Zollinger-Ellisons syndrom: årsaker, klinisk bilde, behandling. Hva er Zollinger-Ellisons syndrom, dets symptomer og behandling

Zollinger-Ellisons syndrom (Gastrinoma) har en rekke symptomer som oppstår på grunn av en gastrinproduserende svulst i tolvfingertarmen eller bukspyttkjertelen, mens det oppstår hypersekresjon av saltsyre i mage-tarmkanalen, har det en ulcerogen effekt på slimhinnen i mage-tarmkanalen. kanal. I dette tilfellet har sykdommen uttalte symptomer som er karakteristiske for. Det er veldig viktig å diagnostisere sykdommen riktig og begynne å behandle den.

Symptomer på gastrinom

Diagnose av sykdommen kan være basert på mengden basal gastrin, endoskopi og røntgen, det er også nødvendig å utføre CT, ultralyd, selektiv angiografi. Behandling av sykdommen kan avhenge av sykdomsstadiet, det kan være nødvendig å fjerne gastrinom, vagotomi, total gastrektomi, kjemoterapi, ta H2-blokkere, m-antikolinergika.

Diaré oppstår oftest på grunn av at innholdet i jejunum er oksidert, peristaltikken øker, betennelse begynner å utvikle seg og absorpsjonen er svekket.

Den ondartede naturen til Zollingers syndrom er når kroppsvekten går ned, mens destruktive prosesser og komplikasjoner kan utvikle seg - blødning i mage-tarmkanalen.

Hva er Zollinger-Ellison syndrom?

Det utvikler seg på grunn av det faktum at en hormonelt aktiv svulst utvikler seg i bukspyttkjertelen eller tolvfingertarmen, på grunn av hvilken mye gastrin frigjøres, på grunn av dette øker surheten i magen og utvikler magesår og duodenalsår.

Gastrinomer kan ha enkle eller flere noder av mørk rød farge, som har en avrundet form, tett tekstur, liten størrelse.

Med Zollingers syndrom begynner gastrinomer å bli lokalisert i bukspyttkjertelen, noen i tolvfingertarmen, svært sjelden i lever, mage og milt.

To tredjedeler av gastrinomene er en ondartet svulst, den vokser sakte, metastaser oppstår i lymfeknuter, lever, mediastinum, hud, bukhinne,.

Ved Zollingers syndrom oppstår det mange sår i den øvre mage-tarmkanalen, som har atypisk lokalisering, de er langvarige og går ofte tilbake. Denne sykdommen er ikke så hyppig, oftest er den typisk for menn fra 20-50 år.

Årsaker til Zollinger-Ellison syndrom

Hovedårsaken til sykdommen er hypergastrinemi, som har en vedvarende, ukontrollert natur, oftest er den forårsaket av en gastrinproduserende svulst i tolvfingertarmen, bukspyttkjertelen. En fjerdedel av pasientene finner sykdommen ikke bare i bukspyttkjertelen, men også i skjoldbruskkjertelen, binyrene.

Diagnose av Zollinger-Ellison syndrom

Det er svært vanskelig å diagnostisere syndromet tidlig fordi alle symptomene ligner på et sår. Ved berøring kan du identifisere smerteområdet. Ved diagnostisering er det veldig viktig å undersøke nivået av basal gastrin i blodet og i sekresjonen av magen, for dette må du utføre en funksjonstest. Ved Zollinger-Ellisons syndrom er gastrinnivået betydelig høyere enn ved sår.

En utmerket metode for diagnose er testen med sekretin, belastningstesten med kalsiumglukonat og glukagon.

Diagnostikk kan suppleres instrumentelle metoder undersøkelser. Syndromet oppstår på grunn av ulcerøse lesjoner og uvanlig lokaliserte sår, de kan påvises på EGD og røntgen av magesekken.

Ved hjelp av CT og ultralyd i organene bukhulen du kan lære om en svulst i bukspyttkjertelen, hvis gastrinomen er ondartet, kan leveren øke og svulstdannelser kan vises i den.

En kompleks diagnostisk metode for Zollinger-Ellisons syndrom er angiografi, som vil bidra til å bestemme nivået av gastrin.

Behandling av Zollinger-Ellison syndrom

Behandlingsforløpet avhenger av hvor vanskelig sykdommen er. En mer radikal metode er kirurgisk fjerning av gastrinom, for dette utføres fiberoptisk diafanoskopi i tolvfingertarmen. Ofte før operasjonen er gastrinommetastaser funnet i forskjellige organer, det er nesten umulig å bli kvitt sykdommen helt.

I noen tilfeller utføres en gastrisk reseksjon eller pyloroplastikk, men dette er ikke en effektiv metode fordi sårene stadig dukker opp igjen. Tidligere ble total gastrektomi mye brukt, nå kan den bare brukes hvis det ikke finnes konservative behandlingsmetoder og ulcerøse prosesser er alvorlige.

I behandlingen brukes slike legemidler som vil bidra til å redusere frigjøringen av syresalter - famotidin, ranitidin, noen ganger er de kombinert med platifilliner, pirenzepinos, omeprazol, lansoprazol.

Legemidler kan foreskrives for å ta konstant, fordi såret kan komme tilbake når som helst, men husk at dosen er mye høyere enn ved behandling av et normalt sår og må ta hensyn til nivået av saltsyre.

Hvis gastrinomet er ondartet og inoperabelt, kan kjemoterapi brukes når fluorouracil, streptozocin, doksorubicin kombineres.

Prognose for Zollinger-Ellison syndrom

Denne sykdommen er ikke så aggressiv sammenlignet med andre ondartede svulster. Fordi svulsten vokser veldig sakte, selv om metastasene er i leveren, kan en person leve i ytterligere 5 år, etter radikale operasjoner er det også mulig å forlenge livet til en person. Døden kan oppstå ikke på grunn av en svulst, men på grunn av komplikasjoner, når det oppstår alvorlige ulcerøse lesjoner.

Så Zollinger-Ellison syndrom utvikler seg på grunn av at innholdet av gastrin i blodet stiger, det er forårsaket av et gastrinom som oppstår i tolvfingertarmen og bukspyttkjertelen. Sykdommen er preget av det faktum at det er magesår, duodenale sår, de er svært vanskelige å behandle. Gastrinomer er godartede og ondartede.

Svulstdannelser i tolvfingertarmen, bukspyttkjertelen og magesekken er vanlige sykdommer. Det vurderes ofte Zollinger-Ellisons syndrom. Det er et helt symptomatisk kompleks. Utviklingen av svulsten er assosiert med overdreven produksjon av gastrin og hypersekresjon av saltsyre.

