Mga sintomas ng mataba na atay ayon sa yugto at paggamot sa mga gamot at katutubong remedyo. Mga uri ng taba sa katawan. Mga sintomas at palatandaan ng liver dystrophy ng non-alcoholic etiology

Ang isang sakit tulad ng fatty liver disease ay ang pagpapalit ng mga selula ng atay ng fatty tissue. Ito ay sanhi ng iba't ibang nakakalason na epekto sa mga selula ng organ.

Gayundin, ang sakit na ito ay maaaring nauugnay sa ilang mga sakit at kondisyon ng katawan. Ang mga talamak na alkoholiko ay palaging nasa panganib ng pag-unlad. Maaari rin itong lumitaw sa mga pasyente na umiinom ng mga antibiotic at hormonal na gamot sa mahabang panahon.

Ang mga sakit sa gastrointestinal ay kadalasang humahantong sa pag-unlad ng sakit. bituka ng bituka At endocrine system. Matagal na pag-aayuno madalas na sinamahan ng pag-unlad ng mataba atay.

Ang sakit na ito ay maaaring pagsamahin sa dyskinesia ng mga duct ng apdo dahil sa cholelithiasis at kapansanan sa motor function ng gallbladder. Sa pamamagitan ng pag-aalis ng sanhi ng pag-unlad ng mataba na pagkabulok, maaari mong mapupuksa ng sakit na ito. Sa artikulong ito susubukan naming magbigay buong impormasyon tungkol sa sakit, pagsusuri nito at mga paraan ng paggamot.

Ano ito?

Ang fatty degeneration o lipodystrophy ay isang malalang sakit. Sa pag-unlad ng sakit na ito, ang mga normal na selula ng atay ay bumagsak sa mga taba na selula. Ang mga dystrophic na proseso ay nangyayari sa parenkayma ng atay at hindi likas na nagpapasiklab.

Ang mga fatty acid at triglycerides ay naipon sa organ. Sa halip na mga patay na hepatocytes, nabuo ang connective fibrous tissue. Ang bigat ng atay sa malubhang yugto ng sakit ay tumataas sa 5 kg. Sa kasong ito, ang pamantayan ay lamang 1.5 kg. Ang organ ay nagiging butil-butil dahil sa pagkasira ng sirkulasyon ng dugo, kaya ang mga lason mula sa mga bituka ay nagsisimulang pumasok dito.

Ang fatty liver degeneration ay nangyayari pangunahin At pangalawa. Sa huling kaso, ito ay nangyayari laban sa background ng iba pang mga sakit. Ang sakit na ito ay maaari ding mula sa alcoholic o non-alcoholic na pinagmulan.

Depende sa likas na katangian ng pagkalat ng proseso ng pathological sa mga tisyu ng atay, mayroong focal, diffuse, small-droplet at large-droplet mga anyo ng fatty liver degeneration.

Prevalence at kahalagahan

Ayon sa istatistika 25 % Ang populasyon ng mga binuo na bansa ay nagdurusa sa patolohiya na ito. Madalas itong nangyayari sa mga taong may labis na katabaan at type 2 diabetes. Gayundin, ang mataba na sakit sa atay ay madalas na nakikita sa mga taong gustong mabilis na pumayat, mabilis, o gumamit ng mga mahigpit na diyeta.

Mga kadahilanan ng peligro

Ang mga tao ay pinaka-madaling kapitan sa pagbuo ng sakit sa mga sumusunod na sitwasyon:

• matagal na hyperglycemia sa diabetes mellitus;
• labis na katabaan ng tiyan;
• nadagdagan ang presyon ng dugo;
• edad na higit sa 50 taon;
• paglaban sa insulin;
• nadagdagan ang mga antas ng triglyceride sa dugo;
• mababang bilang ng platelet;
• PNPLA3/148M gene polymorphism.

Mga dahilan para sa pag-unlad

Ang mga sumusunod ay ang pangunahing sanhi ng sakit:

1. Iba't ibang mga pathologies kapag mahirap para sa taba na lumabas sa atay.
2. Ang pagpasok ng malaking halaga ng taba sa organ kapag natupok matatabang pagkain at carbohydrates.
3. Alkoholismo, pagkalulong sa droga at iba pang talamak na pagkalasing.
4. Metabolic disorder sa katawan dahil sa diabetes, labis na katabaan, thyroid pathology.
5. Maling paggamit ng pagkain: mahigpit na diyeta o labis na pagkain.
6. Hypoxia, iyon ay, hindi sapat na supply ng oxygen sa katawan dahil sa mga kaguluhan sa paggana ng cardiovascular at respiratory system.
7. Pancreatitis.
8. Thyrotoxicosis.

Mga sintomas at paraan ng pagtuklas

Ang mga sintomas ng mataba na sakit sa atay ay nakasalalay sa yugto ng pag-unlad ng proseso. Una sa lahat paunang yugto sila ay ganap na wala. Ang pasyente ay hindi nag-aalala tungkol sa anumang bagay. Ang isang sakit ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pag-diagnose ng isa pang sakit. Naka-on pangalawang yugto lumilitaw ang mga sumusunod na sintomas:

• nagging, aching, moderate intensity sakit sa kanang hypochondrium;
• kapaitan sa bibig;
• puting-dilaw na patong sa dila;
• paninigas ng dumi, pagtatae;
• pagduduwal;
• utot;

Para sa 3 yugto Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

• depresyon;
• kapansanan sa memorya;
• hindi nakatulog ng maayos;
• pagkamayamutin;
• pagduduwal pagkatapos kumain;
• Makating balat.

Sa matinding liver cirrhosis at liver failure sa terminal stage, ang iba pang sintomas ay idinagdag sa mga naunang sintomas:

• pagdurugo ng ilong;
• pagtaas ng temperatura ng katawan;
• dyspnea;
• amoy ng atay mula sa bibig.

Mga diagnostic

Ang pangunahing pamamaraan ng diagnostic ay pagsusuri sa ultrasound ng atay. Ginagamit din ang hindi direktang elastometry, na maaaring magamit upang mabilis na masuri ang kalubhaan ng fibrosis nang walang invasive na interbensyon. Ang antas ng mataba na hepatosis ay tinutukoy ng mga biochemical indicator. Ang pinaka-kaalaman na paraan ng pananaliksik ay biopsy sa atay.

Paggamot

Ang paggamot para sa fatty liver ay depende sa mga sanhi ng sakit. Ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ay ang pagtigil sa alkohol. Bilang karagdagan, napakahalaga na mahigpit na sundin ang diyeta. Ang diyeta ay dapat maglaman ng mataas na halaga ng protina at limitahan ang dami ng taba.

Dapat ding kasama sa paggamot ang ipinag-uutos na paggamit ng mga hepatoprotectors. Pinoprotektahan ng mga gamot na ito ang mga selula at mabilis na pinapanumbalik ang paggana ng atay. Pinasisigla ng mga hepatoprotectors ang synthesis ng protina sa atay at pinapagana ang mga sistema ng enzyme.

Droga

Hepatoprotectors para sa paggamot sakit sa mataba sa atay maaaring kabilang ang:

• mga amino acid;
• glycyrrhizic acid;
• ursodeoxycholic acid;
• mga sangkap ng natural na pinagmulan, halimbawa, milk thistle.

Ang mga paghahanda batay sa mahahalagang phospholipid ay nabibilang sa pangkat ng mga gamot para sa pag-iwas sa sakit. Pinapabuti nila ang mga biochemical na parameter at binabawasan ang hepatocyte necrosis. Kasabay nito, pinapalakas ng mga gamot na ito ang mga lamad ng mga selula ng atay.

Pinipigilan ng Ursodeoxycholic acid ang synthesis ng kolesterol sa atay. Kasama nito, mayroon itong binibigkas na choleretic effect. Ang mga bitamina at amino acid ay bumababa nakakapinsalang epekto mga libreng radical. Mga paghahanda batay sa natural extracts may binibigkas na mga katangian ng proteksiyon. Pina-normalize nila ang pag-andar ng atay sa synthesis ng protina at pinasisigla ang proseso ng pagpapanumbalik ng cell.

Ang pinagsamang gamot na Gepabene ay nakuha batay sa mga bahagi ng halaman: katas ng milk thistle at fumaria. Ang milk thistle fruit extract ay naglalaman ng bioflavonoid silymarin na may malinaw na hepatoprotective effect. Pinoprotektahan ng Silymarin ang mga selula ng atay mula sa mga epekto ng mga negatibong salik. Pinasisigla din nito ang synthesis ng protina, na nagbibigay-daan sa iyo upang mabilis na maibalik ang mga selula ng atay. Ang Fumarinum extract ay naglalaman ng alkaloid Fumarin na may choleretic effect. Pina-normalize nito ang pagtatago ng apdo.

Operasyon

Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente na may labis na katabaan ay ginagamot mga pamamaraan ng kirurhiko. Ang pinakakaraniwang uri ng surgical treatment ay ang pagtahi sa katawan ng tiyan. Ngunit ito ay inirerekomenda para sa mga taong may mga advanced na yugto ng klinikal na labis na katabaan. Ang ganitong mga operasyon ay kadalasang nagdudulot ng mga komplikasyon at hindi kanais-nais na mga kahihinatnan.

Paggamot sa mga remedyo ng katutubong

Mayroong maraming mga gamot sa kalikasan para sa paggamot ng mataba atay. Ang mga recipe ng tradisyonal na gamot ay nagmumungkahi na ang mga pasyente ay umiinom ng iba't-ibang panggamot decoctions. Ang mga ito ay kadalasang ginawa mula sa rosehip, rowan, nettle, dahon ng dandelion at iba pang mga halaman. Ang lemon juice, corn silk, yarrow, at immortelle ay may magandang epekto sa mga may sakit na selula ng atay. Ang komposisyon ng nettle shoots, honey, dill seeds, hawthorn at rose hips ay inirerekomenda na kunin araw-araw bago kumain.

Ngunit bago gamitin ang mga tradisyonal na recipe, dapat kang kumunsulta sa iyong doktor upang maiwasan ang mga malubhang kahihinatnan.

Diet

Ang lahat ng mga pagkaing pinapayagan para sa sakit na ito ay dapat kainin ng pinakuluan, inihurnong o pinasingaw.

Hindi pinapayagan ang pagkonsumo ng anumang pritong pagkain. Ang mga pagkaing isda o karne ay maaaring lutuin sa isang maginoo na hurno.

Bilang mga unang kurso, inirerekumenda na kumain ng anumang gulay, cereal, sopas ng gatas, borscht, sopas ng repolyo. Inirerekomenda na gumamit ng mababang-taba na karne o isda bilang pangalawang kurso. Ang anumang lutong o pinakuluang gulay ay angkop bilang mga side dish.

Maaari ka ring maghanda ng anumang mga salad ng gulay bilang isang side dish. Maaari kang kumain ng ilang uri ng keso, ham, pinakuluang itlog, oatmeal, bakwit, semolina, sinigang na kanin. Ang mga steamed omelette at ang pagkonsumo ng mga produkto ng pagawaan ng gatas ay pinapayagan.

Kung mayroon kang mataba na hepatosis, hindi ka dapat kumain ng mataba na karne o malakas na sabaw ng gulay, mataba na karne at matabang isda, anumang mushroom, sariwang sibuyas, bawang, kamatis, munggo, beans at pinausukang karne.

Karne at isda de-latang pagkain ay ipinagbabawal din. Ang kape, kakaw, at carbonated na inumin ay ganap na hindi kasama sa diyeta.

Sa anumang pagkakataon dapat mong gamutin ang mataba na sakit sa atay nang mag-isa. Kung lumitaw ang mga sintomas, dapat kang makipag-ugnay sa isang gastroenterologist o hepatologist.

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa patolohiya na ito ay binubuo, una sa lahat, sa pag-iwas sa pag-inom ng alak. Mahalaga rin na mamuno malusog na imahe buhay. Ang napapanahong paggamot ng mga sakit na maaaring humantong sa pag-unlad ng mataba na atay ay napakahalaga. Kabilang dito ang mga sakit ng endocrine system at mga malalang sakit gastrointestinal tract. Mahalaga rin na mapanatili ang iyong timbang sa loob ng normal na hanay.

Pagtataya

Ang resulta ng paggamot para sa fatty liver ay depende sa pasyente. Ang mahigpit na pagsunod sa diyeta at pagsunod sa lahat ng mga rekomendasyon ng doktor ay palaging humahantong sa magagandang resulta. Ang pag-iwas sa alkohol at pagkuha ng mga hepatoprotectors ng tama ay napakahalaga din. Kung natupad sa isang napapanahong paraan therapeutic na aktibidad matagumpay na magagamot ang sakit na ito.

Kasabay nito, ang mga sinusoid ay na-compress at ang sirkulasyon ng dugo sa kanila ay lumalala; ang pagkamatay ng mga indibidwal na selula ng atay ay posible. Ang sakit ay humahantong sa pagbuo ng tinatawag na stellate portal fibrosis ng atay.

