Ventrikkelseptumdefekt hos barn. Hvordan diagnostiseres en ventrikkelseptumdefekt? Hva er faren for patologi i barndom og voksen alder

Definisjon

Ventrikkelseptumdefekt er en medfødt hjertefeil der det er en unormal kommunikasjon mellom høyre ventrikkel og venstre ventrikkel i hjertet.

Epidemiologi

Det oppdages i 25-30% av tilfellene av alle medfødte hjertefeil, like vanlig hos menn og kvinner.

patologisk anatomi

Defekter kan lokaliseres over eller under den supraventrikulære kam, i den membranøse eller muskulære delen av interventrikkelskilleveggen, de vanligste perimembranøse defektene (75-80%). Muskulære eller trabekulære septaldefekter er notert i 20 % av alle ventrikkelseptumdefekter.

Omtrent halvparten av defektene er små i størrelse, men de kan variere fra 1 til 30 mm eller mer, har annen form: rund, elliptisk, med myke eller fibrøse marger. Med en defekt oppdages også myokardhypertrofi og dilatasjon av hulrommene i begge ventriklene, atria, utvidelse av LA-stammen, noen ganger betydelig.

Hemodynamiske lidelser

Funksjonelle forstyrrelser avhenger først og fremst av størrelsen på åpningen og tilstanden til lungekarsengen. Ved små defekter (opptil 10 mm) er det en betydelig trykkgradient i RV og LV, og i systole er det en ubetydelig arteriovenøs shunt av blod gjennom defekten. På grunn av lav blodmotstand i lungesirkulasjonen øker trykket i bukspyttkjertelen og LA enten noe eller holder seg normalt. Ved diastole, som et resultat av en økning i endediastolisk trykk i bukspyttkjertelen, kan en del av blodet fra hulrommet gå tilbake til venstre seksjoner, noe som forårsaker volumoverbelastning av venstre atrium og spesielt venstre ventrikkel.

Moderate eller store defekter forårsaker lungestopp og LV-volumoverbelastning, noe som kan føre til pulmonal hypertensjon.

Store defekter i den interventrikulære skilleveggen skaper ikke et hinder for utslipp av blod fra venstre til høyre, begge ventriklene fungerer som et enkelt pumpekammer med to utløp, og utligner trykket i den systemiske og pulmonale sirkulasjonen. Mengden blodshunt er omvendt proporsjonal med forholdet mellom pulmonal og systemisk vaskulær motstand. Hvis generell lungemotstand er normal eller økt, men er mindre enn halvparten av motstanden i stor sirkel blodsirkulasjon, det er stor utslipp av blod, lungeblodstrømmen er 2 ganger eller mer høyere enn den systemiske, det er en betydelig trykkøkning i lungesirkulasjonen, volumetrisk og systolisk overbelastning av LV og RV, noe som fører til utvikling av alvorlig sirkulasjonsdekompensasjon.

Hos disse pasientene observeres utviklingen av strukturelle endringer i lungene, samt sekundær pulmonal hypertensjon, veldig tidlig. Hvis den generelle lungemotstanden er halvparten eller mer av OPSS, reduseres volumet av utslippet.

Klinisk bilde

Det kliniske bildet avhenger av pasientens alder, størrelsen på defekten, størrelsen på den vaskulære motstanden til lungene. Med små defekter er det ingen kliniske manifestasjoner av defekten, kortpustethet under fysisk anstrengelse er oftest den første manifestasjonen av dekompensasjon.

Med store defekter (>10 mm i diameter eller mer enn halvparten av diameteren til aortaåpningen), klager pasienter over dyspné av tachypné-typen med deltagelse av tilleggsmuskler, hjertebank, smerter i hjerteområdet, vedvarende hoste, forverret av en forandring i kroppsstilling.

Ved palpasjon bryst bestemmer ofte systolisk skjelving i det fjerde interkostale rommet til venstre og i området av xiphoid-prosessen.

Det viktigste kliniske tegnet på defekten er en karakteristisk høy holosystolisk Roger-mislyd assosiert med tone I, hørt ved det tredje eller fjerde interkostale rommet til venstre for brystbenet, ført til hjertets apex.

Diagnostikk

Med små EKG-defekter innenfor den fysiologiske normen. Ved store defekter oppdages ikke-spesifikke tegn på kombinert hypertrofi av både ventrikler og atria, endringer i SТ-Т, atrieflimmer, nedsatt intraventrikulær ledning.

På røntgen med små hjertefeil normale størrelser, med stor - kardiomegali, økt lungemønster på grunn av overløp av arteriell seng. Med alvorlig pulmonal hypertensjon styrkes basalsonene, og det vaskulære mønsteret til de perifere delene av lungene ser "utarmet". Buen til lungestammen buler langs venstre kontur, med fluoroskopi, en økning i pulseringen er notert.

En ekkokardiografisk studie med farge-Doppler-kartlegging lar deg verifisere diagnosen - direkte bestemme størrelsen og plasseringen av defekten, tilstedeværelsen og retningen av blodutslipp. Trykkgradienten mellom venstre ventrikkel og høyre ventrikkel kan vurderes ved hjelp av konstantbølge-doppler. Et ekkokardiogram kan avsløre:

En økning i størrelsen på alle hjertekamrene;

Hyperkinesis av veggene i venstre ventrikkel;

Synlig ventrikkelseptumdefekt (>10 mm);

Turbulent strømning gjennom ledeplaten fra venstre til høyre (fig.

Under kateterisering av høyre hjerte noteres en betydelig økning i trykket i bukspyttkjertelen og LA, samt en økning i blodets oksygenmetning, starter på nivå med bukspyttkjertelen og øker i lungestammen.

Selektiv angiokardiografi utføres vanligvis hos pasienter over 40 år med planlagt kirurgisk inngrep, metoden gjør det mulig å bedømme plasseringen av defekten, dens størrelse og også utelukke samtidig patologi.

Ventrikkelseptumdefekt

B-modus, apikal fire-kammer posisjon

Pasienter med symptomer på HF foreskrives medikamentell behandling for å stabilisere tilstanden før kirurgisk korreksjon.

Absolutte indikasjoner for kirurgi er en kritisk tilstand eller HF som ikke er mottakelig for konservativ terapi, samt en mistanke om utvikling av irreversible forandringer i lungekarene.

Relative indikasjoner for Kirurgisk inngrep er en stor defekt med tegn på betydelig blodutslipp, hyppige luftveissykdommer og etterslep i fysisk utvikling.

Kirurgisk behandling er kontraindisert dersom det systoliske trykket i PA er lik det systemiske og den arteriovenøse blodshunten er mindre enn 40 % av minuttvolumet til lungesirkulasjonen og det er en høyre-til-venstre-shunt.

Spontan lukking av defekten skjer i 15-60 % av tilfellene. Dispensærobservasjon av pasienter er nødvendig på grunn av muligheten for ytterligere forekomst ulike komplikasjoner(skade på hjertets ledningssystem, trikuspidalklaffinsuffisiens, atrieflimmer). Totalt sett er 25-års overlevelsesraten for alle pasienter 87 %, og dødeligheten øker med defektens størrelse.

Hos ikke-opererte pasienter med en isolert liten defekt og normalt trykk i bukspyttkjertelen er prognosen gunstig, selv om de fortsatt har høy risiko utvikling av infeksiøs endokarditt. Ved moderate og store defekter er det høy risiko for å utvikle ulike komplikasjoner, inkludert infeksiøs endokarditt, aortainsuffisiens, rytme- og ledningsforstyrrelser, LV-dysfunksjon og plutselig død.

Ventrikkelseptumdefekter - Medfødt hjertesykdom

Side 2 av 4

Definisjon

En ventrikkelseptumdefekt er en medfødt hjertefeil der det er kommunikasjon mellom høyre og venstre hjertekammer på nivå med ventriklene.

En ventrikkelseptumdefekt påvises enten som eneste utviklingsanomali (den såkalte isolerte ventrikkelseptumdefekten), eller er en obligatorisk komponent i et mer komplekst kompleks av intrakardiale anomalier (Fallots tetrad, vaskulær opprinnelse fra høyre ventrikkel, atresi av en av de atrioventrikulære åpningene osv.).

Epidemiologi

Ventrikkelseptumdefekt er den vanligste defekten og utgjør 9-25 % av all CHD.

Patologisk anatomi og klassifisering

Avhengig av plasseringen av defekten, er det tre typer.

JEG. Membranøs- plassert i øvre del av interventrikkelskilleveggen rett under aortaklaffen og septalbladet til aortaklaffen. Lukkes ofte spontant.

II. Muskuløs- plassert i den muskulære delen av septum, i betydelig avstand fra ventilene og ledningssystemet.

III. Suprakrestal (ventrikulær septaldefekt i utløpskanalen til bukspyttkjertelen)- plassert over den supraventrikulære toppen (muskelbunt som skiller hulrommet i bukspyttkjertelen fra utløpskanalen). Ofte ledsaget av aorta insuffisiens. De lukker seg ikke spontant.

Brudd på hemodynamikk i ventrikkelseptumdefekt bestemmes av tilstedeværelsen av kommunikasjon mellom kammeret med høytrykk og et lavtrykkskammer. Under normale forhold er trykket i høyre ventrikkel under systole 4-5 ganger lavere enn i venstre. Derfor, gjennom defekten i interventrikulær septum, er det en utslipp av blod fra venstre til høyre, avhengig av flere faktorer. Den viktigste er forskjellen i motstand mot utstøting av blod fra venstre ventrikkel mellom den systemiske sirkulasjonen og motstanden som utøves av utstøtingen av selve defekten, høyre ventrikkel og karene i lungesirkulasjonen.

Med en liten defekt gir den i seg selv betydelig motstand mot blodstrømmen under systole. Volumet av shuntet blod gjennom det er lite. På grunn av lav motstand i lungesirkulasjonen stiger trykket i høyre ventrikkel og lungearterier enten litt eller forblir normalt. Imidlertid går den overskytende mengden blod som kommer inn i lungesirkulasjonen gjennom defekten tilbake til venstre seksjoner, noe som forårsaker volumoverbelastning.

Ved store defekter endres hemodynamikken. Hvis defekten ikke motstår utstøting av blod, kommer den under systole fra venstre ventrikkel inn i den lille sirkelen i større mengde enn inn i aorta, siden motstanden i den lille sirkelen er 4-5 ganger mindre enn i den store. en. Resultatet av denne tilbakestillingen er rask stigning trykk i høyre ventrikkel og lungearterier. Trykket i lungesirkulasjonen med store ventrikkelseptumdefekter blir ofte det samme som i den store. En trykkøkning i lungesirkulasjonen skyldes to faktorer: I) et betydelig overløp av blod i lungesirkulasjonen, d.v.s. en økning i volumet av blod som må skyves inn i høyre ventrikkel med hver hjertesyklus; 2) en økning i motstanden til de perifere karene i lungene.

