Paggamot ng liver cirrhosis sa mga aso. Ang fibrosis ng atay sa mga sakit sa hepatobiliary. Video: Pagkabigo ng atay sa mga aso. Paggamot

Ang sakit sa atay sa mga aso ay lubhang mapanganib. Nagsisimula sila halos asymptomatically, ang mga unang palatandaan ay katulad ng simpleng karamdaman o pagkapagod. Kung ang ugali ng iyong alaga ay iba sa karaniwan, at ang kanyang kalusugan ay nagdudulot sa iyo ng pag-aalala, kumunsulta sa isang doktor. Ang aso ay hindi maaaring magpanggap. Kung masama ang pakiramdam niya, ibig sabihin ay may mali sa kanyang katawan. Ang napapanahong paggamot lamang ng anumang sakit ay maaaring maging matagumpay.

Maraming mga sakit sa atay, maaaring may mga katulad na sintomas, ngunit iba't ibang mga sanhi, karagdagang pag-unlad at paraan ng paggamot.

Ang pinakakaraniwan:

• mga nakakahawang sakit (leptospirosis, viral hepatitis at iba pa);
• nakakalason na sakit na nagpapakita ng kanilang sarili sa pagkabigo sa atay (pagkalason sa mahinang kalidad na pagkain, mga gamot, nakakalason na kemikal);
• helminthic infestations;
• mga bukol;
• cirrhosis ng atay.

Pagkabigo sa atay ay nahahati sa dalawang uri:

Ang ilang mga aso ay may patolohiya na tinatawag na true liver failure. Para sa ilang kadahilanan, ang dugo ay hindi dumadaan sa atay para sa paglilinis, at nagdadala ng mga lason sa buong katawan. Kasabay nito, ang atay ay ganap na malusog.

Mga sintomas

Mga sakit sa atay sa mga aso maagang yugto halos hindi makita. Naka-on posibleng mga problema Ang pag-andar ng atay ay maaaring magpahiwatig ng:

• panghihina, kahinaan, kawalang-interes;
• walang gana;
• pagbaba ng timbang;
• pagkauhaw.

Kung napansin mo ang gayong mga karamdaman sa iyong alagang hayop, at hindi sila nawawala sa loob ng ilang araw, kailangan mong kumunsulta sa isang doktor upang linawin ang sanhi at matukoy ang diagnosis.

Mas mainam na alisin ang sakit sa atay kaysa simulan ito. Ang pagkabigo sa atay ay humahantong sa pagkamatay ng hayop.

Sa malawak na pinsala sa atay, ang kondisyon ng aso ay nagiging mas malala. Maaaring lumitaw:

• pagduduwal, pagsusuka;
• pagtatae, na maaaring kahalili ng paninigas ng dumi;
• dumi liwanag na kulay, mas malapit sa kulay abo;
• utot;
• maliwanag na dilaw na ihi, minsan orange o kayumanggi ang kulay;
• sakit sa tiyan;
• ang isang pinalaki na atay ay maaaring madama sa tamang hypochondrium;
• tuyo, patumpik-tumpik na balat na may madilaw-dilaw na tint;
• tuyong mauhog lamad;
• pagtaas ng temperatura;
• kaguluhan sa pag-uugali (ang aso ay maaaring maging agresibo, o kabaligtaran - mapagmahal at masunurin, nagsasagawa ng mga aksyon na hindi katangian nito sa isang malusog na estado);
• ascites - dropsy ng cavity ng tiyan. Sa panlabas, ito ay nagpapakita ng sarili sa katotohanan na ang tiyan ay namamaga at nakabitin nang mas mababa kaysa karaniwan. Kung buhatin mo ang isang aso sa pamamagitan ng kanyang mga paa sa harap, ang katawan nito ay hugis peras.

Sa malalang kaso ng sakit, maaaring mawalan ng paningin at pang-amoy ang aso. Ang kanyang mga paggalaw ay nagiging hindi tiyak, ang koordinasyon ay may kapansanan. Maaaring mangyari ang mga kaguluhan sa pag-iisip.

Mga diagnostic

Ang isang tumpak na diagnosis at sanhi ng sakit ay maaari lamang maitatag pagkatapos ng kumpletong pagsusuri. Kabilang dito ang:

• pagsusuri ng biochemical dugo;
• pagsusuri ng ihi at dumi;
• ultrasonography;
• biopsy.

Ipinapakita ng pagsusuri sa dugo kung mayroon nagpapasiklab na proseso, anemia, antas ng pamumuo ng dugo. Bilang karagdagan, ang dami ng iba't ibang mga enzyme na ginawa ng atay ay tinutukoy. Kung ang mga ito ay mas mataas o mas mababa kaysa sa normal, ito ay nagpapahiwatig kung aling liver function ang may kapansanan.

Ang kabuuan ng lahat ng pag-aaral: ultrasound, pagsusuri sa dugo, ihi, dumi at mga klinikal na pagpapakita nagbibigay-daan sa iyo na magtatag ng isang tumpak na diagnosis, ang antas ng dysfunction ng atay at ang kondisyon ng buong katawan ng aso. Pagkatapos lamang ay maaaring magreseta ng paggamot ang beterinaryo.

Sa kasamaang palad, sa ilang mga kaso, ang sakit ay nasa isang advanced na estado, ang atay ay napakasira na imposibleng maibalik ang mga function nito. Kasabay nito, ang aso ay nakakaranas ng sakit at pagdurusa. Dahil sa katotohanan na ang kondisyong ito ng hayop ay hindi maaaring mapabuti, ang pinakatiyak na paraan ay ang pag-euthanize nito.

Paggamot

Ang kumplikadong paggamot ay nakasalalay sa itinatag na diagnosis at sanhi ng sakit. Maaaring kabilang dito ang:

• antibiotics - kung ang sakit ay viral;
• mga antitoxic na gamot - para sa iba't ibang mga pagkalason o kapag ang sakit ay umunlad;
• para sa pagbaba ng timbang - mga gamot sa pagpapalit ng plasma; muling pagdadagdag ng mga protina; kakulangan ng microelements;
• mga pangpawala ng sakit;
• antipirina;
• hepatoprotectors;
• choleretic.

Ang mga therapeutic na hakbang ay isinasagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor. Maaaring kailanganin ito sa panahon ng paggamot karagdagang pananaliksik komposisyon ng dugo upang matukoy ang bisa ng iniresetang gamot.

Ang self-medication ng mga sakit sa atay ay ipinagbabawal. Ito ay magpapalala lamang sa kalagayan ng aso, at ang sandali na may pagkakataon pa na pagalingin ang hayop ay mapapalampas.

Kung ang sakit ay sanhi ng pagkalason, pagkatapos ay sa isang maagang yugto kinakailangan na hugasan ang tiyan na may maputlang kulay-rosas na solusyon ng potassium permanganate. Maaaring kailanganin mong gumawa ng enema upang linisin ang iyong colon.

Sa kaso ng totoong pagkabigo sa atay, mahalaga na agarang magsagawa ng intracavitary surgery. Ito ay magdidirekta ng daloy ng dugo sa atay at titigil sa pagkalasing ng katawan.

Para sa anumang sakit sa atay, dapat kang sumunod sa isang mahigpit na diyeta.

Pagkain sa diyeta

Sa sakit sa atay, ang aso ay halos palaging tumatangging kumain. Sa una, ang iba't ibang mga dropper ay inireseta upang maibalik ang katawan. Kapag lumitaw ang gana, hindi mo dapat pakainin ang iyong alagang hayop ng regular na pagkain. Ang mga pagkain ay dapat na pandiyeta at fractional.

Dapat pare-pareho ang pag-inom. Sa halip na tubig, maaari mong ibuhos ang mga infusions ng herbs: chamomile, St. John's wort, sage. Ang pagbubuhos ay hindi dapat maging malakas at mayaman, kung hindi man ang aso ay hindi nais na inumin ito.

• sa unang araw, sa sandaling lumitaw ang iyong gana, gumamit ng mababang taba at mahinang sabaw. Mas mainam na karne ng baka o isda;
• ikalawang araw – sinigang na bigas, bakwit, rolled oats. Inirerekomenda na magdagdag ng ilang tinadtad na karne;
• ang ikatlo at kasunod na mga araw - sinigang at tinadtad na karne ay halo-halong sa pantay na sukat;
• ika-apat na araw - maaari kang magdagdag ng low-fat cottage cheese o kefir sa sinigang;
• ikalimang araw - sa isa sa mga pagpapakain, ang isang maliit na gadgad na pinakuluang gulay ay halo-halong sa pangunahing pagkain: patatas, karot, zucchini.

Siguraduhing hatiin ang pang-araw-araw na bahagi sa 5-6 na bahagi at magbigay sa mga regular na pagitan. Makakatulong ito na maiwasan ang negatibong labis na stress sa digestive system.

Sa hinaharap, ang mga sumusunod ay kontraindikado para sa mga aso:

• matabang karne;
• buto;
• nag-expire na mga produkto;
• murang mababang kalidad ng pagkain.

Kung ang iyong alagang hayop ay kumain ng handa na pagkain, maaaring magrekomenda ang doktor ng isang espesyal na premium na pagkain sa diyeta.

Ang atay ay hindi ganap na gumaling pagkatapos ng sakit. Ang aso ay kailangang suriin minsan o dalawang beses sa isang taon, at ang diyeta ay dapat sundin habang buhay. Ang doktor ay maaaring magreseta ng mga hepatoprotectors nang tuluy-tuloy o sa mga kurso.

