Matabang hepatosis ng mga hayop. Hepatosis Mga tampok ng paggamot ng fatty degeneration

Pangkalahatang pangalan para sa mga sakit sa atay na nailalarawan sa dystrophic na pagbabago atay parenkayma sa kawalan ng binibigkas na mga palatandaan ng pamamaga. Depende sa etiological na mga kadahilanan, ang kanilang lakas at tagal ng epekto ay maaaring dominado ng fatty degeneration - fatty hepatosis, amyloid degeneration - liver amyloidosis at iba pang uri ng degeneration.
FATTY HEPATOSIS (FATTY DYSTROPHY, LIVER STEATOSIS)
Isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng triglyceride sa mga hepatocytes at pagkagambala sa mga pangunahing pag-andar ng atay. Mayroong talamak na mataba na hepatosis (nakakalason na pagkabulok ng atay) at talamak na mataba na hepatosis, ang huli ay mas karaniwan kaysa sa una. Sa mga kondisyon ng pagtindi ng pagsasaka ng mga hayop, ang mataba na hepatosis ay ang pinakakaraniwang sakit sa mataas na produktibong mga baka, nakakataba ng mga hayop, kabilang ang mga tupa. Kadalasang nagkakasakit ang mga baboy, hayop na may balahibo, aso, at zoo. Ang toxic liver dystrophy ay mas karaniwan sa mga baboy.
Etiology. Ang mataba na hepatosis ay nakarehistro bilang pangunahin, at mas madalas bilang pangalawang magkakasamang sakit. Kabilang sa mga sanhi ng pangunahing hepatosis ang pagpapakain ng mababang kalidad, sirang feed. Ang mga lason ng pathogenic fungi, mga produkto ng nabubulok na protina, at rancid fats ay lalong mapanganib para sa atay. Ang sakit ay nangyayari kapag ang pagpapakain ng mga hayop na may mababang kalidad na stillage, ginugol na butil, pulp, basura sa kusina, isda, karne at buto ng pagkain, feed yeast, rancid fats, puro at magaspang, apektado ng toxicogenic fungi (Fusarium, Aspergillus, Penicillium, Stachybotris).
Ang dystrophy ng atay ay sanhi ng lupine alkaloids, potato solanine, at cotton meal goesipol. Ang posibilidad ng pinsala sa atay mula sa mga pestisidyo, nitrates at nitrite, urea at iba pang mga kemikal ay hindi maaaring maalis. Ang sanhi ng fatty hepatosis ay maaaring kakulangan ng selenium sa feed. Bilang isang magkakatulad na sakit, ang hepatosis ay nabubuo sa labis na katabaan, ketosis, diabetes mellitus, cachexia at maraming iba pang mga sakit batay sa metabolic at functional disorder. mga organo ng endocrine. Ang dystrophy ng atay ay kadalasang bunga ng mga nakakahawang at invasive na sakit, malalang sakit ng gastrointestinal tract, bato at iba pang mga organo.
Pathogenesis. Ang mekanismo ng pag-unlad ng mataba hepatosis ay binubuo ng dalawang pangunahing pathogenetic aspeto: nadagdagan ang paggamit ng mataba acids at ang kanilang mga precursors sa atay, nadagdagan synthesis ng triglycerides sa hepatocytes at nabawasan rate ng kanilang pag-alis mula sa atay.
Ang mataba na hepatosis ay nangyayari sa mga kaso kung saan ang supply ng mga fatty acid ay lumampas sa kakayahan ng mga hepatocytes na mag-metabolize at ilihim ang mga ito sa dugo bilang triglycerides. Ito ay maaaring maobserbahan sa labis na katabaan, pagtaas ng lipolysis sa adipose tissue sa panahon ng ketosis, diabetes mellitus, at pag-aayuno.
Ang masinsinang synthesis ng mga fatty acid at triglycerides sa atay ay sinusunod na may labis na pagkonsumo ng taba at carbohydrates at labis na pagpapakain ng mga hayop. Ang pagsugpo sa synthesis ng fatty acid sa atay ay humahantong sa pagtaas ng pagbuo ng triglycerides. Kasabay nito, ang pagbuo ng mga lipoprotein sa atay, ang pangunahing paraan ng transportasyon ng triglycerides mula sa mga selula ng atay, ay pinipigilan. Ang pagpasok ng mga hepatotropic na lason sa katawan ay pumipigil sa synthesis ng apoprotein, isang protina na bahagi ng lipoproteins, at ang transportasyon ng mga triglyceride ay pinipigilan, kaya naipon sila sa mga hepatocytes.
Kasabay ng akumulasyon ng taba sa mga hepatocytes, ang paglaganap ng mga stellate endothelial cells ay nangyayari, sa proseso ng pathological ang iba pang mga tisyu sa atay ay kasangkot, ang nekrosis at autolysis ng mga selula ay nangyayari, na kung saan ay pinaka-binibigkas sa talamak na nakakalason na dystrophy ng atay. Ang dystrophy, nekrosis at autolysis ng mga selula ng atay ay humantong sa pagkagambala sa pagbuo at paglabas ng apdo, pagbuo ng protina, pag-synthesize ng karbohidrat, hadlang sa iba pang mga pag-andar ng atay. Ito ay sinamahan ng hindi pagkatunaw ng pagkain, metabolismo, akumulasyon ng mga nakakalason na metabolic na produkto sa katawan, atbp.