Ledende klinikker i utlandet

Etiologi

Sykdommen er assosiert med ulcerøse lesjoner i magen, tolvfingertarmen og bukspyttkjertelen. Hyppige tilbakefall er en grunnleggende faktor i utviklingen av sykdommen. Kliniske manifestasjoner av syndromet er vedvarende og intense. På grunn av sin ikke-spesifisitet er det ganske vanskelig å stille en foreløpig diagnose.

Risikogruppen omfatter personer med arvelig disposisjon. Utidig behandling av lesjoner i mage-tarmkanalen kan føre til utseendet av sykdommen.

Patogenese

Det er fastslått at i 90 % av alle tilfeller er svulsten lokalisert i bukspyttkjertelen. Hos 10 % kan den finnes i tolvfingertarmen, ekstremt sjelden i magen og andre organer. Under studien avslører ikke pasienten selve svulsten, men tilstedeværelsen av G-cellehyperplasi.

Nesten 25 % av alle ofre utvikler symptomer på type I endokrin adenomatose. Dessverre, i 60% av tilfellene, er formasjonen ondartet, preget av langsom vekst. Metastaser kan spre seg til milten, leveren og lymfeknutene. Størrelsen på formasjonen varierer fra 2 mm til 5 cm.

Denne patologien er sjelden, den forekommer ikke mer enn 4 ganger per 1 000 000 millioner mennesker. Det er notert i en alder av 20-50 år, hovedsakelig menn er mottakelige for sykdommen.

Hvorfor er Zollinger-Ellisons syndrom farlig?

På tidlige stadier utviklingen av sykdommen er ikke farlig. Den godartede formen av syndromet elimineres av medikamenteksponering. Degenerasjon til en ondartet type er vanskelig å behandle. Sannsynligheten for et positivt utfall er raskt synkende.

Ledende spesialister på klinikker i utlandet

Symptomer

Kliniske manifestasjoner av sykdommen er ikke spesifikke. De viktigste symptomene er:

smertesyndrom, som er lokalisert i nedre del av magen;
hyppig diaré;
brenning i brystbenet;
alvorlig halsbrann;
raping med en sur smak;
rask;
tilstedeværelsen av formasjoner i leveren;
blødning fra tarm og mage;
hepatitt.

Ved undersøkelse av mage-tarmkanalen observeres enkelt- eller multiple sår. Det er umulig å oppnå deres fullstendige eliminering. Lagret høy sannsynlighet utvikling av øsofagitt med påfølgende innsnevring av spiserøret.

Diagnostikk

Med utviklingen av et ubehagelig klinisk bilde, er det nødvendig å gå til sykehuset på bostedet. Undersøkelsen bør utføres av en erfaren gastroenterolog. Under den innledende studien undersøkes pasientens historie. En fysisk undersøkelse er obligatorisk, på grunn av hvilken smertesyndromet i den epigastriske regionen bestemmes. Under palpasjon oppdages en forstørret lever.

En første undersøkelse er ikke nok til å stille en nøyaktig diagnose. Som tillegg diagnostiske tiltak er:

generelt og biokjemisk analyse blod;
bestemmelse av surhet;
esophagogastroduodenoskopi;
røntgen;
CT skann;
Magnetisk resonansavbildning;
ultralyd prosedyre.

Basert på innhentede data, setter spesialisten riktig diagnose og utnevner optimal ordning behandling.

Behandling av Zollinger-Ellison syndrom

Det er to måter å eliminere sykdommen på:

medisiner;
kirurgisk.

Radikal fjerning er hensiktsmessig i tilfelle tumorspredning og tilstedeværelse av en enkelt lesjon. Med utseendet til flere formasjoner og metastaser, brukes kjemisk terapi og medikamenteksponering.

Medikamentell behandling innebærer bruk av protonpumpehemmere. Disse inkluderer Omeprazol, Kvamatel og Octreotid. Kjemoterapi brukes som adjuvant terapi. Det lar deg redusere størrelsen på formasjonen og stoppe progresjonen av svulsten.

I noen tilfeller, ty til kirurgisk fjerning. Den kan ikke brukes i alle tilfeller. Hvis det blir funnet, blir organet resekert. I de fleste tilfeller utføres gastrektomi.

Å nå fullstendig kur umulig. Dødelig utfall fra en godartet neoplasma forekommer ikke. Ulcerøse komplikasjoner kan føre til uheldige konsekvenser.

Prognose

Denne sykdommen har det mest gunstige resultatet sammenlignet med andre ondartede svulster. forbundet med langsom progresjon. svulstprosess. I 80% av tilfellene observeres fem års overlevelse, selv i nærvær av levermetastaser.

Hvis en radikal operasjon utføres, Zollinger-Ellisons syndrom har et positivt resultat. I 70 % av tilfellene ender alt positivt. Et dødelig utfall kan oppstå ikke på grunn av selve den tumorlignende formasjonen, men på grunn av komplikasjoner. Alvorlige konsekvenser forårsaker ulcerøse lesjoner. Rettidig behandling vil oppnå et godt terapeutisk resultat, men det er ikke mulig å kurere sykdommen fullstendig.

En tilstand der ulike formasjoner på organene i fordøyelsessystemet skiller ut en stor mengde gastrin, klassifiseres i medisinen som Zollinger-Ellison syndrom. Gastrin kan skilles ut av en svulst i bukspyttkjertelen, en neoplasma på veggene i magen eller tolvfingertarmen og/eller tynntarmen. Et lignende fenomen provoserer alltid dannelsen av dype sår som er vanskelige å behandle. Gastrinom er en godartet svulst, men over tid, uten profesjonell hjelp, kan den utarte seg til malignitet(kreps).

Årsaker

Zollinger-Ellisons syndrom er ikke en separat / uavhengig sykdom - det er alltid tilstede med svulster ulike etiologier bukspyttkjertel, mage og visse deler av tarmen (tolvfingertarm og tynntarm). Den eneste grunnen til utseendet til denne patologiske tilstanden er for mye gastrin som utskilles - i dette tilfellet vi snakker om gastrinom. Denne typen patologisk tilstand kan arves, men dette faktum er ennå ikke fullt ut studert, og derfor snakker vi ikke om en genetisk disposisjon som en ubetinget årsak til syndromet.

Klassifisering

Det er bare tre former for svulster som skiller ut for mye gastrin. De er klassifisert etter plassering - bukspyttkjertel, mage, små / duodenalsår.

