obstruktivt sjokk. Defekter med tilførsel av lungeblodstrøm gjennom den patenterte ductus arteriosus. Ductus-avhengige hjertefeil med systemisk blodstrøm gjennom PDA

Bosted. For eksempel, hvis en person bor i fjellet, må han være i forhold med forsælnet luft, derav kroppens tilpasningsevne i form av en økning i hemoglobin.
Hva du gjør betyr også noe. De som er engasjert i fjellklatring, ski, samt piloter forhøyet nivå hemoglobin anses som normalt. Dette er typisk for alle som opplever store fysiske anstrengelser.
Dårlige vaner. Kanskje ikke overraskende har røyking også en effekt, for hos personer som er avhengige av denne aktiviteten, trekker kapillærene seg sammen, lungene får mindre luft, og alt dette fører til oksygenmangel.
fødselsskader. Hjertesykdom, lungesykdom eller unormalt formede røde blodlegemer, samt mange andre genetiske abnormiteter.
kreftsykdommer, diabetes, erytrocytose, sykdommer i indre organer, kolelithiasis er hyppige følgesvenner av forhøyet hemoglobin.
Overskudd av vitamin B9 og B12.
Problemer med økologi.
Hemoglobin kan stige fra en økning i størrelsen på røde blodlegemer eller fra det faktum at det er flere av dem. Det er vanligvis forbundet med sykdommer som f.eks ekte polycytemi. Eller erytrocytose - en sykdom der det kvantitative innholdet av røde blodlegemer og hemoglobin øker. Ondartet og hemolytisk anemi også forårsake en økning i dette proteinet. Ved pernisiøs anemi reduseres også antallet røde blodlegemer.
Tilstedeværelsen av kunstige hjerteklaffer.

Det er verdt å merke seg at det er tilfeller når et høyt nivå av hemoglobin hos menn er normen. Dette skyldes først og fremst arv, hyppig tidsfordriv i luften og bostedsområdet.

Symptomer

Uten spesielle analyser kan vi dessverre ikke fastslå eksakt nivå hemoglobin, men økningen kan forstås av ytre tegn. Vær oppmerksom på symptomer som:

Konstant ønske om å sove.
Rask tap av styrke og energi.
Synshemming.
Dårlig matlyst.
Blekning av huden.
Problemer med vannlating og seksuell funksjon.

Ved første oppdagelse av disse symptomene, bør du umiddelbart konsultere en lege. Hvis du utsetter, kan det få konsekvenser i form av blodpropp, blodpropp, opp til hjerneslag eller hjerteinfarkt.

kosthold

Bli testet for hemoglobinnivåer. Og hvis det viste seg å være forhøyet, er det i tillegg til medisiner verdt å begrense deg til litt mat.

Først, unngå animalsk fett. De øker kolesterolnivået, som igjen fører til blokkering av blodårene.
Nøtter, frukt, grønnsaker. Disse matvarene er rike på jern, som du bør redusere. Ikke len deg på greener, de er også rike på jern.

Legg til sjømat, kylling og belgfrukter og fisk i kostholdet ditt. Sjømat og fisk er veldig rike på jod, det bidrar til å styrke veggene i blodårene, fet fisk har også mye flerumettet fettsyrer som tynner ut blodet. Du kan kjøpe på apoteket fiskefett og konsumere det som en kilde til umettet fett.

Du må følge nøye med på kostholdet ditt. Problemer med hemoglobin hjemsøker ofte folk med dårlig mage. Dårlig funksjon av mageslimhinnen ikke gunstige stoffer absorberes, og forårsaker også problemer med fordøyelsen.

Sykdommer i magen har en negativ kompleks effekt på menneskekroppen. Husk at vi er det vi spiser.

Ikke ta vitaminer uten resept fra lege. Siden de kan inneholde vitaminer fra gruppe B, kobber, folsyre. Disse elementene øker absorpsjonen av jern, noe som øker hemoglobin. Overflødig jern i kroppen er en av de de viktigste årsakene, Hvorfor høyt hemoglobin hos menn.

Kvitte seg med dårlige vaner som røyking.
Prøv å ikke oppleve alvorlig fysisk anstrengelse. Men verdt å gjøre fotturer og lett jogging vil de få blodet til å bevege seg raskere gjennom karene, noe som vil forhindre dannelsen av blodpropp. Normalisert fysisk aktivitet vil også holde blodårene i god form og gjøre dem sterkere.
Prøv å få nok søvn og hvile godt. En uthvilt kropp gjenoppretter alle kroppsprosesser raskere.
Følg kostholdet ditt.
Se legen din regelmessig og følg instruksjonene hans.

Noen folkeoppskrifter kan hjelpe:

Mumiye, hjelper godt med økt hemoglobin, selges i et apotek. Et stykke som ikke er større enn et fyrstikkhode skal løses opp i vann. Den resulterende løsningen tas om natten i ti dager. Ta deretter en fem-dagers pause og gjenta.
Drikk sitronsaft oppløst i vann.
Ta havre, bokhvete og perlebygg til hemoglobinnivået går tilbake til det normale.

Det vil ikke være overflødig å vurdere noen ekstraordinære metoder. For eksempel å donere blod på donorsteder. Dette lar deg starte prosessen med hematopoiesis.

Prosedyren med igler kan også hjelpe, de vil ikke bare suge ut blod, men også skille ut spytt, som har egenskaper som er gunstige for blod.

Det er fornuftig å ta blodfortynnende. Som et slikt stoff kan du bruke aspirin eller Cardionmagnyl eller Trental.

Men husk at før du selvmedisinerer, kontakt lege.

I spesielt alvorlige tilfeller er det nødvendig å bruke prosedyren - erytroforese for behandling. Under denne prosedyren fjernes noen røde blodlegemer fra blodet.

Behandling bør ikke overlates til senere. Konsekvensene kan være irreversible og til og med fatale. Bruk anbefalingene ovenfor for forebygging og forebygging av sykdommen. Ta vare på helsen din.

Hos nyfødte

Generelle aktiviteter:

Fjerning av slim fra luftveiene, overvåking av hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens og SaO2 - om nødvendig gi venøs tilgang.

Skånsom fôringsregime: uttrykt morsmelk eller en blanding i hyppige små doser eller med sonde.

Overvåking av nivået av glukose, elektrolytter, urea, etc.

Termisk komfort

Spesiell _____Arrangementer, bestemt av hemodynamiske lidelser:

1. Duktusavhengige misdannelser: (lungearterieatresi med VSD eller intakt VSD, CHD med alvorlig lungestenose, TMA, avbrudd i aortabuen, SHLS, alvorlig koarktasjon aorta).

2. Ductus-uavhengige defekter: (VSD, OSA, TADLV, aortastenose, enkelt ventrikkel uten lungestenose. ASD).

Når ductus avhengige laster det er umulig å foreskrive oksygenbehandling for å forhindre tidlig stenging av PDA, selv i tilfeller med mekanisk ventilasjon.

Ved økt lungeblodstrøm er det viktigste å opprettholde hydrobalansen med begrenset væskeinntak i kroppen. Hovedmetoden for terapi er diuretika, deretter inotropisk støtte.

Behandlingsregime for cyanotisk medfødt hjertesykdom:

1.Korreksjon av kroppstemperatur.

2. Korreksjon av acidose (dose på 4 % natriumbikarbonat = mangel på BE * t av kroppen * 0,3).

3. Bestemmelse av arten av pulmonal blodstrøm (redusert, forbedret, normal).

4. Bestemmelse av ductusavhengighet.

5. Korreksjon av BCC (økning med redusert pulmonal blodstrøm; reduksjon med økt pulmonal blodstrøm) med glukoseinfusjon eller diuretika.

b. Oksygenbehandling hos ductus-uavhengige pasienter med redusert pulmonal blodstrøm.

7. Bruk av inotrope legemidler ved samtidig SP.

8. Bruk av gruppe E prostaglandiner hos ductus-avhengige pasienter.

9. Bruk av mekanisk ventilasjon for behandling av hjertesvikt med oksygenkonsentrasjoner tilsvarende defekten.

Etter å ha stilt en foreløpig (eller nøyaktig) diagnose og utført nødvendig primærbehandling, anbefales det å klassifisere pasienten i en av tre grupper basert på kombinasjonen av hjerteskade og somatisk status:

1. Pasienter med medfødt hjertesykdom, hvor operasjonen er nødvendig og mulig like etter fødselen.

2. Pasienter med medfødt hjertesykdom, hvor tidlig kirurgi ikke er indisert på grunn av mindre hemodynamiske forstyrrelser.

3. Pasienter med ukorrigerbar CHD eller inoperable på grunn av deres somatiske tilstand.

Cyanotisk dyspné

Kortpustethet-cyanotisk angrep - et angrep av hypoksi hos et barn med medfødt hjertesykdom av blå type, oftest med Fallots tetralogi, assosiert med spasmer i utgangsdelen av høyre ventrikkel.

