Årsaker til fordøyelsessykdommer
Hver sykdom i fordøyelsessystemet har sine egne spesifikke årsaker, men blant dem kan vi skille de som er karakteristiske for de fleste sykdommer i fordøyelsessystemet. Alle disse årsakene kan deles inn i eksterne og interne.
De viktigste er selvsagt ytre årsaker. Disse inkluderer først og fremst mat, væsker, medisiner:
Ubalansert kosthold (mangel eller overskudd av proteiner, fett, karbohydrater), uregelmessige måltider (hver dag kl. annen tid), hyppig inntak av "aggressive" ingredienser i mat (krydret, salt, varmt, etc.), kvaliteten på selve produktene (ulike tilsetningsstoffer som konserveringsmidler) - alt dette er hovedårsakene til sykdommer i mage og tarm og er ofte den eneste årsaken til fordøyelsessykdommer som forstoppelse, diaré, økt gassdannelse og andre fordøyelsessykdommer.
Blant væsker kan først og fremst sykdommer i fordøyelsessystemet være forårsaket av alkohol og dets surrogater, kullsyreholdige og andre drikker som inneholder konserveringsmidler og fargestoffer.
Og selvfølgelig medisiner. Nesten alle av dem, i en eller annen grad, har en negativ effekt på mageslimhinnen.
Ytre årsaker til sykdommer i fordøyelsessystemet inkluderer også mikroorganismer (virus, bakterier og protozoer som forårsaker spesifikke og uspesifikke sykdommer), ormer (flukes, bendelorm, rundorm), som hovedsakelig kommer fra mat eller vann.
Røyking, uavhengig årsak Sykdommer i mage og tarm er sjeldne, men sammen med utilstrekkelig munnhygiene forårsaker det sykdommer i munnhulen (gingivitt, stomatitt, periodontal sykdom, leppekreft).
Ytre årsaker til mage- og tarmsykdommer inkluderer hyppig stress, negative følelser, bekymringer uansett grunn.
Interne årsaker til sykdommer i fordøyelsessystemet inkluderer genetiske - dette er en predisposisjon (det vil si tilstedeværelsen av en sykdom i fordøyelsessystemet i tidligere generasjoner), lidelser intrauterin utvikling(mutasjoner i det genetiske apparatet), autoimmune (når kroppen av en eller annen grunn begynner å angripe organene sine).
Hovedsymptomet på sykdommer i fordøyelsessystemet er smerte langs fordøyelseskanalen. Dette symptomet er tilstede i nesten alle sykdommer i magen eller tarmene, men avhengig av sykdommen vil det ha en eller annen karakter. I henhold til lokalisering kan smerte oppstå i høyre (kolecystitt) eller venstre hypokondrium, omsluttende (pankreatitt), uten en spesifikk lokalisering, langs spiserøret, ofte kan smerten stråle (gi) mellom skulderbladene (betennelse i spiserøret), i hjertets område, etc. Smerten kan være konstant smertefull eller omvendt, på et tidspunkt veldig sterk (perforering av et magesår), og over tid forsvinner den, vises ved palpasjon, tapping (kolecystitt). Det kan være assosiert med måltider eller ikke, eller når du tar en bestemt mat (for eksempel fet mat som ved kronisk pankreatitt eller kolecystitt), eller omvendt, når du tar en bestemt mat, forsvinner den (for eksempel meieriprodukter ved hyperacid gastritt) , eller oppstår når du ikke spiser noe (magesår). Ved sykdommer i endetarmen kan smerte oppstå under avføring.
Ved sykdommer i magen oppstår ofte et symptom som dyspepsi. Den kan deles inn i øvre og nedre. Det øvre nivået inkluderer symptomer som halsbrann (en brennende følelse bak brystbenet eller i øvre del av magen med gastritt), raping (sur med magesykdommer, bitter med skade på galleblæren), kvalme, oppkast (magesår), metthetsfølelse og trykk i de epigastriske områdene (for forstyrrelser i magesekkens evakueringsfunksjon), dysfagi (svelgeforstyrrelser på grunn av sykdommer i spiserøret), anoreksi (tap av appetitt).
Nedre dyspepsi inkluderer en følelse av fylde og oppblåsthet i magen, flatulens (overdreven akkumulering av gasser i tarmen på grunn av fordøyelsessykdommer), diaré (infeksjonssykdommer), forstoppelse (irritabel tarm-syndrom).
Andre symptomer inkluderer endringer i avføringsfarge (misfarging med hepatitt, melena - tjæreaktig avføring med mageblødning, "bringebærgelé" med amøbiasis, grønn med salmonellose, skarlagensrødt blod i avføringen).
Det er også forskjellige endringer på huden, som manifestasjoner av symptomer på forskjellige sykdommer i fordøyelsessystemet (utslett - infeksjonssykdommer, edderkoppårer og endringer i hudfarge på grunn av leversykdommer).
Diagnose av sykdommer i fordøyelsessystemet
Forebygging av sykdommer i mage og tarm.
Den viktigste og viktigste forebyggingen av sykdommer i fordøyelsessystemet, og ikke bare dem, er å opprettholde en sunn livsstil. Dette inkluderer å gi opp dårlige vaner (røyking, alkohol, etc.), regelmessig mosjon fysisk kultur, utelukkelse av fysisk inaktivitet (før en aktiv livsstil), overholdelse av arbeids- og hvileplaner, tilstrekkelig søvn og mer. Det er svært viktig å ha et komplett, balansert, regelmessig kosthold, som sikrer at kroppen får de nødvendige stoffene (proteiner, fett, karbohydrater, mineraler, sporstoffer, vitaminer), og overvåking av kroppsmasseindeksen.
Forebyggende tiltak inkluderer også årlige legeundersøkelser, selv om det ikke er bekymring. Etter 40 år anbefales det å gjennomføre årlig ultralyd abdominale organer og esophagogastroduodenoskopi. Og ikke i noe tilfelle skal sykdommen få lov til å utvikle seg; hvis symptomer vises, kontakt lege, og ikke selvmedisiner eller bare tradisjonell medisin.
Overholdelse av disse tiltakene vil bidra til å unngå eller umiddelbart identifisere og umiddelbart begynne behandling av sykdommer ikke bare i fordøyelsessystemet, men også i kroppen som helhet.
Ernæring for sykdommer i mage og tarm.
Ernæring for sykdommer i fordøyelsessystemet bør være spesiell. I denne forbindelse i vårt land på en gang Det russiske akademiet Medisinske vitenskaper Det er utviklet spesielle dietter som er egnet ikke bare for sykdommer i fordøyelsessystemet, men også for andre systemer (dietter er indikert i artikler om behandling av visse sykdommer). Et spesielt utvalgt kosthold er nødvendig i behandlingen av sykdommer i fordøyelsessystemet og er nøkkelen til vellykket behandling.
Hvis vanlig enteral ernæring ikke er mulig, er parenteral ernæring foreskrevet, det vil si når stoffene som er nødvendige for kroppen kommer direkte inn i blodet og omgår fordøyelsessystemet. Indikasjoner for bruk av denne dietten er: komplett esophageal dysfagi, tarmobstruksjon, akutt pankreatitt og en rekke andre sykdommer. Hovedingrediensene i parenteral ernæring er aminosyrer (polyamin, aminofusin), fett (lipofundin), karbohydrater (glukoseløsninger). Elektrolytter og vitaminer introduseres også under hensyntagen til kroppens daglige behov.
Fordøyelsessykdommer inkluderer:
Sykdommer i munn, spyttkjertler og kjever
Sykdommer i spiserøret, magen og tolv tolvfingertarmen
Sykdommer i blindtarmen [vermiform appendix]
Brokk
Ikke-infeksiøs enteritt og kolitt
Andre tarmsykdommer
Peritoneale sykdommer
Leversykdommer
Sykdommer i galleblæren, galleveiene og bukspyttkjertelen
Andre sykdommer i fordøyelsessystemet
Mer informasjon om sykdommer i fordøyelsessystemet:
Helsetilstanden vår avhenger ikke bare av hvilken mat vi spiser, men også av arbeidet til de organene som fordøyer denne maten og leverer den til hver celle i kroppen vår.
Fordøyelsessystemet begynner med munnhulen, etterfulgt av svelget, deretter spiserøret, og til slutt kjernen i fordøyelsessystemet - mage-tarmkanalen.
Munnhule er den første delen av fordøyelsessystemet, derfor avhenger hele den videre fordøyelsesprosessen av hvor godt og riktig alle prosessene med innledende matbehandling foregår i den. Det er i munnhulen at smaken av mat bestemmes, her tygges den og fuktes med spytt.
Svelg følger munnhulen og er en traktformet kanal kledd med slimhinne. Luftveiene og fordøyelseskanalene krysser hverandre i den, hvis aktivitet må være tydelig regulert av kroppen (det er ikke for ingenting de sier når en person kveler at maten har gått "ned i feil hals").
Spiserøret Det er et sylindrisk rør som ligger mellom svelget og magen. Gjennom det kommer maten inn i magen. Spiserøret er, i likhet med svelget, foret med en slimhinne der det er spesielle kjertler som produserer et sekresjon som fukter maten når den passerer gjennom spiserøret og inn i magen. Spiserørets totale lengde er ca 25 cm I rolig tilstand har spiserøret en foldet form, men den har evnen til å forlenges.
Mage- en av hovedkomponentene i fordøyelseskanalen. Størrelsen på magen avhenger av dens fylde og varierer fra omtrent 1 til 1,5 liter. Den utfører en rekke viktige funksjoner, som inkluderer: direkte fordøyelse, beskyttende, utskillelse. I tillegg oppstår prosesser knyttet til dannelsen av hemoglobin i magen. Den er foret med en slimhinne der massen er konsentrert fordøyelseskjertler utskiller magesaft. Her er matmassen mettet med magesaft og knust, eller rettere sagt, den intensive prosessen med fordøyelsen begynner.
Hovedkomponentene i magesaft er: enzymer, saltsyre og slim. I magen gikk inn i det fast føde kan holde seg i opptil 5 timer, flytende – opptil 2 timer. Komponentene i magesaft behandler kjemisk mat som kommer inn i magen, og gjør den til en delvis fordøyd halvflytende masse, som deretter kommer inn i tolvfingertarmen.
Duodenum representerer den øvre eller første delen av tynntarmen. Lengden på denne delen av tynntarmen er lik lengden på tolv fingre brettet sammen (derav navnet). Den kobles direkte til magen. Her, i tolvfingertarmen, kommer galle fra galleblæren og bukspyttkjertelsaft inn. Veggene i tolvfingertarmen inneholder også et ganske stort antall kjertler som produserer en alkalisk sekresjon rik på slim, som beskytter tolvfingertarmen mot effekten av sur magesaft som kommer inn i den.
Tynntarm, I tillegg til tolvfingertarmen, forener den også jejunum og ileum. Tynntarmen som helhet er omtrent 5–6 m lang.Nesten alle grunnleggende fordøyelsesprosesser (fordøyelse av mat og absorpsjon) foregår i tynntarmen. På innsiden av tynntarmen er det fingerlignende fremspring, på grunn av hvilke overflaten øker betydelig. Hos mennesker ender fordøyelsesprosessen i tynntarmen, som også er foret med en slimhinne svært rik på kjertler som skiller ut tarmsaft, som inneholder et ganske stort antall enzymer. Enzymer i tarmsaft fullfører prosessen med å bryte ned proteiner, fett og karbohydrater. Massen som ligger i tynntarmen er blandet på grunn av peristaltikk. Matvelling beveger seg sakte gjennom tynntarmen og når kolon.
Kolon omtrent dobbelt så tykk som en tynn. Den består av blindtarmen med vermiform vedlegg– blindtarm, tykktarm og endetarm. Her, i tykktarmen, hoper det seg opp rester ufordøyd mat, og fordøyelsesprosesser er praktisk talt fraværende. To hovedprosesser skjer i tykktarmen: vannabsorpsjon og dannelse avføring. Endetarmen fungerer som et sted for akkumulering av avføring, som fjernes fra kroppen under avføring.
Blindtarm, som vi allerede har sagt, er den en del av tykktarmen og er en kort og tynn forlengelse av blindtarmen, omtrent 7-10 cm lang.Dens funksjoner, så vel som årsakene til betennelsen, er fortsatt ikke klart klart for legene . I følge moderne data og noen forskeres mening er vedlegget, i veggen som det er mange lymfoide knuter, et av organene i immunsystemet.
Men fordøyelsessystemet, uansett hvor riktig det er strukturert, individuelle organer, kunne ikke fungere uten visse stoffer - enzymer, som produseres i kroppen av spesielle kjertler. De utløsende mekanismene for fordøyelsessystemet er fordøyelsesenzymer, som er proteiner som bryter ned store matmolekyler til mindre. Aktiviteten til enzymer i kroppen vår under fordøyelsesprosessen er rettet mot stoffer som proteiner, fett og karbohydrater, og mineraler, vann og vitaminer absorberes nesten uendret.
For å bryte ned hver gruppe stoffer er det spesifikke enzymer: for proteiner - proteaser, for fett - lipaser, for karbohydrater - karbohydrater. De viktigste kjertlene som produserer fordøyelsesenzymer er kjertlene i munnhulen (spyttkjertlene), kjertlene i magen og tynntarmen, bukspyttkjertelen og leveren. Hovedrollen i dette spilles av bukspyttkjertelen, som produserer ikke bare fordøyelsesenzymer, men også hormoner som insulin og glukagon, som er involvert i reguleringen av protein-, karbohydrat- og lipidmetabolismen.
Det er ganske mange celler som produserer fordøyelsesenzymer i bukspyttkjertelen. De danner spesielle klynger som små utskillelseskanaler strekker seg fra; Utskilt bukspyttkjerteljuice beveger seg langs dem, som er en slags cocktail av forskjellige enzymer.
Tynntarmens kjertler, der det meste av maten fordøyes, er også viktige.
Sykdommer i fordøyelsessystemet
Forstyrrelser i fordøyelsessystemet gir en person mye problemer. Sykdommer i fordøyelsessystemet påvirker som regel andre systemer og forårsaker en kjedereaksjon. Fordøyelsessykdommer oppstår som følge av arvelige eller medfødte sykdommer; patogener som kommer inn i kroppen; feil ernæring (spise mat av dårlig kvalitet eller som er langt fra sunt for kroppen, brudd på spiseplanen, etc.); psykosomatiske reaksjoner.
De vanligste årsakene til gastrointestinale sykdommer er smittsomme patogener, samt dårlig ernæring. For eksempel er gastrointestinale sykdommer ofte forårsaket av bakterier: salmonella, stafylokokker, shigella, som kommer inn i kroppen med mat av dårlig kvalitet. Patogener som amøber, ormer (rundorm, bendelorm, pinworms) kommer inn i mage-tarmkanalen med urenset, dårlig behandlet mat, forurenset drikkevann eller gjennom skitt.
De siste årene har sykdommer i fordøyelsessystemet, som er basert på feil, ubalansert ernæring, blitt hyppigere. Overdrevent forbruk av fett, søtt, melprodukter fører til overbelastning av fordøyelsessystemet. I tillegg blir mat som spises mens du løper dårlig tygget og absorberes følgelig dårlig av kroppen.
Noen få ord bør sies om stressene som florerer i livene våre, spesielt i megabyer. Vår mentale, eller mer presist, psyko-emosjonelle tilstand har en direkte innvirkning på funksjonen til alle organer og systemer i kroppen. For eksempel kan en stressende situasjon på jobben eller en skandale hjemme forårsake magesmerter og tilbakefall av magesår. Vi skal ikke glemme at mange reagerer på faglige og personlige problemer med plager i mage-tarmsystemet.
Gastritt(fra gr. gaster- mage) - betennelse i mageslimhinnen; kan være akutt eller kronisk. Akutt gastritt utvikler seg som et resultat av overdreven inntak av alkoholholdige drikkevarer eller andre matvarer som irriterer eller korroderer slimhinnen. Han er ledsaget skarp smerte i mageområdet, oppkast, og noen ganger en liten økning i temperaturen. Til akutt gastritt En følelse av metthet i magen er karakteristisk; i tillegg noteres diaré eller forstoppelse og oppblåsthet.
Kronisk gastritt utvikler seg ikke umiddelbart (i motsetning til akutt gastritt): over en viss tidsperiode oppstår prosesser som fører til forstyrrelse av cellene i mageslimhinnen, sekresjon av magesaft og motorisk aktivitet. Kronisk gastritt oppstår ofte hos storrøykere. De siste årene har det dukket opp data som bekrefter smittsom natur gastritt. Årsaken til kronisk gastritt kalles Helicobacter.
Kronisk gastritt, som i hovedsak er en inflammatorisk sykdom, ligner lite på de vanlige typene betennelse. Ved kronisk gastritt forstyrres normal restaurering av celler i slimhinnen, noe som fører til tynning og følgelig forstyrrelse av produksjonen av magesaft. Kronisk gastritt er på sin side delt inn i gastritt med økt og lav surhet. Begge former er ledsaget av magesmerter. Med gastritt med høy surhet, raping med en sur smak, halsbrann, kvalme, dårlig smak i munnen. Med gastritt med lav surhet oppstår ofte kvalme, oppkast, en følelse av rask metthet og flatulens. Personer som lider av gastritt med lav surhet har en tendens til å gå ned i vekt, de opplever tørr hud, hårtap og sprø negler.
Gastroduodenitt(fra gr. gaster- mage, tolvfingertarmen– tolvfingertarmen) har oftest en kronisk form. Denne sykdommen påvirker tolvfingertarmen, hvis slimhinne blir betent, noe som fører til smerter i magen og tolvfingertarmen, og bitter raping. Med kronisk gastroduodenitt kan en person oppleve en tilstand av sløvhet, generell ubehag, svakhet, svette, rumling i magen og svimmelhet 2-3 timer etter å ha spist. Disse symptomene er assosiert med forstyrrelse av det sensoriske Nerveender lokalisert i den betente slimhinnen i tolvfingertarmen.
Diaré (diaré)(fra gr. diaré- utløper) er en forstyrrelse av tarmfunksjonen, ledsaget av hyppige avføringer, der avføringen har en myk eller flytende konsistens. Diaré kan ikke klassifiseres som en sykdom; oftest er det et symptom på en eller annen sykdom. Diaré kan også utvikle seg med tarminfeksjoner, betennelsessykdommer i tarm og bukspyttkjertel, intoleranse for alle typer mat, forstyrrelser i tarmfloraen, tarmoverbelastning, samt ved bruk av antibiotika eller misbruk av avføringsmidler. Overdreven alkoholforbruk kan også føre til tarmproblemer. Alvorlig eller langvarig diaré kan føre til dehydrering.
