Mga sintomas ng nakakalason na pinsala sa atay at paggamot. Ang nakakalason na hepatitis ay nakikilala ang apat na grupo ng mga hepatotropic na lason

Ang nakakalason na hepatitis ay isang pamamaga ng atay na nangyayari bilang resulta ng pagkakalantad sa mga lason sa mga selula nito. May mga talamak at talamak na anyo ng nakakalason na hepatitis. Ano ang pagkakaiba?

Ang talamak na nakakalason na hepatitis ay mabilis na nabubuo bilang resulta ng sabay-sabay na paglunok isang malaking bilang lason. Kung hindi ibinigay ang pangangalagang medikal, maaaring mangyari ang kamatayan;
Ang talamak na hepatitis ay nabubuo sa paglipas ng mga taon bilang resulta ng patuloy na pagkakalantad sa lason at humahantong sa cirrhosis ng atay.

Mga sanhi ng nakakalason na hepatitis

Sa ilang mga kaso, maaaring ito ay dahil sa pagtatrabaho sa mga mapanganib na industriya, sa pakikipag-ugnay sa mga kemikal at mabibigat na metal. Ang hepatitis ay karaniwan sa mga alkoholiko at adik sa droga. Ang nakakalason na hepatitis ay maaari ding bumuo sa pangmatagalang paggamit mataas na dosis mga sangkap na panggamot.

Ngunit paano nakapasok ang lason sa loob?

May tatlong paraan para makapasok ang lason sa katawan: sa pamamagitan ng tiyan at bituka, baga at balat. Ang mga hepatotropic na toxin ay direktang kumikilos sa mga selula ng atay mismo, ang iba pang mga lason ay nagdudulot ng pagbabara o pagpapaliit ng mga daluyan ng atay, na humahantong sa gutom sa oxygen organ.

Mga uri ng lason sa atay

Mga gamot (phenobarbital, tubazide, interferon, sulfadimethoxine at iba pa)

Karaniwan, ang pagkalason ay nangyayari kapag ang labis na dosis ng anumang gamot (pangunahin sa paglabag sa mga reseta ng doktor). Ang nakakalason na epekto sa atay ay tumataas din ng maraming beses sa pangmatagalang paggamit ilang mga gamot (halimbawa, mga gamot na anticancer). Ang isa pang pagpipilian ay ang pagkasira ng atay sa pamamagitan ng isang malaking dosis ng mga gamot sa isang pagtatangkang magpakamatay;

Ethyl at methyl alcohol

Ang nakakalason na epekto ng alkohol ay karaniwang nangyayari sa tatlong mga kaso:

na may isang solong dosis ng isang malaking dosis ng alkohol;
na may matagal, pangmatagalang taon ng pag-inom ng alak;
kapag gumagamit ng surrogate alcohol.

Pinoproseso ng atay ang alkohol na pumasok sa daloy ng dugo, ginagawa itong mga sangkap na ligtas para sa katawan; sa kaso ng labis na dosis ng alkohol, ang pagkamatay ng mga selula nito ay nangyayari. Ang maximum na hindi nakakapinsalang dosis ng alkohol ay 30 gramo sa mga tuntunin ng purong alkohol para sa mga lalaki at 20 gramo para sa mga kababaihan (bawat araw).

Mga lason ng halaman at mushroom

Ito ay mga lason likas na pinagmulan, na, kapag kinain, nagkakaroon ng talamak na hepatitis. Sa kaso ng pagkalason ng mga indibidwal na halaman at fungi (maputlang toadstool), posible ang isang nakamamatay na resulta. matututunan mo ang tungkol sa 3 mga paraan upang makilala ang mga lason na kabute mula sa mga hindi nakakapinsala;

mga lason sa industriya

Ito ay mga pestisidyo, insecticides, phenols, aldehydes, arsenic, white phosphorus at iba pa. Ang pagkalason ay nangyayari sa panahon ng produksyon mga kemikal batay sa kanila, o walang ingat na aplikasyon. Ang mga lason na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na maaari silang pumasok sa katawan sa pamamagitan ng mga baga, mauhog na lamad at balat. Partikular na nasa panganib ang mga manggagawa na nakikibahagi sa pagsira ng mga peste sa agrikultura, produksyon ng langis at produksyon ng metalurhiko.

Ang nakakalason na hepatitis ay nagpapaalab na sakit atay, na humahantong sa nekrosis ng mga hepatocytes at nangyayari dahil sa mga nakakalason na epekto sa kanila ng mga kemikal na compound, droga, alkohol, lason ng kabute, atbp.

Ang isang nakakalason na sangkap ay maaaring makapasok sa katawan ng tao nang hindi sinasadya, sa panahon ng pagganap ng mga propesyonal na obligasyon, o sinasadya (pagkalason, pagpapakamatay, mga sakit sa pag-iisip).

Ang mga hepatropic poison ay mga nakakalason na sangkap na, gaano man sila pumasok sa katawan, ay nakakasira sa tissue ng atay.

Ang mga paraan ng pagtagos ng mga lason sa katawan ng tao ay maaaring ang mga sumusunod:

Pagkain. Ang lason ay nilamon kasama ng pagkain, tubig o purong anyo at pagkatapos ay hinihigop mula sa digestive tract sa dugo at dinala sa mga hepatocytes.
aerogenic. Kapag ang lason ay nilalanghap ng hangin, ito ay pumapasok sa baga at kasama ng daluyan ng dugo - sa atay.
Makipag-ugnayan. Isinasagawa ito kapag ang isang nakakalason na sangkap ay pumasok sa daluyan ng dugo sa pamamagitan ng isang buo o nasugatan na balat, at pagkatapos ay sa atay.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng nakakalason na hepatitis

Ang mga lason ay maaaring makapinsala sa mga hepatocytes nang direkta o sa tulong ng iba mga mekanismo ng pathogenetic. Ang direktang epekto ay makapinsala sa mga hepatocytes at makagambala sa kanilang mga pag-andar.

Ang iba pang mga lason ay kumikilos sa atay sa pamamagitan ng pag-istorbo sa microcirculation ng dugo sa mga sisidlan na nagpapakain sa atay.

