Адренергични агонисти: групи и класификация, лекарства, механизъм на действие и лечение. Бета адренергични агонисти. Класификация. Фармакологични ефекти. Показания за употреба. Странични ефекти на В2 адренергичните рецептори

В зависимост от степента на афинитет към адренергичните рецептори адреномиметиците се класифицират на: α-, β-адренергични агонисти (адреналин хидрохлорид (β1, β2, α1, α2), норепинефрин хидротартарат (α1, α2, β1) α-адренергични агонисти (мезатон). (α1), оксиметазолин (α1), гуанфацин (α2), метилдопа (α2), клонидин (α2), тетризолин (α1, α2), ксилометазолин (α1, α2), нафазолин (α1, α2)) β-адренергични агонисти ( изадрин (β1, β2), салбутамол (β2), тербуталин (β2), фенотерол (β2), кленбутерол (β2), орципреналин (β2), добутамин (β1).Съществуват и симпатикомиметици, които са индиректни адренергични агонисти (напр. , ефедрин хидрохлорид) Допаминът в стандартни терапевтични дози има стимулиращ ефект върху допаминергичните рецептори, в големи дози– върху β-адренергичните рецептори, в високи дозиах - върху β- и α-адренергичните рецептори.

Адреномиметични лекарствавъзбуждат α1-, α2-, β1-, β2-адренергичните рецептори. Симпатикомиметиците имат индиректен фармакологичен ефект чрез потенциране на освобождаването на норепинефрин от окончанията на адренергичните нерви или инхибиране на тяхното обратно захващане. Фармакологичният ефект на β- и α-адренергичните агонисти се проявява в стесняването на почти всички кръвоносни съдове, повишен контрактилитет на миокарда, повишен сърдечен ритъм, подобрена проводимост и повишен автоматизъм в миокарда, бронхиална дилатация. Активирането на адренергичните рецептори води до повишаване на концентрацията на вътреклетъчния калций и сАМР. α1-адренергичните агонисти, реагирайки с постсинаптичните адренергични рецептори в съдовата стена, причиняват свиване на гладката мускулатура, вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане. Друг ефект на α1-агонистите е намаляването на секрецията на носната лигавица. Централно действащи α2-адренергични агонисти (клонидин, гуанфацин, метилдопа), проникващи през кръвно-мозъчната бариера, стимулират пресинаптичните адренергични рецептори на вазомоторния център на мозъка, намаляват освобождаването на предавателя в синаптичната цепнатина и намаляват потока на симпатиковите импулси от централната нервна система, което води до понижаване на кръвното налягане. Чрез стимулиране на β-адренергичните рецептори се активира мембранната аденилатциклаза и съдържанието на калций в клетката се увеличава. Неселективните β-адренергични агонисти увеличават честотата и силата на сърдечния ритъм; в същото време настъпва отпускане на гладката мускулатура на бронхите и кръвоносните съдове и повишаване на систолното кръвно налягане; средното и диастолното, напротив, намаляват. Адреномиметиците от групата на селективните β2-адреномиметици имат преобладаващ ефект върху гладката мускулатура на бронхите, поради което се използват широко при бронхиална астма и обструктивни белодробни заболявания. Селективните β1-адренергични агонисти имат по-голям ефект върху миокарда, причинявайки положителни инотропни, батмотропни и хронотропни ефекти и не намаляват значително общото периферно съдово съпротивление (TPVR). Адреномиметиците от групата на α1-адренергичните агонисти като периферни вазоконстриктори се използват широко при шок, колапс, ринит и конюнктивит. α2-адренергичните агонисти се използват като антихипертензивни лекарства за артериална хипертония.

Поради своя сърдечно-стимулиращ ефект, адреномиметиците от групата на β1-адренергичните агонисти се използват в реанимацията и интензивното лечение, по-специално за:

кардиогенен шок
асистолия (сърдечен арест)
интоксикация със сърдечни гликозиди
брадиаритмии

Като токолитици и бронходилататори, β2-адренергичните агонисти се използват широко при хроничен обструктивен бронхит, бронхиална астма и риск от преждевременно раждане.

Адреномиметиците от групата на симпатикомиметиците се предписват широко при уртикария, бронхиална астма, ринит, серумна болест, нарколепсия, хипотония, отравяне с лекарства и приспивателни, енуреза, за диагностични цели за разширяване на зеницата. Адреномиметиците могат да провокират развитието на артериална хипертония, да причинят замаяност, главоболие и тъканна исхемия поради стесняване на периферните или висцералните съдове. Употребата на β-адренергични агонисти може да влоши общото състояние при пациенти с ангина пекторис, тиреотоксикоза и захарен диабет. При предписване на β2-адренергични агонисти може да възникне клинично значима хипокалиемия. Много адренергични агонисти (салбутамол) проникват добре през трансплацентарната бариера и могат да причинят тахикардия и вторична фетална хипогликемия, причинена от хипогликемия по време на бременност.

Неселективните β-адренергични агонисти могат да допринесат за развитието на тревожност, аритмии, безсъние и възбуда. Възможни са също сухота в устата, треперене и задържане на урина.

α-, β-адренергичните агонисти имат противопоказания по време на бременност и артериална хипертония. Адреномиметиците от групата на селективните β2-адренергични агонисти имат противопоказания при миокардит, свръхчувствителност и алергии, бъбречна и/или чернодробна недостатъчност и комбинираното приложение на неселективни β-адренергични агонисти.

Добре е да се знае

© VetConsult+, 2015. Всички права запазени. Използването на всякакви материали, публикувани на сайта, е разрешено при условие, че има връзка към ресурса. Когато копирате или частично използвате материали от страниците на сайта, не забравяйте да поставите директна хипервръзка, отворена за търсачките, разположена в подзаглавието или в първия параграф на статията.

Алфа-адреномиметични лекарства – Списък на лекарства и лекарства

Описание на фармакологичното действие

Алфа адренергичните агонисти са група лекарства, които действат върху алфа адренергичните рецептори, които са протеини, разположени на повърхността на мембраните на всички клетки в тялото. Тези рецептори са чувствителни към действието на адреналина и подобни по структура и функция вещества. Адреналинът има следните ефекти: свива кръвоносните съдове, повишава кръвното налягане, ускорява сърдечния ритъм, бронхите се разширяват, много мускули се свиват, нивата на кръвната захар се повишават, кръвотокът през бъбреците се увеличава и се произвежда повече урина. Адренергичните агонисти на Alva имат стимулиращ ефект върху тези рецептори, подобно на адреналина, и в резултат на това, в зависимост от конкретния вид лекарство, имат различни ефекти върху организма. Съществува обаче сложна класификация на адренергичните рецептори, които могат да варират значително в техните ефекти, така че ефектът на адренергичните агонисти върху тях може да бъде различен. Например, Clafilin, който принадлежи към адренергичните агонисти, причинява не стесняване, а разширяване на кръвоносните съдове, поради което тази група включва огромен брой лекарства, чиито тънкости може да разбере само специалист. Също така, поради сложните процеси и странични ефекти, които възникват при прилагането на тези системни лекарства, те се използват само в интензивни грижи и интензивни грижи. Друго нещо са системните адренергични агонисти, например лекарства за обикновена настинка, които намаляват подуването и хиперемията на носната лигавица и подобряват дишането.

Търсене на наркотик

Лекарства с фармакологично действие "Алфа-адреномиметик"

Визин Класик (капки за очи)
Visofrin (капки за очи)
Галазолин (гел за нос)
Галазолин (капки за нос)
Ирифрин (капки за очи)
Ксимелин (капки за нос)
Ксимелин (спрей за нос)
Мезатон (инжекционен разтвор)
Називин (капки за нос)
Називин (спрей за нос)
Називин Сенситив (Капки за нос)
Називин Сензитив (спрей за нос)
Назик (спрей за нос)
Назик за деца (спрей за нос)
Назол (спрей за нос)

Нафазолин-Ферейн (капки за нос)
Нафтизин (субстанция на прах)
Нафтизин (спрей за нос)
Нафтизин (капки за нос)
Neosinephrine-POS (капки за очи)
Несопин (спрей за нос)
Норепинефрин Агетан (концентрат за приготвяне на разтвор за интравенозно приложение)
Нозолин (капки за нос)
Нозолин балсам (капки за нос)
Snoop (спрей за нос)
Tizin Xylo (спрей за нос)
Tizin Xylo BIO (спрей за нос)
Фазин (капки за нос)
Cyclo 3 (крем)
Cyclo 3 fort (капсула)

внимание! Информацията, представена в това ръководство за лекарства, е предназначена за медицински специалисти и не трябва да се използва като основа за самолечение. Описанията на лекарствата са предоставени само за информационни цели и не са предназначени за предписване на лечение без участието на лекар. Има противопоказания. Пациентите трябва да се консултират със специалист!

Ако се интересувате от други алфа-адреномиметични лекарства и лекарства, техните описания и инструкции за употреба, синоними и аналози, информация за състава и формата на освобождаване, показания за употреба и странични ефекти, методи на употреба, дозировки и противопоказания, бележки за лечение на наркотици деца, новородени и бременни жени, цени и прегледи на лекарства или имате други въпроси и предложения - пишете ни, ние определено ще се опитаме да ви помогнем.

Горещи теми

Лечение на хемороиди Важно!
Решаване на проблеми с вагинален дискомфорт, сухота и сърбеж Важно!
Цялостно лечение на настинки Важно!
Лечение на гръб, мускули, стави Важно!
Комплексно лечение на бъбречни заболявания Важно!

Други услуги:

Ние сме в социалните мрежи:

Нашите партньори:

Алфа-адреномиметични лекарства: описания и инструкции за употреба на портала EUROLAB.

Търговската марка EUROLAB™ и търговската марка са регистрирани. Всички права запазени.

Адренергични агонисти: групи и класификация, лекарства, механизъм на действие и лечение

Адренергичните агонисти представляват голяма група фармакологични лекарства, които имат стимулиращ ефект върху адренергичните рецептори, разположени във вътрешните органи и съдовите стени. Ефектът от тяхното въздействие се определя от възбуждането на съответните протеинови молекули, което предизвиква промени в метаболизма и функционирането на органите и системите.

Адренергичните рецептори се намират във всички тъкани на тялото; те са специфични протеинови молекули на повърхността на клетъчните мембрани. Ефектът върху адренергичните рецептори на адреналин и норепинефрин (естествени катехоламини на тялото) причинява различни терапевтични и дори токсични ефекти.

При адренергична стимулация може да възникне както спазъм, така и разширяване на кръвоносните съдове, отпускане на гладките мускули или, обратно, свиване на набраздените мускули. Адренергичните агонисти променят секрецията на слуз от клетките на жлезите, повишават проводимостта и възбудимостта на мускулните влакна и др.

Ефектите, медиирани от адренергичните агонисти, са много разнообразни и зависят от вида на рецептора, който се стимулира в конкретния случай. Тялото съдържа α-1, α-2, β-1, β-2, β-3 рецептори. Влиянието и взаимодействието на адреналина и норепинефрина с всяка една от тези молекули са сложни биохимични механизми, на които няма да се спираме, като посочим само най-важните ефекти от стимулирането на специфични адренергични рецептори.

α1 рецепторите са разположени предимно върху малки съдове от артериален тип (артериоли) и тяхното стимулиране води до съдов спазъм и намаляване на пропускливостта на капилярните стени. Резултатът от действието на лекарства, които стимулират тези протеини, е повишаване на кръвното налягане, намаляване на отока и интензивността на възпалителната реакция.

α2 рецепторите имат малко по-различно значение. Те са чувствителни както към адреналин, така и към норепинефрин, но връзката им с медиатора причинява обратен ефект, тоест чрез свързване с рецептора адреналинът причинява намаляване на собствената си секреция. Ефектът върху α2 молекулите води до понижаване на кръвното налягане, разширяване на кръвоносните съдове и повишена пропускливост.

Преобладаващата локализация на β1-адренергичните рецептори е сърцето, следователно ефектът от тяхното стимулиране ще бъде промяна в работата му - повишени контракции, повишена сърдечна честота, ускорена проводимост по нервните влакна на миокарда. Стимулирането на β1 също ще доведе до повишаване на кръвното налягане. Освен в сърцето, β1 рецепторите се намират и в бъбреците.

β2-адренергичните рецептори присъстват в бронхите и тяхното активиране причинява разширяване на бронхиалното дърво и облекчаване на спазъма. β3 рецепторите присъстват в мастната тъкан и подпомагат разграждането на мазнините с освобождаване на енергия и топлина.

Има различни групи адреномиметици: алфа- и бета-адренергични агонисти, лекарства със смесено действие, селективни и неселективни.

Адреномиметиците са в състояние да се свързват сами с рецепторите, като напълно възпроизвеждат ефекта на ендогенните медиатори (адреналин, норепинефрин) - лекарства с директно действие. В други случаи лекарството действа индиректно: засилва производството на естествени медиатори, предотвратява тяхното унищожаване и обратно поемане, което спомага за повишаване на концентрацията на медиатора в нервните окончания и засилване на неговите ефекти (индиректно действие).

Показанията за употреба на адренергични агонисти могат да включват:

Остра сърдечна недостатъчност, шок, внезапно спадане на кръвното налягане, сърдечен арест;
Бронхиална астма и други заболявания дихателни системи s, придружени от бронхоспазъм; остри възпалителни процеси на носната и очната лигавица, глаукома;
Хипогликемична кома;
Провеждане на местна анестезия.

Неселективни адренергични агонисти

Неселективните адренергични агонисти са способни да стимулират както алфа, така и бета рецепторите, причинявайки широк спектър от промени в много органи и тъкани. Те включват адреналин и норепинефрин.

Епинефринът активира всички видове адренергични рецептори, но се счита предимно за бета-агонист. Основните му ефекти:

Стесняване на кръвоносните съдове в кожата, лигавиците, коремните органи и разширяване на лумена на кръвоносните съдове в мозъка, сърцето и мускулите;
Повишен контрактилитет на миокарда и сърдечна честота;
Разширяване на лумена на бронхите, намаляване на производството на слуз от бронхиалните жлези, намаляване на отока.

Адреналинът се използва главно за спешни и спешна помощза остри алергични реакции, включително анафилактичен шок, сърдечен арест (интракардиален), хипогликемична кома. Адреналинът се добавя към анестетиците, за да се увеличи продължителността на тяхното действие.

Ефектите на норепинефрин в много отношения са подобни на адреналина, но са по-слабо изразени. И двете лекарства имат еднакъв ефект върху гладката мускулатура на вътрешните органи и метаболизма. Норепинефринът повишава контрактилитета на миокарда, свива кръвоносните съдове и повишава кръвното налягане, но сърдечната честота може дори да намалее, поради активирането на други рецептори на сърдечните клетки.

Основната употреба на норепинефрин е ограничена до необходимостта от повишаване на кръвното налягане в случаи на шок, нараняване или отравяне. Трябва обаче да се внимава поради риск от хипотония, бъбречна недостатъчност, ако дозировката е неадекватна, и кожна некроза на мястото на инжектиране поради стесняване малки съдовемикроваскулатура.

Алфа адренергични агонисти

Алфа-адренергичните агонисти са представени от лекарства, които действат главно върху алфа-адренергичните рецептори и могат да бъдат селективни (само върху един тип) и неселективни (действащи както върху α1, така и върху α2 молекули). Норепинефринът, който също стимулира бета рецепторите, се счита за неселективно лекарство.

Селективните алфа1-адренергични агонисти включват мезатон, етилефрин и мидодрин. Лекарствата от тази група имат добър противошоков ефект чрез повишаване на съдовия тонус и спазъм на малките артерии, поради което се предписват при тежка хипотония и шок. Локалното им приложение е придружено от вазоконстрикция, могат да бъдат ефективни при лечението на алергичен ринит и глаукома.

Лекарствата, които възбуждат алфа2 рецепторите, са по-често срещани поради възможността за предимно локално приложение. Най-известните представители на този клас адренергични агонисти са нафтизин, галазолин, ксилометазолин и висина. Тези лекарства се използват широко за лечение на остри възпалителни процеси на носа и очите. Показания за употребата им включват алергичен и инфекциозен ринит, синузит и конюнктивит.

Поради бързото начало на ефекта и наличието на тези лекарства, те са много популярни като лекарства, които могат бързо да облекчат такъв неприятен симптом като назална конгестия. Въпреки това трябва да внимавате, когато ги използвате, тъй като при прекомерна и продължителна употреба на такива капки се развива не само лекарствена резистентност, но и атрофични промени в лигавицата, които могат да бъдат необратими.

Възможността за локални реакции под формата на дразнене и атрофия на лигавицата, както и системни ефекти (повишено налягане, промени в сърдечния ритъм) не позволява тяхната продължителна употреба, а също така са противопоказани за кърмачета, хора с хипертония, глаукома и диабет. Ясно е, че и хипертониците, и диабетиците все още използват същите капки за нос като всички останали, но трябва да бъдат много внимателни. За деца се произвеждат специални продукти, които съдържат безопасна доза адренергични агонисти и майките трябва да се уверят, че детето не получава излишно количество от тях.

Селективните централно действащи алфа2-адренергични агонисти не само имат системен ефект върху тялото, те могат да преминат през кръвно-мозъчната бариера и да активират адренергичните рецептори директно в мозъка. Техните основни ефекти са:

Намалете кръвното налягане и сърдечната честота;
Нормализира сърдечната дейност;
Имат седативен и изразен аналгетичен ефект;
Намалете секрецията на слюнка и слъзна течност;
Намалете секрецията на вода в тънките черва.

Метилдопа, клонидин, гуанфацин, катапрезан и допегит са широко използвани и се използват при лечението на артериална хипертония. Способността им да намаляват слюнчената секреция, да оказват анестетичен ефект и да успокояват, позволява да се използват като допълнителни лекарства по време на анестезия и като анестетици по време на спинална анестезия.

Бета-агонисти

Бета-адренергичните рецептори са разположени главно в сърцето (β1) и гладките мускули на бронхите, матката, пикочния мехур и съдовите стени (β2). β-адренергичните агонисти могат да бъдат селективни, действащи само върху един тип рецептори и неселективни.

Механизмът на действие на бета-агонистите е свързан с активирането на бета-рецепторите на съдовите стени и вътрешните органи. Основните ефекти на тези лекарства са увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции, повишаване на кръвното налягане и подобряване на сърдечната проводимост. Бета-агонистите ефективно отпускат гладката мускулатура на бронхите и матката, поради което се използват успешно при лечение на бронхиална астма, заплаха от спонтанен аборт и повишен тонус на матката по време на бременност.

Неселективните бета-агонисти включват изадрин и орципреналин, които стимулират β1 и β2 рецепторите. Isadrin се използва в спешната кардиология за увеличаване на сърдечната честота в случаи на тежка брадикардия или атриовентрикуларен блок. Преди това се предписваше и за бронхиална астма, но сега, поради вероятността от нежелани реакции от страна на сърцето, се предпочитат селективните бета2-агонисти. Isadrin е противопоказан при коронарна болест на сърцето и това заболяване често придружава бронхиална астма при пациенти в напреднала възраст.