Mga sanhi ng fatty liver

Ang mataba na atay ay maaaring humantong sa iba't ibang dahilan: pag-abuso sa alkohol, hindi malusog at hindi sapat na nutrisyon at lalo na ang pagkagutom sa protina; mga karamdaman sa endocrine (mga sugat ng diencephalic-pituitary system, islet apparatus ng pancreas), pangmatagalang impeksyon (tuberculosis) at pagkalasing (phosphorus, chloroform, carbon tetrachloride, atbp.), paggamot na may corticosteroids at antibiotics.

Sintomas at palatandaan ng fatty liver

Sa isang maagang yugto, ang sakit ay asymptomatic; Ang hepatomegaly ay posible nang walang kapansin-pansin na mga abnormalidad sa pag-andar. Ang atay ay makinis at malambot sa pagpindot. Sa panahong ito na nababaligtad pa, ang pag-aalis ng sanhi ay humahantong sa normalisasyon ng laki ng atay. Habang lumalaki ang sakit, nagiging sensitibo at siksik ang atay. Determinado mataas na lebel choline sa suwero ng dugo, pagtaas ng aktibidad ng acetylcholinesterase. Ang nilalaman ng kabuuang taba sa serum ng dugo ay madalas na nadagdagan, at ang unang yugto ng polarographic wave ay nagpapakita ng isang ugali na tumaas. Binibigyang-diin nila ang pagtaas ng sensitivity at kahinaan ng atay sa panahon ng mataba na pagkabulok, at isang pagbawas sa nilalaman ng glycogen dito.

Sa panahon ng terminal ng sakit, ang mga malubhang komplikasyon ay posible: fat embolism, vascular thrombosis, hemorrhagic diathesis, hepatic coma. Walang nakakumbinsi na katibayan na ang stenosis ay maaaring humantong sa cirrhosis sa mga tao.

Diagnosis. Dapat isipin ng isa ang tungkol sa pagkabulok ng mataba na atay sa mga kaso kung saan ang isang pinalaki na atay ng malambot na pagkakapare-pareho ay napansin, sa kawalan ng kapansin-pansin mga functional disorder, lalo na pagdating sa mga alkoholiko, mga pasyente na may diabetes mellitus, ulcerative colitis, tuberculosis o may mga nutritional disorder, atbp. Ang patolohiya ng taba metabolismo at ang pagkakaroon ng mataba pagkabulok ng atay ay ipinahiwatig ng isang mataas na antas ng choline sa serum ng dugo , nadagdagang aktibidad ng acetylcholinesterase, mataas na nilalaman kabuuang taba at tumaas na unang yugto ng polarographic wave. Ang isang maaasahang diagnosis ay maaaring gawin sa pamamagitan ng histological na pagsusuri ng biopsy na materyal mula sa atay.

Naiiba ang fatty liver degeneration sa liver prolapse, chronic hepatitis at compensated inactive cirrhosis.

Paggamot ng mataba atay

Una sa lahat, ang dahilan na humantong sa mataba atay ay dapat na alisin. Ang diyeta ay dapat na mayaman sa mga protina ng hayop, bitamina, lipotropic na sangkap na may limitadong halaga ng taba. Maaari kang magreseta ng bitamina B6 dahil sa unconditional dapottropic effect na likas sa gamot, pati na rin ang choline chloride, lipocaine, folic acid, empirically methionine at choline (nakakadismaya ang paggamit ng huli sa klinika).

Fatty liver degeneration ng non-alcoholic etiology

Ang mataba na atay ng non-alcoholic etiology ay tinatawag na pinsala sa atay na may iba't ibang kalubhaan, histologically na kahawig ng alcoholic liver damage, ngunit nangyayari sa mga hindi umaabuso sa alkohol. Kabilang dito ang fatty liver degeneration mismo, pinsala sa hepatocytes, nekrosis at fibrosis; liver cirrhosis na may portal hypertension at iba pang komplikasyon, kabilang ang hepatocellular carcinoma. Ang pag-asa sa buhay na may mataba na atay ay mas mababa kaysa sa pangkalahatang populasyon.

Sa pagsasagawa, ang diagnosis ng fatty liver ng non-alcoholic etiology ay ginawa sa pamamagitan ng pagbubukod. Dapat itong pinaghihinalaan sa isang pasyente na may talamak na sugat atay, na hindi umiinom ng alak, na may negatibong resulta serological na pag-aaral para sa viral hepatitis at ang kawalan ng congenital o nakuha na mga sakit sa atay.

Mga kaugnay na sakit at kundisyon

Ang mataba na atay ng non-alcoholic etiology ay madalas na matatagpuan sa type 2 diabetes mellitus, labis na katabaan at dyslipoproteinemia, na, naman, ay malapit na nauugnay sa pagkakaroon ng metabolic syndrome.

Obesity. Ito ay labis na katabaan na kadalasang sinasamahan ng mataba na sakit sa atay na hindi nauugnay sa pag-inom ng alak. Ang pagkakaroon ng labis na katabaan ay nabanggit sa 40-100% ng mga kaso ng mataba na atay na may mga palatandaan ng hepatitis, at ang mataba na atay na may mga palatandaan ng hepatitis ay napansin sa 9-36% ng mga taong napakataba. Bilang karagdagan, ang uri ng labis na katabaan ay mahalaga.

Hyperlipoproteinemia(hypertriglyceridemia, hypercholesterolemia, o pareho) ay nakita sa 20-80% ng mga kaso ng fatty liver na may mga palatandaan ng hepatitis.

Bilang isang patakaran, na may mataba na atay na may mga palatandaan ng hepatitis Mayroong ilang mga kadahilanan ng panganib nang sabay-sabay.

Bilang karagdagan, ang mga kadahilanan ng panganib isama ang kasarian ng babae, mabilis na pagbaba ng timbang, matinding gutom, diverticulosis ng maliit na bituka.

Sa mga namamana na sakit kung saan nabubuo ang mataba na atay, kasama ang Wilson's disease, homocystinuria, tyrosinemia, abetalipoproteidemia at hypobetalipoproteidemia, pati na rin ang kusang Weber-Christian panniculitis.

Ang pagkabulok ng fatty liver (lalo na sa mga palatandaan ng hepatitis) ay maaaring humantong sa mga interbensyon sa kirurhiko, halimbawa gastroplasty, jejunoileal anastomosis, biliopancreatic bypass.

Mga gamot at iba pang mga sangkap. Ang sakit sa mataba sa atay ay maaaring sanhi ng maraming gamot at iba pang mga kemikal na compound. Kabilang dito ang glucocorticoids, amiodarone, synthetic estrogens, tamoxifen, diethyphene (isang dating cardiovascular na gamot), isoniazid, methotrexate, perhexiline, tetracycline, puromycin, bleomycin, dichlorethylene, ethionine, hydrazine, hypoglycine A, asparaginase, azacitidine, azacitidine, azacitidine, azacitidine, azacitidine Ang patuloy na pakikipag-ugnayan sa mga produktong petrolyo sa trabaho ay isa ring panganib na kadahilanan para sa mataba na sakit sa atay.

Mga sintomas at palatandaan ng liver dystrophy ng non-alcoholic etiology

Mga sintomas. Kadalasan, ang mataba na sakit sa atay ay asymptomatic; Minsan ang mga pasyente ay nagreklamo ng panghihina, karamdaman, at banayad na pananakit.

Eksaminasyong pisikal. Halos tatlong quarter ng mga pasyente ay may hepatomegaly, at isang quarter ay may splenomegaly.

Pananaliksik sa laboratoryo. Sa kawalan ng mga palatandaan ng hepatitis pananaliksik sa laboratoryo hindi nakapagtuturo. Kung naroroon sila, ang pangunahing pagbabago sa mga biochemical na tagapagpahiwatig ng pag-andar ng atay ay isang pagtaas sa aktibidad ng ALT at AST. Kadalasan ang mga abnormal na ito ay natuklasan sa susunod na medikal na pagsusuri o kapag bumibisita sa isang doktor para sa ibang dahilan. Walang malinaw na koneksyon sa pagitan ng aktibidad ng enzyme, sa isang banda, at mga histological parameter at ang kalubhaan ng pamamaga o fibrosis, sa kabilang banda. Ang aktibidad ng ALT ay madalas na mas mataas kaysa sa aktibidad ng AST, na nakikilala ang mataba na atay ng non-alcoholic etiology mula sa pinsala sa atay dahil sa alkoholismo, kapag ang aktibidad ng AST ay mas mataas kaysa sa ALT, at ang aktibidad ng ALP ay maaaring bahagyang tumaas; Karaniwang normal ang mga antas ng serum bilirubin at albumin. Ang matagal na PT ay nagpapahiwatig ng decompensated liver failure. Sa ilang mga pasyente, ang isang mababang titer ng antinuclear antibodies ay tinutukoy. Gayunpaman, walang mga antimitochondrial antibodies, antibodies sa hepatitis C virus o HBsAg sa dugo, at mga antas ng serum ng ceruloplasmin at α 1 -antitrypsin ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Ang mataas na antas ng serum ferritin at pagtaas ng saturation ng transferrin ay karaniwan. Sa mga lalaki, ang labis na bakal sa katawan ay mas malinaw kaysa sa mga babae. Sa isang katlo ng mga pasyente na may fatty liver degeneration na may mga palatandaan ng hepatitis, ang isang homozygous o heterozygous mutation sa HFE gene ay napansin, na humahantong sa pagpapalit ng cysteine ​​​​sa posisyon 282 ng tyrosine (isang genetic marker ng hemochromatosis). Ang fibrosis ng atay sa pagkakaroon ng mutation na ito ay kadalasang mas malala.

Instrumental na pag-aaral. Iba't ibang paraan ang ginagamit upang masuri ang mataba na sakit sa atay. non-invasive na pamamaraan radiology diagnostics, kabilang ang ultrasound ng cavity ng tiyan, CT at MRI ng tiyan. Wala sa kanila ang sapat na sensitibo upang makita ang pamamaga ng atay at fibrosis. Ang CT at MRI ay makakakita lamang ng mga extrahepatic na pagpapakita ng cirrhosis at portal hypertension. Kaya, ang mga pamamaraang ito ay kulang sa parehong sensitivity at specificity upang kumpiyansa na masuri ang fatty liver na may mga palatandaan ng hepatitis at matukoy ang kalubhaan nito.

Biopsy sa atay- isang paraan na nagbibigay-daan sa iyo upang kumpirmahin ang diagnosis ng mataba atay, mayroon o walang mga palatandaan ng hepatitis, upang masuri ang aktibidad ng hepatitis at ang antas ng fibrosis. Hindi pa rin malinaw kung ang lahat ng mga pasyente ay dapat sumailalim sa isang biopsy, dahil ang mga resulta ay hindi palaging nakakaimpluwensya sa paggamot. Ang isang biopsy ay ipinahiwatig kung ang mga pasyente ay may metabolic syndrome at kung ang aktibidad ng mga enzyme sa atay ay patuloy na nakataas, sa kabila ng wastong paggamot.

Histological na larawan Sa kaso ng fatty liver degeneration, ang alkohol at di-alkohol na etiologies ay pareho. Sa histologically, mayroong 3 yugto ng fatty liver. Ang unang yugto ay ang mataba na paglusot ng mga hepatocytes nang wala ang kanilang pamamaga at pagkasira. Kasabay nito, ang taba ay naipon sa malalaking patak sa mga hepatocytes. Ang pangalawang yugto ay ang mataba na paglusot ng mga hepatocytes na may mga palatandaan ng nekrosis at pamamaga. Ang mataba na pagkabulok ay maaaring magkalat, o maaari itong puro sa mga gitnang zone ng mga lobules ng atay. Ang pamamaga ng parenkayma ng iba't ibang antas ay palaging sinusunod; ang cellular infiltrate ay binubuo ng neutrophils, macrophage at lymphocytes. Ang nekrosis ng mga hepatocytes na may mga lugar ng pagkawasak ng parenkayma ay posible; Maaaring makita ang mga katawan ng Mallory at Councilman.

Sa 15-65% ng mga pasyente, ang mga deposito ng bakal ay napansin sa mga hepatocytes. Sa kaso ng fatty degeneration na may mga palatandaan ng hepatitis, sa 35-85% ng mga kaso, ang fibrosis ay matatagpuan sa paligid ng mga indibidwal na hepatocytes, sa paligid ng sinusoids at portal tracts. Ang antas ng fibrosis ay maaaring mag-iba nang malaki, mula sa banayad na fibrosis sa paligid ng maliliit na ugat at grupo ng mga selula hanggang sa malala, malawakang fibrosis. Sa 7-16% ng mga pasyente na may mataba na atay na may mga palatandaan ng hepatitis, ang cirrhosis ng atay ay napansin sa unang biopsy; histologically ito ay hindi nakikilala mula sa portal cirrhosis.