Det finnes flere typer, eller typer, av diaré. Akutt diaré, som oppstår i stressende situasjoner, frykt, spenning (den såkalte "bjørnesykdommen") eller med intoleranse for mat. Denne typen diaré varer ikke lenge, er ufarlig og går ofte over av seg selv. Veidiaré kan vare fra flere timer til flere dager. Det påvirker reisende og turister, spesielt under oppholdet i Sør-Europa, Afrika, Asia og Latin-Amerika. Årsaken til denne sykdommen er en endring i klima, mat, drikking av kalde drikker og iskrem. Ved kronisk diaré gjentas løs avføring over lang tid. Årsakene til denne sykdommen kan være inflammatoriske prosesser som oppstår i tykktarmen eller tynntarmen, eller visse typer matvarer. Infeksiøs diaré er forårsaket av bakterier og virus som kan komme inn i menneskekroppen gjennom mat eller drikke. Med denne sykdommen observeres ofte spasmer, feber og feber. Slik diaré er ofte observert med dysenteri, kolera og tyfoidfeber.
Dysbakteriose– et syndrom karakterisert ved et brudd på den mobile balansen i mikrofloraen som befolker tarmene. Ved dysbakteriose i tarmen øker antallet forråtnende eller fermentative bakterier, hovedsakelig Candida. Opportunistiske mikroorganismer begynner å aktivt formere seg.
Med dysbakteriose reduseres appetitten; det kan være en ubehagelig smak i munnen, kvalme, flatulens, diaré eller forstoppelse; avføring har en skarp råtten eller sur lukt; tegn på generell rus er ofte observert. Det antas at årsaken til dysbakteriose først og fremst er en forstyrrelse av fordøyelsesprosessene, samt langvarig og ukontrollert bruk av antibiotika som undertrykker normal mikroflora.
Dyskinesi i fordøyelseskanalen- en funksjonell sykdom manifestert ved brudd på tonus og peristaltikk i fordøyelsesorganene som har glatte muskler (spiserør, mage, galleveier, tarmer). Sykdommen er ledsaget av symptomer som raping, oppstøt av mageinnholdet etter et tungt måltid, ved bøying og liggende stilling. I tillegg er det brystsmerter forbundet med svelging, samt en følelse av tyngde i magen, korte magesmerter.
Forstoppelse er en tilstand hvor avføring er sjeldne eller avføringen er en veldig tett, solid masse i form av små kuler. Som regel, hos personer som lider av forstoppelse, er avføringsprosessen veldig vanskelig og ledsages av smertefulle fenomener. Forstoppelse kan være akutt eller kronisk.
Akutt forstoppelse oppstår når en person midlertidig ikke er i stand til å ha avføring hver dag. Dette fenomenet observeres for eksempel når du bytter bosted (spesielt hvis klimatiske og følgelig matforhold endres betydelig), så vel som med visse sykdommer. De viktigste symptomene på akutt forstoppelse er en følelse av metthet i mage og tarm, oppblåsthet eller lett kvalme.
Hvis en person ikke kan tømme tarmene hans eller hennes normalt hver dag i lang tid, snakker de i dette tilfellet om kronisk forstoppelse. Kronisk forstoppelse er preget av en følelse av metthet i magen, tap av matlyst, mage- og ryggsmerter, hodepine, tretthet og sløvhet. Huden får en usunn, jordgrå fargetone, og det kan oppstå hudutslett på rygg og ansikt. Kronisk forstoppelse kan også være forårsaket av dårlig ernæring, som fører til tarmoverbelastning; psyko-emosjonell tilstand; alkoholmisbruk. Forstoppelse er ofte observert hos kvinner under graviditet.
Halsbrann er ikke en karakteristisk sykdom, kan det mest sannsynlig tilskrives visse fysiologiske forhold. Det er ofte et resultat av å spise for mye eller forhastet, der fet eller sukkerholdig mat dominerer. Halsbrann kan være et ledsagende symptom på irritasjon av mage og tarm, magesår. Med halsbrann er det ubehagelige smertefulle opplevelser, vanligvis av brennende karakter, som oppstår i brystområdet, som renner fra magen til halsen. Halsbrann er vanligvis ledsaget av en bitter eller sur smak i munnen.
Kolitt(fra gr. kolon- tykktarm) - inflammatorisk sykdom i tykktarmen. Ved kolitt oppstår ofte alvorlige tarmspasmer og smerter i tarmområdet, ledsaget av diaré, noen ganger blandet med blod og slim. Kolitt kan ha en akutt form, men oftest utvikler dens kroniske form. Årsakene til denne sykdommen er: langvarig stress, forstyrrelser i immunsystemet, inntak av ubalansert mat, endring av bosted (spesielt hvis det er en skarp endring i klimatiske forhold). I tillegg kan kolitt utvikle seg som et resultat av infeksjon i kroppen med amøber eller bakterier. Så snakker de om smittsom kolitt.
Pankreatitt(fra gr. bukspyttkjertelen– bukspyttkjertelen) – betennelse i bukspyttkjertelen; kan være akutt eller kronisk. Akutt pankreatitt utvikler seg vanligvis plutselig og er preget av sterke smerter i øvre del av magen og ryggen, som ofte kan være ledsaget av utvikling av sjokk. Ved kronisk pankreatitt er symptomene på sykdommen ikke tydelig uttrykt: det er ingen alvorlig smerte, men resultatet av kronisk pankreatitt kan være utviklingen av diabetes mellitus. Årsakene til denne sykdommen er ikke fullt ut forstått, men mange eksperter vurderer tilstedeværelsen av gallestein, så vel som alkoholmisbruk, som sådan.
Øsofagitt(fra gr. øsofagos- spiserør) - betennelse i spiserøret, der det er halsbrann, strømmen av bitterhet fra spiserøret inn i munnhulen, og i noen tilfeller til og med problemer med å svelge, noen ganger ledsaget av smerte. På grunn av inntreden av mageinnhold i Airways heshet kan oppstå om morgenen og bjeffende hoste. Komplikasjoner av øsofagitt inkluderer blødning, innsnevring av spiserørskanalen og sårdannelse i spiserøret.
Årsakene til øsofagitt kan deles inn i to grupper: ekstern og intern. Eksterne årsaker inkluderer inntreden av en skarp gjenstand i spiserøret, for eksempel et fiskebein; en forbrenning av slimhinnen i spiserøret (for eksempel som følge av at syre kommer inn i den), som deretter kompliseres av betennelse. Interne årsaker inkluderer forstyrrelser i funksjonen til magen, som er assosiert med prosesser av beskyttende mekanismer, økt trykk i bukhulen og høy surhet av magesaft. I visse situasjoner begynner magen å jobbe slik at saften kommer inn i spiserøret, noe som resulterer i inflammatoriske prosesser, fordi slimhinnen i spiserøret er mye mer følsom for syre enn magen.
Enteritt(fra gr. enteron- tarm) - betennelse i tynntarmen, som ofte forårsaker diaré og oppkast hos mennesker. Noen ganger opplever pasienten betydelig væsketap. I utgangspunktet er enteritt smittsom i naturen som et resultat av at visse virus eller bakterier kommer inn i menneskekroppen. I tillegg kan enteritt være forårsaket av strålingseksponering (røntgenstråler eller radioaktive isotoper).
Duodenalsår- et sår som skyldes virkningen av syre og pepsin på slimhinnen. Denne sykdommen utvikler seg vanligvis på bakgrunn av økt surhet av magesaft. Hovedsymptomet på sykdommen er smerter i øvre del av magen, som oftest forekommer hos en person før du spiser (på tom mage). Smerten kan avta spontant og ikke plage en person på flere uker eller til og med måneder, men så kan det oppstå med hevn. Noen ganger er smerten ledsaget av oppkast og svakhet.
Magesår utvikler seg under påvirkning av syre, pepsin og galle på slimhinnen i mageveggen. Samtidig øker ikke syresekresjonen i magen. De viktigste symptomene på magesår er oppkast og smerter i øvre del av magen like etter å ha spist; Ofte kan en komplikasjon som mageblødning utvikle seg.
Tillatt og forbudt mat for gastrointestinale sykdommer
Informasjon om tillatte og forbudte produkter for sykdommer i mage-tarmkanalen er gitt i tabell. 1.
Tabell 1
Fordøyelsessykdommer er en vanlig patologi i barndommen. Forekomsten av disse sykdommene har ikke regionale kjennetegn og overstiger for tiden 100 tilfeller per 1000 barn. De siste årene har mulighetene utvidet seg betydelig tidlig diagnose og behandling av gastrointestinale sykdommer. Dette ble tilrettelagt av utviklingen og utbredt introduksjon i praksis av endoskopiske og nye strålediagnostiske metoder, som startet på 70-80-tallet. XX århundre. Rolleidentifikasjon Helicobacter pylori i etiologien og patogenesen av kronisk gastritt, gastroduodenitt og magesår i magen og tolvfingertarmen har gjort det mulig å utvikle de mest rasjonelle metodene for behandling av disse sykdommene. Hos barn forekommer toppforekomsten av sykdommer i fordøyelsessystemet ved 5-6 og 9-12 år. Samtidig, med alderen, avtar frekvensen av funksjonelle forstyrrelser i fordøyelsessystemet og andelen organiske sykdommer øker.
SYKDOMMER I MAGE OG DUODENUM
Akutt gastritt
Akutt gastritt er en akutt betennelse i mageslimhinnen forårsaket av eksponering for et sterkt irriterende middel som kommer inn i (kommer inn) i magehulen.
Etiologi
Utviklingen av akutt gastritt kan være forårsaket av eksogene eller endogene faktorer. Følgende typer akutt gastritt skilles.
Akutt primær (eksogen) gastritt: - ernæringsmessig;
Giftig-smittsom.
Akutt sekundær gastritt, som kompliserer alvorlige infeksjonssykdommer og somatiske sykdommer.
Etsende gastritt, som oppstår når konsentrerte syrer, alkalier og andre etsende stoffer kommer inn i magen.
Akutt flegmonøs gastritt (purulent betennelse i magen). Årsakene til akutt eksogen og endogen gastritt er presentert i tabell 16-1.
Tabell 16-1.Etiologiske faktorer som forårsaker akutt gastritt
Patogenese
Med eksogen gastritt av ernæringsmessig opprinnelse har mat av dårlig kvalitet en direkte irriterende effekt på mageslimhinnen, forstyrrer fordøyelsesprosessene og utskillelsen av enzymer som utgjør magesaften. På matforgiftning(PTI) mageslimhinnen påvirkes av selve patogenet (for eksempel salmonella) og dets giftstoffer. Med endogen gastritt utvikler den inflammatoriske prosessen i mageslimhinnen på grunn av penetrasjon av et etiologisk middel gjennom den hematogene ruten.
Klinisk bilde
Det kliniske bildet av akutt gastritt avhenger av dets form og etiologi.
De første symptomene på akutt eksogen gastritt av ernæringsmessig opprinnelse vises noen timer etter eksponering for et patologisk middel. Sykdommens varighet er i gjennomsnitt 2-5 dager. De viktigste kliniske manifestasjonene er som følger. - Barneangst, generell ubehag, overdreven sikling, kvalme, tap av appetitt, følelse av "metthet" i den epigastriske regionen.
Mulige frysninger, deretter lavgradig feber.
Deretter forsterkes magesmerter, gjentatte oppkast oppstår, og oppkastet inneholder rester av mat spist for 4-6 timer siden.
Objektivt observeres blek hud, et hvit-gult belegg på tungen, flatulens, og ved palpasjon av magen, smerte i epigastrisk regionen.
Diaré er mulig.
Kliniske manifestasjoner av toksisk-infeksiøs akutt eksogen gastritt ligner de av fordøyelsesgastritt. Funksjoner ved giftig-infeksiøs gastritt inkluderer:
Mulighet for å utvikle dehydrering på grunn av hyppigere oppkast;
Lokalisering av smerte i epigastriske og paraumbilical områder;
Alvorlig diaré;
Moderat nøytrofil leukocytose i perifer blodanalyse.
Akutt flegmonøs gastritt er svært vanskelig, ledsaget av purulent smelting av mageveggen og spredning av puss gjennom submucosa. Flegmonøs gastritt kan utvikle seg på grunn av mageskader eller som en komplikasjon av magesår. Det er preget av høy feber, kraftig smerte i magen, rask forverring av barnets tilstand, gjentatte oppkast, noen ganger blandet med puss. Nøytrofil leukocytose med en forskyvning av leukocyttformelen til venstre oppdages i blodet; leukocyturi og albuminuri oppdages i urinanalyse.
Diagnostikk
Diagnose er vanligvis basert på historie og kliniske manifestasjoner. I tvilsomme og alvorlige tilfeller er FEGDS indisert.
Behandling
Sengeleie i 2-3 dager. Sult de første 8-12 timene fra sykdomsutbruddet. Det anbefales å drikke rikelig med hyppige drinker i små porsjoner (te, en blanding av 0,9 % natriumkloridløsning med 5 % glukoseløsning). Etter 12 timer foreskrives fraksjonerte diettmåltider: slimete purésupper, magre buljonger, kjeks, gelé, grøt. Ved 5-7. sykdomsdagen overføres barnet vanligvis til vanlig bord. I henhold til indikasjoner (i de første timene av sykdommen) foreskrives mageskylling gjennom et gastrisk rør med en varm 0,5-1% natriumbikarbonatløsning eller 0,9% natriumkloridløsning. For giftig-infeksiøs gastritt er antiinflammatorisk terapi og enzymer foreskrevet
(pankreatin), krampestillende legemidler (papaverin, drotaverin). Flegmonøs gastritt behandles på et kirurgisk sykehus.
Forebygging
Det er nødvendig å organisere barnets ernæring i samsvar med hans alder, unngå overspising og unngå fet, stekt og krydret mat. Når du tar visse medisiner (for eksempel acetylsalisylsyre, glukokortikoider), er det nødvendig å overvåke tilstanden til mageslimhinnen og bruke antacida.
Prognose
Prognosen for akutt gastritt er i de fleste tilfeller gunstig - fullstendig gjenoppretting.
Kronisk gastritt
Kronisk gastritt er en langvarig betennelse i mageslimhinnen av diffus eller fokal natur med gradvis utvikling av atrofi og sekretorisk insuffisiens, som fører til fordøyelsesbesvær.
Epidemiologiske studier indikerer ekstrem utbredelse av denne sykdommen, økende med alderen. Det skal bemerkes at hos barn oppstår kronisk gastritt som en isolert sykdom i bare 10-15% av tilfellene. Mye oftere er kronisk gastritt (vanligvis antral) kombinert med skade på tolvfingertarmen, galleveiene og bukspyttkjertelen.
Etiologi og patogenese
Kronisk gastritt utvikler seg oftest som et resultat av stadig eksisterende brudd på rasjonell ernæring (både kvantitativt og kvalitativt): manglende overholdelse av matinntak, konstant inntak av tørr, dårlig tygget, for varm eller kald, stekt, krydret mat, etc. . Kronisk gastritt kan utvikle seg ved langvarig bruk av visse medisiner (for eksempel glukokortikoider, NSAIDs, antibiotika, sulfonamider). I de senere årene er det også lagt vekt på arvelig disposisjon, siden kronisk gastritt oftere oppdages hos barn med en familiehistorie med gastrointestinale sykdommer.
Spiller en betydelig rolle i utviklingen av kronisk gastritt Helicobacter pylori. Denne mikroorganismen oppdages ofte i andre
familiemedlemmer til et sykt barn. Helicobacter pylori er i stand til å bryte ned urea (ved å bruke enzymet urease), påvirker den resulterende ammoniakken overflateepitelet i magen og ødelegger den beskyttende barrieren, noe som gir magesaft tilgang til vevet, noe som bidrar til utvikling av gastritt og ulcerøse defekter i magen. vegg.
Klassifisering
Den moderne klassifiseringen av kronisk gastritt ("Sydney-systemet") er basert på de morfologiske egenskapene og etiologien til kronisk gastritt (tabell 16-2).
Tabell 16-2.Moderne klassifisering av kronisk gastritt*
Klinisk bilde
Hovedsymptomet på kronisk gastritt er smerte i den epigastriske regionen: på tom mage, 1,5-2 timer etter å ha spist, om natten, ofte forbundet med feil i kostholdet. Også karakteristisk er nedsatt appetitt, halsbrann, raping av luft eller surhet, kvalme og en tendens til forstoppelse. Ved undersøkelse av pasienten bestemmes smerte i epigastrisk region og pyloroduodenal sone ved palpasjon. Deretter oppstår flatulens, rumling og en følelse av "transfusjon" i magen.
Diagnostikk
Diagnosen stilles på grunnlag av et karakteristisk klinisk bilde, objektive undersøkelsesdata og spesielle forskningsmetoder. Av sistnevnte er FEGDS spesielt informativ, som gjør det mulig å oppdage flere typer endringer i mageslimhinnen: hypertrofisk, subatrofisk, erosiv og noen ganger hemorragisk gastritt. En funksjonell studie av magesaft lar oss evaluere de sekretoriske, syre- og enzymdannende funksjonene i magen. Pentagastrin, en 0,1% histaminløsning, brukes som irriterende middel for kjertelapparatet. Samtidig vurderes pH og proteolytisk aktivitet til magesaft og mengden saltsyre som frigjøres (flow-time).
Behandling
Behandling av kronisk gastritt bør være differensiert, kompleks og individuell, avhengig av etiologi, morfologiske endringer, prosessens forløp og barnets alder. Hovedkomponentene i behandlingen for kronisk gastritt er oppført nedenfor.
Ved alvorlig forverring er sykehusbehandling nødvendig.
Kosthold: maten skal være mekanisk og kjemisk skånsom (slimsupper, purerte grønnsaker og kjøtt, gelé, grøt, purert cottage cheese). Alt skal inntas varmt hver 3. time (med unntak av nattepausen).
Med økt magesekresjon antisekretoriske legemidler er foreskrevet - histamin H2-reseptorblokkere (for eksempel ranitidin). H+,K+-ATPase-hemmeren omeprazol er foreskrevet i 4-5 uker.
Gitt den hyppige tilstedeværelsen Helicobacter pylori, såkalt trekomponentbehandling foreskrives: vismuttrikaliumdiktrat i 2-3 uker, amoxicillin i 1 uke og metronidazol i 1 uke, i aldersspesifikke doser.
For hypermotorisk dyskinesi i gastroduodenal sone brukes myotrope antispasmodika (papaverin, drotaverin), samt metoklopramid og domperidon.
Multienzymmedisiner er indisert (for eksempel pankreatin - "Pancitrate", "Creon").
Utenom forverring trenger pasienter behandling på sanatorium-resort.
Kronisk gastroduodenitt
Kronisk gastroduodenitt er preget av uspesifikke inflammatoriske strukturelle endringer i slimhinnen i magen og tolvfingertarmen, samt sekretoriske og motoriske evakueringsforstyrrelser.
