Ang ketoacidotic (diabetic) coma ay isang talamak na komplikasyon ng diabetes mellitus sa yugto ng decompensation, na sanhi ng labis na pagbuo ng mga ketone body sa katawan, na may nakakalason na epekto sa mga sistema ng katawan, lalo na sa utak, at nailalarawan din ng pagbuo ng dehydration, metabolic acidosis at hyperosmolarity ng plasma ng dugo. Ang diabetic coma ay nakarehistro sa 1-6% ng mga pasyente na may diabetes mellitus.

Mayroong dalawang uri ng diabetes mellitus (Talahanayan 3).

Talahanayan 3. Mga uri ng diabetes mellitus

Paglaganap
Edad		Pagkatapos ng 35 taon
Magsimula		Unti-unti
Mass ng katawan	Normal o nabawasan	Pinalaki
Mga klinikal na sintomas	Ipinahayag
Ketoacidosis	Ipinahayag	Wala
Pagkasira ng vascular	Mga maliliit na sisidlan	Mga pangunahing sisidlan
Pagkasensitibo sa insulin	Ipinahayag	Hindi ipinahayag
Bilang ng mga receptor ng insulin	Sa loob ng normal na limitasyon
Mga antibodies

Etiology:

hindi ginagamot na diabetes mellitus;

mga paglabag sa regimen ng paggamot (paghinto ng pangangasiwa ng Insulsh, hindi makatwirang pagbawas ng dosis);

hindi pagsunod sa diyeta;

pagkalasing sa alak o pagkain.

Mga kadahilanan sa peligro: labis na katabaan, acromegaly, stress, pancreatitis, liver cirrhosis, paggamit ng glucocorticoids, diuretics, contraceptive, pagbubuntis, family history.

Pathogenesis. Ang pangunahing pathogenetic na kadahilanan ng ketoacidotic coma ay kakulangan ng insulin, na humahantong sa: pagbaba ng paggamit ng glucose sa pamamagitan ng mga peripheral na tisyu, hindi kumpletong oksihenasyon ng mga taba na may akumulasyon ng mga katawan ng ketone; hyperglycemia na may tumaas na osmotic pressure sa intercellular fluid, cellular dehydration na may pagkawala ng potassium at phosphorus ions ng mga cell; glucosuria, tumaas na diuresis, dehydration, acidosis.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng pagkawala ng malay ay dahan-dahang nabubuo - sa loob ng ilang oras o kahit na araw; Ang koma ay nangyayari nang mas mabilis sa mga bata kaysa sa mga matatanda.

Mga yugto ng ketoacidotic coma:

Stage I - nabayarang ketoacidosis;

Stage II - decompensated ketoacidosis (precoma);

Stage III - ketoacidotic coma.

Mga katangian ng mga palatandaan ng yugto I: pangkalahatang kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod, sakit ng ulo, nabawasan ang gana sa pagkain, pagkauhaw, pagduduwal, polyuria.

Sa yugto II, ang kawalang-interes, pag-aantok, igsi ng paghinga (Kussmaul breathing) ay tumaas, tumindi ang pagkauhaw, pagsusuka at pananakit ng tiyan. Ang dila ay tuyo, pinahiran; Ang turgor ng balat ay nabawasan, ang polyuria ay binibigkas, at ang exhaled air smells ng acetone.

Ang Stage III ay nailalarawan sa pamamagitan ng: malubhang pagkagambala ng kamalayan (stupor o malalim na pagkawala ng malay), ang mga mag-aaral ay naghihigpit, ang mga tampok ng mukha ay natalas; ang tono ng eyeballs, kalamnan, tendon reflexes ay nabawasan nang husto; mga palatandaan ng peripheral circulatory disorder ( arterial hypotension, tachycardia, malamig na mga paa't kamay). Sa kabila ng matinding dehydration, nagpapatuloy ang pagtaas ng diuresis. Ang paghinga ay malalim, malakas (Kussmaul breathing), ang exhaled air smells of acetone.

Mga klinikal na anyo ng ketoacidotic coma:

tiyan, o pseudoperitoneal (sakit sindrom, positibong sintomas ng peritoneal pangangati, bituka paresis);

cardiovascular (ang mga kaguluhan sa hemodynamic ay binibigkas);

bato (oligo- o anuria);

encephalopathic (kamukha ng stroke).

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng ketoacidotic coma ay dapat isagawa na may apoplexy, alcoholic, hyperosmolar, lactic acidotic, hypoglycemic, hepatic, uremic, hypochloremic coma at iba't ibang mga pagkalason (tingnan ang Talahanayan 2). Ang mga phenomena ng ketoacidosis ay katangian ng kondisyon pagkatapos ng matagal na pag-aayuno, pagkalasing sa alkohol, mga sakit sa tiyan, bituka, at atay.

Ang alkohol na ketoacidosis ay bubuo pagkatapos ng labis na pag-inom ng alak sa mga taong dumaranas ng talamak na alkoholismo. Sa isang normal o mababang antas ng glycemia sa kumbinasyon ng ketonemia at metabolic acidosis, ang pag-unlad ng alcoholic ketoacidosis ay pinaka-malamang.

Ang pag-unlad ng lactic acidosis ay posible kapag ang antas ng lactate sa dugo ay halos 5 mmol/l. Ang lactic acidosis ay maaaring isama sa diabetic ketoacidosis. Kung pinaghihinalaan ang lactic acidosis, kinakailangan ang pag-aaral ng mga antas ng lactate sa dugo.

Kapag lasing sa salicylates, ang metabolic acidosis ay bubuo, ngunit ang pangunahing respiratory alkalosis ay maaaring bumuo, habang ang glycemic level ay normal o nabawasan. Kinakailangang pag-aralan ang antas ng salicylates sa dugo.

Ang antas ng ketones sa methanol poisoning ay bahagyang tumaas. Nailalarawan sa pamamagitan ng visual disturbances, sakit sa loob lukab ng tiyan. Ang antas ng glycemia ay normal o mataas. Ang isang pag-aaral ng mga antas ng methanol ay kinakailangan.

Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang katamtamang acidosis ay napansin, habang ang antas ng mga ketone ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Ang pagtaas ng mga antas ng creatinine sa dugo ay tipikal.

Paggamot magsimula sa pagbibigay ng isotonic sodium chloride solution pagkatapos matukoy ang antas ng glucose sa dugo. Ang insulin ay agad na ibinibigay sa intravenously (10 units, o 0.15 units/kg, pagkatapos ng 2 oras - intravenous drip 6 units/hour). Kung walang epekto, doble ang rate ng pangangasiwa. Kapag bumaba ang glycemic level sa 13 mmol/l, lumipat sila sa intravenous administration ng 5-10% glucose solution na may insulin. Kapag ang antas ng glucose sa dugo ay bumaba sa mas mababa sa 14 mmol/l, ang pagbubuhos ng 5% na solusyon ng glucose ay isinasagawa (1000 ml sa unang oras, 500 ml/h sa susunod na dalawang oras, mula sa ika-4 na oras - 300 ml/h ).

Para sa hypokalemia (mas mababa sa 3 mmol/l) at napanatili na diuresis, inireseta ang mga suplementong potasa. Ang pagwawasto ng mga paglabag sa CBS na may solusyon sa sodium bikarbonate ay isinasagawa kung ang pH ay mas mababa sa 7.1.

Diabetic na ketoacidotic coma- isang tiyak na talamak na komplikasyon ng sakit na sanhi ng isang ganap o binibigkas na kamag-anak na kakulangan ng insulin dahil sa hindi sapat na insulin therapy o isang pagtaas ng pangangailangan para dito. Ang saklaw ng coma na ito ay humigit-kumulang 40 kaso bawat 1 libong pasyente, at ang dami ng namamatay ay umabot sa 5-15%, sa mga pasyente na higit sa 60 taong gulang - 20%, kahit na sa mga dalubhasang sentro.

Ano ang nag-uudyok / Mga sanhi ng Diabetic ketoacidotic coma:

Mga salik na pumukaw sa pag-unlad ng diabetic na ketoacidotic coma

• Hindi sapat na dosis o paglaktaw ng insulin injection (o pag-inom ng mga tableted na gamot na nagpapababa ng glucose)
• Hindi awtorisadong pag-alis ng therapy na nagpapababa ng glucose
• Paglabag sa pamamaraan ng pangangasiwa ng insulin
• Kasama sa iba pang mga sakit (mga impeksyon, pinsala, operasyon, pagbubuntis, myocardial infarction, stroke, stress, atbp.)
• Pag-abuso sa alak
• Hindi sapat na pagsubaybay sa sarili ng metabolismo
• Pag-inom ng ilang mga gamot

Dapat itong bigyang-diin na hanggang sa 25% ng mga kaso ng DKA ay sinusunod sa mga pasyente na may bagong diagnosed na Diabetes mellitus, at mas madalas itong nabubuo sa type 1 diabetes mellitus.

Pathogenesis (ano ang mangyayari?) sa panahon ng Diabetic ketoacidotic coma:

Ang pagbuo ng DKA ay batay sa mga sumusunod na mekanismo ng pathogenetic: kakulangan sa insulin (parehong resulta ng hindi sapat na supply at bilang isang resulta ng pagtaas ng pangangailangan para sa insulin laban sa background ng ganap na kakulangan sa insulin sa mga pasyente na may type 1 diabetes), pati na rin ang labis. produksyon ng mga contrainsular hormones (pangunahin , glucagon, pati na rin ang cortisol, catecholamines, growth hormone), na humahantong sa pagbawas sa paggamit ng glucose sa pamamagitan ng mga peripheral na tisyu, pagpapasigla ng gluconeogenesis bilang isang resulta ng pagtaas ng pagkasira ng protina at glycogenolysis, pagsugpo ng glycolysis sa atay at, sa huli, sa pag-unlad ng matinding hyperglycemia. Ang ganap at binibigkas na kamag-anak na kakulangan ng insulin ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon sa dugo ng glucagon, ang hormone antagonist ng insulin. Dahil hindi na pinipigilan ng insulin ang mga proseso na pinasisigla ng glucagon sa atay, ang produksyon ng glucose sa atay (ang pinagsamang resulta ng pagkasira ng glycogen at gluconeogenesis) ay tumataas nang husto. Kasabay nito, ang paggamit ng glucose ng atay, kalamnan at adipose tissue sa kawalan ng insulin ay nabawasan nang husto. Ang kinahinatnan ng mga prosesong ito ay malubhang hyperglycemia, na tumataas din dahil sa pagtaas ng serum na konsentrasyon ng iba pang mga counter-insular hormones - cortisol, adrenaline at growth hormone.

Sa kakulangan ng insulin, ang catabolism ng mga protina ng katawan ay tumataas, at ang mga nagresultang amino acid ay kasama rin sa gluconeogenesis sa atay, na nagpapalubha ng hyperglycemia. Ang napakalaking pagkasira ng mga lipid sa adipose tissue, sanhi din ng kakulangan sa insulin, ay humahantong sa isang matalim na pagtaas sa konsentrasyon ng libre. mga fatty acid(FFA) sa dugo. Sa kakulangan ng insulin, ang katawan ay tumatanggap ng 80% ng enerhiya nito sa pamamagitan ng oksihenasyon ng FFA, na humahantong sa akumulasyon by-products ang kanilang pagkasira - mga katawan ng ketone (acetone, acetoacetic at beta-hydroxybutyric acid). Ang rate ng kanilang pagbuo ay higit na lumampas sa rate ng kanilang paggamit at paglabas ng bato, bilang isang resulta kung saan ang konsentrasyon ng mga katawan ng ketone sa dugo ay tumataas. Matapos maubos ang buffer reserve ng mga bato, ang balanse ng acid-base ay nabalisa, at metabolic acidosis.

Kaya, ang gluconeogenesis at ang kinahinatnan nito - hyperglycemia, pati na rin ang ketogenesis at ang kinahinatnan nito - ketoacidosis, ay ang mga resulta ng pagkilos ng glucagon sa atay sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa insulin. Sa madaling salita, ang unang dahilan ng pagbuo ng mga katawan ng ketone sa DKA ay isang kakulangan ng insulin, na nagiging sanhi ng pagtaas ng pagkasira ng taba sa sariling mga depot ng taba. Ang labis na glucose, na nagpapasigla sa osmotic diuresis, ay humahantong sa pag-aalis ng tubig na nagbabanta sa buhay. Kung ang pasyente ay hindi na makakainom ng sapat na dami ng likido, ang pagkawala ng tubig sa katawan ay maaaring hanggang 12 litro (mga 10-15% ng timbang ng katawan, o 20-25% ng kabuuang tubig sa katawan), na humahantong sa intracellular (nagkabilang ng dalawang- thirds) at extracellular (isang third) dehydration at hypovolemic circulatory failure. Bilang isang compensatory reaksyon na naglalayong mapanatili ang dami ng nagpapalipat-lipat na plasma, ang pagtatago ng catecholamines at aldosterone ay tumataas, na humahantong sa pagpapanatili ng sodium at pinatataas ang paglabas ng potasa sa ihi. Ang hypokalemia ay isang mahalagang bahagi metabolic disorder na may DKA, na nagiging sanhi ng kaukulang clinical manifestations. Sa huli, kapag ang circulatory failure ay humahantong sa kapansanan sa renal perfusion, ang produksyon ng ihi ay nababawasan, na nagiging sanhi ng isang terminal na mabilis na pagtaas sa blood glucose at ketone body concentrations.

Mga sintomas ng Diabetic ketoacidotic coma:

Sa klinikal na paraan, ang DKA ay karaniwang unti-unting nabubuo, sa loob ng ilang oras hanggang ilang araw. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng matinding pagkatuyo ng bibig, pagkauhaw, at polyuria, na nagpapahiwatig ng pagtaas ng decompensation ng diabetes. Ang pagbaba ng timbang ng katawan ay maaaring maitala, dahil din sa hindi nabayarang kurso ng sakit sa isang tiyak na tagal ng panahon. Habang umuunlad ang ketoacidosis, lumilitaw ang mga sintomas tulad ng pagduduwal at pagsusuka, na sa isang pasyente na may diyabetis ay nagdidikta ng pangangailangan para sa mandatoryong pagsusuri ng acetone sa ihi. Maaaring magreklamo ang mga pasyente matinding sakit sa tiyan, kabilang ang mga sinamahan ng mga sintomas ng peritoneal irritation (ang mga pagpapakita na ito ay maaaring humantong sa maling pagsusuri ng isang talamak na tiyan at surgical intervention na nagpapalala sa kondisyon ng pasyente). Ang isang tipikal na klinikal na sintomas ng pagkakaroon ng DKA ay madalas na malalim na paghinga (Kussmaul breathing), kadalasang may amoy ng acetone sa ibinubgang hangin. Kapag sinusuri ang mga pasyente, ang matinding pag-aalis ng tubig ay sinusunod, na ipinakita ng tuyong balat at mauhog na lamad, at nabawasan ang turgor ng balat. Dahil sa pagbaba ng circulating blood volume (CBV), maaaring magkaroon ng orthostatic hypotension. Ang mga pasyente ay madalas na nakakaranas ng pagkalito at fogged consciousness; sa humigit-kumulang 10% ng mga kaso, ang mga pasyente ay na-admit sa ospital sa isang pagkawala ng malay. Ang pinakakaraniwang pagpapakita ng laboratoryo ng DKA ay hyperglycemia, kadalasang umaabot sa 28-30 mmol/L (o 500 mg/dL), kahit na ang glucose sa dugo ay maaaring bahagyang tumaas sa ilang mga kaso. Ang antas ng glycemia ay naiimpluwensyahan din ng estado ng paggana ng bato. Kung ang paglabas ng glucose sa ihi ay may kapansanan bilang resulta ng pagbaba ng dami ng dugo o pagkasira ng paggana ng bato, ang hyperglycemia ay maaaring umabot sa napakataas na antas, at maaaring mangyari din ang hyperketonemia. Kapag tinutukoy ang estado ng acid-base, ang metabolic acidosis ay ipinahayag, na nailalarawan sa pamamagitan ng mababang antas pH ng dugo (karaniwan ay nasa hanay na 6.8-7.3 depende sa kalubhaan ng ketoacidosis) at pagbaba ng plasma bikarbonate (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Bagama't ang kabuuang antas ng sodium, chlorine, phosphorus, at magnesium ng katawan ay nabawasan, maaaring hindi sumasalamin sa pagbabawas na ito ang mga antas ng serum ng mga electrolyte na ito. Ang pagtaas ng antas ng urea at creatinine sa dugo ay nangyayari bilang resulta ng pagbaba ng BCC. Ang leukocytosis, hypertriglyceridemia at hyperlipoproteinemia ay madalas na sinusunod, at ang hyperamylasemia ay minsan natutukoy, na kung minsan ay nagpapaisip sa mga doktor tungkol sa isang posibleng diagnosis acute pancreatitis, lalo na sa kumbinasyon ng pananakit ng tiyan. Gayunpaman, ang nakikitang amylase ay pangunahing ginawa sa mga glandula ng laway at hindi isang diagnostic criterion para sa pancreatitis. Ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ay nabawasan dahil sa epekto ng pagbabanto, dahil ang osmotic na epekto ng hyperglycemia ay humahantong sa isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid. Ang pagbaba ng sodium sa dugo ay nauugnay sa antas ng hyperglycemia - para sa bawat 100 mg/dL (5.6 mmol/L), bumababa ang antas nito ng 1.6 mmol/L. Kung natukoy ang DKA normal na nilalaman sodium sa dugo, maaari itong magpahiwatig ng matinding kakulangan sa likido dahil sa pag-aalis ng tubig.

