Ang hepatic encephalopathy ay isang neurophysiological disorder na nangyayari dahil sa liver failure, pati na rin ang pagkawala ng liver function ng 65-70% o portosystemic shunt (mga anomalya ng mga vessel kung saan pumapasok ang dugo sa sistematikong sirkolasyon pag-bypass sa atay).
Sa physiological state, ang atay ay gumaganap ng papel na isang proteksiyon na hadlang para sa mga neurotoxin na nagmumula sa gastrointestinal tract.
85% ng ammonia mula sa gastrointestinal tract ay neutralisado sa panahon ng Krebs cycle sa mga selula ng atay. Sa paglabag sa pag-andar ng hadlang ng atay, ang mga neurotoxin ay pumapasok sa gitna at paligid sistema ng nerbiyos.
Ang pathogenesis ng hepatic encephalopathy ay kumplikado at medyo hindi maliwanag. Maraming mga kadahilanan ang kasangkot sa pag-unlad ng sakit. Ang pangunahing kadahilanan ay ammonia; Ang iba pang mga kadahilanan na maaaring gumanap ng isang papel sa complex na may ammonia ay may kapansanan sa aktibidad ng sodium-potassium ATP, pagbaba ng aktibidad ng urea cycle enzymes, binagong neurotransmitters, at pagtaas ng mga antas ng benzodiazepine-like substance at neurotransmitters.
75% ng intestinal ammonia ay ginawa sa bituka na may partisipasyon ng bacterial ureases, mga enzyme na nagko-convert ng urea sa ammonia. Karamihan sa urea sa sistema ng pagtunaw ay nagkakalat mula sa dugo patungo sa lumen ng bituka. Samakatuwid, ang pangunahing paraan ng pamamahala ng hepatic encephalopathy ay ang kontrol ng urea at ang paggawa ng ammonia mula sa urea sa bituka. Ang paglikha ng acidic na kapaligiran sa bituka ay binabawasan ang urease function, ang populasyon ng urease-producing bacteria, at ang pagsipsip ng ammonia sa pamamagitan ng pag-convert nito sa ammonium ions (NH4+).
Dahil ang ammonia ay nalulusaw sa taba at malayang tumagos sa mga selula sa pamamagitan ng mga lamad, madali itong nasisipsip sa sistema ng pagtunaw. Gayunpaman, ang mga ammonium ions ay mas mahirap matunaw sa taba at mahirap makuha sa gastrointestinal tract. Samakatuwid, sa acidic na kapaligiran Sa bituka, karamihan sa ammonia ay na-convert sa NH4+ at pinalabas sa mga dumi.
Ang diyeta (pagpapalit ng mga mapagkukunan ng protina at konsentrasyon upang mabawasan ang aktibidad ng urease) ay isa pang mahalagang kadahilanan sa pagbawas ng produksyon ng ammonia. Depende sa pagbabago sa microflora ng gastrointestinal tract sa pamamagitan ng mga pagbabago sa pH at diyeta, maaaring i-regulate ng mga antibiotic ang bilang ng mga bacteria na gumagawa ng urease upang mabawasan ang synthesis ng ammonia.
Ang regulasyon ng hepatic encephalopathy ay nagsasangkot ng paggamit ng isang maliit na halaga therapeutic na gamot sa mababang dosis. Kung ang pinagbabatayan ng hepatic encephalopathy ay protosystemic shunt, maaaring makatulong ang pagtitistis na maibsan klinikal na pagpapakita mga sakit. Kadalasan, ang hepatic encephalopathy ay ganap na nababaligtad, kung ang pinagbabatayan ng sakit ay natukoy at ginagamot.
PREDISPOSITION NG MGA HAYOP SA HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Portosystemic shunt (congenital anomaly): mga batang aso. Mga Predisposed Breed: Yorkshire Terrier, Maltese, Irish Wolfhound, Dachshund, Miniature Schnauzer, Australian Shepherd.
Nakuha ang sakit sa atay at, bilang isang resulta, nakuha ang mga portosystemic shunt o pagkabigo sa atay: matatandang aso at pusa.
Non-cirrhotic portal hypertension: Doberman Pinscher.
Talamak na hepatitis sa mga aso: West Highland White Terrier, Cocker Spaniel, Doberman Pinscher.
Mga depekto sa metabolismo ng tanso sa atay (mga sakit sa imbakan): Bedlington Terrier.
MGA KLINIKAL NA ALAMAT NG HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Depende sa pangunahing patolohiya, ang sakit ay maaaring mangyari sa talamak o talamak na anyo Ang kurso ay maaaring progresibo o episodiko.
Ang mga klinikal na palatandaan ng talamak na hepatic encephalopathy ay nabibigyang-katwiran ng cerebral edema at ang resulta ng pagtaas presyon ng intracranial o herniated na utak. Ang mga sintomas ng talamak na hepatic encephalopathy ay nabibigyang katwiran ng mga pagbabago sa pangangailangan ng utak para sa enerhiya at ang bilis ng reaksyon ng nerbiyos.
MGA ALAMAT NG HEPATIC ENCEPHALOPATHY NA NAPANSIN SA KLINIK (NG ISANG MAY-ARI):
- Mga pagbabago sa pag-uugali (ang hayop ay hindi sapat na nakikipag-ugnayan sa iba: hindi naglalaro, gumagala nang walang layunin, nagtatago sa isang sulok, nalulumbay). Ang mga pagbabagong ito ay episodic at maaaring nauugnay sa oras sa pagpapakain ng mga feed na may mataas na protina. Maaari silang mag-wax at maghina sa paglipas ng mga araw, buwan, o taon.
- Pagkahilo;
- Mga seizure;
- Polyuria/polydipsia
- Suka;
- Pagtatae;
- Anorexia.
MGA ALAMAT NG HEPATIC ENCEPHALOPATHY NA OBSERBIHAN NG DOKTOR KAPAG NAGSUSULIT:
Maagang sintomas
- Mga pagbabago sa pag-uugali na nauugnay sa nagkakalat na dysfunction ng utak (hindi sapat na pagtugon sa panlabas na stimuli, pagkahilo, pagbaba kakayahan ng pag-iisip, pagbabago ng personalidad, pagkatulala, pagbuburo o paggalaw ng pag-ikot, kombulsyon o ataxia, depresyon).
- Polyuria / polydipsia;
- Icteric
- paglalaway
- Pag-aalis ng tubig.
Mga kasunod na sintomas
- Cerebrocortical (gitnang) pagkabulag (ang hayop ay hindi nakakakita ng normal na reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag);
- Pagbagsak at / o kahinaan;
- Panginginig ng mga kalamnan ng ulo at katawan;
- Paglalaway (mas madalas sa mga aso, mas madalas sa mga pusa);
— Koma;
- Mga epileptiform seizure (hindi gaanong karaniwan sa mga aso, mas karaniwan sa mga pusa).
LABORATORY DIAGNOSIS
Kasama sa pinakamababang listahan ng mga pag-aaral ang pangkalahatang klinikal at biochemical na pagsusuri sa dugo at urinalysis.
Kasabay nito, mayroong pagtaas mga acid ng apdo sa serum ng dugo pagkatapos ng pagpapakain, sa kanilang normal o tumaas na antas bago ang pagpapakain, madalas na maobserbahan ang hypoalbuminemia.
Maaaring mapataas ng pag-aayuno ang konsentrasyon ng ammonia.
Sa mga hayop na may portosystemic shunt, ang erythrocyte microcytosis ay sinusunod sa klinikal na pagsusuri ng dugo. Ang poikilocytosis ay nangyayari sa mga pusa na may sakit sa atay. Ang mga elevation ng ALT at alkaline phosphatase ay hindi tiyak (maaaring normal ang mga ito sa end-stage cirrhosis o portosystemic shunt).
Dahil sa isang paglabag sa urea cycle sa atay, ang antas ng urea nitrogen ng dugo ay bumababa. Dahil sa pagbaba masa ng kalamnan at ang pagkabigo sa atay ay nabawasan ang mga antas ng creatinine. Maaaring mangyari ang hypokalemia bilang resulta ng abnormalidad ng vascular, matinding liver failure, o end-stage cirrhosis. Pinapababa din nito ang mga antas ng kolesterol sa dugo. Ang mga ammonium biurate crystal ay lumilitaw sa ihi.
IBANG DIAGNOSIS
Maaaring ipakita ng radiography ng tiyan ang maliit na laki ng atay sa mga hayop na may end-stage cirrhosis o portosystemic shunt.
- Tinutukoy ng ultrasound ng tiyan ang abnormal na mga daluyan, intrahepatic arteriovenous fistula, o mga kaganapang nauugnay sa sakit sa atay; microhepatia.
- Binibigyang-daan ka ng portograpiya na makilala ang mga abnormal na sisidlan;
- angiography ng hepatic artery ay maaaring magpakita ng intrahepatic arteriovenous fistula;
- Tinutukoy ng colorectal scintigraphy ang pagdurugo sa atay;
- Ang MRI ng mga daluyan ng atay ay nagbibigay-daan upang makita ang mga portosystemic shunt;
Ang biopsy sa atay ay nakakatulong na matukoy ang pangunahing sakit sa atay.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Ang hepatic encephalopathy ay dapat na nakikilala mula sa iba pang mga metabolic encephalopathies (hypoglycemia, hypoxia, hyperosmotic diabetes mellitus, uremia dahil sa pagkabigo sa bato, acidosis, alkalosis, kawalan ng timbang sa electrolyte, depekto sa urea cycle enzymes, mitochondrial encephalopathy, mga karamdaman sa endocrine), intrahepatic arteriovenous fistula, non-cirrhotic portal hypertension, nakakalason na encephalopathy(pagkalasing sa ethylene glycol, lead, tanso), intracranial lesions (neoplasms, impeksyon, pamamaga, granulomatous meningoencephalitis, vascular, traumatic), congenital disease ng central nervous system, thiamine deficiency.