Mga sanhi ng dystrophy ng atay ng non-alcoholic etiology

Ang pathogenesis ng fatty liver ng non-alcoholic etiology ay kumplikado; Tila, hindi lamang ang atay ang kasangkot dito, kundi pati na rin ang taba, kalamnan at iba pang mga tisyu. Ang adipose tissue at insulin resistance ay may pangunahing papel sa pathogenesis ng sakit. Ito ay kilala na ang mga taba ay nakaimbak sa mataba na tisyu ng mga panloob na organo. Sa sobrang caloric na paggamit ng pagkain, ang proseso ng normal na pag-iimbak ng taba ay nagambala, na nakakaapekto sa rate ng parehong lipogenesis at lipolysis at humahantong sa isang pagtaas ng supply ng mga libreng fatty acid mula sa adipose tissue sa dugo. Ito, sa turn, ay nagtataguyod ng akumulasyon ng mga taba sa atay at mga striated na kalamnan. Naglalabas ito ng mga cytokine, na nakakagambala sa intracellular signal transmission kapag ang insulin ay nagbubuklod sa mga receptor at binabawasan ang insulin-mediated glucose uptake sa kalamnan. Kasabay nito, ang paggamit ay pinipigilan at ang paggawa ng glucose sa atay ay pinasigla. Bilang karagdagan, ang pagkakaroon ng mga fatty acid sa atay ay nagpapasigla sa kanilang esterification at de novo lipogenesis. Kasabay nito, ang antas ng apoprotein B 100l ng VLDL ay tumataas. Ang lahat ng ito ay pinagsama-sama ay humahantong sa akumulasyon at oksihenasyon ng mga taba sa atay, pinasisigla ang libreng radikal na oksihenasyon, ang pagpapalabas ng mga nagpapaalab na cytokine at ang pag-activate ng mga selulang Ito.

Sa pangkalahatan, kahit na ang mga tiyak na mekanismo para sa pag-unlad ng pamamaga at nekrosis ng mga hepatocytes sa mataba na atay ay hindi lubos na nauunawaan, ang mga ito ay malamang na batay sa dalawang proseso: fatty infiltration ng atay, sa isang banda, at free radical oxidation at ang paglabas ng mga proinflammatory cytokine, na nagdudulot ng progresibong pinsala sa atay, sa kabilang banda. Ang pagtaas ng ebidensya ay nagmumungkahi na ang pangalawang mekanismo sa pathogenesis ng mataba na sakit sa atay ay pinagsama ng mga adipokine na inilabas mula sa adipose tissue.

Ang adiponectin ay isang adipokine na may mga anti-inflammatory properties. Network maaasahang komunikasyon sa pagitan ng mababang antas adiponectin at isang pagtaas sa dami ng fatty tissue sa internal organs, hyperlipoproteinemia at insulin resistance. Ang isa pang adipokine, leptin, sa kabaligtaran, ay may pro-inflammatory effect. Itinataguyod nito ang fibrosis ng atay sa pamamagitan ng pagtaas ng pagpapahayag ng pagbabago ng growth factor beta at pagpapasigla ng Ito cell activation. Kasama rin sa mga proinflammatory cytokine na ginawa ng fatty tissue ng internal organs ang FIO at IL-6. Sila ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagbuo ng insulin resistance dahil sila ay nakakagambala sa intracellular signal transmission kapag ang insulin ay nagbubuklod sa mga receptor at nagtataguyod ng pamamaga. Bilang karagdagan, nagbibigay sila negatibong epekto sa immune system.

Kurso at pagbabala ng dystrophy ng atay ng non-alcoholic etiology

Ang kurso ng sakit ay depende sa histological na larawan. Kung walang pamamaga at pagkasira ng mga hepatocytes, ang sakit ay karaniwang hindi umuunlad, ngunit sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng hepatitis, humigit-kumulang 20% ​​ng mga pasyente ang nagkakaroon ng cirrhosis sa paglipas ng panahon. Sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng hepatitis, ang fatty liver degeneration ay itinuturing na isang matatag na kondisyon sa karamihan ng mga kaso, ngunit sa ilang mga pasyente ito ay umuunlad at humahantong sa malubhang cirrhosis ng atay. Ang mga kadahilanan sa peligro para sa cirrhosis ay kinabibilangan ng advanced na edad, pagkakaroon ng metabolic syndrome, labis na katabaan, diabetes, mas mataas na aktibidad ng AST kaysa sa ALT.

Paggamot ng dystrophy ng atay ng non-alcoholic etiology

Kasalukuyang walang paggamot para sa fatty liver ng non-alcoholic etiology; Ang mga magagamit na pamamaraan ay naglalayong alisin ang mga kadahilanan na nauugnay sa pag-unlad ng sakit. Ang mga pasyente ay inirerekomenda na magbawas ng timbang at umiwas sa alkohol, iwasto ang hyperglycemia at hyperlipoproteinemia, at ihinto ang mga hepatotoxic na gamot (glucocorticoids, estrogens, amiodarone, perhexiline). Sa mga kaso ng matinding labis na katabaan, ipinahiwatig ang kirurhiko paggamot. Sa isang bilang ng mga maliliit na panandaliang pag-aaral, ang ursodeoxycholic acid, bitamina E, gemfibrozil, betaine (isang choline metabolite), acetylcysteine, at metformin ay nagpabuti ng mga biochemical na parameter ng pag-andar ng atay at binawasan ang kalubhaan ng liver fatty infiltration, ngunit walang makabuluhang epekto sa nagpapasiklab na aktibidad o fibrosis.

Ang mga derivatives ng Thiazolidinedione (pioglitazone at rosiglitazone) ay nagpapataas ng sensitivity ng adipose at tissue ng kalamnan sa insulin at pinapabuti ang uptake ng glucose ng kanilang mga selula.

Anumang sakit ay maaaring ituring bilang pinsala sa isang organ sa pamamagitan ng iba't ibang mga pathogens o isang pagbabago sa metabolic proseso sa antas ng cellular. Sa kasong ito, pinag-uusapan nila ang tungkol sa dystrophy - isang pagbaluktot ng metabolismo na sinamahan ng isang paglabag sa istraktura. Kadalasan ito ay isang adaptive na reaksyon ng katawan sa masamang impluwensya sa kapaligiran.

Etiology

Ang mga pagbabago sa metabolismo, na nabuo sa ilalim ng impluwensya ng panlabas at panloob na mga kadahilanan, ay humantong sa pagkagambala sa istraktura ng cell. Maaaring ito ay malnutrisyon, hindi kanais-nais na mga kondisyon ng pamumuhay, trauma, pagkalasing, pagkalason, pagkakalantad sa impeksiyon, mga sakit sa endocrine, patolohiya ng sirkulasyon, mga namamana na depekto. Ang mga ito ay direktang nakakaapekto sa mga organo o sa pamamagitan ng mga pagbabago sa regulasyon ng neurohumoral. Ang kalubhaan ng dystrophy ay naiimpluwensyahan ng uri ng tissue, lakas at tagal ng pagkakalantad. pathological kadahilanan, gayundin sa kakayahan ng katawan na tumugon sa pagkakalantad.

Ang mga pagbabagong ito ay kasama ng anumang sakit. Minsan lumilitaw ang mga ito sa una at nagiging sanhi ng isang larawan ng sakit, at kung minsan ang sakit mismo ay nakakagambala sa cellular metabolism.

Ang mga dystrophic na pagbabago sa atay ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga sumusunod na kadahilanan:

• nagpapaalab na sakit - viral hepatitis, mga impeksyon;
• nakakalason na pinsala - ang resulta ng pagkakalantad sa alkohol, mga gamot, mga lason, mga mapanganib na sangkap sa industriya;
• hindi malusog na diyeta - pamamayani ng mataba at karbohidrat na pagkain;
• paglabag sa pag-agos ng apdo;
• sistematikong sakit;
• mga karamdaman sa endocrine;
• namamana na mga sakit.

Pathogenesis

Ang isang mahabang pag-aaral ng mga proseso ng dystrophy gamit ang mga pamamaraan ng biochemistry, histochemistry, at electron microscopy ay nagpakita na ang alinman sa mga ito ay batay sa pagkagambala ng mga reaksyon na kinasasangkutan ng mga enzyme at mga pagbabago sa pag-andar ng mga istruktura ng cellular. Ang mga metabolite ng nabagong metabolismo ay naiipon sa malalaking dami sa mga tisyu, at ang mga kakayahan at pag-andar ng pagbabagong-buhay ng nasirang organ ay may kapansanan. Ang kinalabasan ay pagkagambala sa mahahalagang tungkulin ng katawan.

Maaaring mangyari ang mga dystrophic na pagbabago sa pamamagitan ng isa sa mga mekanismo:

1. Pagkabulok - sa antas ng molekular, nangyayari ang muling pagsasaayos ng istraktura ng mga sistema ng tisyu, protina-taba at mineral na mga compound. Ang dahilan nito ay isang pagbabago sa ratio sustansya, akumulasyon ng mga produktong metabolic, hypoxia, pagkakalantad sa mga lason, lagnat, pagbabago sa balanse ng acid-base (karaniwan ay patungo sa acidosis), kaguluhan ng mga reaksyon ng redox at balanse ng electrolyte. Sa ilalim ng impluwensya ng mga salik na ito, ang mga bahagi ng mga organel ng cell at malalaking molekula ay maaaring maghiwa-hiwalay o magbago. Ang mga protina ay sumasailalim sa hydrolysis ng lysosomal enzymes at nagiging denatured. Ang mas kumplikadong mga pormasyon (amyloid, hyaline) ay nabuo din sa parehong landas na ito.
2. Ang infiltration ay ang pagpapabinhi ng mga istruktura ng organ na may mga metabolite ng protina, taba o carbohydrates na libre sa dugo o lymph (mga sakit sa imbakan).
3. Pagbabago - mga reaksyon ng pag-convert ng mga sangkap sa bawat isa - taba - sa carbohydrates, carbohydrates - sa mga protina, synthesis ng glycogen mula sa glucose. Ang isang malaking bilang ng mga bagong sangkap ay nakolekta sa loob ng cell.
4. Ang binagong synthesis ay isang pagtaas o pagbaba sa pagbuo ng mga normal na sangkap sa mga tisyu - mga protina, taba, glycogen, na humahantong sa kanilang kakulangan. Ang mga pagbabago sa synthesis ay maaaring mangyari sa paraan ng paglikha ng mga substance na hindi karaniwang likas sa isang partikular na tissue. Halimbawa, ang glycogen ay nasa bato, ang keratin ay nasa lacrimal gland.

Ang mga ito mga mekanismo ng pathological maaaring bumuo ng sunud-sunod o sabay-sabay. Morphologically, ang mga dystrophies ay magpapakita ng kanilang mga sarili bilang isang paglabag sa istraktura ng cell. Karaniwan, pagkatapos ng pinsala sa iba't ibang mga istruktura ng cellular, nagsisimula ang kanilang pagbabagong-buhay. Sa patolohiya, ito ay nagambala kahit na sa antas ng molekular. Sa loob ng mga cell, iba't ibang mga butil, patak, kristal at iba pang mga inklusyon na hindi dapat naroroon, o ang kanilang bilang sa malusog na mga selula hindi gaanong mahalaga. Ang proseso ay maaari ding mangyari sa kabaligtaran na direksyon - ang karaniwang mga pagsasama o mga bahagi ng mga organel ay nawawala sa mga selula.

Sa antas ng organ, ang dystrophy ay ipinakita sa pamamagitan ng mga pagbabago hitsura. Ang kulay, laki, hugis ay nagbabago; ang mga ganitong proseso ay tinutukoy bilang "pagkabulok" o pagkabulok ng organ. Binabago ng organ ang paggana nito - synthesis ng iba't ibang mga sangkap, metabolismo. Kung ang etiology ng dystrophy ay naaalis at walang malalim na pinsala, kung gayon mayroong posibilidad ng ganap na pagpapanumbalik ng organ. Sa ibang mga kaso, ang mga proseso ay hindi maibabalik at ang nekrosis ay bubuo.

Mga uri ng dystrophy

Ang mga ito ay inuri ayon sa antas ng pinsalang dulot nito:

• parenchymal - nakakaapekto sa parenkayma ng organ;
• stromal-vascular - muling pagsasaayos sa microvessels at intercellular space;
• magkakahalo.

Kung isasaalang-alang natin ang patolohiya ng isang tiyak na metabolismo:

• protina;
• taba;
• carbohydrates;
• mineral.

Depende sa lawak ng proseso, mayroong:

• lokal;
• pangkalahatan, o sistematiko.

Nakikilala rin ang nakuha at namamana.

Parenchymal dysproteinoses

Ang mga pagbabago sa metabolismo ng mga cytoplasmic na protina, na nasa isang nakatali o malayang estado, ay tinatawag na protein dystrophy. Ang mga nakagapos na protina ay iba't ibang lipoprotein complex, at ang mga libreng protina ay kinakatawan ng mga cellular enzymes. Ang kanilang physicochemical structure ay nagbabago, at iba't ibang mga peptide particle ay nabuo sa cytoplasm. Nangangailangan ito ng pagbabago sa pagpapalitan ng tubig at mga electrolyte, osmotic pressure, at pagtaas ng saturation ng likido.

Morphologically, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng hyaline-droplet at hydropic degeneration. Ang huling yugto sa kanilang pag-iral ay maaaring cell necrosis. Ang huling yugto ng hyaline-droplet metabolic disorder ay coagulative necrosis; na may hydropic ay nakumpleto ito ng liquefied cell necrosis. Ang mga pagbabagong ito ay maaari lamang suriin gamit ang mikroskopya ng mga nasirang lugar. Sa hyaline droplet dysproteinosis, ang mga hyaline droplet ay nakolekta sa mga cell. Ang mga cell na apektado ng hydropic dystrophy ay tumataas ang volume dahil sa mga vacuole na may likidong transparent na nilalaman.

