Ang diabetes mellitus ay isang pangkaraniwang sakit. Nakakaapekto ito sa 2 hanggang 4% ng populasyon. Ayon sa mga istatistika ng Amerikano, 50% ng mga pasyente na may diabetes ay namamatay mula sa myocardial infarction, mula sa pagkabulag (ika-2 lugar), mula sa atherosclerosis ng mga paa't kamay, mula sa pyelonephritis, mula sa urolithiasis.
Talamak na komplikasyon ng diabetes mellitus
1. Diabetic ketoacidosis.
2. Hyperosmolar coma.
3. Hyperglycemia.
Diabetes ay isang talamak na polyetiological na sakit, na kung saan ay nailalarawan sa mga tuntunin ng mga karamdaman sa pamamagitan ng hyperglycemia, protina at taba catabolism, at anuman ang dahilan, ang mga karamdamang ito ay nauugnay sa kakulangan ng insulin (ganap at kamag-anak). Sa diabetes mellitus, ang fasting blood glucose level ay higit sa 7.2 mmol/l sa isang dobleng pag-aaral (*18 mg%).
Mga uri ng diabetes
1. Pangunahin (idiopathic).
2. Pangalawa (symptomatic).
Pangalawang symptomatic na diabetes mellitus
Nangyayari sa patolohiya endocrine system:
1. Itsenko-Cushing disease o sintomas (sakit ng talamak na labis na cortisone).
2. Acromegaly (labis na growth hormone).
3. Pheochromocytoma (isang tumor na gumagawa ng mga catecholamine nang labis).
4. Cohn's sign (pangunahing hyperaldosteronism). Sa ilalim ng impluwensya ng aldosteron, bumababa ang mga antas ng potasa, at kinakailangan para sa paggamit ng glucose.
5. Glucogonoma (tumor ng L-cells ng mga islet ng Langerhans). Ang mga pasyente ay pagod, na may mga ulser sa mga paa't kamay.
Pangalawang pancreatic diabetes: pagkatapos alisin ang pancreas, na may pancreatic cancer (katawan at buntot).
Sakit sa imbakan ng bakal (hemachromatosis). Karaniwan, ang antas ng bakal sa dugo ay kinokontrol ng mekanismo ng feedback. Mas maraming bakal ang nasisipsip kaysa sa kinakailangan, at ito ay napupunta sa atay, pancreas, balat:
Triad: maitim na balat, kulay-abo, pinalaki ang atay, diabetes mellitus.
Pangunahing diabetes mellitus
Ito ay isang polyetiological disease.
I-highlight:
1. Insulin - umaasa sa diabetes mellitus - absolute insulin deficiency - type 1.
2. Insulin - independiyenteng diabetes mellitus. Nangyayari na may kamag-anak na kakulangan sa insulin. Sa dugo ng naturang mga pasyente, ang insulin ay normal o nakataas. Maaaring napakataba o normal na timbang.
Ang diabetes mellitus na umaasa sa insulin ay isang sakit na autoimmune. Ang pag-unlad nito ay batay sa:
1. Isang depekto sa chromosome 6 - 1 na nauugnay sa NLA system - D 3, D 4. Ang depektong ito ay namamana.
2. Mga virus ng beke, tigdas, mga virus ng coxsackie, matinding nakaka-stress na sitwasyon, ilang mga kemikal. Maraming mga virus ang katulad ng mga beta cell. Ang normal na immune system ay lumalaban sa mga virus. Sa isang depekto, ang mga islet ay pinapasok ng mga lymphocytes. Ang mga B lymphocyte ay gumagawa ng mga cytotoxic antibodies. ang mga beta cell ay namamatay, at hindi sapat ang produksyon ng insulin - diabetes mellitus.
Ang insulin-independent diabetes mellitus ay may genetic na depekto, ngunit nagpapakita mismo nang walang impluwensya ng panlabas na mga kadahilanan.
1. Depekto sa mga beta cell mismo at mga peripheral tissue. Ang pagtatago ng insulin ay maaaring basal at pinasigla (sa antas ng glucose sa dugo na 6.5 mmol/l).
2. Ang sensitivity ng peripheral tissues sa pagkilos ng insulin ay bumababa.
3. Mga pagbabago sa istruktura ng insulin.
Ang diabetes na umaasa sa insulin ay apektado ng labis na katabaan. Kasabay nito, ang mga selula ay nangangailangan ng mas maraming insulin, ngunit hindi sapat ang mga receptor nito sa mga selula.
Mga klinikal na pagpapakita
4 na pangkat ng mga paglabag:
1. Metabolic disorder disorder metabolismo ng karbohidrat- hyperglycemia, protina catabolism, taba catabolism.
2. Polyneuropathy, peripheral at autonomic.
3. Microangiopathy.
4. Macroangiopathy (atherosclerosis).
Mga metabolic disorder
Ang mga tungkulin ng insulin ay ang paggamit ng mga amino acid at glucose mula sa pagkain ng tao.
Ang Tetraanabolic hormone ay nagpapababa ng mga antas ng glucose sa dugo. Siya ay tinutulan ng:
1. Glucagon. Ang stimulus para sa pagtatago nito ay isang pagbaba sa mga antas ng glucose sa dugo. Ito ay kumikilos sa pamamagitan ng glycogenolysis. Ang pagtaas ng glucose sa dugo ay nagpapasigla sa pagkasira ng protina, at ang glucose ay nabuo mula sa mga amino acid.
2. Cortisone - pinasisigla ang catabolism ng protina at gluconeogenesis.
3. Growth hormone - nagtataguyod ng synthesis ng protina, nagse-save ng glucose para sa RNA synthesis.
4. Adrenaline - pinasisigla ang pagkasira ng glycogen, pinipigilan ang pagtatago ng insulin.
Ang normal na konsentrasyon ng glucose sa dugo ay mas mababa sa 6.1 mmol/l. Ang maximum na limitasyon sa araw ay 8.9 mmol/l.
Pagkilos ng insulin
Sa pagtaas ng dami ng glucagon, kaunting glucose ang natupok sa mga selula, kaya bumababa ang permeability.
Ang pasyente ay nagrereklamo ng pagkauhaw, polyuria (na may type 1 na diyabetis), pagkawala ng timbang sa katawan, pagtaas ng gana.
Ang polyuria ay dahil sa ang katunayan na kapag ang konsentrasyon ng glucose ay tumaas sa higit sa 9 - 10 mmol/l, lumilitaw ang glucose sa ihi. Osmotic diuresis - maraming ihi na may mataas na tiyak na gravity.
Uhaw: tumataas ang osmolarity ng dugo, pinasigla ang sentro ng uhaw. Pagbabawas ng timbang sa katawan: ang mga kontrainsular na kadahilanan ay may lipolytic effect --> pagbaba ng timbang. Tumaas na gana: dahil ang tissue ay hindi gumagamit ng glucose nang mahusay, ang sentro ng gutom ay pinasigla.
Sa type 2 diabetes mellitus, nagkakaroon ng labis na katabaan. dahil sapat na ang insulin para magsagawa ng lipogenesis, Gayunpaman, sa 5% ng mga pasyente ay mahirap magpasya kung anong uri ng diabetes ang mayroon sila.
Kaugnayan. Ang pagkalat ng diabetes mellitus ay nasa iba't-ibang bansa mula 1 hanggang 6%. Sa kasalukuyan, mahigit 60 milyong tao sa buong mundo ang dumaranas ng sakit na ito. Taun-taon, ang bilang ng mga bagong diagnosed na kaso ay 6-10% ng kabuuang bilang ng mga pasyente, na humahantong sa pagdodoble nito tuwing 10-15 taon. Ang halos hindi maiiwasang mga komplikasyon ng diabetes ay humantong sa maagang kapansanan at mataas na pagkamatay. Kaya, ang cardiovascular pathology ay napansin sa mga pasyente na may diabetes 3 beses na mas madalas, pagkabulag - 10 beses na mas madalas, at gangrene ng mga paa't kamay - 20 beses na mas madalas. Bawat ika-6 na bulag sa mundo ay bulag sa diabetes. Ayon sa mga eksperto ng WHO, ang diabetes mellitus ay nagpapataas ng kabuuang dami ng namamatay ng 2-3 beses at binabawasan ang pag-asa sa buhay ng average na 7%. Ang mga gastos sa pagpapagamot ng mga pasyenteng may diabetes ay nagkakahalaga ng 10-15% ng lahat ng gastos sa pangangalagang pangkalusugan sa mga binuo na bansa. Kaugnay nito, ang diabetes mellitus ay hindi lamang isang problemang medikal, kundi isang problemang panlipunan at pang-ekonomiya.
Ang terminong diabetes ay nagmula sa Griyego at nangangahulugang "pagdaraan." Ang Latin mellitus ay nangangahulugang "asukal, pulot." Ang unang bahagi ng pangalan ay ipinakilala noong sinaunang panahon ni Aretaeus ng Cappadocia (138-81 BC). Ang kahulugan ng "asukal" ay idinagdag noong 1674 ni Thomas Willis.
Kahulugan ng konsepto. Sa una ay pinaniniwalaan na ang diabetes mellitus ay isang malayang nosological entity. Pagkatapos ay naging malinaw na ito ay isang buong pangkat ng mga sakit, genetically, pathophysiologically at clinically heterogenous. Tinukoy ng mga eksperto ng WHO (1999) ang diabetes mellitus bilang isang pangkat ng mga metabolic na sakit na nailalarawan ng hyperglycemia, na resulta ng mga depekto sa pagtatago ng insulin, (mga) pagkilos ng insulin, o pareho.
Normal na antas ng glucose sa capillary at venous blood sa walang laman na tiyan - 3.3-5.5 mmol/l.
1. Pag-uuri ng diabetes mellitus (WHO, 1999)
Tinutukoy ng mga eksperto ng WHO ang mga sumusunod na anyo ng diabetes:
Uri ng diabetes mellitus 1
Uri ng diabetes mellitus 2
Diabetes sa pagbubuntis
Iba pang uri ng diabetes
Ang huling kategorya ng diabetes mellitus ay maaaring batay sa genetic defects sa B-cell function, genetic defects sa pagkilos ng insulin, mga sakit ng exocrine pancreas (pancreatitis, tumor, hemochromatosis, atbp.), Endocrine disease (thyrotoxicosis, acromegaly, Cushing's sakit, aldosteroma , somatostinoma, glucagonoma, atbp.), ilang genetic syndromes (cystic fibrosis, Huntington's chorea, hemochromatosis, Klinefelter's syndrome, atbp.), ang epekto ng mga gamot (glucocorticoids, thyroid hormones, thiazides, beta-blockers, atbp.) , mga impeksyon (rubella virus, CMVI, atbp.)
2. Mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng type 1 diabetes mellitus
Ang type 1 diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasira (kamatayan) ng pancreatic B cells, na humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa produksyon ng insulin, i.e. sa ganap na kakulangan sa insulin. Depende sa mekanismo na humahantong sa pagkasira ng mga selulang B, ang autoimmune at idiopathic type 1 diabetes mellitus ay nakikilala.
Ang autoimmune type 1 diabetes mellitus ay batay sa pagkamatay ng mga B cells sa ilalim ng impluwensya ng pancreatic virus sa mga genetically predisposed na indibidwal. Ang genetic defect ay batay sa pagkakaroon ng mutant diabetic genes sa chromosome 6, na nauugnay sa HLA system (diabetogenic haplotypes HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ, B1). Tinutukoy ng HLA system ang tugon ng katawan sa iba't ibang antigens. Ang mga mutasyon ay humahantong sa mga kaguluhan sa tugon ng immune, na ginagawang mas sensitibo ang mga selulang B sa pagkilos ng mga pancreatic virus (hepatitis, tigdas, bulutong, beke, rubella, influenza, CMV). Ang huli ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel: nag-trigger sila ng mga proseso ng autoimmune sa pamamagitan ng mekanismo ng antigenic mimicry o antigenic modification ng B cells. Bilang karagdagan, ang mga virus ay may direktang cytolytic effect at ang pag-unlad ng pamamaga. Sa panahon ng pagkasira ng mga selulang B, ang mga indibidwal na protina ay nagiging denatured at nakakakuha ng mga antigenic na katangian. Ang mga antibodies ay ginawa din laban sa kanila. Bilang karagdagan, ang pagkasira ng mga selulang B ay sinamahan ng paglabas ng mga protina na "banyaga" sa immune system (karaniwang matatagpuan lamang ang mga ito sa intracellularly): mga protina ng iroinsulin at mga protina ng heat shock. Ang kanilang paglabas ay nag-trigger ng isang bagong yugto ng pag-atake ng autoimmune.
Ang idiopathic diabetes mellitus type 1 ay isang sakit na walang natukoy na dahilan (na may hindi kilalang etiology) at hindi nauugnay sa HLA.
