Хеморагична треска МКБ 10. Хеморагична треска с бъбречен синдром. Усложнения след боледуване

Зоонотична хантавирусна инфекция, характеризираща се с тромбохеморагичен синдром и преобладаващо увреждане на бъбреците. Клиничните прояви включват остра треска, хеморагичен обрив, кървене, интерстициален нефрит и в тежки случаи остра бъбречна недостатъчност. Към конкретни лабораторни методиДиагностиката на хеморагична треска с бъбречен синдром включва RIF, ELISA, RIA, PCR. Лечението се състои в прилагане на специфичен имуноглобулин, интерферонови препарати, детоксикационна и симптоматична терапия и хемодиализа.

МКБ-10

A98.5

Главна информация

Хеморагична трескас бъбречен синдром (HFRS) - естествен фокален вирусно заболяване, чиито характерни признаци са треска, интоксикация, повишено кървене и увреждане на бъбреците (нефрозонефрит). На територията на нашата страна ендемичните райони са Далечният Изток, Източен Сибир, Забайкалия, Казахстан, европейската територия, поради което HFRS е известен под различни имена: корейска, далекоизточна, уралска, ярославска, тулска, транскарпатска хеморагична треска и др. годишно в Русия от 5 до 20 хиляди случая на хеморагична треска с бъбречен синдром. Пиковата честота на HFRS настъпва между юни и октомври; основният контингент от случаите (70-90%) са мъже на възраст 16-50 години.

Причини за HFRS

Причинителите на заболяването са РНК-съдържащи вирусни агенти от рода Hantavirus (хантавируси), принадлежащи към семейство Bunyaviridae. Четири серотипа хантавируси са патогенни за хората: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Във външната среда вирусите остават стабилни за относително дълго време при отрицателни температури и са по-малко стабилни при температура от 37°C. Вирусите имат сферична или спираловидна форма, с диаметър 80-120 nm; съдържат едноверижна РНК. Хантавирусите имат тропизъм към моноцитите, клетките на бъбреците, белите дробове, черния дроб, слюнчените жлези и се размножават в цитоплазмата на заразените клетки.

Носителите на причинителите на хеморагична треска с бъбречен синдром са гризачи: полски и горски мишки, полевки, домашни плъхове, които се заразяват един от друг чрез ухапвания от кърлежи и бълхи. Гризачите носят инфекцията под формата на латентен вирусен носител, освобождавайки патогени във външната среда със слюнка, изпражнения и урина. Навлизането на материал, заразен със секрети от гризачи, в човешкото тяло може да стане чрез аспирация (чрез вдишване), контактен (чрез контакт с кожата) или хранителен (чрез хранене) път. Към групата повишен рискЧестотата на хеморагична треска с бъбречен синдром включва селскостопански и промишлени работници, шофьори на трактори и шофьори, които са в активен контакт с обекти на околната среда. Честотата на заболяването при хора зависи пряко от броя на заразените гризачи в даден район. HFRS се записва главно под формата на спорадични случаи; по-рядко - под формата на локални епидемични взривове. След инфекция остава устойчив имунитет за цял живот; случаите на повторна поява са редки.

Патогенетичната същност на хеморагичната треска с бъбречен синдром се състои от некротизиращ панваскулит, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация и остра бъбречна недостатъчност. След инфекцията първичната репликация на вируса настъпва в съдовия ендотел и епителните клетки на вътрешните органи. След натрупване на вируси настъпва виремия и генерализация на инфекцията, които клинично се проявяват с общотоксични симптоми. В патогенезата на хеморагичната треска с бъбречен синдром важна роля играят получените автоантитела, автоантигени, CIC, които имат капилярно токсичен ефект, причинявайки увреждане на стените на кръвоносните съдове, нарушено съсирване на кръвта, развитие на тромбохеморагичен синдром с увреждане на бъбреците и други паренхимни органи (черен дроб, панкреас, надбъбречни жлези, миокард), ЦНС. Бъбречният синдром се характеризира с масивна протеинурия, олигоанурия, азотемия и нарушен CBS.

Симптоми на HFRS

Хеморагичната треска с бъбречен синдром се характеризира с цикличен курс с последователност от няколко периода:

  • инкубация (от 2-5 дни до 50 дни - средно 2-3 седмици)
  • продромален (2-3 дни)
  • фебрилен (3-6 дни)
  • олигуричен (от 3-6 до 8-14 дни HFRS)
  • полиуричен (от 9-13 дни HFRS)
  • реконвалесцент (ранно - от 3 седмици до 2 месеца, късно - до 2-3 години).

В зависимост от тежестта на симптомите се разграничават тежестта на инфекциозно-токсичните, хеморагичните и бъбречните синдроми, типични, изтрити и субклинични варианти; леки, умерени и тежки форми на хеморагична треска с бъбречен синдром.

След инкубационния период започва кратък продромален период, по време на който се отбелязват умора, неразположение, главоболие, миалгия и субфебрилна температура. Фебрилният период се развива остро, с повишаване на телесната температура до 39-41 ° C, втрисане и общи токсични симптоми (слабост, главоболие, гадене, повръщане, нарушения на съня, артралгия, болки в тялото). Характерна болка в очни ябълки, замъглено зрение, мигащи „петна от мухи“, виждане на предмети в червено. В разгара на фебрилния период се появяват хеморагични обриви по лигавиците на устната кухина, кожата на гърдите, аксиларни области, врата. При обективен преглед се установява хиперемия и подпухналост на лицето, съдова инжекция на конюнктивата и склерата, брадикардия и артериална хипотония до колапс.

По време на олигуричния период на хеморагична треска с бъбречен синдром телесната температура намалява до нормални или ниски нива, но това не води до подобрение на състоянието на пациента. На този етап симптомите на интоксикация се засилват още повече и се появяват признаци на бъбречно увреждане: болката в долната част на гърба се увеличава, диурезата рязко намалява и се развива артериална хипертония. В урината се откриват хематурия, протеинурия и цилиндрурия. С увеличаване на азотемията се развива остра бъбречна недостатъчност; в тежки случаи - уремична кома. Повечето пациенти изпитват неконтролируемо повръщане и диария. Хеморагичният синдром може да бъде изразен в различна степен и да включва груба хематурия, кървене от местата на инжектиране, назално, маточно и стомашно-чревно кървене. По време на олигуричния период могат да се развият тежки усложнения (кръвоизливи в мозъка, хипофизната жлеза, надбъбречните жлези), водещи до смърт.

Преходът на хеморагичната треска с бъбречен синдром към полиуричния стадий се характеризира със субективни и обективни подобрения: нормализиране на съня и апетита, спиране на повръщането, изчезване на болки в долната част на гърба и др. Характерни особеностиот този период е увеличаване на дневната диуреза до 3-5 l и изохипостенурия. По време на полиурия сухотата в устата и жаждата продължават.

Периодът на възстановяване при хеморагична треска с бъбречен синдром може да се забави с няколко месеца и дори години. При пациентите постинфекциозната астения продължава дълго време, характеризираща се с обща слабост, намалена работоспособност, умора и емоционална лабилност. Синдромът на автономна дистония се изразява в хипотония, безсъние, задух при минимално натоварване и повишено изпотяване.

Специфичните усложнения на тежките клинични варианти на HFRS могат да включват инфекциозно-токсичен шок, кръвоизливи в паренхимни органи, белодробен и мозъчен оток, кървене, миокардит, менингоенцефалит, уремия и др. При присъединяване бактериална инфекциявъзможно е развитието на пневмония, пиелонефрит, гноен отит, абсцеси, флегмон, сепсис.

Диагностика на HFRS

Клиничната диагноза на HFRS се основава на цикличността на инфекцията и характерната смяна на периодите. При събиране на епидемиологична анамнеза се обръща внимание на престоя на пациента в ендемичен район и възможен пряк или индиректен контакт с гризачи. При провеждане на неспецифично изследване се взема предвид динамиката на промените в показателите за общ и биохимичен анализ на урината, електролити, биохимични кръвни проби, CBS, коагулограма и др.. За да се оцени тежестта и прогнозата на заболяването, ултразвукът на бъбреците, FGDS, рентгенография на гръдния кош, ЕКГ и др.

Специфични лабораторна диагностикахеморагична треска с бъбречен синдром се провежда с помощта на серологични методи (ELISA, RNIF, RIA) във времето. Антителата в кръвния серум се появяват в края на 1-вата седмица на заболяването, достигат максимална концентрация в края на 2-рата седмица и остават в кръвта в продължение на 5-7 години. Вирусната РНК може да бъде изолирана чрез PCR тест. HFRS се диференцира от лептоспироза, остър гломерулонефрит, пиелонефрит и ентеровирусна инфекция и други хеморагични трески.