Ang granular degeneration, o maulap na pamamaga, ay parenchymal degeneration din, pagkawala ng protina sa anyo ng mga butil. Ang mga sanhi ay iba't ibang mga impeksiyon, mga pathology sa sirkulasyon, at mahinang nutrisyon. Sa pag-andar, hindi nito pinipinsala ang paggana ng organ at kung minsan ay bumabalik nang walang bakas.

Ang hydropic dystrophy, sa kabaligtaran, ay nagdudulot ng depresyon ng pag-andar ng atay. Bumubuo laban sa background ng malubha at katamtamang viral hepatitis, matagal na cholestasis, at isang dystrophic na anyo ng cirrhosis. Ang pinaka-binibigkas na uri ay balloon dystrophy, na, na may matagal na paglaki, ay nagiging hindi maibabalik at nagiging liquefaction necrosis. Ang mga selula ay natutunaw sa isang likidong estado. Dumating sila sa apuyan immune cells, na nag-aalis ng patay na tissue. Isang peklat ang nabubuo sa kanilang lugar.

Ang pagkabulok ng hyaline droplet sa atay ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa laki ng cell at compaction ng mga formations ng protina. Ang isang espesyal na uri ay alcoholic hyaline, o Mallory katawan. Ito ay isang espesyal na protina, ang resulta ng hepatocyte synthesis. Ito ay matatagpuan sa mga selula sa paligid ng nucleus at may acidophilic na reaksyon (kulay na asul). Ito ay may leukotaxis - umaakit ng mga leukocytes, ay maaaring maging sanhi ng immune reaksyon, stimulates ang pagbuo ng collagen. Ang mga nagpapalipat-lipat na sangkap ay matatagpuan sa dugo ng mga pasyenteng may alkohol mga immune complex batay sa alcoholic hyaline, na maaaring makapinsala sa mga bato na may pagbuo ng glomerulonephritis.

Parenchymal lipidoses

Ang fatty degeneration ay ang pagbuo ng malalaking halaga ng mga lipid sa mga cell o deposition sa mga lugar kung saan hindi sila naroroon dati, pati na rin ang synthesis ng mga taba ng isang hindi pangkaraniwang istraktura.

Ang bulk ng naipon na taba sa mga hepatocytes ay neutral na taba. Ito ay bumubuo ng mga patak na unti-unting nagsasama sa isang malaking vacuole. Ang metabolismo ng taba ay nagambala sa tatlong kaso:

1. Napakalaking paggamit ng mga taba sa katawan, na sa paglipas ng panahon ay humahantong sa kakulangan ng mga enzyme upang matunaw ang mga ito.
2. Ang mga nakakalason na sangkap ay humaharang sa synthesis ng taba.
3. Kakulangan ng mga amino acid para sa pagbuo ng lipoproteins at phospholipids.

Ang mga sumusunod na kadahilanan ay pumukaw sa pag-unlad ng lipidosis:

• alkoholismo;
• diabetes;
• pangkalahatang labis na katabaan;
• nakakalason na pinsala;
• namamana na enzymopathies;
• mga sakit ng digestive system.

Ang fatty liver ay may tatlong anyo:

• disseminated - ang mga patak ng lipid ay matatagpuan sa mga indibidwal na selula;
• zonal - ang mga taba ay naipon sa mga espesyal na lugar ng lobule ng atay;
• nagkakalat - pamamahagi ng taba sa buong lobule.

Batay sa laki ng mga inklusyon, ang labis na katabaan ay maaaring malaki-patak o maliit na patak.

Ang pangmatagalang pag-inom ng alak sa halos 50% ay nagreresulta sa pagbuo ng mataba na hepatosis

Ang ethyl alcohol at ang mga metabolic na produkto nito ay nagpapahusay sa synthesis ng mga fatty acid, ngunit binabawasan ang kanilang oksihenasyon at ang pagbuo ng mga lipoprotein. Ang kolesterol ay naipon sa malalaking dami, na binabawasan ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell. Ang mga intracellular fat droplet ay nagtutulak sa nucleus sa periphery. Ngunit ang gawa ng sintetiko ng cell ay hindi nasisira. Kapag tinalikuran mo ang alkohol, ang proseso ay bumabaliktad. Ang mga pag-andar ay naibalik, ang mga naipon na lipid ay unti-unting na-metabolize at inalis mula sa atay.

Ngunit kung mas gusto ng pasyente na magpatuloy sa pag-inom ng alak, pagkatapos ay nagbabanta ito sa paglipat ng mataba na pagkabulok sa cirrhosis.

Sa mga pasyente na may diabetes mellitus, ang mataba na pagkabulok ay bubuo sa 70% ng mga kaso. Ito ay naiimpluwensyahan ng mga sumusunod na salik:

• edad - mas karaniwan sa mga matatandang tao;
• Ang type 2 diabetes ay nauugnay sa obesity o lipid metabolism disorder;
• kalubhaan ng ketoacidosis.

Bilang resulta ng kakulangan ng insulin at ang pagpasok ng glucose sa mga selula, ang lipolysis ay isinaaktibo - ang metabolismo ng taba, na naglalayong masiyahan ang gutom sa enerhiya. Ang konsentrasyon ng mga fatty acid sa dugo ay tumataas, sinusubukan ng atay na iproseso ang mga ito sa lipoprotein. Ang labis ay napupunta sa resynthesis ng triglyceride. Pero sobra malaking bilang ng ay nananatili sa mga hepatocytes, na nagiging sanhi ng mataba na hepatosis.

Ang pagkabulok ng fatty liver ay isang prosesong nababaligtad. Ang pangunahing papel dito ay nilalaro sa pamamagitan ng pagtigil sa impluwensya ng nakakapukaw na kadahilanan - pag-aalis ng alkohol, pag-normalize ng komposisyon ng pagkain, pagbabawas ng dami ng taba, pagkontrol sa kurso ng diabetes.

Fatty degeneration ng mga buntis na kababaihan

Hiwalay, ito ay nagkakahalaga ng pagsasaalang-alang sa pagbuo ng talamak na mataba na hepatosis sa panahon ng pagbubuntis. Ito ay isang malubhang kondisyon na kadalasang nagiging sanhi ng pagkamatay ng ina o fetus. Ang mga dahilan para dito ay hindi lubos na nalalaman. Ang impluwensya ng pagmamana, isang genetically determined defect sa mitochondrial enzyme system, ay ipinapalagay. Nagdudulot ito ng pagkagambala sa oksihenasyon ng fatty acid.

Ang mga sintomas ng patolohiya ay iba-iba. Maaaring hindi magkaroon ng jaundice ang ilang tao. Ngunit mas madalas ang klasikong kurso ay sinusunod: kahinaan, pagkahilo, pagduduwal, heartburn. Ang jaundice ay unti-unting tumataas, ang makabuluhang kalubhaan nito ay nagdudulot ng panganib sa ina at fetus. Laban sa background ng heartburn, ang mga ulser ng esophagus ay nabubuo, at ang pagsusuka ng "coffee grounds" ay posible kung mayroong esophageal bleeding. Ang pagkabigo sa atay ay bubuo na may larawan ng pag-ulap ng kamalayan. Ito ay madalas na sinamahan ng disseminated intravascular coagulation syndrome, na nagiging sanhi ng kamatayan.

Ang hinala ng pag-unlad ng talamak na mataba na hepatosis sa ika-3 trimester ng pagbubuntis ay isang indikasyon para sa emergency na panganganak upang mailigtas ang buhay ng ina at anak.

Carbohydrate dystrophy

Ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang paglabag sa istraktura o pagtitiwalag ng mga anyo ng carbohydrates sa mga hindi tipikal na lugar. Kadalasan ang anyo ng imbakan, glycogen, ay madaling kapitan dito. Sa diabetes at glycogenosis, nagiging posible ang mga ganitong proseso.

Sa mga diyabetis, ang nilalaman ng glycogen sa mga selula ay makabuluhang nabawasan, ngunit naipon ito sa nuclei, kaya naman nagkakaroon sila ng "walang laman" na hitsura, at nababagay sa kahabaan ng mga sisidlan at nerbiyos, na pumipinsala sa kanila at humahantong sa pag-unlad ng diabetes. angiopathy.

Kung ang dami ng glycogen sa mga tisyu ay tumaas, ang kondisyong ito ay tinatawag na glycogenosis. Ito ay sinusunod sa anemia, leukemia, at sa mga lugar ng pamamaga. Naiipon ito sa mga kalamnan, puso, bato, at mga pader ng daluyan. Sa klinika, maaari itong magpakita bilang puso o pagkabigo sa paghinga na may nakamamatay na kinalabasan.

Mga sintomas

Ang pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng dystrophy ay magbubunga ng mga sintomas. Ang mga talamak na proseso ay sinamahan ng kahinaan, karamdaman, at pagbaba ng pagganap. Ang pag-stretch ng liver capsule o sakit sa gallbladder ay sasamahan ng pananakit. Kadalasan ito ay isang mapurol na pananakit sa ilalim ng mga tadyang sa kanan. Minsan ito ay nagliliwanag sa likod sa bahagi ng kanang bato, sa leeg, talim ng balikat, at balikat sa kanan.

Ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa mga sintomas ng dyspeptic - pagduduwal, heartburn, at posibleng pagsusuka. Ang dumi ay nagambala, ang mga panahon ng paninigas ng dumi at pagtatae ay nangyayari, kadalasang sinamahan ng pamumulaklak at utot.

Ang sintomas ng jaundice ay maaaring lumitaw pagkatapos ng ilang oras o araw, bilang isang pagpapakita ng isang paglabag sa metabolismo ng bilirubin. Ang mga dumi at ihi ay unang nagre-react. Nagiging kulay ng serbesa ang mga dumi at ang ihi ay nagiging kulay ng beer. Kasabay nito, ang pangangati ng balat ay isang pag-aalala - pangangati ng mga receptor ng balat sa pamamagitan ng nagpapalipat-lipat na mga acid ng apdo.

Sa mga advanced na proseso ng dystrophic, nangyayari ang mga palatandaan ng mga karamdaman sa metabolismo ng protina. Bumababa ang kaligtasan sa sakit at mas madalas na nangyayari ang mga nakakahawang sakit. Ang kakulangan ng synthesis ng mga kadahilanan ng coagulation ng protina ay ipinakita sa pamamagitan ng pagdurugo ng mga gilagid, pagdurugo sa balat, almuranas, gastrointestinal, at pagdurugo ng may isang ina.

Ang kakulangan sa protina ay humahantong sa hindi sapat na pagbubuklod ng tubig, na ipinakita ng maraming edema at pag-unlad ng ascites.

Ang matinding antas ng pagkabigo sa atay ay hepatic encephalopathy. Ito ay isang sindrom na nabubuo bilang resulta ng mga metabolic disorder at ipinakikita ng mga pagbabago sa kamalayan, pag-uugali, at mga reaksiyong neuromuscular. Maaari itong mabuo nang husto sa loob ng 7 araw, o mas matagal pa, sa loob ng 3 buwan.

Ang kalubhaan ng mga karamdaman ay nakasalalay sa bilis ng pag-unlad at ang mga dahilan na nagdulot ng kundisyong ito. Ang mga karamdaman sa personalidad, kapansanan sa memorya at pagbaba ng katalinuhan ay sinusunod.

Ang encephalopathy ay nangyayari sa tatlong yugto:

1. Ang mga maliliit na pagbabago sa personalidad, mga reklamo ng pagkagambala sa pagtulog, pagbaba ng atensyon at memorya.
2. Mga malubhang karamdaman sa personalidad, madalas na hindi naaangkop na pag-uugali, pagbabago ng mood, pag-aantok, walang pagbabago sa pagsasalita.
3. May kapansin-pansing kaguluhan sa oryentasyon ng oras, stupor, mood swings, aggression, delusional states, at pathological reflexes.
4. Hepatic coma - malalim na depresyon ng kamalayan, nabawasan ang mga tendon reflexes, at ang hitsura ng mga pathological.

Maliban sa mga palatandaan ng neurological, may iba pa klinikal na sintomas– paninilaw ng balat, amoy sa atay, lagnat, tachycardia. Sa malawak na nekrosis, maaaring mangyari ang impeksiyon. Ang kamatayan ay madalas na nangyayari mula sa cerebral edema, pagkabigo sa bato, pulmonary edema, infectious-toxic o hypovolemic shock.

Mga diagnostic

Ang pagsusuri ay nagsisimula sa pagkolekta ng data ng anamnesis:

• mga reklamo ng pasyente;
• oras ng pagsisimula ng mga sintomas ng sakit;
• ang kanilang pag-unlad sa paglipas ng panahon;
• koneksyon sa iba't ibang mga kadahilanan - pag-inom ng alkohol, nutrisyon, pisikal na aktibidad;
• indikasyon ng sekswal mga hindi protektadong contact, mga iniksyon, pagbisita sa dentista, mga tattoo, pagsasalin ng dugo sa huling 6 na buwan;
• ang pagkakaroon ng mga sakit ng gastrointestinal tract, atay, diabetes, pagbubuntis.