Hvordan manifesterer det seg

Zollinger-Ellison syndrom manifesteres av alle tegn som er karakteristiske for forløpet av magesår og / eller duodenalsår. Derfor vil diagnosen kreve hjelp fra spesialister - bare en fullverdig, grundig undersøkelse vil bidra til å stille en nøyaktig diagnose. Symptomene på denne patologiske tilstanden inkluderer:

Smerter i øvre del av magen. Det oppstår enten umiddelbart etter å ha spist (spesielt når du spiser fet eller krydret mat), eller på tom mage.
Diaré (diaré). Ofte er dette symptomet den eneste grunnen til å oppsøke lege. Avføringen er for rikelig, vannaktig i konsistensen, men ispedd ufordøyd mat.
Halsbrann. Dette symptomet blir ofte forvekslet med et tegn på gastrisk reflukssykdom, spesielt siden det er ledsaget av hyppig raping og en brennende følelse i brystet.

Mye sjeldnere, men med Zollinger-Ellisons syndrom, oppstår oppkast, urimelig vekttap og tilstedeværelse av blod i avføringen.

Diagnostiske metoder

Zollinger-Ellisons syndrom diagnostiseres nøyaktig og betingelsesløst først etter en grundig undersøkelse av pasienten. Først av alt, leger tar blod for laboratorieforskning- gastrin skilles ut i i stort antall en eksisterende svulst, den finnes i blodet. Dette kan umiddelbart føre til en foreløpig diagnose. Sørg for å studere magesaften i laboratoriet - i den betraktede patologiske tilstanden vil den ha økt surhet.

I prosessen med diagnose utfører legen også esogastroduodenografi - studiet av magen, spiserøret ved hjelp av spesialutstyr. For det første finner legen ut tilstanden til veggene i fordøyelseskanalens organer, og for det andre utfører han en biopsi - tar et lite stykke materiale for histologisk undersøkelse (dette vil avsløre kreftceller).

Direkte gastrinom (svulst) kan påvises vha ultralyd, vil dens dimensjoner, former og plassering bli bestemt umiddelbart. Du kan erstatte ultralyd med CT (computertomografi) - mer nøyaktige resultater vil bli oppnådd.

En dyp avhør av pasienten utføres nødvendigvis og årsaken til utseendet og utviklingen av den aktuelle patologiske tilstanden er avklart - tidligere diagnostiserte sykdommer i mage-tarmkanalen avklares, om familiemedlemmer har lignende sykdommer, og så videre.

Prinsipper for behandling

Zollinger-Ellisons syndrom kan behandles på to måter - terapeutisk og kirurgisk.

Det er tilrådelig å utføre terapi hvis den ondartede naturen til den påviste svulsten er utelukket. I dette tilfellet vil spesielle medisiner bli foreskrevet som betydelig reduserer nivået av syre (salt) konsentrasjon i magesaft. Forresten, på samme tid vil de samme midlene gi terapeutisk effekt for sårdannelser.

Hvis pasientens tilstand er kritisk, er Zollinger-Ellison-syndromet allerede ganske avansert og dannelsen av dype sår på veggene i fordøyelsessystemets organer har begynt, må du bruke kirurgisk inngrep. I dette tilfellet utføres en operasjon for å fjerne den diagnostiserte svulsten. Den samme behandlingsmetoden anses som hensiktsmessig og den eneste mulige ved påvisning ondartet svulst bukspyttkjertelen, mageveggen, tolvfingertarmen eller tynntarmen.

Selv etter operasjon og utskrivning, må pasienten regelmessig gjennomgå en forebyggende undersøkelse av en gastroenterolog for å utelukke tilbakefall - hvis svulsten var av ondartet natur, er dens nye utvikling fullt mulig.

Forebyggende tiltak

Siden Zollinger-Ellisons syndrom bare vises på bakgrunn av visse sykdommer i fordøyelsessystemet, kan bare følgende betraktes som forebygging:

regelmessig undersøkelse av den behandlende legen;
overholdelse og implementering av alle resepter for terapi;
få råd fra en kostholdsekspert og følge anbefalingene;
begrensning av fysisk aktivitet;
unngå stressende situasjoner.

Zollinger-Ellisons syndrom er ganske komplekst og farlig. patologisk tilstand. Hvis du ignorerer symptomene, avslå Kirurgisk inngrep, så kan de utvikle seg trofiske sår mage, bukspyttkjertel, tolvfingertarm og mageblødning, og kakeksi (utmattelse) og gulsott. Men rettidig profesjonell hjelp forhindrer ikke bare en slik utvikling av sykdommen, men forhindrer også spredning av metastaser hvis svulsten viser seg å være ondartet.

For sitering: Okhlobystin A.V. DIAGNOSTIKK OG BEHANDLING AV ZOLLINGER-ALLISON SYNDROM // f.Kr. 1998. Nr. 7. S. 4

Zollinger-Ellison syndrom (ZES) er en klinisk manifestasjon av hypergastrinemi forårsaket av en gastrinproduserende svulst i bukspyttkjertelen eller tolvfingertarmen. Denne sykdommen bør utelukkes hos pasienter med vanskelig å kurere, ofte tilbakevendende sår, spesielt etter kirurgisk behandling av magesår hos pasienter med øsofagitt, diaré og vekttap. SZE kan være en del av multippel endokrin adenomatose type 1. Fullstendig fjerning gastrinom er umulig hos 70-70% av pasientene, noe som krever massiv kontinuerlig antisekretorisk terapi under kontroll av endoskopi og nivået magesekresjon.

Zollinger-Ellisons syndrom (ZES) er en klinisk manifestasjon av hypergastrinemi forårsaket av en gastrinproduserende svulst i bukspyttkjertelen eller tolvfingertarmen. Denne sykdommen bør utelukkes hos pasienter med ukikatriserende, ofte tilbakevendende sår, spesielt etter kirurgi for sårsykdommer hos pasienter med øsofagitt, diaré, vekttap. ZES kan være en komponent i multippel endokrin adenomatose type I. Gastrinom kan ikke fjernes fullstendig hos 70-70 % av pasientene, da større kontinuerlig antisekretorisk behandling bør utføres ved overvåking under veiledning av endoskopi og ved å kontrollere nivået av gastrisk sekresjon.