Mga sintomas Ang talamak na mataba na hepatosis ay mabilis na bubuo, ang klinikal na pagpapakita nito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan pangkalahatang pagkalasing at paninilaw ng balat.
Ang mga may sakit na hayop ay malubhang nalulumbay, walang malasakit sa iba, ang temperatura ng katawan ay maaaring tumaas ng 0.5-1°C, ngunit hindi nananatili sa antas na ito nang matagal. Ang gana ay wala o nabawasan. Ang atay ay madalas na pinalaki, malambot, at bahagyang masakit. Ang mga nakakalason na epekto sa utak dahil sa akumulasyon ng ammonia, amines, phenols at iba pang nakakalason na sangkap sa katawan ay kadalasang humahantong sa hepatic coma.
Sa mga baka, lumilitaw ang talamak na dystrophy sa atay sa oras ng pag-aanak o sa unang 2-4 na araw pagkatapos nito. Ang hayop ay tumanggi sa pagkain, nahihirapang bumangon, nakahiga, matalas na tachycardia, mabilis na paghinga, at atony ng forestomach ay sinusunod.
Sa mga tupa, ang mga sintomas ng sakit ay madalas na nagsisimulang lumitaw 2-4 na linggo bago ang pag-anak. Ang tupa ay tumangging pakainin, ang mga mag-aaral ay dilat at hindi gumagalaw, ang hayop ay gumagalaw sa isang bilog, bumagsak sa lupa, at pagkaraan ng ilang oras ay nangyayari ang isang pagkawala ng malay. Ang temperatura ay hindi normal, ang lagnat ay isang pagbubukod.
Ang mga biik ay nakakaranas ng anorexia, torpor, pagkawala ng lakas, pagsusuka, pagtatae, pangkalahatang panghihina ng kalamnan, kung minsan ay kombulsyon, kadalasang nangangaliskis o nodular. pantal sa balat. Sa talamak na hepatosis, ang mga hayop ay maaaring mamatay sa napaka maikling panahon o pagkatapos ng 1-2 linggo. Ang dami ng namamatay ay umabot sa 90%.
Sa talamak na hepatosis, ang mga sintomas ay banayad. Ang depresyon, pangkalahatang kahinaan, pagbaba ng gana sa pagkain, at mga sintomas ng dyspeptic ay sinusunod. Ang atay ay katamtamang pinalaki, na may makinis na ibabaw, masakit sa palpation at percussion. Paninilaw ng balat mauhog lamad hindi lumilitaw o hindi gaanong mahalaga. Normal ang temperatura ng katawan.
Sa dugo na may talamak at talamak na mataba na hepatosis, isang pagbawas sa nilalaman ng glucose ay nabanggit (sa mga baka sa ibaba 2.22 mmol/l), isang pagtaas sa pyruvic acid (sa itaas 193 µmol/l), lactic acid (sa itaas 1.44 mmol/l), bilirubin (higit sa 10.3 µmol/l), kolesterol (higit sa 3.9 mmol/l). Sa kaso ng nakakalason na dystrophy ng atay, isang pagtaas sa aktibidad ng AST, ALT, at LDH ay itinatag. Sa kaso ng concomitant hepatosis, ang mga katangian na palatandaan ng pinagbabatayan na sakit ay nabanggit.
Mga pagbabago sa pathomorphological. Sa talamak na mataba na hepatosis, ang atay ay pinalaki nang husto, dilaw o lemon-dilaw na kulay, malutong o malambot, ang pattern sa hiwa ay pinakinis. Ang talamak na mataba na hepatosis ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinalaki na atay, ang mga gilid nito ay bilugan, ang organ ay may motley mosaic pattern (kayumanggi-pulang mga lugar na kahalili ng kulay abo o dilaw). Ang pamamayani ng fatty degeneration ay nagbibigay sa atay matapang tingnan, kulay ng luad o okre. Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng pagkabulok ng mga hepatocytes, pangunahin sa mga gitnang bahagi ng mga lobe, disorganisasyon sa istraktura ng mga lobe ng atay, at ang pagkawala ng kanilang istraktura ng sinag ay sinusunod. Sa nakakalason na dystrophy ng atay, ang nekrosis at lysis ng mga hepatocytes at iba pang mga cell ay napansin.
Diagnosis at differential diagnosis. Batay sa mga resulta ng klinikal, laboratoryo, pathological at morphological data, pagsusuri ng pagpapakain ng hayop. Ang talamak na mataba na hepatosis ay dapat na makilala mula sa talamak na hepatitis. Sa talamak na hepatitis, ang pali ay pinalaki; sa hepatosis, ito ay normal. Ang senyales na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang kumpiyansa na makilala ang talamak na hepatosis mula sa cirrhosis ng atay.
Pagtataya. Ang talamak na mataba na hepatosis ay sinamahan ng matinding pagkabigo sa atay at kadalasang humahantong sa pagkamatay ng mga hayop. Sa talamak na hepatosis, kung ang mga sanhi ay inalis at naaangkop na paggamot ay inilapat, ang sakit ay nagtatapos sa paggaling. Ang talamak na mataba na hepatosis ay maaaring maging talamak, at ang huli sa cirrhosis ng atay.