Sa anumang uri ng diabetes mellitus type 1, ang mga antas ng insulin sa plasma ay makabuluhang nabawasan o wala. Ang mga antibodies sa islet cells ay nakikita sa dugo. Ang mga anyo ng pamilya ay bihira. May kaugnayan sa diabetogenic HLA haplotypes. Ang edad ng pagsisimula ng sakit ay pagkabata at pagbibinata. Phenotype - manipis. Ang pag-unlad ng sakit ay mabilis, ang kurso ay malubha, labile, at may posibilidad na magkaroon ng ketoacidosis. Ang batayan ng paggamot ay insulin,
3. Mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng diabetes mellitus 2
Ang type 2 diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng kamag-anak na kakulangan sa insulin. Nangangahulugan ito na may kakulangan ng mga epekto ng insulin sa normal o tumaas na konsentrasyon hormone sa dugo. Ang kamag-anak na kakulangan sa insulin ay maaaring batay sa 3 uri ng mga karamdaman: kakulangan sa pagtatago ng mga selulang B, ang kababalaghan ng insulin resistance, at ang pagkilos ng mga kontrainsular na kadahilanan.
1. Ang kakulangan sa lihim ng mga selulang B ay isang genetic na depekto kung saan ang mga selulang B ay napanatili, ngunit ang pagtatago ng insulin ay nabawasan, na nagpapakita ng sarili sa mga kondisyon ng pagtaas ng pangangailangan sa insulin (na may polyphagia at labis na katabaan, na mayroon ding genetic na kalikasan).
2. Ang kababalaghan ng insulin resistance ay isang paglabag sa pagpapatupad ng mga epekto ng insulin. Ang mga selulang B ay buo at gumagawa at naglalabas ng sapat na dami ng insulin, ngunit ang mga tisyu ay lumalaban sa pagkilos ng insulin. Ang depektong ito ay maaaring isang genetic na kalikasan, o ito ay maaaring nabuo sa ontogenesis sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga kadahilanan.
Ang kababalaghan ng insulin resistance ay maaaring mangyari sa antas ng insulin receptors at sa post-receptor level.
Ang mga mekanismo ng receptor ng insulin resistance ay kinabibilangan ng blockade ng insulin receptors ng mga antibodies na gumagaya sa istruktura ng insulin; pagkasira ng mga receptor ng insulin sa pamamagitan ng mga antibodies na na-synthesize kapag nagbabago ang istraktura ng receptor (kapag ang isang hapten - isang gamot o lason - ay nakakabit dito); pagkasira ng mga receptor sa pamamagitan ng lysosome enzymes, free radicals at lipid peroxidation na mga produkto (sa panahon ng hypoxia, stress, atherosclerosis); pagbabago sa conformation ng mga receptor ng insulin dahil sa isang depekto sa mga gene na naka-encode sa synthesis ng kanilang mga polypeptides; isang pagbaba sa sensitivity ng mga target na cell sa insulin dahil sa isang pangmatagalang pagtaas sa konsentrasyon ng insulin sa dugo sa mga taong dumaranas ng labis na pagkain.
Ang mga mekanismo ng post-receptor ng insulin resistance ay kinabibilangan ng kakulangan ng transmembrane glucose transporters (naobserbahan sa labis na katabaan) at pagkagambala sa intracellular na proseso ng paggamit ng glucose (may kapansanan sa phosphorylation ng mga protina kinases ng mga target na selula).
3) Ang pagkilos ng mga counterinular factor ay isang mekanismo na maaaring batay sa labis na pag-activate ng hepatocyte insulinase (hydrolyzes insulin molecules) sa ilalim ng impluwensya ng glucocorticoids, growth hormone, at kakulangan ng zinc at tanso; antibodies sa insulin ng dugo; labis na malakas na koneksyon ng insulin sa mga protina ng plasma (hyperproteinemia, paraproteins); pagtaas sa mga antas ng dugo ng mga kontra-insular na hormone (catecholamines, | iucocorticoids, thyroxine, growth hormone, glucagon) sa mga tumor ng kaukulang mga glandula ng Endocrine at sa ilalim ng stress.
Sa anumang kaso, sa type 2 diabetes mellitus, mayroong kakulangan ng mga epekto ng insulin na may normal o kahit na tumaas na mga antas sa plasma ng dugo. Sa kaso ng labis na insulin sa dugo, ang mga proseso ng lipogenesis ay nangingibabaw, na nag-aambag sa labis na katabaan (ang katangian ng phenotype ng mga pasyente na may type 2 diabetes mellitus ay labis na katabaan). Ang mga pamilyang anyo ng sakit ay karaniwan. Ang edad ng pagsisimula ng sakit ay nasa gitna at matatanda. Ang pag-unlad ng sakit ay mabagal, ang kurso ay mas banayad, at ang pagkahilig sa ketoacidosis ay hindi pangkaraniwan. Walang antibodies sa islet cells. Walang kaugnayan sa diabetogenic HLA haplotypes. Ang batayan ng paggamot ay diyeta, ehersisyo, oral hypoglycemic agent; insulin - ayon sa mga indikasyon.
Ang mga kadahilanan ng peligro ay may mahalagang papel sa pagbuo ng type 2 diabetes mellitus. Kabilang dito ang kapansanan sa glucose tolerance; pag-aayuno hyperglycemia; kasaysayan ng gestational diabetes; kapanganakan ng isang bata na tumitimbang ng higit sa 4.5 kg; labis na katabaan ng tiyan(sobra sa timbang na higit sa 20%); dyslipidemia (triglycerides na higit sa 2.2 mmol/l, HDL cholesterol na mas mababa sa 0.8 mmol/l); arterial hypertension (presyon ng dugo na higit sa 140/90 mm Hg); namamana na kasaysayan ng diabetes mellitus (pagkakaroon ng sakit sa mga direktang kamag-anak); edad na higit sa 65 taon.
4. Mga metabolic disorder at function ng mga organ at system sa diabetes mellitus
Ang ganap o kamag-anak na kakulangan ng insulin (ang pangunahing metabolic depekto sa diabetes mellitus) ay humahantong sa pagkagambala sa lahat ng uri ng metabolismo, at, higit sa lahat, metabolismo ng carbohydrate.
Ang mga karamdaman sa metabolismo ng karbohidrat ay ipinahayag sa pagtaas ng gluconeogenesis (dahil sa pagkawala ng suppressive na epekto ng insulin sa mga pangunahing enzyme ng gluconeogenesis) at pagtaas ng glycogenolysis (sa ilalim ng impluwensya ng glucagon). Bilang resulta, ang labis na glucose ay nalilikha sa dugo, at ang transportasyon nito sa mga lamad sa mga tisyu na umaasa sa insulin ay may kapansanan dahil sa kakulangan ng insulin. Kaya, ang isang kakaibang kababalaghan ay nabuo kapag ang katawan ay nakakaranas ng gutom sa enerhiya kapag mayroong labis na nilalaman ng pinagmumulan ng enerhiya (glucose) sa dugo.
Ang hyperglycemia, ang pangunahing sintomas ng diabetes mellitus, ay nagpapataas ng osmolarity ng plasma at humahantong sa cellular dehydration. Sa sandaling lumampas ang renal threshold para sa glucose (8-10 mmol/l), lumilitaw ito sa ihi, na nagiging sanhi ng glucosuria at polyuria (mga sintomas ng decompensated diabetes mellitus). Ang polyuria ay nauugnay sa kapansanan sa reabsorption ng tubig at electrolytes dahil sa mataas na osmolarity ng pangunahing ihi. Ang polyuria at hyperosmia ay nagdudulot ng pagkauhaw at polydipsia, pati na rin ang nocturia (mga sintomas ng decompensated diabetes mellitus). Sa mga bata, ang katumbas ng nicturi ay maaaring bedwetting.
Ang osmotic diuresis ay humahantong sa matinding pangkalahatang dehydration at dyselectrolythemia. Ang kinahinatnan ng pag-aalis ng tubig ay hypovolemia, pagbaba ng presyon ng dugo, pagkasira ng perfusion ng utak at bato, pagbaba ng presyon ng pagsasala, oliguria (hanggang sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato). Bilang karagdagan, dahil sa pag-aalis ng tubig, ang pagpapalapot ng dugo ay nangyayari, ang putik at nagkalat na intravascular combustion ay nabubuo, at ang mga microcirculation disorder ay humahantong sa tissue hypoxia.
Ang hyperglycemia ay nagdudulot din ng pag-activate ng polyol cycle (sa pamamagitan ng activation ng aldoreductase), isang insulin-independent metabolism ng glucose na may pagbuo ng sorbitol at fructose. Naiipon ang mga produktong ito sa mga tisyu na independiyente sa insulin (lens ng mata, nervous tissue, liver cells, red blood cell, vessel walls, basophilic insulinocytes) at, bilang osmoactive, umaakit ng tubig, na humahantong sa pinsala sa mga tissue na ito.
Ang hyperglycemia sa pamamagitan ng akumulasyon ng sorbitol (at, samakatuwid, ang pag-ubos ng mga reserbang NADP*H2), pati na rin sa pamamagitan ng pagbawas sa aktibidad ng protina kinase C, ay humahantong sa pagbawas sa synthesis ng nitric oxide (endothelial relaxation factor), na kung saan humahantong sa nasoconstriction at tissue ischemia.
Ang hyperglycemia ay nagdudulot din ng hyalinosis at pampalapot ng i in<чюк сосудов. Гиалиноз - образование гликопротеинов, которые, проходя через базальную мембрану капилляров, легко выпадают И гиалинизируются.
Pinasisigla ng hyperglycemia ang glycosylation ng mga protina -11, ang proseso ng non-enzymatic na koneksyon ng glucose sa mga amino group ng mga protina. Sa proseso ng glycosylation, ang mga matatag na produkto ng glycosylation ng hemoglobin, LDL at HDL apoproteins, mga protina ng coagulation at anticoagulant system, ang mga pangunahing cell ng basement membrane at collagen, myelin, lens proteins, insulin transport proteins, atbp ay nabuo. Ang glycosylated hemoglobin, na may mataas na pagkakaugnay para sa oxygen, ay hindi naglalabas ng mga tisyu nito, na nagreresulta sa hypoxia. Ang hitsura ng glycosylated apoproteins ng LDL at HDL ay nagpapataas ng LDL/HDL ratio (atherogenic coefficient). Ang glycosylation ng mga protina ng coagulation at anticoagulation system ay humahantong sa pagtaas ng pagbuo ng thrombus. Ang glycosylation ng myelin ay nagbabago sa istraktura nito at nagiging sanhi ng demyelination. Ang glycosylation ng mga protina ng lens ay gumaganap ng isang papel sa pagbuo ng mga katarata. Ang glycosylation ng mga protina ng transportasyon ng insulin ay nag-aambag sa pagbuo ng hindi pangkaraniwang bagay ng insulin resistance.
Bilang karagdagan, ang lahat ng mga produkto ng glycosylation ay may binagong istraktura, na nangangahulugang maaari silang makakuha ng mga antigenic na katangian, bilang isang resulta kung saan ang pinsala sa autoimmune sa kaukulang mga organo at tisyu ay bubuo.
Ang kakulangan ng insulin ay sinamahan ng lactic acidosis, ang pag-unlad nito ay nagsasangkot ng tatlong mekanismo. Una, ang kakulangan sa insulin ay pumipigil sa pyruvate dehydrogenase, bilang isang resulta kung saan ang PVA ay hindi na-convert sa AcCoA (na susunugin sa Krebs cycle). Sa sitwasyong ito, ang labis na PVC ay na-convert sa lactate. Pangalawa, ang kakulangan sa insulin ay nagdaragdag ng catabolism ng protina, na humahantong sa pagbuo ng labis na mga substrate para sa paggawa ng pyruvate at lactate. Pangatlo, ang tissue hypoxia, pati na rin ang pagtaas sa aktibidad ng mga kontra-insular na hormone (lalo na ang adrenaline at growth hormone) ay nagiging sanhi ng pag-activate ng anaerobic glycolysis, at samakatuwid ay isang pagtaas sa pagbuo ng lactate.
Ang mga karamdaman sa metabolismo ng taba sa type 1 diabetes mellitus ay nauugnay sa isang ganap na kakulangan ng insulin at pagtaas ng aktibidad ng mga kontra-insular na hormone. Binabawasan nito ang paggamit ng glucose ng adipose tissue habang binabawasan ang lipogenesis at pinapataas ang lipolysis, kaya naman ang mga taong may type 1 diabetes ay payat.
Ang mga ketogenic amino acid (leucine, isoleucine, valine) at FFA ay pumapasok sa atay, kung saan sila ay nagiging substrate para sa labis na synthesis ng mga katawan ng ketone (acetoacetic acid, p-hydroxybutyric acid, acetone). Ang hyperketonemia ay bubuo. Ang mga nakakalason na konsentrasyon ng mga katawan ng ketone ay pumipigil sa synthesis ng insulin at hindi aktibo ang hormone; matunaw ang mga lipid ng structural membrane, na nagpapataas ng pinsala sa cell; pagbawalan ang aktibidad ng maraming mga enzyme; pagbawalan ang mga function ng central nervous system; maging sanhi ng pag-unlad ng ketoacidosis; maging sanhi ng pag-unlad ng compensatory hyperventilation; makagambala sa hemodynamics (pinipigilan ang myocardial contractility at bawasan ang presyon ng dugo dahil sa dilation ng peripheral vessels).