Et angrep av hypoksi utvikler seg hovedsakelig hos barn tidlig alder fra 4-6 måneder til 3 år.

De provoserende faktorene for kortpustethet-cyanotisk angrep kan være: psyko-emosjonelt stress, økt fysisk aktivitet, interkurrente sykdommer ledsaget av dehydrering (feber, diaré), jernmangelanemi, nevro-refleks eksitabilitetssyndrom i perinatal lesjon CNS osv.

Klinisk diagnostikk

Et kortpustet-cyanotisk angrep er preget av en plutselig innsettende. Barnet blir urolig, stønner, gråter, mens cyanose og kortpustethet øker. Han inntar en tvangsstilling - legger seg på siden med bena ført til magen eller setter seg på huk. Ved auskultasjon av hjertet - takykardi, høres ikke systolisk bilyd av lungearteriestenose. Varigheten av et hypoksisk angrep er fra flere minutter til flere timer. I alvorlige tilfeller er kramper, bevissthetstap opp til koma og død mulig.

Øyeblikkelig hjelp:

1. Forsikre barnet, løsne stramme klær. Legg deg på magen i kne-albueposisjon (med bena ført til brystet og bøyd i kneleddene).

2. Innånding av fuktet oksygen gjennom masken.

3. Når alvorlig angrep gi tilgang til venen og foreskrive:

1% løsning av morfin eller promedol i en dose på 0,1 ml / leveår s / c eller / in (barn over 2 år i fravær av symptomer på respirasjonsdepresjon);

Hvis det ikke er noen effekt, introduser forsiktig (!) En 0,1 % løsning av obzidan i en dose på 0,1-0,2 ml / kg (0,1-0,2 mg / kg) i 10 ml av en 20 % glukoseløsning IV sakte (med en hastighet på 1 ml/min eller 0,005 mg/min).

4. Ved kramper, injiser en 20 % løsning av natriumhydroksybutyrat 0,25-0,5 ml/kg (50-100 mg/kg) intravenøst langsomt.

5. Med et intraktabelt angrep og utvikling av hypoksemisk koma, er en overføring til mekanisk ventilasjon indisert.

Hjerteglykosider og diuretika er kontraindisert!

Sykehusinnleggelse av barn med kortpustethet og cyanotiske angrep er indisert hvis behandlingen ovenfor er ineffektiv. Med suksess med førstehjelpstiltak, kan pasienten forlates hjemme med anbefaling om påfølgende bruk av obzidan i en dose på 0,25-0,5 mg / kg per dag.

Lungeødem

Lungeødem -en kritisk tilstand på grunn av økende venstre ventrikkelsvikt, som fører til hypertensjon i lungesirkulasjonen og overbelastning i lungene.

Årsaker til lungeødem:

1. Myokardsykdommer i dekompensasjonsstadiet (myokarditt, kardiomyopati av forskjellig opprinnelse).

2. Hemodynamisk overbelastning av volumet til venstre hjerte ved hjertefeil: defekter i interatrial og interventrikulær septa; åpen aortakanal; insuffisiens av aorta- og mitralklaffene;

3. Hemodynamisk trykkoverbelastning av venstre deler av hjertet med hjertefeil: aorta-koarktasjon; stenose av mitral- og aortaklaffene; hypertrofisk kardiomyopati; svulster i hjertet; ondartet arteriell hypertensjon.

4. Med hjerterytmeforstyrrelser (paroksysmal takykardi, atrieflimmer).

Med utviklingen av kardiogent lungeødem, noteres angst i begynnelsen, barn kan tøffe rundt i sengen, og deretter kan det være et brudd på bevisstheten. Huden er først blek, og deretter cyanotisk, dekket med en kald klam svette. Pusten er støyende, gurglende. Auskulteres over lungene et stort nummer av våte små og mellomstore boblende raser, vises først paravertebral, og deretter over alle andre deler av brystet. Kanskje utviklingen av oligoanuri.

Generelt medisinsk omsorgsnivå

1. posisjon med en hevet hodeende; du kan bruke myke tourniquets til underekstremitetene for å utsette venøst blod i 15-20 min. (pulsen på arterien distalt for tourniqueten bør opprettholdes), deretter bør graden av spenning i tourniqueten reduseres gradvis;

2. sikre åpenhet i de øvre luftveiene ved å fjerne slim fra munnen med en gasbind;

3. Oksygenering av oksygen 40% konsentrasjon, ført gjennom en løsning av 33% alkohol;

4. lasix 2-4 mg/kg intravenøst;

5. prednisolon 5-10 mg/kg;

6. etterlyse et intensivteam.

Kvalifisert bistandsnivå

Oksygenering med økte konsentrasjoner av oksygen passerte gjennom en løsning av 33% alkohol, i fravær av effekt - spontan pusting i modusen med positivt ekspirasjonstrykk. Ved ineffektivitet - overfør til mekanisk ventilasjon i modusen med positivt endeekspiratorisk trykk (PEEP);

Hvis en systolisk trykk under 70 mmHg eller 70-80 mmHg, start intravenøs infusjon dopamin (6-20 mcg / kg x min). Hvis å opprettholde blodtrykk en dopamininjeksjonshastighet på mer enn 20 mcg/kg x min er nødvendig, det er nødvendig å bytte til noradrenalin (0,5 x 30 mcg/kg x min);

Hvis blodtrykket er over 90-100 mm Hg. i kombinasjon med høyt diastolisk trykk er det nødvendig å foreskrive:

nitroglyserin 2-4 mcg/kg x min eller pentamin 1,0 mg/kg IV;

Innlegges på intensivavdelingen.

Hjerterytmeforstyrrelser

En av de ledende patofysiologiske mekanismene for utvikling av arytmier hos barn er et brudd på nevrogen regulering puls fører til alvorlig elektrisk ustabilitet i myokardiet. Den psyko-emosjonelle faktoren i forekomsten av arytmier hos barn spiller også en betydelig rolle, fordi. styrken til responsen på en stressende situasjon bestemmes i stor grad av personlighetstrekkene til barnet, og ikke av selve stressfaktorens natur.

Ved innsamling av anamnese legen må bestemme:

Tilstanden til den premorbide bakgrunnen (perinatal patologi nervesystemet nevrosirkulatorisk dystoni, smittsomme toksiske sykdommer);

Medfødt og arvelig patologi i hjertet;

Behandling med hjerteglykosider (tegn på overdosering), uplanlagt kansellering antiarytmisk medikament

saker plutselig død, synkope i familien.

Ved klinisk undersøkelse Legen må bestemme:

Tilstedeværelse eller fravær av plutselige hjertearytmier;

Varigheten av angrepet av arytmier;

ubehag og smerte i hjertet;

"Slå på nakken" - et symptom på "hoven nakke";

Svakhet, frykt for døden, endring av bevissthet;

Blek i huden, kald svette;

Tilstedeværelsen av en puls på de perifere karene, verdien av blodtrykket, hjertets grenser, egenskapene til toner, hjertefrekvensen; forsvinning, vedvarende hjertemislyd;

Oppkast, magesmerter, hyppig vannlating, appetitt, leverstørrelse;

Tilstedeværelsen av kortpustethet.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi -et angrep med plutselig økning i hjertefrekvens > 150-160 slag per minutt. i eldre og >200 slag per minutt. hos yngre barn, som varer fra flere minutter til flere timer (sjeldnere - dager), med en plutselig gjenoppretting av hjertefrekvensen, som har spesifikke EKG-manifestasjoner.

Hjertefrekvens i et angrep hos barn opp til et år - 260-300; fra 1 til 3 år 220-250; eldre enn 3 år 170-220.

De viktigste årsakene til et angrep av paroksysmal takykardi:

1. Brudd på den autonome reguleringen av hjerterytmen.

2. Organiske lesjoner i hjertet.

3. Dielektrolytiske lidelser.

4. Psyko-emosjonelt og fysisk stress.

Det er to hovedformer for paroksysmal takykardi: supraventrikulær og ventrikulær. Supraventrikulær paroksysmal takykardi hos barn er i en stor prosentandel av tilfellene funksjonelle og skyldes endringer i den autonome reguleringen av hjerteaktivitet. Ventrikulære paroksysmale takykardier er sjeldne, de er livstruende tilstander og er vanligvis forårsaket av organiske hjertesykdommer (medfødt hjertesykdom, karditt, kardiomyopati, etc.)

For å velge et tilstrekkelig volum akutthjelp, er det viktig å bestemme:

Variant av paroksysmal takykardi: supraventrikulær eller ventrikulær;

Tilstedeværelsen eller fraværet av tegn på hjertesvikt hos et barn, for å avklare diagnosen, gjennomføre en elektrokardiografisk studie.

