Milt(lien, milt) er et uparret parenkymalt organ bukhulen; utfører immun-, filtrerings- og hematopoietiske funksjoner, deltar i metabolismen, spesielt jern, proteiner osv. Milten er ikke en av de vitale viktige organer, men i forbindelse med de oppførte funksjonene spiller en viktig rolle i kroppen.

Anatomi og histologi av milten:

Milten er lokalisert i bukhulen i regionen til venstre hypokondrium på nivå med IX-XI ribbeina. S.s vekt hos voksne er 150-200 g, lengde - 80-150 mm, bredde - 60-90 mm, tykkelse - 40-60 mm. Den ytre, diafragmatiske overflaten av milten er konveks og glatt, den indre er flat, har en rille som arterier og nerver kommer inn i milten, vener og lymfekar går ut (portene til milten).
Milten er dekket med en serøs membran, under hvilken det er en fibrøs membran (kapsel), tettere i sonen til porten. Radialt rettede trabekler strekker seg fra den fibrøse membranen og forbinder med hverandre, hvorav de fleste inneholder intratrabekulære kar, nervefibre og muskelceller. Bindevevsrammeverket til milten er muskel- og skjelettsystemet, som gir betydelige endringer i volumet av milten og ytelsen til avsetningsfunksjonen.

Blodtilførselen til milten utføres av stor gren cøliaki trunk - milt arterie (a. leinalis), passerer oftere langs den øvre kanten av bukspyttkjertelen til portene til milten, hvor den er delt inn i 2-3 grener. I samsvar med antall intraorganiske grener av første orden, skilles segmenter (soner) ut i S..
Grenene til de intraorganiske arteriene passerer inne i trabeculae, deretter inne i lymfefolliklene (sentralarteriene). De kommer ut av lymfefolliklene i form av børstearterioler, utstyrt med såkalte ermer som omslutter dem rundt omkretsen, bestående av retikulære celler og fibre. En del av de arterielle kapillærene strømmer inn i bihulene (lukket sirkulasjon), den andre delen - direkte inn i massen (åpen sirkulasjon).

I milten skilles hvit (fra 6 til 20% av massen) og rød (fra 70 til 80%) masse. Den hvite fruktkjøttet består av lymfoid vev lokalisert rundt arteriene: periarterielt er de fleste cellene T-lymfocytter, i den marginale (marginale) sonen til lymfefolliklene - B-lymfocytter. Når de modnes, dannes lette reaktive sentre (multiplikasjonssentre) i lymfefolliklene, som inneholder retikulære celler, lymfoblaster og makrofager.
Med alderen vil en betydelig del av lymfefolliklene gradvis atrofi.

Den røde massen består av retikulær ryggrad, arterioler, kapillærer, sinustype venuler og frie celler (erytrocytter, blodplater, lymfocytter, plasmaceller), samt nerveplexuser. Kommunikasjonen av bihulene med pulpa gjennom hullene i veggen under S.s kompresjon avbrytes, plasmaet blir delvis filtrert ut, og blodcellene forblir i bihulene. Bihulene (deres diameter er fra 12 til 40 mikron, avhengig av blodtilførselen) er det første leddet i miltens venesystem.

Normal og patologisk fysiologi. Milten er involvert i cellulær og humoral immunitet, kontroll av sirkulerende blodceller, samt i hematopoiesis, etc.

Mest viktig funksjon milten er immun. Den består i fangst og prosessering av makrofager skadelige stoffer, rensing av blod fra ulike fremmede midler (bakterier, virus). I milten blir endotoksiner, uløselige komponenter av cellulær detritus, ødelagt under brannskader, skader og annen vevsskade. milten er aktivt involvert i immunresponsen - dens celler gjenkjenner fremmed for gitt organisme antigener og syntetiserer spesifikke antistoffer.

Filtreringsfunksjonen (sekvestrering) utføres i form av kontroll over sirkulerende blodceller. Først og fremst gjelder dette erytrocytter, både aldrende og defekte. I milten fjernes granulære inneslutninger (Jolly bodies, Heinz-kropper, jerngranulat) fra erytrocytter uten å ødelegge selve cellene. Splenektomi og S.s atrofi fører til en økning i innholdet av disse cellene i blodet. En økning i antall siderocytter (celler som inneholder jerngranulat) etter splenektomi er spesielt tydelig avslørt, og disse endringene er vedvarende, noe som indikerer spesifisiteten til denne funksjonen til milten.

Miltmakrofager resirkulerer jern fra ødelagte erytrocytter, og omdanner det til transferrin, dvs. Milten deltar i jernmetabolismen.

Det er en oppfatning at leukocytter i fysiologiske forhold dø i milten, lungene og leveren; blodplater inn sunn person er også ødelagt hovedsakelig i milten og leveren. Sannsynligvis tar milten en annen del i trombocytopoiesis, fordi. etter splenektomi for skade på milten oppstår trombocytose.

Milten ødelegger ikke bare, men akkumulerer også blodceller - erytrocytter, leukocytter, blodplater. Spesielt inneholder den fra 30 til 50 % eller mer av sirkulerende blodplater, som om nødvendig kan kastes inn i den perifere blodstrømmen. På patologiske forhold deres avleiring er noen ganger så stor at det kan føre til trombocytopeni.

Når utstrømningen av blod er svekket, for eksempel portal hypertensjon, forstørres milten og kan romme en stor mengde blod. Ved å trekke seg sammen er milten i stand til å skyte ut blodet som er avsatt i den, inn i vaskulærsengen. Samtidig reduseres volumet, og antallet røde blodlegemer i blodet øker. Imidlertid inneholder milten normalt ikke mer enn 20-40 ml blod.

Milten er involvert i proteinmetabolisme og syntetiserer albumin, globin (proteinkomponenten i hemoglobin). Av stor betydning er miltens deltakelse i dannelsen av immunglobuliner, som leveres av tallrike celler som produserer immunglobuliner, sannsynligvis av alle klasser.

Milten deltar aktivt i hematopoiesis, spesielt hos fosteret. Hos en voksen produserer den lymfocytter og monocytter. Milten er hovedorganet for ekstramedullær hematopoiesis i strid med normale hematopoietiske prosesser i beinmarg, for eksempel ved osteomyelofibrose, kronisk blodtap, osteoblastisk kreft, sepsis, miliær tuberkulose, etc. Det er indirekte data som bekrefter miltens deltakelse i reguleringen av benmargshematopoiesis.

Milten spiller en viktig rolle i hemolyseprosessene. Et stort antall endrede erytrocytter kan beholdes og ødelegges i den, spesielt med noen medfødt (spesielt mikrosferocytisk) og ervervet hemolytisk (inkludert autoimmun natur) anemi. Et stort antall erytrocytter henger i milten med kongestiv mengde, polycytemi. Det er også fastslått at den mekaniske og osmotiske motstanden til leukocytter avtar under deres passasje gjennom milten.

Miltdysfunksjon observeres i noen patologiske tilstander (alvorlig anemi, noen Smittsomme sykdommer etc.), så vel som med hypersplenisme - en kronisk forstørrelse av milten og en reduksjon i blodcellene til to eller, sjeldnere, en eller tre hematopoietiske spirer. Samtidig er det antatt økt ødeleggelse i milten til de tilsvarende blodcellene. Hypersplenisme er først og fremst en patologi av den røde massen av milten og er forårsaket av hyperplasi av makrofagelementer. Etter fjerning av milten ved hypersplenisme normaliserer eller forbedres blodets sammensetning vanligvis betydelig.

Med arvelige og ervervede forstyrrelser i lipidmetabolismen i milten, opphopning av et stort antall lipider som fører til splenomegali.

Redusert miltfunksjon (hyposplenisme) observeres ved S.s atrofi i alderdommen, med sult og hypovitaminose. Det er ledsaget av utseendet til Jolly kropper og mål erytrocytter i erytrocytter, siderocytose.

Patologisk anatomi:

De funksjonelle og morfologiske egenskapene til milten, spesielt som tilhører immunogenesens organer, er assosiert med mangfoldet av dens strukturelle endringer i mange patologiske prosesser.

En økning i størrelsen og massen (mer enn 250-300 g) av milten er vanligvis forbundet med patologiske endringer, som imidlertid også kan observeres i et ikke-forstørret organ. Miltens farge og konsistens avhenger av blodtilførselen; de endres med pulpahyperplasi, avleiring av amyloid, ulike pigmenter, fibrose, skade på milten ved akutte og kroniske infeksjoner, anemi, leukemi, ondartede lymfomer, histiocytose.

Mest hyppig manifestasjon dystrofi av milten er hyalinose av små arterier og arterioler, vanligvis observert i normen etter en alder av 30 år; sjeldnere avsettes hyalin i form av klumper i lymfefolliklene og marginalmassen. Slimhinne og fibrinoid hevelse bindevev milt, først og fremst veggene i de venøse bihulene og små fartøyer(opp til fibrinoidnekrose), er tapet av proteinutfellinger i sentrene til lymfefolliklene registrert med autoimmune sykdommer. Som et resultat blir veggene i miltens bihuler grove, periarteriell, såkalt bulbous, sklerose utvikler seg, som er mest uttalt i systemisk lupus erythematosus.

Amyloidose av milten er vanligvis observert med generell amyloidose og er nummer to i frekvens etter amyloidose i nyrene. Noen ganger, i sykdommer som forårsaker sekundær amyloidose (tuberkulose, kroniske purulente prosesser), kan amyloidose i milten bare forekomme. Lymfefollikler, når amyloid er avsatt i dem, ser ut som glasslegemer, som ligner på sagokorn. I slike tilfeller snakker man om en "sago" milt. Miltens masse er litt økt. Diffust tap av amyloid i veggene i bihulene, blodårene og langs de retikulære fibrene er ledsaget av en økning i miltens masse (opptil 500 g); miltvevet er tett, fettete, gulrød i fargen ("fettete", "skinke" milt). Det er også mulig kombinert avsetning av amyloid i lymfefolliklene og rød pulpa.

Ved en rekke sykdommer i milten finnes spredt diffuse eller liggende i form av klynger av xantomceller. De dannes ved forstyrrelser i lipidmetabolismen på grunn av akkumulering av lipider i makrofager. Ja, kl diabetes, aterosklerose, familiær xantomatose i makrofagene i milten (og andre organer) kolesterol avsettes i overkant; celler som ligner på xantomceller finnes noen ganger i idiopatisk trombocytopenisk purpura; massiv akkumulering av visse typer lipider observeres i milten med tesaurismoser, noe som fører til dannelse av celler som er karakteristiske for en bestemt form av sykdommen - Gaucher og Pick-celler, til utvikling av betydelige sekundære endringer i milten og en økning i dens størrelse (se Lipidoser).

Hemosiderose av milten - overdreven avsetning av hemosiderin - er en manifestasjon av generell hemosiderose og observeres ved hemokromatose, sykdommer og patologiske tilstander ledsaget av økt hemolyse, ved nedsatt jernutnyttelse, spesielt ved hemolytisk, aplastisk og refraktær anemi, malaria, tilbakefall feber, sepsis, kroniske lidelser ernæring (sykdommer i mage og tarm). Med hemosiderose har milten en rustbrun farge, noen ganger litt forstørret. I den røde massen avslører histologisk undersøkelse en rekke siderofager, i endotelet i bihulene, veggene i blodårene, trabeculae og den fibrøse membranen i milten - hemosiderinavleiringer. Lokal hemosiderose av milten er ofte funnet i områder med blødning. I deres sentra og omfattende foci av nekrose kan hemotoidinkrystaller påvises. Ved malaria finnes hemomelaninavleiringer i milten, som kan forsvinne under restitusjon. Det er også mulig å deponere karbonpigment i milten, som penetrerer hematogent fra lungene.

Ofte i milten er det foci av nekrose. Små lesjoner skyldes vanligvis toksiske effekter ved infeksjoner, store lesjoner skyldes sirkulasjonsforstyrrelser.

Sirkulasjonsforstyrrelser i milten oppdages ofte. Med generell venøs mengde på grunn av hjertesvikt, er milten forstørret (massen er 300-400 g), mørkerød. Portal hypertensjon fører til utvikling av betydelige lignende endringer i milten og dens uttalte økning (cirrhotisk splenomegali, tromboflebitt splenomegali). I dette tilfellet kan miltens masse økes til 1000 g eller mer, dens vev er kjøttfull, den fibrøse membranen er fortykket, inneholder ofte omfattende fibrøse hyalinområder ("glasert" milt), fusjon av milten med omkringliggende vev er mulig. Miltens overflate på kuttet er variert på grunn av fokale blødninger, tilstedeværelsen av flere tette oransje-brune knuter. En reduksjon i blodtilførselen til milten observeres med massiv akutt eller langvarig gjentatt blodtap, aplastisk anemi.

Betennelsesforandringer i milten (splenitt) finnes stadig ved infeksjonssykdommer. Deres natur og intensitet avhenger av egenskapene til patogenet og den immunologiske tilstanden til organismen.

Produktiv betennelse i milten med granulomdannelse annen struktur og utviklingen av splenomegali kan observeres ved tuberkulose, sarkoidose, brucellose, tularemi, viscerale mykoser, spedalskhet. Hyperplasi av det lymfoide vevet i milten gjenspeiler dets deltakelse i immunreaksjoner organisme under antigen irritasjon av forskjellig opprinnelse.

Metoder for å diagnostisere milten:

PÅ klinisk praksis anvende perkusjon og palpasjon av milten, laparoskopi, røntgen, radionuklid og ultralyd, splenomometri, punkteringsundersøkelse av milten, adrenalintest.

Slagverk av milten utføres i en vertikal eller horisontal (på høyre side) posisjon av pasienten. Sløvhet over den øvre kanten av milten langs den fremre aksillærlinjen er differensiert med en pulmonal lyd, sløvhet langs kanten av costalbuen eller 10-20 mm høyere enn den - med en trommelyd over magen. Øvre grense sløvhet over milten løper nesten horisontalt, den nedre - bak og over, ned og fremover. Med en høy stående kan den øvre ytre overflaten av milten være på nivå med VIII-ribben, med en lav - XII-ribben.

Bestemmelse av størrelsen på milten i henhold til Kurlov utføres i posisjonen til pasienten som ligger ned med en ufullstendig sving til høyre side, om mulig uten å forskyve bekkenet. Slagverk utføres langs det tiende interkostalrommet, starter fra ryggraden, og lengden på milten bestemmes langs grensene for sløvhet. Hvis milten stikker ut fra hypokondrium, tas størrelsen på dens fremspringende del i betraktning. Miltens bredde bestemmes ved å slå ovenfra fra den fremre aksillærlinjen mot den bakre aksillærlinjen. Resultatene av studien er registrert som en brøkdel, hvor lengden er angitt i telleren, og bredden på milten i nevneren. Med en økning i milten er lengden på dens fremspringende del angitt foran fraksjonen.

Palpasjon av milten utføres i pasientens horisontale stilling på ryggen og i høyre sidestilling. Med et dypt pust går den forstørrede milten ned og "ruller" gjennom fingrene til undersøkeren. Med en betydelig utvidelse av milten, nederste kant går ned i bukhulen, mens det er mulig å føle det karakteristiske hakket på den, den fremre overflaten av milten, bestemme dens konsistens og sårhet. Vanligvis er milten ikke palpabel.

Laparoskopi i fravær lim prosess gjør det mulig å undersøke milten, som vanligvis er blårød i fargen: på overflaten kan du se arr, tilbaketrekninger og andre patologiske endringer.

Røntgenundersøkelse av milten utføres i vertikal og horisontal stilling til pasienten. Under fluoroskopi undersøkes regionen til venstre halvdel av membranen, og merker dens mobilitet, bukorganene som ligger ved siden av milten og venstre lunge. For å forbedre forholdene i studien, brukes innføring av gass i tykktarmen og magen. Vanlige skudd utføres i frontale og laterale projeksjoner. Spesielle metoder Røntgenundersøkelser er computerrøntgentomografi, cøliakografi og lienografi, diagnostisk pneumoperitoneum og pneumothorax, supplert med tomografi. I differensial- og topisk diagnose av en isolert lesjon i milten, hører en viktig rolle til arteriografi, datatomografi, diagnostisk pneumoperitoneum.

Å få et radionuklidbilde av milten er basert på egenskapen til celler i makrofagsystemet til å absorbere skadede erytrocytter eller kolloider fra blodet. For studien brukes erytrocytter merket med 51cr, 99mTc eller 197Hg (se Radiofarmaka). På en skanning eller scintigram er miltens område med en jevn akkumulering av radionuklid normalt 35-80 cm2; ved sykdommer i milten er akkumuleringen av radionuklid ujevn, miltens område øker.

Punkteringen av en milt vises når årsaken til økningen ikke er fastslått. Kontraindikasjoner for punktering er hemorragisk diatese, alvorlig trombocytopeni. Før punktering, ved hjelp av perkusjon og palpasjon, bestemmes størrelsen og plasseringen av milten, røntgen- og radionuklidstudier utføres.

Miltens patologi:

Miltens patologi inkluderer misdannelser, skader, sykdommer og svulster.

Misdannelser:

Disse inkluderer fravær av milten (aspleni), og en uvanlig posisjon i bukhulen (dystopi eller ektopi), en vandrende milt, en endring i formen, en ekstra milt. Aspleni er sjelden, vanligvis forbundet med misdannelser av det kardiovaskulære systemet, er ikke klinisk oppdaget og er diagnostisert i henhold til radionuklidstudier. Med dystopi eller ektopi er milten plassert i retroperitonealrommet, i hernial-sekken med navle- eller diafragmatisk brokk, i høyre halvdel av bukhulen. Vandrende milt kan oppstå på grunn av svakhet i milten. leddbåndsapparat slik som splanknoptose. Milten kan ha en uregelmessig form med dype kutt langs kanten eller langstrakt, hvor den nedre polen noen ganger går ned i det lille bekkenet. Den vanligste anomalien i utviklingen av milten er ekstra milter i mengden ett til flere hundre, lokalisert i ulike deler av bukhulen.

Den vandrende milten kan vri seg på en vaskulær pedikel. Samtidig bildet akutt mage nødvendig laparotomi og splenektomi. En ekstra milt påvises ved hjelp av en radionuklidstudie. I noen sykdommer, som autoimmun hemolytisk anemi, lymfogranulomatose, hvis det er flere milter, fjernes de sammen med hovedorganet. Andre misdannelser i milten har ikke kliniske symptomer; behandling er ikke nødvendig.

Skaden kan være åpen eller lukket. Åpne skader oppstår under skudd, stikk, kutt sår magen, så vel som under kirurgiske inngrep på bukorganene (mage, tykktarm, bukspyttkjertel).

Årsakene til lukkede skader i milten er ofte et slag mot venstre hypokondrium, fall på magen, kompresjon av magen og nedre brystkasse, brudd på ribbeina til venstre. Med et skarpt slag eller kompresjon av milten bøyer den seg som en hestesko, polene nærmer seg hverandre, som et resultat av at den fibrøse membranen rives langs en konveks overflate. Når ribbeina er brukket, kan fragmentene deres introduseres i miltens parenkym, og rive den fibrøse membranen. Når du faller fra en høyde, kan det oppstå en skarp hjernerystelse, rifter i den fibrøse membranen i milten ved festepunktene til leddbåndene, vaskulær pedikel og adhesjoner. Miltrupturer kompliseres ofte ved blødning inn i bukhulen.

Offeret er blek, klager over svimmelhet, en følelse av metthet i venstre hypokondrium og verkende smerte stråler til venstre skulder og venstre skulderblad, forverret av dyp inspirasjon og hoste. Kvalme og oppkast, besvimelse er mulig. Symptomet på "roly-up" er karakteristisk - pasienten søker å ta en sittende stilling, hvor smerten i magen avtar. Ved palpasjon er det spenninger i musklene i fremre bukvegg, i venstre halvdel av buk, i venstre hypokondrium. blir feiret positive symptomer peritoneal irritasjon. Med perkusjon kan sløvhet i venstre side av magen bestemmes. Endetarmsundersøkelse kan avdekke sårhet og overheng av fremre vegg av endetarmen, med vaginal undersøkelse - sårhet i bakre fornix vagina.

Sekundære rupturer kan oppstå flere timer eller til og med dager etter skade, noe som forårsaker et klinisk bilde av intraabdominal blødning.

