Гинекологичен перитонит, клиника и лечение. Пелвиоперитонит и перитонит

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Добра работакъм сайта">

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

УРАЛСКА ДЪРЖАВНА МЕДИЦИНСКА АКАДЕМИЯ

ОТДЕЛЕНИЕ ПО АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ

Ръководител на катедрата – д.м.н., проф

Коновалов В.И.

Резюме: Гинекологичен перитонит

Изпълнител: Ушаков М.А.

ученик, гр. WMD 605

Учител: Прохоров В.Н.

Екатеринбург 2009 г

Въведение

1 Етиология на перитонит

2 Патогенеза

3 Класификация

4 клиника

5 Лечение

Библиография

Въведение

Пелвиоперитонитът е възпаление на тазовия перитонеум.

Перитонеум (перитонеум) - обвивка на серозната мембрана вътрешна повърхносткоремна стена и покриващи органите, разположени в коремната кухина. Серозната обвивка на перитонеума има способността да абсорбира големи количества течности, като екскрецията се извършва едновременно с абсорбцията. Както секрецията, така и абсорбцията се извършват чрез осмоза, дифузия, филтрация и т.н. Така, нормално, коремната повърхност на човек може да абсорбира до 2,5 или повече литра течност в рамките на един час.

Перитонеумът има сложна структура, в него има шест слоя: мезотелиум, маргинална базална мембрана, повърхностен вълнообразен колагенов слой, повърхностна дифузна неориентирана еластична мрежа, дълбока надлъжна еластична мрежа и дълбока решетъчна колаген-еластична слой. Кръвоснабдяването на перитонеума е интензивно: на всеки милиметър има 75 000 капиляри, особено много кръвоносни съдовевъв висцералния перитонеум и оментума. Лимфната система на перитонеума има голямо значениенормално и при възпаление. Още през 1900 г. В. М. Зиков пише: „Кухината на перитонеума е огромен лимфен сак, в който има постоянно движение на лимфата, освободена от кръвта в перитонеума и оттук отново навлиза в кръвта.“

Големият оментум, състоящ се от четири слоя перитонеум, е важен във физиологията на коремната кухина. Съдържа силно развита мрежа от кръвоносни съдове и тънки еластични влакна, много мастна тъкан и лимфни възли. Подобно на перитонеума, големият оментум активно участва в процесите на резорбция (абсорбция) на различни вещества от коремната кухина. Има голяма пластичност. Оментумът често се намира в огнища на възпаление и източникът на перитонит понякога се диагностицира по местоположението му по време на лапаротомия. Този механизъм се обяснява с електростатичното му действие. Потенциалната разлика между перитонеума и оментума обикновено е незначителна (няколко миливолта). При възникване на възпалителен процес потенциалната разлика се увеличава от 8 до 58 mV, което влияе върху движението на ръбовете на оментума в посока на възпалението.

Въз основа на експериментални данни от много изследователи е доказано, че местата на резорбция са диафрагмата, оментума и цекума.

Както показват проучванията, първата реакция на съдовия апарат на перитонеума в отговор на увреждане (действието на дразнител), което може да бъде, заедно с инфекциозен агент, съдържанието на коремните органи, когато са повредени, и ефектът на механичен увреждащ фактор върху перитонеалната покривка е обширен спазъм на капилярно-съдовата мрежа (микроциркулаторно легло), който след това се заменя с вазодилатация, като по този начин причинява хиперемия и ексудативна реакция. Естеството на ексудата варира в зависимост от тежестта и фазата на развитие на перитонита, като количеството му може да бъде от няколко милилитра до няколко литра. Доказано е също, че абсорбцията на микроби и токсини от коремната кухина става както по лимфен, така и по циркулационен път. Установено е, че при декомпенсирани стадии на дифузен гноен перитонитнастъпват изразени деструктивни промени в лимфните капиляри, което води до резорбционна недостатъчност на лимфното русло. Поради това възниква ретрограден лимфен поток, което утежнява деструктивните процеси в коремната кухина.

Въздействие на екзогенни и ендогенни фактори, биологично активни веществабелтъчна природа, ацидоза, хипоксия, дехидратация и загуба на големи количества протеин с ексудат и храносмилателни сокове имат изключително неблагоприятно влияниевърху хода на метаболитните процеси и функционалната активност на черния дроб и бъбреците. Ензимните механизми за детоксикация са нарушени.

Изследванията на много автори показват, че поради нарушаване на ентералните метаболитни процеси, бариерната функция на черния дроб и екскреторната функция на бъбреците, токсичните метаболитни продукти се натрупват в кръвта. По този начин съдържанието на амоняк, биогенни амини и полипептиди в кръвта надвишава нормата няколко пъти. Има значително активиране на липидната пероксидация (LPO). При тежки формидифузен гноен перитонит е нарушен и различни фази имунна защитаизчерпване на антиинфекциозния имунитет.

Взаимодействието на тези фактори води до изчерпване на защитните механизми и възникване на тежка интоксикация. Токсични вещества, абсорбирани от коремната кухина и червата, както и недостатъчно окислените продукти, които се натрупват в резултат на изкривени метаболитни процеси, преодоляват чернодробната детоксикационна бариера поради функционалната му недостатъчност и наред с нервно-рефлекторните ефекти причиняват редица функционални и морфологични промени в централната и вегетативната нервна и ендокринна система, по-специално, активността на съдово-моторния център е нарушена, което в крайна сметка може да доведе до сърдечен арест.

1 Етиология

Пелвиоперитонитът се развива като усложнение на възпаление на матката и придатъците, извънматочна бременност, усукване на дръжката на киста на яйчника и апоплексия на яйчника. И може да бъде причинено от стафилококи, чревна флора(ешерихия, ентерококи), стрептококи, гонококи и други аеробни и анаеробни микроби или смесена инфекция.

Причини за пелвиоперитонит:

Възпалителен процес:

Салпингоофоритът - възпаление на маточните придатъци - е едно от най-честите заболявания на репродуктивната система. Обикновено протича по възходящ път при разпространение на инфекцията от влагалището, маточната кухина, най-често във връзка с усложнено раждане и аборт, както и по низходящ – от съседни органи (вермиформен апендикс, ректум и сигмоидно дебело черво) или хематогенно. Възпалителният процес започва в лигавицата, разпространявайки се в други слоеве на фалопиевата тръба. Ексудатът, образуван в резултат на възпалителния процес, натрупващ се в кухината на тръбата, се излива в коремната кухина, често причинявайки адхезивен процесоколо тръбата, затваряйки лумена на нейната ампула и след това отвора на маточната част на тръбата. Запушването на тръбата води до образуване на торбовидна възпалителна формация. Натрупването на серозна течност в кухината на тръбата се нарича хидросалпинкс. Хидросалпинксът може да бъде едностранен или двустранен. При тежък салпингит и висока вирулентност на микроорганизмите в тръбата се появява гнойно съдържание и възниква пиосалпинкс.

Оофорит - възпаление на яйчниците - обикновено се развива след салпингит. Първо настъпват възпалителни промени

в близкия перитонеум (периоофорит), след това инфекцията се разпространява в яйчника - възниква оофорит. Разширена, удебелена фалопиева тръба обгръща яйчника в сраствания, което води до образуването на конгломерат, наречен възпалителен тубоовариален тумор. Когато пиосалпинксът се слее с яйчника, в чиято дебелина също има абсцес, се образува обща кухина, пълна с гной, тубоовариален абсцес.

Появата на ендометрит (възпаление на маточната лигавица) се улеснява от сложни аборти, раждане, диагностичен кюретаж на матката, хистеросалпингография и други вътрематочни интервенции. Вътрематочните контрацептиви могат да играят известна предразполагаща роля в развитието на ендометрит. Това заболяване засяга функционалните и базалните слоеве на маточната лигавица. Възпалителният процес може да се разпространи до цялата лигавица или да бъде фокален. При тежък ендометрит мускулният слой също участва в процеса, чието увреждане също може да бъде дифузно и фокално. Най-често възпалителният процес през лимфните капиляри и съдове се разпространява в мускулния слой (ендомиометрит) и околната тъкан.

Интраабдоминално кървене:

Овариална апоплексия - разкъсване на яйчника, се дефинира като внезапен кръвоизлив в яйчника, придружен от нарушаване целостта на тъканта му и кръвоизлив в коремната кухина.

Разкъсването на яйчника възниква поради конгестивна хиперемия, разширени или склеротични съдове, както и склеротични промени в стромата. Промените в кръвоносните съдове и тъканите на яйчниците са резултат от предходен патологичен процес, важна роля играят нарушенията на невровегетативната и ендокринната система. Апоплексията на яйчника може да възникне в различни фази на менструалния цикъл, но по-често се наблюдава по време на периода на овулация и в етапа на васкуларизация жълто тяло. Провокиращите моменти могат да включват травма, физически стрес, полов акт, вътрематочно промиване.

Извънматочна бременност - най-често се случва имплантиране на оплодена яйцеклетка в яйцеклетките във фалопиевата тръба; в редки случаи настъпва овариална или коремна бременност. По време на тубарна бременност имплантирането на оплодената яйцеклетка се извършва в ендосалпинкса, докато трофобластните въси са вградени в стената на фалопиевата тръба. Мускулният слой на тръбата хипертрофира, но не може да осигури нормални условия за развитие на оплодената яйцеклетка. Тръбата придобива вретеновидна форма. През 4-та - 6-та седмица от бременността се прекъсва. Възниква тубарен аборт, който е придружен от кървене в коремната кухина с различна интензивност.

Туморен процес:

Некроза на миоматозен възел. Некротични променипричинени от нарушено кръвообращение в тумора. Асептичната некроза винаги е придружена от инфекция, която прониква в възела по хематогенен или лимфогенен път, а в някои случаи и от червата. Поради некроза тъканта се стопява и съдържанието й се разкъсва в коремната кухина.

Известна е и друга форма на маточни фиброиди - усукване на дръжката на субсерозния възел. В туморния възел се появяват подуване, кръвоизлив, некроза и нагнояване.

Ятрогенно увреждане:

Най-честата ятрогенна причина за развитието на перитонит е перфорация на матката, която възниква по време на изкуствен аборт или по време на инструментални изследванияматка. Перфорация на матката най-често се случва в случаите, когато лекарят не е получил достатъчно разбиране за местоположението на матката, преди да извърши инструментален преглед или аборт. Опасността за пациента с това усложнение е, че лекарят често не забелязва, че е настъпила перфорация на матката.

2 Патогенеза

Патогенезата на перитонита е сложен процес, чийто ход се определя от инфекциозната агресия, защитните сили на организма и неговите патологични реакции към възпалителния процес.

При перитонит се появяват следните последователно развиващи се прояви: болка, възпаление, нарушение на целостта на коремните органи, чревна пареза, интоксикация, нарушения на водно-електролитния метаболизъм и киселинно-алкалния статус, имуносупресия, нарушения на хемодинамиката и микроциркулацията, тъканно дишане с появата на хипоксия, нарушения на обмена от всички видове с последващо развитие на синдром на полиорганна недостатъчност.

Синдромът на множествена органна недостатъчност включва респираторен дистрес синдромвъзрастни, остра бъбречна недостатъчност, остра чернодробна недостатъчност, DIC синдром, дисфункция на централната нервна система.

При засягане на един орган смъртността е 13-40%, два - 35 - 68%, три - 75 - 100%, четири и повече - 100%.

Бактериалната транслокация играе определена роля при появата на полиорганна недостатъчност (R.L. Zapata-Sirvent et al., 1997). Авторите доказаха, че микроорганизмите, живеещи в червата, навлизат в общия кръвен поток през мезентериалните лимфни възли и порталната вена, причинявайки развитието на инфекция, сепсис и полиорганна недостатъчност.

Една от най-честите причини за ентерална недостатъчност е нарушената двигателна функция на червата. Механизмът на това явление не е напълно изяснен.

При перитонит се отбелязват смущения външно дишане, системна хемодинамика, микроциркулация и метаболизъм, което причинява хипоксия на чревната стена. Исхемията на чревната стена води до нарушаване на транспортната и бариерната функция на червата.

Високата чувствителност на чревната стена към исхемия се дължи и на факта, че лигавицата на тънките черва представлява до 70% от общия чревен кръвен поток.

Основна роля в развитието на синдрома на ендогенна интоксикация играят нарушенията на бариерната функция на стената на тънките черва.

Има три фактора, които допринасят за този процес:

Прекомерна колонизация на тънките черва от микроорганизми, които нормално липсват;

· нарушение на физиологичната цялост на лигавицата на тънките черва;

· намалена устойчивост на епитела на чревната стена.

Добрата перисталтика е най-мощна физиологичен механизъмзащита срещу колонизация на тънките черва от колонни бактерии.

Още в токсичния стадий на перитонит се отбелязва прекомерна колонизация на тънките черва. В йеюнума се откриват от 4 до 8 вида бактерии, техният брой е средно 3,6 × 1010 CFU/ml, а в илеума - 1,7 × 1012 CFU/ml. По видов и количествен състав колонизираните бактерии на тънките черва са близки до тези на дебелото черво.

По този начин, ендотоксикозата на началния (реактивен) стадий на перитонит се причинява от продукти на разграждане на протеини, клетъчни структури на мястото на възпалението, възпалителни медиатори, микроорганизми (продукти от тяхната жизнена дейност и разпад). Попадането им в кръвта води до напрежение в защитните и компенсаторни механизми на организма. Когато двигателната функция на червата е нарушена, самото черво става източник на интоксикация и токсемия поради нарушение на бариерната функция на чревната стена, потискане на секреторния имунитет в червата, развитие на дисбиоза и появата на симбиотично храносмилане . Последното води до непълна хидролиза на белтъчните продукти и образуване на полипептиди – МСМ. Прекомерната колонизация на бактерии в тънките черва е един от основните механизми за развитие на синдром на ендогенна интоксикация при перитонит, което налага необходимостта от разработване на ефективни патогенетични мерки за борба с чревната пареза и дисбиоза.

3 Класификация

Клиничната класификация на перитонита трябва да бъде тясно свързана с диференцирана тактика на лечение, предимно хирургична. Въз основа на практически цели, основата клинична класификацияСледните признаци се основават на: етиология, т.е. непосредствената причина за развитието на перитонит; разпространение на перитонеални лезии; степенуване на тежестта клинични проявленияи течения; характеристики на усложненията.

Класификация и диагностична схема на перитонит

(В. С. Савелиев, М. И. Филимонов, Б. Р. Гелфанд, 2000 г.)

Основното заболяване (нозологична причина за перитонит).

1. Етиологични характеристики:

* основен,

* втори,

* третичен.

2. Разпространение:

* местни (разграничени, неразграничени),

* широко разпространен (разлят).

3. Естество на ексудата:

* серозно-фибринозен,

* фибринозно-гноен,

* гноен,

* изпражнения,

* жлъчка,

* хеморагичен,

* химически.

4. Фаза на потока на процеса:

* липса на сепсис,

* тежък сепсис,

* септичен (инфекциозно-токсичен) шок.

5. Усложнения:

* интраабдоминална;

* инфекция на раната;

* инфекция на горните и долните дихателни пътища (трахеобронхит, нозокомиална пневмония);

* ангиогенна инфекция;

* уроинфекция.

4 клиника

В преобладаващото мнозинство, както бе споменато по-горе, остър перитонит се развива вторично, като усложнение на възпалителни гинекологични заболявания, перфорация на матката или интраабдоминално кървене. Следователно в началните етапи преобладават симптомите на основното заболяване. Ето как перитонитът след криминален аборт, усложнен с гангрена на матката, протича по доста особен начин. Такива пациенти, като правило, развиват сепсис и тежко увреждане на жизнените функции. важни органи.

При изтрита форма на прекъсната извънматочна бременност пациентите често съобщават за повтарящи се пристъпи на болка в целия корем, излъчващи се в долната част на гърба и ректума. Понякога болката се излъчва към лопатката и рамото. При някои пациенти болката е придружена от дизурични явления. При тези пациенти симптомите на интраабдоминално кървене липсват или са леки.