Pag-uuri ng mga hepatotropic na lason

Nakaugalian na gamitin ang sumusunod na pag-uuri ng mga lason:

Mga gamot. Para sa paggamot iba't ibang sakit hinirang medikal na paghahanda sa mga therapeutic na dosis. Ang ganitong mga dosis ay may therapeutic effect at hindi nakakapinsala sa kalusugan ng tao. Ang nakakalason na dosis ay ang dami ng gamot na maaaring magdulot ng pagkalason sa katawan at/o makapinsala sa atay. Ang mga nakakalason na dosis ng mga gamot ay hindi ginagamit upang gamutin ang mga sakit. Ang hepatotoxicity ay taglay ng mga gamot ng grupong Sulfonamide (Sulfadimethoxin, Biseptol), non-steroidal anti-inflammatory (Paracetamol, Acetylsalicylic acid), antiviral (Interferons, Remantadine), anti-tuberculosis (Isoniazid) at anticonvulsant at marami pang iba.

Mahalaga! Ang self-medication na may mga gamot ay kadalasang humahantong sa nakakalason na hepatitis, dahil ang isang doktor lamang ang maaaring pumili ng dosis ng gamot na ligtas para sa iyo.

Mga lason na ginagamit sa industriya. Tumagos sa katawan aerogenic at mga paraan ng pakikipag-ugnayan. Sa patuloy na pagkakalantad sa maliliit na dosis ng mga pang-industriyang lason sa atay, ang talamak na nakakalason na hepatitis ay bubuo, at kapag ang isang malaking dosis ay pumasok sa katawan, ang talamak na nakakalason na hepatitis ay bubuo. Ang mga lason tulad ng arsenic, phosphorus, herbicides, fertilizers, insecticides, chlorinated hydrocarbons, aldehydes, phenols at iba pa ay may hepatotropic toxic effect.
Alak. Ang nakakalason na dosis ng alkohol ay higit sa 20-40 gramo bawat araw. Ang alkohol ay neutralisado sa mga hepatocytes ng alkohol dehydrogenase. Ang produkto ng pagkasira ng alkohol ay acetaldehyde, na may masamang epekto sa tissue ng atay. Dahil sa paglabag taba metabolismo nangyayari mataba pagkabulok hepatocytes, at sa hinaharap, na may masamang kondisyon, Siguro .
Mga lason na pinagmulan ng halaman. Kabilang dito ang mga lason mula sa mga damo, fungi, berry, at iba pa na direktang pumipinsala sa mga hepatocyte, nakakagambala sa kanilang mga function, at humahantong sa mataba na pagkabulok ng atay. Bilang resulta ng naturang pagkalason, nabubuo ang talamak na nakakalason na hepatitis.

Depende sa kurso ng nakakalason na hepatitis, ang talamak at talamak na anyo ng sakit ay nakikilala.

Ang talamak na nakakalason na hepatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga palatandaan ng pinsala sa atay na nasa pangalawa hanggang ikalimang araw mula sa pakikipag-ugnay sa isang nakakalason na sangkap. Para sa kaunlaran talamak na anyo nakakalason na hepatitis, sapat na ang isang dosis ng hepatotropic poison.

Ang talamak na nakakalason na hepatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pag-unlad ng klinikal na larawan sa loob ng ilang buwan o taon.

Ang form na ito ay nangyayari dahil sa paulit-ulit na paglunok ng lason sa katawan sa maliliit na dosis. Ang talamak na nakakalason na hepatitis ay maaaring humantong sa liver cirrhosis at talamak na liver failure.

Ang sumusunod na pag-uuri ng nakakalason na hepatitis ay batay sa kung aling lason ang sanhi ng sakit:

nakakalason na hepatitis;
nakakalason na hepatitis sa droga;
nakakalason na hepatitis sa trabaho.

Ayon sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, banayad, katamtaman at malubhang anyo nakakalason na hepatitis.

Ang talamak na nakakalason na hepatitis ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

sakit sa kanang hypochondrium, na lumilitaw sa ikalawa hanggang ikalimang araw pagkatapos makipag-ugnay sa isang hepatotoxic substance. Ang sakit ay nangyayari bigla, laban sa background ng kumpletong kalusugan;
pag-yellowing ng balat at mauhog lamad;
maitim na ihi;
pagkawalan ng kulay ng mga feces;
pagpapalaki ng atay;
isang pagtaas sa temperatura ng katawan sa 37.5-38.5°C;
panginginig;
pangkalahatang kahinaan,
pagbaba o kabuuang kawalan gana
pagduduwal;
pagsusuka, kung minsan ay may pinaghalong dugo;
mga karamdaman sa pamumuo ng dugo at vascular fragility (nosebleeds, dumudugo gilagid, petechial rash sa balat at mauhog lamad);
mga paglabag ng sistema ng nerbiyos(pagkairita, pagkahilo, disorientasyon sa espasyo at oras, at iba pa).

Ang talamak na nakakalason na hepatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kahalili ng mga exacerbations at remissions (pagkabulok ng proseso). Sa panahon ng pagpapatawad, bumababa ang kalubhaan ng mga sintomas.

Ang isang exacerbation ng sakit ay maaaring mangyari dahil sa isang paglabag sa diyeta, pagkalason sa pagkain, pag-inom ng alak, beriberi, viral o impeksyon sa bacterial, pati na rin ang pag-inom ng mga hepatotoxic na gamot.

Ang exacerbation ng talamak na nakakalason na hepatitis ay ipinahayag ng mga naturang palatandaan:

bigat at sakit sa hypochondrium na may kanang bahagi na nauugnay sa pagkain. Sa panahon ng pagpapatawad ng sakit, ang sakit ay maaaring wala;
isang pagtaas sa temperatura ng katawan sa mga subfebrile figure (37.2-37.8 ° C);
dyspeptic disorder tulad ng pagduduwal, pagsusuka, mahinang gana, mapait na lasa sa bibig, utot na nangyayari dahil sa cholestasis (stagnation ng apdo);
pag-loosening ng dumi;
pagkapagod;
pagbaba sa kapasidad ng pagtatrabaho;
naninilaw balat at mauhog lamad;
nangangati at tuyong balat;
hepatomegaly at splenomegaly.

Sa napapanahong paggamot, ang mga banayad na uri ng nakakalason na hepatitis ay gumagaling nang walang bakas.

Kapag late na nag-apply Medikal na pangangalaga at hindi napapanahong pagsisimula ng therapy, ang nakakalason na hepatitis ay maaaring maging kumplikado sa pamamagitan ng: talamak at talamak na pagkabigo sa atay, hepatic encephalopathy, hepatic coma at cirrhosis ng atay.