Ved vanskeligheter med å diagnostisere lukkede miltskader, kan røntgen- og datatomografidata være nyttige. Den mest informative laparoskopi og diagnostisk laparotomi. Ved mistanke om skade på milten kan pasienten observeres i ikke mer enn to timer. Samtidig er det nødvendig å fokusere på generell tilstand, hemoglobin- og hematokritverdier, data tilleggsforskning. På åpne skader milten produserer primære kirurgisk behandling sår etterfulgt av laparotomi. På lukkede skader operasjonen begynner med en laparotomi.

Med skade på milten, både åpen og lukket, utføres splenektomi oftere. Med enkeltrupturer, små rifter og sprekker i milten med bevart blodsirkulasjon i, utføres organbevarende operasjoner. Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av skaden og aktualiteten til det kirurgiske inngrepet.

Sykdommer i milten:

PÅ patologisk prosess milten er involvert i mange infeksjonssykdommer - mage og tyfus, sepsis, miltbrann, infeksiøs mononukleose, akutt viral hepatitt, infeksiøs lymfocytose, cytomegali, malaria, visceral leishmaniasis, tularemi, listerisi, brucellose, syfilis. Milten er også ofte påvirket i histiocytose.

Brudd på utstrømningen av blod gjennom miltvenen fører til en progressiv utvidelse av milten. Med langvarig utstrømningsblokkade er blødning fra åreknuter i magen, endetarmen og spiserøret mulig. Akutt obliterasjon av portalvenens stamme er ledsaget av symptomer som ligner tarmobstruksjon. Diagnosen stilles på grunnlag av det kliniske bildet og splenoportografidata. Kirurgisk behandling: pålegging av en splenorenal anastomose, og med alvorlig splenomegali og cytopeni, splenektomi.

Miltinfarkt:

Miltinfarkt kan utvikles som et resultat av tromboemboli i miltarteriens grener eller dens lokale trombose ved leukemi, diffuse bindevevssykdommer, en rekke infeksjoner, åreforkalkning, og også ofte med subendotelial infiltrasjon av miltkarene av tumorceller i terminaltrinn kronisk myeloid leukemi, lymfosarkom, med tumormetastaser. Miltinfarkt ses ofte i hemolytisk anemi, for eksempel, sigdcelle, noen ganger med Marchiafava-Micheli sykdom, så vel som kronisk myeloid leukemi, nodulær periarteritt.

Symptomene på miltinfarkt avhenger av størrelsen. Diagnostisering av små miltinfarkter er vanskelig på grunn av mangel på kliniske symptomer. Med mer omfattende lesjoner, som et resultat av spenningen i den fibrøse membranen, utviklingen av perisplenitt, vises smerte i venstre hypokondrium, ofte utstrålende til ryggen og forverret ved innånding. Til venstre bestemmes et uttalt phrenicus-symptom. I sonen med perisplenitt kan en friksjonsgnidning av bukhinnen høres. Behandling av miltinfarkt er rettet mot å eliminere årsakene som forårsaket infarktet. Organiseringen av et miltinfarkt ender vanligvis med dannelsen av et arr, noen ganger dannes en cyste. Ved suppuration av et hjerteinfarkt av en milt vises splenektomi.

Abscess av milten:

Små, asymptomatiske abscesser i milten finnes ofte ved generaliserte infeksjonssykdommer som ikke reagerer på behandling. Den viktigste kliniske gruppen er store isolerte abscesser i milten, som kan observeres ved bakteriemi mot bakgrunn av endokarditt eller salmonellose, med infeksjon av miltinfarkter, subkapsulære hematomer osv. Årsaken til utviklingen av miltens abscess kan være et gjennombrudd i det av en subdiafragmatisk abscess.

En miltabscess gir vanligvis feber og smerter i øvre venstre del av magen og bryst(på grunn av reaktiv pleuritt). Smerten kan stråle til venstre skulder. Ganske ofte oppdages muskelspenninger i fremre bukvegg og splenomegali. Friksjonsstøyen fra den fibrøse membranen i milten høres sjelden. Røntgenstråler kan vise opasitet i øvre venstre kvadrant av magen, forskyvning av andre organer som tykktarm, nyre, mage, forskyvning av venstre kuppel av diafragma og venstresidig pleuritt.

Ved skanning av milt og lever kan det påvises abscesser med en diameter på 20-30 mm. Abscess av milten oppdages også ved hjelp av ultralyd. Til fordel for en abscess av milten, vitner også påvisningen av ikke-vaskularisert vev av organet under arteriografi mot bakgrunnen av det tilsvarende kliniske bildet. Miltens abscess kan være komplisert av blødning inn i abscessens hulrom, et gjennombrudd i bukhulen eller pleurahulen, nyre.

En miltabscess behandles vanligvis med antibiotika. et stort spekter handlinger. Med ineffektivitet antibiotikabehandling utføre en splenektomi. Prognosen bestemmes som regel av komplikasjoner, for eksempel utvikling av peritonitt når en miltabscess sprekker inn i bukhulen eller pleuritt når den bryter inn i pleurahulen.

Tuberkulose i milten:

Oftere er milten involvert i prosessen med generell miliær tuberkulose. Isolert tuberkulose i milten oppstår ofte med dårlige kliniske symptomer. Splenomegali er den vanligste varierende grader uttrykk, ascites, subfebril temperatur kropp. Leukopeni (noen ganger leukocytose), lymfocytopeni finnes i blodet. i noen tilfeller nøytropeni, trombocytopeni, anemi. Noen ganger utvikler et aplastisk syndrom, der det er nødvendig å utelukke tuberkulose i benmargen. På røntgenundersøkelse bukhulen, kan forsteinede foci i miltområdet påvises.

Spontan ruptur av milten oppstår når infeksiøs mononukleose, lymfosarkomer, kronisk myeloid leukemi. Årsaken til utviklingen kan være oppløsningen av svulsten, rask økning milt og overstrekking av dens fibrøse membran med splenomegali. Klinisk bilde preget av plutselig kraftig smerte i venstre hypokondrium, tegn på peritoneal irritasjon, raskt voksende anemi. Behandling operasjonell; som regel utføres splenektomi, men i det siste, spesielt hos barn, har delvis reseksjon og suturering av sprukket milt (splenorrafi) blitt mer vanlig. Prognosen avhenger av den underliggende sykdommen.

Svulster i milten:

Svulster i milten er sjeldne og kan være godartede eller ondartede. Blant godartede svulster påvises hemangiom, lymfangiom, lipom, hamartom; blant ondartede - lymfosarkomer, retikulosarkomer, angiosarkomer, hemangioendoteliomer, fibrosarkomer er også mulige. Nederlaget til milten i lymfosarkomer er sjelden isolert; oftere, samtidig med splenomegali, oppdages lymfadenopati, hepatomegali, endringer i blod og benmarg. Det er klinisk umulig å diagnostisere arten av en isolert svulst i milten.

Symptomer på alle svulster reduseres til en økning i organet, en følelse av tyngde i venstre hypokondrium, noen ganger utseendet til kjedelig, sjeldnere akutt (hjerteinfarkt) smerte. Ved palpasjon er S. tett elastisk, noen ganger humpete. Ved lymfosarkomer og angiosarkomer er feber, økt svette, vekttap, hypersplenisme (anemi, leuko- og trombocytopeni) mulig. Med angiosarkom (i en tredjedel av tilfellene) er det et brudd på milten. Diagnose kan stilles med cytologisk undersøkelse punctate av milten.

Foretrekk bør gis til splenektomi, som er både diagnostisk og medisinsk hendelse. Ved godartede svulster slutter behandlingen der; med lymfomer, avhengig av svulstens histologiske struktur, suppleres splenektomi med passende kjemoterapi; med ikke-lymfoid ondartede svulster kjemoterapi er foreskrevet i nærvær av metastaser. Værmelding kl godartede svulster og gunstig for lymfogranulomatose; ved andre lymfomer avhenger det av svulstens histologiske struktur, ved ondartede ikke-lymfoide svulster er prognosen ugunstig.

Prinsipper for ultralydundersøkelse av milten

Resultatene av studien av milten hos friske mennesker

Milten er plassert under mellomgulvet, i venstre halvdel av bukhulen.. Miltens lengdeakse ligger hovedsakelig parallelt med ribben X.

Milten består av støttende bindevev og parenkym. Den fibrøse kapselen som dekker den tilhører også bindevevet. Trabeculae strekker seg fra kapselen inn i milten, og danner et stort nettverk.

Ultralydundersøkelse av milten er å foretrekke å utføre på tom mage, men det kan gjøres uten hensyn til matinntak. Hos pasienter med alvorlig flatulens bør adsorbenter brukes i 3 dager. medisiner og slaggfri diett. Hensiktsmessigheten av disse tiltakene er åpenbar, siden magen og miltvinkelen i tykktarmen er lokalisert i umiddelbar nærhet av milten.

Milten visualiseres i posisjonen til pasienten som ligger på høyre side med et pusthold på et dypt pust. Transduseren er plassert parallelt med det interkostale rommet for å unngå interferens fra den akustiske skyggen som kommer fra ribbene. Milten undersøkes nøye fra den diafragmatiske overflaten til nivået av portalkarene.

Ris. 1 Svingeren plasseres i det interkostale rommet over venstre laterale abdomen og vippes mot hodeenden og medialt, for å visualisere milten (S) i dens lengdesnitt. Den øvre polen til milten bestemmes på venstre side av bildet, den nedre polen - på høyre side. Sonden roteres, flyttes og vippes til maksimal diameter er oppnådd. Lengden på milten og dens tykkelse på nivå med porten bestemmes.

Vanligvis sagittal skanning gjennom fremre bukveggen gir ikke gode resultater på grunn av påføring av mage- og tarmslynger på projeksjonen av milten. Men når det gjelder splenomegali, er denne tilgangen ganske informativ. I dette tilfellet plasseres transduseren langs bukens midtlinje umiddelbart under kystbuen og flyttes med jevne bevegelser til venstre med 0,5-1,0 cm, og danner en rekke parallelle seksjoner til ytterkanten av milten. Deretter flyttes transduseren til en horisontal posisjon, i det tverrgående skanningsplanet, og overføres med samme intervaller fra costal marginen til nedre kontur av milten. Med en uendret milt kan et tilstrekkelig klart bilde av det bare oppnås med skrå skanning, utført i regionen til venstre hypokondrium, parallelt med kanten av kystbuen. For bedre visualisering brukes en rekke teknikker: dypt pust, blåsing opp i magen, vipping av transduseren i forhold til pasientens kropp.

Ris. 2. For å få et bilde i venstre skrå subkostalplan fra en posisjon i tverrplanet til den midtre delen av buken, flyttes sensoren til en posisjon under venstre kystbue. Leveren (L) er visualisert på venstre side av bildet. Milten (S) er definert posteriort og lateralt på høyre side av bildet, og viser dens sanne bredde og reduserte langsgående diameter

Hvis pusten er for dyp, utvider lungen seg ned i diafragmavinkelen og lukker den subdiafragmatiske delen av milten. I dette tilfellet er det verdt å prøve "gardinteknikken", spør pasienten etter pust godt inn pust sakte ut til bildet av milten vises. Som en gardin beveger lungen over milten seg frem og opp. Under denne ujevne forskyvningen er det nødvendig å vente til den akustiske skyggen fra lungene slutter å forstyrre visualiseringen av milten. På dette tidspunktet bør pasienten bli bedt om å holde pusten. Noen ganger ses milten i liggende stilling bedre enn på høyre side. Hvis organet er lite eller det er vanskelig å visualisere det, kan du be pasienten om å heve venstre hånd i liggende stilling eller liggende på høyre side og gjennomføre en studie med full pust, i dette tilfellet utvider de interkostale mellomrommene seg, som letter visualiseringen av milten.

Sonografisk ser milten ut som et halvmåneformet organ, som er begrenset av et svært ekkoisk lineært ekko som stammer fra kapselen. Størrelsen på milten kan reduseres på grunn av tilstedeværelsen av en ekstra milt, som kan være lokalisert i venstre hypokondrium eller andre steder. Tilbehørsmilt er et veldig interessant fenomen og har lenge vært kjent innen medisin. Under den embryonale dannelsen av milten er sprekkene, foldene og furene noen ganger så dype at de kan føre til ligering av en del av organet. En liten, kirsebærstørrelse, tilbehørsmilt, plassert ved orgelets hilum, er ikke et spesielt avvik fra normen, men det er ganske vanskelig å oppdage det. Sonografisk visualiseres den som en rund eller oval struktur, som i struktur og ekkogenitet ligner hovedmilten. Dette er vanligvis et tilfeldig funn, selv om det i noen hematologiske sykdommer hypertrofierer, når en betydelig størrelse - 5 cm eller mer, og kan være en kilde til magesmerter.

Ris. 3. Tilbehørslobule på milten (^). En liten, avrundet accessorisk lobule av milten har samme eksogenitet som miltens parenkym.

Den ytre konvekse overflaten er tilstøtende den costale delen av membranen, og den indre, konkave, vender mot mageorganene. Den fremre enden, oftere spiss, grenser til magen, og den bakre, mer avrundede, vender mot venstre nyre og binyrene. Omtrent i midten indre overflate Milten er inngangsporten til karene og nervene. Miltvenen er normalt visualisert som en ekkoisk ledning, diameteren er ganske variabel, har ingen tydelig aldersforskjell, men bør ikke overstige 5 m

• Normalt har milten alltid en hypoekkoisk ekkostruktur.
• Milten er sigdformet eller kileformet i lengdesnitt.

Ris. 4. Påvisning av milten (Mi) på lateralseksjonen;

og oval - på tverrsiden (venstre hypokondriumplan, milten er kun synlig på bildet med forstørrelse).

Ris. 5. kuttet gjøres litt anteriort. Milten (Mi) og øvre pol av nyren (N) er synlige;

• Den viscerale overflaten av milten er ved siden av venstre nyre, binyrene og halen av bukspyttkjertelen.
• Milten har glatte kanter, men i området ved porten kan den ha furer (sagtekant).
• Normale størrelser: lengde<110 м, толщина <50 мм, ширина <70 мм.

Diffus splenomegali

Mange sykdommer er ledsaget av diffus forstørrelse av milten. Differensialdiagnose bør stilles ikke bare ved portalhypertensjon på grunn av levercirrhose, men også ved virusinfeksjoner, som mononukleose.

Ris. 6. Splenomegali ved medfødt leverfibrose Milten (S) er markert forstørret for en mager pasient, og måler 16 cm i lengde og 6 cm i tykkelse.

Leverpatologi i skrumplever og aktiv hepatitt i 75% av tilfellene er ledsaget av endringer i milten, noe som resulterer i utvikling av splenomegali. Allerede i det innledende stadiet av portalhypertensjon noteres en økning i diameteren av miltvenene. Over tid oppstår fibrose av miltparenkymet med inhomogen forbedring av ekkostrukturen.

Ris. 7. Splenomegali. Forlenget		Ris. 8. Ekkogram av fibrøse endringer i
intraspleniske kar.		milt. Splenomegali ved cirrhose

I tillegg kan alle sykdommer ledsaget av akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer, som hemolytisk anemi og polycytemi vera, føre til splenomegali. Siden den patologiske prosessen ved hemolytisk anemi og arvelig mikrosferocytose er assosiert med tilstanden til erytropoiesis og det retikulohistiocytiske systemet, dvs. rød masse, milten har uendret ekkogenitet av parenkymet. Dens dimensjoner kan variere betydelig.

Splenomegali er en typisk manifestasjon av systemiske blodsykdommer, som akutt eller kronisk leukemi, men kan også finnes ved revmatologiske, immunologiske og lagringssykdommer. Kronisk myelogen leukemi refererer til myeloproliferative sykdommer, som er basert på leukemitransformasjon av hematopoietiske stamceller som er felles for granulocytter, megakaryocytter og erytrocytter. Splenomegali i denne sykdommen, ifølge noen forfattere, er observert hos 94% av pasientene, ekkostrukturen til organet endres, og med progresjonen av tumorprosessen i parenkymet i både lever og milt, bindevevsvekster og foci av fibrose er registrert.

Ris. 9. Kronisk myeloid leukemi - splenomegali.

Splenomegali indikerer ikke alltid en patologisk tilstand, siden mange sykdommer etterlater en liten eller moderat forstørrelse av milten, for eksempel mononukleose. Forstørrelse av milten begynner med en avrunding av dens normale halvmåneform og kan utvikle seg til det som er kjent som en "gigantisk milt". En sterkt forstørret milt kan nå venstre leverlapp (det såkalte "kysse-fenomenet"). Noen ganger kan tilbehørsmilten nå en betydelig størrelse.

Milten reagerer ganske raskt på ulike infeksjoner som kan forårsake dens akutte betennelse. Det ekkografiske bildet av akutt splenitt, spesielt under septiske forhold, er ledsaget av en økning i størrelsen på milten, avrunding av endene; ekkostrukturen beholder et jevnt fint korn, ekkostrukturen forblir vanligvis uendret eller øker litt. I noen tilfeller er det mulig å identifisere foci av akutt nekrose i form av små ekkoformasjoner. I det kroniske løpet av den smittsomme prosessen blir akutt splenitt kronisk. Ved kronisk splenitt forblir størrelsen på milten forstørret på grunn av veksten av fibrøst vev og ekkogenisiteten til parenkymet øker.

Hvis splenomegali påvises ved abdominal sonografi, bør systemisk blodsykdom vurderes og alle områder med lymfeknuter bør undersøkes for å se etter mulig lymfadenopati.

Ris. 10. Alvorlig splenomegali med en homogen ekkostruktur av miltens parenkym (S) ved non-Hodgkins lymfom. Pilen peker på tilbehørsmilten. (NB: På dette bildet, og i de andre bildene som presenteres senere i dette kapittelet, har svingeren blitt snudd 180°.)

I tillegg bør portalhypertensjon utelukkes ved å måle det indre lumen i milten, portalen og mesenteriske venene superior og se etter venøse kollateraler. Størrelsen på milten må måles nøye. Bare med de grunnleggende dimensjonene til milten, er det mulig å etablere enhver vekstdynamikk ved hjelp av kontrollstudier. Når du utfører en primær studie, er det allerede nødvendig å ta hensyn til problemene som vil oppstå i kontrollstudier, for eksempel å bestemme dynamikken til vekst i prosessen med pågående behandling. Verken størrelsen eller ekkogeniteten til milten tillater å trekke konklusjoner om arten av den underliggende sykdommen.

Generelt, med splenomegali, har milten

lengde >12 cm og bredde 5 cm;

Diffuse endringer vanligvis med en homogen ekkostruktur;

utvidelse av polene i milten;

Aksentuering av karene i milten.

Artikkel I

Artikkel II

Artikkel III.

Artikkel IV

Artikkel V

Artikkel VI

Avsnitt 6.01

Avsnitt 6.02

Fokale lesjoner i milten

Fokale lesjoner i milten

En mulig årsak til reduksjonen i ekkogenisiteten til visse områder av miltparenkymet kan være fokal lymfomatøs infiltrasjon. Ved non-Hodgkins lymfom kan disse lymfomatøse infiltratene være diffuse i milten, og skape et heterogent mønster.

Ris. 11. Høygradig non-Hodgkins lymfom i milten (S).

Fig.12. Liten asymptomatisk anekoisk cyste i milten (Su).

Ris. 13. Echinococcal cyste i milten.

Identifisering av et hematom i milten kan være vanskelig fordi frisk blødning er isoekisk i forhold til miltens omkringliggende parenkym. Vanligvis avtar ekkogenisiteten til blodet som lekkes fra karene i løpet av få dager, og subakutte eller gamle hematomer er godt visualisert som hypoekkoiske volumetriske formasjoner.

Ris. 14. En stor posttraumatisk blødning i milten (H), som opptar nesten hele organet. AO - aorta.

Miltruptur er preget av følgende ekkografiske trekk: diskontinuitet av konturen som følge av brudd på organkapselen, identifisering av en dobbel kontur med en ekko-negativ struktur (den ytre tilsvarer kapselen, den indre tilsvarer parenkymet med blod), splenomegali. tegn på hematom og en økning i størrelsen på milten i dynamikk.