Kliniske manifestasjoner

For et angrep av supraventrikulær paroksysmal takykardi er en plutselig inntreden karakteristisk. Barnet føler sterke hjerteslag, kortpustethet, svimmelhet, svakhet, kvalme, dødsangst. Blekhet er notert økt svetting, polyuri. Hjertelyder er høye, klapper, hjertefrekvens kan ikke telles, halsvener svulmer. Det kan være oppkast, som ofte stopper angrepet. Hjertesvikt (pustebesvær, hypotensjon, hepatomegali, redusert diurese) utvikles sjelden, hovedsakelig hos barn i løpet av de første levemånedene og med langvarige anfall.R ("ikke sinus").

Funksjoner ved klinikken for ventrikulær paroksysmal takykardi: utbruddet av paroksysme er ikke subjektivt oppdaget; alltid en alvorlig tilstand for barnet (sjokk!); halsvener pulserer med en frekvens som er mye lavere enn frekvensen arteriell puls; vagustester er ineffektive. EKG-tegn på ventrikulær paroksysmal takykardi: rytmehastigheten er ikke mer enn 160 per minutt, variasjonen av R-R-intervallene, det endrede ventrikkelkomplekset, fraværet av P-bølgen.

Akutthjelp for et angrep av supraventrikulær takykardi:

Reflekseffekter som øker tonen i vagusnerven: anstrengelse med en nese i klem ved maksimal inspirasjon (Valsalva-test), provokasjon av gagrefleksen, massasje carotis sinus på den ene siden i 10-20 sekunder.

Beroligende midler og psykoterapi: seduxen (1/4 - 1 tablett), tinktur av valerian, moderurt, valocordin (2 dråper per leveår), Pavlovs blanding og 1/2-2 panangin tabletter, avhengig av alder.

Hvis det ikke er effekt etter 30-60 minutter, brukes antiarytmisk behandling. Siden barn vanligvis reagerer negativt på injeksjoner, må du begynne med bruk av medisiner gjennom munnen - Isoptin 1 mg / kg og 1-2 tabletter av Panangin, hvis angrepet ikke har stoppet, kan du gi stoffet igjen, og en annen time senere ved halve dosen. Ved vedvarende fortsettelse av angrepet administreres ATP sekvensielt intravenøst i en strøm uten fortynning i en dose på: 6 måneder. - 0,5 ml; 6 måneder-1 år - 0,7 ml; 1-3 år -0,8 ml; 4-7 år - 1,0 ml;

8-10 år -1,5 ml; 11-14 år - 2,0 ml.

Med et smalt ventrikkelkompleks, IV isoptin (verapamil) 0,25% løsning i en dose på 0,1-0,15 mg / kg (i en ampulle med 2 ml 5 mg av legemidlet) per 20 ml isotonisk natriumkloridløsning eller 5% glukose løsning, dvs. i dose:

opptil 1 måned -0,2-0,3 ml; opptil 1 år -0,3-0,4 ml; 1-5 år - 0,4 - 0,5 ml; 5-10 år - 1,0-1,5 ml; mer enn 10 år - 1,5-2,0 ml i kombinasjon med 2-5 ml panangin og seduxen (0,1 ml per leveår). Effekten vises "på en nål". Etter 20-30 minutter kan introduksjonen gjentas med samme dose.

I fravær av EKG-data eller registrering av et bredt ventrikkelkompleks, injiseres en 2,5 % løsning av gilurithmal sakte intravenøst i 15-20 ml isotonisk natriumkloridløsning i en dose på 1 mg / kg, men ikke mer enn 50 mg ( 25 mg i 1 ml løsning)

Digoksin er det foretrukne stoffet for å stoppe et angrep av paroksysmal takykardi hos barn, inkludert de som lider av hjertesvikt (brukes ikke til PT med avvikende bred kompleks). Startdosen bør administreres intravenøst (halvparten daglig dose). Beregn metningsdosen (0,03-0,05 mg/kg vekt) med ensartet innføring i tre oppdelte doser per dag. Digoksin kombineres med isoptin eller obzidan. Etter bruk av hjerteglykosider er det uønsket å bruke defibrillering, siden den elektriske utladningen kan provosere behandlingsresistente ventrikulære arytmier.

I fravær av EKG-data og registrering av et bredt kompleks, brukes cordaron 5% oppløsning langsomt intravenøst i 5% glukoseoppløsning i en dose på 5 mg / kg (50 mg i 1 ml oppløsning).

Midler for å stoppe et angrep av PT, inkludert i nærvær av avvikende komplekser - novocainamid, obzidan. Novokainamid er mindre ønskelig (alvorlig hypotensjon, blokkering ved intravenøs administrering), det brukes ikke ved hjertesvikt og kombineres ikke med hjerteglykosider. En dose novokainamid (0,15-0,2 ml/kg) administreres som en 10 % løsning (ikke mer enn 10 ml), fortrinnsvis med mezaton (0,1 ml per leveår, ikke mer enn 1 ml). Obzidan intravenøst bør administreres svært forsiktig i en dose på 0,01 - 0,02 mg / kg (i 1 ampulle på 1 eller 5 mg) med en hastighet på 0,005 mg / min. Kontraindisert ved kardiomegali (karditt, kardiomyopati).

Hvis anfallet fortsetter over lengre tid og tegn på hjertesvikt vises, bør vanndrivende midler tilsettes.

Ved ineffektivitet av kompleks terapi er defibrillering indisert. Defibrillatorelektroder er pakket inn med en klut fuktet med isotonisk natriumkloridløsning. Den aktive elektroden er plassert over den nedre tredjedelen av brystbenet, den passive elektroden er plassert under venstre skulderblad. Elektrisk impulsspenningseffekt: nyfødte - 250-500 V, spedbarn - 500-1000 V, eldre enn 1 år - 1000-4000 V.

Hvis den første impulsen er ineffektiv, kan den gjentas 2-3 ganger med en økning i spenningen med 1/3 - 1/2.

Medisinsk defibrillering er indisert i tilfeller hvor det ikke er mulighet for bruk av hjertestarter.

Metodikk: 7,5% oppløsning av kaliumklorid (1 - 1,5 ml per leveår) og 1% oppløsning av novokain (1 ml per leveår) injiseres intrakardialt - overfører fibrillering til fullstendig hjertestans, etterfulgt av nøytralisering av overskudd av kalium ved å introdusere en 10 % oppløsning av kalsiumklorid (0,1-0,2 ml per leveår) og fortsatt lukket hjertemassasje. Defibrillering kan forekomme etter 5-10 minutter, siden denne tiden er nødvendig for distribusjon av legemidler i hjertemuskelen. Ved ineffektivitet tilsettes en 0,1% løsning av adrenalin (0,05 ml per leveår).

Intrakardial administrering av kardiostimulerende midler: brystpunksjon hos nyfødte og spedbarn utføres i tredje interkostalrom ved venstre kant av brystbenet, i andre aldre - i fjerde-femte interkostalrom i en avstand på 0,5-1 cm til venstre for brystbenet. Punkteringen utføres med en sprøyte med en nål 0,8 mm i diameter og 80 mm lang. Sprøytestempelet trekkes hele tiden mot seg selv, og så snart blod dukker opp i sprøyten, injiseres adrenalin og kalsiumklorid inn i hjertehulen med atoni i myokardiet, tidligere fortynnet 10 ganger med 10 % glukoseløsning.

Komplikasjoner: pneumothorax ved punktering lateralt til parasternallinjen, hemiperikardium ved bruk av nåler med stor diameter.

nødretting metabolsk acidose på hjerte-lungeredning: 4 % natriumbikarbonatløsning eller 3,6 % trisaminløsning 0,1 ml / kg per minutt injiseres intravenøst.

DBarnesykdommer er et veldig vanskelig tema generelt. Det er enda vanskeligere å snakke om alvorlige sykdommer som setter helsen i fare, og noen ganger livet til en liten mann. Det er til slike patologier at en stor gruppe sykdommer, forent med navnet medfødt hjertesykdom, tilhører. Imidlertid er det nødvendig å snakke om dette - det er først og fremst nødvendig for de foreldrene hvis barn ble født med medfødt hjertesykdom, og for de kvinnene som er i faresonen for å føde barn med en slik sykdom. Folk som står overfor denne sykdommen trenger å vite både årsakene og funksjonene til kurset, samt behandlingsmetoder. Det nåværende utviklingsnivået av medisin lar menneskeheten takle mange tidligere uhelbredelige plager - det viktigste, når man står overfor en alvorlig sykdom, er ikke å gi opp, men å kjempe. Og for å hjelpe i en slik kamp, først av alt, en klar forståelse av sykdommens natur og en forståelse av betydningen av visse medisinske manipulasjoner. Derfor tror jeg denne artikkelen, som kan virke "for medisinsk" og spesiell for noen, ikke er nødvendig for profesjonelle, men for foreldre.

Hva er en medfødt hjertefeil?