Maraming mga tao ang interesado sa kung paano ang cirrhosis ng atay ay nagpapakita ng sarili sa mga aso. Ang patolohiya na ito Ito ay bihira sa mga hayop na ito. Kapag naghahanap ng isang sagot sa kung paano ang isang aso ay maaaring bumuo ng cirrhosis, kinakailangang isaalang-alang na ang paglitaw ng patolohiya ay hindi nauugnay sa pag-inom ng alkohol.

Anong mga sanhi at anong mga sintomas ang lumilitaw sa isang aso na may cirrhosis ng atay?

Ang cirrhosis ng atay sa mga aso ay isang malalang sakit na sinamahan ng mga pagbabago sa istruktura sa organ. Ang ilang mga may-ari ay may kamalayan sa katotohanan na mayroong ilang mga lahi ng mga aso namamana na predisposisyon sa sakit na ito:

• cocker spaniels;
• Dobermans;
• Labradors.

Ang mga may-ari ng mga lahi na ito ay pinapayuhan na maging mas matulungin at maingat na subaybayan ang kalusugan ng kanilang hayop, upang malaman ang lahat ng mga pagpapakita ng naturang sakit upang agad na makipag-ugnay sa isang beterinaryo na klinika para sa kwalipikadong tulong. Medikal na pangangalaga. Isang beterinaryo lamang ang makakapag-diagnose ng sakit batay sa medikal na kasaysayan at mga klinikal na tagapagpahiwatig.

Isaalang-alang natin posibleng dahilan ang paglitaw ng cirrhosis sa mga aso. Ang mga pangunahing sanhi ng cirrhosis ay kinabibilangan ng pagkalason sa katawan ng mga nakakalason na sangkap na maaaring naroroon sa mababang kalidad na feed, kakulangan ng balanseng nutrisyon. Ang mga kadahilanan na pumukaw sa sakit ay maaaring magkakaiba, halimbawa, maaari itong sanhi ng hepatitis, cholecystitis at kahit na pagkabigo sa puso. Dahil ang mga sanhi ng cirrhosis ay maaaring ibang-iba, ang sakit mismo ay nahahati sa pangunahin at pangalawa.

Mga uri ng cirrhosis:

1. Atrophic - ang atay ay bumababa sa laki at nagiging mas siksik dahil sa pagkabulok ng cell.
2. Hypertrophic - ang paglaki ng atay ay nangyayari dahil sa paglaganap nag-uugnay na tisyu.

Ang mga sintomas ng liver cirrhosis sa mga aso ay kinabibilangan ng:

1. Maaari mong mapansin na ang aso ay nakakaranas ng ilang mga pagbabago sa kanyang gana (iyon ay, ang alagang hayop ay may mahinang gana na hindi tumatagal ng 1-2 araw, ngunit sa loob ng mahabang panahon).
2. Mga malalaking pagbabago sa pag-uugali ng alagang hayop (ang aso ay maaaring matulog ng mahabang panahon, kumilos laging nakaupo sa pamumuhay buhay).
3. Yellowness ng sclera (hindi ito magiging manifestation ng jaundice; ang yellowness lamang ng sclera ng mga mata at mauhog na lamad ay maaaring lumitaw, ngunit maaaring hindi ito partikular na kapansin-pansin).
4. Biglang pagsisimula ng pagkabulag.
5. Ang mga palatandaan ng pagsusuka at pagkabalisa ay karaniwan (maaaring puti o itim ang dumi dahil sa pagkakaroon ng natutunaw na dugo dito).
6. Ang pagbuo ng mga ulser sa balat ng alagang hayop, na tumatagal ng mahabang panahon upang gumaling dahil mahirap silang gamutin.
7. Biglang pagbaba ng timbang.
8. Hindi mapawi na uhaw (ang aso ay nagsisimulang uminom ng maraming tubig).
9. Maaaring kapansin-pansing lumaki ang tiyan ng iyong alagang hayop. Mararamdaman mo mismo ang atay ng iyong aso (maramdaman mo ito gamit ang kanang bahagi sa ilalim ng huling tadyang).
10. Naka-on mga huling yugto posibleng mga pagpapakita ng mga kombulsyon, pagsalakay, malakas at madalas na pagtahol, mga karamdaman sa paggalaw, pagtaas ng paglalaway.

Mga salik na maaaring mag-predispose sa isang alagang hayop sa sakit na ito:

Ang mga sumusunod na pamamaraan ng diagnostic ay ginagamit:

• pagsusuri sa ultrasound ng atay;
• radiography;
• pagkuha ng pagsusuri sa atay (biopsy);
• pagbubutas dingding ng tiyan at pagsusuri ng nakolektang transudate.

Paano gamutin ang liver cirrhosis sa mga aso?

Ang paggamot sa cirrhosis ng atay sa isang alagang hayop ay dapat magsimula nang maaga hangga't maaari, makakatulong ito na mapanatili at pahabain ang buhay ng aso. Ang paggamot sa isang aso na na-diagnose na may liver cirrhosis ay hindi isang madaling gawain, at dapat mong malaman na ang sakit na ito ay hindi ganap na nalulunasan; tanging ang symptomatic therapy lamang ang maaaring magpahaba ng buhay. Dapat gamutin ng isang beterinaryo ang liver cirrhosis sa isang aso na ang mga sintomas ay nakita.

Nagtatanong ang mga may-ari kung gaano katagal nabubuhay ang mga alagang hayop na may ganitong sakit. Mahirap sabihin kung gaano katagal mabubuhay ang isang aso na may cirrhosis; ang posibleng panahon ay mula sa ilang linggo hanggang ilang buwan.

Ito ay depende lamang sa kung gaano kabilis natukoy at nagamot ang sakit ng alagang hayop. Sa una, kailangan mong maimpluwensyahan ang mismong dahilan na nagdulot ng sakit na ito. Upang gawin ito, ang dugo ng hayop ay kinuha para sa isang kumpletong biochemical analysis, pati na rin ang ihi para sa isang pangkalahatang pagsusuri.

Una sa lahat, binibigyang pansin nila ang nutrisyon ng aso, binabago ang pagkain mula sa karaniwan sa isang espesyal na gamot, at inireseta ang isang tiyak na diyeta, kung saan kinakailangan na ibukod ang lahat ng pagawaan ng gatas at mga produkto ng pagawaan ng gatas. Ang mga aso ay pinapakain ng maliliit na bahagi 3-5 beses sa isang araw. Kung ang sakit ay napansin sa mga huling yugto, pagkatapos ay huli na upang gamutin ang cirrhosis na may gamot. Para sa pangalawang cirrhosis paggamot sa droga ay naglalayong lamang sa mga sintomas, ang mga diuretics ay inireseta (pinaginhawa nila ang pagpapakita ng mga palatandaan ng ascites) at mga ahente ng choleretic, hepatoprotectors. Positibong impluwensya Ang mga bitamina A, E, C ay mayroon ding epekto sa atay - dapat silang inireseta hindi lamang upang palakasin ang kaligtasan sa sakit, makakatulong din silang mapahusay ang mga epekto ng iba mga gamot.

Ngunit sa abdominal dropsy (ascites) interbensyon ay kinakailangan beterinaryo surgeon, na, gamit ang isang espesyal na sterile na karayom ​​(ito ay ipinasok sa lukab ng tiyan), ay magpapalabas ng naipon na likido mula sa isang may sakit na hayop. Ang may-ari ng isang may sakit na aso sa panahon ng paggamot ay dapat palibutan siya ng pansin at pangangalaga - mahalaga din ito para sa pagpapabuti ng kondisyon ng alagang hayop.

Pag-iiwas sa sakit

Ang pag-iwas sa sakit na ito sa mga aso ay binubuo lamang ng pagpigil sa mga sanhi at nauugnay na mga kadahilanan.

Panoorin ang iyong diyeta kaibigang may apat na paa, magsagawa ng pagbabakuna ayon sa isang espesyal na kalendaryo, regular na lakaran ang aso para sa sariwang hangin habang naglalaro sa labas ng bahay.

Huwag kailanman gumamot sa sarili. Mas mainam na kumunsulta muli sa isang beterinaryo.

Sa artikulong ito ay pag-uusapan ko ang tungkol sa cirrhosis ng atay sa mga aso, mga sintomas nito, sanhi, pagsusuri at mga paraan ng paggamot. Magsusulat ako tungkol sa mga grupo ng panganib, komplikasyon ng sakit at mga hakbang sa pag-iwas. Ipapaliwanag ko kung ang sakit ay mapanganib para sa mga tao, at kung paano alagaan ang isang may sakit na aso.

Ang Cirrhosis ay isang malalang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa istruktura sa organ.

Panganib na grupo at mga ruta ng paghahatid

Ang liver cirrhosis ay may genetic predisposition. Ang mga Labrador, Doberman, atbp. ay madaling kapitan ng sakit.

Nasa panganib din ang mga hayop na may malalang sakit ng digestive system at mga aso na regular na nakalantad sa mga lason.

Mga sanhi ng sakit

Ang mga pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng problema:

Ang mga sintomas ng sakit ay higit sa lahat ay nakasalalay sa tiyak na uri ng pagkasira ng organ.

Ang cirrhosis ay nangyayari:

1. Sa pamamagitan ng uri ng mga pagbabago sa istruktura:

• hypertrophic. Ang connective tissue ay lumalaki sa loob ng lobules ng organ. Ang atay ay tumataas nang malaki sa laki at lumalampas sa mga tadyang. Nakita ng biswal at sa pamamagitan ng palpation;
• atrophic. Ang paglaki ng tissue ay nangyayari sa pagitan ng mga lobules. Ang atay ay lumiliit at nagiging mas siksik. Ang peritoneum ng aso ay may hugis ng isang peras.

1. Dahil sa pangyayari:

• pangunahin. Nangyayari bilang isang malayang sakit;
• pangalawa. Nabubuo bilang resulta ng mga komplikasyon pagkatapos ng isang sakit.