Rupturer av parenkymet uten skade på kapselen kan i utgangspunktet forårsake ugjenkjennelige subkapsulære hematomer. Risikoen for slike hematomer ligger i den sene spontane rupturen av kapselen, noe som fører til massiv blødning inn i bukhulen. Mer enn 50 % av disse, den såkalte. "Sene" rupturer av milten er observert innen 1 uke etter skade, så det anbefales at minst i løpet av denne tidsperioden for å gjøre flere oppfølgingsstudier.

Ris. 15. Spontan dannelse av subkapsulært hematom (H) hos en pasient med varicella sepsis. S - milt.

Pasienter med akutte traumer i magen og brystet bør undersøkes for tilstedeværelse av fri væske i lukkede rom og under diafragma. og også nær milten og leveren. Milten må undersøkes nøye for en dobbel kontur langs kapselen (subkapsulært hematom?) og heterogene områder i parenkymet, for ikke å gå glipp av en eventuell ruptur av milten.

Til slutt kan det bli funnet ekkogene lesjoner i milten. De kan representere sjeldne milthemangiomer eller de hyppigere forkalkede granulomene som sees ved tuberkulose eller histoplasmose.

Ris. 16. Hemangioma i milten.

Foci av nekrose i prosessen med omvendt utvikling kan bli forkalket. Enkelte og flere forkalkninger visualiseres som små hyperekkoiske formasjoner, noen ganger med en akustisk skygge. Forkalkninger kan finnes hos enkeltpersoner. overlevende av tyfoidfeber. sepsis, malaria. Miltforkalkninger kan også finnes ved skrumplever. I milten kan det være mange ekkogene foci. Dette bildet kalles "stjernehimmel".

Fig.17. Flere forkalkninger i milten hos en asymptomatisk pasient. S - akustiske skygger.

Abscesser og metastaser i milten er sjeldne og har en variabel sonomorfologi som delvis avhenger av deres varighet og etiologi. Det finnes ingen enkle og pålitelige differensialdiagnostiske kriterier, så det anbefales å henvise til oppslagsverk. Abscesser i milten utvikles som en komplikasjon av miltinfarkter, kan være et resultat av en generell purulent infeksjon, generaliserte infeksjonssykdommer som ikke kan behandles. En klinisk viktig gruppe er representert av abscesser som oppstår med bakteriemi på bakgrunn av endokarditt eller salmonellose, med infeksjon av subkapsulære hematomer. Årsaken til utviklingen av en abscess i milten kan også være et gjennombrudd i den av en subdiafragmatisk abscess. Variasjonen av former for abscess er assosiert med et visst stadium av utviklingen. Den nye abscessen er preget av utilstrekkelig klare intermitterende grenser. Med en abscess dannet blir formasjonens vegger klarere, ujevne, uensartede i tykkelse og akustisk tetthet. Den indre strukturen til formasjonen er enda mer kompleks, avhengig av type, størrelse, fase av abscessutvikling og tilstedeværelsen av reaktiv betennelse i form av bindevev eller granulasjonsvev rundt.

Ris. 18. Miltens abscess: hypoekkoisk masse av milten med utydelige grenser.

Strukturen til abscesser varierer fra ekkoisk innhold med effekten av distal forsterkning til ekkopositiv, lik egenskapene til en solid vevsformasjon. I abscessområdet, interne skillevegger, bestemmes ofte små gassbobler. Men det viktigste er muligheten for å differensiere lag av pus med forskjellig ekkogenitet, og endre deres gjensidige posisjon når posisjonen til pasientens kropp endres. Tilstedeværelsen av tette nekrotiske masser i forråtnelseshulen gjør det vanskelig å differensiere abscessen med hematomer og miltmetastaser.

I noen tilfeller, for diagnostisering og behandling av abscesser i milten, brukes deres punktering og drenering.

Ris. 19. a-c Terapeutisk finnålsaspirasjon og drenering, a En veldefinert avrundet masse inne i milten med en heterogen intern ekkostruktur, b Diagnostisk finnålsaspirasjon av innholdet i abscessen. Plasseringen av nålen er indikert av et ekkosignal fra spissen, med innholdet av abscessen (140 ml) ble evakuert for terapeutiske formål. S - milt, A - abscess.

Miltinfarkt kan observeres med splenomegali med nedsatt blodtilførsel. Størrelsen på infarktet avhenger av kaliberet til det tilstoppede karet og kan oppta opptil en tredjedel av milten. Infarkt i det akutte stadiet ser ut som et kileformet område med uklare konturer og redusert ekkogenisitet, lokalisert i periferien av milten. Noen ganger i projeksjonen av infarktområdet bestemmes flere tynne lineære ekkosignaler som stammer fra gassen.

Ris. 20. Et lite hypoekkoisk kileformet område av miltinfarkt (Inf) mot bakgrunnen av myeloproliferativ sykdom.

På et senere stadium, og i prosessen med organisering og arrdannelse av infarktsonen, er det en klarere avgrensning av den og en økning i ekkogenisitet. I en rekke tilfeller blir hyperekkoiske signaler visualisert i infarktsonen - avleiringer av kalsiumsalter, og derfor er det lokalisert som en dannelse av akustisk mosaikktetthet. Som et resultat av et hjerteinfarkt trekkes miltens kontur inn på stedet for arrdannelse og sklerose, og denne sonen er preget av økt ekkogenisitet. Noen ganger dannes en cyste på stedet for infarkt, en reduksjon og deformasjon av størrelsen og formen på milten kan observeres, ledsaget av en økning i ekkogeniteten til parenkymet. Som følge av flere infarkter i milten, for eksempel med sigdcelleanemi, kan en såkalt autosplenektomi observeres. I følge radionuklidforskningsmetoder er det ingen funksjonell aktivitet av milten. Sonografisk, i området for projeksjonen av milten, kan en liten formasjon med flere hyperekkoiske foci, som ligner på gamle hjerteinfarkt, bestemmes.

Ris. 21. Enkelt ekkogen miltmetastase (piler) med perifer halo og sentral flytendegjøring hos en pasient med kolonkarsinom.

Metastatisk lesjon av milten er sjelden og kan være ledsaget av utvidelse. Mulige primære foci er melanom, kolonkarsinom. I de aller fleste tilfeller blir metastaser i milten visualisert som hyperekkoiske formasjoner, selv om hypoekkoiske også forekommer.

Fibrose

Hva er fibrose -

Fibrose representerer utvikling (nydannelse) av bindevev i portalfeltet, i periportalsonen (rundt hepatocytter og prolifererende ductules), i sentrum av lobulen (rundt levervenen) og intermedullær (rundt hepatocytter).

Hva provoserer / årsaker til fibrose:

En viktig rolle i utviklingen av fibrose tilhører fibroblaster, mens sammenbruddet av reticulstroma i foci av hepatocyttnekrose, tidligere ansett som hovedmekanismen for utvikling av fibrose, er av sekundær betydning. Ileny fibrogenese i leveren er observert med skade på hepatocytter, betennelse, spredning av ductules (spesielt ved kronisk hepatitt og skrumplever). Fibrose-induserende faktorer kan være peptider, makromolekylære stoffer eller fragmenter av cytoplasmatiske organeller (lysosomer) som frigjøres når hepatocytter skades. I prosessen med fibrogenese tilhører en viss rolle den sinusformede overflaten til den skadede hepatocytten med reduksjon av mikrovilli, kjellermembranen, makrofager som inneholder jern. Ved fortsatt skade dannes en basalmembran mellom prolifererende sinusformede celler og hepatocytter i rommet til Disse. En ond sirkel oppstår da: skade på hepatocytter stimulerer fibrogenese, og fibrogenese forverrer skade på hepatocytter på grunn av underernæring. Som kjent omgir basalmembranen prolifererende små galleganger. Dens fibrøse del består av komprimerte bindevevsargyrofile fibre, og den homogene, PAS-positive, er dannet av epitelkomponenter - duktulære celler.

Patogenese (hva skjer?) under fibrose:

Graden av fibrose bestemmes av forholdet mellom syntese og nedbrytning av kollagen. Reversibiliteten til prosessen (forsvinning av bindevev) avhenger av tilstanden til makrofager som absorberer kollagen og den kjemiske naturen til hovedstoffet.

I foci av fibrose skilles aktive og passive bindevevssepta. Aktive septa er rike på cellulære elementer; de dannes i foci av aktiv fibrogenese som et resultat av neoplasma av bindevev av fibroblaster. Passive septa er resultatet av kollaps av retikulinstroma i foci av parenkymal nekrose og inneholder få celler.

Bindevevsfibre med et stort antall cellulære elementer gjennomgår regresjon bedre enn fibre som inneholder få celler. Bindevevssepta som vokser inn i lobulen fra portalfelt eller fra kollapssoner deler parenkymet i separate seksjoner - pseudolobules, noe som fører til en restrukturering av leverens mikroarkitektonikk, og senere til dannelsen av levercirrhose. Aktiv dannelse av septa er av stor betydning, spesielt i cirrhosestadiet. Langs septaen er det blodårer som er anastomoser mellom grenene av portvenen og leverarterien og grenene til levervenene, noe som fører til intrahepatisk shuntblodstrøm og som et resultat en reduksjon i mengden blod som vasker leveren parenchyma. Brudd på blodsirkulasjonen fører til utilstrekkelig tilførsel av oksygen og næringsstoffer til hepatocytter og tap av leverfunksjon, en økning i trykket i portvenesystemet. Med alkoholisk leverskade oppstår overdreven dannelse av bindevev i midten av lobulen, rundt levervenen, noe som også bidrar til forstyrrelse av hemodynamiske prosesser under passiv blodstase, langvarig kolestase, noen forgiftninger ledsaget av parenkymets død, i midten av leverlappen. I foci av nekrose av parenkymet kollapser bindevevet. I disse tilfellene bestemmer dannelsen av overflødig bindevev aktiv fibrogenese, som råder over kollaps.

• Fibrose klassifisering

Basert på dens lokalisering i leveren lobules. Det er fokal, perihepatocellulær, sonal (sentrolobulær, portal, periportal), multilobulær, brodannende, så vel som periduktulær, perivenulær fibrose.

Fokal fibrose preget av tilstedeværelsen av introlobulære små arr på stedet for granulomet, noe som kan indikere en tidligere leverskade.

Til perihepatocytt fibrose dannelsen av en basalmembran ved den sinusformede overflaten av hepatocytter er karakteristisk. Hvis prosessen fanger opp alle eller de fleste av leveren lobulene, er fibrose utpekt som diffus. Perihepatocellulær fibrose kan oppstå med alkoholiske lesjoner, hypervitaminose A, syfilis og en rekke andre tilstander,

Sonal sentralfibrose kan føre til dannelsen bindevevssepta spredning fra sentralt årer mot portalkanalene. Samtidig kl sonal portal fibrose det er en sylindrisk utvidelse av portalfeltene.

Sklerose i portalkanalene med spredning av prosessen utover dem på grunn av nekrose av tilstøtende hepatocytter er et karakteristisk tegn sonal periportal fibrose.

Multilobulær fibrose oppstår som et resultat av massiv nekrose av leverparenchyma, som fanger territoriet til flere lobuler. På bakgrunn av deres bakgrunn kan den intakte delen av levervevet beholde sin normale struktur.

Til brodannende fibrose preget av dannelsen av bindevevssepta mellom leverkarene. I tillegg til komplette septa, er det ufullstendige, som blindt ender i en leverlobule. Komplette septa kan være porto-portal, porto-sentral, centrocentral.

De sentrale venene inneholder anastomoser som blodet strømmer gjennom parenkymet. Konsekvensen av dannelsen av fullverdige septa er et brudd på lobulenes arkitektur, opp til dannelsen av falske lobuler.

På periduktulær og periduktal fibrose kollagen avsettes under den fortykkede basalmembranen til de tilsvarende gallegangene, men fibrene trenger aldri inn mellom epitelcellene i disse formasjonene. Periduktal fibrose når sin største alvorlighetsgrad med skleroserende kolangitt.

Perivenulær fibrose mer vanlig ved alkoholisk leversykdom, så vel som hos rusavhengige. Fra subsinusformede rom kan fibrose spre seg til den sentrale venen, og dette fører til fortykkelse av veggene.

En bestemt form for leversykdom er medfødt fibrose. I dette tilfellet er det en uttalt portalfibrose, hypoplasi av de intrahepatiske grenene av portalvenen og leverarterien, en skarp utvidelse av gallegangene. Det er klare grenser mellom de skleroserte portalkanalene og parenkymet, og det er ingen inflammatorisk infiltrasjon. Tilstøtende portaler kan være forbundet med septa. Et karakteristisk trekk ved medfødt fibrose er fraværet av falske lobuler.

I leveren styres fibrogeneseprosesser først og fremst av et kompleks av interagerende sinusformede og parenkymale celler. Fibrøst arr forårsaker ikke bare deformasjon av leveren, men er også hovedårsaken til brudd på funksjonen, kliniske manifestasjoner og en rekke komplikasjoner. Overdreven utvikling av bindevev i leveren kan observeres i portalkanalene, i periportalsonen (rundt hepatocytter og prolifererende ductules), i midten av lobulen (rundt den sentrale venen), intramedialt, rundt hepatocytter. Med fibrose dannes en spesiell variant av samspillet mellom sinusoidceller og hepatocytter. Dannelsen av fibrose (fibrogenese) er en universell prosess forårsaket av overdreven avsetning av ekstracellulære matrise (ECM) proteiner i vev. I tillegg til kollagen inkluderer den ekstracellulære matrisen glykoproteiner, glykosaminoglykaner (GAG) og proteoglykaner. Det er 5 typer kollagen i en normal lever: I, III, IV, V, VI. I fibrose dominerer en av typene kollagen, noe som bidrar til utseendet til deres misforhold.

Proteoglykaner er komplekse makromolekyler som består av et kjerneprotein kovalent koblet til en serie polyanioniske sulfaterte karbonpolymerer eller GAG-er. Avhengig av karbonkjeden til GAG-er, skilles heparansulfat, dermatansulfat, kondroitin-4,6-sulfat. ECM-fibre er sterkt assosiert med strukturelle glykoproteiner (lamin, fibronektin, nidogene/entactin, undulin, tenascin) som omslutter kollagenfibre og dermed skiller leverstroma fra parenkymet. Leverskade er ledsaget av en økning i produksjonen av alle typer kollagen. Hovedkildene til ECM-proteindannelse er hepatiske stellatceller (HSC), Ito-celler. Ved aktivering, deres transformasjon til myofibroblaster, tap av vitamin A, utseendet av oc-aktinfibre, en økning i det grove endoplasmatiske retikulumet, innholdet av messenger RNA av kollagen I, III. IV typer og antall reseptorer for cytokiner stimulerende spredning og fibrogenese observeres. Med fibrose begynner en eller annen type kollagen å dominere. Det er mye spiralisert type I og III kollagen i det fibrøse vevet, mens type IV kollagen dominerer i basalmembranene.

Myofibroblaster er involvert i syntesen av kollagen og i dannelsen av fibrose. Aktivering av PZK til sinusoider begynner med deres parakrine stimulering, som fremmer genuttrykk av Kupffer-celler, endoteliocytter, hepatocytter og blodplater. Dette gjør Ito-celler i stand til å reagere på effektene av cytokiner og andre mediatorer, slik som transformerende vekstfaktor-pi (TGF-(3i), plateepidermal vekstfaktor, tumornekrosefaktor-(TCR-oc), trombin. Dette stimulerer spredningsprosesser , kontraktilitet, frigjøring av leukocyttkjemoattraktanter, cytokiner, overdreven produksjon av ECM-komponenter, type I kollagen.

Dannelse av fibrose hovedsakelig på grunn av aktiviteten til vevsmetalloproteinaser (MPs), som ødelegger ECM-proteiner. Vevs MPer syntetiseres av Kupffer- og Ito-celler. Deres aktivitet er regulert av vevsinhibitorer, spesielt TIMP, samt plasmin og ag-makroglobulin. TIMP-er produseres av forskjellige celler, inkludert Ito-celler (fig. 5).

3 typer MP er beskrevet:

• interstitielle kollagenaser (ødelegger kollagen type I og III);
• gelatinaser (ødelegge kollagen IV og V-typer, fibronektin, elastin, denaturerte kollagener);
• stromelysiner (ødelegger fibronektin, laminin, type III, IV, V kollagen, peptider, prokollagen).

Depresjon av makrofager bringer systemet av Ito-celler ut av kontroll, som får muligheten til å realisere sine fibrogene funksjoner. På dette stadiet av sykdommen produserer makrofager aktivt antifibrogene cytokiner (IFN-a/P), samt metalloproteinaser (kollagenaser, prostaglandiner Ei/Eg).

Ved akutt leverskade er det en viss balanse mellom syntese og ødeleggelse av ECM-komponenter. Samtidig, i den kroniske prosessen, er det en overvekt av ECM-syntese over dens ødeleggelse, noe som fører til overdreven aktivering av fibroseprosessen. Således er forbedret leverfibrogenese preget av en økning i kollagenproduksjon, en reduksjon i sekresjonen og aktiviteten til vevs MPer og en økning i konsentrasjonen av vevsinhibitorer av metalloproteinaser, oftere TIMP-1.

Triggere for leverfibrogenese oftere er alkohol, hepatotrope hepatitt B-, C-, D-virus, virus-koinfeksjon, autoimmun prosess, medikamentindusert leverskade, overdreven akkumulering av kobber og jern i levervevet, forstyrrelser i karbohydrat- og lipidmetabolisme, biliær obstruksjon på alle nivåer, etc. .

Endringer i kollagensyntese av aktiverte PGC-er begynner med økt ekspresjon av genene deres. Messenger-RNA fungerer som en bærer av informasjon fra genet til det proteinsyntetiserende systemet til celler og fungerer som en mal for proteinsyntese. Hovedmekanismen for kollagen-mRNA-stabilitet skyldes interaksjonen av a-CP2-proteinkomplekset med nukleotidsekvensen.Proteiner i dette komplekset er kun i stand til å interagere med kollagen-mRNA i aktiverte PGC-er. Kollagen syntetiseres som et intracellulært forløpermolekyl. En tidlig forløper for kollagen er preprokollagen, som inneholder en signalsekvens i N-terminalen som spaltes av i det endoplasmatiske retikulum og blir til prokollagen Etter en rekke spesifikke transformasjoner danner kollagenmolekyler fibriller i ECM. Ved eksponering for skadelige stoffer dannes fibrose over flere måneder eller år. Tidspunktet for dannelsen av fibrose kan endre ytterligere risikofaktorer (alkohol, kronisk infeksjon, mannlig kjønn, etc.). Med biliær obstruksjon kan fibrose utvikle seg innen 2,5 til 18 måneder.

Dannelsen av fibrose i leveren avhenger også av arten og alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen. Levercirrhose med manifestasjoner av arteriell hypertensjon betraktes som en irreversibel tilstand, så på precirrhotic stadium er det en mulighet for dens utvikling.Vi observerte tilfeller av regresjon av fibrose hos en pasient med biliær skrumplever med normalisering av gallestrømmen gjennom de ekstrahepatiske gallegangene. Jo lenger fibrose eksisterer, jo mindre muligheter for korrigering. For tiden er mye oppmerksomhet viet til metoder som ikke bare gjør det mulig å fastslå fibrose, men også å bestemme aktiviteten til fibrogenese i leveren, dens tendens til stabilisering, involusjon eller fremgang. Vurdering av graden av fibrose i leveren utføres ved hjelp av morfologiske metoder. Konvensjonelle histologiske metoder ved bruk av standardfargestoffer gjør det mulig å gi en kvalitativ vurdering av innholdet av kollagen og glykoproteiner. Spektrofotometrisk analyse kvantifiserer kollagen ved konsentrasjonen av fargestoffer som er spesifikke for det. I tillegg er semikvantitative systemer for å vurdere graden av fibrose mye brukt. For dette formål bestemmes betennelsesmarkører i blodet - adhesive proteiner i endotelet fra klassen E-selektiner (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, som bestemmer inflammatorisk infiltrasjon i leveren. Ødeleggelsen av ECM og aktiviteten til fibrogenese kan bedømmes ut fra innholdet av hyaluronat, laminin og andre strukturelle glykoproteiner i blodet.