Ang kundisyong ito ay nangyayari dahil sa nekrosis ng mga hepatocytes, na pinapalitan ng connective o adipose tissue cells. Peklat at adipose tissue, hindi katulad ng tissue ng atay, ay hindi maaaring gumanap ng mga function ng atay, lalo na: detoxification, metabolic, secretory, excretory, hemostatic.

Mga palatandaan ng pagkabigo sa atay:

ang hitsura o intensification ng jaundice;
pagpapanatili ng likido sa katawan, na ipinakita ng edema, ascites, anasarca;
nadagdagan ang pagdurugo;
pagbaba ng timbang.

Hepatic encephalopathy - Ito ay isang paglabag sa aktibidad ng central nervous system, na bubuo dahil sa pinsala sa atay. Isa ito sa pinaka mapanganib na komplikasyon dahil ito ay maaaring humantong sa nakamamatay na kinalabasan. Ang hepatic encephalopathy ay ipinakita sa pamamagitan ng mga pagbabago sa personalidad, hindi pagkakatulog sa gabi at pag-aantok sa araw, paggalaw at mga karamdaman sa koordinasyon. Sa matinding kaso, doon mga pathological reflexes, disorder ng kamalayan, convulsions, hepatic coma ay maaaring bumuo.

hepatic coma nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga sintomas mula sa atay at central nervous system. Ang hepatic coma sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa pagkamatay ng pasyente mula sa cerebral edema o respiratory arrest.

Cirrhosis ng atay ay ang pagpapalit ng mga hepatocytes ng scar tissue. Ang mga pasyente na may cirrhosis ng atay ay may jaundice, pangangati, pagbaba ng timbang, pagluwang ng mga ugat ng esophagus at tumbong, ascites at edema mas mababang paa't kamay, sa matinding kaso, anasarca - pamamaga ng buong katawan.

Ang talamak na nakakalason na hepatitis ay maaaring gamutin sa bahay, ang pag-ospital ay ipinahiwatig para sa paglala nito. Ang Therapy ng talamak na nakakalason na hepatitis ay nangangailangan ng agarang pagpapaospital sa isang toxicology o intensive care unit.

Ang paggamot sa nakakalason na hepatitis ay isinasagawa ayon sa mga sumusunod na prinsipyo:

Diyeta para sa nakakalason na hepatitis

Ang diyeta para sa nakakalason na hepatitis ay dapat na matipid at balanse upang mabawasan ang pasanin sa atay at mapabilis ang paggaling.

Mahalaga! Ipinagbabawal ang alkohol, pinausukang karne, tsokolate, sariwang tinapay, masaganang pastry, mantika, mataba na mga produkto ng pagawaan ng gatas.

Mas mainam na kumuha ng pagkain sa maliliit na bahagi 5-6 beses sa isang araw sa mga regular na pagitan.

Ang pang-araw-araw na diyeta ng isang pasyente na may nakakalason na hepatitis ay dapat na binubuo ng mga gulay, prutas, munggo, mababang-taba varieties karne, manok at isda, cereal, steamed o inihurnong.

Pag-iwas sa nakakalason na hepatitis

Ang pag-inom ng mga gamot sa rekomendasyon lamang ng doktor. Bago gamitin ang gamot, kinakailangang pag-aralan ang mga tagubilin para sa gamot. Sa anumang kaso ay hindi dapat lumampas ang therapeutic dosis ng gamot.
Pinakamainam na kumunsulta sa iyong doktor bago simulan ang anumang herbal o supplement na paggamot.
Ito ay mahigpit na ipinagbabawal na gamitin mga inuming may alkohol habang therapy sa droga anumang sakit.
Kapag nagtatrabaho sa mga nakakalason na sangkap, gamitin mga indibidwal na pondo proteksyon - mga respirator, guwantes na goma, suit na goma, atbp.
Ang mga gamot at kemikal sa sambahayan ay dapat itago sa hindi maaabot ng mga bata.

Among mga kemikal na sangkap posible na makilala ang isang pangkat ng mga tinatawag na hepatotropic poisons, sa klinikal na larawan pagkalasing na humahantong sa pinsala sa atay. Kabilang dito ang:

Chlorinated hydrocarbons: methyl chloride, methylene chloride, chloroform, carbon tetrachloride, dichloroethane, tetrachloroethane trichlorethylene. Ang mga compound na ito ay malawakang ginagamit bilang mga solvent para sa mga taba, wax, resin, langis, goma, goma, sa langis at taba, katad, pintura at barnis, tela, industriya ng goma, sa paggawa ng mga plastik, at para sa degreasing mga produktong metal. Ang ilang chlorinated hydrocarbons ay ginagamit para sa anesthesia (chloroform, methylene chloride). natanggap ang carbon tetrachloride malawak na aplikasyon sa paggawa ng mga pamatay ng apoy, dahil binabalot nito ang apoy na may hindi nasusunog na mabigat na gas. Ang dichloroethane ay malawakang ginagamit sa kemikal at industriya ng pharmaceutical, sa paglaban sa mga peste sa agrikultura, gayundin para sa pagdidisimpekta at pagdidisimpekta. MPC para sa methyl chloride 5 mg/m3, methylene chloride: 50 mg/m3, carbon tetrachloride 20 mg/m3, dichloroethane 10 mg/m3, tetrachloroethane 5 mg/m3, trichlorethylene 10 mg/m3.

Ang Benzene ay ginagamit sa goma, kemikal, parmasyutiko, pintura at barnis at iba pang mga industriya. Sa kasalukuyan, dahil sa mataas na toxicity benzene, ang saklaw nito bilang isang solvent ay limitado, MPC - 5 mg/m3.

Aniline ay ang panimulang produkto para sa produksyon ng aniline dyes at ilang mga panggamot na sangkap. Ito ay matatagpuan sa aniline-dye, pharmaceutical industry, sa paggawa ng mga artipisyal na resin, at ginagamit bilang accelerator para sa rubber vulcanization.

Ginagamit ang Trinitrotoluene bilang pangalawang paputok sa iba't ibang mixtures.

Styrene - na matatagpuan sa mga kondisyon ng produksyon sa paggawa ng synthetic rubbers, ay ang panimulang produkto sa produksyon ng polystyrene.

Ang chlorinated naphthalanes - galovax - ay malawakang ginagamit sa industriya noong mga nakaraang taon bilang mga pamalit sa wax, resin, goma, sa produksyon ng cable, sa industriya ng elektrikal (para sa pagkakabukod), atbp.