Ang isang pangkalahatang pagsusuri ay nagpapakita ng labis na timbang, pangkulay ng balat, gasgas, pagdurugo sa balat, pantal, pigmentation, pamamaga ng mga paa't kamay o akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan.

Ang dystrophy ng atay ay mga katangiang morpolohikal mga proseso na sanhi ng impluwensya ng iba't ibang mga pathogenic na kadahilanan. Samakatuwid, ang mga diagnostic ay naglalayong itatag ang sakit na humantong sa pag-unlad ng organ dystrophy. Para sa layuning ito, ginagamit ang mga pamamaraan ng diagnostic sa laboratoryo. Pangkalahatang pagsusuri ang dugo ay sumasalamin sa pagkakaroon ng pamamaga sa katawan. Ang isang biochemical blood test ay nagpapahintulot sa isa na hatulan ang estado ng sintetikong paggana ng atay, ang pagkakaroon ng mga cytolytic na reaksyon, at pagkasira ng cell.

Ang pagsasaliksik ng marker ay isinasagawa viral hepatitis, na nagdudulot din ng liver dystrophy.

Ang susunod na yugto ay isang ultrasound scan. Ang pamamaraan ay hindi nagsasalakay at nagbibigay-daan sa iyong makilala ang nagkakalat o mga pagbabago sa focal sa tela. Ang likas na katangian ng imahe ng ultrasound ay nagpapahiwatig ng mataba na paglusot ng atay, ang pag-unlad ng fibrosis o cirrhosis. Sa ultrasound, malinaw na nakikita ang mga pormasyon, cavity, cyst, calcification na naninirahan sa espasyo, at nakikita ang mga palatandaan ng portal hypertension.

Ang paggamit ng mga pamamaraan ng X-ray ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa atay at isang pagtaas sa laki nito. Ang paghahambing sa mga duct ng apdo o mga sisidlan ay nagpapakita ng kanilang kalagayan, tortuosity, pagkakaroon ng mga pagpapaliit, at mga hadlang sa pag-agos ng apdo. Ginagamit din ang mga pamamaraan tulad ng CT at MRI. Mga tiyak na palatandaan Walang mga palatandaan na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng dystrophy. Ito ay maaaring hulaan sa pamamagitan ng pagtuklas ng mga pagbabago sa parenkayma na katangian ng iba't ibang sakit.

Ang morphological na larawan ay maaari lamang itatag gamit ang isang biopsy. Ngunit ito ay isang traumatikong pamamaraan na maaaring humantong sa malubhang komplikasyon. Samakatuwid, ito ay ginagamit lamang para sa mga indikasyon:

• paglilinaw ng etiology ng sakit sa atay;
• talamak na viral hepatitis;
• mga sakit sa imbakan (hemochromatosis, Wilson's syndrome);
• biliary cirrhosis upang matukoy ang antas nagpapasiklab na reaksyon at fibrotic na pagbabago;
• carcinoma;
• pagsubaybay sa epekto ng paggamot ng mga sakit na ito.

Mayroong mga kondisyon kung saan ang pamamaraang ito ay ganap na kontraindikado:

• malubhang kondisyon ng pasyente;
• pagdurugo ng regla sa mga kababaihan;
• mga palatandaan ng mga karamdaman sa pagdurugo;
• nabawasan ang mga antas ng platelet;
• obstructive jaundice.

Hindi ipinapayong gamitin ang paraan upang masuri ang fatty degeneration. Ang form na ito ay may kakayahang mag-regress sa ilalim ng impluwensya ng paggamot at diyeta. Samakatuwid, ang data na nakuha mula sa pag-aaral ay magiging walang kaugnayan pagkatapos ng 2-3 linggo.

Paggamot

Upang epektibong makayanan ang sakit, ang therapy ay dapat maganap sa mga sumusunod na yugto:

• balanseng diyeta;
• paggamot ng magkakatulad na mga pathology;
• pagpapanumbalik ng atay;
• pagsasama-sama ng mga resulta.

Konserbatibong therapy

Ang paggamot sa mga magkakatulad na sakit ay binubuo ng sapat na therapy para sa diabetes mellitus na inireseta ng isang endocrinologist. Ang mga sakit ng gastrointestinal tract ay ginagamot ng isang gastroenterologist o lokal na manggagamot. Upang gamutin ang pagkagumon sa alkohol, kung ang isang tao ay hindi makayanan ang labis na pananabik para sa alkohol sa kanyang sarili, ang isang narcologist ay tinanggap.

Para sa paggamot, ginagamit ang mga gamot ng iba't ibang grupo:

1. Hepatoprotectors.
2. Mga antioxidant.
3. Mga statin.

Ang mga hepatoprotectors ay maaaring magkaroon ng iba't ibang epekto. Pinapatatag nila ang mga lamad ng cell, pinapanumbalik ang kanilang integridad, at pinapabuti ang mga sintetikong kakayahan ng mga selula. Tumutulong na mapabuti ang metabolismo ng bilirubin, mga fatty acid, at mga protina. Ang mga kinatawan ng grupo ay ang mga gamot na Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoxycholic acid at mga gamot batay dito.

Applicable din choleretic na gamot Allohol, Kholsas. Pinapabuti nila ang synthesis ng apdo, ang pagtatago nito, kinokontrol ang komposisyon, bawasan kasikipan sa atay.

Ang mga statin ay ginagamit upang itama ang profile ng lipid ng dugo. Binabawasan nila ang pagsipsip ng mga taba sa bituka, inaalis ang labis na kolesterol, pinipigilan itong bumalik sa dugo.

Ang paggamot ng malubhang dystrophy na sinamahan ng hepatic encephalopathy ay nagaganap sa departamento masinsinang pagaaruga. Ang paggamot ay nagpapakilala. Ang pasyente ay inilipat sa nutrisyon ng parenteral at pangangasiwa ng likido, limitahan ang dami ng protina. Ginagamit ang mga gamot upang iwasto ang estado ng acid-base; madalas na nabubuo ang acidosis sa kondisyong ito, kaya kinakailangan ang pangangasiwa ng sodium bikarbonate. Ang mga antibiotics ay inireseta upang sugpuin ang bituka flora.

Minsan may pangangailangan para sa extracorporeal detoxification, lalo na pagkatapos ng simula ng pagkabigo sa bato. Para sa pagsuporta pangkalahatang metabolismo Ang mga glucocorticoid ay ginagamit sa malalaking dosis. Ang kundisyong ito madalas nauuwi sa kamatayan.

Paggamot sa tradisyonal na pamamaraan

Ang herbal na gamot at tradisyunal na gamot ay maaaring gamitin bilang pantulong na paraan ng paggamot pagkatapos ng konsultasyon sa isang doktor. Nag-aalok sila iba't ibang mga recipe para mawala ang dystrophy.

Maaari kang kumonsumo ng 2 kutsarang lemon juice na hinaluan ng parehong dami ng tubig araw-araw.

Sa loob ng isang buwan, uminom ng 2 baso sa isang araw ng pagbubuhos na inihanda mula sa mga prutas ng milk thistle, ugat ng dandelion, kulitis, at dahon ng birch. Ang halo na ito ay ibinuhos ng isang baso ng tubig na kumukulo at iniwan ng 15 minuto.

Kung pinutol mo ang tuktok ng isang hinog na kalabasa at aalisin ang mga buto, makakakuha ka ng isang lalagyan kung saan kailangan mong magbuhos ng sariwang pulot at ilagay ito sa isang madilim, malamig na lugar sa loob ng kalahating buwan. Pagkatapos nito ang resulta komposisyon ng gamot ibuhos sa isang garapon at ubusin ang isang kutsara bago kumain.

Sa walang laman na tiyan, uminom ng pinaghalong sariwang kinatas na katas ng karot at mainit na gatas sa pantay na sukat sa loob ng isang buwan.

Gilingin ang mga buto ng milk thistle sa isang pulbos. Brew 3 tablespoons na may 0.5 liters ng tubig, pakuluan ng kalahati. Uminom ng isang kutsara isang oras bago kumain sa loob ng 1 buwan.

Ang isang decoction ng pinatuyong peras at oatmeal ay epektibong nakakatulong. Para sa isang baso ng prutas, kumuha ng 4 na kutsara ng oatmeal at pakuluan ito sa isang litro ng tubig. Kumain ng buong bahagi sa araw.

Ang St. John's wort, horsetail, rose hips, at motherwort shoots ay pinaghalo sa pantay na bahagi. Pakuluan ang isang kutsara ng pinaghalong sa isang basong tubig. Uminom ng nagresultang decoction sa buong araw, na nahahati sa 4 na dosis.

Paghaluin ang isang kutsarang petals mula sa rose hips na may kalahating kutsara ng pulot. Kainin ang halo na ito pagkatapos kumain na may tsaa.

Diet

Ang paggamot sa atay ay hindi nagpapahiwatig ng isang mahigpit na diyeta tulad ng para sa pagbaba ng timbang. Ang gutom ay magdudulot ng higit pang pinsala. Ang nutrisyon ay dapat na balanse sa komposisyon ng lipid-protein. Ang taba ng nilalaman ay limitado dahil sa pinagmulan ng hayop - mantikilya, keso, mantika, mataba na karne. Bawasan nito ang saturation ng pagkain na may mga taba, bawasan ang kanilang pagsipsip, at samakatuwid ay ang negatibong epekto sa atay.

Sa kabaligtaran, ang halaga ng protina ay dapat na tumaas sa pamamagitan ng mga produktong hayop. Ito ang kanilang mga protina na may kumpletong komposisyon ng amino acid at naglalaman ng isang mahalagang grupo. Ang protina ay kinakailangan para sa mga sintetikong proseso ng atay - ang pagbuo ng sarili nitong mga enzyme, ang pagbuo ng mga lipoprotein mula sa taba, ang paggawa ng iba't ibang mga protina ng katawan ng tao - immune system, pamumuo ng dugo.

Ang dami ng carbohydrates ay pinakamalaki; sila ay isang substrate ng enerhiya. Ngunit dapat nating tandaan na ang kagustuhan ay ibinibigay sa planta ng carbohydrates, fiber, at dietary fiber. Ang mga simpleng asukal na nakapaloob sa mga matatamis at inihurnong produkto ay mabilis na naproseso at makabuluhang nagpapataas ng antas ng glucose, na magpapalubha sa sitwasyon ng pasyente.

Ang alkohol ay ganap na ipinagbabawal, ito ay isa sa mga dahilan para sa pagbuo ng dystrophy, kaya dapat itong ibukod una sa lahat.

Ang diyeta ay maaaring inilarawan bilang pagawaan ng gatas-gulay na may pagdaragdag ng walang taba na karne at isda. Ang mga gulay at prutas ay maaaring kainin sa anumang anyo. Ang mga eksepsiyon ay kastanyo, munggo, at mushroom.

Ang halaga ng asin ay nabawasan sa 15 g bawat araw. Upang maiwasan ang mga pagkakamali, ang pagkain ay inihanda nang walang asin at idinagdag sa plato.

Kung ang sanhi ng dystrophy ay diabetes mellitus, ang nutrisyon ay dapat na batay sa isang sistema ng mga yunit ng tinapay. Kinakalkula nito ang dami ng carbohydrates na kailangan ng isang tao bawat araw. Ang mga ito ay nahahati sa mga pagkain at pagkatapos ay gumagamit ng mga espesyal na mesa na tinutukoy nila kung magkano ang isa o ibang produkto ang maaaring kainin. Tinutulungan ng system na ito na kontrolin ang mga antas ng glucose sa mga diabetic at binabawasan ang timbang. Maaari rin itong gamitin upang pakainin ang mga taong sobra sa timbang. Labis na timbang aalis ng maayos.

Kung ang dystrophy ng atay ay umabot sa malubhang estado ng hepatic encephalopathy, kung gayon ang nutrisyon ay nakaayos nang iba. Ang halaga ng protina ay limitado sa 50 g bawat araw. Ito ay kinakailangan upang ang atay ay makayanan ang detoxification ng mga produkto ng metabolismo ng protina. Kung lumala ang kondisyon, ito ay ganap na kanselahin at ang parenteral na nutrisyon ay sinimulan.

Pag-iwas at pagbabala

Ang pag-iwas ay naglalayong alisin ang mga kadahilanan ng panganib para sa mga kondisyon at sakit na humahantong sa pag-unlad dystrophic na mga proseso. Ang labis na timbang ay dapat kontrolin at subukang bawasan ito sa mga katanggap-tanggap na antas. Upang gawin ito, kailangan mo munang matukoy ang iyong body mass index. Kung ito ay higit sa 25, pagkatapos ay oras na upang isipin ang tungkol sa pagbaba ng timbang.

Kahit na ang iyong timbang ay normal, ngunit ang iyong diyeta ay pinangungunahan ng mga pagkaing mayaman sa taba, dapat mong subukang bawasan ang kanilang halaga, ito ay magbabawas ng pagkarga sa mga sistema ng enzyme ng atay.

Ang pag-aayuno at mahigpit na diyeta ay walang maidudulot na mabuti. Ang kakulangan sa protina ay magdudulot ng pagkahapo at pag-unlad ng fatty degeneration, dahil walang magiging substrate para sa synthesis ng mga molekula ng protina-taba.