Paggamot. Tanggalin ang mga sanhi ng sakit. Kabilang sa mga diyeta ng mga ruminant ang hay, pinagputulan ng damo o harina, oatmeal, barley meal, root vegetables; ang mga carnivore at omnivore ay binibigyan ng sariwang skim milk, cottage cheese, de-kalidad na lean meat, isda, oatmeal at iba pang cereal, at bran mash. Ang mga diyeta ay pupunan ng pagpapakilala paghahanda ng bitamina.
Bilang mga gamot Pangunahing ginagamit ang mga gamot na lipotropic, bitamina at choleretic. Kabilang sa mga ahente ng lipotropic ang choline chloride, methionine, lipoic acid, lipomide, atbp. Ang Choline chloride at methionine ay naglalabas ng mga methyl group, na pumipigil sa pandaigdigang paglusot at pagkabulok ng atay. Ang choline chloride ay bahagi ng lecithin, na kasangkot sa transportasyon ng taba. Ito ay inireseta nang pasalita sa mga baka: baka at kabayo - 4-10 g, tupa - 1-2 g Oral na dosis ng methionine: baka at kabayo - 3-20 g, baboy - 2-4 g, tupa - 0.5- 2 g, aso - 0.5-1 g Ang kurso ng paggamot ay hanggang 30 araw. Ang lipoic acid at lipomide ay may mga biochemical na katangian na katulad ng mga bitamina B. Ang pagbuo ng apdo at pagtatago ng apdo ay pinasigla ng paggamit ng magnesium sulfate nang pasalita sa isang dosis na 50-70 g, pati na rin ang holagol, allohol, atbp.
Ang pag-iwas ay batay sa pag-iwas sa paggamit ng masamang feed na naglalaman ng mataas na konsentrasyon ng mga pestisidyo, nitrates, nitrite, atbp. Ang mga premix at additives ay ipinakilala. Magsagawa ng mga hakbang upang maiwasan ang mga sakit ng metabolismo at endocrine organ.
ATY AMYLOID - AMYLOIDOSIS HEPATIS
Isang malalang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng extracellular deposition sa tissue ng atay at iba pang mga organo ng isang siksik na protina-saccharide complex - amyloid.
Ang amyloid ay isang complex ng mga globulin at polysaccharides na nagbabago ng kulay sa yodo. Ang amyloid sa atay ay kadalasang nangyayari kasabay ng pagtitiwalag ng amyloid sa mga bato, pali, bituka at iba pang mga organo. Ang sakit ay mas karaniwan sa mga kabayo at naiulat sa mga baka at iba pang mga hayop.
Etiology. Ang sakit ay kadalasang sanhi ng purulent na talamak na proseso sa mga buto, balat, panloob na organo (arthritis, osteomyelitis, ulcers, tumor, pleurisy, bronchopneumonia, mastitis, endometritis, atbp.). Ang sakit ay madalas na lumilitaw sa mga kabayo na gumagawa ng mga immune serum. Ang cachexia ay sa karamihan ng mga kaso ay sinamahan ng atay amyloidosis, bagaman ang bato amyloidosis ay hindi nakita.
Pathogenesis. Ang mga basurang produkto ng mga mikrobyo at ang pagkasira ng mga protina ng tisyu ay nagdudulot ng pagkagambala sa metabolismo ng protina at ang pagtitiwalag ng amyloid sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo sa atay, bato, pali, at bituka. Sa atay, ang prosesong ito ay nagsisimula sa mga peripheral na bahagi ng hepatic lobules, pagkatapos ay kumakalat sa buong lobule. Ang atrophy ng mga beam ng hepatic, ang tuluy-tuloy na homogenous na lugar ng mga masa ng amyloid na may compressed intralobular capillaries ay nabuo. Dahil sa kapansanan sa suplay ng dugo, ang tissue trophism ay bumababa, ang hepatocyte degeneration at functional liver failure ay nangyayari.
Mga sintomas Ang pinaka-katangian na mga palatandaan ay pamumutla ng mauhog lamad, pagpapalaki ng atay at pali (hepatosplenomegaly). Ang atay ay siksik, mababa ang sakit, naa-access na mga bahagi ay pantay at makinis. Ang mga hangganan ng pagtambulin nito ay pinalawak. Ang pali ay makabuluhang pinalaki at lumapot. Ang jaundice ay bihira at banayad. Nababagabag ang panunaw. Ang protina ay madalas na matatagpuan sa ihi.
Mga pagbabago sa pathomorphological. Ang bigat ng atay sa malalaking hayop ay umabot sa 23 kg o higit pa, ang kapsula nito ay panahunan, ang mga gilid nito ay bilugan. Ang kulay ay brownish na luad, ang pattern sa seksyon ay hindi malinaw. Ang pali ay pinalaki at siksik. Ang mga amyloid lesyon ay madalas na matatagpuan sa mga bato, bituka, at foci ng pamamaga sa mga kasukasuan, buto at iba pang mga tisyu.
Diagnosis at differential diagnosis. Ang mga ito ay batay sa medikal na kasaysayan, biopsy sa atay, at mga katangiang klinikal na palatandaan. Sa differential diagnostic terms, ang ibang mga sakit sa atay ay hindi kasama batay sa kanilang mga partikular na sintomas.
Pagtataya. Ang sakit ay maaaring tumagal ng maraming taon.
Paggamot. Ang mga hayop ay ginagamot para sa pinag-uugatang sakit. Ang mga gamot na nag-normalize ng metabolismo sa atay ay ginagamit.
Pag-iwas. Agad nilang inaalis ang mga nagpapaalab na proseso sa mga organo at tisyu.