Sa huling dekada, ang paggamit ng galovax ay bumagsak nang husto, na pinalitan ng hindi gaanong nakakalason na mga sangkap.

nangunguna - mabigat na metal, ay malawakang ginagamit sa industriya.

Mga compound ng mercury - ethyl mercuric chloride (granosan), na ginagamit sa agrikultura bilang isang pestisidyo.

Phosphorus - sa mga kondisyon ng produksyon kapag natanggap mga mineral na pataba ang paglabas ng phosphorus vapor, hydrogen phosphide, at iba't ibang phosphorus compound sa hangin ng working area ay mahalaga.

Ang mga chlorine at organophosphorus compound ay ginagamit bilang mga pestisidyo.

Sa mga nagdaang taon, ang mga malubhang klinikal na anyo ng nakakalason na hepatitis ay bihira. Mas madalas, ang nakakalason na hepatopathy ay sinusunod, na nailalarawan sa pagkakaroon ng hindi matatag, madaling ipinahayag "mga paglabag sa pagganap na estado ng atay sa mga manggagawa na nakikipag-ugnay sa mababang konsentrasyon ng mga nakakalason na sangkap. Kasama sa mga kemikal na compound na ito ang ilang monomer na ginagamit bilang panimulang produkto para sa paggawa ng mga polymeric na materyales: acrylic acid nitrile, methacrylic acid methyl ester, dimethylformamide, atbp.

May mga indikasyon ng mga pagbabago sa atay kapag nalantad sa formaldehyde (sa eksperimento). T. T. Reneva at O. S. Averyanova ay nagsiwalat ng mataas na saklaw ng hepatobiliary system sa mga manggagawang nagtatrabaho sa paggawa ng mga plastik, kung saan ang pangunahing nakakapinsala salik ng produksyon ay phenol, formaldehyde, hydrogen chloride. Mga karamdaman sa pag-andar Ang atay ay natagpuan sa mga manggagawa na nakikipag-ugnayan sa mas mataas na aliphatic na alkohol at mga acid, mga produkto sa pagproseso ng karbon, mga produkto ng produksyon ng sebacic acid, atbp. Posibleng bumuo ng occupational hepatitis ng isang nakakalason-allergic o allergic na kalikasan kapag nakipag-ugnay sa mga sangkap na nagpapasensitibo (ursol, antibiotics, toluene diisocyanate, atbp.).

Sa pathogenesis ng nakakalason na pinsala sa atay ng mapagpasyang kahalagahan ay ang direktang pagkilos ng kemikal sa selula ng atay, lalo na ang endoplasmic reticulum nito at ang mga lamad ng endoplasmic reticulum ng hepatocytes.
Bilang resulta ng pagkilos na ito, ang pagkamatagusin ng mga lamad ay nabalisa, na may paglabas ng mga enzyme sa dugo (pangunahing naisalokal: sa cytoplasm), ang mga katangian ng ibabaw ng mga lamad ng endoplasmic reticulum ay nagbabago na may dissociation ng ribosomes at may kapansanan na synthesis ng protina. Ang isang matalim na pagbaba sa synthesis ng protina at, bilang isang resulta, isang kakulangan ng bahagi ng protina para sa pagbuo ng mga lipoprotein, pati na rin ang pagbawas sa kapasidad ng excretory ng mga lamad ng hepatocyte, ay nag-aambag sa akumulasyon ng libre. mga fatty acid, triglycerides, structural lipids at ang pagbuo ng fatty infiltration ng hepatocytes. Kasabay nito, dahil sa metabolismo ng isang nakakalason na sangkap, ang mga libreng radikal ay nabuo, na siyang mga nagsisimula ng lipid peroxidation ng mga lamad ng endoplasmic reticulum ng mga organelles ng cell, na sinusundan ng pagpapalabas ng mga aktibong enzyme, denaturation ng protina, at pagkamatay ng cell. Sa pathogenesis ng mga karamdaman sa pigment, ang pagbabago sa pag-andar at istraktura ng sinusoidal pole ng hepatocytes ay mahalaga. Ang kanilang kakulangan sa pag-andar na may kaugnayan sa pagkuha at glucuronization ng bilirubin ay humahantong sa hitsura ng hyperbilirubinemia. Dahil sa pangunahing direktang pakikipag-ugnayan ng lason sa mga lamad ng endoplasmic reticulum, nabuo ang lysolecithins, na maaaring maging sanhi ng pangalawang yugto ng pinsala sa cell, ang pagkabulok nito.

Dahil sa paglabag sa complex mga prosesong biochemical sa hepatic cell, ang nucleus nito ay tumatanggap ng isang salpok para sa muling pagsasaayos, na nagsisiguro ng paglaganap. Ang mga proseso ng pagkabulok at pagbabagong-buhay ay tumatakbo nang magkatulad. Ang pamamayani ng mga proseso ng paglaganap ay humahantong sa pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa pag-andar ng mga hepatocytes hanggang sa isang kumpletong pagbawi. Ang pagpapalakas ng mga proseso ng pagkabulok ay humahantong sa pag-unlad ng mga pagbabago sa mga selula ng atay na may nekrosis at kasunod na pag-unlad ng cirrhosis ng atay. Sa kaso ng pinsala sa atay sa pamamagitan ng mga kemikal sa maliliit na dosis, pagkatapos ng proseso ng pagkabulok ng mga selula ng atay, pagkatapos ng pagtigil ng pagkilos ng mga nakakalason na sangkap, ang mga proseso ng functional at morphological na pagbabagong-buhay ay nangyayari, at sa isang malaking bilang ng mga kaso ay nananaig. Ipinapaliwanag nito ang pambihira ng mga malalang kaso ng occupational hepatitis sa mga nakaraang taon. Kabilang sa mga kadahilanan na tumutukoy sa mga mekanismo ng pag-unlad ng mga kumplikadong proseso ng biochemical sa atay sa ilalim ng pagkilos ng mga kemikal ay ang disorder ng intralobular na sirkulasyon, na sinusundan ng ischemia ng mga selula ng atay at nagreresultang hypoxemia, na humahantong sa maagang pagkagambala ng mga sistema ng enzyme ng mga subcellular na istruktura ng hepatocytes.