Disse faktorene påvirker forekomsten av pulmonal hypertensjon, men rollen til hver av dem er veldig individuell. I tilfeller der pulmonal hypertensjon hovedsakelig bestemmes av tilstedeværelsen av en stor shunt, stabiliseres hemodynamikken på grunn av flere faktorer. Siden minuttvolumet til den systemiske sirkulasjonen under normale forhold er relativt konstant, til tross for tilstedeværelsen av en shunt, fungerer hjertet, og opplever store overbelastninger av både venstre og høyre seksjon. De venstre delene av hjertet er overbelastet, og pumper et blodvolum som er mange ganger større enn det burde være; det meste av dette blodet tappes gjennom defekten (volumetrisk og systolisk overbelastning). På sin side utvikler den høyre ventrikkelen, som mottar dette volumet av blod og strekker seg mye mer enn nødvendig i løpet av hver syklus (volumetrisk overbelastning), trykk mange ganger høyere enn normalt for å presse dette volumet av blod gjennom karene i lungene (systolisk overbelastning) ).

Således, med en stor utslipp av blod fra venstre til høyre, observeres følgende: en betydelig økning i trykket i lungesirkulasjonen, volumetriske og systoliske overbelastninger av venstre og høyre ventrikkel. Karakteristisk for defekter med stor shunt av blod og lav lungemotstand er overvekt av overbelastning av venstre deler av hjertet. Ytterligere hemodynamiske endringer i nærvær av store defekter vurderes vanligvis i dynamikk.

Stabiliseringsperioden kan ikke vare lenge ettersom andre kompensasjonsmekanismer er aktivert. Den viktigste er restruktureringen av lungenes kar, som arbeider med submaksimal eller maksimal belastning under høyt trykk. Omstruktureringen begynner med en fortykkelse av det midtre skallet av små arterier, en reduksjon i lumen deres opp til fullstendig utsletting. Samtidig oppstår sklerose av seksjoner av andre kar osv., det vil si at det oppstår en reduksjon i vaskulærsengen. Denne prosessen strekker seg i noen tilfeller over mange år, og utvikler seg noen ganger så lynraskt at den får en til å tenke på lungeforandringer som går parallelt og uavhengig av tilstedeværelse av blodutflod. Prognosen for ytterligere endringer er individuell, men hemodynamikken endrer seg gradvis. Reduksjonen av vaskulær seng, fysiologisk eller anatomisk, fører til ett resultat - en økning i pulmonal vaskulær motstand. Høyre ventrikkel begynner å oppleve en stor systolisk overbelastning og gradvis hypertrofier. Samtidig reduseres volumet av blod som slippes ut gjennom defekten fra venstre ventrikkel. Dette skyldes det faktum at den integrerte motstanden gitt av lungesirkulasjonen nærmer seg motstanden til den store sirkelen. Utslippet av blod og følgelig volumoverbelastningen av venstre og høyre avdeling reduseres. Hjertet avtar i størrelse, trykket i den lille sirkelen blir lik trykket i den store. Gradvis balanseres blodutslippet gjennom defekten, og senere, siden endringer i lungemotstanden er mer labile enn systemiske, overskrider den i visse situasjoner det, og blod slippes ut fra høyre ventrikkel til venstre (omvendt eller kryssutslipp) . Arteriell hypoksemi oppstår - først under trening, og deretter i hvile. Dette bildet er karakteristisk for Eisenmengers syndrom og kan observeres med langvarig eksistens av defekter, og noen ganger i tidlig barndom.

Etter hvert som endringer i lungenes kar, karakteristisk for pulmonal hypertensjon, øker, reduseres volumoverbelastningene av begge ventriklene med en gradvis isolert økning i den systoliske overbelastningen av høyre ventrikkel.

De karakteristiske trekk ved Eisenmengers syndrom og grensetilstander er det fullstendige fraværet av venstre ventrikkel overbelastning, dets lille volum og uttalt høyre ventrikkel hypertrofi.

Det er helt klart at oppdelingen av mangler i store og små er betinget. Defekten anses som stor hvis diameteren er mer enn 1 cm eller mer enn halvparten av diameteren til aorta. Det kan også vurderes at trykket i høyre ventrikkel, lik 1/3 av den systemiske, indikerer en liten defekt i interventrikkelskilleveggen, og 2/3 eller mer — omtrent store.

Langvarig erfaring fra kardiologer indikerer at en ventrikkelseptumdefekt kun kan lukkes kirurgisk med endringer forbundet med shunting av blod fra venstre til høyre.

Hvis blodstrømmen er balansert eller reversert, er operasjonen risikabel. Derfor krever vurderingen av den hemodynamiske tilstanden i hvert enkelt tilfelle en integrert tilnærming (bestemmelse av trykk, motstand og utslippsvolum).

Siden de kliniske manifestasjonene, prognosene og behandlingen av pasienter med store og små defekter er forskjellige, er det mer hensiktsmessig å presentere informasjon om disse defektene separat, selv om anatomisk, i begge tilfeller, vurderes isolerte defekter i interventrikkelskilleveggen.

Denne nosologiske formen for defekt kalles Tolochinov-Roger sykdom. Defektene er mindre enn 1 cm i diameter; forholdet mellom pulmonal og systemisk blodstrøm er innenfor 1,5-2:1, trykket i lungesirkulasjonen er 1/3 av den systemiske. Frekvensen av påvisning av slike pasienter med slike defekter når 25-40% av alle pasienter med defekter i interventrikulær septum. Det viktigste kliniske tegnet på defekten er grov systolisk bilyd over hjertet. som kan fikses allerede i første leveuke. Noen barn har symptomer på lett tretthet og kortpustethet ved anstrengelse. Noen barn med "dårlig" klinisk historie hadde et uttalt bilde av hjertesvikt, noe som indikerer en reduksjon i defekten. Barn er godt utviklet. Det er en mildt uttalt "hjertepukkel". Toppslaget er moderat forsterket. Det er ingen tegn til dekompensasjon, blodtrykket er normalt. Ved palpasjon av brystet bestemmes uttalt systolisk skjelving langs venstre kant av brystbenet, økende mot brystbenets nedre kant. Ved auskultasjon er hjertelydene normale, II-tonen er ofte "dekket" av systolisk bilyd. Over hjerteregionen hos alle pasienter bestemmes en grov systolisk bilyd med maksimal lyd i tredje - fjerde interkostalrom ved venstre kant av brystbenet, økende mot xiphoid-prosessen. Det utføres ikke på karene i nakken og på ryggen.

I de fleste tilfeller innenfor den fysiologiske normen. Til venstre brystledninger det kan være milde tegn på venstre ventrikkel overbelastning.

På røntgenbildet

Hjertet er enten normalt i størrelse, eller det er en liten økning i venstre atrium og ventrikler. Lungearterien buler vanligvis ikke ut, selv om hjertets midje kan være flatt ut. Lungemønsteret er ikke forsterket.

ventrikkelseptumdefekt

Ventrikkelseptumdefekt (VSD) er en medfødt hjertesykdom karakterisert ved en defekt i muskelskilleveggen mellom høyre og venstre ventrikkel i hjertet. VSD er den vanligste medfødte hjertesykdommen hos nyfødte, og utgjør omtrent 30-40 % av alle medfødte hjertefeil. Denne defekten ble først beskrevet i 1874 av P. F. Tolochinov og i 1879 av H. L. Roger.

I henhold til den anatomiske inndelingen av interventrikulær septum i 3 deler (øvre - membranøs, eller membranøs, mellom - muskulær, nedre - trabekulær), gir de også navn til defekter i interventrikulær septum. I omtrent 85 % av tilfellene er VSD lokalisert i den såkalte membranøse delen av den, det vil si umiddelbart under høyre koronar og ikke-koronar cusps av aortaklaffen (sett fra venstre ventrikkel av hjertet) og ved overgangspunktet for den fremre cusp av trikuspidalklaffen til dens septal cusp (sett fra siden av høyre ventrikkel). I 2% av tilfellene er defekten lokalisert i den muskulære delen av septumet, og det kan være flere patologiske hull. En kombinasjon av muskulære og andre VSD-lokaliseringer er ganske sjelden.

Størrelsen på ventrikkelseptumdefekter kan variere fra 1 mm til 3,0 cm eller enda mer. Avhengig av størrelsen skilles det ut store defekter, hvis størrelse er lik eller større enn diameteren på aorta, middels defekter, med en diameter på ¼ til ½ av aortadiameteren, og små defekter. Defekter i den membranøse delen har som regel en rund eller oval form og når 3 cm, defekter i den muskulære delen av interventrikkelskilleveggen er oftest runde og små.

Ganske ofte, i omtrent 2/3 av tilfellene, kan VSD kombineres med en annen samtidig anomali: atrieseptumdefekt (20 %), patent ductus arteriosus (20 %), koarktasjon av aorta (12 %), medfødt mitralklaffinsuffisiens ( 2%), stanose av aorta (5%) og lungearterien.

Skjematisk fremstilling av en ventrikkelseptumdefekt.

Årsaker til VSD

Ventrikkelseptumdefekter har vist seg å forekomme i løpet av de første tre månedene av svangerskapet. Den interventrikulære septum av fosteret er dannet av tre komponenter, som i løpet av denne perioden må sammenlignes og tilstrekkelig koblet til hverandre. Brudd på denne prosessen fører til det faktum at en defekt forblir i interventrikulær septum.

Mekanismen for utvikling av hemodynamiske lidelser (blodbevegelse)

I et foster som ligger i mors livmor, utføres blodsirkulasjonen i den såkalte placentale sirkelen (placental sirkulasjon) og har sine egne egenskaper. Like etter fødselen etablerer imidlertid den nyfødte normal blodstrøm i den systemiske og pulmonale sirkulasjonen, som er ledsaget av en betydelig forskjell mellom blodtrykket i venstre (høyere trykk) og høyre (lavere trykk) ventrikler. Samtidig fører den eksisterende VSD til at blod fra venstre ventrikkel ikke bare pumpes inn i aorta (hvor det normalt skal strømme), men også gjennom VSD inn i høyre ventrikkel, som ikke burde være normalt. Således, med hvert hjerteslag (systole) er det en patologisk utslipp av blod fra venstre ventrikkel av hjertet til høyre. Dette fører til en økning i belastningen på hjertets høyre ventrikkel, da det gjør ekstraarbeidet med å pumpe ytterligere blodvolum tilbake til lungene og venstre hjerte.

Volumet av denne patologiske utfloden avhenger av størrelsen og plasseringen av VSD: i tilfelle av en liten defekt, påvirker sistnevnte praktisk talt ikke hjertets arbeid. På motsatt side av defekten i veggen til høyre ventrikkel, og i noen tilfeller på trikuspidalklaffen, kan det utvikles en cicatricial fortykkelse, som er et resultat av en reaksjon på skade fra en unormal utstøting av blod som spruter gjennom defekten.