Hos barn, i motsetning til voksne, observeres isolert skade på magen eller tolvfingertarmen relativt sjelden - i 10-15% av tilfellene. Kombinerte lesjoner av disse avdelingene er mye mer vanlig. Tolvfingertarmen, som er et hormonelt aktivt organ, har en regulerende effekt på den funksjonelle og evakueringsaktiviteten til mage, bukspyttkjertel og galleveier.
Etiologi og patogenese
Den ledende etiologiske rollen tilhører ernæringsmessige (uregelmessig og dårlig ernæring, misbruk av krydret mat, tørr mat) og psykogene faktorer. Betydningen av disse faktorene øker i nærvær av en arvelig disposisjon for sykdommer i gastroduodenal sone. Psykotraumatiske situasjoner i familien, skolen og omgangskretsen realiseres ofte i form av SVD, som påvirker sekresjon, motilitet, blodtilførsel, regenerative prosesser og syntesen av gastrointestinale hormoner. Langtidsbruk av medikamenter (glukokortikoider, NSAIDs), matallergier og andre faktorer som reduserer lokal spesifikk og uspesifikk beskyttelse av slimhinnen er også viktig.
En av hovedårsakene til utviklingen av kronisk gastroduodenitt er infeksjon Helicobacter pylori. Duodenitt utvikler seg mot bakgrunnen av gastritt forårsaket av Helicobacter pylori, og metaplasi av duodenalepitelet inn i mageepitelet, som utvikler seg som et resultat av utslipp av surt mageinnhold til tolvfingertarmen. Helicobacter pylori legger seg i områder med metaplastisk epitel og forårsaker de samme endringene i dem som i magen. Foci av gastrisk metaplasi er ustabile for effekten av innholdet
tolvfingertarmen, noe som fører til erosjoner. Derfor gastroduodenitt assosiert med Helicobacter pylori, oftere er det eroderende.
Ovennevnte etiologiske faktorer har en toksisk-allergisk effekt og forårsaker morfologiske endringer i slimhinnen i tolvfingertarmen. Under disse forholdene øker rollen til syre-peptisk skade på slimhinnen i forekomsten av evakueringsmotoriske forstyrrelser og en reduksjon i intraduodenal pH. Skadelige faktorer forårsaker først irritasjon av slimhinnen, og deretter - dystrofiske og atrofiske endringer i den. Samtidig endres lokal immunitet, autoimmun aggresjon utvikles, og syntesen av hormoner som regulerer den motoriske sekretoriske funksjonen til bukspyttkjertelen og gallesystemet blir forstyrret. Hos sistnevnte oppstår også inflammatoriske forandringer. Dette fører til en reduksjon i syntesen av sekretin og metningen av bukspyttkjerteljuice med bikarbonater, som igjen reduserer alkaliseringen av tarminnholdet og bidrar til utviklingen av atrofiske endringer.
Klassifisering
Det er ingen generelt akseptert klassifisering av kronisk gastroduodenitt. De er delt inn som følger:
Avhengig av den etiologiske faktoren - primær og sekundær (samtidig) gastroduodenitt;
I følge det endoskopiske bildet - overfladisk, erosiv, atrofisk og hyperplastisk;
I følge histologiske data - gastroduodenitt med mild, moderat og alvorlig betennelse, atrofi, gastrisk metaplasi;
Basert på kliniske manifestasjoner skilles faser av forverring, ufullstendig og fullstendig remisjon.
Klinisk bilde
Kronisk gastroduodenitt er preget av en polymorfisme av symptomer og er ofte kombinert med andre sykdommer i fordøyelsessystemet, og derfor er det ikke alltid mulig å skille manifestasjonene forårsaket av gastroduodenitt selv fra symptomene forårsaket av samtidig patologi.
Gastroduodenitt i den akutte fasen manifesteres av verkende, krampende smerter i epigastriske regionen, som oppstår 1-2 timer etter spising og ofte utstråler til hypokondrium (vanligvis høyre) og navleregionen. Å ta mat eller syrenøytraliserende midler reduserer eller stopper smerte. Smertesyndromet kan være ledsaget av en følelse
følelse av tyngde, oppblåsthet i den epigastriske regionen, kvalme, spytt. I mekanismen for utvikling av smerte og dyspeptiske symptomer tilhører hovedrollen duodenal dyskinesi. Som et resultat intensiveres duodenogastrisk refluks, noe som forårsaker bitter raping, noen ganger oppkast med galle og sjeldnere halsbrann.
Ved undersøkelse av pasienter trekkes oppmerksomheten mot blekheten i huden, samt lav kroppsvekt. Tungen er dekket med et hvitt og gulhvitt belegg, ofte med tannmerker på sideflaten. Ved palpering av magen oppdages smerte i pyloroduodenal-regionen, sjeldnere rundt navlen, i epigastrisk region og hypokondrium. Mendelsk symptom er karakteristisk. Mange pasienter har Ortners og Kehrs symptomer.
Barn med kronisk duodenitt opplever ofte autonome og psykoemosjonelle lidelser: tilbakevendende hodepine, svimmelhet, søvnforstyrrelser, tretthet, som er forbundet med forstyrrelse av tolvfingertarmens endokrine funksjon. Autonome lidelser kan manifestere seg som et klinisk bilde av dumpingsyndrom: svakhet, svette, døsighet, økt peristaltikk tarmer, som oppstår 2-3 timer etter å ha spist. Med en lang pause mellom måltidene kan det oppstå tegn på hypoglykemi i form av muskelsvakhet, kroppsskjelvinger og kraftig økt appetitt.
Kronisk gastroduodenitt har et syklisk forløp: eksacerbasjonsfasen erstattes av remisjon. Forverringer oppstår oftere om våren og høsten og er forbundet med dårlig kosthold, overbelastning på skolen, ulike stresssituasjoner, smittsomme og somatiske sykdommer. Alvorlighetsgraden av forverringen avhenger av alvorlighetsgraden og varigheten av smertesyndromet, dyspeptiske symptomer og lidelser generell tilstand. Spontan smerte forsvinner i gjennomsnitt etter 7-10 dager, palpasjonssmerter vedvarer i 2-3 uker. Generelt varer forverring av kronisk duodenitt 1-2 måneder. Ufullstendig remisjon er preget av fravær av klager i nærvær av moderate objektive, endoskopiske og morfologiske tegn på duodenitt. Under remisjonsstadiet oppdages verken kliniske, endoskopiske eller morfologiske manifestasjoner av betennelse i tolvfingertarmen.
Diagnostikk
Diagnosen av kronisk gastroduodenitt er basert på klinisk observasjon, studie funksjonell tilstand tolvfingertarmen, endoskopiske og histologiske (biopsiprøver av slimhinnen) studier.
Med funksjonell duodenal intubasjon endringer karakteristiske for duodenitt avsløres: dystoni i lukkemuskelen til Oddi, smerte og kvalme på tidspunktet for innføring av irritanten i tarmen, tilbakestrømning av magnesiumsulfatløsning gjennom sonden på grunn av spasmer i tolvfingertarmen. Mikroskopi av duodenalt innhold avslører avskallet tarmepitel, og vegetative former for Giardia er også vanlige. For å vurdere den funksjonelle tilstanden til tolvfingertarmen bestemmes aktiviteten til enzymene enterokinase og alkalisk fosfatase i tolvfingertarmens innhold. Aktiviteten til disse enzymene øker i de tidlige stadiene av sykdommen og avtar når alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen forverres.
Studiet av magesekresjon er også viktig. Indikatorene for acidopeptisk duodenitt (bulbitt) økes vanligvis, og når duodenitt kombineres med atrofisk gastritt og enteritt, reduseres de.
Den mest informative metoden for å diagnostisere gastroduodenitt er FEGDS (se avsnittet "Kronisk gastritt").
Røntgenundersøkelse av tolvfingertarmen er av liten betydning ved diagnostisering kronisk duodenitt, men lar oss identifisere ulike motoriske evakueringsforstyrrelser som følger med sykdommen eller er årsaken til den.
Behandling
Behandling for kronisk gastroduodenitt utføres etter samme prinsipper som for kronisk gastritt.
I akutt periode Sykdommen krever sengeleie i 7-8 dager.
Veldig viktig har en diett. I de første dagene av sykdom, anbefales et bord? 1, senere - tabell? 5. I løpet av remisjonsperioden er riktig ernæring indikert.
For utryddelse Helicobacter pylori utføre trekomponentbehandling: vismuttrikaliumdicitrat i kombinasjon med amoxicillin eller makrolider og metronidazol i 7-10 dager.
For økt surhet i magen anbefales H2-histaminreseptorblokkere, samt omeprazol i 3-4 uker.
Ifølge indikasjoner brukes legemidler som regulerer motilitet (metoklopramid, domperidon, drotaverin).
Under rehabiliteringsprosessen foreskrives fysioterapi, treningsterapi og sanatoriebehandling.
Forebygging
Hvis du har en sykdom i gastroduodenal sone, er det svært viktig å følge prinsippene for aldersrelatert ernæring, beskytte barnet mot fysisk og
følelsesmessig overbelastning. Sekundær forebygging inkluderer tilstrekkelig og rettidig terapi, observasjon og regelmessige konsultasjoner med en pediatrisk gastroenterolog.
Prognose
Med uregelmessig og ineffektiv behandling kronisk gastritt og gastroduodenitt gjentar seg og blir hovedpatologien hos voksne, noe som reduserer pasientens livskvalitet og arbeidsevne.
Magesår i magen og tolvfingertarmen
Magesår er en kronisk tilbakevendende sykdom ledsaget av dannelsen av et sår i magen og/eller tolvfingertarmen, forårsaket av en ubalanse mellom faktorene for aggresjon og beskyttelse av gastroduodenal sone.
De siste årene har tilfeller av magesår hos barn blitt hyppigere, i dag er sykdommen registrert med en frekvens på 1 tilfelle per 600 barn (ifølge A.G. Zakomerny, 1996). De bemerker også en "foryngelse" av sykdommen, en økning i andelen patologi med et alvorlig forløp og en reduksjon i effektiviteten av terapien. I denne forbindelse representerer magesår og duodenalsår hos barn et alvorlig problem i klinisk medisin.
ETIOLOGI
Sykdommen utvikler seg som et resultat av påvirkning av flere ugunstige faktorer på kroppen, inkludert arvelig predisposisjon og følelsesmessig overbelastning i kombinasjon med konstante ernæringsfeil (uregelmessig ernæring, misbruk av krydret mat, tørr mat, etc.). Hovedårsakene anses å være forstyrrelser i nerve- og hormonelle mekanismer i magen og tolvfingertarmen, en ubalanse mellom aggressive faktorer (saltsyre, pepsiner, bukspyttkjertelenzymer, gallesyrer) og beskyttende faktorer (slim, bikarbonater, cellulær regenerering, Pg). syntese). Sårdannelse er assosiert med langvarig hyperkloridhydri og peptisk proteolyse, forårsaket av vagotoni, hypergastrinemi og hyperplasi av hovedkjertlene i magen, så vel som med gastroduodenal dysmotilitet og langvarig forsuring av antrobulbar sone.
Spiller en viktig rolle i utviklingen av magesår Helicobacter pylori, funnet hos 90-100 % av pasientene i slimhinnen i antrum av magen.
PATOGENESE
Det er flere mekanismer som fører til økt utskillelse av saltsyre og pepsiner, nedsatt produksjon av slimete stoffer og nedsatt motorisk regulering av gastroduodenal sone. En viktig rolle i denne prosessen spilles av sentralnervesystemet, som har en dobbel effekt på sekresjonen og bevegeligheten til magesekken og tolvfingertarmen (fig. 16-1).
Ris. 16-1.Sentralnervesystemets påvirkning på sekresjonen og bevegeligheten i magen og tolvfingertarmen.
Patologiske endringer i det sentrale og autonome nervesystemet spiller en viktig rolle i å forstyrre balansen mellom beskyttende og aggressive faktorer, noe som bidrar til dannelsen av et sår.
KLASSIFISERING
Klassifiseringen av magesår og duodenalsår er gitt i tabell. 16-3.
Tabell 16-3.Klassifisering av magesår hos barn*
* Fra: Baranov A.A. et al. Pediatrisk gastroenterologi. M., 2002.
KLINISK BILDE
Det kliniske bildet avhenger av lokaliseringen av prosessen og det kliniske endoskopiske stadiet av sykdommen.
Stadium I (ferskt sår)
Det ledende kliniske symptomet er smerter i den epigastriske regionen og til høyre for midtlinjen, nærmere navlen, smerte oppstår på tom mage eller 2-3 timer etter å ha spist (sen smerte). Halvparten av barna rapporterer nattesmerter. En klar "Moynigam" smerterytme er notert: sult-smerte-spising-lindring. Dyspeptisk syndrom er uttalt: halsbrann (det tidligste og vanligste symptomet), raping, kvalme, forstoppelse. Overfladisk palpasjon av magen er smertefull, dyp og vanskelig på grunn av den beskyttende spenningen i musklene i den fremre bukveggen.
En endoskopisk undersøkelse, på bakgrunn av uttalte inflammatoriske endringer i slimhinnen i gastroduodenal sone, avslører en defekt (defekter) av en rund eller oval form, omgitt av en inflammatorisk rygg, med en bunn dekket med fibrinavleiringer av grågul. eller hvit farge.
I magen er sår hovedsakelig lokalisert i pyloroantral-regionen (finnes oftere hos gutter).
I tolvfingertarmen er sår lokalisert på den fremre veggen av pæren, så vel som i området til bulboduodenal-krysset. Motor-
evakueringsforstyrrelser inkluderer duodeno-gastrisk refluks og spastisk deformasjon av pæren.
II stadium (begynnelsen av epitelisering av ulcerøs defekt)
Hos de fleste barn vedvarer sene smerter i epigastrisk regionen, men de oppstår hovedsakelig i løpet av dagen, og vedvarende lindring oppstår etter å ha spist. Smerten blir mer kjedelig og verkende. Magen er lett tilgjengelig for overfladisk palpasjon, men ved dyp palpasjon bevares muskelbeskyttelsen. Dyspeptiske symptomer er mindre uttalte.
Ved endoskopisk undersøkelse er hyperemi i slimhinnen mindre uttalt, hevelse rundt ulcerøsdefekten reduseres og det inflammatoriske skaftet forsvinner. Bunnen av defekten begynner å bli fri for fibrin, konvergens av folder mot såret noteres, noe som gjenspeiler helingsprosessen.
III stadium (sårheling)
Smerter på dette stadiet vedvarer bare på tom mage; om natten kan tilsvarende være en følelse av sult. Magen blir tilgjengelig for dyp palpasjon, smerte bevares. Dyspeptiske lidelser kommer praktisk talt ikke til uttrykk.
Under endoskopi bestemmes spor av reparasjon på stedet for defekten i form av røde arr av forskjellige former - lineær, sirkulær, stjerneformet. Deformasjon av veggen i magen eller tolvfingertarmen er mulig. Tegn på den inflammatoriske prosessen i slimhinnen i magen og tolvfingertarmen, samt motoriske evakueringsforstyrrelser, gjenstår.
IV stadium (remisjon)
Generell tilstand er tilfredsstillende. Ingen klager. Palpasjon av magen er smertefri. Endoskopisk endres ikke slimhinnen i magen og tolvfingertarmen. Men i 70-80 % av tilfellene oppdages en vedvarende økning i magens syredannende funksjon.
Komplikasjoner
Komplikasjoner av magesår er registrert hos 8-9 % av barna. Komplikasjoner oppstår 2 ganger oftere hos gutter enn hos jenter.
Strukturen av komplikasjoner domineres av blødning, og med et duodenalsår utvikler de seg mye oftere enn med et magesår.
Perforering av et sår hos barn oppstår ofte med et magesår. Denne komplikasjonen er ledsaget av akutt "dolk" smerte i den epigastriske regionen, og en tilstand av sjokk utvikler seg ofte.
Preget av forsvinning sløvhet i leveren med perkusjon av magen på grunn av luft som kommer inn i bukhulen.
Penetrasjon (penetrering av et sår inn i naboorganer) forekommer sjelden, på bakgrunn av en lang, vanskelig prosess og ikke adekvat terapi. Klinisk er penetrasjon preget av plutselige smerter som stråler ut i ryggen og gjentatte oppkast. Diagnosen avklares ved hjelp av FEGDS.
DIAGNOSTIKK
Diagnosen magesår, i tillegg til dens kliniske og endoskopiske begrunnelse skissert ovenfor, bekreftes av følgende metoder:
Fraksjonert intubasjon av magen med bestemmelse av surhetsgraden til magesaft, strømningstime av saltsyre og pepsin. Karakterisert av en økning i pH i magesaft på tom mage og med bruk av spesifikke irritanter, en økning i innholdet av pepsiner.
Røntgenundersøkelse av mage og tolvfingertarm med bariumkontrast. Direkte tegn på et sår er et symptom på en nisje og en typisk deformasjon av duodenalpæren, indirekte tegn er pylorisk spasme, dyskinesi i duodenalpæren, hypersekresjon av magen, etc.
Ved å identifisere Helicobacter pylori.
Gjentatt bestemmelse av okkult blod i avføringen (Gregersen-reaksjon).
BEHANDLING
Behandling av pasienter med magesår og duodenalsår bør være omfattende; den utføres i etapper, med tanke på den kliniske og endoskopiske fasen av sykdommen.
Fase I - eksacerbasjonsfase. Behandling på sykehus.
Stadium II er fasen av avtakende manifestasjoner, begynnelsen av klinisk remisjon. Klinisk observasjon og sesongbasert forebygging.
Stadium III er fasen av fullstendig klinisk og endoskopisk remisjon. Sanatorium behandling.
Trinn I
Konservativ behandling av magesår starter umiddelbart etter diagnosen. Hos mange pasienter leges såret i løpet av 12-15 uker.
Sengeleie i 2-3 uker.
Kosthold: kjemisk, termisk og mekanisk skånsom mat. Behandlingstabeller ifølge Pevzner? 1a (1-2 uker), ? 1b (3-4 uker), ? 1 (under remisjon). Måltider bør være brøkdeler (5-6 ganger om dagen).
Reduserer de skadelige effektene av saltsyre og pepsiner.
Ikke-adsorberbare antacida: algeldrat + magnesiumhydroksid, aluminiumfosfat, simaldrat, etc.;
Antisekretoriske legemidler: histamin H2-reseptorantagonister (for eksempel ranitidin) i 2-3 uker; H+-, K+- ATPase-hemmer omeprazol i 40 dager.
Eliminering av hypermotorisk dyskinesi i gastroduodenal sone (papaverin, drotaverin, domperidon, metoklopramid).
I nærvær av Helicobacter pylori- trekomponentbehandling i 1-3 uker (vismuttrikaliumdikrat, amoksicillin, metronidazol).
Tatt i betraktning tilstedeværelsen av fordøyelses- og absorpsjonsforstyrrelser - multienzymmedisiner (pankreatin).
