontal, vertikal, torsjon eller uspesifikk. Amplituden til nystagmus kan være liten eller stor kaliber (amplituden til nystagmus bestemmes av graden av avvik i øynene), og frekvensen av nystagmus kan være høy, middels og lav (bestemt av frekvensen av øyesvingninger ).
ICD-10 kode
H55 Nystagmus og andre ufrivillige øyebevegelser
Hva forårsaker nystagmus?
Utviklingen av nystagmus kan skyldes påvirkning av sentrale eller lokale faktorer.
Nystagmus oppstår vanligvis ved medfødt eller tidlig ervervet synshemming pga ulike sykdommerøyne (skygning av optiske medier, atrofi av synsnerven, albinisme, retinal dystrofi, etc.), som et resultat av at mekanismen for visuell fiksering blir forstyrret.
Fysiologisk nystagmus
- Monteringsnystagmus - liten rykkete nystagmus av lav frekvens med ekstrem aversjon av blikk. Den raske fasen går i blikkets retning.
- Optokinetisk nystagmus - rykkete nystagmus forårsaket av repeterende bevegelser av et objekt i synsfeltet. Den langsomme fasen er sporingsbevegelsen til øynene bak objektet; rask fase - sakkadisk bevegelse i motsatt retning, dermed fikser øynene neste objekt. Hvis det optokinetiske båndet eller trommelen ble flyttet fra høyre til venstre, kontrollerer den venstre parietal-occipitale regionen den langsomme (følgende) fasen til venstre, og venstre frontallapp kontrollerer den raske (sakkale) fasen til høyre. Optokinetisk nystagmus brukes til å oppdage feigners som etterligner blindhet og for å bestemme synsskarphet hos små barn. Det kan også være nyttig for å bestemme årsaken til isolert homonym hemianopi (se nedenfor).
- Vestibulær nystagmus er rykkete nystagmus forårsaket av endret input fra de vestibulære kjernene til sentrene for horisontale øyebevegelser. Den langsomme fasen initieres av de vestibulære kjernene, mens den raske fasen initieres av hjernestammen og den frontomesencefaliske banen. Rotary nystagmus er vanligvis assosiert med patologi i det vestibulære systemet. Vestibulær nystagmus kan induseres ved kaloristimulering:
- Når kaldt vann helles inn i det høyre øret, vises venstresidig rykkete nystagmus (dvs. en rask fase til venstre).
- Når varmt vann helles inn i høyre øre, oppstår høyresidig rykkete nystagmus (dvs. rask fase til høyre). Den mnemoniske "KUER" (kald - motsatt, varm - samme) hjelper til med å huske retningen til nystagmus, som betyr: kulde er motsatt, varmt er det samme.
- Når kaldt vann helles inn i begge ørene samtidig, vises rykkete nystagmus med en rask oppadgående fase; varmt vann i begge ørene gir nystagmus med en rask nedadgående fase.
Motorisk ubalanse nystagmus
Motorisk ubalanse nystagmus vises som et resultat av primære defekter i efferente mekanismer.
medfødt nystagmus
Arv kan være X-bundet recessiv eller autosomal dominant.
Medfødt nystagmus viser seg 2-3 måneder etter fødselen og vedvarer hele livet.
Symptomer på medfødt nystagmus
- Horisontal nystagmus, vanligvis rykkete.
- Kan bli svekket av konvergens og ikke notert under søvn.
- Vanligvis er det et kulepunkt - retningen av blikket som nystagmus er minimal.
- Når du setter øynene til nullpunktet, kan en unormal posisjon av hodet merkes.
Nikkende spasme
Dette er en sjelden tilstand mellom 3 og 18 måneder.
Symptomer
- Unilateral eller bilateral liten amplitude høyfrekvent horisontal nystagmus med nikk med hodet.
- Nystagmus er ofte asymmetrisk, med økt amplitude ved abduksjon.
- Vertikale og torsjonskomponenter kan noteres.
- Idiopatisk nodulær spasme går over spontant ved 3 års alder.
- Fremre optisk veigliom, tomt sella turcica syndrom og porencefalisk cyste.
Latent nystagmus
Assosiert med infantil esotropi og ikke assosiert med vertikalt avvik. Karakterisert av følgende:
- Når begge øynene er åpne, er det ingen nystagmus.
- Horisontal nystagmus oppstår når ett øye er dekket eller mengden lys som kommer inn i øyet reduseres.
- Rask fase i retning av ulukket festeøye.
- Noen ganger legges et element av latent nystagmus over den manifeste nystagmus, så hvis det ene øyet er dekket, øker amplituden til nystagmus (latent-manifest nystagmus).
Intermitterende vekslende nystagmus
Symptomer
- Vennlig horisontal rykkete nystagmus, med jevne mellomrom tar motsatt retning.
- Hver syklus kan deles inn i en aktiv fase og en immobilitetsfase.
- Under den aktive fasen amplitude, frekvens og hastighet langsom fase nystagmus øker først gradvis, deretter reduseres.
- Så kommer et kort, rolig mellomspill som varer i 4-20 sekunder, hvor øynene gjør lavamplitude, ofte pendellignende bevegelser.
- Dette etterfølges av en lignende sekvens av bevegelser i motsatt retning, hele syklusen varer 1-3 minutter.
Årsaker: sykdommer i lillehjernen, demyelinisering, ataksi-telangiektasi (Louis-Bar syndrom), medisiner slik som fenytoin.
Konvergens-retraksjon nystagmus
Forårsaket av samtidig sammentrekning av de ekstraokulære musklene, spesielt den mediale rectus.
Symptomer
- Rystende nystagmus forårsaket av nedadgående bevegelse av AIO-båndet.
- Den overlegne fikseringssakkaden bringer øynene mot hverandre i en konvergerende bevegelse.
- Kombinert med tilbaketrekking av øyet inn i bane.
Årsaker: lesjoner i det pretektale området, som pinealomer og vaskulære ulykker.
Nystagmus nedover
Symptomer: vertikal nystagmus med rask fase. "slå" ned, dvs. som er lettere å ringe når du ser ned.
- Patologi av craniocervical junction på nivå med foramen magnum, slik som Aniold-Cliiari misdannelse og snringobulbia.
- Medisiner (litiumforbindelser, fenytoin, karbamazepin og barbiturater).
- Wernicke encefalopati, demyelinisering og hydrocephalus.
Nystagmus, "slå" opp
Symptomer: vertikal nystagmus med rask fase, "slår" oppover.
Årsaker: patologi av bakre kraniale fossa, medikamenter og Wernicke-encefalopati.
Gjensidig nystagmus Maddox
Symptomer: pendelnystagmus, der det ene øyet reiser seg og vender innover, mens det andre øyet samtidig faller og vender utover; dermed vender øynene i motsatt retning.