Diagnosis ng Diabetic ketoacidotic coma:

Basic pamantayan sa diagnostic DKA

• Unti-unting pag-unlad, kadalasan sa loob ng ilang araw
• Mga sintomas ng ketoacidosis (amoy ng acetone sa exhaled air, Kussmaul breathing, pagduduwal, pagsusuka, anorexia, pananakit ng tiyan)
• Mga sintomas ng dehydration (pagbaba ng turgor ng tissue, tono ng eyeballs, tono ng kalamnan, tendon reflexes, temperatura ng katawan at presyon ng dugo)

Paggamot ng Diabetic ketoacidotic coma:

Mayroong apat na lugar ng paggamot para sa DKA:

• therapy ng insulin;
• pagpapanumbalik ng nawalang likido;
• pagwawasto ng mineral at metabolismo ng electrolyte;
• paggamot ng coma-provoking sakit at komplikasyon ng ketoacidosis.

Ang insulin replacement therapy ay ang tanging uri ng etiological na paggamot para sa DKA. Tanging ang hormone na ito, na may mga anabolic properties, ang maaaring huminto sa malubhang pangkalahatang proseso ng catabolic na dulot ng kakulangan nito. Upang makamit ang pinakamainam na aktibong antas ng serum ng insulin, ang isang tuluy-tuloy na pagbubuhos ng 4-12 na mga yunit / oras ay kinakailangan. Ang konsentrasyon ng insulin sa dugo ay pumipigil sa pagkasira ng mga taba at ketogenesis, nagtataguyod ng synthesis ng glycogen at pinipigilan ang paggawa ng glucose sa pamamagitan ng atay, sa gayon ay inaalis ang dalawang pinakamahalagang link sa pathogenesis ng DKA. Ang isang regimen ng insulin therapy na gumagamit ng mga naturang dosis ay tinatawag na "low-dose regimen." Dati, marami pang ginagamit mataas na dosis insulin. Gayunpaman, napatunayan na ang insulin therapy sa isang mababang dosis na regimen ay sinamahan ng isang makabuluhang mas mababang panganib ng mga komplikasyon kaysa sa isang regimen. malalaking dosis.

• Ang malalaking dosis ng insulin (≥ 20 na yunit sa isang pagkakataon) ay maaaring mabawasan nang husto ang mga antas ng glucose sa dugo, na maaaring sinamahan ng hypoglycemia, cerebral edema at isang bilang ng iba pang mga komplikasyon;
• ang isang matalim na pagbaba sa konsentrasyon ng glucose ay sinamahan ng isang pantay na mabilis na pagbaba sa konsentrasyon ng serum potassium, samakatuwid, kapag gumagamit ng malalaking dosis ng insulin, ang panganib ng hypokalemia ay tumataas nang husto.

Dapat itong bigyang-diin na kapag ginagamot ang isang pasyente sa isang estado ng DKA, ang mga short-acting na insulin lamang ang dapat gamitin, habang ang mga intermediate at long-acting na insulin ay kontraindikado hanggang sa ang pasyente ay maalis mula sa estado ng ketoacidosis. Ang mga insulin ng tao ay ang pinaka-epektibo, gayunpaman, kapag ginagamot ang mga pasyente sa isang comatose o precomatous na estado, ang pagtukoy sa kadahilanan na nagdidikta sa pangangailangan na magbigay ng anumang uri ng insulin ay tiyak ang tagal ng pagkilos nito, at hindi ang uri. Inirerekomenda na magbigay ng insulin sa isang dosis na 10-16 na yunit. intravenously sa pamamagitan ng stream o intramuscularly, pagkatapos ay intravenously sa pamamagitan ng drip sa 0.1 units/kg/hour o 5-10 units/hour. Karaniwan, bumababa ang glycemia sa rate na 4.2-5.6 mmol/l/h. Kung ang antas ng hyperglycemia ay hindi bumababa sa loob ng 2-4 na oras, ang dosis ng insulin na pinangangasiwaan ay nadagdagan; kapag ang glycemia ay bumaba sa 14 mmol / l, ang rate ng pangangasiwa nito ay nabawasan sa 1-4 na mga yunit / oras. Ang pagtukoy sa kadahilanan sa pagpili ng bilis at dosis ng pangangasiwa ng insulin ay ang patuloy na pagsubaybay sa mga antas ng glucose sa dugo. Maipapayo na magsagawa ng pagsusuri sa dugo tuwing 30-60 minuto gamit ang mabilis na glucose analyzer. Gayunpaman, dapat tandaan na ngayon maraming mga express glucose analyzer na ginagamit para sa pagsubaybay sa sarili ay maaaring magpakita ng hindi tamang mga halaga ng glycemic kapag mataas ang mga antas ng asukal sa dugo. Pagkatapos ng pagpapanumbalik ng kamalayan, ang pasyente ay hindi dapat sumailalim sa infusion therapy sa loob ng ilang araw. Sa sandaling bumuti ang kondisyon ng pasyente at ang glycemia ay nananatiling matatag sa ≤ 11-12 mmol/l, dapat siyang magsimulang kumain muli, nang walang pagkabigo. mayaman sa carbohydrates(mashed patatas, manipis na cereal, tinapay), at mas maaga siyang mailipat sa subcutaneous insulin therapy, mas mabuti. Ang subcutaneous short-acting insulin ay unang inireseta sa mga fraction, 10-14 units. tuwing 4 na oras, pagsasaayos ng dosis depende sa antas ng glycemic, at pagkatapos ay lumipat sa paggamit ng simpleng insulin kasama ng long-acting na insulin. Ang acetonuria ay maaaring tumagal nang ilang panahon at may mahusay na mga tagapagpahiwatig metabolismo ng karbohidrat. Upang ganap na maalis ito, kung minsan ay tumatagal ng isa pang 2-3 araw, at hindi na kailangang mangasiwa ng malalaking dosis ng insulin o magbigay ng karagdagang mga karbohidrat para sa layuning ito.

Ang estado ng DKA ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na pagtutol ng mga peripheral target na tisyu sa insulin; samakatuwid, ang dosis na kinakailangan upang mailabas ang pasyente mula sa isang estado ng comatose ay maaaring mataas, na makabuluhang lumampas sa karaniwang dosis na kinakailangan ng pasyente bago o pagkatapos ng ketoacidosis. Pagkatapos lamang ng kumpletong pagwawasto ng hyperglycemia at pag-alis ng DKA, ang pasyente ay maaaring magreseta ng intermediate-acting insulins subcutaneously bilang ang tinatawag na pangunahing therapy. Kaagad pagkatapos maalis ang pasyente mula sa estado ng ketoacidosis, ang pagiging sensitibo ng tisyu sa insulin ay tumataas nang husto, kaya ang kontrol at pagsasaayos ng dosis nito ay kinakailangan upang maiwasan ang mga reaksyon ng hypoglycemic.

Dahil sa katangiang dehydration bilang resulta ng osmotic diuresis na dulot ng hyperglycemia, isang kinakailangang elemento ng therapy para sa mga pasyenteng may DKA ay ang pagpapanumbalik ng dami ng likido. Karaniwan, ang mga pasyente ay may kakulangan sa likido na 3-5 litro, na dapat na ganap na mapalitan. Para sa layuning ito, inirerekumenda na magbigay ng 2-3 litro ng 0.9% na solusyon sa asin sa unang 1-3 oras, o sa rate na 5-10 ml/kg/oras. Pagkatapos (kadalasan kapag ang plasma sodium concentration ay tumaas > 150 mmol/l), ang intravenous administration ng isang 0.45% sodium solution ay inireseta sa rate na 150-300 ml/h upang itama ang hyperchloremia. Upang maiwasan ang sobrang mabilis na rehydration, ang dami ng saline na ibinibigay kada oras, na may panimulang matinding dehydration, ay hindi dapat lumampas sa oras-oras na diuresis ng higit sa 500, maximum na 1,000 ml. Maaari mo ring gamitin ang panuntunan: ang kabuuang dami ng likido na ibinibigay sa unang 12 oras ng therapy ay hindi dapat lumampas sa 10% ng timbang ng katawan. Na may systolic na presyon ng dugo na matatag< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kapag bumaba ang mga antas ng glucose sa dugo sa 15-16 mmol/l (250 mg/dl), isang pagbubuhos ng 5% na solusyon ng glucose ay kinakailangan upang maiwasan ang hypoglycemia at matiyak ang paghahatid ng glucose sa mga tisyu, kasama ang 0.45% na solusyon ng sodium chloride sa rate na 100 -200 ml/h . Dapat tandaan na ang pagkamit ng matatag na normoglycemia ay hindi ang agarang layunin ng paggamot sa mga pasyente na may DKA sa unang yugto. Kung ang pasyente ay nananatiling dehydrated kapag bumaba ang glycemic level, ang glucose ay ibinibigay na kahanay ng asin. Ang pagpapalit ng dami ng likido, kasama ang isang nagpapatatag na hemodynamic na epekto, ay nakakatulong na bawasan ang glycemia (kahit na walang pangangasiwa ng insulin) sa pamamagitan ng pagbabawas ng nilalaman ng catecholamines at cortisol sa plasma ng dugo, ang paglabas nito ay nangyayari bilang tugon sa pagbaba ng dami ng dugo.

Ang pagwawasto ng nilalaman ng mga mineral at electrolyte na nawala dahil sa osmotic diuresis ay kinakailangan. Mahalaga rin na iwasto ang nilalaman ng potasa sa plasma ng dugo, ang mga reserbang kung saan sa katawan ay maliit. Sa panahon ng paggamot para sa DKA, habang bumababa ang glycemia, pumapasok ang potassium malalaking dami ay papasok sa cell at patuloy ding ilalabas sa ihi. Samakatuwid, kung ang paunang antas ng potasa ay nasa loob ng normal na hanay, ang isang makabuluhang pagbaba ay maaaring asahan sa panahon ng therapy (karaniwan ay 3-4 na oras pagkatapos ng pagsisimula nito). Sa napanatili na diuresis, mula sa pinakadulo simula ng insulin therapy, kahit na may isang normal na antas ng potasa sa suwero, ang tuluy-tuloy na pagbubuhos nito ay nagsisimula, sinusubukan na mapanatili ang potasa sa loob ng 4-5 mmol/l. Ang mga pinasimple na rekomendasyon para sa pangangasiwa nito nang hindi isinasaalang-alang ang pH ng dugo ay ganito ang hitsura: sa antas ng potasa sa suwero< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Kapag itinatama ang acidosis, dapat tandaan na ang metabolic (diabetic) acidosis ay bubuo dahil sa pagtaas ng pagpasok ng mga katawan ng ketone sa dugo dahil sa kakulangan ng insulin, samakatuwid ang etiological na paggamot ng ganitong uri ng acidosis ay insulin replacement therapy, na sa karamihan ng mga kaso ay nakakatulong upang alisin ito. Ang pagpapakilala ng sodium bikarbonate, na malawakang ginagamit dati, ay nauugnay sa eksklusibo napakadelekado komplikasyon:

• hypokalemia;
• intracellular acidosis (bagaman ang pH ng dugo ay maaaring tumaas);
• paradoxical cerebrospinal fluid acidosis, na maaaring mag-ambag sa cerebral edema.

Iyon ang dahilan kung bakit kamakailan lamang ang mga indikasyon para sa paggamit ng sodium bikarbonate sa DKA ay makabuluhang pinaliit, at ang nakagawiang paggamit nito ay tiyak na hindi inirerekomenda. Ang sodium bikarbonate ay maaari lamang ibigay sa pH ng dugo< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает potensyal na benepisyo. Kamakailan ang solusyon baking soda Ang mga pasyente ay hindi inireseta alinman sa pasalita o rectally, na kung saan ay medyo malawak na ensayado dati.

Ang mga mahahalagang direksyon sa paggamot ng DKA ay ang pagkilala at paggamot ng mga magkakatulad na sakit na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng ketoacidosis, pati na rin ang paglala ng kurso nito. Kaya, ito ay kinakailangan upang maingat na suriin ang pasyente para sa layunin ng diagnosis at paggamot. Nakakahawang sakit, lalo na ang mga impeksyon sa ihi. Kung pinaghihinalaang impeksyon, ipinapayong magreseta ng antibiotics malawak na saklaw mga aksyon. Isinasaalang-alang ang mga katangian ng pagkagambala ng kamalayan sa mga pasyente, ang pag-diagnose ng meningitis, stroke, at myocardial infarction ay maaaring medyo mahirap. Kung bumaba ang presyon ng dugo, sa kabila ng pangangasiwa ng likido, posible ang pagsasalin ng buong dugo o mga solusyon sa pagpapalit ng plasma.

Mga komplikasyon ng DKA: deep vein thrombosis, pulmonary embolism, arterial thrombosis (myocardial infarction, stroke), aspiration pneumonia, cerebral edema, pulmonary edema, impeksyon, bihira - gastrointestinal dumudugo at ischemic colitis, erosive gastritis, late na hypoglycemia. Malala pagkabigo sa paghinga, oliguria at pagkabigo sa bato. Mga komplikasyon ng therapy: cerebral edema, pulmonary edema, hypoglycemia, hypokalemia, hyponatremia, hypophosphatemia.

Sa konklusyon, dapat tandaan na ang DKA ay hindi nangangahulugang isang mahalagang tanda ng kurso ng diabetes. Sa kondisyon na ang mga pasyenteng dumaranas ng diyabetis ay sinanay sa paggamit ng intensified insulin therapy, araw-araw na pagsubaybay sa sarili ng metabolismo at self-adaptation ng dosis ng insulin, ang dalas ng DKA ay maaaring mabawasan sa halos zero.

Pag-iwas sa Diabetic ketoacidotic coma:

Aling mga doktor ang dapat mong kontakin kung mayroon kang Diabetic ketoacidotic coma:

May bumabagabag ba sa iyo? Gusto mo bang malaman ang mas detalyadong impormasyon tungkol sa Diabetic ketoacidotic coma, ang mga sanhi nito, sintomas, paraan ng paggamot at pag-iwas, ang kurso ng sakit at diyeta pagkatapos nito? O kailangan mo ng inspeksyon? Kaya mo gumawa ng appointment sa isang doktor– klinika Eurolab laging nasa iyong serbisyo! Ang pinakamahusay na mga doktor susuriin ka nila at pag-aaralan ka panlabas na mga palatandaan at tutulungan kang matukoy ang sakit sa pamamagitan ng mga sintomas, payuhan ka at ibigay kinakailangang tulong at gumawa ng diagnosis. kaya mo rin tumawag ng doktor sa bahay. Klinika Eurolab bukas para sa iyo sa buong orasan.

Paano makipag-ugnayan sa klinika:
Numero ng telepono ng aming klinika sa Kyiv: (+38 044) 206-20-00 (multi-channel). Ang sekretarya ng klinika ay pipili ng isang maginhawang araw at oras para sa iyo upang bisitahin ang doktor. Ang aming mga coordinate at direksyon ay ipinahiwatig. Tingnan nang mas detalyado ang tungkol sa lahat ng serbisyo ng klinika dito.

(+38 044) 206-20-00

Kung dati kang nagsagawa ng anumang pananaliksik, Siguraduhing dalhin ang kanilang mga resulta sa isang doktor para sa konsultasyon. Kung ang mga pag-aaral ay hindi naisagawa, gagawin namin ang lahat ng kailangan sa aming klinika o kasama ang aming mga kasamahan sa ibang mga klinika.

Ikaw? Kinakailangang gumawa ng napakaingat na diskarte sa iyong pangkalahatang kalusugan. Hindi sapat ang atensyon ng mga tao sintomas ng mga sakit at hindi alam na ang mga sakit na ito ay maaaring maging banta sa buhay. Maraming mga sakit na sa una ay hindi nagpapakita ng kanilang sarili sa ating katawan, ngunit sa huli ay lumalabas na, sa kasamaang-palad, huli na upang gamutin ang mga ito. Ang bawat sakit ay may sariling mga tiyak na palatandaan, katangian ng panlabas na pagpapakita - ang tinatawag na sintomas ng sakit. Ang pagkilala sa mga sintomas ay ang unang hakbang sa pag-diagnose ng mga sakit sa pangkalahatan. Upang gawin ito, kailangan mo lamang gawin ito nang maraming beses sa isang taon. ipasuri sa doktor upang hindi lamang maiwasan ang isang kahila-hilakbot na sakit, ngunit mapanatili din malusog na pag-iisip sa katawan at sa organismo sa kabuuan.

Kung nais mong magtanong sa isang doktor, gamitin ang seksyon ng online na konsultasyon, marahil ay makakahanap ka ng mga sagot sa iyong mga katanungan doon at magbasa mga tip sa pangangalaga sa sarili. Kung interesado ka sa mga pagsusuri tungkol sa mga klinika at doktor, subukang hanapin ang impormasyong kailangan mo sa seksyon. Magrehistro din sa medikal na portal Eurolab upang mapanatili ang pinakabagong balita at mga update sa impormasyon sa site, na awtomatikong ipapadala sa iyo sa pamamagitan ng email.