PAGGAgamot
Paunang paggamot
Ang paunang paggamot ay naglalayong muling mapunan ang balanse ng likido ng katawan, i-regulate ang kawalan ng balanse ng electrolyte at balanse ng acid-base, pati na rin ang pagbawas ng pagbuo at pagsipsip ng mga toxin sa gastrointestinal tract.
Ang pagpili ng paunang therapy ay batay sa pinagbabatayan na sanhi ng sakit. Sa kaso ng vascular anomaly, ang operasyon ay ipinahiwatig pagkatapos ng paunang pagpapapanatag ng gamot. Kung ang hepatic dysfunction ay pinaghihinalaang, ang pangangasiwa ng mga gamot na naproseso sa atay ay dapat mabawasan.
Sa isang talamak na krisis, ang isang diyeta sa gutom ay ipinahiwatig. Dagdag pa, ang pagpapakain ay dapat isagawa sa mga maikling pagitan at sa maliliit na bahagi. Ang mga pinagmumulan ng protina ay dapat na pangunahing mga produkto ng pagawaan ng gatas (country cheese, yogurt, tofu) at mga pagkaing halaman. Kinakailangan upang madagdagan ang dami ng mga hibla na natutunaw sa tubig sa diyeta (metamucil, psyllium), na nag-aambag sa pagkamit ng normal na pagkakapare-pareho at dalas ng dumi. Ang tumaas na nilalaman ng carbohydrate hanggang 50-60% ay binabawasan ang peripheral gluconeogenesis, na nagtataguyod ng anabolismo ng protina sa halip na catabolism. Ang dami ng protina sa feed ay dapat na limitado: sa mga aso 1.3-1.5 g/kg/araw, sa mga pusa 3.3-3.5 g/kg/araw. Kapag ang antas ng albumin sa serum ng dugo ay masyadong mababa, ang isang diyeta na may mataas na protina ay inireseta. Kasabay nito, ang dami ng protina ay tumataas ng 0.5 mg/kg/araw at ang antas ng protina ay muling sinusuri tuwing 14 na araw. Mga suplementong bitamina(hindi naglalaman ng methionine) ay magbibigay ng normal na antas ng thiamine.
Pangunahing medikal na paggamot
- Antibiotics (kasama ang hindi sumisipsip na fermented carbohydrates). Ginagamit upang sugpuin ang gram-negative anaerobic microflora na gumagawa ng urease. Kabilang dito ang neomycin, metronidazole, amoxicillin, ampicillin.
- Non-absorbable fermented carbohydrates (synthetic). Ang mga ito ay lumalaban sa mga enzyme ng digestive tract ng mga mammal, ay ginagamit ng bakterya at na-convert sa acetates at iba pang mga organic na acid. Kasama sa mga gamot na ito ang lactulose (lactusan, duphalac). Binabawasan ng lactulose ang aktibidad ng ureases, ang populasyon ng bakterya na gumagawa ng urease, pinatataas ang conversion ng ammonia sa mga ammonium ions. Bilang karagdagan, binabawasan ng lactulose ang oras ng pakikipag-ugnay sa mga masa ng pagkain na may ureases at ammonia na may epithelium ng gastrointestinal tract, pinatataas ang bacterial fixation ng ammonia.
- Mga enemas. Magsimula sa paglilinis ng mga enemas (maaaring gumamit ng mainit na isotonic electrolyte solution) upang alisin ang mga dumi, pagkatapos ay magpatuloy sa retention enemas (non-absorbable fermented carbohydrates, neomycin, metronidazole). Kung kinakailangan, ang mga enemas ay maaaring ulitin hanggang 3 beses sa isang araw.
Mga gamot para makontrol ang pagdurugo sa gastrointestinal tract
Ang mga pasyente na may hepatic encephalopathy ay kadalasang may mga ulser sa digestive tract. Ang dugo ay nagsisilbing isang mapagkukunan ng isang malaking halaga ng protina, na humahantong sa isang pagtaas sa synthesis ng ammonia. Ang mga gamot na kumikilos sa gastrointestinal ulcers ay omeprazole, sucralfate, H2-blockers (famotidine, ranitidine).
Mga gamot para sa paggamot ng pagsusuka (antiemetics) - metoclopramide, ondansetron.
Mga anticonvulsant
Ang Diazepam, propofol, potassium bromide, phenobarbital ay ginagamit bilang unang pagpipilian na anticonvulsant.
Mga gamot upang mabawasan ang intracranial pressure - mannitol, furosemide.
Alternatibong (opsyonal) na paggamot
- mga microorganism lactobacilli;
- mga live na kultura ng yogurt;
- Enterococcus faucium;
- Pagpapalakas ng enemas;
- Abdominocentesis (na may ascites);
- Flumazenil (benzodiazepine receptor antagonist);
- nadagdagan ang metabolismo ng ammonia (sodium benzoate, ornithine aspartate);
- Pag-aalis ng kakulangan sa zinc (dahil 3 sa 5 enzymes na responsable para sa conversion ng ammonia sa urea ay zinc-dependent);
Pansuportang pangangalaga
Ang wastong pamamahala ng likido ay mahalaga upang maiwasan ang dehydration, na maaaring magpalala ng hepatic encephalopathy. Ang pag-aalis ng tubig ay humahantong sa pagtaas ng urea nitrogen ng dugo, ang labis na dami ng systemic urea ay lumilipat sa bituka at nagiging ammonia. Upang suriin ang pagiging epektibo ng infusion therapy, kinakailangang timbangin ang hayop 1-2 beses sa isang araw, sukatin ang circumference ng tiyan at central venous pressure, presyon ng dugo at mga parameter ng dugo.
- Mga kristal na solusyon (0.9% sodium chloride na may 2.5-5.0% dextrose). Ang pagpapakilala ng mga solusyon na ito ay nagtataguyod ng pagsipsip ng chloride at sodium ions ng mga bato sa halip na HCO3- ions, na tumutulong upang maalis ang metabolic acidosis. Sa ascites, ang pagpapakilala ng mga solusyon na may mas mababang konsentrasyon ng sodium at chlorine ay inirerekomenda upang maiwasan ang portal hypertension (0.45% sodium chloride at 2.5% dextrose).
- Mga solusyon sa koloidal. Inirerekomenda ang plasma para sa mga antas ng albumin na mas mababa sa 1.5 g/dl.
- Mga suplemento ng potasa (mga hayop na may hypokalemia). Ang kanilang paggamit ay maaaring humantong sa metabolic alkalosis, na nagtataguyod ng synthesis ng ammonia sa halip na NH4+; sa pagtaas ng pagkawala ng H + sa mga bato at kasunod na alkalosis, nadagdagan ang reabsorption ng ammonia sa mga bato, isang pagbawas sa konsentrasyon ng bato at isang kasunod na pagtaas sa diuresis at potensyal na pag-aalis ng tubig.
PAGSUSURI NG BISA NG PAGGAgamot
- mga pagbabago sa albumin upang maiwasan ang hypoalbuminemia;
- mga pagbabago sa antas ng glucose sa dugo;
- pagsukat ng antas ng electrolytes, lalo na potasa, tk. ang hypokalemia ay nagdaragdag ng dami ng ammonia sa dugo;
- pagsukat ng mga gas ng dugo;
- pananaliksik sa mga impeksyon sa ihi;
- kontrol sa pagdumi;
- pananaliksik at paggamot ng pagdurugo sa gastrointestinal tract;
- pH ng feces (normal hanggang 6.0);
- pagsukat ng temperatura ng katawan ng hayop (ang lagnat ay maaaring isang tagapagpahiwatig ng endotoxemia o septicemia);
HOME ANIMAL CONTROL
Ang pagsubaybay sa bahay ng hayop ay kinabibilangan ng pagsubaybay sa anumang mga pagbabago sa pag-uugali, pagkakapare-pareho ng dumi, diyeta.
PAGTATAYA
Ang pagbabala ay depende sa kalubhaan ng unang sakit. Kung ang sakit sa atay ay maaaring gumaling, ang mga sintomas ng hepatic encephalopathy ay kadalasang nababaligtad. Ang pagbabala ay maaari ding maapektuhan ng sabay-sabay na pagkakaroon ng isa pang sakit, impeksiyon, uremia (blood urea nitrogen at toxin level tumaas), ascites, at ang huling yugto ng liver cirrhosis.
Ang atay ay isa sa pinaka mahahalagang organo sa katawan ng sinumang may buhay. Ang mga pathology sa atay ay palaging nauugnay sa isang malaking panganib sa kalusugan.
Mga tampok ng atay sa mga aso
Ang organ ay may kamangha-manghang regenerative na kapasidad.
Ang atay ay may kakayahang muling makabuo.
Kahit na may walumpung porsyentong pinsala, ang atay sa karamihan ng mga kaso ay bumabawi. Gayunpaman, mayroon ding reverse side ng coin. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang atay ay mabilis na muling nabuo na maraming mga sakit ay hindi napapansin at ang pag-uugali ng mga hayop ay halos hindi nagbabago. Sa lahat ng oras ang alagang hayop ay nararamdaman ng mabuti, at ang sakit ay umuunlad, at ang paggamot ay hindi inireseta sa isang napapanahong paraan.
Mga pathology sa atay
Ang pinaka-karaniwang at mapanganib na mga pathology:
- nakakahawang hepatitis;
- mycosis;
- Cushing's syndrome;
- cirrhosis;
Ang aso ay may ascites.
Sa kabila ng katotohanan na ang ilang mga sakit sa unang sulyap ay walang kinalaman sa atay, gayunpaman, kapag nangyari ang mga pathologies na ito, ang organ na ito ay palaging nagdurusa.