При апоплексия на яйчниците пациентите с анамнеза показват пристъпи на внезапна болка в долната част на корема или в дясната илиачна област с облъчване към сакрума, ануса и външните гениталии. Болката обикновено е постоянна и придружена от гадене и повръщане. При преглед на жени в 50-60% от случаите се откриват изразени симптоми на перитонеално дразнене с мек корем - симптом на Kulenkampf.

При перфорация на гнойни тубоовариални тумори заболяването започва остро, с остра болка в долната част на корема, сравнима с „удар с кама“. Клиниката е подобна на тази при перфорация на кух орган. При такива пациенти е възможно да се установи от анамнезата за повтарящи се възпалителни процеси на маточните придатъци и менструални нередности.

Впоследствие клиничната картина на основното заболяване започва да избледнява на заден план и се появяват симптоми остър перитонит.

Пациентите с пелвиоперитонит се оплакват от спазми в долната част на корема. При разпространение на процеса повече от една част от коремната кухина се оплаква от дифузна болка в целия корем. Тежки симптоми на интоксикация (гадене, повръщане, замайване, обща слабост, втрисане и др.).

При пелвиоперитонит коремът е умерено подут, участва в акта на дишане, при кашлица пациентите отбелязват повишена болка в долната част на корема, палпацията на корема е рязко болезнена, наблюдава се мускулна защита и симптоми на перитонеално дразнене, което като правило, не се простира над крайната линия; при аускултация чревната подвижност е бавна.

При гинекологичен преглед придатъците или не се опипват поради острата болезненост на сводовете и напрежението на предната коремна стена, или са удебелени и болезнени, или се определят като тубоовариални образувания. Движенията по време на изместване на шийката на матката са рязко болезнени - симптом на Промтов.

При дифузен перитонит предната коремна стена не участва в акта на дишане, при аускултация се чуват единични перисталтични звуци или не се чува перисталтика. При повечето пациенти по време на гинекологичен преглед не е възможно подробно палпиране поради острата болка на вагиналните сводове, движенията при изместване на шийката на матката са рязко болезнени, вагиналните сводове надвисват и са сплескани - симптом на Дуе.

При пациенти, приети с "остър корем", за диагностични цели е показана пункция на коремната кухина през задния вагинален форникс. При получаване на пунктат, в зависимост от неговия характер, се определят допълнителни тактики за лечение на пациента. Не по-малко важно в диагностиката е ултразвуковото изследване на коремната кухина и тазовите органи, което в 80-90% от случаите разкрива причината за остър перитонит, което впоследствие може да повлияе на лечението.

5 Лечение

хирургия. Лечението на острия разпространен перитонит трябва да бъде комплексно - спешна операция с краткосрочна предоперативна подготовка.

IN предоперативна подготовкавключва:

1) прилагане на болкоуспокояващи;

2) "стартова" инфузионна терапия с хипертоничен разтвор на 10% NaCl със скорост 3,5 ml / kg / 30 min в съотношение 1: 1 с колоидни разтвори (реополиглюкин, разтвори на хидроксиетил нишесте), а по-нататъшната инфузионна терапия трябва да включва кристалоиди разтвори, със задължителна корекция на електролитния баланс, ако газотранспортната функция на кръвта е нарушена, извършете трансфузия на червени кръвни клетки;

3) при клетъчна ацидоза, приложение на 200-400 ml 5% разтвор на натриев бикарбонат;

4) с рязко понижаване на кръвното налягане, използвайте инотропна поддръжка с допамин (5-15 mcg / kg / min) интравенозно;

5) приложение на широкоспектърни антибиотици 30 минути преди операцията;

Хирургията е централната връзка в програмата за лечение на всички форми на перитонит. Тя трябва да включва мерки, определени от характеристиките на реакцията на организма към възпалителния процес, както и наличието на съпътстващи заболявания. В случай на тежък перитонеален сепсис и особено септичен шок, прилагането на хармонична система от последователни, времеви терапевтични меркизапочва в интензивното отделение и продължава по време на анестезия, операция и след това в следоперативния период.

Хирургията при разпространен перитонит винаги се извършва под многокомпонентна обща анестезия с изкуствена вентилация.

Хирургическата интервенция при широко разпространен перитонит включва следните основни задачи:

* елиминиране на източника на перитонит;

* интраоперативна санация и рационален дренаж на коремната и тазовата кухина;

* дренаж на червата в състояние на пареза;

* използване на всички средства за елиминиране на синдрома на чревна недостатъчност;

* завършване на първичната операция, избор на по-нататъшна тактика за лечение на пациента.

1. Рационален достъп

Най-рационалният достъп при широко разпространен перитонит е средната лапаротомия, която осигурява възможност за пълна инспекция и саниране на всички части на коремната кухина и тазовата кухина.

2. Отстраняване на патологично съдържание

След отваряне на коремната кухина, ако е възможно, патологичното съдържание се отстранява напълно - гной, кръв, жлъчка, изпражнения и др. Това може да стане най-пълноценно и по-малко травматично с помощта на електрическа аспирация, оборудвана със специален накрайник, който предотвратява засмукването на чревните бримки и големия оментум.

Особено внимание се обръща на местата, където се натрупва ексудат - субдиафрагмални пространства, странични канали и тазовата кухина.

3. Инспекция на органите на тазовата кухина и коремната кухина, елиминиране или локализиране на източника на перитонит

Следващият етап е последователно изследване на коремните органи, за да се идентифицира източникът или източниците на перитонит. При условие, че хемодинамиката на пациента е стабилна, този етап може да бъде предшестван от инжектиране на 150-200 ml 0,25% разтвор на новокаин в корена на мезентериума на тънките черва и под париеталния перитонеум. Въпреки това, като се има предвид, че при условия на перитонит, хидравличната травма на мезентериума и инфекцията на неговата тъкан са нежелани, както и високата резорбтивна активност на перитонеума, същият ефект може да се постигне чрез просто въвеждане на 300-400 ml от 0,5% разтвор на новокаин в коремната кухина.

Елиминирането на източника (или няколко източника) на перитонит е най-критичният етап от интервенцията. Извършва се по радикален начин, но съобразявайки обема на интервенцията с функционалните възможности на пациента.

4. Саниране на коремната кухина

След отстраняване на източника на инфекция, внимателното саниране на коремната кухина и адекватен дренаж на коремната кухина са от немалко значение при лечението на остър перитонит. Санирането на коремната кухина при пациенти с дифузен перитонит се извършва с 5 литра топъл изотоничен разтвор на NaCl с добавяне на 50,0 ml 3% разтвор на H2O2, като при тази категория пациенти можете да използвате и антисептик - разтвор на фурацилин. В случай на пелвиоперитонит, санирането на коремната кухина в такъв обем няма смисъл, т.к. останалите части на коремната кухина не са включени в патологичния процес. Следователно санирането на таза може да се извърши с тампони, обилно навлажнени с разтвор на NaCl с добавяне на 3% разтвор на H2O2. Отводняването на коремната кухина с пелвиоперитонит обикновено се извършва от две точки с помощта на ръкавици-тръбни дренажи. При необходимост се добавя трети дренаж чрез колпотомия или при суправагинална ампутация на матката дренажът се извършва през маточното пънче. При дифузен или дифузен перитонит се извършва дренаж на коремната кухина по Петров с добавяне на 5-ти дренаж, или чрез колпотомия, или през пънчето на матката, с провеждане на проточна или фракционна проточна абдоминална диализа. в следоперативния период.

5. Методът на абдоминална диализа трябва да се състои от два етапа след елиминиране на фокуса на перитонит.

Първият е измиване на коремната кухина до чиста вода, т.е. механично отстраняване на гнойно, кърваво съдържание от нея. Обикновено за това се изразходват 10-15 литра диализатен разтвор. Целият процес продължава 15 минути. Тъй като основната цел на санирането е чисто механично отстраняване на токсини и бактерии, не се използват други изплакващи средства, като се счита, че употребата на антибиотици или антисептици в условията на системна антибактериална терапия е неподходяща следните причини:

* краткотрайна експозиция,

* висок риск от локални и общи токсични ефекти,

* нарушение на антибактериалния ефект на лекарствата при възпаление на перитонеума.

За облекчаване на болковата реакция първо се инжектират 100-200 ml 0,25% разтвор на новокаин в коремната кухина и се изчаква 10-15 минути. Само след цялостно измиване можете да преминете към втория етап - самата диализа.

Вторият етап - самата диализа - се състои в отстраняване на токсините и продуктите от разграждането на протеини от кръвта, които вече са били абсорбирани в нея. За тази цел в коремната кухина се инжектират 1-1,5 литра диализатен разтвор с антибиотици. Експозицията трябва да е достатъчна, за да позволи обмяната на електролити между кръвта и диализата и в допълнение да отстрани токсините и азотните отпадъци от кръвта в коремната кухина. Обикновено един час е достатъчен за метаболизма на тези вещества.

При провеждане на диализа е необходимо стриктно да се следи количеството въведен и отстранен разтвор. Разликата не трябва да надвишава 500-1000 мл. Ако количеството на инжектираната течност значително надвишава количеството на отстранения диализат, тогава е необходимо да добавите 500 ml 2,5% разтвор на глюкоза към разтвора на диализата. Повишаването на осмотичното налягане в разтвора на диализата насърчава дехидратацията на тялото.

По време на абдоминална диализа е необходимо да се проведе динамично изследване на диализата, което се провежда веднъж дневно, посявка на диализата и следните мерки:

1) през първите два дни на всеки 12 часа се определя съдържанието на натрий, калий, общ протеин и неговите фракции в диализата и кръвната плазма (калий и натрий се определят в 1 литър диализат и след това се преизчисляват към общия обем на екскретирания диализат на ден);

2) киселинно-алкалният баланс в кръвната плазма се определя 1-2 пъти на ден;

3) цитологичен - през ден;

4) ежедневно информира за дневната диуреза, съдържанието на остатъчен азот в кръвта, концентрацията на антибиотици в кръвта и диализата;

5) в случай на нарушение на киселинно-алкалния баланс, електролитния състав или намаляване общ протеинкръвозаместителната терапия се извършва чрез интравенозна инфузия на кръв, кръвни заместители, протеинови разтвори, електролити, витамини, 4% разтвор на сода за коригиране на метаболитна ацидоза или разтвор на калиев хлорид за алкалоза и други мерки;

При пациенти с дифузен или дифузен перитонит се появява депресия двигателна активностстомашно-чревния тракт, както беше споменато по-горе, следователно тази категория пациенти трябва да бъдат интубирани тънко черво, за предотвратяване развитието на остри чревна непроходимост(OKN). При пациенти в напреднала и сенилна възраст, както и при пациенти с увредена кардиореспираторна система, най-добре е да се извърши не трансназална интубация на тънките черва, а ретроградна интубация на тънките черва чрез апендикоцекостомия или цекостомия. Дренирането на тънките черва се извършва в продължение на 3-4 дни; сондата се отстранява след възстановяване на чревната подвижност. Ако операцията включва дисекция на сраствания, тънките черва се дренират по цялата му дължина и сондата се държи 7-8 дни. Само при това условие той може да изпълнява рамкова функция и да елиминира риска от развитие на адхезивна чревна обструкция в непосредствения и късния следоперативен период

Наскоро се появиха публикации за използването на лапаростомия с програмирана санация на коремната кухина при пациенти с тежък перитонит за предотвратяване на проявата на абдоминална инфекция. Критерий за ефективността на програмната санация на коремната кухина и добър прогностичен знак може да бъде промяна в микробната асоциация на основния патоген след всяка санация. Това явление, обусловено от антагонистичните взаимоотношения на микроорганизмите в асоциацията, не позволява развитието на суперинфекция.

Лапаростомия, като всеки метод на лечение, с изключение на положителни страниима недостатъци, които водят до усложнения. Най-честите екстраабдоминални усложнения са пневмонията. Сред интраабдоминалните усложнения първо място заемат чревните фистули. Следващото най-често срещано интраабдоминално усложнение е нагнояване на лапаротомната рана и последващото ентериране на коремните органи.

През последните години интензивното развитие на ендовидеохирургичните технологии направи възможно извършването на програмирана или показана многократна санация на коремната кухина, без да се прибягва до релапаротомия. Специалните асансьори, налични за това, позволяват да се избегне необходимостта от масивна инсуфлация на газ в коремната кухина и да се извърши успешно инспекция и саниране на различните й части.

6. В следоперативния период всички пациенти трябва да бъдат подложени на интензивна терапия, която включва инфузия на физиологични разтвори, които осигуряват изомоларно състояние на водните сектори. Наред с инфузионната терапия, насочена към осигуряване на адекватна тъканна перфузия (кристалоидни, колоидни разтвори), провеждайте мощна детоксикационна терапия. Когато коагулационният потенциал на кръвта се промени, е необходимо да се прилага както високомолекулен хепарин, така и неговите нискомолекулни фракции (фраксипарин). В допълнение, тези пациенти се нуждаят от органоспецифична подкрепа, включително прилагане на хепатотропни лекарства, кардиотоници и вентилационна поддръжка, за предотвратяване на полиорганна недостатъчност.

Антибактериална терапия. IN комплексно лечениеперитонит етиотропна терапия е дадено важно, но не водещо място. Както в по-голямата част от други клинични ситуации, поради уврежданияЗа микробиологична диагностика емпирично се предписват антибактериални лекарства за перитонит 2.

На първо място, е необходимо да се идентифицира група състояния, при които възниква инфекция на перитонеалната кухина, но при навременно и адекватно хирургично лечение няма нужда от дълги курсове на антибактериална терапия, достатъчно е да се ограничи до кратък курс (12-24 часа).

Диагнозата перитонит е абсолютна индикация за антибиотична терапия. Лечението трябва да започне преди операцията, тъй като масивното замърсяване на хирургическата рана е неизбежно по време на операцията и ранното приложение на антибиотици ще намали честотата на инфекциите на мястото на операцията.

Изборът на лекарства се основава на най-вероятната етиология инфекциозен процес. В същото време е нецелесъобразно да се предписват антибактериални лекарства или техните комбинации, чийто спектър на действие е по-широк от списъка на вероятните патогени. Също така е неуместно да се предписват лекарства, активни срещу мултирезистентни бактерии за инфекции, причинени от чувствителни щамове.

Лекарствата и техните комбинации, които адекватно покриват спектъра от потенциални патогени на лек и умерен перитонит, придобит в обществото, включват:

· защитени аминопеницилини (амоксицилин/клавуланат и ампицилин/сулбактам);

· комбинации от II-III поколение цефалоспорини (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) с антианаеробни лекарства;

комбинации от флуорохинолони (левофлоксацин, моксифлоксацин 3, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) с антианаеробни лекарства.

От анаеробните лекарства в момента е най-препоръчително да се използва метронидазол, тъй като практически няма резистентност към него. Наблюдава се повишаване на резистентността към клиндамицин (линкомицин) и антианаеробни цефалоспорини (цефокситин и цефотетан).

Използването на най-евтините комбинации от антибактериални лекарства като ампицилин/гентамицин, цефазолин/гентамицин, гентамицин/метронидазол или гентамицин/клиндамицин за лечение на перитонит, придобит в обществото, може да бъде свързано с повишена вероятност от неуспех на лечението поради високата честота на резистентност дори сред патогени, придобити в обществото, предимно E. coli.

При лек и умерен перитонит, придобит в обществото, други антибактериални лекарства с по-широк спектър на действие и високо ниво на активност също ще покажат висока клинична ефективност, но тяхното използване при тази патология не дава никакви предимства в сравнение с изброените по-горе схеми и в това отношение не може да се приеме за основателна.

В случай на тежък извънболничен перитонит със симптоми на полиорганна недостатъчност (тежък сепсис) и/или септичен шок на първия етап от лечението е оправдано да се предписват антибактериални терапевтични режими, които максимално покриват спектъра от възможни патогени, към които има минимална резистентност на придобити в обществото щамове на патогени: цефепим + метронидазол; ертапенем; левофлоксацин + метронидазол; моксифлоксацин.