Орципреналин (алупент) се предписва за лечение на бронхиална обструкция при астма, при спешни сърдечни състояния - брадикардия, сърдечен арест, атриовентрикуларен блок.

Добутаминът е селективен бета1-адренергичен агонист, използван при спешни случаи в кардиологията. Показан е при остра и хронична декомпенсирана сърдечна недостатъчност.

Селективните бета2-агонисти са широко използвани. Лекарствата с това действие отпускат предимно гладката мускулатура на бронхите, поради което се наричат още бронходилататори.

Бронходилататорите могат да имат бърз ефект, след което се използват за облекчаване на пристъпи на бронхиална астма и ви позволяват бързо да облекчите симптомите на задушаване. Най-често срещаните са салбутамол и тербуталин, произведени под формата на инхалация. Тези лекарства не могат да се използват непрекъснато и във високи дози, тъй като са възможни странични ефекти като тахикардия и гадене.

Дългодействащите бронходилататори (салметерол, волмакс) имат значително предимство пред горепосочените лекарства: те могат да се предписват дълго време като основно лечение на бронхиална астма, осигуряват дълготраен ефект и предотвратяват появата на пристъпи на недостиг. на дъх и задушаване.

Salmeterol има най-дълъг ефект, достигащ 12 часа или повече. Лекарството се свързва с рецептора и е в състояние да го стимулира многократно, така че не е необходима висока доза салметерол.

За намаляване на тонуса на матката при риск от преждевременно раждане, нарушаване на нейните контракции по време на контракции с вероятност от остра фетална хипоксия, се предписва гинипрал, който стимулира бета-адренергичните рецептори на миометриума. Страничните ефекти на гинипрал могат да включват замаяност, тремор, нарушения на сърдечния ритъм, бъбречна функция и хипотония.

Адренергични агонисти с индиректно действие

В допълнение към агентите, които се свързват директно с адренергичните рецептори, има и други, които косвено имат своя ефект, като блокират разграждането на естествените медиатори (адреналин, норепинефрин), увеличават тяхното освобождаване и намаляват обратното поемане на „излишните“ количества адренергични стимуланти.

Сред индиректните адренергични агонисти се използват ефедрин, имипрамин и лекарства от групата на инхибиторите на моноаминооксидазата. Последните се предписват като антидепресанти.

Ефедринът е много сходен по действие с адреналина, като предимствата му са възможността за перорално приложение и по-продължителен фармакологичен ефект. Разликата е в стимулиращия ефект върху мозъка, който се проявява чрез възбуда и повишаване на тонуса на дихателния център. Ефедринът се предписва за облекчаване на пристъпи на бронхиална астма, хипотония, шок и е възможно локално лечение на ринит.

Способността на някои адренергични агонисти да проникват през кръвно-мозъчната бариера и да имат директен ефект там, позволява да се използват в психотерапевтичната практика като антидепресанти. Широко предписаните инхибитори на моноаминооксидазата предотвратяват разрушаването на серотонин, норепинефрин и други ендогенни амини, като по този начин повишават концентрацията им в рецепторите.

Ниаламид, тетриндол и моклобемид се използват за лечение на депресия. Имипраминът, който принадлежи към групата на трицикличните антидепресанти, намалява обратното захващане на невротрансмитерите, повишавайки концентрацията на серотонин, норепинефрин и допамин в мястото на предаване на нервните импулси.

Адренергичните агонисти не само имат добър терапевтичен ефект при много патологични състояния, но също така са много опасни поради някои странични ефекти, включително аритмии, хипотония или хипертонична криза, психомоторна възбуда и др., Ето защо лекарствата от тези групи трябва да се използват само според предписанието от лекар. Те трябва да се използват с изключително внимание при хора, страдащи от захарен диабет, тежка церебрална атеросклероза, артериална хипертония и патология на щитовидната жлеза.

Имате въпроси? Задайте ни ги във VKontakte

Споделете опита си по този въпрос Отказ на отговора

внимание. Нашият сайт е само за информационни цели. За по-точна информация, за да определите диагнозата си и как да я лекувате, свържете се с клиниката за среща с лекар за консултация. Копирането на материали на сайта е разрешено само с активна връзка към източника. Моля, първо прочетете Споразумението за използване на сайта.

Ако намерите грешка в текста, изберете я и натиснете Shift + Enter или щракнете тук и ние ще се опитаме бързо да коригираме грешката.

Абонирайте се за нашия бюлетин

Благодаря ви за вашето съобщение. Скоро ще поправим грешката.

Фармакологична група - Бета-адренергични агонисти

Лекарствата от подгрупата са изключени. Включи

Описание

Тази група включва адренергични агонисти, които възбуждат само бета-адренергичните рецептори. Сред тях има неселективни бета 1 - и бета 2 -адреномиметици (изопреналин, орципреналин) и селективни: бета 1 -адренергични агонисти (добутамин) и бета 2 -адренергични агонисти (салбутамол, фенотерол, тербуталин и др.). В резултат на стимулиране на бета-адренергичните рецептори се активира мембранната аденилатциклаза и се повишава нивото на вътреклетъчния калций. Неселективните бета-агонисти увеличават силата и честотата на сърдечните контракции, като същевременно отпускат бронхиалната гладка мускулатура. Развитието на нежелана тахикардия ограничава употребата им за облекчаване на бронхоспазъм. Напротив, селективните бета 2-адренергични агонисти са намерили широко приложение при лечението на бронхиална астма и хронични обструктивни белодробни заболявания (хроничен бронхит, емфизем и др.), тъй като имат по-малко странични ефекти (върху сърцето). Бета 2-адренергичните агонисти се предписват както парентерално, така и перорално, но най-ефективна е инхалацията.

Селективните бета 1-адренергични агонисти имат по-голям ефект върху сърдечния мускул, като предизвикват положителен ино-, хроно- и батмотропен ефект и в по-малка степен намаляват периферното съдово съпротивление. Използват се като помощно средство при остра и хронична сърдечна недостатъчност.

лекарства

Комплект за първа помощ
Онлайн магазин
Относно компанията
Контакти

Контакти на издателството:
Електронна поща:
Адрес: Русия, Москва, ул. 5-та Магистралная, № 12.

При цитиране на информационни материали, публикувани на страниците на уебсайта www.rlsnet.ru, е необходима връзка към източника на информация.

©. РЕГИСТЪР НА ЛЕКАРСТВАТА НА РУСИЯ ® RLS ®

Всички права запазени

Използването на материали с търговска цел не е разрешено

Информация, предназначена за здравни специалисти

Списък на адреномиметиците

Адренергичните агонисти включват лекарства, които стимулират адренергичните рецептори. Въз основа на техния преобладаващ стимулиращ ефект върху определен тип адренергични рецептори, адренергичните агонисти могат да бъдат разделени на 3 групи:

1) стимулиране предимно на алфа-адренергични рецептори (алфа-адренергични агонисти);

2) стимулиране предимно на бета-адренергични рецептори (бета-адренергични агонисти);

3) стимулиране на алфа и бета адренергични рецептори (алфа, бета адренергични агонисти).

Адренергичните агонисти имат следните показания за употреба.

1) Остра съдова недостатъчност с тежка артериална хипотония (колапс, инфекциозен или токсичен произход, шок, включително травматичен, хирургични интервенции и др.). В тези случаи се използват разтвори на норепинефрин, мезатон и ефедрин. Норепинефрин и мезатон се прилагат интравенозно, капково. Мезатон и ефедрин - интрамускулно с интервали от min между инжекциите. В случай на кардиогенен шок с тежка хипотония, употребата на α-адренергични агонисти изисква голямо внимание: тяхното приложение, причинявайки спазъм на артериолите, допълнително влошава нарушаването на кръвоснабдяването на тъканите.

2) Сърдечен арест. Необходимо е да се въведат 0,5 ml 0,1% разтвор на адреналин в кухината на лявата камера, както и сърдечен масаж и механична вентилация.

3) Бронхиална астма. За елиминиране на атаката се извършва инхалация на разтвори на изадрин, новодрин, еуспиран, алупент (орципреналин сулфат, астмапент), адреналин, салбутамол или интрамускулно инжектиране на адреналин, ефедрин, както и поглъщане на салбутамол, изадрин (сублингвално). В периода между пристъпите се предписват ефедрин, теофедрин и др.

4) Възпалителни заболявания на лигавиците на носа (ринит) и очите (конюнктивит). Локално се прилагат под формата на капки разтвори на ефедрин, нафтизин, мезатон, галазолин и др. (за намаляване на отделянето и възпалението).

5) Местна анестезия. Към разтворите на локални анестетици се добавя 0,1% разтвор на адреналин или 1% разтвор на мезатон, за да се удължи действието им.

6) Проста откритоъгълна глаукома. 1-2% разтвор на адреналин (заедно с пилокарпин) се използва за предизвикване на вазоконстрикторен ефект, намалявайки секрецията на вътреочния хумор, което води до намаляване на вътреочното налягане.

7) Хипогликемична кома. За да се засили гликогенолизата и да се повиши нивото на глюкозата в кръвта, 1 ml 0,1% разтвор на адреналин се прилага интрамускулно или 1 ml 0,1% разтвор на адреналин в 10 ml 40% разтвор на глюкоза се прилага интравенозно.

Странични ефекти на адренергичните агонисти:

Остър вазоконстрикторен ефект, който може да доведе до хипертонична криза, инсулт, остра сърдечна слабост с развитие на белодробен оток (характерен за α-адренергичните агонисти - норепинефрин, мезатон и др.);

Невротоксични усложнения - възбуда, безсъние, тремор, главоболие (характерни за алфа-, бета-адренергичните агонисти - ефедрин, адреналин; бета-адренергичните агонисти - изадрин и др.);

Аритмогенен ефект, водещ до различни нарушения на сърдечния ритъм (характерни за адреналин, ефедрин, изадрин).

Противопоказания: за алфа-адреномиметици и алфа-, бета-адренергични агонисти - хипертония, атеросклероза на мозъчните и коронарните съдове, хипертиреоидизъм, диабет; за бета-адренергични агонисти - хронична сърдечна недостатъчност, тежка атеросклероза.

ЛЕКАРСТВА, КОИТО ОСНОВНО СТИМУЛИРАТ АЛФА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРИТЕ (АЛФА-АДРЕНОМИМЕТИЦИ)

Групата на алфа-адренергичните агонисти включва норепинефрин, основен медиатор на адренергичните синапси, секретиран в малки количества (10-15%) от надбъбречната медула. Норепинефринът има преобладаващ стимулиращ ефект върху алфа-адренергичните рецептори, в малка степен стимулира бета- и още по-малко - бета 2-адренергичните рецептори. На сърдечносъдова системаефектът на норепинефрин се проявява в изразено краткотрайно повишаване на кръвното налягане поради стимулирането на алфа-адренергичните рецептори в кръвоносните съдове. За разлика от адреналина, след пресорен ефект няма хипотензивна реакция поради слабия ефект на норепинефрин върху съдовите бета2-адренергични рецептори. В отговор на повишено налягане възниква рефлексна брадикардия, която се елиминира от атропин. Рефлекторното действие върху сърцето чрез блуждаещия нерв неутрализира стимулиращия ефект на норепинефрин върху сърцето, ударният обем се увеличава, но сърдечният дебит остава практически непроменен или намалява. На други органи и системи норепинефринът действа подобно на лекарствата, които възбуждат симпатиковата нервна система. Най-рационалният начин за въвеждане на норепинефрин в тялото е интравенозно капково, което позволява надежден отговор на пресора. В стомашно-чревния тракт норепинефринът се разрушава и при подкожно приложение може да причини тъканна некроза.

НОРАДРЕНАЛИН ХИДРОТАРТРАТ. Форма на освобождаване на норепинефрин хидротартарат: ампули от 1 ml 0,2% разтвор.

Пример за рецепта за норепинефрин хидротартарат на латински:

Rp.: Sol. Норадреналин хидротартратис 0,2% 1 мл

Д.т. д. N. 10 в ампула.

S. За венозно капково приложение; разредете 1-2 ml в 500 ml 5% разтвор на глюкоза.

МЕЗАТОН - действа предимно върху α-адренорецепторите. Мезатон предизвиква свиване на периферните кръвоносни съдове и повишаване на кръвното налягане, но има по-слаб ефект от норепинефрин. Мезатон също може да причини рефлексна брадикардия. Мезатон има лек стимулиращ ефект върху централната нервна система. Мезатон е по-стабилен от норепинефрин и е ефективен при перорално, интравенозно, подкожно и локално приложение. Показания за употреба на мезатон, странични ефекти и противопоказания за употреба са посочени в общата част на този раздел. Форма на освобождаване на мезатон: прах; ампули от 1 ml 1% разтвор. Списък Б.

Пример за рецепта за мезатон на латински:

Rp.: Mesatoni 0,01 Sacchari 0,3 M. f. пулв.

S. 1 прах 2-3 пъти на ден.

Rp.: Sol. Мезатони 1% 1 мл

Д.т. д. N. 10 в ампула.

S. Съдържанието на ампулата се разтваря в 40 ml 40% разтвор на глюкоза. Прилага се интравенозно, бавно (при шок).

Rp.: Sol. Мезатони 1% 1 мл

Д.т. д. N. 10 в ампула.

S. Инжектирайте 0,5-1 ml подкожно или интрамускулно.

Rp.: Sol. Мезатони 1% 5 мл

D.S. Капки за очи. 1-2 капки на ден в двете очи.

Rp.: Sol. Мезатони 0,25% 10 мл

D.S. Капки за нос.

ФЕТАНОЛ - по химична структура е близък до мезатона, като е производно на федилалкиламидите. В сравнение с мезатона, фетанолът повишава кръвното налягане за по-дълъг период от време, но иначе има свойства, присъщи на мезатона. Форма на освобождаване на фетанол: прах; таблетки от 0,005 g - ампули от 1 ml 1% разтвор. Списък Б.

Пример за рецепта за фетанол на латински:

Rp.: Tab. Фетанол 0,005 N. 20

D.S. По 1 таблетка 2 пъти на ден.

Rp.: Sol. Фетанол 1% 1 мл

Д.т. д. N. 10 в ампула. S. 1 ml подкожно.

НАФТИЗИН (фармакологични аналози: нафазолин, санорин) - използва се за лечение на остър ринит, синузит, алергичен конюнктивит, заболявания на носната кухина и гърлото. Нафтизинът има противовъзпалителен ефект. Вазоконстрикторният ефект на нафтизин е по-дълъг от този на норепинефрин и мезатон. Форма за освобождаване на нафтизин: 10 ml бутилки от 0,05% и 0,1% разтвори; 0,1% емулсия.

Пример за рецепта за нафтизин на латински:

Rp.: Sol. Нафтизин 0,1% 10 мл

D.S. 1-2 капки в носната кухина 2-3 пъти на ден.

ГАЛАЗОЛИН е подобен по действие на нафтизин. Галазолин се използва при ринит, синузит, алергични заболявания на носната кухина и гърлото. Форма на освобождаване на Галазолин: бутилки от 10 ml 0,1% разтвор. Списък Б.

Пример за рецепта за галазолин на латински:

Rp.: Sol. Халазолини 0,1% 10 мл

D.S. 1-2 капки в носната кухина 1-3 пъти на ден.

ЛЕКАРСТВА, КОИТО ОСНОВНО СТИМУЛИРАТ БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРИТЕ (БЕТА-АДРЕНОМИМЕТИЦИ)

ИЗАДРИН (фармакологични аналози: изопреналин хидрохлорид, новодрин, еуспиран) е типичен бета-адренергичен агонист, който стимулира бета1 и бета2 адренергичните рецептори. Под въздействието на изадрин се получава силно разширяване на лумена на бронхите поради стимулиране на бета 2 адренергичните рецептори. Стимулирайки бета-адренергичните рецептори на сърцето, изадринът подобрява работата му, увеличава силата и честотата на сърдечните контракции. Изадрин действа върху бета-адренергичните рецептори в кръвоносните съдове, като ги кара да се разширяват и понижават кръвното налягане. Изадрин проявява активност и по отношение на проводната система на сърцето: улеснява атриовентрикуларната (атриовентрикуларна) проводимост, повишава автоматизма на сърцето Изадрин има стимулиращ ефект върху централната нервна система. Изадрин действа като адреналин върху метаболизма. Isadrin се използва за облекчаване на бронхиални спазми с различна етиология, както и за атриовентрикуларна блокада. Isadrin се предписва като 0,5-1% разтвор под формата на инхалация или сублингвално, 1/2 - 1 таблетка, съдържаща 0,005 g от лекарството. Форма на освобождаване на изадрин: таблетки от 0,005 g; Novodrin - бутилки от 100 ml 1% разтвор, аерозол от 25 g, ампули от 1 ml 0,5% разтвор; euspiran - бутилки от 25 ml 0,5% разтвор. Списък Б.

Пример за рецепта за изадрин на латински:

Rp.: Tab. Изадрини 0,005 N. 20

D.S. 1 таблетка (съхранявайте в устата до пълно усвояване).

Rp.: Sol. Новодрини 1% 100 мл

D.S. 0,5-1 ml за инхалация.

Rp.: Sol. Еуспирирани 0,5% 25 мл

D. S. 0,5 ml за инхалация.

ДОБУТАМИН - селективно стимулира бета-адренергичните рецептори на сърцето, има силно инотропно действие върху сърдечния мускул, повишава коронарния кръвоток, подобрява кръвообращението. Странични ефекти при употреба на добутамин: тахикардия, аритмия, повишено кръвно налягане, болка в сърцето. Добутамин е противопоказан при субаортна стеноза. Форма на освобождаване на добутамин: бутилки от 20 ml с 0,25 g от лекарството.

Пример за рецепта за добутамин на латински:

Rp.: Добутамини 0,25

S. Разредете съдържанието на бутилката с вода за инжекции, след това разредете с изотоничен разтвор на натриев хлорид. Прилагайте със скорост 10 µg/kg телесно тегло на минута.

ДОБУТРЕКС е комбинирано лекарство, съдържащо 250 mg добутамин и 250 mg манитол (в една бутилка). Добавянето на манитол, калий-съхраняващ диуретик, неутрализира страничните ефекти на добутамина като повишено кръвно налягане и подобрява общото състояние на пациентите. Лекарството Dobutrex се използва при възрастни за краткотрайно увеличаване на миокардната контракция по време на сърдечна декомпенсация (при органични сърдечни заболявания, хирургични операции и др.). Dobutrex се прилага интравенозно с определена скорост (изчислена по специална формула за всеки пациент). Страничните ефекти и противопоказанията за употреба са същите като при добутамин. Форма на освобождаване на Dobutrex: бутилки с 0,25 g от лекарството (с разтворител).