Pangkalahatang sintomas sa mga advanced na kondisyon:

• pangkalahatang pagkasira ng kalusugan, pagkahilo;
• nabawasan ang gana;
• mga karamdaman sa sistema ng pagtunaw (paninigas ng dumi, pagtatae, pagsusuka, dumi itim o mapusyaw na kulay);
• pagbabago sa kulay ng mauhog lamad (pag-yellowing ng sclera ay malinaw na napansin);
• iba't ibang dermatitis.

Mga diagnostic

Ang sakit ay nasuri kapag:

• visual na inspeksyon;
• pangkalahatang at biochemical na pagsusuri ng dugo;
• biopsy (pagsusuri sa atay);
• radiography.

Paano gamutin ang liver cirrhosis sa mga aso

Ang cirrhosis ng atay ay isang sakit na sinamahan ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga istruktura ng organ mismo.

Bilang isang resulta, ang pagganap ng atay ay bumababa, hindi ito makayanan ang pagkarga at huminto sa pagganap ng mga function nito.

Hindi magagamot ang sakit.

Ang Therapy ay naglalayong:

1. Upang maalis ang ugat na sanhi, kung ang sakit ay pangalawang pinagmulan. Bilang isang tuntunin, ito ay inireseta antibacterial therapy at paglilinis ng katawan.
2. Upang mapanatili ang paggana ng organ. Ang mga hepatoprotectors, diuretics at choleretic na gamot ay inireseta. Ang isang diyeta ay inireseta na hindi kasama ang lahat ng mataba na pagkain at mayaman sa multivitamins.

Kung ang labis na likido ay nabuo sa lukab ng tiyan, ipinahiwatig ang interbensyon sa kirurhiko.

Kahit na ang isang beterinaryo ay hindi makasagot sa tanong kung gaano katagal mabubuhay ang isang alagang hayop na may ganitong diagnosis. Ang pagbabala ay depende sa antas ng pinsala sa organ, i.e. mula sa kapabayaan.

Maging matulungin sa iyong mga alagang hayop!!! Kung mapapansin mo ang pagkasira sa kalusugan ng iyong aso, makipag-ugnayan kaagad mga klinika sa beterinaryo para sa diagnosis at paggamot. Huwag magpapagamot sa sarili ng mga hayop. Ipagkatiwala lamang sa mga propesyonal ang buhay ng iyong mga alagang hayop.

Mga posibleng komplikasyon

Isa sa mga pangunahing tungkulin ng atay ay ang pag-neutralize ng mga lason na pumapasok sa katawan. Kapag nangyari ang isang karamdaman, hindi makayanan ng organ ang mga pag-andar nito, at bilang isang resulta, ang pagkalason sa katawan ay nagiging sistematiko. Nangyayari ang toxicosis - isang kondisyon na nagbabanta sa buhay para sa hayop. Ang lahat ng mga organo at sistema ay nagdurusa. Ang hepatic encephalopathy ay bubuo.

Sa matinding cirrhosis, nagkakaroon ng ascites, gastrointestinal bleeding, anemia at hepatic coma.

Ang ascites ay isa sa mga komplikasyon ng sakit

Pag-aalaga ng may sakit na aso

Kapag ginagamot ang liver cirrhosis, kailangang maging matiyaga ang may-ari ng aso. Ang mga gamot na inireseta ng beterinaryo ay dapat ibigay nang mahigpit sa iskedyul. Ang mga pangunahing hakbang upang gamutin ang isang hayop ay dapat na naglalayon sa pagpapagaan ng kondisyon ng alagang hayop at pagpapabuti ng kalidad ng buhay nito.

Panganib sa mga tao

Ang liver cirrhosis ay hindi isang nakakahawang sakit.

Hindi ito nakukuha sa mga tao sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa isang may sakit na aso. Ang panganib sa mga tao ay maaari lamang maging ugat ng isang nakakahawang kalikasan. Ang mga hakbang sa pag-iwas ay nakasalalay sa partikular na sakit na nagdulot ng cirrhosis.

Pag-iwas

Ang pangunahing hakbang sa pag-iwas upang maiwasan ang pagkabigo sa atay ay upang mapanatili ang kalusugan ng aso. Ang lahat ng mga sakit ay dapat gamutin sa isang napapanahong paraan upang hindi umunlad talamak na anyo kasama ang mga kasunod na kahihinatnan. Ang paggamot sa sarili sa iba't ibang mga problema, lalo na ang mga nakakahawa, ay hindi katanggap-tanggap sa isang aso. Ang therapy ay dapat na inireseta lamang ng isang beterinaryo.

Ang nutrisyon ay dapat na may mataas na kalidad at balanse. Ang kagustuhan ay dapat ibigay sa propesyonal pang-industriya na pagkain. Ang pagkain na ito binuo ng mga bihasang beterinaryo. Ay balanse, puno ng lahat mga kinakailangang sangkap para sa paglaki at pag-unlad ng aso.

Sa artikulong pinag-usapan ko ang tungkol sa cirrhosis, ang mga sintomas nito, sanhi, diagnosis at mga paraan ng paggamot. Sumulat siya tungkol sa mga grupo ng peligro, mga komplikasyon ng sakit at mga hakbang sa pag-iwas. Ipinaliwanag posibleng panganib mga sakit para sa mga tao, at kung paano alagaan ang isang may sakit na aso.

Ang fibrosis ng atay ay isang pangkaraniwang bahagi sa ilang malalang sakit sa atay sa mga tao at hayop. Ito ay kadalasang nangyayari dahil sa pinsala at pamamaga ng parenkayma ng atay at kadalasang kasama ng cirrhosis. Samakatuwid, ang paggamot sa mga naturang pasyente ay pangunahing nakatuon sa nagpapaalab na sakit sa atay kaysa sa fibrosis. Ang noninflammatory liver fibrosis ay nangyayari sa mga tao na may congenital liver fibrosis, hepatic cystosis, at hepatoportal sclerosis, ngunit ang mga katulad na sindrom ay hindi naiulat sa mga aso hanggang kamakailan. Gayunpaman, lalo na sa mga batang aso, ang idiopathic liver fibrosis, na walang makabuluhang pamamaga sa atay, ay itinuturing na ngayon na sanhi ng malalang sakit sa atay at portal hypertension.

Pathogenesis

Ang fibrosis ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng akumulasyon ng collagen at iba pang mga bahagi (proteoglycans, elastin, at glycoproteins) sa extracellular matrix (ECM) ng atay. Ito ay nagreresulta mula sa isang kawalan ng timbang sa pagitan ng synthesis, degradation at deposition ng matrix molecules; ngunit marahil ang pangunahing kadahilanan ay nadagdagan ang fibrogenesis. Ang collagen ay isang pangunahing bahagi ng ECM, at samakatuwid ang paggamot sa fibrosis ng atay ay naglalayong baguhin ang metabolismo ng collagen (Leveille at Arias, 1993). Ang mga collagens ay triple helical protein na binubuo ng mga polypeptide chain na may mataas na nilalaman proline, hydroxyproline at lysine. Nagsisimula ang biosynthesis sa intracellular formation ng procollagen, na pagkatapos ay hydroxylated at glycosylated. Ang hydroxylation ay kinakailangan para sa pagbuo ng isang matatag na triple helix, at ang pagkagambala sa hakbang na ito ay magdudulot ng pagbaba sa pagbuo ng procollagen. Ang mga molekula ng procollagen ay pagkatapos ay inilabas sa extracellularly, na may lysyl oxidase na catalyzing ang cross-linking ng collagen at pagbuo ng isang matatag na fibril. Ang pagsugpo sa enzyme na ito ay humahantong sa pagkagambala sa katatagan ng collagen, na pagkatapos ay nagiging mahina sa pagtaas ng pagkasira ng mga extracellular protease. Ang cross-linked collagen sa normal nitong estado ay maaari lamang sirain ng mga espesyal na collagenases.

Ang mga mekanismo ng fibrogenesis sa una at advanced na mga yugto ng sakit sa atay ay malamang na magkapareho sa bawat isa at binubuo ng pag-activate at pagbabago ng perisinusoidal lipocytes sa myofibroblast, na gumagawa ng malaking bilang ng ESM. Kapag nangyari ang pinsala sa tissue nagpapasiklab na reaksyon, ito ay may hindi direktang epekto sa fibrogenesis sa pamamagitan ng pamamagitan ng mga cytokine na itinago ng mga selula ng Kupffer, platelet at neutrophil. Sa pangunahing fibrogenesis, ang ahente mismo o ang mga pangunahing metabolite nito ay nagiging sanhi ng intracellular na pagbuo ng mga highly reactive na bahagi (tulad ng acetaldehyde at lipid peroxidation na mga produkto) na direktang nagpapasigla sa produksyon ng collagen.

Ang ECM ay nagbibigay ng pagbuo ng isang structural circuit para sa atay at nakakaimpluwensya rin sa phenotypic expression ng mga cell. Ang mga medyo banayad na pagbabago sa mga matrice ay maaaring magkaroon ng makabuluhang kahihinatnan. Ang pagtaas ng ECM deposition sa atay ay nakakagambala sa anatomical na pakikipag-ugnayan at nakakaapekto sa hepatocellular function. Ang hypertension ng portal ay bunga ng sclerosis ng central veins, deposition ng macrix sa space ng Disse (ang tinatawag na capillarization ng sinusoids) at compression ng veins ng fibrous ligaments. Ang kasunod na paglabas ng dugo ng perihepatic portal ay humahantong sa kapansanan sa clearance ng mga nakakalason na bahagi, hepatic encephalopathy (HE) at hindi sapat na nutrisyon ng mga hepatocytes. Ang karagdagang paglala ng hepatocellular dysfunction ay nangyayari dahil sa perisinusoidal fibrosis, na humahadlang sa pagsasabog at binabawasan ang transportasyon ng mga hepatocellular substance. Ang portal hypertension ay nangyayari rin sa renal sodium at water retention at ascites.