Ang mga karamdaman sa metabolismo ng protina sa diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagsugpo sa synthesis ng protina (ang insulin ay nag-activate ng synthesis enzymes) at nadagdagan ang pagkasira ng mga kalamnan (pinipigilan ng insulin ang mga gluconeogenesis enzymes; na may kakulangan ng insulin, ang mga amino acid ay ginagamit upang bumuo ng glucose). Bilang karagdagan, ang pagpapadaloy ng mga amino acid sa pamamagitan ng mga lamad ng cell ay nasisira. Bilang isang resulta, ang kakulangan sa protina ay nabuo sa katawan, na humahantong sa paglago ng retardation (sa mga bata), kakulangan ng mga proseso ng plastik, pagkasira ng pagpapagaling ng sugat, nabawasan ang produksyon ng antibody at nabawasan ang paglaban sa mga impeksiyon. Bilang karagdagan, ang mga pagbabago sa mga antigenic na katangian ng mga protina ng katawan ay maaaring mag-trigger ng mga proseso ng autoimmune.
5. Mga komplikasyon ng diabetes
Ang mga komplikasyon ng diabetes mellitus ay nahahati sa talamak at talamak. Ang talamak ay kinabibilangan ng angiopathy at neuropathy, acute - coma.
Ang diabetic angiopathy ay nahahati sa micro- at macroangiopathy.
Ang diabetic microangiopathies ay mga pathological na pagbabago sa mga sisidlan ng microvasculature. Ang mga mekanismo ng pag-unlad ng microangiopathy ay kinabibilangan ng: akumulasyon sa dingding ng daluyan ng sorbitol at fructose, mga produkto ng glycosylation ng mga protina ng basement membrane, hyalinosis ng pader ng daluyan, pinsala sa autoimmune. Bilang isang resulta, ang istraktura, metabolismo at pag-andar ng pader ng daluyan ay nagambala, at ang tissue ischemia ay bubuo. Ang mga pangunahing anyo ng microangiopathy: retinopathy at nephropathy.
Diabetic retinopathy - microangiopathy ng mga retinal vessel, sa yugto ng terminal humahantong sa kumpletong pagkawala ng paningin. Ang retinopathy ay sinamahan ng microaneurysms, maculopathy, vitreous hemorrhages, at maaaring kumplikado ng retinal detachment at ang pagbuo ng pangalawang glaucoma.
Ang diabetic nephropathy ay isang tiyak na pinsala sa microvessels ng mga bato, na sinamahan ng pagbuo ng nodular o diffuse glomerulosclerosis at ang pagbuo ng talamak. pagkabigo sa bato sa yugto ng terminal.
Diabetic macroangiopathy - pinsala sa medium-sized na mga arterya. Ang mga mekanismo ng pag-unlad ng macroangiopathy ay kinabibilangan ng glycosylation ng basement membrane protein, glycosylation ng LDL, akumulasyon ng sorbitol at fructose sa pader ng daluyan. Ito ay humahantong sa pampalapot, nabawasan ang pagkalastiko ng pader ng daluyan, nadagdagan ang pagkamatagusin, pagkawala ng mga receptor ng heparin, nadagdagan ang pagdirikit ng platelet, pagpapasigla ng paglaganap ng makinis na selula ng kalamnan, at samakatuwid ay sa isang mas maaga at nadagdagan na pag-unlad ng atherosclerosis. Ang mga pangunahing anyo ng diabetic macroangiopathy: pinsala sa coronary arteries (clinically - sakit na ischemic puso at pagpalya ng puso bilang komplikasyon nito); pinsala sa mga cerebral vessels (klinikal - stroke, lumilipas na aksidente sa cerebrovascular, demensya); mga occlusive lesyon ng mga sisidlan ng mas mababang mga paa't kamay (klinikal, pasulput-sulpot na claudication, nekrosis, gangrene).
Diabetic neuropathy - sugat sistema ng nerbiyos may diabetes mellitus. Ang mga mekanismo ng pag-unlad ng diabetic neuropathy ay kinabibilangan ng glycosylation ng peripheral nerve proteins; pagbuo ng mga antibodies sa binagong mga protina at autoaggression patungo sa mga antigen ng nervous tissue; akumulasyon ng sorbitol at fructose sa mga neuron at mga selula ng Schwann; nabawasan ang synthesis ng nitric oxide sa pader ng daluyan. Ito ay humahantong sa isang pagkagambala sa intraneural na suplay ng dugo, isang pagbawas sa myelin synthesis, at isang pagbagal sa pagpapadaloy ng mga nerve impulses. Mga anyo ng diabetic neuropathy: pinsala sa central nervous system (clinically, encephalopathy, myelopathy); pinsala sa peripheral nerves sa anyo ng polyneuropathy o mononeuropathy (klinikal, motor at sensory disorder); pinsala sa autonomic nerves, o autonomic neuropathy (clinically, disorders ng regulasyon ng cardiac activity, vascular tone, pantog, gastrointestinal tract).
Ang kumbinasyon ng angiopathy at neuropathy ay maaaring magresulta sa isang komplikasyon ng diabetes mellitus tulad ng diabetic foot. Ang paa ng diabetes ay isang pathological na kondisyon ng paa sa diabetes mellitus, na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa balat at malambot na mga tisyu, buto at kasukasuan at ipinakita sa anyo ng mga trophic ulcers, mga pagbabago sa osteoarticular at purulent-necrotic na proseso (hanggang sa gangrene).
6. Mga koma na may diabetes mellitus
Sa diabetes mellitus, dalawang uri ng coma ang maaaring magkaroon: diabetic (hyperglycemic) at hypoglycemic. Ang kanilang pathogenesis ay sa panimula ay naiiba, ngunit sa parehong mga kaso ay kinakailangan ang pangangalagang pang-emerhensiya dahil sa isang agarang banta sa buhay.
Sa kaibuturan diabetic coma mayroong decompensation ng diabetes mellitus. Ang decompensation ng diabetes mellitus ay isang kondisyon kung saan ang mga metabolic disorder at organ function na likas sa sakit ay umabot sa isang kritikal na antas at sinamahan ng mga sakuna na kaguluhan ng homeostasis. Ang huli ay kinabibilangan ng: plasma hyperosmolarity at dehydration, dyselectrolythemia, acidosis (ketoacidosis at dactacidosis), mga karamdaman ng central hemodynamics at microcirculation, hypoxia.
Depende sa uri ng diabetes mellitus at sa mga katangian ng nakakapukaw na kadahilanan, alinman sa ketoacidosis, hyperosmolarity, o actacidosis ay maaaring mangibabaw sa isang partikular na pasyente. Kaugnay nito, mayroong 3 uri ng diabetic coma: ketoacidotic hyperglycemic coma, psherosmolar hyperglycemic coma, lactic acid coma.
Ang ketoacidotic coma ay nabubuo nang mas madalas na may ganap na kakulangan sa insulin. Kaya, sa mga pasyente na may type 1 diabetes, ang ketoacidotic coma ay nangyayari nang hindi bababa sa isang beses sa 1 sa 3, habang sa mga pasyente na may type 2, 1 lamang sa 50. 16% ng mga pasyente na may type 1 diabetes ay namamatay mula sa ketoacidotic coma. Ang dami ng namamatay mula sa ketoacidotic coma sa mga dalubhasang departamento ay 7-19%.
Ang mga sanhi ng decompensation ng diabetes mellitus at ang pagbuo ng coma ay: late diagnosis ng diabetes (sa 20% ng mga kaso, ang diabetes ay ipinahayag ng ketoacidotic coma); mga pagkakamali sa insulin therapy; isang pagtaas sa pangangailangan para sa insulin (na may 1 pagkakaiba-iba, stress, pinsala, operasyon, kapag nagrereseta ng malalaking dosis ng corticosteroids at diuretics).
Ang klinikal na larawan ng ketoacidotic coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal na pag-unlad - kadalasan sa loob ng ilang araw. Gayunpaman, ang medyo mabilis na pag-unlad ay posible din (sa loob ng 8-16 na oras) - sa pagkakaroon ng isang magkakatulad na malubhang purulent na impeksiyon o aksidente sa cerebrovascular. Sa anumang kaso, ang mga palatandaan ng decompensation ng diabetes mellitus sa una ay tumataas (tuyong bibig, uhaw, polyuria, kung minsan Makating balat) at pagkalasing (kahinaan, pagkapagod, sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka). Habang umuunlad ang decompensation, nangyayari ang dyspeptic syndrome: paulit-ulit, kung minsan ay walang tigil na pagsusuka na hindi nagdudulot ng ginhawa, pagtatae o paninigas ng dumi. Ang suka ay kadalasang may madugong kayumangging kulay, na maaaring mapagkakamalang pakahulugan bilang suka ng "balingan ng kape". Nailalarawan sa pamamagitan ng pananakit ng tiyan nang walang malinaw na lokalisasyon, kung minsan ay napakalakas na, kasama ng mga sintomas ng peritoneal irritation at neutrophilic leukocytosis, maaari nilang gayahin ang isang talamak na tiyan. Ang hindi kinakailangang interbensyon sa kirurhiko sa ganitong sitwasyon, bilang panuntunan, ay nagkakahalaga ng pasyente sa kanyang buhay! Sa pagsasaalang-alang na ito, kinakailangang gawin itong panuntunan upang matukoy ang antas ng glucose sa dugo at asukal sa ihi sa lahat ng mga pasyente na may klinikal na larawan ng isang talamak na tiyan. Kasunod nito, tumataas ang mga sintomas ng neuropsychiatric: pagkahilo, pag-aantok, kawalang-interes, disorientation, pagkalito. Pagkatapos ay dumating ang pagkahilo at pagkawala ng malay.
Sa isang estado ng pagkawala ng malay, ang mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig ay nasa harapan: tuyo, malamig na balat, nabawasan ang turgor, tuyo, tuyo na mga labi, tuyong dila, lumubog na mga mata, malambot na eyeballs, matulis na mga tampok ng mukha, nabawasan ang tono ng kalamnan. Bilang karagdagan, ang isang prutas na amoy (ang amoy ng acetone) ay sinusunod sa exhaled air (dahil sa ketosis), hyperventilation dahil sa pagtaas ng hindi gaanong dalas tulad ng sa lalim ng paghinga (dahil sa ketoacidosis), at sa isang pH sa ibaba 7.2, lumilitaw ang paghinga ng Kussmaul. Ang presyon ng dugo ay nabawasan (dahil sa hypovolemia at pagbaba ng tono ng mga resistive vessel). Ang temperatura ng katawan ay normal o nabawasan. Ang pagtaas ng temperatura ng katawan ay nagpapahiwatig ng impeksiyon o talamak na aksidente sa cerebrovascular. Ang atrial fibrillation (dahil sa ketoacidosis at hypokalemia) ay naobserbahan paminsan-minsan. Ang kamalayan ay nawala, ang mga reflexes ay nabawasan o nawawala, ang mga mag-aaral ay pantay-pantay na naghihigpit, ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag ay napanatili (tulad ng sa anumang metabolic coma).
Ang isang hindi tipikal na kurso ng ketoacidotic coma ay posible ayon sa isa sa 4 na opsyon. Ang gastrointestinal na variant ng ketoacidotic coma ay nangyayari nang mas madalas sa mga kabataan, "staging" gastric bleeding, talamak na tiyan, nakakalason na impeksyon o cholera. Ang Cardiovascular coma ay mas karaniwan sa mga matatanda. Sa klinikal na larawan, ang mga hemodynamic disorder ay nasa harapan: malubhang hypovolemia at pagbagsak. Ang renal variant ng coma ay nangyayari sa mga taong may diabetic nephroangiopathy, acute interstitial nephritis dahil sa paggamit ng analgesics, salicylates, atbp., laban sa background ng isang nakakahawang, septic na proseso. Sa klinikal na larawan, sa harapan ay mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang encephalopathic variant ng coma ay nangyayari nang mas madalas sa mga matatandang tao na may atherosclerosis ng mga cerebral vessel. Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga sintomas ng decompensated cerebrovascular insufficiency at focal brain damage.
Mga senyales sa laboratoryo ng ketoacidotic coma: hyperglycemia (higit sa 16.55 mmol/l), glycosuria (maaaring wala itong pinsala sa bato at oliguria!), hyperketonemia, ketonuria, pagbaba ng pH ng dugo at libreng bikarbonate, hyonatremia, hypochloremia, hyper-, at pagkatapos ay hypokalemia. Bilang karagdagan, mayroong isang pagtaas sa nilalaman ng protina, natitirang nitrogen, hemoglobin, erythrocytes, leukocytes bawat yunit ng dami ng dugo, at acceleration ng ESR (dahil sa hypovolemia at hemoconcentration).