Trinn II
Behandlingen utføres av en lokal barnelege. Han undersøker barnet en gang hver 2. måned og utfører anti-tilbakefallsbehandling i høst-vinter- og vårvinterperioden (tabell 1b, syrenøytraliserende terapi, vitaminer i 1-2 uker).
Trinn III
Sanatoriumbehandling er indisert 3-4 måneder etter utskrivning fra sykehuset i lokale gastroenterologiske sanatorier og balneologiske drikkesteder (Zheleznovodsk, Essentuki).
FOREBYGGING
Forverring av magesår er vanligvis sesongbetinget, så sekundær forebygging krever regelmessig undersøkelse av barnelege og foreskriving av forebyggende terapi (syresyrerelaterte medisiner), om nødvendig diett, begrensning av skolebelastning (1-2 fastedager per uke i form for hjemmeundervisning). Å sørge for et gunstig psyko-emosjonelt miljø hjemme og på skolen er av stor betydning.
PROGNOSE
Forløpet av magesårsykdom og langsiktig prognose avhenger av tidspunktet for den primære diagnosen, rettidig og adekvat behandling. Suksessen av behandlingen avhenger i stor grad av foreldrenes posisjon og deres forståelse av situasjonens alvor. Konstant overvåking av pasienten av en pediatrisk gastroenterolog, overholdelse av reglene for sesongmessig forebygging av eksacerbasjoner, sykehusinnleggelse i en spesialisert avdeling under forverring forbedrer prognosen for sykdommen betydelig.
SYKDOMMER I TYNN- OG TYKKTARM
Kronisk Ikke-smittsomme sykdommer tynn- og tykktarm utvikler seg ganske ofte, spesielt hos førskolebarn. De representerer en seriøs medisinske og sosiale problem på grunn av høy prevalens, diagnosevansker og alvorlighetsgraden av konsekvensene som hemmer vekst og utvikling av barnet. Tarmsykdommer kan være basert på både funksjonelle og morfologiske endringer, men det er sjelden mulig å differensiere dem i den tidlige sykdomsperioden.
Hos barn tidlig alder på grunn av de anatomiske og fysiologiske egenskapene til fordøyelsessystemet, er tynn- og tykktarmen ofte samtidig involvert i den patologiske prosessen (enterokolitt). Barn i skolealder er preget av mer isolerte lesjoner i tarmseksjonene.
Kronisk enteritt
Kronisk enteritt er en kronisk tilbakevendende inflammatorisk-dystrofisk sykdom i tynntarmen, ledsaget av et brudd på dens grunnleggende funksjoner (fordøyelse, absorpsjon) og, som et resultat, et brudd på alle typer metabolisme.
I strukturen av patologien til fordøyelsesorganene er kronisk enteritt som hovedsykdom registrert i 4-5% av tilfellene.
Etiologi
Kronisk enteritt er en polyetiologisk sykdom som kan være enten primær eller sekundær.
Det legges stor vekt på ernæringsfaktorer: tørr mat, overspising, overflødig karbohydrater og fett i mat med mangel på protein, vitaminer og mikroelementer, tidlig overføring til kunstig fôring, etc.
De siste årene har etiologiske faktorer som eksponering for giftstoffer og salter ofte blitt identifisert. tungmetaller(bly, fosfor, kadmium, etc.), medisiner (salisylater, glukokortikoider, NSAIDs, immunsuppressiva, cytostatika, noen anti-
biotika, spesielt ved langvarig bruk), ioniserende stråling (for eksempel under røntgenbehandling).
Forekomsten av sykdommer i tynntarmen lettes av medfødte og ervervede enzymopatier, tarmmisdannelser, immunforstyrrelser (både lokale og generelle), matallergier, kirurgiske inngrep på tarmen, sykdommer i andre fordøyelsesorganer (primært tolvfingertarmen, bukspyttkjertelen, galleveiene). tract ) etc. Med utvikling av kronisk enteritt hos et barn er det vanligvis vanskelig å skille ut én etiologisk faktor. Oftest identifiseres en kombinasjon av en rekke faktorer, både eksogene og endogene.
Patogenese
Under påvirkning av noen av de ovennevnte faktorene eller deres kombinasjon, utvikles en inflammatorisk prosess i slimhinnen i tynntarmen, som blir kronisk på grunn av mangel på immune og kompenserende-adaptive reaksjoner. Den enzymatiske aktiviteten til tarmkjertlene blir forstyrret, passasjen av chyme akselereres eller bremses ned, det skapes betingelser for spredning av mikrobiell flora, og fordøyelsen og absorpsjonen av grunnleggende næringsstoffer forstyrres.
Klinisk bilde
Det kliniske bildet av kronisk enteritt er polymorf og avhenger av sykdommens varighet og fase, graden av endring i den funksjonelle tilstanden til tynntarmen og samtidig patologi. Det er to hovedkliniske syndromer - lokale og generelle.
Lokalt intestinalt (enteralt) syndrom er forårsaket av et brudd på parietal (membran) og hulrom fordøyelse. Flatulens, rumling, magesmerter og diaré observeres. Avføringen er vanligvis rikelig, med biter av ufordøyd mat og slim. Mulig veksling av diaré og forstoppelse. Ved palpering av magen bestemmes smerte hovedsakelig i peri-umbilical regionen; Obraztsovs og Porges symptomer er positive. I alvorlige tilfeller er fenomenet "pseudoascites" mulig. Tarmsymptomer oppstår oftere når du tar melk, rå grønnsaker og frukt og konfektprodukter.
Generelt intestinalt (enteralt) syndrom er assosiert med vann-elektrolytt-ubalanse, malabsorpsjon av makro- og mikronæringsstoffer og involvering av andre organer i den patologiske prosessen (malabsorpsjonssyndrom). Karakteristisk: økt tretthet, irritabilitet, hodepine, svakhet, vekttap av varierende alvorlighetsgrad. Merk tørr hud, endringer
negler, glossitt, gingivitt, anfall, hårtap, nedsatt skumringssyn, økt skjørhet av blodårer, blødninger. Ovennevnte symptomer er forårsaket av polyhypovitaminose og trofiske lidelser. Hos små barn (opptil 3 år) oppdages ofte anemi og metabolske forstyrrelser, manifestert ved osteoporose og benskjørhet og anfall. Alvorlighetsgraden av generelle og lokale enteriske syndromer bestemmer alvorlighetsgraden av sykdommen.
Diagnose er basert på sykehistorie, kliniske manifestasjoner, resultater av laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesmetoder. Differensierte karbohydratbelastninger utføres med mono- og disakkarider, en test med d-xylose. Endoskopi med målrettet biopsi og påfølgende histologisk undersøkelse av biopsien er også informativ. I koprogrammet identifiseres creatorrhea, steatorrhea og amilorrhea.
Differensialdiagnose utføres med de hyppigst utviklede arvelige og ervervede sykdommer som oppstår med malabsorpsjonssyndrom - akutt enteritt, intestinal form for cystisk fibrose, gastrointestinal form matallergier, cøliaki, disakkaridase-mangel, etc.
Behandling
Se avsnittet "Kronisk enterokolitt".
Kronisk enterokolitt
Kronisk enterokolitt er en polyetiologisk inflammatorisk-dystrofisk sykdom som samtidig påvirker tynntarmen og tykktarmen.
Etiologi
Sykdommen oppstår oftest etter akutte tarminfeksjoner (salmonellose, dysenteri, escherichiosis, tyfoidfeber, viral diaré), helmintiaser, sykdommer forårsaket av protozoer, feil i kostholdet (langvarig uregelmessig, utilstrekkelig eller overflødig ernæring), matallergiske reaksjoner. Utviklingen av sykdommen lettes av medfødte og ervervede enzymopatier, immundefekter, sykdommer i mage, lever, galleveiene og bukspyttkjertelen, abnormiteter i tarmutviklingen, dysbakteriose, vitaminmangel, nevrogene, hormonelle forstyrrelser, strålingseksponering, irrasjonell bruk av medikamenter, spesielt antibiotika, etc.
Patogenese
Patogenesen er ikke helt klar. Det antas for eksempel at smittestoffer kan forårsake forstyrrelse av integriteten til celler i vevet i fordøyelseskanalen, og fremme deres ødeleggelse eller morfologisk metaplasi. Som et resultat dannes Ags som er genetisk fremmede for kroppen, og forårsaker utvikling av autoimmune reaksjoner. Det er en akkumulering av kloner av cytotoksiske lymfocytter og produksjon av antistoffer rettet mot Ag-strukturene i autologt vev i fordøyelseskanalen. De legger vekt på mangelen på sekretorisk IgA, som forhindrer invasjon av bakterier og allergener. Endringer i den normale tarmmikrofloraen bidrar til dannelsen av kronisk enterokolitt, sekundært øker permeabiliteten til tarmslimhinnen for mikrobielle allergener. På den annen side følger alltid dysbiose med denne sykdommen. Kronisk enterokolitt kan også være sekundær, med sykdommer i andre fordøyelsesorganer.
Klinisk bilde
Kronisk enterokolitt er preget av et bølgelignende forløp: forverring av sykdommen erstattes av remisjon. I perioden med forverring er de ledende kliniske symptomene magesmerter og tarmbevegelser.
Arten og intensiteten av smerte kan variere. Barn klager oftere over smerter i navleområdet, i nedre del av magen med høyre- eller venstresidig lokalisering. Smerter oppstår når som helst på dagen, men oftere på ettermiddagen, noen ganger 2 timer etter å ha spist, og forsterkes før avføring, når du løper, hopper, kjører, etc. Kjedelig nagende smerte er mer karakteristisk for skade på tynntarmen, intens smerte - i tykktarmen. Smerteekvivalenter: løs avføring etter å ha spist eller, spesielt hos små barn, spisevegring, smakselektivitet.
Et annet viktig symptom på kronisk enterokolitt er avføringsforstyrrelse i form av vekslende diaré (med primær skade på tynntarmen) og forstoppelse (med skade på tykktarmen). Hyppige trang til avføring (5-7 ganger om dagen) med små porsjoner avføring av forskjellig konsistens (væske med en blanding av ufordøyd mat, med slim; grå, skinnende, skummende, stinkende - med overvekt av forråtningsprosesser) dominerer. Ofte vises «sau» eller båndlignende avføring. Passasje av hard avføring kan forårsake dannelse av analfissurer. I dette tilfellet vises en liten mengde skarlagensrødt blod på overflaten av avføringen.
Konstante symptomer på kronisk enterokolitt hos barn inkluderer også oppblåsthet og en følelse av oppblåsthet i magen, rumling og transfusjon i tarmen, økt utslipp av gasser, etc. Noen ganger er det kliniske bildet av sykdommen dominert av et psykovegetativt syndrom: svakhet, tretthet, dårlig søvn, irritabilitet og hodepine utvikles. Klager på tarmdysfunksjon faller i bakgrunnen. Med et langt sykdomsforløp noteres en forsinkelse i økningen i kroppsvekt, sjeldnere - vekst, anemi, tegn på hypovitaminose og metabolske forstyrrelser (protein, mineral).
Diagnose og differensialdiagnose
Kronisk enterokolitt diagnostiseres på grunnlag av anamnestiske data, klinisk bilde (langvarig intestinal dysfunksjon, ledsaget av utvikling av dystrofi), laboratorieundersøkelsesresultater (anemi, hypo- og dysproteinemi, hypoalbuminemi, reduserte konsentrasjoner av kolesterol, totale lipider, β -lipoproteiner, kalsium, kalium, natrium i blodserum, påvisning av slim, leukocytter, steatorrhea, creatorrhea, amilorrhea in feces), resultater av instrumentelle forskningsmetoder (sigmoidoskopi, kolonofibroskopi, røntgen og morfologiske studier).
Kronisk enterokolitt bør skilles fra langvarig dysenteri (se kapittelet “Akutte tarminfeksjoner”), medfødte enzymopatier [cystisk fibrose, cøliaki, disakkaridsemangel, ekssudativ enteropatisyndrom (se avsnittet “Medfødte enzymopatier og eksudativ enteropati”) osv.
Behandling
Behandling for kronisk enteritt og kronisk enterokolitt er rettet mot å gjenopprette svekkede tarmfunksjoner og forhindre forverring av sykdommen. Grunnlaget for de utførte terapeutiske tiltakene er terapeutisk ernæring (tabell 4 ifølge Pevzner er foreskrevet). Også foreskrevet er multivitaminer, enzympreparater (Pancreatin), pre- og probiotika [bifidobacteria bifidum + aktivert karbon ("Probifor"), "Linex", lactobacilli acidophilus + kefir-sopp ("Acipol"), "Hilak-Forte"], enterosorbenter (dioktaedrisk smektitt), prokinetikk (trimebutin, loperamid, mebeverin, etc.). I henhold til strenge indikasjoner er antibakterielle medisiner foreskrevet: Intetrix, nitrofuraner, nalidiksinsyre, metronidazol, etc. Urtemedisin, symptomatiske medisiner, fysioterapi og treningsterapi brukes. Sanatorium-resortbehandling er indisert tidligst 3-6 måneder etter en forverring.
Prognose
Med rettidig og adekvat behandling på alle stadier av rehabiliteringen er prognosen gunstig.
Irritabel tarm-syndrom
Irritabel tarmsyndrom er en funksjonell lidelse i mage-tarmkanalen, manifestert av en kombinasjon av avføringsforstyrrelser med smerte i fravær av organiske endringer i tarmen.
På et internasjonalt ekspertverksted i Roma (1988) ble det utviklet en enhetlig definisjon av irritabel tarmsyndrom (Roma Criteria) - et kompleks av funksjonelle lidelser som varer mer enn 3 måneder, inkludert magesmerter (vanligvis avtagende etter avføring) og dyspeptiske lidelser (flatulens). ), rumling, diaré, forstoppelse eller veksling mellom dem, følelse av ufullstendig avføring, imperativ trang til avføring).
I utviklede land utvikler irritabel tarmsyndrom i den voksne befolkningen med en frekvens på 14 til 48 %. Kvinner lider av denne sykdommen 2 ganger oftere enn menn. Det antas at 30-33 % av barna lider av funksjonelle tarmlidelser.
Etiologi og patogenese
Irritabel tarm er en polyetiologisk sykdom. En viktig plass i utviklingen er gitt til nevropsykiske faktorer. Det er fastslått at ved irritabel tarm er evakueringsfunksjonen til både tynn- og tykktarmen svekket. Endringer i tarmmotoriske funksjoner kan skyldes at disse pasientene har økt følsomhet av tarmveggreseptorene for strekking, som følge av at smerte og dyspeptiske lidelser oppstår hos dem ved en lavere eksitabilitetsterskel enn hos friske mennesker. Ernæringsvaner, spesielt utilstrekkelig inntak av plantefiber, spiller en viss rolle i dannelsen av irritabel tarm-syndrom hos barn. Det er også knyttet betydelig betydning til tapet av den betingede refleksen til avføringshandlingen og asynergi av muskelstrukturene i bekkenmembranen, noe som fører til forstyrrelser i evakueringsfunksjonen til tarmen.
Irritabel tarm-syndrom kan utvikle seg sekundært til andre sykdommer i fordøyelsessystemet: gastritt, duodenitt, magesår i magen og tolvfingertarmen, pankreatitt, etc. Tidligere akutte tarminfeksjoner, gynekologiske sykdommer hos jenter, og patologi i urinsystemet kan spille en viss rolle.
Klinisk bilde
Avhengig av de kliniske manifestasjonene er det 3 varianter av irritabel tarmsyndrom: hovedsakelig med diaré, forstoppelse og magesmerter og flatulens.
Hos pasienter med overvekt av diaré er hovedsymptomet løs avføring, noen ganger blandet med slim og ufordøyde matrester, vanligvis 4 ganger daglig, ofte om morgenen, etter frokost, spesielt ved følelsesmessig stress. Noen ganger er det en imperativ trang til avføring og flatulens.
I den andre varianten av irritabel tarm-syndrom noteres avføringretensjon (opptil 1-2 ganger i uken). Hos en rekke barn er avføringen regelmessig, men er ledsaget av langvarig belastning, en følelse av ufullstendig avføring, endringer i avføringens form og natur (hard, tørr, sauetype osv.). Noen barn langvarig forstoppelse gir vei for diaré, etterfulgt av gjenopptakelse av forstoppelse.
Hos pasienter med den tredje varianten av irritabel tarm, dominerer kramper eller kjedelig, pressende, sprengende smerter i magen, kombinert med oppblåsthet. Smerter oppstår eller intensiveres etter å ha spist, under stress, før avføring og forsvinner etter at gassen har gått.
I tillegg til lokale manifestasjoner, opplever pasienter hyppig hodepine, en følelse av klump i halsen ved svelging, vasomotoriske reaksjoner, kvalme, halsbrann, raping, tyngde i epigastrisk region, etc. Et særtrekk ved irritabel tarm-syndrom er mangfoldet av plager. Bemerkelsesverdig er avviket mellom sykdommens varighet, variasjonen av plager og det gode utseendet til syke barn som er fysisk normalt utviklet.
Diagnose og differensialdiagnose
Diagnostisering av irritabel tarm er basert på prinsippet om å utelukke andre tarmsykdommer, ofte ved bruk av funksjonelle, instrumentelle og morfologiske undersøkelsesmetoder.
Differensialdiagnose utføres med endokrine sykdommer(hypotyreose, hypertyreose - med forstoppelse; med VIPoma, gastrinom - med diaré), nedsatt intestinalt absorpsjonssyndrom (laktasemangel, cøliaki, etc.), gastrointestinale allergier, akutt og kronisk forstoppelse, etc.
Behandling
Behandling av pasienter med irritabel tarm er basert på normalisering av kostholdet og arten av ernæring, psykoterapi, resept
medisiner. For å normalisere tilstanden til det sentrale og autonome nervesystemet, samt tarmmotilitet, er treningsterapi, massasje, fysioterapi og soneterapi foreskrevet. De valgte medikamentene er cisaprid, loperamid, pinaveriumbromid, mebeverin, etc.
Ved irritabel tarmsyndrom med diaré har dioktaedrisk smektitt, som har uttalt adsorpsjon og cytobeskyttende egenskaper, en positiv effekt. Pre- og probiotika brukes også til å gjenopprette normal mikroflora [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktivert karbon (Probifor), lactobacilli acidophilus + kefir-sopp (Acipol), Hilak-forte, Linex og etc.], antibakterielle midler (Intetrix, nifuroksazid, furazolidon, metronidazol, etc.), urtepreparater[tyllebærblader + johannesurt + strenger av tredelt urt + nyperfrukter ("Brusniver"), ringblomstblomster + kamilleblomster + lakrisrøtter + gressstrenger + salvieblader + eukalyptusgnagerblad ("Elekasol")], redusere oppblåsthet, rumling i magen, mengden slim i avføringen.
For irritabel tarmsyndrom, som oppstår med forstoppelse, er ballaststoffer (kli, linfrø, laktulose, etc.) foreskrevet.