Iba pang mga sakit mula sa pangkat Mga sakit ng endocrine system, nutritional disorder at metabolic disorder:

Addisonian crisis (acute adrenal insufficiency)

Adenoma ng dibdib

Adiposogenital dystrophy (Perchkranz-Babinski-Fröhlich disease)

Adrenogenital syndrome

Acromegaly

Pagkabaliw sa nutrisyon (nutritional dystrophy)

Alkalosis

Alkaptonuria

Amyloidosis (amyloid dystrophy)

Amyloidosis ng tiyan

Intestinal amyloidosis

Pancreatic islet amyloidosis

Atay amyloidosis

Amyloidosis ng esophagus

Acidosis

Protein-energy malnutrisyon

I-cell disease (mucolipidosis type II)

Wilson-Konovalov disease (hepatocerebral dystrophy)

Gaucher disease (glucocerebroside lipidosis, glucocerebrosidosis)

Sakit na Itsenko-Cushing

Krabbe disease (globoid cell leukodystrophy)

Sakit na Niemann-Pick (sphingomyelinosis)

sakit ni Fabry

Gangliosidosis GM1 type I

Gangliosidosis GM1 uri II

Gangliosidosis GM1 uri III

Gangliosidosis GM2

Gangliosidosis GM2 type I (amaurotic idiocy ng Tay-Sachs, Tay-Sachs disease)

GM2 gangliosidosis type II (Sandoff's disease, Sandhoff's amaurotic idiocy)

Gangliosidosis GM2 juvenile

Gigantismo

Hyperaldosteronism

Pangalawa ang hyperaldosteronism

Pangunahing hyperaldosteronism (Conn's syndrome)

Hypervitaminosis D

Hypervitaminosis A

Hypervitaminosis E

Hypervolemia

Hyperglycemic (diabetic) coma

Hyperkalemia

Hypercalcemia

Uri ng hyperlipoproteinemia I

Uri ng hyperlipoproteinemia II

Uri ng hyperlipoproteinemia III

Uri ng hyperlipoproteinemia IV

Uri ng hyperlipoproteinemia V

Hyperosmolar coma

Pangalawa ang hyperparathyroidism

Pangunahing hyperparathyroidism

Hyperplasia ng thymus (thymus gland)

Hyperprolactinemia

Hyperfunction ng testicular

Hypercholesterolemia

Hypovolemia

Hypoglycemic coma

Hypogonadism

Hypogonadism hyperprolactinemic

Ihiwalay ang hypogonadism (idiopathic)

Pangunahing congenital hypogonadism (anorchism)

Pangunahing nakuha ang hypogonadism

Hypokalemia

Hypoparathyroidism

Hypopituitarism

Hypothyroidism

Glycogenosis type 0 (aglycogenosis)

Glycogenosis type I (Gierke's disease)

Glycogenosis type II (Pompe disease)

Glycogenosis type III (Measles disease, Forbes disease, limit dextrinosis)

Glycogenosis type IV (Andersen's disease, amylopectinosis, diffuse glycogenosis na may liver cirrhosis)

Glycogenosis type IX (Haga's disease)

Glycogenosis type V (McArdle disease, myophosphorylase deficiency)

Glycogenosis type VI (Sakit niya, kakulangan sa hepatophosphorylase)

Glycogenosis type VII (Tarui disease, myophosphofructokinase deficiency)

Glycogenosis type VIII (Thomson's disease)

Glycogenosis type XI

Glycogenosis type X

Kakulangan (insufficiency) ng vanadium

Kakulangan ng magnesiyo (kakulangan)

Manganese deficiency (insufficiency)

Kakulangan sa tanso (insufficiency)

Kakulangan (insufficiency) ng molibdenum

Kakulangan (insufficiency) ng chromium

Kakulangan sa bakal

Kakulangan ng calcium (kakulangan ng calcium sa nutrisyon)

Kakulangan ng zinc (kakulangan sa zinc sa pandiyeta)

Dysfunction ng ovarian

Diffuse (endemic) goiter

Naantala ang pagdadalaga

Labis na estrogen

Talaan ng mga nilalaman ng paksang "Thyrotoxic crisis. Acute adrenal insufficiency (adrenal crisis). Ketoacidotic coma.":
1. Krisis sa thyrotoxic. Mga sanhi (etiology) ng thyrotoxic crisis. Pathogenesis ng thyrotoxic crisis. Klinika (mga palatandaan) ng thyrotoxic crisis.
2. Paggamot ng thyrotoxic crisis. Pangangalaga sa emerhensiya (pangunang lunas) para sa thyrotoxic crisis.
3. Acute adrenal insufficiency (adrenal crisis). Mga sanhi (etiology) ng adrenal insufficiency. Pathogenesis ng adrenal crisis.
4. Clinic (signs) ng adrenal insufficiency (adrenal crisis). Pangangalaga sa emerhensiya (pangunang lunas) para sa kakulangan ng adrenal (krisis sa adrenal).
5. Mga kondisyong pang-emerhensiya sa diabetes mellitus. Ketoacidotic coma. Mga sanhi (etiology) ng ketoacidotic coma. Pathogenesis ng ketoacidotic coma.
6. Klinika (mga palatandaan) ng ketoacidotic diabetic coma.
7. Diagnosis ng ketoacidotic diabetic coma. Pangangalaga sa emergency (pangunang lunas) para sa ketoacidotic coma.
8. Mga prinsipyo ng paggamot ng ketoacidotic diabetic coma. Mga taktika sa paggamot para sa ketoacidotic coma. Insulin therapy. Paraan ng tuluy-tuloy na intravenous infusion ng maliliit na dosis ng insulin.
9. Infusion therapy para sa ketoacidotic diabetic coma. Paraan ng fractional na pangangasiwa ng maliliit na dosis ng insulin para sa ketoacidotic coma. Paraan ng fractional na pangangasiwa ng malalaking dosis ng insulin sa ketoacidotic coma.

Mga kondisyong pang-emergency sa diabetes mellitus. Ketoacidotic coma. Mga sanhi (etiology) ng ketoacidotic coma. Pathogenesis ng ketoacidotic coma.

Diabetes ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit endocrine system. Decompensation ang sakit na ito ay maaaring magpakita mismo sa pamamagitan ng pag-unlad apat na uri ng comatose states.
1. Ketoacidosis at ang matinding ekspresyon nito - ketoacidotic (ketoacidemic) diabetic coma.
2. Hyperosmolar coma.
3. Lactacidemic (lactic acid) coma.
4. Hypoglycemic coma.

Ang pinakakaraniwan sa mga nabanggit na estado ng comatose ay nangyayari ketoacidotic coma. Ang dami ng namamatay para sa patolohiya na ito ay 2-4%.

Ketoacidotic coma

Etiology ng ketoacidotic coma. Mga sanhi ng decompensation ng diabetes mellitus:
1. Hindi napapanahong pag-refer ng isang pasyente na may nagsisimulang insulin-dependent diabetes mellitus sa isang doktor o naantalang pagsusuri (uhaw, polyuria, pagbaba ng timbang).
2. Mga error sa insulin therapy.
3. Maling pag-uugali at saloobin ng pasyente sa kanyang karamdaman (paglabag sa diyeta, pag-inom ng alkohol, hindi awtorisadong pagbabago sa dosis ng insulin, atbp.).
4. Mga talamak na sakit (lalo na purulent impeksyon).
5. Pisikal at trauma sa pag-iisip, pagbubuntis, operasyon.

Pathogenesis ng ketoacidotic coma ay tinutukoy ng kakulangan sa insulin, ibig sabihin, isang pagkakaiba sa pagitan ng paggawa ng endogenous o paghahatid ng exogenous na insulin at ang pangangailangan ng katawan para dito, at isang matalim na pag-activate ng contrainsular mga impluwensya sa hormonal. Nabubuo ang isang phenomenon - gutom sa enerhiya kapag mayroong labis na nilalaman ng pinagmumulan ng enerhiya - glucose - sa dugo at extracellular fluid. Ang labis na akumulasyon ng hindi nagamit na glucose ay nagdaragdag ng osmolarity ng plasma, bilang isang resulta kung saan ang bahagi ng interstitial at pagkatapos ay intracellular fluid at ang mga microelement na nakapaloob dito ay pumasa sa vascular bed, nagiging sanhi ito ng pag-unlad ng cellular dehydration at pagbaba sa intracellular na nilalaman ng mga electrolyte (pangunahin ang potasa). Kapag ang renal permeability threshold para sa glucose ay lumampas, ang glycosuria ay bubuo, ang osmotic diuresis ay nangyayari, at bilang isang resulta, ang pangkalahatang matinding pag-aalis ng tubig, dyselectrolythemia, hypovolemia ay nabuo, ang pagpapalapot ng dugo ay nangyayari, ang rheology nito ay may kapansanan, at ang pagtaas ng pagbuo ng thrombus ay sinusunod. Ang dami ng renal perfusion ay bumababa. Ang pathological cascade na ito ay nauugnay sa mataas na lebel Ang glucose sa dugo ay maaaring kondisyon na tinatawag na unang link sa pathogenesis ng decompensated diabetes mellitus.

Ang pangalawang conditional na link ay nauugnay sa labis akumulasyon ng mga katawan ng ketone, ibig sabihin, may ketosis, at pagkatapos ay ketoacidosis. Tulad ng nabanggit kanina, ang labis na glucose ay naiipon sa katawan dahil sa kakulangan ng insulin. Bilang tugon sa gutom sa enerhiya, ang katawan ay tumutugon sa pamamagitan ng pagtaas ng oksihenasyon ng mga libreng fatty acid (FFA) at pagtaas ng pagbuo ng panghuling produkto ng lipid oxidation - acetyl-CoA, na sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay dapat na gawing normal ang produksyon ng ATP sa tricarboxylic acid cycle (Krebs cycle), ngunit ang kalahating buhay na mga produkto ng FFA at labis na acetyl-CoA mismo ay nakakagambala sa pagpasok nito sa Krebs cycle, na humaharang sa produksyon ng enerhiya. Ang isang malaking halaga ng hindi na-claim na acetyl-CoA ay naipon sa dugo.

Sa atay, sa pamamagitan ng mga simpleng pagbabagong kemikal, nagsisimulang mabuo ang acetyl-CoA mga katawan ng ketone, na kinabibilangan ng acetoacetate (acetoacetic acid), beta-hydroxybutyrate (beta-hydroxy-butyric acid) at acetone. Ang mga ito ay karaniwang nabuo at ginagamit ng anaerobic glycolysis sa mga kalamnan, na nagbibigay ng humigit-kumulang 1-2% ng kabuuang enerhiya na ginawa sa katawan, gayunpaman, sa kanilang labis (ketone body) at kawalan ng insulin, ang mga kalamnan ay hindi maaaring ganap na magamit ang ketone mga katawan. Ang ketosis ay nangyayari. Ang mga katawan ng ketone, na may mga katangian ng mahina na mga acid, ay humantong sa akumulasyon ng mga hydrogen ions sa katawan at isang pagbawas sa konsentrasyon ng mga sodium bicarbonate ions, na nagreresulta sa pagbuo ng metabolic acidosis (na may malubhang ketoacidosis, ang pH ng plasma ng dugo ay bumababa. hanggang 7.2-7.0).

Kaya, kapag diabetes ketoacidosis Ang kakulangan sa insulin at labis na pagtatago ng mga kontrainsular na hormone ay humantong sa malubhang metabolic disorder, pangunahin sa acidosis, plasma hyperosmolarity, cellular at general dehydration na may pagkawala ng potassium, sodium, phosphorus, magnesium, calcium at bicarbonate ions. Ang mga karamdamang ito ay nagiging sanhi ng pagbuo ng isang pagkawala ng malay.

Mga sanhi ng dysfunction ng central nervous system na may ketoacidotic coma hindi pa ganap na nilinaw. Ang mga pagpapalagay tungkol sa nakakalason na epekto ng mga karamdaman sa balanse ng acid-base sa central nervous system ay hindi makatwiran. Sa kasalukuyan ay pinaniniwalaan na ang direktang sanhi ng kamatayan sa ketoacidosis ay ang pag-aalis ng tubig sa mga neuron ng utak, na nangyayari laban sa background ng plasma hyperosmolarity.

Kurso ng mga lektura sa resuscitation at intensive care Vladimir Vladimirovich Spas

Decompensated ketoacidosis at ketoacidotic coma sa mga pasyente na may diabetes mellitus

Sa kabila ng katotohanan na kasalukuyang may napakalaking pagkakataon at tagumpay sa paggamot ng diabetes mellitus, ang klinikal na kurso ng sakit na ito sa 1-6% ng mga kaso ay kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga estado ng comatose. Ang mga ito malubhang komplikasyon nagdudulot ng agarang banta sa buhay ng pasyente at nangangailangan ng emerhensiyang pangangalaga sa isang ospital ng intensive care.

Kabilang sa mga kritikal na kondisyon ang:

1. ketoacidosis at ang matinding kondisyon nito - ketoacidotic diabetic coma;

2. hyperosmolar coma;

3. hyperlactic acidemic coma;

4. hypoglycemic coma (nanggagaling dahil sa labis na dosis ng mga gamot na nagpapababa ng glucose mga gamot, pangunahin ang insulin).

Pag-unlad diabetes ketoacidosis(CA) ay katangian ng parehong nakasalalay sa insulin at diyabetis na hindi umaasa sa insulin(sa mga kondisyon ng intercurrent na sakit at stress na humahantong sa decompensation ng diabetes mellitus).

Kabilang sa mga pangyayari na humahantong sa decompensation ng diabetes mellitus na may pag-unlad ng ketoacidosis at coma, una sa lahat, ang mga sumusunod ay maaaring pangalanan:

1. hindi napapanahong pagsusuri ng diabetes mellitus, bilang isang resulta kung saan ang isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente ay unang natanggap sa intensive care unit na nasa isang precoma o comatose state;

2. hindi sapat na pangangasiwa ng insulin sa isang pasyente na may diabetes mellitus (maling pagkalkula ng pang-araw-araw na dosis o hindi pantay na pamamahagi nito sa buong araw);

3. pagpapalit ng isang gamot sa isa pa, kung saan ang pasyente ay naging insensitive;

4. paglabag sa pamamaraan ng pangangasiwa ng insulin (mga iniksyon sa lugar ng lipodystrophy o sa inflammatory infiltrate);

5. maling saloobin ng pasyente sa kanyang sakit (paglabag sa diyeta, hindi sistematikong pangangasiwa ng insulin o pagbabago ng dosis nito ng pasyente mismo, pagtigil ng insulin therapy);

6. pagtaas ng pangangailangan ng katawan ng pasyente para sa insulin (talamak na magkakaugnay na sakit, pagbubuntis, mga interbensyon sa kirurhiko, pisikal at mental na trauma).

Ang pangunahing trigger para sa pagbuo ng CA ay ang progresibong kakulangan sa insulin. Sa kawalan ng insulin, ang pagtagos ng glucose sa mga selula at ang produksyon ng enerhiya ay naharang, na nagreresulta sa cell na nakakaranas ng gutom sa enerhiya. Ang isang intracellular na pagbaba sa glucose ay "binubukas" ang mga mekanismo kung saan ang isang compensatory na pagtaas ng glucose ay nakakamit sa dugo. Ang mga prosesong ito ay pinasigla ng mga counterinsular hormones (glucagon, catecholamines, glucocorticoids).

Ang proseso ng gluconeogenesis (sa ilalim ng impluwensya ng contrainsular hormones) ay nangyayari sa dalawang paraan:

1. pagkasira ng glycogen na may sabay-sabay na pagsugpo sa glycogenesis sa atay;

2. pag-activate ng mga enzyme na nagsasagawa ng mga proseso ng pagbuo ng glucose mula sa mga di-carbohydrates.

Ang pagtaas ng produksyon ng glucose sa atay, sa isang banda, at pagbaba sa paggamit nito (dahil sa kakulangan sa insulin), sa kabilang banda, ay humantong sa pag-unlad ng mataas na hyperglycemia. Ang hyperglycemia ay sinamahan ng pagtaas ng osmotic pressure ng plasma ng dugo, cell dehydration, at glucosuria (ang glucose ay nagsisimulang ilabas sa ihi sa glycemic level na 10-11 mmol/l). Pinapataas ng Glucosuria ang osmotic pressure ng pangunahing ihi, na pumipigil sa reabsorption nito, nangyayari ang polyuria, at ang pagkawala ng likido sa ihi ay maaaring umabot ng 3-6 litro bawat araw.

Dahil sa ang katunayan na sa panahon ng glycogenolysis na walang insulin, ang kakulangan ng enerhiya ng mga cell ay nagpapatuloy ("gutom sa kasaganaan"), ang mga mekanismo ng reserba para sa pagbuo ng glucose mula sa mga di-carbohydrates ay isinaaktibo, ang pangunahing kung saan ay myolysis.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga kontra-insular na hormone at pag-activate ng tissue lipase (karaniwang pinipigilan ng insulin), nagsisimula ang matinding lipolysis. Sa dugo, ang nilalaman ng kabuuang lipid, triglycerides, kolesterol, phospholipids, at non-esterified fatty acids ay tumataas nang husto. Sa kanilang pagtaas ng paggamit sa atay, ang labis na acetyl-Coa, beta-hydroxybutyric at acetoacetic acid ay nabuo, na ang huli ay na-convert sa acetone. Ang tatlong compound na ito (beta-hydroxybutyric acid, acetoacetic acid at acetone) ay tinatawag na mga ketone body at bumubuo ng isang estado ng ketoacidosis sa katawan sa panahon ng matinding kakulangan sa insulin. Dapat pansinin na ang mga non-esterified fatty acid ay bahagyang ginagamit ng atay para sa synthesis ng triglycerides, na nagiging sanhi ng fatty infiltration nito.