Kung ang isa o higit pa sa mga sintomas na ito ay napansin sa isang hayop, dapat kang makipag-ugnayan kaagad sa isang beterinaryo na klinika para sa pagsusuri at kinakailangan. mga pamamaraan ng diagnostic! Napapanahong pagsusuri ng mga sakit sa atay at napapanahong inireseta sapat na therapy makapagliligtas ng buhay ng hayop.

Sa panahon ng isang klinikal na pagsusuri, tinatasa ng doktor ang mga hangganan ng percussion ng atay. Sa mga talamak na proseso, maaari silang tumaas nang husto, ang sakit at pag-igting ay maaaring umunlad. dingding ng tiyan sa palpation. Sa patuloy na pagsusuka at pagtanggi na pakainin ang hayop, ang pag-aalis ng tubig sa katawan (exicosis), ang anemia ng mauhog na lamad ay tumataas, hepatic coma– isang tagapagpahiwatig ng isang lubhang malubha at nakamamatay na kondisyon ng hayop!

Sa ganitong mga sitwasyon, lubhang maingat at tumpak mga diagnostic. Ang diagnosis ng mga sakit sa atay ay isinasagawa nang komprehensibo, kabilang ang anamnesis, mga klinikal na palatandaan, mga pagsusuri sa laboratoryo upang masuri functional na estado atay, at karagdagang mga pamamaraan pag-aaral - x-ray, ultrasound upang masuri ang mga pagbabago sa mga hangganan at sukat, pati na rin ang panloob na istraktura ng organ, ang pagkakaroon ng mga tumor sa atay.

Mga diagnostic sa laboratoryo

Ang mahalaga muna ay pagsusuri ng biochemical dugo, na sinusuri ang ilang partikular na tagapagpahiwatig na responsable para sa paggana ng atay.

Ang mga ito ay ilan lamang sa mga tagapagpahiwatig ng biochemical na larawan ng dugo na maaaring magpahiwatig ng pagbabago sa paggana ng atay. Siyempre, ang diagnosis ay ginawa sa pamamagitan ng pagsusuri sa kumpletong listahan mga parameter ng biochemical sa kumplikado.