Medfødt hjertesykdom (CHD) er en anatomisk endring i hjertets strukturer. CHD forekommer hos 8-10 av 1000 barn. De siste årene har dette tallet vokst (hovedsakelig på grunn av forbedret diagnose og følgelig en økning i frekvensen av tilfeller av CHD-gjenkjenning).
Hjertefeil er svært forskjellige. Tildel defekter av "blå" (akkompagnert av cyanose, eller cyanose) og "blek" type (blek hud). Mer farlig er defektene av den "blå" typen, da de er ledsaget av en reduksjon i blodets oksygenmetning. Eksempler på laster av den "blå" typen er slike alvorlige sykdommer som en tetrad av Fallot 1 , transponering av de store fartøyene 2 , pulmonal atresi 3 , og defekter av den "bleke" typen - atrieseptumdefekt, ventrikkelseptumdefekt 4 og andre.
Laster er også delt inn i ductus-avhengige (fra lat. ductus- kanal, dvs. kompensert av patentet ductus arteriosus) og ductus-uavhengig (i dette tilfellet forstyrrer patentet ductus arteriosus tvert imot kompensasjonen av blodsirkulasjonen). Førstnevnte inkluderer for eksempel Fallots tetrad, sistnevnte - en ventrikulær septaldefekt. Prognosen, tidspunktet for utviklingen av dekompensasjon (sammenbrudd av beskyttelsesmekanismer) og prinsippene for behandling avhenger av forholdet mellom CHD og den åpne ductus arteriosus.
I tillegg inkluderer CHD de såkalte valvulære defektene - patologien til aortaklaffen og lungeklaffen 5 . Valvulære defekter kan være assosiert med underutvikling av klaffebladene eller med liming av dem som følge av intrauterin overføring inflammatorisk prosess. Slike forhold kan korrigeres ved hjelp av sparsomme operasjoner, når instrumentene føres til klaffen gjennom store kar som strømmer inn i hjertet, det vil si uten et snitt i selve hjertet.

Hva er årsakene til UPU?

Dannelsen av hjertet skjer ved 2-8 ukers svangerskap, og det er i denne perioden at defekter utvikler seg. De kan være arvelige eller kan være forårsaket av negative faktorer. Noen ganger kombineres CHD med misdannelser av andre organer, som er en del av noen arvelige syndromer (føtalt alkoholsyndrom, Downs syndrom, etc.).
Kvinner med risiko for å få barn med medfødt hjertesykdom inkluderer:
med spontanaborter (aborter) og dødfødsler i historien;
over 35 år gammel;
som røykte eller drakk alkohol under svangerskapet;
i hvis familier CHD er notert som arvelig sykdom, dvs. enten de selv eller deres slektninger har CHD; dette inkluderer også tilfeller av dødfødsler i familien og andre anomalier;
bor i økologisk ugunstige områder;
opplevd under svangerskapet Smittsomme sykdommer(spesielt røde hunder);
brukes under graviditet noen medisiner f.eks sulfamedisiner, noen antibiotika, aspirin.

Prenatal diagnose UPU

Det er vanskelig å overvurdere viktigheten av prenatal (det vil si prenatal) diagnose av CHD. Selv om mange defekter er radikalt behandlet kirurgisk i de første dagene av livet, og noen ikke krever Kirurgisk inngrep, er det en rekke situasjoner når et barn vil ha et stort antall livreddende operasjoner frem til en hjertetransplantasjon. Et slikt barn er bokstavelig talt lenket til en sykehusseng, hans vekst og utvikling er forstyrret, sosial tilpasning er begrenset.
Heldigvis er det mulig å forutsi fødselen til et barn med medfødt hjertesykdom. For dette hver kvinne bør gjennomgå en ultralydundersøkelse av fosteret fra og med 14. svangerskapsuke. Dessverre avhenger informasjonsinnholdet i denne metoden av kvalifikasjonene til legen som utfører studien. Ikke alle ultralydspesialister i en svangerskapsklinikk er i stand til å gjenkjenne medfødt hjertesykdom, og enda mer dens type. Han er imidlertid forpliktet til, på grunnlag av passende tegn, å mistenke ham og ved den minste tvil, samt om kvinnen tilhører en eller flere av risikogruppene beskrevet ovenfor, henvise den gravide til en spesialisert institusjon hvis leger er spesielt engasjert i diagnostisering av medfødte hjertesykdommer.
Når medfødt hjertesykdom oppdages i fosteret, mottar foreldre informasjon om forventet levedyktighet til barnet, alvorlighetsgraden av patologien hans og den kommende behandlingen. I denne situasjonen har kvinnen mulighet til å avslutte svangerskapet. Hvis hun bestemmer seg for å føde dette barnet, foregår fødselen på et spesialsykehus under tett oppfølging av spesialister, og barnet opereres på kortest mulig tid. I tillegg, i noen tilfeller, begynner moren selv før fødselen å ta visse medisiner, som trenger inn i placentabarrieren til barnet, vil "støtte" sirkulasjonssystemet hans frem til fødselen.

Hva får en lege til å mistenke medfødt hjertesykdom hos en nyfødt?

Det er en rekke tegn som umiddelbart eller noen dager etter fødselen tyder på at barnet har en medfødt hjertesykdom.

1. Bilyd i hjertet som oppstår når normal blodstrøm blir forstyrret (blod passerer enten gjennom unormale åpninger, eller møter innsnevringer i sin vei, eller endrer retning) - det vil si at trykkfall dannes mellom hjertehulene og i stedet for en lineær blodstrøm, turbulent (virvel)strømmer dannes. Men hos barn i de første dagene av livet er støy ikke et pålitelig tegn på medfødt hjertesykdom. På grunn av den høye lungemotstanden i denne perioden forblir trykket i alle hulrom i hjertet det samme, og blodet strømmer jevnt gjennom dem uten å skape støy. Legen kan høre lyder bare i 2-3 dager, men selv da kan de ikke anses som ubetingede. tegn på patologi, hvis du husker tilstedeværelsen av fostermeldinger. Således, hvis i en voksen hjertebilyd nesten alltid indikerer tilstedeværelsen av en patologi, blir de hos nyfødte diagnostisk signifikante bare i kombinasjon med andre kliniske manifestasjoner. Imidlertid må et barn med bilyd observeres. Hvis støyen forblir etter 4-5 dager, kan legen mistenke medfødt hjertesykdom.
2. Cyanose, eller cyanose i huden. Avhengig av type defekt er blodet mer eller mindre tømt for oksygen, noe som skaper en karakteristisk farge på huden. Cyanose er en manifestasjon av ikke bare patologien til hjertet og blodårene. Det finnes også i sykdommer i luftveiene, sentralnervesystemet. Det finnes en rekke diagnostiske teknikker for å bestemme opprinnelsen til cyanose.
3. Hjertesvikt. Hjertesvikt er en tilstand som skyldes en reduksjon i hjertets pumpefunksjon. Blodet stagnerer i venesengen, og den arterielle blodtilførselen til organer og vev avtar. Ved CHD er hjertesvikt forårsaket av overbelastning av ulike deler av hjertet med unormal blodstrøm. Det er ganske vanskelig å gjenkjenne tilstedeværelsen av hjertesvikt hos en nyfødt, siden slike klassiske tegn som økt hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens, leverforstørrelse og hevelse generelt er karakteristiske for neonatale tilstand. Bare blir overdrevent uttrykt, kan disse symptomene være tegn på hjertesvikt.
4. Spasmer av perifere kar. Vanligvis manifesteres spasmer av perifere kar ved blanchering og kulde i ekstremitetene, nesetippen. Det utvikler seg som en kompenserende reaksjon ved hjertesvikt.
5. Brudd på egenskapene til hjertets elektriske aktivitet (rytme og ledning). Legen kan bestemme dem enten ved auskultasjon (ved hjelp av et phonendoscope) eller ved et elektrokardiogram.

Hva kan tillate foreldre å mistenke medfødt hjertesykdom hos et barn?

Alvorlige hjertefeil oppdages vanligvis så tidlig som fødesykehus. Men hvis patologien er implisitt, kan barnet skrives ut hjem. Hva kan foreldre legge merke til? Hvis barnet er sløvt, suger dårlig, ofte raper, blir blått når det gråter eller på tidspunktet for mating, hjertefrekvensen er over 150 slag per minutt, bør du definitivt ta hensyn til denne barnelegen.

Hvordan bekreftes diagnosen CHD?