Årsaker: parasellarnys svulster, forårsaker ofte bitemporal hemianopsia, syringobulbia og stamme slag.
Ataksisk nystagmus
Ataksisk nystagmus er horisontal nystagmus. som oppstår i det tildelte øyet til en pasient med internukleær oftalmoplegi (se nedenfor).
Sensorisk deprivasjon nystagmus
nystagmus Sensorisk deprivasjon(okulær) er en konsekvens av synshemming. Alvorlighetsgraden av tilstanden bestemmes av graden av synstap. Horisontal- og pendelnystagmus kan avta med konvergens. For å redusere amplituden til nystagmus, kan pasienten ta en tvungen posisjon av hodet. Årsaken til sensorisk deprivasjon nystagmus er en alvorlig svekkelse av sentralsyn i tidlig alder(f.eks. medfødt katarakt, makulær hypoplasi). Som regel utvikles nystagmus hos barn under 2 år med bilateral synshemming.
Symptomer på nystagmus
Med noen varianter av nystagmus opprettholdes en tilstrekkelig høy synsstyrke, i slike tilfeller er årsaken til utviklingen et brudd på reguleringen av det oculomotoriske apparatet.
Avhengig av retningen til oscillerende bevegelser, skilles horisontal (oftest observert), vertikal, diagonal og roterende nystagmus, i henhold til bevegelsenes natur - pendelformet (med lik amplitude av oscillerende bevegelser), rykk (med forskjellige amplituder). av oscillasjoner: langsom fase - i en retning og rask - til en annen) blandet (det er nå pendelformede, deretter rykkvis bevegelser). Jerky nystagmus kalles venstre- eller høyresidig, avhengig av retningen på dens raske fase. Med rykkete nystagmus noteres en tvungen vending av hodet mot den raske fasen. Med denne svingen kompenserer pasienten for svakheten i de oculomotoriske musklene, og amplituden til nystagmus reduseres, derfor, hvis hodet vendes til høyre, anses de "riktige" musklene som svake: den ytre rektusen til høyre øye og den indre rektus av venstre øye. Slik nystagmus kalles høyresidig.
Nystagmus kan være stor kaliber (med en amplitude av oscillerende øyebevegelser på mer enn 15 °), middels kaliber (med en amplitude på 15-5 °), liten kaliber (med en amplitude på mindre enn 5 °).
For å bestemme amplituden, frekvensen og naturen til oscillerende nystagmoide bevegelser, brukes en objektiv forskningsmetode - nystagmografi. I fravær av en nystagmograf kan arten av amplituden til nystagmus bestemmes av graden av forskyvning av lysrefleksen fra oftalmoskopet på hornhinnen. Hvis lysrefleksen under oscillerende øyebevegelser beveger seg fra midten av hornhinnen til midten av avstanden mellom sentrum og kanten av pupillen, snakker de om nystagmus i liten kaliber, hvis den går utover disse grensene, stor kaliber nystagmus. Hvis bevegelsene til begge øynene ikke er like, kalles slik nystagmus dissosiert. Det observeres ekstremt sjelden.
Typer nystagmus
- Rystende nystagmus med en sakte defoveerende "drivende" bevegelse og en rask korrigerende, rykkig fjerningsbevegelse. Retningen til nystagmus er indikert av retningen til den raske komponenten, så rykkete nystagmus kan være høyresidig, venstresidig, overlegen, inferior eller roterende. Jerky nystagmus kan deles inn i settling (vestibulær) og blikknystagmus (sakte og vanligvis et tegn på hjernestammeskade).
- Pendelnystagmus, der både foveerende og defoveerende bevegelser er langsomme (hastigheten til nystagmus er den samme i begge retninger).
- Medfødt pendelnystagmus er horisontal og har en tendens til å bli rykkete når man ser sidelengs.
- Ervervet pendelnystagmus har horisontale, vertikale og torsjonskomponenter.
- Hvis de horisontale og vertikale komponentene til pendelnystagmus er i fase (dvs. forekommer samtidig), virker den oppfattede retningen skrå.
- Hvis de horisontale og vertikale komponentene er ute av fase, virker retningen elliptisk eller roterende.
Blandet nystagmus inkluderer pendelnystagmus i primærposisjon og rykkete nystagmus når man ser sidelengs.
Diagnose av nystagmus
Når man undersøker pasienter med nystagmus, er resultatene av elektrofysiologiske studier (elektroretinogram, visuelle fremkalte potensialer, etc.) viktige, noe som gjør det mulig å avklare diagnosen, bestemme graden av organiske lesjoner, tilstedeværelsen av amblyopi og bestemme behandlingstaktikken.
Med nystagmus undersøkes synsstyrken til hvert øye med og uten briller, med en direkte og tvungen posisjon av hodet. I denne posisjonen synker amplituden til nystagmus vanligvis og synsstyrken blir høyere. Dette kriteriet brukes for å avgjøre om det er rimelig å utføre operasjoner på de okulomotoriske musklene. Det er viktig å bestemme synsstyrken med to åpne øyne (med og uten briller), siden med kikkertfiksering reduseres også amplituden til nystagmus og synsstyrken blir høyere.
Behandling av nystagmus
Tiltakssystemet for å forbedre visuelle funksjoner i nystagmus inkluderer nøye utvalgt optisk korreksjon for avstand og nærhet. albinisme, retinal dystrofi, delvis atrofi av synsnervene, er det tilrådelig å velge beskyttende og synsstyrkeforbedrende fargefiltre (nøytrale, gule, oransje, brune) med den tettheten som gir størst synsstyrke.
Med nystagmus forstyrres også akkomodasjonsevnen og relativ amblyopi er notert, derfor foreskrives pleoptisk behandling og akkommodasjonsøvelser. Lys gjennom et rødt filter (på et monobinoskop) er nyttig, som selektivt stimulerer den sentrale sonen av netthinnen, stimulering med kontrastfrekvens- og fargetestobjekter (Illusion-enheten, dataøvelser med Zebra, Spider, Crosses, EYE-programmene) . Disse øvelsene kan utføres sekvensielt for hvert øye og med to øyne åpne. Veldig nyttig er kikkertøvelser og diploptisk behandling (metode for "dissosiasjon", binarimetri), som også bidrar til å redusere amplituden til nystagmus og øke synsskarphet.
Medikamentell behandling av nystagmus brukes til å forbedre ernæringen av vevet i øyet, netthinnen ( vasodilatorer, et kompleks av vitaminer).
Kirurgisk behandling av nystagmus utføres for å redusere oscillerende øyebevegelser. Ved rykkete nystagmus, når en tvungen vending av hodet er diagnostisert med en økning i synsskarphet og en reduksjon i amplituden til nystagmus i denne posisjonen ("hvilesonen"), er målet med operasjonen å overføre "hvilen" sone" til midtposisjon. For å gjøre dette, svekk de sterkere musklene (på siden av den langsomme fasen) og styrk de svakere musklene (på siden av den raske fasen). Som et resultat blir posisjonen til hodet rettet ut, nystagmus reduseres og synsstyrken øker.