Klinikal na pagsusuri ng dugo. Pangkalahatang resulta klinikal na pagsusuri ang dugo ay nagbibigay ng impormasyon batay sa kung saan maaaring masuri ng isang tao ang kalubhaan ng anemia at ang tagal ng pagpapakita nito, pati na rin matukoy ang kalikasan nagpapasiklab na proseso at thrombocytopenia. Ang mga pag-aaral ng hematological ay maaari lamang makakita ng mga hindi tiyak na pagbabago na nangyayari sa mga sakit sa atay (microcytic, normocytic, normochromic, non-regenerative anemia). Ang leukocytosis at neutrophilia ay madalas na matutukoy (na may talamak na bacterial hepatitis, na may mga tumor sa atay).

Sa batayan lamang ng naturang komprehensibong pagsusuri posible na pinakatumpak na masuri ang isang hayop na may patolohiya sa atay at magreseta ng kasunod na paggamot nito. Mayroon ding mga pinagsamang sakit, at samakatuwid ang paggamot ay palaging pinipili nang isa-isa para sa bawat hayop. Ang mga talamak at subacute na proseso sa atay ay dapat tratuhin nang komprehensibo at sa mahabang panahon upang ang proseso ay hindi umunlad sa yugto. pamamaga ng lalamunan. Sa pagkakaroon ng talamak na pamamaga, dapat na isagawa ang regular na dynamic na pagsubaybay sa kondisyon ng hayop, mga pagsusuri sa dugo, at ultrasound sa atay ay dapat isagawa upang napapanahong masuri ang mga panahon ng pagbabalik at pagpapatawad ng pamamaga.

Upang maiwasan ang mga sakit sa atay at simulan ang paggamot sa isang napapanahong paraan, ang mga hayop ay dapat na regular na suriin, hindi bababa sa isang beses sa isang taon, at kung ipinahiwatig, isang beses bawat anim na buwan o mas madalas.

Tandaan na ang kalusugan ng iyong alagang hayop ay higit na nakasalalay sa iyong saloobin sa kanya.

Beterinaryo
Kamenskaya L.S.

MGA KAUGNAY NA PUBLIKASYON

Diagnosis sa laboratoryo ng portosystemic shunt sa mga aso

Ang portosystemic shunt sa mga aso ay isang pathological vessel dahil sa kung saan ang dugo mula sa gastrointestinal tract, na lumalampas sa hepatic filtration, ay direktang pumapasok sa sistematikong daloy ng dugo(sa puso sa pamamagitan ng caudal vena cava). Ang mga indibidwal ay kadalasang nagkakasakit ornamental breed sa murang edad.

Nakakahawang canine hepatitis

Nakakahawa (o viral) hepatitis - talamak na nakakahawa sakit na viral, na ipinakita sa pamamagitan ng lagnat, follicular conjunctivitis, pamamaga ng catarrhal ng mga mucous membrane respiratory tract at gastrointestinal tract, pati na rin ang matinding pinsala sa atay at sentral sistema ng nerbiyos. Ang sakit ay nakakaapekto sa mga aso na may iba't ibang lahi at edad, ngunit ang mga tuta na may edad na 2-6 na buwan ay kadalasang nagkakaroon ng hepatitis.

Depende sa etiological na mga kadahilanan, ang kanilang lakas at tagal ng pagkakalantad, mataba pagkabulok - mataba hepatosis, amyloid pagkabulok - atay amyloidosis at iba pang mga uri ng pagkabulok ay maaaring mangibabaw.

Ang fatty hepatosis (fatty degeneration, liver steatosis) ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng triglycerides sa mga hepatocytes at pagkagambala sa mga pangunahing pag-andar ng atay.

Mayroong talamak na mataba na hepatosis (nakakalason na pagkabulok ng atay) at talamak na mataba na hepatosis, na nangyayari nang mas madalas kaysa sa una. Sa mga kondisyon ng pagtindi ng pagsasaka ng mga hayop, ang mataba na hepatosis ay ang pinakakaraniwang sakit sa mataas na produktibong mga baka, nakakataba ng mga hayop, kabilang ang mga tupa.

Kadalasang nagkakasakit ang mga baboy, hayop na may balahibo, aso, at zoo.

Etiology.

Ang mataba na hepatosis ay nakarehistro bilang pangunahin, at mas madalas bilang pangalawang magkakasamang sakit. Ang mga sanhi ng pangunahing hepatosis ay kinabibilangan ng pagpapakain ng mahinang kalidad, nasirang feed.