Ang tagal ng pag-unlad ng fibrosis ng atay ay malawak na nag-iiba, depende sa sanhi ng pinagbabatayan na sakit. Ang mga fibrous disorder sa mga unang yugto ng sakit ay maaaring mababalik, ngunit sa mga advanced na yugto, sa pagkakaroon ng mga pathological disorder ng collagen, na nailalarawan sa pamamagitan ng cross-linking at cirrhosis nito, ang fibrosis ay hindi maibabalik. Samakatuwid, ang maagang pagtuklas at modulasyon ng fibrosis ng atay ay mahalaga upang maiwasan ang end-stage na sakit sa atay.

Ang fibrosis ng atay sa mga sakit sa hepatobiliary

Ang fibrosis ng atay ay may mahalagang papel sa pag-unlad huling yugto pagkabigo sa atay sa maraming mga sakit sa hepatobiliary (tingnan ang Talahanayan 1).

Talahanayan 1. Mga sanhi ng fibrosis ng atay sa mga aso

Talamak na hepatitis Pagdeposito ng tanso sa atay Pangunahin (Bedlington Terrier, West Highland White Terrier) Pangalawa (Dobermans, Skye terriers) Nakakahawa Gamot Primidon Metabolic Kakulangan ng alpha-1 antitrypsin Iba pang mga dahilan Lobular dissecting hepatitis Talamak na idiopathic hepatitis Mga lason, mga kemikal Pyrrolidisine alkaloids, CCI4 Postnecrotic fibrosis Talamak na congestive heart failure Talamak na cholangiohepatitis Talamak na sagabal sa biliary Idiopathic fibrosis ng atay Malalangis Nagkakalat ng pericellular Periportal

Sa karamihan sa kanila, ang gayong kabiguan ay nauugnay sa pagkakaroon ng halatang pamamaga. Karaniwang nabubuo ang fibrosis bilang resulta ng pinsala sa atay at pamamaga sa talamak na hepatitis, anuman ang sanhi nito. Ang fibrosis ng atay dahil sa pagkakalantad sa mga lason at mga kemikal na sangkap kadalasang nauugnay din sa nekrosis o pamamaga, o pareho. Ang ilang mga sangkap ay maaaring magkaroon ng direktang fibrinogenic effect sa atay sa mga aso. Ang postnecrotic fibrosis ay maaaring mangyari pagkatapos ng matinding pinsala sa parenkayma, kapag ang lahat ng acinar hepatocytes ay nawasak at ang kanilang sumusuportang istraktura ay bumagsak. Ang ilang mga lason sa simula ay nagdudulot ng nekrosis sa espasyo sa paligid ng mga gitnang ugat, na humahantong sa pagbuo ng pericentral fibrosis kung hindi magaganap ang pagbabagong-buhay. Ang pericentral fibrosis ay nangyayari rin pagkatapos ng venous (passive) congestion, tulad ng sa talamak na congestive heart failure.

Talamak na cholangiohepatitis at sagabal mga duct ng apdo ay maaaring maging sanhi ng fibrosis na may pangmatagalang pamamaga sa loob at paligid ng mga bile duct at portal veins at sa huli ay humantong sa biliary cirrhosis. Ang mga produktong bacterial na hinihigop mula sa bituka ay maaaring maging sanhi ng minor portal fibrosis sa kawalan ng pamamaga. Ang nagpapaalab na sakit sa bituka ay sanhi ng ilang hepatobiliary na sakit sa mga tao, kabilang ang hepatoportal fibrosis, at sa mga pusa ng cholangiohepatitis, ngunit wala pang data tungkol dito sa mga aso.

Idiopathic fibrosis ng atay

Mga uri at saklaw
Kasama sa idiopathic liver fibrosis ang isang hanay ng mga non-inflammatory fibrotic liver disease, ang sanhi nito ay karaniwang hindi alam. Ang mga sakit na ito ay nahahati, depende sa pinagbabatayan na lokasyon ng fibrosis, sa gitnang pervenous, diffuse pericellular at periportal fibrosis.

Ang gitnang pervenous fibrosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglaganap ng pervenular fibrous connective tissue, na pumipilit sa lumen ng ugat at nagiging sanhi ng venous occlusion. Sa ilang mga aso, ang intramural fibrosis ay maliit at binubuo lamang ng isang makitid na kwelyo ng collagen sa paligid ng mga centrilobular veins. Karaniwang pinapanatili ng atay ang hugis nito, at ang mga lugar ng portal ay may normal na anatomical na istraktura. Sa kaibahan, ang nagkakalat na pericellular fibrosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding intralobular reticulin fibrosis, na kinasasangkutan ng mga indibidwal na parenchymal cells at nakakagambala sa normal na anatomical na istraktura ng atay. Ang mga selula ng parenchymal ay nagpapakita ng pagkasayang, pagkabulok, at pagtatangkang pagbabagong-buhay ng nodular. Sa periportal fibrosis, mayroong makabuluhang fibrosis sa mga portal site, kadalasang nauugnay sa arteriolar at biliary proliferation. Sa ilang mga aso, ang portal veins ay maliit o wala, at sa mga naturang hayop ganitong klase Ang fibrosis ay inuri bilang pangunahing hypoplasia ng portal veins (VandenInghetal 1995).
Ang idiopathic liver fibrosis ay medyo bihira, ngunit maaari itong ma-misdiagnose dahil sa kakulangan ng mga katulad na tampok sa pagtatanghal nito. Ang sakit na ito ay mas karaniwan sa mga batang aso, na may mga palatandaan na madalas na lumilitaw bago ang 2 taong gulang, ngunit nasuri sa mga aso sa pagitan ng apat na buwan at pitong taong gulang (Talahanayan 2).

Talahanayan 2. Mga katangian at pagbabala para sa 19 na aso na may idiopathic liver fibrosis
lahi	Edad	Sahig	Paggamot		Kaligtasan
			Supportive	Antifibrotic
Central pervenous fibrosis
German Shepherd	2 taon	SA	nagpapakilala	Prednisolone	>4 na taon
German Shepherd	10 buwan	SA	nagpapakilala	Colchicine	2 buwan
German Shepherd	15 buwan	Upang	nagpapakilala	Colchicine	2 buwan
German Shepherd	14 na buwan	Upang	nagpapakilala	Hindi natupad	> 4 na taon
German Shepherd	2 taon	Upang	nagpapakilala	Hindi natupad	6 na buwan
Rottweiler	18 buwan	Sa	nagpapakilala	Hindi natupad	Hindi alam
Rottweiler	4 na buwan	Sa	Hindi natupad	Hindi natupad	Euthanasia
Nagkakalat na pericellular fibrosis
German Shepherd	7 buwan	Upang	nagpapakilala	Mga steroid	1 buwan
Pinaghalo ni Collie	18 buwan	K, k	nagpapakilala	Hindi natupad	1 linggo
Lhasa apso	4 na taon	Upang	nagpapakilala	Hindi natupad	3 buwan
German Shepherd	5 buwan	Upang	Hindi natupad	Hindi natupad	Euthanasia
Halo ng German Shepherd	11 buwan	Upang	Hindi natupad	Hindi natupad	4 na linggo
Border Collie	2 taon	S, k	Hindi natupad	Hindi natupad	1 araw
Periportal fibrosis
German Shepherd	6 na taon	Sa	nagpapakilala	Mga steroid	> 3 buwan
Golden retriever	7 taon	Sa	nagpapakilala	Mga steroid	> 4 na taon
English Setter	2 taon	Sa	nagpapakilala	Colchicine	2.5 taon
German Shepherd	9 na buwan	Upang	Hindi natupad	Hindi natupad	Euthanasia
Pinaghalong German Shepherd at Rottweiler	9 na buwan	Upang	nagpapakilala	Hindi natupad	1 linggo
Laruang poodle	7 buwan	Upang	nagpapakilala	Hindi natupad	1 linggo
S - babae, K - lalaki, k - neutered

Ang gitnang pervenous fibrosis ay mas karaniwan sa German Shepherds, at ang diffuse pericellular fibrosis ay karaniwan din sa lahi ng Shepherd na ito. Walang lahi ng aso, o anumang kasarian, ang predisposed sa periportal fibrosis.