I tillegg, på grunn av patologisk utslipp, fører et ekstra volum av blod inn i lungenes kar (lungesirkulasjon) til dannelsen av pulmonal hypertensjon (økt blodtrykk i karene i lungesirkulasjonen). Over tid aktiveres kompensatoriske mekanismer i kroppen: det er en økning i muskelmassen i hjertets ventrikler, en gradvis tilpasning av lungenes kar, som først tar inn det innkommende overskuddsvolumet av blod, og deretter patologisk endring - det dannes en fortykkelse av veggene i arteriene og arteriolene, noe som gjør dem mindre elastiske og tettere . En økning i blodtrykket i høyre ventrikkel og lungearterier oppstår inntil det til slutt skjer trykkutjevning i høyre og venstre ventrikkel i alle faser av hjertesyklusen, hvoretter den patologiske utfloden fra venstre ventrikkel til høyre stopper. . Hvis blodtrykket i høyre ventrikkel over tid er høyere enn i venstre, skjer det en såkalt "revers reset", der oksygenert blod fra høyre ventrikkel i hjertet gjennom samme VSD går inn i venstre ventrikkel.

VSD-symptomer

Tidspunktet for utseendet til de første tegnene på VSD avhenger av størrelsen på selve defekten, samt størrelsen og retningen til den patologiske utslipp av blod.

Små defekter i nedre seksjoner interventrikulær septum har i de aller fleste tilfeller ikke vesentlig betydning for utviklingen av barn. Disse barna har det bra. Allerede de første dagene etter fødselen dukker det opp en bilyd av en grov, skraping klang, som legen lytter til i systole (under hjertesammentrekning). Denne støyen høres bedre i det fjerde-femte interkostalrommet og føres ikke til andre steder, dens intensitet i stående stilling kan reduseres. Siden denne støyen ofte er den eneste manifestasjonen av en liten VSD som ikke har en betydelig innvirkning på barnets velvære og utvikling, har denne situasjonen i den medisinske litteraturen i overført betydning blitt kalt "mye ståhei om ingenting".

I noen tilfeller, i det tredje eller fjerde interkostale rommet langs venstre kant av brystbenet, kan du kjenne en skjelving i øyeblikket av hjertesammentrekning - systolisk skjelving, eller systolisk "kattens spinn".

På store defekter membranøs (membranøs) seksjon av interventrikulær septum, symptomene på denne medfødte hjertesykdommen vises som regel ikke umiddelbart etter fødselen av barnet, men etter 12 måneder. Foreldre begynner å legge merke til vanskeligheter med å mate barnet: han har kortpustethet, han blir tvunget til å ta en pause og puste, på grunn av dette kan han forbli sulten, angst vises.

født med normal vekt, slike barn begynner å henge etter i sin fysiske utvikling, noe som forklares av underernæring og en reduksjon i volumet av blod som sirkulerer i den systemiske sirkulasjonen (på grunn av patologisk utflod i hjertets høyre ventrikkel). Alvorlig svetting, blekhet, marmorering av huden, lett cyanose i de siste delene av armer og ben (perifer cyanose) vises.

Karakteristisk rask pust med involvering av de ekstra respirasjonsmusklene, paroksysmal hoste som følge av endring i kroppsposisjon. Tilbakevendende lungebetennelser (lungebetennelse) utvikles og er vanskelige å behandle. Til venstre for brystbenet er det en deformasjon av brystet - en hjertepukkel dannes. Toppslaget skifter til venstre side og ned. Systolisk skjelving merkes i tredje eller fjerde interkostalrom i venstre kant av brystbenet. Auskultasjon (lytting) av hjertet bestemmes av en grov systolisk bilyd i tredje eller fjerde interkostalrom. Hos eldre barn aldersgruppe de viktigste kliniske tegnene på defekten vedvarer, de klager over smerter i hjertet og hjertebank, barna fortsetter å henge etter i sin fysiske utvikling. Med alderen blir velværet og tilstanden til mange barn bedre.

Komplikasjoner av VSD:

Aorta regurgitasjon observert blant pasienter med VSD i omtrent 5 % av tilfellene. Den utvikler seg dersom defekten er lokalisert på en slik måte at den også forårsaker henging av en av aortaklaffkuspene, noe som fører til en kombinasjon av denne defekten med aortaklaffinsuffisiens, hvis tillegg kompliserer sykdomsforløpet betydelig pga. en betydelig økning i belastningen på venstre ventrikkel i hjertet. Blant de kliniske manifestasjonene dominerer alvorlig kortpustethet, noen ganger utvikler det seg akutt venstre ventrikkelsvikt. Under auskultasjon av hjertet høres ikke bare den ovenfor beskrevne systoliske bilyden, men også diastolisk (i fasen av hjerteavslapping) bilyd ved venstre kant av brystbenet.

Infundibulær stenose observert blant pasienter med VSD også i ca 5 % av tilfellene. Den utvikler seg hvis defekten er lokalisert i den bakre delen av interventrikkelskilleveggen under det såkalte septalbladet til trikuspidalklaffen (trikuspidalklaffen) under den supraventrikulære ryggen, noe som fører til at en stor mengde blod passerer gjennom defekten og traumatiserer supraventrikkelen. rygg, som følgelig øker i størrelse og arr. Som et resultat er det en innsnevring av den infundibulære delen av høyre ventrikkel og dannelse av subvalvulær lungearteriestenose. Dette fører til en reduksjon i patologisk utflod gjennom VSD fra venstre ventrikkel i hjertet til høyre og tømmer lungesirkulasjonen, men det er også skarp økning belastning på høyre ventrikkel. Blodtrykket i høyre ventrikkel begynner å øke betydelig, noe som gradvis fører til en patologisk utslipp av blod fra høyre ventrikkel til venstre. Ved alvorlig infundibulær stenose utvikler pasienten cyanose (cyanose i huden).

Infeksiøs (bakteriell) endokarditt- skade på endokardiet (den indre slimhinnen i hjertet) og hjerteklaffene forårsaket av infeksjon (oftest bakteriell). Hos pasienter med VSD er risikoen for å utvikle infeksiøs endokarditt omtrent 0,2 % per år. Det forekommer vanligvis hos eldre barn og voksne; oftere med små størrelser av VSD, som er forårsaket av endokardiell skade ved høy jethastighet av patologisk blodshunt. Endokarditt kan provoseres av tannprosedyrer, purulente hudlesjoner. Betennelse oppstår først i veggen av høyre ventrikkel, plassert på motsatt side av defekten eller langs kantene av selve defekten, og deretter sprer aorta- og trikuspidalklaffene seg.

Pulmonal hypertensjon – høyt blodtrykk blod i karene i lungesirkulasjonen. Når det gjelder denne medfødte hjertesykdommen, utvikler den seg som et resultat av et ekstra volum av blod som kommer inn i lungenes kar, på grunn av dens patologiske utslipp gjennom VSD fra venstre hjertekammer til høyre. Over tid er det en forverring av pulmonal hypertensjon på grunn av utviklingen av kompenserende mekanismer - dannelsen av fortykkelse av veggene i arterier og arterioler.

Eisenmengers syndrom- subaorta lokalisering av ventrikkelseptumdefekten i kombinasjon med sklerotiske forandringer i lungekarene, utvidelse av lungearteriestammen og en økning i muskelmasse og størrelse (hypertrofi) av den overveiende høyre ventrikkelen i hjertet.

Tilbakevendende lungebetennelse- på grunn av stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen.

Hjerterytmeforstyrrelser.

Hjertefeil.

Tromboembolisme- akutt blokkering av en blodåre av en trombe som har løsnet fra dannelsesstedet på hjerteveggen og kommet inn i det sirkulerende blodet.

Instrumentell diagnose av VSD

1. Elektrokardiografi (EKG): I tilfellet med liten VSD betydelige endringer vises kanskje ikke på et elektrokardiogram. Som regel er den normale posisjonen til hjertets elektriske akse karakteristisk, men i noen tilfeller kan den avvike til venstre eller høyre. Hvis defekten er stor, reflekteres den mer signifikant i elektrokardiografi. Med en uttalt patologisk utslipp av blod gjennom en defekt fra venstre hjertekammer til høyre uten pulmonal hypertensjon, avslører elektrokardiogrammet tegn på overbelastning og en økning i muskelmassen til venstre ventrikkel. Ved utvikling av betydelig pulmonal hypertensjon vises symptomer på overbelastning av høyre ventrikkel i hjertet og høyre atrium. Hjerterytmeforstyrrelser er som regel sjeldne hos voksne pasienter i form av ekstrasystole, atrieflimmer.

2. Fonokardiografi(registrering av vibrasjoner og lydsignaler som sendes ut under aktiviteten til hjertet og blodårer) tillater instrumentell registrering av patologisk bilyd og endrede hjertelyder forårsaket av tilstedeværelse av VSD.

3. ekkokardiografi (ultralyd prosedyre hjerte) tillater ikke bare å oppdage et direkte tegn fødselsskade– avbrudd av ekkosignalet i interventrikulær septum, men også nøyaktig bestemme plasseringen, antall og størrelse på defekter, samt bestemme tilstedeværelsen indirekte tegn denne defekten (en økning i størrelsen på hjertets ventrikler og venstre atrium, en økning i veggtykkelsen til høyre ventrikkel og andre). Doppler-ekkokardiografi avslører et annet direkte tegn på misdannelse - unormal blodstrøm gjennom VSD til systole. I tillegg er det mulig å vurdere blodtrykket i lungearterien, størrelsen og retningen av den patologiske utslipp av blod.

4. Røntgen av brystet(hjerte og lunger). Med små størrelser av VSD patologiske endringer ikke definert. Med en betydelig størrelse på defekten med en uttalt utslipp av blod fra venstre ventrikkel av hjertet til høyre, en økning i størrelsen på venstre ventrikkel og venstre atrium, og deretter høyre ventrikkel, og en økning i det vaskulære mønsteret av lungene bestemmes. Når pulmonal hypertensjon utvikler seg, bestemmes utvidelsen av røttene til lungene og bulingen av buen i lungearterien.

5. Hjertekateterisering utføres for å måle trykket i lungearterien og i høyre ventrikkel, samt for å bestemme nivået av blodets oksygenmetning. En høyere grad av oksygenmetning i blodet (oksygenering) i høyre ventrikkel er karakteristisk enn i høyre atrium.

6. Angiokardiografi- innføring av et kontrastmiddel i hjertehulen gjennom spesielle katetre. Med introduksjonen av kontrast i høyre ventrikkel eller lungearterien observeres deres gjentatte kontrast, noe som forklares ved retur av kontrast til høyre ventrikkel med patologisk utslipp av blod fra venstre ventrikkel gjennom VSD etter å ha passert gjennom lungesirkulasjonen. Med innføringen av vannløselig kontrast i venstre ventrikkel, bestemmes kontraststrømmen fra venstre ventrikkel til høyre gjennom VSD.