САЛБУТАМОЛ (фармакологични аналози: вентолин и др.) - стимулира бета2-адренергичните рецептори, локализирани в бронхите, дава изразен бронходилатативен ефект. Салбутамол се предписва перорално и инхалаторно при бронхиална астма и други заболявания респираторен тракт, придружен от спастично състояние на бронхиалната мускулатура. Форма на освобождаване на салбутамол: аерозолни инхалатори и таблетки от 0,002 g.

Пример за рецепта за салбутамол на латински:

Rp.: Tab. Salbutamoli sulfatis 0,002 N. 30

D. S. 1 таблетка 2 пъти дневно при бронхиална астма.

SALMETYROLE (фармакологични аналози: Serevent) е дългодействащ стимулатор на бета 2-адренергичните рецептори. Салметирол има бронходилататорно и тонизиращо действие върху сърдечно-съдовата система. Салметирол се използва за премахване на бронхоспазъм при бронхиална астма и други заболявания с бронхоспастичен синдром. Салметирол се прилага чрез инхалация под формата на аерозол 2 пъти на ден. Страничните ефекти на салметирол и противопоказанията са същите като при други лекарства от тази група. Форма на освобождаване на алметирол: аерозолни кутии с дозатор (120 дози).

ОРЦИПРЕНАЛИН СУЛФАТ (фармакологични аналози: алупент, астмапент и др.) - бета-адренергичен агонист. Чрез стимулиране на бета 2-адренергичните рецептори на бронхите, орципреналин сулфат има бронходилататорен ефект. Не предизвиква изразена тахикардия или понижаване на кръвното налягане. Орципреналин сулфат се използва за лечение на бронхиална астма, емфизем и други заболявания с бронхоспастичен синдром. Орципреналин сулфат се предписва и при нарушения на атриовентрикуларната проводимост. Лекарството се прилага подкожно, интрамускулно (1-2 ml 0,05% разтвор), инхалация под формата на аерозол (в еднократна доза от 0,75 mg), а също и перорално по 2-1 таблетка 3-4 пъти на ден . При интравенозно приложение на орципреналин сулфат е възможно понижаване на кръвното налягане. Форма на освобождаване на орципреналин сулфат: таблетки от 0,02 g; ампули от 1 ml 0,05% разтвор; бутилки от 20 ml 2% аерозолен разтвор (алупент); бутилки от 20 ml 1,5% аерозолен разтвор (астмопент). Списък Б.

Пример за рецепта за орципреналин сулфат на латински:

Rp.: Sol. Алупенти 0,05% 1 мл

Д.т. д. N. 6 в ампула.

S. 0,5-1 ml интравенозно за атриовентрикуларна блокада.

Rp.: Sol. Астмопенти 1,5% 20 мл

D. S. За инхалации: 1-2 инхалации по време на пристъп на бронхиална астма.

ХЕКСОПРЕНАЛИН (фармакологични аналози: ипрадол, хексопреналин сулфат) - в сравнение с орципреналин сулфат има по-селективен и по-силен ефект върху бета 2 адренергичните рецептори на бронхите. Хексопреналин практически няма сърдечно-съдов ефект в терапевтични дози. Хексопреналин се предписва за облекчаване и предотвратяване на бронхоспазъм при възрастни и деца с хронични обструктивни заболявания на дихателните пътища. Лекарството хексопреналин се прилага чрез инхалация с помощта на аерозолен дозатор (1 доза - 0,2 mg); интравенозно (2 ml, съдържащи 5 mcg хексопреналин) или предписани перорално (1-2 таблетки 3 пъти дневно за възрастен). За деца дозата се намалява в зависимост от възрастта. Противопоказанията за употребата на хексопреналин са характерни за лекарствата от тази група. Форма на освобождаване на хексопреналин: аерозол с дозатор (93 mg от лекарството в бутилка - приблизително 400 дози); ампули от 2 ml (5 mcg от лекарството); таблетки 0,5 мг. Списък Б.

ТРОНТОХИНОЛ ХИДРОХЛОРИД (фармакологични аналози: инолин) - вижте раздел "Бронходилататори".

FENOTEROL HYDROBROMI D (фармакологични аналози: berotec, partusisten) - стимулира бета 2 адренергичните рецептори. Има изразено бронходилататорно действие, поради което се използва при бронхиална астма, астматичен бронхит и други респираторни заболявания с бронхоспастичен компонент. Фенотерол хидробромид има токолитични свойства (стимулира бета 2 - адренергичните рецептори на матката), под името "партусистен" се използва за отпускане на мускулите на матката (вижте раздел " Кралски фондове"). За премахване на бронхоспазъм използвайте инхалация Berotek - 1-2 дози аерозол (по-нататъшна употреба е възможна само след 3 часа); за профилактични цели се предписва 1 доза 3 пъти на ден (за възрастни), за деца дозата се намалява в зависимост от възрастта. Противопоказания за употребата на фенотерол хидробромид: бременност. Форма на освобождаване на фенотерол хидробромид: аерозолни кутии от 15 ml (300 дози).

BERODUAL е комбинирано лекарство, състоящо се от 0,05 mg Berotek (фенотерол хидробромид) и 0,02 mg ипратропиум бромид (Atrovent). Беродуал има изразен бронходилатативен ефект поради различния механизъм на действие на входящите компоненти. Беродуал се използва при бронхиална астма и други бронхопулмонални заболявания, придружени от спастично състояние на бронхиалната мускулатура (вижте раздел "Лекарства, повлияващи дихателната функция"). Форма на освобождаване: 15 ml аерозол (300 дози).

CLENBUTEROL HYDROCHLORIDE (фармакологични аналози: кленбутерол, контраспазмин, спиропент) е типичен бета 2-адренергичен агонист. Clenbuterol hydrochloride предизвиква отпускане на бронхиалната мускулатура. Кленбутерол хидрохлорид се използва за лечение на бронхиална астма, астматичен бронхит, емфизем и др. Странични ефекти при употреба на кленбутерол хидрохлорид: понякога може да има лек тремор на пръстите, което налага намаляване на дозата. Противопоказания за употребата на кленбутерол хидрохлорид: не се препоръчва за употреба през първите 3 месеца от бременността. Кленбутерол хидрохлорид се предписва по 15 ml 2-3 пъти на ден, за деца дозата се намалява в зависимост от възрастта. Форма на освобождаване на кленбутерол хидрохлорид: бутилки от 100 ml 0,1% сироп.

ТЕРБУТАЛИНОВ СУЛФАТ (фармакологични аналози: бриканил, арубензен, брикарил) - стимулира бета 2 адренергичните рецептори на трахеята и бронхите. Тербуталин сулфат има бронходилататорен ефект. Тербуталин сулфат се използва при бронхиална астма, бронхит, емфизем и др. Тербуталин сулфат се предписва перорално по 1-2 таблетки 2-3 пъти на ден. Тербуталин сулфат може да се прилага подкожно или интравенозно по 0,5-1 ml (максимум 2 ml) на ден. За деца дозите се намаляват според възрастта. Странични ефекти: може да има треперене, което изчезва от само себе си. Форма на освобождаване на тербуталин сулфат: таблетки от 2,5 mg и ампули от 1 ml (0,5 mg).

ЛЕКАРСТВА, СТИМУЛИРАЩИ АЛФА- И БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРИТЕ (АЛФА И БЕТА-АДРЕНОМИМЕТИЦИ)

Сред алфа и бета адренергичните агонисти могат да се разграничат 2 групи лекарства:

Директно действащи алфа и бета адренергични агонисти, които възбуждат директно адренергичните рецептори;

Алфа и бета адренергични агонисти с индиректно действие, повлияващи индиректно адренергичните рецептори чрез ендогенни катехоламини.

АДРЕНАЛИН (фармакологични аналози: епинефрин) е хормон на надбъбречната медула, типичен представител на директно действащите алфа и бета адренергични агонисти. В медицинската практика се използват соли на адреналина: хидрохлорид и хидроген тартарат. Стимулирайки алфа и бета адренергичните рецептори, адреналинът оказва влияние върху различни системи и органи, но най-силно върху сърдечно-съдовата система. Адреналинът стимулира бета-адренергичните рецептори на сърцето, увеличава честотата и силата на сърдечните контракции, а ударният и сърдечният дебит също се увеличават. В същото време се увеличава консумацията на кислород от сърдечния мускул, което е особено очевидно при патологични промени в коронарните съдове, когато прилагането на адреналин е противопоказано поради развитието на миокардна хипоксия. Под влияние на адреналина се повишава систолното кръвно налягане, което е свързано с повишена сърдечна функция и стимулиране на съдовите алфа-адренергични рецептори (последното е важно при използване на големи дози адреналин). С въвеждането на средни дози адреналин общото периферно съдово съпротивление намалява, диастолното налягане намалява, но средното артериално налягане се повишава поради повишаване на систолното налягане. Адреналинът свива кръвоносните съдове на червата, кожата, бъбреците, разширява коронарни съдовеи съдовете на скелетните мускули, слабо променя тонуса на церебралните и белодробните съдове. Повишаването на кръвното налягане в отговор на прилагането на адреналин се заменя с леко понижение, което се обяснява с по-продължителния ефект на лекарството върху бета 2-адренергичните рецептори на кръвоносните съдове. Адреналинът има изразено действиевърху бронхите: чрез стимулиране на В2 адренергичните рецептори, предизвиква отпускане на гладката мускулатура на бронхите, облекчава бронхоспазма. Адреналинът действа върху стомашно-чревния тракт чрез алфа-адренергичните рецептори, причинявайки намаляване на неговия тонус и мотилитет. Поради стимулирането на алфа-адренергичните рецептори, тонусът на сфинктерите се повишава, секрецията на слюнчените жлези се увеличава (секреция на вискозен, гъста слюнка). Тонусът на сфинктерите на пикочния мехур също се повишава, тонусът на уретерите и жлъчните пътища намалява. Адреналинът регулира метаболизма на въглехидратите и мазнините. Адреналинът не прониква добре през кръвно-мозъчната бариера, но при приложение се наблюдава лек стимулиращ ефект върху централната нервна система. Адреналинът въздейства на окото чрез А-адренергичните рецептори, разположени в радиалния мускул на ириса, чиято стимулация води до свиване на този мускул и разширяване на зениците. В този случай настаняването е леко нарушено и вътреочното налягане намалява поради намаляване на образуването на вътреочна течност и вероятно поради увеличаване на нейния отток. Форма на освобождаване на адреналин: адреналин хидрохлорид - ампули от 1 ml и бутилки от 30 ml 0,1% разтвор, адреналин хидротартарат - ампули от 1 ml 0,18% разтвор. Списък Б.

Пример за рецепта за адреналин на латински:

Rp.: Sol. Адреналин хидротартратис 0,18% 1 мл

Д.т. д. N. 6 в ампула.

S. 0,5 ml подкожно 1-2 пъти на ден.

Rp.: Sol. Адреналин хидрохлорид 0,1% 10 мл

Пилокарпин хидрохлорид 0,1

Капки за очи M.D.S. 2 капки 2-3 пъти дневно (при глаукома).

ЕФЕДРИН (фармакологични аналози: неофедрин и др.) е алкалоид от растението ефедра. В медицинската практика се използва ефедрин хидрохлорид; За разлика от адреналина, ефедринът действа върху пресинаптичната част на синапса и стимулира освобождаването на норепинефрин, който има ефект върху адренергичните рецептори. Друг компонент в механизма на действие на ефедрина е способността му директно да упражнява слаб стимулиращ ефект върху адренергичните рецептори. Като цяло, макар да дава същите ефекти като адреналина, ефедринът е значително по-нисък от него по активност. Изключение прави стимулиращият ефект на ефедрина върху централната нервна система, който надвишава ефекта на адреналина, тъй като ефедринът прониква по-добре през кръвно-мозъчната бариера. Когато ефедринът се въведе отново в тялото след кратък интервал от време, е възможна тахифилаксия. Този ефект се свързва с намаляване на съдържанието на отложен норепинефрин в пресинаптичната част на синапса в резултат на повишеното му освобождаване под въздействието на ефедрин. За да се попълнят резервите на норепинефрин и лекарството да упражни своя терапевтичен ефект, ефедринът трябва да се предписва на интервали между дозите от повече от 30 минути.

Ефектът на ефедрина върху окото е малко по-различен от адреналина: той, подобно на адреналина, разширява зениците, но не засяга настаняването и вътреочното налягане. Ефедринът има по-дълготраен ефект върху кръвното налягане от адреналина. За разлика от адреналина, той остава активен, когато се приема през устата. Ефедринът се дезаминира в черния дроб, но е устойчив на МАО. Около половината от единичната доза се екскретира през бъбреците - непроменена. Ефедрин се използва за лечение на бронхиална астма, уртикария и други алергични заболявания, ринит, артериална хипотония, в офталмологичната практика за разширяване на зеницата за диагностични цели и др. Странични ефекти при употреба на ефедрин: тахикардия, гадене, безсъние, нервна възбуда, тремор, забавяне урина. Противопоказания за употребата на ефедрин: атеросклероза и хипертония, хипертиреоидизъм, органични заболяваниясърца, бременност. Форма на освобождаване на ефедрин: прах; таблетки 0,025 g и 0,01 g; таблетки от 0,01 g с дифенхидрамин (0,01 g всяка); 1 ml ампули и спринцовки с 5% разтвор; бутилки от 10 ml 2% и 3% разтвори. По една рецепта отпуснете не повече от 0,6 g (по отношение на чистото вещество), оставете рецептата в аптеката! Списък Б.

Пример за рецепта за ефедрин на латински:

Rp.: Tab. Ephedrini hydrochloridi 0,025 N. 10

D.S. По 1 таблетка 2-3 пъти дневно.

Rp.: Sol. Ephedrini hydrochloridi 5% 1 мл

Д.т. д. N. 10 в ампула.

S. 0,5-1 ml подкожно 1-2 пъти на ден.

Rp.: Sol. Ephedrini hydrochloridi 2% (3%) 10 мл

D.S. Капки за нос. 5 капки на всеки 3-4 часа.

ДЕФЕДРИН – подобен по действие на ефедрина, но по-малко активен и по-малко токсичен. Дафедрин се използва за белите дробове и умерена тежестформи на бронхиална астма и астматичен бронхит. Дефедрин се предписва перорално по 0,03-0,06 g 2-3 пъти на ден. Курс на лечебни дни. Страничните ефекти на дефедрин и противопоказанията за употреба са същите като при ефедрин. Форма на освобождаване на дефедрин: таблетки от 0,03 г. Списък Б.

TEOPHEDRINE е комбиниран препарат, съдържащ ефедрин хидрохлорид 0,02 g, теофилин 0,05 g, теобромин 0,05 g, кофеин 0,05 g, амидопирин 0,2 g, фенацетин 0,2 g, фенобарбитал 0,02 g, екстракт от беладона 0,004 g, цитизин 0,0001 g Теофедринът се използва като терапевтично средство и профилактично средство за бронхиална астма. Предписвайте 1/2 или 1 таблетка 1 път на ден. Форма за освобождаване на теофедрин: таблетки. Списък Б.

EFATIN е аерозолен препарат, съдържащ ефедрин хидрохлорид 0,05 g, атропин сулфат 0,02 g, новокаин 0,04 g, етанол до 10 ml, хладилен агент. Ефатин се използва при бронхиална астма, за облекчаване на астматични състояния като бронхит, пневмония, емфизем и др. Ефатин се използва под формата на инхалации 1-5 пъти на ден. Противопоказанията за употребата на ефатин са същите като за компонентите, които съставляват лекарството. Форма на освобождаване на Efatin: 30 ml аерозолни кутии с пулверизатор. формуляр А.

COFFEX е комбинирано лекарство, съдържащо ефедрин хидрохлорид, амониев хлорид и ипекакуана (сироп). Coffex има бронходилататорно и отхрачващо действие. Coffex се предписва при заболявания на белите дробове и горните дихателни пътища. Форма за освобождаване на Offex: бутилки от 100 ml.

SOLUTANE е комбинирано лекарство, което съдържа ефедрин хидрохлорид (17,5 mg на 1 ml), алкалоид от корен на беладона - радобелин (0,1 mg на 1 ml) и други компоненти. Солутан се използва като отхрачващо и бронходилататор при бронхиална астма и бронхит (капки 3 пъти на ден). Странични ефекти при използване на солутан: разширени зеници, сухота в устата. Солутан е противопоказан при глаукома. Solutan форма на освобождаване: бутилки от 50 ml. Списък Б.

Адренергични агонисти при бронхиална астмаразделени на селективни (активират изключително бета-2 рецепторите) и неселективни (активират бета-1 и бета-2 рецепторите). Активирането на бета-2 адренергичните рецептори спомага за отпускане на гладката мускулатура на бронхите и води до тяхното разширяване.

Адреномиметиците за бронхиална астма трябва да стимулират бронхиалните бета-2 адренергични рецептори, което води до активиране на аденилатциклазата и повишаване на нивото на цикличния аденозин монофосфат (c-AMP) в гладките мускули на бронхите. В допълнение, адренергичните агонисти леко инхибират освобождаването на медиатори на бронхоспазма от мастоцитите. Което е важно при лечението на бронхиална астма. Прочетете повече на нашия уебсайт за други.

Селективни адренергични агонисти във високи дозиосвен че активират бета-2 рецепторите в бронхите, те могат да активират и бета-1 рецепторите в сърцето и алфа-адренергичните рецептори в кръвоносните съдове. Основните странични ефекти на адренергичните агонисти, като повишено кръвно налягане и тахикардия, са свързани именно с тези рецептори. Ето защо е за предпочитане да се приемат селективни, а не неселективни адренергични агонисти при бронхиална астма (което ще разгледаме по-долу). Тъй като селективните ги възбуждат само в големи дози, а неселективните - във всякакви дози.

Селективните адренергични агонисти за бронхиална астма се предписват в дозирани аерозолни инхалатори.

Небулизаторите се използват само при тези пациенти, които не могат да използват правилно инхалатора (при деца)

Частиците на адренергичните агонисти, които се вдишват през пулверизатор, са 3-4 пъти по-големи от аерозолните, така че дозите на тези лекарства в пулверизаторите съответно са 3-4 пъти по-големи. Селективните адренергични агонисти за бронхиална астма се разделят на дългосрочни и кратко действие.

Селективни дългодействащи адренергични агонисти

Основните лекарства, които принадлежат към селективните дългодействащи адренергични агонисти (12 часа или повече), са:

кленбутерол,
салметерол,
формотерол

Лекарствата се характеризират с висока липофилност, което допринася за натрупването им в мембраните на гладкомускулните клетки. Благодарение на това се осигурява продължителността на действие. Тази група лекарства се използва най-често при бронхиална астма. а именно:

в комбинации с инхалаторни глюкокортикоиди, когато последните нямат достатъчен ефект (например при поява на нощни астматични пристъпи);
в комбинации с глюкокортикоиди, за да се намали дозата им и по този начин да се избегнат странични ефекти;
за предотвратяване на астматични пристъпи чрез физическо натоварване.