Ang hyperosmolar coma ay maaaring umunlad nang mag-isa o kasama ng ketoacidosis. Ito ay mas madalas na sinusunod sa mga taong higit sa 50 taong gulang na may type 2 diabetes mellitus, sa katamtaman at banayad na antas, at mas madalas sa mga taong may type 1 diabetes mellitus. Ito ay pinaniniwalaan na sa mga naturang pasyente ang kakulangan ng insulin ay hindi gaanong binibigkas upang maiwasan ang pagtagos ng glucose sa mga selula, kaya ang ketoacidosis ay halos wala, ngunit ang antas ng glycemia kung minsan ay umabot sa "astronomical" na mga numero, na humahantong sa pagbuo ng hyperosmolar syndrome at matinding dehydration. Ang mga kadahilanan na pumukaw sa pagbuo ng hyperosmolar coma sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay maaaring nahahati sa 2 grupo. Ang una ay kinabibilangan ng mga salik na naglilimita sa paggamit ng glucose. Ang limitasyon sa paggamit ng glucose ay maaaring resulta ng pagbaba ng reserba ng insulin (sa kaso ng mga impeksyon, pinsala, pancreatic cancer, surgical interventions, hypothermia, dialysis, parenteral nutrition, malawakang pag-inom ng carbohydrates sa pagkain) o resulta ng paggamit ng mga gamot na guluhin ang daloy ng endogenous insulin sa dugo (ethacrine acid, furosemide, glucocorticoids). Kasama sa pangalawang grupo ang mga kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng pag-aalis ng tubig o plasma hyperosmolarity: paulit-ulit na pagsusuka, pagtatae, labis na karga sa mga solusyon sa pagbubuhos ng asin, ang paggamit ng osmotic diuretics, saluretics.
Ang klinikal na larawan ng hyperosmolar coma ay tinutukoy ng pag-unlad ng hyperosmolar syndrome at matinding pag-aalis ng tubig, at samakatuwid ay hypovolemia hanggang sa hypovolemic shock at acute renal failure. Ang coma na ito ay medyo mabilis na umuunlad, ngunit sa simula ay may mga obligadong sintomas ng decompensation ng diabetes mellitus (tingnan sa itaas). Ang mga natatanging tampok ng hyperosmolar coma ay: mga palatandaan ng binibigkas na pag-aalis ng tubig, mabilis na pagbuo ng oligoanuria at pagkabigla, kawalan ng ketoacidosis at ang amoy ng acetone sa exhaled air, sa 1/5 ng mga kaso - pangkalahatan o focal convulsions. Ang mortalidad kahit na may pinakamahusay na therapy ay, ayon sa iba't ibang mga may-akda, 50-75%. Ang kamatayan ay nangyayari mula sa talamak na pagkabigo sa bato, cerebral edema, at mga komplikasyon ng thromboembolic.
Mga palatandaan ng laboratoryo ng hyperosmolar coma: mataas na osmolality ng plasma (higit sa 300 mo/kg), mataas na glycemia (higit sa 55.5 mmol/l), normal o bahagyang tumaas ang nilalaman ng mga katawan ng ketone sa plasma ng dugo, mga palatandaan ng hypercoagulation at hemoconcentration ( dahil sa pag-aalis ng tubig), hyperazotemia (dahil sa pagkabigo sa bato), sa 1/4 na mga kaso - lactic acidosis.
Ang lactic acid coma (lactic acidemia) sa diabetes mellitus ay mas karaniwan sa mga pasyente na kumukuha ng mga tablet na hypoglycemic na gamot, pati na rin sa matinding decompensation ng sakit, lalo na, sa 10-30% ng mga pasyente na may ketoacidosis at sa 50% ng mga pasyente na may hyperosmolar. pagkawala ng malay. Ang pagbabala ay palaging mahirap. Ang dami ng namamatay ay 50-90%.
Ang klinikal na larawan ng lactic acid coma sa diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang medyo mabilis na pag-unlad (sa loob ng ilang oras), progresibong dyspeptic syndrome, at, mas madalas, sakit ng tiyan. Minsan ang pagkawala ng malay ay nauunahan ng kaguluhan at pagkahibang. Ang nangungunang sindrom ay cardiovascular failure, hanggang sa cardiogenic shock. Ang sanhi ng pagkabigla ay hindi dehydration, ang mga palatandaan na kung saan ay menor de edad o wala, ngunit acidosis. Hinaharang ng acidosis ang mga adrenergic receptor ng puso at mga daluyan ng dugo, bilang isang resulta, pinipigilan ang myocardial contractility at nagiging sanhi ng pagbagsak, lumalaban sa mga maginoo na mga therapeutic measure. Sa totoo lang, ang kapansanan sa kamalayan sa panahon ng lactic acidosis ay nauugnay sa acidosis, pati na rin ang kapansanan sa microcirculation at | hypoxia bilang bahagi ng pagkabigla. Ang pag-unlad ng hyperventilation ay katangian, at sa kaso ng malubhang lactic acidosis - Kussmaul na paghinga. Walang amoy ng acetone sa exhaled air. Mabilis na bumababa ang diuresis hanggang sa punto ng anuria.
Ang mga palatandaan sa laboratoryo ay ang mga pangunahing sa pagsusuri ng pagkawala ng malay na ito, dahil walang mga tiyak na sintomas sa klinikal na larawan. Pagsusuri sa screening - ang antas ng lactic acid sa plasma ng dugo, na kadalasang lumalampas sa 7.0 mmol/l, minsan ay umaabot sa 30 mmol/l (na ang pamantayan ay 0.4-1.4 mmol/l). Ang pH ng dugo at mga antas ng bikarbonate ay nabawasan. Ang mga antas ng glucose at ketone na katawan sa dugo ay normal o bahagyang tumaas. () ang molality ng plasma ng dugo ay nasa loob ng mga normal na halaga. Walang mga palatandaan ng hemoconcentration. Para sa differential diagnosis lactic acidosis at metabolic acidosis ng anumang iba pang kalikasan, kabilang ang ketoacidosis, ang tinatawag na anion gap ay may pangunahing kahalagahan, ang halaga nito ay kinakalkula ng formula: (+) - (+). Kung ang ipinahiwatig na pagkakaiba ay hindi lalampas sa mmol / l, kung gayon mayroong anumang acidosis maliban sa lactic acidosis. Kung ang pagkakaiba ay 25-40 mmol / l, kung gayon ang pagkakaroon ng lactic acidosis ay walang pag-aalinlangan.
Ang hypoglycemic coma ay may pathogenesis na sa panimula ay naiiba sa pathogenesis ng diabetic coma. Walang decompensation ng diabetes mellitus. Ang pathogenetic na batayan ng hypoglycemic coma ay isang labis na insulin na lumalampas sa pangangailangan para dito. Ito naman, ay maaaring maobserbahan kapag nagbibigay ng malaking dosis ng insulin, kakulangan ng carbohydrate intake mula sa pagkain (hindi kumain), o may pinabilis na paggamit ng carbohydrates (muscular work). Bilang karagdagan, ang pagbuo ng hypoglycemic coma ay pinadali ng pag-inom ng alkohol at mga gamot na nagpapalakas sa pagkilos ng exogenous insulin: sulfonamides, tuberculostatics, beta-blockers.
Ang labis na insulin ay nagdudulot ng makabuluhang pagbaba sa mga antas ng glucose sa dugo. Bilang tugon sa hypoglycemia, ang pagtatago ng mga contrainsular hormones, kabilang ang catecholamines, ay tumataas, kaya ang klinikal na larawan ng hypoglycemic coma ay binubuo ng 2 grupo ng mga sintomas: adrenergic at neuroglycopenic. Ang mga sintomas ng adrenergic ay nauugnay sa mga epekto ng adrenaline at kinabibilangan ng tachycardia, mydriasis, panginginig, maputlang balat, pagpapawis, pagduduwal, matinding gutom ("ravenous appetite"), pagkabalisa, at pagiging agresibo. Ang mga sintomas ng neuroglycopenic ay direktang nauugnay sa kakulangan ng glucose sa mga istruktura ng central nervous system. Kabilang dito ang: kahinaan, pagbaba ng konsentrasyon, sakit ng ulo, paresthesia, diplopia, takot, disorientation, may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, kombulsyon, posibleng paralisis at paresis. Ang coma mismo (pagkawala ng malay) ay karaniwang nabubuo kapag ang mga antas ng glucose ay mas mababa sa 2.5-2.2 mmol/l. Ang pinakauna at pinakamalubhang mga karamdaman ay nabubuo sa cortex at umuunlad patungo sa subcortical-diencephalic na rehiyon at brainstem. Para sa kadahilanang ito, ang mga autonomic function ay nananatiling buo sa loob ng mahabang panahon, at ang kamatayan mula sa hypoglycemic coma ay hindi kailanman biglaan. Mga tampok na katangian Ang hypoglycemic coma ay itinuturing na mabilis na pag-unlad, basang balat (ang pasyente ay "basa tulad ng isang mouse"), tumaas na tono mga eyeballs(sintomas ng "mga mata ng bato").
Ang kakulangan ng glucose bilang isang substrate ng enerhiya ay tila isang malinaw na sanhi ng pagkawala ng malay sa panahon ng hypoglycemic coma. Gayunpaman, napatunayan na kahit na may isang makabuluhang pagbaba sa mga antas ng glucose, ang mga reserba ng macroergs (CP, ATP) sa tisyu ng utak ay nananatiling normal sa loob ng mahabang panahon, ang mga kombulsyon lamang ang mabilis na nauubos ang kanilang pool. Ang mga datos na ito ay nagbibigay ng dahilan upang ipalagay ang pagkakaroon ng ilang iba pang mga mekanismo ng pagkawala ng malay sa panahon ng hypoglycemia. Mayroong 2 hypotheses tungkol dito.
Ayon sa una, kapag ang antas ng glucose sa dugo ay bumababa, ang synthesis ng acetylcholine, ang pangunahing neurotransmitter ng central nervous system, ay nagambala. Ayon sa pangalawa, sa panahon ng hypoglycemia, ang mga amino acid (aspartane, alanine) ay naipon sa utak, na maaaring mataas na konsentrasyon magkaroon ng neurotoxic effect, habang ang mga konsentrasyon ng mga amino acid na may mga katangian ng neurotransmitters (glutamine, glutamate, GABA, alanine), sa kabaligtaran, ay bumababa.
Mga palatandaan sa laboratoryo ng hypoglycemic coma: nabawasan ang mga antas ng glucose na may normal na antas ng mga katawan ng ketone sa dugo.
Ang batayan ng therapy para sa hypoglycemic coma ay ang pangangasiwa ng isang solusyon ng glucose.
7. Mga prinsipyo ng paggamot ng diabetic coma
Batay sa pathogenesis, ang mga pangunahing direksyon sa paggamot ng diabetic coma ay:
2. Pagwawasto ng metabolic acidosis.
3. Insulin therapy.
4. Pag-aalis ng mga salik na nagdulot o nagpapanatili ng decompensation ng diabetes mellitus.
5. Pagpapabuti ng microcirculation, tissue perfusion, tissue oxygenation.
6. Paggamot magkakasamang sakit at mga komplikasyon (cerebral edema, pulmonary edema, shock, DIC syndrome at iba pa.).
Natutukoy ang mga priyoridad sa loob ng unang tatlong puntos klinikal na variant diabetic coma: may hyperosmolar rehydration, may lactic acid - paglaban sa acidosis, atbp.
Ang sapat na rehydration ay nakakamit sa pamamagitan ng pagbubuhos. Ang layunin ay alisin ang dehydration at dyselectrolythemia. Ang pinakamainam na dami ng pagbubuhos, ayon sa karamihan ng mga may-akda, ay 6-8 litro ng likido sa unang 24 na oras. Mas tumpak, ang dami ng pagbubuhos ay tinutukoy gamit ang mga formula ng kakulangan sa tubig (DV
kung saan ang P ay timbang ng katawan,
Ht M = 40-48%, Ht w = 36-42%
Rabin formula:
DV (l) = mass QUOTE
Infusion rate, ayon sa mga rekomendasyon ng MMA na pinangalanan. Sechenov, sa unang 1.5-2 na oras ay dapat na hindi bababa sa 1.5 l / h, sa susunod na 2-3 oras - 500 ml / h, pagkatapos - 250 ml / h. Inirerekomenda ng mga eksperto sa Amerika ang pagsasalin ng 1 litro ng likido sa loob ng 1 oras (sa kaso ng hypovolemic shock - mas mabilis), pagkatapos ay 1 l/h o mas mabilis. Sa anumang kaso, kung may mga palatandaan ng pagkabigo sa puso o bato, ang rate ng pagbubuhos ay dapat na hindi gaanong matindi. Bilang isang patakaran, ang solusyon sa asin ay ginagamit bilang daluyan ng pagbubuhos. Gayunpaman, kung ang plasma osmolality ng pasyente ay higit sa 360 mOsm/L at ang serum sodium level ay higit sa 155 mmol/L, sa halip na isotonic (0.9%) NaCl solution, isang hypotonic (0.45%) na solusyon ang dapat gamitin. Napakahalagang tandaan na ang osmolality ng plasma ay dapat bawasan hindi sa normal, ngunit sa "stress norm," na para sa kategoryang ito ng mga pasyente ay 330-340 mOsm/L. Pagkatapos ng pagpapanumbalik ng dami ng dugo sa lahat ng mga kaso, ang karagdagang pagbubuhos ay isinasagawa gamit ang isang hypotonic solution ng sodium chloride sa rate na 150-250 ml / h (na may napanatili na pag-andar ng puso at bato). Ang dami ng iniksyon na likido ay sinusubaybayan sa pamamagitan ng pagtatasa ng rate ng puso,
Presyon ng dugo, diuresis. Bilang karagdagan, sa yugtong ito, 44 mEq ng sodium bikarbonate ang ibinibigay (mga nilalaman ng 1 ampoule sa 1 litro ng 0.45% NaCI solution). Ang layunin ng pagbibigay ng solusyon sa soda ay upang iwasto hindi ang acidosis, ngunit lumilipas na hyperchloremia (dahil sa pangangasiwa ng NaCI).