Ang mga lason ng pathogenic fungi, mga produktong nabubulok ng protina, at rancid na taba ay lalong mapanganib para sa atay. Ang hepatosis ay nangyayari kapag ang mga hayop ay pinapakain ng mababang kalidad na pagkain ng isda, karne at buto, pinapakain ang lebadura, rancid na taba, nasirang karne, isda, atbp.

Ang dystrophy ng atay ay sanhi ng lupine alkaloids, potato solanine, at cotton meal gossypol.

Ang posibilidad ng pinsala sa atay mula sa mga nitrates, nitrite, pestisidyo at iba pang mga mineral fertilizers, na nakapaloob sa mga produktong pagkain sa mas mataas na dami, ay hindi maaaring maalis.

Ang sanhi ng fatty hepatosis ay maaaring kakulangan ng selenium sa feed, pati na rin ang kakulangan sa diyeta. mahahalagang acid, microelements at bitamina. Sa mga aso, ang pinakakaraniwang kakulangan sa diyeta ay ang mga amino acid na naglalaman ng asupre - methionine, cystine, lysine, tryptophan, bitamina A, E, grupo B, selenium at zinc.

Gayundin sa mga aso, ang karaniwang sanhi ng fatty hepatosis ay ang pagbibigay ng malalaking dosis ng ivomec o cydectin.

Bilang isang magkakatulad na sakit, ang hepatosis ay bubuo sa labis na katabaan, ketosis, diabetes mellitus, pagkalason, cachexia at maraming iba pang mga sakit batay sa metabolic disorder at dysfunction ng endocrine organs.

Sa mga pusa, bilang karagdagan sa labis na katabaan at diabetes, ang anorexia ay maaaring humantong sa fatty liver hepatosis, ulcerative colitis At therapy sa droga(catecholamines, steroid at corticosteroids), pagbubuntis at paggagatas.

Ang stress ay maaaring isa sa mga kadahilanan na nag-aambag.

Pathogenesis. Ang mataba na hepatosis ay nabubuo na may matinding synthesis ng triglycerides sa atay at ang kawalan ng kakayahan ng mga hepatocytes na ilihim ang mga ito sa dugo.

Ang pangunahing papel na pathogenetic sa kasong ito ay nilalaro ng labis na paggamit ng mga fatty acid at toxins sa atay. Sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakalason na produkto, ang synthesis ng apoprotein protein, na bahagi ng lipoproteins, ay inhibited. Ang mga lipoprotein ay ang pangunahing paraan ng transportasyon ng triglyceride. Ito ay nasa komposisyon ng mga lipoprotein na ang mga triglyceride ay tinatago ng mga hepatocytes sa dugo. Ang akumulasyon ng taba sa parenkayma ng atay ay sinamahan ng isang paglabag sa mga pangunahing pag-andar nito, nekrosis at lysis ng mga hepatocytes.

Ang dystrophy, nekrosis at autolysis ng mga selula ng atay ay humahantong sa pagkagambala sa pagbuo ng apdo at paglabas ng apdo, pagbuo ng protina, pag-synthesize ng carbohydrate, hadlang at iba pang mga function ng atay. Ito ay sinamahan ng hindi pagkatunaw ng pagkain, metabolismo, akumulasyon ng mga nakakalason na metabolic na produkto sa katawan, atbp.

Mga sintomas Ang talamak na mataba na hepatosis ay mabilis na bubuo, ang klinikal na pagpapakita nito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng pangkalahatang pagkalasing at paninilaw ng balat. Ang mga may sakit na aso ay malubhang nalulumbay, walang malasakit sa iba, ang temperatura ng katawan ay maaaring bahagyang tumaas ng 0.5-1°C, ngunit hindi nananatili sa antas na ito nang matagal. Ang gana ay wala o nabawasan. Ang atay ay madalas na pinalaki, malambot, at bahagyang masakit. Ang mga nakakalason na epekto sa utak dahil sa akumulasyon ng ammonia, amines, phenols at iba pang nakakalason na sangkap sa katawan ay kadalasang humahantong sa hepatic coma.

Ang mga biik ay nakakaranas ng anorexia, pamamanhid, at pagkawala ng lakas; pagsusuka, pagtatae, pangkalahatang kahinaan ng kalamnan, kung minsan ay cramps, kadalasan ay nangangaliskis o nodular na pantal sa balat.

Sa talamak na hepatosis, ang mga hayop ay maaaring mamatay sa napakaikling panahon o pagkatapos ng 1-2 linggo. Ang dami ng namamatay ay umabot sa 90%.