Ang alkohol, kahit na may maliit ngunit regular na pagkonsumo, ay may nakakalason na epekto sa mga selula ng atay, nakakasira sa kanila at nagiging sanhi ng mga pathological na mekanismo para sa synthesis ng hindi pangkaraniwang hyaline na protina o fat deposition. Ganap na pagtanggi Ang pag-inom ng alak sa mga unang yugto ng pagkabulok ng mataba ay maaaring humantong sa isang pagpapabuti sa kondisyon ng pasyente. Sa kaso ng nabuong cirrhosis, pipigilan nito ang pagsisimula ng hepatic encephalopathy at ang terminal stage.

Ang pagkasira ng viral atay ay maiiwasan sa pamamagitan ng pag-alam sa mga ruta ng paghahatid. Upang maiwasan ang hepatitis A, kailangan mong mapanatili ang personal na kalinisan, maghugas ng iyong mga kamay, maghugas ng mga prutas, at huwag gumamit ng inuming tubig mula sa mga bukas na mapagkukunan. Ang mga virus ng mga uri B at C ay naililipat sa pamamagitan ng dugo, kaya kapag nagsasagawa ng mga invasive procedure, gumamit ng mga disposable na instrumento, gumamit lamang ng personal na manicure kit, huwag makipagtalik nang hindi protektado, at pagkatapos ng pagsasalin ng dugo, suriin para sa hepatitis pagkalipas ng 6 na buwan.

Ang mga kababaihan sa panahon ng pagpaplano ng pagbubuntis ay dapat mabawasan ang mga pagpapakita ng umiiral na malalang sakit gastrointestinal tract, patolohiya ng biliary tract. Sa panahon ng pagbubuntis, bilang isang resulta ng mga pagbabago sa hormonal, may panganib na magkaroon ng gestational diabetes mellitus, na maaaring magpakita mismo bilang mataba na hepatosis bilang isang nakatagong namamana na karamdaman ng metabolismo ng estrogen. Samakatuwid, ang pagsunod sa isang diyeta na mababa sa taba at simpleng carbohydrates ay maiwasan ang liver dysfunction.

Ang anumang mga sakit ng gastrointestinal tract ay dapat na masuri at magamot kaagad.

Ang tanong kung ano ang dystrophy ng atay ay interesado sa maraming mga pasyente na nahaharap sa isang katulad na diagnosis. Tulad ng ipinaliwanag ng mga doktor, ito ay isang comatose na estado na lumitaw bilang isang resulta ng malalim na depresyon ng pag-andar ng atay. Ang liver dystrophy (LD) ay pinupukaw ng iba't ibang malalang sakit kung saan nasira ang glandula na bumubuo ng apdo.

Ang atay ay isang natatanging organ na gumaganap ng mahalagang papel sa metabolismo ng lipid. Ang mga triglyceride mula sa pagkain ay pumapasok sa mga bituka, kung saan sila ay pinaghiwa-hiwalay ng mga enzyme at pagkatapos ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Kasama ng dugo, ang mga taba ay pumapasok sa atay, kung saan sila ay na-convert sa iba't ibang mga sangkap na kinakailangan para sa normal na paggana ng katawan.

Sa labis na akumulasyon ng mga lipid, nangyayari ang mataba na pagkabulok, kung saan ang konsentrasyon ng mga taba sa organ ay tumataas ng 10 beses. Ang nilalaman ng triglyceride ay maaaring umabot ng higit sa 50% ng kabuuang dami ng glandula, at karaniwang ang figure na ito ay hindi hihigit sa 5%.

Ang sakit ay umuunlad nang dahan-dahan at hindi nagpapakita ng sarili mga sintomas ng katangian. Mahalagang kilalanin ang mga palatandaan ng patolohiya sa oras at kumunsulta sa isang doktor na magsasagawa ng mga diagnostic, kilalanin ang sanhi at magtatag ng diagnosis. Sa kawalan napapanahong paggamot ang posibilidad ng mga mapanganib na komplikasyon, kabilang ang kamatayan, ay tumataas.

Mga sanhi ng sakit

Sa karamihan ng mga kaso, ang DP ay nangyayari dahil sa ang katunayan na ang tugon ng mga hepatocytes (mga selula ng atay) sa mga epekto ng insulin ay nabawasan. Ang insulin ay isang hormone na nagdadala ng glucose sa mga selula ng katawan. Dahil sa ang katunayan na ang mga hepatocytes ay hindi tumutugon sa pagkilos ng insulin, lumilitaw ang isang kakulangan ng glucose sa atay. Napakahalaga ng glucose para sa normal na paggana ng mga selula ng atay, kaya kung may kakulangan sa sangkap, nagsisimula silang mamatay. Ang mga apektadong selula ay kalaunan ay pinapalitan ng adipose tissue. Bilang resulta, nangyayari ang dysfunction ng atay.

Ang DP ay nangyayari dahil sa mahinang nutrisyon, masamang ugali, passive lifestyle, atbp.

Ang mga hepatocyte ay nagiging lumalaban sa mga epekto ng insulin dahil sa genetic pathologies o metabolic disorder. Ang kakulangan ng normal na tugon ng mga selula ng atay ay maaaring dahil sa immune aggression patungo sa insulin.

Iba pang mga sanhi ng DP:

• Ang pagkakaroon ng masamang gawi (alkohol, paninigarilyo).
• Labis na pagkonsumo ng matatabang pagkain.
• Passive lifestyle.

Ang lahat ng mga salik na ito ay negatibong nakakaapekto sa kondisyon ng atay, na nagiging sanhi ng hindi maibabalik na mga pagbabago.

Mga sintomas

Ang mga sintomas ng dystrophy ng atay ay kadalasang banayad, at ang pasyente ay maaaring hindi lamang bigyang-pansin ang mga ito. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente ay hindi nagreklamo ng anumang nakakagambalang mga phenomena. Ang proseso ng pathological ay dahan-dahang bubuo, at ang klinikal na larawan ay hindi halata.

Habang umuunlad ang DP, Mapurol na sakit sa kanan sa ilalim ng tadyang, pagduduwal, hepatomegaly, atbp.

Gayunpaman, sa paglipas ng panahon, lumilitaw ang mga sumusunod na palatandaan:

• mapurol na sakit sa kanan sa ilalim ng mga tadyang;
• hepatomegaly;
• pagduduwal;
• pagsabog ng suka;
• mga sakit sa bituka.

Sa mga bihirang kaso dystrophic na pagbabago ang mga glandula ay sinamahan ng matinding pananakit ng tiyan, biglaang pagbaba ng timbang, pangangati, at dilaw na kulay ng balat at mga mucous membrane.

Karaniwan, ang mga sintomas ng DP ay nahahati ayon sa uri ng patolohiya. Sa nakakalason na dystrophy ng atay na may malawak na nekrosis (kamatayan ng tissue) ng organ parenchyma, ang pagtaas ng paglaki ng mga hepatocytes ay sinusunod, na matatagpuan sa tabi ng portal vein ng mga lymph node at pali. Ang DP ay nagpapakita ng sarili bilang maraming pagdurugo sa balat, panloob at serous na lamad. Bilang karagdagan, ang mga necrotic at dystrophic na pagbabago ay sinusunod sa mga tisyu na nakakaapekto sa kalamnan ng puso at pancreas.

Ang nakakalason na DP na may talamak na kurso ay umuusad sa paglipas ng panahon sa large-nodular cirrhosis (isa na nabubuo bilang resulta ng malawakang nekrosis ng organ parenchyma). Kung hindi ginagamot, tumataas ang posibilidad na mamatay ang pasyente dahil sa hepatorenal syndrome (severe functional acute renal failure).

Lipodystrophy ng atay

Ang fatty liver degeneration (fatty hepatosis) ay nangyayari dahil sa pagpapalit ng mga hepatocytes ng fat cells. Sa hepatosis, ang mga matabang deposito ay naipon, na mukhang mga patak sa atay.

Ang sanhi ng fatty degeneration ay patolohiya ng gallbladder, duct o bituka nito. Maaaring makapukaw ng FLD (fatty liver disease). ang mga sumusunod na sakit:

• Matinding katabaan.
• Diabetes mellitus type 2 malabsorption at maldigestive syndrome.
• Labis na pagkonsumo ng mga inuming may alkohol.
• Pag-inom ng corticosteroids, tetracyclines, estrogens, NSAIDs.

Ang lipodystrophy ay madalas na nangyayari laban sa background ng talamak na hepatitis (lalo na hepatitis type C).

Ang macroscopic specimen na katangian ng HDP: hepatomegaly, ang ibabaw ng atay ay makinis, ang pagkakapare-pareho ay siksik o flabby, ang anterior na gilid ng organ ay bilog, clayey, dilaw o dilaw-kayumanggi.

Nakakalason na DP

Ang nakakalason na liver dystrophy (TLD) ay ipinakikita ng malawak, mabilis na pagbuo ng mga necrotic na proseso na nakakaapekto sa istraktura ng atay. Kadalasan ang patolohiya ay may talamak na kurso, ngunit kung minsan ito ay nagiging talamak, na nagiging sanhi ng dysfunction ng atay.

Sa TDP, nabuo ang mga necrotic na proseso

Ang napakalaking nekrosis ay nabubuo sa ilalim ng impluwensya ng mga lason na matatagpuan sa mga pagkain, tulad ng mga mushroom. Ang ganitong mga pagkalason ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga panlabas na kadahilanan. Ang toxic liver dystrophy ay maaaring mangyari bilang resulta ng endotoxemia. Kasama sa mga katulad na kondisyon ang toxicosis sa mga buntis na kababaihan at hyperthyroidism (labis na thyroid hormone). Kadalasan ang TDP ay nangyayari laban sa background ng hepatitis, pagkatapos ang dystrophy ay isang sintomas ng fulminant form nito.

Ang nakakalason na dystrophy ng atay ay sinamahan ng hepatomegaly, flabbiness o density ng tissue ng atay, ang organ ay pininturahan ng dilaw. Kung hindi ginagamot, ang laki ng glandula ay bumababa at ang capsular membrane ay nagiging kulubot. Ang organ ay nagiging kulay abo at kahawig ng isang clay mass sa hitsura. Sa paglipas ng 3 linggo, ang bakal ay patuloy na bumababa, ang kulay nito ay nagbabago sa mapula-pula. Sa paglipas ng panahon, ang reticular stroma ng atay ay nagsisimulang malantad, kung saan ang mga dilat, puno ng dugo na mga capillary ay makikita. Ang mga selula ng atay ay pinapanatili lamang sa ilang mga lugar ng lobules. Ito ay kung paano ang pulang dystrophy ay nagpapakita mismo.

Ang talamak na TDP ay isang bihirang pangyayari na nagpapataas ng posibilidad na mamatay ang pasyente dahil sa mabilis na pag-unlad ng liver dysfunction.

Talamak na hepatic dystrophy

Ang acute liver dystrophy (ALD) ay kadalasang isang komplikasyon ng hepatitis A, na nangyayari sa isang hindi kanais-nais na anyo. Hiwalay, ang patolohiya ay bubuo nang medyo bihira.

Ang sakit ay hindi gaanong pinag-aralan, kaya hindi tumpak na masasagot ng mga doktor kung paano ito nabubuo. Hindi rin malinaw kung may koneksyon sa lakas ng virus o kung ang ilang iba pang mga kadahilanan ay nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng pathological.

Ang ADP ay kadalasang isang komplikasyon ng Botkin's disease

Ang pinalubha na parenchymal hepatitis ay pinupukaw ng mga sumusunod na sakit: brucellosis, tick-borne umuulit na lagnat, syphilis. Bilang karagdagan, ang posibilidad ng mga komplikasyon ng sakit sa panahon ng pagbubuntis o pagkatapos ng pagpapalaglag ay tumataas. Ang mga salik na ito ay may masamang epekto sa mga selula ng atay, na nagiging sanhi ng matinding dystrophy.

Mga sintomas ng ADP sa maagang yugto kahawig ng mga palatandaan ng hepatitis A, kaya may panganib ng makabuluhang pagkasira ng kondisyon ng pasyente. Ang proseso ng pathological ay nakakaapekto sa nervous system, at bilang isang resulta, ang aktibidad ng utak ay nagambala. Ang sakit ay ipinakita sa pamamagitan ng delirium, pagkabalisa, kombulsyon, at pagsusuka. Sa kasong ito, ang pasyente ay dapat na agarang maospital sa isang psychiatric department.

Posible rin ang kabaligtaran na reaksyon sistema ng nerbiyos: kawalang-interes sa lahat ng nangyayari, depresyon, pagbaba ng sigla, pananabik para sa pagtulog. Patuloy na tumataas ang mga sintomas, nawalan ng malay ang pasyente, at nagkakaroon ng hepatic coma.

Alcoholic dystrophy

Ang ganitong uri ng dystrophy ay nangyayari dahil sa labis na pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing sa loob ng 10-12 taon. Ang ethyl alcohol ay tumagos sa katawan at nilalason ang mga hepatocytes.