Etiology
Ang sanhi ng central pervenous at diffuse pericellular fibrosis ay hindi pa rin alam. Ang gitnang pervenous fibrosis ay kahawig ng veno-occlusive disease, na nangyayari dahil sa bahagyang o kumpletong occlusive fibrosis ng central o sublobular veins. Ito ay pinaniniwalaan na ang dahilan ay nakakalason na pinsala sinusoidal endothelium. Ang mga sugat sa mga aso na may gitnang pervenous fibrosis ay naiiba sa mga klasikong veno-occlusive na sakit dahil ang sakit ay nauugnay sa paglaganap ng intramural connective tissue sa kawalan ng mga palatandaan panloob na pinsala. Mga sakit sa hayop sa sa murang edad at ang predisposisyon ng German Shepherds dito ay nagmumungkahi ng pagkakaroon ng congenital o genetic na mga kadahilanan. Walang katumbas sa mga tao para sa diffuse pericellular fibrosis, na nangyayari sa iba't ibang uri ng mga lahi at nakakaapekto sa mga hayop sa mas malawak na hanay ng edad. Sa ilang mga aso, ang sakit na ito sa histologically ay kahawig ng tinatawag na lobular dissecting hepatitis, na itinuturing na sanhi ng portal hypertension at jaundice sa mga batang aso. (VandenInghandRothuizen, 1994). Ang ganitong uri ng hepatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng lobular infiltration ng mga nagpapaalab na selula kasama ng fibrosis, habang ang pericellular fibrosis ay hindi nauugnay sa pamamaga. Gayunpaman, posible na sa mga batang hayop ang parehong mga form na ito ay kumakatawan sa isang tiyak na tugon ng atay sa pinsala. Ang periportal fibrosis ay inihambing sa congenital liver fibrosis sa mga tao, ngunit ang huling sakit ay nailalarawan din sa pamamagitan ng pagluwang at abnormalidad ng mga duct ng apdo, na hindi katangian ng ng sakit na ito sa mga aso. Iminungkahi din ng isang pag-aaral ang portal vein hypoplasia bilang sanhi ng hepatoportal fibrosis sa mga aso. (VandenInghetal., 1995). SA itong pag aaral Ang macroscopic o microscopic hypoplasia ng portal vein ay iminungkahi bilang sanhi ng portal hypertension sa 42 na aso, 17 sa mga ito ay nagkaroon din ng portal fibrosis. Gayunpaman, hindi nito ipinapaliwanag ang lahat ng mga kaso ng periportal fibrosis, dahil sa ilang mga aso ang mga istruktura ng vascular ay mahusay na protektado.

Mga klinikal na palatandaan
Ang mga klinikal na palatandaan ay karaniwang katulad sa lahat ng aso, anuman ang histological subdivision. Ang mga palatandaang ito ay higit na tinutukoy ng pagkakaroon ng portal hypertension at nakuha na portosystemic shunt, na humahantong sa ascites o hepatic encephalopathy. Maraming aso ang may predisposed sa paglaki ng tiyan dahil sa ascites, kasama kung saan may malabo na ipinahayag. mga sintomas ng gastrointestinal(pagsusuka, pagtatae at anorexia) at pagbaba ng timbang. Ang tagal ng mga sintomas ay nag-iiba, mula 1-2 linggo hanggang ilang buwan. Ang ilang mga aso ay dinadala para sa pagsusuri lamang kapag lumitaw ang mga palatandaan ng neurological dahil sa hepatic encephalopathy. Ang jaundice, ang pinaka-halatang indicator ng hepatocellular disease, ay bihira at pangunahin nang nangyayari sa mga aso na may diffuse pericellular fibrosis.

Mga diagnostic
Ang mga natuklasan sa clinicalopathological ay nagmumungkahi ng pagkabigo sa atay at pagbuo ng portosystemic shunt. Sa kabila ng kawalan ng pamamaga, ang aktibidad ng enzyme ng atay ay madalas na nakataas. Ang aktibidad ng serum alkaline phosphatase ay nakataas sa karamihan ng mga aso. Ang antas ng alanine aminotransferase ay mas madalas na tumataas at sa isang mas mababang lawak kaysa sa alkaline phosphatase, na nauugnay sa histological na ebidensya na ang sakit na ito ay hindi isang pangunahing hepatocellular disorder. Ang mga pagbabago sa hepatocellular pathological sa naturang mga aso ay medyo menor de edad at nangyayari bilang isang resulta ng kapansanan sa daloy ng dugo, na nagpapalubha sa nutrisyon at pag-andar ng mga hepatocytes, bilang isang resulta ng kanilang degenerative na pamamaga, na humahantong sa karagdagang pagkagambala sa sirkulasyon ng sinusoidal. Ang banayad na hyperbilirubinemia ay maaaring maobserbahan sa mga aso na may diffuse pericellular fibrosis. Ang hypoproteinemia ay nangyayari sa isang katlo ng mga aso at malamang dahil sa pagkatunaw ng natirang renal fluid na nagreresulta mula sa ascites at renal hypoperfusion. Sa talamak na hepatitis, may posibilidad na bawasan ang konsentrasyon ng globulin; Sa sakit na ito, madalas na humahantong sa hyperglobulinemia ang blood shunting at pagtaas ng antigenic stimulation. Ang RBC microcytosis, katulad ng nakikita sa mga aso na may congenital portosystemic shunt, ay karaniwan.

Ang mga resulta ng mga pagsusuri sa paggana ng atay ay abnormal sa karamihan ng mga asong pinag-aralan, ngunit dapat tandaan na sa ilang mga hayop, ang mga konsentrasyon ng ammonia at mga acid ng apdo sa pahinga ay maaaring nasa loob ng normal na mga limitasyon. Gayunpaman, ang mga kapansin-pansing abnormalidad na nauugnay sa pagbuo ng mga portosystemic shunt ay sinusunod sa data mula sa mga pagsubok sa konsentrasyon ng acid ng apdo at mga pagsubok sa pagpapahintulot sa postfeeding ammonia. Ang pagsusuri sa X-ray sa lukab ng tiyan ay karaniwang nagpapakita ng maliit na atay. Ang pagsusuri sa ultratunog ng atay ay karaniwang hindi nagpapakita ng mga tiyak na pagbabago sa pathological sa parenkayma ng atay, ngunit maraming mga portosystemic shunt ang maaaring maobserbahan sa anyo ng mga dilated tortuous vessels caudal sa atay. Ang daloy ng Color Doppler ay nagpapakita ng nabawasan na daloy ng portal, na nagmumungkahi ng portal hypertension. Ang pagkakaroon ng maraming shunt ay kinumpirma ng contrast portography o exploratory laparotomy. Ang pagsukat ng presyon ng portal sa panahon ng operasyon ay higit na nagpapatunay sa pagkakaroon ng portal hypertension.

Upang makagawa ng tumpak na diagnosis mahalaga may liver biopsy. Ang maliit na sukat ng atay ay nagpapahirap sa pagsasagawa ng blind percutaneous biopsy, na pinipilit itong gawin sa ilalim ng patnubay ng ultrasound, laparoscopy o laparotomy. Para sa isang masusing pagsusuri ng mga gitnang veins at mga lugar ng portal, kinakailangan upang makakuha ng isang sample tamang sukat. Nakakatulong ang mga batik na nakabatay sa reticulin sa pagtukoy sa lawak ng fibrosis, at nagbibigay-daan ito sa hula na magawa mula sa mga sample ng biopsy kung saan pinag-uusapan ang lawak ng fibrosis. Ang antas ng fibrosis ay hindi palaging pinagsama sa kalubhaan ng portal hypertension. Ang mga aso na may pericellular fibrosis ay may posibilidad na magkaroon ng mas malala at progresibong sakit na nagtatapos sa kamatayan o euthanasia.

Differential diagnosis
Ang portal hypertension at multiple acquired portosystemic shunt ay karaniwang nauugnay sa end-stage na talamak na sakit sa atay, na mas karaniwan sa nasa katanghaliang-gulang at matatandang hayop. Ang mga klinikal at clinicopathological na tampok ay maaaring maging katulad ng sa idiopathic liver fibrosis. Upang makagawa ng isang tiyak na diagnosis, isang biopsy sa atay ay kinakailangan.

Ang hepatic arteriovenous fistula ay isang bihirang ngunit mahalagang sanhi ng malubhang portal hypertension at nakuha na portosystemic shunt sa mga batang aso. Sa pagsusuri sa ultrasound Ang mga fistula ay lumilitaw bilang anechoic tortuous tubular formations sa atay at maaaring higit pang masuri sa pamamagitan ng abdominal arteriography o exploratory laparotomy.

Ang iba pang mga bihirang sanhi ng portal hypertension at multiple portosystemic shunt ay partial portal vein occlusion (dahil sa thrombosis, neoplasia, o extraluminal compression) o hepatic vein occlusion (Budd-Chiari syndrome - primary hepatic vein thrombosis). Ang veno-occlusive na uri ng sakit, na sanhi ng vascular spasm ng mga sphincters ng hepatic veins, ay naobserbahan sa mga kaugnay na batang American Cocker Spaniels, ngunit ang sakit na ito ay itinuturing din na isang variant. mga karamdaman sa vascular inilarawan sa lahi na ito.

Minsan ang nakuha na portosystemic shunt ay nangyayari sa mga batang aso na may mga palatandaan ng dysfunction ng atay, ngunit ang biopsy sa atay ay nagpapakita lamang ng mga maliliit na pagbabago sa pathological. Ang mekanismo ng portal hypertension sa mga kasong ito ay hindi malinaw. Ang fibrosis ng atay ay maaaring banayad ngunit may malubhang kahihinatnan ng hemodynamic; Ang paglamlam ng mga sample ng biopsy na may reticulin ay nakakatulong na makilala ito. Kamakailan ay iminungkahi na ang hypoplasia ng intrahepatic portal system ay nagdudulot ng portal hypertension sa mga batang aso, na sinamahan lamang ng menor de edad. mga pathological disorder(hal., nabawasan ang laki ng portal vein at arteriolar proliferation sa mga portal site), na sa ilang mga kaso ay tinutukoy ng liver biopsy.

Paggamot

Antifibrotic therapy
Ang layunin ng antifibrotic therapy ay bawasan ang dami ng collagen na nakaimbak sa atay. Ito ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagbabago ng mga kondisyon ng collagen synthesis o degradation (tingnan ang Talahanayan 3).

