Когато говорим за рахит, имаме предвид преди всичко недостиг на витамин D (витамин D-дефицитен рахит). Този класически рахит засяга децата през първите месеци от живота в резултат на неправилно хранене и нарушения на общия дневен режим.

Някога рахитът е по-често срещан при деца, живеещи в лоши битови условия, без достатъчно чист въздух и естествено ултравиолетово лъчение. Разбира се, тези фактори играят водеща роля в развитието на заболяването. Сега обаче рахитът се среща много по-често, при почти всяко второ дете, тъй като предразполагащите фактори са станали по-чести: вътрематочно забавяне на растежа, вътрематочна хипоксия на плода и други перинатални заболявания.

Рахитът е заболяване на целия организъм и се съпровожда със значителни промени във всички видове метаболизъм. Дори леките форми на рахит с фини прояви променят реактивността тялото на детето, намалявайки устойчивостта му. Егото създава предпоставки за появата на редица други заболявания, често протичащи с различни усложнения. Следователно рахитът е така нареченият "неблагоприятен фон". Рахитът с дефицит на витамин D допринася за тежкото протичане на съпътстващи заболявания, забавяне на скоростта на физическо и нервно-психическо развитие и може да причини необратими промени в костите, например в тазовите кости, което е от голямо значение при момичетата.

Основната причина за рахит е дефицит или хиповитаминоза D, която се проявява при дете в резултат на нарушаване на естествения синтез на витамин D в кожата и недостатъчен прием с храната. За доносени бебета, които се хранят с кърма, дневната нужда от витамин D е 150-400 IU/ден, за недоносени бебета, които се хранят с бутилка - 800 IU/ден или повече. Непосредствените причини за недостиг на витамин D са недостатъчното му образуване в кожата от провитамин под въздействието на ултравиолетовите лъчи. Образуването на витамин D се затруднява от излагане на дифузна светлина, прашен въздух и прекомерно увиване на деца. Второ важен фактор- лошо хранене, небалансирано в количеството на протеини, калций и фосфор, с излишък на мазнини или предимно зеленчуци. Витамин D се намира в яйчен жълтък, масло, рибен и птичи дроб. Има малко от него в човешкото и кравето мляко. Но в човешкото мляко е в активна форма и се усвоява напълно от тялото на детето. В допълнение, кърмата съдържа най-оптималното съотношение на калций и фосфор.

Насърчава рахита бърз растеж, характерни за децата в първите месеци от живота, но особено недоносените, както и дълготрайните инфекциозни и стомашно-чревни заболявания, липса на двигателна и емоционална активност при децата.

В развитието на заболяването водеща роля играят нарушенията във фосфорно-калциевия метаболизъм, нарушенията в костообразуването и калцификацията, причинени от дефицит на витамин D. Костните промени настъпват в зоните на най-интензивен растеж.

Рахитът може да бъде вторичен следствие на заболявания на храносмилателната система, които нарушават усвояването на витамин D.

Първите прояви обикновено се появяват на 2-3-ия месец, при недоносените - по-рано. Ранни проявисвързани с дисфункция нервна системана фона на намалено ниво на фосфор (безпокойство, изпотяване, лека възбудимост в отговор на леки стимули, омекване на шевовете и ръбовете на фонтанела, мускулна дистония). След 2-6 седмици започва разгарът на рахита, който се характеризира с по-изразени нарушения, детето става летаргично, неактивно, наблюдава се намаляване на мускулния тонус, развиват се промени в скелета (сплескване на тила, промени в конфигурацията гръден кош, появяват се фронтални и париетални туберкули, удебеления в областта на китката). При преглед на дете можете да видите удебеления по ребрата, които приличат на мъниста - "рахитни броеници"; на ръцете на детето в областта на китките се виждат удебеления на костите - "рахитни гривни"; в резултат на отпускане на мускулите на коремната стена, коремът се увеличава - „жабешки корем“. Рентгеновите снимки показват загуба на костна тъкан - остеопороза. Нивата на калций (хипокалциемия) и фосфор (хипофосфатемия) в кръвта са намалени.

Лечението се провежда с витамин D в продължение на 30-45 дни на фона на подходяща за възрастта диета и режим, витаминна терапия (C, B). Предлагат се курсове за масаж, лечебна физкултура, ултравиолетово облъчване, солни и борови бани.

Под въздействието на лечението се подобрява общото състояние, елиминират се неврологичните признаци, нарушен мускулен тонус (дистония) и скелетната деформация продължават много по-дълго.

При смесено и изкуствено хранене е необходима подходяща хранителна корекция. Освен това при рахит се препоръчва въвеждането на допълнителни храни 1-1,5 месеца по-рано, отколкото при здрави деца. Първите допълнителни храни се въвеждат от 3,5-4 месеца и винаги под формата на зеленчуково пюре с жълтък; второ допълващо хранене - каша със зеленчуков бульон - от 4,5-5 месеца; на 5 месеца - черен дроб; на 6-6,5 месеца - месо под формата на пюре.

Предотвратяване. От първите дни на живота децата се нуждаят от рационална диета и хранене, превантивни курсове на витамин D от 500 IU веднъж дневно, с изключение на летните месеци.

Наследствени рахитоподобни заболявания

Рахитоподобните заболявания имат сходна симптоматика с рахита - група заболявания, чиито симптоми са подобни на рахита, но не са свързани с дефицит на постъпващ в организма витамин D. Тяхната водеща проява са скелетните аномалии.

Тези заболявания включват фосфатен диабет, хипофосфатазия и ахондроплазия.

Фосфатен диабет

(хипофосфатемичен витамин D-резистентен рахит)

Фосфат-диабетът е наследствено заболяване, предавано по доминантен начин, свързано с Х-хромозомата, проявяващо се с тежки нарушения във фосфорно-калциевия метаболизъм, които не могат да бъдат възстановени с редовни дози витамин D. Има предположение, че заболяването е свързано с патология на ензимите, които осигуряват абсорбцията на фосфати в бъбречните тубули.

Характерни лабораторни признаци на това заболяване са намаляване на фосфатите в кръвта с едновременно увеличаване на урината (4-5 пъти) и липса на промяна в нивата на калций в кръвта.

Фосфатният диабет има сходни характеристики с витамин D-дефицитния рахит, но се различава от него по това, че общото състояние на детето остава задоволително. Заболяването засяга предимно долните крайници - костите се прегъват, а коленните и глезенните стави се деформират.

Признаците на заболяването започват да се появяват към края на първата година от живота, когато бебето започва да се изправя и ходи, и са ясно видими след втората година от живота.

Ако диагнозата не се постави навреме и няма лечение, детето става инвалид – не може да се движи.

При поставяне на диагнозата детето се лекува с големи дози витамин D, няколко пъти по-високи от тези при класическия рахит. С подобряване на състоянието на детето дозата постепенно се намалява. Голямо значениеима допълнителен прием на фосфор от храната и в лекарствата.

Рискът от повторно раждане на дете с тази патология е 50%.

Синдром на Debre-de-Toni-Fanconi

Синдромът на Debre-de-Toni-Fanconi е наследствено заболяване, характеризиращо се също с рахитоподобни промени, но за разлика от фосфатния диабет се проявява с по-тежки симптоми - недохранване, намалена устойчивост към инфекции. Признаците на заболяването включват забавяне на растежа (нанизъм) и промени в състава на урината. Типично е повишаване на фосфатите в урината, глюкозата, аминокиселините и калция.

Заболяването започва да се проявява към края на първата година от живота, когато детето започва да става и ходи. Има забавяне на растежа и телесното тегло, признаци на рахит и мускулна хипотония, чести инфекциозни заболявания.

Лечението се състои в предписване на високи дози витамин D и увеличаване на съдържанието на протеини в диетата на бебето. Детето трябва да бъде под наблюдението на педиатър.

Прогнозата може да е неблагоприятна - смъртността е висока поради остра бъбречна недостатъчност.

Ахондроплазия

Ахондроплазията (хондродистрофия, болест на Паро-Мари) е вродено генетично обусловено заболяване, проявяващо се с увреждане на хрущялната тъкан и водещо до различни видове деформации и скъсяване на костите. Все още не е ясна причината за заболяването.

Болестта се проявява като нанизъм. Наред със забавянето на растежа, О-образните деформации на бедрената кост и пищял(тип "бричове"). Костите са сплескани напречно и усукани. Външният вид на черепа е характерен: голяма глава с изпъкнали челни и париетални туберкули.

Хирургично лечение за коригиране на деформации.

Прогнозата за функцията обикновено е благоприятна.

Профилактиката на заболяването е чрез медико-генетично консултиране.

Хипофосфатазия

Хипофосфатазията е рядко наследствено заболяване, предавано по автозомно-рецесивен начин, причинено от липсата или намалената активност на ензима фосфатаза.

Рано злокачествена формамогат да бъдат открити още в неонаталния период и при деца под една година. Подобен е на проявите на класическия рахит в костни изменения, детско безпокойство, повишена чувствителност към външни дразнители, хипотоничност на мишка, понижени фосфати в кръвта, но се отличава с по-злокачествено протичане. Костите на черепа стават меки, крайниците стават къси и деформирани. Може да има треска и конвулсии.

Признаците на заболяването понякога изчезват спонтанно, когато детето узрее. В тежки случаи смъртта може да настъпи рано бъбречна недостатъчност.

Профилактиката на заболяването е чрез медико-генетично консултиране.

Хипервитаминоза D (интоксикация с витамин D, отравяне с витамин D)

Това е заболяване, причинено от повишаване на калция в кръвта и промени в органите и тъканите поради предозиране на витамин D или индивидуална свръхчувствителност към него.

Предозирането на витамин D може да бъде резултат от използването на неконтролирани повтарящи се курсове на витаминна терапия, употребата на витамин D през лятото в комбинация с ултравиолетово облъчване, калциеви добавки и консумацията на големи количества краве мляко и извара. Развитието на заболяването се улеснява от повишената чувствителност към това лекарство в резултат на превенцията на рахит в пренаталния период, особено при условия на фетална хипоксия, небалансирано хранене на бременната жена с излишък на калций или фосфор в храната, дефицит на пълен протеини, витамини А, С и група В.

Калцият се отлага в кръвоносните съдове, което води до необратими промени в бъбреците и сърцето. Появяват се промени в метаболизма, имунитет, склонност към различни видове инфекции.

Острата D-витаминна интоксикация се проявява чрез синдрома на чревна токсикоза или невротоксикоза след 2-10 седмици прием на витамин D. Отказ от хранене, повръщане, загуба на тегло, дехидратация, топлина. Възможни са конвулсии, развитие на бъбречна недостатъчност и нарушения на уринирането. Има рязко повишаване на калция в кръвта (хиперкалцемия), тестът Sulkovich е положителен (определя калция в урината). Хроничната D-витаминна интоксикация се проявява на фона на 6-8 или повече месеца прием на витамин D в умерени дози, но надвишаващи физиологичната нужда. Раздразнителност, преждевременно затваряне на големия фонтанел и сливане на шевовете на черепа, появяват се признаци на хроничен пиелонефрит и детето не наддава на тегло.