Pangkalahatang sintomas at palatandaan ng mga sakit
Sa panahon ng sakit, ang aso ay nawawalan ng interes sa pagkain.
Ang mga karaniwang palatandaan na katangian ng karamihan sa mga sakit ng ganitong uri ay kinabibilangan ng mga panaka-nakang sintomas ng digestive upset.
Ang aso ay nawawalan ng gana, madalas na tumanggi na kumain ng ganap. Lumalala ang pagduduwal at nagkakaroon ng pagtatae, na maaaring kahalili ng paninigas ng dumi. Ang aso ay nasa talamak na depresyon, patuloy na natutulog, ang aktibidad ay makabuluhang nabawasan.
Dropsy
Ang mas malubhang mga kaso ay ipinahayag sa anyo - ascites, na ipinahayag sa sagging tiyan ng aso, sakit.
Maputlang kulay-abo na dumi bilang resulta ng stercobilin, na nabuo mula sa mga asin ng apdo. Ang kawalan ng apdo sa digestive tract ay mapapatunayan ng kupas, halos puting dumi.
Ang ihi ng aso ay nagiging isang maliwanag na kulay kahel, na dahil sa mga problema sa pagproseso ng acid ng apdo, bilang isang resulta kung saan ang isang malaking halaga ng bilirubin ay pinalabas sa pamamagitan ng mga bato mula sa katawan. Lumilitaw ang jaundice, na nauugnay din sa paggawa ng acid ng apdo. Bihirang, nangyayari ang isang disorder sa pagdurugo.
Ang kulay ng ihi sa isang aso na may dropsy ay maliwanag na orange.
Hepatic encephalopathy
Kung nangyayari ang hepatic encephalopathy, hindi tipikal na pag-uugali ng hayop . Ang aso ay may mood swings, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng alternating agresyon at labis-labis na complaisance at pagmamahal. Ang simula ng kawalang-interes ay posible, at ang aso ay maaari ring mahulog sa isang pagkawala ng malay. Ang tiyan ay masakit, sa palpation ang aso ay umuungol at sinusubukang makatakas. Mayroong unti-unting pagbaba ng timbang, na nagpapabilis kung ang sakit ay mabilis na umuunlad. Lumilitaw ang polydipsia, kadalasang may polyuria.
Sa hepatic encephalopathy, ang aso ay nagiging matamlay.
Pag-uuri ng mga pathologies at sanhi
Ang mga problema sa atay ay sanhi ng maraming salik na nakakaapekto sa katawan kapwa sa loob at labas, tulad ng mga panloob na sugat. Pangunahing dahilan:
- paglabag sa pag-agos ng apdo;
- pagbaba sa mga proteksiyon na katangian;
- mga sakit sa oncological;
- helminthic invasion;
- lason at nakakalason na mga sangkap;
- pathogenic fungi;
- mga virus;
- mahinang kalidad ng nasirang pagkain;
- mga nakakahawang patolohiya.
Ang nasirang pagkain ay isa sa mga sanhi ng mga problema sa atay.
Kapansin-pansin na ang salmonellosis, colibacillosis, panleukopenia ay nagdudulot ng malaking pinsala sa katawan. Para sa isang tumpak na diagnosis, madalas na kinakailangan upang magsagawa ng biopsy.
nakakahawang hepatitis
Karaniwang viral ang pinagmulan ng sakit na ito. Ang ruta ng paghahatid ay pagkain. Nailalarawan ang patolohiya nilalagnat na kondisyon, catarrh ng respiratory at digestive tract, madalas na ipinahayag bilang isang sugat ng central nervous system.
- Ang therapy ay isinasagawa sa isang kumplikadong paraan, sa paggamit ng hyperimmune sera, micro at macroclysters.
- Ang mga decoction ng mga nakapagpapagaling na halaman ay inireseta: sunod, mansanilya, sage, yarrow, St. John's wort.
- Mga disinfectant sa anyo ng potassium permanganate, furacilin, furazolidone, potassium bikarbonate, boric acid.
- may asin o glucose.
- gamitin antibiotic therapy: kefzol, klaforan, karicef, fortum, penicillin, ampicillin, benzylpenicillin, ampioks.
- Mga antihistamine: fenkarol, tavegil, suprastin, diphenhydramine, pipolfen.
- Suportahan ang nagpapakilalang paggamot, bitamina therapy.
Leptospirosis
Nakakahawang patolohiya ng matinding kurso. Lahat ng lahi ay apektado, anuman ang edad o kasarian. Ang unang sintomas na lumilitaw ay isang matalim na hyperthermia, progresibong pagtatae, paghinto ng produksyon ng ihi.
Ang Leptospirosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pagtatae.
Ang pagtaas ng mga sintomas ay ipinahayag sa pinababang aktibidad - sinusubukan ng aso na gumalaw nang kaunti hangga't maaari, nagsisinungaling nang higit pa, atubili na tumugon. Ang karagdagang pagtanggi sa pagkain, na may kahirapan sa paghinga. May mga palatandaan ng pinsala sa sistema ng pagtunaw: pagduduwal, madugong pagsusuka. Ang isang mabahong amoy mula sa bibig, ang mauhog na lamad ng lalamunan ay icteric, ang ilong ay natatakpan ng mga batik. Umiitim ang ihi hanggang kayumanggi.
Paggamot
- Karamihan sa paggamot ay nasa anyo ng mga intravenous infusions. .
- Ang suwero na may mga antibodies, ang mga antibiotic ay ipinakilala.
- Mag-apply mga solusyon sa asin- Ringer, Ringer-Locke.
- Mga solusyon sa nutrisyon - glucose, hydrolysin, reopoliglyukin.
- Ibalik ang nawasak na mga sisidlan: rutin, B bitamina, ascorbic acid.
- Pakanin ang kalamnan ng puso: riboxin, thiatriazolin.
- Ang Essentiale ay ginagamit upang maibalik ang atay.
Ang ascorbic acid ay nagpapanumbalik ng mga daluyan ng dugo.
Mycosis
Isang pangkat ng mga sakit na dulot ng pathogenic fungi. Ipinadala sa pamamagitan ng contact. Lahat ng lahi, edad, anuman ang kasarian ay apektado. Ang sakit ay mahirap gamutin, nangyayari nang madalas at sa mga advanced na kaso dumadaloy nang husto.
Ipinahayag sugat sa balat na maaaring kasunod na lumala. , lumakapal ang balat, lumilitaw ang pagguho. Susunod ang mga palatandaan sakit sa bituka: pagduduwal, pagsusuka, pagtatae o paninigas ng dumi. Ang hayop ay may pagsuray-suray na lakad dahil sa pagkahilo.
Mycosis sa isang aso.
Paggamot
- Ang isang solong sugat ay inaalis sa pamamagitan ng paglalapat nystatin at griceofulvin .
- Ginagamot ang maraming impeksyon enilcanasole, ketoconasole .
- Pinapayagan na gumamit ng mga pamahid candida at nizoral .
- Maaaring gamitin mga bakunang trichophytosis .
Para sa paggamot, ginagamit ang gamot na Candide.
cirrhosis
Ang sakit ay may dalawang uri - hypertrophic at atrophic. Sa isang hypertrophic na anyo, ang atay ay lumalaki, at sa isang atrophic na anyo, ito ay bumababa at, parang tumigas. , kadalasan, nabubuo bilang resulta ng mga komplikasyon ng iba pang mga sakit, dahil sa matagal na pagpapabaya sa problema.
Ang paunang yugto ay nagpapatuloy nang walang nakikitang mga sintomas. Ang pag-unlad ng patolohiya ay ipinahayag sa isang pagbawas sa gana, kahinaan, talamak na pagkaantok. Sa balat, makikita mo ang mga single hemorrhages. Ang mga malubhang sintomas ay nangyayari kaagad bago ang pagkamatay ng aso: pinsala sa central nervous system,. Dumating ang hematemesis, coma.
Sa cirrhosis ng atay, ang aso ay patuloy na nasa isang estado ng pag-aantok.
Paggamot
- Ang tulong ay nakasalalay sa nagpapakilalang paggamot, dahil ang cirrhosis ay isang hindi maibabalik na proseso at ang isang may sakit na alagang hayop ay hindi ganap na gagaling.
- Ang mga may-ari ay maaari lamang magbigay sa alagang hayop ng komportableng pag-iral, at sa wastong pangangalaga, ang aso ay mabubuhay hanggang sa katandaan.
Sa pagbibigay ng pangangalaga sa aso, mabubuhay siya hanggang sa katandaan.
Pag-iwas sa mga sakit sa atay
Ang kakanyahan ng pag-iwas ay pag-aalaga.
Kinakailangan na maingat na subaybayan ang anumang mga pagbabago sa pag-uugali ng hayop. Magbakuna sa isang napapanahong paraan, regular na disimpektahin ang tirahan, gamutin laban sa mga insekto, at deworm. Huwag balewalain ang nakaplanong medikal na pagsusuri at pag-uugali komprehensibong pagsusuri ang buong organismo. Panoorin ang iyong diyeta, iwasan ang random na pagkain.
Ang napapanahong pagbabakuna ay ang pag-iwas sa sakit sa atay.
Video tungkol sa sakit sa atay sa mga aso
Mga sakit sa CNS Ang mga pusa ay napaka-magkakaibang at maaaring sanhi ng parehong direktang pinsala sa nervous tissue mismo, at ang resulta ng ilan mga sistematikong sugat. Tulad ng, halimbawa, hepatitis o hormonal disorder.