I henhold til indikasjoner er følgende foreskrevet: antispasmodika (drotaverin, papaverin), antikolinerge blokkere (hyoscin butylbromid, prifinium bromid), legemidler som normaliserer tilstanden til det sentrale og autonome nervesystemet (valg av legemiddel avhenger av de identifiserte affektive lidelsene hos pasienten); beroligende midler (diazepam, oxazepam), antidepressiva (amitriptylin, pipofezin), neuroleptika (tioridazin) i kombinasjon med nootropika og vitamin B. Optimale behandlingsresultater kan oppnås ved felles observasjon av pasienten av barnelege og nevropsykiater.
Prognose
Prognosen er gunstig.
Medfødte enzymopatier og eksudativ enteropati
De vanligste medfødte enzymopatiene i mage-tarmkanalen er cøliaki og disakkaridase-mangel.
PATOGENESE OG KLINISK BILDE Cøliaki
Cøliaki enteropati er en medfødt sykdom forårsaket av mangel på enzymer som bryter ned gluten (kornprotein)
til aminosyrer, og akkumulering i kroppen av giftige produkter av dens ufullstendige hydrolyse. Sykdommen manifesterer seg oftere fra øyeblikket av introduksjon av komplementære matvarer (semina og havregryn) i form av rikelig skummende avføring. Da vises anoreksi, oppkast, symptomer på dehydrering og et bilde av falsk ascites. Alvorlig dystrofi utvikler seg.
Når røntgenundersøkelse av tarmene med tilsetning av mel til bariumsuspensjonen observeres skarp hypersekresjon, akselerert peristaltikk, endringer i tarmtonen og lindring av slimhinnen (symptom på "snøstorm").
Disakkaridase mangel
Hos små barn er det oftere primært, forårsaket av en genetisk defekt (ρ) i syntesen av enzymer som bryter ned laktose og sukrose. I dette tilfellet manifesterer laktoseintoleranse seg som diaré etter de første matingene. morsmelk, sukroseintoleranse - fra det øyeblikket sukker blir introdusert i barnets kosthold ( søtt vann, tilleggsfôring). Karakterisert av flatulens, vannaktig avføring med en sur lukt, og gradvis utvikling av vedvarende underernæring. Avføring går som regel raskt tilbake til det normale etter seponering av det tilsvarende disakkaridet.
Eksudativ enteropati syndrom
Karakterisert av tap av store mengder blodplasmaproteiner gjennom tarmveggen. Som et resultat opplever barn vedvarende hypoproteinemi og en tendens til ødem. Primært syndrom av ekssudativ enteropati er assosiert med en medfødt defekt i lymfekarene i tarmveggen med utvikling av lymfangiektasi, oppdaget under morfologisk undersøkelse. Sekundært syndrom av eksudativ enteropati er observert ved cøliaki, cystisk fibrose, Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, levercirrhose og en rekke andre sykdommer.
DIAGNOSTIKK
Diagnose er basert på et sett med kliniske og laboratoriedata, resultatene av endoskopiske og morfologiske studier. I diagnostikk brukes stresstester (for eksempel d-xylose absorpsjonstest etc.), immunologiske metoder (bestemmelse av agliadinantistoffer etc.), samt metoder som gjør det mulig å bestemme innholdet av protein, karbohydrater, lipider i avføring og blod.
DIFFERENSIALDIAGNOSTIKK
Ved gjennomføring differensialdiagnose Det er viktig å ta hensyn til alderen til pasienten der de første symptomene på sykdommen dukket opp.
I løpet av nyfødtperioden manifesterer medfødt laktasemangel (alaktasi) seg; medfødt glukose-galaktose malabsorpsjon, medfødt enterokinasemangel, intoleranse mot kumelkprotein, soya, etc.
BEHANDLING
Organiseringen av individuell terapeutisk ernæring er av avgjørende betydning, spesielt foreskriving av eliminasjonsdietter avhengig av sykdomsperioden, pasientens generelle tilstand og alder, og arten av enzymmangel. For cøliaki bør dietten være glutenfri (ekskluder mat som er rik på gluten - rug, hvete, bygg, havregryn) med en grense på melk. Ved disakkaridsemangel er det nødvendig å unngå inntak av sukker, stivelse eller fersk melk (hvis laktoseintolerant). For eksudativ enteropati foreskrives en diett rik på protein og begrenset fett (middelkjede triglyserider brukes). I henhold til indikasjoner, i alvorlige tilfeller, er parenteral ernæring foreskrevet. Enzympreparater, probiotika, vitaminer og symptomatisk behandling er indisert.
PROGNOSE
Prognosen med streng overholdelse av en eliminasjonsdiett og forsiktig forebygging av tilbakefall hos pasienter med cøliaki og noen enteropatier er generelt gunstig; med eksudativ enteropati er det kun mulig å oppnå klinisk remisjon.
Forebygging av sykdommer i tynntarmen og tykktarmen
Sekundær forebygging inkluderer: nøye overholdelse av et næringsrikt kosthold; gjentatte behandlingskurer med vitaminer, enzymer (under kontroll av avføringstilstand), enterosorbenter, prokinetikk, medisinske urter, probiotika, samt mikro-
neral vann (hvis du er utsatt for diaré, foreskriv "Essentuki 4", oppvarmet til 40-50? C); terapeutiske øvelser og magemassasje; beskytte barnet mot interkurrente sykdommer og skader; unntatt svømming i åpent farvann.
Ved kronisk enteritt og kronisk enterokolitt er fysisk trening og forebyggende vaksinasjoner tillatt i perioden med stabil remisjon.
Observasjon av barn og deres behandling i remisjonsperioden utføres av lokale barneleger og gastroenterologer på klinikken i det første året etter utskrivning fra sykehuset på kvartalsbasis. Sanatorium-resortbehandling er indisert tidligst 3-6 måneder etter en forverring. Sanatoriumterapikomplekset inkluderer: et skånsomt treningsregime, kostholdsernæring, i henhold til indikasjoner - drikking av oppvarmet lavmineralisert vann, gjørmepåføring på magen og korsryggen, radonbad, oksygencocktailer, etc. Varigheten av sanatoriumbehandlingskurset er 40-60 dager.
Crohns sykdom
Crohns sykdom er en kronisk uspesifikk progressiv transmural granulomatøs betennelse i mage-tarmkanalen.
Den terminale delen av tynntarmen er oftest påvirket, så det finnes slike synonymer for denne sykdommen som terminal ileitis, granulomatøs ileitis, etc. Enhver del av fordøyelseskanalen fra roten av tungen til anus kan være involvert i den patologiske prosessen. Hyppigheten av intestinale lesjoner avtar i følgende rekkefølge: terminal ileitis, kolitt, ileokolitt, anorektal form, etc. Fokale, multifokale og diffuse former skilles også. Forløpet av Crohns sykdom er bølgende, med eksacerbasjoner og remisjoner.
Crohns sykdom er diagnostisert hos alle barn aldersgrupper. Toppforekomsten forekommer mellom 13 og 20 år. Blant de syke er forholdet mellom gutter og jenter 1:1,1.
Etiologi og patogenese
Etiologien og patogenesen til sykdommen er ukjent. Rollen til infeksjon (mykobakterier, virus), giftstoffer, mat og enkelte medisiner, ansett som en utløser for utvikling av akutt betennelse, diskuteres. Immunologiske, dysbiotiske og genetiske faktorer er av stor betydning. Det er etablert en sammenheng mellom HLA-histokompatibilitetssystemet og Crohns sykdom, hvor DR1- og DRw5-loci ofte identifiseres.
Klinisk bilde
Det kliniske bildet av sykdommen er svært mangfoldig. Utbruddet av sykdommen er vanligvis gradvis, med et langvarig forløp med periodiske forverringer. Akutte former er også mulig.
Det viktigste kliniske symptomet hos barn er vedvarende diaré (opptil 10 ganger om dagen). Volumet og hyppigheten av avføring avhenger av skadenivået på tynntarmen: jo høyere det er, desto hyppigere blir avføringen, og følgelig desto mer alvorlig er sykdommen. Skader på tynntarmen er ledsaget av malabsorpsjonssyndrom. Noen ganger vises blod i avføringen.
Magesmerter er et obligatorisk symptom hos alle barn. Intensiteten av smerte varierer fra mindre (i begynnelsen av sykdommen) til intense kramper forbundet med spising og avføring. Når magen er påvirket, er de ledsaget av en følelse av tyngde i den epigastriske regionen, kvalme og oppkast. I de senere stadiene er smerten veldig intens og er ledsaget av oppblåsthet.
Generelle symptomer på sykdommen: generell svakhet, vekttap, feber. Ved betydelig skade på tynntarmen svekkes absorpsjon og metabolisme av proteiner, karbohydrater, fett, vitamin B 12, folsyre, elektrolytter, jern, magnesium, sink etc. Hypoproteinemi manifesteres klinisk ved ødem. Karakterisert av forsinket vekst og seksuell utvikling.
De vanligste ekstraintestinale manifestasjonene av Crohns sykdom: artralgi, monoartritt, sacroiliitis, erythema nodosum, aftøs stomatitt, iridosyklitt, uveitt, episkleritt, pericholangitt, kolestase, vaskulære lidelser.
Komplikasjoneri Crohns sykdom er oftest forbundet med dannelsen av fistler og abscesser ulike lokaliseringer, tarmperforasjon, bukhinnebetennelse. Tarmobstruksjon og akutt toksisk dilatasjon av tykktarmen er mulig.
En generell blodprøve avslører anemi (reduksjon i røde blodlegemer, Hb, hematokrit), retikulocytose, leukocytose, økt ESR. En biokjemisk blodprøve avslører hypoproteinemi, hypoalbuminemi, hypokalemi, en reduksjon i innholdet av mikroelementer, en økning i nivået av alkalisk fosfatase, β-globulin og C-reaktivt protein. Alvorlighetsgraden av biokjemiske endringer korrelerer med alvorlighetsgraden av sykdommen.
Det endoskopiske bildet av Crohns sykdom er preget av stor polymorfisme og avhenger av stadiet og omfanget av den inflammatoriske prosessen. Endoskopisk skilles 3 faser av sykdommen: infiltrasjon, sår-fissurer, arrdannelse.
I infiltrasjonsfasen (prosessen er lokalisert i submucosa) ser slimhinnen ut som en "dyne" med en matt overflate, det vaskulære mønsteret er ikke synlig. Deretter oppstår erosjoner av aftetypen med isolerte overfladiske sårdannelser og fibrinøse avleiringer.
I sårfissurfasen oppdages individuelle eller flere dype langsgående ulcerøse defekter som påvirker det muskulære laget av tarmveggen. Krysset av sprekker gir slimhinnen et "brosteins"-utseende. På grunn av betydelig hevelse av den submukosale membranen, samt skade på de dype lagene i tarmveggen, smalner tarmlumen.
I arrdannelsesfasen oppdages områder med irreversibel tarmstenose.
Karakteristiske radiologiske tegn (studien utføres vanligvis med dobbel kontrast): segmenterte lesjoner, bølgete og ujevne konturer av tarmen. I tykktarmen bestemmes uregelmessigheter og sårdannelser langs øvre kant av segmentet med bevaring av haustrasjon langs nedre kant. I stadiet av sår-sprekker - utseendet til et "brosteinsbelegg".
Diagnose og differensialdiagnose
Diagnosen stilles på grunnlag av kliniske og anamnestiske data og resultater fra laboratorie-, instrument- og morfologiske studier.
Differensialdiagnose av Crohns sykdom utføres med akutte og langvarige tarminfeksjoner av bakteriell og viral etiologi, sykdommer forårsaket av protozoer, ormer, malabsorpsjonssyndrom, svulster, uspesifikk ulcerøs kolitt (tabell 16-4), etc.
Tabell 16-4.Differensialdiagnose av inflammatoriske tarmsykdommer*
* I følge Kanshina O.A., 1999.
Behandling
Regimet i perioden med forverring er sengeleie, deretter skånsomt. Medisinsk ernæring- bord? 4 ifølge Pevzner. Kostholdets natur avhenger i stor grad av plasseringen og omfanget av tarmskaden og sykdomsfasen.
De mest effektive medisinene er aminosalisylsyrepreparater (mesalazin) og sulfasalazin. Samtidig er det nødvendig å ta folsyre og multivitaminer med mikroelementer i henhold til den aldersspesifikke dosen. I akutt fase sykdommer og ved alvorlige komplikasjoner (anemi, kakeksi, leddskade, erytem, etc.), er glukokortikoider (hydrokortison, prednisolon, deksametason) foreskrevet, sjeldnere - immundempende midler (azatioprin, ciklosporin).
I tillegg brukes antibiotika til å behandle pasienter med Crohns sykdom. bred rekkevidde virkninger, metronidazol, probiotika, enzymer (pankreatin), enterosorbenter (dioktaedrisk smektitt), medisiner mot diaré (for eksempel loperamid), symptomgivende midler. I alvorlige tilfeller av sykdommen, med utvikling av hypoproteinemi, elektrolyttforstyrrelser, bære ut intravenøse infusjoner løsninger av aminosyrer, albumin, plasma, elektrolytter. Utføres i henhold til indikasjoner kirurgi- fjerning av de berørte delene av tarmen, eksisjon av fistler, anastomose for å gjenopprette åpenhet.
Forebygging
Prognose
Prognosen for bedring er ugunstig; prognosen for livet avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen, arten av dens forløp og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Det er mulig å oppnå langsiktig klinisk remisjon.
Uspesifikk ulcerøs kolitt
Uspesifikk ulcerøs kolitt er en kronisk inflammatorisk-dystrofisk sykdom i tykktarmen med et tilbakevendende eller kontinuerlig forløp, lokale og systemiske komplikasjoner.
Uspesifikk ulcerøs kolitt er vanlig hovedsakelig blant befolkningen i industrialiserte land (vanlig
Satsen blant voksne er 40-117:100 000). Det utvikler seg relativt sjelden hos barn, og utgjør 8-15 % av forekomsten hos voksne. De siste to tiårene er det observert en økning i antall pasienter med ulcerøs kolitt både blant voksne og blant barn i alle aldersgrupper. Utbruddet av sykdommen kan oppstå selv i spedbarnsalderen. Kjønnsfordelingen er 1:1, med gutter oftere rammet i tidlig alder, og jenter oftere i ungdomsårene.
Etiologi og patogenese
Til tross for mange års studier, er etiologien til sykdommen fortsatt uklar. Blant de ulike teoriene om utvikling av uspesifikk ulcerøs kolitt er de mest utbredte smittsomme, psykogene og immunologiske. Søket etter en enkelt årsak til den ulcerative prosessen i tykktarmen har så langt vært mislykket. Virus, bakterier, giftstoffer og noen matingredienser som kan, som utløsende faktorer, forårsake utbruddet av en patologisk reaksjon som fører til skade på tarmslimhinnen, foreslås som etiologiske faktorer. Det legges stor vekt på tilstanden til det nevroendokrine systemet, lokalt immunforsvar tarmslimhinne, genetisk disposisjon, ugunstige miljøfaktorer, psykisk stress, iatrogene medikamenteffekter. Med uspesifikk ulcerøs kolitt oppstår en kaskade av selvopprettholdende patologiske prosesser: først uspesifikke, deretter autoimmune, skadelige målorganer.
Klassifisering
Den moderne klassifiseringen av ulcerøs kolitt tar hensyn til lengden av prosessen, alvorlighetsgraden av kliniske symptomer, tilstedeværelsen av tilbakefall og endoskopiske tegn (tabell 16-5).
Tabell 16-5.Arbeidsklassifisering av ulcerøs kolitt*
Ekstraintestinale manifestasjoner og komplikasjoner
* Nizhny Novgorod Research Institute of Pediatric Gastroenterology.
Klinisk bilde
Det kliniske bildet er representert av tre ledende symptomer: diaré, blødning i avføringen og magesmerter. I nesten halvparten av tilfellene begynner sykdommen gradvis. Med mild kolitt er enkelte blodstriper merkbare i avføringen, med alvorlig kolitt - en betydelig blanding av det. Noen ganger ser avføringen ut som en illeluktende flytende blodig masse. De fleste pasienter utvikler diaré, frekvensen av avføring varierer fra 4-8 til 16-20 ganger eller mer per dag. I tillegg til blod inneholder flytende avføring: store mengder slim og puss. Diaré blandet med blod er ledsaget, og noen ganger innledet, av magesmerter - ofte under måltider eller før avføring. Smerten er kramper, lokalisert i nedre del av magen, i venstre hoftebensregion eller rundt navlen. Noen ganger utvikler en dysenteri-lignende sykdomsdebut. Svært typisk for alvorlig uspesifikk ulcerøs kolitt er en økning i kroppstemperatur (vanligvis ikke høyere enn 38? C), nedsatt appetitt, generell svakhet, vekttap, anemi og forsinket seksuell utvikling.
KomplikasjonerUspesifikk ulcerøs kolitt kan være systemisk eller lokal.
Systemiske komplikasjoner er varierte: leddgikt og artralgi, hepatitt, skleroserende kolangitt, pankreatitt, alvorlige lesjoner i huden, slimhinner (erythema nodosum, pyoderma, trofiske sår, erysipelas, aftøs stomatitt, lungebetennelse, sepsis) og øyne.
Lokale komplikasjoner hos barn utvikles sjelden. Disse inkluderer: rikelig intestinal blødning, intestinal perforering, akutt giftig utvidelse eller innsnevring av tykktarmen, skade på det anorektale området (sprekker, fistler, abscesser, hemoroider, sfinktersvakhet med fekal og gassinkontinens); tykktarmskreft.
Laboratorie- og instrumentstudier
En blodprøve avslører leukocytose med nøytrofili og et skifte av leukocyttformelen til venstre, en reduksjon i innholdet av erytrocytter, Hb, serumjern, totalt protein, dysproteinemi med en reduksjon i albuminkonsentrasjon og en økning i y-globuliner; forstyrrelser i elektrolyttsammensetningen av blodet er mulig. I henhold til alvorlighetsgraden og fasen av sykdommen øker ESR og konsentrasjonen av C-reaktivt protein.
Endoskopiske forskningsmetoder spiller en avgjørende rolle i diagnostiseringen av ulcerøs kolitt. Under koloskopi i den første perioden av sykdommen er slimhinnen hyperemisk, hoven og lett sårbar. Deretter et bilde av typisk
den erosiv-ulcerative prosessen. I løpet av manifestasjonsperioden blir de sirkulære foldene i slimhinnen tykkere, og aktiviteten til tykktarmens sphincter forstyrres. Med et langt sykdomsforløp forsvinner foldingen, tarmlumen blir rørformet, veggene blir stive og de anatomiske bøyningene jevnes ut. Hyperemi og hevelse i slimhinnen øker, og dens granularitet vises. Det vaskulære mønsteret er ikke bestemt, kontaktblødning er uttalt, erosjoner, sår, mikroabscesser og pseudopolypper blir funnet.