Лечението се състои в намаляване на интоксикацията, попълване на дефицита на течности, протеини и соли. От диетата се изключват храни, богати на калций, като извара и краве мляко. Препоръчва се прием на зеленчукови ястия, плодови сокове, пиене на много течности, глюкозо-солеви разтвори, 3% разтвор на амониев хлорид, който насърчава отделянето на калций с урината, алкални минерални води, витаминотерапия (С, А и група В). ).

При навременно лечение прогнозата е сравнително благоприятна.

В ранна детска възраст (особено през първата година от живота) заболяванията (или състоянията), свързани с нарушена фосфорно-калциева обмяна, заемат водещо място.

Това се дължи на изключително високите темпове на развитие на детето: през първите 12 месеца от живота телесното тегло се увеличава средно 3 пъти, дължината - с 1,5.

Такова интензивно увеличаване на размера на тялото много често е придружено от абсолютен или относителен дефицит на калций и фосфор в организма.

Различни фактори водят до развитие на калциеви и фосфопенични състояния: дефицит на витамини (главно витамин D), нарушения в метаболизма на витамин D поради незрялост на редица ензимни системи, намалена абсорбция на фосфор и калций в червата, както и тяхната реабсорбция в бъбреците, нарушения ендокринна система, регулиране на фосфорно-калциевия метаболизъм, отклонения в микроелементния статус и много други.

Много по-рядко се срещат хиперкалцемични състояния. Те, като правило, са ятрогенни по природа, но представляват не по-малка заплаха за тялото от хипокалцемията.

Три ключови точки определят фосфорно-калциевия метаболизъм в организма:

1. абсорбция на фосфор и калций в червата;
2. техния обмен между кръвта и костната тъкан;
3. освобождаване на Ca и P от тялото - реабсорбция в бъбречните тубули.

Основният показател, характеризиращ метаболизма на Ca, е нивото му в кръвта, което обикновено е 2,3-2,8 mmol / l (съдържанието на P в кръвта е 1,3-2,3 mmol / l).

Всички фактори, които нарушават абсорбцията на калций в червата и намаляват неговата реабсорбция в бъбреците, причиняват хипокалцемия, която може да бъде частично компенсирана от измиването на Ca от костите в кръвта, което води до развитие на остеомалация или остеопороза.

Прекомерната абсорбция на Ca в червата води до хиперкалциемия, която се компенсира от повишено отлагане в костите (зони на растеж) и екскреция в урината.

Неспособността на организма да поддържа нормално ниво на Ca в кръвта причинява или тежки хипокалциемични състояния с прояви на тетания, или води до хиперкалцемия с картина на токсикоза, отлагане на Ca в различни тъкани и органи.

Дневната нужда от калций за кърмачета е 50 mg на 1 kg телесно тегло, т.е. дете през втората половина на живота трябва да получава около 500 mg.

Най-важният източникстава въпрос за млечни продукти: 100 ml човешко мляко съдържа 30 mg Ca, а същото количество краве мляко съдържа 120 mg.

Важно е състоянието на лигавицата на тънките черва: синдромите на малабсорбция и ентеритът са придружени от влошаване на абсорбцията. Основният регулатор на усвояването на калций е витамин D.

По-голямата част (повече от 90%) калций и 70% фосфор се намират в костите под формата на неорганични соли. През целия живот костната тъкан е в постоянен процес на създаване и разрушаване, причинен от взаимодействието на три вида клетки: остеобласти, остеоцити и остеокласти. Костите участват активно в регулирането на метаболизма на Ca и P, като поддържат стабилни нива в кръвта. С намаляване на нивото на калций и фосфор в кръвта (продуктът Ca x P е постоянна стойност и равна на 4,5-5,0), се развива костна резорбция поради активирането на действието на остеокластите, което увеличава потока на тези йони в кръвта; Когато този коефициент се увеличи, се получава прекомерно отлагане на соли в костта.

Половината от Ca, съдържащ се в кръвта, е свързан с плазмените протеини (главно албумин); от останалата част, повече от 80% е йонизиран калций, способен да премине през капилярната стена в интерстициалната течност. Той е регулатор на различни вътреклетъчни процеси, включително провеждането на специфичен трансмембранен сигнал в клетката и поддържането на определено ниво на нервно-мускулна възбудимост. Ca, свързан с плазмените протеини, е резерв за поддържане на необходимото ниво йонизиран калций.

Регламент

Основните регулатори на фосфорно-калциевия метаболизъм, заедно с витамин D, са паратироидният хормон (PG) и калцитонинът (CT), хормон щитовидната жлеза.

Витамин D

“Витамин D” - ергокалциферол (витамин D 2) и холекалциферол (витамин D 3). Ергокалциферолът се намира в малки количества в растително масло, пшенични кълнове; холекалциферол – в рибено масло, мляко, масло, яйца. Физиологичен дневна нуждавъв витамин D стойността е доста стабилна и възлиза на 400-500 IU. По време на бременност и кърмене кърмаувеличава се с 1,5, максимум 2 пъти.

Нормалното снабдяване на организма с витамин D е свързано не само с приема му с храната, но и с образуването му в кожата под въздействието на UV лъчи с дължина на вълната 280-310 mm. В този случай ергокалциферолът се образува от ергостерол (предшественик на витамин D 2), а холекалциферолът се образува от 7-дехидрохолестерол (предшественик на витамин D 3). При достатъчна инсолация (според някои данни е достатъчно 10 минути облъчване на ръцете) кожата синтезира необходими за тялотоколичество витамин D. При недостатъчна естествена инсолация: климатични и географски особености, условия на живот (селски район или индустриален град), битови фактори, време на годината и др. липсващото количество витамин D трябва да се набавя с храната или чрез форма на лекарства. При бременните жени витамин D се отлага в плацентата, която осигурява на новороденото антирахитични вещества известно време след раждането.

Основен физиологична функциявитамин D (т.е. неговите активни метаболити) в организма – регулиране и поддържане на фосфорно-калциевата хомеостаза в организма на необходимото ниво. Това се постига чрез повлияване на абсорбцията на калций в червата, отлагането на неговите соли в костите (минерализация на костите) и реабсорбцията на калций и фосфор в бъбречните тубули.

Механизмът на абсорбция на калций в червата е свързан със синтеза на калций-свързващ протеин (CaBP) от ентероцити, една молекула от които транспортира 4 калциеви атома. Синтезът на CaSB се индуцира от калцитриол чрез генетичния апарат на клетките, т.е. Механизмът на действие на 1,25(OH) 2 D 3 е подобен на хормоните.

При състояния на хипокалциемия витамин D временно повишава костната резорбция, засилва абсорбцията на Ca в червата и реабсорбцията му в бъбреците, като по този начин повишава нивото на калций в кръвта. При нормокалциемия активира активността на остеобластите, намалява костната резорбция и кортикалната й порьозност.

През последните години беше показано, че клетките на много органи имат рецептори за калцитриол, който по този начин участва в универсалната регулация на вътреклетъчните ензимни системи. Активирането на съответните рецептори чрез аденилат циклаза и сАМР мобилизира Ca и връзката му с протеина калмодулин, което насърчава предаването на сигнала и подобрява функцията на клетката и съответно на целия орган.

Витамин D стимулира пируват-цитратната реакция в цикъла на Кребс, има имуномодулиращ ефект, регулира нивото на секреция на тироид-стимулиращ хормон от хипофизната жлеза и пряко или косвено (чрез калцемия) влияе върху производството на инсулин от панкреаса.

Паратироиден хормон

Вторият по важност регулатор на фосфорно-калциевия метаболизъм е паратироидният хормон. Производството на този хормон от паращитовидните жлези се увеличава при наличие на хипокалциемия и особено когато концентрацията на йонизиран калций в плазмата и извънклетъчната течност намалява. Основните таргетни органи за паратироидния хормон са бъбреците, костите и в по-малка степен стомашно-чревния тракт.

Ефектът на паратироидния хормон върху бъбреците се проявява чрез повишаване на реабсорбцията на калций и магнезий. В същото време реабсорбцията на фосфор намалява, което води до хиперфосфатурия и хипофосфатемия. Смята се също, че паратиреоидният хормон повишава способността на бъбреците да образуват калцитриол, като по този начин подобрява абсорбцията на калций в червата.

В костната тъкан, под въздействието на паратироидния хормон, калцият от костни апатити се превръща в разтворима форма, поради което се мобилизира и освобождава в кръвта, придружено от развитие на остеомалация и дори остеопороза. По този начин паратироидният хормон е основният калций-съхраняващ хормон. Осъществява бърза регулация на калциевата хомеостаза, постоянната регулация е функция на витамин D и неговите метаболити. Образуването на PG се стимулира от хипокалциемия, с високо ниво на Ca в кръвта, производството му намалява.

Калцитонин

Третият регулатор на калциевия метаболизъм е калцитонинът, хормон, произвеждан от С-клетките на парафоликуларния апарат на щитовидната жлеза. По отношение на ефекта си върху калциевата хомеостаза, той е антагонист на паратироидния хормон. Секрецията му се увеличава, когато нивото на калция в кръвта се повиши, и намалява, когато то се понижи. Диета с голяма сумакалцият в храната също стимулира секрецията на калцитонин. Този ефект се медиира от глюкагон, който следователно е биохимичен активатор на производството на CT. Калцитонинът предпазва организма от хиперкалцемични състояния, намалява броя и активността на остеокластите, намалява костната резорбция, засилва отлагането на Ca в костите, предотвратявайки развитието на остеомалация и остеопороза и активира отделянето му с урината. Предполага се възможността за инхибиторен ефект на СТ върху образуването на калцитриол в бъбреците.

Фосфорно-калциевата хомеостаза, в допълнение към трите описани по-горе (витамин D, паратироиден хормон, калцитонин), се влияе от много други фактори. Микроелементите Mg, Al са конкуренти на Ca в процеса на абсорбция; Ba, Pb, Sr и Si могат да го заменят в соли, открити в костната тъкан; хормоните на щитовидната жлеза, соматотропният хормон, андрогените активират отлагането на калций в костите, намаляват съдържанието му в кръвта, глюкокортикоидите допринасят за развитието на остеопороза и измиването на калций в кръвта; Витамин А е антагонист на витамин D по време на абсорбцията в червата. Въпреки това, патогенното влияние на тези и много други фактори върху фосфорно-калциевата хомеостаза се проявява като правило със значителни отклонения в съдържанието на тези вещества в организма.

Нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм

Нарушенията на фосфорно-калциевия метаболизъм най-често се срещат при малки деца.

Биохимия

Зъбна тъкан

Пародонтална УДК 616.31:577.1

Забросаева Л.И. Биохимия на зъбни и пародонтални тъкани. (Ръководство за обучение). Смоленск, СГМА, 2007, 74 с.

Рецензенти:

А. А. Чиркин, професор, доктор на биологичните науки, ръководител на катедрата по биохимия, Витебски държавен университет. П. Машерова.