NYSTAGM (nystagmus; gresk nystagmos døsighet) - raskt repeterende bevegelser av øyeeplene (øyeskjelving). Tildele følgende typer N .: vestibulært, som oppstår når reseptorene til det vestibulære apparatet er irriterte, og optokinetisk, som oppstår når det er irritert visuell analysator(en titt på objekter som beveger seg jevnt.) Andre typer N. er også relativt sjeldne (profesjonell, medfødt, fiksativ og installasjon, vilkårlig).
Den vestibulære nystagmus er viktig for topisk diagnose og gjenspeiler de dynamiske endringene som skjer i ca. n. Med. og i periferien. N. kan undersøkes hos en pasient uavhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden, selv i koma.
De anatomiske strukturene, ved hjelp av hvilken vestibulær N. utføres, er nevroepitel eller ampullene til de halvsirkelformede kanalene, den vestibulære noden, den vestibulære delen av den vestibulocochleære nerven, de vestibulære kjernene i bunnen av IV-ventrikkelen, krysset (for horisontal N.) og ukrysset (for vertikal N.) vestibulo-oculomotoriske baner som går i stigende retning i bunnen av IV-ventrikkelen til kjernene til oculomotor (VI) og abducens (III) nerver (fig.) . Gjennom vekt-tibulo-oculomotoriske forbindelser som passerer i den bakre langsgående bunten, når vestibulære impulser øyemusklene. På samme måte oppstår reflekskombinerte avvik i øynene, som et resultat av at blikkets retning ikke endres med en endring i posisjonen til hodet, N. og en kompenserende innstilling av øynene utføres. Mekanismen til vestibulær N. er nært forbundet med mekanismen for bevegelse av øyeepler. Denne forbindelsen gjøres gjennom komplekst system bakre langsgående bunt. En del av fibrene forbinder systemet med vestibulære kjerner med kjernene til oculomotoren og abducerer nerver.
En tilstrekkelig stimulering av den vestibulære analysatoren er bevegelsen av endolymfe i de halvsirkelformede kanalene. Samtidig er det et helt kompleks av vestibulære reaksjoner (se), inkludert vestibulære H.
Vestibulær N. er delt inn i spontan, som alltid er et tegn på patol, en prosess i hvilken som helst del av refleksbuen som utfører vestibulær N., og kunstig forårsaket, eller eksperimentell, N., oppdaget ved hjelp av en kaloritest eller rotasjon (se Vestibulometri). Kunstig indusert N. er vanligvis tilstede og normal, med patologi dens indikatorer endres - varighet og karakter; pressor N., som oppstår når lufttrykket i den ytre hørselskanalen øker, hører også til denne typen.
Spontan vestibulær nystagmus har følgende egenskaper: retning, amplitude, grad, binokularitet og monokularitet (dissosiert N.), overvekt i en bestemt retning, skiftende karakter, faseveksling, rytme.
Retningen til spontan vestibulær N. bedømmes etter dens raske fase. Den kan ha en annen retning: horisontal, vertikal, diagonal, roterende, konvergent, blandet (horisontal-roterende). Horisontal N. møter oftest og observeres ved nederlag av gjennomsnittlige avdelinger av en rhomboid fossa. Vertikal N. er vanligvis mindre uttalt, sjelden isolert, oftere diagonal (horisontal og vertikal). Vertikal og diagonal N. oppstår når de øvre delene av rhomboid fossa er skadet, og roterende N. - når det er et brudd i dens nedre seksjoner. Konvergerende N., med Krom-øyeepler som beveger seg mot hverandre, er et symptom på skade på midthjernen.
Avhengig av amplituden er N. delt inn i liten, middels og storspennende. Med liten N. er bevegelsene til øyeeplene knapt merkbare og amplituden til svingningene deres er 1–2 mm, amplituden til storskala N. kan nå 8–10 mm; i sjeldne tilfeller beveger øyeeplene seg under N. gjennom hele palpebral fissur fra den ytre kommissur til den indre og omvendt. Storskala N. er karakteristisk for en hjernestammelesjon.
Spontan vestibulær N., avhengig av blikkets retning, der den vises, er delt inn i tre grader. Nystagmus av I-graden vises bare når man ser mot den raske fasen av H.; II grad oppstår med direkte syn; III grad oppstår når man ser mot den langsomme fasen av N. Spontan vestibulær N. øker vanligvis når man ser mot den raske fasen, og opptreden av spontan N. med et direkte blikk og mot den langsomme fasen indikerer en sterkere irritasjon av det vestibulære apparatet.
Vanligvis er begge øyne involvert i en nystagmus (kikkert N.). Ofte, med stammelesjoner av det vestibulære apparatet, deltar øyeeplene i N. annerledes: ett øye beveger seg med en større amplitude, og det andre med en mindre. I sjeldne tilfeller deltar bare ett øye i N., mens det andre forblir ubevegelig (monokulært N.). Monokulær N. kan være et resultat av en lesjon av den bakre langsgående bunten eller kjernen til oculomotoriske og abducens nerver.
Ganske ofte hersker spontan N. i alle retninger. N.s utbredelse kan være i henhold til dens grad, når N. vises ved en mindre vinkel for øyeabduksjon eller til og med med et direkte blikk, samt i amplitude og tonisitet. Oftere rådende er horisontal N., sjeldnere vertikal. Utbredelsen av horisontal N. i alle retninger indikerer en ujevn, asymmetrisk lesjon av labyrintene, røttene til VIII-paret kraniale nerver. Ved akutt svikt i funksjonen til en av labyrintene (purulent labyrintitt, trombose av den labyrintiske arterien, sprekker i tinningbenets pyramide), oppstår spontan N., rettet mot den friske labyrinten, og forsvinner etter 2-3. uker.
Endring av spontan N. kalles posisjonsnystagmus eller posisjonell, siden den ofte endres eller bare vises i visse posisjoner. Så når du endrer posisjonen, kan N. endre amplitude, grad, frekvens (oftest), retning, eller det forekommer bare i visse posisjoner av pasienten, eller det endrer karakter kraftig uten å endre posisjonen (med svulster i lillehjernen og IV ventrikkel).