Symptomer på fibrose:

I de tidlige stadiene av fibrose fungerer leveren relativt bra, så bare et lite antall mennesker merker at noe er galt. De kan føle konstant tretthet, merk at etter det minste slaget dukker det opp blåmerker på huden. Få forbinder det med leversykdom. Men ettersom ødeleggelsen av leveren fortsetter, vokser arrvevet og smelter sammen med eksisterende arr, og leverfunksjonen blir svekket. Til syvende og sist blir leveren så arret at den hindrer blod i å strømme gjennom den og reduserer arbeidet betydelig.

Sykdommen utvikler seg sakte. Det antas at kliniske symptomer oppstår 6-8 år etter utbruddet av leverfibrose. Kliniske symptomer utvikler seg vanligvis i følgende rekkefølge:

• betydelig forstørrelse av milten (splenomegali);
• manifestasjoner av portal hypertensjon (åreknuter i spiserøret og blødning fra dem);
• forekomsten av hypersplenisme (anemi, leukopeni, trombocytopeni). Samtidig er det ingen symptomer på levercirrhose og funksjonelle leverprøver endres ikke eller endres litt. Til tross for fravær av morfologiske endringer, er det et betydelig økt portal- og milttrykk. Kanskje det periodiske utseendet til en liten ascites, som deretter spontant forsvinner.

Diagnose av fibrose:

Det tidlige stadiet av fibrose er vanskelig å identifisere, da det ofte fortsetter uten noen manifestasjoner. For å diagnostisere sykdommen tas det blod- og urinprøver, en ultralydundersøkelse av leveren utføres. For tiden anses den beste metoden for å bestemme sykdomsstadiet å være en leverbiopsi. En liten prøve av levervev tas med en spesiell nål, blandes med et spesielt fargestoff og undersøkes under et mikroskop. For å overvåke utviklingen av sykdommen og reagere på endringer i tid, anbefales det å gjenta biopsien hvert 3.-5. år.

Fibrosebehandling:

Det er svært få effektive behandlinger for leverfibrose tilgjengelig for klinikeren. For øyeblikket kan korreksjonen av leverfibrogenese utføres på flere måter:

• behandling av den underliggende sykdommen for å eliminere den forårsakende faktoren for fibrose;
• "inhibering av aktivering" PZK;
• reduksjon i aktiviteten til den inflammatoriske prosessen i leveren;
• aktivering av fibrolysemekanismer for å ødelegge overflødig ECM-proteiner.

Eliminering av den etiologiske faktoren til den patologiske prosessen i leveren fungerer som en viktig komponent i terapi rettet mot å redusere fibroseprosesser. Disse terapeutiske tiltakene inkluderer etiotropisk terapi av virale lesjoner (interferoner, interferonindusere, kjemoterapimedisiner), unngåelse av alkohol, narkotiske og hepatotrope medisiner, eliminering av overflødig jern, kobber, dekompresjon i tilfelle obstruksjon av gallegangene, etc.

Under "hemning" av slam-stengt aktivering innebære blokkering av prosessene for transformasjon av stellatceller til aktive myofibroblaster, utløserne av disse kan være oksidativt stress, endotoksisose, lipidmetabolismeforstyrrelser osv. For å hemme aktiveringen av stellatceller kan antioksidanter (a-tokoferol, vitamin C) brukes, under påvirkning av hvilken glutation akkumuleres i leverdelen av glutationperoksidase, som ødelegger reaktive oksygenarter. I tillegg kan fosfatidylkolin, kolestyramin, antibakterielle legemidler etc. brukes.

For å hemme aktiveringen av PZK kan legemidler med antiinflammatorisk aktivitet brukes - glukokortikoider, interferoner (a, P), D-penicillamin, etc.

Aktiveringen av fibrolysemekanismer kan utføres ved å forsterke nedbrytningen av ECM-proteiner Stoffer med lignende effekt inkluderer alkaloider som cytochalasin B eller colchicin, prostaglandiner fra gruppe E. Toksisiteten til disse alkaloidene hindrer deres utbredte bruk i klinisk praksis. Det må huskes at eksogene PGE raskt blir ødelagt i kroppen, uten å ha tid til å virke på bindevevet i leveren. For tiden pågår studier på bruken av cytokiner og antagonister av deres reseptorer som medisinske substanser. Ved leverfibrose har Ito-celler økt følsomhet for vekstcytokiner (TGF-bb). Imidlertid avtar deres følsomhet under påvirkning av faktorer som stimulerer hepatocyttregenerering, noe som bekrefter løftet om å bruke en vekstfaktor for å forhindre utvikling av fibrose.

Hvilke leger bør du kontakte hvis du har fibrose:

• Gastroenterolog
• Kirurg

Er du bekymret for noe? Vil du vite mer detaljert informasjon om fibrose, dens årsaker, symptomer, metoder for behandling og forebygging, sykdomsforløpet og kosthold etter det? Eller trenger du en inspeksjon? Du kan bestille time hos lege– klinikk Eurolaboratorium alltid til tjeneste! De beste legene vil undersøke deg, studere de ytre tegnene og hjelpe med å identifisere sykdommen etter symptomer, gi deg råd og gi nødvendig hjelp og stille en diagnose. du kan også ringe en lege hjemme. Klinikk Eurolaboratoriumåpent for deg hele døgnet.

Slik kontakter du klinikken:
Telefon til klinikken vår i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanal). Klinikkens sekretær vil velge en passende dag og time for deg å besøke legen. Våre koordinater og veibeskrivelser er angitt. Se mer detaljert om alle tjenestene til klinikken på henne.

(+38 044) 206-20-00

Hvis du tidligere har utført noen undersøkelser, sørg for å ta med resultatene til en konsultasjon med en lege. Dersom studiene ikke er fullført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller sammen med våre kolleger i andre klinikker.

Du? Du må være veldig forsiktig med din generelle helse. Folk tar ikke nok hensyn sykdomssymptomer og skjønner ikke at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som til å begynne med ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at det dessverre er for sent å behandle dem. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske ytre manifestasjoner - den såkalte sykdomssymptomer. Å identifisere symptomer er det første trinnet i å diagnostisere sykdommer generelt. For å gjøre dette trenger du bare flere ganger i året undersøkes av lege ikke bare for å forhindre en forferdelig sykdom, men også for å opprettholde en sunn ånd i kroppen og kroppen som helhet.

Hvis du vil stille en lege et spørsmål, bruk den elektroniske konsultasjonsdelen, kanskje finner du svar på spørsmålene dine der og leser tips til selvpleie. Hvis du er interessert i anmeldelser om klinikker og leger, prøv å finne informasjonen du trenger i seksjonen. Registrer deg også på medisinsk portal Eurolaboratoriumå være hele tiden oppdatert med siste nytt og informasjonsoppdateringer på siden, som automatisk sendes til deg på post.

Andre sykdommer fra gruppen Sykdommer i mage-tarmkanalen:

Sliping (sliping) av tenner

Mageskade

Abdominal kirurgisk infeksjon

oral abscess

Adentia

alkoholisk leversykdom

Alkoholisk skrumplever

Alveolitt

Angina Zhensulya - Ludwig

Anestesi og intensivbehandling

Ankylose av tennene

Anomalier i tannsettet

Anomalier i plasseringen av tennene

Anomalier i utviklingen av spiserøret

Anomalier i størrelsen og formen på tannen

Atresia

autoimmun hepatitt

Achalasia cardia

Achalasia i spiserøret

Bezoars av magen

Sykdom og Budd-Chiari syndrom

Venøs okklusiv sykdom i leveren

Viral hepatitt hos pasienter med kronisk nyresvikt på kronisk hemodialyse

Viral hepatitt G

Viral hepatitt TTV

Intraoral submukosal fibrose (oral submukosal fibrose)

Hårete leukoplaki

Gastroduodenal blødning

Hemokromatose

Geografisk språk

Hepatolentikulær degenerasjon (Westphal-Wilson-Konovalov sykdom)

Hepatolienalt syndrom (hepato-milt syndrom)

Hepatorenalt syndrom (funksjonell nyresvikt)

Hepatocellulært karsinom (hcc)

Gingivitt

hypersplenisme

Gingival hypertrofi (gingival fibromatose)

Hypercementose (periodontitt ossificans)

Pharynoesophageal diverticula

Hiatus brokk (HH)

Ervervet esophageal divertikel

Divertikula i magen

Divertikula i nedre tredjedel av spiserøret

Esophageal divertikler

Esophageal divertikler

Divertikler i den midtre tredjedelen av spiserøret

Dyskinesi i spiserøret

Dyskinesi (dysfunksjon) i galleveiene

Leverdystrofier

Sphincter of Oddi dysfunction (postcholecystektomi syndrom)

Godartede ikke-epiteliale svulster

Godartede neoplasmer i galleblæren

Godartede svulster i leveren

Godartede svulster i spiserøret

Godartede epiteliale svulster

Kolelithiasis

Fetthepatose (steatose) i leveren

Ondartede neoplasmer i galleblæren

Ondartede svulster i gallegangene

Fremmedlegemer i magen

Candidiasis stomatitt (trost)

Karies

Karsinoid

Cyster og avvikende vev i spiserøret

flekkete tenner

Blødning i den øvre mage-tarmkanalen

Xanthogranulomatøs kolecystitt

Leukoplaki av munnslimhinnen

Legemiddelindusert leverskade

medisinske sår

cystisk fibrose

Mucocele av spyttkjertelen

malokklusjon

Tannutvikling og utbrudd

Tanndannelsesforstyrrelser

arvelig koproporfyri

Arvelig brudd på strukturen til emalje og dentin (Stenton-Capdepon syndrom)

Ikke-alkoholisk steatohepatitt

levernekrose

pulpa nekrose

Nødtilstander i gastoenterologi

Obstruksjon av spiserøret

Osteogenesis imperfecta av tennene

Undersøkelse av pasienter i akuttkirurgi

Akutt delta-superinfeksjon hos hepatitt B-virusbærere

Akutt tarmobstruksjon

Akutt intermitterende (intermitterende) porfyri

Akutt brudd på mesenterisk sirkulasjon

Akutte gynekologiske sykdommer i praksisen til en kirurg

Akutt blødning fra fordøyelseskanalen

Akutt øsofagitt

Akutt alkoholisk hepatitt

Akutt blindtarmbetennelse

Akutt apikal periodontitt

Akutt akalkuløs kolecystitt

Akutt viral hepatitt A (AVHA)

Akutt viral hepatitt B (AVHV)

Akutt viral hepatitt B med deltamiddel

Akutt viral hepatitt E (AVHE)

Akutt viral hepatitt C

Akutt gastritt

Akutt gingivitt

Akutt mage

Fokal fibrose (eller pneumosklerose) tilhører gruppen av fibrotiske lungesykdommer. Forløpet av deres utvikling er ganske likt og er preget av dannelsen av bindevevsarr i lungealveolene.

Voksende bindevev fyller gradvis lungerommet, og begrenser passasjen av oksygen gjennom det. Følgelig mottar hele kroppen mindre og mindre oksygen, som igjen provoserer mange sykdommer og kan forårsake død.

Fibrose er delt inn i to hovedtyper:

Det er lungefibrose av interstitielle og idiopatiske typer, dessuten er sistnevnte av dem ennå ikke fullstendig studert og har ikke hundre prosent behandlingsmetoder, bortsett fra transplantasjon av selve organet.

Foci av pneumosklerose kan være både små og store. Små foci representerer ofte en enkelt svulst i en del av lungen som ikke forårsaker kritisk skade på pasienten. Ikke desto mindre er fibrotiske sykdommer utsatt for rask utvikling, derfor, hvis et slikt fokus er funnet, er det absolutt umulig å feilsøke behandlingen.

Symptomer og årsaker til fibrotiske sykdommer

Å kjenne til symptomene og årsakene til fibrose er svært viktig, spesielt for de som har en personlig disposisjon for dem eller fører en livsstil som øker risikoen for å utvikle sykdommen. Faktum er at de ytre manifestasjonene av denne sykdommen ligner forkjølelse, og derfor går pasienter til legen når den når en ganske avansert form.

Alle fibrotiske sykdommer har lignende ytre symptomer, hvor utviklingen er direkte relatert til en reduksjon i den oksygenbærende overflaten av lungene. Den:

Samtidig tiltrekker fokal lungefibrose ikke oppmerksomhet i det lengste: på grunn av sin lokale størrelse provoserer den ikke noen ytre manifestasjoner av sykdommen i ganske lang tid. Men når fociene begynner å vokse mer og mer, og til og med kombineres med hverandre til hele komplekser av bindevev, begynner fokal fibrose å forårsake alle de samme symptomene som diffus fibrose.

Det er viktig å huske at av seg selv, uten behandling, forsvinner ikke denne sykdommen, og derfor kan fokal fibrose overlatt til tilfeldighetene til og med nå tilstanden pneumocirrhosis.

Pneumocirrhosis er en tilstand når lungen er fullstendig fylt med bindearrvev og blir helt ute av stand til å gi ytterligere oksygen sirkulasjon i kroppen.

Fibrotiske sykdommer er nært forbundet med inflammatoriske prosesser som oppstår inne i lungen. Oftest er de et resultat av en sykdom, og i fokal fibrose kan det hende at betennelse ikke stopper i det hele tatt, og er i lang tid sentrum av det berørte området. Dette er imidlertid langt fra den eneste grunnen som kan forårsake utvikling av fibrose. Årsakene kan også være:

Diagnose og behandling

Pulmonologer er involvert i diagnostisering og behandling av fibrotiske sykdommer. I noen tilfeller kan terapeuter også jobbe med dem, men avanserte tilfeller av sykdommen krever som regel at pasienten hele tiden er på lungeavdelingen.

Diagnose av fokal pneumosklerose utføres først og fremst ved hjelp av røntgenstråler av lungene og computertomografi, som gjør det mulig å oppdage en blackout-svulst på lungene, vurdere størrelsen og utviklingshastigheten. En røntgenstråle er som regel ikke nok på grunn av det faktum at den på bildene ikke bare representerer utviklingen av en bestemt sykdom, men også anamnese, som inkluderer resultatene av tidligere lungeproblemer. Dette skaper ofte forvirring.

De utfører også bronkoskopiske studier av lungene og MR. De lar deg få en mer detaljert ide om typen sykdom og hvor aktivt den fortsetter å utvikle seg.

Spirometristudier gjør det mulig å bestemme hvor mye oksygenledningsevnen til lungen er skadet og hvor mye luft den nå er i stand til å behandle.
I motsetning til diffus, er fokal pneumosklerose relativt lett å kurere. Nøkkelretningen i kampen mot det inkluderer forsøk på å ødelegge etiologiske faktorer: det er faktisk årsakene til sykdomsutbruddet. Når det gjelder fokal pneumosklerose, snakker vi om:

I de fleste tilfeller er det ikke nødvendig med flere aktive midler for å fullstendig bekjempe fokal pneumosklerose. Men hvis sykdommen har gått langt nok, er det mer radikale måter å håndtere den på:

• kirurgisk inngrep og reseksjon av et lungefragment påvirket av fibrose;
• bruken av stamceller for å gjenopprette det berørte fragmentet (sistnevnte metode er relativt ny).

Hva kan du forvente etterpå?

Hvis behandlingen av fokal fibrose gikk bra, kan pasienten selv bare følge noen forholdsregler for å beskytte seg mot et tilbakefall av sykdommen:

Men hvis utviklingen av sykdommen var for rask, og fokal fibrose ble til diffus, eller til og med nådde tilstanden pneumocirrhosis, fra en terapeutisk intervensjon som bare kunne støtte pasienten i noen tid, ville neste trinn være lungetransplantasjon.

Dette er den eneste måten å bli kvitt alvorlig fibrose en gang for alle og unngå døden. Det er derfor det er nødvendig å ta behandlingen av fokal fibrose ekstremt alvorlig og forhindre at den beveger seg inn i et mer komplekst stadium av sykdommen.

Fibrose i leveren er ikke en sykdom i seg selv. Det oppstår når pasienten har noen kroniske leversykdom (for eksempel viral, giftig hepatitt, alkoholisk leversykdom, leveramyloidose, hemokromatose, alfa-1 antitrypsinmangel, Wilson-Konovalov sykdom, galaktosemi, etc.) og fungerer som dens komplikasjon. Leverfibrose er en patologisk tilstand der skadet ( på grunn av kronisk leversykdom) levervev erstattes av fibrøst ( sikatrisk) klut. Fibrøst vev er et tett, fibrøst, uregelmessig bindevev som består av et stort antall bindevevsfibre ( først og fremst kollagen.) og et amorft stoff ( ). Slikt vev utfører ingen nyttige funksjoner i leveren. Derfor, hvis levervevet begynner å bli erstattet av fibrøst vev, mister leveren gradvis sine funksjoner. I noen tilfeller kan leverfibrose oppstå med sykdommer i andre organer, for eksempel hjertet ( iskemisk hjertesykdom, misdannelser i hjertet), bukspyttkjertelen ( diabetes), galleveier ( kolelithiasis, kolangitt, kolecystitt).

Leveranatomi

Leveren er en stor fordøyelseskjertel som utfører en lang rekke funksjoner i kroppen. Dette organet nøytraliserer ulike giftstoffer ( giftstoffer, allergener, narkotika, etylalkohol, etc.), metabolske produkter ( ketonlegemer, ammoniakk, fenol, bilirubin, etc.), hormoner, vitaminer som sirkulerer i blodet. Leveren syntetiserer en stor mengde plasmaproteiner ( albuminer, globuliner, koagulasjonsfaktorer, komponenter i antikoagulasjonssystemet, komplimentfaktorer, proteiner i den akutte fasen av betennelse, etc.). Leveren er involvert i prosessene med hematopoiesis ( dannelse av blodceller) hos fosteret. Galle produseres i levervevet, som deretter går inn i tolvfingertarmen ( gjennom gallegangene). Det er nødvendig for kroppen for prosessene med fordøyelse i tynntarmen. Gjennom det fjerner leveren ulike skadelige stoffer fra kroppen ( for eksempel bilirubin). Leveren tar en aktiv del i prosessene med lagring og akkumulering av stoffer som er nyttige for kroppen ( vitaminer, mineraler, karbohydrater, fett). Dette organet er en av de viktigste regulatorene av metabolisme ( metabolisme) i kroppen. Den kontrollerer metabolismen av fett, karbohydrater og proteiner, samt konsentrasjonen av vitaminer og hormoner i kroppen.

Anatomisk er leveren et relativt stort organ. I gjennomsnitt er vekten omtrent 1,5 kg. Den er plassert på toppen av bukhulen ( bukhulen) på høyre side ( i høyre hypokondrium). I form ligner dette organet en sopphette. Leveren har to overflater - den øvre ( diafragma) og lavere ( visceral). Den øvre overflaten av leveren er veldig konveks og ved siden av mellomgulvet ( muskel som skiller bryst- og bukhulen). Bak denne overflaten grenser den abdominale spiserøret, den høyre binyrene, den abdominale delen av aorta og X-XI thorax vertebrae sammen. Foran hviler denne overflaten mot den costal delen av membranen. Hos friske mennesker stikker leveren som regel ikke ut under høyre kystbue. Nedre ( visceral) leverens overflate er ved siden av magen, den øvre delen av tynntarmen ( tolvfingertarmen), tverrgående tykktarm, høyre nyre og bøyning av tykktarmen. Denne overflaten er også i kontakt med galleblæren. Stedet på leveren hvor dens øvre og nedre overflater møtes kalles den nedre kanten av leveren. Det peritoneale falciforme ligamentet i leveren nærmer seg den nedre kanten av leveren, som ujevnt deler leveren i to halvdeler - høyre og venstre lapp. På grensen til høyre og venstre leverlapp, på dens viscerale ( bunn) overflate, er det et tverrspor hvori egen leverarterie, portvene, felles leverkanal ligger. Litt foran dem kommer fire leverårer ut av leveren, som deretter umiddelbart tømmes inn i den nedre hulvenen.

Den riktige leverarterien er en gren av den vanlige leverarterien som stammer fra cøliakistammen. Denne arterien fører oksygenrikt blod til leveren. arterielt blod). Portvenen forsyner leveren med venøst ​​blod fra de uparrede organene i bukhulen ( tarmer, milt, mage, bukspyttkjertel). Venøst ​​blod fjernes fra leveren gjennom levervenene. Dette blodet, med deltagelse av den nedre vena cava, transporteres videre til hjertet ( inn i høyre atrium). Ved hjelp av den vanlige leverkanalen fjernes all gallen som dannes i levervevet fra leveren. Denne kanalen smelter sammen med den cystiske gallegangen litt lavere ( beveger seg bort fra galleblæren), som et resultat av at den vanlige gallegangen dannes, som deretter kobles til tolvfingertarmen og åpner seg i lumen. Leveren innerveres av grener av cøliaki plexus, vagusnerven og høyre phrenic nerve.