В. В. Алабовски, професор, доктор на медицинските науки, ръководител на катедрата по биохимия на Воронежката държавна медицинска академия.

Учебното ръководство е съставено в съответствие с учебната програма на Министерството на образованието на Руската федерация (1996 г.) за стоматологичния факултет на медицинските университети. Това ръководство включва въпроси по биохимия съединителната тъкан, зъбни и пародонтални тъкани, както и пряко свързана информация за фосфорно-калциевия метаболизъм, неговата регулация, биохимичните аспекти на минерализацията на твърдите тъкани на зъбите и костите, метаболитните функции на флуорида.

Наръчникът е предназначен за студенти по дентална медицина, стажанти и резиденти. Някои глави могат да представляват интерес за студенти от медицински и педиатрични факултети.

Таблици 2, фигури 15. Литература 78 загл.

Смоленск, СГМА, 2007 г

Фосфорно-калциев метаболизъми неговото регулиране.

Калцият е един от петте (O, C, H, N, Ca) най-разпространени елемента, намиращи се в човешкия и животинския организъм. Тъканите на възрастен човек съдържат до 1-2 kg калций, 98-99% от които са локализирани в костите на скелета. Като част от минерализираните тъкани под формата на фосфатни соли и апатити от различни видове, калцият изпълнява пластични и поддържащи функции. Извънкостният калций, който представлява около 1-2% от общото му съдържание в организма, също изпълнява изключително важни функции:

1. Калциевите йони участват в проводимостта нервни импулси, особено в областта на ацетилхолиновите синапси, насърчавайки освобождаването на медиатори.

2. Калциевите йони участват в механизма на мускулна контракция, като инициират взаимодействието на актин и миозин, когато навлязат в саркоплазмата. От саркоплазмата калциевите йони се изпомпват в цистерните на саркоплазмения ретикулум от Ca 2+ -зависимата АТФаза или т.нар. "калциева помпа". В този случай настъпва мускулна релаксация.

3. Калциевите йони са кофактор за редица ензими, участващи в синтеза на протеини, гликоген, енергийния метаболизъм и други процеси.

4. Калциевите йони лесно образуват междумолекулни мостове, сближават молекулите, активирайки тяхното взаимодействие в клетките и между клетките. Този факт обяснява участието на калция във фагоцитозата, пиноцитозата и клетъчната адхезия.

5. Калциевите йони са необходим компонент на системата за кръвосъсирване.

6. В комбинация с протеина калмодулин, калциевите йони са един от вторичните посланици на действието на хормоните върху вътреклетъчния метаболизъм.

7. Калциевите йони повишават пропускливостта на клетките за калиеви йони и влияят върху функционирането на йонните канали.

8. Прекомерното натрупване на калциеви йони вътре в клетките води до тяхното унищожаване и последваща смърт.

Калцият постъпва в организма с храната под формата на соли: фосфати, бикарбонати, тартарати, оксалоацетати, общо около 1 g на ден. Повечето калциеви соли са слабо разтворими във вода, което обяснява ограничената им абсорбция в стомашно-чревния тракт. При възрастни средно 30% от целия калций в храната се абсорбира от стомашно-чревния тракт, при деца и бременни жени - повече. Ca 2+ -свързващият протеин, Ca 2+ -зависимата АТФ-аза и АТФ участват в абсорбцията на калций от чревния лумен. Витамин D, лактоза, лимонена киселина, протеини повишават усвояването на калций от стомашно-чревния тракт и алкохол високи дозиа мазнините – по-ниски.

Преносът на калций в кръвта се осъществява в комбинация с органични и неорганични киселини, както и с албумини и в по-малка степен с плазмени глобулини. Тези транспортни форми на калций заедно образуват свързан калций в кръвта - един вид депо за калций в кръвта. Освен това кръвта съдържа и йонизиран калций, който в норма е 1,1-1,3 mmol/l. Общото съдържание на калций в кръвния серум е 2,2-2,8 mmol/l. Хипокалцемия възниква при рахит, хипопаратироидизъм, при ниско съдържание на калций в храната и нарушена абсорбция в стомашно-чревния тракт. Хиперкалцемия се наблюдава при хиперпаратироидизъм, хипервитаминоза D и други патологични състояния. Калциевият йон и неговият сдвоен фосфатен йон присъстват в кръвната плазма в концентрации, близки до границата на разтворимост на техните соли. Следователно, свързването на калция с плазмените протеини предотвратява възможността за образуване на утайка и калцификация на ектопична тъкан. Промяната в концентрацията на албумин и в по-малка степен на глобулин в кръвния серум е придружена от промяна в съотношението на концентрациите на йонизиран и свързан калций. Киселинното изместване на pH на вътрешната среда на тялото насърчава прехода на калций в йонизирана форма, а алкалното изместване, напротив, насърчава свързването му с протеини.

От кръвта калцият навлиза в минерализирани и в по-малка степен в други тъкани. В тялото костната тъкан действа като калциево депо. Надкостницата съдържа лесно обменим калций, представляващ около 1% от целия скелетен калций. Това е мобилен калциев басейн. Митохондриите, ядрата, цистерните на саркоплазмения и ендоплазмения ретикулум имат способността да натрупват калций. Те съдържат Ca 2+ -зависими АТФази, които осъществяват освобождаването на калциеви йони от цитоплазмата в извънклетъчната течност (мускулна контракция), съчетано с АТФ хидролиза и изпомпване на Ca 2+ в цистерните на саркоплазмения ретикулум (мускулна релаксация) . Калцият е типичен извънклетъчен катион. Концентрацията на калций в клетките е под 1 µmol/l. Ако се повиши с повече от 1 µmol / l, тогава настъпва промяна в активността на много ензими, което води до нарушаване на нормалното функциониране на клетката. Повишена пропускливост клетъчни мембранипри различни патологични състояния се придружава и от активиране на транспорта на калциеви йони в клетките. В този случай се наблюдава повишаване на активността на мембранната фосфолипаза А 2, освобождаването на полиненаситени мастни киселини, активиране на процесите на липидна пероксидация в мембраните и повишено образуване на ейкозаноиди, което води до допълнително повишаване на пропускливостта на мембранните структури до развитието на деструктивни промени в тях, водещи до клетъчна смърт. Известни са например т.нар. "калциев парадокс" - рязко влошаванефункции на сърдечния мускул и общото състояние на организма в постисхемичната фаза на миокарда.

Калцият се отделя от организма главно през червата в състава на жлъчката, стомашния сок, слюнката и панкреатичния секрет (общо около 750 mg/ден). С урината се отделя малко калций (около 100 mg/ден), т.к 97-99% от калция в първичната урина се реабсорбира в извитите тубули на бъбреците. След достигане на 35-годишна възраст общото отделяне на калций от човешкото тяло се увеличава.

Фосфорът, подобно на калция, е един от жизненоважните елементи. Тялото на възрастен човек съдържа ~1 kg фосфор. 85% от това количество изпълнява структурни и минерализиращи функции, влизайки в състава на костите на скелета. Значителна част от фосфора е съставна част на различни органични вещества: фосфолипиди, някои коензими, високоенергийни съединения, нуклеинова киселина, нуклеотиди, фосфопротеини, фосфатни естери на глицерол, монозахариди и други съединения. Участвайки в реакциите на фосфорилиране и дефосфорилиране на различни органични съединения, фосфатът изпълнява регулаторна функция. Тези процеси протичат с участието на специфични протеин кинази. По този начин се регулира активността на много ключови ензими: фосфорилаза, гликоген синтаза, както и ядрени, мембранни протеини и други съединения. Неорганичният фосфат е част от фосфатната буферна система: NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 и по този начин участва в поддържането на киселинно-алкалното състояние на кръвта и тъканите.

Основният източник на фосфор за човешкото тяло е храната. Съдържанието на фосфор в дневната диета на човека варира от 0,6 до 2,8 g и зависи от състава и количеството на консумираната храна. Основното количество фосфор идва от мляко, месо, риба, продукти от брашно и в по-малка степен от зеленчуци. В стомашно-чревния тракт фосфорът се абсорбира по-добре от калция: 60-70% от хранителния фосфор се абсорбира. Метаболизмът на фосфора е тясно свързан с метаболизма на калция, от влизането му в тялото като част от храната до освобождаването му от тялото. Те също са обединени от обща ендокринна регулация.

В кръвната плазма фосфорът се намира в три форми: йонизиран (55%), свързан с протеини (10%), свързан с комплексони Na, Ca, Mg (35%). Обикновено съдържанието на неорганичен фосфат в кръвния серум на възрастен е 0,75 - 1,65 mmol/l и зависи от възрастта, пола, начина на хранене и др. В кръвния серум на децата съдържанието на неорганичен фосфат е по-високо, отколкото при възрастните и зависи от интензивността на растежа. Хиперфосфатемия се наблюдава при хронична бъбречна недостатъчност, зарастване на костна фрактура, хипофизарен гигантизъм, някои костни тумори, хипервитаминоза D. Хипофосфатемия се среща при рахит, хиперпаратироидизъм, ниско съдържание на фосфор в храната и нарушена абсорбция в червата, както и при голямо количество влиза в тялото въглехидрати. Съдържанието на фосфати в кръвните клетки надвишава съдържанието им в плазмата 30-40 пъти. В клетките, за разлика от кръвната плазма, преобладава органичният фосфат, например в еритроцитите - 2,3 дифосфоглицерат, АТФ, глюкозо-6 фосфат, фосфотриози и други естери на фосфорната киселина на органични вещества. Концентрацията на органичен фосфат в клетката е почти 100 пъти по-висока от неорганичния фосфат. В кръвната плазма преобладава неорганичният фосфат, който при навлизане в клетките се използва за реакции на фосфорилиране на различни органични вещества. Доказано е например, че навлизането на повишено количество глюкоза в клетките е съпроводено с намаляване на съдържанието на неорганичен фосфат в кръвната плазма.

Ролята на фосфорно депо се изпълнява от костите на скелета, които съдържат фосфор под формата различни видовеапатити и фосфорно-калциеви соли. Фосфорът се екскретира от тялото главно чрез бъбреците (64,4%), както и с изпражненията (35,6%). Незначително количество фосфор се отделя с потта. До 90% от фосфора се реабсорбира в извитите тубули на бъбреците. Реабсорбцията на фосфор зависи от реабсорбцията на натрий. Повишената екскреция на натрий в урината е придружена от повишена екскреция на фосфор. В урината преобладават монозаместените фосфати (NaH 2 PO 4), а в кръвната плазма - двуосновните фосфати (Na 2 HPO 4). В урината съотношението на NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 е 50/1, а в кръвната плазма е 1/4.