Лечение на HFRS

Пациентите с хеморагична треска с бъбречен синдром се хоспитализират в инфекциозна болница. Те са назначени строги почивка на леглои диета No4; воден баланс, хемодинамика и показатели за ефективност на сърдечно-съдовата системаи бъбреците. Етиотропната терапия за хеморагична треска с бъбречен синдром е най-ефективна през първите 3-5 дни от началото на заболяването и включва въвеждането на донорен специфичен имуноглобулин срещу HFRS, предписването на интерферонови лекарства, антивирусни химиотерапевтични лекарства (рибавирин).

В фебрилния период се провежда инфузионна детоксикационна терапия (интравенозни инфузии на глюкозни и физиологични разтвори); предотвратяване на DIC синдром (прилагане на антитромбоцитни лекарства и ангиопротектори); в тежки случаи се използват глюкокортикостероиди. В олигуричния период се стимулира диурезата (прилагане на натоварващи дози фуроземид), коригира се ацидозата и хиперкалиемията и се предотвратява кървенето. С увеличаване на острата бъбречна недостатъчност през цялата година е показано прехвърляне на пациента към специалист по екстракорпорални инфекциозни заболявания, нефролог и офталмолог. Тежкият курс е свързан с висок риск от усложнения; Смъртността от HFRS варира от 7-10%.

Профилактиката на хеморагичната треска с бъбречен синдром се състои в унищожаване на мишевидни гризачи в естествени огнища на инфекция, предотвратяване на замърсяване на домове, водоизточници и хранителни продукти с секрети от гризачи и дератизация на жилищни и промишлени помещения. Не е разработена специфична ваксинация срещу HFRS.

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Код на заболяването A98.5 (МКБ-10)

Хеморагичната треска с бъбречен синдром (HFRS) е остро вирусно естествено фокално заболяване, което протича с висока температура, тежка обща интоксикация, хеморагичен синдром и специфично увреждане на бъбреците под формата на нефрозонефрит.

Историческа информация

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Под различни имена (манджурски гастрит, хеморагичен нефрозонефрит, треска Сонго и др.) Заболяването е регистрирано в Далечния изток от 1913 г.

През 1938–1940г в комплексни изследвания от вирусолози, епидемиолози и клиницисти е установена вирусната природа на заболяването, са проучени основните модели на епидемиологията и характеристиките на нейния клиничен ход. През 50-те години HFRS е идентифициран в Ярославъл, Калинин (Твер), Тула, Ленинград,

Московски региони, Урал и Поволжието. Подобни заболявания са описани в Скандинавия, Манджурия и Корея. През 1976 г. американските изследователи G. Lee и P. Lee изолират вируса от гризачи Apodemus agrarius в Корея, а през 1978 г. изолират вируса от болен човек.

От 1982 г., с решение на научната група на СЗО, различни варианти на заболяването са обединени под общото наименование „хеморагична треска с бъбречен синдром“.

Етиология

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Патогени на HFRS – вируси от рода hantaan (Hantaan pymela, seoul и др.), семейство bunyaviridae – принадлежат към сферични РНК-съдържащи вируси с диаметър 85–110 nm.

Епидемиология

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

HFRS е естествен фокален вирус.

Резервоар за вируси На територията на Русия има 16 вида гризачи и 4 вида насекомоядни животни, при които се наблюдават латентни форми на инфекция, по-рядко се срещат ензоотии със смъртта на животни. Вирусът се освобождава във външната среда главно чрез урината на гризачите, по-рядко с техните изпражнения или слюнка. Сред животните се наблюдава трансмисивно предаване на вируса чрез гама кърлежи и бълхи.

От гризачи на хора в естествени или лабораторни условия вирусът се предава чрез въздушно-капков прах, хранителни и контактни пътища. Няма известни случаи на инфекция с HFRS от болен човек.

Заболеваемостта е спорадична, възможни са и групови взривове. Природните огнища са разположени в определени ландшафтно-географски зони: крайбрежни райони, гори, влажни гори с гъста трева, което допринася за запазването на гризачите.

Заболеваемостта има ясно изразена сезонност : най-голям брой случаи на заболяването се регистрират от май до октомври - декември с максимално увеличение през юни - септември, което се дължи на увеличаване на броя на гризачите, чести посещениягори, риболов, селскостопанска работа и др., както и през ноември - декември, което е свързано с миграцията на гризачи към жилищни помещения.

Най-често са засегнати селските жители на възраст 16-50 години, предимно мъже (дървосекачи, ловци, земеделци и др.). Заболеваемостта на градските жители е свързана с престоя им в крайградската зона (посещение на гората, почивка във ваканционни лагери и санаториуми, разположени в близост до гората) и работа във вивариуми.

ИмунитетСлед боледуване е доста упорит. Рецидивиращите заболявания са редки.

Патогенеза и патологична картина

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

След проникване в човешкото тяло през увредена кожа и лигавици и репликация в клетките на макрофагалната система, вирусът навлиза в кръвта. Развива се фазата на виремия, която обуславя началото на заболяването с развитие на общи токсични симптоми.

Осигурявайки вазотропен ефект, вирусът уврежда стените на кръвоносните капиляри както директно, така и в резултат на повишена хиалуронидазна активност с деполяризация на основното вещество съдова стена, както и поради освобождаването на хистамин и хистаминоподобни вещества, активиране на комплекса каликреин-кинин, които повишават съдовата пропускливост.

Голяма роля в генезата на капилярната токсикоза играят имунните комплекси. Има увреждане на вегетативните центрове, които регулират микроциркулацията.

В резултат на увреждане на съдовата стена се развива плазморея, обемът на циркулиращата кръв намалява, нейният вискозитет се увеличава, което води до нарушение на микроциркулацията и допринася за образуването на микротромби. Увеличаването на пропускливостта на капилярите в комбинация със синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация причинява развитието на хеморагичен синдром, проявяващ се с хеморагичен обрив и кървене.

Най-големите промени се развиват в бъбреците. Въздействието на вируса върху бъбречните съдове и микроциркулаторните нарушения причиняват серозно-хеморагичен оток, който притиска тубулите и събирателните канали и допринася за развитието на десквамативна нефроза. Гломерулната филтрация намалява, тубулната реабсорбция се нарушава, което води до олигоанурия, масивна протеинурия, азотемия и електролитен дисбаланс и ацидотични промени в киселинно-алкалното състояние.

Масивната десквамация на епитела и отлагането на фибрин в тубулите причиняват развитието на обструктивна сегментна хидронефроза. Появата на бъбречно увреждане се улеснява от автоантитела, които се появяват в отговор на образуването на клетъчни протеини, които придобиват свойствата на автоантигени, циркулиращи имунни комплекси и фиксирани върху базалната мембрана.

Патологичното изследване разкрива дистрофични промени, серозно-хеморагичен оток и кръвоизливи във вътрешните органи. Най-изразени промени се установяват в бъбреците. Последните са увеличени по обем, отпуснати, капсулата им се отстранява лесно, а отдолу има кръвоизливи. Кората е бледа, изпъкнала над срезната повърхност, медулата е пурпурночервена с множество кръвоизливи в пирамидите и таза, има огнища на некроза. При микроскопско изследванепикочните тубули са разширени, луменът им е изпълнен с цилиндри, а събирателните канали често са компресирани. Гломерулните капсули са разширени, а отделните гломерули имат дистрофични и некробиотични изменения. В местата на кръвоизлив, тубулите и събирателните канали са грубо деструктивно променени, луменът им липсва поради компресия или е изпълнен с цилиндри. Епителът е дегенерирал и десквамиран. Разкриват се и широко разпространени дистрофични промени в клетките на много органи, ендокринни жлези (надбъбречни жлези, хипофизна жлеза) и автономни ганглии.

В резултат на имунни реакции (повишени титри на антитела, IgM и IgG класове, промени в активността на лимфоцитите) и саногенни процеси, патологичните промени в бъбреците регресират. Това е придружено от полиурия поради намаляване на реабсорбционния капацитет на тубулите и намаляване на азотемията с постепенно възстановяване на бъбречната функция за 1 до 4 години.

Клинична картина (симптоми)

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Основните симптоми на HFRS са висока температура, хиперемия и подпухналост на лицето, появата на хеморагичен синдром и бъбречна дисфункция под формата на олигурия, масивна протеинурия и азотемия от 3-4-ия ден на заболяването, последвано от полиурия.

Заболяването се характеризира цикличен ход и разнообразие от клинични варианти от абортивни фебрилни форми до тежки формис масивен хеморагичен синдром и персистираща остра бъбречна недостатъчност.

Инкубационен период на HFRS 4–49 дни, но по-често 2–3 седмици. В хода на заболяването се разграничават 4 периода: 1) фебрилен (1-4-ти ден от заболяването); 2) олигурен (дни 4-12); 3) полиурични (от 8–12 до 20–24 дни); 4) възстановяване.

Фебрилният период или началната фаза на инфекцията , се характеризира с остро повишаване на температурата, появата на болезнено главоболие и мускулни болки, жажда и сухота в устата.