Такива ограничения върху употребата на лекарства от тази група са оправдани от повишения риск от смърт от бронхиална астма. Селективните дългодействащи адренергични агонисти не могат да бъдат рязко прекратени и използвани за монотерапия на бронхиална астма, както и за спиране на нейните пристъпи.

Кленбутеролът е допинг за спортисти, тъй като има анаболен ефект.

Селективни краткодействащи адренергични агонисти

Основните представители на краткодействащите селективни адренергични агонисти (ефектът продължава 3-4 часа):

тербуталин,
фенотерол (Berotec),
салбутамол (албутерол),
левалбутерол,
битолтерол,
метапротеренол (алупент),
пирбутерол

Лекарствата от тази група имат силен, бърз (в рамките на 5 минути) и краткотраен (3-4 часа) ефект. Селективните краткодействащи адренергични агонисти са най-много ефективни лекарстваза облекчаване на пристъп на бронхиална астма. Адреномиметиците за бронхиална астма се използват под формата, за да се избегнат системни странични ефекти. При подкожно приложение тербуталинможе да замени епинефрин (който е неселективен адренергичен агонист, прочетете за него по-долу) за облекчаване на тежки пристъпи на бронхиална астма.

Не се препоръчва използването на тази подгрупа за профилактика на пристъпи на бронхиална астма, тъй като:

те действат за кратко време
при продължителна употреба може да се развие резистентност към тяхното бронходилататорно действие,
рискът от странични ефекти се увеличава.

Неселективни адренергични агонисти при бронхиална астма

Неселективните адренергични агонисти за бронхиална астма (активират бета-1 и бета-2 рецепторите) включват:

изопреналин (изопротеренол, изадрин),
епинефрин (адреналин),
ефедрин.

Лекарствата от тази група понастоящем рядко се използват при лечението на бронхиална астма, тъй като те свръхстимулират сърдечно-съдовата система чрез активиране на алфа и / или бета-1 адренергичните рецептори. Неселективните адренергични агонисти за бронхиална астма имат следните най-чести нежелани реакции:

тахиаритмии,
тремор,
чувство на безпокойство,
сърдечен пулс.

При адренергична стимулация може да възникне както спазъм, така и вазодилатация, отпускане на гладките мускули или, обратно, свиване на набраздените мускули. Адренергичните агонисти променят секрецията на слуз от клетките на жлезите, повишават проводимостта и възбудимостта на мускулните влакна и др.

Ефектите, медиирани от адренергичните агонисти, са много разнообразни и зависят от вида на рецептора, който се стимулира в конкретния случай. Тялото съдържа α-1, α-2, β-1, β-2, β-3 рецептори. Влиянието и взаимодействието на адреналина и норепинефрина с всяка една от тези молекули са сложни биохимични механизми, на които няма да се спираме, като посочим само най-важните ефекти от стимулирането на специфични адренергични рецептори.

α2 рецепторите имат малко по-различно значение. Те са чувствителни както към адреналин, така и към норепинефрин, но връзката им с медиатора предизвиква обратен ефект, т.е. чрез свързване с рецептора адреналинът причинява намаляване на собствената си секреция. Ефектът върху α2 молекулите води до понижаване на кръвното налягане, разширяване на кръвоносните съдове и повишена пропускливост.

Има различни групи адренергични агонисти:алфа и бета адренергични агонисти, лекарства със смесено действие, селективни и неселективни.

Показанията за употреба на адренергични агонисти могат да включват:

, внезапно спадане на кръвното налягане, ;
Бронхиална астма и други заболявания на дихателната система, придружени от бронхоспазъм; остри възпалителни процеси на носната и очната лигавица, глаукома;
Хипогликемична кома;
Провеждане на местна анестезия.

Неселективни адренергични агонисти

Неселективните адренергични агонисти са способни да стимулират както алфа, така и бета рецепторите, причинявайки широк спектър от промени в много органи и тъкани. Те включват адреналин и норепинефрин.

Адреналинът активира всички видове адренергични рецептори,но се счита предимно за бета агонист. Основните му ефекти:

Стесняване на кръвоносните съдове в кожата, лигавиците, коремните органи и разширяване на лумена на кръвоносните съдове в мозъка, сърцето и мускулите;
Повишен контрактилитет на миокарда и сърдечна честота;
Разширяване на лумена на бронхите, намаляване на производството на слуз от бронхиалните жлези, намаляване на отока.

Адреналинът се използва главно за оказване на първа и спешна помощ.за остри алергични реакции, включително анафилактичен шок, сърдечен арест (интракардиален), хипогликемична кома. Адреналинът се добавя към анестетиците, за да се увеличи продължителността на тяхното действие.

Ефектите на норепинефрин в много отношения са подобни на адреналина, но са по-слабо изразени.И двете лекарства имат еднакъв ефект върху гладката мускулатура на вътрешните органи и метаболизма. Норепинефринът повишава контрактилитета на миокарда, свива кръвоносните съдове и повишава кръвното налягане, но сърдечната честота може дори да намалее, поради активирането на други рецептори на сърдечните клетки.

Основната употреба на норепинефрин е ограничена до необходимостта от повишаване на кръвното налягане в случаи на шок, нараняване или отравяне. Въпреки това, трябва да се внимава поради риск от хипотония, бъбречна недостатъчност, ако дозировката е неадекватна, и кожна некроза на мястото на инжектиране поради стесняване на малки микроваскулатурни съдове.

Алфа адренергични агонисти

Алфа-адренергичните агонисти са представени от лекарства, които действат главно върху алфа-адренергичните рецептори и могат да бъдат селективни (само върху един тип) и неселективни (действащи както върху α1, така и върху α2 молекули). Норепинефринът, който също стимулира бета рецепторите, се счита за неселективно лекарство.

Селективните алфа1-адренергични агонисти включват мезатон, етилефрин и мидодрин.Лекарствата от тази група имат добър противошоков ефект чрез повишаване на съдовия тонус и спазъм на малките артерии, поради което се предписват при тежка хипотония и шок. Локалното им приложение е придружено от вазоконстрикция, могат да бъдат ефективни при лечението на алергичен ринит и глаукома.

По-чести са лекарствата, които възбуждат алфа2 рецепторитепоради възможността за предимно локално използване. Най-известните представители на този клас адренергични агонисти са нафтизин, галазолин, ксилометазолин и висина. Тези лекарства се използват широко за лечение на остри възпалителни процеси на носа и очите. Показания за употребата им включват алергичен и инфекциозен ринит, синузит и конюнктивит.

Селективни централно действащи алфа2-адренергични агонистине само имат системен ефект върху тялото, те могат да преминат през кръвно-мозъчната бариера и да активират адренергичните рецептори директно в мозъка. Техните основни ефекти са:

и сърдечна честота;
Нормализира сърдечната дейност;
Имат седативен и изразен аналгетичен ефект;
Намалете секрецията на слюнка и слъзна течност;
Намалете секрецията на вода в тънките черва.

Метилдопа, клонидин, гуанфацин, катапрезан, допегит са широко използваникоито се използват при лечението. Способността им да намаляват слюнчената секреция, да оказват анестетичен ефект и да успокояват, позволява да се използват като допълнителни лекарства по време на анестезия и като анестетици по време на спинална анестезия.

Бета-агонисти

Бета-адренергичните рецептори са разположени главно в сърцето (β1) и гладките мускули на бронхите, матката, пикочния мехур и съдовите стени (β2). β-адренергичните агонисти могат да бъдат селективни, действащи само върху един тип рецептори и неселективни.

Неселективните бета-агонисти включват изадрин и орципреналин, които стимулират β1 и β2 рецепторите. Isadrin се използва в спешната кардиология за увеличаване на сърдечната честота в случаи на тежка брадикардия или атриовентрикуларен блок. Преди това се предписваше и за бронхиална астма, но сега, поради вероятността от нежелани реакции от страна на сърцето, се предпочитат селективните бета2-агонисти. Isadrin е противопоказан при коронарна болест на сърцето и това заболяване често придружава бронхиална астма при пациенти в напреднала възраст.

Добутаминът е селективен бета1-адренергичен агонист.използва се при спешни състояния в кардиологията. Показан е при остра и хронична декомпенсирана сърдечна недостатъчност.

Селективните бета2-агонисти са широко използвани. Лекарствата с това действие отпускат предимно гладката мускулатура на бронхите, поради което се наричат още бронходилататори.

Адренергични агонисти с индиректно действие

Адренергичните агонисти не само имат добър терапевтичен ефект при много патологични състояния, но и много опасно поради някои странични ефекти,включително аритмии, хипотония или хипертонична криза, психомоторна възбуда и т.н., поради което лекарствата от тези групи трябва да се използват само според предписанието на лекар. Те трябва да се използват с изключително внимание при хора, страдащи от захарен диабет, тежка церебрална атеросклероза, артериална хипертония и патология на щитовидната жлеза.

Видео: адренергични агонисти - информация за студенти

Бета-2 агонистите са най-старите и най-широко използвани лекарства за лечение на астма. Няма нито едно голямо обобщение през последните 20 години, което да не отбелязва, че инхалаторните бета-агонисти са средство на избор за лечение на екзацербации на бронхиална астма. Когато се обяснява механизмът на действие на бета-агонистите, вниманието се фокусира главно върху бета-2-адренергичния рецептор на дихателните пътища, който е фундаментално отговорен за бронходилататорния ефект.

Класификацията на адренергичните рецептори се основава на патофизиологичните ефекти на различни агонисти, резултатите от изследванията на активността и свързването на агонисти и антагонисти от тези рецептори и последващото определяне на тяхната структура (аминокиселинна последователност).

Структура и функция на бета-2 адренергичните рецептори. Адренергичните рецептори са членове на голямо суперсемейство от G протеин-свързани рецептори и функционират чрез аденилил циклазната система. Бета-2 адренергичният рецептор съдържа седем хидрофобни трансмембранни области. Неговата функция зависи от свързването с Gs протеина, който се стимулира от аденилат циклаза, което води до повишаване на нивата на cAMP в клетката, действайки като втори пратеник и причинявайки активиране на рецепторната функция. Поне част от действието на бета-2 адренергичния рецептор върху гладката мускулатура е отварянето на калциево-активираните калиеви канали чрез сАМР или директно чрез Gs протеина. Повишените концентрации на cAMP, в допълнение към отпускането на гладката мускулатура на бронхите, инхибират освобождаването на медиатори на реакцията на незабавна свръхчувствителност, особено от мастоцитите.

След рецепторно свързване или предаване на сигнал, има намаляване на чувствителността на бета-2 адренергичния рецептор към по-нататъшно стимулиране. Този процес на десенсибилизация има две фази. Първият, с продължителност от няколко секунди до минути, се характеризира с разцепването на бета-2 адренергичния рецептор от Gs протеина чрез фосфорилиране на цитоплазмените места. В този случай настъпва бързо разцепване на рецептора и бързо възстановяваневръзка при премахване на активиращия стимул. Втората фаза на десенсибилизация е свързана с продължително излагане на агониста в продължение на няколко часа и се проявява чрез намаляване на афинитета на рецептора към агониста или разрушаване на връзката на рецептора с аденилатциклазната система. Този процес може да се дължи на cAMP-независими механизми или може да бъде индуциран от cAMP чрез намалена транскрипция на мРНК на бета-2 адренергичен рецептор. Съществуват и механизми, които индуцират нов рецепторен синтез чрез сАМР, модулиращ експресията на бета-2 адренергичния рецептор.

Разпределение на бета-2 адренергичните рецептори. Бета-2 адренергичните рецептори са широко разпространени в дихателните пътища и присъстват върху гладкомускулните клетки, епитела, субмукозните жлези, алвеолите, пресинаптичните нерви, както и върху множество възпалителни клетки, участващи в астматичния процес. Въпреки че гладката мускулатура не се инервира от адренергичните нерви при хората, бета-2 адренергичните рецептори присъстват в изобилие. Напротив, белодробните съдове са богати на симпатикова инервация. Основното действие на бета-2 агонистите е да стимулират съответните гладкомускулни рецептори, което води до бронходилатация. Максималната плътност на бета-адренергичните рецептори се определя на нивото на малките и средните бронхи. Въпреки че бета-2 агонистите могат също така да увеличат мукоцилиарния клирънс, лигавичната секреция, производството на повърхностно активно вещество и модулират холинергичната невротрансмисия, тези ефекти са минимални в сравнение с ефектите им върху гладката мускулатура.

Класификация на симпатикомиметиците и техните фармакологични ефекти. R.P. Ahlquist (1948) е първият, който класифицира два вида адренергични рецептори: алфа рецептори, с най-висок афинитет към адреналин, и бета рецептори, характеризиращи се с висок афинитет към изопротеренол. Стимулирането на алфа рецепторите предизвиква спазъм на гладката мускулатура, докато стимулирането на бета рецепторите предизвиква релаксация на гладката мускулатура. A.M. Lands и др. (1967) допълнително диференцират бета-агонистите в бета-1 и бета-2 подтипове. Бета-1 рецепторът има еднакъв афинитет към адреналина и норепинефрина, бета-2 има по-голям афинитет към адреналина. Бета-2 рецепторите са равномерно разпределени в органите, бета-1 са представени главно в миокарда. Въпреки това, 50% от вентрикуларните и атриумните рецептори са от бета 2 подтип.

Катехоламините, норепинефрин и епинефрин, се конкурират с екзогенно прилаганото адренергично лекарство за свързване с бета-2 рецептора. Универсалните симпатикомиметици включват лекарства, действащи върху алфа и бета адренергичните рецептори. Тази група включва адреналин и ефедрин. И двете лекарства се характеризират с бързо и краткотрайно действие и се елиминират през бъбреците. Те се метаболизират бавно в черния дроб, като адреналинът образува метаболит с бета-блокираща активност.

В момента лекарствата от тази група се използват доста рядко в клиниката. Основните показания за употребата им остават остри астматични пристъпи, анафилактични реакции, епизоди на бронхиална обструкция, свързани с преобладаването на оток на бронхиалната лигавица. Такъв тесен диапазон от показания за лекарства от тази група се дължи на наличието на доста голям брой странични ефекти.

Сред неуниверсалните лекарства, т.е. агонисти на бета-1 и бета-2 адренергични рецептори, се разграничават селективни и неселективни симпатикомиметици.

Неселективните симпатикомиметици включват лекарства, които стимулират както бета-1, така и бета-2 адренергичните рецептори. Поради бързия и забележим ефект и лекотата на използване на инхалационните форми, тези лекарства веднага намериха широко приложение. Неселективните лекарства включват изопреналин хидрохлорид (новодрин, изадрин), орципреналин сулфат (алупент, астмапент).

В началото на 60-те години, поради широката популярност и често неконтролираната употреба на тези лекарства, се забелязва увеличение на смъртността на пациенти с астма от усложнения на лекарствената терапия.

Бета-адренергичните агонисти се разделят съответно на катехоламини и некатехоламини, изопротеренол и албутерол (салбутамол). Промените в различни части на структурата на бета-агониста позволяват увеличаване на бета-2 специфичността и продължителността на бронходилатацията. Дългодействащите бета-2 агонисти, които имат дълги липофилни странични вериги, се свързват с мястото, съседно на бета-2 адренергичния рецептор, удължавайки ефективността на лекарството. В този случай обективно се постига максимален бронходилататорен ефект при минимизиране на страничните ефекти. Идентифицирани са гени, отговорни за вариациите на бета-адренергичните рецептори, което предполага, че те могат да бъдат свързани с нощна астма или други характеристики на астматичния фенотип.

Въпреки дългосрочната употреба на бета-2 агонисти, остават много въпроси и противоречия. Най-голям брой въпроси са свързани с нарастването на смъртността при бронхиална астма, описвана под формата на „епидемии“. През 1948 г. Бенсън и Пърлман свързват предозирането с инхалаторен спрей с епинефрин с кардиотоксичност и смърт. Това беше последвано от оценка на първия бета-агонист, изопреналин. Наблюдения, свързани с предозиране и развитие на рефрактерен статус при пациенти с астма и смърт, свързани с нарастващата употреба на това лекарство. В началото на 60-те години е описана най-голямата „епидемия“ от смъртни случаи от астма, която се наблюдава главно в Уелс, Англия, Нова Зеландия и Австралия. Нарастването на смъртността от 1 на 3 на 100 000 души население през този период е свързано с появата на пазара на нова форма на изопреналин. Van Meter през 1969 г. отбелязва, че тежестта на астматичните пристъпи намалява с намаляване на предписаната доза изопреналин и употребата на по-активен неселективен бета-агонист, орципреналин. Установената връзка с последващото отстраняване на този продукт от фармацевтичния пазар за сравнително кратък период от време доведе до намаляване на смъртността до предишното ниво. Втората „епидемия“ от смъртни случаи от астма настъпи в Нова Зеландия в края на 70-те и началото на 80-те години. След няколко аналитични проучвания тази епидемия се свързва с прилагането на относително неселективния бета-агонист фенотерол. Установен е висок процент на употреба на наркотици сред тежко болни пациенти, които очевидно не са контролирани от други лекарства.

През 1990 г. е публикувано проучване на W.O. Spitzer, което анализира предписанията на лекарства при 12 301 пациенти с астма. Установен е висок риск от смърт при фенотерол, салбутамол, перорални бета-агонисти и теофилин. Рискът от смърт е значително по-висок в случаите, когато продължителността на употребата на салбутамол надвишава 1 месец. Увеличаването на смъртността може да бъде свързано с различни механизми, които включват сърдечни аритмии, маскиране на ефекта на бета-агонистите върху прогресиращия възпалителен процес и отрицателен ефект върху възпалението в дихателните пътища. Описана е фатална астма при пациенти, злоупотребяващи с бета-агонисти. Мнението на специалистите за отрицателните ефекти на някои бета-агонисти в нормални или повишени дози не се споделя от други автори. Анализът на едни и същи данни и проучвания води тези автори до много различни, по-малко тревожни заключения. Предполага се, че в много случаи тежестта на заболяването е фактор преди увеличаване на честотата и дозировката на бета-агонистите. В повечето случаи на такива пациенти не е предписана противовъзпалителна терапия. Въпреки това, има общо съгласие, че увеличаването на употребата на бета-агонисти над стандартните препоръчвани дози може да има допълнителни отрицателни ефекти и да допринесе за лош изход от заболяването.

Ефедрин. Първите споменавания за употребата на лекарства със симпатикомиметично действие (производни на ефедра) се срещат няколко хиляди години преди новата ера. Ефедринът е първият бета-агонист за терапевтична употреба. Синтезиран през 1923 г., ефедринът се използва в продължение на много години. Бронходилататиращото действие на ефедрина е индиректно, главно чрез норепинефрин, освободен от окончанията на адренергичните нерви. Първоначално ефедринът се комбинира с ниски дози теофилин и фенобарбитал, за да се намалят страничните ефекти на ефедрина върху централната нервна система. Ефедринът има слаб бронходилатиращ ефект и изисква значително по-високи дози (2,5-10 пъти) от директно действащите нови перорални симпатикомиметици. Но при големи дози се наблюдават странични ефекти като възбуда, безсъние, тремор на крайниците, хипертония и задържане на урина. В тази връзка ефедринът в момента практически не се използва при деца.