Ang hyperlipidemia ay hindi lamang ang kadahilanan sa pagtaas ng aktibidad ng ketogenic ng atay. Ang isa pang pinagmumulan ng mga ketogenic substrates ay ang gluconeogenesis sa pamamagitan ng pinahusay na pagkasira ng protina, pinasigla, sa isang banda, ng kakulangan sa insulin, at sa kabilang banda, ng mataas na antas ng contrainsular hormones. Sa kasong ito, ang pagtaas ng catabolism ng protina ay sinusunod na may pagtaas sa konsentrasyon ng mga ketogenic amino acid (leucine, isoleucine, valine) sa dugo habang sabay na binabawasan ang antas ng glucogenic amino acids (glycine, alanine, glutamine). Ang catabolism ng protina ay sinamahan ng pagtaas pagbuo ng acetyl-CoA, na isang pangunahing substrate ng metabolismo ng carbohydrate, taba at protina. Ang karagdagang pagkasunog ng acetyl-CoA ay nangyayari sa Krebs cycle, gayunpaman, ang kakayahan ng huli na gamitin ang ganoong dami ng acetyl-CoA sa mga estado na kulang sa insulin ay lubhang limitado. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang atay ay nagpapanatili ng kakayahan, sa pamamagitan ng isang serye ng mga pagbabagong-anyo, upang bumuo ng mga katawan ng ketone (acetoacetic, 7 b 0-hydroxybutyric acid at acetone) mula sa acetyl-CoA, ang konsentrasyon nito ay lumampas sa pamantayan ng 10 o higit pang beses.

Ang mga katawan ng ketone, na may mga katangian ng katamtamang malakas na mga acid, ay humantong sa akumulasyon ng mga hydrogen ions sa katawan at bawasan ang konsentrasyon ng bicarbonate no. Ang metabolic acidosis (ketoacidosis) ay nabubuo na may pagbaba sa pH ng dugo sa 7.2–7.0 at mas mababa.

Kaayon ng ketoacidosis, na may decompensation ng diabetes mellitus, isa pang hindi kanais-nais na sakit ang bubuo. proseso ng pathological- paglabag sa metabolismo ng tubig-electrolyte. Ang trigger point para sa naturang mga karamdaman ay hyperglycemia, na sinamahan ng pagtaas ng osmotic pressure sa vascular bed. Upang mapanatili ang isosmolarity ng media, magsisimula ang isang compensatory movement ng fluid mula sa mga cell at extracellular space papunta sa vascular bed, kasama ang mga pangunahing ions na K 5+ 0 at Na 5+ 0. Dahil sa ang katunayan na ang hyperglycemia ay lumampas sa renal threshold sa sa parehong oras, bubuo ang glycosuria at, bilang kinahinatnan, polyuria . Ang tinatawag na osmotic diuresis na ito ay humahantong sa isang napakalaking pagkawala ng hindi lamang tubig, kundi pati na rin ang mga pangunahing ion K at Na. Bilang resulta, ang mataas na hyperglycemia at glycosuria ay humahantong muna sa matinding cellular dehydration at pagkawala ng potassium ions, at pagkatapos ay sa pangkalahatang dehydration, iyon ay, sa hypovolemia na may nabawasan na tissue at renal perfusion. Dahil sa isang matalim na pampalapot ng dugo (pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo, Hb, Sh), ang lagkit ng dugo ay tumaas nang kapansin-pansin, ang mga rheological na katangian ng dugo at transcapillary exchange ay makabuluhang napinsala, at ang circulatory at tissue hypoxia ay bubuo. . Ang transport hypoxia sa panahon ng hyperglycemia ay maaari ding sanhi ng pagtaas ng pagbuo ng glycosylated (glucose-bound) HB, na nawawala ang kakayahang magbigkis at maglabas ng oxygen sa mga tisyu. Isinasaalang-alang na ang konsentrasyon ng glycosylated HB sa hyperglycemia na may ketoacidosis ay umabot sa 30%, ang oxygen transport function ng dugo ay maaaring bumaba ng isang third sa mga pasyenteng ito.

Ang kapansanan sa paghinga ng tissue ay pinalala din ng acidosis, na nagpapalubha sa paghihiwalay ng oxyhemoglobin at ang paglipat ng oxygen mula sa dugo patungo sa mga tisyu. Ang tissue hypoxia, bilang karagdagan, ay humahantong sa pagtaas ng pagbuo at akumulasyon ng lactic acid, na nauugnay sa pag-activate ng anaerobic glycolysis at ang kasunod na pag-unlad ng metabolic acidosis.

Kaya, sa diabetic ketoacidosis, ang mga malalim na kaguluhan sa carbohydrate, lipid, protina, metabolismo ng tubig-electrolyte, acid-base status ay nangyayari at, bilang resulta ng mga pagbabagong ito, decompensated ketoacidosis. Ang pag-iipon sa katawan, ang mga keto acid at mga substrate ng metabolic acidosis ay may nakakalason na epekto sa mga tisyu, lalo na sa mga selula ng central nervous system. Kaugnay nito, ang pagbuo gutom sa oxygen, pagpapalakas narcotic effect ketoacids, nagiging sanhi ng kawalang-interes, blackout, stupor, at pagkatapos ay pagkawala ng malay - bubuo ang diabetic na ketoacidotic coma.

Klinikal na larawan

Ang ketoacidotic diabetic coma ay unti-unting umuunlad. Mula sa paglitaw ng mga unang palatandaan ng ketoacidosis hanggang sa pag-unlad ng pagkawala ng malay, humigit-kumulang dalawang araw ang lumipas, at sa mga kaso lamang ng talamak na purulent na impeksiyon at talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral o coronary ay maaaring magkaroon ng coma sa loob ng isang araw.

Mula sa klinikal na pananaw, maaari nating makilala ang 3 sunud-sunod na pagbuo at pagpapalit sa isa't isa, depende sa simula ng pagkakaloob ng pangangalaga sa resuscitation, mga yugto diabetic coma:

1. yugto ng katamtamang ketoacidosis;

2. yugto ng ketoacidotic precoma;

3. yugto ng ketoacidotic coma.

Sa yugto ng nagsisimulang katamtamang ketoacidosis, ang klinikal na larawan ay sinamahan ng mga sintomas ng talamak at mabilis na pag-unlad ng decompensation ng diabetes mellitus: tuyong bibig, pagkauhaw, madalas na pag-ihi, at polyuria. Sa panahong ito, ang mga palatandaan ng pagkalasing ay nabanggit: pangkalahatang kahinaan, pag-aantok, mabilis na pagkapagod, pagkawala ng gana, pagduduwal, pagsusuka. Karaniwan ang mga pasyente ay may kamalayan at wastong nakatuon sa kanilang kapaligiran. Balat Ang balat ng pasyente ay tuyo, na may binibigkas na pagkatuyo ng dila, mauhog lamad ng mga labi at oral cavity. Nasa yugto na ito, ang amoy ng acetone ay napansin sa exhaled air, at ang mga nakaranas ng mga pasyente na nakaranas ng isang estado ng decompensation nang higit sa isang beses ay nakakaamoy ng amoy na ito sa kanilang sarili. Sa panahon ng pagsusuri, ang isang pinalaki at masakit na atay, mabilis na pulso, muffled na mga tunog ng puso, at arrhythmia ay maaaring palpated.

Data ng laboratoryo: hyperglycemia hanggang 18-20 mmol/l; glucosuria, ketonemia hanggang sa 5.2 mmol/l. Ang estado ng acid-base ay hindi nagbabago nang malaki, ngunit ang nilalaman ng bicarbonates ay bumababa sa 20-19 mmol / l. Balanse ng tubig at electrolyte sa yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bahagyang pagtaas ng potasa sa plasma ng dugo, at ang pagbaba sa cellular K 5+ 0 ay nakumpirma ng data ng ECG - isang pagbawas sa pagitan ng S-T, isang biphasic T wave, na maaaring negatibo.

Ang paggamot sa mga pasyente sa yugto ng katamtamang ketoacidosis ay dapat isagawa sa isang departamento ng endocrinology.

Una sa lahat, ang mga pagsasaayos ay ginawa sa diyeta ng pasyente: ang madaling natutunaw na mga karbohidrat ay inireseta, katas ng prutas. Ang kabuuang halaga ng carbohydrates sa diyeta upang sugpuin ang ketogenesis ay dapat na hindi bababa sa 60-70% araw-araw na rasyon(sa halip na 50%). Kasama sa diyeta, kasama ng mga katas ng prutas, ang mga pagbubuhos ng oatmeal, sinigang, at halaya. Kung ang pasyente ay lumabag sa regimen ng paggamot, kinakailangan na magsagawa ng isang paliwanag na pag-uusap sa kanya, kung saan dapat tiyakin ng doktor na nauunawaan ng pasyente kung ano ang mga malubhang kahihinatnan ay maaaring magresulta mula sa hindi pagsunod sa diyeta, pagtigil sa sarili ng insulin. pangangasiwa, o pagpapalit ng mga iniresetang dosis ng mga gamot na nagpapababa ng glucose.

Ang pagwawasto ng hyperglycemia ay isinasagawa gamit ang mga short-acting na paghahanda ng insulin (Actramid, Insulran, Homorap, Humulin R) sa mga fractional na dosis, hindi bababa sa 5-6 beses sa isang araw intramuscularly o subcutaneously, batay sa pang-araw-araw na dosis na hindi bababa sa 0.7 units/kg ng aktwal na timbang sa ilalim ng kontrol ng glycemia ng dugo.

Upang maalis ang acidosis, ang pasyente ay inireseta ng mga inuming soda (2-3 litro bawat araw), alkaline mineral na tubig (Borjomi). Minsan, sa mga kaso ng pag-aalis ng tubig, kinakailangan na magbigay ng isotonic (0.9%) na solusyon ng Na chloride sa intravenously sa ilalim ng kontrol ng mga parameter ng hemoconcentration.

Ang mga nakalistang hakbang ay kadalasang sapat upang alisin ang pasyente mula sa isang estado ng katamtamang ketoacidosis. Ito ay ipinag-uutos na alisin ang sanhi na nagdulot ng ketoacidosis, una sa lahat, pagkilala at lubusang paggamot sa impeksiyon. Ang ganitong mga hakbang ay nakakatulong na maiwasan ang paglipat ng katamtamang ketoacidosis sa ketoacidotic precoma.

Kung ang paggamot ay hindi nagsimula sa isang napapanahong paraan para sa isang pasyente na may katamtamang ketoacidosis, pagkatapos ay ang metabolic disorder ay umuunlad at ang yugto ng ketoacidotic precoma ay nangyayari.

Sa klinika, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagsisimula ng isang disorder ng kamalayan, na napanatili sa mga pasyente, ngunit sila ay matamlay, inhibited, inaantok, at sinasagot ang lahat ng mga katanungan nang tama, ngunit sa mga monosyllables, hindi kaagad. ang boses ay monotonous, tahimik, malabo. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng matinding kahinaan, tuyong bibig, pagkauhaw, pagduduwal, madalas na pagsusuka (kung minsan ay "kape"), kumpletong kawalan ng gana, sakit ng ulo, pagbaba ng visual acuity, madalas na paghihimok para sa pag-ihi.

Sa pagsusuri, malalim, maingay na paghinga (Kusmaul breathing) na may masangsang na amoy acetone sa exhale na hangin, isang mukha na may matulis na mga tampok, lumubog na mga mata, isang binibigkas na diabetic na pamumula sa mga pisngi, ang mga labi ng naturang mga pasyente ay tuyo, na may "mga jam" sa mga sulok ng bibig, ang dila ay tuyo at natatakpan ng isang kayumangging patong.

Laboratory at functional na pag-aaral

Sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo - neutrophilic leukocytosis na may paglipat sa kaliwa, pinabilis na ESR, sa biochemical - ang hyperglycemia ay umabot sa mga halaga ng 2-30 mmol/l o higit pa, ang osmolarity ng plasma ay umabot sa 320 mOsm/l, isang makabuluhang disorder ng electrolyte metabolismo, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng hyponatremia (sa ibaba 120 mmol/l).l), hypokalemia (mas mababa sa 3.5 mmol/l). Ang catabolism ng protina, dahil sa gluconeogenesis, ay sinamahan ng pagtaas ng urea ng dugo at creatinine. Ang isang paglabag sa balanse ng acid-base ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbuo ng metabolic acidosis - ang pH ng dugo ay mula 7.35 hanggang 7.1.

Sa ihi - glucosuria, albuminuria, cylindruria, microhematuria, mga katawan ng ketone sa malalaking dami.

Ang pulso sa naturang mga pasyente ay madalas, maliit sa pagpuno, madalas na arrhythmic, ang presyon ng dugo ay nabawasan, ang mga tunog ng puso ay muffled at arrhythmic.

Napakahalagang tandaan na, depende sa paglaganap ng ilang mga sintomas sa klinika ng ketoacedotic precoma, ang mga sumusunod na klinikal na variant ay nakikilala:

1. Opsyon sa tiyan– pagduduwal, pagsusuka ng “coffee grounds”, matinding pananakit sa tiyan na may pag-igting sa anterior na mga kalamnan ay nauuna dingding ng tiyan na may mga sintomas ng peritonism. Kasama ng leukocytosis, neutrophilia at isang paglilipat ng pormula sa kaliwa, ang gayong larawan ay maaaring gayahin ang klinika ng isang "talamak na tiyan", kung saan ang mga interbensyon sa kirurhiko ay minsan ay ginaganap, na masakit na nagpapalala sa kalagayan ng mga pasyente. Minsan sa background intestinal colic, ang pagtatae (kung minsan ay may halong dugo) ay hindi natukoy talamak na gastroenterocolitis, pagkalason sa pagkain.

2. Cardiovascular o collaptoid na variant: nangingibabaw ang mga sintomas ng cardiovascular failure - cyanosis, igsi ng paghinga, tachycardia, extrasystole o atrial fibrillation, pagbaba ng presyon ng dugo. Kasama ng data ng ECG - isang pagbaba sa boltahe ng alon at S-T na pagitan, maaaring gayahin ng mga nakalistang phenomena ang larawan matinding atake sa puso myocardium o thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery.

3. Opsyon sa bato- nailalarawan sa pamamagitan ng dysuric phenomena na may binibigkas na urinary syndrome - hypoisosthenuria, proteinuria, hematuria, cylindruria. Dahil sa isang pagbawas sa glomerular filtration (isang katulad na kurso ay madalas na matatagpuan sa mga pasyente na may diabetic nephropathy), ang banayad na glucosuria at ketonuria ay nabanggit, ngunit ang pag-unlad ng azotemia, anuria at acute pagkabigo sa bato.

4. Encephalopathic na variant– ang klinikal na larawan ay kahawig ng isang larawan ng talamak na aksidente sa cerebrovascular at sanhi ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak, hypoxia na may asymmetry ng mga reflexes at pinpoint hemorrhages sa fundus. Ang ganitong mga sintomas ay madalas na nangingibabaw sa mga matatandang tao na may cerebral atherosclerosis at ang diagnosis ng hyperketonemic precoma ay hindi ginawa sa isang napapanahong paraan.

Kung ang isang pasyente sa isang precomatous na estado ay hindi tumatanggap ng napapanahong tulong, pagkatapos ay ang isang ketoacidotic coma ay bubuo sa loob ng 1-2 oras.

Ang koma ay ang pinakamalubhang antas ng diabetic ketoacidosis, na nailalarawan pangunahin sa pamamagitan ng kumpletong pagkawala ng malay at areflexia. Ang maingay na paghinga ng Kussmaul, na may masangsang na amoy ng acetone sa ibinubuga na hangin at sa silid kung nasaan ang pasyente. Ang turgor ng tissue ay nabawasan nang husto, ang balat ay tuyo at malamig sa pagpindot.

Ang pulso ay mabilis, parang thread, arrhythmic. Ang mga tunog ng puso ay muffled, ang presyon ng dugo ay nabawasan nang husto, at sa mga advanced na kaso ay hindi ito nakikita.

Sa data ng laboratoryo, ang glycemia ay karaniwang lumampas sa 30 mmol / l, ang nilalaman ng urea at creatinine ay tumaas nang husto, hyperketonemia, hypokalemia, hyponatremia. Mayroong binibigkas na metabolic acidosis, at ang pagbaba sa pH sa ibaba 7.0 ay nagpapahiwatig ng isang mahinang pagbabala. Sa ihi ay may binibigkas na glucosuria, ketonuria.

Ang paggamot sa mga pasyente sa isang precomatous state at coma ay dapat isagawa sa intensive care unit (ICU).

Sa pagpasok sa ICU ward, ang pasyente ay sumasailalim sa pagbutas at catheterization ng pangunahing ugat, mula nang ipasok ang lahat ng pagbubuhos at mga ahente ng pharmacological sa kaso ng circulatory decompensation, dapat itong isagawa sa ilalim ng kontrol ng central venous pressure (CVP) at oras-oras na diuresis. Bawat 2 oras kinakailangan upang matukoy ang glycemia ng dugo, ang nilalaman ng glucose at ketone na katawan sa ihi, pati na rin ang mga tagapagpahiwatig ng hemoconcentration - ang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa 1 mm 53 0, hemoglobin, hematocrit; tuwing 4 na oras - mga tagapagpahiwatig ng potasa, sodium, chlorides, urea, creatinine, acid-base status. Kapag nagsasagawa ng rehydration, kinakailangan upang matukoy ang osmolality ng dugo gamit ang formula:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Karaniwan, ang figure na ito ay karaniwang hindi lalampas sa 300 mOsm/l.