VSD behandling

Med en liten VSD, ingen tegn på pulmonal hypertensjon og hjertesvikt, normal fysisk utvikling, i håp om spontan lukking av defekten, er det mulig å avstå fra kirurgisk inngrep.

Hos barn i tidlig førskolealder er indikasjoner for kirurgisk inngrep tidlig progresjon av pulmonal hypertensjon, vedvarende hjertesvikt, tilbakevendende lungebetennelse, markert etterslep i fysisk utvikling og undervekt.

Indikasjoner for kirurgisk behandling hos voksne og barn over 3 år er: utmattelse, hyppige akutte luftveisvirusinfeksjoner som fører til utvikling av lungebetennelse, hjertesvikt og et typisk klinisk bilde av defekten med en patologisk utflod på mer enn 40%.

Kirurgisk inngrep reduseres til plastisk VSD. Operasjonen utføres ved hjelp av hjerte-lungemaskin. Med en defektdiameter på opptil 5 mm lukkes den ved suturering med U-formede suturer. Med en defektdiameter på mer enn 5 mm lukkes den med en lapp av syntetisk eller spesialbehandlet biologisk materiale, som er dekket med eget vev i kort tid.

I tilfeller hvor åpen radikal kirurgi ikke umiddelbart er mulig på grunn av høy risiko for kirurgisk inngrep ved bruk av kardiopulmonal bypass hos barn i de første levemånedene med store VSD, undervektige, med alvorlig hjertesvikt som ikke kan korrigeres med medisiner, utføres kirurgisk behandling i to etapper. Først påføres en spesiell mansjett på lungearterien over klaffene, som øker motstanden mot utstøting fra høyre ventrikkel, og fører dermed til utjevning av blodtrykket i høyre og venstre ventrikkel i hjertet, noe som bidrar til å redusere volumet av patologisk utflod gjennom VSD. Noen måneder senere utføres det andre stadiet: fjerning av den tidligere påførte mansjetten fra lungearterien og lukking av VSD.

Prognose for VSD

Varigheten og livskvaliteten med en ventrikkelseptumdefekt avhenger av størrelsen på defekten, tilstanden til karene i lungesirkulasjonen og alvorlighetsgraden av utvikling av hjertesvikt.

Små ventrikkelseptumdefekter påvirker ikke pasientens levealder nevneverdig, men de øker risikoen for å utvikle infeksiøs endokarditt med opptil 1-2%. Hvis en liten defekt er lokalisert i det muskulære området av interventrikulær septum, kan den lukke seg av seg selv før fylte 4 år hos 30-50% av slike pasienter.

Ved en middels stor defekt utvikles hjertesvikt allerede i tidlig barndom. Over tid kan tilstanden forbedres, på grunn av en viss reduksjon i størrelsen på defekten, og hos 14% av slike pasienter observeres en uavhengig lukking av defekten. I en eldre alder utvikler pulmonal hypertensjon.

Ved en stor VSD er prognosen alvorlig. Disse barna allerede tidlig alder alvorlig hjertesvikt utvikler seg, lungebetennelse oppstår ofte og kommer tilbake. Omtrent 10-15 % av slike pasienter utvikler Eisenmengers syndrom. De fleste pasienter med store ventrikkelseptumdefekter uten operasjon dør allerede i barndommen eller ungdomsårene fra progressiv hjertesvikt oftere i kombinasjon med lungebetennelse eller infeksiøs endokarditt, pulmonal trombose eller ruptur av dens aneurisme, paradoksal emboli i hjernens kar.

Gjennomsnittlig levealder for pasienter uten kirurgi i det naturlige løpet av VSD (uten behandling) er omtrent 23-27 år, og hos pasienter med en liten defekt - opptil 60 år.

Kirurg Kletkin M.E.

Legg til en kommentar

En av de vanligste medfødte hjertefeilene som diagnostiseres hos barn under tre år er en ventrikkelseptumdefekt. En lignende lidelse er den nest vanligste sykdommen som finnes blant feil i hjertemuskelen. Det er en åpning i veggen mellom venstre og høyre ventrikkel. På grunn av dette kommer blod fra venstre halvdel av hjertet inn i høyre og flyter over lungesirkulasjonen. Det oppstår som en selvstendig defekt, og i kombinasjon med andre defekter.

Funksjoner av sykdommen

Med en ventrikkelseptumdefekt (VSD) kan tilstanden til pasienter variere sterkt - dette avhenger direkte av patologiens størrelse. Det kommer til det punktet at pasienter med en hullstørrelse på to til fem millimeter ikke føler defekten på noen måte, og sykdommen fortsetter uten synlige tegn. Med en defekt med stor diameter (ti til femten millimeter) er akutt kirurgisk inngrep nødvendig. Det er tilfeller når skilleveggen er helt fraværende, men lignende patologi fører til døden og blir ikke operert.

Ved ventrikkelseptumdefekt under muskelkontraksjon er trykket i høyre side av hjertet mye lavere enn i venstre. Det er en blanding av blod og en økning i belastningen på karene i lungene. Et overskudd av oksygenanriket blod kommer inn i lungesirkulasjonen, mens den store ikke får det. Dette kan føre til pulmonal vaskulær sklerose, høyre ventrikkelsvikt og pulmonal hypertensjon.

VSD dannes i fosteret under fosterutviklingen. I sjeldne tilfeller utvikler en slik defekt i løpet av livet. Med en liten defekt kan det bare oppdages tilfeldig hos barn, i henhold til resultatene av ekkokardiografi. Den lukker seg vanligvis ved ett års alder, og noen ganger litt senere. Men i dette tilfellet må barnet konstant overvåkes av en barnelege for å forhindre utviklingen av sykdommen og dens overgang til den aktive fasen. Hvis babyen ikke har mistet defekten før fylte tre år, er behandling kun mulig kirurgisk.

Skjemaer og typer

Kardiologer skiller mellom flere former for ventrikkelseptumdefekt, avhengig av plasseringen:

den nedre delen av septum - trabekulær patologi (suprakrestal);
den midtre delen er muskeldefekter i interventrikulær septum (Tolochinov-Rogers sykdom);
øvre del, de vanligste defektene er pyremembranøse patologier.

I den første formen av defekten er selvlukking umulig. Ved patologi i midtre del av hjertemuskelen lukker defekten seg selv med en liten hulldiameter. pyremembranøs patologi vokser nesten alltid over av seg selv.

VSD-forskjeller i størrelse er klassifisert som følger:

liten. Nesten usynlig, asymptomatisk;
medium. Symptomer på sykdommen begynner å vises i de første månedene av et barns liv;
stor. De er ekstremt alvorlige, og fører ofte til døden.

Årsaker til utseendet

Ventrikulære septumdefekter oppstår under påvirkning av to faktorer:

genetisk. PÅ i stort antall VSD-tilfeller går i arv fra foreldre til barn. Hvis nære slektninger i familien hadde en lignende patologi, er dets utseende hos etterkommere ikke utelukket. Dette skjer på grunn av endringer i kromosomer eller gener. I hovedsak er hjertefeil forårsaket av genmutasjoner;
økologiske. Når fosteret, som er i livmoren, utsettes for ugunstige miljøfaktorer, er utviklingen av genmutasjoner mulig. Når en fremtidig mor bruker potente stoffer, alkohol, tobakk og narkotika, samt alvorlige virusinfeksjoner, øker risikoen for patologi betydelig.

Diagram av en ventrikkelseptumdefekt

Symptomer på en ventrikkelseptumdefekt

Små ventrikkelseptumdefekter gir ikke symptomer.
Ved moderat VSD kan symptomer som er ukarakteristiske for hjertefeil oppstå. Svakhet, tretthet, etterslep i fysisk utvikling, tendens til lungebetennelse og lungeinfeksjoner.
Store defekter manifesteres i form av blek hud, hevelse i bena, brystsmerter, alvorlig kortpustethet under trening. Slike symptomer er mer karakteristiske for hjertefeil.

Ultralydundersøkelse (ekkokardiografi) av hjertemuskelen gir den mest nøyaktige diagnosen VSD.

Diagnostikk

Leger kan etablere en ventrikkelseptumdefekt basert på denne typen diagnose:

en grundig analyse av klagene til pasienten eller hans foreldre (utseendet til tretthet under fysisk anstrengelse, blekhet i huden, smerte i området av hjertet, kortpustethet, svakhet);
en detaljert vurdering av anamnese av liv og arv (tilstand ved fødsel, tidligere operasjoner og sykdommer, tilstedeværelsen av hjertemuskeldefekter hos slektninger);
undersøkelse av lege, perkusjon og undersøkelse av bilyd;
studie av data fra blod- og urinprøver;
analyse av elektrokardiogram og ekkokardiografidata;
se resultatene av røntgenundersøkelse;
hjertestudier ved bruk av kateterisering, ventrikulografi og angiografi. Spesielle prosedyrer som et kateter eller kontrastmidler blir introdusert i kroppen, tillater ulike metoder se patologi;
analyse av magnetisk resonansterapidata.

Behandling

Terapeutiske og medisinske metoder

Konservativ behandling for ventrikkelseptumdefekt brukes hovedsakelig som forberedelse til operasjon eller hvis hullet har liten diameter og det er håp om at det vil lukke seg av seg selv. Pasienten er foreskrevet vanndrivende legemidler, kardiotrofiske og inotrope støttemedisiner. Men ikke-kirurgisk behandling forhindrer som regel bare komplikasjoner i å utvikle seg, og selve defekten eliminerer ikke.

Husk å unngå fysisk aktivitet hos barnet ditt. Prøv å få ham til å gråte og presse mindre. Tross alt er slike handlinger også en slags spenning i kroppen. Pass på at babyen ikke løfter tunge gjenstander.

Operasjon

Grunnleggende måte VSD behandling er en operasjon. Operasjoner er akutte og planlagte. I en nødsituasjon utføres kirurgisk inngrep i pasientens kropp for å forhindre død uten forutgående forberedelse.

I tilfelle det blir tildelt planlagt operasjon(som regel utføres det i barndommen), pasienten er tidligere forberedt på det. Kardiologer overvåker tilstanden hans og gjennomfører et kurs konservativ behandling. Operasjonen for å lukke en ventrikkelseptumdefekt utføres på to forskjellige måter:

radikal. En metode der en lapp med hjerteskall eller kunstig materiale påføres et hull i skilleveggen. I dette tilfellet må pasienten kobles til en kunstig blodpumpe;
palliativ. Med en slik operasjon elimineres ikke defekten i hjertemuskelen, men bare lungearterien smalner. Metoden gjør livet lettere for pasienten og forhindrer utvikling av komplikasjoner. Det brukes til pasienter med intoleranse mot radikal intervensjon.