Talahanayan 3. Mga gamot na antifibrotic para sa paggamot ng fibrosis ng atay sa mga aso
Isang gamot	Dosis	Antifibrotic na mekanismo ng pagkilos	Pangunahing epekto
Prednisone	1-2 mg/kg bawat araw po, na may unti-unting pagbabawas ng dosis hanggang 0.5 mg/kg bawat araw o bawat ibang araw	Pang-alis ng pamamaga Pinipigilan ang transkripsyon ng mRNA Pinipigilan ang prolyl hydroxylase	Polyuria, polydipsia Mga ulser sa tiyan at bituka Tumaas na pagkamaramdamin sa mga impeksyon Iatrogenic Cushing's syndrome
Colchicine	0.03 mg/kg bawat araw po	Pinipigilan ang microtubular complex na kinakailangan para sa extracellular na pagtatago ng procollagen Pinapataas ang aktibidad ng collagenase	Pagsusuka, pagtatae
Zinc acetate, gluconate	200 mg elemental zinc tuwing 24 oras para sa mga aso na tumitimbang ng 10-25 kg	Pinipigilan ang prolyl hydroxylase sa pamamagitan ng pakikipagkumpitensya sa Fe2+ cofactor Cofactor para sa aktibidad ng collagenase	Hemolysis kung plasma zinc > 1000 mcg/dL Pagsusuka (gluconate)
D-Penicillamine	10-15 mg/kg dalawang beses araw-araw po	Pinipigilan ang lysyl oxidase sa pamamagitan ng copper chelation Sinisira ang mga cross-link, na nakakaapekto sa mga produkto ng reaksyon ng lysyl oxidase	Pagsusuka, pagtatae Anorexia
Isinalin na may mga pagbabago mula sa artikulong Leveille KR, Arias IM: Pathophysiology at pharmacological modulation ng liver fibrosis. Wind magazine, int. Medisina, No. 7, p. 73, 1993, na may pahintulot ng mga may-akda.

Kung ang fibrosis ng atay ay sinamahan ng pamamaga, ang paggamot na may mga anti-inflammatory na gamot na nakakaapekto sa paggawa ng mga cytokine o ang kasunod na tugon ng mga target na selula ay inireseta, dahil sa mga pasyente na ito ang pamamaga ay partikular na mahalaga sa pathogenesis ng fibrosis. Ang mga pasyente ay maaaring bigyan ng corticosteroids dahil mayroon silang mga anti-inflammatory, immunomodulatory at antifibrotic effect. Ang isa sa kanilang mga pangunahing katangian ay ang pagsugpo sa aktibidad ng phospholipase A2, na nagreresulta sa pagbawas sa conversion ng arachidonic acid sa mga lamad sa prostaglandin at leukotrienes. Ang mga metabolite ng arachidonic acid na ito ay potent inflammatory mediator, at sa pamamagitan ng kanilang pagsugpo posible na kontrolin ang pangunahing stimulator ng lumalaking fibrogenesis. Ang mga corticosteroids ay nagsasagawa din ng direkta ngunit mas mahinang antifibrotic na epekto sa pamamagitan ng pag-iwas sa transkripsyon ng mRNA, sa gayon binabawasan ang synthesis ng procollagen mRNA, at sa pamamagitan ng pag-iwas sa aktibidad ng prolyl hydroxylase, sa gayon ay pinipigilan ang pagbuo ng collagen. Ang mga corticosteroid ay nagpapataas ng habang-buhay ng mga aso na may talamak na hepatitis, ngunit walang katibayan ng kanilang therapeutic benefit sa pagbabawas ng pag-unlad ng hepatic fibrosis. Gayunpaman, ang mga hayop na may talamak na hepatitis ay dapat tumanggap ng antifibrotic therapy nang maaga sa sakit, dahil ang pagbabala ng sakit ay lumalala pagkatapos ng pagtuklas ng mga fibrotic patches sa mga sample ng biopsy sa atay. Maaaring hindi ipahiwatig ang corticosteroid therapy sa mga aso na may idiopathic liver fibrosis dahil walang halatang pamamaga. Ang mga corticosteroid ay ginamit sa paggamot ng ilang aso na may idiopathic fibrosis, kabilang ang isang aso na may central pervenous fibrosis na pagkatapos ay nabuhay nang higit sa 4 na taon, ngunit ang mga naturang gamot ay maaaring hindi magdulot ng pagbabago. klinikal na kurso mga sakit (Rutgerstal., 1993). Ang corticosteroid therapy ay maaaring nauugnay sa mga hindi gustong side effect tulad ng steroid-induced hepatopathy, tumaas na pagkamaramdamin sa impeksyon, gastric at intestinal ulcers, fluid retention, tumaas na protein catabolism predisposing to hepatic encephalopathy, at iatrogenic hyperadrenocorticism.

Ang Azathioprine ay isang immunomodulatory antimetabolite na ginagamit bilang pandagdag sa corticosteroid therapy kapag ang huli ay nagbibigay ng labis. side effects. Pinapayagan ka ng gamot na ito na bawasan ang dosis ng mga steroid, ngunit walang direktang antifibrotic na epekto.

Ang Colchicine ay isang antifibrotic na gamot na pumipigil sa polymerization ng microtubule, pinipigilan ang synthesis at pagtatago ng procollagen ng mga fibroblast at nagtataguyod ng produksyon ng collagenase. Pinipigilan din nito ang paglipat ng mga leukocytes, kaya may mga anti-inflammatory properties, at sa parehong oras ay may direktang hepatoprotective effect sa pamamagitan ng pag-stabilize ng mga lamad ng hepatocytes sa plasma ng dugo. Ang pagiging epektibo ng gamot na ito sa paggamot sa pangunahin at pangalawang fibrosis ng atay ay nag-iiba sa mga tao. Ito ay nakakatulong nang kaunti, kung mayroon man, sa mga taong may pangunahing biliary cirrhosis, ngunit nakakatulong itong mabawasan ang fibrogenesis na dulot ng iba pang mga uri ng cirrhosis. Kapag ginagamot sa mga aso sa inirekumendang dosis (0.03 mg/kg bawat araw), ito ay karaniwang gumagawa ng kaunti sa mga side effect na ginamit sa mga tao, ngunit ang mga side effect tulad ng anorexia, pagsusuka, at pagtatae ay naiulat. Ang mga control study ng gamot na ito sa paggamot ng fibrosis ng atay sa mga aso ay hindi pa naisasagawa. Ang Colchicine ay ginamit upang gamutin ang isang aso na may liver fibrosis at talamak na hepatitis, na nagbigay ng pansamantalang pagpapabuti mga klinikal na palatandaan at ilang pagpapabuti sa fibrosis ng atay, kahit na ang aso ay namatay sa kalaunan dahil sa progresibong pagkabigo sa atay. Ang paggamot na may colchicine bilang pandagdag sa maintenance na paggamot ay nagresulta sa pagbuo ng liver fibrosis sa isang aso na may hepatoportal fibrosis ngunit tila walang makabuluhang epekto sa iba pang dalawang aso na may gitnang pervenous fibrosis (tingnan ang Talahanayan 2). Ang gamot na ito nararapat sa karagdagang pag-aaral sa paggamot ng parehong pangunahin at pangalawang fibrotic hepatopathy, ngunit dapat itong gamitin bilang isang pantulong sa pinahusay na sintomas na paggamot.

Ang D-Penicillamine ay isang gamot na pinakakilala sa kanyang cupruretic effect sa mga pasyenteng may copper hepatotoxicosis, ngunit ginagamit din ito bilang isang inhibitor ng collagen formation sa mga pasyenteng may liver fibrosis. Ang pagiging epektibo nito sa mga tao ay kaduda-dudang, at ang paggamit sa mga aso ay kumplikado sa pamamagitan ng madalas na gastrointestinal side effect.

Ang zinc ay kasalukuyang malawakang ginagamit sa paggamot ng iba't-ibang malalang sakit atay sa mga tao na ang mga antas ng zinc sa serum at atay ay kadalasang mas mababa sa normal. Sa mga aso, ang zinc ay nakakuha ng katanyagan sa paggamot ng copper-induced hepatotoxicosis dahil pinipigilan nito ang pagsipsip ng tanso sa bituka. Gayunpaman, ang zinc ay mayroon ding mga antifibrotic na katangian na nagreresulta mula sa pagsugpo sa aktibidad ng prolyl hydroxylase, at direktang mga katangian ng hepatoprotective sa pamamagitan ng pag-stabilize ng lysosomal membrane at pagsugpo ng lipid peroxidation. Ang zinc therapy ay may kaunting side effect, bagama't kapag labis na iniinom, pinipigilan ng zinc ang pagsipsip ng iron at ang mga nakakalason na antas ng zinc ay maaaring maging sanhi ng hemolysis. Ang nilalaman ng zinc sa plasma ng dugo sa panahon ng paggamot ay dapat mapanatili sa antas na 200-300 mcg/dl. Ang zinc ay kapaki-pakinabang bilang isang adjuvant sa paggamot ng fibrotic hepatopathy, lalo na ang mga nauugnay sa pamamaga, ngunit ang antifibrotic na epekto nito ay hindi pa napatunayan sa mga klinikal na pagsubok.

Ipinapalagay na ang oxidative na pinsala sa atay ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng mga talamak na nagpapaalab o cholestatic na mga sakit. Ang lipid peroxidation, na sanhi ng mga libreng radical, ay kasangkot din sa hepatic fibrogenesis. Napatunayan na yan mga pandagdag sa nutrisyon na may bitamina E, isang natural na antioxidant, binabawasan ang fibrosis ng atay na dulot ng carbon tetrachloride. Para sa mga aso, ang iminungkahing dosis ng bitamina E ay 100-400 IU na iniinom tuwing 12 oras. Ang antioxidant therapy ay tumutulong sa pangalawang fibrotic hepatopathy, ngunit ang halaga nito sa modulating fibrogenesis ay nangangailangan ng karagdagang pananaliksik.