Alt levervev inkludert høyre og venstre lober) er delt inn i sektorer og segmenter. Totalt skiller dette organet fem sektorer og åtte segmenter. Hver leversektor eller -segment er mindre enn noen leverlapp. Den venstre leverenlappen har tre sektorer og fire segmenter. Høyre lapp består av to sektorer og fire segmenter. Hver sektor og segment i leveren har en egen arteriell, venøs blodtilførsel og innervasjon. De har også sitt eget gallesystem.

Alle sektorer og segmenter av leveren består av enda mindre deler av levervevet. Disse områdene kalles lobuler i leveren. Hver leverlapp er omtrent 1-2 mm stor. I form ligner leverlappene sekskanter, plassert tett ved siden av hverandre ( i form av en honningkake). Slike polygoner kobles sammen ved hjelp av vanlig bindevev. Mellom skiver ( i bindevev) små interlobulære og perilobulære arterier og vener er lokalisert ( disse venene tilhører portvenesystemet), transporterer blod hit fra større segment- og sektorarterier og vener. Enda mindre kar går fra disse interlobulære og perilobulære arteriene og venene ( interlobulære kapillærer), som leverer blod direkte til leverlobuli. Trenge inn i lobulen ( kar fra leverarterien og portvenen går inn i lobulene), slike kapillærer blir til sinusformede kar ( sinusoider). Disse karene, i lobuler, er plassert mellom leverstrålene, som er søylehauger av de viktigste levercellene - hepatocytter.

Leverstrålene ligger radielt i lobulen i forhold til midten. Dette gjør at blodet i sinusoidene kan bevege seg bort fra periferien ( hvor interlobulære kapillærer kommer inn i lobulen) til midten av lobulen, hvor en sentral vene er lokalisert. De sentrale venene drenerer alt veneblod fra leverlobene. Deretter strømmer disse karene inn i enda større sublobulære årer, som deretter forbindes med de viktigste levervenene, som deretter går ut av leveren og tømmes inn i den nedre vena cava. Hver leverstråle, i en lobule, består av to rader med hepatocytter. Mellom disse radene oppstår gallekapillærer, som hepatocytter skiller ut gallen som dannes i dem. I gallekapillærene beveger galle seg fra midten av lobulen til periferien. Ved grensene til lobulen går disse kapillærene først inn i de perilobulære, og deretter inn i de interlobulære gallegangene, som deretter strømmer inn i segmentkanalene som fjerner galle fra segmentene av leveren.

Interlobulære kanaler, interlobulære arterier og interlobulære vener passerer alltid i levervevet mellom tre tilstøtende lobuler, derfor kalles de portaltriader. Stedene i leveren hvor triadene er lokalisert kalles portalkanalene. I tillegg til hepatocytter er andre celler også tilstede i levervevet. De er hovedsakelig lokalisert på veggene til sinusoider, så vel som i nærheten av dem ( rundt sinusoider). Endotelceller er lokalisert i veggene i blodårene endoteliocytter) og Kupffer-celler. Rundt sinusoidene er lymfocytter, makrofager og Ito-celler. Rommet rundt sinusoidene kalles det perisinusoidale rommet ( Disse plass). Den er fylt med blodplasma filtrert gjennom sinusoidene. I dette rommet er det utveksling av ulike stoffer mellom blod og hepatocytter.

Leveren har også løst bindevev. Hovedlagene er lokalisert ved siden av de store leverkarene ( opp til portaltriader). På disse stedene består det i de fleste tilfeller av fibrildannende kollagen ( 1, 3, 5 og 11 typer kollagen). Bindevev kan finnes i området av perisinusoidale rom ( rom som omgir sinusoidene til leverlobene). Her er det hovedsakelig representert av den første og tredje typen kollagen, men kan også inkludere små mengder kollagen av den sjette, fjortende og attende typen.

Den amorfe substansen i bindevevet i leveren består av et stort antall glykoproteiner, proteoglykaner, matrisecellulære proteiner, blant annet:

• fibronektin;
• tenascin;
• fibromodulin;
• dekorin;
• biglykan;
• laminin;
• aggrecan;
• lumican;
• syndekan, etc.

Fibrose i leveren - hva er det?

Leverfibrose er en patologisk, kompenserende ( gjenopprettende) en prosess der det berørte levervevet erstattes av fibrøst bindevev ( sikatrisk) klut. Leverfibrose kan observeres i de fleste kroniske leversykdommer, der det er en langsom og progressiv ødeleggelse av dens cellulære, intercellulære og vevsstrukturelle komponenter. Utskifting av skadet levervev med fibrøst vev fører gradvis til restrukturering og komprimering av parenkymet ( levervev), som er ledsaget av tap av normale funksjoner ( siden fibrøst vev ikke kan utføre noen nyttige funksjoner). Således er leverfibrose en tilstand der normal, funksjonell ( om enn skadet) levervev erstattes av patologisk, ikke-funksjonelt fibrøst vev.

Hva er fibrøst vev og hvor kommer det fra i leveren?

Fibrøst vev er et tett, fibrøst, uregelmessig bindevev, bestående av et stort antall bindevevsfibre ( først og fremst kollagen.), amorft stoff ( proteoglykaner, glykosaminoglykaner, glykoproteiner, etc.). Dette vevet inneholder også cellulære elementer ( celler), men det er svært få av dem. Hovedprodusenten av fibrøst vev i leveren er dens stjerneceller ( ), som også samtidig er de viktigste cellulære enhetene som er ansvarlige for dannelsen av normal intercellulær substans ( matrise) i leveren. Disse stellate cellene kalles også leverfibrogene celler. Ved kronisk leversykdom aktiveres disse cellene og begynner å formere seg raskt og syntetisere fibrøst vev, som deretter erstatter det normale leverparenkymet ( levervev). Ytterligere kilder til fibrøst vev kan være hepatiske sinusoide endotelceller og myofibroblast-lignende celler ( dannes fra stjerneceller, og noen ganger også fra prebiliære fibroblaster, benmargsceller og noen andre).

Hvordan er fibrøst vev forskjellig fra normalt intercellulært bindevev i leveren?

Fibrøst vev skiller seg fra det vanlige intercellulære bindevevet i leveren både kvalitativt og kvantitativt. Fibrøst vev inneholder mye mer kollagen ( 3-10 ganger) og amorf intercellulær substans enn i det vanlige intercellulære bindevevet i leveren. Kollagenfibre i fibrøst vev er hovedsakelig representert av den første, andre, tredje, fjerde, femte og sjette typen kollagen. Dette kollagenet har oftest en normal struktur og er ikke patologisk endret. Den amorfe intercellulære substansen i fibrøst vev består av ulike glykosaminoglykaner ( aggrecan, decorin, lumican, fibromodulin, perlecan, etc.), glykoproteiner ( laminin, tenascin, cellulært fibronektin, osteonektin, etc.) og en betydelig mengde proteoglykaner. Sammensetningen av fibrøst vev i forskjellige leversykdommer er vanligvis den samme og avhenger ikke av arten av virkningen på den ( lever) patogen faktor ( giftstoffer, virus, bakterier osv.).

Hva skjer egentlig i leveren under fibrose?

Ved eksponering for leverceller ( fra leversinusoidene) noen hepatotropisk ( med affinitet for levervev) patogen faktor ( for eksempel et medisinsk stoff, en gift, en mikrobe, etc.) deres delvise skade oppstår, som et resultat av at stjerneceller aktiveres ( leverfettceller eller perisinusoidale leverceller eller Ito-celler). Aktiveringen deres er ledsaget av akkumulering av fibrøst vev i rommet til Disse ( perisinusoidalt rom), lokalisert mellom de hepatiske sinusoidene ( kapillærer) og hepatocytter ( leverceller). Dette fører til en reduksjon i antall fenestre ( hull) i veggen av hepatiske sinusoider ( kapillærer) og en reduksjon i antall mikrovilli i hepatocytter. På grunn av fibrose ( akkumulering av fibrøst vev) plass av disse kontakt mellom blod er brutt ( som renner gjennom de hepatiske sinusoidene) og leverceller. I tillegg, med leverfibrose, reduseres antallet av cellene, siden etter deres død ( som er provosert av forskjellige patogene midler) i stedet dannes fibrøst vev, det vil si at de erstattes fullstendig. Alle disse prosessene reduksjon i antall hepatocytter, deres erstatning med fibrøst vev og fibrose av rommet til Disse) er ledsaget av en reduksjon i ulike funksjoner i leveren.

Hva er mekanismen for utvikling av fibrose i leveren?

Triggermekanismen for utvikling av leverfibrose anses å være initiering ( lansering) aktivering av dets stjerneceller ( leverfettceller eller perisinusoidale leverceller eller Ito-celler). Denne aktiveringen utløses av en rekke nøkkelfaktorer som frigjøres når endotelceller, hepatocytter skades ( store leverceller) og Kupffer-celler, som oppstår på bakgrunn av kronisk leversykdom. Skade på endotelcellene i leversinusoidene fører til dannelse og inntreden i det perisinusoidale rommet ( som inneholder stjerneceller) en stor mengde fibronektin, som har en stimulerende effekt på leverens stellate celler. Kupffer-celler lokalisert i lesjonen syntetiserer aktivt transformerende vekstfaktor beta ( TGF-B) og oksygenradikaler. Disse stoffene har en høy stimulerende effekt på stjerneceller i leveren. Død og skade på hepatocytter fører til dannelsen av et stort antall av deres fragmenter, som også tjener som en viktig stimulans for initiering ( lansering) aktivering av stjerneceller.

Når stjerneceller er aktivert, begynner de å syntetisere forskjellige cytokininer ( det vil si kjemikalier som stimulerer andre celler), for eksempel blodplatevekstfaktor ( PDGF), transformerende vekstfaktor beta ( TGF-B), endotelin-1 ( ET-1), angiotensin-II, matriksmetalloproteinase-2 ( MMP-2), etc. Disse cytokininene er klassifisert som profibrogene faktorer, det vil si stoffer som forsterker fibrose i vev. Normalt, i levervevet, syntetiseres antifibrogene faktorer konstant og frigjøres til det intercellulære rommet, som forhindrer fibrose ( akkumulering av fibrøst vev). Disse faktorene inkluderer tumornekrosefaktor alfa (TNF). TNF-a), interleukin-10 ( Il-10), interferon gamma ( IFNG), hepatocyttvekstfaktor ( HGF) og noen andre. I de innledende stadiene av leverskade forårsaket av ulike skadelige stoffer ( for eksempel alkohol, virus, bakterier, giftstoffer), i levervevet opprettholdes en balanse mellom profibrogene og antifibrogene faktorer. Derfor, hvis virkningen av et skadelig middel stopper, oppstår ikke fibrose i leveren ( eller det elimineres raskt ved resorpsjon). En langsiktig patologisk prosess i leveren, som oppstår i dens kroniske sykdommer, fører til uttømming av sekresjonen av antifibrogene faktorer, som et resultat av at fibrose utvikler seg i leveren.

De profibrogene faktorene syntetisert og utskilt av hepatiske stellatceller under kronisk leversykdom har forskjellige effekter. For eksempel blodplatevekstfaktor PDGF) induserer nabostjerneceller til intensiv spredning ( reproduksjon). Denne faktoren er det sterkeste mitogenet for dem ( det vil si et stoff som induserer deres proliferative aktivitet). I tillegg til det stimuleres reproduksjonen av leverstellatceller også av andre cytokiner, for eksempel trombin, keratinocyttvekstfaktor, fibroblastvekstfaktor, transformerende vekstfaktor alfa ( TGF-A) og så videre.

Transformerende vekstfaktor beta ( TGF-B), som produseres aktivt av Kupffer-celler og aktiverte leverstellatceller i fokus for kronisk betennelse, er en kraftig induser ( stimulerende) kollagensyntese ( spesielt den første typen) og noen komponenter i den ekstracellulære matrisen ( proteoglykaner, cellulært fibronektin, etc.) i stjerneceller. Derfor regnes denne faktoren som en av de kraftigste fibrogenene ( stoffer som stimulerer veksten av fibrøst vev i leveren). Endothelin-1 ( ET-1) og angiotensin-II får aktiverte stellatceller til å trekke seg sammen, noe som forårsaker sammentrekning av fibrøst vev og patologisk restrukturering av leverens indre struktur i foci av kronisk betennelse.

Med leverfibrose i lesjonene er det ofte et brudd på produksjonen av vevsmetalloproteaser og deres hemmere. Vevsmetalloproteinaser er en gruppe proteolytiske enzymer som regulerer det totale innholdet i den ekstracellulære matrisen ( stoffer) i leveren. De mest kjente skadelige metalloproteasene er MMP-2, stromelysin-1 og MMP-9. Stromelysin-1 og matrise metalloproteinase-2 ( MMP-2) bidra til for tidlig ødeleggelse av den normale ekstracellulære matrisen lokalisert nær de hepatiske sinusoidene. Økt sekresjon av disse enzymene fra stellatceller fører til en akselerert erstatning av normalt levervev med patologisk fibrøst vev. Matrise metalloproteinase-9 ( MMP-9), produsert av Kupffer-celler, bidrar også til nedbrytningen av den normale ekstracellulære matrisen. Vevsmetalloproteinaser utskilles og er normale. Men i slike tilfeller produseres andre typer i levervevet ( for eksempel MMP-1), som er involvert i reguleringen av sammensetningen og volumet av normal intercellulær substans. I tillegg er disse typene metalloproteinaser i stand til å ødelegge fibrøst vev.

I de senere stadiene av leverfibrose på steder med kronisk betennelse, er det en kraftig økning i konsentrasjonen av de såkalte hemmere av vevsmetalloproteinaser, som betydelig reduserer aktiviteten til disse enzymene ( vevsmetalloproteinaser). Dette fører til en betydelig nedgang i resorpsjonen av patologisk fibrøst vev og progresjonen av leverfibrose. De mest kjente hemmere av vevsmetalloproteinaser er TIMP-1 ( vevsinhibitor av metalloproteinaser-1) og TIMP-2 ( vevshemmer av metalloproteinaser-2). Aktiverte stellatceller i leveren er hovedprodusentene av disse hemmere.

I tillegg til sekresjon av profibrogene faktorer ( blodplatevekstfaktor, transformerende vekstfaktor beta, endotelin-1, angiotensin-II, etc.) aktiverte leverstellatceller syntetiserer og skiller ut inflammatoriske stoffer ( for eksempel monocytt kjemoattraktivt protein-1, kjemokinreseptor CCR5, etc.), som kan forbedre den inflammatoriske prosessen betydelig. Disse inflammatoriske stoffene hjelper til med å tiltrekke et stort antall forskjellige immunceller til skadestedene i levervevet ( leukocytter, monocytter, lymfocytter). Stjerneceller produserer også spesielle stoffer som favoriserer migrering av nye stjerneceller ( fra sunt levervev) til grensene til det inflammatoriske fokuset i leveren.

Årsaker til leverfibrose

Leverfibrose i seg selv er ikke en egen sykdom. Det er en komplikasjon av mange kroniske leversykdommer ( for eksempel viral, giftig hepatitt, alkoholisk leversykdom, amyloidose, etc.). I noen tilfeller kan det observeres ved sykdommer i andre organer - hjertet ( iskemisk hjertesykdom, misdannelser i hjertet), bukspyttkjertelen ( diabetes), galleblære ( kolelitiasis, kolecystitt), galleveier ( kolangitt, svulster). Derfor er dens umiddelbare årsak alltid forskjellige patologier. Det er et stort antall årsaker som kan forårsake leverfibrose. Alle disse årsakene er vanligvis delt inn i ervervet og arvelig. De vanligste ervervede årsakene til leverfibrose er vanligvis alkoholisk leversykdom, kronisk viral hepatitt ( hovedsakelig forårsaket av hepatitt B-, C- og D-virus), giftig hepatitt, ikke-alkoholholdig fettleversykdom. Av de arvelige årsakene til leverfibrose er det verdt å fremheve slike patologier som Wilson-Konovalov sykdom, alfa-1 antitrypsinmangel, hemokromatose og galaktosemi.

Symptom	Mekanismen for utseendet	Hvordan viser dette symptomet seg?
Utmattelse	Det antas at utseendet til alle disse symptomene ( tretthet, hodepine, ubehag, dårlig matlyst, kvalme, oppkast) i leverfibrose er assosiert med akkumulering av ulike nevrotoksiske ( giftig for nervevev) metabolitter ( metabolske produkter) i pasientens blod og deres effekt på hjernen. Dette skyldes det faktum at leveren, i ferd med å skade cellene og erstatte dem med fibrøst vev, gradvis mister sin avgiftende evne.	Alle disse symptomene tretthet, hodepine, ubehag, dårlig matlyst, kvalme, oppkast) kan forekomme i de tidlige stadiene av leverfibrose. De kombineres ofte med hverandre og har ulik intensitet. Disse symptomene har ikke et klart forhold til stadiet og alvorlighetsgraden av fibrose. Kvalme og oppkast hos slike pasienter observeres med jevne mellomrom. I noen tilfeller kan disse to symptomene være fraværende i lang tid. Angrep av kvalme og oppkast, skjer hovedsakelig under påvirkning av visse provoserende faktorer ( inntak av alkohol, fet, stekt, krydret mat, narkotika). I noen tilfeller kan kvalme og oppkast oppstå spontant.
Hodepine
Uvelhet
liten appetitt
Kvalme
Kaste opp
Økning i kroppstemperatur	Temperaturøkning i leverfibrose er assosiert med flere mekanismer. I sykdommer som forårsaker leverfibrose, blir cellene konstant skadet, som et resultat av at det oppstår betennelse i den. Med det frigjøres forskjellige inflammatoriske stoffer i blodet. Med blodstrømmen bringes de til hjernen, hvor temperatursenteret ligger. Påvirker dette senteret, stimulerer inflammatoriske stoffer det. Denne stimuleringen fører til en økning i kroppstemperaturen. Dette senteret kan også stimuleres av partikler av døde leverceller og strukturelle elementer av mikroorganismer som forårsaker hepatitt ( betennelse i leveren).	Kroppstemperatur i leverfibrose overstiger som regel ikke 38 grader. Oftest varierer det fra 37 til 37,5 grader. Denne temperaturen kalles subfebril. Det kan være tilstede hos pasienten i lang tid. Oftest oppstår en økning i kroppstemperatur hos de pasientene der leverfibrose utvikler seg mot bakgrunnen av smittsom hepatitt. I sjeldne tilfeller kan temperaturen nå høyere nivåer.
Smerter i høyre hypokondrium	Høyre hypokondrium er bare den anatomiske regionen der leveren befinner seg. Derfor, når en pasient har smerter i dette området, bør du umiddelbart tenke på noen av sykdommene hennes. Forekomsten av dette symptomet er vanligvis forbundet med tilstedeværelsen av inflammatoriske prosesser i leveren, mot hvilke det øker i størrelse. Voksende i størrelse strekker leveren sin fibrøse kapsel ( skall), som et resultat av at sensitive nerveender komprimeres i den, som er hovedårsaken til utseendet av smerte i leverfibrose.	Smerter i høyre hypokondrium med leverfibrose kan alltid ha forskjellig intensitet og egenskaper. Det kan være kjedelig, trekkende, noen ganger skarpt, gjennomtrengende. Dette symptomet kan vises helt fra begynnelsen av utviklingen av leverfibrose. Smertesyndromet i denne patologien har ofte en intermitterende ( periodisk) karakter. Det er ofte forbundet med inntak av krydret, fet mat, alkohol.
Følelse av tyngde i magen	En følelse av tyngde i magen og oppblåsthet er tegn på nedsatt produksjon og utskillelse av galle i tynntarmen. Galle er en brun væske som produseres av leveren og skilles ut av leveren til lumen i gallegangene, som deretter leverer den til tolvfingertarmen ( øvre tynntarm). Galle er en viktig biologisk hemmelighet som er nødvendig for fordøyelsen av mat fra magen til tarmen. Uten galle blir det mye vanskeligere, som et resultat av at mat stagnerer i tarmene. Dette er grunnen til utseendet av en følelse av tyngde i magen og dens hevelse.	En følelse av tyngde i magen og oppblåsthet er ganske vanlige symptomer som oppstår med leverfibrose. De forekommer med jevne mellomrom og er ofte forbundet med matinntak ( spesielt fet og krydret) og alkohol.
Oppblåsthet
Kløe i huden	Forekomsten av pruritus ved leverfibrose kan forklares med en økning i konsentrasjonen av gallesyrer i blodet. Normalt er det praktisk talt ingen gallesyrer i blodplasmaet, siden de skilles ut av leveren til gallegangene. Hvis levercellene og galleveiene er skadet, kan noen av gallesyrene komme inn i blodet, som et resultat av at nivået i den stiger. Disse syrene er giftige og irriterende for hudceller. Derfor, hvis nivået av gallesyrer øker, fører dette automatisk til kløe.	Med leverfibrose er det en generalisert ( vanlig) hudkløe, som ofte er kombinert med gulsott ( gulfarging av hud og slimhinner). Det forstyrrer ofte pasienter om natten, og får dem til å utvikle søvnløshet. Bruken av antihistaminer, som er bra for allergier, gir som regel ingen lindring for slike pasienter. Intensiteten av pruritus ved leverfibrose er forskjellig. Det avhenger ikke alltid av alvorlighetsgraden av fibrose og årsaken som forårsaket den.
Neseblod	Utseendet til neseblod og blødende tannkjøtt i leverfibrose er assosiert med et brudd på syntesen og sekresjonen av visse blodkoagulasjonsfaktorer. Under normale forhold produserer leveren ca 9 forskjellige koagulasjonsfaktorer som er involvert i prosessen med å stoppe blødningen. I tillegg, med leverfibrose, forstyrres absorpsjonen av vitamin K i tarmene, som også deltar i blodproppprosesser.	Neseblod og blødende tannkjøtt oppstår ofte spontant. De første vises ofte på bakgrunn av ulike sykdommer i nesen. Blødende tannkjøtt oppstår nesten alltid når du pusser tennene med en tannbørste.
Blødende tannkjøtt