Hvis legen mistenker at barnet har en hjertefeil, er hovedmetoden for instrumentell diagnostikk en ultralydundersøkelse av hjertet, eller ekkokardiogram. Legen vil se på skjermen sin hjertets anatomiske struktur, tykkelsen på veggene og skilleveggene, størrelsen på hjertekamrene, plasseringen store fartøyer. I tillegg lar ultralyd deg bestemme intensiteten og retningen av intrakardial blodstrøm.
I tillegg til ultralyd vil et barn med mistanke om medfødt hjertesykdom ha elektrokardiogram. Det vil tillate deg å bestemme tilstedeværelsen av rytme- og ledningsforstyrrelser, overbelastning av alle deler av hjertet og andre parametere for arbeidet.
Fonokardiogram(FCG) lar deg registrere bilyd med høy grad av nøyaktighet, men brukes sjeldnere.
Dessverre er det ikke alltid mulig å etablere en nøyaktig diagnose av CHD ved hjelp av disse metodene. I slike tilfeller må man, for å avklare diagnosen, ty til hjelp av invasive undersøkelsesmetoder, som bl.a. transvenøs og transarteriell lyding. Essensen av teknikken er at et kateter settes inn i hjertet og hovedkarene, ved hjelp av hvilket trykket i hjertehulene måles og et spesielt røntgentett stoff injiseres. På dette tidspunktet utføres røntgenfilmopptak, som et resultat av dette kan oppnås et detaljert bilde. intern struktur hjerte og store kar.

Medfødt hjertesykdom - ikke en setning!

Medfødte hjertefeil behandles hovedsakelig kirurgisk. De fleste medfødte hjertesykdommer blir operert i de første dagene av et barns liv, og i videre vekst og utvikling er han ikke forskjellig fra andre barn. For å utføre hjerteoperasjoner må det stoppes. For dette, under forhold med intravenøs eller inhalasjonsanestesi pasienten kobles til en hjerte-lungemaskin (AIC). I løpet av operasjonen overtar AIC funksjonen til lungene og hjertet, dvs. beriker blodet med oksygen og frakter det gjennom hele kroppen til alle organer, noe som gjør at de kan fungere normalt under operasjoner på hjertet. En alternativ metode er dyp avkjøling av kroppen (dybdegående hypotermisk beskyttelse - UHZ), hvor oksygenbehovet til organer reduseres flere ganger, noe som også lar deg stoppe hjertet og utføre hovedstadiet av operasjonen.
Det er imidlertid ikke alltid mulig å foreta en radikal korreksjon av defekten, og i dette tilfellet utføres først en palliativ (tilretteleggende) operasjon, og deretter en rekke inngrep inntil defekten er fullstendig eliminert. Jo tidligere operasjonen ble utført, jo større sjanser har barnet for et fullverdig liv og utvikling. Det er tilfeller når en radikal operasjon utført på kortest mulig tid lar deg glemme eksistensen av en defekt for alltid. Når det gjelder medikamentell behandling, er målet å eliminere ikke selve defektene, men deres komplikasjoner: rytme- og ledningsforstyrrelser, hjertesvikt, underernæring av organer og vev. Etter operasjonen vil barnet bli anbefalt generell styrkende behandling og et beskyttende regime med obligatorisk dispensarobservasjon. I senere liv bør slike barn ikke delta på idrettsseksjoner; på skolen, i kroppsøvingstimer bør de fritas fra konkurranser.

FUNKSJONER HOS FOSTER OG NYFØDT SIRKULASJON

placenta sirkulasjon. Mens det er i livmoren, puster ikke fosteret av seg selv, og lungene fungerer ikke. Oksygenert blod strømmer til det fra moren gjennom navlestrengen inn i den såkalte ductus venosus, hvorfra det kommer inn i høyre atrium gjennom karsystemet. Mellom høyre og venstre atrium har fosteret et hull - et ovalt vindu gjennom hvilket blod kommer inn i venstre atrium, fra det inn i venstre ventrikkel og deretter inn i aorta, hvorfra grenene til karene går til alle deler av kroppen og fosterets organer.
Dermed går blodet utenom lungearterien uten å delta i lungesirkulasjonen, hvis funksjon hos voksne er å mette blodet med oksygen i lungene. Hos fosteret kommer blod fortsatt inn i lungene gjennom patentet ductus arteriosus, som forbinder aorta med lungearterien.
Venegangen, foramen ovale og ductus arteriosus er såkalte fostermeldinger, det vil si at de bare er tilstede i fosteret.
Så snart fødselslegen kutter navlestrengen, endres sirkulasjonen til fosteret radikalt.
Begynnelsen av funksjonen til lungesirkulasjonen. Med barnets første pust retter lungene seg ut, og lungemotstanden (trykket i det pulmonale karsystemet) faller, noe som skaper forhold for blodfylling av lungene, det vil si lungesirkulasjonen. Fostermeldinger mister sin funksjonelle betydning og vokser gradvis over (venekanalen - etter levemåneden, det ovale vinduet og arteriekanalen - etter 2-3 måneder). Hvis fostermeldinger fortsetter å fungere etter utløpet av de navngitte periodene, anses dette som tilstedeværelse medfødt hjertesykdom.

1 Denne defekten inkluderer fire elementer (derav tetrad): stenose (innsnevring) av lungearterien, ventrikkelseptumdefekt, hypertrofi (forstørrelse) av høyre ventrikkel, aorta dextraposition (forskyvning av aortaåpningen til høyre).
2 Transponering av de store karene er en av de mest komplekse og alvorlige "blå" hjertefeilene. Avviker i en rekke anatomiske varianter, ytterligere uregelmessigheter, tidlig utviklende hjertesvikt.
3 Pulmonal atresi - fraværet av et lumen eller åpning på nivået av ventilene i lungearterien.
4 Dette er den vanligste CHD (26 % av all CHD). Ved denne sykdommen er det konstant kommunikasjon mellom venstre og høyre ventrikkel gjennom en defekt i interventrikkelskilleveggen. Ventrikulære septumdefekter kan være ensom eller flere, lokalisert i hvilken som helst avdeling av septum. I dette tilfellet oppstår en konstant utslipp av blod enten fra venstre til høyre eller fra høyre til venstre. Retningen på tilbakestillingen avhenger av hvor motstanden er større - i systemisk (venstre) eller pulmonal (høyre) sirkulasjon. De kliniske manifestasjonene av defekten og prognosen avhenger av omfanget av utslippet. Små defekter krever noen ganger ikke behandling; store korrigeres kun kirurgisk, som regel under kardiopulmonal bypass.
5 Hjerteklaffen er en mekanisme som består av en klafferring og brosjyrer som bare åpner seg i én retning. Det gir ensrettet blodstrøm.

Selv høyt kvalifiserte kardiologer med stor praktisk erfaring vil ikke kunne gi et eksakt svar på spørsmålet om hvor lenge de lever med hjertesykdom. Årsakene til utviklingen av patologi er forskjellige, og det samme er dens manifestasjoner. Noen ganger fortsetter sykdommen stille og ikke gjør seg gjeldende på mange år. Alvorlige defekter krever livslang terapi, og noen ganger akutt kirurgisk inngrep. Men det er én ting når en person befinner seg i en slik situasjon på grunn av årsaker utenfor hans kontroll. Og det er noe helt annet hvis trusselen mot livet hans oppsto på grunn av passivitet, forsinkelse eller en eller annen form for fordommer.

Hva er hjertesykdom

Hjertesykdom er en patologi preget av anatomiske forstyrrelser i strukturene i hjertemuskelen, ventiler, skillevegger eller store kar som forsyner den med blod. Hjertet takler ikke jobben sin med å forsyne organene med oksygen. De opplever oksygen sult, blir utsatt for alvorlig fare. Skille mellom ervervede og medfødte hjertefeil.

fødselsskade

Medfødt hjertesykdom er en anomali i strukturen til blodårene og hjertet, som av ulike årsaker oppsto under den intrauterine utviklingen av fosteret. Patologi opptar en av de første plassene blant medfødte deformiteter av organer som kan forårsake død hos nyfødte før de når ett år.

Ofte viser medfødt hjertesykdom seg ikke i prenatalfasen. Det hender at patologien går ubemerket hen i løpet av de første årene av babyens liv. Men over tid vil hun definitivt minne om seg selv.

Ansvaret for utseendet til patologi ligger først og fremst hos foreldrene til barnet. Deres sykdommer, arvelighet og livsstil påvirker direkte helsen til det ufødte barnet. Provosere utviklingen av hjertesykdom kan:

Smittsomme sykdommer;
tar visse medisiner;
avhengighet av alkohol;
narkotika bruk;
eksponering for stråling;
patologi av det endokrine systemet;
alvorlig toksikose under fødsel;
alderdommen til moren;
dårlig arv;
kromosomforstyrrelser.

Det finnes flere typer medfødte hjertefeil:

åpne hull i hjertemuskelen;
problemer med blodstrømmen;
patologi av blodårer;
hjerteklafffeil;
tetrad av Fallot;
aortastenose;
felles stamme av arterier;
Ebstein anomali;
samtidig manifestasjon av flere arter.

En anomali oppdaget umiddelbart etter fødselen vil tillate at den behandles i tide og redusere trusselen om babyens død i løpet av de første dagene av livet. Før du planlegger avkom, er det nødvendig å finne ut hvor sunne fremtidige foreldre er. Du bør spørre de andre "halvdelene" om de har genetiske problemer og tilfeller av medfødt hjertesykdom hos sine pårørende.