Spontan vestibulær To. består av rytmisk vekslende raske og langsomme faser. Under den langsomme fasen trekkes øyeeplene sakte tilbake; når de når en viss abduksjonsamplitude, oppstår en rask fase av N., hvor øyeeplene går tilbake til sin opprinnelige posisjon. Det normale forholdet mellom de raske og langsomme fasene i varighet er vanligvis 1: 3, 1: 5. Avhengig av arten av fasevekslingen, er N. delt inn i følgende typer. Pendellignende, skjelvende eller bølgende, N., med Krom langsomme og raske faser er de samme og øyebevegelser ligner pendelbevegelser, er som regel ikke assosiert med lesjoner i det vestibulære systemet, men skyldes nedsatt syn som har oppstått i tidlig barndom, og nedsatt blikkfiksering. I sjeldne tilfeller av grove primære stammelesjoner (brosvulster, slag, encefalitt), oppstår pendelformet skjelving N. av vestibulær genese.
Klonisk jerky N. oppstår med en kompensert form av det sentrale vestibulære syndromet som oppstår når den perifere delen av den vestibulære analysatoren er skadet.
Tonic N. observeres i slag i akutt periode, med moderat og alvorlig kraniocerebral skade, i akutt stadium stammeencefalitt, i perioden med dekompensasjon av hypertensivt syndrom i hjernesvulster (se Hypertensivt syndrom).
Skarpt uttrykt uensartethet av N. på amplitude, en rytme, varighet av veksling av faser er karakteristisk for det uttrykte stammenederlaget (slag, stammesvulster og encefalitt). Tap av den raske fasen av N., når øyeeplene "svever bort" mot den langsomme fasen og forblir ubevegelige under kaloritesten, er et formidabelt symptom som er karakteristisk for pasienter i koma. Ved enda dypere koma faller også den langsomme fasen H ut.
Avhengig av lokaliseringen skilles perifer og sentral spontan vestibulær II. Perifer spontan N. oppstår når labyrinten eller roten til VIII-paret av kranienerver er skadet. I den retningen denne typen spontan N. skjer horisontalt og roterende, er mer sjelden roterende. Vertikal, diagonal og konvergent N. ved perifert nederlag møtes ikke. Når en av labyrintene dør, ledes spontan N. til den friske siden, og når en av labyrintene er irritert, rettes den mot den irriterte labyrinten. N.s karakter er rytmisk, med riktig faseveksling, kikkert. Det er ofte ledsaget av en økning i vestibulo-vegetative og vestibulosensoriske reaksjoner, samt andre vestibulosomatiske reaksjoner (spontan avvik i armer og overkropp), mens avviket faller sammen i retning med den langsomme fasen av spontan N. Perifer N. forsvinner etter 2-3 uker. i forbindelse med kompenserende omorganisering i sentrale avdelinger vestibulær analysator.
Sentral spontan N., i motsetning til den perifere, er forårsaket av skade på de vestibulære kjernene og vestibulo-okulomotoriske forbindelser i systemet til den bakre langsgående bunten. I retningen sammen med horisontal og roterende er det vertikal, diagonal og konvergent N.; ofte blir N. dysrytmisk, tonisk, monokulær. Reaksjonen av avbøyning av armer og torso tilsvarer ikke alltid den langsomme fasen av spontan N. (vestibulær disharmoni). Ved den uttrykte sentrale N. hos pasienter er svimmelhet ganske ofte fraværende og vestibulovegetative reaksjoner observeres ikke. Central N. kan bli værende i svært lang tid, noen ganger livet ut.
For å bedømme emnet for spontan N., er det nødvendig å analysere tegnene på spontane vestibulære lidelser, dataene fra studiet av eksperimentelle vestibulære tester og hørsel, og også ta hensyn til kilen, bildet av sykdommen. Vestibulære symptomer, inkludert vestibulære N., er spesielt uttalt når akutt utvikling patol, prosesser, for eksempel med akutt labyrintitt (se), akutt labyrintødem under et angrep av Menières sykdom (se Menieres sykdom), i den akutte perioden med kraniocerebral skade (se), hjerneslag (se), subaraknoidale blødninger, med raskt økende hypertensjon pga ondartede svulster hjerne. Oftest spontan N. oppstår ved nederlag av en labyrint og stammen avdelinger av en hjerne i en rygg kranial fossa (bro). Med svulster i bakre kraniale fossa oppstår spontan N. i 92 % av tilfellene, varierer sterkt i retning, grad, amplitude og karakteren av faseveksling, avhengig av plassering, størrelse, vekstretning, svulstens natur. , og pasientenes alder. Jo nærmere svulsten er lokalisert til den primære buen til den vestibulære refleksen (vestibulære kjerner, vestibulo-oculomotoriske forbindelser i den bakre langsgående bunten i bunnen av IV-ventrikkelen), jo mer uttalt spontan H.
Så, for eksempel, med svulster i broen, oppstår spontan N. i 100% av tilfellene, av cerebellopontine-vinkelen - i 95%, av IV ventrikkelen - i 92,7%, av cerebellum - i 84,2% av tilfellene. Med svulster i halvkulene stor hjerne spontan N. forekommer kun hos 11-12 % og er mye mindre uttalt enn ved svulster i bakre kraniale fossa.
Spontan N. forekommer ofte med sprekker i tinningbenets pyramide, i den akutte perioden med enhver kraniocerebral skade, med vaskulære lidelser i det vertebrobasilære systemet, med stammeencefalitt, arachnoiditt og arachnoencefalitt, lokalisert hovedsakelig i bakre kraniale fossa, med multippel fossa. sklerose.
Vanligvis undersøkes spontan N. visuelt (nystagmoskopi) eller registreres (nystagmografi). Utbredt metode for elektronystagmografi (se), som lar deg registrere nystagmus nøyaktig.
N.s forskning utføres i følgende rekkefølge: ved et direkte blikk; med ekstrem bortføring av blikk; hodet vipper til sidene og bakover; i liggende stilling og på siden. Ofte endrer spontan N. seg spesielt kraftig når hodet vippes til sidene og når pasienten ligger på siden (stillingsnystagmus).
For å avklare diagnosen brukes funkts, belastninger på det vestibulære apparatet, ved bruk av kalorisering, rotasjon og galvanisk strøm.
Kunstig indusert vestibulær nystagmus er kalori-, rotasjons-, postrotasjons- og pressor; galvanisk N studeres mye sjeldnere.