Ayon sa mekanismo ng pagkilos sa atay kemikal ay maaaring nahahati sa hepatotoxic, nakakalason-allergic at nakakaapekto sa metabolic proseso, at ayon sa likas na katangian ng mga resultang pinsala sa atay sa cytotoxic, cholestatic at halo-halong.

Sa mga sindrom na nagpapakita ng pinsala sa atay, cytolysis at cholestasis syndromes, o excretory biliary syndrome, ay nangingibabaw sa ilalim ng pagkakalantad sa trabaho. Ang Cytolysis syndrome ay bubuo dahil sa functional inferiority ng hepatocyte na may pagbabago sa permeability ng mga lamad nito, na sinusundan ng hyperenzymemia.

Ang hyperfermentemia na may pagtaas sa aktibidad ng "atay" na mga enzyme (fructose monophosphate aldolase, alanine aminotransferase, aldolase, atbp.) Ay katangian ng talamak na pagkalasing na may "classic" hepatotropic poisons (carbon tetrachloride, dichloroethane, atbp.). Ang hyperbilirubinemia na may pagtaas sa nilalaman ng libreng bahagi ng bilirubin sa serum ng dugo sa talamak na nakakalason na hepatitis, sa turn, ay maaari ding ipaliwanag ng mga karamdaman sa enzyme, lalo na, isang pagbawas sa aktibidad ng glucuronide transferase system ng mga hepatocytes.

Ang mga phenomena ng microstasis, paglaganap ng epithelium ng mga duct ng apdo at (o) hyperplasia ng mga elemento ng mesenchymal ng atay ay maaaring mag-ambag sa pagbuo ng cholestasis, na sa una ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng aktibidad alkalina phosphatase, at sa hinaharap - hyperbilirubinemia na may pagtaas sa bahagi ng bilirubin glucoronide sa serum ng dugo. Kapansin-pansing hindi gaanong madalas modernong mga anyo nakakalason na pinsala sa atay, may mga nagpapaalab na pagbabago sa atay (talagang "hepatitis") at kahit na mas madalas - hepatocellular insufficiency (hepatoprival syndrome).

SA ipinahayag na mga kaso nakakalason na pinsala sa atay na may pagkakaroon ng hepatocellular insufficiency, isang pagbawas sa nilalaman ng albumin fraction sa serum ng dugo, isang pagbawas sa aktibidad ng cholinesterase, pati na rin ang mga indibidwal na palatandaan ng inflammatory-mesenchymal syndrome sa anyo ng mga pagbabago sa mga parameter ng sedimentary sample, isang pagtaas sa nilalaman ng beta at gamma globulins sa serum ng dugo. Kasabay nito, ang mga halatang morphological na sintomas ng tunay na pamamaga (pagbabago, exudation, paglaganap), bilang isang panuntunan, ay wala o sa halip ay mahina na ipinahayag sa nakakalason na exogenous na mga sugat sa atay. Ito ang batayan para sa pagtatalaga ng mga ganitong kondisyon sa terminong "hepatosis", na binibigyang-diin ang degenerative, non-inflammatory na katangian ng mga pagbabago sa mga selula ng atay. Gayunpaman, ang terminong ito ay hindi nakatanggap ng pagkilala. I. Magyar, na isinasaalang-alang na imposibleng ibahin ang hepatosis mula sa hepatitis, iminungkahi na panatilihin ang terminong "nakakalason na hepatitis" para sa nakakalason na pinsala sa atay, na naging kilala sa lahat. Katumbas ng konsepto ng "nakakalason na hepatitis" ay ang terminong "nakakalason-kemikal na pinsala sa atay ng propesyonal na pinagmulan".

Ayon sa kasalukuyang umiiral na mga pag-uuri ng mga malalang sakit sa atay, ang nakakalason na hepatitis, sa mga tuntunin ng klinikal at morphological na mga tampok at kurso nito, ay mas malapit sa talamak na patuloy na hepatitis at ang tinatawag na "non-specific" (reaktibo) na hepatitis.

Ang mga kakaibang sugat sa atay na nabubuo laban sa background ng occupational allergosis ay malapit sa pathogenesis at morphological manifestations sa banayad na anyo nakapagpapagaling na hepatitis. Sa mga pasyente na may mga allergic na sakit kahit na sa kawalan ng klinikal mga pagbabago sa pagganap sa atay, na may isang puncture biopsy, ang mga pagbabago sa atay na katangian ng isang allergic na proseso ay napansin: akumulasyon ng mga lymphoid at mga selula ng plasma sa paligid ng mga sisidlan, dystrophic na mga proseso sa mga hepatocytes. Kapag na-expose mababang konsentrasyon mga kemikal na nagpapasensitibo (halimbawa, formaldehyde) nakakalason-allergic na reaksyon ng atay ay ipinakikita ng mga palatandaan ng cholestasis (nadagdagang aktibidad ng serum alkaline phosphatase) at mga paunang palatandaan pinsala sa interstitial tissue (pagtaas sa thymol index). Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang mga pagbabago sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa estado ng pagganap nito na may kanais-nais na pagbabala pagkatapos ng pagtigil ng pakikipag-ugnay sa allergen.

Klinikal na larawan. Mga sakit sa trabaho Ang atay sa kurso nito ay maaaring maging talamak at talamak.

Sa talamak na pagkalasing, ang kalubhaan ng pinsala sa atay ay hindi natutukoy mga katangian ng kemikal nakakalason na mga sangkap, at una sa lahat sa pamamagitan ng nakakaimpluwensyang konsentrasyon. Ang hepatotoxicity ng maraming kemikal ay nauugnay din sa reaktibiti ng katawan, functional na estado atay ng biktima bago pagkalasing. Ang talamak na pagkalasing na may mga hepatotropic na lason ay malala sa mga taong umaabuso sa alkohol o nagkaroon ng viral hepatitis sa nakaraan.

Talamak na sugat Ang atay, bilang panuntunan, ay bubuo ng ilang araw (sa ika-2-5 araw) pagkatapos ng pagkakalantad sa isang nakakalason na sangkap sa medyo mataas na konsentrasyon at nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa laki ng atay, ang sakit nito sa palpation, pagtaas ng jaundice. Ang kalubhaan ng mga pagbabagong ito ay nag-iiba depende sa kalubhaan ng pagkalasing. Ang isang makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng intracellular enzymes sa serum ng dugo ay katangian: alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, fructose monophosphate aldolase, lactate dehydrogenase. Bilang karagdagan, ang hyperbilirubinemia na may predominance ng bilirubinglucuronide fraction, pati na rin ang urobilinuria at ang hitsura ng mga pigment ng apdo sa ihi, ay tipikal para sa talamak na nakakalason na hepatitis. Sa mga malubhang kaso, ang hypoproteinemia na may hypoalbuminemia ay sinusunod, ang halaga ng beta-lipoproteins at phospholipids sa dugo ay bumababa.