Hvis det under utvikling oppdages en hjertepatologi i fosteret, foreskrives moren passende terapi under graviditeten. Den skal støtte babyens hjertefunksjon frem til han er født.

Hjertesykdom hos barn

Rettidig behandling av patologi forhindrer forekomsten av komplikasjoner. Barn kan vokse og utvikle seg på lik linje med friske jevnaldrende. Ikke alle hjertefeil krever akuttkirurgi. I så fall følger spesialistene en vent-og-se-holdning, og holder hjerteaktiviteten på avdelingene under kontroll. Men i alle fall trenger et barn med hjertesykdom spesielle forhold vokse opp.

Visuelt vises symptomene på patologi vanligvis når babyen er tre år gammel. På dette tidspunktet kan oppmerksomme foreldre legge merke til:

forsinket fysisk utvikling baby;
blekhet i huden, noen ganger deres cyanose;
utseendet av kortpustethet under vanlige bevegelser.

Barn med medfødt hjertesykdom er preget av psyko-emosjonelle opplevelser – på grunn av problemer med utvikling og læring. Vanligvis begynner syke barn å gå, snakke, lese og skrive senere enn sine friske jevnaldrende. Over tid kan situasjonen forverres av utseendet av overvekt, men i utgangspunktet hos babyer med medfødt hjertesykdom, undervektig kropp. Immuniteten hos et sykt barn er lav, så han er truet med smittsomme sykdommer.

Men barn rammes ikke bare av medfødte hjertefeil. Ungdom får ofte diagnosen ervervede defekter. Denne typen patologi kan oppstå med forverring av ulike plager. Skadelige bakterier kan komme inn i blodet:

ved infeksjon ved injeksjon (forurensede sprøyter og nåler);
i tilfelle brudd på sanitærforhold under medisinske prosedyrer (inkludert tannprosedyrer);
når abscesser oppstår.

Blå og hvite laster

Det er blå og hvite hjertefeil. I blått er det en refluks av venøst blod inn i arteriesengen. I dette tilfellet "pumper" hjertemuskelen oksygenfattig blod. Patologi er iboende tidlig manifestasjon symptomer på hjertesvikt:

cyanose (cyanose);
dyspné;
nervøs spenning;
besvimelse.

Med hvite defekter, venøse og arterielt blod ikke bland, oksygen kommer inn i organene i nødvendig mengde. Patologi er preget av de samme angrepene som er observert med blå defekter, men de vises senere - ved 8-12 år.

Medisinsk praksis viser at ofte lever mennesker med hjertesykdom et fullverdig liv, uten lidelse og ubehag.

Ervervet Vice

Ervervede hjertefeil påvirker hjerteklaffene. Alvorlige patologier blir "triggeren" til deres utvikling:

kroniske vaskulære sykdommer (aterosklerose);
systemiske lesjoner av bindevev (revmatisme, dermatomyositt, sklerodermi);
betennelse i endokardiet (infektiv endokarditt);
systemiske sykdommer i leddene (Bekhterevs sykdom);
systematisk kjønnssykdommer(syfilis).

Årsaken til ervervede hjertefeil er ofte død av celler i hjerteklaffene. Skader kan provosere forløpet av patologi.

Det er kompensert og dekompensert ervervede mangler. I det første tilfellet er det ingen åpenbare symptomer på sirkulasjonssvikt, i det andre er disse symptomene til stede.

Symptomer på patologi ligner manifestasjoner av andre sykdommer i kar og hjerte. Derfor stilles diagnosen kun på grunnlag av resultatene av undersøkelsen, inkludert ekko og elektrokardiografi. Blant de ervervede hjertefeilene er:

Mitral - manifestert av prolaps (nedfall av klaffene) mitralklaffen. Behandlingen er symptomatisk. Parallelt med det utføres medikamentell behandling for patologien som forårsaket hjertesykdommen. Ved alvorlige lesjoner av ventilen, er dens kirurgiske korreksjon indikert;
Aorta - aortaklaffen er påvirket. Hovedpatologien behandles med medisiner. Terapi av hjertesykdom kan kreve kirurgisk inngrep - opp til ventiltransplantasjon;
Kombinert - to eller flere ventiler i hjertemuskelen påvirkes. Mitral, trikuspidal og aortaklaffer, som vil forårsake vanskeligheter med diagnostisering og behandling av patologi. Oftest oppstår mitralklaffinsuffisiens og mitralstenose samtidig. Under slike omstendigheter vises cyanose og alvorlig dyspné;
Kombinert - en ventil gjennomgår flere brudd. Vanligvis er det stenose og insuffisiens. Diagnostisering av denne typen hjertesykdom, finn ut alvorlighetsgraden av lesjonene og overvekten av en av dem. Dette er nødvendig å tildele tilstrekkelig behandling og typen mulig kirurgisk inngrep;
Kompensert - vanskelig å diagnostisere, asymptomatisk patologi. Brudd på funksjonene til noen deler av hjertemuskelen kompenseres fullt ut av den økte belastningen på andre deler av hjertet. Bare en erfaren kardiolog, som har høyteknologisk spesialutstyr til disposisjon, er i stand til å diagnostisere denne defekten.

"Enkle", isolerte hjertefeil er mye mindre vanlige enn "komplekse", kombinerte. Smittsomme sykdommer har hjemsøkt pasienter i årevis, og har påvirket muskelvev. Som et resultat legges en skrustikke til en annen.

Forventet levealder med hjertesykdom

Selv en meget kompetent kardiolog vil ikke påta seg å forutsi hvor lenge en pasient med hjertesykdom kan leve. Det er nødvendig å gjøre en innsats for utvinning og forebygging av komplikasjoner av patologi på egen hånd - noen ganger overvinne dårlig humør og banal uvilje.

Ukompliserte hjertefeil

Ofte vet ikke folk engang at de lever med en sykdom under det formidable navnet «hjertesykdom». Forventet levealder for pasienter med hjertefeil påvirkes av objektive og subjektive faktorer. En stor rolle spilles av egenskapene til pasientens kropp og forholdene i livet hans. Reduser sannsynligheten for å utvikle patologi eller til og med reduser dens manifestasjoner til et minimum:

streng overholdelse av alle anbefalinger fra legen;
sunn livsstil;
gi opp dårlige vaner;
vanlig kroppsøving;
dosering av fysisk aktivitet;
fullstendig søvn.

En balansert tilnærming til sykdomsforløpet vil redde pasienten fra smerte, ubehag og andre konsekvenser. En grundig medisinsk undersøkelse vil bidra til å bestemme alvorlighetsgraden av patologien, og moderne medisiner og fysioterapi vil forbedre pasientens tilstand.

Kompliserte former for patologi

For mange typer hjertefeil er kirurgi valgfritt eller umulig. Under slike omstendigheter trenger kroppen medisinsk støtte. Hvis det ikke er noen behandling, utvikler patologien seg. Det eneste utfallet i denne saken er dødelig. Hjertemuskelen nekter å utføre sine direkte funksjoner, og forstyrrer kroppens blodtilførsel. Hvis kirurgi er den eneste mulige sjansen til å forlenge livet eller forbedre kvaliteten, bør du ikke nekte det. En veldig liten prosentandel kirurgisk behandling hjertesvikt fører til døden. Over 97 % av opererte pasienter lever et fullverdig liv i fremtiden.

Hva er denne "hjerteterskelen", hvor lenge lever de med en diagnostisert hjertesykdom? Disse spørsmålene bekymrer mange. Noen er bekymret for sin egen diagnose, andre bryr seg om helsen til sine fremtidige barn. I alle fall bør du ikke stille deg inn på det verste resultatet. Det er grunner til et positivt syn på situasjonen. Siste utstyr, avansert medisinsk teknologi og et høyt nivå av medisinske kvalifikasjoner kan sikre et langt og tilfredsstillende liv selv for personer med alvorlige former for hjertesykdom.

I strukturen av spedbarnsdødelighet opptar utviklingsavvik på tredjeplassen, og halvparten av dødstilfellene bestemmes av medfødte hjertefeil (CHD). Blant barn som døde av CHD og misdannelser av store kar, er 91 % av pasientene spedbarn i det første leveåret, hvorav 35 % dødsfall fall på den tidlige neonatale perioden (opptil 6 dager). Omtrent 70 % av barna dør i løpet av den første levemåneden.

Omfanget av problemet fremhever høy frekvens CHD: i forskjellige land varierer dette tallet fra 0,6 % til 2,4 % per år hos barn født i live, tatt i betraktning intrauterin fosterdød og tidlige spontanaborter, er den totale forekomsten av CHD 7,3 %.

prenatal diagnose. For å redusere spedbarnsdødeligheten benyttes prenatal ultralydscreening som gjør det mulig å oppdage majoriteten av CHD før 24. svangerskapsuke. Ved mistanke om en defekt utføres en målrettet ultralyd av fosteret på et apparat i ekspertklassen. Hovedoppgaven er å forhindre fødsel av barn med inoperable defekter - hypoplastisk venstre hjertesyndrom (HLS), hypertrofisk kardiomyopati med tegn organisk skade myokard, flere føtale misdannelser. Fødselsrådet bør kun tilby svangerskapsavbrudd dersom det stilles en nøyaktig diagnose av en uhelbredelig defekt.