IN специална групатрябва да се разграничи перитонит, който се развива при пациенти със съпътстващи заболявания или рискови фактори, които сериозно влошават хода на инфекциозния процес и повишават риска от етиологичната роля на мултирезистентната болнична флора:

· дълъг престойв болница преди операция (не е възможно да се установи критична продължителност);

· предишна антибактериална терапия (повече от 2 дни);

· имунодефицитни състояния (онкологични заболявания, трансплантация, лечение с глюкокортикоиди или цитостатици, HIV инфекция);

· предишни хирургични интервенции на коремни органи;

· невъзможност за адекватно саниране на източника на инфекция;

· диабет.

При тази категория пациенти емпиричната антибактериална терапия трябва да обхваща целия възможен спектър от придобити в обществото и болнични патогени, като се вземат предвид особеностите на разпространението на антибиотичната резистентност в конкретна болница; необходимо е да се вземат всички възможни мерки за получаване на интраоперативен материал за микробиологични изследвания, изолиране на патогени и оценка на тяхната антибиотична чувствителност.

В максимална степен спектърът от потенциални причинители на следоперативен перитонит и перитонит при пациенти с тези рискови фактори се покрива от следните лекарства или комбинации от тях:

Карбапенеми (меропенем и имипенем);

· защитени цефалоспорини (цефоперазон/сулбактам);

IV поколение цефалоспорини (цефепим) в комбинация с метронидазол.

В контролирано клинични изпитванияпотвърдено високо клинична ефективности други схеми на лечение за тежък перитонит. Въпреки това, тяхното използване при тази категория пациенти може да бъде свързано с повишен риск от неуспех на лечението поради високата честота на резистентност на патогени на нозокомиални инфекции в Руската федерация:

комбинации от флуорохинолони с метронидазол;

комбинации от трето поколение цефалоспорини (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон) с метронидазол;

тикарцилин/клавуланат и пиперацилин/тазобактам;

възможността за използване на флуорохинолон с антианаеробна активност, моксифлоксацин, за лечение на нозокомиален перитонит не е напълно потвърдена.

Уместността на комбинирането на цефалоспорини или карбапенеми с аминогликозиди (амикацин, нетилмицин), често срещана в редица институции, не е потвърдена в контролирани проучвания.

Въпреки факта, че стафилококите са редки патогени на перитонит, с изключение на случаите на неговото развитие по време на перитонеална диализа, е необходима бдителност в болници с висока честота на резистентни към метицилин щамове. В някои случаи е възможно да се включи ванкомицин в емпирични схеми на лечение.

Ролята на ентерококите в етиологията на перитонита е обект на интензивен дебат. В по-голямата част от случаите на перитонит ентерококите се изолират като част от сложни микробни асоциации. Натрупаните клинични данни ясно показват, че няма предимство в схемите, които включват лекарства с анти-ентерококова активност в сравнение със схемите, които нямат такава активност. Когато обаче се изолира монокултура от ентерококи от интраоперативен материал (но не и от дренажи!), тези бактерии трябва да се считат за значими и да се назначи подходяща терапия. Стандартът на терапията в тези случаи трябва да бъде комбинация от ампицилин с гентамицин или стрептомицин. Въпреки това, E. faecium проявява висока честота на резистентност към тези лекарства, което изисква употребата на ванкомицин или линезолид.

Както вече беше отбелязано, при имунокомпрометирани пациенти се увеличава вероятността от гъбична етиология на перитонит, предимно Candida spp. Когато е необходимо лабораторно потвърждаване на гъбична етиология, трябва да се използват афмотерицин В, флуконазол, вориконазол или каспофунгин. При изолиране на Candida albicans лекарството на избор е fluconazole. Други видове Candida (C. crusei, C. glabrata) могат да бъдат по-малко чувствителни или резистентни към азоли (флуконазол), така че в този случай е препоръчително да се използва амфотерицин В, вориконазол или каспофунгин (последните два се характеризират с по-малка токсичност) .

Трябва да се отбележи, че отделянето на Candida spp. от съдържанието на коремната кухина и особено от дренажи не е абсолютна индикация за противогъбична терапия. В същото време, при липса на клиничен ефект при предписване на адекватен режим на антибактериална терапия (при условие на надежден контрол на източника на инфекция), както и в случай на повтарящи се чревни перфорации и лапаротомии, препоръчително е да се обмисли въпрос на емпирично добавяне на противогъбични средства (флуконазол).

След получаване на резултатите от оценката на антибиотичната чувствителност на патогена трябва да се направят необходимите корекции в режимите на лечение.

Начин на приложение на антимикробни средства

При перитонит е за предпочитане венозно приложениеантибактериални средства. Няма убедителни данни в полза на интраартериалното или ендолимфното приложение на антибиотици.

Интракавитарно приложение на антибактериални лекарства

Традиционно в Русия основното лекарство, използвано за интракавитарно приложение, е диоксидин. При интракавитарно приложение е невъзможно да се предвиди какви концентрации на лекарството ще бъдат постигнати в кръвния серум и дали трябва да се очакват токсични реакции: дистрофия и разрушаване на надбъбречната кора (дозозависима реакция), ембриотоксични, тератогенни и мутагенни ефекти. Следователно основната причина за отказ от интракавитарно приложение на диоксидин и други антибактериални лекарства е непредсказуемостта на тяхната фармакокинетика, както и фактът, че съвременните антибактериални лекарства проникват добре в органи, тъкани и кухини, създавайки терапевтични концентрации в тях.

Продължителност на антибиотичната терапия

Продължителността на антибиотичната терапия се определя от нейната ефективност, която трябва да се оцени 48-72 часа след започване. След получаване на резултатите от оценката на антибиотичната чувствителност на патогена трябва да се направят необходимите корекции в режимите на лечение. Освен това терапията трябва да се коригира не само чрез предписване на по-ефективни лекарства при изолиране на резистентна флора, но и чрез използване на лекарства с по-тесен спектър на действие при изолиране на високочувствителни патогени (деескалационна терапия).

Критериите за ефективност (48-72 часа след началото) на антибактериалната терапия за перитонит включват:

· положителна динамика на симптомите на коремна инфекция;

· понижаване на треската (максимална телесна температура не по-висока от 38,9°C);

· намаляване на интоксикацията;

Намаляване на тежестта на системните възпалителна реакция.

Ако няма ефект, трябва да се коригира антибактериалната терапия. При липса на стабилен клиничен и лабораторен отговор на адекватна антибактериална терапия в рамките на 5-7 дни е необходимо допълнително изследване (ултразвук, компютърна томографияи др.) за идентифициране на усложнения или източник на инфекция на друго място.

Критериите за достатъчност (прекратяване) на антибактериалната терапия включват:

1) липса на симптоми на системна възпалителна реакция:

· телесната температура е под 38°C и над 36°C,

сърдечна честота под 90 удара/мин,

· дихателна честота под 20/мин, левкоцити под 12? 10 9 /l или повече от 4? 10 9 / l с броя на лентовите неутрофили под 10%;

2) липса на полиорганна недостатъчност, ако причината е свързана с инфекция;

3) възстановяване на стомашно-чревната функция;

4) липса на увреждане на съзнанието.

Съхраняване само на една характеристика бактериална инфекция(треска или левкоцитоза) не е абсолютна индикация за продължаване на антибиотична терапия.

Изолирана субфебрилна температура (максимална дневна телесна температура в рамките на 37,9 °C) без втрисане и промени в периферната кръв може да бъде проява на постинфекциозна астения или небактериално възпаление след операция и не изисква продължаване на антибактериалната терапия, както и персистирането умерена левкоцитоза (9-12 ± 10 9 /l) при липса на изместване вляво и други признаци на бактериална инфекция.

Продължителността на ефективната антибактериална терапия в по-голямата част от случаите е 7-10 дни. По-продължителната антибиотична терапия е нежелателна поради риск от развитие възможни усложнениялечение, възможността за избор на резистентни щамове микроорганизми и развитие на суперинфекция.

В заключение бих искал да кажа, че лечението на остър перитонит, причинен от гинекологични заболявания, трябва да бъде цялостно, взаимно допълващо се на всички етапи от лечението, като се вземат предвид новите възгледи за етиопатогенезата на развитието на остър перитонит.

Библиография

1. Н.Д. Селезнева. Спешна помощ в гинекологията. // Библиотека на практически лекар. М. 1976 г с. 62-100.

2. Г.М. Савелиева, Л.В. Антонов. Остри възпалителни заболявания на вътрешните полови органи на жените. // Библиотека на практически лекар. М. 1987 г с. 51-75.

3. Е.Б. Гелфанд. Възпалителни процеси с неспецифична етиология на горните полови органи. // Руски медицински журнал№ 2 2000г

6. Ръководство по спешна хирургия на коремната кухина. Изд. В. С. Савелиева. М.: Триада X, 2006; 463-522.

За подготовката на тази работа са използвани материали от следните уебсайтове:

http://lechebnik.info/603/17.htm

http://www.consilium-medicum.com/infectionandanty/article/6757/

http://www.consilium-medicum.com/magazines/surge/infeinsurgery/article/8196

http://www.consilium-medicum.com/magazines/surge/infeinsurgery/article/8169

http://www.eurolab.ua/encyclopedia/urgent.medica.aid/330/2310/

Подобни документи

    Анатомични и физиологични свойства на перитонеума. Етиология, патогенеза, клинична класификация и диагностика на перитонит, същността на основните терапевтични мерки. Абдоминална диализа в комплексното лечение на общ перитонит, методи за детоксикация на пациенти.

    курсова работа, добавена на 29.11.2013 г

    Перитонитът е процес на възпаление на перитонеума, придружен от тежко общо състояние със симптоми на дисфункция на жизненоважни органи и системи. Класификация на формите на перитонит. Ендотоксикозен синдром с перитонит. Интензивни грижи за пациенти.

    резюме, добавено на 24.11.2009 г

    Клинична картина на остър перитонит, причини за неговото развитие и първа помощ при поява на характерни признаци. Видове перитонит и неговите отличителни черти, характеристики на диагностика и лечение, необходими тестовеи процедури.

    резюме, добавено на 17.07.2009 г

    Симптоми, които трябва да се вземат предвид при диагностиката и диференциалната диагноза на перитонит. Източници на абдоминално замърсяване и инфекция. Ранната хирургична намеса като единствен правилен метод за лечение на остър перитонит.

    резюме, добавено на 21.05.2010 г

    Обща характеристика на перитонит - възпаление на париеталния и висцералния перитонеум, възникващо в отговор на проникването на микроби в коремната кухина. Класификация на перитонита според клиничното протичане, естеството на ексудата и излива, етиологията и фазите.

    презентация, добавена на 18.10.2014 г

    Основните етапи на острия перитонит и техните характеристики. Типични начини за разпространение на ексудат. Характеристики на развитието на перитонит в горната част на коремната кухина над напречната дебело черво. Подуване на мозъчните мембрани с гноен перитонит.

    резюме, добавено на 21.05.2010 г

    Участъци от перитонеалната кухина. Първичен (бактериален) и вторичен остър перитонит. Класификация според естеството на ексудата и неговото разпространение. Основните патогенетични синдроми при перитонит. Причини за белтъчни нарушения. Фази на перитонит.

    презентация, добавена на 09/10/2014

    Диференциална диагнозамежду туберкулозен и раков перитонит. Гумозни образувания по перитонеума със сифилитичен перитонит. Характеристики на появата на перитонит при деца чрез разпространение на инфекция от коремните органи или коремната стена.

    резюме, добавено на 21.05.2010 г

    Усложнение на заболяването на коремната или съседната кухина и появата на перитонит. Перитонит като следствие от метастази на инфекция от скрито първично инфекциозно огнище. Проникване и размножаване на бактерии върху перитонеалната покривка.

    резюме, добавено на 21.05.2010 г

    Тълкуване на резултатите от серологичен тест при котешки перитонит. Унищожаване на коронавирус в местата, където се отглеждат котки. Предотвратяване инфекциозен перитонитпри здрави котки, заразени с коронавирус. Фоспренил като антивирусно лекарство.

В зависимост от разпространението на възпалителния процес на перитонеума се разграничава локален (ограничен) и дифузен (генерализиран, дифузен, общ) перитонит. Въпреки това, когато се използват едни и същи термини, те имат различни значения.

Въз основа на естеството на ексудата обикновено се разграничават серозни, фибринозно-гнойни и гнойни форми на перитонит. Според нашите данни ексудатът по време на перитонит варира значително в зависимост от естеството на патогена, продължителността на заболяването и характеристиките на терапията. Следователно не е практично да се включват характеристиките на ексудата в класификацията, но трябва да се вземат предвид при предписване на терапия. Ние вярваме, че при разработването на класификация на перитонита трябва да се вземат предвид следните основни принципи.

  1. Перитонитът е динамично развиващ се процес, който от локален може да стане общ, а от общ в резултат на лечението - локален.
  2. Разграничаването на ограничен, дифузен, общ, затворен и отворен перитонит е оправдано само за определен период от време, тъй като често се наблюдава преход от една форма към друга.
  3. Естеството на ексудата зависи от причината за заболяването, неговата продължителност, естеството на патогена и проведената терапия.

Като се има предвид връзката между реактивността на тялото и тежестта на процеса по време на перитонит, класификацията на това заболяване се основава на реактивността на тялото и в съответствие с това се идентифицират реактивната и токсичната фаза на заболяването. . Въпреки факта, че теоретично такова разделение е оправдано, за практическа употреба класификацията, характеризираща разпространението на възпалителния процес, е много по-удобна.

За да се разработи адекватна тактика на лечение, е важно да се има предвид, че при локален перитонит е показана консервативна терапия, а в този случай е показано хирургично лечение.
Локалният перитонит най-често е следствие от криминални интервенции, предприети за прекъсване на бременността, може да се развие и в резултат на активиране на местния възпалителен процес, съществувал преди аборта.

Широко разпространеният перитонит може да възникне поради перфорация на матката, както и разпространението на инфекция през лимфните съдове от вътрешната повърхност на матката. Освен това при някои пациенти перитонитът се развива при дългосрочно недиагностицирано задържане на части от оплодената яйцеклетка в матката, разкъсване на пиосалпинкса, което може да се случи по време и след аборт, а също и понякога поради гнойно разтопяване на матката.

От гледна точка на патогенезата, перитонитът е реакцията на организма към експозиция патогенни микроорганизмикъм перитонеума. Такъв агент са бактериите, които навлизат в коремната кухина от матката, придатъците, както и чрез лимфогенен или хематогенен път.

Всеки етап от развитието на перитонит е отражение на взаимодействието на патогените с макроорганизма. Перитонитът като правило не е самостоятелно заболяване, т.е. нозологична единица, а е усложнение на различни процеси, протичащи в коремната кухина.

В резултат на действието на патогенната микрофлора върху перитонеума първоначално възниква хиперергична реакция, изразяваща се в хиперемия и подуване на перитонеума, развитие на ексудативни процеси с хеморагична реакция и образуване на фибринозни отлагания. Дразненето на множество перитонеални рецептори води до рефлекторни промени в дейността на сърдечно-съдовата и дихателната система, както и до инхибиране на дейността на стомашно-чревния тракт. Има освобождаване на големи количества течност и протеини в коремната кухина. Настъпват промени в биохимичния състав на кръвта и изчерпване на енергийните ресурси на организма. Естеството на клиничните прояви на перитонит до голяма степен зависи от активността на процеса и продължителността на тази фаза на заболяването.

По време на прехода към следващата фаза процесът се генерализира в целия перитонеум, докато в резултат на въздействието на ендо- и екзотоксини, секретирани от патогени, се увеличават явленията на интоксикация. Случва се по-нататъшно нарушениеи дискоординация на метаболитните процеси; в същото време постепенно се активират компенсаторните реакции на тялото. При продължаващо увеличаване на тежестта на състоянието на пациента може да настъпи крайната фаза на заболяването, при която произтичащите патологични процеси стават необратими. Навременната диагноза и адекватната терапия могат да предотвратят по-нататъшно увеличаване на тежестта на заболяването, следователно, ако има забавяне на хоспитализацията на пациенти с перитонит, неговият курс и прогноза значително се влошават.