Symptomatic therapy
Ang nonspecific na paggamot sa gamot ay naglalayong mapanatili ang paggana ng atay, bawasan ang mga senyales ng hepatic encephalopathy, pagkontrol sa ascites at iba pang mga komplikasyon na nauugnay sa liver dysfunction (hal., gastrointestinal bleeding). Symptomatic na paggamot ay lalong mahalaga para sa mga aso na may idiopathic liver fibrosis, dahil sa mga asong ito ang sakit ay nagpapakita ng kaunting pag-unlad at ang mga klinikal na palatandaan ay higit sa lahat dahil sa portal hypertension. Ang pangunahing prinsipyo ng paggamot para sa lahat ng aso ay isang katamtaman hanggang malubhang diyeta na pinaghihigpitan ng protina, kasama ang pagdaragdag ng lactulose at antibiotics upang makontrol ang hepatic encephalopathy. Ang ascites ay kadalasang hindi gaanong nagpapatuloy at ginagamot ng sodium restriction at diuretics. Ang coagulopathy ay bihira, ngunit kung minsan ay nangyayari ang mga ulser sa tiyan at bituka gastrointestinal dumudugo sanhi ng portal hypertension, na ginagamot ng mga gastroprotectant at H2-receptor antagonist. Iminungkahi ito operasyon maramihang extrahepatic portosystemic shunt sa pamamagitan ng pag-dilute sa abdominal vena cava upang lumikha ng pressure gradient sa portal vein at pataasin ang liver perfusion. Gayunpaman, sa mga aso na may natural na portal hypertension dahil sa malubhang intrahepatic na sakit, hindi nito pinawi ang mga klinikal na palatandaan o pinahaba ang pag-asa sa buhay at samakatuwid ay hindi inirerekomenda. (Bootheetal., 1996).
Ang pagbabala para sa mga aso na may idiopathic fibrosis ay binabantayan. Ang ilan sa mga asong ito ay maaaring magkaroon ng malubhang decompensated portal hypertension at hepatic encephalopathy, ngunit sa kabila nito maaari silang magpatuloy na mabuhay nang mahabang panahon sa sintomas na paggamot. Mahalaga na alam ito ng dumadating na manggagamot at nagrereseta ng masinsinang pansuportang paggamot sa maysakit na hayop. Ang papel ng paggamot sa antibiotic ay kailangang linawin sa pamamagitan ng isang kinokontrol na pagsubok.

Bago pag-usapan ang tungkol sa sakit sa atay sa mga aso, ang mga may-ari ng hayop ay dapat magkaroon ng ideya ng papel nito at ang pag-andar na ginagawa ng atay sa katawan ng aso.

Dahil sa magkakaibang at kumplikadong mga pag-andar nito sa katawan, ang atay ay sabay-sabay na organ ng panunaw, sirkulasyon at metabolismo.

Ito ay matatagpuan sa nauunang bahagi ng lukab ng tiyan, namamalagi nang direkta sa likod ng diaphragm, karamihan sa lugar ng kanang hypochondrium.

Ang atay sa katawan ng hayop ay gumaganap ng isang napakahalagang papel sa metabolismo, na nakikilahok sa pagpapalitan ng mga carbohydrates, taba, protina, bitamina, microelements at tubig.

Ang atay ay neutralisahin ang mga nakakalason na sangkap na pumapasok dito mula sa mga bituka. Ang atay ay nagpapanatili ng normal na antas ng asukal sa dugo; ang glycogen ay idineposito at pinaghiwa-hiwalay sa atay. Sa lactating dogs, maraming milk precursors ang na-synthesize sa atay.

Sa proseso ng metabolismo ng taba, ang mga phosphatides ay na-synthesize sa atay, na kasunod na pumasok sa dugo. Ang mga protina ng katawan ay na-synthesize mula sa mga amino acid na dinadala sa daloy ng dugo patungo sa atay. Ang atay ay isang blood depot; hanggang 10% ng kabuuang dugo ng aso ay nasa atay.

Sa panahon ng proseso ng transamination sa atay, ang dami ng mga amino acid na nakapaloob sa labis sa katawan ay bumababa at ang mga nawawala ay tumataas. Ang atay sa mga hayop ay isang reserbang "depot" ng mga protina. Ang mga protina ng plasma ng dugo (albumin, globulins, fibrinogen, prothrombin) ay nabuo sa atay, mula sa kung saan sila pumapasok sa dugo. Ang pag-renew ng protina ay nangyayari sa atay. Ang atay ay nag-iimbak ng mga bitamina "A" at "D", microelements - bakal, tanso, mangganeso, sink. Sinisira ng atay ang mga hormone tulad ng thyroxine, insulin, ACTH, vasopressin, at mga sex hormone.

Ang isang tiyak na pag-andar ng atay ay pagbuo ng apdo.

Ang atay, hindi tulad ng ibang mga organo, ay may hindi kapani-paniwalang kakayahang muling makabuo at may mataas na reserba. Hanggang sa 75% ng lahat ng hepatocytes (mga selula ng atay) ay gumagana sa atay nang sabay-sabay, kaya ang atay ay laging may mga reserba. Kahit na sa kaso ng malubhang pinsala sa atay mula sa ilang lason, kung ang aso ay mayroon pa ring hindi bababa sa isang maliit na halaga ng malusog na mga selula, ang doktor ay may pagkakataon para sa isang matagumpay na resulta ng ito o ang sakit na iyon. Karamihan sa mga sakit sa atay ay sinamahan ng mga subclinical na karamdaman na maaaring kusang lutasin o lumilitaw sa aso pagkatapos ng isang tiyak na tagal ng panahon.

Pangunahing sintomas ng sakit sa atay sa mga aso.

Ang sakit sa atay sa mga aso ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga palatandaan na dapat alertuhan ang may-ari nito. Ang isang may-ari ay maaaring maghinala ng sakit sa atay sa kanilang aso batay sa mga sumusunod na sintomas:

• Pana-panahong mga karamdaman sa pagtunaw - pagkawala ng gana, pagsusuka (), paninigas ng dumi, pagtatae (). Ang lahat ng ito ay humahantong sa matinding panghihina ng may sakit na aso.

• , ay sanhi ng mga acid ng apdo, na kung saan ang atay, bilang isang resulta ng sakit, ay hindi maproseso, bilang isang resulta kung saan sila ay naipon sa mga tisyu ng aso, na nagiging sanhi ng icteric staining ng mauhog lamad at subcutaneous tissue sa isang dilaw na kulay.
• Maputlang kulay abong dumi. Ang sanhi ng naturang mga dumi ay stercobilin, na nabuo mula sa mga asin ng apdo. Sa kaso kung saan, sa ilang kadahilanan, ang apdo ay hindi ginawa sa isang may sakit na aso, o hindi pumasok sa digestive tract, ang kulay ng mga dumi ay "kupas."
• Dilaw na ihi. Sa isang may sakit na aso, ito ay bunga ng mga problema sa pagproseso ng atay ng mga acid ng apdo, bilang isang resulta kung saan ang isang malaking halaga ng bilirubin ay pinalabas mula sa katawan ng aso sa pamamagitan ng mga bato.
• – isang pagtaas sa dami ng tiyan dahil sa akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan. Sa mga malubhang kaso, ang tiyan ng isang may sakit na aso ay nagiging saggy at halos mag-drag sa lupa.
• Hepatodepressive syndrome. Ang aso ay nagiging nalulumbay, hindi nakikipag-usap, hindi gustong maglaro, at lumalakad nang may matinding pag-aatubili.
• Hepatic encephalopathy. Sa pamamagitan nito, ang aso ay maaaring mahulog sa isang pagkawala ng malay, maging agresibo, o, sa kabaligtaran, labis na mapagmahal. Ang mga indibidwal na aso ay nagiging "gulay," habang nagiging walang malasakit sa mundo sa kanilang paligid.
• Ang isang pagtaas sa laki ng atay, na nagpapakita ng sarili sa isang may sakit na aso bilang isang protrusion sa pamamagitan ng dingding ng tiyan.
• Pangangati ng balat. Bilang resulta ng mga sugat sa balat, ang aso ay madalas na nangangati.
• Hemorrhagic syndrome na nauugnay sa mga problema sa pamumuo ng dugo dahil... isang bilang ng mga protina na kasangkot sa proseso ng pamumuo ng dugo ay na-synthesize ng atay.
• Sakit sa tiyan. Kapag nagpapa-palpate sa bahagi ng tiyan, ang aso ay tensed, whining, at sinusubukang makatakas mula sa mga kamay.
• Polydipsia at polyuria.

Mga pangunahing sakit sa atay sa mga aso.

Hepatitis(Hepatitis) – karaniwang pangalan nagpapaalab na sakit tissue ng atay. Ang hepatitis ay madalas na nangyayari nang sabay-sabay sa mga sakit ng tiyan, bituka, pancreas at iba pang mga organo. Sa hepatitis, ang proseso ay halos palaging nagsasangkot apdo at mga duct ng apdo. Ang hepatitis ay sinamahan ng malalim na kaguluhan sa protina, karbohidrat-taba at metabolismo ng pigment, at ang mga selula ng atay ay nawasak.

Sa kurso nito, ang hepatitis ay maaaring talamak o talamak.

Mga klinikal na palatandaan. Sa panahon ng isang klinikal na pagsusuri ng isang may sakit na aso, ang isang beterinaryo ay nakahanap ng jaundice (dilaw na pagkawalan ng kulay ng mga nakikitang mucous membrane, conjunctiva at balat). Ang aso ay nagiging depress at matamlay. Maaaring walang ganang kumain ang aso. Ang temperatura ng katawan ay tumataas sa 42 degrees. Ang mga may-ari ng isang may sakit na aso ay napansin na ito ay may pagtatae, pagsusuka na may apdo at dugo. Ang atay ay masakit at lumaki sa palpation. Ang ihi ay may madilim na kulay at opalescent dahil sa bilirubin.

