Talamak na viral hepatitis. Talamak na hepatitis C - sintomas, paggamot at diagnosis Cryptogenic hepatitis ICD code

Mga sintomas

Mekanismo ng paghahatid Katulad ng viral hepatitis B, ngunit ang istraktura ng mga ruta ng impeksyon ay may sariling mga katangian. Ito ay dahil sa medyo mababang resistensya ng virus habang panlabas na kapaligiran at isang medyo malaking nakakahawang dosis na kinakailangan para sa impeksyon. Ang hepatitis C virus ay naililipat pangunahin sa pamamagitan ng kontaminadong dugo at, sa mas mababang lawak, sa pamamagitan ng iba pang likido sa katawan ng tao. Ang virus RNA ay natagpuan sa laway, ihi, seminal at ascitic fluid.

Mga sintomas

Sa clinically manifest form ng acute viral hepatitis C, ang mga klasikal na palatandaan ng sakit ay banayad o wala. Napapansin ng mga pasyente ang kahinaan, pagkahilo, pagkapagod, pagkawala ng gana, at pagbaba ng tolerance sa mga kargada ng pagkain. Minsan, sa pre-icteric period, ang bigat sa tamang hypochondrium, lagnat, arthralgia, polyneuropathy, at dyspeptic manifestations ay nangyayari. Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay maaaring magbunyag ng leukemia at thrombocytopenia. Ang jaundice ay nangyayari sa 25% ng mga pasyente, pangunahin sa mga taong may impeksyon sa post-transfusion. Ang kurso ng icteric period ay kadalasang banayad, at mabilis na nawawala ang icterus. Ang sakit ay madaling kapitan ng mga exacerbations, kung saan muling lumitaw ang icteric syndrome at pagtaas ng aktibidad ng aminotransferase.

Gayunpaman, ang mga bihirang (hindi hihigit sa 1% ng mga kaso) mga fulminant na anyo ng viral hepatitis C ay inilarawan.

Ang isang natatanging tampok ng viral hepatitis C ay isang pangmatagalang latent o asymptomatic na kurso ng tinatawag na mabagal na impeksyon sa viral. Sa ganitong mga kaso, ang sakit ay kadalasang nananatiling hindi nakikilala sa loob ng mahabang panahon at nasuri sa mga advanced na yugto. mga yugto ng klinikal, kabilang ang laban sa background ng pag-unlad ng liver cirrhosis at pangunahing hepatocellular carcinoma.

http://kiberis.ru/?p=20186

Ano ang nakakalason na hepatitis at paano ito naiiba sa viral hepatitis? | ICD 10 code

Mayroong dalawang uri ng nakakalason na hepatitis: talamak at talamak. Ang talamak na nakakalason na hepatitis ay nabubuo dahil sa isang beses na pagkakalantad sa katawan ng isang malaking dosis ng mga lason o isang maliit, ngunit may makabuluhang toxicity. Para sa akumulasyon at mga unang sintomas ng talamak na yugto, dalawa hanggang limang araw ay sapat na. At ang talamak na nakakalason na hepatitis ay may pagkakataon na umunlad sa regular na paggamit ng mga lason sa maliliit na dami. Mga sintomas talamak na kurso unti-unting lumilitaw, na tatagal mula sa ilang linggo hanggang ilang taon.

Sino ang nasa panganib para sa nakakalason na hepatitis?

Panganib na magkaroon ng nakakalason na hepatitis:

mahilig sa self-medication, dahil ang hindi sapat na dosis para sa kondisyon ay maaaring maging sanhi ng nakakalason na pinsala sa katawan;
mga manggagawa sa industriya ng kemikal at metalurhiko;
magsasaka;
mga taong umaabuso sa alak at may pagkagumon sa droga.

Mga sanhi ng nakakalason na hepatitis

Ang mga sanhi ng nakakalason na hepatitis ay nahahati sa tatlong subtype:

random;
pagkakaroon ng mga tiyak na intensyonal na aksyon;
propesyonal.

Ang mga lason sa atay ay pumapasok sa katawan sa mga sumusunod na paraan:

Sa pamamagitan ng bibig papunta sa tiyan, pagkatapos mahati sa daluyan ng dugo at sa atay;
Sa pamamagitan ng ilong sa baga, at mula doon sa dugo at atay;
Sa pamamagitan ng balat.

Ang mga lason, sa turn, ay nahahati sa hepatotropic (na direktang nakakaapekto sa mga selula ng atay) at iba pa na nakakagambala sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan at ang supply ng oxygen sa atay, na naghihikayat sa pamamaga ng mga hepatocytes sa kanilang kasunod na pagkamatay.

Ang isang malaking dosis ng mga sumusunod na gamot ay maaaring maging sanhi ng sakit na ito:

Biseptol at ang buong serye ng sulfonamide;
Interferon antiviral agent;
Mga gamot para sa paggamot ng tuberkulosis;
Anticonvulsant Phenobarbital;
Paracetamol, Analgin, Aspirin, Acetylsalicylic acid.

Ang mga naturang gamot ay pumapasok sa katawan, bilang panuntunan, sa una sa mga inilarawan na paraan: sa pamamagitan ng bibig, pumasok sa tiyan, at kapag nasira, naglalabas sila ng isang aktibong sangkap na nasisipsip sa dugo at umabot sa atay kasama ang kasalukuyang.

Mga lason sa industriya

Ang mga lason sa industriya ay maaaring pumasok sa pangalawa at pangatlong ruta ng paghahatid: sa pamamagitan ng ilong at balat. Lalo na nakakapinsala:

Mga alak

Mga lason sa halaman

Kasama sa mga lason ng halaman ang mga makamandag na halamang gamot at mushroom. Ang pagpasok sa bibig, mabilis silang kumilos sa buong katawan at sa atay, sa partikular.

Kabilang dito ang:

Daphne (wolf bast)

Mga sintomas ng nakakalason na hepatitis

Dahil ang nakakalason na hepatitis ay nahahati sa dalawang yugto: talamak at talamak, ayon sa pagkakabanggit, ang mga sintomas ay nag-iiba depende sa diagnosed na antas ng sakit.

Mga sintomas ng talamak na nakakalason na hepatitis

Ang mga sintomas ng talamak na nakakalason na hepatitis ay umabot sa isang tao na nalason ng mga kabute pagkatapos ng 12 oras #8212; araw, sa kaso ng pakikipag-ugnay sa iba pang mga nakakapinsalang sangkap - pagkatapos ng 2-4 na araw.

Ang panahong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

Mga sintomas ng talamak na nakakalason na hepatitis

Maaaring dumating at mawala ang mga sintomas ng talamak na nakakalason na hepatitis. Sa partikular, pinag-uusapan natin ang tungkol sa:

Ang talamak na anyo ng sakit ay walang mga kapansin-pansing sintomas tulad ng talamak na anyo, ngunit ang mga mapanganib na kahihinatnan at komplikasyon ng sakit, sa kasamaang-palad, ay lumitaw sa alinman sa mga ito.

ICD code para sa nakakalason na hepatitis

Sa International Classification of Diseases, ang talamak na nakakalason na hepatitis ay naka-encrypt sa ilalim ng code na K71.2 - nakakalason na pinsala sa atay, na nangyayari ayon sa mga sintomas ng talamak na nakakalason na hepatitis.

Ang pag-uuri ng talamak na nakakalason na hepatitis ay namamalagi sa mga puntos na K71.3 - nakakalason na pinsala sa atay, na nagaganap bilang talamak na patuloy na hepatitis, K71.4 - TPP, na nagaganap bilang talamak na lobular hepatitis, at K71.5 - TPP, na nagaganap bilang talamak na aktibong hepatitis.

Nagtatapos ang column sa sugnay na K71.9 na may interpretasyon ng Chamber of Commerce and Industry, na binuo para sa hindi natukoy na mga dahilan.

Paano naiiba ang nakakalason na hepatitis sa nakakalason na pinsala sa atay?

Ang nakakalason na pinsala sa atay ay ang unang antas ng nakakalason na hepatitis na walang pamamaga ng mga tisyu nito; kung ang kinakailangang tulong ay hindi ibinigay, ang kondisyon ay maaaring maging nakakalason na hepatitis ng atay.

Ang nakakalason na pinsala ay may parehong mga sanhi at nangyayari sa mga katulad na paraan tulad ng inilarawan sa itaas.

Ang nakakalason na pinsala sa atay ay maaaring nahahati sa tatlong yugto:

Kapag ang antas ng mga enzyme na sumisira sa mga lason ay 2-5 beses na mas mataas;
Kapag ang antas ng mga enzyme ay 5-10 beses na mas mataas kaysa sa normal (maaaring magsimula ang pamamaga ng mga selula ng atay);
Ang halaga ng mga enzyme ay lumampas ng higit sa 10 beses, ang kondisyon ay malapit sa nakakalason na hepatitis.

Ang mga sintomas ay maaaring hindi halata sa simula at magpatuloy tulad ng isang tipikal na impeksyon sa bituka, ngunit habang lumalala ang kondisyon, maaaring makagawa ng mga konklusyon tungkol sa lakas ng nakakalason na sangkap na pumasok sa katawan o sa dami nito.

Ang unang lumitaw:

pagduduwal;
sakit ng ulo;
walang gana;
bloating, pananakit ng pusod.

paulit-ulit na pagsusuka;
pag-yellowing ng balat, sclera ng mga mata, mauhog lamad;
pagpapagaan ng dumi at pagdidilim ng ihi;
pangangati ng balat at pantal dito.

pamumula ng balat sa mga palad at talampakan;
ang mga capillary sa mga mata at mukha ay lumalawak;
Ang temperatura ng katawan ay tumataas sa 38°C.

Paggamot ng nakakalason na hepatitis

Sa pagdating sa ospital o pagkatapos na maging normal ang kondisyon sa paggamot sa bahay, idaragdag ng doktor sa paggamot:

hepatoprotectors;
choleretic na gamot;
bitamina B at C;
mga patak ng glucose kung imposible o hindi kanais-nais na kumain;
pati na rin ang isang espesyal na diyeta na walang protina.

Hepatoprotectors

Ang mga hepatoprotectors ay kinakailangan upang ilunsad ang natural na proseso ng pagpapanumbalik ng mga selula ng atay at dagdagan ang paglaban nito sa mga panlabas na kadahilanan. Maaari itong maging:

Diet

Ang diyeta para sa paggamot ng nakakalason na hepatitis ay hindi tumatanggap ng:

pag-inom ng mga inuming nakalalasing at paninigarilyo;
mataba, maalat, maanghang, mainit at maasim na pagkain;
de-latang pagkain;
pinausukang mga produkto;
matamis, tsokolate;
kape, matapang na itim na tsaa, mainit na tsokolate, kakaw.

Sa una, ang pagkain ay hindi dapat maglaman ng:

Mga posibleng komplikasyon pagkatapos ng nakakalason na hepatitis

Sa napapanahong konsultasyon sa isang doktor at sa mga banayad na kaso ng sakit, ang nakakalason na hepatitis ay maaaring ganap na gumaling. Gayunpaman, ang ibang mga sitwasyon ay maaaring maging sanhi ng:

Sinong nagsabi na mahirap gamutin ang atay?

Ikaw ay pinahihirapan ng isang pakiramdam ng bigat at Mapurol na sakit sa kanang bahagi.
At ang masamang hininga ay hindi magdaragdag ng kumpiyansa.
At kahit papaano ay isang kahihiyan kung ang iyong atay ay nagdudulot pa rin ng mga problema sa pagtunaw.
Bilang karagdagan, ang mga gamot na inirerekomenda ng mga doktor ay para sa ilang kadahilanan ay hindi epektibo sa iyong kaso.

May mabisang lunas sa sakit sa atay. Sundin ang link at alamin kung ano ang masasabi ni Elena Malysheva tungkol sa pangangalaga sa atay!

Paggamot ng fatty liver hepatosis na may mga katutubong remedyo

Paano nakakaapekto ang viral hepatitis sa pagbubuntis? Posible bang ipagpatuloy ang paggamot sa mga talamak na anyo?

Viral hepatitis NOS

Sa Russia Internasyonal na Pag-uuri ng mga Sakit ika-10 rebisyon ( ICD-10) ay pinagtibay bilang isang solong normatibong dokumento para sa pagtatala ng morbidity, mga dahilan para sa pagbisita ng populasyon sa mga institusyong medikal ng lahat ng mga departamento, at mga sanhi ng kamatayan.

ICD-10 ipinakilala sa pagsasanay sa pangangalagang pangkalusugan sa buong Russian Federation noong 1999 sa pamamagitan ng utos ng Russian Ministry of Health na may petsang Mayo 27, 1997. Hindi. 170

Ang pagpapalabas ng bagong rebisyon ng ICD ay pinlano ng WHO sa 2017-2018.

Mga pagbabago at pagdaragdag sa ICD-10 na ginawa ng WHO hanggang sa kasalukuyan.

ICD code acute hepatitis na hindi natukoy na ICD 10

Matagumpay na ginagamit ng aming mga mambabasa ang Leviron Duo upang gamutin ang atay. Nang makita kung gaano katanyag ang produktong ito, nagpasya kaming dalhin ito sa iyong pansin.
Magbasa pa dito...

Ang ICD ay isang sistema ng pag-uuri ng iba't ibang mga sakit at pathologies.

Mula nang pagtibayin ito ng komunidad ng daigdig sa simula ng ika-20 siglo, sumailalim ito sa 10 rebisyon, kaya kasalukuyang edisyon tinatawag na ICD 10. Para sa kaginhawaan ng pag-automate ng pagproseso ng mga sakit, naka-encrypt sila ng mga code, alam ang prinsipyo ng kanilang pagbuo, madaling makahanap ng anumang sakit. Kaya, ang lahat ng mga sakit ng digestive system ay nagsisimula sa titik na "K". Ang susunod na dalawang digit ay tumutukoy sa isang partikular na organ o grupo ng mga organo. Halimbawa, ang mga sakit sa atay ay nagsisimula sa mga kumbinasyon ng K70–K77. Dagdag pa, depende sa sanhi, ang cirrhosis ay maaaring may code na nagsisimula sa K70 ( sakit sa alkohol atay), at may K74 (fibrosis at cirrhosis ng atay).

Sa pagpapakilala ng ICD 10 sa sistema ng mga institusyong medikal, ang pagpaparehistro ng sick leave ay nagsimulang isagawa ayon sa mga bagong patakaran, kapag sa halip na pangalan ng sakit, ang kaukulang code ay nakasulat. Pinapasimple nito ang statistical accounting at nagbibigay-daan sa paggamit ng teknolohiya ng computer na magproseso ng mga set ng data sa pangkalahatan at para sa iba't ibang uri ng sakit. Ang ganitong mga istatistika ay kinakailangan para sa pagsusuri ng morbidity sa isang panrehiyon at pambansang sukat, kapag bumubuo ng mga bagong gamot, pagtukoy sa dami ng kanilang produksyon, atbp. Upang maunawaan kung ano ang sakit ng isang tao, sapat na upang ihambing ang entry sa sertipiko ng sick leave sa pinakabagong edisyon ng classifier.

Pag-uuri ng cirrhosis

Ang Cirrhosis ay malalang sakit atay, na nailalarawan sa pagkabigo nito dahil sa pagkabulok ng tissue. Ang sakit na ito ay may posibilidad na umunlad at naiiba sa iba pang mga sakit sa atay sa hindi nito maibabalik. Ang pinakakaraniwang sanhi ng cirrhosis ay alkohol (35–41%) at hepatitis C (19–25%). Ayon sa ICD 10, ang cirrhosis ay nahahati sa:

K70.3 – alkohol;
K74.3 – pangunahing biliary;
K74.4 – pangalawang biliary;
K74.5 - biliary, hindi natukoy;
K74.6 – iba at hindi natukoy.

Alcoholic cirrhosis

Ang liver cirrhosis na sanhi ng alkohol ay naka-code na K70.3 sa ICD 10. Ito ay espesyal na kinilala bilang isang pangkat ng mga indibidwal na sakit, ang pangunahing sanhi nito ay ethanol, ang nakakapinsalang epekto nito ay hindi nakasalalay sa uri ng inumin at natutukoy lamang sa dami nito sa kanila. kaya lang malaking bilang ng Ang beer ay makakagawa ng parehong pinsala tulad ng mas kaunting vodka. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkamatay ng tisyu ng atay, na nagbabago sa peklat na tisyu sa anyo ng mga maliliit na node, habang ang tamang istraktura nito ay nagambala at ang mga lobules ay nawasak. Ang sakit ay humahantong sa ang katunayan na ang organ ay huminto sa paggana ng normal at ang katawan ay nalason ng mga produkto ng pagkabulok.

Pangunahing biliary cirrhosis

Ang pangunahing biliary cirrhosis ay isang sakit sa atay na nauugnay sa immune. Ayon sa ICD 10 mayroon itong code na K74.3. Ang mga sanhi ng sakit na autoimmune ay hindi naitatag. Kapag nangyari ito, ang immune system ay nagsisimulang labanan ang sariling bile duct cells ng atay, na pumipinsala sa kanila. Ang apdo ay nagsisimula sa pag-stagnate, na humahantong sa karagdagang pagkasira ng organ tissue. Kadalasan, ang sakit na ito ay nakakaapekto sa mga kababaihan, higit sa lahat 40-60 taong gulang. Ang sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng pangangati ng balat, na kung minsan ay tumitindi, na humahantong sa pagdurugo ng scratching. Ang cirrhosis na ito, tulad ng karamihan sa iba pang mga uri ng sakit, ay nagpapababa ng pagganap at nagiging sanhi ng depressed mood at kawalan ng gana.

Pangalawang biliary cirrhosis

Ang pangalawang biliary cirrhosis ay nangyayari dahil sa pagkakalantad sa apdo, na, na naipon sa organ, ay hindi maaaring umalis dito. Ayon sa ICD 10 mayroon itong code na K74.4. Ang sanhi ng pagbara ng mga duct ng apdo ay maaaring mga bato o ang mga kahihinatnan ng operasyon. Ang sakit na ito ay nangangailangan ng interbensyon sa kirurhiko upang maalis ang mga sanhi ng bara. Ang pagkaantala ay hahantong sa patuloy na mapanirang epekto ng mga enzyme ng apdo sa tissue ng atay at pag-unlad ng sakit. Ang mga lalaki ay dumaranas ng ganitong uri ng sakit nang dalawang beses nang mas madalas, kadalasan sa edad na 25-50 taon, bagaman nangyayari rin ito sa mga bata. Ang pag-unlad ng sakit ay kadalasang tumatagal mula 3 buwan hanggang 5 taon, depende sa antas ng sagabal.

Biliary cirrhosis, hindi natukoy

Ang salitang "biliary" ay nagmula sa Latin na "bilis", na nangangahulugang apdo. Samakatuwid, ang cirrhosis na nauugnay sa mga nagpapaalab na proseso sa mga duct ng apdo, ang pagwawalang-kilos ng apdo sa kanila at ang epekto nito sa tissue ng atay ay tinatawag na biliary. Kung wala itong mga natatanging katangian ng pangunahin o pangalawa, kung gayon ito ay inuri ayon sa ICD 10 bilang biliary unspecified cirrhosis. Ang sanhi ng mga ganitong uri ng sakit ay maaaring iba't ibang mga impeksyon at microorganism na nagdudulot ng pamamaga ng intrahepatic bile ducts. Sa ika-10 edisyon ng classifier, ang sakit na ito ay may code na K74.5.

Iba pa at hindi natukoy na cirrhosis

Ang mga sakit na, sa mga tuntunin ng etiology at klinikal na katangian, ay hindi nag-tutugma sa mga naunang nakalista ay itinalaga ng isang pangkalahatang code na K74.6 ayon sa ICD 10. Ang pagdaragdag ng mga bagong numero dito ay nagbibigay-daan para sa kanilang karagdagang pag-uuri. Kaya, sa ika-10 na edisyon ng classifier, ang hindi natukoy na cirrhosis ay itinalaga ang code K74.60, at ang iba pa - K74.69. Ang huli, sa turn, ay maaaring:

Talamak na viral hepatitis (B18)

Hepatitis B (viral) NOS

Sa pagsasagawa, ang mga sumusunod na uri ng di-viral na sakit ay nakikilala:

Sa ngayon, ang etiology ng bawat isa sa mga pathogen na ito ay pinag-aaralan nang detalyado. Sa bawat uri ng sakit, natagpuan ang mga genotype - mga subtype ng mga virus. Ang kanilang mga natatanging katangian laging meron ang bawat isa.

Ang mga virus A at E ay hindi gaanong mapanganib. Ang ganitong mga nakakahawang ahente ay nakukuha sa pamamagitan ng kontaminadong inumin at pagkain, at maruruming kamay. Isang buwan o isang buwan at kalahati ang panahon ng paggaling para sa mga ganitong uri ng jaundice. Ang pinakamalaking panganib ay sanhi ng mga virus B at C. Ang mga tusong pathogens ng jaundice ay nakukuha sa pamamagitan ng pakikipagtalik, ngunit mas madalas sa pamamagitan ng dugo.