Pagsalakay
Ang pinakakaraniwan at madalas na tanda maraming mga sakit sa neurological. Isang karamdaman sa pag-uugali na maaaring maging ganap na normal sa panahon ng "pangangaso", pagbubuntis o paggagatas. Nalutas ang problemang ito therapy sa hormone o isterilisasyon. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga panahon ng pagsalakay ay kusang nawawala nang walang medikal na atensyon. Ngunit ang pagiging agresibo ng mga pusa ay maaaring resulta ng anumang sakit, lalo na ang impeksiyon. Dapat itong maging alerto lalo na kung ang pag-uugali ng pusa ay biglang nagbago. Kadalasan ito ay nagsasalita pabor sa rabies. Sa panahong ito, kinakailangang protektahan ang lahat ng miyembro ng pamilya mula sa posibleng mga gasgas at kagat, upang lumikha ng isang kalmadong kapaligiran sa paligid ng alagang hayop. Kung ang mga hakbang na ito ay hindi makakatulong, dapat kang makipag-ugnayan kaagad sa iyong beterinaryo.
mga neurotic na estado
Ang mga neurotic na estado ay nababaligtad na mga kaguluhan na nagmumula sa gawain ng mas mataas aktibidad ng nerbiyos. Nabubuo sila laban sa background ng stress, mga sitwasyon ng salungatan, hindi sapat na atensyon o pagsalakay mula sa may-ari, madalas na mga eksibisyon, mas madalas na mga nakakahawang komplikasyon, atbp. Ang mga neurotic na estado ay isang uri ng kolektibong imahe. Sa mga pusa, ang mga tantrum, depression o neurasthenia ay madalas na sinusunod. Ang mga ito ay ipinahayag ng dalawang ganap na kabaligtaran na mga kumplikadong sintomas. Sa isang kaso, ang pusa ay maaaring maging sobrang agresibo, labis na reaksyon sa medyo normal o banayad na stimuli. Maaari siyang magkaroon ng mga kombulsyon at maging mga karamdaman ng cardiovascular system. Sa isa pang kaso, ang pusa ay nagiging matamlay, walang malasakit, mahinang tumutugon sa panlabas na stimuli, inaantok.
Ang pangunang lunas ay upang lumikha ng pinaka komportableng kondisyon para sa alagang hayop, na may nilalaman sa isang madilim na silid.
Kay-Gaskell syndrome
Ang Kay-Gaskell syndrome ay tinatawag ding dysotonomia. Ito ay napakabihirang at ang dahilan ay hindi alam. Ang mekanismo ng pagkilos ay hindi lubos na nauunawaan, at ang paggamot sa karamihan ng mga kaso ay hindi epektibo. Marahil, ang peripheral nervous system ay apektado, kaya halos lahat ng mga organo ay apektado. Kasabay nito, ang respiratory, urinary, digestive at visual na sistema. Mayroong isang kahalili ng paninigas ng dumi at pagtatae, mydriasis at prolaps ng ikatlong takipmata, kawalan ng pagpipigil sa ihi at dumi at labis na pagpapahayag ng mga mucous membrane. Sa mga kasong ito, ang self-medication ay nakamamatay, kailangan ang kagyat na pangangalaga sa beterinaryo. Ang tagumpay ng paggamot ay nakasalalay sa kung paano ibinigay ang napapanahong tulong.
Discopathy
Sa ilalim ng terminong ito, lahat ng pangalawang sugat at compression ng spinal cord na nabuo bilang resulta ng mga pinsala sa gulugod ay kinokolekta. Ang discopathy ay nangyayari bilang resulta ng mga pinsala, pagkahulog, masamang pagliko at pagtalon. Sa mga kuting, ang discopathy ay bubuo laban sa background ng congenital o nakuha na mga sakit ng bone tissue at skeleton. Ang pinakakaraniwan ay rickets. Ang mga sintomas ng discopathy ay iba at depende sa lokasyon ng sugat. Minsan ang hindi likas na pag-aayos ng vertebrae at ang hubog na gulugod ay biswal na tinutukoy. Ang matinding sakit ay maaaring naroroon, ang mga normal na paggalaw ay imposible o mahirap, na may pinsala sa mas mababang mga bahagi, paresis at paralisis ay nabubuo, ang pagdumi at pag-ihi ay nabalisa. Ang tagumpay ng paggamot ay nakasalalay sa lawak ng sugat. Ginagawa ng isang beterinaryo lamang.
Meningoencephalitis
Ang meningoencephalitis ay isang pamamaga ng sangkap ng utak at meninges. Kadalasan ito ay resulta ng isang impeksyon sa viral, mas madalas na isang bacterial. Ang mga virus ay nagdudulot ng serous meningoencephalitis, na mas madaling gamutin at nalulutas nang kaunti o walang sequelae. Ang mga bakterya ay nagdudulot ng purulent na meningitis, na mahirap at matagal na gamutin, at pagkatapos nito ay marami mga natitirang epekto, madalas na hindi naitama. Ang mga sintomas ay depende sa lugar ng sugat at lawak. Nagkakaroon ng kaguluhan ng kamalayan. Ang pusa ay nagiging masyadong aktibo at agresibo, o matamlay at inaantok. Maaaring mangyari ang pagsusuka, kombulsyon, pag-igting ng kalamnan, atbp. Ang paghinga ay madalas na nababagabag - madalas at mababaw o malalim at napakabihirang. Sa mga sintomas na ito, siguraduhing tumawag ng beterinaryo. Bago ang kanyang pagdating, ilagay ang pusa sa isang madilim na silid na walang mga irritant.
Stroke at cerebral infarction
Ang stroke at atake sa puso ay isang talamak na paglabag sa sirkulasyon ng tserebral. Sa cerebral ischemia, nagkakaroon ng atake sa puso. Mayroong isang pagbara ng isang daluyan ng dugo sa pamamagitan ng isang thrombus, bilang isang resulta kung saan ang lugar ng utak na ibinibigay ng daluyan na ito ay nananatiling walang nutrisyon at namatay. Sa mga hemorrhagic stroke, ang sisidlan ay pumutok, isang pagdurugo ay nangyayari - isang apoplexy. Nagkakaroon ng mga stroke at atake sa puso sa karamihan ng mga kaso sa mas matatandang pusa. Ang mga sintomas ay depende sa lawak ng sugat. Ang paralisis at paresis ay nabubuo, ang pagkabigo sa paghinga, pagdumi at pag-ihi ay posible. Ang paggamot ay inireseta ng isang doktor. Ang mas maagang paggamot ay nagsimula, ang parang na magiging posible na bahagyang o ganap na maibalik ang mga nawalang function.
Hepatic encephalopathy (hepatargia)
Ang Hepatargia ay bubuo laban sa background ng matinding pagkabigo sa atay, mga paglabag sa mga pangunahing pag-andar ng atay, na may sepsis, malubhang impeksyon at ilang iba pang mga kondisyon. Ang mekanismo ng pag-unlad ay hindi pa ganap na naipaliwanag, ngunit pinaniniwalaan na ang pangunahing papel ay nilalaro ng isang pagtaas ng dami ng ammonia na inilabas sa panahon ng mga sakit na nakalista sa itaas, na may isang neurotoxic na epekto. Sa ilalim ng pagkilos ng ammonia, ang paglambot ng foci (ischemic encephalopathy) ay nabubuo sa tisyu ng utak, at depende sa kanilang lokalisasyon, ito o ang symptomatology na iyon ay nananaig. Ang mga pangunahing sintomas ay neuropsychiatric - mga sakit sa pag-uugali na umuunlad sa paglipas ng panahon. Katangian din kakaibang amoy mula sa bibig - matamis-nakakasakit. Walang kinakailangang volume pangangalaga sa beterinaryo nagkakaroon ng hepatic coma.
Paralisis at paresis
Paresis - bahagyang pagsugpo ng motor at tactile sensitivity, paralisis - kumpleto. Ang mga kondisyong ito ay bubuo laban sa background ng mga pinsala, mga pasa, mga stroke, pati na rin ang mga sakit na humantong sa kumpleto o bahagyang paghihigpit ng suplay ng dugo sa utak. Ang apektadong paa ay maaaring atonic, malabo at atrophied, o, sa kabaligtaran, sa isang malakas na tono. Inirerekomenda na patuloy na panatilihing mainit ang paa, magsagawa ng mga pamamaraan ng pag-init, paraffin therapy.
pagkakalog
Nagkakaroon ng concussion bilang resulta ng pinsala. Naipapakita sa pamamagitan ng pagkawala ng malay, pagsusuka, kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, pagkawala ng gana, kawalang-interes, madalas na pulso. Sa unang yugto pangunang lunas kumpletong pahinga, malamig sa ulo ay inirerekomenda. Ang posisyon ng pusa sa gilid nito, habang kinakailangan upang matiyak na ang dila ay hindi lumubog, at kapag huminto ang paghinga, ibalik ito nang artipisyal.
Epilepsy
Sa epilepsy, meron mga organikong sugat utak, lalo na ang frontal lobe nito. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga kombulsyon at mga seizure. iba't ibang antas pagpapahayag at tagal. Sa kasamaang palad, ang sakit ay walang lunas at sa tulong ng isang beterinaryo, maaari mo lamang bawasan ang bilang ng mga seizure o alisin ang mga ito nang ilang sandali.
Mayroong dalawang anyo ng epilepsy: totoo at mali. Ang totoo ay epilepsy mismo, at ang maling isa ay bubuo laban sa background ng anumang mga sakit, kapag gumaling, ang mga kombulsyon ay humihinto sa kanilang sarili.
Eclampsia
Ang eclampsia ay nakakaapekto lamang sa mga buntis o nagpapasusong pusa. Bukod dito, ito ay alinman sa huling panahon ng pagbubuntis, o ang unang linggo pagkatapos ng panganganak. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang antas ng kaltsyum sa dugo ay bumababa at ang edema ay nagsisimulang mabuo. Ang eclampsia ay nailalarawan sa pamamagitan ng tonic-clonic convulsions, palpitations, pagtaas ng presyon ng dugo, kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, atbp.