I tillegg til symptomene på leverfibrose, kan det også være visse objektive tegn som en lege kan oppdage ved undersøkelse av en pasient. Noen av disse funksjonene ( for eksempel gulsott, hevelser i bena, åreknuter i fremre bukvegg o.l.) kan pasienten oppdage på egenhånd. Men i de fleste tilfeller, etter å ha identifisert dem, forbinder han ikke ( binder ikke) leverpatologi med dem, i motsetning til legen. De fleste av disse tegnene kan oppdages hvis du vet hva du spesifikt skal se etter. Noen av dem kan legen identifisere bare ved bruk av spesielle diagnostiske prosedyrer. For eksempel er forstørrelse av lever og milt langt fra alltid mulig å oppdage visuelt, så legen bruker i dette tilfellet palpasjon og perkusjon. Ved palpasjon føler han organets plassering og vurderer dets form og størrelse. Perkusjon er en spesiell diagnostisk prosedyre der fingrene bankes på området som studeres og arten av de resulterende lydene vurderes. Hun, i tillegg til palpasjon, hjelper legen med å fastslå formen og størrelsen på organet.

Objektive tegn tjener som mer pålitelige tegn på leverpatologi ( i motsetning til symptomer), spesielt hvis de observeres hos pasienten i ganske lang tid. Men igjen, disse funksjonene er ikke spesifikke for leverfibrose. Noen av dem ( for eksempel psykiske lidelser, åreknuter i fremre bukvegg, gulsott, forstørrelse av lever og milt) kan bare indirekte gjenspeile graden av leverdysfunksjon, og følgelig alvorlighetsgraden av fibrosen. Det er verdt å understreke at alvorlighetsgraden av symptomer og objektive tegn ikke alltid korrelerer med graden av leverfibrose. Derfor kan diagnosen leverfibrose bare gjøres på grunnlag av resultatene fra instrumentelle og laboratorieundersøkelser.

De vanligste objektive tegnene som kan observeres ved leverfibrose er:

• gulsott;
• utvidelse av vener på den fremre bukveggen;
• edderkopp årer;
• leverforstørrelse;
• forstørrelse av milten;
• psykiske lidelser;
• gynekomasti og palmar erytem;
• mørk urin;
• hevelse i bena;
• Kaiser-Fleischer ringer;
• xanthoma og xanthelasma.

Gulsott

Ved gulsott vil de ytre dekslene ( hud og synlige slimhinner) menneskekropper er malt gule. Intensiteten av gulsott kan være forskjellig. Som regel er det mer uttalt i mer alvorlige og utbredte former for leverfibrose. Gulsott oppstår som et resultat av akkumulering i blodet av bilirubin, et gult pigment som dannes under nedbrytningen av visse proteiner ( hemoglobin, cytokromer, myoglobin). Bilirubin blir normalt avgiftet i leveren. Derfor, hvis cellene er blandet med fibrøst vev, mister det gradvis evnen til å fjerne bilirubin som er giftig for kroppen fra blodet, som et resultat av at det samler seg først i det, og deretter, gjennom blodet, blir det introdusert i ulike vev ( hud, slimhinner) hvor den er deponert.

Utvidelse av vener på fremre bukvegg

Utvidelsen av venene på den fremre bukveggen er ledsaget av deres translucens gjennom huden på magen, noe som resulterer i et slags venemønster, som også kalles "manethodet". Denne utvidelsen er vanligvis stabil og skjer i de siste stadiene av leverfibrose. Utvidelse av venene på den fremre bukveggen er forårsaket av portal hypertensjon. Portal hypertensjon er et patologisk syndrom som oppstår med en økning i venetrykket i portvenesystemet. Med leverfibrose er dette syndromet en veldig vanlig forekomst, siden dens indre struktur patologisk endres. Kar i en slik lever er overgrodd med fibrøst vev, falske lobuler dannes i den over tid, som et resultat av at den mekaniske motstanden mot blodstrømmen inne i den øker, noe som forårsaker utvikling av portalhypertensjon.

Vaskulære stjerner

Eksternt, edderkoppårer ( telangiektasi) ligner på rød ( noen ganger blåaktig) forgrenede formasjoner i form av sjøstjerner eller edderkopper. Telangiektasier i leverfibrose vises oftest i huden i ansiktet, halsen, brystet og magen. De kan også finnes på hendene. Antallet og størrelsen deres varierer alltid. Edderkoppårer oppstår som et resultat av overdreven utvidelse av små subkutane kar i huden. Slike ekspansjonsfokus kan forekomme på huden i en enkelt mengde eller kombineres i grupper, som ganske ofte danner de såkalte "feltene med edderkoppårer".

Leverforstørrelse

Med en liten økning i leveren er det ikke lett å visuelt legge merke til dette tegnet. I slike tilfeller er det nødvendig å palpere det ( følelse) og perkusjon. Hvis leveren når en stor størrelse ( dette skjer for eksempel med hepatom, echinococcosis), kan dette enkelt fastslås. Med en slik økning observeres vanligvis en uttalt høyresidig asymmetri i magen, på grunn av en betydelig buling av leveren fra under høyre hypokondrium. Leverforstørrelse ( hepatomegali) med sin fibrose kan være forårsaket av forskjellige årsaker ( tilstedeværelsen av inflammatoriske prosesser i den, venøs stase, avleiringer av forskjellige stoffer, spredning av fibrøst vev, volumetriske formasjoner - svulster, cyster, metastaser).

Forstørrelse av milten

Milten kan nå forskjellige størrelser. Pasienten kan i noen tilfeller føle økningen ( følelse av tyngde, kompresjon i venstre hypokondrium). Noen ganger er en forstørret milt ikke ledsaget av subjektive symptomer. Det er vanligvis umulig å se en visuelt forstørret milt med leverfibrose. For å oppdage splenomegali ( forstørrelse av milten) legen trenger å palpere ( følelse) og perkusjon av milten. splenomegali ( forstørrelse av milten) i leverfibrose er forårsaket av total hypertensjon ( økt trykk i portvenen). Miltvenen er et av karene som danner portvenen. Derfor, hvis det er vanskeligheter med utstrømningen av venøst ​​blod i leveren, fører dette automatisk til en økning i venetrykket i miltens vener, som er ledsaget av akkumulering av venøst ​​blod i den og dens økning i størrelse. I tillegg, med leverfibrose, er det en økt ødeleggelse av røde blodlegemer i blodet. Døde røde blodlegemer mottas og kastes alltid i milten. Overdreven akkumulering av døde røde blodlegemer i milten er også en av årsakene til dens utvidelse.

Psykiske lidelser

Med leverfibrose kan en pasient ofte oppleve nedstemthet, pessimisme, manglende interesse for pågående hendelser, tap av konsentrasjon, uoppmerksomhet, skyldfølelse, lav selvtillit, søvnløshet, suicidale tendenser, økt irritabilitet, angst, frykt, økt tretthet, sløvhet , etc. Utseendet til psykiske lidelser i denne patologien er forårsaket av et brudd på leverens avgiftende funksjon. I ulike vev og organer i kroppen dannes det hele tiden ulike metabolske produkter ( metabolisme), som er svært giftige. Disse produktene kommer med jevne mellomrom inn i blodet. Leveren fjerner dem vanligvis konstant fra den. Dette er dens avgiftende funksjon. Ved sykdommer som forårsaker leverfibrose, er denne funksjonen svekket, på grunn av at ulike metabolitter akkumuleres i blodet ( metabolske produkter), for eksempel bilirubin, fenol, skatol, ammonium, acetoin, indol, etc. Disse metabolittene har nevrotoksiske ( giftig for nervevev) effekt på hjernen, noe som resulterer i ulike psykiske lidelser.

Gynekomasti og palmar erytem

Gynekomasti er en tilstand der de mannlige brystene øker i størrelse. Palmar erytem ( leverhåndflatene) - dette er rødhet i huden på håndflatene i området for høyder av tommelen og lillefingeren. Kløe, smerte og svie på disse stedene observeres som regel ikke. Palmar erytem og gynekomasti vises som et resultat av en økning i konsentrasjonen av østrogen i pasientens blod. Faktum er at under normale forhold er leveren involvert i deaktivering av forskjellige hormoner ( inkludert østrogen.). Med fibrose av vevet mister den gradvis denne funksjonen, som et resultat av at østrogener akkumuleres i betydelige mengder i blodet og har en negativ effekt på kroppen.

Mørkgjøring av urinen

Urin med leverfibrose får en mørk gul farge. I de tidlige stadiene av leverfibrose kan den ha en normal farge. Graden av mørkningen er alltid forskjellig og avhenger av årsaken som forårsaket leverfibrose, så vel som alvorlighetsgraden. Mørkgjøring av urin ved leverfibrose er assosiert med en økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodet ( gult pigment dannet under nedbrytningen av visse proteiner av hemoglobin, cytokromer, myoglobin) og urobilinogen ( et av mellomproduktene av bilirubinmetabolismen). Begge disse kjemiske forbindelsene skal normalt avgiftes i leveren. Med fibrose slutter levervevet å fjerne bilirubin og urobilinogen fra blodet, som et resultat av at deres konsentrasjon i det øker, og de begynner å skilles ut gjennom nyrene i urinen. En økning i konsentrasjonen av bilirubin og urobilinogen i urinen er ledsaget av mørkning.

Ødem på bena

Ødem i leverfibrose er oftest lokalisert i området av føttene, bena, sjeldnere lårene. Noen ganger er de forbundet med hevelse i hendene. Slike ødem forekommer ikke alltid. Ødem i bena øker som regel om kvelden, spesielt i tilfeller der pasienten har vært i en statisk stilling lenge i løpet av dagen. Utseendet til ødem i bena med leverfibrose er assosiert med en reduksjon i nivået av albumin i blodet. Albuminer er en type blodplasmaprotein som er involvert i væskeretensjon ( blodplasma) inne i karene. Disse proteinene er fullstendig syntetisert i levercellene. Ved leverfibrose reduseres antallet hepatocytter gradvis, i noen av de gjenværende levercellene forstyrres den proteinsyntetiske funksjonen ( det vil si at de forstyrrer produksjonen av proteiner). Det er derfor leverfibrose alltid er ledsaget av en reduksjon i nivået av albumin i blodplasmaet, noe som uunngåelig fører til ekstravasasjon ( exit) deler av plasma inn i perifert vev.

Kaiser-Fleischer ringer

Kaiser-Fleischer-ringer vises som gulgrønne ( noen ganger brun) ringformede striper. De kan finnes mellom sclera og hornhinnen. Oftest kan de ses visuelt i avanserte stadier av Wilson-Konovalovs sykdom og kronisk kobberforgiftning. For tidlig oppdagelse av slike ringer brukes et spesielt apparat kalt en spaltelampe. Kaiser-Fleischer ringer dannes som et resultat av avsetning av kobber rundt periferien ( rundt) av øyets hornhinne, på de stedene der den grenser til sclera ( hvitt i øyet).

Ascites

Ascites er en patologisk tilstand der fri væske samler seg inne i bukhulen. Mekanismen for forekomst av ascites i leverfibrose er assosiert med portal hypertensjon ( ) og hypoalbuminemi ( en reduksjon i mengden albumin i blodplasmaet). På grunn av det faktum at det under ascites er en opphopning av væske inne i bukhulen, kan selve magen hos slike pasienter øke i størrelse, bli rund og bule betydelig utover. Noen ganger når den en betydelig størrelse.

Xanthoma og xanthelasma

Xanthomas er myke subkutane knuter ( plaketter) gul, stikker ut over overflaten av huden. De er ovale eller runde i form. Dimensjoner overstiger ikke 5 mm. Oftest er slike formasjoner lokalisert i området av øyelokkene, håndflatene, fotsålene, men de kan også vises i mange andre områder av huden. Xanthelasma er de samme xanthomas, bare de har en flat, langstrakt form. De kan være større enn xanthomas. Xanthoma og xanthelasma forekommer ved leverfibrose som et resultat av alvorlige forstyrrelser i lipidmetabolismen. Utskifting av levervev med fibrøst vev fører til dårlig regulering av fettnivåer ( kolesterol, fettsyrer, triglyserider) i blod. Disse stoffene, som gradvis øker i blodet, trenger deretter sakte inn i forskjellige vev og akkumuleres der. Hvis lipidavsetning ( fett) oppstår i hudens dermis, så utvikler pasienten xanthomas og xanthelasmas.

Diagnose av leverfibrose

Når en pasient bare går til legen, er det første han forteller ham visse klager ( for eksempel hodepine, ubehag, dårlig matlyst, feber, smerter i høyre hypokondrium, tyngdefølelse i underlivet, kvalme, oppkast, kløe, etc.). Fra dem er det umulig å forstå om han har leverfibrose. Videre, i prosessen med avhør, undersøker legen pasienten og kan identifisere ulike objektive tegn ( for eksempel psykiske lidelser, utvidede årer på fremre bukvegg, gulsott, forstørret lever og milt, gynekomasti m.m.). All denne kombinasjonen av symptomer og tegn kan presse den behandlende legen til å mistenke en leverpatologi hos en pasient som har kontaktet ham. Siden leverfibrose ikke er en separat leversykdom, men bare en komplikasjon, blir pasienten i de innledende stadiene foreskrevet noen diagnostiske tester som vil bidra til å pålitelig bekrefte tilstedeværelsen av enhver sykdom i leveren. Slike studier inkluderer datatomografi av leveren, ultralyd av leveren, magnetisk resonansavbildning av leveren, fullstendig blodtelling osv. Først etter en slik bekreftelse er det tilrådelig å foreskrive studier som kan påvise leverfibrose, samt vurdere alvorlighetsgraden. Selvfølgelig noen støttestudier ( for eksempel datatomografi, magnetisk resonansavbildning) kan også oppdage en overvekst av fibrøst vev i leveren, men disse studiene brukes mer til å identifisere årsaken til fibrose. I tillegg tillater de deg ikke å angi graden ( scene) og form.

Bekreftende tester som kan hjelpe en lege med å finne årsaken til leverfibrose

Navn på diagnosemetode	Hva er dette studiet for?	Indikasjoner og kontraindikasjoner for bruk av denne metoden
Fibroscan (elastografi)	Fibroscan ( elastografi) er en type ultralyd som kan brukes til å bestemme elastisiteten til levervev. Fibrøst vev er tettere ( vanskelig) enn den vanlige lever, derfor på skjermen til enheten ( fibroscan) det vises annerledes ( lyser blått). Normalt levervev er mer elastisk, noe som fører til at nyanser av grønt og rødt vises på enhetens skjerm. Ved å bruke denne metoden er det mulig å fastslå både tilstedeværelsen av fibrose i leveren og graden av den.	Elastografi kan utføres hos pasienter med ulike kroniske leversykdommer ( hepatitt, amyloidose, alkoholisk leversykdom, fettsteatohepatitt, hemokromatose, hjertefibrose i leveren, medfødt leverfibrose, galaktosemi, etc.), personer i faresonen ( som ofte drikker alkohol, er overvektige, tar giftige stoffer osv.). Det anbefales ikke å foreskrive denne studien til gravide kvinner, pasienter med ascites ( tilstedeværelsen av væske i bukhulen) eller en pacemaker.
Leverbiopsi	Ved å bruke denne diagnostiske metoden er det mulig å fastslå ikke bare det faktum at en pasient har leverfibrose, men også å vurdere graden av alvorlighetsgrad og form. Når du undersøker en biopsi ( dvs. materiale oppnådd ved biopsi lever kan også avdekke ulike patologiske avleiringer ( for eksempel fettinneslutninger, amyloid, jern, kobber), som ofte samler seg i den med sine forskjellige sykdommer. Derfor kan en leverbiopsi foreskrives ikke bare for å oppdage tilstedeværelsen av fibrose hos en pasient, men for å bestemme årsaken.	Leverbiopsi regnes som gullstandarden for diagnostisering av leverfibrose. Derfor, for å pålitelig vurdere graden av leverfibrose, er denne studien foreskrevet. Den kan brukes til å diagnostisere ulike kroniske hepatitt, lagringssykdommer ( amyloidose, Wilson-Konovalov sykdom, hemokromatose, steatohepatitt, etc.), svulster, etc. Denne studien har et tilstrekkelig antall kontraindikasjoner. Det bør for eksempel ikke utføres på personer med redusert blodkoagulasjonsevne, pasienter med kolestase ( obstruksjon av gallegangen), med leverekinokokkose, Budd-Chiari syndrom, etc.
Fibrotest	Fibrotest er en type biokjemisk blodprøve som inkluderer noen indikatorer ( konsentrasjonen av haptoglobin, total bilirubin, alfa-2-makroglobulin, apolipoprotein A1, aktivitetsgraden til alaninaminotransferase og gamma-glutamyltransferase). Basert på resultatene av denne testen kan man bedømme graden av fibrotiske forandringer i leveren.	Fibrotest gis vanligvis til pasienter som allerede har en slags kronisk leversykdom. Det kan også gis til personer som har økt risiko for å utvikle steatose ( fettdegenerasjon av leveren). De kan være personer som lider av fedme, diabetes mellitus, alkoholavhengighet osv. Denne testen bør ikke gjøres til personer som har akutt hepatitt, ekstrahepatisk kolestase ( obstruksjon av gallegangen), Gilberts sykdom, akutt intravaskulær hemolyse ( plutselig ødeleggelse av et stort antall røde blodlegemer i blodårene).
Fibrospekt II (FIBROspect II)	Fibrospect II er en annen type biokjemisk blodprøve, som inkluderer studiet av tre indikatorer ( alfa-2-makroglobulin, hyaluronsyre og TIMP-1), hvis nivå kan deretter brukes til å bedømme graden av leverfibrose.	Denne testen er helt ny. Den ble utviklet i USA og er ennå ikke tilgjengelig i Russland.
Fibromax	Fibromax er den tredje typen biokjemiske blodprøver. Den ligner litt på fibrotest, men skiller seg fra den i et stort antall biokjemiske tester. Fibromax inkluderer en studie av konsentrasjonen i blodet av haptoglobin, totalkolesterol, triglyserider, totalbilirubin, alfa-2-makroglobulin, glukose, apolipoprotein A1, aktivitetsgraden til alaninaminotransferase, gamma-glutamyltransferase og aspartataminotransferase.	Denne testen lar deg evaluere ikke bare graden av leverfibrose, men også andre patologiske endringer. For eksempel kan det vise alvorlighetsgraden av nekrotiske og inflammatoriske prosesser i leveren, hjelpe til med å vurdere graden av fettdegenerasjon. Det er også effektivt for å vurdere alkoholskade på levervev. Oftest er det foreskrevet for viral hepatitt, steatohepatitt ( betennelse i leveren på grunn av overvekt), diabetes mellitus, fedme osv. Testen er kontraindisert hos personer under 18 år og hos pasienter med transplantert lever.
Fibrometer V	FibroMeter V er den fjerde typen biokjemiske blodprøver. Denne studien inkluderer noen indikatorer på koagulogrammet ( Rask protrombin og internasjonalt normalisert forhold), samt en rekke biokjemiske blodprøver, slik som aktivitetsgraden til alaninaminotransferase, gamma-glutamyltransferase, aspartataminotransferase, ureakonsentrasjon og alfa-2-makroglobulin. Avhengig av hvilke resultater som vil bli oppnådd i denne testen, vil det være mulig å bedømme graden av vekst av fibrøst vev i leveren.	FibroMeter V er utviklet for å vurdere graden av leverfibrose på bakgrunn av kronisk viral hepatitt forårsaket av hepatitt B-, C- og D-virus, samt for de tilfeller der slik hepatitt er assosiert med HIV-infeksjon. Denne studien har ingen kontraindikasjoner.