При локален перитонит началото на заболяването обикновено е бързо. Има бързо повишаване на температурата до 38,5-40 ° C, появяват се признаци на тежка интоксикация (втрисане, тахикардия, сух език, болки в мускулите и др.). Пациентите се оплакват от остра болка в долната част на корема, заемат принудително положение по гръб, съзнанието им обикновено е ясно, но има изоставане. Коремът участва в акта на дишане, но пациентите обикновено щадят долната част на корема. При палпация се забелязва изразена разлика в напрежението на мускулите на коремната стена. При повечето пациенти се установява ясно ограничена зона с рязко напрегната коремна стена в областта на лезията и напълно мека горна част на корема. Колкото по-ниска е границата на напрежение на предната коремна стена, толкова по-малка е засегнатата област. Симптомът на Шчеткин-Блумберг се изразява само в долни частикорема, а границите му съвпадат с границите на напрежението на мускулите на предната коремна стена. Понякога има постепенен преход от незасегнатата област на корема към засегнатата, а тежестта на симптома на Шчеткин-Блумберг също постепенно се увеличава.

По време на перкусия при пациенти с локален перитонит, като правило, свободната течност в коремната кухина не се открива. Чревната перисталтика е запазена, изпражненията са редки и чести. Вагиналното изследване е затруднено поради напрежение в предната коремна стена. Матката при повечето пациенти не е увеличена, палпацията на маточните придатъци е трудна поради болка. В случаите, когато е възможно да се палпират маточните придатъци, те се оказват увеличени и болезнени при повече от половината пациенти. Задният влагалищен свод е напрегнат и болезнен.
Хемограмата, изследването на която се извършва в динамика, се характеризира с левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула наляво, появата на токсична грануларност на неутрофилите и повишаване на ESR.

Широко разпространеният перитонит, подобно на локалния перитонит, може да се развие по различно време след прекъсване на бременността, в зависимост от причината за възникването му (руптура на пиосалпинкса, перфорация на матката, задържане на части от оплодената яйцеклетка в матката, въвеждане на инфекция в матката по време на криминална интервенция, гангрена на матката) и състоянието на макроорганизма. След разкъсване на пиосалпинкса и перфорация на матката заболяването започва бързо. В други случаи тежестта на състоянието на пациента и тежестта на интоксикацията нарастват постепенно, понякога в продължение на няколко дни.

Съзнанието на пациентите обикновено е ясно, по-рядко леко инхибирано. Понякога се наблюдава еуфория, което е неблагоприятен симптом в прогностично отношение.

Позицията на пациентите с перитонит е принудителна, най-често те лежат по гръб. Характерът на болката в долната част на корема е различен. При разкъсване на пиосалпинкса се наблюдава внезапна остра болка, понякога като удар с кама, студена пот и други признаци на дразнене на перитонеума. След няколко часа болката в корема става по-слаба, но доста изразена. След перфорация на матката, която не е диагностицирана навреме, болката се усилва постепенно и става интензивна в рамките на няколко часа. След криминална намеса или оставяне на части от оплодената яйцеклетка в матката, болката постепенно се засилва в продължение на няколко дни. Телесната температура при пациенти с перитонит след аборт варира от 38 до 40 ° C, а пулсът съответно от 80 до 130 в минута. Повишаването на телесната температура и пулса при повечето пациенти става постепенно. В началото на заболяването, на фона на умерено понижение на кръвното налягане, пулсът остава задоволителен. Коремната стена обикновено не участва в акта на дишане. Езикът е сух или сух, покрит с бял или по-често кафяв налеп.

Поради бързото увреждане на симпатиковата и парасимпатиковата част на нервната система бързо се развива чревна пареза, което води до стагнация на съдържанието му и повишено образуване на газове. Появява се силен чревен метеоризъм, в резултат на което дишането става трудно, тъй като диафрагмата се измества рязко нагоре.

Гаденето се появява доста рано, последвано бързо от повръщане. Повръщането често е предшествано от хълцане. Първоначално повръщането се състои от изядената храна, а след това течното съдържание на стомаха започва да се освобождава. Ако възникне пареза на стомаха и неговия пилор, тогава съдържанието се смесва с повръщаното дванадесетопръстникаи горната част на тънките черва, поради което придобива гниеща и след това фекална миризма. При някои пациенти се наблюдава рязко разширяване на стомаха и при регургитация се освобождават до 2 литра от съдържанието му.
При палпация се забелязва напрежение и болка в цялата коремна стена, понякога толкова силна, че е невъзможно да се палпират органите, разположени в коремната кухина. При перкусия в наклонените части на корема е възможно да се определи тъпота (ексудат). Този симптом се изразява само когато в коремната кухина се натрупа значително количество излив. Въпреки това, често се намира между бримките на червата и оментума. В такива случаи откриването на излив чрез перкусия е трудно. По време на аускултация поради парализа на червата се чуват удари на пулса; понякога е възможно да се хване звукът на падаща капка и най-важното - особен пръскащ звук, ако пациентът се обърне от една страна на друга.
В началото на заболяването изливът, разположен в коремната кухина, съдържа голямо количество протеин. Тогава количеството на ексудата се увеличава и концентрацията на протеин в него намалява.
Вагиналното изследване често не успява да получи никаква информация. Матката често е с лош контур поради напрежение в предната коремна стена и придатъците не се опипват. Задният влагалищен свод понякога е пастообразен, но няма значителна изпъкналост или болка.

По правило при перитонит се открива левкоцитоза: броят на левкоцитите достига 11-20 * 10 9 / l. Заслужава да се отбележи фактът, че с влошаване на състоянието на пациентите броят на левкоцитите намалява и тежката левкопения е лош прогностичен признак.

С по-нататъшното разпространение на възпалителния процес в кръвта броят на неутрофилите се увеличава. В същото време в кръвта се появяват млади, незрели форми на левкоцити. С намаляване на реактивността на тялото на пациент с перитонит, еозинофилите изчезват в кръвта, броят на лимфоцитите и особено моноцитите намалява. С влошаване на състоянието на пациентите се наблюдава увеличаване на броя на лентовите неутрофили и още повече на младите миелоцити. В началото на заболяването се наблюдава повишаване на ESR.

В урината се определят протеинови, хиалинови и гранулирани отливки, относителната му плътност намалява, което очевидно се дължи на нарушена филтрационна функция на бъбреците под въздействието на интоксикация.

Понастоящем клинична картинаперитонитът не винаги е изразен. Често такива характерни симптоми, като болка, повишена телесна температура, наличие на свободна течност в скосените части на коремната кухина и др., липсват или са слабо изразени. Всичко това затруднява навременната диагностика и следователно навременното прилагане на подходяща терапия. В тази връзка е особено важно да се определи ранни симптомиперитонит. Появата на интоксикация (сух език, ускорен пулс, промени в кръвта), заедно със съответните анамнестични данни и нарушена чревна функция, изискват най-голямо внимание от лекар.

Перитонитът, който се развива след аборт, е тежък и е придружен от дълбоки биохимични и имунологични промени, нарушения в почти всички метаболитни процеси, предимно протеини. Серумните протеини изпълняват редица важни функции в организма: те участват в регулирането на осмотичното и онкотичното налягане, което поддържа и стабилизира обема на кръвта и спомагат за поддържането на pH на кръвта на физиологично ниво. Протеините имат способността да образуват комплекси с мазнини, въглехидрати, ензими, лекарства, хормони, както и токсични вещества и др. Протеините играят важна роля в имунобиологичните защитни реакции и участват в процесите на коагулация.

Количеството протеини в кръвта здрави хоранормално варира в определени граници - от 65 до 80 g/l. Човешката кръвна плазма съдържа 0,2-0,4% повече протеини от кръвния серум. Тези разлики се дължат главно на наличието на фибриноген в кръвната плазма, който отсъства в кръвния серум.

Съвременната номенклатура на протеините се основава на тяхната електрофоретична мобилност, имунологична специфичност, физични и химични свойства, химичен състави биологични свойства на протеините. Основните обаче са имуноелектрофоретичните свойства на протеините.

През последните години изследването на кръвните протеини доведе до създаването на нови концепции. Един от спорните въпроси е обсъждането на понятието "диспротеинемия".

Понастоящем има няколко класификации на диспротеинемии, базирани на определяне на съотношенията на протеиновите фракции:

  1. псевдодиспротеинемия (развиваща се в резултат на разреждане или концентрация на кръвта);
  2. диспротеинемия;
  3. парапротеинемии, произтичащи от навлизането в кръвта на протеини, образувани по време на тежки заболявания.

Доказано е, че колкото по-обширен е гнойният процес и по-тежка е интоксикацията, толкова по-изразени са промените в съотношението между биосинтезата и разграждането на протеините.

В патогенезата на диспротеинемията могат да се разграничат следните точки:

  1. повишен протеинов катаболизъм;
  2. нарушение на пропускливостта на съдовата стена;
  3. нарушение на протеинообразуващата функция на черния дроб.

При пациенти с перитонит се открива вътреклетъчна метаболитна ацидоза. Увеличаването му е придружено от намаляване на количеството на суроватъчния протеин и неговата албуминова фракция, намаляване на съдържанието на калий както в кръвната плазма, така и в еритроцитите, и повишаване на съдържанието на натрий в еритроцитите. Известно е, че загубата на 1 g кръвни серумни протеини е еквивалентна на загубата на 30 g тъканни протеини. Логично е да се предположи, че при пациенти с перитонит, придружен от тежка хипопротеинемия, тъканите са подложени на истински протеинов стрес. Очевидно причината за развитието на вътреклетъчна метаболитна ацидоза е намаляването на капацитета на протеиновия компонент на тъканните буфери.

При повечето пациенти с перитонит се наблюдава метаболитна алкалоза в кръвната плазма, която се счита за компенсаторна реакция на вътреклетъчната метаболитна ацидоза. Влошаването на състоянието на пациентите обикновено е придружено от развитие на декомпенсирана метаболитна ацидоза не само в еритроцитите, но и в кръвната плазма, което показва нарушение на компенсаторните възможности функционални системитяло.

При пациенти с перитонит е нарушена функцията на надбъбречната кора, която играе голяма роля в поддържането на хомеостазата на тялото. Понастоящем за изследване на функцията на надбъбречните жлези се използва методът на тънкослойна хроматография, който позволява да се определят 9-11 фракции хормони, както и техните прекурсори и метаболити.

Установено е, че в остър периодзаболяване, общата екскреция на кортикостероидите се увеличава, като съдържанието на 17-хидрокси съединения се увеличава най-значително. В същото време, но в по-малка степен, се наблюдава увеличение на 17-дезоксикортикостероидите.

Когато се анализира чрез фракции, се наблюдава увеличение на екскрецията както на групата на кортизола, така и на групата на кортикостерона. Имаше значително повишаване на нивото на кортизон, 17-хидрокси-11-деоксикортикостерон, съдържанието на тетрахидросъединения и тетрахидрокортизон се увеличи значително и се увеличи екскрецията на 11-дехидрокортикостерон и тетрахидрокортикостерон.

По време на периода на възстановяване общата екскреция на кортикостероидите намалява и се различава леко от нормата, докато се наблюдава значително намаляване на екскрецията на 17-хидрокси съединения и тетрахидрокортизон.

При дълъг и тежък ход на заболяването се наблюдава намаляване на съдържанието на незаменими мастни киселини в кръвта, по-специално линолова и линоленова киселина, чиято концентрация при здрави хора е средно 35-40% от общите мастни киселини. При изследване на кръвния серум на пациенти с перитонит е установено, че съдържанието на линолова и линоленова киселина също намалява при най-тежко болните пациенти и достига 20-15% от общото количество мастни киселини. До известна степен дефицитът на есенциални мастни киселини може да бъде свързан с такива явления като петехиален обрив, хематурия, суха кожа и лющене, протеинурия и загуба на тегло, които са характерни за синдрома на дефицит на есенциални мастни киселини.

При пациенти с перитонит се наблюдава повишаване на фосфатазната и миелопероксидазната активност на неутрофилите и намаляване на дехидрогеназната активност на лимфоцитите. По време на лечението, когато се прилага адекватна терапия и състоянието на пациентите се подобрява, ензимната активност на белите кръвни клетки се нормализира. Влошаването на състоянието на пациентите е придружено от промени в левкоцитите, т.е. функционална дейностадекватно отразява тежестта на заболяването.

Един от показателите за имунореактивност е способността на левкоцитите да произвеждат интерферон - реакцията на интерферон, на която понастоящем се отдава голямо значение във връзка с определянето на имунологичната реактивност.

Проучване на продуктовата динамика левкоцитен интерферонпоказват, че при повечето пациенти, когато състоянието се подобрява по време на лечението, количеството му се увеличава и, обратно, влошаването на състоянието е придружено от намаляване на отговора на интерферона.

Редица изследователи са установили ясна връзка между промените в цитохимичните параметри на левкоцитите и тяхната фагоцитна активност, което показва връзката между тези форми на неутрофилна активност.

Лечение. За локален перитонит, като правило, се извършва консервативно лечение, която се базира на адекватна антибактериална и детоксикираща терапия. В същото време метаболитните процеси се коригират и лечението е насочено към ограничаване и след това разрешаване на локални възпалителни огнища.

При пациенти с тази форма на заболяването, като правило, е невъзможно да се изолира причинителя на инфекцията, въпреки че в случаите, когато перитонитът се комбинира с ендометрит, причинителите на тези заболявания са идентични и могат да бъдат изолирани чрез инокулиране на съдържанието на матката. В тази връзка е за предпочитане да се започне лечение с предписване на бактерицидни антибиотици, които имат широк спектър на антимикробно действие, резистентността към които е относително ниска (аминогликозиди, цефалоспорини). Ако терапията е недостатъчно ефективна, както и ако се появи алергия към предписаното лекарство, антибиотиците трябва да бъдат заменени. Ако за целите на диагностиката и лечението е извършена пункция на задния вагинален форникс, последвана от инокулация на изолираното съдържание на коремната кухина и е установено естеството на патогените, получени от матката, тогава някой от антибактериалните средства могат да се използват лекарства, както бактерицидни, така и бактериостатични, към които изолираното съдържание е чувствително.микрофлора. Като се имат предвид данните за значителната роля на анаеробните бактерии при появата на перитонит, на пациентите, заедно с антибиотици, се предписват антибактериални средства, които засягат тези бактерии (Trichopol, Lincomycin, Flagyl, Efloran и др.).

С цел детоксикация се прилагат интравенозни капкови разтвори, чието количество се определя от тежестта на заболяването, резултатите клинично наблюдениеИ биохимични изследвания, както и телесното тегло на пациента. Съставът на прилаганата течност обикновено включва протеинови препарати и калиеви соли, чието количество зависи от показателите на протеиновия и минералния метаболизъм. За извършване на детоксикация се препоръчва също да се включат реополиглюкин и хемодез в приложената течност. В началото на заболяването се предписва локално настинка, за да се ограничи възпалението. След нормализиране на телесната температура и лабораторните параметри, както и при липса на значителни локални промени и след отшумяване на болката, ултразвукът се използва за разрешаване на възпалителни огнища.

Количеството на приложените разтвори се намалява с намаляване на интоксикацията. Антибактериалната терапия може да бъде отменена не по-рано от 3-5 дни след отшумяване на местните процеси, нормализиране на телесната температура и лабораторните показатели.