Sa mga baka, lumilitaw ang talamak na dystrophy sa atay sa oras ng pag-aanak o sa unang 2-4 na araw pagkatapos nito. Ang hayop ay tumanggi sa pagkain, nahihirapang bumangon, nakahiga, mayroong isang matalim na tachycardia, mabilis na paghinga, at atony ng proventriculus.

Sa mga tupa, ang mga sintomas ng sakit ay madalas na nagsisimulang lumitaw 2-4 na linggo bago ang pag-anak.

Ang tupa ay tumangging pakainin, ang mga mag-aaral ay dilat at hindi gumagalaw, ang hayop ay gumagalaw nang pabilog, bumagsak sa lupa, at pagkaraan ng ilang oras ay nagkakaroon ng comatose. Ang temperatura ay hindi normal, ang lagnat ay isang pagbubukod.

Sa mga aso, ang acute fatty hepatosis ay sinamahan ng depression, parenchymal jaundice, at pagbaba o kawalan ng gana.

Ang temperatura sa simula ng sakit ay maaaring tumaas ng 0.5-1.0ºС. Ang utot, patuloy na pagtatae at paninigas ng dumi, kung minsan ang colic ay nabanggit, at may matinding toxicosis - hepatic coma. Ang atay ay pinalaki, malambot sa pagkakapare-pareho, hindi masakit, ang pali ay hindi pinalaki.

Sa mga pusa, ang pangunahing sintomas matagal na panahon ang isang tamad na gana ay nananatili, kung minsan ang hayop ay ganap na tumanggi sa pagkain. Ang atay ay pinalaki, lumilitaw ang dilaw Huling yugto mga sakit na may pag-unlad ng pagkabigo sa bato.

Ang depresyon, pangkalahatang kahinaan, at pagkawala ng gana ay sinusunod. Ang atay ay katamtamang pinalaki, na may makinis na ibabaw, masakit sa palpation at percussion. Ang pagkadilaw ng mauhog lamad at balat ay hindi lumilitaw o napakaliit.

Normal ang temperatura ng katawan.

Sa dugo sa panahon ng talamak at talamak na hepatosis, ang pagbawas sa nilalaman ng glucose ay nabanggit (sa mga baka sa ibaba 2.22 mmol/l), isang pagtaas sa bilirubin (higit sa 10.3 µmol/l), kolesterol (higit sa 3.9 mmol/l). Sa kaso ng nakakalason na dystrophy ng atay, isang pagtaas sa aktibidad ng AST, ALT, at LDH ay itinatag. Sa kaso ng concomitant hepatosis, ang mga katangian na palatandaan ng pinagbabatayan na sakit ay nabanggit.

Kurso at pagbabala.

Ang talamak na mataba na hepatosis ay sinamahan ng matinding pagkabigo sa atay at kadalasang humahantong sa pagkamatay ng hayop.

Sa talamak na hepatosis, kung ang mga sanhi ay inalis at naaangkop na paggamot ay inilapat, ang sakit ay nagtatapos sa paggaling.

Ang talamak na mataba na hepatosis ay maaaring maging talamak, at ang huli sa cirrhosis ng atay.

Sa talamak na mataba na hepatosis, ang atay ay pinalaki nang husto, dilaw o lemon-dilaw na kulay, malutong o malambot, ang pattern sa hiwa ay pinakinis.

Ang talamak na mataba na hepatosis ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinalaki na atay, ang mga gilid nito ay bilugan, ang organ ay may motley mosaic pattern (kayumanggi-pulang mga lugar na kahalili ng kulay abo o dilaw). Ang pamamayani ng fatty degeneration ay nagbibigay sa atay ng mataba na hitsura, clayey o kulay ng okre.

Sa mga aso, ang atay ay madalas na pare-parehong dilaw, minsan orange.

Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng pagkabulok ng mga hepatocytes, pangunahin sa mga gitnang bahagi ng mga lobe, disorganisasyon sa istraktura ng mga lobe ng atay, at ang pagkawala ng kanilang istraktura ng sinag ay sinusunod. Sa nakakalason na dystrophy ng atay, ang nekrosis at lysis ng mga hepatocytes at iba pang mga cell ay napansin. Ang cell nuclei ay nabawasan sa dami, hindi regular sa hugis, na matatagpuan sa gitna, ang protoplasm ay puno ng mga patak ng taba ng iba't ibang laki.

Interlobular connective tissue na walang binibigkas na mga pagbabago. Ang pali ay hindi pinalaki.

Ang diagnosis ay ginawa batay sa anamnesis, clinical signs, biochemistry ng dugo, scatology, at pagsusuri sa ihi. Ang talamak na mataba na hepatosis ay dapat na makilala mula sa talamak na hepatitis. Sa talamak na hepatitis, ang pali ay pinalaki. Ngunit sa hepatosis ito ay normal. Ang parehong palatandaan ay nagbibigay-daan sa isa na may kumpiyansa na pag-iba-iba ang talamak na hepatosis mula sa cirrhosis ng atay.