температурасе повишава до 38,5–40 °C и остава на високи нива в продължение на няколко дни, след което се понижава до нормалното (кратък лизис или забавена криза). Продължителността на фебрилния период е средно 5-6 дни. След понижаване на температурата, няколко дни по-късно тя може да се повиши отново до ниски нива - "двугърба" крива.

Мъчително главоболие от първите дни на заболяването се концентрира в челото и слепоочията. Пациентите често се оплакват от замъглено зрение и появата на "мрежа" пред очите. При преглед естествено се забелязват подпухналост и хиперемия на лицето, инжектиране на кръвоносни съдове в склерата и конюнктивата и хиперемия на фаринкса.

Хеморагичен енантемсе появяват на лигавицата от 2-3-ия ден на заболяването меко небце,

и от 3-4-ия ден – петехиален обрив V подмишници; на гърдите, в областта на ключицата, понякога на шията и лицето. Обривът може да се появи на ивици, които наподобяват камшичен удар.

Наред с това се появяват големи кръвоизливив кожата, склерата и местата на инжектиране.

Впоследствие носни, маточни, стомашни кървенекоето може да причини смърт. Отчасти белодробни пациентиформи на заболяването, няма хеморагични прояви, но симптомите на "турникет" и "щипка", показващи повишена чупливост на капилярите, винаги са положителни.

Пулсв началото на заболяването съответства на температурата, след това се развива изразена брадикардия. Границите на сърцето са нормални, тоновете са приглушени. В повечето случаи кръвното налягане се понижава. При тежки случаи на заболяването се наблюдава развитие на инфекциозно-токсичен шок. Често се откриват признаци на бронхит и бронхопневмония.

При палпиране на корема се определя болка, по-често в хипохондриума, а при някои пациенти - напрежение коремна стена. Впоследствие болката в коремната област може да бъде интензивна, което налага разграничаване от хирургични заболявания коремна кухина.

Черен дробобикновено увеличен, далакът – по-рядко.

потупване болки в долната част на гърба.

Председателзабавено, но е възможна диария с поява на слуз и кръв в изпражненията.

В хемограматав този период на заболяването - нормоцитоза или левкопения с неутрофилно изместване наляво, тромбоцитопения, повишена ESR. IN общ анализурина - левкоцити и еритроцити, лека протеинурия.

Олигуричен период . От 3-4-ия ден на заболяването, на фона на висока температура, започва олигуричният период. Състоянието на пациентите се влошава значително. Силна болка възниква в лумбалната област, често принуждавайки пациента да вземе принудително положениев леглото. Има засилване на главоболието, появява се многократно повръщане, което води до дехидратация. Проявите на хеморагичен синдром се увеличават значително: кръвоизливи в склерата, назално и стомашно-чревно кървене, хемоптиза.

Количеството урина намалява до 300-500 ml на ден, в тежки случаи се появява анурия.

Отбелязват се брадикардия, хипотония, цианоза и учестено дишане. Палпацията на областта на бъбреците е болезнена (изследването трябва да се извърши внимателно поради възможното разкъсване на бъбречната капсула с груба палпация). От 6-7-ия ден на заболяването телесната температура намалява значително и по-малко критично, но състоянието на пациентите се влошава. Характеризира се с бледа кожа, съчетана с цианоза на устните и крайниците, тежка слабост. Признаците на хеморагичен синдром продължават или се увеличават, азотемията прогресира, възможни са прояви на уремия, артериална хипертония, белодробен оток, а в тежки случаи се развива кома. Периферният оток е рядък.

Хемограмата естествено разкрива неутрофилна левкоцитоза (до 10-30 * 10^9 /l кръв), плазмоцитоза (до 10-20%), тромбоцитопения, повишаване на ESR до 40-60 mm / h и в случай на кървене - признаци на анемия. Характеризира се с повишени нива на остатъчен азот, урея, креатинин, хиперкалиемия и признаци метаболитна ацидоза.

Общият анализ на урината разкрива масивна протеинурия (до 20-110 g / l), чиято интензивност варира през целия ден, хипоизостенурия (относителна плътност на урината 1,002-1,006), хематурия и цилиндрурия; Често се откриват отливки, съдържащи тубуларни епителни клетки.

От 9-13-ия ден на заболяването започва полиуричният период. Състоянието на пациентите значително се подобрява: гаденето и повръщането спират, появява се апетит, диурезата се увеличава до 5-8 l, характерна е никтурията. Пациентите изпитват слабост, жажда и са обезпокоени от задух и сърцебиене дори при малко физическо натоварване. Болката в долната част на гърба намалява, но леката, болезнена болка може да продължи няколко седмици. Характерна е дългосрочната хипоизостенурия.

По време на периода на възстановяване полиурията намалява, функциите на тялото постепенно се възстановяват.

Има леки, умерени и тежки форми на заболяването.

  • Разглежда се леката форма тези случаи, когато температурата е ниска, хеморагичните прояви са леки, олигурията е краткотрайна и няма уремия.
  • За средно тежки форми Всички стадии на заболяването се развиват последователно без животозастрашаващо масивно кървене и анурия, диурезата е 300–900 ml, съдържанието на остатъчен азот не надвишава 0,4–0,8 g/l.
  • В тежка форма наблюдава се изразена фебрилна реакция, инфекциозно-токсичен шок, хеморагичен синдром с кървене и обширни кръвоизливи по време на вътрешни органи, остра надбъбречна недостатъчност, мозъчно-съдов инцидент. Отбелязват се анурия и прогресивна азотемия (остатъчен азот над 0,9 g / l). Смъртта може да настъпи поради шок, азотемична кома, еклампсия или разкъсване на бъбречната капсула. Има известни форми на HFRS, които се появяват с енцефалитен синдром.

Усложнения.Специфичните усложнения включват инфекциозно-токсичен шок, белодробен оток, уремична кома, еклампсия, руптура на бъбрек, кръвоизливи в мозъка, надбъбречните жлези, сърдечния мускул (клинична картина на миокарден инфаркт), панкреас, масивно кървене. Възможни са също така пневмония, абсцеси, флегмон, заушка и перитонит.

Пациентът трябва да остане на легло през острия период на заболяването и до началото на реконвалесценцията.

Предписва се лесносмилаема храна без ограничения на готварската сол () .

В началния период комплексът от терапевтични средства включва изотонични разтвори на глюкоза и натриев хлорид, аскорбинова киселина, рутин, антихистамини, аналгетици и антиагреганти. Има положителен опит с употребата на антивирусни лекарства (рибамидил).

На фона на олигурия и азотемия, ограничете приема на месни и рибни ястия, както и храни, съдържащи калий. Количеството изпита и приложена на пациента течност не трябва да надвишава дневния обем на отделената урина и повръщане с повече от 1000 ml, а при висока температура - с 2500 ml.

Лечението на пациенти с тежки форми на HFRS с тежка бъбречна недостатъчност и азотемия или инфекциозно-токсичен шок се извършва в отделения за интензивно лечение, като се използва комплекс от противошокови мерки, предписващи големи дози глюкокортикоиди, широкоспектърни антибиотици, методи за ултрафилтрация на кръвта , хемодиализа, а при масивно кървене - кръвопреливане.

Пациентите се изписват от болницата след клинично възстановяване и нормализиране лабораторни параметри, но не по-рано от 3-4 седмици от началото на заболяването при средно тежки и тежки форми на заболяването. Оздравелите подлежат на диспансерно наблюдение в продължение на 1 година с тримесечно наблюдение на общ тест на урината, кръвно налягане, преглед от нефролог и офталмолог.

Предотвратяване

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Превантивните мерки са насочени към унищожаване на източниците на инфекцията - мишевидните гризачи, както и прекъсване на пътищата за предаването й от гризачи на хора.

RCHR ( Републикански центърразвитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2018 г

Хеморагична треска с бъбречен синдром (A98.5)

Кратко описание


Одобрено
Съвместна комисия по качеството медицински услуги
Министерство на здравеопазването на Република Казахстан
от 29 март 2019 г
Протокол No60


Хеморагична треска с бъбречен синдром(GLPS)- остро вирусно естествено фокално заболяване, характеризиращо се с треска, обща интоксикация, специфично увреждане на бъбреците като остър интерстициален нефрит и развитие на тромбохеморагичен синдром.

УВОДНА ЧАСТ

Име на протокола:Хеморагична треска с бъбречен синдром

Код(ове) по МКБ-10:

Дата на разработване на протокола: 2018 г

Използвани съкращения в протокола:

ПО дяволите артериално налягане
ЛЕД дисеминирана вътресъдова коагулация
Механична вентилация изкуствена вентилация
ИТС инфекциозно-токсичен шок
ELISA свързан имуносорбентен анализ
CT компютърна томография
ЯМР Магнитен резонанс
МКБ международна класификация на болестите
UAC общ кръвен анализ
OAM общ анализ на урината
АКИ остра бъбречна травма
интензивно отделение интензивно отделение
PCR полимеразна верижна реакция
РНК рибонуклеинова киселина
RN реакция на неутрализация
RNGA реакция на индиректна хемаглутинация
RSK реакция на фиксиране на комплемента
SZP прясно замразена плазма
CSF гръбначно-мозъчна течност
СУЕ скорост на утаяване на еритроцитите
Ултразвук ехография
ЦНС Централна нервна система
EVI ентеровирусна инфекция
ЕКГ електрокардиография
ЕхоКГ ехокардиография
ЕЕГ електроенцефалография

Потребители на протокола:спешни лекари, фелдшери, общопрактикуващи лекари, инфекционисти, терапевти, невролози, офталмолози, дерматовенеролози, оториноларинголози, нефролози, хирурзи, анестезиолози-реаниматори, здравни организатори.