Klassifisering. I neonatalperioden (noen ganger i de første dagene, timene eller minuttene etter fødselen) manifesteres defekter som kalles kritiske, siden de i 95-100% av tilfellene er ledsaget av livstruende tilstander og bestemmer tidlig neonatal dødelighet. Gruppen av kritiske misdannelser inkluderer transponering av de store karene (TMS), SHLS, atresi av trikuspidalklaffen eller lungearterien med en intakt interventrikulær septum(IVS), preduktal koarktasjon av aorta, vanlig truncus arteriosus, enkelt ventrikkel, dobbelt utløp av de store karene fra høyre ventrikkel og andre.

Gitt den høye dødeligheten av nyfødte og spedbarn fra CHD, for dette aldersgruppe pasienter ble det opprettet en klassifisering basert på definisjonen av det ledende kliniske syndromet, effektiviteten av terapeutiske taktikker og bestemme tidspunktet for kirurgisk inngrep.

Syndromisk klassifisering av CHD hos nyfødte og barn i det første leveåret (Sharykin A.S., 2005)

CHD, manifestert av arteriell hypoksemi (kronisk hypoksemi, hypoksemi status) - "ductus-avhengige" defekter.

CHD, hovedsakelig manifestert av hjertesvikt (akutt hjertesvikt, kongestiv hjertesvikt, kardiogent sjokk).

CHD, manifestert av hjerterytmeforstyrrelser (fullstendig atrioventrikulær blokade, paroksysmal takykardi).

Disse forholdene kan kombineres, forverre alvorlighetsgraden av tilstanden til barn, 50% av disse barna krever kirurgisk eller terapeutisk intervensjon i det første leveåret.

Hemodynamikk. Kritiske misdannelser er preget av ductusavhengig lunge- eller systemisk sirkulasjon, de forenes av en plutselig kraftig forverring i et ytre trygt barn ved fødselen, assosiert med en reduksjon i blodstrømmen gjennom ductus arteriosus. Ductus-avhengig lungesirkulasjon ved TMS, atresi (eller kritisk lungestenose) med intakt IVS gir blodstrøm gjennom kanalen til lungesirkulasjonen, og når den begrenses eller avsluttes, utvikles alvorlig arteriell hypoksemi, akutt hypoksi av organer og vev.

CHD-klinikk med pulmonal ductus-avhengig sirkulasjon

Anatomien til en av de vanligste kritiske defektene - transponering av hovedkarene - består i feil utslipp av aorta - fra høyre og lungearterier - fra venstre ventrikkel, noe som bidrar til separasjonen av sirkulasjonssirkulasjonene: arterielt blod sirkulerer i det lille sirkelsystemet, venøst blod sirkulerer i det store sirkelsystemet.

Tilførsel av oksygen til livbærende organer er bare mulig under forutsetning av fungerende fosterkommunikasjon - arteriell kanal, interatriell defekt. Denne kommunikasjonen mellom sirkulasjonene i blodsirkulasjonen gir ikke kompensasjon for hypoksemi. For å kompensere for mangelen på perifer sirkulasjon, øker minuttvolumet av blodstrømmen, en overbelastning av den lille sirkelen oppstår (dette skjer raskere hvis det er IVS-defekt), utvikler pulmonal hypertensjon raskt. Det er derfor i løpet av pasientens behandling er det nødvendig å konstant overvåke symptomene på arteriell hypoksemi og overvåke de kliniske tegnene på hjertesvikt (HF) - Tabell. en.

Det naturlige forløpet av last er svært alvorlig. Barnet er født til termin normal vekt kroppen, men i de første timene etter fødselen vises diffus cyanose i huden, spesielt uttalt i periferien - cyanose i ansikt, hender, føtter. Stat ekstrem alvorlighetsgrad på grunn av alvorlig arteriell hypoksemi. Kortpustethet, takykardi vises 1-2 timer etter at navlestrengen er klemt. Det er en progressiv forverring av tilstanden. Barnet er sløvt, sløvt, avkjøles lett.

Når føtal kommunikasjon er stengt, fører akutt hypoksi til utvikling av multippel organsvikt og død hos den nyfødte i løpet av få timer. Hvis barnet overlever i flere uker, øker hjertesvikten. Alvorlig underernæring utvikler seg raskt. Det skal bemerkes at i tilfelle av tilstrekkelig taktikk for observasjon og behandling, så vel som rettidig - opptil en måned - kirurgisk korreksjon defekt i et barn (siden bare i løpet av denne perioden er en radikal korreksjon ved metoden for arteriell veksling av hovedkarene mulig), fysiologisk hemodynamikk, vekst- og utviklingshastigheter, fysisk og senere sosial tilpasning. Hvis feilen rettes senere, blir utfallet mindre gunstig.

Diagnostiske kriterier for TMS inkluderer:

Elektrokardiografiske tegn på hypertrofi av høyre atrium og høyre ventrikkel - høy P-bølge i "høyre" ledninger - III, V1-3, dype S-bølger i "venstre" - I, V5-6 og høye R-bølger i ledninger III, V1-3.

Radiologisk bestemmes kardiomegali og en "ovoid" form av hjertet med en smal vaskulær bunt som et resultat av å kombinere konturene til store kar (bilde).

Ifølge ekkokardiografi - et parallelt forløp av utskillelsesseksjonene av ventriklene - lungearterien og aorta.

Hyperoksidtesten er negativ - når man prøver å tilføre 100 % oksygen gjennom en maske hos pasienter med "blå" defekter, øker pO2 etter 10-15 minutter med ikke mer enn 10-15 mm Hg. Kunst. (mens ved lungesykdommer er økningen i pO2 opptil 100-150 mm Hg).

Opplegg for undersøkelse av et nyfødt barn med mistenkt medfødt hjertesykdom:

Undersøkelse av pasienten (med en vurdering av symptomer på hypoksemi og / eller hjertesvikt);

Evaluering av pulsering i alle lemmer;

Auskultasjon av hjerte og lunger (dynamisk kontroll av hjertefrekvens, respirasjon);

Måling av blodtrykk (BP) på alle lemmer (ytterligere dynamisk kontroll).

I tillegg innebærer observasjon av et barn overvåking av blodgasser (pO2, pCO2), oksygenmetning (SatO2) ved hjelp av pulsoksymetri og metabolske indikatorer - pH, BE. Gassutveksling i lungene blir ikke svekket hvis PaO2 er i området 60-80 mm Hg. Art., SaO2 - 96-98%. Arteriell hypoksemi utvikles når PaO2 er mindre enn 60 mm Hg. Kunst. og et hemoglobinmetningsnivå på 85-75%.

Oppgaver til en barnelege (neonatolog):

For å sikre en reduksjon i kroppens behov for oksygen ved å skape termisk og fysisk komfort - forholdene til en inkubator, med en forhøyet stilling av overkroppen;

Swaddling med fritt bryst og armer;

Begrensning av energikostnader for fysiologisk belastning (mating gjennom en sonde);

Støtte for blodstrøm gjennom ductus arteriosus (infusjon av væsker, prostaglandin E);

Korrigering av metabolske endringer, om nødvendig - kunstig ventilasjon av lungene (ALV) uten å tilsette oksygen til den inhalerte blandingen, i en modus som utelukker hyperventilering og med samtidig infusjon av prostaglandin E (beregningen av dosen av stoffet er beskrevet nedenfor) . Ved avgjørelse om utnevnelse av mekanisk ventilasjon må det tas hensyn til at oksygen har en vasokonstriktor effekt på arteriekanalen, noe som gjør oksygenbehandling farlig hos denne pasientgruppen;

Med trusselen om lukking av ductus-avhengige defekter, økes volumet av infusjoner og fôring til 110-120% av normale behov på bakgrunn av en konstant vurdering av diurese. Det er fastslått at en 5% økning i kroppsvekt hos en nyfødt på 1-2 dager stabiliserer funksjonen til arteriekanalen.

Transport til hjertekirurgisenteret er optimal de første ukene, den første levemåneden. På forhånd er det nødvendig å informere det kardiokirurgiske sykehuset om en pasient med medfødt hjertesykdom med ductusavhengig blodsirkulasjon. Observasjonsperioden til øyeblikket for overføring og transport til sentrum utføres på bakgrunn av infusjon av stoffet prostaglandin E (Alprostan, Vazaprostan).