Røntgenstråler avslører et brudd på det haustrale mønsteret i tarmen: asymmetri, deformasjon eller fullstendig forsvinning. Tarmlumen har form som en slange, med fortykkede vegger, forkortede seksjoner og glattede anatomiske bøyninger.
Diagnose og differensialdiagnose
Diagnosen er etablert på grunnlag av kliniske og laboratoriedata, resultatene av sigmoidoskopi, sigmoid og koloskopi, irrigografi, samt histologisk undersøkelse av biopsimateriale.
Differensialdiagnose utføres ved Crohns sykdom, cøliaki, divertikulitt, svulster og polypper i tykktarmen, tarmtuberkulose, Whipples sykdom, etc.
Behandling
Den største betydningen i behandlingen av ulcerøs kolitt hos barn er gitt til kosthold. Foreskriver de et melkefritt bord? 4 ifølge Pevzner, beriket med protein fra kjøtt og fiskeprodukter, egg.
Grunnlaget for grunnleggende medikamentell behandling er sulfasalazin og aminosalisylsyrepreparater (mesalazin). De kan tas oralt og administreres som et medisinert klyster eller suppositorium i endetarmen. Dosen av legemidler og behandlingens varighet bestemmes individuelt. I alvorlige tilfeller av ulcerøs kolitt er glukokortikoider i tillegg foreskrevet. Immunsuppressiva (azatioprin) brukes etter strenge indikasjoner. Symptomatisk terapi og lokal behandling (mikroenema) utføres også.
Et alternativ til konservativ behandling er kirurgisk - subtotal reseksjon av tarmen med ileorektal anastomose.
Forebygging
Forebygging er først og fremst rettet mot å forebygge tilbakefall. Etter utskrivning fra sykehuset bør alle pasienter informeres
anbefale kurs med støttende og anti-tilbakefallsbehandling, inkludert grunnleggende medikamentell behandling, diett og et beskyttende-restituerende regime. Pasienter med uspesifikk ulcerøs kolitt er underlagt obligatorisk dispensasjonsobservasjon. Forebyggende vaksinasjon utføres kun for epidemiologiske indikasjoner, svekket av vaksinepreparater. Barn er unntatt fra eksamen fysisk aktivitet(kroppsøvingstimer, arbeidsleirer osv.). Det anbefales å gjennomføre trening hjemme.
Prognose
Prognosen for utvinning er ugunstig; for livet avhenger det av alvorlighetsgraden av sykdommen, arten av forløpet og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Regelmessig overvåking av endringer i slimhinnen i tykktarmen er indisert på grunn av muligheten for dysplasi.
SYKDOMMER I GELETESYSTEMET
Etiologi og patogenese
Dannelsen av patologi i gallesystemet hos barn lettes av kvalitative og kvantitative forstyrrelser i kostholdet: øke intervallene mellom måltider, tidlig introduksjon av fet og krydret mat i kostholdet, overspising, overflødig søtsaker, stillesittende livsstil liv. Psykoemosjonelle lidelser, tidligere perinatal encefalopati, VDS og stressende situasjoner disponerer barn for utvikling av patologi i gallesystemet. En betydelig rolle spilles av samtidige sykdommer i magen og tolvfingertarmen, helminthic infestasjoner, giardiasis, anomalier i utviklingen av galleblæren og gallesystemet, mat
allergier, bakterielle infeksjoner. Blant bakteriene som forårsaker inflammatoriske prosesser i galleblæren og gallegangene, er den dominerende E coli og ulike kokker; mindre vanlig er årsaken anaerobe mikroorganismer. Arvelig disposisjon er også av stor betydning.
Ulike lesjoner i galleveiene er nært beslektet med hverandre og har mye til felles i alle stadier av patogenesen. Sykdommen begynner vanligvis med utvikling av biliær dyskinesi, dvs. funksjonelle forstyrrelser av motilitet i galleblæren, galleveier, lukkemuskler til Lutkens, Oddi og Mirizzi. På denne bakgrunn oppstår en endring i de fysisk-kjemiske egenskapene til galle, noe som fører til dannelse av krystaller av bilirubin, kolesterol, etc. Som et resultat av utviklingen av organiske inflammatoriske lesjoner i galleblæren og gallegangene, samt dannelsen av kolelithiasis, er mulig.
Biliær dyskinesi
Den funksjonelle tilstanden til magen og tolvfingertarmen spiller en viktig rolle i forekomsten av biliær dyskinesi. Nedsatt sphincter-aktivitet, duodenostase, ødem og spasmer i den store duodenale brystvorten fører til hypertensjon i gallesystemet og nedsatt gallesekresjon. Det er forskjellige mekanismer som fører til forstyrrelse av gallepassasjen. To mulige varianter av slike mekanismer er vist i fig. 16-2.
KLINISK BILDE OG DIAGNOSTIKK
Det finnes hypotoniske (hypokinetiske) og hypertoniske (hyperkinetiske) typer dyskinesi. En blandet form er også mulig.
Dyskinesi av hypoton type
De viktigste tegnene på hypotonisk dyskinesi er: redusert muskeltonus i galleblæren, svak sammentrekning, økt volum av galleblæren. Klinisk er dette alternativet ledsaget av verkende smerte i høyre hypokondrium eller rundt navlen, generell svakhet, rask tretthet. Noen ganger er det mulig å palpere en stor atonisk galleblære. Ultralyd avslører en forstørret, noen ganger forlenget galleblæren med normal eller forsinket tømming. Når et irritasjonsmiddel (eggeplomme) administreres, reduseres vanligvis den tverrgående størrelsen på galleblæren med mindre enn 40 % (normalt 50 %). Fraksjonert duodenal sondering avslører en økning i volumet av del B med normal eller høy
Ris. 16-2.Mekanismer for gallepassasjeforstyrrelse.
hvilken hastighet av utstrømning av galleblæren galle, hvis tonen i blæren er fortsatt bevart. Reduksjonen i tone er ledsaget av en reduksjon i volumet til denne delen.
Dyskinesi av hypertensiv type
De viktigste tegnene på hypertensiv type dyskinesi: reduksjon i størrelsen på galleblæren, akselerasjon av tømmingen. Klinisk er dette alternativet preget av kortvarige, men mer intense smerteanfall lokalisert i høyre hypokondrium eller rundt navlen, og noen ganger dyspepsi. Ultralyd bestemmer en reduksjon i den tverrgående størrelsen av galleblæren etter en koleretisk frokost med mer enn 50%. Fraksjonert duodenal intubasjon avslører en reduksjon i volumet av del B med en økning i hastigheten på utstrømning av galle.
BEHANDLING
Behandling kan utføres både på sykehus og hjemme. Ved forskrivning av behandling bør type dyskinesi tas i betraktning.
Medisinsk ernæring:
Bord? 5 med et komplett innhold av proteiner, fett og karbohydrater;
Fastedager, for eksempel fruktsukker- og kefir-ostedager (for detoksifiseringsformål);
Frukt- og grønnsaksjuice, vegetabilsk olje, egg (for naturlig å øke strømmen av galle).
Koleretiske midler. Koleretisk terapi må gjennomføres over lang tid, i periodiske kurer.
Koleretika (stimulerer dannelsen av galle) - galle + hvitløk + brennesleblader + aktivert kull ("Allohol"), galle + pulver fra bukspyttkjertelen og slimhinnen i tynntarmen ("Cholenzim"), hydroksymetylnikotinamid, osalmid, cyclovalone, nype fruktekstrakt ("Holosas"); planter (mynte, brennesle, kamille, johannesurt, etc.).
Kolekinetikk (fremme utskillelsen av galle) - øke tonen i galleblæren (for eksempel preparater av vanlig berberis, sorbitol, xylitol, eggeplomme), redusere tonen i gallegangene (for eksempel papaverin, platifyllin, belladonnaekstrakt) .
For å eliminere kolestase anbefales tubage i henhold til G.S.. Demyanov med mineralvann eller sorbitol. Om morgenen får pasienten et glass mineralvann (varmt, uten gasser) å drikke på tom mage, deretter ligger pasienten i 20-40 minutter på høyre side på en varm varmepute uten pute. Tubage utføres 1-2 ganger i uken i 3-6 måneder. Et annet alternativ for tubage: etter å ha drukket et glass mineralvann, tar pasienten 15 dype åndedrag ved hjelp av mellomgulvet (vertikal kroppsstilling). Prosedyren utføres daglig i en måned.
Akutt kolecystitt
Akutt kolecystitt er en akutt betennelse i galleblærens vegg.
Patogenese.Enzymer av mikroorganismer påvirker dehydroksyleringen av gallesyrer, forbedrer avskallingen av epitelet, påvirker
påvirker det nevromuskulære systemet og lukkemusklene i galleblæren og gallegangene.
Klinisk bilde. Akutt katarral kolecystitt er vanligvis manifestert ved smerte, dyspeptiske lidelser og rus.
Smerten er paroksysmal i naturen, lokalisert i høyre hypokondrium, epigastrisk region og rundt navlen; smertens varighet varierer fra flere minutter til flere timer. Noen ganger utstråler smerte til den nedre vinkelen på høyre skulderblad, høyre supraklavikulær region eller høyre halvdel av nakken. Oftere oppstår smerte etter å ha spist fet, varm eller krydret mat, samt følelsesmessige opplevelser.
Dyspeptisk syndrom manifesteres av kvalme og oppkast, noen ganger forstoppelse.
De viktigste manifestasjonene av russyndrom er febril feber, frysninger, svakhet, svette, etc.
Palpasjon av magen avslører spenninger i fremre bukvegg, positive symptomer på Kehr, Murphy, Ortner og de Mussy-Georgievsky (phrenicus symptom). Mulig leverforstørrelse. Mindre vanlig kan gulsott oppstå på grunn av obstruksjon av den vanlige gallegangen (på grunn av ødem eller steiner).
Diagnostikk.Diagnosen stilles på grunnlag av det kliniske bildet og ultralyddata (fortykkelse og heterogenitet av veggene i galleblæren, inhomogenitet av innholdet i hulrommet).
Behandling.Katarral akutt kolecystitt behandles vanligvis konservativt på sykehus eller hjemme.
Sengeleie (varighet avhenger av pasientens tilstand).
Kosthold - bord? 5. Fastedager: frukt-sukker, kefir-ostmasse, eple - for å lindre rus.
En stor mengde væske (1-1,5 l/dag) i form av te, fruktdrikker, nypeavkok.
Naturlige koleretiske midler (frukt- og grønnsaksjuice, vegetabilsk olje, egg).
Antispasmodiske legemidler.
Antibiotika for å undertrykke infeksjon (semisyntetiske penicilliner, erytromycin i 7-10 dager).
Prognose.I de fleste tilfeller er prognosen gunstig. Hos omtrent 1/3 av pasientene forvandles imidlertid akutt kolecystitt til en kronisk form.
Kronisk ikke-kalkulær kolecystitt
Kronisk kolecystitt er en kronisk polyetiologisk inflammatorisk sykdom i galleblæren, ledsaget av
endringer i utstrømningen av galle og endringer i dens fysisk-kjemiske og biokjemiske egenskaper.
Etiologi.Etiologien til kronisk kolecystitt er kompleks og er i stor grad relatert til tilstanden til gallesystemet, tolvfingertarmen og magen. Forstyrrelse av sphincter-apparatet, duodenostase, ødem og spasmer i den store duodenale brystvorten fører til hypertensjon i gallesystemet, nedsatt gallepassasje og hypomotorisk dyskinesi i galleblæren. Akkurat som i utviklingen av akutt kolecystitt, spiller en smittsom prosess (vanligvis bakteriell) en viss rolle, og fremmer dannelsen av kolesterolkrystaller.
Patogenese.Allergiske faktorer spiller en viss rolle i dannelsen av kronisk kolecystitt. Bakterielle toksiner, kjemisk og medikamenteksponering forverrer dyskinetiske lidelser. Rollen til intestinal dysbiose er notert. Patogenesen til kronisk kolecystitt er presentert på en forenklet måte i fig. 16-3.
Klinisk bilde. Sykdommen viser seg som tilbakevendende paroksysmal smerte i epigastrisk region, høyre hypokondrium og rundt navlen, ofte utstrålende til høyre scapula. I perioden med forverring av kronisk kolecystitt består det kliniske bildet av flere komponenter, forårsaket ikke bare av galleblærens patologi, men også av en sekundær lidelse
Ris. 16-3.Patogenese av kronisk kolecystitt.
funksjoner til andre indre organer. Insuffisiens eller fullstendig opphør (acholia) av strømmen av galle inn i tarmen fører til forstyrrelse av fordøyelsen og tarmmotiliteten, endringer i evakueringsmotoriske og sekretoriske funksjoner i magen og tolvfingertarmen, en reduksjon i utskillelsen av bukspyttkjertelenzymer, forekomsten av gjæring og noen ganger forråtningsprosesser i tarmene, utseende av dyspeptiske lidelser (kvalme, bitterhet i munnen, nedsatt appetitt, flatulens, forstoppelse eller løs avføring). Som et resultat vises tegn på kronisk forgiftning: svakhet, lavgradig kroppstemperatur, svimmelhet, hodepine. Kroppsvekten går ned, barn kan henge etter fysisk utvikling. Huden og sclera kan være noe ikterisk på grunn av kolestase. Tungen er belagt, noen ganger hoven, med tannmerker langs kantene. Ved palpering av magen bestemmes smerte i høyre hypokondrium og epigastrisk region.
Diagnostikk.I perioden med forverring påvises moderat leukocytose med nøytrofili, en økning i ESR og en mulig økning i bilirubinkonsentrasjon og alkalisk fosfataseaktivitet (på grunn av kolestase) i det perifere blodet. Diagnosen stilles på grunnlag av anamnese og kliniske og instrumentelle studier. Ultralyd avslører en fortykkelse av galleblærens vegg, en økning i volumet; et tykt sekresjon oppdages ofte i blærens lumen; etter en testfrokost tømmes ikke galleblæren helt. Boblen kan få en sfærisk form.
Differensialdiagnose. Krydret og kronisk kolecystitt differensiere med andre sykdommer i gastroduodenal sone - kronisk gastroduodenitt, biliær dyskinesier, hepatitt, kronisk pankreatitt, etc.
BehandlingKronisk kolecystitt under en eksacerbasjon er basert på de samme prinsippene som behandling av akutt kolecystitt: sengeleie, kosthold? 5 og? 5a med et forhold mellom proteiner, fett og karbohydrater 1:1:4, rikelig med frukt og grønnsaker, delmåltider. Bord? 5 i 2 år anbefales i remisjonsperioden. Etter det andre observasjonsåret kan dietten utvides. Ved alvorlig forverring av kronisk kolecystitt er avgiftningsterapi indisert - intravenøs administrering av glukose og saltvannsløsninger. Ellers medikamentell behandling det samme som ved akutt kolecystitt.
Forebygging.Hvis det er en trussel om å utvikle kronisk kolecystitt, består forebygging av streng overholdelse av dietten, bruk av koleretiske midler, inkludert koleretisk te, begrense fysisk aktivitet (inkludert kroppsøving på skolen) og redusere følelsesmessig stress.
Prognose.Tilbakefall av sykdommen kan føre til utvikling av anatomiske og funksjonelle lidelser (for eksempel fortykkelse av galleblærens vegg, utseende av parietal kongestion, mulig dannelse av gallestein).
Kronisk kalkulus kolecystitt
Kronisk kalkulus kolecystitt er sjelden observert i pediatrisk praksis. Men de siste årene (tilsynelatende takket være bruken av ultralyd) har det blitt oppdaget hos barn oftere enn før, spesielt hos tenåringsjenter med ulike typer stoffskifteforstyrrelser.
Etiologi og patogenese. Dannelsen av kolelithiasis er basert på parietal stagnasjon av galle med hypomotorisk dyskinesi i galleblæren, en inflammatorisk prosess i galleveiene og endringer i den kjemiske sammensetningen av galle på grunn av metabolske forstyrrelser. Under påvirkning av disse faktorene faller kolesterol, kalsium og bilirubin ut, spesielt i parietallaget av galle, etterfulgt av dannelse av steiner. Hos små barn dannes oftere pigmentsteiner (gul, bestående av bilirubin, en liten mengde kolesterol og kalsiumsalter), hos eldre barn finner man vanligvis kolesterolsteiner (mørke, bestående av kolesterolkrystaller).
Klinisk bilde. Det er to mulige kliniske bildealternativer for kalkulus kolecystitt hos barn. Oftere oppstår sykdommen uten typiske anfall av magesmerter; bare verkende smerter, tyngde i øvre del av magen, bitterhet i munnen og raping er notert. Mindre vanlig observert er et typisk forløp med gjentatte angrep av akutt smerte i området til høyre hypokondrium (galdekolikk). Smertene kan gjenta seg mange ganger med visse intervaller. Kolikk er ofte ledsaget av kvalme, oppkast og kaldsvette. Passasje av en stein kan forårsake midlertidig blokkering av gallegangen, utseende av akutt obstruktiv gulsott og akolisk avføring. Hvis steinen er liten og har gått gjennom gallegangene, lindres smerte og gulsott.
Diagnostikk.Diagnosen stilles på grunnlag av kliniske data og spesielle forskningsmetoder: ultralyd og røntgen (kolecystografi). En ultralydsskanning av galleblæren og gallegangene avslører tette formasjoner. Under kolecystografi registreres flere eller enkeltfeil i fyllingen av galleblæren.
Behandling.Både medikamentell og kirurgisk behandling er mulig. Det finnes medisiner som myker opp og løser opp pigment- og kolesterolsteiner med liten diameter (0,2-0,3 cm). Derimot,
tatt i betraktning det generelle metabolske forstyrrelser Og kroniske lidelser gallefunksjon, re-dannelse av steiner er mulig. En radikal metode bør betraktes som kolecystektomi - fjerning av galleblæren. For tiden er en mye brukt endoskopisk metode laparoskopisk kolecystektomi.
SYKDOMMER I BUKSKYTTEREN
Av alle bukspyttkjertelsykdommer er pankreatitt oftest diagnostisert hos barn. Pankreatitt er en sykdom i bukspyttkjertelen forårsaket av aktivering av bukspyttkjertelenzymer og enzymatisk toksemi.
Akutt pankreatitt
Akutt pankreatitt kan representeres av akutt hevelse i kjertelen, hemoragiske lesjoner, akutt fettnekrose og purulent betennelse.
Etiologi
De viktigste etiologiske faktorene for akutt pankreatitt er som følger.
Akutt virussykdommer(f.eks. kusma, viral hepatitt).
Bakterielle infeksjoner (f.eks. dysenteri, sepsis).
Traumatisk skade på bukspyttkjertelen.
Patologi i magen og tolvfingertarmen.
Sykdommer i galleveiene.
Alvorlig allergisk reaksjon.
Patogenese
Et forenklet diagram over patogenesen til akutt pankreatitt er presentert i fig. 16-4.