Pahina 1 - 1 ng 4
Tahanan | Nakaraang | 1 |

Ang papel na ginagampanan ng hepatotropic poisons sa pathogenesis ng dystrophic, oncological at alcoholic liver lesions- Sa sarili

Alcoholic hepatitis(AH) ay isang nagpapaalab na sugat ng liver parenchyma, sanhi ng napakalaking nakakalason na epekto ng alkohol.

Ang sakit na ito ay mas madalas na sinusunod sa mga taong nasa katanghaliang-gulang na nag-abuso sa alkohol sa loob ng mahabang panahon. Ang dalas ng alcoholic hepatitis sa populasyon ng mga pasyente na may alkoholismo ay 10-30%.

Ang alkoholikong hepatitis ay madalas na nabubuo pagkatapos ng isang napakalaking labis na alkohol o matinding pag-inom (marahil sa matalim na pagtaas dosis ng ethanol, ang hypothetical compensatory na mekanismo ng atay ay walang oras upang iakma ang mga hepatocytes sa isang pagtaas sa nakakalason na pagkarga).

Maglaan talamak at talamak na anyo ng alcoholic hepatitis. Kinikilala ng maraming hepatologist ang pagkakaroon lamang ng acute alcoholic hepatitis (AAH).

Ito ay pinaniniwalaan na ayon sa pamantayan ng kalubhaan, reversibility at dynamics ng pag-unlad, ang sakit na ito ay sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa pagitan ng alcoholic fatty degeneration at alcoholic liver fibrosis.

Ang talamak na alcoholic hepatitis ay maaaring bumuo laban sa background ng alcoholic cirrhosis atay, na tinutukoy ang makabuluhang kalubhaan ng kurso ng pagkasira ng alkohol sa atay.

Pag-iwas sa mga sakit sa atay sapat na simple:

A) Ang alkoholismo ay nananatiling pangunahing salik nagdudulot ng sakit atay, samakatuwid, matutong uminom sa katamtaman. O mas mabuti pa, itigil na ang pag-inom ng mga inuming nakalalasing. Ang pang-araw-araw na pag-inom talaga mabigat na dalahin sa atay.

B) Ang pagdidiyeta ay kinakailangan. Yung mga kumakain ng marami matatabang pagkain, pukawin ang mga pagbabago sa atay, na humahantong sa pagtigil ng mga pag-andar nito. Ang taba ay parang alak para sa mga hindi umiinom. Subukang limitahan ang iyong sarili sa parehong alkohol at mataba na pagkain.

C) Subukang uminom ng kaunting iba't ibang gamot hangga't maaari. Ang mga doktor ay nagrereseta ng iba't ibang mga gamot para sa paggamot ng iba't ibang mga sakit at organo, ngunit dapat mong tandaan na ang lahat ng mga gamot na ito ay nawasak sa atay. Sobra malalakas na gamot at ang kanilang labis na paggamit ay hahantong sa pagbaba sa kapasidad ng pagsala ng atay. Sundin ang payo ng mga eksperto, lalo na kapag hindi mo alam kung paano iba't ibang gamot kumikilos sa mga panloob na organo.

D) Gawin ito nang regular pisikal na ehersisyo. Tandaan, kapag hindi ka gumagalaw, mas maraming taba ang naiipon sa katawan. Ito ay maaaring humantong hindi lamang sa mga sakit sa atay, kundi pati na rin sa mga sakit daluyan ng dugo sa katawan. Mga sakit lamang loob ay sukdulan at tumatakbong kaso. Subukan ang iyong makakaya upang maiwasan ang maraming organ failure, sundin ang mga tip sa itaas upang maiwasan ang mga sakit sa atay at iba pang mga panloob na organo.

At sa tradisyunal na medisina Ang paggamot sa atay ay isinasagawa sa paggamit ng mga halamang gamot tulad ng: St. John's wort, licorice root, dandelion, milk thistle, dog rose, immortelle, mint at calendula.

Samakatuwid, kung mayroon kang pananakit sa atay o kung nakakita ka ng mga palatandaan ng sakit sa atay, umiinom ng gamot, o maaaring nahawahan ka ng hepatitis, kailangan mong magpatingin sa doktor para sa pagsusuri.

Pag-iwas

Pag-iwas sa talamak na pagkabigo sa atay ay nabawasan sa pag-iwas sa nakakahawa at nakakalason na pinsala sa atay.

Pag-iwas sa talamak na pagkabigo sa atay- Ito napapanahong paggamot mga sakit sa atay na maaaring magdulot ng pagkabigo sa atay.

18.5. Paglabag sa pag-andar ng apdo ng atay

Ang paglabag sa pag-andar ng pagbuo ng apdo ng atay ay ipinakita sa isang pagtaas o pagbaba sa pagtatago ng apdo, bilang isang panuntunan, na may sabay na pagbabago sa komposisyon nito.

Ang pagbuo at pagtatago ng apdo ay isang tiyak na pag-andar ng atay. Ang apdo ay naglalaman ng kolesterol, mga asin mga acid ng apdo, mga pigment ng apdo, pati na rin ang mga phospholipid at isang maliit na halaga ng protina.

Ang kolesterol ay isang mataas na molecular weight na unsaturated alcohol, isang derivative ng cholestane, ay isang mahalagang bahagi ng apdo. Ang pangunahing lugar ng synthesis nito sa katawan ay ang atay at bituka, kung saan nabuo ang 90% ng endogenous cholesterol. Ang synthesis ay nangyayari sa endoplasmic reticulum ng mga hepatocytes. Bahagi ng kolesterol na natatanggap ng isang tao mula sa pagkain. Ang kolesterol ay ang panimulang materyal para sa synthesis ng iba pang mga steroid, sa partikular na mga acid ng apdo.