В регулацията на фосфорно-калциевия метаболизъм участват паратиреоиден хормон, калцитонин и витамин D. Паратироидният хормон (PTH) се синтезира в паращитовидните жлези ( чифтен орган), а също и частично в тимуса и щитовидната жлеза. По своята химична структура това е протеин с молекулно тегло 9500, състоящ се от 84 аминокиселини. Произвежда се като препрохормон (115 аминокиселини), чрез частична протеолиза се превръща в прохормон (90 аминокиселини) и след това в активен ПТХ (84 аминокиселини). Синтезът и секрецията на ПТХ се увеличават с намаляване на концентрацията на калций в кръвта. ПТХ има полуживот от 20 минути и неговите целеви органи са костите и бъбреците. В костите ПТХ (в големи дози) стимулира разграждането на колагена и прехода на калция и фосфора от костите към кръвта; в бъбреците повишава реабсорбцията на калция, но намалява реабсорбцията на фосфора, което води до фосфатурия и намаляване на концентрацията на фосфор в кръвта. Концентрацията на калций в кръвта се повишава. PTH също така насърчава превръщането на витамин D в бъбреците в неговата активна форма, калцитриол (1,25 дихидроксихолекалциферол). В тази връзка той може индиректно (чрез калцитриол) да активира абсорбцията на калций в тънките черва.

Секрецията на ПТХ зависи само от концентрацията на калций в кръвта и не се контролира от други ендокринни жлези. Плазмената концентрация на фосфор не влияе върху секрецията на ПТХ. Недостатъчност на функцията на паращитовидните жлези може да се развие по време на операция на шията, случайно отстраняване или увреждане на паращитовидните жлези, както и поради тяхното автоимунно разрушаване. Очевидният ефект на хипопаратироидизма може да бъде свързан с намаляване на чувствителността на рецепторите на таргетните органи към паратироидния хормон. Клиничните симптоми на хипопаратиреоидизма са хипокалцемия, хиперфосфатемия, повишена нервно-мускулна възбудимост, конвулсии и тетания. Смъртта може да настъпи поради спазъм на дихателните мускули и ларингоспазъм. Последствията от хипокалциемия могат да бъдат елиминирани чрез въвеждане на калций, паратиреоиден хормон и витамин D в тялото.

Хиперпаратиреоидизмът се проявява с хиперкалциемия, хипофосфатемия, фосфатурия, костна резекция, водеща до чести фрактурикости; камъни в бъбреците, нефрокалциноза, намалена бъбречна функция. Причините за хиперпаратиреоидизъм могат да бъдат аденом на паращитовидните жлези, както и някои патологични състояниябъбреците, което води до намаляване на образуването на калцитриол в бъбреците и намаляване на концентрацията на калций в кръвта. В отговор на хипокалцемия производството и секрецията на ПТХ се увеличава. Постоянната хиперкалцемия може да доведе до кома и смърт от мускулна парализа.

Калцитонинът е пептид с Mr 3200, състоящ се от 32 аминокиселини. Синтезира се в щитовидната и паращитовидните жлези и се секретира в отговор на хиперкалцемия, намалявайки концентрацията на калций и фосфор в кръвта. Механизмът на действие на калцитонина е, че той потиска мобилизирането на калций и фосфор от костите и насърчава минерализацията на костите. Калцитонинът е антагонист на ПТХ, тъй като поддържа "тонуса" на калция в кръвта. При свръхпроизводство на калцитонин може да се развие остеосклероза - увеличаване на костната маса на единица от нейния обем.

Витамин D е група вещества - калцифероли, които имат антирахитична активност. Най-важните сред тях са холекалциферол (витамин D 3), ергокалциферол (витамин D 2) и дихидроергокалциферол (витамин D 4) принадлежат към групата на стероидните съединения. Витамин D 3 се съдържа в храни от животински произход: рибено масло, черен дроб, жълтък кокоше яйце, масло. Този витамин може също да се синтезира в кожата от холестерола под въздействието на ултравиолетови лъчи(ендогенен витамин D 3). Ергокалциферолите имат растителен произход. Въпреки това, нито ерго-, нито холекалциферолите имат биологична активност. Техните биологично активни форми се образуват по време на метаболизма. Диетичните и ендогенните калцифероли се пренасят чрез кръвния поток до черния дроб. В хепатоцитите, с участието на специфична монооксигеназна система, включително калциферол 25-хидроксилаза, NADH и молекулярен кислород, настъпва първият етап на хидроксилиране на витамин D 3, в резултат на което се появява ОН група при 25-ия въглероден атом.

След това 25 (OH) производното на витамин D 3 се прехвърля в бъбреците с помощта на калциферол-свързващия протеин на кръвната плазма, където претърпява втори етап на хидроксилиране с участието на 1 алфа-хидроксилаза на калцифероли, NADH , молекулярен кислород и се превръща в 1,25 дихидроксихолекалциферол или калцитриол, който е биологично активна форма на витамин D (фиг. 1).

Фиг. 1. Формули на прекурсора на витамин D 3 - -7дехидрохолестерол, витамин D 3 и калцитриол.

Калцитриолът (1,25 дихидроксихолекалциферол) има следните целеви органи: черва, костна тъкан, бъбреци. В червата той повишава абсорбцията на калций и фосфор срещу градиент на концентрация, включващ АТФ и калций-свързващ протеин, чието образуване се осъществява под въздействието на калцитриол. В минерализираните тъкани калцитриолът във физиологични дози повишава синтеза на колаген, калций-свързващи протеини, сиалогликопротеини на междуклетъчното вещество, както и специфичния протеин на дентина фосфорин и специфични протеини на емайла: амелогенини, емайлини, насърчавайки тяхната минерализация. В бъбречните тубули активира реабсорбцията на калций и фосфор. В резултат на това витамин D определя оптималното съдържание на калций и фосфор в кръвната плазма, необходими за минерализацията на костната тъкан, зъбните и пародонталните тъкани. Биологичната функция на витамин D може да се опише и като щадяща калций и фосфор.

При недостиг на витамин D при децата се развива рахит. Основен клинични симптомирахит: намалени концентрации на калций и фосфор в кръвта, нарушена минерализация на костната тъкан, което води до деформация на опорните кости на скелета. Характерни са също така мускулната атония, късното никнене на зъбите и нарушенията на съзъбието. Най-често причините за рахит са недостатъчното съдържание на витамин D в храната, нарушената абсорбция в стомашно-чревния тракт, както и недостатъчното действие на ултравиолетовите лъчи върху тялото. При деца с чернодробни и бъбречни патологии има и форми на рахит, свързани с нарушено превръщане на калциферолите в техните активни форми. Причината за рахит може да бъде и генетично обусловен дефицит на монооксигеназни системи, които участват в образуването на биологично активни форми на витамин D 3 . В някои случаи развитието на рахит може да се дължи на липсата или недостатъчността на калцитриолните рецептори.

Дефицитът на витамин D при възрастни причинява остеомалация (омекване на костите), нарушена абсорбция на калций в тънките черва, хипокалцемия, което може да доведе до свръхпроизводство на ПТХ. При лечение на рахит, витамин D, калциеви и фосфорни препарати, адекватно излагане на слънце и ултравиолетово облъчване, както и премахване на патологии на черния дроб и бъбреците. Хипервитаминоза D води до деминерализация на костите, фрактури, повишени концентрации на калций и фосфор в кръвта, калцификация на меките тъкани, както и образуване на камъни в бъбреците и пикочните пътища. Дневната нужда от витамин D за възрастни е 400 IU, за бременни и кърмещи жени - до 1000 IU, за деца - 500-1000 IU, в зависимост от възрастта.

Нарушенията и причините за тях по азбучен ред:

нарушение на калциевия метаболизъм -

В кръв калций (Ca)разположени в три различни форми. Приблизително половината от калция е под формата на нефилтрируеми, слабо разтворими съединения с протеини. Другата половина е свободен, ултрафилтруем калций, който може да премине през клетъчните мембрани, като 1/3 от него е в йонизирана форма. Именно йонизираният калций играе основна роля в регулирането на всички физиологични процеси.

Функции на калция в организма:
- Регулиране на всички процеси, протичащи в тялото.
- Калцият е основният универсален регулатор на клетъчната активност.
- Калцият е антиоксидант.
- Мускулно-скелетна функция. При деца от първата година от живота скоростта на разрушаване и изграждане на костна тъкан е 100%, при по-големи деца - 10%, при възрастни - 2-3%. В резултат на това в периоди на интензивен растеж при деца и юноши скелетът се обновява напълно за 1-2 години. Пиковата костна маса обикновено се достига до 25-годишна възраст. До 40-50-годишна възраст процесите на разрушаване могат да надхвърлят строителството. Резултатът е загуба на костна маса или остеопороза. Установено е, че недостатъчният прием на калций в детска и юношеска възраст води до намаляване на пиковата костна маса с 5-10%, което увеличава честотата на бедрената фрактура във възрастта с 50%.
- Поддържане на калциевата хомеостаза в организма.
- Алкализиране на телесните течности. Една от основните функции на калция. Например, резултатите от тестове при пациенти с нелечим рак (рак III и IV стадий) показват, че не всички от тях имат сериозен дефицит на калций. На такива пациенти са предписани калциеви добавки и витамини, а в някои случаи е имало значително положителен ефект. Така алкалната среда предотвратява развитието на рак.
- Регулиране на нервно-мускулната възбудимост.
- Нормализиране на дейността на сърцето и кръвоносните съдове: нормализиране на контрактилната дейност на сърцето, ритъма и проводимостта, кръвното налягане, антиатеросклеротичен ефект.
- Е съществен компонентсистеми за кръвосъсирване.
- Има противовъзпалителен, антиалергичен ефект.
- Осигурява устойчивостта на организма към външни неблагоприятни фактори.

От колко калций се нуждае човешкото тяло?
Средно възрастен трябва да приема около 1 g калций на ден, въпреки че за постоянното обновяване на тъканната структура са необходими само 0,5 g. Това се дължи на факта, че калциевите йони се абсорбират (абсорбират в червата) само с 50% , защото образуват се слабо разтворими съединения. Растящият организъм, бременните и кърмещите жени, хората с повишено физическо и емоционално натоварване, както и лежащо болните се нуждаят от повишено количество калций - приблизително 1,4 - 2 g на ден. През зимата се изисква повече калций.
Трябва да се помни, че калцият се усвоява добре от тялото само от храни, които не са термично обработени. При топлинна обработкаорганичният Ca моментално преминава в неорганично състояние и практически не се усвоява от тялото.

Фактори, влияещи върху усвояването на калций от организма
1. Трябва да се приема с протеинови храни, с аминокиселини (тъй като аминокиселините са преносители на калций в клетката).
2. Калциевите добавки трябва да се приемат с 1 чаша течност с лимонов сок, което повишава усвояването на калциевите соли. Това е особено важно за хората с ниска киселинностстомашен сок, който намалява с възрастта и при различни заболявания.
3. Необходимо е да се осигури достатъчен режим на пиене: най-малко 1,5 литра течност на ден (максимум до 14 часа, като се вземе предвид биоритъмът на бъбреците). При запек количеството течност трябва да се увеличи.
4. Жлъчните киселини също насърчават усвояването на калций. При различни заболявания на жлъчния мехур, свързани с намаляване на неговата функция, приемът на калций трябва да се комбинира с употребата на холеретични лекарства.
5. Витамин D и паратироидните хормони насърчават усвояването на калций в червата и отлагането на калций и фосфор в костите.
6. За усвояването на калция са необходими витамини като А, С, Е и микроелементи - магнезий, мед, цинк, селен, и то в строго балансирана форма.