A.V. Okhlobystin, avdeling for propedeutikk av indre sykdommer 1 å legge ned. Fakultet for MMA dem. DEM. Sechenov (leder - akademiker ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper prof. V.T. Ivashkin)

A.V.Okhlobystin, Institutt for intern propedeutikk, (leder - prof. V.I.Ivashkin, akademiker ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper), første terapeutiske fakultet, I.M.Sechenov Moskva medisinske akademi

PÅ 1955 R.M. Zollinger og E.H. Ellison beskrev et syndrom karakterisert ved markert hypergastrinemi, gastrisk hypersekresjon og magesår i den øvre mage-tarmkanalen. Hypergastrinemi i denne sykdommen er assosiert med tilstedeværelsen av en hormonelt aktiv svulst - gastrinom.
I følge statistikk er prevalensen av Zollinger-Ellison syndrom (SES) fra 0,1 til 4 per 1 million innbyggere, men den faktiske forekomsten av sykdommen er mye høyere på grunn av den betydelige kompleksiteten av diagnosen. Det er kjent at riktig diagnose etableres av pasienten i gjennomsnitt 5 til 7 år etter de første symptomene. Pasienter med SZE utgjør opptil 1 % av alle pasienter med duodenalsår.

Patogenese

Normalt utføres reguleringen av gastrinsekresjon på grunn av negativ mekanisme tilbakemelding: utskillelse av saltsyre hemmer arbeidet til G-celler antrum mage som skiller ut gastrin. Imidlertid påvirker ikke saltsyre produksjonen av gastrin av svulsten, noe som fører til ukontrollert hypergastrinemi.
Gastrointestinale sår i SES er ikke assosiert med Helicobacte-infeksjon. r pylori. Forekomsten av denne infeksjonen hos pasienter med gastrinomer er 23 % (10 % med aktiv infeksjon), som er betydelig lavere sammenlignet med den generelle befolkningen og pasienter med magesår.
Gastrinomer er adenomer av APUD-celler (Kulchitsky-celler). Vanligvis danner og utskiller svulster ikke bare gastrin, men også andre hormoner: bukspyttkjertelpolypeptid, somatostatin, adrenokortikotropt hormon, glukagon, insulin, vasoaktivt intestinalt peptid (VIP), men oftest er effekten av disse stoffene ikke klinisk manifestert. Svulster kan være enkelt eller oftere flere, i størrelse fra 2 til 20 mm. Hos de aller fleste pasienter (ca. 80%) er svulster lokalisert i den såkalte "gastrintrekanten", som dannes av bukspyttkjertelen (kropp og hale), tolvfingertarmen og krysset mellom cystisk og felles leverkanal. Tradisjonelt har ES blitt beskrevet som en endokrin svulst i bukspyttkjertelen, men omtrent en tredjedel av gastrinomene er lokalisert i duodenalveggen eller peripankreatiske lymfeknuter. I tillegg kan svulster lokaliseres i miltens hilum og mageveggen.
Tabell 1. Provoserende tester for påvisning av SPS

Sykdom	Serumgastrinnivå under provoserende tester
Sykdom	sekretin	kalsium	std. frokost
SZE (gastrinom)	- > 200 pg/ml)	--- (> 395 pg/ml)	= eller - (opptil 50 %)
Magesår tolvfingertarmen
G-cellehyperplasi
Merk: Ї - redusere; "- uten endringer, liten økning eller avslå; - - en liten økning; -- - moderat økning; --- - rask stigning.

Gastrinomer i 2/3 av tilfellene kan være ondartede, men deres histologiske heterogenitet gjør det ofte vanskelig å skille mellom ondartede og godartede svulster. Ved lysmikroskopi kan svulster se ut som karsinoider, spesielt hvis de kommer fra tynntarmen eller magesekken. Ondartede gastrinomer vokser vanligvis sakte. Metastase forekommer i regionale lymfeknuter, lever, så vel som i bukhinnen, milten, bein, hud, mediastinum.
Skjema 1. Diagnose av multippel endokrin adenomatose type 1.

1. Tumorer eller hyperplasi, vanligvis flere, forskjellige endokrine organer:
. Biskjoldbruskkjertler (hyperplasi) - 87 - 97% av tilfellene: hyperkalsemi, nefrolithiasis.
. Bukspyttkjertel - 80%, vanligvis funksjonelt aktive øycellesvulster
(gastrinom - 54%, insulinom - 21%, glukagonom - 3%, VIPoma - 1%).
. Hypofysen - 6 5 %, vanligvis ikke-fungerende svulster: hypersekresjon av prolaktin, kompresjon av det visuelle
nerver, akromegali (hypersekresjon av veksthormon) - 1%, Cushings syndrom (hypersekresjon av ACTH) - 1%.
. Binyrebarken - 38%, vanligvis ikke-fungerende svulster.
. Skjoldbruskkjertelen- 19 %, vanligvis ikke-fungerende svulster.
2. Arvet av autosomal dominant type (defekt av 11. kromosom), høy penetrans.
Familiehistorie er belastet i 50 - 75 % av tilfellene.
3. Alder over 20 år, vanligvis - 40 - 50 år.

Omtrent 80 % av pasientene med SZE har isolerte (sporadiske) gastrinomer. Hos 20 % av pasientene er gastrinomer en del av multippel endokrin adenomatose type 1 (Wermers syndrom, MEN-1). Hos de fleste av disse pasientene, i tillegg til gastrinom, observeres hyperplasi av biskjoldbruskkjertlene og en økning i serumkalsiumnivåer. I tillegg kan multippel endokrin adenomatose manifesteres av svulster eller hyperplasi av bukspyttkjerteløyceller (adenom av b-celler, glukagonom, VIPoma) , binyrebarken, hypofysen og skjoldbruskkjertelen(skjema 1). I 47 % av tilfellene er svulstene ondartede, oftest metastaserer de til leveren.

Klinisk bilde

Det viktigste tegnet på gastrinom, som observeres hos 90 - 95% av pasientene, er utseendet på magesår i mage-tarmkanalen. Omtrent 75 % av pasientene har sår i den proksimale tolvfingertarmen og magesekken. Sår kan lokaliseres i distale duodenum, jejunum (opptil 25 % av tilfellene). Sår er vanligvis ensomme, men kan være flere, spesielt ved postbulbar lokalisering. Kliniske symptomer sår som oppstår med gastrinom ligner manifestasjoner av et vanlig magesår, men SZE er preget av vedvarende magesmerter som er vanskelige å svare på konvensjonell antiulcusbehandling. Sår kommer ofte igjen, komplikasjoner utvikles: blødning, perforering, stenose. Komplikasjoner av sår er alvorlige og er den viktigste dødsårsaken til pasienter. Esofagitt forekommer hos omtrent halvparten av pasientene.
Ordning 2. Situasjoner der tilstedeværelsen av SPS bør utelukkes.