В случай на разпространен (разпространен) перитонит, единственият рационален методхирургично лечение. Екстирпацията на матката, която се извършва с тази форма на перитонит, е много травматична и в комбинация с тежка интоксикация, метаболитни нарушения и реактивност на тялото може да доведе до неблагоприятен изход. В тази връзка пациентите с перитонит, развил се след аборт, се нуждаят от активна предоперативна подготовка, която включва корекция на метаболитните процеси и детоксикационна терапия.
Хистеректомията обикновено завършва чрез дрениране на коремната кухина през вагината с въвеждането на две или повече дренажни тръби през предната коремна стена. Пасивният дренаж, т.е. използването на поставени дренажи за дрениране на съдържанието от коремната кухина, има редица недостатъци. Първо, не е осигурен достатъчно пълен отток, и второ, дренажните тръби могат да се запушат с фибрин, тъканен детрит, оментум или чревна бримка. Дренажна тръба, разположена в коремната кухина за дълго време, може да нарани тъканите и органите, както и да причини рани от залежаване и фистули.

При перитонит, възникнал след аборт, настъпват промени в основните метаболитни процеси и имунологичната реактивност на организма. Такива пациенти губят голямо количество течност поради тежка интоксикация, а също и в резултат на факта, че по време на перитонит понякога се отделят до няколко литра ексудат в коремната кухина. Това трябва да се има предвид при коригиране на водно-солевия баланс. За компенсиране на тези загуби се извършват преливания на течности. При някои пациенти с продължителен перитонит в коремната кухина могат да се отделят до 8-12 литра течност. Естествено, в такива случаи е необходимо пълно заместване на загубите. Преливането на течности трябва да се извършва при постоянно наблюдение на диурезата.

Навременното регулиране на метаболитните процеси по време на перитонит спомага за подобряване на състоянието на пациента и прогнозата на заболяването. При коригиране на електролитния баланс трябва да се има предвид, че дневна нуждатяло в калий е около 30 mmol, в натрий - 270 mmol. Тази необходимост може да бъде компенсирана чрез въвеждане на протеинови хидролизати, както и разтвор на Ringer-Locke, 1 литър от който съдържа 11 mmol калий и 210 mmol натрий. При перитонит се губи голямо количество калий, поради което заедно с горните разтвори се прилага 1% разтвор на калиев хлорид, чието количество зависи от съдържанието на калий в тъканите и плазмата.

За попълване на дефицита на протеин, наблюдаван при перитонит, както и за общо стимулиране на тялото, се препоръчва да се прилагат протеинови препарати. Преди това кръвопреливането беше широко използвано за тази цел, но по-късно беше установено, че кръвта съдържа малко количество смилаем протеин, който се абсорбира изключително бавно. Следователно кръвопреливането трябва да се извърши за борба с анемията и стимулиране на еритропоезата, която се потиска при перитонит. За това обикновено е достатъчно кръвопреливане на 200-250 ml кръв (през ден). За попълване на загубите на протеин, трансфузия на плазма (до 300 ml / ден), албумин под формата на 5; 10 или 20% разтвор (до 300 ml/ден), казеин и аминопептиден хидролизат. При преливане на тези разтвори трябва да се има предвид, че казеиновият хидролизат съдържа почти всички аминокиселини, с изключение на триптофана, който присъства в аминопептида. В тази връзка е препоръчително да се преливат до 1000 ml хидролизат и до 500 ml аминопептид на ден.

При наличие на декомпенсирана метаболитна ацидоза е необходима корекция на ABS на кръвта. Субкомпенсираната и плазмената ацидоза не е абсолютна индикация за корекция, тъй като те се развиват в отговор на прогресивна тъканна ацидоза и служат като компенсаторен механизъм. Прилагането на протеинови разтвори и разтвор на калий обикновено води до нормализиране на тъканната ацидоза. При рязка промяна към плазмена ацидоза може да се препоръча прилагане на натриев бикарбонат.

Както беше отбелязано по-горе, при пациенти с перитонит се наблюдава бързо разграждане на липидите, което води до изчерпване на енергийните ресурси на тялото. До известна степен тези ресурси могат да бъдат възстановени чрез въвеждане на протеини, кръвопреливане и ядене на питателни храни, богати на протеини и въглехидрати. Обработката и усвояването на липидите от тези вещества обаче става много бавно. Ако е необходимо спешно да се попълнят енергийните резерви, които често намаляват по време на тежки инфекциозни процеси, е по-препоръчително да се прилагат глюкозни разтвори, тъй като въглехидратите са най-бързо реализираните енергийни ресурси. Показано е и интравенозно капково приложение на Intralipid (550 ml). За попълване на запасите от незаменими мастни киселини в диетата се включва слънчогледово масло.

Експериментални и клинични изследвания показват тясна връзка между възпалителните заболявания и нарушенията в кръвосъсирването. Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC синдром), известен още като „консумативна коагулопатия“, „синдром на интраваскуларна коагулация“, е неспецифичен процес. Характеризира се с навлизане на биологично активни вещества в кръвния поток, в резултат на което възниква вазоспазъм и кръвта се отлага в отделни зонитъкани.

При гнойно-възпалителни заболявания, под въздействието на екзо- и ендотоксини, настъпва активиране на фактора на кръвосъсирването XII и увреждане на съдовия ендотел с освобождаване на активен тъканен тромбопластин. Вътресъдовата коагулация може да възникне и в резултат на взаимодействието на ендотоксина с тромбоцитите, тяхната агрегация, освобождаването на аденозин дифосфорна киселина, серотонин, хистамин, тромбоцитни фактори (3 и 4), хемолиза на еритроцитите и появата на еритроцитен тромбопластин.

При тежки форми на гнойно-септични заболявания вътресъдовата коагулация възниква в напрегнато състояние на компенсаторно-адаптивните системи на организма, причинено от основния патологичен процес. Появата на DIC влияе върху хода на заболяването, определя неговата тежест и устойчивост на терапия.
В тази връзка е необходимо да се включат в терапията антитромботични лекарства (антикоагуланти, антиагреганти и фибринолитични лекарства). Най-често използваният антикоагулант е хепаринът, който чрез образуване на комплекс с антитромбин III инактивира коагулационните фактори. Освен това; причинява увеличаване на потенциала на кръвоносните съдове и предотвратява агрегацията на червените кръвни клетки. По правило хепаринът се прилага 2500-5000 единици 4-6 пъти на ден интравенозно и подкожно. Той не само повлиява коагулационните свойства на кръвта, но и повишава имунологичната реактивност на организма и има благоприятен ефект върху локалните възпалителни процеси.

След намаляване на нуждата от хепарин се предписват протеазни инхибитори за инхибиране на действието на протеолитичните ензими. Използването им води до потенциране на действието на антибиотиците, което е от голямо значение. Препоръчва се прилагане на Trasylol или Contrical 100 000 единици интравенозно, а след това 25 000 единици дневно. Тъй като тежестта на заболяването намалява, дозата на лекарствата се намалява.

Поради нарушена глюкокортикоидна функция на надбъбречната кора, глюкокортикоидите се предписват веднага след операцията в доза от 300-500 mg / ден (изчислението се основава на хидрокортизон). След 2-3 дни постепенно намалете дозата на лекарствата и я доведете до 50 mg / ден. Терапията с глюкокортикоиди се отменя едновременно с антибактериалната терапия.

Поради тежкия ход на перитонита, който е придружен от интоксикация и дълбоки нарушения на метаболитните процеси, възниква дисфункция на сърдечно-съдовата система. В резултат на това е необходимо да се установи постоянно наблюдение на състоянието на сърдечно-съдовата система при пациенти с перитонит и своевременно да им се осигури адекватна сърдечна терапия.

Лечението на перитонит ще бъде много по-ефективно, ако се осигури внимателна грижа за пациента и подходяща диета. В началото на заболяването пациентите трябва да получават храна, съдържаща лесно смилаеми протеини (бульон, извара, яйца) и плодови сокове. За да повишите тонуса на тялото, можете да предпишете алкохолни напиткив малки количества.

Въведение.

Пелвиоперитонитът е възпаление на тазовия перитонеум.

Перитонеумът (перитонеум) е серозна мембрана, покриваща вътрешната повърхност на коремната стена и покриваща органите, разположени в коремната кухина. Серозната обвивка на перитонеума има способността да абсорбира големи количества течности, като екскрецията се извършва едновременно с абсорбцията. Както секрецията, така и абсорбцията се извършват чрез осмоза, дифузия, филтрация и т.н. Така, нормално, коремната повърхност на човек може да абсорбира до 2,5 или повече литра течност в рамките на един час.

Перитонеумът има сложна структура, в него се разграничават шест слоя - мезотелиум, маргинална базална мембрана, повърхностен вълнообразен колагенов слой, повърхностна дифузна неориентирана еластична мрежа, дълбока надлъжна еластична мрежа и дълбоко решетъчен колаген-еластичен слой. Кръвоснабдяването на перитонеума е интензивно: на всеки милиметър има 75 000 капиляри, особено много кръвоносни съдове във висцералния перитонеум и оментума. Лимфната система на перитонеума е от голямо значение за здравето и възпалението. Още през 1900 г. В. М. Зиков пише: „Кухината на перитонеума е огромен лимфен сак, в който има постоянно движение на лимфата, освободена от кръвта в перитонеума и оттук отново навлиза в кръвта.“

Големият оментум, състоящ се от четири слоя перитонеум, е важен във физиологията на коремната кухина. Съдържа силно развита мрежа от кръвоносни съдове и тънки еластични влакна, много мастна тъкан и лимфни възли. Подобно на перитонеума, големият оментум активно участва в процесите на резорбция (абсорбция) на различни вещества от коремната кухина. Има голяма пластичност. Оментумът често се намира в огнища на възпаление и източникът на перитонит понякога се диагностицира по местоположението му по време на лапаротомия. Този механизъм се обяснява с електростатичното му действие. Потенциалната разлика между перитонеума и оментума обикновено е незначителна (няколко миливолта). При възникване на възпалителен процес потенциалната разлика се увеличава от 8 до 58 mV, което влияе върху движението на ръбовете на оментума в посока на възпалението.

Въз основа на експериментални данни от много изследователи е доказано, че местата на резорбция са диафрагмата, оментума и цекума.

Както показват проучванията, първата реакция на съдовия апарат на перитонеума в отговор на увреждане (действието на дразнител), което може да бъде, заедно с инфекциозен агент, съдържанието на коремните органи, когато са повредени, и ефектът на механичен увреждащ фактор върху перитонеалната покривка е обширен спазъм на капилярно-съдовата мрежа (микроциркулаторно легло), който след това се заменя с вазодилатация, като по този начин причинява хиперемия и ексудативна реакция. Естеството на ексудата варира в зависимост от тежестта и фазата на развитие на перитонита, като количеството му може да бъде от няколко милилитра до няколко литра. Доказано е също, че абсорбцията на микроби и токсини от коремната кухина става както по лимфен, така и по циркулационен път. Установено е, че по време на декомпенсираните стадии на дифузен гноен перитонит настъпват изразени деструктивни промени в лимфните капиляри, водещи до резорбционна недостатъчност на лимфното русло. Поради това възниква ретрограден лимфен поток, което утежнява деструктивните процеси в коремната кухина.

Въздействието на екзогенни и ендогенни фактори, биологично активни вещества от протеинова природа, ацидоза, хипоксия, дехидратация и загуба на големи количества протеин с ексудат и храносмилателни сокове имат изключително неблагоприятен ефект върху хода на метаболитните процеси и функционалната активност на черния дроб. и бъбреците. Ензимните механизми за детоксикация са нарушени.

Изследванията на много автори показват, че поради нарушаване на ентералните метаболитни процеси, бариерната функция на черния дроб и екскреторната функция на бъбреците, токсичните метаболитни продукти се натрупват в кръвта. По този начин съдържанието на амоняк, биогенни амини и полипептиди в кръвта надвишава нормата няколко пъти. Има значително активиране на липидната пероксидация (LPO). При тежки форми на дифузен гноен перитонит също се нарушават различни фази на имунната защита и изчерпването на антиинфекциозния имунитет.

Взаимодействието на тези фактори води до изчерпване на защитните механизми и възникване на тежка интоксикация. Токсичните вещества, абсорбирани от коремната кухина и червата, както и недостатъчно окислените продукти, които се натрупват в резултат на изкривени метаболитни процеси, преодоляват чернодробната детоксикационна бариера поради функционална недостатъчност и заедно с нервно-рефлекторните ефекти причиняват редица функционални и морфологични промени в централната и вегетативната нервна система, ендокринната система, по-специално, активността на съдово-моторния център е нарушена, което в крайна сметка може да доведе до сърдечен арест.

Пелвиоперитонитът се развива като усложнение на възпаление на матката и придатъците, извънматочна бременност и апоплексия на яйчника. И може да бъде причинено от стафилококи, чревна флора (ешерихия, ентерококи), стрептококи, гонококи и други аеробни и анаеробни микроби или смесена инфекция.

Класификация.

Има много класификации на острия перитонит, които вземат предвид следните точки:

1) фази на потока;

2) разпространение на процеса;

3) хода и естеството на ексудата;

4) причини за възникване.

K. S. Simonyan класифицира острия перитонит според фазите на неговия курс (1976):

1. Предфаза (остър деструктивен процес). Характеризира се с наличие на хиперергия. Има смущения на ниво извънклетъчна маса.

2. Реактивна фаза. Характеризира се с нервно-рефлекторна реакция. Реакцията се определя от циркулацията на биологично активни вещества в кръвта. Нарушения на ниво извънклетъчна маса.

3. Токсична фаза. Характеризира се с интоксикация, причинена от циркулацията на екзо- и ендотоксини в кръвта. Клетъчни метаболитни нарушения.

4. Терминална фаза. Характеризира се с ефектите на токсините върху по-високите части на централната нервна система. Дълбок метаболитни нарушения, утежнено от чревна непроходимост и ентерорагия.

Реактивната фаза на острия перитонит се характеризира с:

1) хиперергей;

2) местни и общи прояви, определяне на морфологичната и клиничната картина;

3) първоначална интоксикация, която се причинява от циркулацията на биологично активни вещества в кръвта; 4) рефлекторни промени в дейността на сърдечно-съдовата и дихателната система,

5) инхибиране на двигателната активност на стомашно-чревния тракт;

6) характерни промени в кръвта.

Местни прояви: мускулно напрежение на предната коремна стена, хиперемия, перитонеален оток и ексудация, загуба на фибрин, нарушения на съдовата пропускливост с хеморагични прояви с различна интензивност.

Изброените реакции са със защитен характер и са насочени към създаване на мир в огнището на възпаление, предотвратяване на генерализирането на процеса и подпомагане на изолирането на коремната кухина от мястото на унищожаване, както и активна борба с патогенната микрофлора, по-специално чрез фагоцитоза.

Токсичната фаза на острия перитонит се характеризира с нарастваща интоксикация, причинена от циркулацията на токсини от различно естество в кръвта. В тази фаза резервите и функциите на клетките вече са изчерпани, вътрешните им процеси са нарушени - жизнената активност на ензимните системи, клетките губят аниони и катиони и в организма възниква остър дефицит на протеини, вода и соли. Симптомите на фазата вече не са свързани с локални признаци на основното заболяване, а са от общ характер.

В крайната фаза, в сравнение с токсичната фаза, настъпват по-дълбоки смущения в жизнения живот. важни функциитяло. Появяват се симптоми, показващи увреждане на централната нервна система. Дълбоките нарушения на хомеостазата изискват активна корекция отвън.

По този начин всяка от горните фази на остър перитонит има ясни клинични симптоми, определя естеството и обхвата на хирургическата интервенция, както и набор от терапевтични мерки.

Основните форми на остър перитонит по разпространение (V.D. Fedorov, 1974):

I. Местен:

а) ограничен (възпалителен инфилтрат, абсцес);

б) неограничен (няма ограничаващи сливания, но процесът е локализиран само в един от перитонеалните джобове).

II. Често срещани:

а) дифузен (перитонеумът е засегнат в значителна степен, но процесът обхваща по-малко от два етажа на коремната кухина);

б) дифузен (целият перитонеум на повече от два етажа на коремната кухина е засегнат, т.е. почти целият);

в) общо (общо възпаление на цялата серозна обвивка на органите и стените на коремната кухина).