Скала на нивото на доказателства:


А Висококачествен мета-анализ, систематичен преглед на RCT или големи RCT с много ниска вероятност (++) за отклонение, резултатите от които могат да бъдат обобщени до подходящо
население.
IN Висококачествен (++) систематичен преглед на кохортни или случай-контролни проучвания или Висококачествени (++) кохортни или случай-контролни проучвания с много нисък риск от отклонение или РКИ с нисък (+) риск от отклонение, резултатите от което може да бъде
разпределени на съответното население.
СЪС Кохортно или случай-контролно проучване или контролирано проучванебез рандомизация с нисък риск от отклонение (+).
Резултатите от които могат да бъдат обобщени за съответната популация или RCTs с много нисък или нисък риск от отклонение (++ или +), резултатите от които не могат да бъдат директно обобщени за съответната популация.
д Серия от случаи или неконтролирано проучване или експертно мнение.
GPP Най-добра клинична практика

Класификация


Таблица 1. Клинична класификация на HFRS

Периоди на заболяването:
 		- начален (фебрилен),
-олигурен,
- полиурични,
- реконвалесцентни (ранни - до 2 месеца и късни - до 2-3 години).
Тежест
 		- светлина
- умерена тежест
- тежък
Усложнения Конкретен:
- ИТС;
- DIC синдром;
- азотемична уремия;
- подуване на белите дробове и мозъка;
- кръвоизливи в хипофизата, миокарда, надбъбречните жлези, мозъка;
- еклампсия;
- остра сърдечно-съдова недостатъчност;
- обилно кървене;
- разкъсване или разкъсване на бъбречната капсула;
- инфекциозен миокардит;
- хеморагичен менингоенцефалит,
- чревна пареза;
- вирусна пневмония.
Неспецифични:
- пиелонефрит;
- възходящ пиелит;
- гноен среден отит;
- абсцеси;
- флегмон;
- пневмония;
- заушка;
- сепсис

Диагностика

ДИАГНОСТИЧНИ МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ

Диагностични критерии

Оплаквания и анамнеза:
начален период (продължителност 1-3 дни)
- треска (38-40°C);
- втрисане;
- Силно главоболие;
- слабост;
- нарушение на съня;
- влошаване на зрението (намалена зрителна острота, "летящи петна", усещане за мъгла пред очите - появява се на 2-7 дни от заболяването и продължава 2-4 дни ;
- суха уста;
- слаб положителен симптомПастернацки.
олигурен период (от 3-4 до 8-11 дни на заболяването)
- телесната температура се понижава до нормална, понякога отново се повишава до субфебрилни нива - "двугърба" крива;
- главоболие;
- слабост;
- болки в кръста;
- стомашни болки;
- диария (на 2-5 ден от заболяването при 10-15% от пациентите)
- олигурия (300-900 ml/ден);
- анурия (в тежки случаи);
- повръщане до 6-8 пъти на ден или повече;
- тромбохеморагичен синдром (в тежка форма при 50-70% от пациентите, в умерена форма - 30-40%, в лека форма - 20-25%)

От 6-9 дни
- кървене от носа;
- кръв в урината;
- катранени изпражнения.

полиуричен период(от 9-13 дни на заболяването)
- болката в долната част на гърба и корема изчезва;
- спира повръщането;
- дневното количество урина се увеличава (до 3-10 l);
- слабостта продължава.

Физическо изследване:
- хиперемия на кожата на лицето, шията, горната част на гърдите (симптом на "качулка");
- лигавицата на орофаринкса е хиперемирана; от 2-3-ия ден на заболяването при повечето пациенти се появява хеморагичен енантем върху лигавицата на мекото небце;
- инжектират се съдове на склерата и конюнктивата;
- може да има хеморагичен обрив по конюнктивата и склерата;
- подпухналост на лицето, пастозност на клепачите;
- умерена брадикардия
- мехури в белите дробове трудно дишане, могат да се открият изолирани сухи хрипове, мокри хрипове, в особено тежки случаи - белодробен оток или дистрес синдром;
- езикът е сух, покрит със сив или кафяв налеп;
- коремът е умерено подут, болка в епигастралната и околопъпната област, особено в проекцията на бъбреците и понякога с дифузен характер. Може да има явления на перитонизъм;
- черният дроб е увеличен и болезнен при 20-25% от пациентите;
- В изолирани случаимогат да се появят признаци на менингизъм;
- положителен симптом на Пастернацки;
- положителен турникет тест;
- 3-5 дни (при 10-15% от пациентите) - петехиален обрив в подмишниците, по гърдите, в областта на ключиците, понякога по шията, лицето. Обривът не е обилен, има групиран характер и продължава от няколко часа до 3-5 дни;
- груба хематурия (в 7-8%);
- чревно кървене (до 5%);
- синини на местата на инжектиране;
- кървене от носа, кръвоизливи в склерата.

анамнезатрябва да се изясни следните факторириск от инфекция:
. лоша лична хигиена
. използване свежи зеленчуцибез термична обработка от съхранение (зеле, моркови и др.);

HFRS и бременност.
Новороденото може да се зарази вътреутробно, но по-често по време на раждането или непосредствено след него. Резултатът зависи от вирулентността на конкретния циркулиращ серотип, начина на предаване и наличието или отсъствието на пасивно предадени майчини антитела.
Животът на бременна жена е застрашен от развитието на специфични и неспецифични усложнения, по-специално инфекциозно-токсичен шок, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, белодробен и мозъчен оток, кръвоизливи в мозъка, миокарда, надбъбречните жлези, еклампсия, остра сърдечно-съдова недостатъчност, сепсис и др.

Лабораторни изследвания:
- UAC:неутрофилна левкоцитоза (до 15-30x10 9 l), плазмоцитоза, тромбоцитопения, поради сгъстяване на кръвта, нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки може да се повиши, но с кървене тези показатели намаляват, умерено увеличение на ESR
- OAM:протеинурия (до 66 g/l), цилиндрурия (желинова и гранулирана), хематурия
- Определяне на кръвна група и Rh фактор.
- Коагулограма.
- Кръвна химия:общ протеин, албумин, повишаване на нивото на остатъчния азот, урея, креатинин, също хиперкалиемия, хипермагнезиемия, хипонатриемия, билирубин, ALT, AST.
- Анализ на изпражненията за откриване на интраинтестинално кървене.
- Серологична диагностика: (RNIF, ELISA, RPGA), използват се сдвоени серуми, получени с интервал от 10-12 дни (първият на 4-5-ия ден от заболяването, вторият - след 14-ия ден от заболяването). Диагностичният критерий е повишаване на титъра на антителата 4 пъти или повече.
- Определяне чрез ELISA на AT клас Ig M, IgG
- PCR метод: изолиране на вирусна РНК от назофарингеална слуз, CSF, фекалии, кръв и други секрети

Инструментални изследвания (по показания):

Таблица 2. Методи инструментална диагностика

Методи Показания
Ехография на коремни органи и бъбреци Пациенти със клинични симптоми HFRS за изясняване на размера на увеличението на черния дроб, далака, бъбреците и оценка на тяхната структура (нефрозонефрит)
Рентгенова снимка на гръдни органи Пациенти с катарални симптоми в началния период, аускултаторни промени в белите дробове, ако има съмнение за пневмония
Електрокардиограма (ЕКГ) Пациенти с аускултационни промени в сърцето, с хипертония за изясняване на нарушението на трофизма на сърдечната тъкан
ЕхоКГ За идентифициране на признаци на дистрофия на отделни области на миокарда, дилатация на кухини, миокардна хипертрофия, исхемични зони, оценка на фракцията на изтласкване
Фиброгастродуоденоскопия Пациенти с коремна болка, повръщане на "утайка от кафе", за да се изясни естеството на увреждането на лигавицата на хранопровода, стомаха, дванадесетопръстника
CT и MRI на мозъка За идентифициране на възможни фокални промени в мозъка.

