Synonymer
Hyalin membransykdom.
DEFINISJON
RDS - alvorlig lidelse respirasjon hos premature spedbarn på grunn av lungeumodenhet og primær mangel på overflateaktive stoffer.
EPIDEMIOLOGI
RDS er den vanligste årsaken respirasjonssvikt i den tidlige neonatale perioden. Dens forekomst er jo høyere, jo lavere er svangerskapsalderen og kroppsvekten til barnet ved fødselen. Å gjennomføre prenatal profylakse med trusselen om prematur fødsel påvirker også forekomsten av RDS.
Hos barn født tidligere enn 30 uker med svangerskap og som ikke mottok prenatal profylakse med betametason eller deksametason, er frekvensen omtrent 65%, under profylakse - 35%; hos barn født i en svangerskapsalder på 30-34 uker: uten profylakse - 25%, med profylakse - 10%.
Hos barn født med en svangerskap på mer enn 34 uker, er forekomsten av RDS ikke avhengig av prenatal profylakse og er mindre enn 5 %.
ETIOLOGI
Årsakene til utviklingen av RDS inkluderer et brudd på syntesen og utskillelsen av overflateaktivt middel. assosiert med lungeumodenhet. Mest vesentlige faktorer som påvirker forekomsten av RDS. er presentert i tabellen. 23-5.
Tabell 23-5. Faktorer som påvirker utviklingen av RDS
UTVIKLINGSMEKANISME
En nøkkelledd i patogenesen til RDS er mangel på overflateaktive stoffer som følge av den strukturelle og funksjonelle umodenhet av lungene.
Surfaktant er en gruppe overflateaktive stoffer av lipoproteinart som reduserer overflatespenningskrefter i alveolene og opprettholder deres stabilitet. I tillegg forbedrer det overflateaktive stoffet mucociliær transport, har bakteriedrepende aktivitet og stimulerer makrofagreaksjonen i lungene. Den består av fosfolipider (fosfatidylkolin, fosfatidylglyserol), nøytrale lipider og proteiner (proteinene A, B, C, D).
Type II alveolocytter begynner å produsere overflateaktive stoffer i fosteret fra den 20-24. uken av intrauterin utvikling. En spesielt intens frigjøring av overflateaktivt middel til overflaten av alveolene skjer ved fødselen, noe som bidrar til den primære utvidelsen av lungene.
Det er to måter å syntetisere hovedfosfolipidkomponenten i det overflateaktive stoffet - fosfatidylkolin (lecitin).
Den første (med deltakelse av metyltransferase) fortsetter aktivt fra uke 20-24 til uke 33-35 med intrauterin utvikling. Det er lett utarmet under påvirkning av hypoksemi, acidose, hypotermi. Overflateaktive stoffer frem til 35. svangerskapsuke sikrer at pusten begynner og dannelsen av funksjonell gjenværende lungekapasitet.
Den andre veien (med deltakelse av fosfokolintransferase) begynner å virke bare fra 35-36. uke med intrauterin utvikling, den er mer motstandsdyktig mot hypoksemi og acidose.
Med en mangel (eller redusert aktivitet) av det overflateaktive stoffet øker permeabiliteten til alveolære og kapillære membraner, stagnasjon av blod i kapillærene utvikles, diffust interstitielt ødem og hyperdistensjon av lymfekarene; kollaps av alveolene og atelektase. Som et resultat avtar den funksjonelle restkapasiteten, tidevannsvolumet og vitale kapasiteten til lungene. Som et resultat øker pustearbeidet, intrapulmonal shunting av blod oppstår, og hypoventilasjon av lungene øker. Denne prosessen fører til utvikling av hypoksemi, hyperkapni og acidose.
På bakgrunn av progressiv respirasjonssvikt oppstår dysfunksjon av det kardiovaskulære systemet: sekundær pulmonal hypertensjon med høyrehendt blodshunt gjennom fungerende fosterkommunikasjon; forbigående myokarddysfunksjon av høyre og/eller venstre ventrikkel, systemisk hypotensjon.
Ved patoanatomisk undersøkelse er lungene luftløse, synker i vann. Mikroskopi avslører diffus atelektase og nekrose av alveolære epitelceller. Mange av de utvidede terminale bronkiolene og alveolære passasjer inneholder eosinofile membraner på fibrinbasis. Det skal bemerkes at hyaline membraner sjelden finnes hos nyfødte som døde av RDS i de første timene av livet.
KLINISKE EGENSKAPER
Til tidlige tegn RDS inkluderer:
Kortpustethet (mer enn 60/min), oppstår i løpet av de første minuttene eller timene av livet;
Ekspirasjonslyder ("gryntende utånding") som et resultat av utviklingen av en kompenserende spasme i glottis ved utånding, som forhindrer alveolene i å kollapse;
Vest bryst på inspirasjon (tilbaketrekking xiphoid prosess brystbenet, epigastrisk region, interkostalt rom, supraklavikulære fossae) med samtidig oppblåsing av nese- og kinnvingene (trompeterpust).
Respirasjonssvikt utvikler seg i de fleste tilfeller i løpet av de første 24-48 timene av livet. På den 3-4 dagen noteres som regel stabilisering av tilstanden. I de fleste tilfeller løser RDS seg etter dag 5-7 av livet. Det er mulig å organisere prenatal diagnose (risikoprediksjon) av RDS, basert på studiet av lipidspekteret til fostervann, men det er bare hensiktsmessig i store spesialiserte sykehus og regionale perinatale sentre.
Følgende metoder er de mest informative.
Forholdet mellom lecitin og sfingomyelin (normalt >2). Hvis koeffisienten er mindre enn 1, er sannsynligheten for å utvikle RDS omtrent 75%. Hos nyfødte fra mødre med diabetes mellitus kan RDS utvikles når forholdet mellom lecitin og sfingomyelin er mer enn 2,0.
Mettet fosfatidylkolin (normal >5 µmol/L) eller fosfatidylglyserol (normal >3 µmol/L). Fravær el en kraftig nedgang konsentrasjonen av mettet fosfatidylkolin og fosfatyldiglyserol i fostervannet indikerer stor sannsynlighet for å utvikle RDS.
FORSKJELLIGE DIAGNOSTISKE TILTAK
Diagnostisering av sykdommen er hovedsakelig basert på anamnese (risikofaktorer), det kliniske bildet og resultatene av røntgenundersøkelse.
Differensialdiagnose utføres med sepsis, lungebetennelse, forbigående takypné hos nyfødte, CAM.
Fysisk undersøkelse
Instrumentelle og laboratoriemetoder brukes til differensialdiagnose, ekskludering av samtidig patologi og evaluering av terapiens effektivitet.
Laboratorieforskning
Ifølge KOS er det hypoksemi og blandet acidose.
Instrumentell forskning
Røntgenbildet avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen - fra en liten reduksjon i pneumatisering til "hvite lunger". Karakteristiske tegn: diffus reduksjon i gjennomsiktigheten av lungefeltene, retikulogranulært mønster og striper av opplysning i området av lungeroten (luftbronkogram).
Ved fødselen av et barn fra en høyrisikogruppe for utvikling av RDS, blir de mest trente ansatte som kjenner alle nødvendige manipulasjoner kalt til fødestuen. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot utstyrets beredskap for å opprettholde optimale temperaturforhold. Til dette formålet kan strålevarmekilder eller åpne gjenopplivningsanlegg benyttes på fødestuen. Ved fødsel av et barn hvis svangerskapsalder er mindre enn 28 uker, anbefales det i tillegg å bruke en steril plastpose med et spor for hodet, noe som vil forhindre overdreven varmetap under prosedyren. gjenoppliving på fødestuen.
For forebygging og behandling av RDS hos alle barn med svangerskapsalder
Målet med terapi på intensivavdelingen er å opprettholde lungegassutveksling, gjenopprette alveolært volum og skape forhold for ekstrauterin modning av barnet.
Respirasjonsterapi
Oppgaver med respiratorbehandling hos nyfødte med RDS: vedlikehold av arteriell pa02 på nivået 50-70 mm Hg. (s 02 - 88-95%), paCO2 - 45-60 mm Hg, pH - 7,25-7,4.