Mer detaljert om hva teknologien for minimalt invasiv eliminering av en ventrikkelseptumdefekt er, vil følgende video fortelle deg:

Sykdomsforebygging

Det er ingen forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av VSD. Det er bare anbefalinger for vordende mødre som vil bidra til å unngå utvikling av en defekt hos fosteret eller oppdage det på et tidlig stadium:

rettidig registrering i svangerskapsklinikken (i opptil tolv uker);
overholdelse av det daglige regimet og god ernæring;
regelmessige besøk til en fødselslege-gynekolog;
utelukke

Mange faktorer påvirker helsen til det ufødte barnet. Feil intrauterin utvikling kan forårsake medfødt misdannelse av indre organer. En av lidelsene er en ventrikkelseptumdefekt (VSD), som oppstår i en tredjedel av tilfellene.

Egendommer

Dmzhp er en medfødt hjertesykdom (CHD). Som et resultat av patologi dannes et hull som forbinder hjertets nedre kamre: dets ventrikler. Trykknivået i dem er forskjellig, på grunn av dette, når hjertemuskelen trekker seg sammen, kommer litt blod fra den kraftigere venstre delen inn til høyre. Som et resultat blir veggen strukket og forstørret, blodstrømmen til den lille sirkelen, som høyre ventrikkel er ansvarlig for, blir forstyrret. På grunn av trykkøkningen blir venekarene overbelastet, spasmer og tetninger oppstår.

Venstre ventrikkel er ansvarlig for blodstrømmen i en stor sirkel, så den er kraftigere og har et høyere trykk. Med patologisk arterielt blod i høyre ventrikkel synker det nødvendige trykknivået. For å opprettholde normal ytelse begynner ventrikkelen å jobbe med større kraft, noe som ytterligere øker belastningen på høyre side av hjertet og fører til at den øker.

Mengden blod i lungesirkulasjonen øker og høyre ventrikkel må øke trykket for å gi normal hastighet passerer gjennom fartøyene. Dette er hvordan omvendt prosess- trykket i den lille sirkelen blir nå høyere og blodet fra høyre ventrikkel strømmer inn i venstre. Oksygenanriket blod fortynnes med venøst (utarmet) blod, og det er mangel på oksygen i organer og vev.

Denne tilstanden observeres med store hull og er ledsaget av et brudd på pust og hjerterytme. Ofte stilles diagnosen i de første dagene av babyens liv, og leger begynner umiddelbar behandling, forbereder seg på kirurgi og, hvis det er mulig å unngå kirurgi, utfører regelmessig overvåking.

Liten VSD vises kanskje ikke umiddelbart, eller blir ikke diagnostisert på grunn av milde symptomer. Derfor er det viktig å være klar over de mulige tegnene på tilstedeværelsen av denne typen CHD for å kunne treffe rettidige tiltak og behandle barnet.

Blodstrøm hos nyfødte

Kommunikasjon mellom ventriklene er ikke alltid en patologisk abnormitet. Hos fosteret under intrauterin utvikling deltar ikke lungene i berikelsen av blod med oksygen, derfor er det et åpent hjerte i hjertet. ovalt vindu(oooh), gjennom det strømmer blod fra høyre side av hjertet til venstre.

Hos nyfødte begynner lungene å jobbe og ooo vokser gradvis over. Vinduet lukkes helt i en alder av omtrent 3 måneder; i noen tilfeller anses ikke overvekst som en patologi etter 2 år. Med noen avvik kan ooo observeres hos barn i alderen 5-6 år og eldre.

Normalt, hos nyfødte, er ooo ikke mer enn 5 mm; i fravær av tegn på kardiovaskulære sykdommer og andre patologier, bør dette ikke forårsake bekymring. Dr. Komarovsky anbefaler konstant å overvåke babyens tilstand, regelmessig besøke en pediatrisk kardiolog.

Hvis størrelsen på hullet er 6-10 mm kan dette være et tegn på vmjp, kirurgisk behandling er nødvendig.

Typer av defekter

Hjerteskilleveggen kan inneholde ett eller flere patologiske hull med forskjellige diametre (for eksempel 2 og 6 mm) - jo flere det er, jo vanskeligere er graden av sykdommen. Deres størrelse varierer fra 0,5 til 30 mm. Hvori:

En defekt opp til 10 mm i størrelse anses som liten;
Hull fra 10 til 20 mm - medium;
En defekt større enn 20 mm regnes som stor.

I følge den anatomiske skille dmjp den nyfødte har tre typer og er forskjellig på stedet for lokalisering:

I membranen (øvre del av hjerteskilleveggen) oppstår det et hull i mer enn 80 % av tilfellene. Defekter i form av en sirkel eller oval når 3 cm, hvis de er små (ca. 2 mm), er de i stand til å spontant lukke seg i ferd med å vokse opp et barn. I noen tilfeller er defekter på 6 mm overgrodd, om en operasjon er nødvendig, bestemmer legen, med fokus på den generelle tilstanden til barnet, funksjonene i sykdomsforløpet.
Muskelhopp i den midtre delen av skilleveggen er mindre vanlig (ca. 20%), i de fleste tilfeller rund form, med en størrelse på 2 - 3 mm, kan de lukke med barnets alder.
Ved grensen til utskillelseskarene i ventriklene dannes en suprakrestal septaldefekt - den sjeldneste (ca. 2%), og stopper nesten ikke av seg selv.

I sjeldne tilfeller er det en kombinasjon av flere typer jmp. Defekten kan være en uavhengig sykdom, eller følge med andre alvorlige abnormiteter i utviklingen av hjertet: atrieseptumdefekt (ASD), problemer med arteriell blodstrøm, coarctation av aorta, stenose av aorta og lungearterien.

Årsaker til utvikling

Defekten dannes i fosteret fra 3 uker til 2,5 måneders intrauterin utvikling. Med et ugunstig svangerskapsforløp kan patologier i strukturen til indre organer oppstå. Faktorer som øker risikoen for VSD inkluderer:

Arvelighet. En disposisjon for VSD kan overføres genetisk. Hvis noen av de nære pårørende hadde skavanker ulike organer, inkludert hjertet, er det stor sannsynlighet for avvik hos barnet;
Virale sykdommer av smittsom natur (influensa, røde hunder), som en kvinne led i de første 2,5 månedene av svangerskapet. Herpes, meslinger er også farlig;
Resepsjon medisiner- mange av dem kan forårsake forgiftning av embryoet og føre til dannelse av ulike defekter. Spesielt farlig er antibakterielle, hormonelle, antiepileptiske og CNS-medisiner;
Dårlige vaner hos moren - alkohol, røyking. Denne faktoren, spesielt i begynnelsen av svangerskapet, øker risikoen for abnormiteter hos fosteret flere ganger;
Tilstedeværelsen av kroniske sykdommer hos en gravid kvinne - diabetes mellitus, problemer med nervesystemet, hjertesystemet og lignende kan provosere patologier hos babyen;
Avitaminose, mangel på essensielle næringsstoffer og sporstoffer, strenge dietter under graviditet øke risikoen for fødselsskader;
Alvorlig toksikose tidlig i svangerskapet;
Ytre faktorer - farlige miljøforhold, skadelige arbeidsforhold, økt tretthet, overbelastning og stress.

Tilstedeværelsen av disse faktorene forårsaker ikke alltid forekomsten alvorlige sykdommer, men øker denne sannsynligheten. For å redusere det, må du begrense deres påvirkning så mye som mulig. I tide Truffet tiltak for å forhindre problemer i utviklingen av fosteret er en god forebygging av medfødte sykdommer hos det ufødte barnet.

Mulige komplikasjoner

Små feil (opptil 2 mm) med normal tilstand babyen er ikke en trussel mot livet hans. Regelmessig undersøkelse, tilsyn av spesialist er nødvendig og er i stand til å stoppe spontant over tid.

Store hull forårsaker forstyrrelse av hjertet, som manifesterer seg i de første dagene av en babys liv. Barn med VSD har det vanskelig med forkjølelse og infeksjonssykdommer, ofte med komplikasjoner i lungene, lungebetennelse. De kan utvikle seg verre enn jevnaldrende, de er vanskelige å tolerere fysisk anstrengelse. Med alderen oppstår kortpustethet selv i hvile, det er problemer med Indre organer på grunn av oksygenmangel.

En interventrikulær defekt kan forårsake alvorlige komplikasjoner:

Pulmonal hypertensjon - en økning i motstand i karene i lungene, noe som forårsaker høyre ventrikkelsvikt og utviklingen av Eisenmengers syndrom;
Krenkelse av hjertet i akutt form;
Betennelse i den indre hjertemembranen av smittsom natur (endokarditt);
Trombose, trusselen om et slag;
Feilfunksjoner i hjerteklaffene, dannelse av hjerteklafffeil.

For å minimere konsekvensene som er skadelige for babyens helse, er det nødvendig med rettidig kvalifisert hjelp.

Symptomer

Kliniske manifestasjoner av sykdommen skyldes størrelsen og plasseringen av de patologiske åpningene. Små defekter i den membranøse delen av hjerteskilleveggen (opptil 5 mm) forekommer i noen tilfeller uten symptomer, noen ganger oppstår de første tegnene hos barn fra 1 til 2 år.

De første dagene etter fødselen kan barnet høre bilyd på hjertet forårsaket av blod som strømmer mellom ventriklene. Noen ganger kan du kjenne en liten vibrasjon hvis du legger hånden på babyens bryst. Deretter kan støyen reduseres når barnet er inne vertikal posisjon eller opplevd fysisk aktivitet. Det er forårsaket av kompresjon muskelvev i området av hullet.

Store skavanker kan finnes hos fosteret allerede før eller i den første tiden etter fødselen. På grunn av særegenhetene ved blodstrømmen under intrauterin utvikling hos nyfødte normal vekt. Etter fødselen bygges systemet om til det vanlige og avviket begynner å manifestere seg.

Spesielt farlig er små defekter lokalisert i den nedre delen av hjerteskilleveggen. De viser kanskje ikke symptomer de første dagene av et barns liv, men det utvikler seg i noen tid puste- og hjerteproblemer. Med nøye oppmerksomhet til barnet kan du legge merke til symptomene på sykdommen i tide og konsultere en spesialist.

Tegn på en mulig patologi, som må rapporteres til barnelegen:

Blek i huden, blå lepper, hud rundt nesen, armer, ben under trening (gråt, skriking, overanstrengelse);
Babyen mister appetitten, blir sliten, kaster ofte brystet under fôring, går sakte opp i vekt;
Under fysisk anstrengelse, gråt, kortpustethet vises hos babyer;
økt svetting;
Babyen eldre enn 2 måneder er treg, døsig, han har redusert fysisk aktivitet, det er en forsinkelse i utviklingen;
Hyppige forkjølelser som er vanskelige å behandle og flyter over i lungebetennelse.