Показания за консултация със специалисти:

Таблица 3. Показания за консултации със специалист






Снимка 1.Алгоритъм диагностично търсенев началния периодхеморагична треска с бъбречен синдром

Диагностичен алгоритъм за HFRS:




Фигура 2.Алгоритъм за диагностично търсене на хеморагична треска с бъбречен синдром според хеморагичния синдром

Диференциална диагноза


Диференциална диагнозаи обосновка за допълнителни изследвания

Таблица 4. Критерии диференциална диагноза HFRS

Диагноза Обосновка за разликата
няма диагностика 		Проучвания Критерии за изключване на диагнозата
Омск
хеморагична треска 		Остро начало
треска,
хеморагичен
синдром 		Открийте
специфичен
антитела в RSC и RN 		Двувълнова треска
хеморагичният синдром е лек, протеинурията е ниска. ARF не се развива. Болки в корема и кръста
липсва или
незначителен. Характерно е увреждане на централната нервна система и белите дробове.
Рикетсиозни заболявания от групата на петнистите трески Остро начало, треска, хеморагичен синдром, увреждане на бъбреците В RIF и RSC се откриват специфични антитела Фебрилитетът е продължителен и преобладават уврежданията на централната нервна система и сърдечно-съдовата система. Първичен афект, профузен обрив, предимно розово макулопапулозен, с вторични петехии, увеличен далак, полиаденопатия. В тежки случаи - кървене от носа. Бъбречното увреждане е ограничено до протеинурия.
Менингокоцемия Остро начало, треска. Хеморагичен синдром. Бъбречно увреждане с развитие на остра бъбречна недостатъчност В кръвта и CSF, менингококи и положителни RNGA се откриват бактериоскопски и бактериологично През първия ден се появяват хеморагичен обрив, остра бъбречна недостатъчност и хеморагичен синдром само на фона на ITS, който се развива в първия ден от заболяването. По-голямата част от пациентите (90%) развиват гноен менингит. Отбелязва се левкоцитоза.
Остри хирургични заболявания на коремните органи Коремна болка и чувствителност при палпация, симптом на перитонеално дразнене, треска, левкоцитоза. Неутрофилна нарастваща левкоцитоза в кръвта от първите часове на заболяването Синдромът на болката предхожда треска и други симптоми. Болката и признаците на перитонеално дразнене първоначално са локализирани. Хеморагичният синдром и увреждането на бъбреците не са типични.
Остър дифузен гломерулонефрит Треска, увреждане на бъбреците с олигурия, възможна остра бъбречна недостатъчност, хеморагичен синдром В ELISA се откриват специфични антитела срещу вируса на HFRS Повишена температура, възпалено гърло, остри респираторни инфекции предшестват увреждането на бъбреците за период от 3 дни до 2 седмици. Характеризира се с бледа кожа, подуване и постоянно повишаване на кръвното налягане. Възможен е хеморагичен синдром на фона на азотемия, проявяваща се с положителен симптом на турникет, ново кървене
Лептоспироза Остро начало, треска, хеморагичен обрив, увреждане на бъбреците. Откриване на лептоспири в кръвни натривки, урина, реакция на микронеутрализиране на CSF и RNGA - положителен Началото е бурно, температурата е продължителна, миалгията е изразена, често менингит, жълтеница от първия ден, висока левкоцитоза. протеинурия. Умерено или ниско. анемия

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Лекарства (активни съставки), използвани при лечението

Лечение (амбулатория)

ИЗВЪНБОЛНИЧНА ЛЕЧЕБНА ТАКТИКА: не.


Лечение (стационарно)


ЛЕЧЕБНА ТАКТИКА НА СТАЦИОНАРНО НИВО

Карта за наблюдение на пациента:болнична карта;

Маршрутизиране на пациента:

Нелекарствено лечение:

  • Почивка на легло - до спиране на полиурията, средно: за лека форма - 7-10 дни, умерена - 2-3 седмици и тежка - най-малко 3-4 седмици от началото на заболяването.
  • Диета: Препоръчва се маса № 4 без ограничение на солта, при тежки форми и усложнения - таблица № 1. Храната трябва да бъде пълна, дробна, топла. При олигоанурия се изключват храни, богати на протеини (месо, риба, бобови растения) и калий (зеленчуци, плодове). При полиурия, напротив, тези продукти са най-необходими. Режимът на пиене трябва да бъде дозиран, като се вземе предвид отделената течност. Количеството изпита и инжектирана течност не трябва да надвишава отделения обем (урина, повърнато, изпражнения) с повече от 500-700 ml.
Лечение с лекарства:
Етиотропно лечение:изборът на начин на приложение (интравенозно, перорално) се определя от тежестта на заболяването. Лечението е по-ефективно през първите 5 дни от началото на заболяването.
  1. Рибавирин:първа доза 2000 mg еднократно (10 капсули), след това 1000 mg на всеки 6 часа в продължение на 4 дни, след това 500 mg на всеки 6 часа в продължение на 5 дни, курсът на лечение е 14 дни.
  2. Рибавирин (интравенозна форма) - първоначално се прилагат 33 mg/kg (максимум 2 g), разредени в 0,9% разтвор на NaCl или 5% разтвор на декстроза, след това 16 mg/kg (максимална единична доза 1 g) на всеки 6 часа през първите 4 дни, след това през следващите 3 дни дни 8 mg/kg (максимум 500 mg) на всеки 8 часа, курс на лечение 14 дни.

Таблица 5. Препоръчани от СЗО дози и режим на лечение за рибавирин
Възрастни
Начин на приложение Начална доза 1-4 дни от заболяването 5-10 дни боледуване
устно 30 mg/kg (максимум 2000 mg) еднократно 15 mg/kg (максимум 1000 mg) на всеки 6 часа 7,5 mg/kg (максимум 500 mg) на всеки 6 часа
интравенозно 33 mg/kg
(максимум 2 g) 		16 mg/kg
(максимална единична доза 1 g на всеки 6 часа) 		8 mg/kg (максимум 500 mg на всеки 8 часа)

Патогенетична терапия:
В началния (фебрилен) периодпатогенетична терапия се провежда с цел детоксикация, профилактика и лечение на DIC, ITS. Пийте много течности- до 2,5-3,0 литра на ден. Основата на лечението е корекцията на обема на циркулиращата кръв (CBV) и водно-солев баланс(VSB). За тази цел се предписват инфузии на кристалоиди (0,9% разтвор на натриев хлорид, разтвор на Рингер-Лок, лактазол и др.) И 5-10% разтвори на глюкоза с добавяне на калий и инсулин съгласно общоприетите схеми в 1: 1 съотношение. Сила на звука инфузионна терапиясредно 40-50 ml/kg/ден при контрол на диурезата. Критерият за достатъчността на предписаната инфузионна терапия е намаляване на хематокрита до 36-38%, нормализиране на хемодинамичните параметри (пулс, кръвно налягане, централно венозно налягане) и почасова диуреза.

По време на олигурния периодосновните принципи на лечение са: детоксикационна терапия, борба с азотемията и намаляване на протеиновия катаболизъм; корекция на водно-електролитния баланс и киселинно-алкалния баланс; корекция на DIC синдром; симптоматична терапия; профилактика и лечение на усложнения (мозъчен оток, белодробен оток, разкъсване или разкъсване на бъбречната капсула, азотемична уремия, кръвоизливи в хипофизната жлеза и други органи, бактериални и др.).
При олигурия не се прилагат колоидни разтвори на декстран и кортикостероиди (с изключение на случаите на колапс, мозъчен и белодробен оток).
Въвеждането на излишната течност парентерално, особено изотоничен разтвор на натриев хлорид, е изпълнено с риск от развитие на белодробен и мозъчен оток. Следователно, общото количество течност, приложено парентерално до 5-6-ия ден от заболяването, може да надвишава екскретирания обем с не повече от 750, а по-късно на надморска височина бъбречна недостатъчност- за 500 мл.