Et karakteristisk symptom på denne sykdommen er diaré, som forekommer hos 30 - 65% av pasientene. På samme tid, hos 25-40% av pasientene, er diaré det første symptomet, og hos 7-18% - det eneste. Uttalt hypersekresjon av saltsyre fører til skade på slimhinnen jejunum, som forårsaker en økning i bevegeligheten i tynntarmen, en økning i utskillelsen av kaliumioner og en nedgang i absorpsjonen av natrium og vann. Ved en lav pH-verdi oppstår inaktivering av bukspyttkjertelenzymer (spesielt lipase) og utfelling av gallesalter med brudd på dannelsen av miceller. Som et resultat avtar absorpsjonen av fett og monoglyserider, steatoré og vekttap oppstår.
Skjema 3. Taktikk for å håndtere pasienter med SZE

. Lokalisering av svulsten er etablert: kirurgisk behandling (under kirurgi og i postoperativ periode utføre intravenøs administrering av H2-blokkere); ny undersøkelse for tilstedeværelse av gastrinom
(magesekresjon, serumgastrin) utføres 1, 6 og 12 måneder etter operasjonen, deretter hvert 1-2 år i 3-5 år.
. Lokaliseringen av svulsten er ikke fastslått: vedlikeholdsbehandling med protonhemmere pumper; ny undersøkelse (EGD, magesekresjon, serumgastrin) utføres hver 6. - 12. måned
. Multippel endokrin adenomatose type 1: vedlikeholdsbehandling med inhibitorer
proton pumpe; ny undersøkelse (EGDS, magesekresjon, endokrinologisk undersøkelse, inkludert studiet av hormoner) utføres hver 6.-12. måned.
. Gastrinom med metastaser: vedlikeholdsbehandling med protonpumpehemmere;
onkolog observasjon. Behandling er vanligvis ineffektiv.

Metastaser til regionale lymfeknuter utvikles hos 1/3 av pasientene med SZE. Hos 10-20 % av pasientene finner man gastrinommetastaser til leveren under den første behandlingen, og senere oppstår metastaser i skjelettet. Tilstedeværelsen av levermetastaser bestemmer vanligvis en dårlig prognose for pasienten, men Ellison beskrev også flere pasienter med levermetastaser som levde 15 til 20 år etter total gastrectomy. Hos pasienter etter vellykket reseksjon av svulsten eller hvis svulsten ikke ble funnet under operasjonen, er 10-års overlevelsesraten 60-100 %. Med en ikke-opererbar svulst er 5-års overlevelsesraten 40 %. Overlevelse av pasienter med multippel endokrin adenomatose type 1 er vanligvis høyere enn hos pasienter med isolert SZE. Dette er assosiert med mer levende kliniske symptomer, noe som fører til en tidligere diagnose og oppstart av antisekretorisk terapi.

Diagnostikk

SZE bør mistenkes hos alle pasienter med alvorlig øsofagitt (Savari-Miller grad 3-4), spesielt hos de med vanskelig å kurere duodenalsår eller diaré av uklar opprinnelse(skjema 2). Tilstedeværelsen av SZE i magesår er usannsynlig: slike sår er observert hos mindre enn 5 % av pasientene med gastrinomer.
Veldig viktig for diagnose har den en aspirasjonsstudie av gastrisk sekresjon: hos pasienter med SZE er den basale produksjonen av saltsyre på 1 time (BAO) 15 mekv/t eller mer. Noen ganger overstiger BAO 100 meq/t. Etter å ha gjennomgått kirurgi for magesår eller duodenalsår, er et BAO-nivå > 5 mekv/t diagnostisk. En BAO-verdi på mer enn 15 mekv/t forekommer hos bare 10 % pasienter som lider av magesår, mens de har SZE - hos 70% av pasientene. Et annet karakteristisk trekk er at i SES er basalproduksjonen av saltsyre 60 % eller mer av maksimum (MAO). Det bør imidlertid huskes at både høy syredannelse og et lite gap mellom basal og maksimal produksjon av saltsyre kan observeres hos pasienter med magesår og friske individer.
Serumgastrinnivået er forhøyet i SZE: hos 70 % av pasientene overstiger det 100 pg/ml når det bestemmes på tom mage ved hjelp av radioisotopmetoden og kan nå 450 000 pg/ml. En økning i serumgastrinnivået kan imidlertid observeres i sykdommer som f.eks pernisiøs anemi, kronisk atrofisk gastritt, feokromacetom, nyresvikt etter omfattende reseksjon av tynntarmen. Noen ganger (mindre enn 1% av tilfellene) med duodenalsår hypergastrinemi kan observeres på grunn av hyperfunksjon og / eller hyperplasi av G-celler i antrum av magen. I det tilfelle, under en biopsi, oppdages en økning i innholdet av gastrin i slimhinnen i antrum. Et gastrinnivå på mer enn 250 pg/ml anses som diagnostisk signifikant for SZE, og mer enn 1000 g/ml er ubetinget.
I tilfeller der det er høy gastrisk sekresjon, men serumgastrinnivået er i området 100 til 1000 pg/ml, bør diagnosen gastrinom bekreftes med provoserende tester. Tester utføres med sekretin, kalsium eller en standard frokost. Når du utfører en test med sekretin, administreres Kabi-sekretin intravenøst i en stråle i en dose på 2 enheter / kg / t; gastrinnivået måles to ganger før injeksjonen og etter hvert 5. minutt i 30 minutter (et annet alternativ: 2, 5, 10, 15 og 20 minutter etter injeksjonen). En kalsiumtest utføres som følger: 10 % kalsiumglukonatløsning administreres intravenøst over 3 timer i en dose på 5 mg Ca/kg/time; gastrin bestemmes før innføring av kalsium og hvert 30. minutt i 4 timer Testen med kalsium er farligere for pasienten sammenlignet med testen med innføring av sekretin, så det anbefales ikke utført som primærtest. Når du utfører en test med en standard frokost, bestemmes gastrinaktiviteten på tom mage og hvert 15. minutt i 1,5 time etter et måltid.
SZE er preget av en kraftig økning i innholdet av gastrin etter administrering av en kalsiumløsning, en paradoksal økning etter en injeksjon av sekretin, og etter en prøvefrokost er det ingen økning i gastrin med mer enn 50 % (tabell 1). Testen med sekretin har størst diagnostisk verdi. Det er positivt hos 87 % av pasientene med SZE. Indikasjonen for kalsiumtest er et negativt resultat av sekretintesten (13 % av pasientene med SZE). Dessverre tillater kalsiumtesten ytterligere identifikasjon av bare 4 % av pasientene med gastrinomer. Hos 9 % av pasientene med SES er altså begge provoserende tester negative.
For å velge riktig behandlingstaktikk er det grunnleggende viktig å fastslå om gastrinomet er isolert eller eksisterer innenfor rammen av type 1 multippel endokrin adenomatose (se figur 1). I sistnevnte tilfelle har de fleste pasienter en familiehistorie, først oppstår hyperparathyroidisme, og først deretter gastrinom. Imidlertid er det beskrevet pasienter hvor tegn på hyperparatyreose oppsto år etter begynnelsen av det fullstendige kliniske bildet av SPS. Diagnosen vil bli hjulpet av studiet av spekteret av hormoner, radiografi av den tyrkiske salen, computertomografi av hypofysen.
Ikke mindre vanskelig oppgave enn laboratoriediagnosen av gastrinom er etableringen av dens lokalisering. Dette er på grunn av den lille størrelsen på gastrin. En svulst mindre enn 1 mm i størrelse kan være ondartet og metastasere til regionale lymfeknuter, lever. Det er vanligvis vanskelig å oppdage en svulst som er mindre enn 1 cm. Algoritmen for å undersøke en pasient for å identifisere plasseringen av et gastrinom inkluderer:
. ultralydundersøkelse av abdominale organer;
. datatomografi av bukhulen;
. lever/bukspyttkjertel angiografi.
I tillegg endoskopisk ultralyd, transillumination under diagnostisk laparotomi og intraoperativ ultralyd kan påvise 80 % av svulster på 1 cm eller mer i størrelse, lokalisert i gastrinomtrekanten. Skanning av skjelettet gjør det mulig å oppdage benmetastaser.