Inn i blodet og lymfen, bukspyttkjertelenzymer, produkter av enzymatisk nedbrytning av proteiner og lipider aktiverer kinin- og plasminsystemene og forårsaker toksemi, som påvirker funksjonene til sentralnervesystemet, hemodynamikk og tilstanden til parenkymale organer. Hos de fleste barn, som et resultat av eksponering for hemmende systemer, kan prosessen avbrytes på stadiet av bukspyttkjertelødem, deretter gjennomgår pankreatitt omvendt utvikling.
Klassifisering
Klinisk og morfologisk klassifisering av akutt pankreatitt inkluderer ødematøs form, fet pankreatisk nekrose og hemorragisk
Ris. 16-4.Mekanismen for utvikling av akutt pankreatitt.
bukspyttkjertelnekrose. Avhengig av det kliniske bildet skilles akutt ødematøs (interstitiell), hemorragisk og purulent pankreatitt.
Klinisk bilde
Symptomer på sykdommen avhenger i stor grad av dens kliniske form og barnets alder (tabell 16-6).
Tabell 16-6.Klinisk bilde og behandling av akutt pankreatitt*
* Fra: Baranov A.A. et al. Pediatrisk gastroenterologi. M., 2002.
Diagnostikk
Diagnosen stilles på grunnlag av det kliniske bildet og data fra laboratorie- og instrumentstudier.
En generell blodprøve avslører leukocytose med et skifte i leukocyttformelen til venstre, og en økning i hematokrit.
I biokjemisk analyse noteres et økt innhold av amylase. For tidlig diagnose av sykdommen brukes gjentatte (etter 6-12 timer) studier av amylaseaktivitet i blod og urin. Innholdet fungerer imidlertid ikke som et kriterium for prosessens alvorlighetsgrad. Således kan moderat alvorlig ødematøs pankreatitt være ledsaget av høyt innhold amylase, og alvorlig hemorragisk - minimal. Med bukspyttkjertelnekrose reduseres konsentrasjonen i blodet.
Ultralyd avslører en økning i størrelsen på bukspyttkjertelen, dens komprimering og hevelse.
Differensialdiagnose
Differensialdiagnose av akutt pankreatitt utføres med magesår i magen og tolvfingertarmen, akutt kolecystitt (se relevante avsnitt), koledokolithiasis, akutt blindtarmbetennelse, etc.
Behandling
Behandling, samt det kliniske bildet, avhenger av sykdomsformen og barnets alder (se tabell 16-6).
Kronisk pankreatitt
Kronisk pankreatitt er en polyetiologisk sykdom i bukspyttkjertelen med et progressivt forløp, degenerative og destruktive endringer i kjertelvevet av fokal eller diffus natur, og en reduksjon i organets eksokrine og endokrine funksjoner.
Etiologi
Hos de fleste barn er kronisk pankreatitt sekundær og assosiert med sykdommer i andre fordøyelsesorganer (gastroduodenitt, patologi i gallesystemet). Som en primær sykdom utvikler kronisk pankreatitt hos barn bare i 14% av tilfellene, oftest på grunn av fermentopati eller akutt abdominal traume. En toksisk effekt kan ikke utelukkes. medisiner.
Patogenese
Mekanismen for utvikling av sykdommen kan skyldes to faktorer: vanskeligheter med utstrømning av bukspyttkjertelenzymer og årsaker som virker direkte på kjertelceller. Akkurat som ved akutt pankreatitt, fører den patologiske prosessen i bukspyttkjertelens kanaler og parenkym til ødem, nekrose og over lang tid til sklerose og fibrose i organvevet. Kraftige hemmende systemer og beskyttende faktorer kjertler er i stand til å stoppe den patologiske prosessen på ødemstadiet, som er det som skjer i de fleste tilfeller av reaktiv pankreatitt.
Opprinnelse | Primær sekundær |
Sykdomsforløpet | Tilbakevendende monoton |
Nåværende alvorlighetsgrad (form) | Lys Moderat Tung |
Sykdomsperiode | Eksacerbasjon Remisjon av forverring |
Funksjonell tilstand av bukspyttkjertelen | EN. Eksokrin funksjon: hyposekretorisk, hypersekretorisk, obstruktiv, normal B. Intrasekretorisk funksjon: hyperfunksjon eller hypofunksjon av det insulære apparatet |
Komplikasjoner Falsk cyste, pankreolithiasis, diabetes, pleuritt, etc. |
|
Medfølgende sykdommer | Magesår, gastroduodenitt, kolecystitt, hepatitt, enterokolitt, kolitt, ulcerøs kolitt |
* Fra: Baranov A.A. et al. Pediatrisk gastroenterologi. M., 2002.
Den viktigste kliniske manifestasjonen av kronisk pankreatitt er smerte. Smerten er ofte paroksysmal, lokalisert i øvre halvdel av magen - i den epigastriske regionen, høyre og venstre hypokondrium. Noen ganger blir de verkende og forverres etter å ha spist og på ettermiddagen. Oftest er forekomsten av smerte forbundet med feil i kostholdet (spise fet, stekt, kald, søt mat). Noen ganger kan et angrep utløses av betydelig fysisk anstrengelse eller en infeksjonssykdom. Varigheten av smerten varierer - fra 1-2 timer til flere dager. Smertene stråler ofte ut til ryggen, høyre eller venstre halvdel av brystet, og svekkes i sittende stilling, spesielt når man bøyer overkroppen fremover. Den mest typiske posisjonen for en pasient med kronisk pankreatitt er kne-albueposisjonen (der bukspyttkjertelen er i en "suspendert" tilstand).
Fra patologiske symptomer i perioden med forverring av sykdommen oppdages ofte symptomer på Mayo-Robson, Kutch, de Mussi-Georgievsky og Grott. Hos de fleste barn kan det faste og ømme hodet i bukspyttkjertelen palperes.
Kronisk pankreatitus er preget av dyspeptiske lidelser: tap av appetitt, kvalme, oppkast som oppstår i høyden
smerteanfall, raping, halsbrann. Mer enn en tredjedel av pasientene opplever forstoppelse, etterfulgt av diaré under forverring av sykdommen.
Generelle symptomer på kronisk pankreatitt: vekttap, asthenovegetative lidelser (tretthet, følelsesmessig ustabilitet, irritabilitet).
Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer er relatert til alvorlighetsgraden av sykdommen. Prosessen forverres av ledsagende organiske endringer i tolvfingertarmen (duodenostase, divertikler) og gallesystemet (kronisk kolecystitt, kolelithiasis).
Diagnostikk
Diagnosen er basert på kliniske, laboratorie- og instrumentelle data.
Når man studerer innholdet av pankreozymin og sekretin, oppdages patologiske typer bukspyttkjertelsekresjon.
Provoserende tester med glukose, neostigmin metylsulfat, pancreozymin avslører endringer i innholdet av amylase og trypsin.
Ved hjelp av ultralyd bestemmes kjertelens struktur. Om nødvendig brukes CT og endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.
Behandling
Grunnlaget for behandling for kronisk pankreatitt er en diett som reduserer bukspyttkjertelen og magesekresjonen. Pasientens kosthold bør inneholde en tilstrekkelig mengde protein og samtidig begrense fett (55-70 g) og karbohydrater (250-300 g). For å lindre smerte er drotaverin, papaverin og bencyklan foreskrevet.
De negative effektene av eksponering for saltsyre nøytraliseres ved å foreskrive antisekretoriske legemidler - histamin H 2 reseptorblokkere, samt andre legemidler i denne serien (for eksempel omeprazol). Gitt den nedsatte motiliteten til tolvfingertarmen og biliær dyskinesi, er metoklopramid og domperidon foreskrevet.
I perioden med forverring av kronisk pankreatitt anbefales faste de første 3-4 dagene, usøtet te, alkalisk mineralvann og avkok av nype er tillatt. Midlene for patogenetisk terapi er hemmere av proteolytiske enzymer (for eksempel aprotinin). Legemidlene administreres intravenøst i 200-300 ml 0,9% natriumkloridløsning. Doser velges individuelt.
Nylig har somatostatin (oktreotid) blitt foreslått for å undertrykke bukspyttkjertelsekresjonen. Det har en mangefasettert effekt på mage-tarmkanalen: reduserer magesmerter, eliminerer tarmparese, normaliserer aktiviteten til amylase, lipase, trypsin i blodet og urinen.
Erstatningsbehandling med enzympreparater (pankreatin etc.) er også viktig. Indikasjoner for deres bruk er tegn på eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens. Hvis en forverring av kronisk pankreatitt er ledsaget av en økning i kroppstemperatur, en økning i ESR og et nøytrofilt skifte i leukocytttallet til venstre, foreskrives bredspektrede antibiotika.
Etter utskrivning fra sykehuset er pasienter med kronisk pankreatitt underlagt dispensærobservasjon, og de får kurs med anti-tilbakefallsbehandling. Sanatoriumbehandling anbefales i Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi, etc.
KRONISK HEPATITT
Kronisk hepatitt er en diffus inflammatorisk prosess i leveren som fortsetter uten bedring i minst 6 måneder.
Klassifiseringen av kronisk hepatitt, vedtatt på International Congress of Gastroenterologists (Los Angeles, 1994), er presentert i tabell. 16-8.
Tabell 16-8.Klassifisering av kronisk hepatitt
Prevalensen av kronisk hepatitt er ikke nøyaktig fastslått på grunn av det store antallet slettede og asymptomatiske former og mangelen på befolkningsstudier. Oftest oppdages kronisk viral hepatitt, forårsaket av vedvarende hepatitt B- og C-virus i kroppen.
Kronisk viral hepatitt
Kronisk viral hepatitt er en kronisk infeksjonssykdom forårsaket av hepatotrope virus og preget av
karakterisert ved et klinisk og morfologisk bilde av diffus leverbetennelse som varer mer enn 6 måneder og et symptomkompleks av ekstrahepatiske lesjoner.
KRONISK HEPATITT B Etiologi og patogenese
Årsaken til sykdommen er et DNA-virus (hepatitt B-virus). Hovedveien for overføring er parenteral. Det antas at kronisk hepatitt B er en primært kronisk sykdom eller oppstår etter en slettet eller subklinisk form for akutt infeksjon. Overgangen av akutt hepatitt B til kronisk er notert i 2-10% av tilfellene, hovedsakelig i milde eller latente former av sykdommen. De aller fleste pasienter med kronisk hepatitt har ingen historie med akutt hepatitt.
Det antas at årsaken til utviklingen av kronisk hepatitt B kan være mangel på immunrespons på grunn av genetiske årsaker eller umodenhet i kroppen (infeksjon av et foster, nyfødt eller et lite barn). Infeksjon av et barn i den perinatale perioden og i det første leveåret ender i 90 % av tilfellene i dannelse av kronisk hepatitt B eller bæring av hepatitt B-viruset Kronisk hepatitt B og bæring av HB s Ag er ofte registrert ved sykdommer assosiert med dysfunksjon av immunsystemet: immunsvikttilstander, kroniske sykdommer nyrer, kronisk lymfatisk leukemi, etc.
Kronisk hepatitt B har flere faser: initial (immuntoleranse); immunrespons (replikativ), som forekommer med uttalt klinisk og laboratorieaktivitet; integrativ, transport av HB s Ag. Prosessen forblir vanligvis aktiv i 1-4 år og erstattes av integreringsfasen av hepatitt B-virus-DNA i hepatocytt-genomet, som faller sammen med klinisk remisjon av sykdommen. Prosessen kan resultere i utvikling av bærertilstand eller levercirrhose.
Hepatitt B-viruset i seg selv ser ikke ut til å forårsake cytolyse. Skader på hepatocytter er assosiert med immunreaksjoner, som oppstår som respons på viral (HB s Ag, HB^g) og lever Ags som sirkulerer i blodet. Under fasen av viral replikasjon uttrykkes alle tre Ags av hepatitt B-viruset, immunaggression er mer uttalt, noe som forårsaker massiv nekrose av leverparenkym og mutasjon av viruset. Som et resultat av virusmutasjon endres sammensetningen av serum Ags, slik at virusreplikasjon og ødeleggelse av hepatocytter skjer over lang tid.
Replikasjon av viruset er også mulig utenfor leveren - i benmargsceller, mononukleære celler, skjoldbruskkjertelen og spyttkjertler, som tilsynelatende forklarer de ekstrahepatiske manifestasjonene av sykdommen.
Klinisk bilde
Det kliniske bildet av kronisk hepatitt B er assosiert med fasen av viral replikasjon og er polysyndromisk.
Nesten alle pasienter har et lett russyndrom med asthenovegetative manifestasjoner (irritabilitet, svakhet, tretthet, søvnforstyrrelser, hodepine, svette, lavgradig feber).
Gulsott er mulig, selv om oftere pasienter diagnostiseres med subicterus eller mild ikterus i sclera.
Hemorragisk syndrom, som korrelerer med alvorlighetsgraden av prosessen, er registrert hos omtrent 50 % av pasientene; det kommer til uttrykk i milde neseblod, petechialt utslett i ansiktet og på halsen, og blødninger på huden på ekstremitetene.
Vaskulære manifestasjoner (såkalte ekstrahepatiske tegn) forekommer hos 70 % av pasientene. De inkluderer telangiektasier («edderkoppårer») i ansikt, nakke og skuldre, så vel som erytem i håndflaten, en symmetrisk rødhet i håndflatene («håndflatene») og sålene.
Dyspeptisk syndrom (oppblåsthet, flatulens, kvalme, verre etter å ha spist og tatt medisiner, raping, anoreksi, intoleranse mot fet mat, en følelse av tyngde i høyre hypokondrium og epigastrisk region, ustabil avføring) er assosiert med både funksjonell underlegenhet i leveren og samtidig skade galleveier, bukspyttkjertel, gastroduodenal sone.
Hepatomegali er det viktigste og noen ganger det eneste kliniske symptomet på kronisk hepatitt B. Størrelsen på begge leverlappene økes både ved perkusjon og palpasjon. Noen ganger stikker leveren 6-8 cm fra under kanten av kystbuen, har en tett elastisk konsistens, en avrundet eller spiss kant og en glatt overflate. Palpasjon er smertefullt. Tegn på leverskade er mer uttalt når prosessen er aktiv. Pasienter klager ofte over konstant verkende smerte i høyre hypokondrium, som intensiveres med fysisk aktivitet. Med en nedgang i aktiviteten reduseres leverens størrelse, palpasjonen blir mindre smertefull, og smerter i leverområdet plager barnet mindre.
En uttalt forstørrelse av milten oppdages ved høy hepatittaktivitet.
Mulige endokrine lidelser - menstruasjonsuregelmessigheter hos jenter, strekkmerker på lårene, akne, hirsutisme, etc.
Ekstrahepatiske systemiske manifestasjoner inkluderer nervøse tics, erytematøse flekker på huden, urticaria, erythema nodosum og forbigående artralgi.
En generell blodprøve i den aktive perioden og i alvorlige tilfeller av kronisk hepatitt B avslører anemi, leukopeni, trombocytopeni, lymfopeni og en økning i ESR. I blodserum observeres en økning i aminotransferaseaktivitet med 2-5 ganger eller mer, hyperbilirubinemi (økt konsentrasjon av konjugert bilirubin), hypoalbuminemi, hypoprotrombinemi, en økning i kolesterol, alkalisk fosfatase (3 ganger eller mer) og γ-globuliner. . Ved hjelp av ELISA, RIF, DNA-hybridisering og PCR påvises markører for hepatitt B-virusreplikasjon (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, viralt DNA).
KRONISK HEPATITT C
Etiologi.Årsaken til sykdommen er et RNA-virus (hepatitt C-virus). Smitteveiene ligner på kronisk hepatitt B.
Patogenese.Kronisk viral hepatitt C er utfallet av akutt hepatitt C (i 50-80 % av tilfellene). Hepatitt C-viruset har en direkte cytopatisk effekt på hepatocytter. Som et resultat er viral replikasjon og utholdenhet i kroppen assosiert med hepatittaktivitet og progresjon.
Klinisk bilde. Kliniske manifestasjoner av kronisk hepatitt C er vanligvis milde eller fraværende. Pasienter er bekymret for tretthet, svakhet og dyspeptiske lidelser. Ved undersøkelse oppdages hepatomegali, telangiektasi og palmar erytem. Sykdomsforløpet er bølgende og langvarig. En biokjemisk blodprøve avslører en økning i alaninaminotransferase (ALT) aktivitet. Diagnosen er basert på påvisning av spesifikke markører for kronisk hepatitt C - RNA av viruset og antistoffer mot det (i fravær av markører for hepatitt B-virus).
KRONISK HEPATITT DELTA
Etiologi.Årsaken er et lite defekt RNA-virus (hepatitt D-virus); det er bare smittsomt når det er infisert med hepatitt B-viruset (siden, på grunn av dets ufullstendige genom, bruker det proteiner fra hepatitt B-viruset til replikasjon). Hovedveien for overføring er parenteral.
Patogenese.Kronisk viral hepatitt D er alltid utfallet av dens akutte form, som oppstår som en superinfeksjon eller samtidig infeksjon hos pasienter med akutt eller kronisk hepatitt B. Hepatitt D-viruset har en cytopatogen effekt på hepatocytter, opprettholder aktiviteten og fremmer progresjonen av prosessen i leveren.
Klinisk bilde. Klinisk oppdages symptomer på leversvikt (alvorlig svakhet, døsighet på dagtid, søvnløshet om natten, blødning, dystrofi). De fleste pasienter har gulsott og kløende hud, ekstrahepatiske systemiske manifestasjoner, utvidelse og herding av leveren. Kronisk hepatitt D er preget av et alvorlig forløp. Markører for kronisk hepatitt D påvises i blodet - viralt DNA og antistoffer mot Ag. Hepatitt B-virusreplikasjon undertrykkes ettersom levercirrhose raskt utvikler seg.
DIAGNOSTIKK
Diagnose av kronisk viral hepatitt er basert på anamnestisk, klinisk (forgiftning, hemorragisk syndrom, forstørrelse og fortykning av leveren, ekstrahepatiske tegn), biokjemisk (økt ALT, tymol test, dysproteinemi, hyperbilirubinemi, etc.), immunologiske (tegn på immunbetennelse, spesifikke markører) og morfologiske data.
DIFFERENSIALDIAGNOSTIKK
BEHANDLING
Behandling av kronisk viral hepatitt inkluderer først og fremst grunnleggende, deretter symptomatisk og (hvis indisert) avgiftning og antiviral terapi.
Grunnleggende terapi inkluderer diett og kosthold, resept på vitaminer.
Regimet til pasienter med kronisk hepatitt bør være så skånsomt som mulig, i den aktive perioden av sykdommen - halvseng. Begrens fysisk og følelsesmessig stress.