Ito ay humahantong sa pag-unlad ng malubhang talamak na hepatitis B (ICD-10 code B18.1). Ang jaundice C of viral origin (CVCV) ay kadalasang nagkakaroon ng asymptomatically hanggang 15 taong gulang. Ang mapanirang proseso ay unti-unting nangyayari sa katawan ng isang pasyente na may talamak na hepatitis C (ICD code B18.2). Ang hindi natukoy na hepatitis ay tumatagal ng hindi bababa sa anim na buwan.

Kung ang isang pathological na nagpapaalab na proseso ay bubuo nang higit sa 6 na buwan, ang isang talamak na anyo ng sakit ay nasuri. Kasabay nito, ang klinikal na larawan ay hindi palaging malinaw na ipinahayag. Talamak viral hepatitis nagpapatuloy nang paunti-unti. Ang form na ito ay madalas na humahantong sa pagbuo ng cirrhosis ng atay kung hindi maayos na ginagamot. Ang organ ng pasyente ay pinalaki at ang sakit ay sinusunod.

Mekanismo at sintomas ng pag-unlad ng sakit

Ang mga pangunahing multifunctional na selula ng atay ay mga hepatocytes, na may malaking papel sa paggana ng exocrine gland na ito. Nagiging target sila ng mga virus ng hepatitis at apektado ng mga sanhi ng sakit. Ang functional at anatomical na pinsala sa atay ay bubuo. Ito ay humahantong sa mga malubhang karamdaman sa katawan ng pasyente.

Ang isang mabilis na pagbuo ng proseso ng pathological ay talamak na hepatitis, na nasa internasyonal na pag-uuri sakit ng ikasampung rebisyon sa ilalim ng mga sumusunod na code:

talamak na anyo A - B15;
talamak na anyo B - B16;
talamak na anyo C - B17.1;
talamak na anyo E - B17.2.

Ang mga pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng mataas na antas ng mga enzyme sa atay at bilirubin. Sa maikling panahon, lumilitaw ang jaundice, at ang pasyente ay nagkakaroon ng mga palatandaan ng pagkalasing ng katawan. Ang sakit ay nagtatapos sa pagbawi o talamak ng proseso.

Mga klinikal na pagpapakita talamak na anyo ng sakit:

Ang panganib ng viral jaundice

Sa lahat ng mga pathologies ng hepatobiliary system, ang pag-unlad ng cancer o cirrhosis ng atay ay kadalasang nagreresulta mula sa viral na uri ng sakit.

Dahil sa panganib ng huli, ang hepatitis ay nagdudulot ng isang partikular na panganib. Ang paggamot sa mga pathology na ito ay napakahirap. Ang kamatayan sa kaso ng viral hepatitis ay madalas na sinusunod.

Maaari kang magtanong sa isang DOKTOR at makakuha ng LIBRENG SAGOT sa pamamagitan ng pagsagot sa isang espesyal na form sa ATING SITE, sundan ang link na ito >>>

ICD code: B19

Viral hepatitis, hindi natukoy

Maghanap sa pamamagitan ng ClassInform

Maghanap sa lahat ng mga classifier at reference na libro sa website ng ClassInform

Maghanap sa pamamagitan ng TIN

OKPO ng TIN

Maghanap ng OKPO code ayon sa INN

OKTMO ni TIN

Maghanap ng OKTMO code ayon sa INN

OKATO ni INN

Maghanap ng OKATO code ayon sa INN

OKOPF ng TIN

Maghanap ng OKOPF code sa pamamagitan ng TIN

OKOGU ni TIN

Maghanap ng OKOGU code ayon sa INN

OKFS ng TIN

Maghanap ng OKFS code sa pamamagitan ng TIN

OGRN ng TIN

Maghanap ng OGRN sa pamamagitan ng TIN

Alamin ang TIN

Maghanap para sa TIN ng isang organisasyon sa pamamagitan ng pangalan, TIN ng isang indibidwal na negosyante sa pamamagitan ng buong pangalan

Sinusuri ang katapat

Sinusuri ang katapat

Impormasyon tungkol sa mga katapat mula sa database ng Federal Tax Service

Mga Converter

OKOF hanggang OKOF2

Pagsasalin ng OKOF classifier code sa OKOF2 code

OKDP sa OKPD2

Pagsasalin ng OKDP classifier code sa OKPD2 code

OKP sa OKPD2

Pagsasalin ng OKP classifier code sa OKPD2 code

OKPD hanggang OKPD2

Pagsasalin ng OKPD classifier code (OK 034-2007 (KPES 2002)) sa OKPD2 code (OK 034-2014 (KPES 2008))

OKUN sa OKPD2

Pagsasalin ng OKUN classifier code sa OKPD2 code

OKVED hanggang OKVED2

Pagsasalin ng OKVED2007 classifier code sa OKVED2 code

OKVED hanggang OKVED2

Pagsasalin ng OKVED2001 classifier code sa OKVED2 code

OKATO sa OKTMO

Pagsasalin ng OKATO classifier code sa OKTMO code

TN VED sa OKPD2

Pagsasalin ng HS code sa OKPD2 classifier code

OKPD2 sa TN VED

Pagsasalin ng OKPD2 classifier code sa HS code

OKZ-93 hanggang OKZ-2014

Pagsasalin ng OKZ-93 classifier code sa OKZ-2014 code

Mga pagbabago sa classifier

Mga Pagbabago 2018

Feed ng mga pagbabago sa classifier na may bisa

All-Russian na mga classifier

ESKD classifier

All-Russian classifier ng mga produkto at mga dokumento ng disenyo OK 012-93

OKATO

All-Russian classifier ng mga bagay ng administrative-territorial division OK 019-95

OKAY W

All-Russian currency classifier OK (MK (ISO 4217) 003-97) 014-2000

OKVGUM

All-Russian classifier ng mga uri ng cargo, packaging at packaging materials OK 031-2002

OKVED

All-Russian classifier ng mga species aktibidad sa ekonomiya OK 029-2007 (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

All-Russian Classifier ng Mga Uri ng Economic Activities OK 029-2014 (NACE REV. 2)

OKGR

All-Russian classifier ng mga mapagkukunan ng hydropower OK 030-2002

OKEY

All-Russian classifier ng mga unit ng pagsukat OK 015-94 (MK 002-97)

OKZ

All-Russian classifier ng mga trabaho OK 010-2014 (MSKZ-08)

OKIN

All-Russian classifier ng impormasyon tungkol sa populasyon OK 018-2014

OKIZN

All-Russian classifier ng impormasyon sa panlipunang proteksyon ng populasyon. OK 003-99 (valid hanggang 12/01/2017)

OKIZN-2017

All-Russian classifier ng impormasyon sa panlipunang proteksyon ng populasyon. OK 003-2017 (valid mula 12/01/2017)

OKNPO

All-Russian Classifier ng Primary Vocational Education OK 023-95 (valid hanggang 07/01/2017)

OKOGU

All-Russian Classifier of Government Bodies OK 006 – 2011

Sige sige

All-Russian classifier ng impormasyon tungkol sa all-Russian classifiers. OK 026-2002

OKOPF

All-Russian classifier ng organisasyonal at legal na mga form OK 028-2012

OKOF

All-Russian classifier ng mga fixed asset OK 013-94 (valid hanggang 01/01/2017)

OKOF 2

All-Russian classifier ng fixed asset OK 013-2014 (SNA 2008) (valid mula 01/01/2017)

OKP

All-Russian product classifier OK 005-93 (valid hanggang 01/01/2017)

OKPD2

All-Russian classifier ng mga produkto ayon sa uri ng pang-ekonomiyang aktibidad OK 034-2014 (CPES 2008)

OKPDTR

All-Russian classifier ng mga propesyon ng manggagawa, mga posisyon ng empleyado at mga kategorya ng taripa OK 016-94

OKPIiPV

All-Russian classifier ng mga mineral at tubig sa lupa. OK 032-2002

OKPO

All-Russian classifier ng mga negosyo at organisasyon. OK 007–93

OKS

All-Russian classifier ng mga pamantayan OK (MK (ISO/infko MKS) 001-96) 001-2000

OKSVNK

All-Russian Classifier of Specialty of Higher Scientific Qualification OK 017-2013

OKSM

All-Russian Classifier of World Countries OK (MK (ISO 3166) 004-97) 025-2001

OKSO

All-Russian classifier ng mga specialty sa edukasyon OK 009-2003 (valid hanggang 07/01/2017)

OKSO 2016

All-Russian na pag-uuri ng mga specialty sa edukasyon OK 009-2016 (valid mula 07/01/2017)

OKTS

All-Russian classifier ng transformational event OK 035-2015

OKTMO

All-Russian Classifier ng Munisipal na Teritoryo OK 033-2013

OKUD

All-Russian classifier ng dokumentasyon ng pamamahala OK 011-93

OKFS

All-Russian classifier ng mga anyo ng pagmamay-ari OK 027-99

OKER

All-Russian classifier ng mga pang-ekonomiyang rehiyon. OK 024-95

OKUN

All-Russian classifier ng mga serbisyo sa populasyon. OK 002-93

TN VED

Nomenclature ng kalakal ng aktibidad sa ekonomiya ng dayuhan (EAEU CN FEA)

Classifier VRI ZU

Classifier ng mga uri ng pinahihintulutang paggamit ng mga land plot

KOSGU

Pag-uuri ng mga operasyon ng pangkalahatang sektor ng pamahalaan

FCKO 2016

Katalogo ng pag-uuri ng pederal ng basura (valid hanggang 06/24/2017)

FCKO 2017

Katalogo ng pag-uuri ng pederal na basura (valid mula Hunyo 24, 2017)

BBK

Mga internasyonal na klasipikasyon

Pangkalahatang decimal classifier

ICD-10

Internasyonal na Pag-uuri ng mga Sakit

ATX

Anatomical-therapeutic-chemical classification ng mga gamot (ATC)

MKTU-11

Ika-11 na edisyon ng International Classification ng Goods and Services

MKPO-10

International Industrial Design Classification (10th Revision) (LOC)

Mga direktoryo

Pinag-isang Direktoryo ng Taripa at Kwalipikasyon ng mga Trabaho at Propesyon ng mga Manggagawa

ECSD

Pinag-isang direktoryo ng kwalipikasyon ng mga posisyon ng mga tagapamahala, espesyalista at empleyado

Mga pamantayang propesyonal

Direktoryo ng mga propesyonal na pamantayan para sa 2017

Mga Paglalarawan ng Trabaho

Mga sample mga paglalarawan ng trabaho isinasaalang-alang ang mga propesyonal na pamantayan 2016-2017

Pamantayan sa Pang-edukasyon ng Pederal na Estado

Mga pamantayang pang-edukasyon ng estadong pederal 2017-2018

Mga bakante

All-Russian vacancy database Nagtatrabaho sa Russia

Imbentaryo ng armas

State cadastre ng sibilyan at serbisyo ng mga armas at bala para sa kanila

Kalendaryo 2017

Kalendaryo ng produksyon para sa 2017

Kalendaryo 2018

Kalendaryo ng produksyon para sa 2018

ICD 10 code para sa hepatitis

Sofosbuvir + Daclatasvir

Paghahatid sa mga rehiyon ng Russian Federation at Belarus - 3 araw nang walang prepayment

viral hepatitis C code ayon sa ICD 10

Maligayang pagdating. Isa lang ang sagot sa iyong tanong Ang susi sa mabilis at ganap na pag-alis ng hepatitis C ay isang aprubado at sertipikadong generic. pinakabagong henerasyon Lesovir-S, na binuo ng Beximco Pharmaceuticals LTD sa Bangladesh. Genotypes 1 (ang pinakakaraniwan sa Russia), genotypes 2 at 6 ay magagamot, pati na rin ang genotype 3, ayon sa hindi opisyal na data. Ang pagkakataong gumaling ay 98%, na kinumpirma ng mga resulta ng pananaliksik. Ang lahat ng iba pang "Indian generics" na "ibinebenta" ngayon ay hindi pa inilalabas, ngunit inihayag lamang, at ito ay madaling suriin. Ngayon ang gamot ay ginawa lamang sa Bangladesh. Mga Bentahe ng Lesovir-S: 1. Umiiral na; 2. Mababang presyo (sampung beses na mas mura kaysa sa European analogues); 3. Ang pinakamataas na rate ng pagpapagaling (lahat ng mga gamot na ibinebenta sa Russia ay nagbibigay lamang ng 50% na pagkakataon, at ito ang pinakamaganda); 4. Hindi nangangailangan ng mga kumbinasyon sa iba pang mga gamot; 5. Mababang toxicity; 6. Halos walang epekto; 7. Maikling "kurso" - hindi na kailangang uminom ng gamot sa loob ng maraming taon; 8. Ang produkto ay naaprubahan at sertipikado; 9. Ang anumang impormasyon tungkol sa kanya ay madaling mahanap sa mga open source. Suriin, siguraduhin, at bumalik. viral hepatitis C code ayon sa ICD 10 Ang Lesovir-S ay isang malinaw na solusyon. Ang aming karanasan sa merkado ng industriya ng parmasyutiko ng pinakamahusay na sertipikadong generics ay higit sa 8 taon. Ang aming kumpanya ay tutulong sa pagpapadala ng gamot sa kahit saan sa mundo. Ang opisina ng kumpanya ay matatagpuan sa Dhaka (Bangladesh), malapit sa manufacturing plant, na nagpapahintulot sa amin na mapanatili ang mga presyo ng paglalaglag. Kung nakita mong mas mura ang Lesovir-S mula sa isang maaasahang supplier, ipaalam lamang sa amin - ang aming presyo ay palaging mas mababa. Nagtatrabaho kami nang may garantiya - pera pagkatapos mong matanggap ang mga kalakal: ito, sa aming opinyon, ay kung paano natutukoy ang pagiging maaasahan. Palagi naming nireresolba ang lahat ng problema sa paghahatid pabor sa kliyente. Nagbibigay ang aming kumpanya ng isang daang porsyentong pagkakataon. Kung mayroon kang anumang mga katanungan, tawagan kami sa tinukoy na numero ng telepono o gamitin ang form ng feedback, makikipag-ugnayan kami kaagad sa iyo. At sa tanong mo viral hepatitis C code ayon sa ICD 10. iisa lang ang sagot, at nahanap mo na ang sagot na iyon. Ligtas ka.

Ang pag-asa sa buhay na may talamak na hepatitis C

Sa ikadalawampu't isang siglo, ang gamot ay umabot sa isang bagong antas - maraming hindi kanais-nais na mga kondisyon ang maaaring mapagtagumpayan sa pinakadulo simula ng pag-unlad salamat sa pag-imbento ng iba't ibang mga gamot at pamamaraan. Gayunpaman, ito, sa kasamaang-palad, ay hindi nalalapat sa mga sakit sa atay - sinasakop pa rin nila ang isa sa mga unang lugar sa listahan ng mga pinaka-karaniwang pathologies sa populasyon ng tao. Ayon sa istatistikal na pagtatantya ng World Health Organization (WHO), ngayon mahigit dalawang bilyong tao sa planeta ang may sakit o mga carrier ng talamak na viral hepatitis. Ang mga ito ay tunay na nakakatakot na mga numero, kung isasaalang-alang ang hindi maiiwasang pagtaas ng bilis kung saan ang pathogen ay kumakalat. Ang nakakahawang pinsala sa atay ay hindi lamang nagdudulot ng pinsala sa indibidwal na pasyente, ito ay kumakatawan sa isang malakihang problema para sa sektor ng pangangalagang pangkalusugan at sa ekonomiya ng maraming bansa - lalo na sa mga kung saan ang mga programa ay binuo upang suportahan sa lipunan ang mga pasyente. Mula sa artikulong ito matututunan mo kung ano ang talamak na hepatitis C, kung bakit ito itinuturing na lubhang mapanganib - at kung anong mga paraan upang mapaglabanan ang sakit ay itinuturing na pinaka-epektibo.

Ang mga viral na sugat sa atay, tulad ng anumang iba pang mga nakakahawang sakit, ay may mahalagang katangian - palagi silang may pathogen, ang pagkakaroon nito ay maaaring ma-verify gamit ang mga pamamaraan ng laboratoryo. Ito ay nagbibigay-daan hindi lamang upang magtatag ng isang tumpak na diagnosis, ngunit din upang pumili ng isang tiyak, tinatawag na etiotropic na paggamot. Ang talamak na hepatitis C (C, HCV) ay nabubuo pagkatapos ang isang tao ay mahawaan ng virus na naglalaman ng RNA (ribonucleic acid) sa genome nito. Sa International Classification of Diseases (ICD-10) ito ay naka-code na B18.2.

Ang impeksyon ay hindi agad na nagpapakita ng sarili nito - ang pasyente ay maaaring makaramdam ng mga unang sintomas buwan at taon pagkatapos pumasok ang mapanganib na ahente sa katawan. Sa maraming mga tao, ito ay napansin na sa yugto ng cirrhosis - sa kadahilanang ito, ang hepatitis C ay tinatawag na "magiliw na mamamatay", dahil sa yugto ng mga huling pagbabago ay hindi na posible na pagalingin ang isang tao. Bukod dito, ang sakit sa atay ay sanhi hindi lamang sa pagkakaroon ng mga viral particle sa mga selula nito (hepatocytes). Bilang karagdagan sa kanilang direktang epekto, mayroon ding agresibong reaksyon mula sa immune system, na humahantong sa patuloy na pagkasira functional units organ at aktibong proseso ng nagpapasiklab.

Mga sintomas ng talamak na hepatitis C

Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang tago na panahon, kung saan ang nahawaang tao ay hindi nagreklamo tungkol sa anumang bagay; minsan inaabala nila siya pangkalahatang mga palatandaan- pagkapagod, kahinaan. Ang mga ito ay lumilipas at huminto sa kanilang sarili. Ang mga taong may talamak na hepatitis C ay nabubuhay nang hindi nalalaman ang tungkol sa impeksyon sa loob ng ilang buwan, taon at kahit na mga dekada.

Mga tipikal na pagpapakita

Ito ay isang pangkat ng mga palatandaan, ang paglitaw nito ay malinaw na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng pinsala sa atay:

Pagduduwal, pagsusuka, kawalan ng gana.
Pinalaki ang atay, pakiramdam ng bigat sa tiyan.
Pagdidilim ng ihi, kulay abong kulay ng dumi.
Pangkulay ng jaundice ng balat iba't ibang antas intensity, pangangati
Sakit sa mga kasukasuan, kalamnan, at gayundin sa kanang itaas na kuwadrante ng tiyan.

Ang mga palatandaang ito ay unti-unting tumataas.

Ang pagbuo ng cirrhosis (siksik na fibrous node sa atay) ay tumatagal ng iba't ibang dami ng oras, ngunit pagkatapos ay ang pagkahapo ay sumasama sa mga sintomas ng talamak na hepatitis C - ang pasyente ay nawalan ng timbang, naghihirap mula sa patuloy na pagduduwal, bigat sa tiyan.

Portal hypertension, ang sanhi nito ay altapresyon sa portal vein - nagdudulot ng gayong pagpapakita bilang isang dilat (pinalaki) na venous network sa tiyan. Madali itong mapansin sa panahon ng visual na inspeksyon. Bilang karagdagan, ang diameter ng lumen ng mga ugat ng esophagus at tiyan ay tumataas, ngunit ang pagkumpirma ay nangangailangan ng fibroesophagogastroduodenoscopy (EGD), kung saan ang mga seksyong ito ay sinusuri gamit ang isang nababaluktot na optical tube-endoscope. Ang isang serous effusion (ascites) ay napansin sa lukab ng tiyan.

Mga hindi tipikal na pagpapakita

Maaari din silang tawaging pangkalahatan, hindi tiyak - pinupunan nila ang layunin ng larawan na inilarawan sa nakaraang seksyon, ngunit sa parehong oras hindi sila maaaring maiugnay lamang sa mga sintomas na kasama ng pinsala sa atay. Ang talamak na viral hepatitis C ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas tulad ng:

pagkapagod kahit na may kaunting pisikal na aktibidad;
patuloy na kahinaan, pagkamayamutin, nerbiyos, nalulumbay na kalooban;
matagal na patuloy na pagtaas ng temperatura ng katawan nang walang mga layunin na dahilan.

Ang pagkapagod ay maaaring makita bilang isang kinahinatnan ng pang-araw-araw na karga ng trabaho at madalas na hindi napapansin - nagsisimula itong masuri bilang isang sintomas ng patolohiya pagkatapos lamang ng pagbuo ng isang tipikal na hanay ng mga pagpapakita. Karaniwang mababa ang antas ng lagnat (saklaw na 37.1–37.9 °C). Ang medikal na kasaysayan ay madalas na nagtatala ng mga depressive disorder.

Paano naililipat ang talamak na hepatitis C?

Ang sakit ay nabibilang sa grupo ng mga pathologies sa atay ng pagsasalin. Ilang dekada na ang nakalilipas, ang pathogen na nag-udyok dito ay hindi man lang pinaghihinalaan. Ang dugo na inihanda para sa pagsasalin ng dugo ay hindi nasuri, at maraming tao na nangangailangan ng pamamaraang ito ay nahawahan. Gayunpaman, hindi ito ang tanging paraan ng pagkalat; Ang mga pangunahing mekanismo ng impeksyon ay kinabibilangan ng ilang mga grupo:

parenteral (contact ng nasirang balat o mucous membrane sa dugo ng pasyente sa panahon ng pagsasalin ng dugo, contact sa labi nito sa mga instrumento para sa mga medikal na pamamaraan, cosmetic manipulations, injection);
sekswal (sekswal na pakikipagtalik na hindi protektado ng condom);
patayo (impeksyon ng isang bata sa utero o sa panahon ng pagpasa sa kanal ng kapanganakan ng isang may sakit na babae).