  • При развитие на хипопротеинемия (намаляване на общия кръвен протеин под 52 g/l, албумин под 20 g/l) в инфузионната програма трябва да се включи албумин 20% - 200-300 ml или плазмени препарати.
  • Ако се появят признаци на хиперкоагулация, хепарин до 10 000-15 000 единици / ден, хипокоагулация (намаляване на скоростта на коагулация с 1/3 от нормата), хепарин до 5000 единици / ден, прясно замразена плазма (FFP) в доза 15 ml/kg интравенозно капково приложение.
  • Хемостатична терапия (етамзилат) 250 mg на всеки 6 часа.
  • Хранителната подкрепа се осъществява чрез ентерално хранене и, ако е необходимо, изкуствени хранителни смеси. Ако ентералното хранене е невъзможно, се извършва парентерално хранене.
  • При хипертермия лекарството на избор е парацетамол 500 mg, перорално; ректални супозитории 0,25; 0,3 и 0,5 g (при хипертермия над 38°C). Препаратите с ацетилсалицилова киселина (аспирин) са абсолютно противопоказани, което е свързано с необратимо инхибиране на циклооксигеназата в циркулиращите тромбоцити и ендотел.
  • Ако има история пептична язвастомаха и дванадесетопръстника, още през този период на заболяването се препоръчват инхибитори на водородната помпа или блокери на Н2 хистаминовите рецептори.
  • Диуретиците трябва да се предписват след нормализиране на хемодинамиката (или CVP > 120 mm H2O); при HFRS прилагането на манитол е противопоказано;
  • За облекчаване на болката се препоръчват ненаркотични аналгетици; в случай на тяхната неефективност трябва да се предписват антипсихотици и наркотични аналгетици;
  • При продължително повръщане и хълцане са показани стомашна промивка, новокаин (перос), метоклопрамид, атропин, хлорпромазин;
  • При артериална хипертония (. АСЕ инхибитори, бета блокерии т.н.).
  • Антибактериална терапияв първите два периода на заболяването се извършва само при наличие на бактериални усложнения (пневмония, абсцеси, сепсис и др.), препоръчва се използването на полусинтетични пеницилини и цефалоспорини.
  • Десенсибилизираща терапия.
  • Ако консервативните мерки са неефективни, е показана екстракорпорална хемодиализа, необходимостта от която може да възникне на 8-12-ия ден от заболяването.
Показания за хемодиализа:
а) Клинично: олигоанурия за повече от 3-4 дни или анурия за 24 часа, токсична енцефалопатия със симптоми на начален мозъчен оток и конвулсивен синдром, започващ белодробен оток на фона на олигоанурия.
б) Лабораторно: азотемия - урея над 26-30 mmol/l, креатинин над 700-800 µmol/l; хиперкалиемия - 6,0 mmol/l и повече; ацидоза с BE - 6 mmol/l и повече, рН 7,25 и по-ниско.
Определящите показания са клиничните признаци на уремия, т.к дори при тежка азотемия, но умерена интоксикация и олигурия, лечението на пациенти с остра бъбречна недостатъчност е възможно без хемодиализа.

Противопоказания за хемодиализа:

  • ИТС декомпенсиран,
  • хеморагичен инсулт,
  • хеморагичен инфаркт на аденохипофизата,
  • масивно кървене
  • спонтанна руптура на бъбреците.
По време на полиуричния периодосновните принципи на лечение са: корекция на водно-електролитния баланс; корекция на реологичните свойства на кръвта; профилактика и лечение на усложнения (хиповолемия, разкъсване или разкъсване на бъбречната капсула, кръвоизливи в хипофизната жлеза, еклампсия, миокардит, бактериален и др.); симптоматична терапия; възстановителни средства.

За бактериални усложнения- азитромицин през първия ден 10 mg/kg, от втория до петия ден 5 mg/kg дневно, веднъж дневно или бета-лактам антибактериални лекарствав рамките на 5-7 дни.

Списък на основните лекарства (със 100% вероятност за приложение) :


Група лекарства Лечебни
нални средства 		Начин на приложение Доказано ниводленОсти
Нуклеозиди и нуклеотиди Рибавирин 2000 mg еднократно (10 капсули), след това 1000 mg на всеки 6 часа в продължение на 4 дни, след това 500 mg на всеки 6 часа в продължение на 5 дни (капсули); IN

Списък на допълнителни лекарства(по-малко от 100% вероятност за приложение).
Група лекарства Лечебни
нални средства 		Начин на приложение Ниво на доказателства
Анилиди парацетамол 500-1000 mg перорално СЪС
Стимуланти на стомашно-чревния мотилитет
чревния тракт 		Метоклопрамид 10 mg перорално СЪС
Хепарин и неговите производни Хепаринова група (натриев хепарин) подкожно (на всеки 6 часа) 50-100 единици/kg/ден 5-7 дни ° С
Антиагреганти, миотропни вазодилататори
действия 		Дипиридамол 75 mg 3-6 пъти на ден ° С
Друга система
хемостатици 		Натриев етамзилат 250 mg на всеки 6 часа венозно 3-4 пъти на ден. ° С
Плазмени протеиназни инхибитори Апротинин 200000ATRE, i.v. ° С
Глюкокортикоиди Преднизолон 5-10 mg/kg i.v. ° С
Дексаметазон 8-12 mg IV, болус ° С
Адренергични и допаминергични лекарства Допамин 10,5-21,5 mcg/kg/мин б
Сулфонамиди Фуроземид 20-40 mg (2-4 ml), i.v.
° С
Пуринови производни Пентоксифилин 2% разтвор 100 mg/5 ml, 100 mg в 20-50 ml 0,9% натриев хлорид, IV капки, курс от 10 дни до 1 месец ° С
Други решения за напояване Декстроза 0,5% разтвор, 400,0 ml, IV, капково ° С
Електролитни разтвори Натриев хлорид
Калиев хлорид 		0,9% разтвор, 400 ml IV, капково б
Кръвозаместители и препарати от кръвна плазма Човешки албумин 20% - 200-300 ml i.v. ° С
Прясно замразена плазма 15 ml/kg интравенозно капково ° С
Бензодиазепинови производни Диазепам 10 mg (0,5% - 2 ml) на 10,0 ml 0,9% натриев хлорид, IV болус б
Производни на пиперазин Цетиризин хидрохлорид 5-10 mg перорално б
Производни на триазол флуконазол 200 mg IV веднъж дневно, през ден, 3-5 пъти б
Цефалоспорини от 3-то поколение Цефтриаксон 1.0g х 1-2 пъти/ден, IM, IV, 10 дни. ° С
Флуорохинолони Ципрофлоксацин 200 - 400 mg х 2 пъти/ден, венозно за 7-10 дни
° С
Цефалоспорини от 4-то поколение Цефепим 1,0 g на всеки 12 часа (i.m., i.v.). ° С

Хирургическа интервенция: Не.

Индикатори за ефективността на лечението и безопасността на методите за диагностика и лечение, описани в протокола:
Нормализация:

  • телесна температура;
  • диуреза;
  • показатели за азотемия;
  • хемограми;
  • липса на пиурия и микрохематурия;
  • изохипостенурията не е противопоказание за изписване.
Време за изписване на реконвалесцентна HFRSот болницата с:
  • лека форма - не по-рано от 12-ия ден от заболяването;
  • умерено - не по-рано от 16-ия ден от заболяването;
  • тежка форма - не по-рано от 21 дни от заболяването.
Пациентът се освобождава с отворен лист по болест, който се удължава в клиниката за лек ход на заболяването с около 10-15 дни, умерен курс - 15-20 дни, тежък курс - 25-30 дни или повече.

Клиничен преглед на реконвалесценти с HFRS:
- за 2 години след освобождаването (веднъж на тримесечие през първата година и 2 пъти през втората година).


Хоспитализация

ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ, С ПОСОЧВАНЕ НА ВИДА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ:

Показания за планирана хоспитализация:Не

Показания за спешна хоспитализация:

  • треска,
  • интоксикация,
  • хеморагичен синдром.

Информация

Извори и литература

  1. Протоколи от заседания на Съвместната комисия по качеството на медицинските услуги на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, 2018 г.
    1. 1. Сиротин Б.З. Хеморагична треска с бъбречен синдром.-Хабаровск, 1994.-302 с. 2. Класификации на осн инфекциозни заболяванияСправочни материали за студенти от пети и шести курс по дисциплината „Инфекциозни болести” Иваново 2014, P43-44 3. Лобзин Ю.В. Ръководство за инфекциозни болести- Урок. - Санкт Петербург: 2000. - 226 с. 3. Инфекциозни болести: национални насоки / Ed. Н.Д.Юшчук, Ю.Я.Венгерова. - М .: GEOTAR-Media, 2009. - 1040 с. 4. Ma C, Yu P, Nawaz M, Zuo S, Jin T, Li Y, Li J, Li H, Xu J. J. 2012. Хантавируси при гризачи и хора, Сиан, НР Китай. Vol. 93(10):2227-2236 doi:10.1099/vir.0.043364-0 5. Krautkramer, E., Zeier, M. и Plyusnin, A. 2012. Хантавирусна инфекция: възникващо инфекциозно заболяване, причиняващо остра бъбречна недостатъчност. Kidney International (2012) 83, 23–27; doi:10.1038/ki.2012.360 6. Fulhorst F, C., Koster T, F., Enria A, D., Peters C, J. 2011. Хантавирусни инфекции. В: Тропически инфекциозни болести: принципи, патогени и практика, трето издание, Филаделфия: Elsevier. стр. 470-480 7. Jonsson B, C., Figeiredo TM, L. и Vapalathi, O. 2010. Глобална перспектива за екологията, епидемиологията и болестта на хантавируса, прегледи на клиничната микробиология, том. 23. стр. 412-441 8. Wichmann, D., Josef Grone, H., Frese, M., Pavlovic, J. Anheier, B. 2002. Инфекцията с вирус Hantaan причинява остро неврологично заболяване, което е фатално при възрастни лабораторни мишки, Journal of Virology , Vol. 76, бр. 17. стр. 8890-8899. doi: 10.1128/JVI.76.17.8890–8899.2002 9. Xu ZY, et al. Епидемиологични изследвания на хеморагична треска с бъбречен синдром: анализ на рисковите фактори и начина на предаване. Journal of Infectious Diseases 1985; 152: 137–144. 10. Denecke, B., Bigalke, B., Haap, M., Overkamp, ​​​​D., Lehnert, H. и Haas, C. S. (2010). Хантавирусна инфекция: пренебрегвана диагноза при тромбоцитопения и треска? Майо Клин. Proc. 85, 1016–1020. doi: 10.4065/mcp.20 09.0040 11. Kruger DH, Figueiredo LT, Song JW, Klempa B. Хантавирусите са глобално възникващи патогени. J Clin Virol 2015; 64:128.