Ang pagwawasto ng acidosis ay ang pangalawang pinakamahalagang sukatan 11 para sa ketoacidotic coma at ang una para sa lactic acid coma. Maaaring kailanganin sa hyperosmolar coma kung sinamahan ng ketoacidosis.
Dapat alalahanin na ang pagwawasto ng acidosis sa pamamagitan ng pangangasiwa ng soda (4% na solusyon ng sodium bikarbonate), bagaman nakakatipid ito sa buhay ng pasyente, ay maaaring magkaroon ng malubhang at kahit na nakamamatay na mga kahihinatnan. Ang katotohanan ay ang pagpapakilala ng soda ay maaaring maging sanhi ng isang granzitorial paradoxical na pagbaba sa pH ng cerebrospinal fluid at, bilang isang resulta, depression ng central nervous system, convulsions, stupor, coma. Bilang karagdagan, ang pagpapakilala ng soda ay nagdadala ng panganib na magkaroon ng metabolic alkalosis, lumalalang hypokalemia at hypoxia (dahil sa pagtaas ng affinity ng Hb para sa O2), pagpalya ng puso, pulmonary edema (dahil sa hypernatremia) at tetany (dahil sa hypocalcemia). .
Sa pagsasaalang-alang na ito, may mga napakahigpit na indikasyon para sa pagrereseta ng soda para sa ketoacidosis: ketoacidosis, na sinamahan ng pagkawala ng malay o pagkabigla; ang pH ng dugo ay mas mababa sa 7.1 (7.0); matinding hyperkalemia. Ang dosis ng soda (volume ng 4% na solusyon) ay maaaring kalkulahin gamit ang Ogilvi formula:
4% na solusyon = QUOTE
Gayunpaman, ang naturang pagkalkula ay nangangailangan ng pagpapasiya ng BE gamit ang isang gas analyzer. Sa pagsasagawa, ang soda ay ibinibigay sa rate na 2.5 ml ng isang 4% na solusyon sa bawat 1 kg ng aktwal na timbang ng katawan sa 1 litro ng isang 0.45% NaCl na solusyon sa intravenously, napakabagal, sa ilalim ng kontrol ng pH ng dugo. Ang pagtaas sa mga halaga ng pH ay hindi dapat lumampas sa 0.1" sa loob ng 2 oras ng pagbubuhos. Kapag ang antas ng 7.2 ay naabot (ang "stress norm" para sa kategoryang ito ng mga pasyente), ang pangangasiwa ng soda ay itinigil.
Insulin therapy. Ang insulin ang piniling gamot maikling acting bilang mas mapapamahalaan. Mga ruta ng pangangasiwa: i.v. at i.m. Inirerekomenda na gumamit ng isa sa mga regimen ng "mababang dosis". Kung mayroon kang dispenser, maaari kang mag-set up ng patuloy na pagbubuhos ng insulin. Sa kasong ito, ang paunang dosis ay 10-30 na mga yunit. Ang dosis ng pagpapanatili ay 6-10 mga yunit / oras.
Sa kawalan ng isang dispenser, ang insulin ay ibinibigay sa intravenously o intramuscularly sa mga fractional na dosis. Sa kasong ito, ang pangunahing dosis ay 10 mga yunit na may intravenous na pangangasiwa at 20 mga yunit na may intramuscular administration, ang dosis ng pagpapanatili ay 6-8 na mga yunit bawat oras intravenously o intramuscularly. Sa kaso ng drip administration ng isang maintenance dose, magdagdag ng 10 IU ng insulin para sa bawat 100 ml ng NaCl solution at tumulo sa bilis na 60 ml/h (dosis ng 6 IU) o 80 ml/h (dosis ng 8 IU) . Ang pangangasiwa ng IM ng insulin ay dapat na iwasan sa kaso ng arterial hypotension. Kung ang pasyente ay may impeksyon, ang dosis ng insulin ay dapat na 2 beses na mas mataas.
Ang pinakamainam na rate ng pagbawas sa antas ng glucose sa dugo ng pasyente ay 3.8-5.5 mmol/l kada oras. Mabilis na pagbaba Ang mga antas ng glycemic ay nagdudulot ng banta ng pagbuo ng cerebral edema dahil sa hypoosmolality ng plasma at paggalaw ng likido sa mga tisyu. Ang limitasyon para sa pagbabawas ng mga antas ng glucose ay ang "stress norm", ang antas kung saan sa kategoryang ito ng mga pasyente ay tumutugma sa renal threshold para sa glucose, at sa pangmatagalang diabetes ay mas mataas pa (halos 10-11 mmol / l).
Matapos bumaba ang antas ng glucose sa dugo sa "stress norm," ang mode ng pangangasiwa ng insulin ay binago sa I/C at magsisimula ang pangangasiwa ng 5% o 10% na solusyon ng glucose. Kung ang paunang antas ng glycemic ay mas mababa sa 22 mmol/l, magsisimula kaagad ang paggamit ng glucose.
Pagpapalit ng mga reserbang K+. Ang kakulangan sa K+ (normal na 3.5-5.0 mmol/l) ay maaaring magbanta sa buhay ng pasyente. Mga palatandaan ng kakulangan ng K +: ang hitsura ng isang U wave sa ECG, isang pagbawas sa amplitude ng T wave, elevation ng ST segment; Ang nilalaman ng plasma K+ ay mas mababa sa 3 mmol/l. Gayunpaman, ang nilalaman ng K + sa plasma ay dapat masuri na isinasaalang-alang ang hematocrit. Kaya normal na nilalaman Ang K+ na may hematocrit na 0.20-0.30 l/l ay talagang nangangahulugan ng labis nito, at may hematocrit na 0.55 l/l pataas - ang kakulangan nito.
Ang pagwawasto ng kakulangan ng K+ ay mas epektibo laban sa background ng rehydration (karaniwan ay 2 oras mula sa pagsisimula ng infusion therapy), dahil sa ilalim ng mga kondisyon ng pag-aalis ng tubig ang paggalaw ng K+ sa mga cell ay mahirap. Ang potasa ay ibinibigay lamang sa peripheral veins, lamang sa napanatili na diuresis (higit sa 40 ml/h), sa ilalim lamang ng kontrol ng mga antas ng plasma ion at sa ilalim lamang ng kontrol ng ECG. Ang pagsubaybay sa ECG ay nagpapahintulot sa iyo na magtala ng unti-unting pag-ikli ng QT (ventricular electrical systole), pagbagal ng intraventricular conduction, pagkahilig sa bradycardia, matataas at makitid na positibong T wave. Ang labis na dosis ng K+ ay lubhang mapanganib, lalo na sa renal failure.
Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa K+ sa ketoacidosis ay 3-4 mmol/l (0.2-0.3 g ng dry KS1) bawat 1 kg ng timbang sa bawat litro ng likido na ibinibigay. Ang "stress norm" para sa K+ na nilalaman sa plasma ng dugo para sa mga pasyente sa kategoryang ito ay 5.1 mmol/l.
Ang (“diabetes”) ay isang sakit na nabubuo kapag walang sapat na paglabas ng antidiuretic hormone (ADH) o pagbaba ng sensitivity ng tissue ng bato sa pagkilos nito. Bilang isang resulta, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa dami ng likido na pinalabas sa ihi, at isang hindi mapawi na pakiramdam ng pagkauhaw ay nangyayari. Kung ang pagkawala ng likido ay hindi ganap na nabayaran, kung gayon ang pag-aalis ng tubig ng katawan ay bubuo - pag-aalis ng tubig, natatanging katangian na concomitant polyuria. Ang diagnosis ng diabetes insipidus ay batay sa klinikal na larawan at pagpapasiya ng antas ng ADH sa dugo. Upang matukoy ang sanhi ng pag-unlad ng diabetes insipidus, ang isang komprehensibong pagsusuri ng pasyente ay isinasagawa.
ICD-10
E23.2
Pangkalahatang Impormasyon
Ang (“diabetes”) ay isang sakit na nabubuo kapag walang sapat na paglabas ng antidiuretic hormone (ADH) o pagbaba ng sensitivity ng tissue ng bato sa pagkilos nito. Ang paglabag sa pagtatago ng ADH ng hypothalamus (absolute deficiency) o ang pisyolohikal na papel nito na may sapat na pagbuo (relative deficiency) ay nagdudulot ng pagbawas sa mga proseso ng reabsorption (reabsorption) ng fluid sa renal tubules at ang paglabas nito sa ihi na may mababang density. . Sa diabetes insipidus, dahil sa pagpapalabas ng isang malaking dami ng ihi, ang hindi mapawi na uhaw at pangkalahatang pag-aalis ng tubig ng katawan ay bubuo.
Ang diabetes insipidus ay isang bihirang endocrinopathy na nabubuo anuman ang kasarian at pangkat ng edad mga pasyente, kadalasan sa mga taong 20-40 taong gulang. Sa bawat ika-5 kaso diabetes insipidus bubuo bilang isang komplikasyon ng interbensyon sa neurosurgical.
Pag-uuri
Mga komplikasyon
Ang diabetes insipidus ay mapanganib dahil sa pag-unlad ng dehydration ng katawan sa mga kaso kung saan ang pagkawala ng likido sa pamamagitan ng ihi ay hindi sapat na napunan. Ang pag-aalis ng tubig ay ipinahayag sa pamamagitan ng matinding pangkalahatang kahinaan, tachycardia, pagsusuka, mga karamdaman sa pag-iisip, pampalapot ng dugo, hypotension hanggang sa pagbagsak, mga sakit sa neurological. Kahit na may matinding pag-aalis ng tubig, nagpapatuloy ang polyuria.
Diagnosis ng diabetes insipidus
Ang karaniwang mga kaso ay nagpapahintulot sa isa na maghinala ng diabetes insipidus sa pamamagitan ng hindi mapawi na uhaw at ang pagpapalabas ng higit sa 3 litro ng ihi bawat araw. Upang masuri ang pang-araw-araw na dami ng ihi, isinasagawa ang isang pagsusuri sa Zimnitsky. Kapag sinusuri ang ihi, ang mababang density nito (290 mOsm/kg), hypercalcemia at hypokalemia ay tinutukoy. Ang diabetes mellitus ay hindi kasama sa pamamagitan ng pagtukoy ng glucose sa dugo ng pag-aayuno. Sa gitnang anyo ng diabetes insipidus, ang isang mababang antas ng ADH ay tinutukoy sa dugo.
Ang mga resulta ng pagsusulit na may tuyo na pagkain ay nagpapahiwatig: umiwas sa pag-inom ng mga likido sa loob ng 10-12 oras. Sa diabetes insipidus, ang pagbaba ng timbang ng higit sa 5% ay nangyayari, habang pinapanatili ang mababang tiyak na gravity at hypoosmolarity ng ihi. Ang mga sanhi ng diabetes insipidus ay nilinaw ng X-ray, psychoneurological, at ophthalmological na pagsusuri. Volumetric formations ang utak ay hindi kasama sa pamamagitan ng pagsasagawa ng isang MRI ng utak. Upang masuri ang anyo ng bato ng diabetes insipidus, isinasagawa ang ultrasound at CT scan ng mga bato. Ang konsultasyon sa isang nephrologist ay kinakailangan. Minsan para sa pagkakaiba-iba patolohiya ng bato kailangan ng kidney biopsy.