CHD-klinikk med systemisk ductusavhengig sirkulasjon (en gruppe misdannelser inkluderer HFRS, alvorlig aorta-koarktasjon, avbrudd i aortabuen). Det mest positive eksemplet på defekter i denne gruppen er uttalt preduktal koarktasjon, som opptar fra 1% til 10% blant kritisk CHD. Med denne defekten er blodstrømmen kraftig begrenset eller helt fraværende fra dens proksimale del (under stedet hvor ductus arteriosus oppstår) til den distale. Brudd på hemodynamikk, henholdsvis, er at i den synkende aorta (i stor sirkel) et lite volum blod kommer bare fra lungearterien gjennom ductus arteriosus. Når ductus arteriosus lukkes, utvikles akutt hypoperfusjon av organer og vev og multippel organsvikt. Klinikk: fullbåren nyfødt med kraftig forverring i de første dagene av livet - adynami, kalde ekstremiteter, et symptom på hypoperfusjon av perifert vev ("hvite flekker"), liten fyllende puls, høyt blodtrykk i armene og lavt eller ikke oppdaget i bena, kortpustethet, takykardi, oliguri med økende azotemi, hepatomegali med veksttransaminaser, nekrotiserende enterokolitt.

Vurder diagnosen og optimal terapeutisk taktikk i forhold til en pasient med alvorlig coarctation av aorta i et spesifikt klinisk eksempel.

En fullbåren nyfødt A. ble levert til intensivavdelingen i en alvorlig tilstand: sløv, suger ikke på brystet, blek hud, takypné 120 per minutt, pusten utføres symmetrisk i alle felt, ingen tungpustethet. Sonorøse hjertelyder, 167 per minutt, mild systolisk bilyd i tredje interkostalrom til venstre for brystbenet, hepatomegali (lever +5 cm fra under kanten av ribben, tett). Diurese er redusert, det er ingen perifert ødem. BP i armene - 127/75 mm Hg. Art., pulsering på lårarterien er ikke bestemt. SatO2 - 98%.

Fra anamnesen: tilstanden ble plutselig forverret på den 14. levedagen, da barnet ble sløvt, alvorlig kortpustethet dukket opp, ble han innlagt i ambulanse. En gutt fra et annet, normalt svangerskap, akutt fødsel med en vekt på 3220 g, en Apgar-score på 5 (9) poeng. Utskrevet fra fødesykehuset i tilfredsstillende tilstand, ble ammet. Periodisk var det episoder med angst, flatulens.

Ved innleggelse intuberes barnet, det utføres mekanisk ventilasjon med lavt oksygeninnhold i inhalasjonsblandingen. Undersøkelse på sykehus avdekket kardiomegali (kardiotorakal indeks - 80%), utarming av lungemønsteret, ifølge elektrokardiografi - kombinert overbelastning av begge ventriklene. Ekkokardiografi avslørte aortahypoplasi under opprinnelsen til venstre subclavia arterie (og over lokaliseringen av ductus arteriosus), på et sted som er typisk for ductus arteriosus - punktert blodstrøm (lukkende ductus arteriosus). Etter 6 timer ble barnets tilstand forverret: oliguri utviklet seg, det var en økning i kreatinin til 213 mmol/l, transaminaser 4-5 ganger høyere enn laboratorienormen. Humoralsk aktivitet er ikke etablert.

Begrunnelse av diagnosen og taktikken: tar i betraktning det kliniske forløpet av alvorlig respirasjonssvikt og, deretter, multippel organsvikt i kombinasjon med kardiomegali, systemisk arteriell hypertensjon, nyre- og leversvikt, ifølge kliniske data, skulle koarktasjon av aorta ha vært mistenkt. Den plutselige forverringen av barnets tilstand i fravær av tegn på infeksjon antyder en ductus-avhengig systemisk sirkulasjon, tatt i betraktning dataene om visualisering av hjertet og blodårene, diagnosen finner sted: "CHD, preduktal coarctation av aorta, arteriell hypertensjon 2 ss., sekundær, multippel organsvikt.

Fra det øyeblikket diagnosen er bekreftet i henhold til ekkokardiografi, er det nødvendig å starte behandlingen med Vazaprostan 0,02 (med en økning i dosen til 0,05 μg / kg / min) for å gjenopprette blodstrømmen gjennom ductus arteriosus. Med denne defekten blir shunten rettet fra lungearterien til den nedadgående aorta, og bare denne lille delen av blodet gir hele den systemiske sirkulasjonen.

Doseberegning og administrasjonsmåte. Vekten til barnet ved innleggelse er 3220 g. 1 ampulle inneholder 20 µg Vazaprostan. PÅ denne saken introduksjonen av legemidlet ble startet med en dose på 0,02 µg/kg/min, dvs. det tok 0,02 ´ 3,2 = 0,064 µg/kg/min. I en time var dosen av medikamentet 0,064 ´ 60 = 3,8 µg/time. For å administrere medikamentet ble 1 ampulle (20 µg Vazaprostan) fortynnet i 20 ml fysiologisk løsning (1 µg i 1 ml). I fravær av effekt innen to timer ble dosen økt til 0,04-0,05 mcg / kg / min: følgelig økte administrasjonshastigheten til 7,6-9,5 ml / time. I dette tilfellet var terapikontrollen svært veiledende - etter 6 timers infusjon ble det observert en forbedring av tilstanden, en økning i blåsende systolisk bilyd i det andre interkostale rommet til venstre, en økning i størrelsen på strømmen gjennom arteriekanalen i henhold til EchoCG. Overført til en vedlikeholdsdose av Vazaprostan - 0,01 og deretter 0,005 mcg / kg / min, som ble opprettholdt under hele observasjonsperioden på det pediatriske sykehuset og under transport når det ble overført til et hjertekirurgisk sykehus. I dette kliniske tilfellet var det umulig å gå helt bort fra mekanisk ventilasjon (gitt alvorlighetsgraden av respirasjonssvikt), på den 5. sykehusinnleggelsesdagen (19. levedag) ble barnet overført til klinikken oppkalt etter A.I. Meshalkin, hvor defekten ble vellykket korrigert - dannelsen av en aortopulmonal bypass.

I tilfeller av utvikling av hjertesvikt hos nyfødte med defekter ledsaget av en massiv utslipp av blod i lungesirkulasjonen, brukes det samme prinsippet for å overvåke hovedindikatorene og symptomatisk terapi:

Begrensning av væskeadministrasjon ved diurese, i alvorlige tilfeller - opp til 1/3 av aldersnormen (men væskebegrensning til 50% av det daglige fysiologiske behovet er uakseptabelt);

Tilstedeværelsen av volumoverbelastning krever bruk av diuretika (for ødematøst syndrom foretrekkes Furosemid / Lasix i en dose på 1-2 mg / kg; en kombinasjon med Veroshpiron er mulig (1-3 mg / kg / dag oralt i 2-3 doser);

Digoksin brukes til å stoppe takykardi (økonomisk ugunstig for myokard og ineffektivt volum for perifer sirkulasjon) (tabell 2).

Hvis symptomer på liten sirkeloverbelastning vises (auskultativt - forsterkning, splittelse av 2. tone på lungearterien, på EchoCG - en økning i trykk i lungearterien mer enn 30 mm Hg etter seks dager av livet), samt tegn på et brudd på den diastoliske funksjonen til hjertet, anbefales det å bruke medisiner fra gruppen av angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACE-hemmere). Capoten (captopril) brukes i en dose på 0,5-1 mg / kg, underlagt kontroll av systemisk blodtrykk. Den terapeutiske effekten av ACE-hemmere er assosiert med en reduksjon i perifer vaskulær motstand og delvis avsetning av blod, noe som resulterer i en reduksjon i volumet av blod som returneres til høyre hjerte. Følgelig reduseres volumet av shunten og belastningen på venstre kamre og kar i den lille sirkelen. I tillegg er det kjent at ACE-hemmere er en hemmer av apoptose stimulert av hypoksi, noe som forklarer legemidlenes angio- og kardiobeskyttende effekt.

Dermed taktikken til barnelegen, inkludert tidlig diagnose kritisk medfødt hjertesykdom og terapi som kontrollerer intrakardial, sentral og perifer hemodynamikk, samt om mulig tidlig koordinering med hjertekirurgisenteret kan forbedre prognosen til pasientene betydelig og redusere spedbarnsdødeligheten.

Litteratur

Burakovsky V. A., Bukharin V. A., Podzolkov V. P. et al. Medfødte hjertefeil. I bok. Kardiovaskulær kirurgi. Ed. V. I. Burakovsky, L. A. Bokeria. M.: Medisin, 1989; 345-382.

Medfødte hjertefeil. Oppslagsbok for leger. Ed. E. V. Krivosheeva, I. A. Kovaleva. Tomsk, 2009; 285.

Sharykin A.S. Medfødt hjertesykdom. Veiledning for barneleger, kardiologer, neonatologer. M.: Forlag "Teremok", 2005; 384.

Sharykin A.S. Perinatal kardiologi. Veiledning for barneleger, kardiologer, neonatologer. M.: Forlag "Teremok", 2007; 347.