Ang programa ng paggamot para sa IT precomatosis at coma ay binubuo ng mga sumusunod na aktibidad:

1. Pag-aalis ng kakulangan sa insulin at normalisasyon ng metabolismo ng karbohidrat.

2. Matinding rehydration ng katawan.

3. Pagpapanumbalik ng electrolyte metabolism.

4. Pagwawasto ng balanse ng acid-base.

5. Pag-normalize ng function ng cardio-vascular system.

6. Pag-aalis ng mga salik na naging sanhi ng ketoacedotic coma.

Ang therapy ng insulin ay isinasagawa sa pamamagitan ng pangangasiwa ng mga short-acting na paghahanda ng insulin (actrapid, monosulin, humulin-R). Sa kasalukuyan, isang paraan ng insulin therapy na tinatawag na "low-dose regimen" ay pinagtibay. Ang paunang kinakailangan para sa paggamit ng "maliit na dosis" ay pananaliksik na nagpatunay na upang sugpuin ang lipolysis, gluconeogenesis at glycogenolysis, sapat na ang konsentrasyon ng insulin sa dugo na 10-20 µU/ml, at ang pinakamataas na transportasyon ng glucose at K sa cell at ang pagsugpo sa ketogenesis ay nakakamit sa nilalaman ng insulin sa dugo na 120 –200 µU/l. Samakatuwid, ang pangangasiwa ng insulin sa isang dosis na 6-10 yunit bawat oras ay lumilikha ng antas sa dugo na kinakailangan upang sugpuin ang ketogenesis.

Ang dosis ng insulin ay tinutukoy depende sa paunang antas ng glycemia (kung ang glycemia ay higit sa 30 mmol/l, ang insulin therapy ay dapat magsimula sa isang dosis na 14-16 units/hour, na may glycemia mula 20 hanggang 30 mmol/l – na may isang dosis ng 12-14 units/hour, at may glycemia sa ibaba 20 mmol/l - mula 8-12 units/hour).

Sa pagsasagawa, ito ay ginagawa bilang mga sumusunod: sa isang bote na may 400 ML. 40 units ng simpleng insulin ang ini-inject sa isotonic NaCI solution na may syringe. Upang maalis ang adsorption ng insulin ng mga elemento ng system na ginagamit para sa intravenous administration, 10 ml ng 10% albumin solution ay dapat idagdag sa bote. Pagkatapos nito, ang gumaganang solusyon ay inilalagay sa Infusomat na dispenser ng gamot at ang kinakailangang rate ng pagbubuhos ay nakatakda, na naaalala na ang bawat 100 ML ng infused solution ay naglalaman ng 10 mga yunit. insulin. Ang pinakamainam na rate ng pagbawas sa glycemia ay itinuturing na 3.-6.0 mmol/hour, depende sa paunang antas. Matapos maabot ang isang antas ng glycemic na 16.8 mmol / l, kapag nagsimula ang pagsasabog ng mga gamot sa cell, kahanay sa pangangasiwa ng insulin, kinakailangan na gumamit ng isang 5% na solusyon ng glucose, na tumutulong sa pagsugpo sa ketogenesis. Bilang karagdagan, ang K 5+ 0, na nakikilahok sa mga reaksyon ng cellular oxidative phosphorylation, ay mas madaling tumagos sa cell gamit ang isang glucose solution. Upang maiwasan ang hypoglycemia, kapag ang mga antas ng glucose sa dugo ay umabot sa 11 mmol/L, ang intravenous na insulin ay itinigil at ang insulin ay ibinibigay sa subcutaneously sa 4-6 na yunit bawat 3-4 na oras sa ilalim ng glycemic control. Ang antas ng glycemic ay pinananatili sa loob ng 8-10 mmol/l.

Ang pamamaraang ito ng insulin therapy ay itinuturing na pinaka-epektibo at ligtas. Ang intravenous administration ng insulin sa simula ng paggamot ay nagsisiguro ng supply at sirkulasyon nito sa mga kondisyon ng pag-aalis ng tubig, at ang mga maliliit na dosis ay nagpoprotekta laban sa isang matalim na pagbaba sa mga antas ng glycemic, nagpapalubha ng hypokalemia at pagbuo ng cerebral edema.

Rehydration

Sa ketoacidotic coma, ang kakulangan ng intra- at extracellular fluid ay 10-15% ng timbang ng katawan, o mga 6-8 litro. Kung ang naturang kakulangan ng likido sa katawan ay inalis sa loob ng 6-8 na oras, kung gayon, bilang panuntunan, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng talamak na kaliwang ventricular failure, pulmonary edema, isang mabilis na pagtaas sa hypoglycemia at cerebral edema. Laban sa background na ito klinikal na larawan maaaring mamatay ang mga pasyente. Samakatuwid, dapat nating tandaan na ang rehydration ay dapat magsimula nang sabay-sabay sa insulin therapy, at ang halaga ng isotonic solution na ibinibigay sa unang oras ay dapat na hindi hihigit sa 1.5 litro, sa ikalawang oras - 1 litro, sa ika-3 at ika-4 na oras - 0.5 l. bawat isa. Ang infusion therapy ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng oras-oras na diuresis, na dapat na hindi bababa sa 40-50 ml / oras. At sa pamamagitan lamang ng oliguria (diuresis na mas mababa sa 30 ml/oras) at mataas na tiyak na gravity (sa itaas ng 1030) maaaring maidagdag ang pagbubuhos ng 500 ml sa ikalawang oras. mga likido, ngunit may obligadong reseta ng mga saluretics (Lasix). Kaya, na may fluid deficit na 6-8 liters sa katawan, ang rehydration ay pinalawig sa loob ng 12-14 na oras ng pananatili ng pasyente sa intensive care unit.

Kung ang plasma osmolality ng pasyente ay higit sa 340 mOsm/L, ang rehydration ng pasyente ay dapat magsimula sa isang 0.45% (hypotonic) sodium chloride solution.

Sa pagpupursige mababang rates hemodynamics (BP), pati na rin kapag ang antas ng protina at ang mga fraction nito ay bumababa sa panahon ng rehydration, ipinapayong magsalin ng 250-300 ml intravenously. 10% na solusyon sa albumin.

Ang isang mahalagang bahagi ng paggamot ng ketoacidosis at pagkawala ng malay ay ang pagwawasto ng mga pagkagambala sa electrolyte at, lalo na, kakulangan ng potasa. Ang pagbaba ng potasa sa mga kondisyong ito ay higit sa 300 mmol. Ang hypokalemia ay lubhang mapanganib, dahil, sa isang banda, ito ay nagdudulot ng mga abala sa ritmo ng puso, kakulangan sa enerhiya, at, sa kabilang banda, ang atony ng tiyan at bituka hanggang sa. paralytic ileus. Dapat pansinin na sa matinding pag-aalis ng tubig, ang nilalaman ng K sa serum ng dugo ay nabawasan nang husto, samakatuwid ang hypokalemia ay hinuhusgahan ng matalim na pagbaba nito sa cell (erythrocytes - normal na antas K sa kanila ay 79–96 mmol/l).

Ang rehydration therapy at pagbaba ng blood glycemia ay karaniwang nagtataguyod ng pagbabalik ng potassium sa cell at, sa proseso, karagdagang paggamot palagi tayong nahaharap sa plasma hypokalemia, na dapat mabayaran at mapanatili sa antas na 4-5 mmol/l.

Iyon ang dahilan kung bakit ang kompensasyon para sa K ay nangyayari sa antas ng glycemic ng dugo na 16.5–16.8 mmol/l, ibig sabihin, kapag nagsimula ang pagsasabog sa cell. Ngunit kung sa pagpasok sa ospital, ang antas ng K ay nabawasan (sa ibaba 3.5 mmol/l) - ang kompensasyon nito ay magsisimula kaagad, kasama ang insulin therapy at rehydration. Ang rate ng pangangasiwa ng K ay tinutukoy ng paunang antas ng serum K.

1. mas mababa sa 3.0 mmol/l – ang paunang dosis ng K na ibinibigay sa intravenously ay dapat na 39–40 mmol/hour;

2. 3.0–4.0 mmol/l – ang halaga ng K na ibinibigay sa simula ay dapat na hanggang 26 mmol/hour;

3. 5.0–5.5 mmol/l – ang intravenous administration ng K ay magsisimula lamang mamaya kapag bumababa ito sa panahon ng paggamot;

4. sa 6.0 mmol/l o higit pa - K infusion ay hindi ginaganap, dahil Ang mga pasyente na may diabetic nephropathy at renal failure ay lubhang sensitibo sa hyperkalemia. Contraindications sa potassium administration ay olgoanuria at anuria.

Kapag naghahanda ng isang gumaganang solusyon ng chloride K, dapat tandaan na ang 1.0 g ng dry substance KS1 ay naglalaman ng 13.4 mmol K. Hindi hihigit sa 2% na solusyon ang dapat ibigay sa pasyente sa intravenously (ibig sabihin, 100 ml ng 2% KS1 ay dapat maglaman ng 26 .8 mmol K) para sa layunin ng pag-iwas sa aseptic phlebitis at matinding sakit kasama ang mga ugat.

Ang pagpapanumbalik ng balanse ng acid-base ay literal na nagsisimula mula sa mga unang minuto ng paggamot ng precomatose state at coma, salamat sa insulin therapy at rehydration. Ang pagpapanumbalik ng dami ng likido ay nagpapalitaw ng mga physiological buffer system, lalo na, ang kakayahan ng mga bato na muling sumipsip ng mga bikarbonate ay naibalik. Pinipigilan ng insulin ang ketogenesis at sa gayon ay binabawasan ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, kapag ang pH ng dugo ay bumaba sa ibaba 7.0, ang tanong ay lumitaw sa pagwawasto ng balanse ng acid-base sa pamamagitan ng pagpapakilala ng sodium bikarbonate.

Dapat alalahanin na kahit na ang makabuluhang binibigkas na mga phenomena ng acidosis sa periphery ay hindi sinamahan ng binibigkas na acidosis sa cerebrospinal fluid at central nervous system; salamat sa mga mekanismo ng proteksiyon-adaptive, ang mga pagtatangka na iwasto ang plasma acidosis na may solusyon ng sodium bikarbonate ay humantong sa ang mabilis na pag-unlad ng acidosis ng central nervous system at matalim na pagkasira kalagayan ng pasyente.

Ang kabalintunaang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang pangangasiwa ng Na bikarbonate ay sinamahan ng pagtaas ng HCO3- sa plasma ng dugo, na nahihirapang kumakalat sa pamamagitan ng hadlang ng dugo-utak sa extracellular space ng utak, habang ang mga molekula ng CO2 ay tumagos doon. napakadali, pinapataas ang nilalaman ng H2CO3 sa cerebrospinal fluid. Bilang isang resulta ng mga phenomena na ito, mayroong isang mabilis na pagbaba sa pH ng cerebrospinal at extracellular fluid ng utak, depression ng mga function ng central nervous system dahil sa pagbuo ng cerebral edema.

Given I side effects Para sa paggamot ng acidosis na may sodium bikarbonate, ang mahigpit na pamantayan para sa paggamit nito sa mga kondisyong ito ay binuo. Dapat tandaan na kapag sinusubaybayan ang acid base, kinakailangang bigyang-pansin hindi lamang ang mga tagapagpahiwatig ng pH, kundi pati na rin sa pCO2, pO2, 8pO2, BE.

PCO 2 - bahagyang presyon ng carbon dioxide sa dugo;

PO 2 – bahagyang presyon ng oxygen sa dugo;

SрО 2 - saturation ng hemoglobin na may oxygen;

BE – base na kakulangan.

Pagkatapos lamang ng pagwawasto ng hypoxia at hypercapnia na may humidified oxygen at pagbaba ng pH na halaga sa ibaba 7.0 laban sa background na ito posible na magbigay ng 4% Na bikarbonate sa rate na 2.5 ml bawat 1 kg ng timbang ng katawan sa intravenously, dahan-dahan, na may karagdagang sabay-sabay na pagtaas ng K sa rate na 0 .2 g ng dry substance KS1 bawat 1 kg ng masa sa 1 litro ng likido nang isang beses.

Ang Trisamine ay matagumpay na ginamit upang itama ang balanse ng acid-base sa pagkawala ng malay. Kapag pinangangasiwaan ng intravenously, binabawasan nito ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions, pinatataas ang alkaline na reserba ng dugo, inaalis ang acidosis, ngunit, hindi katulad ng Na bikarbonate, ay hindi nagpapataas ng CO2 na nilalaman ng dugo at may hypoglycemic effect. Ito ay inireseta sa intravenously sa isang rate ng 20 patak bawat minuto, 500 ML sa araw.

Ang pagwawasto ng mga sakit sa cardiovascular ay nagsisimula mula sa sandali ng rehydration at pagpapanumbalik ng pagkawala ng likido sa katawan. Para sa patuloy na hypotension, inirerekumenda na ibigay ang dopamine sa intravenously sa isang dosis na 60.0-80.0 mg sa isang isotonic NaCl solution.

Isinasaalang-alang ang binibigkas na pagkahilig ng mga pasyente sa isang precomatous na estado at sa isang pagkawala ng malay sa hypercoagulation at ang pagbuo ng disseminated intravascular coagulation syndrome, inirerekumenda na mangasiwa ng 5000 mga yunit ng heparin intravenously tuwing 6 na oras sa ilalim ng kontrol ng isang coagulogram.

Sa ilang mga kaso, ang pag-aalis ng mga etiological na kadahilanan na nagdulot ng ketoacidotic coma ay nag-aambag sa mabilis na pag-alis nito. Ito ay antibacterial therapy sa pagkakaroon ng mga nakakahawang at nagpapaalab na sakit, paggamot ng hypovolemic shock, talamak na kaliwang ventricular failure; oxygen therapy at mekanikal na bentilasyon para sa matinding acute respiratory failure.

Dapat pansinin na prognostically hindi kanais-nais na mga palatandaan Sa panahon ng ketoacidotic coma maaaring mayroong:

1. arterial hypotension na hindi maitatama ng sapat na rehydration at mga IT disorder ng cardiovascular at respiratory system;

2. pagbaba ng diuresis sa 30 ml/h o mas mababa, sa kabila ng pagpapasigla nito;

3. pagtaas ng cerebral edema, sa kabila ng dosed dehydration na may aminophylline solution at furosemide.

Kasabay nito, dapat itong bigyang-diin na sa nakalipas na 10 taon, bilang isang resulta ng pagpapakilala sa pamamaraan ng insulin therapy sa "maliit na dosis", sapat na rehydration at pagwawasto ng hypokalemia at balanse ng acid-base, nililimitahan ang mga indikasyon. para sa intravenous infusion ng sodium bikarbonate, intensive therapy ng hemodynamic at mga karamdaman sa paghinga, ang dami ng namamatay mula sa ketoacidotic coma ay bumaba ng higit sa 3 beses.

Mula sa aklat na Diabetes Mellitus. Ang pinaka mabisang pamamaraan paggamot may-akda Yulia Popova

Contraindications para sa mga pasyente na may diabetes Dahil ang kalubhaan at likas na katangian ng diabetes ay maaaring magkakaiba, ang mga kontraindikasyon ay napaka-kamag-anak. Kung ang isang tao ay may sakit na diyabetis nang higit sa isang taon, ngunit nagawang umangkop sa kanyang karamdaman, mahusay ang kanyang pakiramdam,

Mula sa aklat na Diabetes Handbook may-akda Svetlana Valerievna Dubrovskaya

Paggamot ng insulin sa mga batang may diabetes Inirerekomenda na gumamit ng insulin para sa mga bata pinakabagong henerasyon mas mataas na purification, mas mababa ang epekto nila sa immune system bata. Kinakailangan na simulan ang paggamot sa mga short-acting na insulin, unti-unti

Mula sa aklat na Isang kailangang-kailangan na aklat para sa isang diabetic. Lahat ng kailangan mong malaman tungkol sa diabetes may-akda Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Mga set ng ehersisyo para sa mga pasyenteng may diabetes Opsyon 1 (moderate intensity load) Exercise 1 Panimulang posisyon - nakatayo sa sahig, magkadikit ang mga binti, malayang nakabitin ang mga braso sa kahabaan ng katawan. Maglakad muna sa iyong mga daliri sa paa, pagkatapos ay sa iyong mga takong at sa mga panlabas na gilid ng iyong paa.

Irina Vecherskaya

Mula sa aklat na Beekeeping Products. Mga Likas na Gamot may-akda Yuri Konstantinov

Mula sa librong Nutrition for Diabetes Mellitus may-akda R. N. Kozhemyakin

Mula sa aklat ng may-akda

Mula sa aklat ng may-akda

Mga tampok na nutrisyon ng mga pasyente na may type II diabetes mellitus Gaya ng nabanggit kanina, para sa mga pasyente na may type II diabetes mellitus, ang diyeta ang pangunahing bahagi ng paggamot. Dahil ang mga naturang pasyente ay hindi umaasa sa insulin, hindi nila kailangan ng insulin replacement therapy, dahil ang kanilang pangunahing

Mga ulser at sugat sa mga pasyenteng may diabetes Uminom ng 100 g ng corn oil, 20 g dagta ng pine(dagta), 1 tbsp. kutsarang walang asin mantikilya, 8 g dilaw na wax, 5 g puting wax, init ang lahat sa mahinang apoy, patuloy na pagpapakilos at pag-alis ng bula. Itabi ang balsamo sa isang lalagyang salamin

Ngayon ay karaniwang tinatanggap na ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente Diabetes mellitus (SD) tukuyin lalo na ang huli mga komplikasyon sa vascular mga sakit. Kasabay nito, ang mga talamak na komplikasyon ng sakit - hyperglycemic (ketoacidotic, hyperosmolar, hyperlactic acidemic) at hypoglycemic coma - ay nagdudulot ng malubhang banta sa kanilang buhay.