Paggamot ng diabetes insipidus
Ang paggamot ng symptomatic diabetes insipidus ay nagsisimula sa pag-aalis ng sanhi (halimbawa, isang tumor). Para sa lahat ng anyo ng diabetes insipidus, ang kapalit na therapy na may isang sintetikong analogue ng ADH, desmopressin, ay inireseta. Ang gamot ay ibinibigay nang pasalita o intranasally (sa pamamagitan ng instillation sa ilong). Ang isang matagal na paghahanda ng pituitrin oil solution ay inireseta din. Sa gitnang anyo ng diabetes insipidus, ang chlorpropamide at carbamazepine ay inireseta, na nagpapasigla sa pagtatago ng antidiuretic hormone.
Kasalukuyang isinasagawa ang pagwawasto balanse ng tubig-asin sa pamamagitan ng pagbubuhos mga solusyon sa asin sa malalaking dami. Ang sulfonamide diuretics (hypochlorothiazide) ay makabuluhang binabawasan ang diuresis sa diabetes insipidus. Ang nutrisyon para sa diabetes insipidus ay batay sa paglilimita sa protina (upang bawasan ang kargada sa mga bato) at sapat na pagkonsumo ng carbohydrates at taba, madalas na pagkain, at pagtaas ng dami ng mga pagkaing gulay at prutas. Tulad ng para sa mga inumin, inirerekumenda na pawiin ang iyong uhaw sa mga juice, inuming prutas, at compotes.
Ang idiopathic (spontaneous) diabetes mellitus ay isang talamak na multihormonal disorder ng lahat ng uri ng metabolismo na may hyperglycemia, glycosuria at ketoacidosis.
Ang insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) ay ang pinakakaraniwan mga sakit sa endocrine mga teenager Ito ay karaniwang 10 hanggang 20% ng lahat ng mga kaso ng diabetes at lalong mahalaga sa gamot sa kabataan. Sa mundo, 6-8% ng mga taong may diabetes ay wala pang 14 taong gulang. Pagkatapos ng 14 na taon, bumababa ang insidente. Noong 1991, ang mga kabataan na may edad na 15-17 taong gulang ay bumubuo ng 0.36% ng lahat ng mga pasyente na may diabetes sa Russia, at 2.2% ng mga pasyente na may IDDM.
Etiology at pathogenesis. Ang isang espesyal na kontribusyon sa predisposition sa diabetes mellitus ay ginawa ng mga gene ng major histocompatibility complex (MHC) sa maikling braso ng chromosome 6, at mga virus (enterovirus infection Coxsackie B, rubella, mumps, measles virus). Ang mga diabetogens ay pumupukaw ng cytolysis ng insulin-secreting beta cells ng mga islet ng Langerhans na may autoallergic aggression sa genetically predisposed na mga indibidwal, lalo na sa mga kabataan. Ang paninigarilyo ay nakakatulong dito. Ang cellular autoimmunity at humoral immunity ay may papel sa pagkasira ng mga beta cells. Ang hitsura ng mga autoantibodies ay nauuna sa insulitis. Ang spontaneous type I IDDM ay nangyayari bigla, minsan sa loob ng 1 araw (stress, matinding sakit, isang kaganapan na may pagtaas ng pangangailangan sa insulin). Ang insulin precursor C-peptide ay ginawa pa rin sa una, ngunit sa loob ng 2 taon ay bumababa ang produksyon nito. Ang hyperglycemia ay nagpapahiwatig ng huling reserba ng mga beta cell, maikling panahon pagbabawas ng pangangailangan para sa insulin. Matinding antas Ang mga metabolic disorder sa IDDM ay humantong sa ketonemic coma. Nagambala ang paggamit ng glucose, tumataas ang mga hormone ng counterinsular na islet, ang mga kaguluhan sa lahat ng uri ng metabolismo ay nangyayari na may mga komplikasyon na dulot ng diabetic microangiopathy at neuropathy.
Ang insulin-dependent diabetes mellitus type II (NIDDM) sa mga kabataan ay wala makabuluhan. Ito ay isang heterogenous na pangkat ng mga sakit sa etiology at pathogenesis na may multifactorial hereditary predisposition, kamag-anak na kakulangan sa insulin at insulin resistance. Para sa indibidwal na mga varieties Ang eksaktong uri ng mana ay naitatag para sa NIDDM. Kabilang dito ang NIDDM ng pagbibinata, na eksklusibong katangian ng mga kabataan - MODF syndrome ("maturity onset diabetes of the young" - "adult diabetes in youth"). Ito ay may mataas na penetrant autosomal dominant inheritance ng isang depekto sa glucokinase, ang gene na matatagpuan sa maikling braso ng chromosome 7.
Sa ganap at kamag-anak na kakulangan sa insulin, nangyayari ang hyperglycemia at glycosuria. Nagdudulot sila ng polydipsia at polyuria. Kung ang agarang paggamot na may insulin ay hindi sinimulan, ang Kussmaul ketoacidotic coma ay bubuo. Ang akumulasyon ng mga katawan ng ketone (acetone, hydroxybutyric at acetoacetic acid) ay nauugnay sa parehong pagbilis ng kanilang pagbuo at may kapansanan sa paggamit. Ito ay humantong sa endogenous na pagkalasing. Extracellular at intracellular dehydration, hemoconcentration at peripheral circulatory failure tumaas. Ang decompensated acidosis ay nagiging sanhi ng paghinga ng Kussmaul - igsi ng paghinga na may bihirang, maingay at malalim na paghinga, lumalala ang acidosis. Ang labis na lactate ay naipon sa utak na may pagtaas ng acidosis. Ang labis na hyperglycemia ay sanhi talamak na karamdaman metabolismo ng tubig-asin at hyperglycemic (hyperosmolar) coma. Ang pangunahing link sa pathogenesis nito ay hyperosmolality. Ang hyperosmolality ay humahantong sa binibigkas na intracellular dehydration, ang nilalaman ng glucose sa mga selula ng utak ay bahagyang tumataas, ngunit ang konsentrasyon nito ay osmotically. aktibong sangkap sa plasma ng dugo at intercellular fluid ay nananatiling mas malaki kaysa sa intracellular na "compartment". Ito ay humahantong sa binibigkas mga sintomas ng neurological at tissue hypoxia ng utak na may pagkawala ng malay. Ang dugo ay lumalapot, ang thrombohemorrhagic syndrome ay nabuo na may pagbara ng glomeruli ng mga bato. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay umuunlad. Ang oliguria at anuria ay nabubuo, na humahantong sa kamatayan mula sa talamak na pagkabigo sa bato.
Sa talamak na pagkakalantad, ang hyperglycemia ay maaaring magdulot ng dysfunction ng capillary basement membranes, proliferation at hypertrophy ng vascular endothelium na may occlusion ng arterioles, venule at capillaries. Ang glycosylated hemoglobin, lipoproteins at iba pang mga protina ay nabuo, na nagbibigay ng impetus sa pagbuo ng mga autoimmune at immune complex na proseso sa mga daluyan ng dugo. Ang pangkalahatang diabetic microaigiopathy ay bubuo (isang histological symptom complex ng diabetes mellitus, lalo na ang IDDM). Ang pinsala sa mga selula ng Schwann, pagkabulok ng myelin at axon, at microaigiopathy ng vasa nervorum ay nagdudulot ng diabetic neuropathy.
Mga sintomas. Sa mga kabataan, ang diabetes mellitus ay madalas na nasuri nang huli, nasa yugto na ng ketoacidosis. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang pananakit ng tiyan, pagduduwal, pagsusuka, at pagtatae. Ang pagkauhaw, tuyong balat at mauhog na lamad ay tumindi, at lumilitaw ang maasim na amoy ng acetone mula sa bibig. Ang polyuria ay umabot sa enuresis. Ang mga impeksyon sa diyabetis ay pinupukaw kapag ang mga tinedyer ay pinalayaw ng mga matamis, juice, at kahit na inireseta ng glucose ("restorative"), na nagpapabilis sa pagbuo ng ketoacidosis at coma. Ito ay pinadali ng hyperproduction ng counter-insular hormones na katangian ng mga kabataan. Mayroong anorexia, mas madalas - isang "wolfish" na gana, pagbaba ng timbang, sa kabila ng bulimia. Lumilitaw ang pangangati ng balat (sa mga batang babae - sa perineal area). Madalas na nakikita ang pamumula ng mga pisngi, noo, gilid ng kilay, at baba ng diabetes. Ang dila ay karaniwang malagkit o tuyo, na natatakpan ng puting patong. Lumilitaw ang dumudugong gilagid, madalas na mga jam, gingivitis, stomatitis, periodontal disease, ecchymosis, karies. Ang mga kuko ay malutong.
Mga komplikasyon. Ang Ketoacidosis ay isang pagpapakita ng decompensated diabetes mellitus, na sa mga kabataan ay madalas na kumplikado ng Kussmaul ketoacidotic coma. Ito ay pinadali ng kanilang disorganisasyon, hindi pagsunod sa diyeta at insulin therapy, pagtanggi sa pagpipigil sa sarili at pagbisita sa endocrinologist, mga nakababahalang sitwasyon, at labile course ng IDDM. Ang ketoacidotic coma ay nangyayari nang mas madalas sa mga kabataan. Unti-unti itong bubuo (mula 12-24 na oras hanggang ilang araw). Ang pamamaga ng utak ay madalas na nangyayari.
Ang nonketogenic hyperglycemic (hyperosmolal) coma na may talamak na pagkabigo sa bato ay bihirang nangyayari sa pagdadalaga dahil sa stress, pinsala, karamdaman, matinding dehydration (pagsusuka, pagtatae, paso, frostbite, pagkawala ng dugo, labis na pag-ihi pagkatapos ng diuretics). Hyperosmolal coma - mapanganib na komplikasyon diabetes mellitus, na nagdudulot ng hanggang 50% na namamatay nang walang tamang paggamot.
Ang hyperlactic acidemic coma ay hindi sinusunod sa mga kabataan, dahil ito ay sanhi ng mga biguanides, na hindi ginagamit sa IDDM.
Sa isang labile course ng IDDM, na may labis na dosis ng insulin o kung ang dosis nito ay hindi tumutugma sa diyeta, nangyayari ang hypoglycemic states, kabilang ang hypoglycemic coma. Ang pagbabala ay seryoso at hindi mahuhulaan, lalo na tungkol sa hinaharap na estado ng katalinuhan ng kabataan. Ang encephalopathy na may hindi naaangkop na pag-uugali ay bubuo.
Ang isang matinding komplikasyon ng IDDM ay systemic diabetic microangiopathy. Ang pag-unlad nito ay direktang nakasalalay sa tagal at antas ng hyperglycemia. Ang masinsinang insulin therapy, na pinapanatili ang glycemia sa loob ng normal na mga limitasyon, ay maaaring mapabagal nang husto ang pag-unlad at/o pag-unlad ng mga komplikasyon ng microvascular ng diabetes mellitus. Sila ang pangunahing sanhi ng kapansanan at pagkamatay sa mga batang pasyente na may IDDM. Sa maaga, ang malubhang diabetes mellitus, na nasa kabataan na, ang mga unang palatandaan ng Kimmelstiel-Wilson syndrome (proteinuria, neuroretinopathy, arterial hypertension) ay maaaring lumitaw, na humahantong sa uremia sa edad na 25-35. Nabubuo ito sa lahat ng indibidwal na may "karanasan" ng IDDM na higit sa 25 taon. Ang IDDM sa mga kabataan ay madalas na kumplikado ng talamak na pyelonephritis, na kasama ng diabetic glomerulosclerosis ay tinatawag na diabetic nephropathy. Ang diabetic neuroretinopathy ay sinamahan ng pagdurugo, na maaaring magdulot ng retinal detachment at pagkabulag, lalo na kung ang "macula" ay apektado.
Ang diabetic neurovegetopathy ay humahantong sa tachycardia at pagtatae. Ang mga kabataan na may IDDM ay kadalasang nagkakaroon ng polyneuritis. Ang peripheral neuropathy sa kumbinasyon ng pinabilis na atherosclerosis ng mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay ay pinagsama sa isang lubhang hindi kanais-nais na "pathogenic constellation", na humahantong sa hindi pagpapagaling at impeksyon ng mga microdamage ng mas mababang mga paa't kamay. Maaaring umunlad ang neuropathic may diabetes na paa may abscess, phlegmon at kahit gangrene. Paminsan-minsan, ang aseptic necrosis ng mga terminal phalanges ng mga daliri ay bubuo. Ang pagbabalat ng balat at scratching ay nakakatulong sa pagbuo ng pyoderma at mycoses.
Ang isang madalas na komplikasyon ng diabetes mellitus sa mga kabataan ay pinsala sa mga kasukasuan, lalo na ang mga interphalangeal joints ng ikaapat at ikalimang daliri, cervical region gulugod. Maaaring mangyari bilang bahagi ng proseso ng autoimmune, ang contracture ni Dupuytren.