Former og stadier av leverfibrose

Definisjon av form og stadium ( grader) leverfibrose spiller en viktig rolle i å velge en adekvat behandlingsstrategi for en pasient, samt for å forutsi videre utvikling av en kronisk sykdom. For å vurdere patologiske endringer i leveren, enten invasive ( leverbiopsi), eller ikke-invasiv ( ) undersøkelser. For en mer pålitelig bestemmelse av scenen ( grader) fibrose, foreskrives alltid en leverbiopsi, med hvilken et stykke av pasientens levervev oppnås. Videre blir dette materialet levert til laboratoriet, hvor dets histologiske undersøkelse utføres. Denne studien inkluderer en biopsiundersøkelse ( stykke pasientvev) under et mikroskop og en vurdering av tilstanden til levervevet av en patolog.

Hvis du ser på levervevet som studeres med et mikroskop, vil du se det todimensjonale bildet. Alt levervev skal bestå av de såkalte klassiske lobulene. Hver slik skive har formen av en flat sekskant. Ved å koble til hverandre ved hjelp av bindevev danner lobulene strukturer som ligner en honningkake. Problemet er at lobulene normalt ikke er strengt avgrenset fra hverandre ( på grunn av svært tynne lag med bindevev mellom dem), så videre det histologiske preparatet ( som er tilberedt fra levervevet til pasienten) er vanskelig å skille. For å forstå lokaliseringen av lobulene er det spesielle markører, som den sentrale venen og portalkanalen, som er godt synlige på histologiske preparater.

I midten av hver klassisk hepatisk lobule er det en sentral vene som fjerner venøst ​​blod fra den. I krysset mellom tre tilstøtende hepatiske lobuler er det en portalkanal - stedet hvor til dem ( til skivene) passer til grenene av portvenen og leverarterien, endene av levernervene og forlater lymfekarene og gallegangen. Parenkymet i selve lobulene dannes av ansamlinger av hepatocytter ( hovedcellene i leveren) anordnet radialt oppå hverandre. Disse ansamlingene er atskilt fra hverandre av sinusformede kapillærer, der blod beveger seg fra periferien ( det kommer fra portvenen og leverarterien) mot den sentrale venen.

Når man undersøker en biopsiprøve fra en pasient med kronisk leversykdom, kan den avsløre visse patologiske endringer ( for eksempel tilstedeværelsen av fibrose, restrukturering av levervevet, tilstedeværelsen av noder, etc.). Helheten av det patologen ser i sitt mikroskop kalles det histologiske bildet. Det kan være både sunt levervev og patologisk endret. Avhengig av hvor mye levervevet endres i nærvær av en inflammatorisk prosess i dem, er det tilsvarende stadiet satt ( grad) fibrose i leveren.

Det finnes flere karaktersystemer i verden ( grader) fibrose i leveren. De vanligste er METAVIR-skalaen, Ishak-skalaen og Knodell-skalaen. De tar hensyn til de kvantitative og kvalitative fibrotiske endringene som oppstår i leveren. I METAVIR-skalaen og Knodell-skalaen er slike endringer delt inn i fem grupper ( 0 til 4), hvis navn tilsvarer et bestemt stadium ( grader) fibrose i leveren. I Ishak-skalaen er ting litt mer komplisert. Det er sju slike grupper 0 til 6). I alle tre skalaer tilsvarer nullgraden alltid normen, mens den siste tilsvarer sluttstadiet av leverfibrose - skrumplever. I klinisk praksis bruker leger oftest METAVIR-skalaen.

Stadier av leverfibrose på ulike skalaer

Artistnavnet ( grader) leverfibrose	Beskrivelse av det histologiske bildet som er karakteristisk for dette stadiet
SkalaMETAVIR for faseevaluering ( grader) leverfibrose
F0
F1	Tilstedeværelsen av en lett fibrose i leveren. Fibrøs septa ( partisjoner) mangler. Portaltrakter utvides i form av stjerner.
F2	Tilstedeværelsen av moderat fibrose i leveren med enkelt septa ( partisjoner). Portaltraktater utvides.
F3	Tilstedeværelsen av betydelig fibrose i leveren. Tilstedeværelsen av mange fibrøse skillevegger ( partisjoner) i levervev. Cirrhose er fraværende.
F4
SkalaIshak etter scenevurdering ( grader) leverfibrose
0	Fibrose i leveren er fraværende. Dette er normen.
1	Tilstedeværelsen av fibrose i flere portaler. I levervevet er det enkelt korte fibrøse skillevegger.
2	Utseendet til fibrose i mange portaler. Det er flere korte fibrøse skillevegger i levervevet.
3	Fibrose i de fleste portaler. I levervevet er det flere korte og lange fibrøse skillevegger. Lange fibrøse skillevegger er porto-portaler, det vil si at de er fibrøse bånd ( partisjoner) som kobler til nærliggende portaler.
4	Fibrose i de fleste portaler. I levervevet er det flere korte og lange fibrøse skillevegger. Lange fibrøse skillevegger er porto-portal ( skillevegger som forbinder tilstøtende portaler) og porto-sentral ( septa som forbinder portalkanalen til den tilstøtende sentrale venen).
5	Tilstedeværelsen av betydelig fibrose i leveren. I levervevet finner man uttalt brodannende fibrose ( i form av porto-portal og porto-sentral septa) med enhetsnoder. Et slikt histologisk bilde er karakteristisk for ufullstendig cirrhose i leveren.
6	Skrumplever i leveren. Dette er det siste stadiet av leverfibrose.
SkalaKnodell on Stage Evaluering ( grader) leverfibrose
0	Fibrose i leveren er fraværende. Dette er normen.
1	Fibrøs utvidelse av portalkanalene. Ved slik fibrose akkumuleres fibrotisk vev i regionen til portalfeltene, rundt karene.
2	Fibrøs utvidelse av portalkanalene. Preparatet inneholder enkelt porto-portal septa ( ).
3	Brofibrose i leveren. Med slik fibrose, porto-portal ( dvs. forbindelser mellom to tilstøtende portalveier) eller porto-sentral ( det vil si forbindelser mellom en portalkanal og en sentral levervene) septa ( partisjoner). Som et resultat dannes falske lobuler i levervevet.
4	Skrumplever i leveren. Dette er det siste stadiet av leverfibrose.

Hovedkriteriene for å iscenesette et bestemt stadium av leverfibrose er tilstedeværelsen i den histologiske forberedelsen av portalfibrose, fibrøse septa ( og deres nummer) og utvidelse av portalkanalene. Portal fibrose er en opphopning av fibrøst vev i området av portalkanalene. Akkumulerer på disse stedene fører fibrøst vev ofte til utvidelse av portalkanalene, noe som er veldig tydelig sett i histologiske preparater. Fibrøse skillevegger er fibrøse vevspartisjoner av forskjellige størrelser og tykkelser. Disse skilleveggene dannes som et resultat av skade på leverparenkymet ( stoffer). De forstyrrer leverens normale indre struktur og bidrar til dannelsen av falske lobuler, noe som fører til nedsatt blodsirkulasjon i den.

Inndelingen i trinn i alle tre av skalaene ovenfor ( METAVIR, Ishak og Knodell) har mye til felles, så det er veldig enkelt å overføre stadiet av leverfibrose fra en skala til en annen. Dette brukes vanligvis av patologer når de registrerer det endelige resultatet av undersøkelsen av biopsimaterialet ( levervev innhentet for forskning) av pasienten.

Korrespondanse mellom ulike systemer som vurderer stadier av leverfibrose

Beskrivelse av det histologiske bildet	Fibrose stadier avMETAVIR	Fibrose stadier avIshak	Fibrose stadier avKnodell
Fibrose i leveren er fraværende. Dette er normen.	F0	0	0
Portal fibrose av flere portalkanaler.	F1	1	1
Portal fibrose i de fleste portalkanalene.	F1	2	1
Tilstedeværelsen i fremstillingen av flere brolignende fibrøse skillevegger ( det er bare porto-portal septa).	F2	3	2
Tallrike brodannende fibrøse skillevegger er tilstede i levervevet ( det er både porto-portal og porto-sentral septa).	F3	4	3
Ufullstendig skrumplever.	F4	5	4
Skrumplever i leveren. Dette er det siste stadiet av leverfibrose.	F4	6	4

Ikke-invasive diagnostiske metoder ( fibroscan, fibrotest, fibromax, fibrospect II, FibroMeter V), er vanligvis foreskrevet i tilfeller der pasienten har kontraindikasjoner for leverbiopsi ( for eksempel redusert blodkoagulasjon, galleveisobstruksjon, leverekinokokkose, etc.). Disse metodene brukes også ofte under overvåking av kvaliteten på pasientbehandlingen, da de ganske godt viser tilstedeværelsen av positive eller negative endringer i det morfologiske bildet av leverfibrose. Resultatene av alle ikke-invasive diagnostiske metoder konverteres deretter automatisk til METAVIR-skalaen, noe som i stor grad letter tolkningen av stadiet av leverfibrose.

Formen for leverfibrose kan bare bestemmes ved å undersøke levervevet ( oppnådd ved biopsi) under et mikroskop. I dette tilfellet, ikke-invasive diagnostiske metoder ( fibroscan, fibrotest, fibromax, fibrospect II, FibroMeter V) kan ikke hjelpe. Formen for fibrose når man undersøker en biopsi vises vanligvis samtidig med scenen. For riktig å vurdere formen for fibrose, må patologen finne ut hvor det fibrøse vevet hovedsakelig er lokalisert i leveren. Derfor, her, så vel som når man tar hensyn til stadiet av leverfibrose, er det viktig å skille mellom morfologiske landemerker ( portalkanalen og sentralvene), som indikerer plasseringen av leverlobene.

Det er følgende hovedformer for leverfibrose:

• pericellulær fibrose i leveren;
• venulær eller perivenulær fibrose i leveren;
• portal eller periportal fibrose i leveren;
• periduktal fibrose i leveren;
• septal fibrose i leveren;
• blandet fibrose i leveren.

Pericellulær fibrose i leveren

Ved pericellulær fibrose i leveren er fibrotisk vev hovedsakelig lokalisert rundt hepatocytter ( store leverceller). Denne formen for leverfibrose er karakteristisk for alkoholisk leversykdom og kronisk viral hepatitt ( betennelse i leveren).

Venulær eller perivenulær fibrose i leveren

Med venulær eller perivenulær fibrose i leveren, avsettes fibrøst vev i regionen til midten av de klassiske lobulene i leveren, det vil si på steder der den sentrale venen er lokalisert i dem. Hvis fibrøst vev akkumuleres mellom den sentrale venen og hepatocyttene, snakker de om perivenulær fibrose. Venulær fibrose oppstår når selve den sentrale venen erstattes av fibrøst vev. Denne typen fibrose er mest vanlig ved alkoholisk leversykdom og kronisk kardiovaskulær insuffisiens, hvor hjertefibrose i leveren utvikler seg i leveren.

Portal eller periportal fibrose i leveren

Ved portalfibrose i leveren akkumuleres fibrotisk vev i området av portalkanalene ( hvor grener av portvenen, leverarterien, lymfekar, intrahepatiske galleveier, ender av levernervene er lokalisert). Slik fibrose er svært karakteristisk for ulike typer ( viral, alkoholisk, giftig, autoimmun, etc.) kronisk hepatitt. Jo flere hepatocytter dør i disse patologiene ( og oftest dør leverceller, som er plassert nærmere selve portalkanalene), jo mer fibrøst vev avsettes langs periferien av portalkanalene, slik at selve portalkanalene over tid blir bredere, mens leverlobene gradvis avtar. Slik fibrose kalles periportal. Det er ofte assosiert med portalfibrose i leveren.

Periduktal fibrose i leveren

Periduktal fibrose, som regel, vises ved kroniske leversykdommer, der den normale utstrømningen av galle fra den er forstyrret. Disse sykdommene kan være primær biliær cirrhose, primær skleroserende kolangitt ( betennelse i gallegangene), ulike medfødte defekter i utviklingen av galleveiene, etc. Ved periduktal fibrose avsettes fibrøst vev langs galleveiene, som har en annen diameter.

Septal fibrose i leveren

Med septal ( bygge bro) fibrose i leverlobuli kan sees bindevev ( fibrotisk) partisjoner - skillevegger som oppstår på stedet for massiv celledød. Disse fibrøse skilleveggene varierer alltid i størrelse og tykkelse. Det er to typer septa i septal fibrose ( porto-portal og porto-sentral). Hvis disse fibrøse septa forbinder tilstøtende portalkanaler, kalles de porto-portal septa. Slike skillevegger er lokalisert langs kantene av tilstøtende hepatiske lobuler. Porto-sentral septa kobler portalkanalen til den sentrale levervenen. Disse skilleveggene trenger gjennom hele tykkelsen av leverlobuen. Utseendet til porto-portal og porto-sentral septa i levervevet fører til forstyrrelse av den normale lobulære strukturen i leveren. På grunn av tilstedeværelsen av slike septa, oppstår et stort antall pseudolobuler ( falske lobuler). I tillegg bidrar slike fibrøse skillevegger til feil blodtilførsel til levervevet. Arteriovenøse shunter dannes i disse septa ( forbindelser), som direkte transporterer blod fra grenene til portvenen og leverarterien ( ligger i portalkanalene) inn i den sentrale venen. Som et resultat av en slik utslipp når blodet ikke helt til hepatocyttene, som et resultat av at de gradvis dør av. Septal fibrose i leveren er hovedsakelig observert i ulike kroniske hepatitter.

Blandet leverfibrose

Med blandet fibrose i leveren kan kombinasjoner av alle de ovennevnte formene for fibrose finnes i vevet ( pericellulær, venulær, perivenulær, portal, periportal, periduktal, septal). Denne formen for fibrose er den vanligste. Denne typen fibrose kan forekomme ved ulike leversykdommer.

Behandling av leverfibrose med medisiner

Behandling av leverfibrose er en ganske vanskelig oppgave, siden det så langt ikke er blitt oppfunnet og godkjent noe effektivt medikament med en uttalt antifibrotisk effekt for mennesker noe sted i verden. Mange antifibrosemedisiner gjennomgår for tiden vellykkede dyreforsøk. Noen av dem er i stadier av kliniske studier på mennesker. Problemet ved behandling av leverfibrose kompliseres ytterligere av det faktum at ingen kan si sikkert på hvilket tidspunkt fibrotiske endringer i leveren blir irreversible. Selv om mange kliniske studier har vist at selv i de mest avanserte stadiene, er leverfibrose fortsatt en reversibel prosess ( med rettidig behandling). For tiden består behandlingen av leverfibrose med legemidler av etiotropisk og patogenetisk terapi. Etiotropisk terapi er et sett med terapeutiske tiltak som er rettet mot å eliminere årsaken til leverfibrose. patogenetisk terapi ( det vil si terapi som påvirker mekanismen for utvikling av patologi) inkluderer ulike grupper av medikamenter som er nødvendige for å redusere intensiteten av inflammatoriske reaksjoner i leveren, samt undertrykke aktiviteten til stellatceller i levervevet.

Følgende behandlingsområder for leverfibrose skilles ut:

• eliminering av etiologisk ( årsakssammenheng) faktor a;
• reduksjon i intensiteten av inflammatoriske reaksjoner i leveren;
• undertrykkelse av aktiviteten til stellatceller i levervevet.

Eliminering av den etiologiske faktoren

Nøkkelpunktet i behandlingen av fibrose er fullstendig eliminering av den etiologiske faktoren ( grunnleggende årsaker til sykdommen), som provoserer ødeleggelsen av leverceller og utseendet av fibrøst vev i leveren. Terapeutiske tiltak rettet mot slik eliminering inkluderer å avstå fra å drikke alkohol ( med alkoholisk leversykdom), hepatotoksiske legemidler ( med giftig hepatitt), vekttap ( ved ikke-alkoholisk leversykdom), ødeleggelse av infeksjonen ( med viral hepatitt, lever echinococcosis, toxoplasmosis hepatitt) i leveren med forskjellige legemidler, fjerning av overflødig kobber ( med Wilson-Konovalov sykdom) og jern ( med hemokromatose), behandling av patologier i galleveiene ( fører til utvikling av sekundær biliær cirrhose), hjerter ( forårsaker hjertefibrose i leveren), fartøy ( Budd-Chiari syndrom).

Hovedproblemet med denne behandlingsretningen er det faktum at de sanne årsakene til utviklingen av leverskade ikke er avklart for alle sykdommer. For slike patologier for eksempel for autoimmun hepatitt, hepatom, primær biliær cirrhose, medfødt leverfibrose, etc.) en effektiv etiotropisk medikamentell behandling er ennå ikke oppfunnet. I tillegg noen leversykdommer ( leverekinokokkose, hepatom, sekundær biliær cirrhose, Budd-Chiari syndrom, etc.), der fibrose er notert i den, krever noen ganger ikke bare medisinsk, men også kirurgisk behandling.

Det er følgende grupper av legemidler som kan foreskrives for å eliminere den etiologiske faktoren for leverfibrose:

• Antivirale midler. antivirale midler ( ribavirin, lamivudin, adefovir, entecavir, sofosbuvir, daclatasvir, etc.) er oftest foreskrevet for viral hepatitt forårsaket av hepatitt B, C, D-virus.
• Anthelmintika. Anthelmintika ( albendazol) er foreskrevet for leverfibrose forårsaket av echinococcosis.
• Antiprotozoale midler. antiprotozoale midler ( for eksempel pyrimetamin) er foreskrevet i behandlingen av toksoplasmose hepatitt.
• Antimikrobielle midler. antimikrobielle midler ( sulfadiazin, spiramycin, azitromycin, roxitromycin, etc.) Oftest foreskrevet i kombinasjon med antiprotozoale legemidler for behandling av toksoplasmose hepatitt.
• Antikoagulanter. Antikoagulantia ( enoksaparinnatrium, dalteparinnatrium, etc.) er foreskrevet for Budd-Chiari syndrom. Disse stoffene forhindrer dannelsen av nye blodpropper inne i karene. Noen antikoagulantia ( aspirin, warfarin, etc.) brukes i behandlingen av hjertesykdom som fører til hjertefibrose i leveren.
• Trombolytika. Trombolytika ( urokinase, streptokinase, alteplase, etc.) er foreskrevet for å fjerne blodpropp i karene med Budd-Chiari syndrom. De kombineres ofte med antikoagulantia.
• Avgiftende medikamenter. Avrusende medisiner ( penicillamin, deferoksamin, etc.) brukes ofte i behandlingen av Wilsons sykdom og hemokromatose. De aktive stoffene som utgjør disse produktene fjerner effektivt kobber og jernioner fra kroppsvev ( inkludert fra leveren).
• Koleretiske midler. koleretiske midler ( allochol, holagol, etc.) er svært ofte foreskrevet til pasienter som har sykdommer i galleveiene ( kolecystitt, kolangitt, etc.), ledsaget av stagnasjon av galle. Disse stoffene forbedrer utskillelsen av galle fra leveren. Koleretiske legemidler er også foreskrevet for ulike hepatitt og alkoholisk leversykdom.