Sa konklusyon, nais kong tandaan iyon mga sakit sa neurological kinakailangang interbensyon beterinaryo at mas maaga itong mangyari, mas malaki ang pagkakataon ng matagumpay na paggamot.
Zoe Polizopoulou dvm, PhD Tim Rallis dvm, PhDAristotle University, Thessaloniki, Greece
Zoya Polizopoulo, Research Fellow, at Tim Rallis Assistant Professor ng Internal Medicine, Department of Veterinary Internal Medicine. Faculty of Veterinary Medicine, Aristotle University, Thessaloniki, Greece.
pangunahing puntos
- Ang Hepatoencephalopathy ay isang sindrom na may multifactorial etiology.
- Ang hepatoencephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang abnormal na kondisyon ng neurological sa mga pasyente na may portosystemic anastomosis o malubhang pagkabigo sa atay.
- Ang mga sintomas ay bubuo bilang resulta ng pagkilos ng mga toxin sa bituka, hindi inactivate ng atay, sa cerebral cortex
- Mahirap ang diagnosis dahil ang ilan differential diagnoses.
- Walang tiyak na paggamot maliban kung ang pinagbabatayan na sakit ay naitama sa pamamagitan ng operasyon o medikal.
etiology at pathogenesis
Ang sanhi ng hepatoencephalopathy (HE) sa maraming kaso ay ang mga sumusunod na salik: congenital portosystemic shunt (PSS), talamak na malubhang sakit sa hepatocellular o cirrhosis na may nakuhang intra- at extrahepatic PSS, o nakuhang liver dysfunction kabilang ang pamamaga ng atay huling yugto sa mga aso at hepatic lipidosis sa mga pusa. Ang talamak na sakit sa atay ay hindi maaaring maging karaniwang sanhi ng HE dahil hindi ito karaniwan sa parehong uri ng hayop. Ang iba, bagaman higit pa mga bihirang dahilan HINDI, isama ang congenital enzyme deficiency sa urea cycle, organic acidosis, obstruction daluyan ng ihi at impeksyon sa mga microorganism na sumisira sa urea.
Sa kabila ng malawak na klinikal at eksperimentong gawain na isinagawa upang ipaliwanag ang eksaktong mekanismo ng neurological dysfunction, ang pathogenesis ng mga palatandaan ng sakit ng central nervous system ay nananatiling ganap na hindi maliwanag. Maaaring ito ay dahil sa akumulasyon ng mga encephalotoxin, mga pagbabago sa komposisyon ng mga amino acid ng plasma, at ang pagtaas ng sensitivity ng utak sa iba't ibang mga pinsala dahil sa mga pagbabago sa mga neurotransmitter at mga kaugnay na receptor. Kasama sa mga "nakakalason" na sangkap na kasangkot sa prosesong ito lamang o kasama ng iba pang mga sangkap gamma-aminobutyric acid(GABA), mga ahenteng parang GABA, maikling kadena fatty acid, mercaptans (methanethiols), false neurotransmitters (tyramine, octopamine, tryptophan) at endogenous benzodiazepine receptor ligands.
Ang mga mapanganib na nilalaman ng portal na dugo ay karaniwang neutralisahin ng isang malusog na atay na may normal na sirkulasyon ng portal. Ang pagkakaroon ng direktang koneksyon sa pagitan ng portal at systemic na sirkulasyon, pati na rin isang matalim na pagbaba Ang pag-andar ng mga selula ng atay ay ginagawang posible para sa mga ito mga nakakapinsalang sangkap tumagos sa hadlang ng dugo-utak at pumasok sa central nervous system (CNS), na humahantong sa pagkagambala sa normal na metabolismo ng utak. Ang konsentrasyon ng urea sa dugo ay isang makabuluhan, ngunit hindi lamang ang kadahilanan sa pathogenesis ng HE sa maliliit na hayop. Halimbawa, mayroong iba't ibang uri ng nitrogen-free neurotransmitter inhibitors na nagdudulot ng depresyon sa CNS, ngunit ang konsentrasyon ng urea sa dugo ay mananatili sa loob ng normal na mga limitasyon. Posibleng mekanismo Ang mga nakakalason na epekto ng ammonia ay kinabibilangan ng pakikipag-ugnayan sa lamad Na.K-ATPase cascade ng neuron, pagbabago ng normal na paggana ng blood-brain barrier, mga pagbabago sa paglipat ng mga amino acid sa buong blood-brain barrier, kaguluhan sa metabolismo ng enerhiya sa utak, at, sa wakas, pagkagambala sa mga proseso ng pag-alis ng mga klorido mula sa mga neuron. Ang mga short chain fatty acid at mercaptan ay maaaring kumilos kasabay ng ammonia upang makagawa ng HE. Ang GABA ay isang inhibitor ng mga neurotransmitter sa utak ng maliliit na hayop.
mga palatandaan at sintomas
HINDI nakadepende ang mga palatandaan pati na ang mga sintomas pangunahing sakit atay. Kung HINDI sanhi ng congenital PSS, ang diagnosis ay ginawa sa maliliit na hayop sa maagang edad karaniwang hanggang 7 buwan. Nakuha ang PSS na nagreresulta mula sa malubhang sakit sa atay (cirrhosis o, halimbawa, malala nagpapasiklab na proseso) lumilitaw sa mga pusa at aso sa mas mature na edad. Ang predisposisyon ng mga hayop sa HE, na nangyayari pagkatapos ng sakit sa atay na nauugnay sa talamak na hepatitis, ay walang kinalaman sa alinman sa lahi o edad. Minsan nangyayari na sa Doberman Pinschers o Bedlington Terriers, SIYA ay lumilitaw na pangalawa sa akumulasyon ng tanso sa mga hepatocytes at sa talamak na pagkabigo sa atay.
Ang maliliit na hayop na apektado ng HE ay karaniwang may kasaysayan ng talamak, pasulput-sulpot, at paulit-ulit na mga sintomas ng neurological. Mga Clinical Syndrome HINDI maaaring uriin bilang mga sindrom na kumakatawan sa mga talamak na kaganapan at mga sindrom na nailalarawan ng talamak o subclinical na mga tampok. Ang unang grupo ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang neurological dysfunctions, ang pangalawa - implicit at di-tiyak na mga sintomas. Ang ilang partikular na kaganapan ay maaaring magpakilos ng isang mekanismo ng matinding neurological impairment sa isang dating normal na hayop. Labis na nitrogen mula sa pagpapakain, o malawak pagdurugo ng tiyan humahantong sa paggawa ng malalaking halaga ng mga encephalotoxin ng bituka. Ang mga epektong ito ay maaaring mapabilis ng mga gamot na nagdudulot ng liver biotransformation, azotemia at metabolic imbalance. Halos lahat ng sintomas ay makikita sa panahon ng HE cerebral syndrome. Ang mga talamak na kaso ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga tampok kabilang ang dementia, pangkalahatang mga seizure ng motor, pagkawala ng malay, at decerebral rigidity. Ang mga komplikasyon tulad ng cerebral herniation dahil sa pagtaas ng intracranial pressure at cerebral edema ay bihira. Ang talamak o subclinical na anyo ng hepatic encephalopathy ay nauugnay sa mga hindi partikular na klinikal na palatandaan tulad ng anorexia, depression, lethargy, stupor, gastrointestinal disturbances (ptyalism, pagsusuka, pagtatae), jaundice, ascites (lalo na sa mga aso), mga pagbabago sa pag-uugali (agresibo, hysteria). ), ataxia, paikot-ikot sa isang lugar, walang patutunguhan na paglalakad, presyon ng ulo, pangkalahatang mga seizure ng motor at mga visual disturbance (aneurosis). Sa mga pusa, ang mga pagbabago sa pag-uugali at ptyalism ang pinakakaraniwan. Ang mga palatandaang ito ay lumilitaw sa episodically, na may pangmatagalang normal na pag-uugali ng hayop sa pagitan.
diagnosis
Ang pagkakaroon ng hepatoencephalopathy sa mga batang hayop ay dapat isaalang-alang kapag lumitaw ang mga palatandaan ng isang simetriko na sakit sa utak, at ang mga abnormalidad na ito ay magkatugma sa mga palatandaan ng congenital PSS tulad ng mahinang kondisyon ng katawan, mapurol, mahinang paglaki ng amerikana; sa mga hayop na nasa hustong gulang, isang medikal na kasaysayan kabilang ang mga palatandaan ng talamak na liver cell dysfunction tulad ng anorexia, pagsusuka, pagtatae, icterus o ascites ay dapat isaalang-alang.
pagtatasa ng laboratoryo ng siya sa mga aso at pusa (Talahanayan 1).