Behandling av pasienter med SZE

Med isolerte gastrinomer av etablert lokalisering utføres tumorreseksjon. Dette er mulig hos 20 % av pasientene med isolerte gastrinomer. Hovedindikasjonene for kirurgisk behandling er: etablert lokalisering av svulsten, fravær av multippel endokrin adenomatose type 1, metastaser. Men selv hos slike pasienter etter tumorreseksjon observeres remisjon innen 5 år i mindre enn 30% av tilfellene. Derfor, for flertallet av pasienter med SZE, er det nødvendig å gjennomføre symptomatisk behandling: lindring av symptomer på sykdommen og oppnåelse av arrdannelse av sår i tolvfingertarmen og jejunum ved hjelp av antisekretorisk terapi.
Hos pasienter etter delvis reseksjon av magen eller vagotomi, mer alvorlig kurs SZE. I følge Zollinger, verste operasjonen med SZE - delvis reseksjon av magen. Etter slike operasjoner er enda mer aktiv antisekretorisk terapi nødvendig.
Kraftig kontinuerlig antisekretorisk terapi under konstant kontroll ved bruk av endoskopi og studie av magesekresjon er hovedkomponenten i den konservative behandlingen av pasienter med SES. Til dette brukes to grupper medikamenter: H-blokkere 2 histaminreseptorer og protonpumpehemmere. Før disse midlene kom den eneste muligheten suppresjon av gastrisk sekresjon var en total gastrectomy.
H blokkere 2 -reseptorer bør foreskrives i en dose som er 2 til 5 ganger høyere enn ved duodenalsår. Spesielt brukes ranitidin i en dose på 1,5 - 9 g / dag. Legemidler må tas oftere: hver 4. til 6. time. I følge anbefalingene fra National Institutes of Health (USA), er målet med terapi for H 2-blokkere er en reduksjon i BAO til et nivå på mindre enn 10 meq / t. Dessverre, med H 2 -blokkere, selv ved høye doser, kan det være vanskelig å oppnå denne indikatoren (som kanskje ikke er nok til å få arrsår og avta øsofagitt). I tillegg er det i de fleste tilfeller nødvendig med en årlig doseøkning. Derfor, for tiden, H2-blokkere reseptorer brukes kun til intravenøs administrering under kirurgiske inngrep, postoperativ periode og når det er umulig å ta orale medisiner.
Protonpumpehemmere (omeprazol og lansoprazol), som blokkerer sluttstadiet av saltsyresekresjonen, har en kraftigere og langvarig antisekretorisk effekt sammenlignet med H 2 -blokkere. Med disse stoffene kan BAO lett reduseres til 10 meq/t, og kan vanligvis oppnå nivåer på ikke mer enn 2 meq/t. Bruk av protonpumpehemmere krever ikke økning av døgndosen over tid, dessuten kan dosen ofte reduseres noe.
Omeprazol og lansoprazol har ca samme effektivitet. Lansoprazol har imidlertid et høyere antall bindingssteder i parietalcellen, noe som forklarer dens noe høyere aktivitet under eksperimentelle forhold. Kliniske studier med 24-timers pH-overvåking viste at omeprazol (i en dose på 20-160 mg/dag) og lansoprazol (i en dose på 30-165 mg/dag) hos pasienter med SZE har en lignende pH-profil og gjennomsnittlige pH-nivåer på dagtid (henholdsvis 1,8 - 6,4 enheter og 2,1 - 6,4 enheter). Til tross for de tilgjengelige publikasjonene om at den daglige dosen av protonpumpehemmere kan administreres i én dose, øker behandlingen effektiviteten ved å dele den i to doser.
Pasienter med SZE krever nøye utvalg og overvåking av behandlingen. Målet med terapi hos ikke-opererte pasienter med ukomplisert PES er å redusere BAO under 5 mekv/t. Pasienter med øsofagitt eller etter gastrisk kirurgi (med unntak av total gastrectomy) krever mer uttalt undertrykkelse av magesyreproduksjonen (opp til BAO mindre enn 1 mekv/t). Startdosen er 60 mg/dag av omeprazol eller lansoprazol. Deretter utføres "titrering" med stoffet: den daglige dosen økes hver 1-2 uke med 20-30 mg under kontroll av studien av magesekresjon til det nødvendige nivået av BAO er nådd. Studien av gastrisk sekresjon utføres omtrent 1 time før du tar neste dose av legemidlet. En 24-timers pH-måling er ønskelig for å vurdere en adekvat doseringsfrekvens. I fremtiden gjennomføres en oppfølgingsundersøkelse, inkludert endoskopi og gastrisk sondering, etter 3 måneder. Fravær av tilbakefall av sår i denne perioden kan indikere en potensielt resektabel svulst. Dynamisk observasjon av pasienter ( klinisk utprøving, endoskopisk gastroduodenoskopi, gastrisk sondering) utføres 2-4 ganger i løpet av det første året, deretter 2 ganger i året. I tilfelle BAO er null og MAO er under 5 mekv/t, er en forsiktig dosereduksjon mulig, men hvis MAO er lik eller mer enn 5 mekv/t, må dosen av legemidlet forbli den samme.
Manglende evne til å overholde det foreskrevne terapiregimet eller regelmessig oppfølgingsundersøkelse er en indikasjon for total gastrektomi. Pasienter med SZE tåler vanligvis en slik operasjon godt, men i fremtiden trenger de intramuskulær administrering av vitamin B12, jern og kalsium.
Selv med forsiktig klinisk observasjon forløpet av SZE er uforutsigbart og vanskelig å kontrollere med antisekretoriske legemidler. Det er kjente tilfeller av perforering av sår og blødning etter total gastrektomi, hos pasienter med syreproduksjon mindre enn 1 mekv/t. Slike situasjoner kan forebygges ved systematisk endoskopi.
Med gastrinom med metastaser, i tillegg til antisekretorisk terapi eller total gastrektomi, kan utnevnelsen av streptozocin og 5-fluorouracil redusere størrelsen på svulsten, redusere nivået av serumgastrin.
Tilstedeværelsen av multippel endokrin adenomatose type 1 krever først og fremst fjerning av biskjoldbruskkjertlene. Hos noen pasienter etter dette Operasjonen normaliserer nivået av gastrin og magesekresjon.
Hos de fleste pasienter med SES kan kirurgisk behandling derfor ikke utføres. Disse pasientene krever kontinuerlig behandling med protonpumpehemmere under kontroll av endoskopi og studier av gastrisk sekresjon.