Според хода на заболяването се разграничават остър и хроничен перитонит.

Според естеството на ексудата и вида на микрофлората перитонитът може да бъде серозен, серозно-фибринозен, серозно-хеморагичен, серозно-гноен, фибринозен, фибринозно-гноен, гноен, хеморагичен, гнойно-хеморагичен (S.M. Lutsenko 1972).

Причини за пелвиоперитонит:

Възпалителен процес:

Салпингоофоритът - възпаление на маточните придатъци - е едно от най-честите заболявания на репродуктивната система. Обикновено протича по възходящ път при разпространение на инфекцията от влагалището, маточната кухина, най-често във връзка с усложнено раждане и аборт, както и по низходящ – от съседни органи (апендикс, право и сигмоидно черво) или хематогенно. Възпалителният процес започва в лигавицата, разпространявайки се в други слоеве на фалопиевата тръба. Ексудатът, образуван в резултат на възпалителния процес, натрупвайки се в кухината на тръбата, се излива в коремната кухина, често причинявайки адхезивен процес около тръбата, затваряйки лумена на нейната ампула и след това отварянето на маточната част на тръбата. Запушването на тръбата води до образуване на торбовидна възпалителна формация. Натрупването на серозна течност в кухината на тръбата се нарича хидросалпинкс. Хидросалпинксът може да бъде едностранен или двустранен. При тежък салпингит и висока вирулентност на микроорганизмите в тръбата се появява гнойно съдържание и възниква пиосалпинкс.

Пелвиоперитонитът е възпаление на тазовия перитонеум.

Перитонеумът (перитонеум) е серозна мембрана, покриваща вътрешната повърхност на коремната стена и покриваща органите, разположени в коремната кухина. Серозната обвивка на перитонеума има способността да абсорбира големи количества течности, като екскрецията се извършва едновременно с абсорбцията. Както секрецията, така и абсорбцията се извършват чрез осмоза, дифузия, филтрация и т.н. Така, нормално, коремната повърхност на човек може да абсорбира до 2,5 или повече литра течност в рамките на един час.

Перитонеумът има сложна структура, в него има шест слоя: мезотелиум, маргинална базална мембрана, повърхностен вълнообразен колагенов слой, повърхностна дифузна неориентирана еластична мрежа, дълбока надлъжна еластична мрежа и дълбока решетъчна колаген-еластична слой. Кръвоснабдяването на перитонеума е интензивно: на всеки милиметър има 75 000 капиляри, особено много кръвоносни съдове във висцералния перитонеум и оментума. Лимфната система на перитонеума е от голямо значение за здравето и възпалението. Още през 1900 г. В. М. Зиков пише: „Кухината на перитонеума е огромен лимфен сак, в който има постоянно движение на лимфата, освободена от кръвта в перитонеума и оттук отново навлиза в кръвта.“

Големият оментум, състоящ се от четири слоя перитонеум, е важен във физиологията на коремната кухина. Съдържа силно развита мрежа от кръвоносни съдове и тънки еластични влакна, много мастна тъкан и лимфни възли. Подобно на перитонеума, големият оментум активно участва в процесите на резорбция (абсорбция) на различни вещества от коремната кухина. Има голяма пластичност. Оментумът често се намира в огнища на възпаление и източникът на перитонит понякога се диагностицира по местоположението му по време на лапаротомия. Този механизъм се обяснява с електростатичното му действие. Потенциалната разлика между перитонеума и оментума обикновено е незначителна (няколко миливолта). При възникване на възпалителен процес потенциалната разлика се увеличава от 8 до 58 mV, което влияе върху движението на ръбовете на оментума в посока на възпалението.

Въз основа на експериментални данни от много изследователи е доказано, че местата на резорбция са диафрагмата, оментума и цекума.

Както показват проучванията, първата реакция на съдовия апарат на перитонеума в отговор на увреждане (действието на дразнител), което може да бъде, заедно с инфекциозен агент, съдържанието на коремните органи, когато са повредени, и ефектът на механичен увреждащ фактор върху перитонеалната покривка е обширен спазъм на капилярно-съдовата мрежа (микроциркулаторно легло), който след това се заменя с вазодилатация, като по този начин причинява хиперемия и ексудативна реакция. Естеството на ексудата варира в зависимост от тежестта и фазата на развитие на перитонита, като количеството му може да бъде от няколко милилитра до няколко литра. Доказано е също, че абсорбцията на микроби и токсини от коремната кухина става както по лимфен, така и по циркулационен път. Установено е, че по време на декомпенсираните стадии на дифузен гноен перитонит настъпват изразени деструктивни промени в лимфните капиляри, водещи до резорбционна недостатъчност на лимфното русло. Поради това възниква ретрограден лимфен поток, което утежнява деструктивните процеси в коремната кухина.

Въздействието на екзогенни и ендогенни фактори, биологично активни вещества от протеинова природа, ацидоза, хипоксия, дехидратация и загуба на големи количества протеин с ексудат и храносмилателни сокове имат изключително неблагоприятен ефект върху хода на метаболитните процеси и функционалната активност на черния дроб. и бъбреците. Ензимните механизми за детоксикация са нарушени.

Изследванията на много автори показват, че поради нарушаване на ентералните метаболитни процеси, бариерната функция на черния дроб и екскреторната функция на бъбреците, токсичните метаболитни продукти се натрупват в кръвта. По този начин съдържанието на амоняк, биогенни амини и полипептиди в кръвта надвишава нормата няколко пъти. Има значително активиране на липидната пероксидация (LPO). При тежки форми на дифузен гноен перитонит също се нарушават различни фази на имунната защита и изчерпването на антиинфекциозния имунитет.

Взаимодействието на тези фактори води до изчерпване на защитните механизми и възникване на тежка интоксикация. Токсичните вещества, абсорбирани от коремната кухина и червата, както и недостатъчно окислените продукти, които се натрупват в резултат на изкривени метаболитни процеси, преодоляват чернодробната детоксикационна бариера поради функционална недостатъчност и заедно с нервно-рефлекторните ефекти причиняват редица функционални и морфологични промени в централната и вегетативната нервна система, ендокринната система, по-специално, активността на съдово-моторния център е нарушена, което в крайна сметка може да доведе до сърдечен арест.

1 Етиология

Пелвиоперитонитът се развива като усложнение на възпаление на матката и придатъците, извънматочна бременност, усукване на дръжката на киста на яйчника и апоплексия на яйчника. И може да бъде причинено от стафилококи, чревна флора (ешерихия, ентерококи), стрептококи, гонококи и други аеробни и анаеробни микроби или смесена инфекция.

Причини за пелвиоперитонит:

Възпалителен процес:

Салпингоофоритът - възпаление на маточните придатъци - е едно от най-честите заболявания на репродуктивната система. Обикновено протича по възходящ път при разпространение на инфекцията от влагалището, маточната кухина, най-често във връзка с усложнено раждане и аборт, както и по низходящ – от съседни органи (апендикс, право и сигмоидно черво) или хематогенно. Възпалителният процес започва в лигавицата, разпространявайки се в други слоеве на фалопиевата тръба. Ексудатът, образуван в резултат на възпалителния процес, натрупвайки се в кухината на тръбата, се излива в коремната кухина, често причинявайки адхезивен процес около тръбата, затваряйки лумена на нейната ампула и след това отварянето на маточната част на тръбата. Запушването на тръбата води до образуване на торбовидна възпалителна формация. Натрупването на серозна течност в кухината на тръбата се нарича хидросалпинкс. Хидросалпинксът може да бъде едностранен или двустранен. При тежък салпингит и висока вирулентност на микроорганизмите в тръбата се появява гнойно съдържание и възниква пиосалпинкс.

Оофорит - възпаление на яйчниците - обикновено се развива след салпингит. Първо настъпват възпалителни промени

в близкия перитонеум (периоофорит), след това инфекцията се разпространява в яйчника - възниква оофорит. Разширена, удебелена фалопиева тръба обгръща яйчника в сраствания, което води до образуването на конгломерат, наречен възпалителен тубоовариален тумор. Когато пиосалпинксът се слее с яйчника, в чиято дебелина също има абсцес, се образува обща кухина, пълна с гной, тубоовариален абсцес.

Появата на ендометрит (възпаление на маточната лигавица) се улеснява от сложни аборти, раждане, диагностичен кюретаж на матката, хистеросалпингография и други вътрематочни интервенции. Вътрематочните контрацептиви могат да играят известна предразполагаща роля в развитието на ендометрит. Това заболяване засяга функционалните и базалните слоеве на маточната лигавица. Възпалителният процес може да се разпространи до цялата лигавица или да бъде фокален. При тежък ендометрит мускулният слой също участва в процеса, чието увреждане също може да бъде дифузно и фокално. Най-често възпалителният процес през лимфните капиляри и съдове се разпространява в мускулния слой (ендомиометрит) и околната тъкан.

Интраабдоминално кървене:

Овариална апоплексия - разкъсване на яйчника, се дефинира като внезапен кръвоизлив в яйчника, придружен от нарушаване целостта на тъканта му и кръвоизлив в коремната кухина.

Разкъсването на яйчника възниква поради конгестивна хиперемия, разширени или склеротични съдове, както и склеротични промени в стромата. Промените в кръвоносните съдове и тъканите на яйчниците са резултат от предходен патологичен процес, важна роля играят нарушенията на невровегетативната и ендокринната система. Апоплексията на яйчника може да възникне в различни фази на менструалния цикъл, но по-често се наблюдава по време на периода на овулация и в етапа на васкуларизация на жълтото тяло. Провокиращите моменти могат да включват травма, физически стрес, полов акт, вътрематочно промиване.

Извънматочна бременност - най-често се случва имплантиране на оплодена яйцеклетка в яйцеклетките във фалопиевата тръба; в редки случаи настъпва овариална или коремна бременност. По време на тубарна бременност имплантирането на оплодената яйцеклетка се извършва в ендосалпинкса, докато трофобластните въси са вградени в стената на фалопиевата тръба. Мускулният слой на тръбата хипертрофира, но не може да осигури нормални условия за развитие на оплодената яйцеклетка. Тръбата придобива вретеновидна форма. През 4-та - 6-та седмица от бременността се прекъсва. Възниква тубарен аборт, който е придружен от кървене в коремната кухина с различна интензивност.

Туморен процес:

Некроза на миоматозен възел. Некротичните промени са причинени от нарушено кръвообращение в тумора. Асептичната некроза винаги е придружена от инфекция, която прониква в възела по хематогенен или лимфогенен път, а в някои случаи и от червата. Поради некроза тъканта се стопява и съдържанието й се разкъсва в коремната кухина.

Известна е и друга форма на маточни фиброиди - усукване на дръжката на субсерозния възел. В туморния възел се появяват подуване, кръвоизлив, некроза и нагнояване.

Ятрогенно увреждане:

Най-честата ятрогенна причина за развитието на перитонит е перфорация на матката, която възниква по време на изкуствен аборт или по време на инструментално изследване на матката. Перфорация на матката най-често се случва в случаите, когато лекарят не е получил достатъчно разбиране за местоположението на матката, преди да извърши инструментален преглед или аборт. Опасността за пациента с това усложнение е, че лекарят често не забелязва, че е настъпила перфорация на матката.

2 Патогенеза

Патогенезата на перитонита е сложен процес, чийто ход се определя от инфекциозната агресия, защитните сили на организма и неговите патологични реакции към възпалителния процес.

При перитонит се появяват следните последователно развиващи се прояви: болка, възпаление, нарушение на целостта на коремните органи, чревна пареза, интоксикация, нарушения на водно-електролитния метаболизъм и киселинно-алкалния статус, имуносупресия, нарушения на хемодинамиката и микроциркулацията, тъканно дишане с появата на хипоксия, нарушения на обмена от всички видове с последващо развитие на синдром на полиорганна недостатъчност.

Синдромът на множествена органна недостатъчност включва синдром на респираторен дистрес при възрастни, остра бъбречна недостатъчност, остра чернодробна недостатъчност, дисеминирана интраваскуларна коагулация и дисфункция на централната нервна система.

При засягане на един орган смъртността е 13-40%, два - 35 - 68%, три - 75 - 100%, четири и повече - 100%.

Бактериалната транслокация играе определена роля при появата на полиорганна недостатъчност (R.L. Zapata-Sirvent et al., 1997). Авторите доказаха, че микроорганизмите, живеещи в червата, навлизат в общия кръвен поток през мезентериалните лимфни възли и порталната вена, причинявайки развитието на инфекция, сепсис и полиорганна недостатъчност.

Една от най-честите причини за ентерална недостатъчност е нарушената двигателна функция на червата. Механизмът на това явление не е напълно изяснен.

При перитонит се наблюдават нарушения на външното дишане, системната хемодинамика, микроциркулацията и метаболизма, което причинява хипоксия на чревната стена. Исхемията на чревната стена води до нарушаване на транспортната и бариерната функция на червата.

Високата чувствителност на чревната стена към исхемия се дължи и на факта, че лигавицата на тънките черва представлява до 70% от общия чревен кръвен поток.

Основна роля в развитието на синдрома на ендогенна интоксикация играят нарушенията на бариерната функция на стената на тънките черва.

Има три фактора, които допринасят за този процес:

Прекомерна колонизация на тънките черва от микроорганизми, които нормално липсват;

· нарушение на физиологичната цялост на лигавицата на тънките черва;

· намалена устойчивост на епитела на чревната стена.

Добрата перисталтика е най-мощният физиологичен механизъм за защита срещу колонизиране на тънките черва от дебелочревни бактерии.

Още в токсичния стадий на перитонит се отбелязва прекомерна колонизация на тънките черва. В йеюнума се откриват от 4 до 8 вида бактерии, техният брой е средно 3,6 × 1010 CFU/ml, а в илеума - 1,7 × 1012 CFU/ml. По видов и количествен състав колонизираните бактерии на тънките черва са близки до тези на дебелото черво.

По този начин, ендотоксикозата на началния (реактивен) стадий на перитонит се причинява от продукти на разграждане на протеини, клетъчни структури на мястото на възпалението, възпалителни медиатори, микроорганизми (продукти от тяхната жизнена дейност и разпад). Попадането им в кръвта води до напрежение в защитните и компенсаторни механизми на организма. Когато двигателната функция на червата е нарушена, самото черво става източник на интоксикация и токсемия поради нарушение на бариерната функция на чревната стена, потискане на секреторния имунитет в червата, развитие на дисбиоза и появата на симбиотично храносмилане . Последното води до непълна хидролиза на белтъчните продукти и образуване на полипептиди – МСМ. Прекомерната колонизация на бактерии в тънките черва е един от основните механизми за развитие на синдром на ендогенна интоксикация при перитонит, което налага необходимостта от разработване на ефективни патогенетични мерки за борба с чревната пареза и дисбиоза.

3 Класификация

Клиничната класификация на перитонита трябва да бъде тясно свързана с диференцирана тактика на лечение, предимно хирургична. Въз основа на практически цели клиничната класификация се основава на следните характеристики: етиология, т.е. непосредствената причина за развитието на перитонит; разпространение на перитонеални лезии; степенуване на тежестта на клиничните прояви и протичане; характеристики на усложненията.

Класификация и диагностична схема на перитонит

(В. С. Савелиев, М. И. Филимонов, Б. Р. Гелфанд, 2000 г.)

Основното заболяване (нозологична причина за перитонит).

1. Етиологични характеристики:

* основен,

* втори,

* третичен.

2. Разпространение:

* местни (разграничени, неразграничени),

* широко разпространен (разлят).

3. Естество на ексудата:

* серозно-фибринозен,

* фибринозно-гноен,

* гноен,

* изпражнения,

* жлъчка,

* хеморагичен,

* химически.

4. Фаза на потока на процеса:

* липса на сепсис,

* тежък сепсис,

* септичен (инфекциозно-токсичен) шок.