Paano naililipat ang talamak na viral hepatitis C sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa sambahayan? Ang pagkalat sa isang pamilya o malapit na grupo ay posible kung ang mga tao ay nagbabahagi ng parehong toothbrush at kubyertos sa pasyente kung may mga sugat sa bibig.

Ang isang halik ay mapanganib kung ang oral mucosa ng parehong mga kasosyo ay may hindi bababa sa kaunting pinsala.

Gaano katagal nabubuhay ang mga tao na may talamak na hepatitis C?

Ito ay higit na tinutukoy ng pagkakaroon ng mga karagdagang sakit sa atay, na maaaring mapabilis ang pag-unlad ng mga komplikasyon, pati na rin ang mga indibidwal na katangian ng katawan ng pasyente. Sa modernong paggamit ng gamot (bago ang yugto ng pagbuo ng cirrhosis), ang pagbabala ay medyo paborable - ang isang tao ay maaaring mabuhay ng ilang higit pang mga dekada, hanggang sa pagtanda.

Ang ICD-10 ay ipinakilala sa pagsasanay sa pangangalagang pangkalusugan sa buong Russian Federation noong 1999 sa pamamagitan ng utos ng Russian Ministry of Health na may petsang Mayo 27, 1997. Hindi. 170

Ang pagpapalabas ng bagong rebisyon (ICD-11) ay pinlano ng WHO sa 2017-2018.

Sa mga pagbabago at karagdagan mula sa WHO.

Pagproseso at pagsasalin ng mga pagbabago © mkb-10.com

Viral hepatitis na may icd 10 code

HEPATITIS B (ICD-10 code - B16

Talamak (o talamak) na sakit sa atay na sanhi ng isang DNA virus na may parenteral transmission. Ang Hepatitis B (HB) ay madalas na nangyayari sa isang katamtaman at malubhang anyo, at kadalasan ay pinahaba at talamak (5-10%). Ang problema ng pagpapasuso ay may partikular na kaugnayan dahil sa pagtaas ng pagkagumon sa droga sa mga nakatatandang bata at kabataan.

kanin. 1. Hepatitis B. Electron diffraction pattern ng virus

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay mula 2 hanggang

6 na buwan. Mga katangian klinikal na pagpapakita ng isang tipikal na talamak na hepatitis B - unti-unting pagsisimula, binibigkas na hepatolienal syndrome, pagtitiyaga at kahit na pagtaas ng mga sintomas ng pagkalasing sa icteric na panahon ng sakit, unti-unting pagtaas ng jaundice na may kasunod na pag-stabilize sa altitude ("icteric plateau"), at samakatuwid ang icteric period ay maaaring tumagal ng hanggang 3-

kanin. 2. Histology ng atay sa talamak na hepatitis B. Hematoxylin-eosin staining

5 linggo, paminsan-minsan ay maculopapular na pantal sa balat (Gianotti-Crosti syndrome), namamayani ng katamtaman at malubhang anyo ng sakit, at sa mga batang 1 taong gulang posibleng pag-unlad malignant na anyo ng hepatitis B.

Para sa diagnosis, ang pagtuklas ng surface antigen ng hepatitis B virus - HB$Ag - sa blood serum gamit ang ELISA method ay napakahalaga. Mahalagang isaalang-alang na sa talamak na kurso ng sakit, ang HB$Ag ay karaniwang nawawala sa dugo sa pagtatapos ng unang buwan mula sa simula ng paninilaw ng balat. Ang pangmatagalang, higit sa 6 na buwan, ang pagtuklas ng HB$Ag ay nagpapahiwatig ng talamak na kurso ng sakit. Ang aktibong pagtitiklop ng hepatitis B virus ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng HBeAg ELISA sa dugo at HBV DNA gamit ang PCR. Sa iba pang mga serum marker, pagtuklas sa paggamit ng dugo ELISA anti-HBc 1§M sa pre-icteric period, sa buong icteric period at sa unang yugto ng convalescence. Ang mataas na titer ng anti-HBc 1gM ay sinusunod sa lahat ng mga pasyente, anuman ang kalubhaan ng sakit, sa mga pinakaunang yugto at sa buong talamak na yugto ng sakit, kabilang ang mga kaso kung saan ang HBcAg ay hindi natukoy dahil sa pagbaba sa konsentrasyon nito. , gaya ng nangyayari sa fulminant hepatitis o huli na pagpasok sa ospital. Sa kabilang banda, ang kawalan ng anti-HBc 1gM sa mga pasyente na may mga klinikal na palatandaan ng talamak na hepatitis ay mapagkakatiwalaang hindi kasama ang HB viral etiology ng sakit.

Kapag nag-diagnose ng banayad at katamtamang mga anyo ng sakit, ang mga pasyente ay naka-on

3. Hepatitis. Pantal sa Hepatitis B

half-bed rest at tumanggap ng sintomas na paggamot. Magreseta ng mesa sa atay, maraming likido, isang kumplikadong bitamina (C, BP B2, B6) at, kung kinakailangan, mga choleretic na gamot: sandy immortelle (flamin), berberine, koleksyon ng choleretic atbp. Sa mga malubhang kaso, bilang karagdagan sa pangunahing therapy, ang isang maikling kurso ng corticosteroid hormones ay inireseta (prednisolone sa rate na 3-5 mg/kg sa loob ng 3 araw, na sinusundan ng pagbawas ng 1/3 ng dosis na ibinigay

2-3 araw, pagkatapos ay bawasan ng isa pang 1/3 mula sa orihinal at ibinigay para sa 2-3 araw na sinusundan ng pagtigil), at ang mga intravenous drip infusions ng multicomponent antioxidant solution ng reamberin 1.5% ay isinasagawa din.

kanin. 6. Necrosis ng atay. Histology ng atay

at metabolic cytoprotector itoflavin, dextran (reopolyglucin), dextrose (glucose) solution, albumin ng tao; ang likido ay ibinibigay sa rate na hindi hihigit sa 50 ml/kg bawat araw. Sa kaso ng isang malignant form, ang pasyente ay inilipat sa isang intensive care unit, kung saan siya ay sunud-sunod na inireseta prednisolone hanggang sa 10-15 mg/kg intravenously sa pantay na dosis tuwing 4 na oras nang walang overnight break, intravenous drip albumin (10-15). ml/kg), 10% glucose solution, cytoph - avalanche (hindi hihigit sa 100 ml/kg ng lahat ng infusion solution kada araw, na may diuresis monitoring), proteolysis inhibitors: aprotinin (tras at l ol), gordox, contrical in dosis ng edad, pati na rin ang furosem id (lasix) 1-2 mg/kg gimannitol

1.5 g/kg sa isang stream, dahan-dahan, heparin 100-300 BD/kg sa kaso ng banta ng DVC syndrome, malawak na spectrum na antibiotics. Kung ang therapy ay hindi epektibo (TT coma), ang plasmapheresis ay isinasagawa sa dami ng 2-3 volume ng circulating blood (CBV) 1-2 beses sa isang araw hanggang sa paggaling mula sa coma.

Ang mga mahahalagang hakbang ay upang matakpan ang mga ruta ng paghahatid ng impeksyon: ang paggamit ng mga disposable syringe at iba pang mga medikal na instrumento, wastong isterilisasyon ng mga dental at surgical na instrumento, pagsusuri ng dugo at mga paghahanda nito para sa mga virus ng hepatitis gamit ang mga napaka-sensitibong pamamaraan, ang paggamit ng mga guwantes na goma sa pamamagitan ng kawani ng medikal at mahigpit na pagsunod sa mga alituntunin ng personal na kalinisan. Ang tiyak na pag-iwas ay napakahalaga, na nakakamit sa pamamagitan ng aktibong pagbabakuna na may mga recombinant monovaccines at kumbinasyon ng mga paghahanda sa bakuna, simula sa pagkabata, ayon sa iskedyul ayon sa pambansang kalendaryo ng pagbabakuna.

Sa ating bansa, ang mga bakunang Combiotech (Russia), Regevak B (Russia), Engerix B (Russia), N-V-Vah II (USA), Shanvak B (India), atbp. ay ginagamit para sa pag-iwas sa bakuna sa hepatitis B.

B 18.1 – “Chronic hepatitis B na walang delta agent”;

B 18.0 – “Chronic hepatitis B with delta agent.”

Natural na kasaysayan ng talamak na impeksyon sa HBV

Sa mga pasyente na may talamak na hepatitis B, ang pinagsama-samang saklaw ng cirrhosis sa loob ng 5 taon ay mula 8 hanggang 20%; sa susunod na 5 taon, ang posibilidad ng decompensation ay 20%. Sa compensated cirrhosis, ang posibilidad na mabuhay ang pasyente sa loob ng 5 taon ay 80-86%. Sa decompensated cirrhosis, ang posibilidad na mabuhay sa loob ng 5 taon ay napakababa (14-35%). Ang taunang saklaw ng hepatocellular carcinoma sa mga pasyente na na-diagnose na may cirrhosis bilang resulta ng CHB ay 2-5% at nag-iiba sa isang bilang ng mga heyograpikong rehiyon.

Mayroong 4 na yugto sa natural na kurso ng talamak na impeksyon sa HBV:

yugto ng immune tolerance,

yugto ng immune clearance

yugto ng immune control.

Yugto ng immune tolerance. Bilang isang patakaran, ito ay nakarehistro sa mga kabataan na nahawahan sa pagkabata. Ito ang mga pasyenteng may mataas na viral load, positibo sa HBeAg, na may normal na aktibidad ng enzyme sa atay, kawalan ng fibrosis ng atay at minimal na aktibidad ng necroinflammatory.

Immunoactive phase Ang talamak na HBeAg-positibong hepatitis ay maaaring bumuo ayon sa tatlong mga sitwasyon.

I – ang kusang HBeAg seroconversion ay posible. at paglipat ng sakit sa yugto ng hindi aktibong karwahe ng HBsAg.

II – patuloy na kurso ng talamak na HBeAg-positive hepatitis B c napakadelekado Pag-unlad ng CPU.

III – pagbabago ng HBeAg-positibong hepatitis sa HBeAg-negatibong talamak na hepatitis bilang resulta ng pag-unlad ng mga mutasyon sa core HBV zone at ang pagtigil ng produksyon ng "classical HBeAg". Ang mga mutant form ng HBV ay unti-unting nagsimulang mangibabaw sa populasyon, na sinusundan ng kumpletong pamamayani ng variant na ito ng virus.

yugto ng immune control- patuloy na impeksyon sa HBV nang walang binibigkas na proseso ng necroinflammatory sa atay at fibrosis.

Sa 15% ng mga pasyente, ang muling pag-activate ng impeksyon sa HBV at pag-unlad ng isang binibigkas na proseso ng pamamaga-necrotic sa atay ay posible. Ang pagbuo ng cirrhosis at pag-unlad ng hepatocellular carcinoma ay hindi maibubukod (0.06%), na nagbibigay-katwiran sa pangangailangan para sa panghabambuhay na dynamic na pagsubaybay sa pangkat ng mga pasyente na ito. Kasabay nito, sa "hindi aktibong mga carrier ng HBsAg" ang kusang pag-aalis ng HBsAg ay nangyayari (1-2% bawat taon), at sa karamihan ng mga pasyenteng ito ang mga anti-HBs ay kasunod na naitala sa dugo.

Yugto ng muling pagsasaaktibo Ang impeksyon sa HBV ay posible laban sa background ng immunosuppression. Sa kasong ito, ang mataas na viremia, nadagdagan na aktibidad ng ALT at aktibong hepatitis B, na nakumpirma sa histologically, ay muling nakita. Sa ilang mga kaso, posible ang pagbabalik ng anti-HBe/HBeAg.

Mga salik ng pagbabanta para sa pagbabago ng talamak na HBV sa talamak:

matagal na kurso ng hepatitis (higit sa 3 buwan);

Wikimedia Foundation. 2010.

Tingnan kung ano ang ICD-10: Code A sa ibang mga diksyunaryo:

Listahan ng mga pagdadaglat - #160;#160;Ito ay isang #160;listahan ng serbisyo ng mga artikulo na ginawa upang pag-ugnayin ang gawain sa pagbuo ng paksa. #160;#160;Ang babalang ito ay hindi nalalapat sa mga listahan ng impormasyon at mga glossary... Wikipedia

Schizophrenic - Schizophrenia Eugen Bleuler (1857–1939) unang gumamit ng terminong "schizophrenia" noong 1908 ICD 10 F20. ICD 9 ... Wikipedia

Schizophrenia - Ang terminong ito ay may iba pang kahulugan, tingnan ang Schizophrenia (mga kahulugan). Ang artikulong ito#160; tungkol sa #160;psychotic disorder (o grupo ng mga karamdaman). Para sa mga nabura nitong anyo, tingnan ang #160;schizotypal disorder; tungkol sa#160;personality disorder#8230; ... Wikipedia

Eating disorder - Eating disorders ICD 10 F50.50. ICD 9 307.5 307.5 MeSH ... Wikipedia

Pag-uuri ng hepatitis ayon sa ICD-10 - mga code ng sakit

Bilang isang patakaran, ang hepatitis (ICD-10 code ay nakasalalay sa pathogen at inuri sa hanay na B15-B19), na isang polyetiological inflammatory disease ng atay, ay nagmula sa viral na pinagmulan. Ngayon, sa istraktura ng mga pathologies ng organ na ito, ang viral hepatitis ay tumatagal ng unang lugar sa mundo. Ang mga nakakahawang sakit na hepatologist ay tinatrato ang sakit na ito.

Etiology ng hepatitis

Ang pag-uuri ng sakit ay kumplikado. Ang hepatitis ay nahahati sa 2 malalaking grupo ayon sa etiological factor. Ito ay mga di-viral at viral pathologies. Kasama sa talamak na anyo ang ilang mga klinikal na variant na may iba't ibang dahilan.

Sa pagsasagawa, ang mga sumusunod na uri ng di-viral na sakit ay nakikilala:

Ang inflammatory-necrotic na kalikasan ay may progresibong pinsala sa atay sa autoimmune variant, iyon ay, kung ang autoimmune hepatitis ay bubuo. Ang iyong sariling kaligtasan sa sakit ay sumisira sa atay.
Dahil sa matagal na pag-iilaw sa mga dosis na higit sa 300-500 rad sa loob ng 3-4 na buwan, nabubuo ang isang variant ng radiation ng pamamaga ng tissue ng atay.
Ang nekrosis ay madalas na nangyayari sa nakakalason na hepatitis (ICD-10 code K71). Ang uri ng cholestatic, isang napakaseryosong sakit sa atay, ay nauugnay sa mga problema sa pag-aalis ng apdo.
Sa istraktura ng patolohiya na ito, natutukoy ang hindi natukoy na hepatitis. Ang sakit na ito ay bubuo nang hindi napapansin. Ito ay isang sakit na hindi pa naging cirrhosis ng atay. Hindi rin ito makukumpleto sa loob ng 6 na buwan.
Laban sa background ng mga nakakahawang sakit at gastrointestinal pathologies, ang pinsala sa mga selula ng atay ng isang nagpapasiklab-dystrophic na kalikasan ay bubuo. Ito ay reaktibong hepatitis (ICD code K75.2).
Para sa isang form ng droga o alkohol na nangyayari bilang resulta ng pang-aabuso nakakapinsalang inumin o mga gamot, shares nakakalason na paninilaw ng balat. Nagkakaroon ng dulot ng droga o alcoholic hepatitis (ICD-10 code K70.1).
Sakit hindi kilalang etiology Isinasaalang-alang ang cryptogenic hepatitis. Ang proseso ng pamamaga na ito ay naisalokal at mabilis na umuunlad sa atay.
Ang kinahinatnan ng impeksyon ng syphilis at leptospirosis ay bacterial inflammation ng liver tissue.

Mga sakit na pinagmulan ng viral

Sa ngayon, ang etiology ng bawat isa sa mga pathogen na ito ay pinag-aaralan nang detalyado. Sa bawat uri ng sakit, natagpuan ang mga genotype - mga subtype ng mga virus. Ang bawat isa sa kanila ay palaging may sariling natatanging tampok.

Kung ang isang pathological na nagpapaalab na proseso ay bubuo nang higit sa 6 na buwan, ang isang talamak na anyo ng sakit ay nasuri. Kasabay nito, ang klinikal na larawan ay hindi palaging malinaw na ipinahayag. Ang talamak na viral hepatitis ay nangyayari nang unti-unti. Ang form na ito ay madalas na humahantong sa pagbuo ng cirrhosis ng atay kung hindi maayos na ginagamot. Ang organ ng pasyente ay pinalaki at ang sakit ay sinusunod.

Mekanismo at sintomas ng pag-unlad ng sakit

Ang isang mabilis na pagbuo ng proseso ng pathological ay talamak na hepatitis, na nasa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit ng ikasampung rebisyon sa ilalim ng mga sumusunod na code:

talamak na anyo A - B15;
talamak na anyo B - B16;
talamak na anyo C - B17.1;
talamak na anyo E - B17.2.

Mga klinikal na pagpapakita ng talamak na anyo ng sakit:

Hepatolienal syndrome. Mabilis na tumataas ang laki ng pali at atay.
Hemorrhagic syndrome. Dahil sa pagkagambala ng homeostasis, nadagdagan ang pagdurugo ng vascular.
Dyspeptic phenomena. Ang mga problemang ito ay ipinakikita ng mga digestive disorder.
Nagbabago ang kulay ng ihi at dumi. Ang dumi ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kulay-abo-puting kulay. Nagiging maitim ang ihi. Ang mauhog lamad at balat ay nakakakuha ng dilaw na tint. Sa icteric o anicteric na variant, maaaring mangyari ang isang anyo ng talamak na hepatitis, na itinuturing na tipikal.
Ang Asthenic syndrome ay unti-unting nabubuo. Ito emosyonal na kawalang-tatag, nadagdagan ang pagkapagod.

Ang panganib ng viral jaundice

Sa lahat ng mga pathologies ng hepatobiliary system, ang pag-unlad ng cancer o cirrhosis ng atay ay kadalasang nagreresulta mula sa viral na uri ng sakit.

Mga pagsusuri sa diagnostic

Ang pagtatatag ng causative agent ng patolohiya at pagkilala sa sanhi ng pag-unlad ng sakit ay ang mga layunin ng pagsusuri.

Kasama sa diagnostics ang sumusunod na listahan ng mga pamamaraan:

Morpolohiyang pag-aaral. Biopsy ng karayom. Ang isang manipis na guwang na karayom ay ginagamit upang mabutas ang tissue upang masuri ang mga sample ng biopsy.
Mga pagsubok sa instrumento: MRI, ultrasound, CT. Mga pagsusuri sa laboratoryo: mga pagsusuri sa serological, mga pagsusuri sa atay.

Therapeutic na paraan ng impluwensya

Ang mga eksperto, batay sa mga resulta ng pagsusuri sa diagnostic, ay nagrereseta ng konserbatibong paggamot. Ang partikular na etiological therapy ay naglalayong alisin ang mga sanhi ng sakit. Upang ma-neutralize ang mga nakakalason na sangkap, ang detoxification ay sapilitan.

Ang mga antihistamine ay ipinahiwatig para sa iba't ibang uri ng sakit. Kinakailangan ang diet therapy. Ang balanse, banayad na diyeta ay kinakailangan para sa hepatitis.

Sa mga unang palatandaan ng problema, mahalagang makipag-ugnay kaagad sa isang nakaranasang espesyalista.

Pag-coding ng talamak na hepatitis C sa ICD

Ang viral hepatitis C ay isang nakakahawang sakit na pangunahing nakakaapekto sa liver tissue at iba pang organ, gaya ng thyroid gland at bone marrow. Ang mga katangian ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng ICD 10 code para sa talamak na hepatitis C.

Ito ay kasama sa kategorya ng mga uri ng hepatitis B15-B19. Code para sa pangkalahatang konsepto Ang talamak na sakit sa atay, ayon sa mga dokumento ng internasyonal na pag-uuri ng mga sakit, ay mukhang B18, at ang talamak na hepatitis C, naman, ay naka-code na B18.2.

Kapag ang isang virus ay pumasok sa katawan ng tao, nananatili ito sa loob ng mahabang panahon at maaaring hindi maipakita ang sarili sa anumang paraan, ngunit ang katotohanan ay ang gayong talamak na kurso ay mapanira, dahil ang nawawalang oras ay maaaring humantong sa hindi maibabalik na mga proseso sa atay.

Pinapatay ng virus ang mga selula ng tisyu ng atay, at sa kanilang lugar ay lumilitaw ang nag-uugnay na tissue at fibrous compound, na kasunod na hahantong sa cirrhosis o kanser ng mahahalagang organ.