Litteratur:

1. Guide to gastroenterology: in three volumes / Under general editorship of F.I. Komarov og A.L. Grebenev. T.1 Sykdommer i spiserør og mage / F.I. Komarov, A.L. Grebenev, A.A. Sheptulin og andre - M.: Medisin, 1995. - S. 672: ill.
2. Hirschowitz B.I. Zollinger-Ellisons syndrom: patogenese, diagnose og behandling. amer. J. Gastroent. 1997; 92(3):44-8.
3. Weber H.C., Venzon D.J., Jensen R.T., Metz DC. Studier om Interrelamellom Zollinger - Ellison syndrom, Helicobacter pylori og protonpumpehemmerbehandling. Gastroent. 1997; 112(1):84-91.
4. Hirschowitz B.I. Patobiologi og behandling av hypergastrinemi og Zollinger-Ellisons syndrom. Yale J Biol Med 1992; 65:659-76.
5. Jensen R.T., Gardner J.D. Zollinger-Ellisons syndrom: Klinisk presentasjon, patologi, diagnose og behandling. I: Zakim D, Dannenberg AJ, red. Magesår og andre syrerelaterte lidelser. New York: Academic Research Assoc Inc. 1991:117-212.
6. Schroder W., Holscher A.H., Beckurts T., et al. Duodenale mikrogastrinomer assosiert med Zollinger-Ellisons syndrom. Hepato-Gastroent. 1996; 43(12):1465-9.
7. Mignon M., Ruszniewski R., Haffar S., et al. Nåværende tilnærming til håndtering av tumoral prosess hos pasienter med gastrinom. World J Surg 1986; 10:703-10.
8. Norton J.A., Doppman J.L., Jensen R.T. Kurativ reseksjon hos pasienter med Zollinger - Ellison syndrom: Resultater av en 10 års prospektiv studie. Am Surg 1992; 215:8-18.
9. Farley D.R., van Heerden J., Grant C.S., et al. Zollinger - Ellison syndrom: En kollektiv kirurgisk opplevelse. Ann Surg 1991; 215:561-9.
10. Indre sykdommer. I 10 bøker. Bok 7: overs. fra engelsk. / Red. E. Braunwald, K.J. Isselbacher, R.G. Petersdorf og andre - M.: Medisin, 1996. - C. 720: ill.
11. Jensen R.T., Maton P.N. Zollinger-Ellisons syndrom. I: Gustavsson S., Kumar D., Graham D.Y., eds. Magen. London: Churchill Living stone, 1991:341-74.
12. Metz D.C., Pisegav J.R., Ringham G.L., et al. Prospektiv studie av effektiviteten og sikkerheten til lansoprazol ved Zollinger-Ellisons syndrom. Dig Dis Sci 1993; 38:245-56.
13. Metz D.C., Pisegna J.R., Fishbeyn V.A., et al. For tiden brukte doser av omeprazol i behandlingen av magesyrehypersekresjon ved Zollinger - Ellison syndrom er for høye. Gastroenterology 1992; 103:1498-1508.
14. Jensen R.T., Metz D.C., Koviack P.D., et al. Prospektiv studie av langsiktig effekt og sikkerhet av lansoprazol hos pasienter med Zollinger-Ellisons syndrom. Aliment Pharmacol Ther 1993; 7:41-50.
15. Nagaya H., Satoh H., Maki Y. Mulig mekanisme for inhibering av syredannelse av protonpumpehemmeren AG 1749 i isolerte hundeparietalceller. J Pharmacol Exp Ther 1990; 252:1289-95.
16. Tolman K.G., Sanders S.W., Buchi K.N. Mage-pH-nivåer etter 15 mg og 30 mg lansoprazol og 20 mg omeprazol. Gastroenterology 1994; 106:A172.
17. Ramdani A., Paul G., Ruszniewsji Ph., et al. Sammenlignende effektivitet av lansoprazol og omeprazol ved 24-timers intragastrisk pH-måling i 9 tilfeller av Zollinger-Ellisons syndrom. Gastroenterology 1992; 102:A151.
18. Maton P.N., Frucht H., Vinayek R., et al. Medisinsk behandling av pasienter med Zollinger-Ellisons syndrom som har hatt tidligere gastrisk kirurgi: En prospektiv studie. Gastroenterology 1988; 94:294-9.
19. Hirschowitz B.I. Klinisk forløp av ikke-kirurgisk behandlet Zollinger-Ellisons syndrom. I: Mignon M, Jensen RT, red. Endokrine svulster i bukspyttkjertelen, vol. 23. Basel, Sveits: S. Karger AG, 1995:360-71. Frontiers in Gastrointestinal Research-serien.
20. Miller L.S., Vinayek R., Frucht H., et al. Refluksøsofagitt hos pasienter med Zollinger-Ellisons syndrom. Gastroenterology 1990; 98:341-6.
21. Berkow R. sjefred., Fletcher A.J.: The Merck manual of diagnosis and therapy. Merck forskningslaboratorier. 16. utg. Rahway, NJ, 1992.