Indikasjoner hos nyfødte med RDS for å støtte spontan pusting med CPAP.
Ved de første symptomene på respirasjonssvikt hos premature spedbarn med svangerskapsalder
Når f i02>0,5 hos barn eldre enn 32 uker. Kontraindikasjoner inkluderer:
Respiratorisk acidose (paCO2 >60 mmHg og pH
tung kardiovaskulær svikt(sjokk);
Pneumothorax;
Hyppig søvnapné ledsaget av bradykardi.
Bruk av CPAP hos premature spedbarn gjennom en endotrakealtube eller nasofaryngealt kateter anbefales ikke på grunn av en betydelig økning i aerodynamisk motstand og pustearbeid. Bruk av binasale kanyler og enheter med variabel strømning er foretrukket.
Algoritme for bruk av CPAP hos premature spedbarn som veier mer enn 1000 g:
Starttrykk - 4 cm vannsøyle, f i02 - 0,21-0,25: | SpO2,
administrering av et overflateaktivt middel etterfulgt av rask ekstubering og fortsatt CPAP; ^økning i respirasjonssvikt;
Trakeal intubasjon, start av mekanisk ventilasjon.
CPAP avsluttes i etapper: først reduseres fi02 til 0,21, deretter reduseres trykket med 1 cm vann. hver 2.-4. time. CPAP avbrytes ved et trykk på 2 cm vann. og f.02 0.21 i 2 timer opprettholdes en tilfredsstillende blodgasssammensetning.
CPAP-algoritmen hos premature spedbarn som veier mindre enn 1000 g er presentert i avsnittet "Særheter ved ammende barn med ekstremt lav kroppsvekt". Indikasjoner for overføring fra CPAP til konvensjonell mekanisk ventilasjon:
Respiratorisk acidose: pH 60 mmHg;
Pa02
hyppige (mer enn 4 per time) eller dype (behov for maskeventilasjon) 2 eller flere ganger per time apnéanfall;
F02 -0,4 hos et barn på CPAP etter introduksjon av et overflateaktivt middel. Startparametere:
Fi02 - 0,3-0,4 (vanligvis 10% mer enn med CPAP);
Tinn - 0,3-0,35 s;
PEEP - + 4-5 cm vannsøyle;
NPV - 60 per minutt;
PIP - minimum, gir VT=4-6 ml/kg (vanligvis 16-30 cm vannsøyle); flyt - 6-8 l/min (2-3 l/min pr kg).
Ved feiltilpasning til respirator foreskrives smertestillende og beroligende midler(promedol - metningsdose 0,5 mg/kg, vedlikeholdsdose - 20-80 mcg/kg per time; midazolam - metningsdose 150 mcg/kg, vedlikeholdsdose - 50-200 mcg/kg per time; diazepam - metningsdose 0,5 mg/ kg).
Påfølgende korrigering av parametere (se avsnitt IVL) i samsvar med indikatorene for overvåking, CBS og blodgasser.
Begynnelsen og metodene for avvenning fra mekanisk ventilasjon avhenger av mange faktorer: alvorlighetsgraden av RDS, svangerskapsalderen og kroppsvekten til barnet, effektiviteten av surfaktantterapi, de utviklede komplikasjonene osv. En typisk algoritme for respirasjonsterapi hos nyfødte med alvorlig RDS: kontrollert mekanisk ventilasjon - assistert ventilasjon - CPAP - spontan pusting. Frakobling fra enheten skjer vanligvis etter at PIP faller til 16-18 cm vannsøyle, f til 1015 per minutt, f02 til 0,3.
Det er en rekke årsaker som gjør det vanskelig å avvenne fra mekanisk ventilasjon:
Lungeødem;
Interstitiell emfysem, prevothorax;
Intraventrikulære blødninger;
PDA; BPD.
For vellykket ekstubering hos små pasienter anbefales bruk av metylxantiner for å stimulere regelmessig pust og forebygge apné. Den største effekten fra utnevnelsen av metylxantiner er observert hos barn.
Koffein-natriumbenzoat med en hastighet på 20 mg/kg er en startdose og 5 mg/kg er en vedlikeholdsdose.
Eufillin 6-8 mg / kg - startdose og 1,5-3 mg / kg - vedlikehold, etter 8-12 timer.
Indikasjonen for høyfrekvent oscillerende ventilasjon er ineffektiviteten til tradisjonell mekanisk ventilasjon. For å opprettholde en akseptabel blodgasssammensetning er det nødvendig:
Gjennomsnittlig luftveistrykk (MAP) >13 cm w.g. hos barn som veier >2500 g;
KART >10 cm v.c. hos barn som veier 1000-2500 g;
KART >8 cm w.c. hos barn med kroppsvekt
Klinikken bruker følgende startparametere for høyfrekvent oscillerende ventilasjon i RDS.
KART - med 2-4 cm v.g. skiller seg fra tradisjonell IVL.
Delta P - amplituden til oscillerende oscillasjoner, vanligvis velges den på en slik måte at pasientens brystvibrasjon er synlig for øyet.
FhF - frekvens av oscillerende oscillasjoner (Hz). Sett 15 Hz for barn som veier mindre enn 750 g og 10 Hz for barn som veier mer enn 750 g.
Tinn% (inspiratorisk tidsprosent). På enheter der denne parameteren kan justeres, setter de alltid 33 % og endres ikke gjennom pustestøtten. En økning i denne parameteren fører til utseendet av gassfeller.
Sett f i02 på samme måte som med tradisjonell IVL.
Strømning (konstant strømning). På enheter med justerbar strømning, still inn innenfor 15 l / min ± 10 % og ikke endre ytterligere.
Justering av parametere utføres for å optimalisere lungevolum og normalisere blodgassparametere. Med normalt utvidede lunger bør membranens kuppel være plassert i nivå med 8-9 ribber. Tegn på hyperinflasjon (overoppblåsing av lungene):
Økt gjennomsiktighet av lungefeltene;
Avflatning av mellomgulvet (lungefelt strekker seg under nivået til 9. ribbein).
Tegn på hypoinflasjon (underinflasjon av lungene):
Disseminert atelektase;
Membranen er over nivået til 8. ribbein.
Korrigering av parametrene for høyfrekvent oscillerende ventilasjon, basert på indikatorene for blodgasser:
Med hypoksemi (pa02
med hyperoksemi (pa02 > 90 mm Hg) reduser f.02 til 0,3;
Med.hypokapni (paCO2
ved hyperkapni (paCO2 > 60 mm Hg), øk DR med 10-20 % og reduser oscillasjonsfrekvensen (med 1-2 Hz).
Avslutning av høyfrekvent oscillerende ventilasjon utføres med forbedring av pasientens tilstand, gradvis (med et trinn på 0,05-0,1) redusere f i02, og bringe den til 0,3. Reduser også trinnvis (i trinn på 1-2 cm vannsøyle) MAP til et nivå på 9-7 cm vannsøyle. Etter det overføres barnet enten til en av hjelpemodusene for konvensjonell ventilasjon, eller til nasal CPAP.
Surfaktant terapi
Den profylaktiske bruken av overflateaktivt middel er beskrevet i avsnittet "Særheter ved ammende barn med ELBW".
Bruken av et overflateaktivt middel terapeutisk formål indisert for premature spedbarn med RDS hvis det til tross for CPAP eller mekanisk ventilasjon er umulig å opprettholde parametere:
F i02 >0,35 i de første 24 timene av livet;
F i02 0,4-0,6 ved 24-48 timers levetid.
Foreskrive et overflateaktivt middel for terapeutisk behandling kontraindisert ved lungeblødning, lungeødem, hypotermi, dekompensert acidose, arteriell hypotensjon og sjokk. Pasienten må stabiliseres før det overflateaktive stoffet administreres.
Før innsetting avklares riktig posisjon av endotrakealtuben, luftrøret renses bronkialt tre. Etter administrering utføres ikke aspirasjon av bronkialinnhold i 1-2 timer.