Адреналин. Адреналинът (епинефрин) спира проявите на незабавни алергични реакции (анафилактичен шок, ангиоедем и др.). Лекарството засяга алфа, бета 1 и бета 2 рецептори. Епинефринът е първият синтетичен бета-агонист. В момента това лекарство се използва предимно за лечение на анафилаксия. Най-добрият начин на приложение е интрамускулно (началото на действие е по-бързо, отколкото при подкожно приложение). Адреналинът започва да действа бързо, но ефектът е краткотраен. Страничните ефекти засягат централната нервна и сърдечно-съдовата система. За деца се прилага адреналин в разреждане 1: 1000 в размер на 0,01 ml / kg (1,0 mg / ml), обикновено не повече от 0,3 ml 0,1% разтвор. Ако е необходимо, същата доза може да се приложи повторно на интервали от 20 минути. При деца под 6 месеца. достатъчна е доза от 0,05 ml, от 6 месеца до 6 години - 0,12 ml, от 6 до 12 години - 0,25 ml, над 12 години - 0,5 ml. Отбелязва се, че адреналинът е показан на пациент с бронхиална астма, ако не може да създаде пиков поток по време на издишване [Баранов А.А., 1999].

Изопротеренол. Изопротеренол (изопреналин) е първото лекарство, устойчиво на катехол-о-метилтрансфераза. Лекарството се предписва чрез инхалация, включително чрез пулверизатор, сублингвално и парентерално. Когато се прилага чрез вдишване, лекарството бързо се метаболизира до образуване на метоксиизопреналин, който в някои случаи може да причини бронхоспазъм. Максималният ефект на изопренова линия се проявява след 1-3 минути, но продължава не повече от 1-1,5 часа. Пулверизирането на 5% разтвор беше едно време стандартна терапия за екзацербации на бронхиална астма. Въпреки това, кардиотоксичността на изопротеренола, дори и в ниски дози, направи тази терапия непопулярна и практически не се използва при деца.

Тербуталин. Тербуталин е бета-2 селективен агонист с кратко действие, който се използва перорално, парентерално и под формата на аерозол. Подобно на други селективни бета-агонисти, тербуталинът е резистентен на катехол-о-метилтрансфераза и моноаминооксидаза, което му позволява да бъде прилаган по различни начини. В сравнение с изопреналин, тербуталин има 2 пъти по-активен ефект върху тонуса на бронхиалното дърво и много по-слаб ефект върху сърдечната честота. Ефектът на тербуталин след 1-2 инхалации (0,25 mg) продължава 4-4,5 часа. Тербуталин се предписва под формата на прах с помощта на турбухалер. Тербуталин сулфат (Bricanil Turbuhaler) е инхалатор за сух прах за многократна употреба. Съдържа 0,5 mg на инхалация. Инхалаторът се активира от вдишването на пациента. Създадените турбулентни потоци улавят праха от активното вещество при вдишване, което улеснява проникването му в бронхите. Предписва се на деца над 3 години по 0,5 mg (1 доза) при необходимост.

Салбутамол. Салбутамолът е краткодействащ бета-2 агонист, използван от 1968 г. под формата на таблетки, като аерозолен разтвор, инхалатор с дозирана доза и сух прах за инхалация. Салбутамол проявява предимно бета-2-агонистична активност. Когато се прилага перорално, бронходилатацията се развива в рамките на 15 минути, с пик от 2 до 4 часа и продължителност до 5 часа. перорално приложениеслед 30 минути лекарството се определя в плазмата, достигайки максимално ниво след 2 часа.Вдишването на 200 mcg салбутамол причинява бронходилатация след 1 минута, което продължава 4-6 часа.При инхалационно приложение само 10-20% от Приложената доза достига дисталните бронхи и алвеоли, с В този случай лекарството не претърпява метилиране с участието на ензима катехол-о-метилтрансфераза, т.е. не се трансформира в метаболити с бета-блокираща активност. Частта от дозата, която остава в дихателните пътища, а също така се утаява в орофаринкса и се поглъща, се абсорбира, навлиза в системното кръвообращение, метаболизира се в черния дроб и след това се екскретира в урината непроменена и под формата на фенолов сулфат. Степента на свързване на салбутамол с плазмените протеини е 10%.

Салбутамол се прилага с помощта на дозиращ инхалатор, 100 mcg от лекарството на вдишване (Ventolin, Salamol, Salbutamol). За деца на възраст 2-6 години се предписва еднократна доза от 100-200 mcg, 6-12 години - 200 mcg, над 12 години - 200-400 mcg не повече от 3-4 пъти на ден. За по-добро доставяне в дихателните пътища се използва салбутамол (Ventolin) със спейсер (Bebihaler и Volumatic). Салбутамол може да се използва чрез пулверизатор, за който се произвежда в специални пластмасови контейнери (Ventolin nebulas), съдържащи 2,5 mg от лекарството под формата на салбутамол сулфат в 2,5 ml физиологичен разтвор. Вентолин-небула не е предназначен за инжектиране и се използва неразреден. Средната начална доза салбутамол, инхалиран с помощта на пулверизатор, при деца над 18 месеца е 2,5 mg, минималната е 1,25 mg. Ако е необходимо, дозата може да се увеличи до 5 mg под наблюдението на лекар. Инхалациите могат да се повтарят 4 пъти на ден. Родителите на деца, които използват Ventolin nebulas у дома, трябва да бъдат предупредени, че не могат самостоятелно да увеличат дозата на лекарството, това може да бъде решено само от лекуващия лекар.

Лекарството Ventolin Easy Breathing е дозиран аерозол за инхалация. Предлага се под формата на пластмасова кутия с устройство за инхалация, съдържа 100 mcg салбутамол в една доза. Особеността на устройството е, че няма нужда да синхронизирате вдишването с натискане на кутията. Инхалаторът се активира от вдишването на пациента. Когато вдишвате, вентилът се отваря и определена доза от лекарството навлиза в дихателните пътища.

Салбутамол се използва и под формата на прах за инхалация (Ven-todisk, Salben) с помощта на специално устройство. Ventodisc съдържа 200 mcg или 400 mcg салбутамол сулфат в 1 доза. Салбен в 1 доза съдържа 200 мкг салбутамол. Прахът-носител, използван в този препарат, е натриев бензоат (9,8 mg), който има антисептични, муколитични и противогъбични свойства. Cyclohaler се използва като устройство за инхалация.

Страничните ефекти на салбутамол включват тахикардия, тремор на крайниците и главоболие.

Фенотерол. Фенотеролът е производно на метапротеринол и е селективен краткодействащ бета-2 агонист. Фенотерол се абсорбира бързо след инхалаторно приложение. Когато се прилага чрез вдишване, лекарството навлиза в системното кръвообращение, подобно на други аерозолни лекарства, по два начина. Първият зависи малко от инхалираната доза и е свързан с абсорбцията на лекарството от лигавицата на дихателните пътища; другото зависи от количеството на погълнатото лекарство, т.е. свързано е с първоначално инхалираната доза. Фенотеролът не се метаболизира от ензима катехол-о-метилтрансфераза. Свързването с плазмените протеини е 40-55%.

Фенотерол се предписва на деца над 6-годишна възраст с помощта на дозиран инхалатор. Предпочитание се дава на Berotek-100, съдържащ 100 mcg от лекарството в 1 инхалационна доза. Използването на фенотерол под формата на Berotec-100 може да намали честотата на страничните ефекти и да постигне по-добра поносимост на лекарството.

В сравнителни рандомизирани проучвания за ефективността и поносимостта на фенотерол и салбутамол е показано, че фенотерол в доза от 200 mcg има малко по-изразен бронходилататорен ефект в сравнение с фенотерол и салбутамол в доза от 100 mcg. В същото време, както бе споменато по-горе, по отношение на поносимостта, лекарството Berotek-200 (200 mcg) е значително по-ниско от Berotek-100 (100 mcg) и салбутамол в доза от 100 mcg. Berotec N (фенотерол хидробромид) се предлага в дозиран аерозолен инхалатор - 100 mcg на инхалаторна доза на базата на безопасен, алтернативен на фреона, хидрофлуороалкан (HFA) носещ газ, който е приет от Международния фармацевтичен аерозолен консорциум (IPACT) като оптимален по безопасност и еквивалент на фармакологични свойства на пълнител за дозирани аерозоли. По време на преходния период към дозиращи аерозоли без фреон, на фармацевтичния пазар могат едновременно да се предлагат фреон-съдържащи дозирани форми на Berotec: Berotec 100 и Berotec N в доза от 100 mcg в една инхалация с алтернативен пропелант. Прилага се при деца над 6 години по 1-2 инхалации до 3-4 пъти дневно.

Беротек— разтвор за инхалация съдържа 1,0 mg фенотерол хидробромид в 1 ml. За деца на възраст 6-12 години използвайте 0,25-0,5 ml (5-10 капки) разтвор. Има ограничени данни за употребата на лекарството при деца под 6-годишна възраст. Лечението се провежда само под лекарско наблюдение, прилага се доза от 50 мкг/кг. Първо, стерилен физиологичен разтвор в необходимия обем (1,5-2,0 ml) се добавя към камерата на пулверизатора и след това се добавя подходяща за възрастта доза Berotec. Останалият след употреба разтвор не се използва.

Страничните ефекти на Berotec не се различават от другите симпатикомиметици. Фенотеролът предизвиква инотропни и хронотропни сърдечно-съдови ефекти, сравними с изопротеренола и по-изразени в сравнение със салбутамол и тербуталин в еквивалентни дози.

Бронхиалният тонус се определя предимно от парасимпатиковата холинергична инервация и при бронхиална астма е значително повишен, което причинява бронхиална хиперреактивност и рефлекторна бронхоконстрикция. Невротрансмитерът ацетилхолин, който се освобождава в нервните окончания, действайки върху холинергичните рецептори, води до свиване на гладката мускулатура, повишава секрецията на субмукозните жлези и предизвиква бронхоконстрикция. Ако бронходилататорният ефект на бета-2 агонистите е недостатъчен, допълнителното приложение на ипратропиев бромид, който има антихолинергичен ефект, води до синергичен ефект. Комбинираното лекарство Berodual съдържа фенотерол хидробромид и ипратропиум бромид. Лекарството се използва под формата на дозиран аерозол (1 доза съдържа 50 mcg фенотерол и 29 mcg ипратропиум бромид), разтвор за инхалация (1 ml - 20 капки, съдържа 500 mcg фенотерол и 250 mcg ипратропиум бромид). Дозиран аерозол се предписва на деца над 3 години, 1-2 дози 3 пъти на ден. Фенотерол в комбинация с антихолинергично лекарство е високоефективен и има ниска честота на странични ефекти. Beredual разтвор се използва за инхалация чрез пулверизатор при деца под 6 години в доза от 0,5 ml (10 капки) до 3 пъти на ден, за деца над 6 години - 0,5-1,0 (10-20 капки) нагоре до 4 веднъж на ден. Препоръчваната доза се разрежда в камерата на пулверизатора с физиологичен разтвор до 2,0-3,0 ml.

В края на 80-те години са създадени два дългодействащи бета-симпатикомиметика - формотерол и салметерол, чиято продължителност на действие достига 12 часа, което позволява да се намали честотата на приложение до 2 пъти на ден. Продължителността на действие на бета-2 агонистите може да се обясни с липофилността на лекарството. Формотеролът, характеризиращ се с висока липофилност, навлиза в плазмалемата и се задържа в нея. В същото време значително количество от лекарството, което може да се разтвори във вода, позволява незабавно взаимодействие с бета-2 адренергичния рецептор на гладкомускулните клетки, което определя бързото начало на бронходилатационния ефект при приемане на формотерол, подобно на краткодействащи бета-2 агонисти. Продължителният ефект се определя от постепенното освобождаване на малки порции формотерол от плазмалемата.

За разлика от традиционните адренергични агонисти, ефектът на дългодействащите лекарства се проявява малко по-късно. В тази връзка лекарствата не са предназначени за облекчаване на атаки на бронхоспазъм, но могат да бъдат препоръчани за по-продължителна продължителна терапия, за да се предотвратят атаки на задушаване и обостряне на заболяването. Въпреки това мненията относно целесъобразността на дългосрочната употреба на дългодействащи симпатикомиметици са доста противоречиви. Въз основа на in vitro проучвания на ефектите на бета-2 агонистите върху освобождаването на медиатор от мастоцитите се смята, че салметерол и формотерол имат противовъзпалителен ефект. Тези лекарства инхибират освобождаването на възпалителни медиатори от сенсибилизираната белодробна тъкан, стимулират алвеоларните макрофаги и намаляват активността на еозинофилите.

Формотерол. Формотерол е силно селективен, дългодействащ бета-2 агонист с бързо начало на действие. При предписване на 12 mcg от лекарството се наблюдава максимална бронходилатация след 5 минути и продължава 12 часа.Използва се както за поддържаща, така и за спешна терапия. Формотерол осигурява значителна защита срещу индуциран от метахолин бронхоспазъм за 12 часа и инхибира индуцирания от метахолин бронхоспазъм. физическа дейности хипервентилация в рамките на 4 часа след вдишване. В резултат на сравнително проучване беше показано, че формотерол в рамките на 12 часа след прилагане проявява не по-малко бронходилатиращ ефект от салбутамол при максимален ефект. 3-4 часа след приложението, формотерол изглежда значително по-активен в сравнение със салбутамол. Лекарството се абсорбира средно с 60%, свързва се с протеини и се метаболизира интензивно в черния дроб, за да образува глюкурониди. Формотеролът се елиминира главно под формата на метаболити (до 94% от приетата доза), количеството на непроменен формотерол не надвишава 7-14%. Не е отбелязано натрупване на лекарството.

Лекарството формотерол (Oxisturbuhaler) е прах за инхалация. Използва се при деца от 12 години. Всяка инхалирана доза съдържа 4,5 mcg или 9 mcg формотеролов фумарат. Ефектът настъпва в рамките на 1-3 минути и продължава 12 часа.След 4 минути при всички пациенти се наблюдава повишаване на FEV1.Oxis се използва за лечение и профилактика на обратима обструкция на дихателните пътища и в комбинация с противовъзпалителни средства.

Форадил— дозиран аерозол формотерол за инхалация, 1 доза съдържа 12 mcg формотеролов фумарат. Предписва се на деца над 5 години: 12-24 mcg 2 пъти на ден.

Салметерол. Salmeterol (Serevent) е селективен бета-2-агонист с удължено действие. Ефектът продължава 12 ч. Структурата е подобна на салбутамола, с дълга липофилна странична верига, която закотвя компонента точно в близост до бета-2-адренергичния рецептор, което удължава ефекта на лекарството.

Липофилността на салметерол е хиляди пъти по-висока от тази на салбутамол и други бета-агонисти. В резултат на това лекарството бързо прониква през клетъчната мембрана и след това бавно се движи по фосфолипидните слоеве на самия рецептор. Предполага се, че молекулата на салметерол се преобразува по такъв начин, че активна частсе свързва със същото рецепторно място, с което салбутамол и адреналин могат да взаимодействат и осигурява рецепторен механизъм на действие. Другата част от молекулата на салметерол, дълга гъвкава верига, прониква дълбоко в хидрофобната област на клетъчната мембрана и определя нейните фармакологични свойства. Очевидно това може да обясни разликите между салметерол и други бета-агонисти. Свързването на салбутамол с рецептора е конкурентно и следователно бързо се дисоциира, докато салметеролът е неконкурентен агонист. В това отношение салбутамолът е лекарство с кратко действие, докато ефектът на салметерол се запазва дълго време.

Благодарение на уникалния механизъм на действие на салметерол, ефектът на лекарството се удължава. Салметерол действа локално в белите дробове. Въпреки използването на наскоро разработен високочувствителен метод, салметеролът в плазмата може да бъде открит само в рамките на 20-30 минути след вдишване и следователно не е възможно да се характеризира напълно неговият фармакологичен профил. При дългосрочна, повече от 12 месеца, употреба на салметерол при пациенти с обструкция на дихателните пътища не са наблюдавани неблагоприятни ефекти.

Salmeterol при пациенти с бронхиална астма може да намали свръхчувствителността към хистамин и метахолин. Трябва да се отбележи, че салметеролът, подобно на формотерола, намалява рано и късно алергични реакции. Анализът на клетъчния състав на кръвта и бронхиалния секрет обаче показа, че степента функционална дейностклетки, които определят развитието на възпалителни процеси, не намаляват по време на терапия със симпатикомиметици. Доказано е, че салметерол засилва ефектите на стероида в системи, чувствителни към действието на кортикостероиди, като синтез на цитокини от фибробласти или еозинофилна апоптоза.

Салметерол(Serevent) се предписва на деца над 4-годишна възраст по 25-50 mcg 2 пъти на ден, за това може да се използва Volumatic spacer. Най-често салметерол се предписва в доза от 50 mcg 2 пъти дневно, което се оказва оптимално за пациенти с бронхиална белодробна астмаи средно тежко протичане. В случай на по-тежък ход на заболяването, лекарството се използва в комбинация с инхалаторни и перорални кортикостероиди, натриев кромогликат, недокромил и теофилин [Chuchalin A.G. et al., 1998]. Салметерол в доза от 50 mcg осигурява значително по-голям ефект в сравнение със салбутамол в доза от 200 mcg 4 пъти дневно. Екзацербация на бронхиална астма по време на лечение със салметерол се наблюдава значително по-рядко, отколкото със салбутамол. При деца използването на комбинирана терапия с инхалаторни кортикостероиди (флутиказон пропионат) и дългодействащи бета-2 агонисти може да повиши ефективността на терапията, без да се повишава дозата на инхалаторните кортикостероиди [Geppe I.A. et al., 1999].

Честотата на страничните ефекти (главоболие, мускулни крампи, тремор, сърцебиене) не се различава от другите симпатикомиметици и е 1,5-3% при предписване на доза от 50 mcg и до 7-8% при предписване на доза от 100 mcg .

Спиропент (кленбутерол) - има удължен бронходилататорен ефект за 12 часа чрез селективна стимулация на бета-2 рецепторите. Таблетката съдържа 0,02 mg кленбутерол хидрохлорид. Деца над 12 години се предписват по 1 таблетка 2 пъти на ден. Spiropent сироп (5 ml сироп съдържа 0,005 mg кленбутерол хидрохлорид) се предписва на деца под 2 години - 5 ml 2 пъти на ден, 2-4 години - 5 ml 3 пъти на ден, 4-6 години - 10 ml 2 пъти на ден, 6 -12 години - 15 ml 2 пъти на ден.

Съвременната фармакология взема предвид посоките на терапията на бронхиалната астма и използва свойствата на бета-2 агонистите при създаването на комбинирани лекарства.