Redusert intensitet av inflammatoriske reaksjoner i leveren

Terapeutiske tiltak for å redusere intensiteten av inflammatoriske reaksjoner i leveren er en av retningene for behandling av leverfibrose. I mange leversykdommer noteres uttalte inflammatoriske prosesser i vevet, noe som bidrar til en enda større vekst av fibrøst vev i det. For å forhindre ytterligere fibrose ( det vil si overvekst av levervev med fibrøst), foreskrive spesielle legemidler som reduserer betennelse i leveren betydelig.

Det er følgende grupper av legemidler som kan redusere intensiteten av betennelsesreaksjoner i leveren:

• Anti-inflammatoriske legemidler. Glukokortikoider er de mest brukte antiinflammatoriske legemidlene ved leverpatologier ( prednisolon, metylprednisolon, etc.). Disse stoffene er foreskrevet for ulike leversykdommer som provoserer utviklingen av fibrose i den.
• Hepatobeskyttere. Hepatobeskyttere ( carsil, silimar, hepatosan, Essentiale forte N, ursodeoxycholsyre, etc.) beskytter leverceller fra ulike skader. De er foreskrevet for ulike leversykdommer.
• Antioksidanter. Antioksidanter ( ) komplementerer ofte hepatobeskyttere og foreskrives sammen med dem. Disse stoffene blokkerer den oksidative virkningen av frie radikaler som forekommer i leveren med dens patologier og er svært giftige for cellene.
• Immundempende midler. Immunsuppressiva ( for eksempel azatioprin, mykofenolatmofetil, etc.) er ofte foreskrevet for autoimmune leversykdommer ( autoimmun hepatitt, primær biliær cirrhose). Disse stoffene undertrykker aktiviteten til immunsystemet, som er overaktivt i disse patologiene, noe som bidrar til å redusere betennelse i levervevet.
• Cytostatika. Cytostatika ( metotreksat, etc.) er foreskrevet for hepatom, autoimmun hepatitt, primær biliær cirrhose i leveren, svulster i galleveiene. Cytostatika er legemidler som har antitumor ( blokkere vekst og utvikling av tumorceller) og immundempende ( undertrykke immunsystemet) handling.

Undertrykkelse av stjernecelleaktivitet i levervev

Stjerneceller er hovedprodusenten av fibrøst vev i leveren. Jo mer slike celler aktiveres i kroniske leversykdommer, jo mer fibrøst vev vises i levervevet, derfor er en av retningene for patogenetisk terapi av leverfibrose medikamentell undertrykkelse av aktiviteten til stellatceller. Dette gjøres ved å foreskrive til pasienten visse grupper medikamenter som blokkerer arbeidet til cytokiner som frigjøres av stjerneceller - blodplatevekstfaktor ( PDGF), transformerende vekstfaktor beta ( TGF-B), endotelin-1 ( ET-1), angiotensin II. Noen av disse legemidlene er i stand til å hemme ( å bremse) reproduksjon og mobilitet av stjerneceller.

For å undertrykke aktiviteten til stellatceller i levervevet, foreskrives oftest følgende grupper medikamenter:

• Interferoner. Interferoner ( interferon alfa) har antiviral og antiproliferativ ( hemmer spredningen av stjerneceller) handling.
• AntagonisterTGF-b. TGF-B-antagonister forstyrrer bindingen av transformerende vekstfaktor beta ( TGF-B) med sine reseptorer på overflaten av stjerneceller, noe som bidrar til å bremse produksjonen av fibrøst vev i dem. TGF-B-antagonister kan også delvis ødelegge nydannet fibrøst vev i leveren.
• Antagonister av endotelinreseptorer. Disse stoffene ( for eksempel bosentan) svekker endotelin-1-binding ( ET-1) med sine reseptorer på stjerneceller, som et resultat av at de ( stjerneceller) trekker seg mindre sammen og stram det fibrøse vevet i leveren.
• Antioksidanter. Antioksidanter ( tioktinsyre, vitamin C, E, A, etc.) hemme ( blokkere) frie oksygenradikaler som oppstår i leveren under dens sykdommer og er en av de viktige aktivatorene til stellatceller i leveren.
• Angiotensin type 1-reseptorantagonisterII. Legemidler fra denne gruppen hemmer ( blokkere) virkningen av angiotensin II, som stimulerer den kontraktile aktiviteten til stjerneceller i leveren. Angiotensin II type 1-reseptorantagonister foreskrives vanligvis i kombinasjon med endotelinreseptorantagonister.
• Mikrosirkulasjonskorrigerere. Mikrosirkulasjonskorrigerere ( pentoksifyllin) er nødvendige for å forbedre blodtilførselen i det berørte levervevet. Pentoksifyllin har også en viss antifibrotisk effekt ( forhindrer utvikling av fibrose i leveren).
• Antiproliferative midler. Antiproliferative midler bidrar til å bremse veksten og delingen av stellatceller i skadet levervev.
• ACE-hemmere. Legemidler fra denne gruppen forstyrrer det angiotensin-konverterende enzymet ( ESS), som transformerer angiotensin I ( inaktiv form av angiotensin II) til angiotensin II. Dette bidrar til å redusere konsentrasjonen av angiotensin II i levervevet, noe som stimulerer den kontraktile aktiviteten til stellatceller i leveren.

Diett for leverfibrose

Det er ingen spesifikk diett for leverfibrose. Med denne patologien er en diett foreskrevet ( Diett nummer 5 ifølge Pevzner), som brukes i behandlingen av ulike sykdommer i leveren og galleveiene. Essensen av denne dietten er som følger. Alle pasienter får foreskrevet en fraksjonert diett ( 5 ganger om dagen). Dette er nødvendig for å forhindre stagnasjon av galle i levervevet. Alle rettene skal serveres på bordet i en moset, kokt form. De kan også dampes. Stuede, stekte, bakte retter er unntatt. I tillegg er det umulig å bruke passivering i forberedelsene deres. All mat bør inneholde en begrenset mengde salt ( 6 - 8 g / dag). Hvis pasienten har hevelse, bør mengden salt som konsumeres per dag reduseres til 3 g, da det bidrar til økt hevelse. Energiverdien til kostholdet ( kalorier/dag) hos pasienter med leverfibrose bør være på samme nivå med den fysiologiske normen. Han bør ikke overspise mye eller tvert imot underspise. Overspising fører ofte til nedsatt galleproduksjon, dannelse av gallestein og steatose ( overdreven avleiring av fett i leveren).

Med leverfibrose må du strengt overvåke mengden fett, proteiner og karbohydrater som forbrukes. Standard diett nummer 5 ifølge Pevzner gir slike pasienter et daglig fettinntak på 70-80 g. Animalske lipider må nødvendigvis utgjøre 2/3 av det totale fettet, vegetabilske lipider - 1/3. Fra animalsk fett bør inntaket av ufordøyelig fett begrenses ( svinekjøtt, lam, biff). Disse fettene er høye i kolesterol og mettede fettsyrer. Bruken av dem kan bidra til utvikling av steatose ( fettdegenerasjon av leveren) og steatohepatitt ( betennelse i leveren på grunn av overvekt). Det anbefalte animalske fettet i dette tilfellet er lett fordøyelig smør, som inneholder mange stoffer som er nyttige for leveren ( vitamin A og K, arakidonsyre). Ved leverfibrose er vegetabilske oljer spesielt nyttige ( ), ettersom de aktiverer lipolyseprosesser ( nedbrytning av fett), galledannelse og gallesekresjon, og bidrar også til normalisering av kolesterolmetabolismen i leveren. Vegetabilske oljer er rike på vitamin E ( sterk antioksidant). Det må huskes at stekt mat ikke bør konsumeres av pasienter med leverfibrose. Slik mat inneholder giftige nedbrytnings- og oksidasjonsprodukter av fett ( ketoner, aldehyder, akrolein, etc.), som kan ha negative effekter på leverceller.

Ved leverfibrose bør mengden protein som forbrukes tilsvare den fysiologiske normen og være i gjennomsnitt 1 g per kg kroppsvekt. I noen tilfeller ( for eksempel med alkoholisk leversykdom, alkoholfri fettleversykdom, etc.) proteininnholdet i kosten anbefales økt til 1,5 g per kg kroppsvekt. Animalske proteiner ( inneholdt i melk, kjøtt, fisk, egg) bør vinne litt over vegetabilsk og utgjøre omtrent 55 % av den totale mengden protein som spises. Innholdet av karbohydrater i det daglige kostholdet hos pasienter med normal kroppsvekt bør ikke overstige 300 - 350 g. Hos overvektige personer bør mengden reduseres i samsvar med graden av overvekt. En av nøkkelrollene hos pasienter med leverfibrose spilles av mat ( frukt, grønnsaker, bær, kli), mettet med en betydelig mengde ufordøyelige karbohydrater ( cellulose, hemicellulose, pektin). Disse produktene inneholder en stor mengde vitamin C – den viktigste naturlige antioksidanten som forhindrer skade på leverceller ved ulike kroniske leversykdommer. Disse matvarene forbedrer også utskillelsen ( oppdrett) kolesterol fra tarmene, stimulerer tarmmotilitet, akselererer galledannelse og gallesekresjon fra gallegangene. En hyppig lidelse hos pasienter med leverfibrose er polyavitaminose ( mangel i kroppen på flere vitaminer samtidig). Dette er vanligvis assosiert med ernæringsfeil og malabsorpsjon av vitaminer ( spesielt vitamin A, E, D, K) i tolvfingertarmen, på grunn av utilstrekkelig strømning av galle inn i den. Derfor, når du utvikler et daglig kosthold, er det nødvendig å være nøye med mat som er rik på en rekke vitaminer.

Matvarer som er indisert og kontraindisert ved leverfibrose

Liste over matvarer som kan konsumeres med leverfibrose

Liste over matvarer som ikke er anbefalt for leverfibrose

hvete brød ( helst tørket); tørre magre informasjonskapsler; grønnsakssupper med purerte grønnsaker, frokostblandinger); melkesupper med frokostblandinger, pasta); grønnsaksretter og tilbehør fra poteter, rødbeter, blomkål, gulrøtter, zucchini, gresskar ( kokt i form av potetmos, og rå grønnsaker - hakket på et rivjern); kjøtt ( kylling, magert kalvekjøtt, biff). Dampet eller bakt; purerte og viskøse frokostblandinger fra bokhvete, havregryn, ris og semulegryn, samt vanlig kokt pasta og vermicelli; fettfattige varianter av fisk ( dampet eller kokt); fruktretter ( juice, puréer, kompotter, kissels, bakt frukt); melk og meieriprodukter ( kefir, acidophilus, fermentert bakt melk, kokt melk, ikke-sur cottage cheese, milde oster); grønnsak ( solsikke, mais, oliven) og smør tilsettes umiddelbart til ferdige retter, uten forutgående tilberedning; egg ( kun damp omeletter fra proteindelen av egget); te, te med melk.

svart brød; søte produkter; krem konfekt; sjokolade; kakao; kaffe; iskrem; kjøtt ( svinekjøtt, gås, and, lam); innmat; fet fisk ( steinbit, kveite, stør osv.); belgfrukter; sure varianter av frukt og bær; marinader; pickles; krydder; røkt kjøtt; noen grønnsaker ( løk, hvitløk, reddik, reddik, sorrel, kålrotstappe, spinat, hvitkål); sopp; eggeplomme; nøtter; kjøtt og fisk hermetikk; alkohol; kullsyreholdige drikker; kjøtt- og fiskebuljonger.

Behandles leverfibrose med folkemedisin?

Leverfibrose kan ikke behandles med folkemedisiner. Faktum er at slike midler har lav effektivitet. De er som regel ikke i stand til å forhindre utseendet av nytt fibrøst vev i leveren og ødelegge det eksisterende. Den beste behandlingen for leverfibrose med folkemedisiner er å følge et riktig kosthold og spise mat rik på vitaminer ( for eksempel vitamin A, C, E, K, etc.), fiber ( frukt grønnsaker), lipotrope stoffer ( det vil si stoffer som reduserer mengden fett i leveren) og andre ernæringskomponenter som er nyttige for det.

Hva er prognosen for leverfibrose?

Prognosen for leverfibrose er ganske vanskelig. Dette kan forklares av flere årsaker. Først, graden av fibrose ( overvekst av fibrøst vev) av levervev kan ikke forutsies med høy grad av sikkerhet. Det er åpenbart at den langsiktige effekten av en ugunstig faktor ( eks alkohol, virus, toksin) på leveren forårsaker gradvis progressive patologiske endringer i den. Den samtidige virkningen av flere slike faktorer forverrer bildet ytterligere. Det er imidlertid svært vanskelig å si nøyaktig hvor raskt dette skjer. For det andre vet legene fortsatt ikke øyeblikket når leverfibrose blir reversibel ( dvs. fibrose som kan kureres) til irreversibel ( fibrose som ikke lenger kan behandles). Selv om det for eksempel antas at skrumplever ( fjerde stadium av leverfibrose) lever med knuter og portal hypertensjon ( økt venetrykk i portvenen) er en irreversibel prosess, mens tidligere grader av fibrose ( spesielt den første og andre) gjennomgår ganske ofte omvendt utvikling ( er reversible). I følge noen kliniske studier, den tredje og fjerde ( i sine tidlige stadier) grader av leverfibrose, i visse tilfeller, kan også reverseres.

For det tredje, selv om leverfibrose i noen tilfeller er reversibel, kan det ta mange år før den til og med delvis forsvinner ( alt avhenger av sykdommen og graden av leverfibrose). Ingen kan si nøyaktig hvor mye pasienten kan trenge til dette. Dette kompliserer i stor grad prognosen for denne patologien. For det fjerde, for å fullt ut forutsi det videre kliniske forløpet av leverfibrose, må et stort antall forskjellige faktorer tas i betraktning ( for eksempel pasientens alder, etiologien til sykdommen, kjønn, tilstedeværelsen av immunsvikt, varigheten av fibrose, sykdommens varighet, fortsatt alkoholinntak, feil kosthold, tilstedeværelsen av autoimmune lidelser hos pasienten, etc. .) som kan påvirke det. Nøyaktige sammenhenger mellom mange av disse faktorene er ennå ikke fullt ut klarlagt. Derfor gjør tilstedeværelsen av et så stort antall faktorer i dag prediksjonen av fibrose til en ganske utfordring.

Av alle grader av leverfibrose skiller dens siste stadium seg fra hverandre i å forutsi ( skrumplever). I de fleste tilfeller er dette stadiet irreversibelt, siden det meste av parenkymet ( stoffer) av leveren er blandet med fibrøst vev, og leveren i seg selv mister helt eller delvis en rekke funksjoner, og derfor utvikles det alvorlige komplikasjoner i kroppen. De kan være hepatisk encefalopati ( hjerneskade på grunn av leversvikt), ascites ( opphopning av væske i magen), portal hypertensjon ( økt trykk i portvenesystemet), koagulopati ( blodpropp lidelse), hepatorenalt syndrom ( nyreskade på grunn av leversvikt), hyperbilirubinemi ( økt bilirubin i blodet), hypoalbuminemi ( reduserte nivåer av albumin i blodet), etc. Disse komplikasjonene anbefales tatt i betraktning i prognosen for levercirrhose. Også i prognosen for skrumplever, spiller dens årsak, det vil si sykdommen som førte til utseendet, en viktig rolle.

Estimerte overlevelsesrater for ulike typer levercirrhose

Årsak til skrumplever	5-års overlevelse for denne typen levercirrhose	10-års overlevelse for denne typen levercirrhose
Alkohol	23%	7%
Hepatitt B	48%	20%
Hepatitt C	38%	24%
autoimmun hepatitt	46%	23%
Hemokromatose (avleiring av jern i leveren)	41%	22%
Primær biliær cirrhose i leveren	56%	39%
Medfødt fibrose i leveren	85%	70%

Hva er muskatfibrose i leveren?

Muskatfibrose i leveren er fibrose som utvikler seg på bakgrunn av venøs overbelastning i leveren forårsaket av kronisk kardiovaskulær insuffisiens. Denne typen fibrose, som regel, vises med forskjellige patologier i hjertet, for eksempel hjertefeil, kardiomyopatier, myokarditt, koronar hjertesykdom, etc. I noen tilfeller oppstår muskatleverfibrose på grunn av trombose av levervenene som bærer venøs blod fra leveren til den nedre vena cava. Med venøs mengde ( dvs. venøs blodstase) leveren øker i størrelse og blir tett. Hvis du lager et kutt i vevet, kan du finne at leveren er veldig spraglet inne i den, hoveddelen av vevet har en grå-gul farge og er full av mørkerøde flekker, som ligner muskatnøtt på bildet. Derfor kalles leveren selv muskatnøtt. Hvis du ser på vevet til en slik lever under et mikroskop, kan du se at de sentrale venene i lobulene er utvidet ( dette forklarer de mørkerøde flekkene som sees på overflaten av leveren), og i periferien av dem er det en sone med nekrose av hepatocytter ( stedet hvor hepatocyttene døde), som også kan avsløre fibrøst vev. Litt lenger ( nærmere grensene til lobulen) er hepatocytter som er i en tilstand av fettdegenerasjon. Denne dystrofien, i kombinasjon med fibrose, gir levervevet en grå-gul farge.

Er leverfibrose synlig på ultralyd?

Ved hjelp av ultralyd ultralyd) i leveren kan ulike diffuse patologiske forandringer påvises ( inkludert fibrose av vevet). De viktigste ultralydtegnene på leverfibrose er dens økning i størrelse, lett forgrovning, flekker, heterogenitet ( heterogenitet) ekkostrukturer ( bilder av leverens indre struktur, synlig på skjermen til apparatet) leveren. Disse tegnene er ikke strengt spesifikke for leverfibrose og kan observeres for eksempel ved kronisk hepatitt, fettlever ( fettlever). Problemet er at de tidlige gradene ( etapper) leverfibrose ( 1, 2 og 3 på METAVIR-skalaen) kan ikke bestemmes med høy nøyaktighet ved hjelp av denne studien. Det er også umulig å si ved hjelp av ultralyd hvilken form for leverfibrose pasienten har. Den fjerde graden av fibrose ( skrumplever) er mye lettere å identifisere ved hjelp av ultralyd, på grunn av det faktum at det er preget av utseendet til et stort antall rette linjer ( forstyrrelse av det vaskulære mønsteret, lobulering av leverens konturer, utvidelse av lumen i leverarterien, grov ekkostruktur i leveren, etc.) og indirekte ( ascites, forstørrelse av milten i størrelse, utvidelse av portvenen, tilstedeværelsen av porto-portal anastomoser, etc.) tegn. Således, ved hjelp av ultralyd, er det mulig å mistenke tilstedeværelsen av leverfibrose hos en pasient, men det er ganske vanskelig å nøyaktig bedømme graden basert på resultatene av denne studien.

Hva er graden av leverfibrose ved hepatitt?

Graden av leverfibrose ved hepatitt vurderes ved å bruke samme skalaer ( i henhold til METAVIR-skalaen, Ishak-skalaen og Knodell-skalaen), som bestemmer stadiet ( grad) fibrose ved andre leversykdommer ( for eksempel ved hemokromatose, amyloidose, Wilson-Konovalov sykdom, alkoholisk leversykdom, etc.). I tillegg avhenger heller ikke graden av leverfibrose av typen hepatitt ( viral hepatitt, autoimmun hepatitt, toxoplasmosis hepatitt, medikamentindusert hepatitt, etc.) og dens etiologi ( opprinnelse). For alle typer hepatitt vurderes graden av leverfibrose ved å bruke de samme skåringssystemene ( METAVIR-score, Ishak-score eller Knodell-score). Hvis for eksempel en pasient har hepatitt B og en annen har hepatitt C, betyr ikke dette at graden av leverfibrose hos dem vil bli bestemt på forskjellige skalaer. Nei, tvert imot. Det er mulig at graden av fibrose i dem vil variere på grunn av ulik alvorlighetsgrad av sykdommen i den ene og den andre ( for eksempel vil den første pasienten ha en tredje grad, og den andre vil ha en fjerde), men de vil ha samme rangeringssystem.