Mga ruta ng impeksyon

Ang impeksyon sa viral hepatitis C ay nangyayari sa pamamagitan ng parenteral, instrumental, sekswal na mga ruta at mula sa ina hanggang sa anak. Sa mga lokal na protocol, ang hepatitis C code ay may paglalarawan ng mga pinakakaraniwang kadahilanan:

pagsasalin ng dugo mula sa donor hanggang sa tatanggap;
ang paulit-ulit na paggamit ng isang disposable needle upang magbigay ng mga iniksyon sa iba't ibang tao ay itinuturing na pinakakaraniwang ruta ng impeksyon;
pakikipagtalik;
sa panahon ng pagbubuntis, ang fetus ay maaaring mahawahan lamang sa kaso ng isang talamak na anyo ng sakit sa ina;
Ang mga nail salon at hairdressing salon ay nagbabanta ng impeksyon kung ang lahat ng mga patakaran ng asepsis, antiseptics at isterilisasyon ng mga tauhan ay hindi sinusunod.

40% ng mga kaso ng impeksyon sa modernong pagsasanay ay nananatiling hindi kilala.

Mga sintomas ng katangian

Ang ilang mga sintomas ay maaaring lumitaw, ngunit ang kanilang hindi pagkakapare-pareho at malabo ay hindi nagdudulot ng pag-aalala sa karamihan ng mga tao at ang pangangailangan na magpatingin sa doktor.

Ang mga paksang reklamo ay maaaring ang mga sumusunod:

paminsan-minsang pagduduwal;
pananakit ng mga kalamnan at kasukasuan;
nabawasan ang gana;
kawalang-tatag ng dumi;
walang malasakit na estado;
sakit sa epigastric region.

Hindi tulad ng talamak na anyo ng sakit, ang talamak na kurso ay medyo mahirap matukoy nang wala tiyak na pagsusuri para sa mga marker ng hepatitis. Karaniwan, ang pagkakakilanlan ng isang progresibong ahente ay nangyayari sa panahon ng isang random na pagsusuri ng katawan para sa isang ganap na magkakaibang patolohiya.

Ang Hepatitis C sa ICD 10 ay may code B18.2, na tumutukoy sa mga uri ng diagnostic measure at ang paggamit ng karaniwang paggamot, na binubuo ng pagrereseta ng antiviral therapy. Para sa naka-target na paggamot ng patolohiya na ito, ginagamit ng mga espesyalista sumusunod na pamamaraan diagnostics: biochemical blood test para sa AST, ALT, bilirubin at protina, pangkalahatang pagsusuri sa dugo, ultrasound ng mga organo ng tiyan, pagsusuri ng dugo para sa pagkakaroon ng mga antibodies sa virus, biopsy sa atay.

Ang paggamot sa talamak na anyo ng sakit sa isang institusyong medikal ay isinasagawa ng isang nakakahawang espesyalista sa sakit, at ang talamak na patolohiya ay ginagamot ng isang gastroenterologist o hepatologist.

Ang kurso ng paggamot sa parehong mga kaso ay tumatagal ng hindi bababa sa 21 araw.

Talamak na viral hepatitis C sa mga matatanda

Ang insidente ng Hepatitis C sa Pederasyon ng Russia ay patuloy na tumataas. Ang kakaiba ng talamak na hepatitis C ay ang asymptomatic course nito sa loob ng maraming taon. Mas madalas, ang mga naturang pasyente ay natuklasan ng pagkakataon, kapag nakikipag-ugnay mga institusyong medikal para sa iba pang mga sakit, bago ang operasyon, sa panahon ng regular na medikal na pagsusuri. Minsan ang mga pasyente ay nagpapatingin lamang sa isang doktor kung may mga malubhang komplikasyon bilang resulta ng sakit. Samakatuwid, napakahalaga na masuri ang viral hepatitis C sa oras at simulan ang paggamot nito.

Ang viral hepatitis C ay isang nakakahawang sakit. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng banayad (kahit asymptomatic) na kurso sa talamak na anyo. Kadalasan, ang sakit ay nakakakuha ng talamak na katayuan, na nangangailangan ng pag-unlad ng malubhang komplikasyon - cirrhosis at carcinoma sa atay.

Ang tanging pinagmumulan ng hepatitis C virus ay isang taong may sakit.

Tinatayang 170 milyong tao sa mundo ang itinuturing na infected ng HCV.

Sa pinakabagong rebisyon ng International Classification of Diseases (ICD-10), ang viral hepatitis C ay may mga code:

B17. 2 - talamak na hepatitis C.
B18. 2 - talamak na hepatitis C.

Ang causative agent ng patolohiya ay ang hepatitis C virus (HCV). Ang kakaiba ng virus na ito ay ang mataas na kakayahang mag-mutate. Ang pagkakaiba-iba ng genotype ay nagpapahintulot sa hepatitis C virus na umangkop sa mga kondisyon sa katawan ng tao at gumana dito sa loob ng mahabang panahon. Mayroong 6 na uri ng virus na ito.

Ang pagtatatag ng genetic variety ng virus sa isang partikular na kaso ng impeksyon ay hindi tumutukoy sa kinalabasan ng sakit, ngunit ang pagkilala sa genotype ay ginagawang posible na gumawa ng isang pagtataya tungkol sa pagiging epektibo ng paggamot at nakakaimpluwensya sa tagal nito.

Ang Hepatitis C ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mekanismo ng pakikipag-ugnayan sa dugo ng paghahatid ng pathogen. Ang mekanismo ay natural na ipinapatupad (kapag ang virus ay naililipat mula sa ina hanggang sa fetus - patayo, sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay - sa pamamagitan ng paggamit ng mga gamit sa bahay at sa panahon ng pakikipagtalik) at artipisyal.

Ang artipisyal na ruta ng impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng pagsasalin ng kontaminadong dugo at mga bahagi nito, sa panahon ng mga medikal at hindi medikal na pamamaraan, na sinamahan ng isang paglabag sa integridad ng balat at mauhog na lamad, sa panahon ng mga manipulasyon sa mga instrumento na naglalaman ng kontaminadong dugo.

Mataas ang pagkamaramdamin ng mga tao sa virus. Ang paglitaw ng impeksiyon ay higit sa lahat ay nakasalalay sa kung gaano karami ng pathological agent ang pumapasok sa katawan.

Ang talamak na hepatitis C ay asymptomatic, na nagpapahirap sa pagsusuri. Samakatuwid, sa halos 82% ng mga kaso, ang isang talamak na anyo ng hepatitis C ay nangyayari.

Ang isang tampok ng talamak na kurso ng sakit sa mga matatanda ay makinis na mga sintomas o kahit na ang kawalan ng mga sintomas. Ang pagtaas ng aktibidad ng mga enzyme sa atay, ang pagtuklas ng mga marker ng virus sa serum ng dugo sa loob ng anim na buwan ay mga tagapagpahiwatig ng sakit na ito. Kadalasan ang mga pasyente ay nagpapatingin lamang sa doktor pagkatapos ng simula ng cirrhosis ng atay at kapag lumitaw ang mga komplikasyon nito.

Ang talamak na impeksyon sa HCV ay maaaring sinamahan ng ganap na normal na aktibidad ng enzyme ng atay kapag paulit-ulit na sinubukan sa loob ng isang taon.

Sa ilang mga pasyente (15% o higit pa), ang biopsy sa atay ay nagpapakita ng mga seryosong abnormalidad sa istruktura ng organ. Ang mga extrahepatic na pagpapakita ng sakit na ito ay nangyayari, ayon sa siyentipikong medikal na komunidad, sa higit sa kalahati ng mga pasyente. Tutukuyin nila ang prognostic data ng sakit.

Ang kurso ng sakit ay kumplikado ng mga extrahepatic disorder tulad ng paggawa ng abnormal na mga protina ng dugo, lichen planus, glamerulonephritis, skin porpheria, at rayuma. Ang papel ng virus sa pagbuo ng B-cell lymphoma, thrombocytopenia, pinsala sa panloob (thyroiditis) at panlabas na mga glandula ng pagtatago (salivary at lacrimal glands), sistema ng nerbiyos, mata, balat, kasukasuan, at kalamnan ay naitatag.

Upang kumpirmahin ang diagnosis ng talamak na hepatitis C, mga pamamaraan ng pakikipanayam at pagsusuri, pagpapasiya ng mga parameter ng biochemistry ng dugo at ihi sa paglipas ng panahon, at ang pagkakaroon ng anti-HCV at HCV RNA sa serum ng dugo ay ginagamit. Ang pamantayan para sa pag-diagnose ng talamak na viral hepatitis C ay isang puncture biopsy ng atay, na ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may diagnostic na pamantayan para sa isang talamak na proseso ng pamamaga sa organ na ito. Ang mga layunin ng biopsy ay upang maitaguyod ang antas ng aktibidad ng mga pagbabago sa pathological sa tissue ng atay, upang linawin ang yugto ng sakit ayon sa lakas ng mga pagbabago sa fibrotic (pagtukoy sa index ng fibrosis). Ang isang biopsy ay ginagamit upang suriin ang pagiging epektibo ng paggamot.

Batay sa data ng histology ng atay, isang plano sa paggamot para sa pasyente, ang mga indikasyon para sa antiviral therapy ay tinutukoy at ang kinalabasan ng sakit ay hinuhulaan.

May malinaw na pamantayan para sa pagsusuri sa isang pasyente na pinaghihinalaang may viral hepatitis C. Kasama sa plano ng pagsusuri pananaliksik sa laboratoryo at mga instrumental na diagnostic.

Mga ipinag-uutos na pagsusuri sa diagnostic sa laboratoryo:

pangkalahatang pagsusuri ng dugo;
biochemical blood test (bilirubin, ALT, AST, thymol test);
immunological analysis: Anti-HCV; HBS Ag;
pangkalahatang pagsusuri ng ihi.

Karagdagang mga pagsusuri sa diagnostic sa laboratoryo:

biochemistry ng dugo;
coagulogram;
uri ng dugo, Rh factor;
karagdagang immunological na pag-aaral;
stool occult blood test.

Ultrasound ng mga organo ng tiyan;
x-ray ng dibdib;
percutaneous puncture biopsy ng atay;
esophagogastroduodenoscopy.

Ang paggamot sa viral hepatitis C ay dapat na komprehensibo. Kabilang dito ang basic at antiviral therapy.

Kasama sa pangunahing therapy ang pagsunod sa isang diyeta (talahanayan Blg. 5), kurso ng paggamit ng mga gamot na sumusuporta sa aktibidad ng gastrointestinal tract (enzymes, hepatoprotectors, choleretic na gamot, bifidobacteria).

Dapat mong bawasan ang pisikal na aktibidad, mapanatili ang balanse ng psycho-emosyonal, at huwag kalimutan ang tungkol sa paggamot ng mga magkakatulad na sakit.

Ang layunin ng etiotropic therapy para sa talamak na hepatitis C ay upang sugpuin ang aktibidad ng viral, kumpletong pagtanggal virus mula sa katawan at pagtigil ng pathological na nakakahawang proseso. Ang antiviral therapy ay ang batayan para sa pagbagal ng pag-unlad ng sakit; ito ay nagpapatatag at binabawi ang mga pathological na pagbabago sa atay, pinipigilan ang pagbuo ng liver cirrhosis at pangunahing hepatic carcinoma, at pinapabuti ang kalidad ng buhay.

Sa kasalukuyan, ang pinakamahusay na opsyon para sa etiotropic na paggamot ng talamak na viral hepatitis C ay ang paggamit ng kumbinasyon ng pegylated interferon alpha-2 at ribavirin sa loob ng 6 na buwan hanggang 1 taon (depende sa genotype ng virus na sanhi ng sakit).

Krasnoyarsk medikal na portal Krasgmu.net

Sa sandaling nahawaan ng hepatitis C virus, karamihan sa mga nahawaang tao ay nakakakuha ng talamak na hepatitis C. Ang posibilidad na ito ay humigit-kumulang 70%.

Ang talamak na hepatitis C ay nabubuo sa 85% ng mga pasyente na may matinding impeksyon. Sa panahon ng pag-unlad ng sakit, ang isang kadena ng talamak na viral hepatitis → talamak na hepatitis → liver cirrhosis → hepatocellular cancer ay malamang.

Pakitandaan na ang artikulong ito ay nagbibigay lamang ng pangkalahatang kasalukuyang pag-unawa sa talamak na hepatitis C.

Talamak na viral hepatitis C - mga sintomas Ang talamak na anyo ay mas mapanganib - ang sakit ay tumatagal ng asymptomatically sa loob ng mahabang panahon, ang sakit ay senyales lamang talamak na pagkapagod, pagkawala ng lakas at kawalan ng enerhiya.

CHRONIC HEPATITIS C

Ang talamak na hepatitis C ay isang nagpapaalab na sakit sa atay na dulot ng hepatitis C virus na nagpapatuloy nang walang pagpapabuti sa loob ng 6 na buwan o higit pa. Mga kasingkahulugan: Chronic viral Hepatitis C (hvc), Chronic HCV infection (mula sa English hepatitis C virus), chronic hepatitis C.

Ang viral hepatitis C ay natuklasan lamang noong 1989. Ang sakit ay mapanganib dahil ito ay halos asymptomatic at hindi nagpapakita ng sarili sa klinikal. Ang talamak na viral hepatitis C lamang sa 15-20% ng mga kaso ay nagtatapos sa pagbawi, ang iba ay nagiging talamak.

Depende sa antas ng aktibidad ng nakakahawang proseso, ang talamak na viral hepatitis na may minimal, banayad, katamtaman, binibigkas na aktibidad, fulminant hepatitis na may hepatic encephalopathy ay nakikilala.

Ang talamak na viral hepatitis C na may kaunting antas ng aktibidad (talamak na paulit-ulit na viral hepatitis) ay nangyayari sa mga kondisyon ng mahinang immune response na tinutukoy ng genetically.

ICD-10 CODE B18.2 Talamak na viral hepatitis C.

Epidemiology ng hepatitis C

Ang pagkalat ng talamak na impeksyon sa HCV sa mundo ay 0.5-2%. Ang mga lugar na may mataas na prevalence ng viral hepatitis C ay natukoy: mga nakahiwalay na pamayanan sa Japan (16%), Zaire at Saudi Arabia (>6%), atbp. Sa Russia, ang insidente ng talamak na impeksyon sa HCV ay 9.9 bawat populasyon (2005).

Sa nakalipas na 5 taon, ang talamak na viral hepatitis C ay nauna sa mga tuntunin ng saklaw at kalubhaan ng mga komplikasyon.

Mayroong 6 na pangunahing genotype ng hepatitis C virus at higit sa 40 subtype. Ito ang nauugnay sa mataas na saklaw ng talamak na viral hepatitis C.

PAG-Iwas sa HEPATITIS C

Nonspecific prevention - tingnan ang "Chronic hepatitis B".

Ang mga resulta ng pananaliksik ay nagpapahiwatig ng mababang posibilidad ng sekswal na paghahatid ng impeksyon sa HCV. Ang isang bakuna para maiwasan ang hepatitis C ay ginagawa.

Ang talamak na hepatitis C ay isa sa mga pangunahing dahilan na humahantong sa paglipat ng atay.

PAG-SCREENING

Ang kabuuang antibodies sa hepatitis C virus (anti-HCV) ay tinutukoy. Inirerekomenda ang pagkumpirma ng isang positibong resulta enzyme immunoassay sa pamamagitan ng recombinant immunoblotting.

MGA RUTA NG IMPEKSIYON NA MAY HEPATITIS C, ETIOLOGY

Ang causative agent ay isang enveloped RNA virus na may diameter na 55 nm ng pamilya Flaviviridae. Ang virus ay nailalarawan mataas na dalas mutasyon sa mga genomic na rehiyon na naka-encode sa E1 at E2/NS1 na mga protina, na nagiging sanhi ng makabuluhang pagkakaiba-iba sa impeksyon sa HCV at ang posibilidad ng sabay-sabay na impeksyon sa iba't ibang uri ng virus.

Ang paghahatid ng impeksyon ay nangyayari sa hematogenously, mas madalas sa pakikipagtalik o mula sa isang nahawaang ina hanggang sa fetus (3-5% ng mga kaso).

Ang hepatitis C virus ay nakukuha sa pamamagitan ng dugo. Ang sekswal na ruta ay hindi nauugnay at ang impeksyon sa hepatitis C virus sa pamamagitan ng pakikipagtalik ay bihira. Ang paghahatid ng virus mula sa ina sa panahon ng pagbubuntis ay napakabihirang din. Ang pagpapasuso ay hindi ipinagbabawal kung mayroon kang hepatitis C, ngunit dapat kang mag-ingat kung may lumabas na dugo sa iyong mga utong.

Maaari kang mahawa ng virus sa pamamagitan ng pag-tattoo, pagbubutas, pagbisita sa isang manicure salon, mga medikal na manipulasyon na may dugo, kabilang ang mga pagsasalin ng dugo, pagbibigay ng mga produkto ng dugo, operasyon, at sa dentista. Posible rin na mahawa sa pamamagitan ng ibinahaging paggamit ng mga toothbrush, pang-ahit, at mga accessory ng manicure.

Imposibleng mahawaan ng hepatitis C virus sa pamamagitan ng mga contact sa sambahayan. Ang virus ay hindi nakukuha sa pamamagitan ng airborne droplets, pakikipagkamay, pagyakap o paggamit ng mga pinagsasaluhang kagamitan.

Matapos makapasok ang virus sa dugo ng tao, naglalakbay ito sa daluyan ng dugo patungo sa atay, nakahahawa sa mga selula ng atay at dumarami doon.

MGA SINTOMAS NG HEPATITIS C - CLINICAL PICTURE

Ang talamak na viral hepatitis C ay nangyayari, bilang panuntunan, na may mahinang klinikal na larawan at lumilipas na antas ng mga transaminases.

Sa karamihan ng mga kaso, ang sakit ay asymptomatic. Ang Asthenic syndrome ay nakita sa 6% ng mga pasyente. Kadalasan mayroong isang mapurol, pasulput-sulpot na sakit o bigat sa kanang hypochondrium (ang mga sintomas na ito ay hindi direktang nauugnay sa impeksyon sa HCV), mas madalas - pagduduwal, pagkawala ng gana, pangangati, arthralgia at myalgia.

Extrahepatic clinical manifestations ng viral hepatitis C:

madalas na halo-halong cryoglobulinemia - ipinakikita ng purpura at arthralgia.
pinsala sa mga bato at bihira ang nervous system;
may lamad na glomerulonephritis;
Sjögren's syndrome;
lichen planus;
autoimmune thrombocytopenia;
porphyria cutanea tarda.

DIAGNOSIS NG HEPATITIS C

Binibigyang-daan ka ng anamnesis na makakuha ng impormasyon tungkol sa posibleng ruta ng impeksyon at kung minsan ay tungkol sa talamak na hepatitis C.

Pisikal na pagsusuri para sa hepatitis C

Sa yugto ng pre-cirrhotic ito ay hindi masyadong nagbibigay-kaalaman; maaaring mayroong menor de edad na hepatomegaly. Ang hitsura ng jaundice, splenomegaly, telangiectasia ay nagpapahiwatig ng decompensation ng pag-andar ng atay o ang pagdaragdag ng talamak na hepatitis ng isa pang etiology (HDV, alcoholic, drug-induced hepatitis, atbp.).

Mga pagsusuri sa laboratoryo para sa hepatitis C

Biochemical blood test para sa hepatitis C: Sinasalamin ng Cytolytic syndrome ang aktibidad ng mga transaminases (ALT at AST). Gayunpaman, ang kanilang normal na mga tagapagpahiwatig huwag ibukod ang aktibidad ng cytological ng hepatitis. Sa talamak na hepatitis C, ang aktibidad ng ALT ay bihirang umabot mataas na halaga at napapailalim sa kusang pagbabagu-bago. Ang aktibidad ng transaminase ay pare-parehong normal at sa 20% ng mga kaso ay hindi nauugnay sa kalubhaan ng mga pagbabago sa histological. Tanging sa pagtaas ng aktibidad ng ALT ng 10 beses o higit pa posible (na may mataas na antas ng posibilidad na ipalagay ang pagkakaroon ng bridging necrosis ng atay)

Ayon sa mga inaasahang pag-aaral, humigit-kumulang 30% ng mga pasyente na may talamak na viral hepatitis C (CHC) ay may aktibidad na aminotransferase sa loob ng normal na mga limitasyon.

Serological test para sa hepatitis C: ang pangunahing marker ng pagkakaroon ng hepatitis C virus sa katawan ay HCV-RNA. Ang AITI-HCV ay maaaring hindi matukoy sa mga indibidwal na may congenital o nakuha na immunodeficiency, sa mga bagong silang mula sa mga carrier na ina, o kapag gumagamit ng hindi sapat na sensitibong mga pamamaraan ng diagnostic.

Bago simulan ang antiviral therapy, kinakailangan upang matukoy ang genotype ng HCV at viral load (ang bilang ng mga kopya ng viral RNA sa 1 ml ng dugo; ang tagapagpahiwatig ay maaari ding ipahayag sa ME). Halimbawa, ang mga genotype 1 at 4 ay hindi gaanong tumutugon sa interferon na paggamot. Ang halaga ng viral load ay lalong mataas kapag nahawaan ng HCV genotype 1, dahil kapag ang halaga nito ay mas mababa sa 2x10^6 na kopya/ml o 600 IU/ml, posible ang pagbawas sa kurso ng paggamot.