Използва се комбинация от кромони с краткодействащи бета-2 агонисти (Ditek, Intal-plus) и комбинация от инхалаторни кортикостероиди и дългодействащи бета-агонисти (Seretide).

Дитек. Ditek е дозиран аерозол, съдържащ две активни съставки с различни характеристики: селективен бета-2 агонист фенотерол (0,05 mg) и натриев хромогликат (1,0 mg).

Действието на симпатикомиметика, дължащо се на свързване с бета-2-адренергичните рецептори на бронхиалните мускули, води до мощен бронходилататорен ефект, натриевият кромогликат има стабилизиращ ефект върху мастоцитите. Лекарството инхибира освобождаването на хистамин, хемотаксични фактори и други съединения, като по този начин блокира незабавна алергична реакция. Това от своя страна предотвратява „стартирането” на късната фаза на алергичните реакции. При клинични проучвания е доказано предимството на ditek в сравнение с двата компонента, взети поотделно. По отношение на ефективността Ditek не отстъпва на Intal като средство за "основна" или антиалергична терапия.

Дитек има превантивен ефект и може да се използва като лечебно средство основна терапияпоради комбинация от превантивни и терапевтични ефекти и като симптоматично лекарство за лека атака. Използвайте 2 дози 4 пъти на ден. За да се предотврати бронхоспазъм, 2 дози от лекарството се вдишват преди контакт с алерген или физическа активност.

Серетид — инхалаторно лекарствоза редовно лечение. Seretide съдържа флутиказон пропионат и салметорол и има противовъзпалително и бронходилататорно действие. Предлага се под формата на прах в Multidisc и под формата на дозиран инхалатор с хидрофлуороалкан. Всяка многодискова доза съдържа 50 mcg салметерол ксинафоат в комбинация със 100 или 250 mcg флутиказон пропионат (съответно Seretide 50/100 или Seretide 50/250).

Ефективността и безопасността на seretide са доказани в рандомизирани контролирани проучвания при повече от 4200 деца и възрастни с астма с различна тежест. Доказано е, че Seretide е по-ефективен от монотерапията с всеки компонент и е толкова ефективен, колкото и двете лекарства, използвани едновременно, но в различни инхалатори. Има доказателства, че системните кортикостероиди повишават ефективността на краткодействащите бета-агонисти, когато се появят първоначални признаци на толерантност, което може да бъде пряко свързано с действието на кортикостероидите върху бета-адренергичните рецептори. От друга страна, предполага се, че високите дози бета-агонисти могат да намалят ефективността на инхалаторните кортикостероиди.

Данните за взаимодействието на двата компонента на лекарството се определят от разликите в механизмите на действие. Страничната верига на молекулата на салметерол взаимодейства с външната част на мембраната на бета-2 рецепторите, причинявайки продължителен бронходилататорен ефект. Флутиказон пропионат се свързва с вътреклетъчния глюкокортикоиден рецептор и образува активен комплекс рецептор-стероид. Този комплекс, под формата на димер, мигрира в клетъчното ядро и се свързва със специфични ДНК последователности. Това води до транскрипция на различни гени, отговорни за синтеза на противовъзпалителни медиатори, и в крайна сметка до противовъзпалителен ефект. Доказано е, че дългодействащите бета-агонисти и кортикостероидите взаимодействат на молекулярно ниво. Кортикостероидите повишават транскрипцията на бета-2 адренергичните рецептори в човешкия бял дроб и увеличават синтеза на бета-2 рецептори в респираторната лигавица. Има известни доказателства, че кортикостероидите намаляват десенсибилизацията и толерантността на бета-2 рецепторите, а дългодействащите бета-2 агонисти, включително салметерол, стимулират (чрез фосфорилиране) неактивния стероиден рецептор. В резултат на това последният става по-чувствителен към стероид-зависимо активиране. Seretide се предписва на деца на възраст над 4 години с различна степен на тежест на бронхиална астма, докато симптомите на заболяването продължават, по време на лечение с инхалаторни кортикостероиди, както и на пациенти, които при редовна употреба на бронходилататори и кромони трябва да използват инхалаторни кортикостероиди. Използването на комбинираното лекарство доведе до значително подобрение на белодробната функция и осигури надежден контрол на симптомите на астма в сравнение с удвояването на дозата на инхалаторен кортикостероид. Проучване на надбъбречната функция по време на лечение със серетид не показва ефект върху хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос. Доказано е, че лекарството се понася добре от деца. Нежеланите реакции при деца, получаващи Seretide, включват дразнене на фарингеалната лигавица (6%), главоболие (6%) и кандидоза (4%).

Пътища на приложение. Бета-2 агонистите могат да се прилагат перорално, инхалаторно или парентерално. Инхалациите при деца от дозиран аерозолен инхалатор с спейсър или чрез пулверизатор осигуряват оптимален терапевтичен ефект. Прилагането на бета-2 агонисти с помощта на спейсер позволява да се доставят многократни дози, които са кумулативно еквивалентни на тези, използващи пулверизатор. Поради отрицателния ефект на хлорфлуорвъглеводородите върху озоновия слой и в съответствие с Монреалския протокол (1986 г.), фреонът в дозираните аерозолни инхалатори се заменя с пропеланти, които не увреждат озоновия слой. Разработват се и се усъвършенстват други средства за доставка: сухи инхалатори с дозирани дози, пулверизатори, инхалатори " лек дъх" През 1997 г. Русия прие Национална програма „Бронхиална астма при деца. Стратегия на лечение и профилактика. Програмата е насочена към подобряване на диагностиката и лечението на деца с бронхиална астма. Важно място заема лечението на екзацербации при деца с бронхиална астма, което често се извършва от лекари за спешна помощ. В съвременната практика аерозолната терапия се използва широко, което се свързва с възможността за бързо доставяне на лекарства през инхалационния тракт, висока локална активност и намалени системни странични ефекти. Използването му може да бъде трудно поради тежестта на състоянието или възрастта. В тази връзка през последните години терапията с пулверизатор става все по-широко разпространена при лечението на екзацербации на бронхиална астма.

Терапията с пулверизатор се извършва с помощта на специално устройство за пулверизиране, състоящо се от самия пулверизатор и компресор, създаващ поток от 4-6 l/min за разпръскване на лекарствени частици с размер 2-5 микрона.

Терапията с пулверизатор не изисква координиране на вдишването с дишането и ви позволява да създавате високи концентрациилекарство в белите дробове. Целта на терапията с пулверизатор е да достави терапевтична доза от лекарството под формата на аерозол и да предизвика фармакодинамичен отговор за кратък период от време.

Общият обем на лекарството, пръскано през пулверизатора, е 2-3 ml, така че първоначално 1-1,5 ml физиологичен разтвор се излива в пулверизатора и след това се добавя необходимата дозабронхоспазмолитично.

Предпочитание се дава на вдишване през устата, като детето диша през мундщук, но при деца от първите години от живота може да се използва специално подбрана плътно прилепваща маска. Продължителността на вдишването е 5-10 минути, докато пръскането на лекарството спре напълно.

При лечението на деца терапията с пулверизатор заема специално място поради лекотата на изпълнение, високата ефективност и възможността за използване от първите месеци от живота. Небулизаторната терапия се използва при всякаква тежест на атаката. В същото време трябва да се помни, че при лечението на болно дете трябва да се вземат предвид както характеристиките на хода на заболяването, предшестващо обострянето, така и самото обостряне.

Системни ефекти на бета-2 агонисти. Системните ефекти на бета-2 агонистите са дозозависими и могат да съпътстват подобрение на бронхиалната обструкция след инхалация на лекарството. Системната абсорбция се наблюдава през белодробното съдово легло, липофилните компоненти се абсорбират по-бързо от стомашно-чревния тракт.

Хипокалиемия. Хипокалиемия се наблюдава главно при системно приложение на бета-агонисти, но може да възникне и при инхалиране на високи дози. Хипокалиемията е резултат от вътреклетъчния преход на калий в скелетни мускули, поради стимулиране на мембранната натриева/калиева АТФаза от бета-агонист. Има данни за вътреклетъчно движение на калиеви йони чрез стимулиране на бета-2 рецепторите на панкреаса, което води до повишаване на концентрацията на инсулин. Концентрацията на извънклетъчните калиеви йони е най-важната причина за стабилността на миокарда. Следователно, когато се предписват високи дози бета-2 агонисти, са възможни сърдечна аритмия и удължаване на QT интервала на ЕКГ. Хипокалиемичният ефект на бета-2 агонистите може да се засили чрез едновременното приложение на кортикостероиди, диуретици и теофилин.

хипоксия. Приложението на бронхоспазмолитици може да увеличи хипоксията. Намаляване на PaO2 се наблюдава в рамките на 5 минути след прилагане на бронходилататор. Въпреки че хипоксията е преходна и умерена, при тежка астма нейното засилване може да увеличи промените в миокарда.

Метаболитни нарушения. Когато се предписват бета-2 агонисти, се наблюдава понижение на серумния магнезий, калций и фосфор, което може да бъде свързано с повишаване на нивото на циркулиращия инсулин.

Миокардна токсичност. Бета-агонистите повишават силата на съкращаване на сърдечния мускул (инотропен ефект) и честотата на свиване (хронотропен ефект) чрез действието си върху бета рецепторите. В този случай има увеличение на сърдечния дебит и консумацията на кислород от миокарда. Този ефект може да бъде сведен до минимум чрез използването на селективни бета-2 агонисти. Когато се злоупотребява с бета-2 агонисти, могат да възникнат значителни хемодинамични ефекти, като повишен сърдечен дебит и ударен обем. Лечението с кортикостероиди предотвратява такива нарушения.

Въздействие върху централната нервна система.Селективните бета-агонисти не предизвикват значителна централна стимулация нервна система, тъй като те не преминават през кръвно-мозъчната бариера.

Скелетни мускули.Треморът на крайниците е дозозависим феномен при системно приложение на бета-2 агонисти.

Парадоксален бронхоспазъм.Наблюдаван е парадоксален бронхоспазъм след употребата на бета-агонисти при избрани пациенти, които злоупотребяват с аерозолни дозирани инхалатори. Рефлекторният бронхоспазъм може да бъде резултат от дразнещия ефект на аерозолното устройство или бета-адренергична тахифилаксия.

Тактика за използване на бета-2 адренергични агонисти. Бета-2 агонистите са първата линия на лечение на бронхоспазъм при лека, умерена и дори тежка астма, като често осигуряват обратимост на бронхоспазма. Инхалаторните краткодействащи бета-агонисти са оптималните лекарства за облекчаване на астматични пристъпи и предотвратяване на екзацербации на бронхиална астма и бронхоспазъм, предизвикан от физическо натоварване. В случай, че пациентът получава планирана терапия и все още има нужда от допълнително предписване на инхалаторни симпатикомиметици, най-често възниква въпросът за неадекватността на провежданата терапия. Употребата на инхалаторни симпатикомиметици трябва да бъде сведена до минимум и трябва да се предписва при необходимост като средство за „бърза помощ“, тъй като курсът на контролирана от лекарства бронхиална астма по правило не ги изисква честа употреба. Редовната употреба на краткодействащи бета-агонисти не се счита за достатъчна за осигуряване на адекватен контрол на симптомите на астма, вариабилност на пиковия експираторен поток и бронхиална хиперреактивност.

Основата на терапията са противовъзпалителни лекарства с периодично приложение на бета-агонисти „при необходимост“. Ефективността на бета-2 агонистите често дава на пациентите фалшиво усещане за подобрение, което води до прекъсване на противовъзпалителната терапия. Предпазливостта при редовното предписване на бета-агонисти се основава на възможността за развитие на тахифилаксия към бронходилататори или намаляване на способността на бета-2 агонистите да индуцират защита срещу бронхоспазъм, причинен от други стимули. Повтарящата се употреба на бета-агонисти може да влоши хода на заболяването и да увеличи бронхиалната хиперреактивност. Какво причинява промените в намаляването на бронходилататорния ефект и продължителността на действие не е ясно. Редовното лечение на пациенти с лек бронхиаленастма с бета-агонисти се комбинира с увеличаване на вариабилността на пиковия експираторен поток, намаляване на форсирания експираторен обем и повишаване на бронхиалната реактивност към хистамин в сравнение с периода преди лечението. Такива промени се наблюдават при употребата на тербуталин, фенотерол и салбутамол, както и, вероятно, лекарства от целия клас бета-агонисти. Механизмът на тези промени е неясен. Десенсибилизацията на бета рецепторите се предполага с намаляване на релаксацията на гладката мускулатура и увеличаване на освобождаването на медиатори, намаляване на броя и функционалното състояние на бета рецепторите, но други автори смятат, че това не се дължи на десенсибилизация, а на увеличаване на експозицията на алерген след бронходилатация и последващо повишаване на бронхиалната хиперреактивност.

В литературата от последните години активно се обсъжда възможността за постоянна, редовна употреба на бета-2 агонисти и предимствата на такова предписване пред случайната им употреба. В момента е трудно да се каже доколко тази гледна точка е валидна. Все още не е възможно да се отговори на този въпрос без допълнителни многоцентрови проучвания. В съответствие с GINA и Националната програма „Бронхиална астма при деца. Лечебна стратегия и профилактика” от гледна точка на поетапния подход към лечението, дори и при лека бронхиална астма при деца, ако е необходимо често (повече от 3 пъти седмично) приложение на бета-2 агонисти, се препоръчва корекция на противовъзпалителната терапия. .

Първичната амбулаторна помощ включва, при лека до умерена екзацербация, инхалаторни краткодействащи бета-2 агонисти, ако е възможно, чрез голям обем спейсър (с маска за лице при деца ранна възраст) до 10 инхалации (1 вдишване на всеки 1530 s) или през пулверизатор. При тежки пристъпи се предпочита терапията с небулизатор. Бета-2 агонистите се използват периодично на интервали от 20-30 минути за един час, след това на всеки 4 часа, ако е необходимо. Бронхоспазмолитичният ефект може да се засили чрез добавяне на ипратропиев бромид.

Понастоящем, с развитието на дългодействащи бета-агонисти, се препоръчва комбинирането на тези лекарства с противовъзпалителна терапия.

Въпреки че механизмите на бронхиалната хиперреактивност при бронхиална астма все още се изучават, основната причина се счита за наличието на възпаление в дихателните пътища. В тази връзка противовъзпалителната терапия при лека и умерено тежка астма включва кромогликат и недокромил натрий, а при умерена и тежка бронхиална астма - инхалаторни кортикостероиди. Основната противовъзпалителна терапия намалява възпалителния процес, а бронхоспазмолитиците облекчават бронхоспастичните реакции.

При предписване на инхалаторни симпатикомиметици трябва да се обърне специално внимание на техниката на инхалиране. Преди да приложите лекарството, пациентът трябва да поеме дълбоко въздух. Вдишването трябва да се извършва бавно 1-2 секунди преди натискане на вентила на инхалатора, така че да се случи в момента на максимална скорост на вдишване. След вдишване на лекарството е необходимо да задържите дъха си за 5-10 секунди.

Проблемът за синхронизирането на вдишването с момента на доставяне на лекарството се оказва един от най-важните. Някои болни деца не могат да овладеят и правилно да изпълнят дихателната маневра. На такива пациенти се препоръчва да използват специални устройства като спейсери, индивидуални ултразвукови инхалатори (пулверизатори) или да преминат към инхалиране на лекарства под формата на прах с помощта на спинхалери, дисхалатори и турбохалатори.

По този начин, гореизложеното ни позволява да заключим, че бета-2 агонистите са едно от основните средства при лечението на бронхиална астма и се използват за облекчаване на пристъпи на бронхоспазъм (краткодействащи инхалаторни форми) и като профилактично средство за предотвратяване на нощни пристъпи на задушаване и обостряне на самата астма.заболявания (лекарства с продължително действие).

Антагонисти на холинергичните рецептори.Понастоящем холинергичните антагонисти се използват широко при лечението на обструктивни заболявания на дихателните пътища. Автономната инервация на дихателните пътища обикновено се осигурява предимно от парасимпатиковата нервна система чрез влакната на вагусния нерв. В белите дробове клоните на вагусния нерв са широко представени в перибронхиалните ганглии, най-често разположени в близост до големите бронхи. Инервацията на лигавичните жлези, гладкомускулните клетки, белодробните артериални и цилиарните епителни клетки се осъществява чрез постганглионарни влакна, които доставят ацетилхолин и са в състояние да активират мускариновите рецептори в белите дробове.

Активирането на тези рецептори води до повишено производство на слуз, спазъм на гладката мускулатура и повишено биене на цилиарите. Холинергичният тонус е преобладаващият контролиращ фактор в нормалната белодробна физиология.

Малък брой еферентни нервни влакна представляват неадренергичната нехолинергична нервна система (пуринергични клонове). Медиаторите на тази нервна система включват вазоактивен интестинален пептид, хистидинов пептид, метионин, които присъстват заедно с ацетилхолин в нервните окончания. Медиаторите, освободени след стимулиране на пуринергичните окончания, противодействат на спазъма на гладката мускулатура, предизвиквайки бронходилататорен ефект, който е противоположен на ефекта на ацетилхолина, освободен от парасимпатиковите нервни окончания.

Холинергичните нерви са основният бронхоконстрикторен нервен механизъм при животни и хора. Холинергичните нерви се изкачват в мозъчния ствол и се спускат като вагусов нерв, преминавайки в ганглии, разположени в стената на дихателните пътища. От тези ганглии късите постганглионарни влакна доставят гладките мускули и субмукозните жлези. Когато вагусният нерв се стимулира, се освобождава ацетилхолин, който активира мускариновите рецептори в гладките мускули и субмукозните жлези, което води до бронхоконстрикция и повишено производство на слуз. Мускариновите рецептори регулират секрецията на слуз, както от субмукозните жлези, така и от епителните мукозни клетки на респираторния тракт.

В дихателните пътища са локализирани дразнещи рецептори и немиелинизирани С-влакна. Същите рецептори се намират в хранопровода и горните дихателни пътища. Рефлексното дразнене от инхалационни влияния, включително студен въздух, хистамин и други дразнители, може да включва аксоновия рефлекс. Аферентният път пренася импулса до мозъчния ствол и след това се връща през вагусния еферентен път към дихателните пътища. Потенциално вагусният рефлекс може да бъде значително намален от антихолинергични лекарства. Антихолинергичните лекарства инхибират активността на ацетилхолина при мускариновите рецептори и по този начин ограничават холинергичната активност, отговорна за бронхомоторния тонус. Въпреки това, антихолинергичните лекарства причиняват само частична обратимост на обструкцията при повечето белодробни заболявания, тъй като не само холинергичните пътища са отговорни за появата на бронхоконстрикция. В случай на бронхоспазъм, причинен от физическо натоварване, хипервентилация, студен въздух, тези лекарства са по-малко ефективни от бета-2 агонистите.