Ang matinding IDDM ay kadalasang sinasamahan ng fatty liver degeneration (hepatosteatosis), bacterial at giardiasis cholecystitis, at isang tendensiyang mangyari ang cholelithiasis. Sa mahabang kurso ng IDDM, ang ikatlong bahagi ng mga lalaki at kalahati ng mga babae ay nakakaranas ng malinaw na pagkaantala sa sekswal na pag-unlad na may mga iregularidad sa regla sa 15-20% ng mga kaso. Ang mga lalaki ay may balanoposthitis, ang mga babae ay may vulvitis at vulvovaginitis. Ang mga sekswal na karamdaman sa mga kabataang lalaki (erectile dysfunction) ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbaba ng produksyon ng nitric oxide sa microvessels at atherosclerosis ng mga arterya na nagdadala ng dugo sa maselang bahagi ng katawan. Ang halatang nanism, subnanism at hypogenitalism ay maaaring obserbahan, habang ang bilis ng pag-unlad ay bumagal. Ito ay lalong maliwanag sa IDDM mula sa maagang pagkabata na may tagal na 10 taon o higit pa. Ang pagkakasunud-sunod ng pag-unlad ng pangalawang sekswal na mga katangian ay nagambala sa sabay-sabay na pangkalahatang pagkahapo (Nobecourt syndrome). Ang mga kabataan na may malubhang IDDM ay maaaring magkaroon ng Mauriac syndrome (naantala ang paglaki at pag-unlad ng seksuwal, hepatomegaly, matronism na may fat deposition sa dibdib, tiyan at sa lugar ng VII cervical vertebra, kung minsan ay may mga pink na stretch mark, naantala. edad ng buto may osteoporosis, labile diabetes na may posibilidad na magkaroon ng hypoglycemia).
Pag-uuri. Ang terminong "uri I" ay kadalasang ginagamit bilang kasingkahulugan para sa IDDM, at ang terminong "uri II" ay tumutukoy sa anumang NIDDM. Ngunit ang mga terminong "IDDM" at "NIDDM" ay naglalarawan lamang klinikal na kurso tiyak na kaso (hilig sa ketoacidosis at paglaban dito), habang ang mga terminong "uri I" at "uri II" ay tumutukoy sa mga pathogenetic na mekanismo ng sakit (ang resulta ng pangingibabaw ng proseso ng autoimmune, o ang resulta ng pagpapatupad ng iba pang mga mekanismo ng pathogenesis).
Ang karamihan sa mga kaso ng diabetes mellitus ay kusang diabetes na nauugnay sa malnutrisyon). Ang iba pang mga uri nito ay bumubuo lamang ng 6-8% ng kabuuang bilang mga pasyente na may diabetes mellitus. Sa Russia, may tradisyonal na 3 degree ng kalubhaan ng diabetes mellitus (banayad, katamtaman, malubha), 3 uri ng kabayaran para sa mga metabolic disorder (compensation - na may normoglycemia at aglucosuria; subcompensation - hyperglycemia, glucosuria, ngunit walang ketoacidosis; decompensation - hyperglycemia na may ketoacidosis). I-highlight talamak na komplikasyon diabetes mellitus - coma (ketoacidotic Kussmaul coma, hyperosmolal, hypoglycemic, hyperlactic acidemic), huli na mga komplikasyon diabetes (microangiopathy, macroangiopathy - atherosclerosis ng iba't ibang lokalisasyon, neuropathy), pati na rin ang pinsala sa iba pang mga organo at sistema (enteropathy, osteoarthropathy, diabetic foot, hepatopathy, cataracts, lipoid necrosis).
Mga diagnostic. Basic palatandaan sa laboratoryo diabetes mellitus - pag-aayuno hyperglycemia. Kung ito ay mas mataas sa 6.7 mmol/l sa paulit-ulit na pag-aaral, at 10.0 mmol/l pagkatapos kumain, kung gayon ang glucosuria ay nangyayari sa karamihan ng mga tao. Sa decompensation ng diabetes mellitus, ang mataas na glucosuria at ketone na katawan (acetone) ay lumilitaw sa dugo at ihi. Sa yugto ng terminal ng diabetic glomerulosclerosis, dahil sa isang kusang pagbaba sa mga antas ng glycemic at isang pagbawas sa pangangailangan para sa exogenous insulin hanggang sa kumpletong pag-alis nito (Zubroda-Dan syndrome), nangyayari ang aglucosuria, at walang acetone sa ihi.
Para sa IDDM, ang tipikal na nilalaman ng C-peptide ay mas mababa sa 300 pmol/l at ang progresibong pagbaba nito sa loob ng 2-3 taon ng pagkakasakit sa zero; pagkatapos ng 3-4 na taon, ang IDDM ay nagiging terminal na walang C-peptide production at kasama ang pagbuo ng diabetic microangiopathies, ang pathogenesis na kung saan ay autoimmune din. Ang katamtamang anemia ay madalas na nakikita sa mga kabataan na may IDDM. Sa diabetic glomerulosclerosis, maaari itong maging malubha dahil sa kakulangan ng renal erythropoietin. Sa isang binuo na klinikal na larawan ng diabetic glomerulosclerosis, ang antas ng proteinuria ay bumaba dahil sa napakalaking proteinuria. kabuuang protina plasma, ang mga globulin ay tumaas nang husto (tulad ng sa amyloidosis).
Sa dugo - katamtaman hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia, ang antas ng libre mga fatty acid, lalo na kapag ang diabetes mellitus ay pinagsama sa labis na katabaan at sa namamana na diabetes mellitus. Ang mga palatandaan ng talamak na pyelonephritis ay madalas na nakikita sa ihi. Sa diabetic glomerulosclerosis, ang sediment ng ihi ay kadalasang naglalaman ng mataas na proteinuria (hanggang sa 30-40 g/l), at kakaunti ang sediment. Ang pag-unlad ng kabiguan ng bato sa una ay sinamahan ng isang compensatory na pagtaas sa daloy ng dugo ng bato at glomerular filtration, na pagkatapos ay unti-unting bumababa, at nangyayari ang uremia.
Ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng myocardial dystrophy na may mga kaguluhan sa ritmo, tachycardia. Ang tachooscillography ay madalas na nagpapakita ng pagtaas sa average na presyon ng dugo, lalo na sa panahon ng ergometry ng bisikleta o sa panahon ng isang malamig na pagsubok. Mga pagbabago sa EEG pagtaas sa pag-unlad ng cerebral microangiopathy.
Ang mga microangiopathies ay napansin sa panahon ng capillaroscopy ng nail bed ng mga daliri, conjunctiva, sa panahon ng ophthalmoscopy (microaneurysms ng retinal vessels), sa panahon ng thermal imaging na pagsusuri ng mas mababang mga paa't kamay sa anyo ng isang simetriko break sa infrared glow sa distal na mga seksyon. Pagsusulit maagang pagsusuri microangiopathy - microalbumiuria (higit sa 30 mcg/min), na tinutukoy ng radioimmunology. Nauugnay ito sa presyon ng dugo, ang nilalaman ng HbAlc at mga anti-insulin na autoantibodies, diabetic retino- at nephropathy, at ang tagal ng IDDM.
Sa nakatagong diabetes mellitus, ang antas ng glycemia sa walang laman na tiyan ay normal, pagkatapos kumain - hindi hihigit sa 10 mmol/l. Upang matukoy ang diabetes, isinasagawa ang isang glucose tolerance test (GTT). Ang glycemia ay sinusuri sa isang walang laman na tiyan, pagkatapos ang paksa ay umiinom ng 250 ML ng glucose solution (na may lemon juice upang mapabuti ang lasa). Ang glucose ay ibinibigay sa rate na 50 g bawat 1 m2 ng ibabaw ng katawan (natukoy ayon sa nomogram). Sa prepuberty, ang glucose ay ibinibigay sa rate na 1.75 g bawat 1 kg ng timbang ng katawan. Pagkatapos kumuha ng glucose, bawat kalahating oras sa loob ng 2.5 oras ang antas ng glycemia sa capillary blood ng daliri ay sinusuri, at sa dulo ng pagsubok - ihi para sa asukal at acetone. Sa may kapansanan sa glucose tolerance, ang glycemia ay nangyayari sa loob ng 2 oras, at pagkatapos ng ehersisyo ay dapat itong mula 7.8 hanggang 11.1 mmol/l (140-200 mg/dl); na may halatang diabetes, ito ay lumampas sa 6.7 mmol/l sa walang laman na tiyan, pagkatapos ng 2 oras ay lumampas ito sa 11.1 mmol/l, at ang glucosuria ay halos palaging naroroon sa ihi. Ang sensitivity ng GTT sa kaso ng isang kaduda-dudang pagsusuri ay maaaring dagdagan ng Conn's test (15 mg ng prednisolone ay ibinibigay 8 at 2 oras bago ang GTT). Ang GTT ay isinasagawa lamang sa kawalan ng mga sintomas ng diabetes mellitus, kung hindi man ang decompensation ng diabetes mellitus na may ketoacidosis ay maaaring umunlad. Maaaring ma-verify ang diagnosis sa pamamagitan ng pag-aaral ng mga anti-insulin antibodies, antibodies sa mga islet ng Langerhans, pati na rin ang HbAlc (sa diabetes ito ay tumataas sa 12% o higit pa).
Isang halimbawa ng diagnosis. Ang diabetes mellitus na umaasa sa insulin na may likas na autoimmune, malubhang kurso, decompensated. Ketoacidotic coma. Diabetic microangiopathy ng retina. Ang kanang ibabang lobe bronchopneumonia. Hepatosteatosis. Sakit sa ngipin. Polyhypovitaminosis.
Differential diagnosis. Ang hyperglycemia ay hindi palaging diabetes. Maaari itong maging nutritional (na may mabilis na paggamit ng labis na carbohydrates sa katawan, halimbawa, higit sa 150-200 g ng mga matamis na kinakain sa isang upuan, habang hindi ito lalampas sa 200 mg/dl), stress (sinasalamin ang epekto ng mga stressor , madalas na psycho-emosyonal), nanginginig (na may epileptik seizures, tetanus), endocrine (na may hypersecretion ng contrainsular hormones).
Ang pagkauhaw at polyuria ay nagpapataas ng hinala para sa diabetes insipidus, ngunit sa kasong ito ang antas ng glucose sa dugo ay normal, at ang ihi ay patuloy na Mababang densidad(hindi hihigit sa 1005). Minsan ang glucosuria ay sinusunod kahit na may isang normal na diyeta, ngunit ang antas ng glycemia ay hindi tumataas kahit na pagkatapos ng pag-load ng glucose (mababang threshold ng renal permeability sa glucose) - renal diabetes. Ang ganitong mga tao ay madalas na dumaranas ng pananakit ng ulo at madaling mapagod. Diabetes sa bato maaaring isang pasimula sa IDDM. Sa hyperparathyroidism, mayroon ding uhaw at polyuria, ngunit may normoglycemia at hypercalcemia at hypersecretion ng parathyroid hormone.
Mga kinalabasan ng sakit at pagbabala. Pangatlo ang diabetes mellitus bilang sanhi ng kamatayan pagkatapos ng cardiovascular disease at cancer. Sa napapanahong pagtuklas at paggamot, ang pagbabala ay medyo paborable. Ang mga katangian ng pag-uugali ng isang tinedyer ay maaaring maging sanhi ng decompensation ng diabetes, na nag-aambag sa pag-unlad ng microangiopathy, pagkawala ng paningin, pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, at polyneuritis. Ang IDDM pagkatapos ng pagdadalaga ay mas kalmado at mas matatag. Ang mga teenager na may diabetes ay madaling kapitan ng tuberculosis.
80% ng mga pasyente na nagkakaroon ng diabetes sa maagang pagkabata ay namamatay sa loob ng 20-30 taon. Para sa mga kabataan na may diyabetis, ang pangunahing sanhi ng kamatayan (mula 0.5 hanggang 15.4%) ay ketoacidotic coma. Ang kinalabasan nito ay kanais-nais kung ang pagkawala ng malay ay tumagal ng hindi hihigit sa 6 na oras. Habang tumataas ang oras ng pagkawala ng malay, nagiging mas madalas ang pagkamatay.
Ang dami ng namamatay para sa hyperosmolal coma ay 40-60% pa rin. Sa sapat na insulin therapy, hanggang sa 60% ng mga pasyente ng IDDM ay maaaring mapanatili ang kasiya-siyang renal function sa loob ng maraming taon, na may kaunting histological signs ng diabetic glomerulosclerosis at microalbuminuria. Ang epektibong antihypertensive therapy ay maaaring pahabain ang buhay hanggang 30-35 taon. Sa diabetic glomerulosclerosis, ang hemodialysis at kidney transplant ay nagpapahaba ng buhay.
Paggamot. Sa paggamot ng IDDM, ang prinsipyo ng mahigpit na dietary therapy ay sinusunod gamit ang isang diyeta na naglalaman ng 15-20% na protina, 25-30% na taba at 50-60% na carbohydrates. Dapat tiyakin ng diyeta ang normal na pisikal at sekswal na pag-unlad.