5. Усложнения:

* интраабдоминална;

* инфекция на рани;

* инфекция на горните и долните дихателни пътища (трахеобронхит, нозокомиална пневмония);

* ангиогенна инфекция;

* уроинфекция.

4 клиника

В преобладаващото мнозинство, както бе споменато по-горе, остър перитонит се развива вторично, като усложнение на възпалителни гинекологични заболявания, перфорация на матката или интраабдоминално кървене. Следователно в началните етапи преобладават симптомите на основното заболяване. Ето как перитонитът след криминален аборт, усложнен с гангрена на матката, протича по доста особен начин. Такива пациенти обикновено развиват сепсис и тежко увреждане на жизненоважни органи.

При изтрита форма на прекъсната извънматочна бременност пациентите често съобщават за повтарящи се пристъпи на болка в целия корем, излъчващи се в долната част на гърба и ректума. Понякога болката се излъчва към лопатката и рамото. При някои пациенти болката е придружена от дизурични явления. При тези пациенти симптомите на интраабдоминално кървене липсват или са леки.

При апоплексия на яйчниците пациентите с анамнеза показват пристъпи на внезапна болка в долната част на корема или в дясната илиачна област с облъчване към сакрума, ануса и външните гениталии. Болката обикновено е постоянна и придружена от гадене и повръщане. При преглед на жени в 50-60% от случаите се откриват изразени симптоми на перитонеално дразнене с мек корем - симптом на Kulenkampf.

При перфорация на гнойни тубоовариални тумори заболяването започва остро, с остра болка в долната част на корема, сравнима с „удар с кама“. Клиниката е подобна на тази при перфорация на кух орган. При такива пациенти е възможно да се установи от анамнезата за повтарящи се възпалителни процеси на маточните придатъци и менструални нередности.

Впоследствие клиничната картина на основното заболяване започва да избледнява на заден план и се появяват симптоми на остър перитонит.

Пациентите с пелвиоперитонит се оплакват от спазми в долната част на корема. При разпространение на процеса повече от една част от коремната кухина се оплаква от дифузна болка в целия корем. Тежки симптоми на интоксикация (гадене, повръщане, замаяност, обща слабост, втрисане и др.).

При пелвиоперитонит коремът е умерено подут, участва в акта на дишане, при кашлица пациентите отбелязват повишена болка в долната част на корема, палпацията на корема е рязко болезнена, наблюдава се мускулна защита и симптоми на перитонеално дразнене, което като правило, не се простира над крайната линия; при аускултация чревната подвижност е бавна.

При гинекологичен преглед придатъците или не се опипват поради острата болезненост на сводовете и напрежението на предната коремна стена, или са удебелени и болезнени, или се определят като тубоовариални образувания. Движенията по време на изместване на шийката на матката са рязко болезнени - симптом на Промтов.

При дифузен перитонит предната коремна стена не участва в акта на дишане, при аускултация се чуват единични перисталтични звуци или не се чува перисталтика. При повечето пациенти по време на гинекологичен преглед не е възможно подробно палпиране поради острата болка на вагиналните сводове, движенията при изместване на шийката на матката са рязко болезнени, вагиналните сводове надвисват и са сплескани - симптом на Дуе.

При пациенти, приети с "остър корем", за диагностични цели е показана пункция на коремната кухина през задния вагинален форникс. При получаване на пунктат, в зависимост от неговия характер, се определят допълнителни тактики за лечение на пациента. Не по-малко важно в диагностиката е ултразвуковото изследване на коремната кухина и тазовите органи, което в 80-90% от случаите разкрива причината за остър перитонит, което впоследствие може да повлияе на лечението.

5 Лечение

хирургия. Лечението на острия разпространен перитонит трябва да бъде комплексно - спешна операция с краткосрочна предоперативна подготовка.

Предоперативната подготовка включва:

1) прилагане на болкоуспокояващи;

2) "стартова" инфузионна терапия с хипертоничен разтвор на 10% NaCl със скорост 3,5 ml / kg / 30 min в съотношение 1: 1 с колоидни разтвори (реополиглюкин, разтвори на хидроксиетил нишесте), а по-нататъшната инфузионна терапия трябва да включва кристалоиди разтвори, със задължителна корекция на електролитния баланс, ако газотранспортната функция на кръвта е нарушена, извършете трансфузия на червени кръвни клетки;

3) при клетъчна ацидоза, приложение на 200-400 ml 5% разтвор на натриев бикарбонат;

4) с рязко понижаване на кръвното налягане, използвайте инотропна поддръжка с допамин (5-15 mcg / kg / min) интравенозно;

5) приложение на широкоспектърни антибиотици 30 минути преди операцията;

Хирургията е централната връзка в програмата за лечение на всички форми на перитонит. Тя трябва да включва мерки, определени от характеристиките на реакцията на организма към възпалителния процес, както и наличието на съпътстващи заболявания. При тежък перитонеален сепсис и по-специално септичен шок прилагането на хармонична система от последователни мерки за лечение започва в интензивното отделение и продължава по време на анестезия, операция и след това в следоперативния период.

Хирургията при разпространен перитонит винаги се извършва под многокомпонентна обща анестезия с изкуствена вентилация.

Хирургическата интервенция при широко разпространен перитонит включва следните основни задачи:

* елиминиране на източника на перитонит;

* интраоперативна санация и рационален дренаж на коремната и тазовата кухина;

* дренаж на червата в състояние на пареза;

* използване на всички средства за елиминиране на синдрома на чревна недостатъчност;

* завършване на първичната операция, избор на по-нататъшна тактика за лечение на пациента.

1. Рационален достъп

Най-рационалният достъп при широко разпространен перитонит е средната лапаротомия, която осигурява възможност за пълна инспекция и саниране на всички части на коремната кухина и тазовата кухина.

2. Отстраняване на патологично съдържание

След отваряне на коремната кухина, ако е възможно, патологичното съдържание се отстранява напълно - гной, кръв, жлъчка, изпражнения и др. Това може да стане най-пълноценно и по-малко травматично с помощта на електрическа аспирация, оборудвана със специален накрайник, който предотвратява засмукването на чревните бримки и големия оментум.

Особено внимание се обръща на местата, където се натрупва ексудат - субдиафрагмални пространства, странични канали и тазовата кухина.

3. Инспекция на органите на тазовата кухина и коремната кухина, елиминиране или локализиране на източника на перитонит

Следващият етап е последователно изследване на коремните органи, за да се идентифицира източникът или източниците на перитонит. При условие, че хемодинамиката на пациента е стабилна, този етап може да бъде предшестван от инжектиране на 150-200 ml 0,25% разтвор на новокаин в корена на мезентериума на тънките черва и под париеталния перитонеум. Въпреки това, като се има предвид, че при условия на перитонит, хидравличната травма на мезентериума и инфекцията на неговата тъкан са нежелани, както и високата резорбтивна активност на перитонеума, същият ефект може да се постигне чрез просто въвеждане на 300-400 ml от 0,5% разтвор на новокаин в коремната кухина.

Елиминирането на източника (или няколко източника) на перитонит е най-критичният етап от интервенцията. Извършва се по радикален начин, но съобразявайки обема на интервенцията с функционалните възможности на пациента.

4. Саниране на коремната кухина

След отстраняване на източника на инфекция, внимателното саниране на коремната кухина и адекватен дренаж на коремната кухина са от немалко значение при лечението на остър перитонит. Санирането на коремната кухина при пациенти с дифузен перитонит се извършва с 5 литра топъл изотоничен разтвор на NaCl с добавяне на 50,0 ml 3% разтвор на H2O2, като при тази категория пациенти можете да използвате и антисептик - разтвор на фурацилин. В случай на пелвиоперитонит, санирането на коремната кухина в такъв обем няма смисъл, т.к. останалите части на коремната кухина не са включени в патологичния процес. Следователно санирането на таза може да се извърши с тампони, обилно навлажнени с разтвор на NaCl с добавяне на 3% разтвор на H2O2. Отводняването на коремната кухина с пелвиоперитонит обикновено се извършва от две точки с помощта на ръкавици-тръбни дренажи. При необходимост се добавя трети дренаж чрез колпотомия или при суправагинална ампутация на матката дренажът се извършва през маточното пънче. При дифузен или дифузен перитонит се извършва дренаж на коремната кухина по Петров с добавяне на 5-ти дренаж, или чрез колпотомия, или през пънчето на матката, с провеждане на проточна или фракционна проточна абдоминална диализа. в следоперативния период.

5. Методът на абдоминална диализа трябва да се състои от два етапа след елиминиране на фокуса на перитонит.

Първият е измиване на коремната кухина до чиста вода, т.е. механично отстраняване на гнойно, кърваво съдържание от нея. Обикновено за това се изразходват 10-15 литра диализатен разтвор. Целият процес продължава 15 минути. Тъй като основната цел на санирането е чисто механично отстраняване на токсини и бактерии, не се използват други изплакващи средства, като се счита, че употребата на антибиотици или антисептици в контекста на системна антибактериална терапия е неподходяща поради следните причини:

* краткотрайна експозиция,

* висок риск от локални и общи токсични ефекти,

* нарушение на антибактериалния ефект на лекарствата при възпаление на перитонеума.

За облекчаване на болковата реакция първо се инжектират 100-200 ml 0,25% разтвор на новокаин в коремната кухина и се изчаква 10-15 минути. Само след цялостно измиване можете да преминете към втория етап - самата диализа.

Вторият етап - самата диализа - се състои в отстраняване на токсините и продуктите от разграждането на протеини от кръвта, които вече са били абсорбирани в нея. За тази цел в коремната кухина се инжектират 1-1,5 литра диализатен разтвор с антибиотици. Експозицията трябва да е достатъчна, за да позволи обмяната на електролити между кръвта и диализата и в допълнение да отстрани токсините и азотните отпадъци от кръвта в коремната кухина. Обикновено един час е достатъчен за метаболизма на тези вещества.

При провеждане на диализа е необходимо стриктно да се следи количеството въведен и отстранен разтвор. Разликата не трябва да надвишава 500-1000 мл. Ако количеството на инжектираната течност значително надвишава количеството на отстранения диализат, тогава е необходимо да добавите 500 ml 2,5% разтвор на глюкоза към разтвора на диализата. Повишаването на осмотичното налягане в разтвора на диализата насърчава дехидратацията на тялото.

По време на абдоминална диализа е необходимо да се проведе динамично изследване на диализата, което се провежда веднъж дневно, посявка на диализата и следните мерки:

1) през първите два дни на всеки 12 часа се определя съдържанието на натрий, калий, общ протеин и неговите фракции в диализата и кръвната плазма (калий и натрий се определят в 1 литър диализат и след това се преизчисляват към общия обем на екскретирания диализат на ден);

2) киселинно-алкалният баланс в кръвната плазма се определя 1-2 пъти на ден;

3) цитологичен - през ден;

4) ежедневно информира за дневната диуреза, съдържанието на остатъчен азот в кръвта, концентрацията на антибиотици в кръвта и диализата;

5) в случай на нарушение на киселинно-алкалния баланс, електролитния състав или намаляване на общия протеин в кръвта, заместителната терапия се извършва чрез интравенозна инфузия на кръв, кръвни заместители, протеинови разтвори, електролити, витамини, 4% разтвор на сода, за да се коригира. метаболитна ацидоза или разтвор на калиев хлорид за алкалоза и други събития;

При пациенти с дифузен или дифузен перитонит двигателната активност на стомашно-чревния тракт е инхибирана, както бе споменато по-горе, така че тази категория пациенти трябва да се подложи на интубация на тънките черва, за да се предотврати развитието на остра чревна обструкция (AIO) в следоперативния период. . При пациенти в напреднала и сенилна възраст, както и при пациенти с увредена кардиореспираторна система, най-добре е да се извърши не трансназална интубация на тънките черва, а ретроградна интубация на тънките черва чрез апендикоцекостомия или цекостомия. Дренирането на тънките черва се извършва в продължение на 3-4 дни; сондата се отстранява след възстановяване на чревната подвижност. Ако операцията включва дисекция на сраствания, тънките черва се дренират по цялата му дължина и сондата се държи 7-8 дни. Само при това условие той може да изпълнява рамкова функция и да елиминира риска от развитие на адхезивна чревна обструкция в непосредствения и късния следоперативен период

Наскоро се появиха публикации за използването на лапаростомия с програмирана санация на коремната кухина при пациенти с тежък перитонит за предотвратяване на проявата на абдоминална инфекция. Критерий за ефективността на програмната санация на коремната кухина и добър прогностичен знак може да бъде промяна в микробната асоциация на основния патоген след всяка санация. Това явление, обусловено от антагонистичните взаимоотношения на микроорганизмите в асоциацията, не позволява развитието на суперинфекция.

Лапаростомията, като всеки метод на лечение, в допълнение към положителните си страни, има недостатъци, които водят до усложнения. Най-честите екстраабдоминални усложнения са пневмонията. Сред интраабдоминалните усложнения първо място заемат чревните фистули. Следващото най-често срещано интраабдоминално усложнение е нагнояване на лапаротомната рана и последващото ентериране на коремните органи.

През последните години интензивното развитие на ендовидеохирургичните технологии направи възможно извършването на програмирана или показана многократна санация на коремната кухина, без да се прибягва до релапаротомия. Специалните асансьори, налични за това, позволяват да се избегне необходимостта от масивна инсуфлация на газ в коремната кухина и да се извърши успешно инспекция и саниране на различните й части.

6. В следоперативния период всички пациенти трябва да бъдат подложени на интензивна терапия, която включва инфузия на физиологични разтвори, които осигуряват изомоларно състояние на водните сектори. Наред с инфузионната терапия, насочена към осигуряване на адекватна тъканна перфузия (кристалоидни, колоидни разтвори), провеждайте мощна детоксикационна терапия. Когато коагулационният потенциал на кръвта се промени, е необходимо да се прилага както високомолекулен хепарин, така и неговите нискомолекулни фракции (фраксипарин). В допълнение, тези пациенти се нуждаят от органоспецифична подкрепа, включително прилагане на хепатотропни лекарства, кардиотоници и вентилационна поддръжка, за предотвратяване на полиорганна недостатъчност.

Антибактериална терапия. В комплексното лечение на перитонит етиотропната терапия има важно, но не водещо място. Както в по-голямата част от други клинични ситуации, поради ограничените възможности на микробиологичната диагностика, антибактериалните лекарства за перитонит се предписват емпирично 2 .

На първо място, е необходимо да се идентифицира група състояния, при които възниква инфекция на перитонеалната кухина, но при навременно и адекватно хирургично лечение няма нужда от дълги курсове на антибактериална терапия, достатъчно е да се ограничи до кратък курс (12-24 часа).

Диагнозата перитонит е абсолютна индикация за антибиотична терапия. Лечението трябва да започне преди операцията, тъй като масивното замърсяване на хирургическата рана е неизбежно по време на операцията и ранното приложение на антибиотици ще намали честотата на инфекциите на мястото на операцията.

Изборът на лекарства се основава на най-вероятната етиология на инфекциозния процес. В същото време е нецелесъобразно да се предписват антибактериални лекарства или техните комбинации, чийто спектър на действие е по-широк от списъка на вероятните патогени. Също така е неуместно да се предписват лекарства, активни срещу мултирезистентни бактерии за инфекции, причинени от чувствителни щамове.

Лекарствата и техните комбинации, които адекватно покриват спектъра от потенциални патогени на лек и умерен перитонит, придобит в обществото, включват:

· защитени аминопеницилини (амоксицилин/клавуланат и ампицилин/сулбактам);

· комбинации от II-III поколение цефалоспорини (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) с антианаеробни лекарства;

комбинации от флуорохинолони (левофлоксацин, моксифлоксацин 3, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) с антианаеробни лекарства.

От анаеробните лекарства в момента е най-препоръчително да се използва метронидазол, тъй като практически няма резистентност към него. Наблюдава се повишаване на резистентността към клиндамицин (линкомицин) и антианаеробни цефалоспорини (цефокситин и цефотетан).