Av de overflateaktive stoffene som er registrert i vårt land, er curosurf det foretrukne stoffet. Dette er en klar til bruk suspensjon, den må varmes opp til en temperatur på 37 ° C før bruk. Legemidlet administreres endotrakealt i en stråle i en dose på 2,5 ml/kg (200 mg/kg fosfolipider) gjennom et endobronkialt kateter i posisjonen til barnet på ryggen og i midten av hodet. Gjentatte doser (1,5 ml/kg) av legemidlet gis etter 6-12 timer dersom barnet fortsatt trenger mekanisk ventilasjon med fp2>0,35.
Curosurf er et naturlig overflateaktivt stoff av svin opprinnelse for behandling og forebygging av RDS hos premature nyfødte med bevist høy effekt og sikkerhet.
Den kliniske effekten og sikkerheten til curosurf er bevist i randomiserte multisenterstudier. internasjonale studier utført på mer enn 3800 premature nyfødte.
Curosurf danner raskt et stabilt lag av overflateaktivt middel, forbedrer det kliniske bildet allerede de første minuttene etter administrering.
Curosurf er tilgjengelig i hetteglass som en ferdig suspensjon for endotrakeal administrering, den er enkel og praktisk å bruke.
Curosurf reduserer alvorlighetsgraden av RDS, reduserer tidlig neonatal dødelighet og forekomsten av komplikasjoner betydelig.
På bakgrunn av bruken av curosurf reduseres varigheten av opphold på mekanisk ventilasjon og opphold i ICU. Curosurf er inkludert i standardene for medisinsk behandling. I den russiske føderasjonen er curosurf representert av Nycomed, Russland-CIS.
Indikasjoner for bruk
Behandling respiratorisk distress syndrom hos premature nyfødte. Forebygging av RDS hos premature spedbarn med mistenkt mulig utvikling syndrom.
Startdosen er 200 mg / kg (2,5 ml / kg), om nødvendig brukes en eller to ekstra halvdoser - 100 mg / kg med et intervall på 12 timer.
Forebygging
Legemidlet i en enkeltdose på 100-200 mg / kg (1,25-2,5 ml / kg) må administreres innen de første 15 minuttene etter fødselen av et barn med mistenkt mulig utvikling av RDS. Den andre dosen på 100 mg/kg administreres 6-12 timer senere.
I de første timene etter administrering er det nødvendig å kontinuerlig overvåke gasssammensetningen i blodet, ventilasjon og lungemekanikk for å redusere PIP og f.02 i tide.
Når man utfører ikke-respiratorisk behandling for RDS, bør barnet plasseres i et "rede" og legges i en kuvøse eller et åpent gjenopplivningssystem. Stillingen på siden eller magen er bedre enn på ryggen.
Sørg for å umiddelbart etablere monitorkontroll over hovedfunksjonene (BP, hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens, kroppstemperatur, sp02).
I den første stabiliseringsperioden er det bedre å følge taktikken for "minimal berøring". Det er viktig å opprettholde et nøytralt temperaturregime og redusere væsketapet gjennom huden.
Antibakteriell terapi er foreskrevet for alle barn med RDS. Blodkulturer utføres før antibiotika foreskrives. Førstelinjemedisiner kan være ampicillin og gentamicin. Ytterligere taktikk avhenger av de oppnådde resultatene. Dersom det oppnås negativ blodkultur, kan antibiotika seponeres så snart barnet ikke lenger trenger mekanisk ventilasjon.
Hos barn med RDS er det som regel væskeretensjon de første 24-48 timene av livet, noe som krever å begrense volumet av infusjonsbehandlingen, men også veldig viktig har forebygging av hypoglykemi. På det første stadiet foreskrive en 5-10% glukoseløsning med en hastighet på 60-80 ml / kg per dag. Overvåking av diurese og beregning av vannbalanse bidrar til å unngå væskeoverbelastning.
Ved alvorlig RDS og høy avhengighet av oksygen (f.02 > 0.4) er GSh indisert. Ettersom tilstanden stabiliserer seg (på 2.-3. dag) etter en prøveinnføring av vann gjennom en sonde, er det nødvendig å gradvis koble EN med morsmelk eller blandinger, noe som reduserer risikoen for nekrotiserende enterokolitt.
For forebygging av sykdommen hos nyfødte anbefales alle gravide kvinner med en svangerskapsalder på 24-34 uker med trussel om prematur fødsel å foreskrive en kortikosteroidkur i 7 dager. Gjentatte kurer med deksametason øker risikoen for å utvikle periventrikulær leukomalaci (PVL) og alvorlige nevropsykiatriske lidelser.
Som et alternativ kan 2 ordninger for prenatal forebygging av RDS brukes:
Betametason - 12 mg intramuskulært, etter 24 timer, kun 2 doser per kurs;
Deksametason - 6 mg, intramuskulært, etter 12 timer, kun 4 doser per kurs.
Med trusselen om prematur fødsel er prenatal administrering av betametason å foretrekke. Det, som studier har vist, stimulerer "modningen" av lungene raskere. I tillegg reduserer prenatal administrering av betametason forekomsten av IVH og PVL hos premature spedbarn med en svangerskapsalder på mer enn 28 uker, noe som fører til en betydelig reduksjon i perinatal morbiditet og dødelighet.
Hvis prematur fødsel oppstår ved 24-34 ukers svangerskap, bør man forsøke å hemme arbeidsaktivitet ved å bruke p-agonister, krampestillende midler eller magnesiumsulfat. I dette tilfellet vil for tidlig ruptur av fostervann ikke være en kontraindikasjon for hemming av fødsel og profylaktisk administrering av kortikosteroider.
Hos barn som har hatt alvorlig RDS, er det stor sannsynlighet for å utvikle kronisk lungepatologi. Nevrologiske lidelser finnes hos premature nyfødte i 10-70 % av tilfellene.
HELSEDEMINISTERIET I REPUBLIKKEN USBEKISTAN
TASHKENT PEDIATRISKE INSTITUT
ÅNDEDRETTSNØD SYNDROM HOS NYFØDT
Tasjkent - 2010
Sammensatt av:
Gulyamova M.A., Rudnitskaya S.V., Ismailova M.A.,
Khodzhimetova Sh.Kh., Amizyan N.M., Rakhmankulova Z.Zh.
Anmeldere:
1. Mukhamedova H. T.d. MD, professor, leder. Avdeling for neonatologi TashIUV
2. Dzhubatova R.S. Doktor i medisinske vitenskaper, direktør for RSSPMC Pediatrics
3. Shomansurova E.A. førsteamanuensis, leder Institutt for ambulant medisin, TashPMI
"Åndenødsyndrom hos nyfødte"
1. I problemkomiteen til Pediatric Council of TashPMI, protokoll nr.
2. Ved Academic Council of TashPMI, protokoll nr.
Sekretær for det akademiske råd Shomansurova E.A.
Liste over forkortelser
CPAP- kontinuerlig positivt luftveistrykk
Fio 2- oksygeninnhold i den inhalerte blandingen
PaCO2- partialtrykk av karbondioksid i arterielt blod
PaO 2- partialtrykk av oksygen i arterielt blod
PCO 2- partialtrykk av karbondioksid i blandet (kapillært) blod
PIP- (PVD) topp ( øvre grense) inspirasjonstrykk
PO2- partialtrykk av oksygen i blandet (kapillært) blod
SaO 2- en indikator på hemoglobinmetning med oksygen, målt i arterielt blod
SpO2- indikator for metning av hemoglobin med oksygen, målt med en transkutan sensor
HELVETE- arterielt trykk
BGM- hyalin membransykdom
BPD- bronkopulmonal dysplasi
VChO IVL - høyfrekvent oscillerende kunstig ventilasjon lungene
IS- disseminert intravaskulær koagulasjon
DN- respirasjonssvikt
FØR- tidevannsvolum
mage-tarmkanalen- mage-tarmkanalen
IVL- kunstig lungeventilasjon
IEL- interstitiell lungeemfysem
KOS- syre-base tilstand
L/S - lecitin/sfingomyelin
IDA- gjennomsnittlig trykk i luftveiene, se vann. Kunst.