Ang mga acid ng apdo - mga high-molecular crystalline compound na may kaugnayan sa sterols, ay nabuo sa atay. Ang mga acid ng apdo ay matatagpuan sa apdo sa mga ipinares na compound na may glycocol at taurine. Ang mga nakagapos na compound ay hindi gaanong nakakalason at mas natutunaw kaysa sa mga libreng acid ng apdo, at pinapadali nito ang kanilang pagtatago sa apdo. Ang pangunahing mga acid ng apdo sa katawan ng tao ay cholic, deoxycholic, chenodeoxycholic at lithocholic. May mahalagang papel sila sa panunaw:

0 ay kasangkot sa panunaw at pagsipsip ng mga taba;

0 pasiglahin ang motor function ng bituka;

0 mapabuti ang pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba.

Ang mga ito mahahalagang katangian baguhin kung ang pag-agos ng apdo ay mahirap o ang synthesis ng mga acid ng apdo ng mga hepatocytes ay nabalisa.

Ang bile pigments bilirubin at biliverdin ay ginawa din sa atay. Ang pangunahing pinagmumulan ng bilirubin sa mga tao ay hemoglobin, na kinabibilangan ng isang molekula ng protina (globin) at 4 na molekula ng heme. Ang Bilirubin, tulad ng heme, ay isang derivative ng tetrapyrole.

Mula sa biliverdin, na siya namang produkto ng redox transformation ng erythrocyte hemoglobin, nabuo ang "indirect" bilirubin.

Ang "hindi direktang" bilirubin ay tinatawag dahil sa ang katunayan na ito ay hindi matutunaw sa tubig sa plasma sa isang kumplikadong kumbinasyon sa transport protein albumin at hindi direktang tumutugon sa diazo reagent ng Ehrlich. Ang "indirect" o libreng bilirubin ay ang pangunahing pigment ng apdo na karaniwang matatagpuan sa dugo.

Ang conversion ng hemoglobin sa bile pigment ay nangyayari pangunahin sa RES ng atay at bahagyang sa mga selula ng RES. utak ng buto pali at iba pang mga organo. Dahil dito, ang nilalaman ng hindi direktang bilirubin ay nakasalalay sa intensity ng erythrocyte hemolysis.

Sa araw, humigit-kumulang 1% ng nagpapalipat-lipat na mga erythrocyte ay nawasak sa isang tao, at bilang isang resulta, 100-250 mg ng hindi direktang bilirubin ay nabuo. Karaniwan, ang konsentrasyon nito sa dugo ay hindi lalampas sa 16 µmol/l. Kinukuha ng mga selula ng atay ang "hindi direktang" bilirubin mula sa dugo at binago ito sa "direkta" o nakatali sa pamamagitan ng pagsasama ng dating sa dalawang molekula ng glucuronic acid. Dahil ang naturang glucuronic acid-bound bilirubin ay hindi nakagapos sa isang protina, direkta itong tumutugon sa Ehrlich's diazo reagent at karaniwang makikita sa maliit na halaga sa dugo (hanggang sa 5.0 µmol/l dahil sa pagbabalik sa mga capillary ng dugo), ngunit sa pangkalahatan, ang direktang bilirubin ay matatagpuan lamang sa apdo.

Sa itaas na mga seksyon maliit na bituka at sa biliary tract, sa ilalim ng impluwensya ng bacterial dehydrogenases, ang direktang bilirubin ay na-convert sa mga walang kulay na chromogens: urobilinogen at stercobilinogen. Ang huli, na-oxidized sa hangin sa ihi at dumi, nagiging orange-dilaw na pigment - urobilin at stercobilin, na nagbibigay ng dilaw na dayami ng ihi, at mga dumi - Kulay kayumanggi. Kung ang daloy ng apdo sa bituka ay nabalisa, kung gayon ang urobilin sa ihi at sterco-bilin sa mga feces ay wala.

biyolohikal na kahalagahan ang proseso ng glucuronization ng bilirubin ay upang madagdagan ang solubility nito, na nag-aambag sa paglabas sa apdo at bawasan ang toxicity nito. Ang paglabag sa metabolismo ng bilirubin ay karaniwang humahantong sa isang pagtaas sa nilalaman nito sa dugo - bilirubinemia, at isang paglabag sa pagbuo ng apdo sa atay at ang synthesis nito mga bahaging bumubuo at paglabas ng apdo sa pamamagitan ng mga duct ng apdo sa dugo ay ipinahayag sa anyo ng paninilaw ng balat.

Mga sanhi ng kapansanan sa paggana ng apdo ng atay:

0 pagbabago sa regulasyon ng neurohumoral ng cholepoiesis (halimbawa, isang pagtaas sa cholepoiesis na may pagtaas ng tono ng vagal);

0 nutritional factor (protina gutom, labis na pagkonsumo ng taba at egg yolks);

0 ilan mga gamot(sorbitol, pagbubuhos ng stigmas ng mais);

0 pagkalason ng cyanide, 2,4-dinitrophenol;

0 mga sakit sa atay na humahantong sa isang paglabag sa secretory function ng hepatocytes (dystrophy at pagkasira), isang pagbawas sa metabolismo ng enerhiya sa mga cell at isang pagbabago sa reabsorption ng mga bahagi ng apdo (hepatitis, cholangitis, cholecystitis, hepatosis);

0 hypoxia, hypo- at hyperthermia, nakakagambala metabolismo ng enerhiya sa katawan, kabilang sa atay;

0 pagbaba sa aktibidad bituka microflora;

0 mga paglabag sa pagbuo at metabolismo ng bilirubin at mga acid ng apdo at mga pagbabago sa kanilang nilalaman sa apdo.

Ang mga pangunahing link ng pathogenesis na nagdudulot ng dami at husay na mga karamdaman ng pagbuo ng apdo ay ang mga pagbabago sa aktibidad ng secretory ng mga hepatocytes, may kapansanan na reabsorption ng mga bahagi ng apdo sa biliary tract at bituka, pati na rin ang mga pagbabago sa trans- at intercellular filtration ng ilang mga sangkap mula sa dugo papunta sa hepatic capillary vessels.

Isa sa maraming tungkulin ng atay sa katawan ay ang pag-neutralize ng iba't ibang lason. Halos lahat ng substance na pumapasok sa katawan ay nakakapinsala sa ating "central laboratory". Kabilang sa mga ito, gayunpaman, may mga lason na piling nakakaapekto sa partikular na organ na ito. Ang mga ito ay tinatawag na hepatotropic at nagiging sanhi ng pagbuo ng nakakalason-kemikal na pinsala sa atay (nakakalason na hepatitis).