Ang ADP ay nagpapakita ng sarili laban sa background ng labis at pangmatagalang paggamit mga inuming may alkohol

Maaaring mangyari ang alcoholic liver dystrophy (ALD) laban sa background ng hepatosis, cirrhosis, at alcoholic hepatitis. Kadalasan, ito ay hepatosis na nagiging sanhi ng gland dystrophy dahil sa labis na pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing. Kung ang pasyente ay sumuko sa matapang na inumin sa maagang yugto ng hepatosis, ang kondisyon ng atay ay bumubuti pagkatapos ng 2-4 na linggo. Sa karamihan ng mga kaso, ang ADP ay hindi nagdudulot ng mga makabuluhang sintomas.

Mga palatandaan ng ADP:

• Paglaki ng parotid salivary glands.
• Flexion contracture ng mga daliri.
• Ang pamumula ng mga palad at kung minsan ang mga paa.

Ang pinakamadaling paraan upang matukoy ang sakit ay sa pamamagitan ng mga pagsusuri sa laboratoryo at biopsy.

Upang maibalik ang pag-andar ng atay, dapat isuko ng pasyente ang mga inuming nakalalasing. Bilang karagdagan, inireseta ng doktor ang mga gamot na corticosteroid at mahahalagang phospholipid. Naka-on huling yugto Ang ADP ay nagrereseta ng organ transplant.

Nagkakalat na dystrophy

Ang diffuse dystrophic na pagbabago sa liver parenchyma ay isang napakadelikadong kondisyon. Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng katotohanan na ang mga hepatocytes ay hindi magagawang i-neutralize ang mga toxin na pumapasok sa katawan. Ang mga selula ng atay ay hindi makayanan ang malakihang pagkalason, bilang isang resulta, ang parenchymal tissue ay nagsisimulang mamatay, at ang fibrous tissue ay lumalaki sa mga nasirang lugar nag-uugnay na tisyu. Nagkakalat na mga pagbabago ay nagiging mas at mas malinaw, at ito ay nagbabanta pagkabigo sa atay. Ganito ipinakikita ng diffuse DP ang sarili nito.

Sa nagkakalat na pagbabago, ang parenkayma ng atay ay namatay

Ang mga degenerative dystrophic na pagbabago sa atay ay kadalasang nagdudulot ng katulad na proseso sa pancreas. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga organ na ito ay malapit na nauugnay sa bawat isa.

Focal dystrophy

Ang focal liver dystrophy (FLD) ay mahirap matukoy gamit ang mga pagsubok sa laboratoryo. Ito ay medyo mahirap kahit na sa kabila ng katotohanan na mayroong mga functional disorder ng glandula. Ang mga sintomas ng sakit ay nakasalalay sa mga sanhi na nagpukaw nito.

Sa focal transformation, ang mga indibidwal na lugar ng atay ay apektado

Ang focal DP, na lumitaw bilang isang resulta ng labis na pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing, ay ipinakita sa pamamagitan ng igsi ng paghinga, nabawasan ang gana, at kung minsan ay may sakit sa kanang bahagi sa ilalim ng mga tadyang. Ang mga palatandaang ito ay nagiging mas malinaw kapag ang pasyente ay gumagalaw.

Ang pinaka-epektibong paraan para sa pag-detect ng patolohiya ay magnetic resonance at computed tomography.

Granular dystrophy

Ito ang pinakakaraniwang uri ng protina DP. Ang granular liver dystrophy (GLD) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa mga colloidal na katangian ng cell cytoplasm, kung saan lumilitaw ang isang protina na tulad ng butil.

Sa PDD, ang organ ay nagiging malabo at ang suplay ng dugo nito ay nasisira.

Ang ZDP ay pinukaw ng mga sumusunod na kadahilanan:

• Hindi sapat na pagpapakain ng bagong panganak.
• Pagkalasing.
• Nakakahawang sakit.
• Mahina ang sirkulasyon ng dugo at lymph.
• Mga dahilan na pumukaw sa gutom ng oxygen ng mga tisyu.

Sa paglipas ng panahon, sa PDD, ang metabolismo ng protina sa mga selula ay nagbabago, ang cytoplasm ay nagiging maulap at namamaga. Dahil sa pinsala sa tissue ng atay, ang glandula na bumubuo ng apdo ay nagiging malabo at ang suplay ng dugo nito ay naaabala.

Mahalagang makilala ang mga palatandaan ng PDD mula sa mga natural na proseso ng synthesis ng protina sa mga cell, kung saan lumilitaw ang granularity sa protina.

Ang patolohiya na ito ay nababaligtad, ngunit mayroon itong malubhang kurso. Samakatuwid, may posibilidad ng pagkabulok ng PDP sa intracellular hyalinosis, hydrocele o nekrosis.

Protina DP

Ang protina sa atay dystrophy (PDL) ay bubuo bilang isang resulta ng mga karamdaman ng metabolismo ng protina at nangyayari laban sa background ng amyloidosis, hyaline o butil na dystrophy.

Ang BDP ay nagpapakita ng sarili bilang isang resulta ng mga karamdaman sa metabolismo ng protina

Sa amyloidosis, ang amyloid (protein-polysaccharide complex) ay nabuo at idineposito sa mga tisyu.

Ang Hyalinosis ay isang uri ng BDP na nagpapalubha ng atherosclerosis. Bilang isang patakaran, ang sakit ay nagpapakita mismo sa lokal, halimbawa, sa vascular wall kapag nabuo ang isang namuong dugo (thrombus). Ang patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga translucent na istruktura ng protina na kahawig ng kartilago.

Sa BPD, ang atay ay nakakakuha ng isang butil-butil na istraktura, dahil lumilitaw ang hugis ng drop at butil na mga pormasyon sa protoplasm ng mga selula. Pinagsasama nila at pinupuno ang intracellular space. Ang mga istruktura ng protina ay nagiging mas siksik, ang paggana ng mga selula ng glandula ay nagambala, at bilang isang resulta, ang mga tisyu ng atay ay namamatay.

Ang hydropic liver dystrophy (HDL, vacuolar dystrophy) ay sinamahan ng paglitaw ng mga vacuoles (mga cavity sa cell cytoplasm), na puno ng cytoplasmic fluid. Sa patolohiya, ang mga selula ng parenchyma ng organ ay tumaas, na sinamahan ng pag-urong o vacuolization ng nucleus.

Sa HDP, ang mga vacuole na puno ng cytoplasmic fluid ay nabubuo sa atay

Habang lumalaki ang sakit, ang atay ay napupuno ng likido, at ang mga ultrastructure nito ay dumaranas ng agnas. Ang mga apektadong cell ay mukhang mga lalagyan na puno ng tubig at isang solidong lukab na may hugis-bula na core. Ito ay kung paano ipinakikita ng GDP ang sarili nito.

Ang mga pagbabago ay maaari lamang makita gamit ang isang mikroskopyo, dahil ang atay ay hindi nagbabago sa labas.

Ang pagbabala para sa vacuolar dystrophy ay hindi kanais-nais, dahil lumilitaw ang matinding karamdaman ng pag-andar ng glandula. Kung hindi ginagamot, ang sakit ay nagtatapos sa focal o kabuuang cell death.

Yellow liver dystrophy

Ang VDP ay kadalasang komplikasyon ng pagbubuntis. Ang patolohiya ay nangyayari dahil sa matinding pagkalason organismo laban sa background ng mga nakakahawang sakit. May jaundice ako umaasam na ina maaaring makapukaw ng DP, pamamaga ng gallbladder, at mga bato sa atay. Bilang karagdagan, ang sakit ay maaaring mangyari nang nakapag-iisa dahil sa autointoxication ng katawan (toxicosis).

Madalas na lumilitaw ang VSD sa panahon ng pagbubuntis

Ang ZhDP ay isang matinding antas ng toxicosis sa mga umaasam na ina. Ang patolohiya ay nangyayari dahil sa matinding pagkalason mga metabolite. Ang sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglamlam ng balat at mauhog na lamad dilaw, labis na pagsusuka, pag-ulap ng kamalayan, pagkahibang at pagtaas ng excitability. Bilang karagdagan, may posibilidad ng hemorrhagic rash (pagdurugo sa ilalim ng balat), bumababa ang dami ng ihi, naglalaman ito ng cyrosine at lecithin, at bumababa ang pagkapurol ng atay. Kung hindi ginagamot, ang pasyente ay mamamatay sa loob ng ilang araw.

Diagnosis ng sakit

Ang diagnosis ng DP ay mahirap, dahil ang mga tradisyunal na pagsusuri sa laboratoryo ay hindi epektibo, sa kabila ng mga karamdaman ng pag-andar ng glandula.

Ang CT at MRI ay ang mga pangunahing pamamaraan para sa pag-detect ng liver dystrophy

Ang sakit ay karaniwang asymptomatic; ang tanging tanda ng patolohiya ay hepatomegaly. Ang echogenicity ng atay sa panahon ng ultrasound ay nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon, at kung minsan ay tumataas pa, kaya medyo mahirap na makilala ang DP mula sa cirrhosis o fibrosis. Ang pagsusuri sa ultratunog ay nagpapahintulot sa iyo na makilala ang mga lugar na may nadagdagan ang echogenicity. Ang mga lugar na may mababang echogenicity ay maaaring matukoy gamit ang CT. Ang computed tomography at magnetic resonance imaging ay ang pinaka-kaalaman na pamamaraan para sa pagkilala sa DP. Sa kanilang tulong, posible na matukoy ang focal hepatosis ng atay.

Ang isang biopsy ay isinasagawa upang makilala ang patolohiya. Sa panahon ng isang pathological na pagsusuri ng mga tisyu, matutukoy ng doktor ang labis na akumulasyon ng taba.

Mga paraan ng paggamot

Maraming mga pasyente ang nagtataka kung paano gagamutin ang DP. Ang paggamot ay binubuo ng pagsunod sa mga sumusunod na patakaran:

• Diet.
• Paggamot ng magkakatulad na sakit.
• Pagpapanumbalik ng istraktura ng atay.
• Pagsasama-sama ng mga resulta.

Ang kumplikadong therapy ay binubuo ng pagsunod sa isang diyeta at pag-inom ng mga gamot na inireseta ng doktor.

Kung ang patolohiya ay sanhi ng diabetes mellitus, dapat kang kumunsulta sa isang endocrinologist; para sa mga sakit ng digestive tract, kumunsulta sa isang gastroenterologist o therapist; para sa alkoholismo, kumunsulta sa isang narcologist.

Karaniwan, inireseta ng mga doktor ang mga sumusunod na gamot:

• hepatoprotectors,
• mga sintetikong antioxidant,
• mga statin.

Ang mga hepatoprotectors ay nagpapatatag ng mga lamad ng cell at nagpapanumbalik ng kanilang integridad. Pinapabuti nila ang metabolismo ng bilirubin, mga fatty acid, at mga protina. Para sa layuning ito, ginagamit ang Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale, atbp.

Ang mga ahente ng choleretic ay nagpapabuti sa pagtatago ng apdo, gawing normal ang komposisyon nito, at bawasan ang kasikipan. Para sa DP, inireseta ang Allochol at Holosas.

Itinatama ng mga statin ang profile ng lipid ng dugo. Sa kanilang tulong, ang pagtagos ng mga taba sa daluyan ng dugo ay nabawasan, at ang labis na kolesterol ay tinanggal mula sa katawan.

Kung ang hepatic encephalopathy ay naobserbahan sa panahon ng DP, ang pasyente ay agarang maospital. Ang pasyente ay binibigyan ng mga gamot nang parenteral, at ang dami ng mga protina ay limitado. Bilang karagdagan, ang mga gamot ay inireseta na iwasto ang acid-base na estado. Ang acidosis ay madalas na nangyayari sa DP; ang sodium bikarbonate ay ibinibigay upang maiwasan ito. Mga ahente ng antibacterial sugpuin ang bituka microflora.

Sa mga functional disorder Ang atay ay inireseta ng extracorporeal enterosorption. Upang suportahan ang metabolismo, ginagamit ang mga glucocorticoids.

Upang mabawasan ang pagkarga sa atay at mapabilis ang pagbawi, kinakailangan na suriin ang menu. Ang diyeta ay dapat magsama ng mga pagkaing naglalaman ng mga bitamina, hibla, pectin, at carbohydrates. Ang pang-araw-araw na paggamit ng taba ay 70 g. Mahalagang ibukod ang mga pagkaing naglalaman ng kolesterol at limitahan ang paggamit ng asin.

Kapag ginagamot ang DP, ipinagbabawal ang pag-inom ng kape, tsaa, soda at alkohol.

Ang mga pasyente ay pinapayagang kumain ng mga sopas na may mga gulay, cereal o skim milk. Inirerekomenda na kumain ng sariwa, pinakuluang, lutong o steamed na gulay. Paminsan-minsan maaari mong tangkilikin ang mababang taba na ham, matapang na keso (hindi maanghang), puting omelet o pinakuluang itlog (hindi hihigit sa 1 itlog bawat araw). Maaari mo ring isama ang bakwit, oatmeal, semolina at kanin sa iyong diyeta. Bilang karagdagan, hindi ito ipinagbabawal mga produkto ng pagawaan ng gatas na may mababang porsyento ng taba.