Kalorisk N. betyr bevegelsene til øyeeplene som skjer under kunstig avkjøling eller oppvarming av labyrinten. Varme eller kulde forårsaker bevegelse av eidolymfen i de halvsirkelformede kanalene (kalde partikler går ned, varme partikler stiger opp), som er en tilstrekkelig stimulans for den vestibulære analysatoren. Det er flere alternativer for å gjennomføre en kaloritest; vurdere den mest rasjonelle infusjonen i det ytre øre kanal 100 ml vann t°25° i 10 sek. Hvis det ikke er noen reaksjon, helles vann i ved t° 19°. I nærvær av en klar asymmetri av de vestibulære refleksene oppnådd fra begge labyrinter, hell i 100 ml varmt vann (over 37 °). Normalt vises kalori N. i henhold til denne metoden etter 25-30 sekunder. og varer 50-70 sekunder. Noen ganger er normal kalori N. fraværende, men det er alltid et tydelig reaktivt avvik av hendene mot den langsomme fasen av N. med lukkede øyne etter kaloriisering. Kaloritesten lar deg utforske hver labyrint separat. For å irritere den horisontale halvsirkelformede kanalen, er det gitt vertikal posisjon, for hvilken pasientens hode kastes 60 ° bakover. Når den horisontale halvsirkelformede kanalen er irritert kaldt vann det er en horisontal kalori N., to-ry er rettet i retning motsatt av det studerte øret, og når varmt vann helles (St. 37 °) er det N., rettet mot øret som studeres. Caloric N. sin endring kan være på varighet (normal, hevet, senket, manglende reaksjon) og på kvalitative egenskaper, to-rye har samme verdi, som ved spontan vestibulær N.
Med perifere og nukleære lesjoner av den vestibulære analysatoren under kalorisering med varmt og kaldt vann, avhenger alvorlighetsgraden av N. av labyrinten som studeres: uavhengig av retningen til kalori-N., vil reaksjoner fra labyrinten være normale, økte eller reduserte. Med subkortikale foci under varm- og kaldkalorisering vil N. komme til uttrykk mer i én retning, oftere mot lesjonen, uavhengig av hvilken labyrint som er irritert. Distinkte vestibulære asymmetrier av kalori N. på perifer og nukleær eller subcrustal type møtes vanligvis i en dekompensert fase av sykdommer på ca. n. Med. og med skade på den perifere delen av den vestibulære analysatoren.
Roterende og postroterende N. oppstår under og etter rotasjon. I dette tilfellet er den høyre og venstre halvsirkelformede kanalen alltid irritert samtidig, men i følge Ewalds lov vil den største irritasjonen være i den halvsirkelformede kanalen hvor endolymfestrømmen går mot ampulla: denne sterkere irritasjonen maskerer irritasjonen fra en annen labyrint, hvor endolymfestrømmen kommer fra ampulla .
Derfor er rotasjons-N. rettet i rotasjonsretningen, og post-rotasjon - i motsatt retning. Rotasjon er en sterkere og kortere stimulans enn kaloriisering. Rotasjonstesten utføres enten i Barani-stolen eller på spesielle vestibulære stativer med elektronisk kontroll, som tillater nøyaktig dosering av vinkel positive og negative akselerasjoner, rotasjonshastigheter og stoppstimulus i et bredt spekter, utfører rotasjon i henhold til en rekke programmer og objektivt. registrere vestibulære reflekser.
Hos friske mennesker, samt med ensidig tap av vestibulær funksjon, vedvarer post-rotasjons N. med intens vestibulær irritasjon. Post-rotasjon N. faller ut bare med bilateral død av labyrintene eller røttene til de vestibulære nervene (bilateral totalnevritt av VIII-paret av kranienerver etter meningitt, bruk av ototoksiske antibiotika), så vel som i den dekompenserte fasen av diencefalisk-subkortikal lesjon, men i sistnevnte tilfelle de vestibulo-vegetative, sensoriske og motoriske reaksjonene. Pressor N. kan kalles direkte ved å trykke en finger på tragus. Utseendet til pressor N. indikerer tilstedeværelsen av en destruktiv prosess (fistel) i beinveggen i labyrinten, oftere enn den horisontale halvsirkelformede kanalen, på grunn av hron, purulent betennelse mellomøret (se Otitis).
Galvanic N. kommer under påvirkning av irritasjon av en labyrint av likestrøm.
Optokinetisk nystagmus induseres kunstig ved å rotere en spesiell trommel som undersøkes foran øynene; som den vestibulære, har den en langsom og rask fase, men dens refleksbane er annerledes: visuell irritasjon fra netthinnen går gjennom synsbanene til hjernens occipitallapp, hvorfra den optomotoriske banen begynner, som krysser i den øvre delen av hjernen. deler av hjernestammen på nivå med den bakre kraniale fossa og ender i de vestibulære kjernene, og irritasjon gjennom systemet med vestibulo-oculomotoriske forbindelser går til de oculomotoriske kjernene.
Optokinetic N.s forstyrrelser har viktig praktisk verdi i klinikken. Ved nederlag av den perifere vestibulære analysatoren endres optokinetisk N. ikke, ved fremveksten av nederlagets sentra i en rygg kranial fossa er den rettet mot sentrum av nederlaget. Lesjoner i hjernehalvdelene forårsaker kontralateral prolaps eller svekkelse av horisontal optokinetisk N. (når lesjoner er lokalisert i de occipitale og temporale regionene, vises homonym hemianopsi på den motsatte siden av lesjonen, og i frontalregionen fortsetter den uten hemianopsi).
Andre typer nystagmus. Profesjonell N. av gruvearbeidere, gruvearbeidere, assosiert med et brudd på fikseringen av blikket i lite lys, arbeider i en halvbøyd stilling, har en skjelvende pendellignende karakter. På grunn av forbedringen av arbeidsforholdene i gruver er denne patologien sjelden.
Medfødt (arvelig) N. følger ofte med andre arvelige sykdommer nervesystemet; det er forårsaket av utilstrekkelig utvikling av det vestibulære systemet.
Fiksering og installasjon N. forekommer hos friske mennesker med ekstrem aversjon mot blikk. Fiksering N. lengre, installasjon - forsvinner raskt. Disse typer N. er forårsaket av tretthet av øyemuskler ved ekstrem distraksjon av et blikk.
Vilkårlig N. forårsakes i sjeldne tilfeller av kap. arr. hos personer med evne til å trekke seg sammen og andre muskler som normalt ikke er utsatt for frivillig aktivitet (f.eks. bevegelse av ørene).
Bibliografi: Ageeva-Maykova O.G. og Zhukovich A. V. Fundamentals of otorhinolaryngoneurology, M., 1960; Blagoveshchenskaya N. S. Clinical otoneurology in brain lesions, M., 1976; Differensialdiagnose otogene og vaskulære vestibulære lidelser, Forskning posisjonell nystagmus, Retningslinjer, komp. G. M. Grigoriev, Chelyabinsk, 1976; Kalinovskaya I. Ya. Stem vestibulære syndromer, M., 1973; X e h og N og sh in og om S. N. Vestibulær funksjon, Tbilisi, 1968, bibliogr.; Til e x and y about in A. N. Differential diagnostic problems in otoneurology, Sofia, 1962, bibliogr.; Til t om n a s P. Y. a. Om. Effekt av elektroniske filtre på elektro-nystagmografiske opptak, Arch. Otola-rvng., v. 101, s. 413, 1975; Ryu J. H. a". McCabe B. F. Sentral vestibulær kompensasjon, ibid., v. 102, s. 71, 1976; Spector M. Elektronytagmografiske funn ved sykdom i sentralnervesystemet - Ann. Otol. (St Louis), v. 84, s. 374, 1975, Tantchev K. S. Particularites diffe rentielles et diagnostiques du nystagmus de position peripherique et centrale, Rev. Laryng (Bordeaux), t.95, suppl., s.449, 1974.