Заболявания, изискващи приложение на калций поради неговия дефицит:
- заболявания на централната нервна система;
- онкологични заболявания;
- рахит;
- недохранване;
- ставни заболявания (артрит, остеопороза и др.);
- стомашно-чревни заболявания ( остър панкреатит(при недостиг на калций, производството на панкреатични ензими е нарушено), гастрит, пептична язва, синдром на малабсорбция или нарушена чревна абсорбция, жлъчна дискинезия, холелитиаза и др.);
- сърдечно-съдови заболявания(атеросклероза, исхемична болест на сърцето, миокарден инфаркт, инсулт, артериална хипертония, ритъмни и проводни нарушения);
- ревматични заболявания(установено е, че при деца калциев дефицит се наблюдава в самото начало на заболяването);
- хронични болестибъбречна, бъбречна недостатъчност;
- дерматологични заболявания (псориазис, атоничен дерматит, алергични реакции) - основата на терапевтичния ефект е алкализацията на тялото;
- ендокринна патология(хипопаратироидизъм, захарен диабет тип 1 и др.);
- кистозна фиброза;
- хроничен белодробни заболявания(установено е, че при повишена бронхиална секреция има загуба на калций);
- анемия (винаги придружена от дефицит на калций, което води до дефицит на желязо, следователно в онкологията, при STD, при стомашно-чревни заболявания - анемия - поради дефицит на калций);
- дисплазия ("слабост") на съединителната тъкан (миопия, пролапс на митралната клапа, ортопедична патология - плоски стъпала, сколиоза, деформация на гръдния кош, дори незначителна).

Състояния, изискващи прием на калций поради повишената му консумация от организма:
- спортуване, повишена физическа активност;
- бременност, кърмене;
- менопауза;
- периоди на бърз растеж при деца и юноши;
- стрес;
- обездвижване;
- зимен период;
- предоперативни и следоперативни.

Какви заболявания причиняват нарушения на калциевия метаболизъм:

Причини за нарушения на калциевия метаболизъм:

Причини за излишък на калций
Предозиране на витамин D, някои заболявания с нарушен минерален метаболизъм (рахит, остеомалация), костна саркоидоза, болест на Кушинг, акромегалия, хипотиреоидизъм, злокачествени тумори.

Последици от излишък на калций
Предозирането на калций с повече от 2 g може да причини хиперпаратироидизъм.
Първоначални признаци: забавяне на растежа, анорексия, запек, жажда, полиурия, мускулна слабост, депресия, раздразнение, хиперрефлексия, замаяност, дисбаланс при ходене, потискане на коленния рефлекс (и други), психоза, загуба на паметта.
При продължителна хиперкалцемия се развива калцификация, артериална хипертония и нефропатия.

Причини за калциев дефицит
- Хипопаратироидизъм, спазмофилия, стомашно-чревни заболявания, ендокринни заболявания, бъбречна недостатъчност, захарен диабет, хиповитаминоза на витамин D.

Допринася за недостиг на калций в организма:
- Заседнал и заседнал начин на животживот. Имобилизацията води до намаляване на абсорбцията на калций в стомашно-чревния тракт.
- Една от причините за недостиг на калций в организма е ниското му (под 8 mg/l) съдържание в естествената вода. Хлорирането на водата причинява допълнителен дефицит на калций.
- Стрес.
- Много лекарства (хормонални, лаксативи, антиациди, диуретици, адсорбенти, антиконвулсанти, тетрациклин). Калцият може да образува съединения с тетрациклини, които не се абсорбират в червата. При продължителна употреба на тетрациклин те се измиват от тялото и има нужда от попълване отвън.
- Консумиране на големи количества протеини. Увеличаването на дневното количество животински протеини с 50% води до отстраняване на калций от тялото също с 50%.
- Консумация на големи количества захар (когато се разтваря в стомаха, пречи на усвояването на калций, нарушава фосфорно-калциевия метаболизъм).
- Консумация на големи количества сол (помага за отстраняването на калций от тялото)
- Установено е, че при варене и пържене на храни органичният калций в тях се превръща в неорганичен калций, който практически не се усвоява.
- Други продукти с кисела реакция (животински мазнини, продукти от първокласно брашно, оксалова киселина, спанак, ревен) водят до нарушения на калциевия метаболизъм.
- Ранно изкуствено хранене на деца до една година, тъй като калцият в изкуствените формули се усвоява с 30%, а от кърмата със 70%. Това покрива дневната нужда от калций на едно бебе правилното храненекърмачка.

Последици от калциев дефицит
Първоначални признаци: напрежение, раздразнителност, лоша коса, нокти, зъби. Дефицитът на калций при децата може да се прояви като желание да ядат мръсотия и боя.
- Липсата на калций също засяга мускулите, като допринася за техния спазъм и чувство на изтръпване, до конвулсивни атаки (тетания). Характерни са тремор на ръцете (конвулсивна готовност), нощни мускулни крампи; сутрешни крампи от хипокалиемичен тип. - Тук спадат и чревните спазми, които се наричат спастичен колитили спастичен запек. Предменструалният синдром и спазми в корема при жени по време на менструация са причинени от дефицит на калций.
- Впоследствие се развива остеопороза. Калцият винаги присъства в кръвта и ако не идва с Хранителни добавкии храна, тя се измива от костите. Това се проявява като болка в костите и мускулите. Рискът от счупвания се увеличава при най-малките натоварвания, най-опасното и често срещано от които е счупването на шийката на бедрената кост.
- Недостигът на калций допринася за развитието на атеросклероза, артроза, остеохондроза и хипертония.
- Недостигът на калций и магнезий влошава протичането на алергичните заболявания.

Кои лекари трябва да се свържете, ако възникне нарушение на калциевия метаболизъм:

Забелязали ли сте нарушение на калциевия метаболизъм? Искате ли да научите по-подробна информация или имате нужда от оглед? Можеш запишете си час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще ви прегледат, ще проучат външните признаци и ще ви помогнат да идентифицирате болестта по симптоми, ще ви посъветват и осигурят необходима помощ. вие също можете обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворени за вас денонощно.симптоми на заболявания и не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични признаци, характерни външни прояви – т.нар симптоми на заболяването. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва да го правите няколко пъти в годината. бъдете прегледани от лекарне само да предотвратите ужасна болест, но и да поддържате здрав умв тялото и организма като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите информацията, от която се нуждаете. Също така се регистрирайте на медицински портал евролабораторияза да бъдете в крак с последните новини и актуализации на информация на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по имейл.

Таблицата със симптомите е само за образователни цели. Не се самолекувайте; За всички въпроси относно дефиницията на заболяването и методите за неговото лечение се консултирайте с Вашия лекар. EUROLAB не носи отговорност за последствията, причинени от използването на информация, публикувана на портала.

Ако се интересувате от някакви други симптоми на заболявания и видове нарушения или имате други въпроси или предложения, пишете ни, ние определено ще се опитаме да ви помогнем.

Нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм

при малки деца

V.F. Демин

Катедра по детски болести № 3, Руски държавен медицински университет

В ранна детска възраст (особено през първата година от живота) заболяванията (или състоянията), свързани с нарушена фосфорно-калциева обмяна, заемат водещо място. Това се дължи на изключително високите темпове на развитие на детето: през първите 12 месеца от живота телесното тегло се увеличава средно 3 пъти, дължината - с 1,5. Такова интензивно увеличаване на размера на тялото много често е придружено от абсолютен или относителен дефицит на калций и фосфор в организма. Различни фактори водят до развитие на калциеви и фосфопенични състояния: дефицит на витамини (главно витамин D), нарушения в метаболизма на витамин D поради незрялост на редица ензимни системи, намалена абсорбция на фосфор и калций в червата, както и тяхната реабсорбция в бъбреците, нарушения на ендокринната система, регулиране на фосфорно-калциевия метаболизъм, отклонения в микроелементния статус и много други. Много по-рядко се срещат хиперкалцемични състояния. Те, като правило, са ятрогенни по природа, но представляват не по-малка заплаха за тялото от хипокалцемията.

Три ключови точки определят фосфорно-калциевия метаболизъм в организма:

1. усвояване на фосфор и калций в червата;

2. обменът им между кръвта и костната тъкан;

3. освобождаване на Ca и P от тялото - реабсорбция в бъбречните тубули.

Основният показател, характеризиращ метаболизма на Ca, е нивото му в кръвта, което обикновено е 2,3-2,8 mmol / l (съдържанието на Р в кръвта е 1,3-2,3 mmol / l). Всички фактори, които нарушават абсорбцията на калций в червата и намаляват неговата реабсорбция в бъбреците, причиняват хипокалцемия, която може да бъде частично компенсирана от измиването на Ca от костите в кръвта, което води до развитие на остеомалация или остеопороза. Прекомерната абсорбция на Ca в червата води до хиперкалциемия, която се компенсира от повишено отлагане в костите (зони на растеж) и екскреция в урината. Неспособността на организма да поддържа нормално ниво на Ca в кръвта причинява или тежки хипокалциемични състояния с прояви на тетания, или води до хиперкалцемия с картина на токсикоза, отлагане на Ca в различни тъкани и органи.

Дневна нужда от калций за деца младенческа възрастравно на 50 mg на 1 kg тегло, т.е. дете през втората половина на живота трябва да получава около 500 mg. Най-важният му източник са млечните продукти: 100 ml човешко мляко съдържа 30 mg Ca, а същото количество краве мляко съдържа 120 mg. Усвояването на калций в червата зависи не само от количеството в храната, но и от неговата разтворимост, съотношението с фосфор (оптимално 2:1), наличието на жлъчни соли и нивото на pH (колкото по-изразена е алкалната реакция). , толкова по-лоша е абсорбцията). Високо съдържание на фитин в храната ( грис) и оксаловата киселина намаляват абсорбцията поради образуването на слабо разтворими съединения, цитратите подобряват абсорбцията. Важно е състоянието на лигавицата на тънките черва: синдромите на малабсорбция и ентеритът са придружени от влошаване на абсорбцията. Основният регулатор на усвояването на Ca е витамин D.

По-голямата част (повече от 90%) калций и 70% фосфор се намират в костите под формата на неорганични соли. През целия живот костната тъкан е в постоянен процес на създаване и разрушаване, причинен от взаимодействието на три вида клетки: остеобласти, остеоцити и остеокласти. Костите участват активно в регулирането на метаболизма на Ca и P, като поддържат стабилни нива в кръвта. С намаляване на нивото на калций и фосфор в кръвта (продуктът Ca x P е постоянна стойност и равна на 4,5-5,0), се развива костна резорбция поради активирането на действието на остеокластите, което увеличава потока на тези йони в кръвта; Когато този коефициент се увеличи, се получава прекомерно отлагане на соли в костта.