Para sa lahat ng hepatitis, ang mga pagbabago (nekrosis o dystrophy) ng mga selula ng atay ay katangian. Ang tissue ng atay ay binubuo ng mga parenchymal cells, portal stroma at mga cell ng reticuloendothelial system. Sa nakakalason na hepatitis, sa karamihan ng mga kaso, ang proseso ay nagaganap sa parenkayma, nang hindi naaapektuhan ang stroma (base) ng atay.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng nekrosis ay iba at hindi palaging malinaw. Mas madalas at higit sa lahat, ang gitna ng lobule ay naghihirap. Ang dahilan ay isang paglabag sa suplay ng dugo nito dahil sa compressed mga daluyan ng dugo(sinusoids).

Ang mekanismo ng pagkilos na ito ay katangian ng chlorinated hydrocarbons. Kabilang dito ang hydrogen tetrachloride, chloroform, chloroethane, DDT. Sa kasalukuyan, ang mga sangkap na ito ay ginagamit bilang mga solvents at bilang mga hilaw na materyales para sa paggawa ng mga disinfectant, ang bilang at hanay ng mga ito ay lumalaki bawat taon.

Ang iba pang mga hepatotropic na sangkap ay may negatibong epekto sa mga selula ng atay, na tumagos sa kanilang lamad. Sa ganitong paraan, naaantala ang "cell respiration" at metabolismo. Ang mga sangkap na ito (bilang karagdagan sa mga chlorinated hydrocarbons) ay kinabibilangan ng mga produktong chlorinated na petrolyo. Lalo na nakakalason ang Galovax. Ginagamit ito bilang isang insulator sa paggawa ng mga capacitor, mga transformer.

Nakakalason na pinsala sa atay ay maaari ding sanhi ng benzene derivatives. Espesyal na atensyon dahil sa pagdami ng kaso talamak na pagkalason umaakit ng styrene. May isa pang grupo ng mga sangkap na kumikilos sa atay. Sa kanila - arsenic, mercury, ginto, posporus. Karamihan sa kanila ay nakadeposito (nakadeposito) sa atay sa mahabang panahon. Ang mga arsenic at benzene nitro compound ay nag-aalis ng mahahalagang selula ng atay mahahalagang sangkap, na humahantong din sa pagkagambala sa normal na aktibidad ng organ.

Tulad ng nakikita mo, may ilang mga paraan kung saan ang atay ay sumasailalim sa mga pagbabago bilang isang resulta ng isang "pagpupulong" na may lason. Ang lahat ng mga ito ay humantong sa isang bagay - sa pagkawasak ng tisyu ng atay, na nangangailangan ng paglabag sa mga pangunahing pag-andar nito.

Muli, nais kong bigyang-diin: ang pag-unlad ng hepatitis ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, kasama ng mga ito ang isang mahalagang papel ay ginampanan ng pangkalahatang estado organismo at indibidwal na sensitivity. Nangyayari na ang paglunok ng 1.5 ml ng "klasikong" hepatotropic na lason ay nagtatapos sa kamatayan, at sa ibang kaso, pagkatapos ng pag-ubos ng 200 ML ng parehong lason, posible ang isang kumpletong pagbawi.

Sa talamak na alkoholismo, ang toxicity ng lason ay tumataas. Ang parehong ay maaaring sinabi tungkol sa pagkakaroon ng mga taba depots sa katawan, na nag-aambag sa pag-aayos ng mga lason at pagpapanatili ng kanilang mataas na konsentrasyon sa katawan. Samakatuwid, ang diyeta mayaman sa taba, at gutom ay nagpapahusay sa hepatotoxic na epekto ng mga lason.

Nakakalason na hepatitis bihirang magbago sa cirrhosis ng atay. Karaniwan, ang pagtigil ng pakikipag-ugnay sa lason ay humahantong sa pagbabagong-buhay (pagbawi) ng mga selula ng atay. Kapansin-pansin, pagkatapos malason, ang mga selula ng atay ay nakakakuha ng ilang pagtutol sa paulit-ulit na pagkakalantad sa mga lason. Ang hepatitis sa trabaho ay nakikilala sa pamamagitan ng kabaligtaran na katangian ng sugat.

Ang talamak na pagkalason ay bihira at nagiging posible sa panahon ng mga emerhensiya.

Ang pangunang lunas ay alisin ang biktima mula sa lugar at ihatid siya sa isang kwalipikado institusyong medikal, kung saan magsasagawa siya ng mga hakbang upang alisin ang lason sa katawan, pati na rin mga pamamaraan ng pagpapagaling upang maibalik ang paggana ng atay.

Mas madalas na sinusunod talamak na nakakalason na hepatitis. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga benign manifestations at isang kanais-nais na kinalabasan ng sakit. Bilang isang patakaran, ang mga palatandaan na katangian ng pagkatalo ng biliary tract ay nauuna. Sakit sa kanang hypochondrium, pagduduwal, karamdaman, lagnat, na hindi maaaring gamutin ng mga antibacterial agent.

Paninilaw ng balat naobserbahan sa isang-kapat lamang ng mga pasyente. Ang dilaw na kulay ng balat at mga mucous membrane ay makikita kung ang halaga ng bilirubin sa dugo ay lumampas sa 2 mg%. Kadalasan kapag talamak na hepatitis ang pagtaas ng bilirubin ay hindi umabot sa figure na ito at maaari lamang makita sa pamamagitan ng isang laboratoryo na pamamaraan.

Hepatitis sa trabaho ay hindi dumadaloy sa paghihiwalay, ang mga palatandaan nito ay sinusunod laban sa background ng mga pagbabago sa iba pang mga organo at sistema.

Kapag natuklasan mga palatandaan ng toxicity sa atay, ang tao ay dapat ilipat sa ibang trabaho sa labas ng pakikipag-ugnay sa lason. Ito ang pangunahing kondisyon para sa matagumpay na pagpapanumbalik ng function ng atay. Iba pa mga medikal na hakbang ay karagdagang pampanumbalik. Kasama sa kumplikadong paggamot ang mga bitamina, mga sangkap na lipotropic, choleretic at spasmodic na mga ahente. Mandatory na diyeta at pagbubukod ng alkohol. Kailangan mong kumain ng 5-6 beses sa isang araw, sa maliliit na bahagi (para sa mas magandang discharge apdo). Siguraduhing limitahan ang mga taba ng hayop, isama ang maraming protina, gulay at prutas sa diyeta.