Talahanayan 1 HE Laboratory Evaluation sa Mga Aso at Pusa
|
Congenital |
Nakuha ang PSS o liver failure |
|
| Hematology | ||
|
Hematokrit |
normal o |
normal o |
|
mga puting selula ng dugo |
normal o |
|
|
mga platelet |
normal o |
|
|
Tuyong nalalabi |
||
|
pahid ng dugo, |
||
|
Targetoid Etz |
||
|
microcytosis |
||
| Biochemistry | ||
|
Normal o |
Normal o |
|
|
Normal o |
normal o |
|
|
normal o |
Normal o |
|
|
Kabuuang bilirubin (direkta) |
normal o |
|
|
Albumen |
||
|
Urea nitrogen sa dugo |
||
|
Pagsusuri sa tolerance ng ammonia* |
||
|
Mga acid ng apdo sa panahon ng pag-aayuno |
Normal o |
|
|
Mga acid ng apdo 2 oras pagkatapos kumain** |
||
| Pagsusuri ng ihi | ||
|
Bilirubin*** |
||
|
Mga kristal na ammonium biurate |
||
|
mga kristal ng cholerythrin |
||
SALT - serum alanine aminotrayasferase
SAST - serum aspartate aminotransferase
SALP - serum alkaline phosphatase
Taasan; - katamtamang pagtaas; - isang malaking pagtaas;
Bumaba; - katamtamang pagbaba; - isang malakas na pagbaba;
* - mataas halaga ng diagnostic para sa mga aso
** - diagnostic value para sa mga aso at pusa
*** - Ang presensya sa mga pusa ay hindi normal. Sa mga aso, ito ay may diagnostic value kung ang specific gravity ng ihi ay mas mababa sa 1.015
- nawawala; + kasalukuyan; ++ naroroon sa malaking dami +++ naroroon nang labis
Ang mga biochemical at hematological na parameter na nakuha bilang resulta ng mga regular na pagsusuri ay ginagawang posible lamang na ipalagay ang pagkakaroon ng HE, ngunit hindi upang makagawa ng isang mas tumpak na diagnosis; mas kapaki-pakinabang sa bagay na ito ay isang pagsusuri ng ammonia sa dugo, isang pagsubok sa pagpapaubaya ng ammonia, at isang pagsusuri sa serum na bile acid.
Ang mga hematologic na natuklasan sa mga hayop na may HE ay hindi tiyak at maaaring kabilang ang banayad na anemia, poikilocytosis, microcytosis, at mga target na selula (tingnan ang Larawan 1).
Figure 1 Blood smear na kinuha mula sa isang aso na may congenital intrahepatic PSS. Pansinin ang pagkakaroon ng mga erythrocytes (arrow), schistocytes (double arrow), dacryocytes, at Hovell-Jolly na katawan.
Gayundin, ang mga pagbabago sa serum concentrations mga parameter ng biochemical na nauugnay sa mga sakit sa atay (ALT, ACT, albumin, bilirubin, glucose at potassium) ay karaniwang hindi tiyak, at ang konsentrasyon ng urea nitrogen sa dugo ay kadalasang napakababa (mas mababa sa 6 mg / 100 ml). Ang mga hayop na may HE ay nagpapakita ng respiratory at metabolic alkalosis. Ang respiratory alkalosis ay pangalawa sa hyperventilation, at ang metabolic alkalosis ay resulta ng hypokalemia at matinding pagsusuka.
Ang konsentrasyon ng ammonia sa dugo ay karaniwang sinusuri sa mga sample ng dugo na kinuha mula sa arterya, at ang serum ay dapat na ihiwalay mula sa mga selula sa loob ng 30 minuto. Dapat itong bigyang-diin na ang kalubhaan mga palatandaan ng neurological ay hindi palaging nauugnay sa antas ng hyperammonization. Ang ilang mga encephalopathic na hayop ay may normal na konsentrasyon ng ammonia sa dugo, habang ang iba pang mga hayop na may minimal na neurological impairment ay nagpapakita ng makabuluhang pagtaas sa mga antas ng ammonia. Kung ang tumaas na konsentrasyon ammonia (higit sa 120 µg/100 ml para sa mga aso) ay matutukoy pagkatapos kahit na 6 na oras pagkatapos kumain, magkakaroon ito ng malaking pagkakaiba sa pagsusuri.
Para sa check tolerance sa ammonia sukatin ang pagkakaiba sa pagitan ng mga halaga ng konsentrasyon ng ammonia bawat os bago kumuha at 30 minuto pagkatapos kumuha ng NH 4 Cl sa isang dosis na 100 mg/kg. Dahil sa panganib na magdulot ng hepatoencephalopathy, ang pagsusuring ito ay dapat isagawa nang maingat at sa mga aso lamang na may neurological disorder minimal, at ang konsentrasyon ng ammonia ay normal at matatag. Para sa mga aso, maaari ding gumawa ng nitrogen tolerance test sa pamamagitan ng pangangasiwa sa tumbong 5% NH 4 Cl.
Konsentrasyon ammonia sa dugo ay hindi diagnostic ng HE sa mga pusa dahil ang mga hayop na ito ay walang kakayahang mag-synthesize ng arginine, na kasangkot sa ammonia detoxification sa hepatic Krebs-Geselstein cycle. Bukod dito, ang mga pusa na may pangmatagalang anorexia kung minsan ay may mataas na antas ng ammonia sa dugo. Sapilitang paggamit ng ammonia per os, na isinasagawa sa isang pusa na may kuwadra mataas na konsentrasyon Ang ammonia sa dugo ay maaaring maging sanhi ng hepatoencephalopathy sa hayop, coma at maaaring humantong sa pagkamatay ng hayop.
Konsentrasyon serum apdo acids, na sinusukat sa isang walang laman na tiyan at 2 oras pagkatapos ng paglunok, ay itinuturing na isang ligtas at pantay na wastong pagsusuri para sa pagtatasa ng function ng selula ng atay (tingnan ang Talahanayan 2). Bilang karagdagan, walang espesyal na pangangasiwa ng mga sample ang kinakailangan dahil sila mismo ay medyo matatag. Ang konsentrasyon ng mga acid ng apdo sa dugo ay isang napaka-kapaki-pakinabang na tagapagpahiwatig para sa pagsusuri ng HE sa mga pusa.
Talahanayan 2 Serum kabuuang bile acid ( normal na mga halaga para sa mga aso at pusa sa µmol/l)
Ang mga serum bile acid ay hindi maaaring gamitin upang makilala ang pagkakaiba sa pagitan ng mga sakit sa atay, ngunit kung ang kanilang konsentrasyon ay tumaas nang husto (higit sa 150 mmol/l) pagkatapos ng pagpapakain, maaaring maghinala ang cirrhosis o PSS. Karamihan sa mga laboratoryo ay gumagamit ng alinman sa isang enzymatic na pamamaraan, na sumusukat sa kabuuang serum na 3-alpha-hydroxylated bile acid, o isang radioimmunoassay (RIA), na sumusukat sa mga tiyak na bile acid residues, upang matukoy ang konsentrasyon ng mga bile acid sa dugo.
radiography
Para sa lahat ng kaso ng HE, kailangan mong makuha x-ray lukab ng tiyan. Ang atay sa mga pusa at aso na may congenital HE ay karaniwang maliit, habang sa parehong mga hayop na may nakuha HE o may liver failure, ang atay ay maaaring maliit, pinalaki, o kahit na normal. Ang mga pagsusulit tulad ng splenoportography, portography sa pamamagitan ng isang ugat ay maaaring gamitin upang makilala ang parehong loob at labas ng hepatic PSS. jejunum, portography sa pamamagitan ng cranial mesenteric artery. Ang pinaka-ginustong paraan ay portography sa pamamagitan ng mesenteric vein, na ginagawa sa panahon ng anumang operasyon na ginanap sa ilalim pangkalahatang kawalan ng pakiramdam. Pagkatapos ng ventral midline incision, dalawang ligature ang inilalagay sa paligid ng loop ng jejunal vein, ang catheter ay ipinasok sa sisidlan at sinigurado. Pansamantalang sarado ang tistis ng tiyan. Ang isang naaangkop na ahente ng kaibahan ay ipinakilala sa catheter, pagkatapos kung saan ang fluoroscopy ay isinasagawa sa lateral at ventrodorsal na direksyon.
ultrasound echography
Ang pagsusuri sa ultratunog ay ginagamit upang matukoy ang intrahepatic PSS at upang suriin ang sistema ng atay at gallbladder, gayundin upang suriin ang mga bato (tingnan ang Larawan 2). Sa ilang mga aso na may intrahepatic PSS, ang atay ay maliit, ang hepatic veins ay napakaliit o hindi makilala, at ang renal pelvis ay pinalaki.
Figure 2 Ultrasound echography ng atay sa isang aso. Intrahepatic anastomosis sa pagitan ng portal vein (P) at caudal vena cava (C) at hepatic vein (H).
Ang nuclear scintigraphy ng atay ay isang non-invasive na paraan na angkop para sa diagnosis ng PSS, ngunit ito ay bihirang ginagamit sa pang-araw-araw na pagsasanay.
biopsy sa atay
Ang mga natuklasan sa histopathological na nakuha mula sa biopsy sa atay sa kaso ng HE ay maaaring implicit. Sa ilang mga kaso, na may congenital PSS, may kakulangan ng isang sangay ng portal vein sa site ng triad.
Ang isang biopsy sa atay ay dapat makuha upang masuri ang iba pang mga pagpapakita ng hepatopathy, tulad ng hepatic atrophy, diffuse fatty infiltration, cirrhosis o pre-cirrhosis, cholangiohepatitis, at idiopathic lipidosis sa mga pusa (tingnan ang Larawan 3 at 4).
Figure 3 Hepatomegaly sa isang 4 na taong gulang na outbred na lalaking aso na nagpapakita ng mga sintomas ng HE. Ang histopathology ng atay ay nagsiwalat ng maliwanag na maliit na nodular cirrhosis.