Подвидове мускаринови рецептори в дихателните пътища. Въз основа на фармакологични изследвания и използването на специфични ДНК сонди са разпознати пет подтипа мускаринови рецептори, но тяхното точно местоположение в дихателните пътища и ролята им в терапията не са ясно определени.

Подвидовете мускаринови рецептори в дихателните пътища имат различни функции (Таблица 14-1). M1 рецепторът е локализиран в алвеоларната стена, подпомага невротрансмисията през парасимпатиковите ганглии и засилва холинергичните рефлекси. М2 рецепторите действат като авторецептори на постганглионарните холинергични нерви и инхибират освобождаването на ацетилхолин. Има някои доказателства, че тези процеси могат да бъдат нарушени при бронхиална астма (като следствие от възпаление на дихателните пътища) и могат да увеличат холинергичните рефлекси. М2 рецепторите предизвикват спазматична реакция в гладката мускулатура на дихателните пътища чрез фосфоинозитидна хидролиза и са преобладаващите рецептори върху субмукозните жлези и съдовия ендотел в дихателните пътища. М4 и М5 рецептори не се откриват в респираторния тракт, но в белите дробове на заека М4 рецепторите са изолирани в алвеоларната стена и върху гладката мускулатура. Антихолинергиците, които селективно блокират М3 и М1 рецепторите, могат успешно да се използват като неселективни антагонисти на обструкция на дихателните пътища.

Таблица 14-1

Локализация и функция на подтипове мускаринови рецептори в дихателните пътища

Тип рецептор	Локализация	функция
M1	Парасимпатикови ганглии	Невротрансмисия
	Субмукозни жлези	Повишена секреция?
	Алвеоларна стена
М2	Постганглионарни холинергични нерви
		Антагонизъм на бронходилатацията
	Симпатикови нерви	Инхибиране на освобождаването на норепинефрин
М3	Гладката мускулатура на дихателните пътища	спазъм
	Субмукозни жлези	Повишена секреция на слуз
	Епителни клетки	Повишено биене на мигли?
	Слузни клетки?	Повишена секреция
	Ендотелни клетки	Вазодилатация чрез освобождаване на азотен оксид
M4	Алвеоларна стена
	Гладка мускулатура при зайци
	Постганглионарни холинергични нерви?	Инхибиране на освобождаването на ацетилхолин
M5	Все още не е идентифициран в белите дробове

Холинергичните невронни механизми могат да играят роля в стесняването на дихателните пътища при астма и хронична обструктивна белодробна болест. Холинергичният бронхоконстрикторен рефлекс може да бъде провокиран при астма от възпалителни медиатори като брадикинин, който активира сетивните нервни окончания в дихателните пътища. Поради факта, че антихолинергичните лекарства са ефективни при лечение на екзацербации на бронхиална астма, се предполага, че холинергичните механизми участват в развитието на екзацербациите на заболяването.

Експериментални проучвания показват, че грипният вирус и еозинофилният основен протеин могат да инхибират М2 рецептора, а не М3 рецептора. Това може да обясни повишената роля на холинергичния рефлекс в развитието на бронхоконстрикция по време на екзацербация на астма поради вирусна инфекция или експозиция на алерген. Вирусна инфекциянарушава функциите на М2-холинергичната рецепция не само поради развитието на възпалителни промени, но и чрез директния ефект на продуктите на вирусната репродукция върху състоянието на рецепторния апарат на епителните клетки.

Антихолинергична терапия. Основната функция на холинергичните влакна е да повишат бронхомоторния тонус, да увеличат секрецията на субмукозните жлези и да подобрят цилиарната активност на епителните клетки. Тъй като повечето мускаринови рецептори и холинергична инервация са концентрирани в централните дихателни пътища, действието на антихолинергичните лекарства е насочено главно към намаляване на бронхоспазма на централните дихателни пътища. Холинергичната активация има значително влияние върху формирането на бронхообструктивен синдром, който е свързан не само с вагусови влияния върху бронхомоторния тонус, но и с участието на тази система в регулацията на дишането. Разглежда се и участието на тази система във формирането на бронхиална хиперреактивност.

Антихолинергичните лекарства варират от растителни алкалоиди, включително атропин, до неселективни антагонисти на мускаринови рецептори. Лекарствата от типа на атропина имат редица сериозни странични ефекти върху различни органи и системи и лесно проникват през кръвно-мозъчната бариера, което ограничава употребата им при деца.

Ипратропиев бромид. Напредъкът в антихолинергичната терапия е свързан с появата на ипратропиев бромид (Atrovent), който има ниска абсорбция от повърхността на лигавицата. В тази връзка, когато се прилага инхалаторно, системният ефект на ипратропиум бромид е минимален. Ипратропиум бромид инхибира циклично-гуанозин-3,5-монофосфатната система в парасимпатиковите нервни окончания. Максималната плътност на холинергичните рецептори се определя на нивото на големи и малко по-малко средни бронхи. Ипратропиум бромид се характеризира с висока конкурентна активност спрямо невротрансмитера ацетилхолин. Ипратропиум бромид, в сравнение с атропин, има по-голяма селективност (1,4-2 пъти) за мускариновите рецептори и по-малко потискане на образуването на слуз. Бионаличността при инхалиране е не повече от 10%. Ефектът се проявява 5-25 минути след вдишване и достига максимум след 30-180 минути (средно -90 минути). Времето на полуживот е от 3 до 4 часа, с продължителност на действие до 5-6 часа.

Atrovent се предлага под формата на аерозол (0,02 mg в една доза) и разтвор за инхалация (0,025% разтвор, 1 ml съдържа 0,25 mg от лекарството). Ипратропиум бромид е част от Berodual, който е комбинация от фенотерол и ипратропиум бромид под формата на дозиран аерозол и разтвор за инхалация през пулверизатор. Една доза Berodual съдържа 0,05 mg фенотерол и 0,02 mg ипратропиев бромид.

Ипратропиум бромид е неселективен антагонист на мускариновите рецептори. Няма значителни токсични ефекти, поради което се използва при деца с бронхиална обструкция, самостоятелно или в комбинация с бета-2 агонисти, засилващи ефекта на симпатикомиметиците. Полезността на ипратропиум бромид в педиатрията е доказана от началото на 80-те години на миналия век. Дозата на ипратропиум бромид за всички възрасти, когато се използва чрез пулверизатор, е 250 mcg (деца под 1 година - половината от дозата). При деца с бронхиална обструкция ипратропиум бромид е единственият бронходилататор, който може да осигури ефект без риск от хипоксемия. Ипратропиум бромид може да се използва ефективно при остър бронхиолит, при липса на отговор към друг бронходилататор. Лекарството има положителен ефект при деца с бронхопулмонална дисплазия. Ипратропиум бромид може да се използва в комбинация със симпатикомиметици. Анализ на литературни данни с помощта на мета-анализ за периода 1966-1992 г. показват, че добавянето на ipratropium към бета-2 агонисти при деца води до статистически значимо подобрение на FEV1, но не повлиява значително продължителността на болничния престой или честотата на хоспитализацията. Проучване на кривата доза-отговор показа, че доза над 75 mcg е оптимална. Ипратропиум бромид осигурява допълнителен положителен ефект, когато се добави към салбутамол под формата на значително повишаване на FEV1 в рамките на 1 час след приложението. При деца на възраст 5-17 години употребата на високи дози салбутамол и ипратропиум бромид за тежка астма е по-ефективна и безопасна от самостоятелното приложение на салбутамол. F. Quereshi и др. (1998) в рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване показва, че добавянето на инхалаторен ипратропиев бромид чрез пулверизатор (500 mg в 2,5 ml) намалява честотата на хоспитализация при деца. Има също значително подобрение на белодробната функция при деца с тежка бронхиална астма, които са получавали допълнително ипратропиев бромид. LH.PIotnick и F.M.Ducharme (1998) избират рандомизирани контролирани проучвания от няколко бази данни MEDLINE (1966 до 1997), EMBASE и CINAHL, сравняващи ефективността на една или повече дози инхалаторни антихолинергични лекарства в комбинация с бета-2 агонисти и монотерапия с бета- 2 агонисти при пристъпи на бронхиална астма при деца от 18 месеца до 17 години. При деца с тежки гърчове многократните дози бета-2 агонисти в комбинация с антихолинергичното лекарство ипратропиум бромид са показали ефективност и безопасност.

За терапия с пулверизатор при деца се използва ефективно комплексното лекарство Berodual, което включва фенотерол (500 mcg) и ипратропиев бромид (250 mcg). Комбинация от бета-агонист, която има бърз ефект (5-15 минути),

и ипратропиев бромид (максимален ефект след 30-90 минути) ви позволява да получите бърз и продължителен ефект, който надвишава ефекта на монокомпонентните лекарства. За пулверизатора разтворът на Berodual (1 ml - 20 капки) се смесва с физиологичен разтвор до получаване на обем от 2,0-4,0 ml. При деца на възраст 6-14 години се използва 0,5-1,0 ml (10-20 капки), което в повечето случаи е достатъчно за подобряване на състоянието. При тежки случаи може да е необходима доза от 2,0 ml (40 капки), която се инхалира под лекарски контрол. Ако е необходимо, Berodual се прилага повторно, до 4 пъти на ден. Деца под 6 години се препоръчват 25 mcg ипратропиум бромид и 50 mcg фенотерол (2 капки) на kg телесно тегло, но не повече от 0,5 ml (10 капки) 3 пъти дневно. Продължителността на вдишването, в зависимост от възрастта, варира от 5 до 10 минути.

Ипратропиум бромид се използва за лечение на леки до умерено тежки пристъпи на бронхиална астма. При тежки екзацербации ипратропиум бромид осигурява допълнителен бронхоспазмолитичен ефект. Предписва се до 4 пъти на ден с интервал от 4-5 часа с пик на бронходилатация след 60 минути.

Литература

Баранов А.А. Спешно лечение на бронхиална астма при деца. Наръчник за лекари. -М. -1999.
Geppe N.A., Колосова N.G., Бунатян A.F. и др.. Диференциран подход при предписването на инхалаторни кортикостероидни лекарства при бронхиална астма при деца. // Пулмология. - 1999, № 4.
Geppe N.A., Farobina E.G., Kuleshov V.N. Бронхолитична активност на Berotek и Berodual при бронхиална астма при деца. / Мат. XU симпозиум по социални въпроси. страни по проблемите на детската пулмология. - Киев, 1989. - С. 97-98 Гусаров A.M., Коростовцев D.S., Макарова I.V. и др.. Съвременно лечение на деца с бронхиална астма в остър пристъп, астматичен статус на доболничния етап и в приемно отделениеболница. // Алергология. - 1999, № 2. — С. 42-50. Национална програма „Бронхиална астма при деца. Стратегия на лечение и профилактика. - М. - 1997.
Чучалин А.Г., Черняк Б.А., Медникова Р.Б., Беда М.В. Ефективността на комбинираната употреба на флутиказон пропионат и салметерол по време на 18-месечна терапия при пациенти със стероид-зависима бронхиална астма. // Пулмология. - 1998, № 3. — С. 64-70.
Ahkquist R.P. Изследване на адренотропните рецептори. // Am.J Physiol. - 1948. -153. — стр. 586. Anenden V., Egemba G., Kessel B. et al. Салметерол Улесняване на индуцирана от флутиказон апоптоза в еозинофили на астматици преди и след антигенно предизвикателство. // Eur Resp J. -1998. -12. - 157s.
Arvidsson P., Larsson S., Lofdahl C.G. и др. Формотерол, нов дългодействащ бронходилататор за инхалация. // Eur Respir J. - 1989. - 2. - p. 325.
Aubier M., Pieters W., Schlosser N.J.J. и др. Salmeterol/fluticasone propionate (50/500mcg) в комбинация с Diskus инхалатор (Seretide) е ефективен и безопасен при лечението на стероидно-зависима астма. //Respir Med. - 1999. - 93 (12). — стр. 876-884.
Baraniuc J.N., Ali M., Brody D. et al. Глюкокортикоидите индуцират функцията на бета-2-адренергичните рецептори в човешката носна лигавица. // Am J Respir Crit Care Med. - 1997. - 155. - с. 704-710.
Барнс П. Дж. B-адренорецептори в гладките мускули, нервите и възпалителните клетки. // Life Sci.- 1993.- 52.-p.2101.
Барнс П. Дж. Невронни механизми при астма. В Holgate ST, Austen KF et al. (eds): Физиология на астмата, имунофармакология и лечение-4, h Международен симпозиум. - Академична преса, Сан Диего. - 1993. - стр. 259-273.
Bekc R. Използване на ипратропиев бромид чрез инхалация при лечение на остра астма при деца. //Арх. De Pcdiatrie. — 1995. — 2 допълнение 2. — p. 1453-1483.
Bowton D.L., Goldsmith W.M., Haponik E.F. Замяна на дозирани инхалатори за ръчни пулверизатори. Успех в спестяването на разходи в голяма болница за спешно лечение. // Гръден кош. -1992,- 101.-с. 305-308.
Чунг -К.-Ф. Допълнителната роля на глюкокортикокортикостероидите и дългодействащите бета-адренергични агонисти. // Алергия. - 1998. -53 (42Suppl). — стр. 7-13.
Colacone A., Afilalo M. Сравнение на албутерол, приложен чрез инхалатор с измерена доза (и камера за задържане) или мокър пулверизатор при остра астма. // Гръден кош. - 1993. - 104. - с. 835-841.
Crane J., Burgess C., Baesley R. Сърдечно-съдови и хипокалиемични ефекти на инхалиран салбутамол, фенотерол и изопреналин. // Гръден кош. - 1989. - 44. - с. 136.
Dahl R., Pedersen B., Vcnge P. Влиянието на инхалаторния салметерол върху бронхиалното възпаление: проучване на бронхоалвеоларен лаваж при пациенти с бронхиална астма. //Am Rev Respir Dis. - 1991. - 143 (доп.). — стр. А 649.
Eickelberg O., Roth M., Lorx et al. Лиганд-независимо активиране на глюкокортикоиден рецептор от b-2-адренергични рецепторни антагонисти в първични човешки белодробни фибробласти и съдови гладкомускулни клетки. // J Biol Mol Chem. - 1999. - 274 (2). — стр. 1005-1010.
Fanta C.H., Росинг T.H. McFadden E.R. Лечението на остра астма е комбинирана терапия с показани симпатикомиметици и метилксантини. // Am J Med. - 1986. - 80 (1). -стр. 5.
Green S.A., Spasoff A.P., Coleman R.A. и др. Продължително активиране на двоен рецептор на G протеин чрез свързване на „закотвен“ агонист: молекулярна локализация на екзозита на салметерол в бета2-адренергичния рецептор. // J. Biol. Chem. - 1996. - 271. - с. 24029-2435.
Грос Н. Дж. Антихолинергични средства. В Weiss EB, Stein M (eds) Bronchial Asthma. — Little, Brown and Co., Бостън. - 1993. - стр. 876-883.
Насоки за диагностика и лечение на астма. — Национален институт по здравеопазване. EPR 2. -NIH Publ. № 97-4051 A. 1997. - p. 29-49.
Хигинс Р.М., Куксън У.О. Lane D.J. и др. Сърдечна аритмия, причинена от небулизирана терапия с бета-агонисти. // Ланцет. - 1987. - 2. - стр. 863.
Jedrys U., Kurzawa R. et al. Оценка на бронходилататорната активност на berodual и неговите компоненти: фенотерол и ипратропиум бромид при деца с бронхиална астма. // Пневмология: Алергология. Полска. - 1994. - 61 (11-12). -стр. 615-22.
Джонсън М. Фармакологията на салметерол. // Бял дроб. - 1990. - 168 (доп.). — стр. 115.
Johnson M. The (3-адренорецептор. // Am J Resp Crit Care Med. - 1998. - 158. - p. 146-153.
Jones A.E., Callejas S., Sadre K. et al. Определяне на лекарства за лечение на астма в плазма чрез автоматизирана твърдофазова екстракция и LC-MC-MS. Сборник на 45lh. Конференция на ASMS по масспектрометрия и свързани с нея теми. Палм Спрингс 1997. -стр. 560.
Kelsen S.G., Church N.L., Gillman S.A. и др. Салметерол, добавен към терапията с инхалаторни кортикостероиди, е по-добър от удвояването на дозата на инхалаторните кортикостероиди: рандомизирано клинично изпитване. //J Астма. - 1999. - 36. - стр. 703-715.
Liggett S.B., Raymond J.R. Фармакология и молекулярна биология на адренергичните рецептори. В Bouloux PM (ed): Катехоламини. Клинична ендокринология и метаболизъм на Ballieres. Том 7. - WB Sauders Co, Лондон. - 1993. - стр. 279.
Lofdahl C.G., Chung K.F. Дългодействащи b2-адренорецепторни агонисти: нова перспектива в лечението на астма. // Eur Respir J. - 1991. - 4. - p. 218-226.
Lonky S.A., Tisi G.M. Определяне на промените в калибъра на въздушния поток при астма: ролята на субмаксималните скорости на експираторния поток. // Гръден кош. - 1980. - 77. - с. 741.
Mak J.C., Nishikawa M., Barnes P.J. Глюкокортикостероидите повишават транскрипцията на b2-адренергичните рецептори в човешкия бял дроб. // Am J Physiol. - 1995. -268. - L41-46.
McAlpine L.G., Thomas N.C. Профилактика на индуцирана от физическо натоварване астма с инхалаторен формотерол, дългодействащ бета2-адренергичен агонист. //Respir Med. - 1990. - 84. -с. 293.
Аз Fadden E.R. Преразглеждане на противоречията относно бета 2-агонистите. //Ann Allergy Asthma Immunol. - 1995. - 75(2).-с. 173-6.
Moler F.W., Hurwitz M.E., Custer J.R. Подобрение в резултата за клинична астма и PaCo2 при деца с тежка астма, лекувани с непрекъснато пулверизиран тербуталин. // J Allergy Clin Immunol. - 1988. - 81. - с. 1101.
Национална образователна програма за астма: Ръководство за диагностика и лечение на астма. -Национален институт по флота, белите дробове и кръвта. Публикация на Министерството на здравеопазването и човешките услуги на САЩ 91-3042, 1991 г.
Nelson H.S., Spector S.L. и др. Бронходилататорният отговор при вдишване на нарастващи дози аерозолен албутерол. // J Allergy Clin Immunol. - 1983. - 72. - с. 371.
Osmond MN., Klassen TP. Ефикасност на ипратропиев бромид при остра детска астма: мета-анализ. // Academic Emergency Med. - 1995. - 2 (7). — стр. 651-6.
Qureshi F., Pestian J., Davis P. Ефект на небулизиран ипратропиум върху честотата на хоспитализация на деца с астма.//N Engl J Med. - 1998. - 8. - 339 (15). — стр. 1030-5.
Palmqvist M., Persson G., Lazer L., et al. Инхалиран сух прах формотерол и салметерол при пациенти с астма Начало на действие, продължителност на ефекта и сила. // Eur Resp J. - 1997. -v. 10. - стр. 2484-2489.
Plotnick L.H., Ducharme F.M. Трябва ли да се добавят инхалаторни антихолинергици към b2-агонистите за лечение на остра детска и юношеска астма. Систематичен преглед. // BJM. - 1998. -317.-с. 971-7.
Phillips P.J., Vedig A.E., Jones P.L. и др. Метаболитни и сърдечно-съдови странични ефекти на b2-адренорецепторните агонисти салбутамол и римтерол. // Br J Clin Pharmacol. - 1980. - 9. -с. 483.
Ричардсън Дж.Б. Инервация на белия дроб. // Eur J Resir Dis 1982. - 117, Supple. — стр. 13.
Roth M., Eickelberg O., Kohler E. et al. Блокерите на Ca2+ каналите модулират метаболизма на колагените в извънклетъчния матрикс. // Proc Nat Acad Sci USA. — 1996. -93. — стр. 5478-5482.
Рубин Б.К., Алерс Г.М. Употреба на антихолинергици при деца. //Am. J.Med. - 1996. - 129. -100 (1 A). — стр. 49S-53S.
Sears M.R., Taylor R.D., Print C.G. и др. Редовно лечение с инхалаторен В-агонист при бронхиална астма. // Ланцет. - 1990. -336. — стр. 1391-1396.
Sharma R.K., Edwards K., Hallet C. et al. Възприемане сред педиатричните пациенти на инхалатора Diskus, нов многодозов инхалатор на прах за използване при лечение на астма. Сравнение с инхалатора Turbuhaler.//Clin Drug Invest. — 1996.- 11.-с. 145-153.
Shefer A.L., Arm J.P. Симпатикомиметични и холинергични средства и антагонисти. В: Алън П. Каплан (2-ро издание). - Алергия. - 1997. - стр. 664.
Silverman M. Ролята на антихолинергичната антимускаринова бронходилататорна терапия при деца. // Бял дроб. - 1990. - стр. 304-309.
Schuh S., Jonson D.W., Callahan S. et al. Ефикасност на често пулверизиран ипратропиев бромид, добавен към честа терапия с високи дози албутерол при тежка астма. // J. Педиатрия. - 1995. - 126 (4).-с. 639-45.
Schlosser N.J.J., Steinmetz K.-O., Aubier M. et al. Оценка на дългосрочната безопасност на комбинирания инхалатор салметерол/флутиказон пропионат (50/500 meg) при пациенти с обратима обструкция на дихателните пътища. // Eur Res J. - 1998. -12 (Suppl 28). — стр. 328.
Vathenen A.S., Knox A.J. Хигинс и др. Rebound увеличение на бронхиалната реакция след лечение с инхалаторен тербуталин. //Ланцет. - 1988. - 1. - стр. 554-558.
Wahedna I., Wong C.S. и др. Контрол на астмата по време и след прекратяване на редовното лечение с бета2-агонист.//Am Rev RespirDis. - 1993, - 148. - стр. 707-712.
Watson T.A., Becker A.B., Simsons F.E. Сравнение на разтвор на ипратропиум, разтвор на фенотерол и тяхната комбинация, прилагана чрез пулверизатор и маска за лице на деца с остра астма.//J. Алергия. — 1988.-с. 82.-стр. 1012-1018.
Widdicombe J.G. Парасимпатиковата нервна система при заболяване на дихателните пътища.// Scand J Respir Dis. - 1979. - 103 доп. — стр. 38-43.
Woolcock A., Lundback B., Ringdal N. et al. Сравнение на добавяне на салметерол към инхалаторен стероид с удвояване на дозата на инхалаторен кортикостероид. //Am J Respir Crit Care Med. - 1996. - 153. - p.1481-1488.
Woolcock AJ. Бета агонист и смъртност от астма, какво научихме? Какви въпроси остават? // Лекарства 1996, 40 (5): 653-6