H. S. Blagoveshchenskaya.
Forskningsmetoder for den vestibulære analysatoren brukes i forhold til pasienter som lider av angrep av svimmelhet, ubalanse, så vel som under faglig utvalg.
Anamnese
En nøye samlet historie lar deg i de fleste tilfeller velge riktig retning i den videre undersøkelsen av pasienten og uttrykke den mest sannsynlige hypotesen om arten av vestibulær dysfunksjon. Når du samler anamnese, vær oppmerksom på følgende spørsmål:
1) sykdommens varighet, hyppigheten og varigheten av angrepene, deres dynamikk: plutselig utbrudd, tilbakefallsforløp, gradvis eller abortivt opphør av kliniske manifestasjoner;
2) karakteristikker av tegn (svimmelhet, ataksi, kvalme, etc.), sekvensen av deres forekomst, kombinasjon med symptomer på dysfunksjon av andre organer og systemer (kardiovaskulært, fordøyelsessystemet, endokrine, sensoriske organer, muskel-skjelettsystemet, etc. .). Når man vurderer subjektivt vestibulære symptomer bestemme deres kvalitative egenskaper, for eksempel arten av svimmelhet (systemisk, ikke-systemisk), årsakene til dens forekomst (spontant eller med plutselige bevegelser av hodet), etc .;
3) tilstedeværelsen av hørselsforstyrrelser (hørselstap - ensidig, bilateral), deres sammenfall med vestibulære lidelser i tid og side av lesjonen; tilstedeværelse av tinnitus, diplo- eller hyperakusis, nedsatt taleforståelighet, etc. I alle tilfeller av vestibulær dysfunksjon utføres toneterskelaudiometri og, hvis indisert, andre audiometriske studier.
Spesiell vestibulometrisk undersøkelse
Denne undersøkelsen utføres på grunnlag av anamnesedata og en foreløpig otoneurologisk konklusjon etter en obligatorisk konsultasjon.
nevrolog og andre spesialister (i henhold til indikasjoner). Som regel begynner undersøkelsen med de mest sparsomme vestibulometriske testene, mens metodene fra følgende liste kan brukes i den angitte rekkefølgen.
I. Studie av spontane patologiske vestibulære reaksjoner og tester for koordinering av bevegelser:
1) spontan nystagmus;
2) posisjon nystagmus;
3) pressor nystagmus;
4) koordinering av bevegelser;
5) statisk balansefunksjon;
6) dynamisk balansefunksjon;
7) indirekte otolitometri.
II. Vestibulometrimetoder:
1) elektronystagmografi (ENG) og nystagmometri;
2) videonystagmografi (VNG);
3) eksperimentelle prøver:
a) roterende;
b) kalori;
c) optokinetisk.
Studie av spontan nystagmus
Spontan vestibulær nystagmus refererer til ufrivillige sykliske sammentrekninger av oculomotoriske muskler på grunn av en sykdom eller lesjon i ørelabyrinten eller sentrene til den vestibulære analysatoren. Spontan nystagmus har to komponenter − rask og langsom. Studien utføres visuelt når pasientens blikk flyttes til høyre og venstre med 30° eller opp og ned (fig. 1).
Ris. en. Bestemme intensiteten av spontan nystagmus på en visuell måte ved hjelp av forstørrelsesglass: I, II, III - plasseringen av det visuelle landemerket når spontan nystagmus av tilsvarende grader oppdages. Den raske komponenten peker mot høyre
Når øynene tas bort, registreres tilstedeværelse eller fravær av nystagmus. For å utelukke fenomenet med fikseringsundertrykkelse av nystagmus, settes pasienten på spesielle briller med linser +20 dioptri. Spontan vestibulær nystagmus registreres også ved metodene elektronystagmografi og videonystagmografi (se nedenfor). Retningen til nystagmus, dens grad (intensitet og amplitude) bestemmes av den raske komponenten. I henhold til retningen skilles horisontal, horisontal-roterende, diagonal, vertikal, pulserende nystagmus. Av intensitet nystagmus er delt inn i 3 grader. På jeg grad nystagmus oppstår bare når øynene er vendt mot den raske komponenten, og forsvinner når man ser direkte eller mot den langsomme komponenten; slik nystagmus er rangert som høyest svak; II grad- nystagmus manifesterer seg når man ser mot den raske komponenten og direkte og forsvinner når man ser mot den langsomme komponenten; slik nystagmus vurderes som middels styrke; III grad- nystagmus observeres i enhver posisjon av øyeeplene, øker når man ser mot den raske komponenten, kan svekkes når man ser mot den langsomme komponenten. Av amplitude spontan nystagmus er delt inn i liten, middels og stor skala.
Studie av posisjonell nystagmus
Posisjonell nystagmus forekommer ved enkelte patologiske tilstander i cervikal ryggraden, ledsaget av sirkulasjonsforstyrrelser i det vertebrobasilære arterielle bassenget og i svulster i bakre kraniale fossa. For å provosere denne nystagmus, brukes tester med en vending av hodet og en endring i hodets posisjon i forhold til retningen til jordens tyngdekraft. I det første tilfellet skapes det ugunstige forhold for blodsirkulasjonen i vertebrale arterier, som er kilder for blodtilførsel til ørelabyrinten, i det andre tilfellet skapes det forhold for å utøve tumortrykk på hjernestammen, hvor de vestibulære kjernene er plassert.
Undersøkelse av pressor nystagmus. Pressor nystagmus oppstår når det er en defekt i beinvevet i ørelabyrinten, som er en del av den mediale (labyrint) veggen i trommehulen (beinkaries, labyrintfistel). Utseendet til nystagmus med økt trykk i den ytre hørselskanalen med disse anatomiske endringene kalles fistel symptom. Vanligvis er labyrintens fistel kombinert med en defekt i trommehinnen, derfor indikert symptom lett forårsaket av trykksetting av den ytre hørselskanalen med en øreobturator og en Policer-ballong. I stedet for en test med en poleringsballong, kan du påføre inntrykket av en tragus inn i den ytre hørselskanalen.
Studie av motorisk koordinasjon
Brudd på funksjonen til det vestibulære apparatet er ofte ledsaget av en harmonisk forstyrrelse av koordinering av bevegelser. øvre lemmer. Det er brukt flere prøver.
Test av utstrakte armer ligger i det faktum at i strid med funksjonen til det vestibulære apparatet, avviker hendene i retning motsatt av svimmelhet, eller i retning av den langsomme komponenten av spontan nystagmus.
indekstest- finger-finger og finger-nese. Hvis funksjonen til den vestibulære analysatoren er svekket, kan ikke pasienten med lukkede øyne stikke fingeren inn i nesetippen eller i fingeren til undersøkeren.