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННИ АСПЕКТИ НА ПРОТОКОЛА

Списък на разработчиците на протоколи с информация за квалификацията:
1. Кошерова Бахыт Нургалиевна - лекар медицински науки, професор, заместник-ректор по клинична работа и непрекъснато професионално развитие на Медицинския университет в Караганда.
2. Дмитровски Андрей Михайлович - доктор на медицинските науки, професор в катедрата по инфекциозни и тропически болести на АД Национален медицински университет;
3. Егембердиева Равиля Айтмагамбетовна, доктор на медицинските науки, професор в катедрата по инфекциозни и тропически болести на Националния медицински университет на АД, висша медицинска категория;
4. Курмангазин Мейрамбек Сагинаевич - кандидат на медицинските науки, ръководител на катедрата по инфекциозни болести на НЖК „Западноказахстански медицински университет им. Марат Оспанов“;
5. Юхневич Екатерина Александровна - клиничен фармаколог, действащ доцент на катедрата клинична фармакологияи медицина, основана на доказателства на NJSC "Медицински университет в Караганда".

Разкриване на липса на конфликт на интереси:Не.

Рецензенти:
Бегайдарова Розалия Хасановна - доктор на медицинските науки, професор в катедрата по инфекциозни болести и фтизиатрия на NAO "Медицински университет в Караганда", лекар от най-висока категория.

Посочване на условията за разглеждане на протокола:
преразглеждане на протокола след 5 години и/или когато се появят нови диагностични и/или лечебни методи с по-високо ниво на доказателства.

Прикачени файлове

внимание!

  • Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
  • Информацията, публикувана на сайта на MedElement и в мобилните приложения „MedElement“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“ не може и не трябва да замества консултацията лице в лице с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинско заведение, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
  • Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарствои неговата дозировка, като се вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
  • Сайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Справочник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания.
  • Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да е лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт.