Larawan 4 Maliit na nodular cirrhosis sa isang aso na may mga sintomas ng HE. (Van Gisson Elastica, 2.5X.)
differential diagnoses
Sa mga batang aso, ang mga sintomas na katulad ng sa HE ay maaaring mangyari sa mga kaso ng idiopathic epilepsy at distemper. Tulad ng para sa mga matatandang aso, ang mga kondisyon tulad ng encephalitis, hypoglycemia, ilang toxicoses, metabolic at mga sakit sa endocrine. Upang maibukod ang mga differential diagnose at matukoy ang likas na katangian ng mga karamdamang nagdudulot ng HE, maaaring kailanganin na gumamit ng kumbinasyon ng lahat ng pamamaraan ng pananaliksik na inilarawan sa itaas.
paggamot
Ang layunin ng medikal na paggamot ng HE ay upang ganap na maalis ang mga palatandaan ng neurological, kung saan kinakailangan upang alisin ang mga predisposing factor, habang iniiwasan ang pagbuo ng mga encephalotoxin. Bilang karagdagan, kung maaari, ang mga pansuportang therapeutic na hakbang ay dapat gawin upang maibalik ang likido at balanse ng electrolyte; Ang etiological na paggamot (i.e. surgical repair ng portosystemic anastomosis) ay dapat ding gamitin.
talamak na sindrom
Acute HE na sanhi ng hindi nalutas na talamak na hepatopathy o matinding sakit ang atay ay itinuturing na isang malubhang sakit. Ang paggamot, na dapat na aktibong ituloy, ay batay sa paghihigpit sa pagkain, intravenous fluid therapy, at paggamit ng warm water enemas, na tumutulong sa pag-alis ng mga "toxin" ng bituka at sa gayon ay maiwasan ang karagdagang pagsipsip ng mga toxin ng CNS. Mas epektibo ang mga enema na naglalaman ng lactulose (3 bahagi) at tubig (7 bahagi) at ibinibigay sa isang dosis na 20 ml/kg. Ang halo na ito ay itinuturok sa malaking bituka at gaganapin doon nang hindi bababa sa 20 minuto. Ang pamamaraang ito ay dapat na ulitin tuwing 6 na oras. Ang mga pangyayari na naglilimita sa mas madalas at hindi gaanong madalas na paggamit ng lactulose enemas ay kinabibilangan ng dehydration at hypernatremia, na maiiwasan sa pamamagitan ng paggamit ng kasabay infusion therapy at pagsubaybay sa kondisyon ng pasyente. Ang mga likido ay ibinibigay sa intravenously upang mapataas ang intracellular volume at itama ang electrolyte at acid-base imbalances; ang likido ay hindi dapat maglaman ng lactic acid, na na-convert sa bikarbonate. Ang komposisyon ng solusyon ay pinili sa empirically (0.45% NaCI sa 2.5% dextrose solution; Na maaaring idagdag sa solusyon kung kinakailangan).
Ang mga palatandaan ng tumaas na intracranial pressure at cerebral edema ay dapat kilalanin at gamutin sa lalong madaling panahon. Kung ang kondisyon ng hayop ay huminto sa pagbuti o lumala pa, ang mga karagdagang hakbang ay dapat gawin gamit ang anti-edematous therapy upang maiwasan ang cerebral herniation. Maaaring kabilang sa naturang paggamot ang intravenous administration ng 20% mannitol solution sa isang dosis na 1 g/kg sa loob ng 30 minuto, na dapat na ulitin tuwing 4 na oras; bilang karagdagan, ang furosemide ay pinangangasiwaan (1-2 mg / kg intravenously). Ang paggamit ng corticosteroids upang maalis ang edema ay hindi nagbigay ng paborableng resulta sa mga kondisyong ito.
talamak na kaso
Ang medikal na paggamot ng talamak na HE ay idinisenyo upang malutas ang parehong mga problema na kinakaharap ng paggamot. talamak na sindrom, gayunpaman, ang paggamot na ito ay hindi kailangang isagawa nang kasing aktibo. Kasama sa karaniwang diskarte sa paggamot ng isang talamak na kaso ang paghihigpit sa protina sa pagkain, ang pangangasiwa ng mga ahente na pumipinsala sa pagsipsip ng ammonia sa bituka ng bituka, at oral administration ng mga antimicrobial agent para mabawasan ang microflora na gumagawa ng ammonia.
Ang paggamot ay HINDI dapat isagawa sa background ng isang karbohidrat na diyeta (bilang isang mapagkukunan ng kinakailangang enerhiya) kasama ang pagdaragdag ng mga protina na may mataas na biyolohikal na halaga na madaling natutunaw. Ang diyeta ay dapat magsama ng mga bitamina (A, B, C, D, E at K), mineral (Ca, Zn at K) at, sa partikular, ang mga amino acid na taurine at arginine, ang huli ay mahalaga para sa mga pusa. Bilang karagdagan, ang diyeta ay dapat na mababa sa aromatic amino acids at ang konsentrasyon ng branched chain amino acids ay dapat na mataas. Inirerekomenda din ang katamtamang antas ng hibla sa feed. Napakahalaga na ang pagkaing inaalok ay masarap, dahil ang mga hayop na may sakit sa atay at SIYA ay may mahinang gana. Ang mga pamantayang ito ay maaaring matugunan ng "PEDIGREE Canine Hepatic Support" ng WALTHAM; ang kinakailangang feed ay maaaring ihanda mismo ng may-ari.
Ang pag-asim ng mga nilalaman ng bituka ay inilaan upang bitag ang ammonia (bilang NH 4+) at mapabilis ang paglabas nito mula sa bituka. Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng pangangasiwa ng lactulose, na maaari ding magamit bilang isang mapagkukunan ng enerhiya na walang protina para sa mga bituka na microorganism, kaya binabawasan ang karagdagang produksyon ng ammonia. Ang karaniwang dosis ay 2.5-5 ml para sa mga pusa at 2.5-15 ml para sa mga aso bawat os 3 beses sa isang araw. Kamakailan ay ipinakita na ang isang sangkap na may kaugnayan sa lactulose, lactitol, na kinuha bilang isang pulbos, ay maaaring magbigay ng mga magagandang resulta sa kontrol ng HE.
Kapag nabigo ang paggamot sa mga pagbabago sa pandiyeta at lactulose lamang, ang mga antimicrobial agent ay idinagdag sa regimen ng paggamot. Ginagamit ang mga ito upang bawasan ang bilang ng mga anaerobic at gram-negative na microorganism na sumisira sa urea. Ang mga karaniwang ginagamit na antimicrobial agent ay kinabibilangan ng metronidazole (10 mg/kg para sa mga pusa at 30-50 mg/kg para sa mga aso), ampicillin (22 mg/kg) at neomycin sulfate (20 mg/kg) nang pasalita.
WALTHAM FOCUS VOL. 7 No. 3 1997
DAGDAG NA PAGBASA
Bunch, S. E. Paggamot ng mga komplikasyon ng hepatic failure. Sa: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (eds.). Mga Mahahalaga sa Maliit na Hayop Internal Medicine. St. Louis: Mosby Yearbook, 1992: 42731.
Bunch, S. E. (1992). Mga klinikal na pagpapakita ng sakit sa hepatobiliary. Sa: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (eds.). Mga Mahahalaga sa Maliit na Hayop Internal Medicine. St. Louis: Mosby Yearbook, 1992: 36978.
Bunch, S. E. Hepatic encephalopathy. Pag-unlad sa Veterinary Neurology 1993; 2 : 28796.
Center, S. A. Pathophysiology at pagsusuri sa laboratoryo ng mga hepatobiliary disorder. Sa: Ettinger, S. J., Feldman, E. C. (eds.). Textbook ng Veterinary Internal Medicine Mga Sakit ng Aso at Pusa. Philadelphia: W. B. Saunders, 1989: 1261312.
Johnson, S. E. Mga sakit sa atay. Sa: Ettinger, S. J., Feldman, E. C. (eds.). Mga Sakit ng Aso at Pusa. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995: 131357.
Kornegay, J. N., Maylew, I. G. Metabolic, nakakalason at nutritional na sakit ng nervous system. Sa: Oliver, J. E. Jr, Hoerlein, B. F., Mayhew, I. G. (eds.). Beterinaryo Neurology. Philadelphia: W. B. Saunders, 1987: 25577.
Marks, S. L., Rogers, Q. R., Strombeck, D. R. Nutritional support sa hepatic disease, Part ii. Pamamahala sa diyeta ng mga karaniwang sakit sa atay sa mga aso at pusa. Compendium on Continuing Education and the Practicing Veterinarian 1994; 16 : 128795.
Martin, R. Portosystemic shunt. Sa: Agosto, J. (ed.). Mga Konsultasyon sa Feline Internal Medicine, 2nd Edn. Philadelphia: W. B. Saunders, 1994: 1036.
Rothuizen, J., Van den Ingh, T. S. A. Rectal ammonia tolerance test sa pagsusuri ng portal circulation sa mga aso na may sakit sa atay. Pananaliksik sa Veterinary Science 1992; 32 : 225.
Tyler, J. Hepatoencephalopathy. Bahagi I. Mga klinikal na palatandaan at diagnosis. 1990; 12 : 106973.
Tyler, J. Hepatoencephalopathy. Bahagi II. Pathophysiology at paggamot. Compendium on Continuing Education and the Practicing Veterinarian 1990; 12 : 126076.