Paggamot ng talamak na hepatitis C

Ang mga pasyente na may mataas na panganib na magkaroon ng liver cirrhosis, na tinutukoy ng biochemical at histological na mga katangian, ay napapailalim sa paggamot para sa talamak na hepatitis C. Ang Therapy para sa talamak na hepatitis C ay naglalayong makamit ang isang napapanatiling tugon ng virological, iyon ay, ang pag-aalis ng serum HCV-RNA 6 na buwan pagkatapos ng pagtatapos ng antiviral therapy, dahil sa kasong ito, ang mga relapses ng sakit ay bihira.

Ang virological response ay sinamahan ng biochemical (normalization ng ALT at AST) at histological (nabawasan ang histological activity index at fibrosis index) na mga pagbabago. Maaaring maantala ang histological response, lalo na sa high-grade fibrosis sa baseline. Ang kawalan ng biochemical at histological na tugon kapag ang isang virological na tugon ay nakamit ay nangangailangan ng maingat na pagbubukod ng iba pang mga sanhi ng pinsala sa atay.

Mga layunin sa paggamot para sa hepatitis C

Normalisasyon ng aktibidad ng serum transaminase.
Pag-aalis ng serum HCV-RNA.
Normalization o pagpapabuti ng histological structure ng atay.
Pag-iwas sa mga komplikasyon (cirrhosis, kanser sa atay).
Pagbaba ng dami ng namamatay.

Paggamot ng gamot sa talamak na hepatitis C

Ang antiviral therapy para sa talamak na hematitis C ay kinabibilangan ng paggamit ng mga alpha interferon (simple o pegylated) kasama ng ribavirin.

Ang regimen ng pharmacotherapy para sa hepatitis C ay depende sa genotype ng HCV at sa timbang ng katawan ng pasyente.

Ang mga gamot ay ginagamit sa kumbinasyon.

Ribavirin pasalita 2 beses sa isang araw na may mga pagkain sa sumusunod na dosis: para sa timbang ng katawan hanggang sa 65 kgmg/araw, kgmg/araw, kg 1200 mg/araw. higit sa 105 kg - 1400 mg/araw.

Interferon alpha sa isang dosis ng 3 milyong IU tatlong beses sa isang linggo sa anyo ng intramuscular o subcutaneous injection. O subcutaneous peginterferon alfa-2a sa isang dosis na 180 mcg isang beses sa isang linggo. O subcutaneous peginterferon alfa-2b sa isang dosis na 1.5 mcg/kg isang beses sa isang linggo.

Kapag nahawahan ng HCV na may genotype 1 o 4, tagal ng kurso kumbinasyon ng paggamot ay 48 na linggo. Kapag nahawahan ng HCV na may ibang genotype, ginagamit ang regimen ng paggamot na ito sa loob ng 24 na linggo.

Sa kasalukuyan, ang mga bagong antiviral na gamot ay binuo, mga inhibitor ng HCV enzymes (proteases, helicase, polymerases). Sa kaso ng compensated liver cirrhosis bilang resulta ng talamak na hepatitis C, ang paggamot sa antiviral ay isinasagawa ayon sa mga pangkalahatang prinsipyo. Kasabay nito, ang posibilidad ng pagbaba ng matagal na pagtugon sa virological ay mas mababa, at ang dalas ng mga side effect ng mga gamot ay mas mataas kaysa sa paggamot sa mga pasyente na walang cirrhosis.

Prognosis para sa talamak na hepatitis C

Ang saklaw ng cirrhosis ng atay sa tipikal na kurso ng talamak na hepatitis C ay umabot sa 20-25%. Gayunpaman, ang mga pagbabago sa tagapagpahiwatig na ito sa loob ng mga makabuluhang limitasyon ay posible, dahil ang pag-unlad ng cirrhosis ng atay ay nakasalalay sa mga indibidwal na katangian ng kurso ng sakit at karagdagang mga nakakapinsalang kadahilanan (lalo na ang alkohol). Ang proseso ng pagbuo ng cirrhosis ng atay ay tumatagal mula 10 hanggang 50 taon (sa karaniwan - 20 taon). Kapag nahawahan sa edad na 50 taon o mas matanda, ang paglala ng sakit ay pinabilis.

Ang panganib na magkaroon ng hepatocellular carcinoma sa mga pasyenteng may liver cirrhosis ay mula 1.4 hanggang 6.9%. Ang tanging paraan upang maiwasan ang mga malubhang komplikasyon ng talamak na hepatitis C sa mga pasyenteng may mataas na panganib ng paglala ng sakit ay ang antiviral therapy.

Kahit na may decompensated cirrhosis, binabawasan nito ang panganib na magkaroon ng gelatocellular carcinoma sa 0.9-1.4% bawat taon, at ang pangangailangan para sa paglipat ng atay mula 100 hanggang 70%.

Viral hepatitis C

ICD-10 code

Mga kaugnay na sakit

Ang reservoir at pinagmumulan ng impeksiyon ay mga pasyenteng may talamak at talamak na anyo ng sakit, na nagaganap sa parehong mga klinikal na pagpapakita at asymptomatically. Ang serum at plasma ng isang nahawaang tao ay nakakahawa para sa isang panahon na nagsisimula sa isa o higit pang mga linggo bago ang simula ng mga klinikal na palatandaan ng karamdaman, at maaaring maglaman ng virus nang walang katapusan.

Mekanismo ng paghahatid Katulad ng viral hepatitis B, ngunit ang istraktura ng mga ruta ng impeksyon ay may sariling mga katangian. Ito ay dahil sa medyo mababang katatagan ng virus sa panlabas na kapaligiran at ang medyo malaking nakakahawang dosis na kinakailangan para sa impeksyon. Ang hepatitis C virus ay naililipat pangunahin sa pamamagitan ng kontaminadong dugo at, sa mas mababang lawak, sa pamamagitan ng iba pang likido sa katawan ng tao. Ang virus RNA ay natagpuan sa laway, ihi, seminal at ascitic fluid.

Sa mga grupo tumaas ang panganib isama ang mga taong paulit-ulit na nasalinan ng dugo at mga paghahanda nito, gayundin ang mga taong may kasaysayan ng napakalaking mga interbensyong medikal, organ transplantation mula sa HCV-positive donor at paulit-ulit na parenteral procedure, lalo na kapag muling gumagamit ng mga di-sterile na syringe at karayom. Ang pagkalat ng viral hepatitis C sa mga adik sa droga ay napakataas (70-90%); ang ruta ng paghahatid na ito ay nagdudulot ng pinakamalaking panganib sa pagkalat ng sakit.

Mga sintomas

Ang acute infection ay para sa karamihan ay hindi clinically diagnosed, na nangyayari nakararami sa isang subclinical anicteric form, na account para sa hanggang sa 95% ng lahat ng mga kaso ng acute viral hepatitis C. Ang late laboratory diagnosis ng acute infection ay dahil sa pagkakaroon ng so- tinatawag na "antibody window": kapag napagmasdan gamit ang mga sistema ng pagsubok ng una at ikalawang henerasyon ng mga antibodies sa viral hepatitis C sa 61% ng mga pasyente ay lumilitaw sa loob ng hanggang 6 na buwan mula sa mga unang klinikal na pagpapakita, at sa maraming mga kaso sa ibang pagkakataon.

Gayunpaman, ang mga bihirang (hindi hihigit sa 1% ng mga kaso) mga fulminant na anyo ng viral hepatitis C ay inilarawan.

Sa ilang mga kaso, ang pagpapakita ng talamak na impeksiyon ay sinamahan ng malubhang autoimmune reaksyon - aplastic anemia, agranulocytosis, peripheral neuropathy. Ang mga prosesong ito ay nauugnay sa extrahepatic na pagtitiklop ng virus at maaaring magresulta sa pagkamatay ng mga pasyente bago lumitaw ang mga makabuluhang titer ng antibody.

Ang isang natatanging tampok ng viral hepatitis C ay isang pangmatagalang latent o asymptomatic na kurso ng tinatawag na mabagal na impeksyon sa viral. Sa ganitong mga kaso, ang sakit ay kadalasang nananatiling hindi nakikilala sa loob ng mahabang panahon at nasuri sa mga advanced na klinikal na yugto, kabilang ang laban sa background ng pag-unlad ng liver cirrhosis at pangunahing hepatocellular carcinoma.

Talamak na viral hepatitis

RCHR ( Sentro ng Republikano pagpapaunlad ng pangangalagang pangkalusugan ng Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Kazakhstan)

Bersyon: Archive - Mga klinikal na protocol ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan (Order No. 764)

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Protocol code: N-T-026 "Chronic viral hepatitis"

Para sa mga therapeutic hospital

Iba pang hindi natukoy na talamak na viral hepatitis B18.9

Pag-uuri

Mga kadahilanan at grupo ng panganib

Mga taong may malaswang pakikipagtalik;

Mga pasyente ng mga departamento ng hemodialysis;

Mga pasyente na nangangailangan ng paulit-ulit na pagsasalin ng dugo o mga bahagi nito;

Mga miyembro ng pamilya ng carrier ng virus.

Mga diagnostic

Madalas na nangyayari ang CHB na may mga sintomas ng asthenovegetative syndrome; ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa kahinaan, pagkapagod, insomnia o tulad ng trangkaso na sindrom, pananakit ng kalamnan at kasukasuan, at pagduduwal. Hindi gaanong karaniwan ang pananakit sa rehiyon ng epigastric, pagtatae, pantal sa balat, at paninilaw ng balat.

Pangkalahatang pagsusuri ng ihi;

Mga biochemical na pagsusuri sa atay (ALT, AST, alkalina phosphatase, GGTP o GGT, bilirubin, serum proteins, coagulogram o prothrombin time, creatinine o urea);

Serological marker (HBsAg, HBeAg, anti-HBc, HBe IgG, anti-HBc IgM, anti-HBe IgG, DNA HBV, anti-HCV total, RNA HCV, anti-HDV, RNA HDV);

Listahan ng mga karagdagang diagnostic na hakbang:

Hepatitis C (C)

Ang Hepatitis C (hepatitis C) ay isang malubhang anthroponotic viral disease na kabilang sa conditional group ng transfusion hepatitis (pangunahin na naipapasa sa pamamagitan ng parenteral at instrumental na mga ruta). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa atay, isang anicteric na kurso ng sakit at isang ugali na maging talamak. Ang Hepatitis C ay inuri ayon sa ICD 10 depende sa anyo ng sakit bilang B17.1 at B18.2

Pangkalahatang Impormasyon

Ang hepatitis ay isang pamamaga ng atay na nangyayari kapag nasira ng mga virus, mga nakakalason na sangkap, at bilang resulta din ng mga sakit na autoimmune. Madalas na tinatawag ng mga tao ang hepatitis na "jaundice" dahil ang paninilaw balat at ang sclera sa maraming kaso ay kasama iba't ibang uri hepatitis A.

Bagama't si Hippocrates noong ika-5 siglo. BC e. nabanggit na ang jaundice ay may mga nakakahawang anyo, at ang mga Europeo mula noong ika-17 siglo ay nagbigay-pansin sa epidemya na katangian ng sakit; ang kalikasan nito ay nanatiling hindi malinaw hanggang sa katapusan ng ika-19 na siglo.

Ang mga unang pagtatangka upang ipaliwanag ang kalikasan at pathogenesis ng epidemya jaundice ay nagsimula noong ika-19 na siglo. Noong ika-19 na siglo, lumitaw ang tatlong teorya ng pathogenesis ng sakit na ito:

Humoral o dyscratic, ayon sa kung saan ang sakit ay nabuo bilang isang resulta ng pagtaas ng pagkasira ng dugo (isang tagasuporta ng teoryang ito ay ang Austrian pathologist na si Rokitansky (1846)).
Choledochogenic, ayon sa kung saan ang pag-unlad ng sakit ay nangyayari dahil sa pamamaga ng mga duct ng apdo, ang kanilang kasunod na pamamaga at pagbara, i.e. bilang resulta ng kapansanan sa pag-agos ng apdo. Ang may-akda ng teoryang ito ay ang French clinician na si Broussais (1829), na isinasaalang-alang ang hitsura ng jaundice bilang resulta ng pagkalat ng proseso ng pamamaga. duodenum sa biliary tract. Ang sikat na German pathologist na si Virchow noong 1849, batay sa mga ideya ng Broussais at mga obserbasyon sa pathological, ay naglagay ng konsepto ng mekanikal na katangian ng jaundice, na nag-uugnay nito sa catarrh ng karaniwang bile duct.
Hepatogenic, ayon sa kung saan ang sakit ay bubuo bilang isang resulta ng pinsala sa atay (hepatitis). Noong 1839, iminungkahi ng Englishman Stokes na ang atay ay nakikiisa sa proseso ng pathological ng sakit na nauugnay sa gastrointestinal catarrh. Ang hepatic na likas na katangian ng jaundice ay iminungkahi ni K. K. Seidlitz, N. E. Florentinsky, A. I. Ignatovsky at iba pa, ngunit ang unang batay sa siyentipikong konsepto ng etiology ng sakit ay kabilang sa natitirang Russian clinician na si S. P. Botkin, na noong 1888 ay nagbalangkas ng mga pangunahing prinsipyo ng mga turo tungkol sa viral. hepatitis. Bago pa man matuklasan ang mga virus, S.P. Inuri ni Botkin sa kanyang mga klinikal na lektura ang viral hepatitis bilang isang talamak na nakakahawang sakit, kaya sa mahabang panahon ang sakit na ito ay tinatawag na Botkin's disease (sa ngayon ay tinatawag itong viral hepatitis A).

Ang likas na viral ng ganitong uri ng hepatitis ay natuklasan nang hindi sinasadya sa pamamagitan ng klinikal at epidemiological na mga obserbasyon. Sa unang pagkakataon ang mga naturang pag-aaral ay isinagawa ni Findlay, McCallum (1937) sa USA at P. S. Sergiev, E. M. Tareev at A. A. Gontaeva et al. (1940) sa USSR. Natunton ng mga mananaliksik ang epidemya ng "viral jaundice," na nabuo sa mga indibidwal na nabakunahan laban sa yellow fever sa Estados Unidos, at pappataci fever sa Crimea (ginamit ang serum ng dugo ng tao para sa pagbabakuna). Bagaman sa yugtong ito ang sanhi ng ahente ng sakit ay hindi matukoy, ang malawak na eksperimentong pag-aaral ay makabuluhang nagpayaman sa pag-unawa sa mga pangunahing biological na katangian ng virus.

Noong 1970, natuklasan ni D. Dane ang isang virus sa dugo at liver tissue ng isang pasyente na may jaundice - spherical at polygonal formations, na tinatawag na "Dane particles" at nagtataglay ng infectiousness at iba't ibang antigenicity.

Noong 1973, hinati ng WHO ang viral hepatitis sa hepatitis A at hepatitis B, at ang mga virus ng hepatitis na iba sa mga form na ito ay inuri bilang isang hiwalay na grupo “ni A o B.”

Noong 1989, ibinukod ng mga siyentipikong Amerikano sa ilalim ng pamumuno ni M. Houghton ang hepatitis C virus, na ipinapadala nang parenteral.

Ang Hepatitis C ay ipinamamahagi sa buong mundo. Ito ay madalas na matatagpuan sa mga rehiyon ng Africa, Central at Silangang Asya. Sa ilang bansa, ang virus ay maaaring pangunahing makaapekto sa ilang grupo ng populasyon (mga taong gumagamit ng droga), ngunit maaari rin itong makaapekto sa buong populasyon ng bansa.

Ang hepatitis C virus ay may maraming mga strain (genotypes), ang pamamahagi nito ay nag-iiba ayon sa rehiyon - ang genotypes 1-3 ay matatagpuan sa buong mundo, at ang subtype 1a nito ay mas karaniwan sa North at South America, Europe, Australia at mga bahagi ng Asia. Ang Genotype 2 ay nakita sa maraming binuo na bansa, ngunit ito ay mas karaniwan kaysa sa genotype 1.

Ayon sa ilang pag-aaral, ang mga uri ng hepatitis ay maaaring nakadepende sa iba't ibang ruta ng paghahatid ng virus (halimbawa, ang subtype 3a ay pangunahing nakikita sa mga adik sa droga).

Bawat taon, 3-4 milyong tao ang nakarehistro bilang nahawahan ng hepatitis C virus. Kasabay nito, humigit-kumulang 350 libong pasyente ang namamatay mula sa mga sakit sa atay na nauugnay sa hepatitis C.

Dahil sa mga kakaiba ng klinikal na larawan ng sakit, ang sakit ay madalas na tinatawag na "gentle killer" - hepatitis C sa talamak na anyo sa karamihan ng mga kaso ay asymptomatic at bihirang nagiging sanhi ng pasyente na magpatingin sa doktor.

Mga porma

Batay sa klinikal na larawan ng sakit, ang hepatitis C ay nahahati sa:

Talamak na anyo (talamak na hepatitis C, ICD 10 code - B17.1). Sa karamihan ng mga kaso, ang form na ito sa mga matatanda ay asymptomatic; ang pag-yellowing ng balat at mata (isang katangian ng tanda ng hepatitis) ay wala. Walang eksaktong istatistika sa bilang ng mga pasyente - hepatitis C, ang mga sintomas na hindi binibigkas, ay bihirang nauugnay sa isang sakit na nagbabanta sa buhay. Bilang karagdagan, sa% ng mga kaso, sa loob ng 6 na buwan mula sa sandali ng impeksyon, ang mga nahawaang indibidwal ay kusang-loob at walang anumang paggamot na maalis ang virus. Ang form na ito ay madalas na nagiging talamak (55-85% ng mga kaso).
Talamak na viral hepatitis C (ICD code 10 B18.2). Tumutukoy sa nagkakalat na mga sakit atay, na nabubuo kapag nasira ng hepatitis C virus at tumatagal mula 6 na buwan o higit pa. Ang talamak na anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahinang klinikal na larawan na may lumilipas na antas ng mga transaminases. Ang isang tiyak na pagkakasunud-sunod ng mga yugto ay sinusunod - ang talamak na yugto ay pinalitan ng isang nakatago na yugto, na sinusundan ng isang yugto ng reactivation, cirrhosis ng atay at ang pagbuo ng hepatocellular carcinoma (sa talamak na yugto, ang mga panahon ng exacerbation ay kahalili sa mga yugto ng pagpapatawad). Ang talamak na viral hepatitis C ay nakakaapekto sa humigit-kumulang 150 milyong tao. Ang panganib na magkaroon ng liver cirrhosis sa mga naturang pasyente ay 15%–30% sa loob ng 20 taon.

Posible rin ang carriage ng malalang virus (ang carrier ng hepatitis C virus ay isang pasyenteng gumaling sa sarili na may talamak na anyo ng sakit o isang pasyente na may talamak na hepatitis C sa remission).

Gayundin, ang hepatitis C, depende sa genetic variant o strain (genotype), ay nahahati sa:

6 pangunahing grupo (mula 1 hanggang 6, bagaman maraming mga siyentipiko ang nagmumungkahi na mayroong hindi bababa sa 11 genotypes ng hepatitis C);
mga subgroup (mga subtype na itinalaga ng mga letrang Latin);
quasispecies (polymorphic na populasyon ng isang species).

Ang mga pagkakaiba sa genetiko sa pagitan ng mga genotype ay humigit-kumulang 1/3.

Dahil ang hepatitis C virus ay nagpaparami ng higit sa 1 trilyong virion (kumpletong viral particle) araw-araw at sa panahon ng proseso ng pagtitiklop ay gumagawa ng mga pagkakamali sa genetic na istraktura ng mga bagong nabuong virus, milyon-milyong quasispecies ng ganitong uri ng hepatitis ang maaaring makita sa isang pasyente.

Ang mga genotype ng hepatitis C virus, ayon sa pinakakaraniwang pag-uuri, ay nahahati sa:

Hepatitis C genotype 1 (mga subtype 1a, 1b, 1c). Ang genotype 1a ay pangunahing matatagpuan sa Americas at Australia, habang ang genotype 1b ng hepatitis C ay pangunahing matatagpuan sa Europe at Asia.
Hepatitis C genotype 2 (2a, 2b, 2c). Ang subtype 2a ay kadalasang nakikita sa Japan at China, 2b sa USA at hilagang Europa, 2c sa kanluran at timog Europa.
Hepatitis C genotype 3 (3a, 3b). Ang subtype 3a ay pinakakaraniwan sa Australia, Europe at South Asia.
Hepatitis C genotype 4 (4a, 4b, 4c, 4d, 4e). Ang subtype 4a ay madalas na nakikita sa Egypt, at 4c - sa Central Africa.
Hepatitis C genotype 5 (5a). Ang subtype 5a ay kadalasang matatagpuan sa South Africa.
Hepatitis C genotype 6 (6a). Ang subtype 6a ay karaniwan sa Hong Kong, Macau at Vietnam.
Genotype 7 (7a,7b). Ang mga subtype na ito ay madalas na matatagpuan sa Thailand.
Genotype 8 (8a, 8b). Ang mga subtype na ito ay nakilala sa Vietnam.
Genotype 9 (9a). Ibinahagi sa Vietnam.