Diagnosis Ang isang beterinaryo ay nag-diagnose ng hepatitis batay sa mga klinikal na palatandaan ng sakit, pananaliksik sa laboratoryo dugo at ihi para sa bilirubin. Sa ultrasound, mayroong pagtaas sa mga hangganan ng atay, ang pamamaga nito, paglawak ng mga duct ng apdo, at ang pattern ng vascular ay hindi malinaw.

Paggamot. Ang paggamot sa hepatitis sa isang aso ay dapat na komprehensibo at pangunahing naglalayong sa pangunahing sanhi na nagdulot ng hepatitis - nakakahawa, nagsasalakay o iba pang mga sakit. Kasabay ng paggamot ng pinagbabatayan na sakit, isinasagawa ng mga espesyalista sa beterinaryo mga therapeutic measure naglalayong ibalik ang nasirang function ng atay. Ang isang may sakit na aso ay inireseta ng isang diyeta na hindi dapat maglaman ng mga asukal at matatabang pagkain. Sa unang araw ng paggamot, ang aso ay inilalagay sa isang diyeta sa gutom, ang libreng pag-access sa tubig ay hindi limitado, ang tubig ay maaaring mapalitan ng mga decoction ng mga halamang gamot na may choleretic at restorative properties - chamomile flowers, marshmallow root, sage, bird cherry at mga prutas ng blueberry. Mula sa ikalawang araw, ang mga sabaw na batay sa isda, veal, at manok ay nagsisimulang isama sa diyeta ng isang may sakit na aso. Pagkatapos ay inilipat sila sa pagpapakain ng mga sinigang na inihanda sa tubig o sabaw ng karne. Ang bilang ng mga pagpapakain ay dapat na 4-6 beses sa isang araw, at ang isang bahagi ay hindi dapat lumampas sa 200 gramo. Pagkatapos ng isang linggo, ang tinadtad na karne ay unti-unting ipinakilala sa pagkain ng pagpapakain. Maaari mong simulan ang pagbibigay sa iyong aso ng pinakuluang gulay sa ikalawang linggo ng kurso ng paggamot. Ang paggamot sa isang may sakit na aso ay dapat na komprehensibo sa paggamit ng symptomatic, antihistamine, mga gamot na antiviral, mga antibiotic malawak na saklaw aksyon (cephalosporin, serye ng penicelin). Upang maalis ang pagkalasing ng katawan at maibalik ang pag-andar ng atay, ang aso ay iniksyon sa intravenously na may 5-10% na solusyon ng glucose, kung minsan hanggang sa 300 ml ay maaaring ibigay nang isang beses, solusyon sa asin hanggang 2000 ml, solusyon ng Ringer - hanggang sa 1000 ml, polyglucin, hemodez - hanggang sa 600 ml, disol, sanasol. Pinapayagan ka ng Hemodez at polyglucin na ibalik ang plasma ng dugo sa isang may sakit na aso at gawing normal ang mga antas ng protina at asukal. Mga intravenous na pagbubuhos(drip o jet) ay isinasagawa araw-araw, minsan 2 beses sa isang araw. Isinasaalang-alang na ang mga nakakalason na sangkap sa isang may sakit na aso ay nabuo sa sistema ng pagtunaw, ang aso ay binibigyan ng gastric lavage na may mahinang solusyon ng potassium permanganate o furatsilin. Para ilabas gastrointestinal tract, ang aso ay inireseta ng emetics at laxatives. Ang isang cleansing enema ay may magandang therapeutic effect. Kabilang sa mga gamot, ang aso ay inireseta ng mga bitamina B (B6, B12), gamavit, eleovit. Upang mapanatili ang metabolismo at ang gawain ng mga selula ng atay, ang aso ay binibigyan ng Essentiale Forte (dalawang kapsula 3 beses sa isang araw), Legalon (1tb. 3 beses sa isang araw), LIV 52. Para mabawasan ang pananakit at mawala pagwawalang-kilos Ang antispasmodics ay ginagamit sa atay. Upang alisin talamak na kondisyon para sa pagkabigo sa atay, ginagamit ang aminazine at fosprenil. Kung may mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig, isang dropper na may solusyon sa asin, Ringer's, Ringer-Locke, Trisol solutions. Para sa elimination reaksiyong alerdyi mga antihistamine. Upang gawing normal ang bituka microflora, inilagay nila paglilinis ng mga enemas at gumamit ng mga paghahanda na naglalaman ng lactobacilli. Para sa edema - diuretics. Para sa hepatitis, upang gawing normal ang pag-andar ng atay, ito ay inireseta choleretic na gamot- allahol, colagon, decolin, festal, cholenzin, lyobil at iba pa, uminom ng herbal infusions na may diuretic at choleretic effect (decoctions at infusions ng medicinal herbs - decoction of chamomile, St. John's wort, yarrow, coltsfoot, immortelle flowers, corn stigma, peppermint, perehil).

Bilang pangunahing pagkain, dapat pumili ang mga may-ari ng aso ang mga sumusunod na uri gumawa ng mga pang-industriyang feed:

• Tuyong pagkain Royal Canin Hepatic Canine
• Royal Canin Hepatic Canine Cans.

Cirrhosis ng atay sa mga aso

Ang cirrhosis ng atay sa mga aso ay sinamahan ng mga pagbabago sa istraktura ng atay dahil sa paglaganap ng connective tissue sa atay. Sa cirrhosis ng atay sa isang aso, ang nekrosis ng parenkayma ng atay at ang pagkabulok nito ay nangyayari, ang pagpapalit ng mga elemento ng parenchymal na may connective tissue. Sa paglaki ng intralobular connective tissues sa atay, ang atay ay lumalaki at lumalapot, at sa paglaki ng interlobular connective tissues, kasama ang kanilang karagdagang pag-urong, ang atay ay nagiging mas maliit at mas makapal. Sa unang kaso, ang mga espesyalista sa beterinaryo ay kailangang harapin ang hypertrophic cirrhosis, sa pangalawa - na may atrophic cirrhosis.

Etiology. Ang aso ay nagkaroon ng hepatitis sa nakaraan, pangmatagalang epekto sa katawan Nakakalason na sangkap, pagpapakain sa aso mahinang kalidad at sira na pagkain, kakulangan sa diyeta ng aso mineral, protina at B bitamina, Nakakahawang sakit bacterial at viral na pinagmulan, mga problema sa puso, pagkagambala sa proseso ng daloy ng apdo.

Klinikal na larawan. Ang mga sintomas ng sakit sa atay sa mga aso ay unti-unting lumilitaw, dahil sa mga talamak na pagbabago nila matagal na panahon hindi ipinahayag. Ang mga may-ari ng aso ay napapansin ang mga pagbabago sa kanilang gana sa loob ng mahabang panahon. Pagkatapos ang aso ay nagiging hindi kumikibo at nalulumbay, at lumilitaw ang mga sintomas ng isang catarrhal na kondisyon ng tiyan at bituka. Kapag sinusuri ang mauhog lamad ng ilong, bibig, conjunctiva, at balat, ang beterinaryo ay nagtatala ng mga pagdurugo. Ang tiyan ng aso ay nagsisimulang lumaki, nabubuo ang patak ng tiyan, ang pinalaki na atay ay madaling maramdaman sa likod ng huling tadyang, at masakit sa palpation. Sa atrophic at hypertrophic cirrhosis, ang sclera ng aso ay nagiging dilaw, at ang ihi ay nagiging dilaw din.

Diagnosis Ang liver cirrhosis ay nasuri batay sa nakolektang medikal na kasaysayan, klinikal na larawan sakit, resulta ng mga pagsusuri sa dugo sa laboratoryo - kumpletong bilang ng dugo (kabilang ang pag-aaral ng bilang ng mga platelet, erythrocytes at leukocytes), biochemical blood test (bilirubin, urea, glucose, electrolytes, creatinine, albumin, cholesterol, globulin, alkalina phosphatase, alanine aminotransferase, gammaglutamyltranspeptidase, aspartate aminotransferase), pagsusuri sa ihi, pagsusuri sa dumi, karagdagang - radiography ng tiyan at mga resulta ng diagnostic ng ultrasound. Ang isang histological na pagsusuri ng tissue ng atay (biopsy) ay isinasagawa.

Pagtataya. Ang pagbabala ay depende sa kung gaano karaming functional na tissue ng atay ang natitira na may kakayahang muling buuin at kung ang mga proseso na humantong sa liver cirrhosis ay maaaring ihinto. Batay dito, ang pagbabala para sa cirrhosis ay kadalasang hindi tiyak.

Paggamot. Kapag tinatrato ang cirrhosis sa isang aso, kailangan munang alisin ang mga sanhi na nag-ambag sa paglitaw ng cirrhosis sa aso. Sa pangalawang cirrhosis, ang paggamot ay dapat na naglalayong gamutin ang pinagbabatayan na sakit. Para sa cirrhosis sa mga aso, ang paggamot ay pangunahing naglalayong alisin ang portal na stasis ng dugo at toxicosis. Kinakailangang suriin ang diyeta sa pagpapakain, ilipat ang may sakit na aso sa pandiyeta at kumpletong pagkain na may malaking halaga protina at bitamina. Ang sintomas na paggamot ay dapat na naglalayong pahabain ang buhay ng aso. Ang mga diuretics, choleretic na gamot, pati na rin ang hepatoprotectors ay ginagamit bilang sintomas na mga remedyo para sa mga aso. Kung mayroong ascites, isang sterile na karayom ​​ang ipinapasok sa tiyan ng aso at ang likido ay ilalabas. Kung ang aso ay may anorexia at dehydration, ang glucose solution at saline solution ay ibinibigay sa intravenously.