Kaya, ngayon ang dami ng namamatay mula sa diabetic ketoacidotic coma ay 5-14%, hyperosmolar coma - 40-60%, lactic acidemic coma - 30-90%, hypoglycemic coma - 3-4%. At ito sa kabila ng katotohanan na ang mga pag-unlad sa larangan ng therapy sa diabetes, ang napapanahong pagsusuri nito, ang edukasyon ng pasyente, at ang pagpapakilala ng mga prinsipyo sa pagpipigil sa sarili sa pagsasanay ay humantong sa pagbaba sa saklaw ng pagkawala ng malay at pagkamatay mula sa kanila. Ang panganib ng kamatayan lalo na ang pagtaas sa mga matatandang pasyente at sa pagkakaroon ng malubhang magkakaugnay na sakit, na kumikilos bilang mga kadahilanan na pumukaw sa mga komplikasyon na ito.

Bawasan ang dalas mga pagkamatay Sa pag-unlad ng talamak na komplikasyon ng diabetes, ang napapanahong pagsusuri at sapat na pangangalagang pang-emerhensiya ay higit na posible. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang isang doktor ng anumang espesyalidad ay dapat na pamilyar sa mga tampok ng pag-unlad ng talamak na komplikasyon ng diabetes mellitus, ang kanilang klinika, pagsusuri, modernong mga taktika sa paggamot, dahil sa pagsasagawa ang isa ay madalas na humarap sa mga manifestations ng DM decompensation, kabilang ang mga talamak.

Ang pinakakaraniwang talamak na komplikasyon ng diabetes ay mga hypoglycemic states at coma. Ito ay mga kondisyong nagbabanta sa buhay na nabubuo kapag ang mga konsentrasyon ng glucose sa dugo ay mabilis na bumababa. Humigit-kumulang 5-10% ng mga taong may diyabetis ang nakakaranas ng hindi bababa sa isang matinding hypoglycemia bawat taon.

Maaaring magkaroon ng hyperglycemic (diabetic) coma sa 3 variant:

1. Ketoacidotic coma.
2. Hyperosmolar coma.
3. Hyperlactic acidemia (lactic acid) coma.

Bilang karagdagan sa katotohanan na ang mga koma na ito ay may sariling mga klinikal na katangian, naiiba din sila sa mga palatandaan ng laboratoryo: ang antas ng hyperglycemia, ang pagkakaroon o kawalan ng hyperketonemia, hyperlacticacidemia, ang lalim ng water-electrolyte balance disorder at balanse ng acid-base. Sa pagbuo ng isa o ibang variant ng diabetic coma, ang isang makabuluhang papel ay ginagampanan ng nakakapukaw na kadahilanan, ang edad ng mga pasyente, at mga intercurrent na sakit, ngunit ang uri ng diabetes, o mas tiyak ang pagkakaroon ng ganap o kamag-anak na kakulangan sa insulin, ay mapagpasyahan dito.

Ang ketoacidotic coma, ang pinakakaraniwang variant sa mga diabetic coma, ay kadalasang nagpapalubha sa kurso ng diabetes mellitus type 1 (SD-1), bagama't maaari din itong masuri kung kailan diabetes mellitus type 2 (SD-2). Kaya, sa Russia, ang dalas ng diabetic ketoacidosis at ketoacidotic coma sa DM-1 ay 0.2-0.26, at sa DM-2 - 0.07 na kaso bawat pasyente bawat taon. Hanggang sa 20-30% ng mga pasyente na may T1DM ay inihahatid sa mga ospital sa isang estado ng diabetic ketoacidosis o coma sa simula ng sakit.

Ang iba pang mga uri ng diabetic coma (hyperosmolar, hyperlactic acidemic) ay humigit-kumulang 10 beses na mas karaniwan kumpara sa ketoacidotic coma, gayunpaman, kahit na may tamang paggamot sinamahan mataas na dalas mga nasawi. Ang mga ito ay nabubuo pangunahin sa mga taong mahigit sa 50 taong gulang na dumaranas ng type 2 diabetes.

Diabetic ketoacidosis

Diabetic ketoacidosis (DKA)- nagbabanta sa buhay ng talamak na metabolic decompensation sa mga pasyente na may diyabetis, sanhi ng progresibong kakulangan ng insulin, na ipinakita ng isang matalim na pagtaas sa mga antas ng glucose at ang konsentrasyon ng mga katawan ng ketone sa dugo, at ang pagbuo ng metabolic acidosis.

Ang pathophysiological essence nito ay ang progresibong kakulangan sa insulin, na nagiging sanhi ng matinding kaguluhan sa lahat ng uri ng metabolismo, ang kabuuan nito ay tumutukoy sa kalubhaan. pangkalahatang kondisyon, ang hitsura at pag-unlad ng mga functional at structural na pagbabago sa cardiovascular system, bato, atay, sentral sistema ng nerbiyos (CNS) na may depresyon ng kamalayan hanggang sa punto ng kumpletong pagkawala nito - koma, na maaaring hindi tugma sa buhay. Kaya, higit sa 16% ng mga pasyente na dumaranas ng type 1 diabetes mellitus ay namamatay mula sa ketoacidosis o ketoacidotic coma.

Ang mga metabolic disorder na pinagbabatayan ng diabetic decompensation na nagreresulta sa ketoacidosis ay maaaring magkaroon iba't ibang antas kalubhaan, at ito ay pangunahing tinutukoy ng yugto kung saan ang pasyente ay humingi ng tulong medikal.

Ang unang yugto ng metabolic disorder, kapag ang glucose na nilalaman sa dugo at ihi ay tumaas nang malaki at ang pasyente ay bubuo klinikal na sintomas Ang hyperglycemia at glycosuria ay tinukoy bilang isang yugto ng decompensation ng mga metabolic na proseso.

Pagkatapos, habang umuunlad ang decompensation ng diabetes mellitus, bubuo ang tinatawag na ketoacidotic cycle. Ang unang yugto ng siklo na ito- ketosis (compensated ketoacidosis), kapag, habang umuunlad ang mga metabolic disorder, ang konsentrasyon ng mga katawan ng acetone sa dugo ay tumataas at lumilitaw ang acetonuria. Karaniwang wala o kaunting mga palatandaan ng pagkalasing sa yugtong ito.

Pangalawang yugto- ketoacidosis (decompensated acidosis), kapag ang mga metabolic disorder ay tumaas nang labis na ang mga sintomas ng matinding pagkalasing ay lumilitaw na may depresyon ng kamalayan sa anyo ng pagkahilo o pagkalito at isang katangian ng klinikal na larawan na may binibigkas na mga pagbabago sa laboratoryo: isang matinding positibong reaksyon sa acetone sa ihi, mataas na nilalaman asukal sa dugo, atbp.

Ikatlong yugto- precoma (malubhang ketoacidosis), na naiiba mula sa nakaraang yugto sa mas malinaw na depresyon ng kamalayan (hanggang sa punto ng pagkahilo), mas malubhang klinikal at laboratoryo disorder, at mas matinding pagkalasing.

Ikaapat na yugto- coma mismo - kumukumpleto ng ketoacidotic cycle. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding antas ng mga karamdaman ng lahat ng uri ng metabolismo na may pagkawala ng malay at banta sa buhay.

Sa pagsasagawa, madalas na mahirap makilala sa pagitan ng mga yugto ng ketoacidotic cycle, lalo na ang huling dalawang yugto, at samakatuwid sa panitikan, kung minsan ay malubhang talamak na metabolic disorder na may mataas na glycemia, ketonuria, acidosis, anuman ang antas ng kapansanan ng kamalayan. , ay pinagsama sa terminong "diabetic ketoacidosis."

Etiology at pathogenesis

Ang pinakakaraniwang sanhi ng ketoacidosis sa mga pasyente na may diyabetis ay isang paglabag sa regimen ng paggamot: paglaktaw o hindi awtorisadong pagkansela ng mga iniksyon ng insulin. Ang mga pasyente ay gumagawa ng pagkakamaling ito lalo na madalas sa kawalan ng gana, pagduduwal, pagsusuka, at pagtaas ng temperatura ng katawan.

Sa mga pasyenteng may type 2 diabetes mellitus, madalas na napag-alaman na maraming buwan o kahit na maraming taon ang pagkaantala sa pag-inom ng mga tabletang gamot na nagpapababa ng glucose. Ang ika-2 pinakakaraniwang sanhi ng ketoacidosis ay talamak nagpapaalab na sakit o exacerbation ng talamak, pati na rin ang mga nakakahawang sakit. Kadalasan mayroong isang kumbinasyon ng parehong mga kadahilanang ito.

Ang isa sa mga karaniwang sanhi ng ketoacidosis ay hindi napapanahong apela magpatingin sa doktor kung ang diabetes mellitus-1 ay nagpapakita mismo. Sa 20% ng mga pasyente sa simula ng type 1 diabetes mayroong isang larawan ng ketoacidosis. Kabilang sa mga karaniwang sanhi ng decompensation ng diabetes ang mga paglabag sa diyeta, pag-abuso sa alkohol, at mga pagkakamali sa pagbibigay ng mga dosis ng insulin.

Sa prinsipyo, ang anumang mga sakit at kondisyon na sinamahan ng isang matalim na pagtaas sa konsentrasyon ng mga kontra-insulin na hormone ay maaaring humantong sa decompensation ng diabetes at pag-unlad ng ketoacidosis. Kabilang sa mga ito, dapat nating tandaan ang mga operasyon, mga pinsala, ang ika-2 kalahati ng pagbubuntis, mga aksidente sa vascular (myocardial infarction, stroke), ang paggamit ng mga insulin antagonist na gamot (glucocorticoids, diuretics, sex hormones) at iba pa - ang mga ito ay hindi gaanong karaniwang mga sanhi ng ketoacidosis.

Sa pathogenesis ng ketoacidosis (Larawan 16.1), ang nangungunang papel ay nilalaro ng isang matalim na kakulangan ng insulin, na humahantong sa isang pagbawas sa paggamit ng glucose ng mga tisyu na umaasa sa insulin at, bilang isang resulta, sa hyperglycemia. Ang enerhiya na "gutom" sa mga tisyu na ito ay ang sanhi ng isang matalim na pagtaas sa dugo ng lahat ng mga hormone na kontra-insulin (glucagon, cortisol, adrenaline, adrenocorticotropic hormone -ACTH, somatotropic hormone -STG), sa ilalim ng impluwensya kung saan ang gluconeogenesis, glycogenolysis, proteolysis at lipolysis ay pinasigla. Ang pag-activate ng gluconeogenesis bilang resulta ng kakulangan sa insulin ay humahantong sa sobrang produksyon ng glucose ng atay at pagtaas ng paglabas sa dugo.

Larawan 16.1. Pathogenesis ng ketoacidotic coma

Kaya, ang gluconeogenesis at may kapansanan sa paggamit ng glucose sa tissue ay ang pinakamahalagang dahilan ng mabilis na pagtaas ng hyperglycemia. Kasabay nito, ang akumulasyon ng glucose sa dugo ay may isang bilang ng mga negatibong kahihinatnan. Una, ang hyperglycemia ay makabuluhang nagpapataas ng osmolarity ng plasma. Dahil dito, ang intracellular fluid ay nagsisimulang lumipat sa vascular bed, na sa huli ay humahantong sa malubhang cellular dehydration at pagbaba sa nilalaman ng mga electrolyte sa cell, pangunahin ang mga potassium ions.

Pangalawa, ang hyperglycemia, sa sandaling lumampas ang renal permeability threshold para sa glucose, ay nagiging sanhi ng glycosuria, at ang huli - ang tinatawag na osmotic diuresis, kapag, dahil sa mataas na osmolarity ng pangunahing ihi, ang renal tubules ay huminto sa muling pagsipsip ng tubig at mga electrolyte. inilabas kasama nito. Ang mga karamdamang ito, na nagpapatuloy sa mga oras at araw, sa huli ay nagdudulot ng matinding pangkalahatang pag-aalis ng tubig na may mga pagkagambala sa electrolyte, hypovolemia na may makabuluhang pampalapot ng dugo, isang pagtaas sa lagkit nito at ang kakayahang bumuo ng mga namuong dugo. Ang dehydration at hypovolemia ay nagdudulot ng pagbaba sa cerebral, renal, at peripheral na daloy ng dugo at, sa gayon, matinding hypoxia ng lahat ng tissue.

Ang pagbaba sa renal perfusion at, dahil dito, ang glomerular filtration ay humahantong sa pagbuo ng oligo- at anuria, na nagiging sanhi ng isang terminal na mabilis na pagtaas ng mga konsentrasyon ng glucose sa dugo. Ang hypoxia sa mga peripheral na tisyu ay nagtataguyod ng pag-activate ng mga proseso ng anaerobic glycolysis sa kanila at isang unti-unting pagtaas sa mga antas ng lactate. Ang kamag-anak na kakulangan ng lactate dehydrogenase na may kakulangan sa insulin at ang kawalan ng kakayahang ganap na magamit ang lactate sa siklo ng tigdas ay ang sanhi ng lactic acidosis sa decompensated type 1 diabetes mellitus.

Ang pangalawang uri ng metabolic disorder na sanhi ng kakulangan sa insulin ay nauugnay sa labis na akumulasyon ng mga katawan ng ketone sa dugo. Ang pag-activate ng lipolysis sa adipose tissue sa ilalim ng impluwensya ng counter-insulin hormones ay humahantong sa matalim na pagtaas mga konsentrasyon libreng fatty acid (FFA) sa dugo at ang kanilang tumaas na pagpasok sa atay. Ang pagtaas ng oksihenasyon ng mga FFA bilang pangunahing mapagkukunan ng enerhiya sa mga kondisyon ng kakulangan sa insulin ay ang dahilan para sa akumulasyon ng mga by-product ng kanilang pagkasira - "ketone body" (acetone, acetoacetic at B-hydroxybutyric acid).

Ang mabilis na pagtaas sa konsentrasyon ng mga katawan ng ketone sa dugo ay dahil hindi lamang sa kanilang pagtaas ng produksyon, kundi pati na rin sa isang pagbawas sa kanilang peripheral na paggamit at paglabas sa ihi dahil sa pagbuo ng oliguria laban sa background ng dehydration. Ang acetoacetic at B-hydroxybutyric acid ay naghihiwalay upang bumuo ng mga libreng hydrogen ions. Sa mga kondisyon ng decompensated diabetes mellitus, ang paggawa ng mga katawan ng ketone at ang pagbuo ng mga hydrogen ions ay lumampas sa kapasidad ng buffering ng mga tisyu at likido ng katawan, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng malubhang metabolic acidosis, na klinikal na ipinakita ng nakakalason na paghinga ng Kussmaul dahil sa pangangati ng respiratory center. sa pamamagitan ng acidic na pagkain, abdominal syndrome.

Kaya, ang hyperglycemia na may kumplikadong 82ol82o-electrolyte disorder at ketoacidosis ay nangunguna. metabolic syndromes, na sumasailalim sa pathogenesis ng ketoacidotic coma. Sa batayan ng mga sindrom na ito, maraming pangalawang metabolic, organ at mga sistematikong paglabag, na tumutukoy sa kalubhaan ng kondisyon at pagbabala ng pasyente. Mahalagang sangkap metabolic disorder sa diabetic ketoacidosis - hypokalemia na nagdudulot ng cardiac (tachycardia, nabawasan contractility myocardium, nabawasan o negatibong T wave sa ECG), gastrointestinal (nabawasan ang peristalsis, spastic contraction ng makinis na kalamnan) at iba pang mga karamdaman, pati na rin ang pagtataguyod ng pamamaga ng sangkap ng utak.

Bilang karagdagan sa kaliuria, ang intracellular hypokalemia sa ketoacidosis ay sanhi ng pagbawas sa aktibidad ng K-ATPase, pati na rin ang acidosis, kung saan ang mga potassium ions ay ipinagpapalit para sa mga hydrogen ions sa loob ng cell. Sa kasong ito, ang mga paunang halaga ng potasa sa mga kondisyon ng pampalapot ng dugo at may kapansanan sa paglabas ng bato sa oliguria ay maaaring maging normal at kahit na mataas. Gayunpaman, 2-3 oras na mula sa simula ng therapy, laban sa background ng pangangasiwa ng insulin at rehydration, ang isang pinababang nilalaman ng potasa sa plasma ng dugo ay napansin.

Ang central nervous system ay pinaka-sensitibo sa maraming malubhang metabolic disorder na nakalista. Ang kaguluhan sa ketoacidosis ng kamalayan ay umuusad habang dumarami ang mga metabolic disorder at maraming sanhi. Ang hyperosmolarity at ang nauugnay na pag-aalis ng tubig ng mga selula ng utak ay mahalaga sa depresyon ng kamalayan. Bilang karagdagan, ang matinding hypoxia ng utak, na sanhi ng pagbaba sa daloy ng dugo ng tserebral, isang pagtaas sa glycosylated hemoglobin, isang pagbawas sa 2,3 diphosphoglycerate sa erythrocytes, pati na rin ang pagkalasing, hypokalemia, at disseminated intravascular coagulation ay gumaganap ng isang pangunahing papel dito.