Ang genotype 10a at genotype 11a ay karaniwan sa Indonesia.

Sa Europa at Russia, ang mga genotypes 1b, 3a, 2a, 2b ay kadalasang nakikita.

Sa Russia, ang mga pasyente na may hepatitis C genotype 1b ay nasuri sa higit sa 50% ng mga kaso. Ang subtype 3a ay sinusunod sa 20% ng mga pasyente, at ang natitirang porsyento ay binibilang ng genotype 2 ng hepatitis C virus, 3b at 1a. Kasabay nito, ang pagkalat ng hepatitis 1b ay unti-unting bumababa,

genotype 3 ng hepatitis C virus ay nananatili sa parehong antas, at ang prevalence ng genotype 2 ay dahan-dahang tumataas.

Sa mga bansa sa Gitnang Silangan, ang pinakamalaking bilang ng mga nahawaang tao ay nakarehistro sa Egypt - mga 20% ng populasyon.

Sa mga bansang Europeo na may mataas na pamantayan ng pamumuhay, sa USA, Japan at Australia, ang bilang ng mga kaso ay mula 1.5% hanggang 2%.

Sa Hilagang Europa, ang bilang ng mga taong nahawaan ng hepatitis C ay hindi lalampas sa 0.1-0.8%, at sa Silangang Europa, Hilagang Aprika at Asya ang bilang ng mga pasyente ay 5-6.5%.

Sa pangkalahatan, mayroong pagtaas sa bilang ng mga sakit sa hepatitis C dahil sa pagkakakilanlan ng mga pasyente na may talamak na anyo.

Pathogen

Sa unang pagkakataon, ang impormasyon tungkol sa causative agent ng hepatitis C ay nakuha bilang isang resulta ng mga eksperimento sa mga chimpanzee - ang materyal na naglalaman ng virus na dumaan sa isang filter ay naging posible upang matukoy ang laki ng virus, at ang paggamot ng materyal na ito na may iba't ibang pinahintulutan ito ng mga kemikal na magtatag ng pagiging sensitibo sa mga ahente na nalulusaw sa taba. Salamat sa mga datos na ito, ang virus ay itinalaga sa pamilyang Flaviviridae.

Gamit ang plasma mula sa mga infected chimpanzee at bagong molecular biological techniques, ang genome ng hepatitis C virus (HCV), isang RNA virus mula sa pamilya Flaviviridae, ay na-clone at na-sequester noong 1988.

Ang genome ng virus na ito ay isang single-stranded linear RNA na may positibong polarity (naglalaman ng humigit-kumulang 9600 nucleotides). Ang virus ay spherical ang diameter at may lipid envelope. Ang average na diameter ng virus ay 50. Naglalaman ito ng dalawang zone na nag-encode:

mga istrukturang protina (El at E2/NS1 locus);
mga non-structural na protina (locus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A at NS5B).

Ang mga istrukturang protina ay bahagi ng virion, at ang mga non-structural (functional) na protina ay may aktibidad na enzymatic na kinakailangan para sa pagtitiklop ng virus (protease, helicase, RNA-dependent RNA polymerase).

Ang mutation ng virus ay patuloy na nangyayari - ang mga makabuluhang pagbabago sa mga nucleotide sequence ay nangyayari sa hypervariable at variable na mga rehiyon (E1 at E2). Ito ay salamat sa mga bahaging ito ng genome na ang virus ay umiiwas sa immune response ng katawan at matagal na panahon nananatili sa isang functionally active na estado.

Ang mga pagbabago sa hypervariable na rehiyon ay humahantong sa mga pagbabago sa antigenic determinants (mga bahagi ng antigen macromolecules na kinikilala ng immune system) nang napakabilis na ang immune response ay naantala.

Ang pagpaparami ng virus ay nangyayari pangunahin sa mga hepatocyte ng atay. Ang virus ay maaari ding dumami sa peripheral blood mononuclear cells, na negatibong nakakaapekto sa immune system ng pasyente.

Sa panahon ng pagpaparami ng virus:

Sa paunang yugto, ang adsorption nito ay nangyayari sa lamad ng cell, pagkatapos kung saan ang viral RNA ay inilabas sa cytoplasm.
Sa ikalawang yugto, nangyayari ang pagsasalin ng RNA (ang protina ay na-synthesize mula sa mga amino acid sa messenger RNA) at pagproseso ng viral polyprotein, pagkatapos ay nabuo ang isang reactive complex, na nauugnay sa intracellular membrane.
Kasunod nito, ang mga plus strands ng RNA nito ay ginagamit upang i-synthesize ang intermediate minus strands ng RNA ng virus; ang mga bagong plus strands at viral protein ay na-synthesize, na kinakailangan para sa koleksyon ng mga bagong particle ng virus.
Ang huling yugto ay ang pagpapalabas ng virus mula sa nahawaang selula.

Bilang resulta ng tuluy-tuloy na mutasyon, lahat ng hepatitis C genotypes ay may milyun-milyong iba't ibang quasispecies (naiiba sa nucleotide sequence), na natatangi sa isang partikular na tao. Ayon sa mga siyentipiko, ang mga quasispecies ay nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng sakit at ang tugon sa paggamot.

Ang antas ng homology (pagkakatulad) sa pagitan ng mga subtype ng isang pangkat ng hepatitis C virus ay hindi lalampas sa 70%, at ang pagkakaiba sa pagkakasunud-sunod ng nucleotide ng mga quasispecies ay hindi lalampas sa 1-14%.

Hindi pa posible na linangin ang hepatitis C virus, kaya ang mga katangian nito ay hindi pa napag-aralan nang sapat. Tulad ng lahat ng miyembro ng pamilyang flavivirus, ang hepatitis C virus ay hindi matatag sa panlabas na kapaligiran - ito ay hindi aktibo sa tulong ng mga fat-soluble disinfectant, ay sensitibo sa ultraviolet radiation, namatay sa loob ng 1-2 minuto sa 100 ° C, sa 30 minuto sa 60 ° C, ngunit maaaring tumagal ng pag-init hanggang 50 ° C.

Mga ruta ng paghahatid

Ang impeksyon ng hepatitis C ay nangyayari sa pamamagitan ng parenteral na ruta - ang paghahatid ng hepatitis C mula sa isang nahawaang tao patungo sa isang malusog na tao ay nangyayari sa karamihan ng mga kaso sa pamamagitan ng dugo at mga bahagi ng dugo, at sa 3% ng mga kaso sa pamamagitan ng semilya at paglabas ng ari.

Ang mga pangunahing paraan ng paghahatid ng hepatitis C ay:

Pagsasalin ng dugo at mga bahagi nito. Bago ang paghihiwalay ng virus at ang pagdating ng mga diagnostic sa laboratoryo, ang ruta ng impeksyon na ito ang pangunahing ruta para sa hepatitis C, gayunpaman, ang mandatoryong screening ng mga donor at mga pagsusuri sa dugo sa laboratoryo ay makabuluhang nabawasan ang posibilidad ng impeksiyon sa pamamagitan ng rutang ito (sa 1-2). % ng mga donor ay may nakitang virus, na hindi pinaghihinalaan ng mga pasyente).
Mga pamamaraan ng pagbubutas at pagpapatattoo. Ang pamamaraang ito ng impeksyon ay kasalukuyang pinakakaraniwan, dahil may mahinang kalidad ng isterilisasyon ng mga instrumentong ginamit o ang kumpletong kawalan nito.
Pagbisita sa isang hairdresser, manicure o dental office, acupuncture procedure.
Paggamit ng mga pang-ahit at iba pang pansariling produkto sa kalinisan para sa isang taong may sakit.
Pag-iniksyon ng pagkagumon sa droga (paggamit ng mga nakabahaging hiringgilya). Humigit-kumulang 40% ng mga pasyente ang kadalasang nahawahan sa ganitong paraan; ang genotype 3a ay kadalasang naipapasa.
Pagbibigay ng pangangalagang medikal (kapag ginagamot ang mga sugat, nagtatrabaho sa dugo at mga paghahanda nito sa pagkakaroon ng mga pinsala sa balat).

Mayroong iba pang mga paraan ng paghahatid ng hepatitis C:

Vertical, iyon ay, mula sa ina hanggang sa anak sa panahon ng panganganak. Ang panganib ng impeksyon ay tumataas kung ang talamak na hepatitis C ay naobserbahan sa mga buntis na kababaihan, o ang isang talamak na anyo ng sakit ay naobserbahan sa mga huling buwan ng pagbubuntis.
Sekswal. Ang posibilidad ng impeksyon sa panahon ng regular na pakikipagtalik sa pagitan ng mga heterosexual na mag-asawa ay medyo mababa sa hilagang hemisphere - sa hilagang European bansa 0 - 0.5%, sa North America - 2 - 4.8%. Sa Timog Amerika, ang sexual transmission ay sinusunod sa 5.6–20.7%, at sa Southeast Asia mula 8.8 hanggang 27%.

Ang paghahatid ng viral hepatitis C sa pamamagitan ng hindi protektadong pakikipagtalik at sa panahon ng panganganak ay hindi madalas na sinusunod kumpara sa kabuuang bilang ng mga pasyente (3-5%).

Para sa hepatitis C, ang mga paraan ng impeksyon sa pamamagitan ng gatas ng ina, pagkain, tubig at ligtas na pakikipag-ugnayan (mga yakap, atbp.) ay hindi pangkaraniwan. Hindi kumakalat ang virus kapag gumagamit ng mga shared utensils.

Mga kadahilanan ng peligro

Ang mga kadahilanan ng panganib ay kinabibilangan ng:

ang pangangailangan para sa pagsasalin ng dugo at mga organ transplant;
paggamit ng droga sa anyo ng mga iniksyon;
ang pangangailangan para sa extrarenal na paglilinis ng dugo (hemodialysis);
propesyonal na pakikipag-ugnay sa dugo at mga paghahanda nito;
pakikipagtalik sa isang pasyente.

Kabilang sa mga pangkat na may mataas na peligro ang mga taong nag-iniksyon ng mga gamot, mga pasyenteng nangangailangan ng hemodialysis o sistematikong mga pamamaraan ng pagsasalin ng dugo, mga pasyenteng may mga sakit sa oncological hematopoietic organ, donor at mga medikal na tauhan.

Dahil ang hepatitis C ay maaaring makuha sa pamamagitan ng pakikipagtalik, ang mga taong nasa panganib ay kinabibilangan ng:

mga taong di-tradisyonal na oryentasyong sekswal;
mga taong may maraming kasosyong sekswal;
mga taong hindi gumagamit ng proteksiyon na kagamitan sa panahon ng pakikipagtalik.

Pathogenesis

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa hepatitis C ay mula 14 na araw hanggang 6 na buwan. Kadalasan, ang mga klinikal na pagpapakita ay nagsisimulang lumitaw pagkatapos ng 1.5 - 2 buwan.

Ang pathogenesis ng hepatitis C ay hindi pa ganap na pinag-aralan, gayunpaman, ito ay kilala na ang virus ay pumapasok sa katawan na may mga particle ng dugo ng mga dating nahawaang tao, at, minsan sa daloy ng dugo, ay pumapasok sa mga hepatocytes sa pamamagitan ng daluyan ng dugo, kung saan ang pagtitiklop (pagkopya) pangunahing nangyayari ang virus. Makikita mo sa ibaba kung paano ipinakilala ang virus.

Ang mga selula ng atay ay nasira bilang resulta ng:

Direktang epekto ng cytopathic sa mga lamad ng cell at mga istruktura ng hepatocyte. Ang mga degenerative na pagbabago sa mga cell ay sanhi ng mga bahagi ng virus o mga partikular na produkto ng mahahalagang aktibidad nito.
Immunologically mediated (kabilang ang autoimmune) na pinsala, na naglalayong sa intracellular antigens ng virus.

Humigit-kumulang 50 mga virus ang nagagawa sa apektadong selula bawat araw.

Ang kurso at kinalabasan ng hepatitis C (pagkamatay ng virus o ang pagtitiyaga nito sa aktibong estado) ay depende sa bisa ng immune response ng katawan.

Ang talamak na yugto ay sinamahan ng isang mataas na konsentrasyon ng hepatitis C virus RNA sa serum ng dugo sa unang linggo mula sa sandali ng impeksiyon. Ang tiyak na cellular immune response sa talamak na hepatitis C ay naantala ng isang buwan, humoral immunity - ng 2 buwan.

Ang pagbaba sa titer ng hepatitis C RNA ay sinusunod na may pinakamataas na pagtaas sa antas ng ALT (isang marker enzyme para sa atay) sa dugo 8-12 na linggo pagkatapos ng impeksiyon.

Ang paninilaw ng balat dahil sa pinsala sa atay ng T-cell ay bihira sa talamak na hepatitis C.

Ang mga antibodies sa hepatitis C ay napansin sa ibang pagkakataon, ngunit maaaring wala ang mga ito.

Sa karamihan ng mga kaso, ang talamak na anyo ng sakit ay nagiging talamak. Sa panahon ng pagbawi, ang HCV RNA ay hindi natukoy gamit ang mga karaniwang diagnostic na pagsusuri. Ang virus ay nawawala mula sa atay at iba pang mga organo sa ibang pagkakataon kaysa sa dugo, dahil ang pagbabalik ng virus sa dugo sa ilang mga kaso ay sinusunod kahit na 4-5 na buwan pagkatapos na ang RNA ng virus ay tumigil na makita sa dugo.

Hindi pa naitatag kung ang virus ay ganap na nawala sa katawan, o kung ang isang tao, kahit na pagkatapos ng paggaling, ay isang carrier ng hepatitis C virus.

Ang viral load sa talamak na hepatitis C ay matatag at 2-3 order ng magnitude na mas mababa kaysa sa talamak na anyo ng sakit.

Halos lahat ng mga pasyente na kusang gumaling mula sa talamak na hepatitis C ay may malakas na polyclonal specific T-cell na tugon, habang sa mga pasyente na may talamak na impeksyon sa HCV ang immune response ay mahina, panandalian, o makitid na nakatuon. Kinukumpirma nito ang pag-asa ng kinalabasan ng sakit sa tagal at lakas ng tiyak na tugon ng immune ng cellular.

Ang pagtakas ng virus mula sa kontrol ng immune response ng host ay nangyayari, na nauugnay sa mataas na mutational variability ng hepatitis C genome, bilang isang resulta kung saan ang virus ay maaaring manatiling aktibo sa loob ng mahabang panahon (posibleng habang buhay) sa ang katawan ng tao.

Ang mga salik na nakakaapekto sa immune system at nagiging sanhi ng kawalan ng kakayahan nitong kontrolin ang hepatitis C virus ay hindi lubos na nauunawaan.

Sa pagkakaroon ng impeksyon sa HCV, maaaring lumitaw ang iba't ibang mga extrahepatic lesyon, na lumitaw bilang resulta ng mga immunopathological na reaksyon ng mga immunocompetent na mga selula. Ang mga reaksyong ito ay maaaring matanto bilang immunocellular reactions (granulomatosis, lymphomacrophage infiltrates) o immunocomplex reactions (vasculitis ng iba't ibang lokalisasyon).

Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa atay sa sakit na ito ay hindi tiyak. Pangunahing nakilala:

lymphoid infiltration ng portal tracts, na sinamahan ng pagbuo ng lymphoid follicles;
lymphoid infiltration ng lobules;
stepwise nekrosis;
steatosis;
pinsala sa maliliit na ducts ng apdo;
fibrosis ng atay.

Ang mga pagbabagong ito sa atay, na tumutukoy sa yugto ng hepatitis at ang antas ng aktibidad ng histological, ay sinusunod sa iba't ibang mga kumbinasyon.

Sa talamak na anyo ng sakit:

nagpapasiklab infiltration ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng mga lymphocytes sa paligid ng foci ng kamatayan at pinsala sa hepatocytes, pati na rin sa portal tracts (kaya nagpapatunay sa pakikilahok ng immune system sa pathogenesis ng pinsala sa atay);
sinusunod mataba pagkabulok hepatocytes (steatosis), na mas malinaw kapag apektado ng genotype 3 kaysa kapag apektado ng genotype 1.

Kahit na may mababang aktibidad sa histological sa talamak na anyo ng sakit, ang fibrosis ng atay ay maaaring maobserbahan (maaaring makaapekto sa parehong portal at periportal zone ng lobules, pati na rin ang kanilang gitnang bahagi (perivenular fibrosis)).

Stage 3 liver fibrosis sa hepatitis C ay humahantong sa pagbuo ng cirrhosis, laban sa kung saan ang hepatocellular carcinoma ay maaaring bumuo.

Stage 4 fibrosis sa hepatitis C ay mahalagang cirrhosis (nagkakalat na fibrosis na may pagbuo ng mga false lobules).

Ang cirrhosis ng atay ay nangyayari sa 15-20% ng mga pasyente at sinamahan ng mga makabuluhang pagbabago sa pamamaga sa tissue ng atay.

Mga sintomas

Pagkatapos ng incubation period, humigit-kumulang 80% ng mga nahawaang tao ay may asymptomatic form ng sakit (inactive hepatitis C).

Ang klinika ng hepatitis C sa talamak na anyo ay kinabibilangan ng:

Ang temperatura na karaniwang hindi lalampas sa 37.2-37.5º C at sa mga bihirang kaso lamang ay umaabot sa mataas na bilang. Ang temperatura na may hepatitis C ay unti-unting tumataas at maaaring tumagal ng mahabang panahon, ngunit maaaring wala nang buo.
Nakakaramdam ng pagod.
Nabawasan ang gana.
Pagduduwal, pagsusuka, na episodic.
Pakiramdam ng bigat at sakit sa lugar ng kanang hypochondrium (projection area ng atay).
Pagbabago ng kulay ng ihi at dumi. Bilang resulta ng pinsala sa tisyu ng atay, ang labis na halaga ng bilirubin pigment ay naroroon sa ihi, kaya ang ihi ay nagkakaroon ng madilim na kayumangging kulay. Karaniwang nakakakuha ng magaan na foam dilaw at hindi ipinamamahagi nang pantay-pantay sa ibabaw, ngunit bumubuo ng maliliit, mabilis na nawawalang mga bula. Ang mga feces ay nakakakuha ng isang kulay-abo na tint (kupas na kulay) bilang isang resulta ng pagkawala ng kakayahan ng mga hepatocytes na maglabas ng bilirubin (ito ay ang bilirubin na na-convert sa bituka sa stercobilin, na nagbibigay sa mga feces ng isang brown tint).
Sakit ng kasukasuan, kadalasang napagkakamalang arthritis.
Paninilaw ng balat at puti ng mata (jaundice). Ang sintomas na ito ay nagpapakita ng sarili sa parehong paraan tulad ng iba pang mga uri ng hepatitis.

Paninilaw ng balat at puti ng mata dahil sa hepatitis C

Kung ang isang tao ay nagkakaroon ng talamak na hepatitis C, ang mga sintomas ay unti-unting lumalabas hanggang sa paninilaw ng balat at ang mga pagbabago sa kulay ng ihi at dumi ay katulad ng trangkaso.

Sa ilang mga kaso, ang dysfunction ng atay ay nagdudulot ng pantal sa hepatitis C. Sa talamak na anyo, ang pantal ay lilitaw na napakabihirang (maaaring sinamahan ng pangangati), mas madalas ang sintomas na ito ay kasama ng cirrhosis.

Ang mga sintomas ng hepatitis C sa mga lalaki ay hindi naiiba sa mga sintomas ng mga babae.

Ang talamak na anyo ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

kahinaan, pagkapagod pagkatapos ng menor de edad na pagsusumikap, pakiramdam na groggy pagkatapos matulog;
sakit sa kasu-kasuan;
pangmatagalang subfibrillation para sa walang maliwanag na dahilan;
bloating, nabawasan ang gana;
hindi matatag na dumi;
nabawasan ang kaligtasan sa sakit.

Maaaring may dilaw na patong sa dila. Mayroon ding kaguluhan sa biological ritmo ng pagtulog (antok sa araw, hindi pagkakatulog sa gabi) at mga pagbabago sa mood hanggang sa depresyon (ang mga ganitong sintomas ay mas madalas na sinusunod sa mga babaeng may hepatitis C).

Ang mga unang palatandaan ng hepatitis C sa mga kalalakihan at kababaihan ay lumilitaw pagkatapos ng malubhang pinsala sa atay, kung ang sakit ay hindi natukoy nang mas maaga sa pamamagitan ng pagsusuri.

Ang mga malinaw na kapansin-pansing palatandaan ay:

paninilaw ng balat;
pagtaas sa dami ng tiyan (ascites);
matinding kahinaan at pagkapagod;
varicose veins sa bahagi ng tiyan.

Ang Hepatitis C sa mga bata ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas mataas na posibilidad na maging talamak (mga 41% ng lahat ng talamak na hepatitis dito pangkat ng edad) at pag-unlad sa cirrhosis. Ang pag-unlad ng pagkabigo sa atay at ang hitsura ng malignant neoplasms ay posible.

Ang talamak na anyo ng hepatitis C ay nagsisimula sa pag-unlad ng asthenovegetative syndrome (isang functional disorder ng autonomic nervous system, na ipinakita ng mga dyspeptic disorder).

sakit sa tiyan;
sakit sa malalaking joints (hindi palaging sinusunod);
nadagdagan ang temperatura ng katawan sa mga antas ng subfebrile;
pagdidilim ng ihi at pagkawalan ng kulay ng mga dumi;
pagkalasing, kung saan ang pagduduwal, pagsusuka, at sakit ng ulo ay sinusunod.