Половината от Ca, съдържащ се в кръвта, е свързан с плазмените протеини (главно албумин); от останалата част, повече от 80% е йонизиран калций, способен да премине през капилярната стена в интерстициалната течност. Той е регулатор на различни вътреклетъчни процеси, включително провеждането на специфичен трансмембранен сигнал в клетката и поддържането на определено ниво на нервно-мускулна възбудимост. Ca, свързан с плазмените протеини, е резерв за поддържане на необходимото ниво на йонизиран калций.

Екскрецията на Ca и P от бъбреците съответства на съдържанието им в кръвта. При нормално съдържание на калций екскрецията му в урината е незначителна и възлиза на около 2 mg / kg на ден; при хипокалциемия това количество рязко намалява; хиперкалциемията повишава съдържанието на калций в урината до 12 mg / kg на ден. При различни наследствени (фосфатен диабет, болест на Тони-Дебрей-Фанкони, бъбречна тубулна ацидоза, хипофосфатазия) и придобити нефропатии, хронична бъбречна недостатъчност, често се наблюдават нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм, най-често с хипофосфатемия и хипокалцемия.

Основните регулатори на фосфорно-калциевия метаболизъм, заедно с витамин D, са паратироидният хормон (PG) и калцитонинът (CT), хормон на щитовидната жлеза.

Наименованието „витамин D” се отнася за група вещества (около 10), съдържащи се в храни от растителен и животински произход, които оказват влияние върху фосфорно-калциевия метаболизъм. Най-активните от тях са ергокалциферол (витамин D2) и холекалциферол (витамин D3). Ергокалциферолът се намира в малки количества в растително масло и пшеничен зародиш; холекалциферол – в рибено масло, мляко, масло, яйца. Физиологичната дневна нужда от витамин D е доста стабилна и възлиза на 400-500 IU. По време на бременност и кърмене се увеличава с 1,5, максимум 2 пъти.

Нормалното снабдяване на организма с витамин D е свързано не само с приема му с храната, но и с образуването му в кожата под въздействието на UV лъчи с дължина на вълната 280-310 mm. В този случай ергокалциферолът се образува от ергостерол (предшественик на витамин D 2), а холекалциферолът се образува от 7-дехидрохолестерол (предшественик на витамин D 3). При достатъчна инсолация (според някои данни е достатъчно 10 минути облъчване на ръцете) в кожата се синтезира необходимото за организма количество витамин D. При недостатъчна естествена изолация: климатични и географски особености, условия на живот (селски район или индустриален град), битови фактори, време на годината и др., липсващото количество витамин D трябва да се набавя с храната или под формата на лекарства. При бременните жени витамин D се отлага в плацентата, която осигурява на новороденото антирахитични вещества известно време след раждането.

Витамините D 2 и D 3 имат много слаба биологична активност. Физиологичният ефект върху целевите органи (черва, кости, бъбреци) се осъществява от техните метаболити, образувани в черния дроб и бъбреците в резултат на ензимно хидроксилиране. В черния дроб под въздействието на хидроксилазата се образува 25-хидроксихолекалциферол 25(OH)D3-калцидиерол. В бъбреците, в резултат на друго хидроксилиране, се синтезира дихидроксихолекалциферол - 1,25-(OH) 2 D 3 -калцитриерол, който е най-активният метаболит на витамин D. Съдържанието на 25(OH)D3 в кръвта обикновено варира от 10 до 30 ng/ml (според някои автори до 100 ng/ml). Излишъкът му се натрупва в мускулната и мастната тъкан. Съдържанието на витамин D в кърмата е 2,0-4,0 mg/100 ml. В достъпната ни литература няма данни за съдържанието на 25(OH)D 3 в млякото. Освен тези два основни метаболита, организмът синтезира и други съединения на витамин D3 - 24.25(OH)2D3, 25.26(OH)2D3, 21.25(OH)2D3, чието действие не е достатъчно проучено.

Основната физиологична функция на витамин D (т.е. неговите активни метаболити) в организма е регулирането и поддържането на фосфорно-калциевата хомеостаза в организма на необходимото ниво. Това се постига чрез повлияване на абсорбцията на калций в червата, отлагането на неговите соли в костите (минерализация на костите) и реабсорбцията на калций и фосфор в бъбречните тубули.

Механизмът на абсорбция на калций в червата е свързан със синтеза на калций-свързващ протеин (CaBP) от ентероцити, една молекула от които транспортира 4 калциеви атома. Синтезът на CaSB се индуцира от калцитриол чрез генетичния апарат на клетките, т.е. Според механизма на действие 1,25(OH) 2 D 3 е подобен на хормоните.

При състояния на хипокалциемия витамин D временно повишава костната резорбция, засилва абсорбцията на Ca в червата и реабсорбцията му в бъбреците, като по този начин повишава нивото на калций в кръвта. При нормокалциемия активира активността на остеобластите, намалява костната резорбция и кортикалната й порьозност.

През последните години беше показано, че клетките на много органи имат рецептори за калцитриол, който по този начин участва в универсалната регулация на вътреклетъчните ензимни системи. Активирането на съответните рецептори чрез аденилат циклаза и сАМР мобилизира Ca и връзката му с протеина калмодулин, което насърчава предаването на сигнала и подобрява функцията на клетката и съответно на целия орган.

Витамин D стимулира пируват-цитратната реакция в цикъла на Кребс, има имуномодулиращ ефект, регулира нивото на секреция на тироид-стимулиращ хормон от хипофизната жлеза и пряко или косвено (чрез калцемия) влияе върху производството на инсулин от панкреаса.

Вторият по важност регулатор на фосфорно-калциевия метаболизъм е паратироидният хормон. Производството на този хормон от паращитовидните жлези се увеличава при наличие на хипокалциемия и особено когато концентрацията на йонизиран калций в плазмата и извънклетъчната течност намалява. Основните таргетни органи за паратироидния хормон са бъбреците, костите и в по-малка степен стомашно-чревния тракт.

Ефектът на паратироидния хормон върху бъбреците се проявява чрез повишаване на реабсорбцията на калций и магнезий. В същото време реабсорбцията на фосфор намалява, което води до хиперфосфатурия и хипофосфатемия. Смята се също, че паратиреоидният хормон повишава способността на бъбреците да образуват калцитриол, като по този начин подобрява абсорбцията на калций в червата.

В костната тъкан, под въздействието на паратироидния хормон, калцият от костни апатити се превръща в разтворима форма, поради което се мобилизира и освобождава в кръвта, придружено от развитие на остеомалация и дори остеопороза. По този начин паратироидният хормон е основният калций-съхраняващ хормон. Осъществява бърза регулация на калциевата хомеостаза, постоянната регулация е функция на витамин D и неговите метаболити. Образуването на PG се стимулира от хипокалциемия, с високо ниво на Ca в кръвта, производството му намалява.

Третият регулатор на калциевия метаболизъм е калцитонинът, хормон, произвеждан от С-клетките на парафоликуларния апарат на щитовидната жлеза. По отношение на ефекта си върху калциевата хомеостаза, той е антагонист на паратироидния хормон. Секрецията му се увеличава, когато нивото на калция в кръвта се повиши, и намалява, когато то се понижи. Диета с много калций в храната също стимулира секрецията на калцитонин. Този ефект се медиира от глюкагон, който следователно е биохимичен активатор на производството на CT. Калцитонинът предпазва организма от хиперкалцемични състояния, намалява броя и активността на остеокластите, намалява костната резорбция, засилва отлагането на Ca в костите, предотвратявайки развитието на остеомалация и остеопороза и активира отделянето му с урината. Предполага се възможността за инхибиторен ефект на СТ върху образуването на калцитриол в бъбреците.

Фосфорно-калциевата хомеостаза, в допълнение към трите описани по-горе (витамин D, паратироиден хормон, калцитонин), се влияе от много други фактори. Микроелементите Mg, Al са конкуренти на Ca в процеса на абсорбция; Ba, Pb, Sr и Si могат да го заменят в соли, открити в костната тъкан; хормоните на щитовидната жлеза, соматотропният хормон, андрогените активират отлагането на калций в костите, намаляват съдържанието му в кръвта, глюкокортикоидите допринасят за развитието на остеопороза и измиването на калций в кръвта; Витамин А е антагонист на витамин D по време на абсорбцията в червата. Въпреки това, патогенното влияние на тези и много други фактори върху фосфорно-калциевата хомеостаза се проявява като правило със значителни отклонения в съдържанието на тези вещества в организма. Регулацията на фосфорно-калциевия метаболизъм в организма е представена на фиг.1.

Ориз. 1. Схема на регулиране на фосфорно-калциевия метаболизъм в организма

Нарушенията на фосфорно-калциевия метаболизъм при малки деца най-често се проявяват като хипокалциемия от различен произход с клинични прояви от мускулно-скелетна система. Най-често срещаните заболявания са рахит и спазмофилия (хипокалцемична тетания). Хиперкалциемията е по-рядка и най-често има ятрогенен характер (хипервитаминоза D). Причината за хипокалцемия може да бъде дефицит на витамин D и нарушения в неговия метаболизъм, причинени от временната незрялост на ензимните системи на органите (бъбреци, черен дроб), които регулират този процес. По-редки са първичните генетично обусловени заболявания на бъбреците, стомашно-чревния тракт, паращитовидните жлези, скелетна система, придружени от нарушения на фосфорно-калциевата хомеостаза с подобна клинична картина.

Най-често срещаното заболяване, свързано с нарушения на фосфорно-калциевата хомеостаза при деца на 1-годишна възраст, е рахитът. IN Международна класификациязаболявания на 10-та ревизия (ICD-10) това заболяване е включено в раздела за заболявания на ендокринната система и метаболизма (код E55.0). В същото време не се отрича значението на хиповитаминоза D в нейното развитие.

Някои спорни въпроси в проблема с рахита.

1. Разпространение на рахит. Повечето литературни данни показват честота от 20 до 65% при деца на възраст 1 година, в зависимост от климатичните и географски условия. IN развити страни(САЩ, Япония), където обогатяването на храната се извършва широко, смятат, че проблемът с рахита е решен. Тази гледна точка обаче е погрешна. Подобряването на условията на живот, спазването на медицинските препоръки за отглеждане на дете, както и обогатяването на храната с витамин D доведоха до значително намаляване на честотата на тежки и умерени форми на рахит. Честотата на леките му форми остава много висока. Опитният педиатър ще открие 2-3 леки симптома на рахит при почти всяко 3-4 месечно бебе. В тази връзка трябва да се признае, че или рахитът се среща при почти 100% от децата, или рахитът с лека (I) степен трябва да се разглежда не като заболяване, а като парафизиологично състояние (като конюгационната жълтеница на новородени), което е самостоятелно -ограничен като съзряване на организма. Признаването на тази гледна точка ни позволява да се съгласим с цифрите от 25-55% от разпространението на рахит. Честотата на рахит през последните години в Русия варира от 54 до 66% (N.A. Korovina et al., 1998). Позицията, че първата степен на рахит съответства на началния период на заболяването, не противоречи на горната гледна точка.