Mga hakbang sa pag-iwas at pagbabala para sa DP

Upang maiwasan ang sakit, dapat mong iwasan ang mga salik na pumukaw nito. Mahalagang talikuran ang masasamang gawi: alak, paninigarilyo, labis na pagkonsumo ng pagkain (lalo na ang mga matatabang pagkain), at isang passive lifestyle.

Upang maiwasan ang DP, inirerekumenda na humantong sa isang malusog na pamumuhay

Upang mapanatili ang mataas na sigla at maiwasan ang pag-unlad mga proseso ng pathological, dapat kang kumain ng tama, limitahan ang pagkonsumo ng mainit, pritong pagkain, pinausukan at de-latang pagkain. Bilang karagdagan, ang pasyente ay dapat na patuloy na subaybayan ang kanyang timbang at panatilihin ito sa loob ng normal na mga limitasyon.

Upang gumana nang normal ang atay, dapat kang mag-ehersisyo araw-araw: paglalakad sa karera, pag-jogging, paglangoy, atbp.

Kung ang DP ay hindi sinamahan ng iba pang mga sakit, kung gayon ang pagbabala ay kanais-nais. Sa dystrophy na may binibigkas na mga komplikasyon, bumababa ang kaligtasan sa sakit at ang katawan ay nagiging mahina sa mga nakakahawang sakit. Ang mga pathogenic microbes ay pumapasok sa katawan, bilang isang resulta, ang pasyente ay pinahihintulutan ang kawalan ng pakiramdam at mga pamamaraan ng kirurhiko na mas malala at mas matagal upang mabawi mula sa kanila.

Kung ang pasyente ay humantong sa isang hindi tamang pamumuhay at hindi nakikibahagi sa paggamot, pagkatapos ay ang patolohiya ay umuunlad. Pagkatapos ay tumataas ang posibilidad ng small-nodular cirrhosis at non-alcoholic steatohepatitis.

Kung sa panahon ng paggamot para sa DP ang pasyente ay umiwas sa alkohol at sumusunod sa diyeta at mga rekomendasyon ng doktor, malamang na mapanatili niya ang kapasidad sa pagtatrabaho at mapabuti ang kanyang pangkalahatang kondisyon.

Batay sa lahat ng nasa itaas, ang liver dystrophy ay mapanganib na sakit na may talamak na kurso, na nangyayari bilang isang resulta ng malalim na pagsugpo sa pag-andar ng glandula. Iwasan mapanganib na komplikasyon, dapat kang maging matulungin sa iyong kalusugan at, kung may mga kahina-hinalang sintomas, makipag-ugnayan sa isang hepatologist o gastroenetrologist. Kung kinakailangan, magrereseta ang doktor ng ultrasound, MRI o CT scan, pati na rin ang biopsy. Ang pasyente ay dapat na mahigpit na sumunod sa mga rekomendasyon ng mga doktor at humantong sa isang malusog na pamumuhay.

Video sa paksa

PAGSUSULIT: Ano ang kondisyon ng iyong atay?

Sagutan ang pagsusulit na ito at alamin kung mayroon kang mga problema sa atay.

Ang atay ay mayroon pinakamahalaga sa normal na paggana ng katawan ng tao, bilang isang unibersal na organ para sa paglilinis at pagdidisimpekta sa lahat ng mga sangkap na nagmumula sa pagkain.

Ang mga selula ng hepatocyte na bumubuo sa atay ay may kakayahang magproseso ng hanggang 1 milyong nakakalason na sangkap sa loob ng isang minuto. Kailan malnutrisyon Sa mataas na nilalaman ng maanghang, mataba at de-latang pagkain, at pag-abuso sa alkohol, ang katawan ng tao ay hindi gumagana. Ang mga micro at macro na taba ay nagsisimulang idineposito sa mga selula ng atay, sa kalaunan ay sinisira ang mga hepatocyte at pinapalitan ang mga ito sa istraktura ng atay. Ang fatty liver hepatosis ay bubuo.

Sa kasong ito, ang mga enzyme ng mga nasirang selula ay pumapasok sa dugo, na maaaring maobserbahan sa panahon ng pagsusuri.

Non-alcoholic form ng liver dystrophy

Batay sa mga katangian ng epidemiological, ang isang pangunahing anyo ay nakikilala (ang mga metabolic disorder ay nangyayari sa katawan) at isang pangalawang anyo ng dystrophy.

Ang diagnosis ay binubuo ng biochemistry ng dugo at ultrasound ng mga organo ng tiyan, na nagpapakita ng isang pinalaki na atay at ang echogenicity nito. Hindi inirerekumenda na gumawa ng biopsy, dahil ang mataba na pagkabulok ng organ na ito ay may kakayahang baligtarin sa kawalan ng kadahilanan na nagpukaw nito. Maaari itong maging focal o nagkakalat sa kalikasan.

Upang magsagawa ng biopsy, ang isang tiyak na lugar ng tissue ay kinuha, kaya ang resulta ng pag-aaral ay hindi palaging maaasahan.

Mga sanhi na maaaring magdulot ng fatty liver

- pag-abuso sa alkohol (ayon sa pananaliksik, ang figure na ito ay para sa mga lalaki - 350 ml ng vodka bawat linggo, para sa mga kababaihan - 175 ml);

– mga pagkaing mataas sa taba;

- ilan mga gamot mayroon side effect nagiging sanhi ng pagkasira ng mga selula ng atay (halimbawa, tetracycline antibiotics);

– kabilang sa mga sakit na humahantong sa fatty degeneration, dapat itong pansinin malubhang anyo pamamaga ng pancreas, anemia, labis na katabaan, diabetes, enteritis.

Ang mga sintomas para sa paunang yugto ng sakit ay para sa karamihan ay hindi pangkaraniwan. Sa paglipas ng panahon, ang mapurol na sakit ay bubuo sa tamang hypochondrium. Maaaring mangyari ang pagsusuka at mga problema sa bituka tulad ng paninigas ng dumi o pagtatae. Lumilitaw ang pagkahilo, panghihina, kawalang-interes, at kawalan ng lakas. Sa mga bihirang kaso, ang mga sintomas ay binibigkas, na sinamahan ng matinding pananakit ng ulo, pamumulaklak, at pangangati ng balat. Ang isang taong may sakit ay maaaring mawalan ng timbang nang husto.

4 degrees ng mataba atay ay nakita

0 degree. Ang ilang mga grupo ng mga selula ng atay ay nasira ng maliliit na patak ng taba, na matatagpuan sa ibabaw ng mga hepatocytes.

1st degree nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga sugat ng mga selula - mga hepatocytes na may taba ng daluyan at malalaking sukat ng droplet.

2nd degree – ang mga patak ng taba ay tumagos sa mga selula.

3rd degree nangyayari na may malaking pinsala sa mga selula ng atay na may mga cystic formation.

Mga kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng sakit

• • mahabang pag-inom;

• sistematikong pagkonsumo ng alkohol sa pagitan ng ilang araw;
• mahinang diyeta na mababa sa protina;
• labis na pagkain;
• pag-aayuno na may mabilis na pagbaba ng timbang;
• pagkalason sa mga nakakalason na sangkap (fumes ng gasolina, nakakalason na mushroom, pestisidyo at iba pa);
• ang ilang mga sakit ay kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng mataba na hepatosis;
• diverticula, gastritis, karwahe ng human papillomavirus;
• adynamia (sa madaling salita, kakulangan ng paggalaw, laging nakaupo sa pamumuhay).

Alcoholic liver dystrophy

Ang pag-inom ng alak ay ang pinaka-mapanganib para sa mga selula ng atay. . Ito ay lalong mahirap para sa mga kababaihan. Unti-unti itong umuunlad, nang walang nakikitang mga kaguluhan. Minsan ang mataba na pagkabulok ay natuklasan kapag bumibisita sa isang doktor na may iba pang mga reklamo.

Ayon sa pananaliksik, ang alcoholic liver dystrophy sa iba't ibang antas ay maaaring maobserbahan sa 90-100% ng mga kaso ng pag-inom ng alak.

Habang nagpapatuloy ang mga epekto ng alkohol at patuloy na nasisira ang mga selula ng atay, tumataas ang dalas at kalubhaan ng mga sintomas.

Klinika para sa pagbuo ng alcoholic dystrophy

• • Ang hitsura ng mga katangian ng mga bituin sa balat.
  • Erythema ng balat sa paa at palad, kulay puti ang mga kuko.
  • Ang mga lalaki ay nagiging katulad ng mga babae sa ilang mga paraan:
  • pagpapalaki ng mga glandula ng mammary;

• • ang taba ay nagsisimulang maipon sa mga balakang at tiyan;
  • Ang testicular atrophy ay nangyayari sa kasunod na pag-unlad ng kawalan ng lakas.
• Pagdilat ng mga capillary sa mukha.
• Tumaas na sensitivity balat sa mga suntok. Ang pinakamaliit na pinsala ay nagiging sanhi ng mga pasa.
• Ang hitsura ng yellowness ng balat at sclera ng mga mata.
• Digestive dysfunction (pagkawala ng gana, hindi regular na pagdumi, bloating).
• Ang sakit sa kanan sa lugar kung saan matatagpuan ang atay ay episodic at hindi nagdudulot ng labis na pag-aalala.
• Lumilitaw mabilis na pagkapagod, pagkamayamutin, kaba, panghihina.
• Ang kahinaan ng kalamnan ng kalansay ay nabanggit.

Kung mas matagal ang atay ay nawasak, mas malinaw ang mga sintomas.

Upang matulungan ang katawan na makayanan ang mga epekto ng mga nakakalason na sangkap mga inuming may alkohol, sapat na upang ihinto ang paggamit sa mga ito. Ang paggana ng atay ay gagaling sa paglipas ng panahon kung aalagaan mo ito at itigil ang pag-inom ng alak.

Therapy

Ang tamang paggamot ay nagsisimula sa pagtigil sa pag-inom ng alak.

1. Diet na may fractional na pagkain. Mataas na nilalaman ng protina, microelements at bitamina. Pagbubukod mula sa diyeta ng de-latang pagkain at mga pagkaing naglalaman ng malaking halaga ng fructose. Sa mga malubhang kaso, ang nutrisyon ay isinasagawa gamit ang isang tubo at intravenous infusion ng mga nutrient solution.
2. Reseta ng mga gamot upang maibalik ang mga selula ng atay at ang kanilang normal na aktibidad.
3. Bitamina therapy.
4. Inirerekomenda na obserbahan ang semi-bed rest sa unang 10 araw.
5. Limitasyon pisikal na Aktibidad, pagbubukod ng sikolohikal na kaguluhan.

Ang pagkabulok ng mataba ng alkohol ay hindi nangangailangan ng mga interbensyon sa kirurhiko. Ang lahat ng paggamot ay binubuo ng paggamit ng diyeta at pagtigil sa alkohol.
Ang pinaka-mapanganib na komplikasyon ng malubhang anyo ng alcoholic dystrophy ay cirrhosis at pagpapalit ng mga selula ng atay na may fibrous tissue. Ang hugis ng nasirang organ ay hindi nagbabago.

Mga halamang gamot na inirerekomenda para gamitin para sa mataba na atay

1. Turmerik, na bahagi ng gamot na "Holagol". Pinapabuti ang pagkamatagusin ng mga duct ng apdo, pinatataas ang dami ng apdo na tinatago, at binabawasan ang asukal sa dugo.
2. Milk thistle. Tumutulong na maibalik ang mga hepatocytes, nag-aalis ng mga nakakalason na sangkap mula sa atay, naglilinis mga duct ng apdo, pinapaginhawa ang mga spasms ng gallbladder. Ito ay isa sa mga pinaka-epektibong halamang gamot para sa pagpapanumbalik ng mga hepatocytes. Magagamit sa anyo ng langis.
3. Pinapabuti ng Sorrel ang daloy ng apdo at nakakatulong na bawasan ang dami ng taba sa mga selula ng atay.B mga layuning panggamot gumamit ng isang sabaw ng mga ugat.
4. kanela. Kapag regular na kinakain kasama ng pagkain, ang akumulasyon ng taba sa mga selula ng atay ay bumababa at ang kanilang bilang ay bumababa. Magandang ari-arian Ang pampalasa na ito ay nagpapababa ng asukal at kolesterol at nagpapababa ng gana.
5. Mga bayarin sa choleretic.

Ang paggamot sa alcoholic at non-alcoholic fatty degeneration ay nangangailangan ng kumbinasyon ng diet at katutubong remedyong. Sa maagang yugto, nagbibigay ito ng mga positibong resulta.
Mula sa mga produktong pagkain, ipinapayong ipakilala ang isda sa dagat, mababang-taba na cottage cheese, bakwit, at oatmeal sa diyeta. Iwasan ang mataba, maanghang, maanghang na pagkain.

Sino ang nagsabi na imposibleng gamutin ang malubhang sakit sa atay?

• Maraming paraan ang sinubukan, ngunit walang nakakatulong...
• At ngayon ay handa ka nang samantalahin ang anumang pagkakataon na magbibigay sa iyo ng pinakahihintay na kagalingan!

Mayroong mabisang paggamot para sa atay. Sundin ang link at alamin kung ano ang inirerekomenda ng mga doktor!