Hvis slike tegn identifiseres, utføres en undersøkelse av babyen for å identifisere årsakene.

Diagnostikk

Følgende forskningsmetoder lar deg sjekke hjertets tilstand og arbeid for å identifisere sykdommen:

Elektrokardiogram (EKG). Lar deg bestemme overbelastning av hjerteventriklene, for å identifisere tilstedeværelsen og graden av pulmonal hypertensjon;
Fonokardiografi (FCG). Som et resultat av studien er det mulig å identifisere bilyd;
Ekkokardiografi (EchoCG). Kan oppdage blodstrømsforstyrrelser og hjelper til med å mistenke VSD;
Ultralydprosedyre. Hjelper med å vurdere arbeidet til myokardiet, trykknivået i lungearterien, mengden blod som slippes ut;
Radiografi. I følge bildene av brystet er det mulig å bestemme endringer i lungemønsteret, en økning i hjertets størrelse;
Sondering av hjertet. Lar deg bestemme trykknivået i arteriene i lungene og hjerteventrikkelen, økt innhold oksygen i venøst blod;
Pulsoksymetri. Hjelper med å finne ut nivået av oksygen i blodet - mangel indikerer forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet;
Hjertekateterisering. Det hjelper å vurdere tilstanden til hjertets struktur, for å bestemme trykknivået i hjerteventriklene.

Behandling

Vmzhp 4 mm, noen ganger opptil 6 mm - en liten størrelse - i fravær av brudd på luftveiene, hjerterytmen og normal utvikling barnet lar i noen tilfeller ikke bruke kirurgisk behandling.

Med forverringen av det generelle kliniske bildet, utseendet av komplikasjoner, er det mulig å foreskrive en operasjon om 2-3 år.

Kirurgisk inngrep utføres med pasienten koblet til en hjerte-lungemaskin. Hvis defekten er mindre enn 5 mm, strammes den med P-formede suturer.. Er hullet større enn 5 mm, dekkes det med lapper laget av kunstig eller spesialpreparert biomateriale, som deretter vokser over med kroppens egne celler. .

Hvis kirurgisk behandling er nødvendig for et barn i de første ukene av livet, men det er umulig for noen indikatorer på helsen og tilstanden til babyen, plasseres en midlertidig mansjett på lungearterien. Det bidrar til å utjevne trykket i hjertets ventrikler og lindrer pasientens tilstand. Noen måneder senere fjernes mansjetten og det utføres en operasjon for å lukke defektene.

Ventrikkelseptumdefekt forekommer hos 15-20 % av alle medfødte hjertefeil. Avhengig av plasseringen av defekten, skilles perimembranøse (i den membranøse delen av septum) og muskeldefekter, i størrelse - store og små.

Store defekter er alltid lokalisert i den membranøse delen av septum, deres dimensjoner overstiger 1 cm (dvs. mer enn halvparten av diameteren til aortaåpningen). Hemodynamiske endringer i dette tilfellet bestemmer graden av blodstrøm fra venstre til høyre. Alvorlighetsgraden av tilstanden, som i andre misdannelser med en venstre-til-høyre-shunt, avhenger direkte av alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon. Alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon bestemmes på sin side av to faktorer: hypervolemi i lungesirkulasjonen og overføringstrykk (dvs. trykk overført fra aorta til lungearterien i henhold til loven om kommuniserende kar), siden store defekter er oftere. lokalisert subaortalt. Den subaorta plasseringen av defekten bidrar til at utflodsstrålen har en hemodynamisk innvirkning på aorta cusps, skader endokardiet, skaper forhold for feste smittsom prosess. Utslippet av blod til høyre ventrikkel, og deretter inn i lungearteriesystemet skjer under høyt trykk (opptil 100 mm Hg). Den raske utviklingen av pulmonal hypertensjon kan deretter føre til kryss og deretter reversering gjennom defekten.

Symptomer på en ventrikkelseptumdefekt

Defekten viser seg i de første ukene og månedene av livet. I en tredjedel av tilfellene forårsaker det utvikling av alvorlig hjertesvikt hos nyfødte.

Barn med ventrikkelseptumdefekt er mer sannsynlig å bli født med normal kroppsvekt og deretter gå dårlig opp i vekt. Årsaken til underernæring av grad I-II er konstant underernæring (næringsfaktor) og hemodynamisk forstyrrelse (blodstrøm fra venstre til høyre fører til hypovolemi i lungesirkulasjonen). Svette er karakteristisk på grunn av sekresjon av tilbakeholdt væske av huden og hypersympatikotoni som svar på hjertesvikt. Hud blek med lett perifer cyanose. Et tidlig symptom på hjertesvikt er kortpustethet av typen takypné med deltagelse av hjelpemuskler. Ofte er det en obsessiv hoste, forverret av en endring i kroppsposisjon. Ventrikkelseptumdefekt med en stor arteriovenøs shunt er ledsaget av kongestive raser, og ofte gjentatt lungebetennelse.

Ved en fysisk undersøkelse av det kardiovaskulære systemet oppdages visuelt en bisternal kjølt hjerte-"pukkel", dannet på grunn av en økning i høyre ventrikkel ("Davis' bryst"). Toppslaget er sølt, forsterket; patologisk hjerteimpuls bestemmes. Du kan oppdage systolisk skjelving i det tredje eller fjerde interkostale rommet til venstre, noe som indikerer utslipp av blod til høyre ventrikkel. Fravær av skjelving er et tegn på en i utgangspunktet liten tilbakestilling eller reduksjon på grunn av høy pulmonal hypertensjon. Grensene for relativ hjertematthet utvides i begge retninger, spesielt til venstre. De høyre grensene til relativ hjertematthet øker perkusjonen med ikke mer enn 1-1,5 cm, siden de "harde" strukturene til mediastinum ikke skaper en hindring. En systolisk bilyd med grov skraping i klang, assosiert med tone I høres, med et maksimalt auskultasjonspunkt i tredje eller fjerde interkostalrom (sjeldnere i andre eller tredje) til venstre for brystbenet, tone II over lungearterien fremheves, ofte splittet.

I de fleste tilfeller, fra de første dagene eller månedene av livet inn klinisk bilde tegn på total hjertesvikt er uttrykt: en økning i leveren og milten (hos barn i de første leveårene øker milten i forbindelse med leveren).

Med det naturlige forløpet til defekten forbedres barns tilstand og velvære med alderen på grunn av en reduksjon i størrelsen på defekten i forhold til det økte totale volumet av hjertet, som dekker defekten med aortakuspen.

Med en ventrikkelseptumdefekt i muskeldelen (Tolochinov-Rogers sykdom), er det ingen klager. det er ingen kliniske manifestasjoner av defekten, med unntak av en skrapende systolisk bilyd av moderat intensitet, hørt i fjerde eller femte interkostalrom. Fra dette tidspunktet utføres ikke støyen, dens intensitet kan reduseres i stående stilling. Pulmonal hypertensjon utvikles ikke, spontan lukking av defekten er mulig.

Komplikasjoner av ventrikkelseptumdefekt

En komplikasjon av ventrikkelseptumdefekt er Eisenmengers syndrom, karakterisert ved en betydelig økning i trykket i lungearterien når det blir lik eller overstiger trykket i aorta. I denne hemodynamiske situasjonen kan støyen fra hoveddefekten (sjokkstøy) svekkes eller helt forsvinne, aksenten til II-tonen på lungearterien øker, og får ofte en "metallisk" lydtone. Kar i lungesirkulasjonen kan gjennomgå morfologiske endringer, bli sklerotiske - det sklerotiske stadiet av pulmonal hypertensjon setter inn. Retningen til blodutslippet kan endres: blodet begynner å tømmes fra høyre til venstre, og defekten av den bleke typen blir forvandlet til en defekt av den blå typen. Oftest lignende situasjon oppstår når en defekt oppdages sent, i løpet av sitt naturlige forløp, dvs. i fravær av rettidig hjertekirurgi. Med utviklingen av Eisenmengers syndrom blir pasienter med medfødt hjertesykdom inoperable.

Hvordan diagnostiseres en ventrikkelseptumdefekt?

EKG viser et avvik av hjertets elektriske akse til høyre, tegn på kombinert ventrikulær overbelastning. Forekomsten av tegn på høyre ventrikkelhypertrofi i venstre brystavledninger korrelerer ofte med høy pulmonal hypertensjon (mer enn 50 mm Hg).

Røntgenundersøkelse avslører hypervolemi i lungesirkulasjonen, en økning i hjertets størrelse på grunn av både ventrikler og atria. En utbuling av buen til lungearterien er funnet langs venstre kontur av hjertet.

Det viktigste diagnostiske tegnet er direkte visualisering av defekten ved hjelp av ekkokardiografi. Skanning av hjertet i flere seksjoner lar deg bestemme størrelse, plassering og antall defekter. Ved hjelp av Doppler-kartlegging setter du verdien på tilbakestillingen.

Hjertekateterisering og angiokardiografi for enkle ventrikkelseptumdefekter har mistet sin verdi. Studier er indisert hvis det er nødvendig å avklare tilstanden til lungesirkulasjonen ved høy pulmonal hypertensjon.

Differensialdiagnose bør utføres med alle defekter som kan kompliseres av høy pulmonal hypertensjon.

Behandling av ventrikkelseptumdefekt

Behandlingstaktikk bestemmes av den hemodynamiske betydningen av defekten og den kjente prognosen. Hos pasienter med hjertesvikt er det tilrådelig å starte konservativ terapi ved bruk av diuretika og hjerteglykosider. Barn i andre halvdel av livet med små ventrikkelseptumdefekter uten tegn på hjertesvikt, uten pulmonal hypertensjon eller utviklingsforsinkelse, opererer som regel ikke. Kirurgi er indisert for pulmonal hypertensjon og veksthemming. I disse tilfellene utføres operasjonen fra første halvdel av livet. For barn eldre enn ett år er kirurgisk inngrep indisert når forholdet mellom lunge og systemisk sirkulasjon mer enn 2:1. I en eldre alder, for å avklare indikasjonene for korrigering av defekten, utføres vanligvis hjertekateterisering.

Større defekter krever kirurgi åpent hjerte ved tilstander med kardiopulmonal bypass på et tidligst mulig tidspunkt (i spedbarnsalderen eller tidlig barndom). Plasti utføres med et xenoperikardielt plaster ved bruk av transatrial tilgang (uten ventrikulotomi, dvs. med minimal myokardskade).