1. Ammonia:
- Tumaas na antas ng tryptophan at glutamine sa utak
- cerebral edema
- Nabawasan ang pagkakaroon ng ATP
- Pagtaas ng excitability
- Pagtaas ng glycolysis
2. Pagbaba ng a-ketoglutarate:
- Diversion ng Krebs cycle upang neutralisahin ang ammonia
- Nabawasan ang pagkakaroon ng ATP
3. Glutamine:
- Mga pagbabago sa transportasyon ng amino acid sa pamamagitan ng BBB
5. Mga mabangong amino acid:
- Nabawasan ang synthesis ng dopa neurotransmitters
- Pagbabago sa neuroreceptors
- Ang pagtaas ng produksyon ng mga maling neurotransmitter
6. Maikling chain fatty acids:
- Nabawasan ang microsomal Na, K-ATPase sa utak
- Uncoupling ng oxidative phosphorylation
- Pagkasira ng paggamit ng oxygen
- Pag-alis ng tryptophan mula sa albumin, pagtaas ng libreng tryptophan
7. Mga maling neurotransmitter (tyrosine-octopamine, phenylalanine-phenylethylamine, methionine-mercaptans):
- Pinipigilan ang aktibidad ng norepinephrine
- Synergistic na may ammonia at short chain fatty acids
- Nabawasan ang clearance ng ammonia sa urea cycle sa utak
- Gastrointestinal abnormalities (hepatic na baho (hininga na amoy sa PE)
- Nabawasan ang microsomal Na, K-ATPase
8. Tryptophan:
- Direktang neurotoxic
- Pagtaas ng serotonin
- Neuroinhibition
9. Phenol (mula sa phenylalanine at tyrosine):
- Synergistic sa iba pang mga lason
- Binabawasan ang mga cellular enzymes
- Neurotoxic at hepatotoxic
10. Mga acid ng apdo:
- Membrane disruptive effect pagkatapos ng cell membrane permeability
- Ang BBB ay mas natatagusan sa iba pang mga hepatoencephalopathic na lason
- Nabawasan ang cellular metabolism dahil sa cytotoxicity
11. GABA:
- Tumaas na BBB permeability para sa GABA
12. Mga endogenous benzodiazepines:
- Neural inhibition: hyperpolarization ng neuronal membranes
Mga sanhi ng sakit sa mga aso
- Ang congenital na pagbabago sa sirkulasyon ng dugo ay isang solong extrarenal vessel o isang malaking intrarenal.
- Portosystemic shunt ng nakuhang uri - ito ay nangyayari sa mga sakit na nagreresulta sa pag-unlad ng portal hypertension.
- Acute liver failure ang dahilan Nakakahawang sakit, ang pagkakaroon ng mga nakakalason na sangkap, sa kaso ng hindi nakokontrol na paggamit ng mga gamot.
Mga sanhi ng hepatitis sa mga pusa:
- Mga impeksyon. Ang nakakahawang hepatitis sa mga pusa ay bubuo bilang isang komplikasyon ng viral, fungal at impeksyon sa bacterial(leptospirosis, panleukopenia, toxoplasmosis at talamak mga impeksyon sa viral). Viral hepatitis bilang isang malayang sakit sa mga pusa ay hindi umiiral, hindi katulad ng isang nakakahawa canine adenovirus hepatitis.
- Mga sakit sa autoimmune.
- Mga lason. Nakakalason na hepatitis sa mga pusa ay maaaring mangyari bilang isang resulta matinding pagkalason mga lason, kemikal, mababang kalidad na feed (halimbawa, kung ang mga kondisyon ng imbakan ay hindi sinusunod at ang feed ay kontaminado ng fungal flora), mga gamot atbp. Ang lahat ng mga nakakalason na sangkap na pumapasok sa katawan ng isang hayop ay dumadaan sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng atay, ang mga selula kung saan nililinis ang dugo ng mga nakakapinsalang sangkap.
- Mga sakit na sinamahan ng abnormal na akumulasyon ng tanso sa atay.
- Dahil sa pagkilos ng ilang mga gamot.
Mga klinikal na sintomas ng hepatitis
Ang mga sintomas ng hepatitis sa mga pusa ay hindi tiyak, hindi lahat ng mga sintomas ay maaaring lumitaw, dahil ang kanilang presensya ay nakasalalay sa yugto ng pag-unlad ng nagpapasiklab na proseso sa atay:
- pagkahilo;
- walang gana kumain;
- pagbaba ng timbang;
- pagsusuka;
- nadagdagan ang pag-ihi at pagkauhaw (polydipsia/polyuria);
- icteric staining ng gilagid at iba pang mauhog lamad;
- akumulasyon libreng likido sa lukab ng tiyan (ascites);
- mga sintomas ng neurological dahil sa pagtaas ng konsentrasyon ng ammonia sa dugo (hepatic encephalopathy).
Mayroong dalawang uri ng hepatitis na kadalasang matatagpuan sa mga pusa: cholangiohepatitis (talamak at talamak) at lymphocytic portal hepatitis.
Diagnosis ng hepatitis
- Heneral klinikal na pagsubok hayop.
- Pangkalahatang klinikal at biochemical na pagsusuri sa dugo. Ang pagkakaroon ng hepatitis o talamak na pamamaga ng mga bituka, ang pancreas ay ipinahiwatig ng isang mataas na rate ng GGT, isang pagtaas sa ALT at alkaline phosphatase na may normal na nilalaman ng hormone. thyroid gland. Pinapataas din nila ang antas ng bilirubin, globulin, pagbaba ng cobalamin, folic acid.
- Serological na pag-aaral. Ginagamit para sa mga pinaghihinalaang impeksyon sa viral (feline leukemia, feline immunodeficiency, viral peritonitis pusa), pati na rin ang toxoplasmosis.
- X-ray na pagsusuri.
- Ang ultratunog ng lukab ng tiyan (mahalaga sa pagsusuri ng cholangiohepatitis o sagabal (pagbara) ng bile duct).
- Biopsy sa atay. Sa pamamagitan ng dingding ng tiyan isang karayom ay ipinapasok sa atay ng hayop at ang materyal ay kinuha para sa karagdagang pananaliksik. Ang pinakamahusay na paraan ang pag-diagnose ng hepatitis ay isang pag-aaral ng maliliit na fragment ng atay ng isang hayop. Nakukuha ang mga ito sa pamamagitan ng exploratory laparotomy ( sa pamamagitan ng operasyon) o sa pamamagitan ng biopsy. Ang parehong mga pamamaraan ay kumakatawan sa isang tiyak na panganib at dapat na isagawa nang may lubos na pangangalaga, dahil. sa malalang kaso, ang mga apektadong organ ay maaaring dumugo sa panahon ng pagbutas, at ang kawalan ng pakiramdam ay nagdudulot ng panganib sa may sakit na hayop.
- Bakpose kultura ng atay at apdo. Kung posible na makakuha ng mga sample ng atay at apdo para sa pagsusuri sa pathological, posible na subukan ang mga ito para sa pagkakaroon ng bakterya.
Paggamot
- pagpapapanatag ng estado ng katawan sa mga kritikal na kaso (intravenous therapy na may mga solusyon sa electrolyte). Kung kinakailangan, artipisyal o nutrisyon ng parenteral, antiemetics;
- antibiotics;
- choleretics at hydrocholeretics (mga sangkap na tumutulong sa pagdaan ng apdo mula sa atay patungo sa bituka). Ang mga ito ay inireseta upang maiwasan ang pagwawalang-kilos ng apdo, tk. ito ay isa sa mga pangunahing phenomena ng cholangiohepatitis;
- mga gamot na anti-namumula;
- immunosuppressive agent (inireseta para sa lymphocytic portal hepatitis);
- bitamina K, E, B12. Sa cholangiohepatitis, ang kakayahang sumipsip ng mga bitamina na ito sa pamamagitan ng mga bituka ay nabawasan. Sa ilang mga kaso, ang paggamit ng taurine ay ipinahiwatig din, folic acid at L-carnitine.
Mga komplikasyon ng hepatitis
- Hepatic lipidosis. Hindi pinahihintulutan ng mga pusa ang mga panahon na walang pagkain (anorexia). Sa oras na ito, ang kanilang atay ay madalas na nagsisimulang mag-imbak ng taba, na humahantong sa lipidosis, habang ang functional tissue ng atay ay hindi maibabalik na pinalitan ng mataba na tisyu. Nasa panganib ang mga pusang may anorexia dahil sa cholangiohepatitis.
- Hepatic encephalopathy. Dahil sa pagtaas ng antas ng ammonia at iba pang hindi kanais-nais na mga bahagi ng dugo, nangyayari ang pinsala sa utak.
- portal hypertension at ang pagbuo ng libreng likido sa lukab ng tiyan (ascites).
- Minsan ang talamak na cholangiohepatitis ay umuusad sa kanser. Sa mga tao, ang isang link ay naitatag sa pagitan ng talamak na pagpapasigla ng mga lymphocytes at ang paglitaw ng malignant lymphoma. Samakatuwid, malamang na ang talamak na lymphocytic cholangiohepatitis sa mga pusa ay maaaring makapukaw ng lymphoma at malignant na anomalya ng mga lymphocytes.
Mga hakbang sa pag-iwas para sa sakit sa atay
Ang pangunahing prinsipyo ng pag-iwas ay pag-aalaga sa aso.
Kailangan mong maging lubhang matulungin sa kalusugan ng aso at subaybayan ang pinakamaliit na pagbabago sa pag-uugali.
Ito ay kanais-nais na kontrolin ang anumang mga pagbabago sa pag-uugali ng hayop hangga't maaari. Kinakailangan na magsagawa ng napapanahong pagbabakuna, regular na gumanap sanitization mga tirahan alagang hayop, upang magsagawa ng paggamot mula sa mga insekto, upang isagawa mga hakbang sa pag-iwas para sa deworming.
Ang mga nakaplanong hakbang na naglalayong makilala at maiwasan ang pag-unlad ng iba't ibang mga mapanganib na sakit ay hindi dapat iwanang walang nararapat na pansin. Kailangan mong bantayan kung ano ang kinakain ng iyong aso. Ang kanyang diyeta ay dapat na balanse, sa anumang kaso ay pinapayagan ang aso na kumain ng random na pagkain.
Bawal pakainin ang hayop ng murang economic class feed. Ang may-ari ay dapat sumunod sa mga kondisyon ng napapanahong at masinsinang pangangalaga. Ang isang huling pagsusuri ay hahantong sa hindi epektibong pangangalaga sa beterinaryo, at pagkatapos ay malamang na hindi posible na iligtas ang hayop.