ISO- cytokrom P-450 system
GULV- lipidperoksidasjon
RASPM- Russisk sammenslutning av spesialister i perinatalmedisin
RDS- respiratorisk distress syndrom
MEG SELV- mekoniumaspirasjonssyndrom
GRATULERER MED DAGEN- respiratorisk distress syndrom
SSN- kardiovaskulær svikt
SUV- luftlekkasjesyndrom
TBD- trakeobronkialt tre
FFU- funksjonell gjenværende lungekapasitet
CNS - sentralnervesystemet
NPV- respirasjonsfrekvens
EKG- elektrokardiogram
YANEK- ulcerøs nekrotisk enterokolitt
Definisjon
ÅNDEDRAGSSYNDROM (eng. distress, alvorlig sykdomsfølelse, lidelse; lat. respiratio pusting; syndrom - et sett med typiske symptomer) - ikke-infeksiøse patologiske prosesser (primær atelektase, hyalin membransykdom, ødematøst-hemorragisk syndrom) som dannes i det prenatale syndromet. og tidlige neonatale perioder med utvikling barn og manifestert ved respirasjonssvikt. Et symptomkompleks av alvorlig respirasjonssvikt som oppstår i de første timene av et barns liv på grunn av utvikling av primær atelektase i lungene, hyalinmembransykdom og ødematøst-hemorragisk syndrom. Det er mer vanlig hos premature og umodne nyfødte.
Hyppigheten av utvikling av pustebesvær avhenger av graden av prematuritet, og er gjennomsnittlig 60% hos barn født i en svangerskapsalder på mindre enn 28 uker, 15-20% - i en periode på 32-36 uker. og 5 % - for en periode på 37 uker. og mer. Med rasjonell sykepleie av slike barn nærmer dødeligheten seg 10 %.
Epidemiologi.
RDS er den vanligste årsaken til respirasjonssvikt i den tidlige neonatale perioden. Dens forekomst er høyere, jo lavere svangerskapsalderen og kroppsvekten til barnet ved fødselen. Imidlertid er forekomsten av RDS sterkt påvirket av metoder for prenatal profylakse ved truet prematur fødsel.
Hos barn født før 30 uker med svangerskap og som ikke mottok prenatal profylakse med steroidhormoner, er frekvensen omtrent 65%, i nærvær av prenatal profylakse - 35%; hos barn født i en svangerskapsalder på 30-34 uker uten profylakse - 25%, med profylakse - 10%.
Hos premature babyer født ved mer enn 34 ukers svangerskap, er frekvensen ikke avhengig av prenatal profylakse og er mindre enn 5 %. (Volodin N.N. et al. 2007)
Etiologi.
Mangel på dannelse og frigjøring av overflateaktivt middel;
kvalitetsdefekt av overflateaktivt middel;
inhibering og ødeleggelse av overflateaktivt middel;
Umodenhet av strukturen til lungevevet.
Risikofaktorer.
RDS-risikofaktorer er alle tilstander som fører til mangel på overflateaktive stoffer og umodenhet i lungene, nemlig: asfyksi hos fosteret og nyfødte, morfofunksjonell umodenhet, nedsatt lunge-hjertetilpasning, pulmonal hypertensjon, metabolske forstyrrelser (acidose, hypoproteinemi, hypofermentose, endringer elektrolyttmetabolisme), ubehandlet diabetes mellitus i svangerskapet, blødninger hos gravide, keisersnitt, nyfødt mann og andre fødsel av tvillinger.
Intrauterin utvikling av lungene.
Systemet til det trakeobronkiale treet begynner som et rudiment av lungen, som deretter kontinuerlig deler seg og utvikler seg, trenger inn i mesenkymet og utvider seg til periferien. Denne prosessen går gjennom 5 utviklingsfaser (fig. 1):
1. Embryonal fase (< 5 недели)
2. Pseudograndulær fase (uke 5-16)
3. Kanalikulær fase (17-24 uker)
4. Utviklingsfasen av terminalsekken (24-37 uker)
5. Alveolær fase (fra slutten av 37 uker til 3 år).
Rudimentet av luftveiene vises i et 24-dagers embryo, i løpet av de neste 3 dagene dannes to primære bronkier. De første bruskelementene i bronkiene vises på 10. uke, og på 16. uke slutter den intrauterine dannelsen av alle generasjoner av bronkialtreet praktisk talt, selv om brusk fortsetter å vises frem til den 24. uken av svangerskapsperioden.
Figur 1 Fem faser av trakeobronkial luftveisutvikling. ( tilpasset fra Weibel ER: Morfemi av den menneskelige lungen. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)
Asymmetrien til hovedbronkiene er notert fra de første dagene av deres utvikling; rudimentene til lobarbronkiene kan skilles i embryoet i 32 dager, og segmentelle bronkier - i 36 dager. Ved den 12. uken kan lungelappene allerede skilles.
Differensiering av lungevevet begynner fra 18.-20. uke, når alveoler med kapillærer i veggene vises. I en alder av 20 uker akkumuleres vanligvis bronkialkloakk, hvis lumen er foret med kubisk epitel.
Alveolene oppstår som utvekster på bronkiolene, og fra 28. uke øker de i antall. Fordi nye alveoler kan dannes gjennom prenatale perioden, kan terminale luftrom foret med kuboidalt epitel finnes i lungene til nyfødte.
Rudimentet til lungen forsynes i utgangspunktet med blod gjennom parede segmentarterier som strekker seg fra den dorsale delen av aorta. Vaskulær lungeelementer begynner å dannes fra mesenkymet fra en alder av 20 uker som grener av disse arteriene. Gradvis mister lungekapillærene forbindelsen med segmentarteriene, og blodtilførselen deres leveres av grenene. lungearterien, som vanligvis følger forgreningen av pusterøret. Anastomoser mellom systemet til lunge- og bronkialarteriene er bevart til fødselen, og hos premature babyer i de første leveukene kan de fungere.
Allerede i et embryo på 28-30 dager strømmer blod fra lungene inn i venstre atrium, hvor den venøse sinus dannes.
Ved den 26-28. uken av den intrauterine perioden smelter det kapillære nettverket av lungen tett sammen med den alveolære overflaten; På dette tidspunktet får lungen evnen til å utveksle gasser.
Utviklingen av lungens arterier er ledsaget av en progressiv økning i lumen, som først ikke overstiger noen få mikrometer. Lumen av lobararteriene øker bare ved den 10. uken av prenatalperioden, og lumen til de terminale og respiratoriske arteriolene - bare ved 36-38. uke. En relativ økning i lumen i arteriene observeres i løpet av det første leveåret.
Lymfekarene som omgir bronkiene, arteriene og venene når alveolene ved fødselen; dette systemet er lagt ned i en 60-dagers vibrio.
Slimkjertler i luftrøret dannes ved sekundær invaginasjon av epitelet ved 7-8. uke, begerceller - ved 13-14. uke. Ved den 26. uken av intrauterint liv begynner slimkjertlene å skille ut slim som inneholder sure glykosaminoglykaner (mukopolysakkarider).
Cilia av epitelet i luftrøret og hovedbronkiene vises rundt den 10., og i de perifere bronkiene - fra den 13. uken. I bronkiolene, sammen med celler i det cilierte epitelet, er det sylindriske celler som inneholder sekretoriske granuler i den apikale delen.
Det mest perifere laget av den indre slimhinnen i luftveiene er representert av to typer alveolocytter som vises fra den 6. måneden av den prenatale perioden. Type I alveolocytter dekker opptil 95 % av overflaten av alveolene; resten av området er okkupert av type II alveolocytter, som har et utviklet lamellært kompleks (Golgi-apparat), mitokondrier og osmiofile inneslutninger. Hovedfunksjonen til sistnevnte er produksjonen av overflateaktivt middel, som vises i frukt som veier 500-1200 g; mangel på overflateaktive stoffer er høyere, jo lavere svangerskapsalderen til den nyfødte er. Surfaktant dannes først i de øvre lappene, deretter i de nedre.
En annen funksjon av type II alveolocytter er proliferasjon og transformasjon til type I alveolocytter når sistnevnte er skadet.