Ang isang dilaw na tint sa balat at sclera ay sinusunod sa 15-40% ng mga kaso (ang icteric period ay mas madali kaysa sa iba pang mga uri ng hepatitis at tumatagal ng mga linggo).

Ang talamak na anyo ay maaaring mangyari sa loob ng maraming taon nang walang mga klinikal na sintomas (ito ay nakita ng pagkakataon sa panahon ng mga pagsusuri). Ang medyo kasiya-siyang kondisyon ng mga bata ay sinamahan ng hepatomegaly, at sa 60% ng mga pasyente, splenomegaly. Ang ikatlong bahagi ng mga bata ay dumaranas ng asthenia, tumaas na pagkapagod, at mga sintomas ng extrahepatic (telangiectasia, capillaritis) ay naroroon din.

Kahit na may kaunting at mababang antas ng aktibidad ng talamak na hepatitis C, mayroong isang patuloy na pagkahilig na magkaroon ng fibrosis (sa 50% ng mga kaso sa isang taon pagkatapos ng impeksiyon at sa 87% ng mga kaso pagkatapos ng 5 taon).

Ang Hepatitis C sa mga bagong silang ay nagpapakita mismo:

walang gana;
pare-pareho ang mababang antas ng lagnat;
mga karamdaman sa dumi;
pinalaki ang atay;
madilim na kulay na ihi;
pagkawalan ng kulay ng dumi;
mga pantal sa balat;
mababang kaligtasan sa sakit.

Posibleng pagkaantala sa pag-unlad at paninilaw ng balat.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng hepatitis C ayon sa ICD10 ay batay sa:

Data ng kasaysayan ng epidemya para sa buwan bago unang natukoy ang mga palatandaan ng sakit.
Ang pagkakaroon ng mga antibodies sa hepatitis C. Ang kabuuang antibodies sa hepatitis C (ang sabay-sabay na presensya ng mga antibodies ng mga klase ng IgG at IgM, na nabuo sa mga protina ng hepatitis C virus at natukoy ng ELISA) ay karaniwang wala sa dugo. Sa karaniwan, ang mga antibodies ay nagsisimulang gumawa ng mga linggo pagkatapos ng impeksiyon. Sa loob ng isang linggo, ang mga antibodies ng klase ng IgM ay nabuo, at pagkatapos ng 1.5 - 2 buwan - mga antibodies ng klase ng IgG. Ang maximum na konsentrasyon ay sinusunod sa buwan ng sakit. Ang mga antibodies na ito ay maaaring naroroon sa serum ng dugo sa loob ng maraming taon.
Pagkakaroon ng hyperenzymemia. Ang aktibidad ng ALT ay tumaas ng 1.5 - 5 beses ay itinuturing na katamtamang hyperenzymemia, habang sa parehong oras - hyperenzymemia katamtamang kalubhaan, at higit sa 10 beses na mataas. Sa talamak na anyo ng sakit, ang aktibidad ng ALT ay umabot sa maximum sa ika-2 - ika-3 linggo ng sakit at normalize sa loob ng isang araw kung ang kurso nito ay kanais-nais (kadalasan sa talamak na hepatitis C ang antas ng aktibidad ng ALT ay 0 IU/l). Sa talamak na anyo ng sakit, ang katamtaman at katamtamang antas ng hyperenzymemia ay sinusunod. Sa talamak na hepatitis C, tumataas din ang mga antas ng AST.
Ang pagkakaroon ng mga karamdaman sa metabolismo ng pigment.

Ang diagnosis ng sakit ay kinabibilangan ng:

Isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo na maaaring makakita ng pagtaas sa erythrocyte sedimentation rate (ESR), katangian ng viral hepatitis.
Isang biochemical na pagsusuri sa dugo upang makita ang pagtaas ng aktibidad ng mga enzyme sa atay (mga transaminase na pumapasok sa dugo mula sa mga nasirang selula ng atay).
Isang serological test (ELISA) upang makita ang mga antibodies sa hepatitis C.
Ultrasonography. Ang ultratunog ng atay para sa hepatitis C ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang mga pagbabago sa istraktura ng atay.

Dahil ang HIV at hepatitis C ay maaaring pagsamahin (co-infection, mas madalas na sinusunod sa genotype 3a), kung ang isa sa mga sakit ay napansin, ang isang pagsubok para sa pangalawang sakit ay isinasagawa.

Kung ang hepatitis C antibodies ay nakita sa dugo o ang hepatitis C ay pinaghihinalaang, ang pasyente ay tinutukoy sa:

PCR test para sa hepatitis C (isang pagsusuri sa dugo na nagpapakita ng genetic material ng virus).
Elastometry. Isinasagawa ito gamit ang isang Fibroscan device, na nagpapahintulot sa density ng tissue ng atay na matukoy gamit ang ultrasound.

Ang PCR para sa hepatitis C ay:

Qualitative – nagpapatunay ng pagkakaroon ng virus sa dugo. Ito ay may tiyak na sensitivity (IU/ml), samakatuwid hindi nito nakikita ang virus sa napakababang konsentrasyon.
Quantitative – tinutukoy ang konsentrasyon ng virus sa dugo. Ito ay mas sensitibo kaysa sa isang qualitative test.

Ang isang qualitative test para sa hepatitis C ay isinasagawa sa lahat ng mga pasyente na nakakita ng mga antibodies sa hepatitis C (ang pamantayan ay "hindi nakita"). Kapag nagsasagawa ng qualitative PCR para sa hepatitis C, karaniwang ginagamit ang mga pagsusuri na may sensitivity na hindi bababa sa 50 IU/ml. Epektibo para sa pagsubaybay sa mga resulta ng therapy.

Ang isang quantitative test para sa hepatitis C (viral load) ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang bilang ng mga yunit ng viral RNA genetic material sa isang tiyak na dami ng dugo (standard - 1 ml). Ang yunit para sa pagsukat ng dami ng genetic na materyal ay IU/ml (internasyonal na mga yunit bawat milliliter). Posible ring gumamit ng unit gaya ng mga kopya/ml.

Nakakaimpluwensya ang viral load sa infectivity (na may mataas na konsentrasyon pinatataas ng virus ang panganib ng vertical o sexual transmission), gayundin ang bisa ng interferon-based na paggamot (kung mababa ang viral load, magiging epektibo ang naturang therapy, ngunit kung mataas ang viral load, hindi ito magiging epektibo).

Kasalukuyang walang pinagkasunduan sa mga eksperto sa hangganan sa pagitan ng mataas at mababang viral load, ngunit ang ilang mga dayuhang may-akda ay nagtatala ng 400,000 IU/ml sa kanilang mga gawa. Kaya, ang viral load para sa hepatitis C, ang pamantayan para sa interferon-based na therapy, ay hanggang sa 400,000 IU/ml.

Ang isang quantitative test ay ginagawa bago inireseta ang paggamot at pagkatapos ng 12 linggo mula sa pagsisimula nito kung ang isang qualitative test ay nagpapakita pa rin ng presensya ng virus sa dugo. Ang mga resulta ng pagsusulit na ito ay maaaring isang quantitative assessment ng konsentrasyon ng virus, "mas mababa sa hanay ng pagsukat" at "hindi natukoy".

Ang pagsusuri sa dugo ng PCR para sa hepatitis C ay nagbibigay ng tumpak na mga resulta, maliban sa isang maling-positibong pagsusuri sa huling yugto ng paggaling.

Ang isang pagsusuri sa ELISA ay maaaring, sa mga bihirang kaso, magbigay ng maling positibong resulta para sa hepatitis C, na maaaring mangyari bilang resulta ng:

Maliit na pinag-aralan ang mga cross-reaksyon.
Pagbubuntis. Ang isang maling-positibong pagsusuri para sa hepatitis C sa panahon ng pagbubuntis ay nauugnay sa proseso ng pagbubuntis, ang pagbuo ng mga tiyak na protina at mga pagbabago sa komposisyon ng microelement ng dugo at ang mga antas ng hormonal ng katawan.
Talamak na impeksyon sa itaas respiratory tract kabilang ang trangkaso.
Kamakailang pagbabakuna laban sa influenza, tetanus, o hepatitis B.
Kamakailang alpha-interferon therapy.
Umiiral na tuberculosis, herpes, malaria, hernia, multiple sclerosis, scleroderma, arthritis at kidney failure.
Ang pagtaas ng bilirubin sa dugo, na indibidwal sa kalikasan.
Mga sakit sa autoimmune.
Ang pagkakaroon ng malignant at benign neoplasms.

Kung pinaghihinalaan ang isang maling positibong pagsusuri para sa hepatitis C, kinakailangan ang karagdagang pananaliksik. Kung ang isang positibong pagsusuri para sa hepatitis C ay nakuha ng PCR, ang pasyente ay inireseta ng paggamot.

Paggamot

Ang paggamot para sa hepatitis C ay kinabibilangan ng:

pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay;
paggamot sa droga.

Ang magandang pahinga, balanseng nutrisyon at maraming likido kasama ng genetically inherited polymorphism ng interferon-λ IL28B C/C gene sa 20% ng mga kaso ay humahantong sa kusang paggaling ng mga pasyente na may talamak na anyo ng sakit.

Hanggang 2011, ang pangunahing paggamot para sa hepatitis C na ginagamit sa buong mundo ay isang kumbinasyon ng mga interferon at ribavirin. Ang mga gamot na ito para sa paggamot ng hepatitis C ay inireseta para sa 12 hanggang 72 na linggo, depende sa uri ng genotype ng virus. Ang paggamot na ito para sa hepatitis C virus ay epektibo sa % ng mga pasyenteng may genotypes 2 at 3, at sa % ng mga pasyente na may genotypes 1 at 4.

Dahil maraming mga pasyente ang nakaranas ng masamang sintomas tulad ng trangkaso at 1/3 ay nakaranas ng emosyonal na mga problema, ang mga pasyente na may talamak na hepatitis C na hindi mataas ang panganib na mamatay dahil sa iba pang mga sakit ay ginagamot na ngayon sa interferon-free therapy gamit ang mga direktang kumikilos na antiviral.

Ang interferon-free therapy para sa hepatitis C ay batay sa paggamit ng replication inhibitors ng 3 non-structural proteins ng hepatitis C virus (NS3/4a protease, NS5a interferon-resistant protein, NS5b polymerase). Ang Sofosbuvir (nucleotide inhibitor ng NS5b polymerase) ay may mataas na threshold ng paglaban, samakatuwid ang antiviral therapy para sa hepatitis C sa anumang regimen ng paggamot ay batay sa paggamit ng gamot na ito sa kawalan ng mga indibidwal na contraindications.

Para maging mabisa ang hepatitis C therapy, dapat na komprehensibo ang paggamot.

Ang regimen ng paggamot ay depende sa anyo ng sakit at sa genotype ng virus, kaya ang genotyping ng hepatitis C ay mahalaga sa diagnosis.

Kung ang pasyente ay may talamak na hepatitis C, ang paggamot ay mas epektibo sa unang anim na buwan pagkatapos ng impeksiyon. Mga gamot sa Hepatitis C:

sofosbuvir + daclatasvir o sofosbuvir + velpatasvir sa loob ng 6 na linggo;
sofosbuvir + daclatasvir o sofosbuvir + velpatasvir sa loob ng 8 linggo para sa impeksyon sa HIV.

Talamak na hepatitis C, paggamot:

Sa kawalan ng cirrhosis ng atay at may mga genotype ng virus 1, 2, 4, 5, 6 - sofosbuvir + velpatasvir sa loob ng 12 linggo.
Sa kawalan ng liver cirrhosis, hepatitis C genotype 3, ang paggamot ay sofosbuvir o ombitasvir + paritaprevir (ombitasvir + ritonavir), o sofosbuvir + velpatasvir (maaaring kasama ng ribavirin) sa loob ng 12 linggo.
Para sa compensated liver cirrhosis na may virus genotypes 1, 2, 4, 5, 6, ang sofosbuvir + velpatasvir ay inireseta para sa 12 linggo.
Sa kaso ng compensated liver cirrhosis at virus genotype 3, sofosbuvir at gryazoprevir o elbasvir ay inireseta sa loob ng 12 linggo, posibleng magreseta ng ombitasvir + paritaprevir + ritonavir, o ang isang hindi gaanong pinakamainam na opsyon ay sofosbuvir o velpatasvir at ribavirin.
Para sa decompensated liver cirrhosis, sofosbuvir o velpatasvir at ribavirin ay ginagamit sa loob ng 12 linggo (gryazoprevir at iba pang protease replication inhibitors ay hindi inireseta dahil sa kanilang mataas na hepatotoxicity).

Kapag ginagamot ang hepatitis C, ang mga gamot na may pinakamahusay na resulta ng paggamot ay sofosbuvir o velpatasvir + ribavirin (epektibo sa% ng mga kaso), ngunit may iba pa. posibleng mga scheme paggamot.

Ang Sofosbuvir ay ang aktibong chemical substance ng patentadong antiviral na gamot na Sovaldi, na ginawa ng American corporation na Gilead Sciences Inc. Dahil sa kakayahan ng gamot na pigilan ang hepatitis C polymerase NS5B, ang pagtitiklop ng viral ay makabuluhang nabawasan o huminto. Ang Sofosbuvir ay mas epektibo kaysa sa lahat ng iba pang kasalukuyang magagamit na gamot para sa hepatitis C.

Paggamot ng hepatitis C, mga gamot na may pinakamahusay na resulta ng paggamot na may aktibong sangkap na sofosbuvir:

Cimivir, SoviHep, Resof, Hepcinat, Hepcvir, Virso mula sa mga tagagawa ng India;
Gratisovir, Grateziano, Sofocivir, Sofolanork, MPI Viropack na gawa sa Egypt.

Ang mga hepatoprotectors para sa hepatitis C ay hindi binabawasan ang aktibidad ng virus, ngunit pinasisigla lamang ang pagbabagong-buhay ng mga selula ng atay at binabawasan ang mga sintomas ng sakit.

Hepatitis C at pagbubuntis

Pagbubuntis at hepatitis C sa ina - ang panganib ng pagpapadala ng virus sa bata sa panahon ng panganganak (sa kawalan ng impeksyon sa HIV sa ina, ang impeksiyon ay nangyayari lamang sa 5% ng mga kaso, at sa pagkakaroon ng impeksyon sa HIV - mga 15.5% ng mga kaso).

Dahil sa potensyal para sa intrauterine transmission ng impeksyon

hindi inirerekomenda ang mga diskarte sa pagsusuri ng prenatal para sa mga naturang pasyente. Sa kasalukuyan, ang antiviral therapy ay hindi isinasagawa sa mga buntis na kababaihan, bagaman ang paggamit ng interferon alpha sa paggamot ng talamak na myelogenous leukemia sa mga buntis na kababaihan ay nagbibigay ng magagandang resulta at hindi nagiging sanhi ng pinsala sa fetus.

Kung ang hepatitis C ay nakita sa mga buntis na kababaihan, ang viral load ng ina ay dapat masukat sa una at ikatlong trimester. Depende sa viral load, ang panganganak na may hepatitis C ay maaaring natural o sa pamamagitan ng cesarean section (para sa mga babaeng may viral load na higit sa 106-107 kopya/ml, inirerekomenda ang cesarean section).

Pagtataya

Sa kasalukuyan, ang hepatitis C ay ganap na nalulunasan sa 40% ng mga pasyente na may hepatitis genotype 1 at sa 70% ng mga pasyente na may genotypes 2 at 3.

Dahil ang talamak na hepatitis C ay bihirang matukoy sa isang napapanahong paraan, kadalasang hindi ibinibigay ang paggamot. Kasabay nito, mula 10 hanggang 30% ng mga pasyente ay gumaling sa kanilang sarili, at sa natitirang mga nahawaang tao ang sakit ay nagiging talamak.

Ang buhay na may hepatitis C ay lumalala nang husay (ang kalagayan ng isang partikular na pasyente ay nakasalalay sa mga katangian ng kanyang katawan, ang genotype ng virus at ang pagkakaroon/kawalan ng paggamot). Sa panahon ng paggamot, maaaring magkaroon ng mga side effect (insomnia, pagkamayamutin, pagbaba ng antas ng hemoglobin, kawalan ng gana sa pagkain at ang hitsura ng mga pantal sa balat).

Ang mga komplikasyon ng hepatitis C ay kinabibilangan ng:

fibrosis ng atay;
cirrhosis ng atay (sa 20-30%);
hepatocarcinoma (sa 3-5%);
mga sakit ng biliary tract;
hepatic coma.

Ang mga kahihinatnan ng hepatitis C ay mas karaniwan sa mga pasyenteng nasa panganib.

Posible rin ang mga extrahepatic manifestations - glomerulonephritis, mixed cryoglobulinemia, porphyria cutanea tarda, atbp.

Sa malubhang anyo ng hepatitis C, ang pag-asa sa buhay ay makabuluhang nabawasan - na may cirrhosis ng atay, ang sampung-taong survival rate ay 50%.

Ang kapansanan para sa hepatitis C ay ibinibigay sa pagkakaroon ng mga komplikasyon ng sakit (malubhang cirrhosis o kanser sa atay).

Pag-iwas

Kasalukuyang walang naaprubahang bakuna para sa hepatitis C, ngunit ang ilan sa mga bakunang ginagawa ay nagpapakita ng magagandang resulta.

Dahil ang hepatitis C ay pangunahing naipapasa sa pamamagitan ng dugo, ang mga pangunahing hakbang sa pag-iwas ay:

pagsusuri ng dugo ng donor;
pagsunod sa mga institusyong medikal mga pag-iingat;
ang paggamit ng mga disposable needles para sa tattooing, na pumipigil sa paggamit ng mga personal na bagay sa kalinisan ng iba't ibang tao;
paggamot para sa pag-abuso sa sangkap at ang magkatulad na pagbibigay ng mga bagong karayom at hiringgilya.

Dahil ang hepatitis C at sex ay bihira, ngunit magkakaugnay pa rin, ang protektadong pakikipagtalik ay isang pag-iingat (lalo na para sa mga taong may kapareha na may hepatitis C).

Upang maiwasan ang pag-unlad ng mga komplikasyon ng hepatitis C, inirerekomenda para sa mga taong may sakit na na uminom malusog na imahe buhay at sundin ang isang diyeta (talahanayan Blg. 5). Ito ay pinaniniwalaan na ang alkohol at hepatitis C ay hindi magkatugma na mga konsepto, bagaman walang katibayan na sa maliliit na dosis ang mga inuming nakalalasing ay nakakaapekto sa pag-unlad ng fibrosis.

Talamak na cryptogenic hepatitis, talamak na idiopathic hepatitis

Bersyon: Direktoryo ng Sakit ng MedElement

Talamak na hepatitis, hindi natukoy (K73.9)

Gastroenterology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Talamak na hepatitis, hindi natukoy(chronic hepatitis syndrome, cryptogenic chronic hepatitis) - isang pangkat ng mga nagpapaalab na sakit sa atay na dulot ng sa iba't ibang dahilan, na nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang antas ng kalubhaan ng hepatocellular necrosis at pamamaga na may pamamayani ng mga lymphocytes sa infiltrate Ang infiltrate ay isang lugar ng tissue na nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga elemento ng cellular na karaniwang hindi karaniwan para dito, tumaas na dami at tumaas na density.
.

Ang konsepto ng "talamak na hepatitis" ay tinutukoy ng tagal ng sakit na higit sa 6 na buwan. Ang iba pang pamantayan para sa sakit ay ang patuloy na pagtaas ng mga pagsusuri sa atay ng 1.5 beses at, posibleng, pagtaas ng INR. International normalized ratio (INR) - halaga ng laboratoryo, determinadong tasahin ang extrinsic coagulation pathway
1.5 beses din.
Ang diagnosis ng "hindi natukoy na talamak na hepatitis" ay maaaring gawin bilang isang paunang o pangunahing pagsusuri kapag ang etiological factor ay hindi tinukoy o hindi tiyak.
Sa humigit-kumulang 10-25% ng mga kaso, ang etiology ng talamak na hepatitis ay hindi malinaw na matukoy kahit na sa paggamit ng lahat ng mga diagnostic tool. Sa kasong ito, ang terminong "talamak na cryptogenic (idiopathic) hepatitis" ay pinagtibay - isang sakit sa atay na may mga morphological manifestations na katangian ng talamak na hepatitis, hindi kasama ang viral, immune at etiologies ng droga.
Habang binuo ang mga pamamaraan ng diagnostic sa Estados Unidos, ang bilang ng mga pasyente na may ganitong diagnosis ay bumaba sa 5.4% ng lahat ng mga pasyente na may talamak na hepatitis. Humigit-kumulang 2.8% ng populasyon ng US ang mayroon nakataas na antas ALT >1.5 na pamantayan, na hindi maipaliwanag sa anumang paraan.