Ang metabolic acidosis ay nag-aambag din sa proseso ng depresyon ng kamalayan, ngunit ito ang direktang sanhi ng pag-unlad ng pagkawala ng malay kung ang acidosis ay nangyayari rin sa gitnang sistema ng nerbiyos. Ang punto ay ganyan mga mekanismo ng pisyolohikal bilang respiratory hyperventilation, nabawasan ang daloy ng dugo ng tserebral, mga katangian ng buffering mga selula ng nerbiyos masisiguro ang pangmatagalang katatagan ng balanse ng tserebral acid-base kahit na may makabuluhang pagbaba sa pH ng plasma ng dugo. Kaya, ang pagkagambala sa balanse ng acid-base sa gitnang sistema ng nerbiyos ay nangyayari sa huling, na may malakas na pagbaba sa pH ng dugo, pagkatapos ng pag-ubos ng mga mekanismo ng kompensasyon tulad ng hyperventilation at ang mga buffering properties ng cerebrospinal fluid at neurons.

Klinika

Ketoacidotic coma- ito ang huling yugto ng tinatawag na ketoacidotic cycle, ang pag-unlad nito ay nauuna sa mga yugto ng ketosis, ketoacidosis, at precoma. Ang bawat isa sa mga kasunod na yugto ay naiiba mula sa nauna sa paglala ng mga metabolic disorder, isang pagtaas sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita, ang antas ng depresyon ng kamalayan at, sa gayon, ang kalubhaan ng pangkalahatang kondisyon ng pasyente.

Ang ketoacidotic coma ay unti-unting nabubuo, kadalasan sa loob ng ilang araw, gayunpaman, sa pagkakaroon ng malubhang magkakasamang impeksiyon, ang time frame para sa pag-unlad nito ay maaaring mas siksik - 12-24 na oras.

Ang mga unang palatandaan ng nagsisimulang decompensation ng diabetes, na nagpapakilala sa estado ng ketosis, ay mga klinikal na sintomas tulad ng pagtaas ng pagkatuyo ng mauhog lamad at balat, pagkauhaw, polyuria, kahinaan, pagkawala ng gana, pagbaba ng timbang, sakit ng ulo, pag-aantok, bahagyang amoy ng acetone sa exhale na hangin. Minsan ang mga pasyente na may diabetes ay maaaring walang makabuluhang pagbabago sa pangkalahatang kalusugan(kahit na may katamtamang mga palatandaan ng hyperglycemia), at ang batayan para sa pagtatatag ng ketosis sa kasong ito ay maaaring maging isang positibong reaksyon sa acetone sa ihi (ketonuria).

Sa kawalan ng pangangalagang medikal para sa mga naturang pasyente, ang mga metabolic disorder na inilarawan sa itaas ay uunlad. Mga klinikal na palatandaan ay pupunan ng mga sintomas ng pagkalasing at acidosis, na tinukoy bilang yugto ng ketoacidosis.

Ang mga sintomas ng pangkalahatang pag-aalis ng tubig na ipinahayag sa yugtong ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng tuyong mauhog na lamad, dila, balat, nabawasan. tono ng kalamnan at turgor ng balat, isang ugali na arterial hypotension, tachycardia, oliguria, mga palatandaan ng pampalapot ng dugo (nadagdagang hematocrit, leukocytosis, erythremia). Ang pagtaas ng pagkalasing na dulot ng ketoacidosis ay humahantong sa pagduduwal at pagsusuka sa karamihan ng mga pasyente; ang huli ay nagiging mas madalas bawat oras, nakakakuha ng isang hindi matitinag na karakter, na nagpapalubha sa pangkalahatang pag-aalis ng tubig. Ang pagsusuka sa ketoacidosis ay kadalasang may madugong kayumangging kulay, na kung saan ay hindi wastong binibigyang-kahulugan ng mga doktor bilang "coffee grounds" na suka.

Habang tumataas ang ketoacidosis, nagiging madalas, maingay at malalim ang paghinga (Kussmaul breathing), at nagiging kakaiba ang amoy ng acetone sa ibinubgang hangin. Ang katangian sa yugtong ito ay ang hitsura ng isang diabetic na pamumula sa mukha dahil sa paretic expansion ng mga capillary. Karamihan sa mga pasyente na nasa yugtong ito ay nakakaranas ng mga sakit sa tiyan na katulad ng larawan ng isang "talamak na tiyan": pananakit ng tiyan iba't ibang intensity, madalas na nagkakalat ng kalikasan, pag-igting sa mga kalamnan ng dingding ng tiyan (pseudoperitonitis).

Ang pinagmulan ng mga sintomas na ito ay nauugnay sa pangangati ng peritoneum, solar plexus ng mga katawan ng ketone, dehydration, mga kaguluhan sa electrolyte, paresis ng bituka at pagtukoy ng pagdurugo sa peritoneum. Ang pananakit ng tiyan at kahinaan ng kalamnan kasabay ng pagduduwal, pagsusuka, mga pagbabago sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo (leukocytosis) sa panahon ng ketoacidosis ay maaaring mapagkamalan bilang isang talamak na patolohiya sa operasyon at maging sanhi (na may banta sa buhay ng pasyente) ng isang medikal na error.

Ang depresyon ng kamalayan sa yugto ng ketoacidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkahilo, mabilis na pagkapagod, kawalang-interes sa kapaligiran, at pagkalito.

Ang precoma ay naiiba sa nakaraang yugto sa isang mas malinaw na depresyon ng kamalayan, pati na rin ang mas malinaw na mga sintomas ng pag-aalis ng tubig at pagkalasing. Sa ilalim ng impluwensya ng pagtaas ng metabolic disorder, ang stupor ay nagbibigay daan sa stupor. Sa klinika, ang pagkahilo ay ipinakikita ng malalim na pagtulog o hindi tumutugon. Ang huling yugto ng pagtaas ng depression ng central nervous system ay coma, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumpletong kakulangan ng kamalayan. Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng malalim, madalas at maingay na paghinga na may masangsang na amoy ng acetone sa ibinubgang hangin. Ang mukha ay karaniwang maputla, na may pamumula sa pisngi (rubeosis). Ang mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig ay ipinahayag (sa mga malubhang kaso, dahil sa pag-aalis ng tubig, ang mga pasyente ay nawalan ng hanggang 10-12% ng timbang ng katawan).

Ang balat at nakikitang mauhog lamad ay tuyo, ang dila ay tuyo, pinahiran ng kayumanggi na patong. Ang turgor ng tissue at tono ng eyeballs at kalamnan ay nabawasan nang husto. Madalas, mahinang pulso, pagbaba ng presyon ng dugo, oliguria o anuria. Ang sensitivity at reflexes, depende sa lalim ng pagkawala ng malay, ay nabawasan o nawala. Ang mga mag-aaral ay karaniwang pantay-pantay na nakakulong. Ang atay, bilang panuntunan, ay nakausli nang malaki mula sa ilalim ng gilid ng costal arch.

Depende sa pamamayani ng alinman sa mga sumusunod na sistema sa klinikal na larawan: cardiovascular, digestive organs, kidneys, central nervous system - apat na klinikal na anyo ng ketoacidotic coma ang natukoy:

1. Cardiovascular, kapag nangunguna klinikal na pagpapakita ay isang matinding pagbagsak na may makabuluhang pagbaba sa arterial at venous pressure. Lalo na madalas sa ganitong uri ng pagkawala ng malay, ang trombosis ng coronary (na may pag-unlad ng myocardial infarction), mga daluyan ng baga, at mga daluyan ng dugo ay bubuo. lower limbs at iba pang mga organo.
2. Gastrointestinal, kapag paulit-ulit na pagsusuka, matinding pananakit ng tiyan na may pag-igting sa mga kalamnan ng anterior na dingding ng tiyan at mga sintomas ng peritoneal irritation, kasama ang neutrophilic leukocytosis, gayahin ang isang malawak na iba't ibang uri ng talamak na surgical gastrointestinal pathologies: acute appendicitis, cholecystitis, pancreatitis bara, mesenteric thrombosis vessels.
3. Bato, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumplikadong sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato. Sa kasong ito, ang hyperazotemia, mga pagbabago sa pangkalahatang pagsusuri ng ihi (proteinuria, cylindruria, atbp.) Ay ipinahayag, at mayroon ding anuria.
4. Encephalopathic, kadalasang sinusunod sa mga matatandang naghihirap mula sa cerebral atherosclerosis.

Ang talamak na cerebrovascular insufficiency ay pinalala dahil sa dehydration, may kapansanan sa microcirculation, at acidosis. Ito ay ipinakita hindi lamang ng mga pangkalahatang sintomas ng tserebral, kundi pati na rin ng mga sintomas ng pinsala sa focal brain: hemiparesis, kawalaan ng simetrya ng mga reflexes, at ang hitsura ng mga sintomas ng pyramidal. Sa sitwasyong ito, maaaring napakahirap ipaliwanag nang malinaw kung ang coma ay nagdulot ng pag-unlad ng mga sintomas ng focal brain o kung ang isang stroke ay nagdulot ng ketoacidosis.

Diagnosis at differential diagnosis

Ang diagnosis ng ketoacidosis at ketoacidotic coma ay maaaring maitatag nang maaga yugto ng prehospital batay sa klinikal na larawan, impormasyon tungkol sa unti-unting pagkasira ng kondisyon ng pasyente, pagkakakilanlan sanhi ng kadahilanan. Kung alam na ang isang pasyente ay may diabetes, ang pag-diagnose ng ketoacidosis at ketoacidotic coma ay hindi mahirap. Sa kaso ng pagpapakita ng diabetes kaagad sa isang estado ng ketoacidosis o pagkawala ng malay, ang isa ay dapat munang tumuon sa pagkakaroon ng matinding pag-aalis ng tubig, mga palatandaan ng acidosis (paghinga ng Kussmaul) at makabuluhang pagbaba ng timbang ng katawan sa loob ng maikling panahon.

Bilang karagdagan, ang amoy ng acetone sa exhaled air ay dapat humantong sa doktor na maniwala na ang pasyente ay may ketoacidosis bilang sanhi ng umiiral na metabolic acidosis. Ang metabolic acidosis ay maaaring sanhi ng lactic acidosis, uremia, pagkalasing sa alkohol, pagkalason sa mga acid, methanol, ethylene glycol, paraldehyde, salicylates, ngunit ang mga kondisyong ito ay hindi sinamahan ng gayong matinding pag-aalis ng tubig at makabuluhang pagkawala ng timbang sa katawan.

Ang isang pasyente na na-diagnose na may ketoacidosis o ketoacidotic coma ay dapat na agad na dalhin sa endocrinological, therapeutic, at intensive care department. Ang pag-verify ng diagnosis ng hyperglycemic coma at differential diagnosis ng mga indibidwal na pathogenetic form nito ay posible lamang batay sa mga pag-aaral sa laboratoryo na sinusundan ng isang comparative analysis ng data na nakuha at mga klinikal na sintomas.

Ang pangunahing kahalagahan sa diagnosis ng ketoacidotic coma ay binibigkas na hyperglycemia (20-35 mmol/l o higit pa), hyperketonemia (mula 3.4 hanggang 100 mmol/l o higit pa) at ang hindi direktang kumpirmasyon nito - acetonuria.

Ang diagnosis ng ketoacidotic coma ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagbaba ng pH ng dugo sa 7.2 o mas mababa (karaniwan ay 7.34-7.36), isang matalim na pagbaba sa alkaline na reserba ng dugo (hanggang sa 5% sa dami), ang antas ng karaniwang bikarbonate, isang katamtamang pagtaas sa osmolarity ng plasma, madalas tumaas na nilalaman dugong urea. Bilang isang patakaran, ang neutrophilic leukocytosis at isang pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin dahil sa pampalapot ng dugo ay napansin. Ang hypokalemia ay karaniwang naitala sa loob ng ilang oras mula sa simula infusion therapy.

Talahanayan 16.1. Differential diagnosis ng comatose states sa mga pasyenteng may diabetes

Differential diagnostic na pamantayan iba't ibang uri Ang hyperglycemic coma at hypoglycemic coma ay ipinakita sa talahanayan. 16.1.

Algorithm ng pagsusuri para sa ketoacidotic coma:

• glycemia sa pagpasok at sa paglipas ng panahon;
• estado ng acid-base (KSH)
• nilalaman ng lactate, ketone body;
• electrolytes (K, Na);
• creatinine, urea nitrogen;
• mga tagapagpahiwatig ng sistema ng coagulation ng dugo;
• glucosuria, ketonuria;
• pangkalahatang pagsusuri dugo at ihi;
• R-graphy ng mga baga;
• epektibong plasma osmolarity = 2(Na + K (Mol/l)) + blood glucose (Mol/l) - normal na halaga = 297+2 mOsm/l;
• gitnang venous pressure (CVP)

Dynamically na kinokontrol:

• asukal sa dugo - oras-oras habang ang glycemia ay umabot sa 13-14 mmol/l, at pagkatapos ay isang beses bawat 3 oras;
• potasa, sodium sa plasma - 2 beses sa isang araw;
• hematocrit, pagsusuri ng gas at pH ng dugo 1-2 beses sa isang araw hanggang sa normalize ang balanse ng acid-base;
• pagsusuri ng ihi para sa acetone 2 beses sa isang araw sa unang dalawang araw, pagkatapos ay 1 beses sa isang araw;
• pangkalahatang pagsusuri ng dugo at ihi isang beses bawat 2-3 araw;
• ECG nang hindi bababa sa isang beses sa isang araw;
• Central venous pressure tuwing 2 oras, kapag ang kondisyon ay nagpapatatag - tuwing 3 oras

Paggamot

Ang ketoacidosis, lalo na ang ketoacidotic coma, ay isang indikasyon para sa agarang pag-ospital sa intensive care unit o intensive care unit. Sa yugto ng prehospital, kadalasang limitado ang mga ito sa mga nagpapakilalang gamot na nagpapataas ng tono ng puso at vascular.

1. Insulin therapy.
2. Rehydration
3. Pagwawasto ng mga electrolyte disorder.
4. Pag-aalis ng acidosis.
5. Paggamot ng mga kaakibat na sakit.

Insulin therapy- isang pathogenetic na uri ng paggamot na naglalayong makagambala sa mga malubhang proseso ng catabolic na dulot ng kakulangan sa insulin. Kapag gumaling mula sa ketoacidosis at ketoacidotic coma, ang mga short-acting na insulin lamang ang ginagamit. Ito ay napatunayan na ang patuloy na pagbubuhos ng 4-10 na mga yunit. Ang insulin bawat oras (sa average na 6 na yunit) ay nagbibigay-daan sa iyo upang mapanatili ang pinakamainam na antas nito sa serum ng dugo na 50-100 mKed/ml, sa gayon ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pagpapanumbalik ng kapansanan sa metabolismo. Ang therapy ng insulin gamit ang mga dosis na ito ay tinatawag na isang regimen na "mababang dosis".

Ang insulin para sa diabetic ketoacidosis at coma ay inirerekomenda na ibigay sa intravenously bilang isang pang-matagalang pagbubuhos at karamihan ang pinakamahusay na paraan tulad ng isang pangangasiwa ay isang pagbubuhos gamit ang isang perfuser (infusion pump) sa isang rate ng 4-8 na mga yunit. ng Ala una. Ang paunang dosis ay 10-14 na mga yunit. ibinibigay sa intravenously. Ang halo para sa pagbubuhos na may isang perfuser ay inihanda tulad ng sumusunod: hanggang 50 mga yunit. short-acting insulin, magdagdag ng 2 ml ng 20% ​​albumin solution (upang maiwasan ang insulin adsorption sa plastic) at dalhin ang kabuuang volume sa 50 ml ng 0.9% sodium chloride solution. Sa kawalan ng isang perfuser, pinapayagan na mag-inject ng insulin na may isang syringe bawat oras sa "nababanat na banda" ng sistema ng pagbubuhos. Ang epekto ng pagpapababa ng asukal ng insulin na ibinibigay sa ganitong paraan ay tumatagal ng hanggang 1 oras.

Maaari kang gumamit ng ibang paraan intravenous administration insulin: pinaghalong 10 units. Ang insulin para sa bawat 100 ml ng 0.9% sodium chloride solution (walang albumin) ay ibinibigay sa rate na 60 ml bawat oras, gayunpaman, pinaniniwalaan na sa pamamaraang ito mahirap kontrolin ang ibinibigay na dosis ng insulin dahil sa adsorption nito sa ang tubing ng sistema ng pagbubuhos.

Ang pagwawasto ng intravenously administered dose ng insulin ay isinasagawa alinsunod sa dynamics ng glycemia, na dapat suriin bawat oras habang bumababa ang antas nito sa 13-14 mmol/l, at pagkatapos ay isang beses bawat 3 oras. Kung ang glycemia ay hindi bumababa sa unang 2-3 oras, ang susunod na dosis ng insulin ay nadoble. Ang antas ng glycemic ay hindi dapat bawasan nang mas mabilis kaysa sa 5.5 mmol/l kada oras (ang average na rate ng pagbabawas ng glycemic ay 3-5 mmol/l kada oras). Ang isang mas mabilis na pagbaba sa glycemia ay nagbabanta sa pagbuo ng cerebral edema. Sa unang araw, hindi inirerekomenda na bawasan ang glucose ng dugo sa ibaba 13-14 mmol/l. Kapag naabot ang antas na ito, kinakailangan na magreseta ng isang intravenous infusion ng isang 5-10% na solusyon ng glucose, at bawasan ang dosis ng insulin sa kalahati - hanggang 3-4 na mga yunit. intravenously sa gum para sa bawat 20 g ng ibinibigay na glucose (200.0 10% na solusyon).