Det overflateaktive stoffet produsert av type II alveolocytter, som er basert på fosfolipider (hovedsakelig dipalmitoylfosfatidylkolin), utfører den viktigste funksjonen - det stabiliserer de terminale luftholdige rommene. Det overflateaktive stoffet danner en tynn kontinuerlig foring av alveolene, og endrer overflatespenningen avhengig av radiusen til alveolene. Med en økning i alveolenes radius ved inspirasjon øker overflatespenningen til 40-50 dyn/cm, noe som øker den elastiske motstanden mot puste betydelig. Ved lave volum av alveolene faller spenningen til 1-5 dyn/cm, noe som sikrer stabiliteten til alveolene ved utånding. Surfaktantmangel hos premature spedbarn er en av de viktigste årsakene til RDS.
Respiratory distress syndrome hos barn, eller "sjokk" lunge, er et symptomkompleks som utvikler seg etter stress, sjokk.
Hva forårsaker respiratorisk distress-syndrom hos barn?
Utløserne av RDS er grove brudd på mikrosirkulasjon, hypoksi og vevsnekrose, og aktivering av inflammatoriske mediatorer. Respiratory distress syndrome hos barn kan utvikle seg med multiple traumer, alvorlig blodtap, sepsis, hypovolemi (akkompagnert av sjokkfenomener), infeksjonssykdommer, forgiftning osv. I tillegg kan årsaken til respiratorisk distress syndrom hos barn være massivt blodoverføringssyndrom, ukvalifisert dirigere IVL. Det utvikler seg etter klinisk død og gjenopplivningstiltak som en integrert del av sykdom etter gjenoppliving i kombinasjon med skade på andre organer og systemer (OSS).
Det antas at blodceller som følge av hypoplasmi, acidose og endringer i den normale overflateladningen begynner å deformeres og feste seg sammen med hverandre, og danner aggregater - et slamfenomen (engelsk slam - gjørme, sediment), som forårsaker emboli av små lungekar. Adhesjonen av blodceller til hverandre og til det vaskulære endotelet utløser prosessen med blod DIC. Samtidig er en uttalt reaksjon av kroppen på hypoksisk og nekrotiske forandringer i vev, til penetrering av bakterier og endotoksiner (lipopolysakkarider) i blodet, som nylig har blitt tolket som et syndrom med generalisert inflammatorisk respons (Systemic inflammatory response syndrome - SIRS).
Respiratorisk distress syndrom hos barn begynner som regel å utvikle seg på slutten av 1.-begynnelsen av 2. dag etter at pasienten er fjernet fra sjokktilstanden. Det er en økning i blodfylling i lungene, det er hypertensjon i det pulmonale karsystemet. Økt hydrostatisk trykk mot bakgrunnen av økt vaskulær permeabilitet bidrar til svette av den flytende delen av blodet inn i det interstitielle, interstitielle vevet og deretter inn i alveolene. Som et resultat avtar lungekompatibiliteten, produksjonen av overflateaktive stoffer reduseres, de reologiske egenskapene til bronkiale sekresjoner og de metabolske egenskapene til lungene som helhet blir forstyrret. Shunting av blod øker, ventilasjons-perfusjonsforhold forstyrres, mikroatelektase av lungevevet utvikler seg. I avanserte stadier av "sjokk"-lungen trenger hyalin inn i alveolene og hyaline membraner dannes, som kraftig forstyrrer diffusjonen av gasser gjennom alveolokapillærmembranen.
Symptomer på respiratorisk distress syndrom hos barn
Åndedrettssyndrom hos barn kan utvikle seg hos barn i alle aldre, selv i de første månedene av livet på bakgrunn av dekompensert sjokk, sepsis, men denne diagnosen stilles sjelden hos barn, og tolker de oppdagede kliniske og radiologiske endringene i lungene som lungebetennelse.
Det er 4 stadier av respiratorisk distress syndrom hos barn.
- I stadium I (1-2 dager) er det eufori eller angst. Voksende tachypnea, takykardi. Lytting i lungene hard pust. Hypoksemi, kontrollert av oksygenbehandling, utvikler seg. På røntgenbildet av lungene bestemmes en økning i lungemønsteret, cellularitet, små fokale skygger.
- I stadium II (2-3 dager) er pasientene spente, kortpustethet og takykardi øker. Kortpustethet har en inspirerende karakter, pusten blir støyende, "med angst", hjelpemuskler er involvert i pustehandlingen. I lungene vises soner med svekket pust, symmetriske spredte tørre raser. Hypoksemi blir motstandsdyktig mot oksygenering. På røntgenogrammet til lungene avsløres et bilde av "luftbronkografi" og sammenflytende skygger. Dødelighet når 50 %.
- Stadium III (4-5 dager) manifesteres av diffus cyanose i huden, oligopné. I de bakre nedre delene av lungene høres fuktige raser av forskjellige størrelser. Det er markert hypoksemi, torpid til oksygenbehandling, kombinert med en tendens til hyperkapni. På røntgenogrammet til lungene kommer symptomet på "snøstorm" i form av flere sammenslående skygger frem i lyset; mulig pleural effusjon. Dødelighet når 65-70%.
- I stadium IV (etter 5. dag) har pasienter stupor, uttalte hemodynamiske forstyrrelser i form av cyanose, hjertearytmier, arteriell hypotensjon, gispende pust. Hypoksemi i kombinasjon med hyperkapni blir motstandsdyktig mot mekanisk ventilasjon med høyt innhold oksygen i den tilførte gassblandingen. Klinisk og radiologisk bestemmes et detaljert bilde av alveolært lungeødem. Dødelighet når 90-100%.
Diagnose og behandling av respiratorisk distress syndrom hos barn
Diagnose av RDS hos barn er en ganske vanskelig oppgave som krever at legen kjenner prognosen for forløpet av alvorlig sjokk av enhver etiologi, kliniske manifestasjoner"sjokk" lunge, dynamikk av blodgasser. Generell ordning behandling av respiratorisk distress syndrom hos barn inkluderer:
- gjenoppretting av åpenhet i luftveiene ved å forbedre de reologiske egenskapene til sputum (inhalering av saltvann, vaskemidler) og evakuering av sputum på en naturlig (hoste) eller kunstig (suge) måte;
- vedlikehold av gassutvekslingsfunksjonen til lungene. Oksygenbehandling foreskrives i PEEP-modus ved bruk av Martin-Bauer-posen eller i henhold til Gregory-metoden med spontan pusting (gjennom en maske eller endotrakealtube). På III-stadiet av RDS er bruk av mekanisk ventilasjon med inkludering av PEEP-modus (5-8 cm vannsøyle) obligatorisk. Moderne ventilatorer tillater bruk av inverterte moduser for regulering av forholdet mellom innånding og utåndingstid (1:E = 1:1,2:1 og til og med 3:1). En kombinasjon med høyfrekvent ventilasjon er mulig. Samtidig må høye konsentrasjoner av oksygen i gassblandingen (P2 over 0,7) unngås. P02 = 0,4-0,6 anses som optimal hvis pa02 er minst 80 mmHg. Kunst.;
- forbedring av de reologiske egenskapene til blod (heparin, deaggregerende legemidler), hemodynamikk i lungesirkulasjonen (kardiotoniske legemidler - dopamin, dobutrex, etc.), reduksjon av intrapulmonal hypertensjon i stadium II-III RDS ved hjelp av ganglioblokkere (pentamin, etc.) .), a-blokkere;
- antibiotika i behandlingen av RDS er av sekundær betydning, men foreskrives alltid i kombinasjon.
Tiden som kreves for full utvikling av alle organer til barnet i prenatalperioden er 40 uker. Hvis babyen blir født før dette tidspunktet, vil ikke lungene hans dannes nok for full pust. Dette vil føre til brudd på alle kroppsfunksjoner.
Med utilstrekkelig utvikling av lungene oppstår respiratorisk nødsyndrom hos den nyfødte. Det utvikler seg vanligvis hos premature babyer. Slike babyer kan ikke puste fullt ut, og organene deres mangler oksygen.
Denne sykdommen kalles også hyalinmembransykdom.