Palliativ intervensjon (innsnevring av lungearterien for å begrense lungeblodstrømmen) utføres kun hvis samtidige defekter og uregelmessigheter som gjør det vanskelig å rette opp feilen. Den valgte operasjonen er lukking av defekten under kardiopulmonal bypass. Risikoen for kirurgi øker hos barn under 3 måneder ved tilstedeværelse av multiple ventrikkelseptumdefekter eller samtidige alvorlige anomalier i utviklingen av andre organer og systemer. De siste årene har populariteten til teknikken for transkateterlukking av en ventrikkelseptumdefekt ved bruk av Amplatzer-okkluderen økt. Hovedindikasjonen for denne prosedyren er flere muskeldefekter.

VSD er en ventrikkelseptumdefekt i hjertet. Denne patologien er ganske vanlig og representerer en anomali inne i hjerteorganet. Denne anomalien kommer til uttrykk i et hull i skilleveggen mellom venstre og høyre ventrikkel.

Denne misdannelsen av intrauterin utvikling forekommer fra 17% til 42% av tilfellene av intrauterin patologi. Forekomstmønsteret fra barnets kjønn ble ikke overvåket.

Defekten kan oppstå som et uavhengig avvik, og tetralogi av Fallot (blå hjertesykdom). Tetralogien til Fallot inkluderer 4 medfødte hjertefeil.

Defekter i veggen, i liten skala (3 mm - 10 mm), forårsaker praktisk talt ikke ubehag i organet, og etter flere år oppstår selvforening.

Ved et stort hull anbefales det å foreta en korreksjon ved kirurgisk metode. Patologi i septum forårsaker lungebetennelse i akutt form, som manifesterer seg med en systematisk periodisitet, samt konstant kortpustethet og forkjølelse ute av sesong.

Klassifisering av patologiske endringer

Denne klassifiseringen av patologien, der utslipp av biologisk væske fra venstre ventrikkel til høyre ventrikkel skjer:

Medfødt hjertesykdom - CHD - VSD;
En integrert del av UPU av kombinert karakter;
Komplisert hjerteinfarkt.

I henhold til fokal lokalisering er patologi delt inn i:

Defekten er perimembranøs;
Defekt i muskelvev
Subaorta defekt.

Divisjon etter hulldiameter:

Hullet er større enn aortadiameteren - BDZHP;
Størrelsen er halvparten av diameteren til aorta - SDJP;
En åpning med en diameter mindre enn en tredjedel av aorta-lumen - MJP.

Etiologi av VSD

I løpet av fosterutviklingsperioden vises en åpning in utero i 1. trimester, i skilleveggen til høyre og venstre ventrikkel. I denne perioden er det en sammenligning separate deler hjerteorgan, deres korrekte forbindelse til ett godt koordinert organ.

Hvis det på dette stadiet er en innvirkning på det uformede organet av endogene faktorer, så vel som eksogene faktorer, oppstår en defekt i det interventrikulære septumet i et ukorrekt dannet organ, eller ikke fullstendig dannet.

Årsaker i fosteret til et organ som ikke er riktig dannet - VSD-patologi:

Genetisk arvelig faktor - sannsynligheten for å få barn med patologier i hjerteorganet øker i de familiene der barn med patologier og anomalier av hjertetypen allerede er født;
Infeksjon hos en kvinne under utviklingen av et barn i utero - SARS, samt smittsom parotitt, kopper, viral rubella;
I løpet av fødselen av det ufødte barnet tok kvinnen antibakterielle medisiner, antimikrobielle midler, samt antiepileptika, hormonelle legemidler;
Å leve under dårlige miljøforhold;
Forgiftning av kroppen med alkohol;
Narkotikaforgiftning;
Stråle stråling;
Toksikose under graviditet i begynnelsen av 1. trimester;
faste under graviditet;
Utilstrekkelig inntak av mat rik på vitaminer og mikromineraler;
Graviditet etter fylte førti, når aldersrelaterte endringer i den hormonelle sfæren;
Sykdommer i det endokrine systemet - hyperglykemi;
Tyreotoksikose sykdom;
Konstant opphold i en tilstand av spenning og stress;
Restart av kroppen, noe som gjenspeiles i alvorlig overarbeid.

I løpet av fosterutviklingsperioden oppstår den riktige forbindelsen til ett godt koordinert organ av alle de individuelle delene av hjertet.

Hvordan forstyrres blodstrømmen i en hjerteanomali (VSD)?

Fokuset til VSD-veggdefekten mellom ventriklene i hjerteorganet er lokalisert i hjertemuskelen, eller i området av membranen (membranøs defekt). Åpningen til fokuset er fra 0,5 cm til 3,0 cm. Formen på hullet kan være en sirkel, eller den kan være i form av en spalte.

Hvis fokus ikke er mer enn en centimeter, påvirker dette ikke funksjonen til hjerteorganet og blodstrømmen. Personen føler ingen tegn på den unormale funksjonaliteten til hjertet.

Hvis hullene i skilleveggen er større enn en centimeter, oppstår det forstyrrelser i blodstrømssystemet.

I øyeblikket av systole i venstre ventrikkel kommer den biologiske væsken inn i hullet i en økt mengde under et visst trykk, og går deretter inn i høyre ventrikkel, noe som fører til patologi og hypertrofi av veggene.

Også, under påvirkning av feil blodstrøm, utvider lungekaret seg, gjennom hvilket venøst blod kommer inn i lungene. Trykket i lungekaret øker, og følgelig øker trykket i arteriene til lungeorganet.

Disse arteriene skaper spontant en spasme for ikke å overbelaste blod lunge. Som et resultat kan lungesvikt utvikles.

Med diastole i venstre ventrikkel inneholder den mindre blod enn i naboen på høyre side. Venstre ventrikkel sender ut blod bedre og tømmes bedre.

I dette tilfellet mottar venstre ventrikkel en ny porsjon blod fra to kilder:

Fra høyre ventrikkel gjennom den patologiske åpningen til VSD;
Fra venstre atrium.

Denne situasjonen i blodet skaper forutsetningene for utvikling av patologi i venstre ventrikkel - hypertrofi av veggen og patologi av interatrial septum.

Med en konstant utslipp til blodet gjennom venstre ventrikkel av blod, som er fortynnet med venøst blod, er det mangel på oksygen i blodet, noe som fører til hypoksi av cellene i vevet i de indre organene.

Brudd på normal funksjon av blodstrømmen inne i hjerteorganet kan føre til dannelse av blodpropp og ved hjelp av blodstrømmen overføre blodpropp til organene i luftveiene og til hjernen.

Kliniske manifestasjoner av VSD avhenger av størrelsen på defektfokuset, varigheten av patologien, organets kompenserende evner, samt graden og hastigheten på blodstrømskader og endringer i hemodynamikk.

Venstre ventrikkel diastol

Symptomer for små foci av VSD-defekt

Små foci av en VSD-defekt anses å være hullets radius opp til en centimeter, eller basert på de individuelle egenskapene til størrelsen på aortadiameteren. Dette er anomalier i den nedre delen av septum.

Med denne defekten av VSD, blir barnet født på det tidspunktet som skyldes ham, uten noen avvik og utviklingsforstyrrelser, både fysisk og psykisk.

Først fra de første minuttene etter fødselen høres lyder i hjerteorganet. Denne støyen kan til og med høres fra baksiden. På dette stadiet er dette det eneste tegnet på den kliniske manifestasjonen av VSD. Svært sjelden merkes en vibrerende tilstand når en hånd legges på brystet.

Først fra de første minuttene etter fødselen høres lyder i hjerteorganet.

Denne vibrasjonen avhenger av det faktum at den biologiske væsken passerer gjennom den lille interventrikulære diameteren til patologien. Inntil ett år kan det lille hullet tette seg.

Ved høyere alder dempes støy når barnet er i sittende eller stående stilling, samt etter en belastning på kroppen. Dette skyldes den nesten tette kompresjonen av åpningen av denne patologien, spontan lukking oppstår.

Symptomer på middels defekter og store foci av VSD

Middels store lesjoner inkluderer hull med en diameter på en centimeter til to centimeter, og store foci av patologi inkluderer hull fra to centimeter til tre centimeter. Mange pasienter med denne patologien (opptil 45%) har undervektig kropp - muskelsvinn.

Når et barn vokser opp, er det mangel på muskelvev, noe som fører til dystrofi av ulik grad – fra første grad (mild) til tredje (alvorlig) grad av muskelsykdom.

Dette fenomenet oppstår fra det faktum at muskelvev ikke mottar den nødvendige mengden oksygen og muskelhypoksi utvikler seg. Den andre årsaken til dystrofi er en undervurdert appetitt hos slike barn, og dette fører til mangel på kalorier.

Tegn på VSD hos nyfødte:

Vansker med sugerefleks - barnet slutter ofte å suge på brystet;
Kortpustethet når du suger på brystet;
Babyens hud er veldig blek;
En blåaktig fargetone nær munnen, når barnet gråter, blir det mer merkbart;
God svette, spesielt når du dier.

En fjerdedel av nyfødte har tegn på utilstrekkelig blodgjennomstrømning, noe som kan forårsake død.

I fremtiden blir slike barn syke luftveissykdommer, rotovirusinfeksjoner, bronkiale sykdommer, inflammatoriske prosesser i lungevev, samt patologier i lungesirkulasjonen.

Kortpustethet hos et nyfødt barn blir konstant, et slikt barn henger etter sine jevnaldrende i fysisk utvikling og kan ikke føre en aktiv livsstil.

Symptomer på VSD hos et barn på tre år:

Barnets konstante klager over brystsmerter;
Barnet føler avbrudd i arbeidet med hjerterytmen;
Blødning fra nesen;
besvimelsestilstand;
Blåaktig fargetone rundt nesen og munnen;
Blå vises på tuppene av fingrene og tærne;
Kortpustethet i horisontal stilling, forårsaker ulemper under søvn;
vedvarende tørr hoste;
Fysisk retardasjon i vekst og i rekruttering av muskelvev.

Med auskultasjonsteknikken høres støy i myokardiet med lav tonalitet, så vel som tungpustethet i nedre deler lungelappen.

Metoden for palpasjon avslører en forstørret lever.

Et tegn på hevelse på underekstremitetene hos barn vises ikke.

Tegn hos en voksen

Hos voksne inkluderer tegn på VSD og hjertesvikt:

Kortpustethet under anstrengelse og resten av kroppen;
Våt hoste;
brystsmerter;
forstyrret hjerteslag- arytmi.

Hvis en VSD oppdages hos en kvinne under fosterets svangerskap, er det presserende å gjennomgå en omfattende diagnostisk studie av hjerteorganet og blodstrømsystemet for å etablere de nøyaktige diametrene til patologifokuset.

Hvis fokuset på defekten er lite, da fødselsprosess vil gå over av seg selv, og i løpet av hele graviditetsperioden forventes ingen brudd i hjertet.

Hvis defekten er av middels størrelse, kan slike lidelser i kroppen utvikle seg under graviditeten:

Hjertefeil;
Insuffisiens av blodsirkulasjonssystemet;
Hypoksi av indre organer;
hevelser;
Brudd på hjertemuskelens rytme - arytmi;
Dyspné.