Ang glucose ay ibinibigay upang maiwasan ang hypoglycemia, mapanatili ang osmolarity ng plasma, at pigilan ang ketogenesis. Habang ang balanse ng acid-base ay normalize (ang banayad na ketonuria ay maaaring magpatuloy sa loob ng ilang araw) at ang kamalayan ay naibalik, ang pasyente ay dapat ilipat sa subcutaneous insulin injection na 4-6 na yunit. tuwing 2 oras, at pagkatapos ay 6-8 na yunit. tuwing 4 na oras. Sa kawalan ng ketoacidosis, sa ika-2-3 araw ng paggamot, ang pasyente ay maaaring ilipat sa 5-6 beses sa isang araw ng short-acting insulin, at pagkatapos ay sa conventional combination therapy.

Ang rehydration ay gumaganap ng isang pambihirang papel sa paggamot ng diabetic ketoacidosis at coma, dahil sa mahalagang papel ng dehydration sa chain ng metabolic disorder. Ang kakulangan sa likido sa kondisyong ito ay umabot sa 10-12% ng timbang ng katawan.

Ang dami ng nawalang likido ay pinupunan ng isang 0.9% na solusyon ng sodium chloride at isang 5-10% na solusyon ng glucose. Kung ang antas ng serum sodium ay tumaas (150 mEq/L o higit pa), na nagpapahiwatig ng hyperosmolarity ng plasma, inirerekomenda na simulan ang rehydration na may hypotonic 0.45% sodium chloride solution sa dami ng 500 ml. Ang pagwawakas ng infusion therapy ay posible lamang sa kumpletong pagpapanumbalik ng kamalayan, kawalan ng pagduduwal, pagsusuka at ang self-administration ng mga likido ng pasyente.

Kaya, ang piniling gamot para sa paunang rehydration ay 0.9% sodium chloride solution. Ang rate ng rehydration ay: Sa unang oras - 1 litro. Sa ika-2 at ika-3 oras - 500 ML. Sa mga sumusunod na oras - hindi hihigit sa 300 ML.

Ang rate ng rehydration ay nababagay depende sa central venous pressure (CVP):

• na may gitnang venous pressure na mas mababa sa 4 cm na tubig. Art. - 1 litro bawat oras;
• sa gitnang venous pressure na 5 hanggang 12 cm na tubig. Art. - 0.5 l bawat oras;
• na may gitnang venous pressure na higit sa 12 cm ng tubig. Art. - 250-300 ML bawat oras

.
Kung ang CVP ay hindi kontrolado, ang labis na karga ng likido ay maaaring humantong sa pagbuo ng pulmonary edema. Ang dami ng likido na ibinibigay sa loob ng 1 oras sa panahon ng paunang matinding pag-aalis ng tubig ay hindi dapat lumampas sa 500-1000 ml ng dami ng oras-oras na diuresis.

Habang bumababa ang glucose sa dugo sa 13-14 mmol/l, ang physiological sodium chloride solution ay pinapalitan ng 5-10% glucose solution sa iniksyon na inilarawan sa itaas. Ang pangangasiwa ng glucose sa yugtong ito ay idinidikta ng maraming mga kadahilanan, kung saan ang pangunahing isa ay ang pagpapanatili ng osmolarity ng dugo. Ang mabilis na pagbaba ng glycemia at iba pang high-osmolar na bahagi ng dugo sa panahon ng rehydration ay kadalasang nagiging sanhi ng mabilis na pagbaba ng osmolarity ng plasma. Sa kasong ito, ang osmolarity ng cerebrospinal fluid ay lumalabas na mas mataas kaysa sa plasma, dahil ang palitan sa pagitan ng mga likidong ito ay nagpapatuloy sa medyo mabagal. Kaugnay nito, ang likido mula sa daluyan ng dugo ay dumadaloy sa cerebrospinal fluid at nagiging sanhi ng pag-unlad ng cerebral edema.

Bilang karagdagan, ang pangangasiwa ng glucose kasama ang insulin ay humahantong sa isang unti-unting pagpapanumbalik ng mga reserbang glycogen sa atay, isang pagbawas sa aktibidad ng gluconeogenesis at ketogenesis.

Pagpapanumbalik ng balanse ng electrolyte

Ang iba't ibang mga kaguluhan sa metabolismo ng electrolyte ay sanhi ng talamak na decompensation ng diabetes, ngunit ang pinaka-mapanganib sa kanila ay isang kakulangan ng potasa sa katawan, kung minsan ay umaabot sa 25-75 g. normal na halaga Ang potasa sa dugo ay dapat na inaasahan na bumaba dahil sa pagbabanto ng konsentrasyon ng dugo at normalisasyon ng transportasyon sa cell laban sa background ng insulin therapy at rehydration. Iyon ang dahilan kung bakit, sa kondisyon na ang diuresis ay pinananatili, mula sa simula ng insulin therapy, kahit na may normal na kalemia, ang isang tuluy-tuloy na pagbubuhos ng potassium chloride ay sinimulan, sinusubukan na mapanatili ang antas nito sa suwero sa loob ng hanay ng 4 hanggang 5 mmol/l (Talahanayan 15).

• mas mababa sa 3 mmol/l - 3 g (dry matter) KS1 kada oras;
• 3 - 4 mmol/l - 2 g KS1 kada oras;
• 4 - 5 mmol/l - 1.5 g KS1 kada oras;
• 6 mmol/l o higit pa - itinigil ang pangangasiwa ng potasa.

Pagkatapos ng paggaling mula sa isang ketoacidotic coma, ang mga suplementong potasa ay dapat na inireseta nang pasalita sa loob ng 5-7 araw.

Talahanayan 15. Rate ng pangangasiwa ng potassium depende sa paunang antas ng K + at pH ng dugo

Bilang karagdagan sa mga karamdaman sa metabolismo ng potasa, ang mga karamdaman sa metabolismo ng posporus at magnesiyo ay nabanggit din sa panahon ng pagbuo ng ketoacidotic coma, ngunit ang pangangailangan para sa karagdagang pagwawasto ng mga electrolyte disorder na ito ay nananatiling kontrobersyal.

Pagpapanumbalik ng acid-base na estado

Ang pinakamahalagang link sa metabolic disorder sa ketoacidotic coma- metabolic acidosis, na umuunlad bilang resulta ng pinahusay na ketogenesis sa atay sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa insulin. Dapat pansinin na ang kalubhaan ng acidosis sa panahon ng ketoacidotic coma sa iba't ibang mga tisyu ng katawan ay hindi pareho. Kaya, dahil sa mga kakaibang mekanismo ng buffering ng central nervous system, ang pH ng cerebrospinal fluid ay nananatiling normal sa loob ng mahabang panahon kahit na may matinding acidosis sa dugo. Batay dito, mahigpit na inirerekomenda na baguhin ang mga diskarte sa pagwawasto ng acidosis sa panahon ng pagbawi mula sa ketoacidotic coma at lalo na upang limitahan ang mga indikasyon para sa paggamit ng sodium bikarbonate dahil sa panganib ng mga komplikasyon na nauugnay sa pangangasiwa ng gamot na ito.

Napatunayan na ang pag-aalis ng acidosis at ang pagpapanumbalik ng base ng acid sa dugo ay nagsisimula habang ang insulin ay pinangangasiwaan at nangyayari ang rehydration. Ang pagpapanumbalik ng dami ng likido ay nagpapalitaw ng mga physiological buffer system, ibig sabihin, ang kakayahan ng mga bato na muling sumipsip ng mga bikarbonate ay naibalik. Sa turn, ang paggamit ng insulin ay pinipigilan ang ketogenesis at sa gayon ay binabawasan ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo.

Ang pangangasiwa ng sodium bikarbonate ay nauugnay sa isang panganib ng mga komplikasyon, bukod sa kung saan kinakailangan upang i-highlight ang pag-unlad ng peripheral alkalosis, paglala ng umiiral na hypokalemia, at pagtaas ng peripheral at central hypoxia. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa mabilis na pagpapanumbalik ng pH, ang synthesis at aktibidad ng erythrocyte 2,3-diphosphoglycerate ay pinigilan, ang konsentrasyon nito ay nabawasan na laban sa background ng ketoacidosis. Ang resulta ng pagbaba sa 2,3-diphosphoglycerate ay isang paglabag sa dissociation ng oxyhemoglobin at lumalalang hypoxia.

Bilang karagdagan, ang pagwawasto ng acidosis na may intravenous administration ng sodium bikarbonate ay maaaring humantong sa pagbuo ng "paradoxical" acidosis sa central nervous system, at kasunod na cerebral edema. Ang kabalintunaan na hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang pangangasiwa ng sodium bikarbonate ay sinamahan hindi lamang ng isang pagtaas sa nilalaman ng HCO 3 ions sa plasma, kundi pati na rin ng isang pagtaas sa p CO 2. Ang CO 2 ay tumagos sa hadlang ng dugo-utak nang mas madali kaysa sa bikarbonate, na humahantong sa pagtaas ng H 2 CO 3 sa cerebrospinal fluid, paghihiwalay ng huli sa pagbuo ng mga hydrogen ions at, sa gayon, pagbaba sa pH ng cerebrospinal fluid. at extracellular fluid ng utak, which is karagdagang salik depresyon ng CNS.

Iyon ang dahilan kung bakit ang mga indikasyon para sa paggamit ng soda ay kasalukuyang makabuluhang makitid. Ang intravenous administration nito ay pinahihintulutan sa ilalim ng kontrol ng blood gas composition, potassium at sodium levels, at kapag ang blood pH ay mas mababa sa 7.0 at/o ang level ng standard bicarbonate ay mas mababa sa 5 mmol/l. Ang isang 4% na solusyon ng sodium bikarbonate ay ginagamit sa rate na 2.5 ml bawat 1 kg ng timbang ng katawan, dahan-dahang intravenously sa rate na hindi hihigit sa 4 g bawat oras. Kapag nagbibigay ng sodium bikarbonate, ang isang karagdagang solusyon ng potassium chloride ay iniksyon sa intravenously sa rate na 1.5 - 2 g ng dry matter.

Kung hindi posible na matukoy ang base ng acid ng dugo, kung gayon ang pagpapakilala ng mga solusyon sa alkalina nang "bulag" ay maaaring magdulot ng higit na pinsala kaysa sa potensyal na benepisyo.

Hindi na kailangang magreseta ng solusyon ng baking soda sa mga pasyente nang pasalita, sa pamamagitan ng enema, o eksklusibong gumamit ng alkaline. mineral na tubig, na medyo malawak na ginagawa dati. Kung ang pasyente ay maaaring uminom, ito ay inirerekomenda simpleng tubig, tsaang walang tamis, atbp.

Nonspecific mga therapeutic measure kapag gumaling mula sa diabetic ketoacidosis at coma ay kinabibilangan ng:

1. Layunin mga gamot na antibacterial (AB) malawak na spectrum ng pagkilos, nang walang nephrotoxic effect, para sa paggamot o pag-iwas sa mga nagpapaalab na sakit.
2. Ang paggamit ng maliliit na dosis ng heparin (5000 unit sa intravenously 2 beses sa isang araw sa unang araw) upang maiwasan ang trombosis, pangunahin sa mga pasyente matandang edad, na may malalim na pagkawala ng malay, na may malubhang hyperosmolarity - higit sa 380 mOsmol/l.
3. Para sa mababang presyon ng dugo at iba pang sintomas ng pagkabigla, gumamit ng cardiotonic, adrenomimetic na gamot.
4. Oxygen therapy para sa hindi sapat na respiratory function - pO 2 sa ibaba 11 kPa (80 mm Hg).
5. Pag-install ng isang gastric tube sa kawalan ng kamalayan para sa patuloy na aspirasyon ng mga nilalaman.
6. Paglalagay ng urinary catheter para sa tumpak na oras-oras na pagtatasa ng balanse ng tubig.

Nutrisyon pagkatapos ng paggaling mula sa ketoacidotic coma

Pagkatapos ng pagpapanumbalik ng kamalayan at ang kakayahang lumunok sa kawalan ng pagduduwal at pagsusuka, ang pasyente ay dapat na inireseta ng banayad na diyeta na may sapat na dami ng carbohydrates, isang katamtamang halaga ng protina, mayaman sa potasa at ang pagbubukod ng mga taba (sinigang, minasa. patatas, tinapay, sabaw, omelet, diluted fruit juice na walang asukal). 1-2 araw pagkatapos ng pagsisimula ng paggamit ng pagkain, sa kawalan ng exacerbation ng mga gastrointestinal na sakit, ang pasyente ay maaaring ilipat sa isang normal na diyeta.

Mga komplikasyon ng ketoacidosis therapy

Kabilang sa mga komplikasyon na lumitaw sa panahon ng paggamot ng ketoacidosis, ang pinakamalaking panganib ay ang cerebral edema, na nakamamatay sa 90% ng mga kaso. Ang isang pag-aaral ng tisyu ng utak ng mga pasyente na namatay mula sa cerebral edema sa panahon ng pagbawi mula sa isang ketoacidotic coma ay nagsiwalat ng pagkakaroon ng isang tinatawag na cellular o cytotoxic na variant ng cerebral edema, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamaga ng lahat ng mga elemento ng cellular ng utak (neuron, glia) na may kaukulang pagbaba sa extracellular fluid.

Ang pag-optimize ng mga pamamaraan ng paggamot sa panahon ng pagbawi mula sa ketoacidotic coma ay makabuluhang nabawasan ang saklaw ng mapanganib na komplikasyon na ito, gayunpaman, ang cerebral edema ay madalas na nangyayari sa mga kaso ng perpektong therapy. May mga nakahiwalay na ulat ng pag-unlad ng cerebral edema kahit na bago magsimula ang therapy. Ipinapalagay na ang cerebral edema ay nauugnay sa isang pagtaas sa paggawa ng sorbitol at fructose sa mga selula ng utak dahil sa pag-activate ng sorbitol pathway ng glucose metabolism, pati na rin ang cerebral hypoxia, na binabawasan ang aktibidad ng sodium-potassium ATPase sa mga cell. ng central nervous system na may kasunod na akumulasyon ng mga sodium ions sa kanila.

Gayunpaman, karamihan parehong dahilan Ang paglitaw ng cerebral edema ay itinuturing na isang mabilis na pagbaba sa osmolarity ng plasma at mga antas ng glycemic sa panahon ng pangangasiwa ng insulin at mga likido. Ang pangangasiwa ng sodium bikarbonate ay lumilikha ng mga karagdagang pagkakataon para sa pagbuo ng komplikasyon na ito. Ang kawalan ng balanse sa pagitan ng pH ng peripheral blood at cerebrospinal fluid ay nagpapataas ng presyon ng huli at pinapadali ang transportasyon ng tubig mula sa intercellular space papunta sa mga selula ng utak, ang osmolarity na kung saan ay tumaas.

Karaniwan, ang cerebral edema ay bubuo 4-6 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng therapy para sa ketoacidotic coma. Kung ang pasyente ay nananatiling may kamalayan, ang mga senyales ng nagsisimulang cerebral edema ay kinabibilangan ng pagkasira ng kalusugan, matinding sakit ng ulo, pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka, pagkagambala sa paningin, pagkapagod ng mata, kawalan ng katatagan ng mga parameter ng hemodynamic, at pagtaas ng lagnat. Bilang isang patakaran, lumilitaw ang mga nakalistang sintomas pagkatapos ng isang panahon ng pagpapabuti sa kagalingan laban sa background ng positibong dinamika mga parameter ng laboratoryo.

Mas mahirap maghinala sa pagsisimula ng cerebral edema sa mga walang malay na pasyente. Ang kawalan ng positibong dinamika sa kamalayan ng pasyente na may pagpapabuti sa mga halaga ng glycemic ay maaaring magbigay ng dahilan upang maghinala ng cerebral edema, ang klinikal na kumpirmasyon kung saan ay isang pagbaba o kawalan ng tugon ng pupillary sa liwanag, ophthalmoplegia at papilledema. Ultrasound encephalography at CT scan kumpirmahin ang diagnosis na ito.

Upang gamutin ang cerebral edema, ang osmotic diuretics ay inireseta sa anyo ng intravenous drip ng mannitol solution sa rate na 1-2 g / kg. Kasunod nito, ang 80-120 mg ng Lasix at 10 ml ng hypertonic sodium chloride solution ay iniksyon nang intravenously. Ang isyu ng paggamit ng glucocorticoids ay dapat na magpasya nang paisa-isa, na nagbibigay ng kagustuhan sa dexamethasone, na isinasaalang-alang ang kaunting mga katangian ng mineralocorticoid nito. Ang hypothermia ng utak at aktibong hyperventilation ng mga baga ay idinagdag sa mga therapeutic na hakbang upang mabawasan presyon ng intracranial dahil sa nagresultang vasoconstriction.

Ang iba pang mga komplikasyon ng ketoacidotic coma at ang therapy nito ay kinabibilangan ng DIC syndrome, pulmonary edema, acute kabiguan ng cardiovascular, metabolic alkalosis, asphyxia dahil sa aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura.

Mahigpit na pagsubaybay sa hemodynamics, hemostasis, electrolytes, mga pagbabago sa osmolarity at mga sintomas ng neurological nagbibigay-daan sa amin na maghinala sa mga nakalistang komplikasyon sa maagang yugto at gumawa ng mga hakbang upang maalis ang mga ito.

T.I. Rodionova