Hvorfor oppstår patologi?
Årsakene til sykdommen er mangel på eller endring i egenskapene til det overflateaktive stoffet. Det er et overflateaktivt middel som gir elastisitet og fasthet til lungene. Den fletter overflaten av alveolene fra innsiden - respiratoriske "poser", gjennom veggene som utvekslingen av oksygen og karbondioksid finner sted. Ved mangel på overflateaktivt middel kollapser alveolene og luftveiene i lungene reduseres.
Fetal distress syndrome kan også være forårsaket av genetiske sykdommer og medfødte anomalier lungeutvikling. Dette er svært sjeldne tilstander.
Lungene begynner å utvikle seg fullt ut etter 28. uke av svangerskapet. Jo før de skjer, jo høyere er risikoen for patologi. Gutter er spesielt rammet. Hvis en baby er født før 28 uker, er sykdommen nesten uunngåelig.
Andre risikofaktorer for patologi:
- utseendet til et nødsyndrom under en tidligere graviditet;
- (tvillinger, trillinger);
- på grunn av Rhesus-konflikt;
- diabetes mellitus (eller type 1) hos moren;
- asfyksi (kvelning) hos det nyfødte.
Utviklingsmekanisme (patogenese)
Sykdommen er mest hyppig patologi nyfødte. Det er assosiert med mangel på overflateaktivt middel, noe som fører til synking av lungeområder. Pusten blir ineffektiv. En reduksjon i konsentrasjonen av oksygen i blodet fører til en økning i trykket i lungekarene, og pulmonal hypertensjon øker bruddet på dannelsen av overflateaktivt middel. oppstår" ond sirkel» patogenese.
Surfaktantpatologi er tilstede hos alle fostre opp til 35 ukers intrauterin utvikling. Hvis det er kronisk hypoksi, er denne prosessen mer uttalt, og selv etter fødselen kan ikke lungeceller produsere nok av dette stoffet. Hos slike babyer, så vel som med dyp prematuritet, utvikles type 1 neonatal distress syndrom.
En mer vanlig variant er lungenes manglende evne til å produsere nok surfaktant umiddelbart etter fødselen. Årsaken til dette er patologien til fødsel og keisersnitt. I dette tilfellet forstyrres utvidelsen av lungene under det første åndedraget, noe som forstyrrer lanseringen av den normale mekanismen for dannelse av overflateaktivt middel. Type 2 RDS oppstår med fødselskvelning, fødselstraumer, operativ levering.
Hos premature babyer kombineres ofte begge de ovennevnte typene.
Krenkelse av lungene og økt trykk i karene deres forårsaker en intens belastning på hjertet til den nyfødte. Derfor kan det være manifestasjoner av akutt hjertesvikt med dannelse av kardiorespiratorisk distress syndrom.
Noen ganger utvikler eller manifesterer barn i de første timene av livet andre sykdommer. Selv om lungene fungerte normalt etter fødselen, fører komorbiditet til oksygenmangel. Dette starter prosessen med å øke trykket i lungekarene og sirkulasjonsforstyrrelser. Dette fenomenet kalles akutt respiratorisk distress syndrom.
Tilpasningsperioden, hvor lungene til en nyfødt tilpasser seg pusteluft og begynner å produsere overflateaktive stoffer, forlenges hos premature spedbarn. Hvis mor til barnet er frisk, er det 24 timer. Hvis en kvinne er syk (for eksempel diabetes), er tilpasningstiden 48 timer. I løpet av denne tiden kan barnet utvikle luftveisproblemer.
Manifestasjoner av patologi
Sykdommen manifesterer seg umiddelbart etter fødselen av et barn eller i løpet av de første dagene av livet hans.
Symptomer på distress syndrom:
- cyanose av huden;
- blusser nesebor når du puster, flagrende av nesevingene;
- tilbaketrekking av de bøyelige delene av brystet (xiphoid-prosessen og området under den, interkostale mellomrom, soner over kragebeina) ved inspirasjon;
- rask grunne pusting;
- reduksjon i mengden urin som skilles ut;
- "stønner" under pusten på grunn av spasme stemmebåndene, eller "ekspiratorisk grynt".
I tillegg fikser legen slike tegn som lav muskeltonus, senking av blodtrykket, mangel på avføring, endringer i kroppstemperatur, hevelse i ansikt og ekstremiteter.
Diagnostikk
For å bekrefte diagnosen foreskriver neonatologen følgende studier:
- en blodprøve med bestemmelse av leukocytter og C-reaktivt protein;
- kontinuerlig pulsoksymetri for å bestemme oksygeninnholdet i blodet;
- innholdet av gasser i blodet;
- blodkultur "for sterilitet" for differensialdiagnose med sepsis;
- lunge radiografi.
Røntgenforandringer er ikke spesifikke for denne sykdommen. De inkluderer mørkfarging av lungene med områder med opplysning i rotområdet og et nettmønster. Slike tegn oppstår ved tidlig sepsis og lungebetennelse, men det tas røntgen for alle nyfødte med luftveislidelser.
Føtalt nødsyndrom ved fødsel er differensiert med slike sykdommer:
- midlertidig takypné (rask pust): oppstår vanligvis hos fullbårne babyer etter keisersnitt, forsvinner raskt, krever ikke innføring av et overflateaktivt middel;
- tidlig sepsis eller medfødt lungebetennelse: symptomene ligner veldig på RDS, men det er tegn på betennelse i blodet og fokale skygger på røntgen av lungene;
- mekoniumaspirasjon: vises hos fullbårne babyer når mekonium inhaleres, har spesifikke radiologiske tegn;
- pneumothorax: diagnostisert radiologisk;
- pulmonal hypertensjon: økt trykk i lungearterien, har ikke tegn som er karakteristiske for RDS på røntgen, diagnostiseres ved hjelp av en ultralyd av hjertet;
- aplasi (fravær), hypoplasi (underutvikling) av lungene: diagnostisert før fødsel, i postpartum periode lett gjenkjennes av radiografi;
- Diafragmatisk brokk: på røntgen bestemmes forskyvningen av organer fra bukhulen til brystet.
Behandling
Nødhjelp for føtal distress syndrom er å varme opp den nyfødte babyen og konstant overvåke temperaturen. Hvis fødselen skjedde før 28 uker, legges barnet umiddelbart i en spesiell plastpose eller pakket inn i plastfolie. Det anbefales at navlestrengen klippes så sent som mulig slik at barnet får blod fra mor før intensivbehandling starter.
Støtte til babyens pust begynner umiddelbart: i fravær av pust eller dens underlegenhet, utføres langvarig oppblåsing av lungene, og deretter utføres en konstant tilførsel av luft. Om nødvendig, begynn kunstig ventilasjon med en maske, og hvis den er ineffektiv - et spesielt apparat.
Behandlingen av nyfødte med respiratorisk distress-syndrom utføres på intensivavdelingen ved felles innsats fra en neonatolog og en intensivspesialist.
Det er 3 hovedmetoder for behandling:
- Erstatningsterapi med preparater med overflateaktive stoffer.
- Kunstig ventilasjon av lungene.
- Oksygenbehandling.
Innføringen av et overflateaktivt middel utføres fra 1 til 3 ganger, avhengig av alvorlighetsgraden av spedbarnets tilstand. Det kan administreres gjennom et endotrakealt rør plassert i luftrøret. Hvis barnet puster på egenhånd, sprøytes medisinen inn i luftrøret gjennom et tynt kateter.
I Russland er 3 overflateaktive preparater registrert:
- Curosurf;
- Surfaktant BL;
- Alveofakt.
Disse stoffene er hentet fra dyr (griser, kyr). Curosurf har best effekt.
Etter introduksjonen av det overflateaktive stoffet startes ventilasjon av lungene gjennom en maske eller nesekanyle. Barnet overføres deretter til CPAP-behandling. Hva det er? Dette er en metode for å opprettholde et konstant trykk i luftveiene, som forhindrer at lungene kollapser. Med utilstrekkelig effektivitet utføres kunstig ventilasjon av lungene.