Zollinger-Ellisons syndrom (ZES) er en ganske sjelden sykdom der en eller flere svulster (gastrinomer) oppstår i tolvfingertarmen eller bukspyttkjertelen. Som et resultat av utviklingen av gastrinom i bukspyttkjertelen, oppstår en økning i surheten av magesaft. Dette på grunn av utdanning og utvikling magesår, diaré osv.

1 Årsaker til syndromet

På grunn av hva Zollinger-Ellisons syndrom oppstår, vet eksperter fortsatt ikke sikkert. Imidlertid er sekvensen av forløpet av denne sykdommen tydelig for dem. Når Zollinger-Ellisons sykdom vises i tolvfingertarmen, bukspyttkjertelen, lymfeknuter i nærheten av leveren, oppstår en svulst.

Bukspyttkjertelen ligger under og bak magen. Det tjener til å gi fordøyelsesenzymer og produserer hormoner som påvirker vedlikeholdet av en normal mengde glukose i blodet.

Cellene i neoplasma, som dukket opp som et resultat av SPS, produserer en overflødig mengde gastrin, som et resultat av at det produseres for mye saltsyre i magen. Overdreven saltsyre fører i sin tur til dannelsen av magesår og andre negative effekter.

I tillegg til det faktum at svulsten påvirker ikke bare implementeringen av syntesen av saltsyre, kan den også bli ondartet. Til tross for at veksten av disse formasjonene er ganske langsom, kan kreft påvirke nærliggende organer og systemer, spesielt lymfeknutene, som ligger ved siden av leveren.

2 Diagnose av sykdommen

Diagnosen av en gastroenterolog er basert på følgende undersøkelser:

Legen bør vurdere pasientens historie for å finne ut om de som ble diagnostisert tidligere, inkludert familiemedlemmer.
Gjennomføre en studie av blodprøver for å bestemme mengden gastrin i den. Høy level gastrin kan indikere en mulig svulst i bukspyttkjertelen, tolvfingertarmen eller annen patologi. Så, i tilfelle bruk antacida eller lav produksjon av syre i magen, kan innholdet av gastrin være for høyt. For å ta en analyse for å bestemme det nøyaktige innholdet av gastrin i blodet, er det nødvendig å slutte å bruke antacida og det er ingenting. Siden mengden gastrininnhold kan endres med jevne mellomrom, tas tester flere ganger etter en viss tid.
Den behandlende legen kan utføre en studie der stimulering med sekretin utføres. Denne testen måler før og etter administrering av sekretin. Hvis innholdet av gastrin etter introduksjonen av sistnevnte blir enda større, er dette et tydelig tegn på tilstedeværelsen av Zollinger-Ellison sykdom hos pasienten.
Gastroduodenoskopi. Under denne studien søker legen etter sår ved hjelp av et endoskop utstyrt med et kamera og en lyskilde satt inn i tolvfingertarmen og magen. Denne prosedyren oppdager gastrinproduserende neoplasmer ved å ta vevsprøver fra tolvfingertarmen. For å gjennomføre studien så effektivt som mulig, bør du ikke spise etter midnatt på undersøkelsesdagen.
Bildestudier. Under denne studien kan somatostatinreseptorscintigrafi brukes av en spesialist. Denne metoden gjør det mulig å oppdage svulster takket være merkede radioaktive atomer. Nyttige avbildningstester er MR, CT og ultralyd.
Endoskopisk ultralyd. I denne studien undersøker en spesialist som bruker et endoskop utstyrt med en ultralydsensor bukspyttkjertelen, tolvfingertarmen og magen. Inspeksjon lar deg se godt på nært hold mulige neoplasmer og ta en vevsprøve for mer detaljert analyse.

3 behandlingsalternativer

Behandling av Zollinger-Ellisons syndrom kan utføres på 2 måter - kirurgisk og terapeutisk.

Den terapeutiske metoden brukes når svulsten ikke er ondartet. I dette tilfellet er pasienten foreskrevet medisiner som reduserer surheten av magesaft betydelig. Disse samme legemidlene vil også ha en gunstig effekt på ulcerøse formasjoner. De mest foreskrevne legemidlene er Esomeprazol, Omeprazol, Lansoprazol og deres andre analoger.

I tilfelle av en kritisk tilstand til pasienten, når sykdommen allerede kjører, og sår har begynt å utvikle seg på veggene i organene, er det allerede umulig å gjøre uten kirurgisk inngrep.

For å fjerne svulster som oppstår som følge av Zollinger-Ellisons syndrom, kreves en høy kvalifikasjon av operasjonskirurgen. Dette er fordi gastrinomer er vanskelige å se og har en tendens til å være små. Når 1 svulst er tilstede, kan den fjernes ganske enkelt, men med en stor mengde gastrin eller leverskade Kirurgisk inngrep noen ganger umulig å gjøre. I nærvær av flere neoplasmer, kan spesialister foreslå å fjerne bare den største av dem.

prøv å fjerne svulsten med radiobølgeablasjon (applikasjon høye temperaturer) eller embolisering (fratakelse av en ondartet neoplasma av blodtilførsel);
fjerning av den største delen av leveren;
for å lindre symptomer, innføring av medisiner direkte inn i selve svulsten;
levertransplantasjon;
bruk av kjemoterapi.

4 Forebyggende tiltak

Siden komorbiditeter i forekomsten av Zollinger-Ellison sykdom er patologier i fordøyelsessystemet, er det nødvendig, når man vurderer forebyggende tiltak, hovedsakelig å følge følgende anbefalinger:

regelmessig gjennomgå undersøkelse av en spesialist;
strengt observere og utføre alle handlinger relatert til terapi som ble foreskrevet av den behandlende legen;
unngå stress;
redusere fysisk aktivitet;
konsultere og følge alle anbefalingene fra en diettist.

Det antas at Zollinger-Ellison sykdom er en ganske farlig og alvorlig patologi. Og hvis du ikke tar hensyn til symptomene på sykdommen og nekter behovet for å utføre en operasjon, kan det i dette tilfellet forekomme trofiske sår i tolvfingertarmen, magen, bukspyttkjertelen og til og med hepatitt, utmattelse. Men rettidige tiltak kan ikke bare forhindre utviklingen av syndromet, men også unngå spredning av metastaser, hvis neoplasma er ondartet.

Tidlig diagnose av sykdommen og tilstedeværelsen av bare 1 svulst øker sannsynligheten for en gunstig prognose. Ved sen diagnose av sykdommen og dens behandling har pasienter i 60% av tilfellene kreft i bukspyttkjertelen.