2. Вроден рахит. Едва ли някой може да се съгласи с наличието на вроден рахит. Наистина малка част от новородените (недоносени, незрели), които са се развили в условията на патологично протичане на бременността, хранителни разстройства на бременната жена, прием на някои лекарства по време на бременност (антиконвулсанти, хормони), алкохол, тютюнопушене и др. симптоми на увреждане на скелетната система, главно под формата на остеомалация. Те обаче трябва да се разглеждат като проява на незрялост на всички системи (включително костната) на тялото. При такива деца хипофосфатемията е рядка и хипокалциемията, ако се лекува правилно след раждането, бързо се елиминира, но симптомите на остеомалация продължават дълго време и изчезват според скоростта на съзряване на тялото.

Едва ли е препоръчително да се приписват на вроден рахит такива заболявания като фосфатен диабет, бъбречна тубулна ацидоза, болест на Тони-Дебрей-Фанкони, които се проявяват в по-напреднала възраст и се основават на генетичен дефект, характеризиращ се с нарушена регулация на много видове метаболизъм от бъбреците (и не само фосфорно-калциеви) вещества. Това са тубулопатии – рахитоподобни заболявания. Те трябва да включват и описания по-горе късен рахит.

3. Рецидивиращ курс.

В момента изключително рядко. Трудно е да си представим, че дете с диагноза умерен рахит, получаващо адекватна неспецифична и специфична терапия, отново се оказва в неблагоприятни условия на живот. Дете след 8-9 месеца, което се храни рационално, активно се движи и ходи много на чист въздух, никога няма да има рецидив на рахит. В този случай е достатъчна профилактична (400 IU на ден) доза витамин D, синтезиран от кожата или набавен с храната.

4. Класификация на рахит при деца (V.I. Strukov, 1999).

В почти 100% от случаите рахитът се развива поради комбинация от ендогенни и екзогенни фактори. Едва ли е препоръчително да се разграничава рахитът, който е по същество дефицитен (включително дефицит на витамин D), и хипоксичният рахит като независим рахит, зависим от храненето, тъй като вътрематочната хипоксия причинява незрялост на тялото (включително мускулно-скелетната система) със съответните прояви (виж вродена рахит).

5. Клинични варианти на рахит.

Едва ли е препоръчително да се разграничават калциумпенични, фосфопенични варианти и рахит, без да се променя концентрацията на калций и фосфор в кръвта (E.M. Lukyanova, 1990). Трябва да говорим за двете постановки биохимични промени, или за преобладаването на намаляване на един или друг елемент.

Доста често срещана медицинска грешка при диагностицирането на рахит е абсолютизирането на един от симптомите. Ненавременното и неправилно никнене на зъбите, затварянето на големия фонтанел при липса на други симптоми често се тълкува като рахит. Остатъчните ефекти от рахит, като правило, включват "О"-образна кривина на краката при деца на 2-3 години. В същото време се пренебрегват наследствените, генетични особености в развитието на костната система. Ролята на наследствения фактор е добре показана в дисертацията на Z.A. Станкевич (1972), който изучава фосфорно-калциевия метаболизъм при деца и разкрива значителна разлика при моно- и дизиготни близнаци.

Остеопорозата - намалена костна маса и нарушена костна структура - може да бъде свързана не само с рахит, но и с други фактори. Причините за остеопороза са: ендокринни и метаболитни нарушения; хранителни и храносмилателни разстройства; употребата на редица лекарства (хормони, антиконвулсанти, антиациди, хепарин); генетични фактори (имперфектна остеогенеза, синдром на Марфан, хомоцистинурия); дългосрочно обездвижване; злокачествени тумори; хронична бъбречна недостатъчност. В тези случаи диагнозата рахит е неправилна, въпреки клиничното сходство.

Доста често срещано заболяване при малки деца, свързано с нарушение на фосфорно-калциевата хомеостаза, е спазмофилия - хипокалцемична тетания. Проявява се с пристъпи на локални или генерализирани тонични конвулсии (явна форма) или повишена нервно-мускулна възбудимост (скрита, латентна форма).

Причините за хипокалцемия са разнообразни. Най-често срещаните са: дефицит на витамин D, хипопаратиреоидизъм, увреждане на паращитовидните жлези, прекомерна секреция на калцитонин, синдром на малабсорбция, хронична бъбречна недостатъчност, ендокринопатии, прекомерен прием на фосфор, употреба на определени лекарства (фенобарбитал, глюкагон, дифенин, лаксативи, антиациди). Най-важният биохимичен фактор за развитието на хипокалцемична тетания е намаляването на фракцията на йонизирания калций (нивото на общия Ca е под 2,2 mmol / l, йонизираният калций е 1,0 mmol / l). При това ниво на йонизиран калций, прагът на възбудимост в нервно-мускулните и междуневронните синапси намалява.

Алкалозата допринася за развитието на хипокалцемична тетания; Подобна клинична картина се причинява от хипомагнезиемия (според някои данни може да има комбинация от ниски нива на калций и магнезий в кръвта).

Клиничните прояви на спазмофилия са описани в учебниците: конвулсии (карпопедален спазъм), ларингоспазъм, еклампсия. Диагнозата на латентната форма се основава на идентифициране на симптоми на повишена нервно-мускулна възбудимост (симптоми на Chvostek, Trousseau, Lyust, Maslov, Erb).

Тежките състояния, често оставящи необратими последици или дори водещи до смърт, са хиперкалциемията. Причината за тяхното развитие в почти 100% от случаите е предозиране на витамин D. Понастоящем, благодарение на преразглеждането на подходите за профилактика и лечение на рахит, такива заболявания при деца са рядкост. Въпреки това, досега не само в медицинската литература, но и в немедицинските медии има съобщения за отравяне на населението с витамин D при използване на алкохолни или маслени разтвори като обикновен алкохол или хранително масло.

През 50-70-те години на ХХ век хипервитаминоза D е важен педиатричен проблем. Debray и Brissot съобщават за 85 тежки случая през 1949 г на това заболяване. В.А. Власов и В.К. Столяров наблюдава 10 деца с тази патология през 1957 г. През гръдното отделение на болницата. Н.Ф. Филатов в периода от 1957 до 1970 г. Преминали са 98 такива деца, а само за 8 месеца (септември 1971 г. - април 1972 г.) - 30 болни от хипервитаминоза D. Няколко дела са приключили фатален. През 1972 г. служител на катедрата по болнична педиатрия V.V. Шицкова публикува методически препоръки за хипервитаминоза D, защитава докторска дисертация за състоянието на бъбреците при това заболяване.

Предозирането на витамин D влияе тялото на детето, както директни токсични ефекти, така и индиректни - чрез нарушаване на фосфорно-калциевата хомеостаза и развитие на хиперкалциемия. Директният токсичен ефект на витамин D се проявява в нарушаване на цикъла на Кребс с повишаване на кръвното лимонена киселина, при активиране на процеси на пероксидация с разрушаване на клетъчните мембрани. Излишъкът от витамин D се отлага в черния дроб, причинявайки токсичен ефект върху неговия паренхим и водещ до мастна дегенерация. Хиперкалциемията в случай на предозиране се проявява чрез дисфункция на клетките на различни органи с картина на токсикоза, както и метастатична калцификация на тъкани и органи. Калцият се отлага в стените на кръвоносните съдове; Особено са засегнати черният дроб и бъбреците (нефрокалциноза, нефролитиаза).

Изразена клинична картина на хипервитаминоза D се наблюдава при прием на обща доза над 1 милион IU, при прием на витамин D в комбинация с ултравиолетово облъчване или рибено масло, както и при големи дози калций през лятото, при хранени с бутилка. деца. Продължителността на прилагане на горната доза е от голямо значение (предишният шоков метод за лечение на рахит). Повишена чувствителност към витамин D се наблюдава при деца, чиито майки са го приемали по време на бременност. Описани са случаи на повишена индивидуална чувствителност.

Клинично хипервитаминоза D се проявява като картина на остра токсикоза или хронична интоксикация. Това зависи от възрастта на детето и продължителността на приема на витамин D. Остра токсикоза често се развива при деца през първите шест месеца от живота, които приемат големи дози витамин D за кратък период от време. През втората половина на годината, с продължителна употребаМалките дози витамин D водят до хронична интоксикация. Основни симптоми: анорексия, недохранване, астения, гадене, повръщане, изоставане в развитието, запек, полиурия, полидипсия, дехидратация; може да има гърчове. Увреждането на нервната система варира от леко инхибиране до тежка кома.

Има три степени на хиперкалцемия:

Първа степен - нивото на Са в кръвта е стабилно на горната граница, интензивното му отделяне в урината (реакция на Сулкович ++), при клинична картинаумерени прояви на токсикоза, полиурия, полидипсия, загуба на тегло.

Втора степен - нивото на Ca в кръвта е по-високо от нормалното, но не надвишава 12 mg%, много се отделя в урината (реакция на Сулкович +++ или ++++), клиничната картина показва изразени симптоми на токсикоза, полиурия, дистрофия.

Трета степен - ниво на Ca в кръвта над 12 mg%, тежка токсикоза и задължително увреждане на бъбреците.

Увреждане на сърдечно-съдовата система: от леки функционални нарушения до тежък миокардит с развитие на циркулаторна недостатъчност. Разширение на ЕКГ QRS комплекс, удължаване на PQ интервала, изглаждане на P и T вълните във V 1 и V 2; описани са случаи на нарушение на атриовентрикуларната проводимост; може да има ЕКГ картина на инфаркт на миокарда. По правило при хипервитаминоза D се наблюдава високо кръвно налягане.

Увреждане на черния дроб: може да има повишена активност на серумните трансаминази, диспротеинемия, повишен холестерол в кръвта, намалени алфа и повишени бета липопротеини; Може да има патологични видове гликемични криви.

Бъбречно увреждане: от леки дисурични явления до остра бъбречна недостатъчност; левкоцитурия, незначителна хематурия и протеинурия; често вторична инфекция и развитие на пиелонефрит; нефрокалциноза; калциев оксалат уролитиаза. В напреднали случаи - хронична бъбречна недостатъчност.

Уврежданията на дихателната система и стомашно-чревния тракт са редки.

Диагностика на хипервитаминоза D: хиперкалциурия, хиперкалциемия; може да има хипофосфатемия и хиперфосфатурия; ацидоза. Рентгенографиите на костите показват разширяване и удебеляване на областите на подготвителна калцификация.

Последствията от хипервитаминоза D често са нефропатии: хроничен пиелонефрит, интерстициален нефрит, тубулопатии.