Når du foreskriver en diett, individuell smak og vaner til pasienten, toleranse individuelle produkter og samtidige gastrointestinale sykdommer. De bruker hovedsakelig fermentert melk og urteprodukter, 50% av fett bør være av vegetabilsk opprinnelse. Unngå fet, stekt, røkt mat, iskrem, kaffe, sjokolade og kullsyreholdige drikker. Begrens kjøtt- og fiskebuljonger, samt mengden rå frukt. Måltider bør være brøkdeler (4-5 ganger om dagen).
For å normalisere metabolske prosesser og vitaminbalanse er vitamin C (opptil 1000 mg/dag) og multivitaminpreparater foreskrevet.
Symptomatisk terapi inkluderer utnevnelse av kurs med mineralvann, koleretiske og antispasmodiske midler, enzympreparater og probiotika for behandling av samtidige dysfunksjoner i gallesystemet og mage-tarmkanalen.
Ved alvorlig forgiftning er intravenøs drypp administrering av povidon + natriumklorid + kaliumklorid + kalsiumklorid + magnesiumklorid + natriumbikarbonat (Gemodeza), 5 % glukoseløsning nødvendig i 2-3 dager.
I den aktive fasen av sykdommen (virusreplikasjonsfasen) utføres terapi med interferonpreparater (interferon alfa-2b - subkutant 3 ganger i uken i 6 måneder i en dose på 3 millioner IE/m 2 kroppsoverflate; interferon alfa -2a; interferon alfa-p1 brukes også) og andre antivirale legemidler. Effektiviteten av behandlingen er 20-60%. Kronisk viral hepatitt D er resistent mot interferonbehandling. Hvis antiviral terapi er ineffektiv, er en kombinasjon av interferon alfa med antivirale legemidler (for eksempel ribavirin) mulig. For kronisk hepatitt B utføres også lamivudinbehandling.
FOREBYGGING
Primærforebygging er ikke utviklet. Sekundær forebygging består av tidlig gjenkjennelse og adekvat behandling av pasienter med akutt viral hepatitt. Barn som har fått akutt viral hepatitt B, C, D, G skal være registrert på apoteket i minst ett år. I løpet av den kliniske observasjonsperioden anbefales det, i tillegg til undersøkelse for å bestemme størrelsen på leveren, å gjennomføre en biokjemisk studie av blodserum (total bilirubin, transaminaseaktivitet, sedimentprøver, spesifikke markører, etc.). Unngåelse av medisinske vaksinasjoner, begrensning av fysisk aktivitet, streng overholdelse av diett og sanatorium-resortbehandling (utover forverring) er indisert. Utbredt introduksjon av vaksinasjon mot hepatitt A og B vil løse problemet med ikke bare akutt, men også kronisk hepatitt.
PROGNOSE
Sannsynligheten for full bedring er lav. Etter hvert som prosessen utvikler seg, utvikler levercirrhose og hepatocellulært karsinom.
Autoimmun hepatitt
Autoimmun hepatitt er en progressiv hepatocellulær betennelse av ukjent etiologi, preget av tilstedeværelsen av periportal hepatitt, hypergammaglobulinemi, leverassosierte serumautoantistoffer og den positive effekten av immunsuppressiv terapi.
Utbredelse autoimmun hepatitt i europeiske land er det 0,69 tilfeller per 100 000 innbyggere. I struktur kroniske sykdommer lever, andelen autoimmun hepatitt hos voksne pasienter er 10-20%, hos barn - 2%.
Etiologi og patogenese
Etiologien til autoimmun hepatitt er ukjent, og patogenesen er ikke godt forstått. Det antas at autoimmun hepatitt utvikler seg som et resultat av en primært forårsaket forstyrrelse av immunresponsen. Virus (Epstein Barr, meslinger, hepatitt A og C) og enkelte medisiner (for eksempel interferon) pekes på som mulige triggerfaktorer som bidrar til sykdomsutbruddet.
I nærvær av en passende genetisk disposisjon, med eller uten påvirkning av triggerfaktorer, oppstår en forstyrrelse av immunregulering, manifestert av en defekt i funksjonen til suppressor-T-celler, koblet av HLA A1-B8-DR3-haplotypen i det hvite befolkning i Europa og Nord-Amerika, eller av HLA DR4-allelen, mer vanlig i Japan og andre land i Sørøst-Asia). Som et resultat oppstår ukontrollert syntese av IgG-klasse antistoffer av B-celler, som ødelegger membranene til normale hepatocytter. Totalt påvises DR3- og/eller DR4-allelene hos 80-85 % av pasientene med autoimmun hepatitt. For tiden skilles autoimmun hepatitt type I, II og III.
Type I er den klassiske varianten, og står for omtrent 90 % av alle sykdomstilfellene. Rollen til hovedautoantigenet i autoimmun hepatitt type I tilhører det leverspesifikke proteinet (leverspesifikt protein, LSP). Antinukleære antistoffer påvises i blodserum (antinukleære antistoffer, ANA) og/eller antiglatt muskel (glatt muskel antistoff, SMA) AT titer mer enn 1:80 hos voksne og mer enn 1:20 hos barn. Hos 65-93 % av pasientene med denne typen hepatitt påvises også perinukleære nøytrofile cytoplasmatiske antistoffer (pANCA).
Autoimmun hepatitt type II utgjør omtrent 3-4 % av alle tilfeller, de fleste av pasientene er barn fra 2 til 14 år. Det viktigste autoantigenet i autoimmun hepatitt type II er levermikrosomalt Ag.
og type I nyrer (levernyremikrosomer, LKM-1). Ved autoimmun hepatitt type II påvises antistoffer mot levercellemikrosomer i blodserum og epitelceller glomerulært apparat av nyrene type I (anti-LKM-!).
Det er også autoimmun hepatitt type III, karakterisert ved tilstedeværelsen av AT til løselig lever Ag (løselig leverentigen) anti-SLA i fravær av ANA eller anti-KLM-1 Hos pasienter med type III sykdom, SMA (35%), antimitokondrielle antistoffer (22%), revmatoid faktor (22%) og antistoffer mot levermembranantigener (anti-LMA ) blir ofte oppdaget (26 %).
Klinisk bilde
Det kliniske bildet hos barn i 50-65% av tilfellene er preget av plutselig opptreden av symptomer som ligner på viral hepatitt. I noen tilfeller begynner sykdommen umerkelig med asthenovegetative lidelser, smerter i høyre hypokondrium og lett gulsott. Sistnevnte opptrer ofte i de senere stadier av sykdommen, er ustabil og intensiverer under eksacerbasjoner. Utseendet til telangiectasia (i ansikt, nakke, armer) og palmar erytem er karakteristisk. Leveren er komprimert og stikker ut under kanten av kystbuen med 3-5 cm, milten er nesten alltid forstørret. Autoimmun hepatitt er ofte ledsaget av amenoré og infertilitet; gutter kan utvikle gynekomasti. Det er mulig å utvikle akutt tilbakevendende migratorisk polyartritt som involverer store ledd uten deres deformiteter. Et av alternativene for utbruddet av sykdommen er feber i kombinasjon med ekstrahepatiske manifestasjoner.
Laboratorieforskning
En blodprøve avslører hypergammaglobulinemi, en økning i konsentrasjonen av IgG, en reduksjon i konsentrasjonen av totalt protein og en kraftig økning i ESR. Leukopeni og trombocytopeni påvises hos pasienter med hypersplenisme og portal hypertensjonssyndrom. Autoantistoffer mot leverceller påvises i blodserumet.
Diagnose og differensialdiagnose
Det er "klare" og "sannsynlige" autoimmun hepatitt.
En "klar" diagnose av autoimmun hepatitt innebærer tilstedeværelsen av en rekke indikatorer: periportal hepatitt, hypergammaglobulinemi, autoantistoffer i blodserumet, økt aktivitet av serumtransaminaser med normale konsentrasjoner av ceruloplasmin, kobber og en 1-antitrypsin. I dette tilfellet overskrider konsentrasjonen av serum γ-globuliner øvre grense normer med mer enn 1,5 ganger, og AT-titre (ANA, SMA og anti-LKM-1) er ikke
mindre enn 1:80 hos voksne og 1:20 hos barn. I tillegg er det ingen virale markører i blodserumet, skade på gallegangene, kobberavsetning i levervevet og andre histologiske endringer som tyder på en annen etiologi av prosessen, og det er ingen historie med blodoverføringer eller bruk av hepatotoksisk narkotika. En "sannsynlig" diagnose er berettiget når de eksisterende symptomene tyder på autoimmun hepatitt, men ikke er tilstrekkelig til å stille en "sikker" diagnose.
I fravær av autoantistoffer i blodserumet (omtrent 20% av pasientene), diagnostiseres sykdommen på grunnlag av en økning i aktiviteten til transaminaser i blodet, uttalt hypergammaglobulinemi, en selektiv økning i serum-IgG-innholdet, typisk histologisk tegn og en viss immunologisk bakgrunn (påvisning av andre autoimmune sykdommer hos et sykt barn eller hans slektninger) med obligatorisk utelukkelse av andre mulige årsaker til leverskade. Noen diagnostiske tegn på ulike typer autoimmun hepatitt er gitt i tabellen. 16-9.
Tabell 16-9.Diagnostiske kriterier for ulike typer autoimmun hepatitt
Differensialdiagnose utføres med kronisk viral hepatitt, α1-antitrypsin-mangel, Wilson-Konovalovs sykdom.
Behandling
Grunnlaget for behandlingen er immunsuppressiv terapi. Prednisolon, azatioprin eller en kombinasjon av begge er foreskrevet. Kombinasjonsterapi anbefales for å redusere sannsynligheten for å utvikle bivirkninger ved bruk av glukokortikoider: i dette tilfellet er prednisolon foreskrevet i en lavere dose enn med monoterapi. En positiv respons på slik terapi er et av kriteriene for diagnosen autoimmun hepatitt. Men hvis det ikke er noen effekt, kan denne diagnosen ikke utelukkes helt, siden pasienten kan bryte med legemiddelregimet eller utilstrekkelig dosering. Målet med behandlingen er å oppnå fullstendig remisjon. Remisjon betyr fravær av biokjemiske tegn på betennelse [aspartat aminotransferase (AST) aktivitet er ikke mer enn 2 ganger høyere enn normalt] og histologiske data som indikerer aktiviteten til prosessen.
Terapi med prednisolon eller en kombinasjon av prednisolon med azatioprin gjør det mulig å oppnå klinisk, biokjemisk og histologisk remisjon hos 65 % av pasientene innen 3 år. Gjennomsnittlig behandlingsvarighet inntil remisjon oppnås er 22 måneder. Pasienter med histologisk bekreftet levercirrhose reagerer på terapi så vel som pasienter uten tegn på skrumplever: 10-års overlevelsesraten for pasienter med eller uten skrumplever under behandlingen er praktisk talt den samme og er henholdsvis 89 og 90 %. Prednisolon foreskrives i en dose på 2 mg/kg (maksimal dose 60 mg/dag) med påfølgende reduksjon med 5-10 mg hver 2. uke under ukentlig overvåking av biokjemiske parametere. Når transaminasenivåene er normalisert, reduseres dosen av prednisolon til minimum mulig vedlikeholdsdose (vanligvis 5 mg/dag). Hvis leverprøver ikke normaliseres i løpet av de første 6-8 ukene av behandlingen, foreskrives azatioprin i tillegg med en startdose på 0,5 mg/kg. I mangel av tegn giftig effektøke dosen av stoffet til 2 mg/dag. Selv om en reduksjon i transaminaseaktivitet med 80 % av den opprinnelige forekommer innen de første 6 ukene hos de fleste pasienter, skjer fullstendig normalisering av enzymkonsentrasjoner først etter noen få måneder (etter 6 måneder for autoimmun hepatitt type I, etter 9 måneder for type II) . Tilbakefall under behandlingen forekommer i 40 % av tilfellene, og dosen av prednisolon økes midlertidig. Etter 1 år fra starten av remisjon anbefales det å prøve å avbryte immunsuppressiv behandling, men først etter å ha utført en kontrollpunkturbiopsi av leveren. I dette tilfellet bør en morfologisk studie indikere fravær eller minimal alvorlighetsgrad av inflammatoriske endringer. Imidlertid er det i de fleste tilfeller ikke mulig å avbryte immunsuppressiv behandling fullstendig. Hvis autoimmun hepatitt får tilbakefall etter seponering av immunsuppressive legemidler,
livslang vedlikeholdsbehandling med prednisolon (5-10 mg/dag) eller azatioprin (25-50 mg/dag). Langvarig immunsuppressiv terapi forårsaker bivirkninger hos 70 % av barna. Hvis glukokortikoidbehandling er ineffektiv, brukes ciklosporin og cyklofosfamid.
Hos 5-14 % av pasientene med bekreftet diagnose av autoimmun hepatitt, observeres primær motstand mot behandling. Denne lille gruppen av pasienter kan tydelig identifiseres allerede 14 dager etter behandlingsstart: leverprøveresultatene deres forbedres ikke, og deres subjektive velvære forblir det samme eller til og med forverres. Dødeligheten blant pasienter i denne gruppen er høy. De er underlagt obligatorisk konsultasjon ved levertransplantasjonssentre, det samme er de pasientene som utvikler et tilbakefall som er motstandsdyktig mot terapi under eller etter behandling. Medikamentell behandling av slike pasienter viser seg vanligvis å være ineffektiv; å fortsette å ta glukokortikoider i høye doser fører bare til tap av dyrebar tid.
Forebygging
Primærforebygging er ikke utviklet. Sekundæren består av regelmessig oppfølging av pasienter, periodisk bestemmelse av aktiviteten til leverenzymer, innholdet av γ-globuliner og autoantistoffer for rettidig diagnose av tilbakefall og styrking av immunsuppressiv terapi. Viktige punkter: overholdelse av en daglig rutine, begrensning av fysisk og følelsesmessig stress, kosthold, fritak for vaksinasjon, minimalt inntak av medisiner. Periodiske kurer med hepatobeskyttere og vedlikeholdsbehandling med glukokortikoider er indisert.
Prognose
Uten behandling utvikler sykdommen seg kontinuerlig og har ikke spontane remisjoner. Forbedringer i velvære er kortsiktige, biokjemiske parametere normaliseres ikke. Som et resultat av autoimmun hepatitt dannes levercirrhose av makronodulær eller mikronodulær type. Prognosen for barn med primær motstand mot behandling er dårlig. Hvis immunsuppressiv behandling er ineffektiv, anbefales pasienter å gjennomgå levertransplantasjon. Etter levertransplantasjon er 5-års overlevelsesraten hos pasienter med autoimmun hepatitt mer enn 90 %.
For å opprettholde sine vitale funksjoner, må menneskekroppen regelmessig motta vitaminer, mikroelementer og andre næringsstoffer. Fordøyelsessystemet er ansvarlig for denne prosessen, hvis funksjon avhenger av tilstanden til mange organer. Enhver funksjonsfeil i arbeidet deres kan forstyrre den velfungerende mekanismen, så sykdommer i fordøyelsessystemet må behandles i tide.
Hvordan fungerer fordøyelsessystemet?
Når en person putter mat i munnen, tenker han ikke på dens videre skjebne. I mellomtiden, utenom munnhulen, passerer maten deretter gjennom svelget, spiserøret og kommer inn i magesekken. I dette organet brytes maten ned av magesaft som inneholder saltsyre. Deretter flytter den primært bearbeidede maten inn i den første delen av tarmen - tolvfingertarmen. Galle er ansvarlig for nedbrytningen i dette organet. Den endelige behandlingen av maten utføres av tynntarmen, hvor næringsstoffer tas opp i blodet. Til slutt sendes ufordøyde matrester til tykktarmen og, under påvirkning av dens motoriske funksjoner, fjernes fra kroppen. Det skal bemerkes at leveren og bukspyttkjertelen også er involvert i fordøyelsesprosessen.
Sykdommer
Hvis funksjonen til minst ett av de ovennevnte organene forstyrres, kan fordøyelsessystemet ikke lenger fungere normalt. Folk utvikler ulike sykdommer, og nylig har dette skjedd ganske ofte. Det er mange sykdommer i fordøyelsessystemet. De vanligste sykdommene er magesår og kolitt, gastroduodenitt, refluksøsofagitt, gastrointestinal dyskinesi, tarmobstruksjon, kolecystitt, pankreatitt, forstoppelse, diaré.
Fører til
Utviklingen av sykdommer i fordøyelsessystemet avhenger av mange faktorer. Det er forskjellige spesifikke og provoserende faktorer, men leger skiller eksterne og interne årsaker til disse patologiene. Først av alt er fordøyelsesorganene negativt påvirket av ytre årsaker: inntak av mat av dårlig kvalitet, overdreven forbruk, røyking, stressende situasjoner, langvarig bruk av medisiner.
Interne årsaker til sykdommer i fordøyelsessystemet inkluderer autoimmune prosesser som forekommer i menneskekroppen, intrauterine utviklingsdefekter og arvelig disposisjon. Noen ganger er konsekvensen av utviklingen av en sykdom tilstedeværelsen av to eller flere disponerende faktorer.
Symptomer
Smertesyndrom av varierende alvorlighetsgrad er hovedsymptomet som kjennetegner de fleste sykdommer fordøyelsesorganer. Imidlertid viser smerte seg på forskjellige måter. Det kan være verkende, eller intenst og skarpt, som med en forverring av et magesår. Med pankreatitt er smerten omringende i naturen, stråler under skulderbladene eller til hjerteområdet. Kolecystitt er ledsaget av smerte, som er lokalisert i området til høyre eller venstre hypokondrium. Å spise spiller en viktig rolle i utviklingen av smerte. Spesielt, med et magesår, oppstår smerte hovedsakelig på tom mage, og med pankreatitt eller kolecystitt etter å ha spist fet mat.
Et annet vanlig symptom som indikerer problemer i mage-tarmkanalen er dyspepsi. Den kommer i to varianter. Øvre dyspepsi er raping, halsbrann, tap av appetitt, en følelse av fylde i det epigastriske området, kvalme, oppkast. Nedre dyspepsi viser seg i (flatulens), diaré eller forstoppelse. Manifestasjonene av en bestemt dyspepsi avhenger av den spesifikke sykdommen i fordøyelsesorganene.
Behandling og forebygging
Behandling av sykdommer i fordøyelsessystemet består i å ta passende medisiner og følge kostholdsernæring. Det viktigste er å riktig diagnostisere den nye sykdommen og prøve å unngå at den eksisterende sykdommen blir kronisk.
Problemer knyttet til funksjonen til magen eller tarmene forårsaker ubehag hos enhver person. Derfor spiller forebygging av fordøyelsessykdommer en viktig rolle. Trenger å ta vare på balansert kosthold ernæring, fysisk aktivitet, riktig hvile, slutte med dårlige vaner, lære å håndtere stress. Og når du fyller 40 år, bør du regelmessig gjennomgå ultralydundersøkelse av bukorganene. Ta vare på helsen din!