Първоначално диагнозата HFRS се установява въз основа на клиничната картина на инфекцията с набор от определени симптоми на ранния (първата седмица) стадий на заболяването: остро начало, треска, синдром на обща токсикоза и хемодинамични нарушения, след това болка в корема и лумбалната област. Етапът на разгара на заболяването се характеризира с доминиране на хеморагичен синдром и прояви на остра бъбречна недостатъчност (ARF). В същото време полиморфизмът и променливостта на симптомите, липсата на стандартизирани характеристики на водещите синдроми не позволяват клинично да се установи първичната диагноза на HFRS с надеждна точност.
Клиничната картина на HFRS, описана от много автори от различни региони на света и свързана с различни хантавируси, показва сходството на основните прояви на заболяването. Генерализиран характер на инфекцията с участие в патологичния процес различни органии системи причинява полиморфизъм на симптомите, независимо от етиологичния агент (хантавирусен серотип).
Заболяването се характеризира с цикличен ход и различни клинични варианти от абортивни фебрилни форми до тежки форми с масивен хеморагичен синдром и персистираща бъбречна недостатъчност.
Разграничете следващи периодизаболявания.Инкубация (от 1 до 5 седмици, средно 2-3 седмици), фебрилна (начална, обща токсичност), продължаваща средно от 3 до 7 дни; олигуричен (средно 6-12 дни), полиуричен (средно 6-14 дни), период на възстановяване (ранен - ​​до 2 месеца и късен - до 2-3 години).
В клиничната картина на заболяването се разграничават 6-7 основни клинични и патогенетични синдрома:
1) обща токсичност;
2) хемодинамични (централни и микроциркулаторни нарушения);
3) бъбречна;
4) хеморагичен;
5) коремна;
6) невроендокринни;
 7) респираторен синдром.
Различна комбинация от тези синдроми характеризира всеки от четирите периода на заболяването. Симптоми на дисфункция на различни органи, участващи в инфекциозния процес, се наблюдават през всички периоди на заболяването.
Инкубационен периодпродължава от 4 до 49 дни (най-често от 14 до 21 дни), с бр клинични проявленияНе. През този период вирусът на HFRS навлиза в тялото през епитела на дихателните пътища, стомашно-чревния тракт, а също и през увредената кожа. След това вирусът се възпроизвежда в клетките на макрофагалната система. Той предизвиква активиране на специфични и неспецифични защитни фактори, чиято адекватност, както и инфекциозната доза, патогенността и вирулентността на патогена определят както съдбата на самия вирус, така и тежестта на патологичните промени в тялото на пациента.
1.3.1 Начален (фебрилен) период на HFRS.
Патогенетичната основа на началния (фебрилен) период на HFRS е виремия, интоксикация, активиране на хормоналната и имунната система, производство провъзпалителни цитокини, масивна вазопатия (свързана с тропизма на хантавирус към ендотела на микроциркулаторните съдове), коагулопатия, нарушения на микроциркулацията, тъканна деструкция, образуване на автоантигени с образуване на автоантитела (при тежка HFRS).
При повечето пациенти HFRS започва остро. Появяват се втрисане, главоболие, болки в мускулите и ставите, сухота в устата, жажда, понякога лека кашлица и тежка обща слабост. При малка част от пациентите появата на изразени признаци на заболяването се предшества от продромален период: общо неразположение, умора, субфебрилна температура.
Треската при повечето пациенти достига високи нива в първия ден на заболяването и продължава от 5-6 до 10-11 дни, средно 6-7 дни. Температурната крива няма специфичен модел, в повечето случаи тя намалява литично за два до три дни. При леките форми на заболяването има лека краткотрайна треска, която често е видима за пациента.
При обективен преглед се установява изразена хиперемия на кожата на лицето, шията и горната половина на тялото, свързана с вегетативни нарушения на нивото на центровете на цервикалния и гръдния отдел на гръбначния мозък. Особено забележимо е инжектирането на кръвоносни съдове в склерата и конюнктивата, хиперемия на орофарингеалната лигавица и появата на петниста енантема. горното небе. Възможно е да се развие хеморагичен синдром под формата на петехиален обрив в областта на вътрешните повърхности на двете рамене, страничните повърхности на торса, на гърдите (симптом на "бич"), екхимоза на местата на инжектиране. , и краткотрайно кървене от носа. Определят се положителни ендотелни симптоми (маншети, прищипване, турникет). Кръвното налягане е нормално или клони към хипотония, характерна е относителната брадикардия. Някои пациенти отбелязват чувство на тежест в долната част на гърба.
В края на началния период честотата на уриниране намалява и диурезата леко намалява. Лабораторните промени се характеризират с леко увеличение серумни нивакреатинин, урея, намаляване на относителната плътност (RD) на урината и появата на единични пресни червени кръвни клетки в нейната утайка, протеинурия. Кръвният тест при повечето пациенти се характеризира с умерена левкопения и по-рядко лека левкоцитоза и изместване на лентата вляво, признаци на сгъстяване на кръвта на фона на плазморея и хиповолемия под формата на увеличаване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобин. Патогномоничният симптом на HFRS в ранен периоде тромбоцитопения, причинена от увреждащия ефект на вируса, развитието на имунопатологични реакции, повишаване на адхезивните свойства на тромбоцитите и образуването на клетъчни агрегати с тяхното задържане в микроциркулационните съдове и нарушение на реологичните свойства на кръвта.
1,3,2 Олигоричен период на HFRS.
По време на олигоуричния период на HFRS (разгара на заболяването) продължават системните нарушения на кръвообращението, хиповолемията и хемоконцентрацията, хипоперфузията и хипоксията на органите, тъканната ацидоза и увреждането на жизненоважни системи на тялото. Преобладава фазата на хипокоагулация на DIC. В хипофизната жлеза, надбъбречните жлези, бъбреците, миокарда и други паренхимни органи възникват отоци, кръвоизливи, дистрофични и некробиотични промени.
Най-големите промени се наблюдават в бъбреците, което е придружено от намаляване на гломерулната филтрация и нарушена тубулна реабсорбция. AKI при HFRS се причинява от увреждане на бъбречния паренхим, остър интерстициален нефрит. От една страна, нарушената микроциркулация и повишената пропускливост на съдовата стена допринасят за плазморея и серозно-хеморагичен оток на интерстициума на бъбреците, главно пирамиди, с последващо компресиране на тубулите и събирателните канали, което води до дистрофия, десквамация на тубула епител, изпотяване на протеин и фибрин със запушване на тубулите и събирателните канали тръби с фибринови съсиреци и нарушена обратна реабсорбция на урината. От друга страна, имунопатологичен фактор е фиксирането на имунни комплекси върху гломерулната базална мембрана, което намалява гломерулната филтрация. Интерстициалният оток увеличава увреждането на бъбречната микроциркулация, до исхемия, в някои случаи до некроза на бъбречните тубули, и допринася за по-нататъшно намаляване на гломерулната филтрация и тубулната реабсорбция. Тубулните клетки са особено чувствителни към хипоксия, липса на енергиен материал, която възниква по време на исхемия. Патологичният процес може да включва и участието на автоантитела към увредени тъканни структури. Нарушенията в централната хемодинамика (хиповолемия, намален сърдечен дебит, кръвно налягане) влошават нарушенията на бъбречния кръвоток.
Олигуричният период е най-яркият период, когато се развива клиничната картина, присъща на HFRS. Телесната температура се понижава до нормална, понякога отново се повишава до субфебрилни нива - "двугърба" крива. Въпреки това, намаляването на температурата не е придружено от подобряване на състоянието на пациента, като правило се влошава. Общите токсични ефекти достигат максимум, засилват се признаци на хемодинамични нарушения, бъбречна недостатъчност и хеморагична диатеза. Повечето постоянен знакПреходът към олигуричен период се показва от появата на болка в долната част на гърба различна интензивност: от неприятни усещания за тежест до рязко, болезнено гадене, повръщане, което не е свързано с прием на храна или лекарства, в тежки случаи - хълцане. Астения и адинамия нарастват. Много пациенти изпитват коремна болка, главно в пъпната и епигастралната област. Лицето е хиперемично, тъй като бъбречната недостатъчност се увеличава, ружът преминава в бледност, хеморагичните прояви се засилват, главно в тежки случаи на заболяването - кръвоизливи в склерата, екхимоза, кървене от носа и груба хематурия, хематоми на местата на инжектиране, по-рядко - чревни кървене, кръв в повръщаното, хемоптиза. При поставяне на диагнозата е важно да се идентифицира зрително увреждане (намалена зрителна острота, „летящи петна“, усещане за мъгла пред очите), причинено от нарушена микроциркулация в ретината на очите, което се появява на 2-7 дни от заболяването и продължава 2-4 дни.
При повечето пациенти в началото на олигоуричния период кръвното налягане е в нормални граници, а в тежки случаи се развива артериална хипотония, достигаща до степен на тежък колапс или инфекциозно-токсичен шок. През втората половина на този период кръвното налягане (АН) се повишава при 1/3 от пациентите, продължителността на хипертонията рядко надвишава 5 дни. Характерна е абсолютна или относителна брадикардия. Над белите дробове се чува везикуларно затруднено дишане, могат да се открият изолирани сухи хрипове, мокри хрипове, в особено тежки случаи се наблюдава картина на белодробен оток или дистрес синдром.
На 2-5-ия ден от заболяването 10-15% от пациентите получават диария. Езикът е сух, покрит със сив или кафяв налеп. Коремът е умерено подут, има болка при палпация в епигастралната и периумбиликалната област, особено в проекцията на бъбреците и понякога с дифузен характер. Може да има явления на перитонизъм. Черният дроб е увеличен и болезнен при 20-25% от пациентите. В отделни случаи могат да се появят признаци на менингизъм. През този период се развиват повечето специфични усложнения на HFRS.
Бъбречният синдром е един от водещите. Симптомът на Пастернацки е положителен или рязко положителен, така че този симптом трябва да се проверява с най-голямо внимание, като се прилага лек натиск в областта на костовертебралните точки, за да се избегне разкъсване на кората на бъбреците. Пълната картина на острата бъбречна недостатъчност се характеризира с прогресивна олигоанурия, нарастваща уремична интоксикация, воден и електролитен дисбаланс и нарастваща метаболитна ацидоза.
Нарушения в дейността на централната нервна система се наблюдават при почти всички пациенти, както като прояви на церебрални симптоми, свързани с интоксикация, така и като следствие от фокални лезии. Възможно е да се развият симптоми на менингизъм, енцефалитни реакции с поява на менингеални симптоми (ригидност тилни мускули, симптоми на Kernig, Brudzinsky), също се наблюдават фокални симптоми (съответстващи на области на увреждане на мозъка) и психични разстройства (от нарушения на съня до различни нарушения на съзнанието).
В хемограмата естествено се установява неутрофилна левкоцитоза (до 15-30×109/l кръв), плазмоцитоза и тромбоцитопения. В тежки случаи кръвната картина се характеризира с левкемоидна реакция. Поради сгъстяване на кръвта нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки може да се повиши, но при кървене тези показатели намаляват. ESR постепенно се ускорява. Характеризира се с повишени нива на остатъчен азот, урея, креатинин, както и хиперкалиемия, хипермагнезиемия, хипонатриемия и признаци на метаболитна ацидоза. Общият тест на урината разкрива масивна протеинурия (до 33-66 g / l), чийто интензитет варира през целия ден ("протеинов удар"), хематурия, цилиндрурия и появата на бъбречни епителни клетки (т.нар. Дунаевски). клетки). От втората половина на олигуричния период се развива хипостенурия.
Значителни променивъзникват в състоянието на системата за кръвосъсирване. Докато хиперкоагулацията продължава при някои пациенти, хипокоагулацията се развива в тежки случаи на заболяването. Причинява се от консумацията на плазмени фактори на кръвосъсирването поради образуването на микротромби в малките съдове. Именно в олигуричния период на HFRS хеморагичните прояви достигат своя апогей и често стават причина за смърт.
1,3,3 Полиуричен период на заболяването.
Периодът на полиурия започва от 9-13 и продължава до 21-24 дни от заболяването. В резултат на формирането на специфичен имунитет, елиминирането на патогена, имунните комплекси, патологичните промени в бъбреците и други органи регресират и има тенденция към нормализиране на техните функции. В стадия на полиурия се увеличава преди всичко гломерулната филтрация. При условия на увреден тубуларен апарат, дори леко повишаване на филтрацията допринася за увеличаване на диурезата. Полиурията се причинява от осмотична диуреза. Азотните отпадъци, натрупани в тялото по време на олигурия, с възстановяване на функционалната способност на бъбреците, проявяват своя осмодиуретичен ефект и количеството отделена урина не зависи от състоянието на хидратация на тялото; прекомерна загуба на течност с урина с недостатъчно количество попълването може да доведе до дехидратация, хиповолемия и повторно развитиеолигурия. Бавното възстановяване на реабсорбционната функция на тубулите води до загуба на калий, натрий и хлор.
Повръщането спира, болката в долната част на гърба и корема постепенно изчезва, сънят и апетитът се нормализират, дневното количество урина се увеличава (до 3-10 l), характерна е никтурията. На фона на хипокалиемия, слабост, мускулна хипотония, пареза на червата и атония продължават Пикочен мехур, тахикардия, аритмия, сухота в устата, жажда. Продължителността на полиурията и изохипостенурията, в зависимост от тежестта на клиничния ход на заболяването, може да варира от няколко дни до няколко седмици. Въпреки това, скоростта на подобрение не винаги е успоредна на увеличаването на диурезата. Понякога в първите дни на полиурия азотемията все още се увеличава, може да се развие дехидратация, хипонатриемия, хипокалиемия и хипокоагулацията продължава, така че този етап често се нарича етап на „несигурна прогноза“.
Лабораторните промени през този период се състоят в леко намаляване на броя на червените кръвни клетки, хемоглобина и увеличаване на броя на тромбоцитите. Скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR) се ускорява до известна степен. Серумните нива на урея и креатинин в кръвта постепенно намаляват и често се развива хипокалиемия.
Промените в урината (тест на Зимницки) се характеризират с изключително ниска относителна плътност, която не надвишава 1001-1005. В седимента на урината се откриват малко количество протеин, умерена хематурия и цилиндрурия, понякога левкоцитурия и малки количества бъбречни епителни клетки.
1,3,4 Период на възстановяване.
Периодът на възстановяване патогенетично се характеризира с формиране на стабилен постинфекциозен имунитет с високо ниво на специфичен IgG, възстановяване на хемостазата, микроциркулацията, гломерулната филтрация на урината, но с дългосрочно запазванетубулни нарушения (тубулна недостатъчност). Има забележимо подобрение на общото състояние, възстановяване на дневната диуреза, нормализиране на нивата на урея и креатинин. Астеничният синдром се открива при реконвалесценти: обща слабост, умора, намалена работоспособност, емоционална лабилност. Заедно с това се наблюдава вегетативно-съдов синдром под формата на хипотония, заглушени сърдечни звуци, задух при малко физическо натоварване, тремор на пръстите, повишено изпотяване и безсъние. През този период може да се забележи тежест в долната част на гърба, положителен знак на Пастернацки, никтурия и изохипостенурия, която може да продължи дълго време (до 1 година или повече). Възможно е да възникне вторична бактериална инфекция с развитието на пиелонефрит, който най-често се наблюдава при преживели остра бъбречна недостатъчност.