Oksygenmangel under graviditet påvirker den intrauterine dannelsen av fosteret. Med hypoksi hos mor og barn øker risikoen for patologi av intrauterin utvikling.

På dette tidspunktet må moren ta hjertemedisiner som er giftige for fosteret.

Derfor arver ofte barnet fra morens hjertefeil av medfødt etiologi. Med DMZHB med stor diameter er kvinner strengt forbudt å føde et barn. Hjertesykdom bør behandles før graviditet planlegges.

etapper

Etappe nummer 1. VSD manifesteres av økninger i størrelsen på hjerteorganet, samt stillestående blod i blodet og i lungekarene. Rettidig diagnose av patologi og kvalifisert terapi er nødvendig. En komplisert form av sykdommen på dette stadiet er akutt lungebetennelse og hevelse av lungevev;
Etappe nummer 2. Kliniske manifestasjoner av hjertesykdom på dette stadiet er en spasme i lungearterien. Det er en krampaktig tilstand i koronarkarene. Dette er et svar på overstrekking av disse karene fra høyt blodtrykk;
Etappe nummer 3. Dette stadiet utvikler seg i fravær av VSD-terapi og har et alvorlig sykdomsforløp. Sykdommen utvikler kardiosklerose i en irreversibel form. Dette er stadiet av inoperabel kardiosklerose.

Inndeling etter kliniske trekk

I henhold til de kliniske manifestasjonene og forløpet av patologien til VSD, er den delt inn i to typer:

Utviklingen av en sykdom som oppstår asymptomatisk. Avsløre denne patologien med et slikt sykdomsforløp er det bare mulig ved å bestemme lydtonaliteten.

Med utviklingen av VSD oppstår en økning i volumet av hjerteorganet, og en andre pulmonal hjertelyd kan bestemmes. Med denne tonen bestemmes en liten åpning av septum mellom hjerteventriklene.

Det er nødvendig å bli observert av en kardiolog i minst 12 kalendermåneder.

Hvis støyen i hjerteorganet forsvinner i løpet av observasjonsperioden, og andre symptomer på patologien ikke vises, lukkes åpningen av selve septumet.

Hvis støyen oppstår i en senere periode, er kirurgisk inngrep mulig. Hos 5 % av nyfødte babyer som har en medfødt hjertemuskeldefekt, ved ett års alder, vokser defekten (hullet) mellom hjerteventriklene over av seg selv.

Stor defekt i åpningen av septum mellom hjertekamrene med symptomatisk forløp sykdommer, og med manifestasjoner av en hjerteform for insuffisiens. Med denne sykdomsgraden er det lett å diagnostisere ved ekkokardiografi.

Ved diagnostisering av VSD identifiseres mulige komorbiditeter, og legen foreskriver medikamentell behandling.

Konservativ behandling gir i de fleste tilfeller positive resultater. Hvis denne behandlingen er ineffektiv, blir defekten korrigert ved hjelp av kirurgisk inngrep.

Komplisert form

En komplisert form for VSD er endringer i hjerteorganet uten skikkelig profesjonell behandling.

Komplisert hjertesykdom manifesteres av slike sykdommer:

Hypotrofi av muskelvev er en vevsforstyrrelse som fører til vekttap. Hos et barn med denne patologien fysisk utvikling og ytelsen til organer og alle kroppssystemer. Hjertefeil er hovedårsaken underernæringssykdommer. PÅ alvorlig kurs underernæring, utvikler barnet muskelvevsdystrofi. Behandlingen av underernæring har et klart mål - å gjenopprette balansen av næringsstoffer i barnets kropp, i samsvar med hans alder. Et sykt barn brukes i behandling av medikamenter som øker appetitten, hormonbehandling;
Eisenmengers syndrom er en sykdom med pulmonal hypertensjon, som har en irreversibel prosess. Med felles utvikling med VSD gir det opphav til en alvorlig patologi av kardiologisk karakter. Symptomer kommer til uttrykk i: smerter i brystområdet, tap av bevissthet og besvimelse, hoste. Metode for behandling - kirurgi;
Endokarditt av bakteriell natur- betennelse i indre skall hjerteorgan forårsaket av stafylokokkinfeksjon. Sykdommen manifesteres av rus, febertilstand, kortpustethet, samt hudutslett, asteni. Behandling av denne sykdommen er bruk av antibakterielle stoffer, trombolytiske midler, immunstimulerende midler;
Aorta form for insuffisiens- en patologi av medfødt eller ervervet natur, som manifesterer seg i ufullstendig lukking av aortaklaffen. Behandling av denne patologien er ventilerstatning;
aortaaneurisme;
Lungebetennelse, som har egenskapen til stadig tilbakevendende;
Ciliær form for arytmi;
Insuffisiens av hjerteutseendet;
Embolisme av koronararteriene;
lungeemboli;
hjerteinfarkt;
lungeabscess;
Iskemisk hjerneslag;
hjerte blokkere;
Dødelig utfall.

Diagnostikk

Diagnostisk testing av sykdommen - inkluderer undersøkelse av pasienten og instrumentelle metoder for undersøkelse. Ved hjelp av auskultasjonsmetoden oppdager kardiologen bilyd og bestemmer tonen deres.

I følge støyen i hjertet kan det stilles en foreløpig diagnose - VSD.

For å stille en nøyaktig diagnose og korrekt utarbeide et behandlingsregime, må du gjennomgå en instrumentell studie:

Ekkokardiografi (ultralyd)- en metode for å oppdage fokuset til defekten, dens størrelse, samt trykkretningen i blodet. Hjertekamre og blodstrøm undersøkes;
Elektrokardiografi- bestemmer konsekvensene av defekten: ventrikulær hypertrofi, arytmi, samt patologi i sinusknuten;
Fonokardiografi- Dette er en metode for å bestemme bilyd, deres tonalitet. Selv slike lyder som ikke er definert ved auskultasjon er definert;
dopplerografi- en metode for førsteprioritet diagnostikk. Vurderer hastigheten på blodstrømmen, driften av ventilene som fungerer i patologien til VSD;
røntgenbilde- med VSD økes dimensjonene til hjerteorganet, derfor vil de nøyaktige dimensjonene til økningen bli avslørt av røntgenskyggen;
Angiokardiografi er en kompleks studie i VSD, som består av introduksjonen spesielt stoff inne i hjertet. Denne teknikken bestemmer den nøyaktige størrelsen på defekten;
Pulsoksymetri- bestemmelse av oksyhemoglobin i kroppen, mengden i blodplasma;
Tomografi (magnetisk resonans)- dette er en teknikk som mer nøyaktig bestemmer alle parametere i hjerteorganet, samt en septaldefekt i VSD, og avvik som er provosert av hjertesykdom;
Hjertekateterisering- denne metoden for å diagnostisere hjertemuskelen fra innsiden, lar deg se den nøyaktige plasseringen av fokuset til defekten og dens størrelse.

Ensartet utvidet hjerte (røntgen)

Terapeutiske tiltak for VSD

Hvis lite barn hullet lukket seg ikke før 12 kalendermåneder av livet, men øker ikke, deretter utføres medikamentell behandling. Slik lite tålmodig under tilsyn av lege til treårsalderen.

Små foci av defekten vokser sammen av seg selv, og det er ikke nødvendig å ta medisiner. Hvis feilen forblir den samme, må du ta medisiner.

Medikamentell behandling fører ikke til en reduksjon i fokuset på defekten, men forhindrer overgangen av VSD til en komplisert form.

Tilordnede grupper av medikamenter:

Hjerteglykosider- i stand til å øke funksjonaliteten til myokardiet og justere hjertets rytme - stoffet Digoxin, Korglikon;
Diuretika- redusere BP-indeksen ( blodtrykk), og fjern også overflødig væske fra kroppen - Indapamid, Furosemid;
Gruppe av hjertebeskyttere- forbedrer ernæringen til myokardiet, øker arbeidet - stoffet Riboxin, Panangin;
Antikoagulanter- ikke la blodpropper dannes - stoffet Fenilin;
Betablokkere- normalisere riktig sammentrekning av hjertemuskelen - stoffet Bisoprol;
ACE-hemmere- Captopril.

hjertekirurgi

Indikasjoner for kirurgisk inngrep i hjerteorganet:

Medfødte misdannelser i myokardiet som følger med VSD;
Det er ingen positiv dynamikk i medikamentell behandling;
Hjertesvikt med tilbakefall;
Lungebetennelser som stadig gjentar seg;
Downs syndrom;
Volumet av skallen øker;
Pulmonal hypertensjon;
Stor størrelse DMZHB.

Gode resultater i behandling av VSD i hjertekirurgi har vist følgende metoder:

Plastisk kirurgi for korrigering av en medfødt defekt - et plaster påføres hullet og sys (store hull), små hull sys ganske enkelt sammen. Denne teknikken refererer til åpen hjertekirurgi;
Korrigering av den endovaskulære metoden - denne teknikken er ikke en åpen operasjon på organet, derfor er den mindre traumatisk. Gjennom snittet av venen på låret, ved hjelp av et kateter, er det installert et nett som lukker lumen;
Palliativ teknikk - brukt i pediatri fra de første dagene av en babys liv. Hjertekirurger innsnevrer lumen i lungearterien, og reduserer på denne måten trykket i arterien. Dette er en mellomoperasjon som kan gi barnet en sjanse til normal utvikling.

Endovaskulær installasjon (patch)

Funksjonshemming ved CHD

Barn med CHD får funksjonshemming etter hjertekirurgi, samt med Tetralogy of Fallot, og med andre komplekse defekter.

Uførhet for barn fastsettes i følgende vilkår: 6 kalendermåneder, halvannet år, 5 år og inntil 16 år.

Etter 16 år går barnet over medisinsk kommisjon og får en funksjonshemming etter voksenkriterier.

Forebyggende tiltak

En kvinne bør begynne forebyggende tiltak for å forhindre patologien til VSD før hun unnfanger et barn. Før du planlegger en graviditet, er det verdt å vaksinere seg og utføre laboratorietester.

I løpet av å føde et barn, spesielt i første trimester av intrauterin fosterdannelse, må en kvinne unngå hypotermi, virus (vannkopper, meslinger, røde hunder) og infeksjoner som kan påvirke den intrauterine utviklingen av hjerteorganet og karsystemet negativt.

Selvmedisinering under graviditet er kontraindisert. I løpet av denne perioden kan alle medisiner som ikke er foreskrevet av en lege forårsake en rekke patologier hos et ufødt barn.

VSD-prognose

I de fleste tilfeller er prognosen for livet til denne sykdommen gunstig. Opptil 65% av defektene vokser over i det første leveåret, det viktigste er å etablere en diagnose i tide og iverksette tiltak for å eliminere patologien.