Målet med behandlingen er å stabilisere pusten, som vanligvis skjer etter 2-3 dager. Etter det er det lov amming. Hvis kortpustethet vedvarer med en respirasjonsfrekvens på mer enn 70 per minutt, er det umulig å mate babyen fra brystvorten. Når vanlig fôring er forsinket, mates spedbarnet med intravenøse infusjoner spesialløsninger.
Alle disse tiltakene utføres iht internasjonale standarder der indikasjonene og rekkefølgen av prosedyrer er klart definert. For at behandling av neonatalt respiratorisk distress-syndrom skal være effektiv, må den utføres i spesialutstyrte institusjoner med godt trent personell (perinatale sentre).
Forebygging
Kvinner som er i faresonen for tidlig fødsel bør legges inn på sykehuset i tide perinatalt senter. Dersom dette ikke er mulig, bør det på forhånd legges til rette for pleie av den nyfødte på fødesykehuset der fødselen skal tas.
Rettidig levering - den beste forebyggingen føtal distress syndrom. For å redusere risikoen for prematur fødsel er kvalifisert obstetrisk overvåking av svangerskapsforløpet nødvendig. En kvinne bør ikke røyke, bruke alkohol eller narkotika. Forberedelse til graviditet bør ikke neglisjeres. Spesielt er det nødvendig å korrigere forløpet av kroniske sykdommer som diabetes i tide.
Forebygging av føtalt respiratorisk distress-syndrom med høy risiko for prematur fødsel er bruk av kortikosteroider. Disse stoffene fremmer raskere lungeutvikling og produksjon av overflateaktive stoffer. De administreres i en periode på 23-34 uker intramuskulært 2-4 ganger. Hvis trusselen om prematur fødsel vedvarer etter 2-3 uker, og svangerskapsalderen ennå ikke har nådd 33 uker, gjentas administreringen av kortikosteroider. Legemidlene er kontraindisert i maternell magesår, samt eventuelle virale eller bakteriell infeksjon hun har.
Før fullføring av hormoner og for transport av den gravide kvinnen til perinatalsenteret, er introduksjonen av tokolytika indikert - medisiner som reduserer livmorkontraktiliteten. Med for tidlig utstrømning av vann foreskrives antibiotika. Med kort livmorhals eller allerede gjennomgått prematur fødsel, brukes progesteron for å forlenge svangerskapet.
Kortikosteroider gis også ved 35-36 uker ved planlagt keisersnitt. Dette reduserer risikoen for pusteproblemer hos spedbarnet etter operasjonen.
Åpnet 5-6 timer før keisersnitt fostersekk. Det stimulerer nervesystemet frukt, som utløser syntesen av overflateaktivt middel. Under operasjonen er det viktig å fjerne babyens hode så forsiktig som mulig. Ved dyp prematuritet fjernes hodet direkte i blæren. Dette beskytter mot skader og påfølgende luftveislidelser.
Mulige komplikasjoner
Respiratorisk nødsyndrom kan raskt forverre en nyfødts tilstand i løpet av de første dagene av livet og til og med forårsake død. Sannsynlige konsekvenser patologier er assosiert med mangel på oksygen eller med feil behandlingstaktikk, disse inkluderer:
- akkumulering av luft i mediastinum;
- mental retardasjon;
- blindhet;
- vaskulær trombose;
- blødning i hjernen eller lungene;
- bronkopulmonal dysplasi (feil utvikling av lungene);
- pneumothorax (luft som kommer inn i pleurahulen med kompresjon av lungen);
- blodforgiftning;
- nyresvikt.
Komplikasjoner avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. De kan bli uttalt eller ikke vises i det hele tatt. Hvert tilfelle er individuelt. Detaljert informasjon bør innhentes fra behandlende lege videre taktikk undersøkelse og behandling av barnet. Moren til barnet vil trenge støtte fra sine kjære. En psykologisk konsultasjon vil også være nyttig.
Åndedrettsfunksjonen er viktig, så ved fødselen vurderes den på Apgar-skalaen sammen med andre viktige indikatorer. Pusteproblemer fører noen ganger til alvorlige komplikasjoner, som et resultat av at man i visse situasjoner må kjempe for livet i full forstand.
En av disse alvorlige patologier er et respiratorisk distress-syndrom hos nyfødte - en tilstand der respirasjonssvikt utvikler seg i løpet av de første timene eller til og med minuttene etter fødselen. I de fleste tilfeller oppstår pusteproblemer hos premature babyer.
Det er et slikt mønster: jo kortere svangerskapsalderen (antall hele uker fra unnfangelse til fødsel) og vekten til det nyfødte, Stor sjanse utvikling av respiratory distress syndrome (RDS). Men hvorfor skjer dette?
Årsaker og utviklingsmekanismer
Moderne medisin i dag mener at hovedårsaken til utviklingen av respirasjonssvikt er umodenhet av lungene og det fortsatt ufullkomne arbeidet til det overflateaktive stoffet.
Det kan være at det er nok overflateaktivt middel, men det er en defekt i strukturen (normalt er det 90 % fett, og resten er protein), som er grunnen til at det ikke takler formålet.
Følgende faktorer kan øke risikoen for å utvikle RDS:
- Dyp prematuritet, spesielt for barn født før 28. uke.
- Hvis graviditeten er multippel. Risikoen eksisterer for den andre babyen av tvillinger og for den andre og tredje av trillinger.
- Levering med keisersnitt.
- Stort blodtap under fødsel.
- Alvorlige sykdommer hos mor, som diabetes.
- Intrauterin hypoksi, asfyksi under fødsel, infeksjoner (intrauterine og ikke bare), som streptokokker, som bidrar til utvikling av lungebetennelse, sepsis, etc.
- Aspirasjon av mekoniummasser (en tilstand når et barn svelger fostervann med mekonium).
Den viktige rollen til overflateaktivt middel
Det overflateaktive stoffet er en blanding av overflateaktive stoffer som legger seg jevnt på lungealveolene. Den spiller en uunnværlig rolle i pusteprosessen ved å redusere overflatespenningen. For at alveolene skal fungere jevnt og ikke falle av under utpust, trenger de smøring. Ellers vil barnet måtte bruke mye krefter på å rette ut lungene for hvert pust.
Surfaktant er avgjørende for å opprettholde normal pust
Når babyen er i mors liv, "puster" babyen gjennom navlestrengen, men allerede i uken 22-23 begynner lungene å forberede seg på fullverdig arbeid: prosessen med å produsere overflateaktivt middel starter, og de snakker om kalles modning av lungene. Imidlertid produseres nok av det bare i den 35-36. uken av svangerskapet. Babyer født før denne perioden er i faresonen for utvikling av RDS.
Typer og utbredelse
Omtrent 6 % av barna sliter med pustebesvær. RDS er observert hos ca. 30-33 % hos premature babyer, hos 20-23 % hos de født etter termin, og kun i 4 % av tilfellene hos fullbårne babyer.
Skille:
- Primær RDS - forekommer hos premature spedbarn på grunn av mangel på overflateaktive stoffer.
- Sekundær RDS - utvikler seg på grunn av tilstedeværelsen av andre patologier eller tillegg av infeksjoner.
Symptomer
Det kliniske bildet utfolder seg umiddelbart etter fødsel, i løpet av noen minutter eller timer. Alle symptomer peker på akutt respirasjonssvikt:
- Takhiapnea - pust med en frekvens over 60 pust per minutt, med periodiske stopp.
- Hevelse av nesevingene (på grunn av redusert aerodynamisk motstand), samt tilbaketrekking av interkostalrommene og hele brystet under inspirasjon.
- Cyanose av huden, blå nasolabial trekant.
- Pusten er tung, "knyntende" lyder høres ved utpust.
For å vurdere alvorlighetsgraden av symptomene brukes tabeller, for eksempel Downs-skalaen:
Ved vurdering av opptil 3 poeng snakker de om en mild luftveislidelse; hvis poengsummen er > 6, så snakker vi om en alvorlig tilstand som krever umiddelbare gjenopplivningstiltak
Diagnostikk
Respiratory distress syndrome hos nyfødte er, kan man si, et symptom. For at behandlingen skal være effektiv, er det nødvendig å fastslå den sanne årsaken til denne tilstanden. Først sjekker de "versjonen" om mulig umodenhet i lungene, mangel på overflateaktivt middel, og ser også etter medfødte infeksjoner. Hvis disse diagnosene ikke bekreftes, undersøkes de for tilstedeværelse av andre sykdommer.