Skriveprøve. Tester med objektiv fiksering av nedsatt koordinering av bevegelser inkluderer tester av vertikal og horisontal skrift, foreslått av den japanske forfatteren Fukuda (Fucuda T., 1959). Observanden, som sitter ved bordet, blir bedt om å skrive en serie tall, først fra topp til bunn, deretter fra venstre mot høyre. Først utføres testen med åpne øyne, deretter på samme papirark - med lukkede øynene. Resultatet evalueres av vinkelen på avviket til en kolonne eller rad med tall fra en vertikal eller horisontal linje.
Studie av den statiske likevektsfunksjonen
Romberg test(1846) er den vanligste og mest tilgjengelige, den finnes i flere versjoner. Rombergs enkle standpunkt, som ble foreslått av forfatteren selv, er at pasienten står med lukkede føtter og lukkede øyne. Hans stabilitet i denne stillingen blir evaluert. Testen kan kompliseres ved å invitere forsøkspersonen til å strekke armene fremover. En enda større komplikasjon av testen oppnås ved å plassere føttene etter hverandre i en linje. En enkel stilling kan gjøres vanskeligere ved å vippe hodet bakover eller vippe det til skulderen.
Med en ensidig lesjon av det vestibulære apparatet oppstår avviket i Romberg-posisjonen alltid bare i én retning. I nærvær av spontan nystagmus eller svimmelhet oppstår avviket mot den langsomme komponenten vestibulær nystagmus eller i motsatt retning av følelsen av egen bevegelse. På cerebellar ataksi kroppsavbøyning skjer tilbake. Reaksjonen ved å falle under et hysterisk anfall er annerledes ved at pasienten ikke bare føler selve fallet, men også bevisst velger hvor det er mer praktisk for ham å falle for ikke å skade seg selv.
Kvantitative metoder for å studere funksjonen til statisk balanse inkluderer forskjellige tester der hodeekskursjoner registreres i Romberg-posisjonen ( kefalografi). De siste årene har den statiske likevektsfunksjonen blitt studert ved hjelp av metoden stabilografi(posturografi), for hvilke installasjoner kalt stabilografer brukes, som tillater registrering i en grafisk og numerisk visning av de minste svingningene i kroppens tyngdepunkt, hvis parametere (amplitude, retning osv.) gjenspeiler den kompenserende skanningen av det regulatoriske statiske systemet innenfor støtteområdet (under normal funksjon av dette systemet) eller når du forlater det angitte området med visse brudd på balansefunksjonen. Datastabilografi gjør det mulig å differensiere og syntetisere de oppnådde resultatene, og avsløre i dem tegn på brudd på visse fysiologiske elementer involvert i reguleringen av statisk likevekt.
Undersøkelse av den dynamiske balansefunksjonen
Funksjonen til dynamisk balanse forstås som evnen til å opprettholde en adekvat stilling av kroppen under aktiv bevegelse i rommet. Til dette formål brukes ulike gangalternativer, der avvik fra en gitt rute registreres.
Indirekte statolitometri
Denne metoden er basert på den ubetingede toniske vestibulo-oculomotoriske refleksen av øyemotrotasjon, som reflekterer funksjonell tilstand otolitt apparat. Essensen av refleksen ligger i den synkrone rotasjonen av øyeeplene rundt synsaksene i motsatt retning av hodets tilt i frontalplanet. Den biologiske betydningen av denne refleksen er å opprettholde minst omtrentlig plassering av koordinatene til netthinnen tilstrekkelig til retningen til gravitasjonsvertikalen, noe som er nødvendig for en mer korrekt oppfatning av rom.
Studie av indusert vestibulær nystagmus
I klinisk praksis er metoder for å provosere vestibulær nystagmus mye brukt ved å utsette det vestibulære apparatet for rotasjons-, kalori- eller elektrisk stimuli. Kliniske alternativer rotasjons- og kaloritester ble utviklet av R. Barani.
Rotasjonsprøve
Rotasjonstesten ifølge Barani (1906) besto i det faktum at forsøkspersonen med lukkede øyne ble rotert på en spesiell stol med en hastighet på 10 omdreininger på 20 s, deretter ble han brått stoppet og varigheten ble registrert. postrotasjonell nystagmus. I dette tilfellet festet forsøkspersonen fingeren til undersøkeren, eksponert i motsatt retning av rotasjon. Normalt oversteg ikke varigheten av slik nystagmus 10-15 s. På samme måte ble varigheten av illusjonen av motrotasjon registrert, mens forsøkspersonen ble liggende med lukkede øyne og rapporterte at svimmelheten opphørte. Vanligvis overskrider ikke varigheten av denne illusjonen 10-15 s.
Alle rotasjonstester involverer rotasjon i begge retninger. Ta en pause på minst 5 minutter mellom rotasjonene til høyre og venstre. Ved hjelp av noen rotasjonstester (cupulometri, pendeltest, terskelrotasjonstest, etc.), er det mulig å mer nøyaktig vurdere den funksjonelle tilstanden til den vestibulære analysatoren, for eksempel for å identifisere fenomenet interlabyrint asymmetri.
Kaloritest
Kaloritesten tillater, i motsetning til rotasjonstesten, å evaluere funksjonstilstanden til hvert vestibulært apparat separat, siden den ene ørelabyrinten først blir irritert av varme eller kulde, deretter den andre.
R. Barany (1906) var den første som brukte kaloristimulering av ørelabyrinten i klinisk praksis: forsøkspersonen, som var i en sittende stilling med hodet kastet 60° bakover, ble helt 100 ml i den ytre hørselskanalen " kald» vann (23-25°C) i 10 s; registrert den latente perioden og varigheten av den fremvoksende kalori nystagmus. Nystagmus ble vurdert visuelt når blikket ble vippet 30° til siden. motsatt øre. Nystagmus med sin raske komponent når øret skylles med kaldt vann er alltid rettet i motsatt retning av det irriterte øret. V. I. Voyachek, for å øke effektiviteten til prøven, foreslo å øke vanningstiden til 20 s og senke vanntemperaturen til 20 ° C, samtidig som den beholdt det tidligere volumet på 100 ml.
En kaloritest utført med vann ved 37 °C forårsaker ikke nystagmus, noe som bekrefter den konvektive opprinnelsen til kalorinystagmus. Foreløpig er den såkalte bitermisk kaloritest, hvor temperaturen på bæreren (vann eller luft) er lik kl kuldeprøve 30 °С og termisk test-44 °C.