Sa matatag na kabayaran para sa IDDM, hindi hihigit sa 20 g ng asukal bawat araw ang pinapayagan, na nagpoprotekta laban sa hypoglycemia. Ang matinding paghihigpit sa carbohydrate ay humahantong sa ketoacidosis dahil sa lipolysis. Ang pangangailangan para sa mga matamis ay binabayaran ng kanilang mga kapalit. Ang mga ito ay lalo na ipinahiwatig para sa diabetes mellitus na may labis na katabaan.
Kapag kumukuha ng sorbitol at xylitol, isaalang-alang ang kanilang calorie na nilalaman, na katumbas ng glucose. Ang Saccharin at ang mga analogue nito ay hindi kanais-nais para sa mga sakit sa atay at bato, pagbubuntis at paggagatas; ang sorbitol at xylitol ay nag-aambag sa microangiopathy; pinipigilan ng fructose ang pagtatago ng o ukol sa sikmura at nagiging sanhi ng lipidemia; aspartame - pananakit ng ulo, pagduduwal, gastralgia, depression. Tumutulong sa matamis na pagnanasa ngumunguya ng gum may mga sweetener. Kapag binabayaran ang IDDM, pinapayagan ang pulot (hindi hihigit sa 3 kutsarita bawat araw). Maaari mong isama ang bigas sa iyong diyeta pasta. Ang ice cream ay katanggap-tanggap sa loob ng makatwirang limitasyon. Ang mga pagkaing mayaman sa kolesterol at taba ay limitado sa 30-40 g bawat araw.
Isang teenager na may bagong diagnosed na IDDM ay agad na naospital sa isang endocrinology hospital. Para sa catoacidosis, ang paggamot ay nagsisimula sa departamento masinsinang pagaaruga. Para sa decompensated diabetes (lalo na sa coma), inireseta ang mga antibiotic.
Para sa mga pasyente na may IDDM, kahit na ang kanilang sariling insulin ay madalas na immunogenic, hindi banggitin ang dayuhang insulin. Sa pagdating ng genetically engineered (recombinant) na insulin, ang paggamit ng insulin ng hayop ay lipas na. Inirerekomenda ng International Society for the Control of IDDM in Adolescents ang paggamit ng recombinant insulin na walang mga virus ng hayop. Ang mga short-at long-acting na insulin ay nakuha. Ang epekto ay nakamit sa pamamagitan ng kanilang kumbinasyon. Mula sa mga matagal na kumikilos, pinipili ang mga insulin na may makinis na pagkilos, at laban sa kanilang background, ang mga short-acting na insulin ay ibinibigay 30-60 minuto bago ang susunod na pagkain, na ginagaya ang natural na pagtatago ng insulin. Ang mga pag-iniksyon ng short-acting na insulin ay maaaring gawin nang paulit-ulit gamit ang isang Novopen-type syringe pen, na may atraumatic needle at nire-refill ng Penfill-type na insulin cartridges. Ang insulin ay dina-dial sa pamamagitan ng pagpindot sa isang espesyal na buton sa takip ng pen syringe (na may 1 pagpindot, 2 IU ng insulin ang iguguhit). Ang ganitong mga iniksyon ay kahawig ng physiological insulin secretion.
Ang mga sistema ay binuo na nilagyan ng mga timer upang masubaybayan ang huling dosis na pinangangasiwaan at ang oras mula noong iniksyon (Innovo mula sa kumpanyang Danish na Novo Nordix). Ang mga short-acting insulin analogues na may mas mabilis na rurok ng pagiging epektibo at mas maikling tagal ng epekto ay nakuha (NovoRapid) para sa mas mahusay na kontrol para sa glycemia pagkatapos kumain at pagbabawas ng dalas ng hypoglycemia sa gabi. Upang makamit ang maximum na epekto, piliin ang pinakamababang dosis ng insulin. Ang antas ng glycemia sa gabi at maagang oras ng umaga ay isinasaalang-alang, dahil sa karamihan ng mga pasyente na may IDDM ang pinakamababang glycemia ay nangyayari sa 3-4 a.m., at ang pinakamataas sa 5-8 a.m. (dahil sa mataas na produksyon ng mga contrainsular hormones). Samakatuwid, ang mga iniksyon sa 6 a.m. o pagbibigay ng long-acting insulin sa ibang pagkakataon, bago ang oras ng pagtulog, ay mas epektibo. Ang pinakamahusay na epekto ay nakukuha sa 1-2 iniksyon bawat araw ng long-acting na insulin at 3-4 na iniksyon ng short-acting na insulin.
Sa kasalukuyan, ang mga device ay ibinebenta para sa mabilis na pagtukoy ng glycemia ng pasyente mismo, na nagpapadali sa pagkontrol sa paggamot. Aerosol at mga gamot sa bibig insulin sa liposomal form. Ang mga biostator insulin dispenser ay epektibo, ngunit hindi maginhawang gamitin. Ang paglipat ng pancreas ay may problema dahil sa hindi pagkakatugma ng tissue. Ang pag-asa ay inilalagay sa cell therapy na may pagtatanim ng genetically modified beta cells o stem cell na nag-iba sa mga beta cell. Ang mga prospect para sa paggamot sa IDDM bilang isang autoallergic na sakit na may mga immunosuppressant ay interesado. Kabilang sa mga di-tradisyonal na pamamaraan ng pagpapagamot ng diabetes mellitus, oxygenation, hemosorption, plasmapheresis, enterosorption, electroacupuncture, pag-iilaw ng dugo na may ultraviolet radiation at laser, at iba't ibang mga herbal na pagbubuhos ay ginagamit. Gayunpaman, hindi nito pinapalitan ang insulin therapy. Ang ganitong mga pamamaraan ay epektibo lamang sa nakatagong diabetes mellitus o sa mga bihirang kaso NIDDM.
Sa paggamot ng microangiopathy, ginagamit ang trental, complamin, agapurin, at theonicol; mga anabolic tulad ng retabolil; disaggregants, cardiotrophics, cardiac energizers, bitamina ng lahat ng grupo. Ngunit karamihan sa mabisang paraan ay maingat na kompensasyon ng diabetes mellitus. Sa normoglycemia at aglucosuria, ang microangiopathy ay bubuo sa ibang pagkakataon. Para sa arterial hypertension, ang epekto ay ibinibigay ng Arifon (Indap), mga blocker mga channel ng calcium. Ang Captopril at ang mga analogue nito ay malawakang ginagamit sa paggamot ng diabetic glomerulosclerosis.
Ang mga tinedyer ay dapat mag-ingat ng espesyal na kalinisan ng mga ari at paa, magsuot ng komportable, maluwang na sapatos, iwasan ang mga scuffs at calluses, siyasatin at hugasan ang kanilang mga paa araw-araw, at huwag gumamit ng masyadong mainit na heating pad kung sila ay malamig.
Ang therapy sa ehersisyo ay may kapaki-pakinabang na epekto sa kurso ng diabetes mellitus. Paggamot sa spa Ang mga kabataan na may diabetes mellitus ay isinasagawa lamang sa kawalan ng ketoacidosis at malubhang komplikasyon ng vascular.
Pag-iwas. Ang estratehikong layunin ay ang maagang pagtuklas ng IDDM at preventive therapy. Diabetes - problemang medikal at panlipunan. Ang isang pangkat na nasa panganib para sa diabetes ay nangangailangan ng pansin (mga ipinanganak na may malaking timbang sa katawan, mga may kamag-anak na may diabetes, mga dumaranas ng labis na katabaan at arterial hypertension, mga taong may kaduda-dudang GTT). Ang papel na ginagampanan ng pagmamana ay gumagawa ng pag-iwas sa diabetes mellitus na may problema, mahalaga na maiwasan ang mga nakakapukaw na kadahilanan: balanseng diyeta, makatwirang pagkonsumo ng matamis, pisikal na edukasyon, organisasyon ng trabaho at pahinga, pag-iwas sa stress. Kailangan pagmamasid sa dispensaryo para sa mga bata mula sa mga pamilyang may diabetes mellitus, para sa mga nagkaroon na impeksyon sa enterovirus at beke, para sa mga anak ng mga ina na nagkaroon ng rubella sa ikalawang kalahati ng pagbubuntis, para sa lahat ng carrier ng MHC haplotype D3 at D4. Dapat na iwasan ang dietary at medicinal diabetogens.
Para sa mga kabataan na may diabetes mellitus na gustong magpakasal, mahalaga ang medikal na genetic counseling, na partikular na ipinahiwatig para sa tinatawag na low-progressive NIDDM ng mga kabataan na may autosomal dominant inheritance (isang congenital defect sa insulin secretion na hindi sapat sa antas ng glycemia).
Klinikal na pagsusuri. Pangkat ng dispensaryo - D-3. Ang mga kabataang may IDDM ay hindi inaalis sa pagpaparehistro ng dispensaryo. Ang sistema ng medikal na pagsusuri ay dapat na batay sa data sa immunopathological na katangian ng diabetes mellitus. Kinakailangang irehistro ang mga kabataan na may IDDM bilang mga immunopathological na indibidwal. Ang mga sensitizing intervention ay kontraindikado. Ito ang batayan para sa pag-alis ng medikal mula sa mga pagbabakuna at para sa paglilimita sa pagpapakilala ng mga antigenic na gamot. Permanenteng paggamot insulin - mahirap na pagsubok at nangangailangan ng pasensya ng binatilyo at ng doktor. Ang diabetes mellitus ay nakakatakot sa maraming mga paghihigpit at nagbabago sa paraan ng pamumuhay ng isang tinedyer. Kailangan nating turuan ang isang tinedyer na malampasan ang kanyang takot sa insulin. Halos 95% ng mga kabataan na may IDDM ay walang tamang pag-unawa sa diyeta at hindi alam kung paano baguhin ang mga dosis ng insulin kapag binabago ang paggamit ng pagkain o sa panahon ng pisikal na aktibidad na nagpapababa ng glycemia. Ang pinakamainam na bagay ay ang dumalo sa mga klase sa "Mga Paaralan para sa Mga Pasyente sa Diabetes" o "Mga Unibersidad ng Pangkalusugan para sa mga Pasyente ng Diabetes." Hindi bababa sa isang beses sa isang taon, isang pagsusuri sa inpatient na may pagwawasto ng mga dosis ng insulin ay kinakailangan. Pagmamasid ng isang endocrinologist sa klinika - hindi bababa sa isang beses sa isang buwan. Ang mga permanenteng consultant ay dapat na isang ophthalmologist, therapist, neurologist, at, kung kinakailangan, isang urologist, gynecologist, nephrologist. Isinasagawa ang anthropometry at sinusukat ang presyon ng dugo. Ang mga antas ng glycemia, glycosuria at acetonuria ay regular na sinusuri, at ang mga lipid ng dugo at kidney function ay pana-panahong sinusuri. Ang lahat ng mga kabataan na may diyabetis ay nangangailangan ng pagsusuri sa phthisiological. Sa kaso ng pinababang glucose tolerance - dynamic na pagmamasid isang beses bawat 3 buwan, pagsusuri ng isang ophthalmologist isang beses bawat 3 buwan, ECG - isang beses bawat anim na buwan, at kung ang mga antas ng glycemia ay normal sa loob ng 3 taon - deregistration.
Mga isyu sa pagsusulit. Pangkat ng kalusugan - 5. Ang pisikal na aktibidad para sa IDDM ay mahigpit na iniinom. Nagsisimula ang therapy sa ehersisyo sa mga unang buwan ng sakit, bago magkaroon ng mga komplikasyon. Lahat ay pinapayagan mga uri ng baga athletics, sports games, tennis, ngunit ipinagbabawal ang strength sports, weightlifting, mountaineering at marathon running. Sobrang load ay puno ng retinal hemorrhages at hypoglycemic coma. Bago ang pisikal na edukasyon, kailangan mong kumuha ng carbohydrates (isang mansanas, isang baso ng juice o gatas, isang sandwich). Sa glycemia na higit sa 15 mmol/l at may ketoacidosis, ipinagbabawal ang pisikal na ehersisyo. Ang pagsasanay na may mas mataas na karga ng pagtuturo ay hindi ipinahiwatig. Ang mga teenager na may diabetes ay hindi kasama sa mga pagsusulit. Ang trabaho ay ipinapakita na may kaunting psychophysical overload, nang walang business trip. Ipinagbabawal na magtrabaho sa loob panggabi, sa mga maiinit na tindahan, sa taas, na may mga gumagalaw na mekanismo, nagmamaneho ng mga kotse. Para sa IDDM na may mga komplikasyon, ang paglipat sa kapansanan ay ipinahiwatig.
Na may bayad na IDDM katamtamang kalubhaan na may dosis ng insulin na hanggang 60 IU bawat araw at katamtamang dysfunction, ang mga kabataan ay limitadong angkop para sa serbisyo militar; na may malubhang diabetes mellitus, hindi sila angkop para sa serbisyo militar. Sa militar mga institusyong pang-edukasyon hindi tinanggap. Tanong tungkol sa pagpasa Serbisyong militar sa ilalim ng kontrata ay napagpasyahan nang paisa-isa.