Å legge riktig diagnose ta hensyn til følgende informasjon:
- Historie om graviditet og generell tilstand til moren. Vær oppmerksom på alderen på den fødende kvinnen, om hun har det kroniske sykdommer(spesielt diabetes) Smittsomme sykdommer hvordan svangerskapet foregikk, dets varighet, resultatene av ultralyd og tester under svangerskapet til fosteret, hvilke medisiner moren tok. Er det polyhydramnios (eller oligohydramnios), hva slags graviditet er på rad, hvordan gikk og endte de forrige.
- Arbeidsaktiviteten var uavhengig eller ved keisersnitt, fosterpresentasjon, egenskaper ved fostervann, vannfri tid, hjertefrekvens hos barnet, om moren hadde feber, blødninger, om hun fikk bedøvelse.
- Nyfødt tilstand. Graden av prematuritet, tilstanden til den store fontanellen vurderes, lungene og hjertet auskulteres, det gjøres en vurdering på Apgar-skalaen.
Følgende indikatorer brukes også til diagnostikk:
- Røntgen av lungene, veldig informativ. Det er blackouts i bildet, de er vanligvis symmetriske. Lungene reduseres i volum.
- Bestemmelse av koeffisienten til lecitin og sfingomyelin i fostervann. Det antas at hvis det er mindre enn 1, så er sannsynligheten for å utvikle RDS veldig høy.
- Måling av nivået av mettet fosfatidylkolin og fosfatidylglyserol. Hvis antallet er kraftig redusert eller det ikke er noen stoffer i det hele tatt, er det høy risiko for å utvikle RDS.
Behandling
Valg terapeutiske tiltak vil avhenge av situasjonen. Respiratory distress syndrome hos nyfødte er en tilstand som krever gjenopplivning, inkludert sikring av luftveiene og gjenoppretting av normal pust.
Surfaktant terapi
En av de effektive behandlingsmetodene er introduksjonen av et overflateaktivt middel i luftrøret til en prematur baby i den første såkalte gylne timen i livet. For eksempel brukes stoffet Curosurf, som er et naturlig overflateaktivt middel hentet fra lungene til en gris.
Essensen av manipulasjon er som følger. Før administrering varmes hetteglasset med stoffet opp til 37 grader og snus opp ned, og prøver å ikke riste. Denne suspensjonen samlet med en sprøyte og kanyle og injisert i nedre seksjon luftrøret gjennom en endotrakeal tube. Etter prosedyren utføres manuell ventilasjon i 1-2 minutter. Med utilstrekkelig effekt eller fravær, administreres en andre dose etter 6-12 timer.
Slik terapi har gode resultater. Det forbedrer neonatal overlevelse. Imidlertid har prosedyren kontraindikasjoner:
- arteriell hypotensjon;
- sjokktilstand;
- Lungeødem;
- lungeblødning;
- lav temperatur;
- dekompensert acidose.
Et av de overflateaktive preparatene
I slike kritiske situasjoner er det først og fremst nødvendig å stabilisere tilstanden til babyen, og deretter fortsette til behandling. Det skal bemerkes at surfaktantterapi gir de mest effektive resultatene i de første timene av livet. En annen ulempe er den høye kostnaden for stoffet.
CPAP-terapi
Dette er en metode for å skape kontinuerlig positivt luftveistrykk. Det brukes til milde former for RDS, når de første tegnene på respirasjonssvikt (RD) er i ferd med å utvikle seg.
IVL
Hvis CPAP-behandling er ineffektiv, overføres barnet til en ventilator (kunstig ventilasjon av lungene). Noen indikasjoner for IVL:
- økende anfall av apné;
- konvulsivt syndrom;
- en poengsum på mer enn 5 poeng ifølge Silverman.
Det må tas i betraktning at bruk av mekanisk ventilasjon ved behandling av barn uunngåelig fører til lungeskader og komplikasjoner som lungebetennelse. Når du utfører mekanisk ventilasjon, er det nødvendig å overvåke de vitale tegnene og funksjonen til babyens kropp.
Generelle prinsipper for terapi
- Temperaturregime. Det er ekstremt viktig å forhindre varmetap hos et barn med RDS, da kjøling reduserer produksjonen av overflateaktive stoffer og øker hyppigheten av søvnapné. Etter fødselen pakkes babyen inn i en varm steril bleie, restene av fostervann på huden blottes og legges under en strålevarmekilde, hvoretter det transporteres til inkubatoren. Pass på å ta på deg en lue på hodet, da det er et stort tap av varme og vann fra denne delen av kroppen. Når du undersøker et barn i en inkubator, unngå plutselige endringer temperaturer, så inspeksjonen bør være så kort som mulig, med minimal berøring.
- Tilstrekkelig fuktighet i rommet. Babyen mister fuktighet gjennom lungene og huden, og hvis han ble født med en liten vekt (
- Normalisering av blodgassparametere. Til dette formålet brukes oksygenmasker, ventilator og andre alternativer for å opprettholde pusten.
- Riktig fôring. I alvorlig form RDS for den nyfødte den første dagen "mater" de ved å introdusere infusjonsløsninger parenteralt (for eksempel glukoseløsning). Volumet introduseres i svært små porsjoner, siden væskeretensjon observeres ved fødselen. Morsmelk eller tilpassede melkeformler er inkludert i kostholdet, med fokus på tilstanden til babyen: hvor utviklet er sugerefleksen hans, om det er langvarig apné, oppstøt.
- Hormonbehandling. Glukokortikoidpreparater brukes til å akselerere modningen av lungene og produksjonen av deres eget overflateaktive middel. Men i dag blir slik terapi forlatt på grunn av mange bivirkninger.
- Antibiotisk terapi. Alle barn med RDS er foreskrevet et kurs med antibiotikabehandling. Dette skyldes det faktum at klinisk bilde RDS er svært lik symptomene på streptokokk lungebetennelse, samt bruk av ventilator i behandlingen, bruken av denne er ofte ledsaget av infeksjon.
- Bruk av vitaminer. Vitamin E er foreskrevet for å redusere risikoen for å utvikle retinopati (vaskulære lidelser i netthinnen i øyet). Innføring av vitamin A bidrar til å unngå utvikling av nekrotiserende enterokolitt. Riboxin og inositol bidrar til å redusere risikoen for bronkopulmonal dysplasi.
Plassering av barnet i kuvøsen og forsiktig omsorg bak ham - et av de grunnleggende prinsippene for amming av premature babyer
Forebygging
Kvinner som har en trussel om svangerskapsavbrudd ved 28-34 uker er foreskrevet hormonbehandling (vanligvis brukes deksametason eller betametason i henhold til ordningen). Det er også nødvendig rettidig behandling eksisterende kroniske og Smittsomme sykdommer hos en gravid kvinne.
Hvis leger tilbyr å legge seg ned for konservering, bør du ikke nekte. Når alt kommer til alt, ved å øke svangerskapsalderen og forhindre prematur fødsel kan du kjøpe tid og redusere risikoen for respiratorisk distress-syndrom ved fødselen.
Prognose
I de fleste tilfeller er prognosen gunstig, og en gradvis gjenoppretting observeres innen den 2-4 dagen av livet. Men fødsel ved korte svangerskapsalder, fødsel av spedbarn som veier mindre enn 1000 g, komplikasjoner på grunn av komorbiditeter (encefalopati, sepsis) gjør prognosen mindre rosenrød. I fravær av rettidig legehjelp eller tilstedeværelse av oppførte faktorer barnet kan dø. Dødelig utfall er omtrent 1 %.
I lys av dette bør en gravid kvinne være ansvarlig for fødsel og fødsel av et barn, ikke forsømme undersøkelse, observasjon i svangerskapsklinikken og behandles for infeksjonssykdommer i tide.