Използването на най-евтините комбинации от антибактериални лекарства като ампицилин/гентамицин, цефазолин/гентамицин, гентамицин/метронидазол или гентамицин/клиндамицин за лечение на перитонит, придобит в обществото, може да бъде свързано с повишена вероятност от неуспех на лечението поради високата честота на резистентност дори сред патогени, придобити в обществото, предимно E. coli.

При лек и умерен перитонит, придобит в обществото, други антибактериални лекарства с по-широк спектър на действие и високо ниво на активност също ще покажат висока клинична ефективност, но тяхното използване при тази патология не дава никакви предимства в сравнение с изброените по-горе схеми и в това отношение не може да се приеме за основателна.

В случай на тежък извънболничен перитонит със симптоми на полиорганна недостатъчност (тежък сепсис) и/или септичен шок на първия етап от лечението е оправдано да се предписват антибактериални терапевтични режими, които максимално покриват спектъра от възможни патогени, към които има минимална резистентност на придобити в обществото щамове на патогени: цефепим + метронидазол; ертапенем; левофлоксацин + метронидазол; моксифлоксацин.

Специална група трябва да включва перитонит, развит при пациенти със съпътстващи заболявания или рискови фактори, които сериозно влошават хода на инфекциозния процес и повишават риска от етиологичната роля на мултирезистентната болнична флора:

· дълъг болничен престой преди операция (не е възможно да се установи критична продължителност);

· предишна антибактериална терапия (повече от 2 дни);

· имунодефицитни състояния (онкологични заболявания, трансплантация, лечение с глюкокортикоиди или цитостатици, HIV инфекция);

· предишни хирургични интервенции на коремни органи;

· невъзможност за адекватно саниране на източника на инфекция;

· диабет.

При тази категория пациенти емпиричната антибактериална терапия трябва да обхваща целия възможен спектър от придобити в обществото и болнични патогени, като се вземат предвид особеностите на разпространението на антибиотичната резистентност в конкретна болница; необходимо е да се вземат всички възможни мерки за получаване на интраоперативен материал за микробиологични изследвания, изолиране на патогени и оценка на тяхната антибиотична чувствителност.

В максимална степен спектърът от потенциални причинители на следоперативен перитонит и перитонит при пациенти с тези рискови фактори се покрива от следните лекарства или комбинации от тях:

Карбапенеми (меропенем и имипенем);

· защитени цефалоспорини (цефоперазон/сулбактам);

IV поколение цефалоспорини (цефепим) в комбинация с метронидазол.

Контролираните клинични проучвания потвърждават високата клинична ефективност на други схеми на лечение на тежък перитонит. Въпреки това, тяхното използване при тази категория пациенти може да бъде свързано с повишен риск от неуспех на лечението поради високата честота на резистентност на патогени на нозокомиални инфекции в Руската федерация:

комбинации от флуорохинолони с метронидазол;

комбинации от трето поколение цефалоспорини (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон) с метронидазол;

тикарцилин/клавуланат и пиперацилин/тазобактам;

възможността за използване на флуорохинолон с антианаеробна активност, моксифлоксацин, за лечение на нозокомиален перитонит не е напълно потвърдена.

Уместността на комбинирането на цефалоспорини или карбапенеми с аминогликозиди (амикацин, нетилмицин), често срещана в редица институции, не е потвърдена в контролирани проучвания.

Въпреки факта, че стафилококите са редки патогени на перитонит, с изключение на случаите на неговото развитие по време на перитонеална диализа, е необходима бдителност в болници с висока честота на резистентни към метицилин щамове. В някои случаи е възможно да се включи ванкомицин в емпирични схеми на лечение.

Ролята на ентерококите в етиологията на перитонита е обект на интензивен дебат. В по-голямата част от случаите на перитонит ентерококите се изолират като част от сложни микробни асоциации. Натрупаните клинични данни ясно показват, че няма предимство в схемите, които включват лекарства с анти-ентерококова активност в сравнение със схемите, които нямат такава активност. Когато обаче се изолира монокултура от ентерококи от интраоперативен материал (но не и от дренажи!), тези бактерии трябва да се считат за значими и да се назначи подходяща терапия. Стандартът на терапията в тези случаи трябва да бъде комбинация от ампицилин с гентамицин или стрептомицин. Въпреки това, E. faecium проявява висока честота на резистентност към тези лекарства, което изисква употребата на ванкомицин или линезолид.

Както вече беше отбелязано, при имунокомпрометирани пациенти се увеличава вероятността от гъбична етиология на перитонит, предимно Candida spp. Когато е необходимо лабораторно потвърждаване на гъбична етиология, трябва да се използват афмотерицин В, флуконазол, вориконазол или каспофунгин. При изолиране на Candida albicans лекарството на избор е fluconazole. Други видове Candida (C. crusei, C. glabrata) могат да бъдат по-малко чувствителни или резистентни към азоли (флуконазол), така че в този случай е препоръчително да се използва амфотерицин В, вориконазол или каспофунгин (последните два се характеризират с по-малка токсичност) .

Трябва да се отбележи, че отделянето на Candida spp. от съдържанието на коремната кухина и особено от дренажи не е абсолютна индикация за противогъбична терапия. В същото време, при липса на клиничен ефект при предписване на адекватен режим на антибактериална терапия (при условие на надежден контрол на източника на инфекция), както и в случай на повтарящи се чревни перфорации и лапаротомии, препоръчително е да се обмисли въпрос на емпирично добавяне на противогъбични средства (флуконазол).

След получаване на резултатите от оценката на антибиотичната чувствителност на патогена трябва да се направят необходимите корекции в режимите на лечение.

Начин на приложение на антимикробни средства

При перитонит се предпочита интравенозно приложение на антибактериални средства. Няма убедителни данни в полза на интраартериалното или ендолимфното приложение на антибиотици.

Интракавитарно приложение на антибактериални лекарства

Традиционно в Русия основното лекарство, използвано за интракавитарно приложение, е диоксидин. При интракавитарно приложение е невъзможно да се предвиди какви концентрации на лекарството ще бъдат постигнати в кръвния серум и дали трябва да се очакват токсични реакции: дистрофия и разрушаване на надбъбречната кора (дозозависима реакция), ембриотоксични, тератогенни и мутагенни ефекти. Следователно основната причина за отказ от интракавитарно приложение на диоксидин и други антибактериални лекарства е непредсказуемостта на тяхната фармакокинетика, както и фактът, че съвременните антибактериални лекарства проникват добре в органи, тъкани и кухини, създавайки терапевтични концентрации в тях.

Продължителност на антибиотичната терапия

Продължителността на антибиотичната терапия се определя от нейната ефективност, която трябва да се оцени 48-72 часа след започване. След получаване на резултатите от оценката на антибиотичната чувствителност на патогена трябва да се направят необходимите корекции в режимите на лечение. Освен това терапията трябва да се коригира не само чрез предписване на по-ефективни лекарства при изолиране на резистентна флора, но и чрез използване на лекарства с по-тесен спектър на действие при изолиране на високочувствителни патогени (деескалационна терапия).

Критериите за ефективност (48-72 часа след началото) на антибактериалната терапия за перитонит включват:

· положителна динамика на симптомите на коремна инфекция;

· понижаване на треската (максимална телесна температура не по-висока от 38,9°C);

· намаляване на интоксикацията;

· намаляване на тежестта на системния възпалителен отговор.

Ако няма ефект, трябва да се коригира антибактериалната терапия. При липса на стабилен клиничен и лабораторен отговор на адекватна антибактериална терапия в рамките на 5-7 дни е необходимо допълнително изследване (ултразвук, компютърна томография и др.) За идентифициране на усложнения или източник на инфекция на друго място.

Критериите за достатъчност (прекратяване) на антибактериалната терапия включват:

1) липса на симптоми на системна възпалителна реакция:

· телесната температура е под 38°C и над 36°C,

сърдечна честота под 90 удара/мин,

· дихателна честота под 20/мин, левкоцити под 12? 10 9 /l или повече от 4? 10 9 / l с броя на лентовите неутрофили под 10%;

2) липса на полиорганна недостатъчност, ако причината е свързана с инфекция;

3) възстановяване на стомашно-чревната функция;

4) липса на увреждане на съзнанието.

Персистирането само на един признак на бактериална инфекция (треска или левкоцитоза) не е абсолютна индикация за продължаване на антибиотична терапия.

Изолирана субфебрилна температура (максимална дневна телесна температура в рамките на 37,9 °C) без втрисане и промени в периферната кръв може да бъде проява на постинфекциозна астения или небактериално възпаление след операция и не изисква продължаване на антибактериалната терапия, както и персистирането умерена левкоцитоза (9-12 ± 10 9 /l) при липса на изместване вляво и други признаци на бактериална инфекция.

Продължителността на ефективната антибактериална терапия в по-голямата част от случаите е 7-10 дни. Продължителната антибиотична терапия е нежелателна поради риска от развитие на възможни усложнения на лечението, възможността за селекция на резистентни щамове микроорганизми и развитие на суперинфекция.

В заключение бих искал да кажа, че лечението на остър перитонит, причинен от гинекологични заболявания, трябва да бъде цялостно, взаимно допълващо се на всички етапи от лечението, като се вземат предвид новите възгледи за етиопатогенезата на развитието на остър перитонит.

Перфориран перитонит възниква, когато гнойът проникне в коремната кухина от язви на тазовата тъкан и перитонеума, от гнойни тумори на маточните придатъци или гнойна киста на яйчника, когато е усукана. Причината за перфорация на язви може да бъде травма (падане, удар, груб гинекологичен преглед, прекомерен физически стрес). Въпреки това, по-честа причина за перфорация на язви е стопяването на пиогенната мембрана.

Перфорацията се предхожда от остро възпалениеили обостряне на хронично възпаление. Това е така нареченият преперфоративен стадий. Общото състояние на пациента се влошава, температурата се повишава, симптомите на дразнене и перитонеум се увеличават. В предперфоративния стадий е най-добре да се извърши операция, без да се чака перфорацията на абсцеса. Ако по някаква причина е невъзможно да се оперира, тогава е показана пункция през задния форникс, евакуация на гной и последващо инжектиране на антибиотици с химотрипсин в гнойната кухина. В случаите, когато гнойта не е в сакуларен тумор на яйчника или в дермоидна киста, може да се направи колпотомия и абсцесът да се дренира. IN предоперативен периодлекарят трябва да е сигурен, че след колпотомия няма да се развие дълготрайна (с години) тубовагинална фистула, за отстраняването на която впоследствие трябва да се извърши лапаротомия и тръбата да се отстрани.

Когато гной навлезе в коремната кухина, пациентът се чувства остър режеща болкаи изпада в състояние на колапс. На първия етап болката се разпространява в корема, след което се локализира на мястото на изтичане на гной. Наблюдават се повръщане, хълцане и гадене. Коремната стена става твърда. Има задържане на урина и подуване на корема. Изследването на матката е много болезнено, изместването на шийката на матката, палпацията на страничния и особено на задния форникс причинява остра болка. Понякога задният форникс изпъква във влагалището, консистенцията му е меко-еластична.

Ако пациент с торбовидни тумори на придатъци внезапно развие перитонит, първо трябва да мислите за перфорация на яйчника.

При перфориран перитонит единственият метод за лечение е трансекция . Започва с облекчаване на колапса и преминава към операция под обща ендотрахеална анестезия. Оптималният разрез е долният среден разрез от пъпа до пубиса. При много тежко общо състояние пациентът се ограничава до изсмукване на гнойта с аспиратор или отстраняване с марлени тампони, дрениране на коремната кухина с меки гумени тръбички или тампони с марлени ръкавици. За по-добър отток се правят контраотвори в илиачните области от двете страни. Ако състоянието на пациента позволява, източникът на инфекция се отстранява - усукана киста, пиосалпинкс или гнойна киста на яйчника. При перфорация на гноен отвор операцията се състои в отстраняване на гнойта и дрениране на коремната кухина. След отстраняване на източника на перфорация и гной, антибиотиците се инжектират в коремната кухина (1 милион единици пеницилин и 500 хиляди единици стрептомицин).

Следоперативните грижи са от голямо значение. На ден се прилагат мускулно 5 милиона единици пеницилин и до 1 милион единици стрептомицин. Допълнителни антибиотици могат да се прилагат през дренажа. Давайте сулфонамиди по 1,0 5-6 пъти на ден. За борба с интоксикацията се прилагат изотоничен разтвор на натриев хлорид (1500 ml), 5% разтвор на глюкоза (500 ml), хемодез (200 ml) на ден. При чревна атония се предписват 1 ml 0,05% разтвор на прозерин интрамускулно, 40-60 ml 10% разтвор на натриев хлорид интравенозно, поставя се хипертонична клизма (10% разтвор на натриев хлорид) и се поставя тръба за изпускане на газ.

За да се подобри белодробната вентилация и сърдечната функция, позицията на пациента трябва да бъде с повдигната глава. Прилагат се сърдечни лекарства (камфор, кофеин). Храненето в първите дни е парентерално (хидролизин венозно или подкожно до 1000 ml на ден, кръвна плазма 200 ml и др.). 2-3 дни след операцията се дава лесно смилаема висококалорична храна.

Сега перитонитът след аборта е много рядък. Принципите са същите като при перитонит като цяло. Дифузният следродилен и следабортен перитонит се развива, когато способността на организма да ограничава възпалението е слабо изразена. При лимфогенно разпространение се развива на 3-8-ия ден след раждането или аборта. Клиничната картина е различна от тази при перитонит от друг произход (перфорация на кухи органи, след операция, перфорация на абсцес). Напрежението в коремната стена може да бъде леко изразено, понякога коремът остава мек. Симптомите на перитонеално дразнене са леки или липсват. Характеризира се с периодично повръщане, гадене, метеоризъм. Чува се чревна перисталтика. Езикът е сух. Пулс 120-140 в минута, става малък. Наблюдава се втрисане. Температурата е висока (39-40°C).

Има значителна разлика между температурата в ректума и в подмишница(с 1,5-3°C). Общото състояние на пациента постепенно се влошава. Понякога съзнанието става тъмно. Поради тежка интоксикация в предсмъртния период се развива еуфория, лицето на Хипократ. Клиничната картина зависи от интоксикацията на тялото и парализата на спланхичния нерв. Голямо количество течност се изпотява в червата, чиято лигавица го абсорбира слабо. Повръщането води до дехидратация. Малък и ускорен пулсзависи от дехидратацията. Има и малко урина. В задния Дъглас се открива излив, в матката лек метроендометрит .

По време на перкусия се открива течност в коремната кухина (отбелязва се тъпота в наклонени области при промяна на позицията на тялото).

При перитонеален сепсис клиничната картина се различава от описаната по-горе. Температурата е непостоянна, наблюдават се повтарящи се втрисания. Има септична диария с неприятна миризма. В белите дробове се появяват гнойни огнища.

Перитонит, който се развива след руптура на матката или цезарово сечение , се появява 1-2 дни след операция или нараняване. Еозинофилите изчезват в кръвта, отбелязват се лимфопения и левкоцитопения. ESR се повишава до 70 mm/h. Има изразено изместване на неутрофилите вляво. Токсичен се развива.

Перитонитът при наличие на антибиотици е нетипичен. Картината на перитонит се развива бавно, симптомите му са слабо изразени. Общото състояние на пациента може да остане задоволително. Температура 37,5-38° С. Пулс 100 в минута. Коремът е леко подут, симптомите на перитонеално дразнене може да липсват. Болката в корема е незначителна, има гадене, понякога повръщане. Впоследствие картината на перитонит се увеличава.

На първо място е необходимо операцията да се извърши своевременно. Ако се появи еуфория и лицето на Хипократ, операцията често вече няма ефект. Ексудатът се отстранява от коремната кухина чрез изсмукване или с помощта на марлени тампони, източникът на инфекция се отстранява - матката, понякога придатъците, и коремната кухина се дренира. Антибактериалната и детоксикационната терапия се провеждат под контрола на редица биохимични показатели.