Vestibulometrisk formel
For å registrere resultatene av vestibulometri brukte forskjellige forfattere forskjellige versjoner av det såkalte vestibulære passet. For dette formålet foreslo V. I. Voyachek i 1912 den såkalte vestibulometrisk formel(Tabell 1), som inkluderer en rekke tester.
Tabell 1. Et utvalg av den vestibulometriske formelen i henhold til V. I. Voyachek
Denne formelen indikerer tilstedeværelsen av svimmelhet til venstre, spontan nystagmus er notert i samme retning (i henhold til den raske komponenten, en økning i varigheten av post-rotasjons- og kalorinystagmus, som sammen indikerer irritasjon av venstre vestibulære apparat, en av årsakene som kan være Menières sykdom eller det første stadiet serøs labyrintitt.
For tiden blir nystagmus registrert ved hjelp av metodene elektronstagmografi (ENG) og videonystagmografi (VNG).
Elektronytagmografi
For å gjennomføre ENG brukes spesielle elektroniske biopotensialforsterkere, utstyrt med opptaksenheter som gjør det mulig å få et grafisk opptak av øyebevegelser utplassert i tide. ENG er basert på registrering av endringer i periokulært vev corneoretinal bioelektrisk potensial, som varierer avhengig av amplituden til øyebevegelsen. Elektrodene som fjerner det angitte potensialet er plassert i de ytre hjørnene av øynene. På fig. Figur 2 viser skjemaene for kalori- og postrotasjonsnystagmus i dynamikken i deres utvikling.
Ris. 2. Skjemaer av dynamikken til nystagmusreaksjoner under kalori (I) og akselerasjon (post-rotasjon; II) tester; III - tidsskala: a - latent periode med kalorinystagmus; b - perioden med økning i intensiteten av nystagmus; c — kulminerende periode med kalori- og postrotasjonsnystagmus; g - den totale varigheten av kalorinystagmus; e — den siste delen av rotasjonsnystagmus forårsaket ved begynnelsen av rotasjonen av vinkelakselerasjon; e er varigheten av postrotasjonsnystagmus forårsaket av negativ vinkelakselerasjon (stoppstimulus); g - kulminasjonsperiode for postrotatorisk nystagmus
For å beregne parametrene til nystagmus er det utviklet spesielle dataprogrammer som implementeres automatisk med direkte introduksjon av elektriske signaler av nystagmus i datamaskinen i gjeldende tidsmodus. Parametre som frekvens (Hz), amplitude (i vinkelgrader), vinkelhastighet til de raske og langsomme komponentene (°/s), total varighet av nystagmusreaksjonen (s) beregnes. Det endelige målet er å etablere tilstedeværelse og grad interlabyrint asymmetri, vurdering av graden av eksitabilitet av hver labyrint separat, bestemmelse av dynamikken til ENG-indikatorer, som karakteriserer det kliniske forløpet av sykdommen.
Følgende alternativer for å vurdere tilstanden til det vestibulære apparatet i henhold til ENG-data er mulige:
1. Normoreflexia. Denne tilstanden til det vestibulære systemet er karakteristisk for otiatrisk friske individer.
2. hyperrefleksi. Det er preget av en økning i de numeriske verdiene til de primære parametrene til nystagmus. Karakteristisk for eksitasjon av det vestibulære apparatet.
3. Hyporefleksi. Det er preget av en reduksjon i de numeriske verdiene til de primære parametrene til nystagmus. Det er karakteristisk for undertrykkelse av det vestibulære apparatet.
4. Asymmetri- kvantitativ forskjell i parametrene til nystagmus forårsaket av stimulering av høyre og venstre labyrinter. Denne egenskapen er hovedtegnet på vestibulær dysfunksjon og manifesteres ved overvekt av nystagmus i en retning.
5. Arefleksi. Karakterisert totalt fravær vestibulær nystagmus når du prøver å provosere den. Areflexia kan være unilateral eller bilateral og reflekterer nedstengning av vestibulær funksjon. Unilateral areflexia oppdages kun ved hjelp av en kaloritest med separat stimulering av labyrintene.
Videonystagmografi
Videonystagmografi (VNG) refererer til moderne metoder registrering av nystagmus og dataanalyse av dens parametere i ulike testforskningsprogrammer (fig. 3). VNG-metoden er basert på prinsippet om videotelemetri av øyeeplets bevegelser med påfølgende dataanalyse og presentasjon av resultatene oppnådd i grafisk og numerisk (tabell) uttrykk. Målenøyaktigheten er 1/4° med høy stabilitet på videobildet av øyet.
Ris. 3. Videonystagmografisk oppsett: 1 — TV-skjerm der optomotoriske tester (OKN, saccades, smooth tracking, etc.) er eksponert; 2 - otokalorimeter for luftstimulering av ørelabyrinten; 3 - systemenhet (datamaskin); 4 - dataskjerm; 5 - maske med et videokamera innebygd (for opptak av øyebevegelser)
På fig. 4 presenteres en variant av resultatet av studiet av kalorinystagmus ved videonystagmografi. I denne versjonen er de numeriske parametrene til kalorinystagmus og deres grafiske forhold under den bitermiske kaloritesten utledet.
Ris. fire.
Bitermisk kaloritest
Bitermisk kaloritest involverer sekvensiell applikasjon for hvert øre, først kald, deretter varmkalorisering (vann eller luft). Kriteriet for å evaluere resultatene av studien er varigheten av nystagmus, og i ENG eller VNG brukes også andre parametere for nystagmus (vinkelhastighet til den langsomme komponenten, frekvens, etc.).
Galvanisk test
En galvanisk test innebærer stimulering av ørelabyrintene med en konstant eller lavfrekvent elektrisk strøm med svak styrke (opptil 5 mA).
Under testen oppstår opplevelser som er nær kvalitet på de som oppstår under en rotasjons- eller kaloritest. Samtidig kan den såkalte galvaniske nystagmus også forekomme. Essensen av teknikken ligger i det faktum at en aktiv elektrode med en diameter på 10 mm er festet til tragus av øret som studeres ved hjelp av et spesielt klips. Den andre elektroden er mye større størrelse festet på huden på underarmen. Når en svak likestrøm (1-5 mA) påføres, etter noen sekunder, opplever subjektet svimmelhet og spontan nystagmus, hvis retning bestemmes av polariteten til den elektriske strømmen. Hvis katoden (-) er plassert på tragus, er nystagmus rettet i samme retning, hvis anoden (+) er plassert, er nystagmus rettet mot motsatt øre. Hvis polariteten til strømmen endres jevnt, vil personen oppleve en følelse av gyngende rotasjon med frekvensen av endringen i strømmens polaritet. Ved langvarig stimulering eller en økning i strømstyrke opplever personer som er følsomme for reisesyke vegetative reaksjoner som er karakteristiske for reisesyke.
Otorhinolaryngologi. I OG. Babiak, M.I. Govorun, Ya.A. Nakatis, A.N. Pashchinin