Съдържание

Днес адреномиметиците се използват широко във фармакологията за лечение на заболявания на сърдечно-съдовата, дихателната система и стомашно-чревния тракт. Биологични или синтетични вещества, които предизвикват стимулация на алфа и бета рецепторите, оказват значително влияние върху всички основни процеси, протичащи в тялото.

Какво представляват адреномиметиците

Тялото съдържа алфа и бета рецептори, които се намират във всички органи и тъкани на тялото и са специални протеинови молекули върху клетъчните мембрани. Излагането на тези структури причинява различни терапевтични и, при определени обстоятелства, токсични ефекти. Лекарствата от групата на адреномиметиците (от лат. adrenomimeticum) са вещества, които са агонисти на адренергичните рецептори, които имат стимулиращ ефект върху тях. Реакцията на тези агенти с всяка от молекулите представлява сложни биохимични механизми.

Когато рецепторите се стимулират, възниква вазоспазъм или дилатация, настъпват промени в секрецията на слуз, възбудимостта и проводимостта във функционалните мускулни и нервни влакна се променят. В допълнение, адренергичните стимуланти могат да ускорят или забавят метаболитните процеси. Терапевтичните ефекти, медиирани от действието на тези вещества, са разнообразни и зависят от вида на рецептора, който се стимулира в даден случай.

Класификация на адренергичните агонисти

Всички алфа и бета адренергични агонисти, според механизма на действие върху синапсите, се разделят на вещества с пряко, непряко и смесено действие:

Вид на лекарството	Принцип на работа	Примери за лекарства
Селективни (директни) адренергични агонисти	Директно действащите адренергични агонисти съдържат адренорецепторни агонисти, които имат ефект върху постсинаптичната мембрана, подобен на ендогенните катехоламини (адреналин и норепинефрин).	Мезатон, Допамин, Адреналин, Норадреналин.
Неселективни (индиректни) или симпатикомиметици	Неселективните агенти действат върху везикулите на пресинаптичната мембрана на адренергичния рецептор, като увеличават синтеза на естествени медиатори в него. В допълнение, адреномиметичният ефект на тези лекарства се дължи на способността им да намаляват отлагането на катехоламини и да инхибират активното им обратно захващане.	Ефидрин, фенамин, нафтизин, тирамин, кокаин, паргилин, ентакапон, сиднофен.
Смесено действие	Лекарствата от смесен тип са едновременно агонисти на адренергичните рецептори и медиатори на освобождаването на ендогенни катехоламини в α и β рецепторите.	Фенилефрин, Метазон, Норепинефрин, Епинефрин.

Алфа адренергични агонисти

Лекарствата от групата на алфа-адренергичните агонисти са представени от вещества, които действат върху алфа-адренергичните рецептори. Те са както селективни, така и неселективни. Първата група лекарства включва мезатон, етилефрин, мидодрин и др. Тези лекарства имат силен противошоков ефект поради повишен съдов тонус, спазъм на малки капиляри и артерии, поради което се предписват за хипотония и колапс с различна етиология.

Показания за употреба

Средствата, които възбуждат алфа рецепторите, са показани за употреба в следните случаи:

Остра съдова недостатъчност с инфекциозна или токсична етиология с тежка хипотония. В тези случаи се използва норепинефрин или мезатон интравенозно; Ефедрин интрамускулно.
Сърдечен арест. В този случай е необходимо да се инжектира разтвор на адреналин в кухината на лявата камера.
Пристъп на бронхиална астма. При необходимост се прилага интравенозно адреналин или ефедрин.
Възпалителни лезии на лигавиците на носа или очите (алергичен ринит, глаукома). Локални капки от разтвори на нафтизин или галазолин.
Хипогликемична кома. За да се ускори гликогенолизата и да се увеличи концентрацията на глюкоза в кръвта, заедно с глюкоза се прилага интрамускулно разтвор на адреналин.

Механизъм на действие

При въвеждане в организма алфа-адренергичните агонисти се свързват с постсинаптичните рецептори, причинявайки свиване на гладкомускулните влакна, стесняване на лумена на кръвоносните съдове, повишаване на кръвното налягане, намалена секреция на жлезите в бронхите, носната кухина и разширяване на бронхите. Прониквайки през кръвно-мозъчната бариера на мозъка, те намаляват освобождаването на предавателя в синоптичната цепнатина.

лекарства

Всички лекарства от групата на алфа-адренергичните агонисти са сходни по своите ефекти, но се различават по силата и продължителността на ефекта върху тялото. Научете повече за основните характеристики на най популярни лекарстватази група:

	фармакологичен ефект	Показания за употреба	Противопоказания	Предимства на лекарството	Недостатъци на лекарството
Метилдопа	Лекарството има пряк ефект върху централните механизми за регулиране на кръвното налягане.	Лека до умерена хипертония	Остри и хронични патологии на черния дроб, бъбреците, индивидуална свръхчувствителност към компонентите на лекарството, остри нарушения на церебралната или коронарната циркулация.	Бързо действиеслед поглъщане.	Хепатотоксичен ефект, възможност за колапс или шок при неспазване на препоръчителната дозировка.
Клонидин	Антихипертензивно лекарство. Отслабва тонуса на малките и средни артерии.	Хипертонични кризи, артериална хипертония.	Хипотония, деца под 18 години, бременност и кърмене, недостатъчна функция на черния дроб и бъбреците.	Бързо действие.
Гуанфацин	Антихипертензивно средство, намалява сърдечната честота и сърдечния дебит.	Хипертонична болест.	Инфаркт на миокарда, мозъчно-съдови инциденти, атеросклероза, деца под 12 години, бременност.	Подходящ за продължително лечение, облекчаване на хипертонични кризи.	Несъвместимост с много други лекарства.
Катапресан	Лекарството има изразено хипотензивен ефект, намалява сърдечната честота и сърдечния дебит.	Артериална хипертония.	Атеросклероза на мозъчните съдове, депресия, атриовентрикуларен блок, синдром на болния синус, деца под 13 години.	Подходящ за продължително лечение.	При неспазване на режима на дозиране има хепатотоксичен ефект.
	Антихипертензивно лекарство, което засяга централните механизми за регулиране на кръвното налягане.	Хипертонична болест.	Захарен диабет тип 1, епилепсия, неврологични заболявания, бременност и кърмене.	Подходящ за облекчаване на хипертонични кризи.	Висок рискразвитие на странични ефекти.
Нафтизин	Лекарството свива кръвоносните съдове в носните проходи, облекчава отока и хиперемията на лигавицата.	Ринит, синузит, ларингит, кървене от носа, алергичен ринит.	Захарен диабет, свръхчувствителност към компонентите на нафтизин, тахикардия, деца под една година.	Бързо действие.	Той води до пристрастяване и има висок риск от развитие на алергична реакция.
Галазолин	Лекарството свива съдовете на лигавицата на носните проходи, намалява зачервяването, подуването и количеството отделяне на слуз.	Остър ринит, отит, синузит.	Атрофичен ринит, повишено вътреочно налягане, закритоъгълна глаукома, хипертония, атеросклероза, ендокринни заболявания.	Не предизвиква пристрастяване, подходящ за продължителна употреба.	Голям бройпротивопоказания за употреба.
Ксилометазолин	Елиминира отока на носната лигавица, възстановява проходимостта на носните проходи.	Остри респираторни заболявания, алергичен ринит, възпаление на средното ухо, подготовка за диагностични мерки.	Глаукома, атрофичен ринит, захарен диабет, тиреотоксикоза.	Удължено действие (до 12 часа), универсалност на употреба.	Не е подходящ за продължителна употреба, предизвиква пристрастяване.
	Има вазоконстриктивен ефект, премахва подуването на тъканите.	Хиперемия, подуване на конюнктивата на окото.	Деца под две години, индивидуална непоносимост към компонентите на лекарството.	Универсалност на употреба, малко противопоказания за употреба.	Може да предизвика пристрастяване.
	Лекарството има антиалергични, противошокови и антитоксични ефекти.	Премедикация преди операции, интоксикация, остри алергични реакции, колапс, шок (в стадия на декомпенсация).	Деца под 15 години, атеросклеротични съдови лезии, хроничен хепатит, бременност и кърмене.	Бързо действие, широка гама от приложения.	Голям брой противопоказания за употреба.
Етилефрин	Дългодействащ вазоконстриктор.	Хипотонични състояния, шок (в стадия на компенсация или субкомпенсация), колапс.	Хипертония, атеросклеротични съдови лезии.	Бавно и продължително действие.	Не е подходящ за облекчаване на спешни състояния.
Мидодрин	Лекарството има вазоконстриктор и хипертензивен ефект.	Артериална хипотония, нарушен тонус на сфинктера на пикочния мехур, ортостатична хипертония, колапс.	Закритоъгълна глаукома, съдови заболявания, патологии на ендокринната система, бременност, аденом на простатата.	Лекарството е подходящо за облекчаване на остри състояния.	Невъзможност за употреба по време на бременност.

Бета-агонисти

Бета-адренергичните рецептори се намират в бронхите, матката, скелетната и гладката мускулатура. Групата на бета-адренергичните агонисти включва лекарства, които стимулират бета-адренергичните рецептори. Сред тях има селективни и неселективни фармакологични препарати. В резултат на действието на тези лекарства се активира мембранният ензим аденилатциклаза и се увеличава количеството на вътреклетъчния калций.

Лекарствата се използват при брадикардия, атриовентрикуларен блок, т.к увеличаване на силата и честотата на сърдечните контракции, повишаване на кръвното налягане и отпускане на гладката мускулатура на бронхите. Бета-агонистите предизвикват следните ефекти:

подобряване на бронхиалната и сърдечната проводимост;
ускоряване на процесите на гликогенолиза в мускулите и черния дроб;
намален миометриален тонус;
повишен сърдечен ритъм;
подобряване на кръвоснабдяването на вътрешните органи;
релаксация на съдовите стени.

Показания за употреба

Лекарствата от групата на бета-агонистите се предписват в следните случаи:

Бронхоспазъм. За да се премахне атаката, се извършва инхалация на Изадрин или Салбутамол.
Заплаха от спонтанен аборт. Когато започне спонтанен аборт, лекарствата Fenoterol и Terbutaline са показани интравенозно чрез капково или струйно приложение.
Атриовентрикуларен сърдечен блок, остра сърдечна недостатъчност. Показано е предписването на Допамин и Добутамин.

Механизъм на действие

Терапевтичният ефект на лекарствата от тази група се дължи на стимулиране на бета рецепторите, което води до бронходилататор, токолитичен и инотропен ефект. В допълнение, бета-агонистите (например левосалбутамол или норепинефрин) намаляват освобождаването на възпалителни медиатори от мастоцитите, базофилите и увеличават дихателния обем чрез разширяване на лумена на бронхите.

лекарства

Фармакологичните средства от групата на бета-адреномиметиците се използват ефективно за лечение на остра респираторна и сърдечна недостатъчност, със заплаха от преждевременно раждане. Таблицата показва характеристиките на лекарствата, които често се използват за лекарствена терапия:

Име на лекарството	фармакологичен ефект	Показания за употреба	Противопоказания	Предимства на лекарството	Недостатъци на лекарството
Орципреналин	Лекарството има токолитичен, антиастматичен и бронхилен ефект.	Обструктивен бронхит, бронхиална астма, повишен тонус на миометриума.	Тахиаритмия, коронарна болест на сърцето, глаукома.	Широка гама от приложения.	Лекарството не е подходящо за продължително лечение.
Добутамин	Мощен кардиотоничен ефект.	Остър миокарден инфаркт, кардиогенен шок, сърдечен арест, декомпенсиран стадий на сърдечна недостатъчност, хиповолемия.	Сърдечна тампонада, стеноза на аортна клапа.	Добутаминът е ефективен за реанимация.	Голям брой странични ефекти, смърт е възможна, ако дневната доза на лекарството е значително превишена.
Салметерол	Лекарството спомага за отпускане на гладката мускулатура на бронхите и потиска секрецията на хистамин.	Хроничен бронхит, бронхиална астма.	Свръхчувствителност към компонентите на Salmeterol.		Висок риск от странични ефекти.
Волмакс	Лекарството има броходилатиращ и токолитичен ефект.	Профилактика на бронхоспазъм, остър обструктивен бронхит, емфизем, заплаха от преждевременно раждане, хронична обструктивна белодробна болест.	Артериална хипертония, бременност (първи триместър), сърдечна недостатъчност, аритмия, атриовентрикуларен блок.	Бързо действие.
	Лекарството има изразен бронходилатативен ефект.	Бронхиална астма, емфизем, обструктивен бронхит.	Тахиаритмия, остър миокарден инфаркт, тиреотоксикоза, захарен диабет.	Алупент се използва успешно за облекчаване на остри състояния.
Гинипрал	Лекарството има токолитичен ефект, намалява тонуса на миометриума и спонтанните контракции.	Заплаха от спонтанен аборт.	Тиреотоксикоза, коронарна болест на сърцето, остра чернодробна или бъбречна недостатъчност.	Бързо действие.	Голям брой странични ефекти.

Видео

внимание!Информацията, представена в статията, е само за информационни цели. Материалите на статията не изискват самолечение. Само квалифициран лекар може да постави диагноза и да даде препоръки за лечение въз основа на индивидуалните характеристики на конкретен пациент.

Открихте грешка в текста? Изберете го, натиснете Ctrl + Enter и ние ще поправим всичко!

Добре е да се знае

Алфа-адреномиметични лекарства – Списък на лекарства и лекарства

Описание на фармакологичното действие

Търсене на наркотик

Лекарства с фармакологично действие "Алфа-адреномиметик"

Горещи теми

Други услуги:

Ние сме в социалните мрежи:

Нашите партньори:

Адренергични агонисти: групи и класификация, лекарства, механизъм на действие и лечение

Неселективни адренергични агонисти

Алфа адренергични агонисти

Бета-агонисти

Адренергични агонисти с индиректно действие

Имате въпроси? Задайте ни ги във VKontakte

Споделете опита си по този въпрос Отказ на отговора

Категории

Абонирайте се за нашия бюлетин

Абонирайте се за нашия бюлетин

Фармакологична група - Бета-адренергични агонисти

Описание

лекарства

Списък на адреномиметиците

ЛЕКАРСТВА, КОИТО ОСНОВНО СТИМУЛИРАТ АЛФА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРИТЕ (АЛФА-АДРЕНОМИМЕТИЦИ)

ЛЕКАРСТВА, СТИМУЛИРАЩИ АЛФА- И БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРИТЕ (АЛФА И БЕТА-АДРЕНОМИМЕТИЦИ)

Селективни дългодействащи адренергични агонисти

Селективни краткодействащи адренергични агонисти

Неселективни адренергични агонисти при бронхиална астма

Неселективни адренергични агонисти

Алфа адренергични агонисти

Бета-агонисти

Адренергични агонисти с индиректно действие

Видео: адренергични агонисти - информация за студенти

Литература

Какво представляват адреномиметиците

Класификация на адренергичните агонисти

Алфа адренергични агонисти

Показания за употреба

Механизъм на действие

лекарства

Бета-агонисти

Показания за употреба

Механизъм на действие

лекарства

Видео