Panahon ng paglitaw

Minimum na panahon ng paglitaw (mga araw): 180

Pinakamataas na panahon kurso (araw): hindi tinukoy

Pag-uuri

I. Pag-uuri ayon sa ICD-10
- K73.0 Talamak na paulit-ulit na hepatitis, hindi inuri sa ibang lugar;
- K73.1 Talamak na lobular hepatitis, hindi inuri sa ibang lugar;
- K73.2 Talamak na aktibong hepatitis, hindi inuri sa ibang lugar;
- K73.8 Iba pang talamak na hepatitis, hindi inuri sa ibang lugar;
- K73.9 Talamak na hepatitis, hindi natukoy.

II. Mga prinsipyo ng pag-uuri, pagkakalantad(Los Angeles, 1994)

1. Sa antas ng aktibidad ( pamantayang morphological):
- minimal;
- mababa;
- Katamtaman;
- mataas.

2. Ayon sa yugto ng sakit (morphological criteria):
- wala ang fibrosis;
- mahina;
- Katamtaman;
- mabigat;
- cirrhosis.

Ang aktibidad at yugto ng proseso ng nagpapasiklab (maliban sa cirrhosis) ay tinutukoy lamang batay sa pagsusuri sa histological. Sa isang paunang pagsusuri, sa kawalan ng histology, posible ang isang paunang (tinantyang) pagpapasiya ayon sa antas ng ALT.

Pagpapasiya ng antas ng aktibidad sa pamamagitan ng antas ng ALT:
1. Mababang aktibidad - isang pagtaas sa ALT na mas mababa sa 3 pamantayan.
2. Katamtaman - mula 3 hanggang 10 pamantayan.
3. Ipinahayag - higit sa 10 mga pamantayan.

Ang antas ng aktibidad ng cryptogenic hepatitis sa mga kasong ito ay maaari ding ilarawan bilang minimal, mahinahon at katamtamang ipinahayag, malubha.

III. Upang matukoy ang antas ng aktibidad ay ginagamit din histological index ng aktibidad ng Knodel.

Mga bahagi ng index:
- periportal necrosis na mayroon o walang presensya ng bridging necrosis (0-10 puntos);
- intralobular degeneration at focal necrosis (0-4 puntos);
- portal nekrosis (0-4 puntos);
- fibrosis (0-4 puntos).
Ang unang tatlong bahagi ay sumasalamin sa antas ng aktibidad, ang ikaapat na bahagi - ang yugto ng proseso.
Ang histological activity index ay kinakalkula sa pamamagitan ng pagbubuod ng unang tatlong bahagi.

Mayroong apat na antas ng aktibidad:
1. Pinakamababang antas ng aktibidad - 1-3 puntos.
2. Mababa - 4-8 puntos.
3. Katamtaman - 9-12 puntos.
4. Binibigkas - 13-18 puntos.

IV. Ang talamak na hepatitis ay nakikilala ayon sa yugto (METAVIR scale):
- 0 - walang fibrosis;
- 1 - banayad na periportal fibrosis
- 2 - katamtamang fibrosis na may porto-portal septa;
- 3 - binibigkas na fibrosis na may porto-central septa;
- 4 - cirrhosis ng atay.

dati sa pamamagitan ng morpolohiya Mayroong dalawang uri ng talamak na hepatitis:

1. Talamak na paulit-ulit na hepatitis - kapag ang infiltration ay nasa mga portal na lugar lamang.
2. Talamak na aktibo (agresibo) hepatitis - kapag ang infiltration ay umabot na sa lobules.
Pagkatapos ang mga terminong ito ay pinalitan ng antas ng aktibidad. Ang parehong pag-uuri ay ginagamit sa ICD-10. Ang pinakamaliit na aktibidad ay tumutugma sa patuloy na hepatitis, ang katamtaman at mataas na aktibidad ay tumutugma sa aktibong hepatitis.

Tandaan. Ang pagtukoy sa yugto ng aktibidad at mga tampok na morphological ay nagbibigay-daan sa cryptogenic hepatitis na mas tumpak na ma-code sa naaangkop na mga subheading ng heading K73 "Chronic hepatitis, hindi inuri sa ibang lugar."

Etiology at pathogenesis

Dahil ang talamak na hepatitis ay hindi natukoy, ang etiology ng sakit ay hindi tinukoy o tinutukoy.

Morpolohiyang kahulugan: Ang talamak na hepatitis ay isang nagkakalat na nagpapaalab-dystrophic na sugat ng atay, na nailalarawan sa pamamagitan ng lymphoplasmacytic infiltration ng mga portal na patlang, hyperplasia ng mga selula ng Kupffer, katamtamang fibrosis na pinagsama sa pagkabulok ng mga selula ng atay habang pinapanatili ang normal na lobular na istraktura ng atay.

Epidemiology

Edad: karamihan sa mga matatanda

Tanda ng pagkalat: Bihira

Ang tunay na pagkalat ay maaaring magkakaiba-iba o hindi alam.
Habang nagpapabuti ang mga pamamaraan ng diagnostic, nagiging malinaw na ang cryptogenic na talamak na hepatitis ay ang prerogative ng mga pasyenteng nasa hustong gulang. Sa mga bata, bilang panuntunan, ang talamak na hepatitis ay maaaring ma-verify bilang viral at/o autoimmune.
Ang isang pag-aaral ay nagpapahiwatig ng bahagyang pamamayani ng mga may sapat na gulang na lalaki sa mga pasyente na may ganitong diagnosis.

Mga kadahilanan at grupo ng panganib

Ang mga kadahilanan ng panganib at grupo para sa talamak na hepatitis ay hindi natukoy. Siyempre, isang mahalagang papel ang ginagampanan ng:
- genetically tinutukoy na mga pagbabago sa metabolic aktibidad ng hepatocytes;
- mga sakit sa autoimmune at iba pang mga karamdaman sa pagtugon sa immune;
- mga impeksyon sa viral;
- nakakalason na pinsala.

Klinikal na larawan

Pamantayan sa klinikal na diagnostic

kahinaan; kakulangan sa ginhawa sa tiyan; pagbaba ng timbang; pagduduwal; belching; sakit sa kanang hypochondrium; lagnat; paninilaw ng balat; telangiectasia; bloating; hepatomegaly

Mga sintomas, siyempre

Ang klinikal na larawan ng talamak na hepatitis ay iba-iba. Ang sakit ay maaaring magkaroon ng ibang kurso - mula sa mga subclinical na anyo na may kaunting mga pagbabago sa laboratoryo hanggang sa isang kumplikadong sintomas ng exacerbation (talamak na hepatitis).

Karamihan mga sintomas ng katangian at mga sindrom:
- asthenovegetative syndrome: kahinaan, pagkapagod, pagbaba ng pagganap, pagkagambala sa pagtulog, mga autonomic na sintomas;
- pagbaba ng timbang ng katawan (bihira);
- dyspeptic syndrome: pagkawala ng gana, pagduduwal, belching, kakulangan sa ginhawa sa tiyan, bloating, kapaitan sa bibig, tuyong bibig;
- lagnat o mababang antas ng lagnat sa talamak na yugto;
- hepatomegaly, splenomegaly Splenomegaly - patuloy na pagpapalaki ng pali
(maaaring isama sa hypersplenism Ang hypersplenism ay isang kumbinasyon ng isang pinalaki na pali na may pagtaas sa bilang ng mga elemento ng cellular sa utak ng buto at isang pagbawas sa mga nabuo na elemento sa peripheral na dugo.
) tungkol sa 20% ng mga pasyente;
- cholestatic syndrome: jaundice, cholestasis Ang Cholestasis ay isang paglabag sa paggalaw ng apdo sa anyo ng pagwawalang-kilos sa mga duct ng apdo at (o) mga duct.
(bihira);
- hemorrhagic syndrome (bihirang);
- katamtamang hepatomegaly Ang Hepatomegaly ay isang makabuluhang pagpapalaki ng atay.
.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng talamak na cryptogenic hepatitis ay isang diagnosis ng pagbubukod.

Ang mga pamamaraan ng ultratunog, CT, MRI, radionuclide ay nagpapakita ng hepatomegaly at nagkakalat ng mga pagbabago sa istraktura ng atay. Sa diagnosis ng hepatitis, ang mga pag-aaral na ito ay hindi gaanong mahalaga at ginagamit para sa differential diagnosis upang matukoy ang mga komplikasyon (liver cirrhosis, hepatocellular carcinoma).

Iba pang mga pamamaraan ng imaging, tulad ng ERCP ERCP - endoscopic retrograde cholangiopancreatography
, Ang HIDA ay ginagamit para sa differential diagnosis sa malubhang cholestasis. Maipapayo na gumamit ng Fibroscan upang matukoy ang antas ng fibrosis.

Ang pagbutas o mas ligtas na transjugular biopsy na may histological examination ay nagpapahintulot sa isa na i-verify ang diagnosis ng talamak na hepatitis, matukoy ang aktibidad at yugto nito.

Mga diagnostic sa laboratoryo

Kasama sa mga laboratoryo na sindrom sa talamak na hepatitis ang mga sindrom ng cytolysis, hepatic cell failure, immunoinflammatory syndrome at cholestasis syndrome.

Cytolysis syndrome- ang pangunahing tagapagpahiwatig ng aktibidad ng nagpapasiklab na proseso sa atay, ang mga marker kung saan ay nadagdagan ang aktibidad ng ALT, AST, GGTP, glutamate dehydrogenase, LDH at ang mga isoenzymes nito LDH4 at LDH5.

Hepatocellular failure syndrome nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa synthetic at neutralizing function ng atay.
Ang paglabag sa sintetikong pag-andar ng atay ay makikita sa pamamagitan ng pagbawas sa nilalaman ng albumin, prothrombin, proconvertin at iba pang mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo, kolesterol, phospholipids, at lipoproteins.

Dahil sa dysproteinemia, ang katatagan ng colloid blood system ay nagambala, ang pagtatasa kung saan ay batay sa sedimentary o flocculation test. Ang thymol at sublimate na mga pagsubok ay naging laganap sa CIS.

Ang isang matalim na pagbaba sa prothrombin at proconvertin (sa pamamagitan ng 40% o higit pa) ay nagpapahiwatig ng malubhang hepatic cellular failure, ang banta ng hepatic precoma at coma.
Ang pagtatasa ng neutralizing function ng atay ay isinasagawa gamit ang mga pagsubok sa stress: bromsulfalein, antipyrine at iba pang mga pagsubok, pati na rin ang pagpapasiya ng ammonia at phenols sa serum ng dugo. Ang isang paglabag sa function ng detoxification ng atay ay ipinahiwatig ng pagpapanatili ng bromsulfalein sa plasma, isang pagbawas sa clearance ng antipyrine, at isang pagtaas sa konsentrasyon ng ammonia at phenols.

Immuninflammatory syndrome pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa data ng laboratoryo:
- hypergammaglobulinemia;
- mga pagbabago sa mga sample ng sediment;
- pagtaas ng nilalaman ng immunoglobulins;
- ang hitsura ng mga antibodies sa DNA, makinis na mga selula ng kalamnan, mitochondria;
- mga karamdaman ng cellular immunity.

Cholestasis syndrome:
- pangangati ng balat, maitim na ihi, acholic stools;
- nadagdagan na konsentrasyon ng mga bahagi ng apdo sa dugo - kolesterol, bilirubin, phospholipid, mga acid ng apdo at mga enzyme - mga marker ng cholestasis (alkaline phosphatase, 5-nucleotidase, GGTP.
Kung ang antas ng ALP/ALT ay lumampas sa >3, dapat mong isipin ang pagbubukod ng iba pang mga sanhi ng matinding cholestasis.

Klinikal na pagsusuri ng dugo:
- cytopenia Ang Cytopenia ay isang pinababang nilalaman ng mga cell ng isang tiyak na uri sa bagay ng pag-aaral kumpara sa pamantayan
na may pag-unlad ng hypersplenism;
- posibleng normochromic anemia;
- posibleng thrombocytopenia (napakabihirang).

Mga pagsusuri sa ihi at dumi: na may cholestasis, ang bilirubin ay maaaring makita sa ihi sa kawalan ng urobilin sa ihi at stercobilin sa feces.

Differential diagnosis

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng hindi natukoy na talamak na hepatitis ay isinasagawa sa mga sumusunod na sakit:

I. Mga sugat sa atay, ang etiology ng kung saan ay natukoy:

1. Alkoholismo. Ang mahalaga ay ang direktang nakakalason na epekto ng alkohol sa panahon ng patuloy na pang-araw-araw na alkoholismo, ang pagbuo ng alcoholic hyaline sa hepatitis, kung saan nagkakaroon ng immune response.

2. Impeksyon sa viral. Sa 70% ng mga kaso, ang talamak na pamamaga na dulot ng hepatitis B, C, delta virus at ang kanilang kumbinasyon ay napatunayan na. Kung, 3 buwan pagkatapos ng talamak na hepatitis, ang hepatitis marker na Australian antigen (HBs) ay matatagpuan sa isang pasyente, ang posibilidad na magkaroon ng talamak na hepatitis ay umabot sa 80%. Sa kaso ng hepatitis A, halos walang talamak.

3. Nakakalason (kabilang ang panggamot) na pinsala:
- pagkalason sa kabute;
- pagkalason sa mga gamot na nakakagambala sa metabolismo ng hepatocyte (antituberculosis, psychotropic, tablet contraceptive, paracetamol, antiarrhythmics, sulfonamides, antibiotics - erythromycin, tetracyclines);
- pagkalasing sa industriya na may carbon trichloride, mga produktong paglilinis ng petrolyo, at mabibigat na metal.

4. Metabolic - may metabolic sakit(Konovalov-Wilson disease, hemochromatosis, kakulangan sa alpha-antitrypsin).

5. Cholestatic, na nauugnay sa isang pangunahing paglabag sa pag-agos ng apdo.

6. Autoimmune, kung saan walang malinaw na koneksyon sa nakakalason na pinsala at virus, ngunit ang mga sintomas ng immune inflammation ay nasuri.

II. Morphologically at laboratory-specified na mga anyo ng talamak na hepatitis sa loob ng heading na "Chronic hepatitis, not classified elsewhere" - K73.

1. Talamak na aktibong hepatitis, hindi inuri sa ibang lugar(K73.2).

Ang talamak na aktibong hepatitis (CAH) ay isang pangmatagalang proseso ng pamamaga na may nekrosis at pagkabulok ng mga hepatocytes.

Ang CAH ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang polymorphism ng mga klinikal na pagpapakita - mula sa kakaunti hanggang makabuluhan, na may pagkawala ng kakayahang magtrabaho, lagnat at ang hitsura ng mga palatandaan ng atay - "mga bituin" sa sinturon ng balikat, palmar erythema.
Ang atay ay nananatiling walang sakit, pinalaki ang laki at nakausli mula sa ilalim ng gilid ng costal arch sa pamamagitan ng 2-3 cm o higit pa, ang gilid nito ay medyo matulis. Sa karamihan ng mga pasyente posible na palpate ang pali.

Mga pathomorphological na katangian ng CAH na humahantong sa pagkagambala ng lobular architecture ng atay:

Pagkasira ng limitasyon ng plate ng hepatocytes;
- paglaganap ng lymphoid cell;
- portal at periportal fibrosis;
- stepwise nekrosis.

Morphological na pagsusuri ng mga biopsy sa atay ay kinakailangan upang kumpirmahin ang klinikal na diagnosis ng CAH at magsagawa ng differential diagnosis sa iba pang mga sugat, lalo na sa talamak na patuloy na hepatitis at cirrhosis.
Ang mga error sa diagnostic sa panahon ng pagsusuri sa morphological ay maaaring mangyari sa panahon ng biopsy ng isang bahagyang nasira na lugar ng atay o kapag ito ay ginanap sa panahon ng pagpapatawad.

Ang mga resulta ng isang biochemical na pag-aaral ng dugo ng mga pasyente na may CAH ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa iba't ibang mga function ng atay:
- protina-synthetic - hypoalbuminemia at hyperglobulinemia;
- regulasyon ng metabolismo ng pigment - hyperbilirubinemia (humigit-kumulang bawat ikaapat na pasyente);
- enzymatic - 5-10-tiklop na pagtaas sa antas ng ALT at AST.

Mga anyo ng CAH ayon sa likas na katangian ng daloy:
- na may katamtamang aktibidad ng proseso;
- na may mataas na aktibidad sa proseso (agresibong hepatitis).
Mga klinikal na pagpapakita ng aktibidad ng proseso: lagnat, arthralgia, binibigkas na mga palatandaan ng atay.

Ang CAH ay nangyayari sa mga panahon ng paglala at pagpapatawad. Ang mga pangunahing sanhi ng exacerbation ay maaaring: superinfection na may hepatotropic virus; iba pang mga nakakahawang sakit; alkoholismo; pagkuha ng mataas na dosis ng mga gamot; mga kemikal na pagkalason na may masamang epekto sa atay, atbp. Ito ay pinaniniwalaan na humigit-kumulang 40% ng mga pasyente na may CAH na may katamtamang aktibidad sa proseso ay maaaring makaranas ng mga kusang pagpapatawad na nauugnay sa natural na kurso ng sakit. Sa kasalukuyan, karaniwang tinatanggap na halos lahat ng mga pasyente na may CAH ay umuusad sa cirrhosis. Kasabay nito, ang mga kaso ng isang kanais-nais na kurso ng CAH na may pagpapapanatag ng proseso at ang paglipat nito sa talamak na patuloy na hepatitis ay inilarawan.

2. Talamak na lobular hepatitis, hindi inuri sa ibang lugar(K73.1).

Ang talamak na lobular hepatitis ay isang anyo ng talamak na hepatitis na nauugnay sa hindi kumpletong talamak na hepatitis.
Basic tampok na morphological- nangingibabaw na pag-unlad ng nagpapasiklab na paglusot sa loob ng lobule ng atay na may matagal na pagtaas sa antas ng mga transaminases.
Ang paggaling ay naitala sa 5-30% ng mga pasyente, habang ang iba ay nakakaranas ng paglipat sa talamak na aktibong hepatitis o talamak na patuloy na hepatitis.
Ang konsepto ng "chronic lobular hepatitis" ay nangyayari kapag ang pathological na proseso ay nagpapatuloy nang higit sa 6 na buwan. Ang modernong pag-uuri ng talamak na hepatitis ay itinalaga ito bilang talamak na hepatitis na may kaunting aktibidad sa morphological at laboratoryo ng proseso.

3. Talamak na paulit-ulit na hepatitis, hindi inuri sa ibang lugar(K73.0).

Ang talamak na paulit-ulit na hepatitis (CPH) ay isang pangmatagalang (higit sa 6 na buwan) na benign diffuse inflammatory process na may pangangalaga sa istraktura ng liver lobule.
Kadalasan walang binibigkas na mga klinikal na palatandaan ng sakit. Mga 30% lamang ng mga pasyente ang nag-uulat ng pangkalahatang karamdaman at kahinaan. Ang atay ay bahagyang pinalaki (sa pamamagitan ng 1-2 cm). Walang mga palatandaan sa atay.

Pathomorphological na katangian ng CPH: mononuclear, pangunahin lymphocytic, portal tract infiltrates na may katamtaman dystrophic na pagbabago at banayad na nekrosis ng mga hepatocytes (o kawalan nito). Ang mga banayad na pagbabago sa morphological ay maaaring tumagal ng ilang taon.

Biochemical na pag-aaral ng dugo ng mga pasyente na may CPH (ang mga pagbabago ay nagpapahiwatig ng dysfunction ng atay, ngunit hindi gaanong binibigkas kaysa sa CAH):
- Ang ALT at AST ay tumaas ng 2-3 beses;
- bahagyang tumaas ang bilirubin (mga 1/4 ng mga pasyente na may CPG);
- isang bahagyang pagtaas sa antas ng GGTP at LDH ay posible;
- ang ibang mga biochemical na parameter ay nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon.

Ang modernong pag-uuri ng talamak na hepatitis ay tumutukoy sa CPH bilang talamak na hepatitis na may kaunting aktibidad sa proseso o banayad.

Mga komplikasyon

- cirrhosis ng atay Ang cirrhosis ng atay ay isang talamak na progresibong sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagkabulok at nekrosis ng parenkayma ng atay, na sinamahan ng pagbabagong-buhay ng nodular nito, nagkakalat na paglaganap ng nag-uugnay na tisyu at malalim na pagsasaayos ng mga arkitekto ng atay.
;
- talamak na pagkabigo sa atay;
- coagulopathy Coagulopathy - dysfunction ng sistema ng coagulation ng dugo
;
- hepatorenal syndrome Hepatorenal syndrome - pathological kondisyon, kung minsan ay ipinakikita sa matinding pinsala sa atay at ipinakikita ng pangalawang renal dysfunction hanggang sa matinding pagkabigo sa bato. Ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa atay at bato ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng paninilaw ng balat, mga sakit sa pamumuo ng dugo, mga palatandaan ng hypoproteinemia at uremia
;
- hepatocellular carcinoma Ang hepatocellular carcinoma ay ang pinakakaraniwang tumor sa atay. Ang resulta ng malignant na pagkabulok ng mga hepatocytes. Ang pangunahing mga kadahilanan ng panganib ay talamak na viral hepatitis, regular na pagkonsumo ng hepatocarcinogens, cirrhosis sa atay na sanhi ng iba pang mga sanhi
.

Paggamot sa ibang bansa