През последните години хипервитаминозата D е рядка, тъй като подходите за профилактика и лечение на рахит са се променили радикално. В момента акцентът е изместен към неспецифични методи за борба с това заболяване. Несигурно, с голяма предпазливост, медицинската общност се съгласява с истината, че в продължение на хиляди години (до 1922 г., когато е открит и получен витамин D), човечеството не е имало възможност да използва това лекарство в чист вид. Високата честота и тежест на рахита в далечното минало не е била причинена от липсата на лекарство – витамин D, а от социално-битовите условия, народните обичаи и хранителните навици на нашите предци. Промяната в тези фактори към по-добро, а не само употребата на витамин D, повлия на честотата и тежестта на това заболяване.

Понастоящем неспецифичната пренатална профилактика на рахит се състои в създаване на оптимални условия за бременната жена за растежа и развитието на плода: балансирана диета с достатъчно количество не само протеини, мазнини, въглехидрати, но и микро- и макроелементи (включително калций). и фосфор), витамини (включително витамин D); забрана за бременна жена да приема токсични (особено за плода) вещества - тютюн, алкохол, наркотици; елиминиране на възможността за контакт на бременна жена с други токсични вещества - химикали, лекарства, пестициди и др. Бременната жена трябва да води физически активен начин на живот, да бъде колкото е възможно повече на чист въздух (най-малко 4-5 часа на ден ), спазвайте дневен режим с достатъчно почивка през деня и през нощта. В този случай не е необходимо допълнително приложение на витамин D на бременната жена.

Антенатална специфична профилактикарахит чрез предписване на 1000 IU витамин D на ден през последните 2 месеца от бременността е показано само за бременни жени от незадоволителни социални условия, от рискови групи (пациенти с нефропатии, захарен диабет, ревматизъм, хипертония), с прояви на остеопения, остеопороза. В северните райони вместо добавки с витамин D се препоръчват един или два курса ултравиолетово облъчване.

Постнаталната неспецифична профилактика на рахит включва: кърмене; своевременно въвеждане на допълнителни храни (по-добре е да започнете със зеленчуково пюре), сокове; ежедневен престой на чист въздух, безплатно повиване, масаж, гимнастика, светловъздушни и хигиенни бани.

Постнаталната специфична профилактика на рахит се извършва при деца само в периода късна есен - ранна пролет в доза от 400-500 IU на ден, започвайки от 4-седмична възраст. Допълнително приложение на витамин D през 2-та година от живота не е препоръчително. Храните, използвани за изкуствено хранене, съдържат всички основни витаминии микроелементи във физиологични дози, поради което няма нужда от допълнителен прием на витамин D.

Увеличаването на профилактичната доза витамин D до 1000 IU на ден е възможно само за деца с риск от развитие на рахит (преждевременни, незрели, с ниско тегло при раждане, с намалена двигателна активност, близнаци, често болни, със синдроми на чревна малабсорбция). В тези случаи е препоръчително да се следи нивото на калций в организма чрез отделянето му с урината (реакция на Сулкович). Увеличаването на калциурията е категорична индикация за намаляване на дозата или дори отмяна на допълнително приложение на витамин D.

Понастоящем почти всички педиатри са единодушни, че е препоръчително да се провежда специфично лечение на рахит с малки терапевтични дози витамин D. Дневна дозапри I-II степен е 1500-2000 IU, курсът е 100 000-150 000 IU; при II-III степен - 3000-4000 IU, курс 200 000-400 000 IU. Това лечение се провежда по време на пиковия период, потвърден от биохимични данни (намален калций и фосфор в кръвта, повишен алкална фосфатаза). В края на курса, ако е необходимо, е препоръчително да преминете към профилактична (физиологична) доза. Понастоящем не се използват шоковите и полуударните методи, препоръчвани в миналото и повторните курсове на лечение.

При провеждане на специфична терапия препоръчваме да се следи нивото на Ca в кръвта чрез редовно (веднъж на 10-14 дни) изследване на реакцията на Sulkovich (степен на калциурия). Възможността за предотвратяване или лечение на рахит с една инжекция поражда съмнения натоварваща доза(200 000-400 000 IU) холекалциферол (BON D 3) поради възможността от токсични ефекти на лекарството и появата на хиперкалциемия. Най-удобен за лечение и профилактика на рахит в момента е водоразтворимият витамин D 3 (TERPOL, Полша), съдържащ 500 IU витамин D в една капка. Необходимостта от неспецифична терапия с помощта на методите, описани в учебниците и учебните помагала, е извън съмнение.

Лечението на хипокалцемични състояния (спазмофилия) изисква прилагане на калциеви добавки (включително интравенозно); за повишаване на нивото на йонизиран калций се прилага интравенозно изотоничен разтвор на NaCl; амониев хлорид, цитратна смес орално. В разгара на конвулсивния синдром е показано предписването на антиконвулсанти и седативи (седуксен, GHB, дроперидол).

Лечението на хиперкалциемични състояния включва премахване на витамин D и калциеви добавки, диетични ограничения върху храни с високо съдържание на калций и прилагане на фитин за намаляване на абсорбцията на Ca в червата. Показано е обилно приложение на течности (орално, интравенозно). В случай на тежка хиперкалциемия се предписват препарати с калцитонин, най-популярният от които е синтетичният калцитонин от сьомга - миакалцик. Според показанията могат да се предписват стероидни хормони и антихипертензивни лекарства.

Обхватът на лекарствата, които влияят на фосфорно-калциевия метаболизъм, се разшири значително през последните години. Таблиците по-долу представят двете лекарства, съдържащиок , както и други вещества, които влияят върху метаболизма на този елемент и костната тъкан.

Таблица 1. Съдържаниеок в някои лекарства.

Калциев препарат (mg/per 1 гр сол)
Калциев карбонат
Калциев фосфат 3-основен
Калциев фосфат 2-основен анхидрид
Калциев хлорид
Калциев фосфат 2-основен дихидрид
Калциев цитрат
Калциев глицерофосфат
Калциев лактат
Калциев глюконат

Карбонатът, съдържащ 40% чистота, е широко използванок . Най-добра абсорбция (бионаличност)ок в цитратни и фосфатни соли.

Таблица 2. Съвременни препарати, съдържащи калций.

Име		Държава производител
Препарати, съдържащи калциев карбонат
УПСАВИТ калций	1250	Франция
Добавка калций	1250	Полша
	1250+D3 200 бр	Норвегия
Витрум калций	1250+D3 200 бр.	САЩ
Идеи	1250+D3 400 бр.	Франция
Витакалцин		Словакия
Остеоцея	1000	Великобритания
Ка-Сандос форте	1250	Швейцария
Комплексни лекарства
Остеогенон	Ca 178, P 82, растежни фактори	Франция
Витрум остеомаг	Ca, Mg, Zn, Cu, D 3	САЩ
Berocca Ca и Mg	Ca, Mg и витамини	Швейцария
Калций SEDICO	Ca, D3, вит. СЪС	Египет
Калцинова	Ca, P, вит. D, A, C, B6	Словения

Тази таблица представя вносни лекарствасъдържащи карбонаток , и сложни лекарстваок с други вещества (витамини, микроелементи)

Таблица 3. Лекарства, повлияващи фосфорно-калциевия метаболизъм.

Препарати с витамин D.

· Wigantol (холекалциферол, маслен), Германия

· Aquadetrim (воден разтвор D3), Полша

· D3 (БОН ) (холекалциферол)

· D2 (ергокалциферол, маслен), Русия

· Калцитриол, Германия

· Rocaltrol, Швейцария

· Алфа калцидиол, CAS

· Алфа D3, Израел

Хормони

· Паратироиден хормон - ПТХ

· Калцитонин (миокалцик, калцимар)

· анаболен стероид(ретаболил, нерабол и др.)

· Естрогени (естрадиол дипропионат, проглиова)

· Растежни фактори (инсулиноподобни, трансформиращи)

Бифосфанати

· Етидронат (дидронал), алендронат, тилудронат, памидронат, ксидифин (калиев и натриев етидронат)

Флавоноиди

· Остеохин

Флуориди.

· Осин, кореберон, мононатриев фосфат (fluocacclic)

Фосфати

· Натриев и калиев фосфат, неутрофос, флитфосфора.

От витамините D, представени в таблицата, в момента се дава предпочитание на водни разтвори, практически не се употребява алкохол.

Алфа калцидиол, калцитриол, рокалтрол, алфа D3 са лекарства, които са активни метаболити на витамин D3.

Калцитонини: калцитар (свинско), елкатонин (от змиорка), цитакалцик (синтетичен, човешки) - намаляват костната резорбция, стимулират остеогенезата.

Анаболни стероиди, растежни фактори – активират метаболизма, стимулират остеогенезата.

Бисфосфанати – намаляват костната резорбция и инхибират апоптозата.

Флавоноиди – намаляват резорбцията и активират остеогенезата. В момента не се препоръчва за деца поради възможни токсични ефекти.

Флуоридите стимулират остеогенезата.

Фосфати - използват се при хипофосфатемия, тежка фосфатурия.

Таблица 4. Ефект върху костното ремоделиране.

· За резекция: калцитонини, бифосфонати, остеохин.

· За остеогенеза: паратироиден хормон, витамин D, флуориди, анаболни хормони.

· Смесено действие: остегенон (оселан).

В момента са от голям практически интерес биологични добавкикъм храните (хранителни добавки), които се използват успешно за профилактика на различни заболявания и рехабилитация. Въпреки това, специални Научно изследване, съответните клинични изпитвания, които ще позволят по-широко разпространено и разумно използване на хранителни добавки. Таблица 5 представя някои местни и чуждестранни хранителни добавки, предназначени за корекция на нарушения на калциевия метаболизъм.

Таблица 5. Биологични активни добавкисъдържащи калций.

· Морски калций за деца и възрастни с минерали, витамини (йод, цинк, таурин и др.) на базата на калциев карбонат (Русия, Екомир).

· Детски калций с витамин D3 и цитратна смес (Русия, Ecomir).

· Морски калций, карбонат (Русия, PSZ).

· Калцид – калций и цитрат от яйчени черупки (Русия, PSZ).

· Каналгат (Русия, Архангелск).

· Калциев алгинат, калцилак (Русия, Архангелск).

· Супер Ca с Mg, Zn , витамин D и естер-C (Cobra International, Русия).

· Колоидни минерали - Ca, Mg, K, Zn, B и др. (Oxylife, САЩ).

Наред с хранителните добавки, през последните години те се използват все по-често хомеопатични лекарства, които имат добра ефективност, нямат токсичен ефекти други странични ефекти.

Таблица 6. Хомеопатични лекарства.

(основната цел е регулирането на фосфорно-калциевия метаболизъм).

· Calcarea carbonica 6

· Kalkochel (Хел, Германия).

· Aubaucalque (Веледа, Франция).

При избора на лекарствен или профилактичен агент е необходимо да се вземат предвид индивидуалните характеристики, тежестта клинични признации лабораторни и функционални показатели за конкретно дете. Наред с това, разбира се, трябва да се продължат научните изследвания за изследване на възможността за лекарствена корекция на метаболитните нарушения при деца, включително фосфорно-калциевия метаболизъм.