Tanggalin ang mga sanhi ng sakit. Kabilang sa mga diyeta ng mga ruminant ang hay, pinagputulan ng damo o harina, oatmeal, barley meal, root vegetables; ang mga carnivore at omnivore ay binibigyan ng skim milk, cottage cheese, de-kalidad na lean meat, isda, oatmeal at iba pang cereal, at bran mash.

Ang mga diyeta ay pupunan sa pagpapakilala ng mga paghahanda ng bitamina. Ang mga aso at pusa na may hepatosis ay binibigyan ng pagkain na mayaman sa L-carnitine, na nagpapagana ng fat metabolism sa mga hepatocytes. Maaaring gamitin ang Vigosin bilang pinagmumulan ng L-carnitine at magnesium sulfate.

Ang mga lipotropic, bitamina at choleretic na gamot ay pangunahing ginagamit bilang mga gamot.

Kabilang sa mga ahente ng lipotropic ang choline chloride, methionine, lipoic acid, lipomide, lipostabil forte, essentiale, Liv-52, bitamina U, atbp. Ang choline chloride at methionine ay naglalabas ng mga methyl group, na pumipigil sa fatty infiltration at liver degeneration. Ang choline chloride ay bahagi din ng lecithin, na kasangkot sa transportasyon ng taba. Ito ay inireseta nang pasalita sa mga dosis: 4-10g para sa mga baka at kabayo, 2-4g para sa mga baboy, 0.5-2g para sa tupa, 0.5-1g para sa mga aso.

Ang kurso ng paggamot ay hanggang sa 30 araw. Ang mga oral na dosis ng methionine ay ipinahiwatig para sa mga baka at kabayo mula 3 hanggang 20 g, para sa mga baboy - 2-4 g, para sa mga tupa - 0.5-1 g.

Bitamina U ( aktibong anyo methionine) ay inireseta nang pasalita sa mga dosis (mg/kg): biik - 10, sows - 3-5, baka - 2-3. Ang tinatayang therapeutic at prophylactic na pang-araw-araw na dosis ng lipoic acid at lipomide ay 0.5-1.0 mg/kg ng timbang ng hayop. Ang kurso ng paggamot ay 30 araw. Ang hepatoprotectors na hepabene at karsil, silitarin (legalon) at silybin, na ginagamit sa medisina, ay nararapat pansinin.

Ang pagbuo ng apdo at paglabas ng apdo ay pinasigla ng paggamit ng magnesium sulfate nang pasalita sa isang dosis na 50-70 g para sa malalaking hayop, 5-10 para sa mga baboy, 3-5 g para sa mga tupa, ang pang-araw-araw na dosis ay dapat nahahati sa 2 dosis.

Inirereseta rin ang Cholagol, allohol at iba pa. Mga dosis ng Allachol: malalaking hayop - 30 mg / kg, baboy at tupa - 50, maliit na hayop - 70 mg / kg.

Ang mga aso at pusa ay inireseta ng mga sorbents at probiotics. Ang mga pusa na tumatangging kumain ay sapilitang pinapakain.

Ang mais na sutla at immortelle na mga bulaklak ay ginagamit bilang mga ahente ng phytotherapeutic.

Pag-iwas. Magandang kalidad ng pagpapakain. Paggamit ng mga sorbents para sa pagkalason.

Regular na nagbibigay ng probiotics. Ang pagbibigay sa mga hayop ng kinakailangang dami ng carbohydrates, kumpletong protina, selenium, zinc at iba pang microelements, mga bitamina na nalulusaw sa tubig at taba. Para sa mga carnivore, ibukod ang pagkain na naglalaman tumaas na nilalaman mataba

Ang lahat ng mga nakakalason na gamot ay mahigpit na iniinom at ginagamit kasama ng mga hepatoprotectors.

Pag-uugali mga aksyong pang-iwas laban sa mga infectious at invasive na sakit.

Ang amyloidosis ng atay ay isang malalang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiwalag ng isang siksik na protina-saccharide complex, amyloid, sa mga intercellular na tisyu ng atay at iba pang mga organo. Ang amyloidosis sa atay ay kadalasang nangyayari kasama ng amyloid deposition sa mga bato, pali, bituka at iba pang mga organo. Ang sakit ay mas karaniwan sa mga kabayo kaysa sa mga baka at iba pang uri ng hayop.

Etiology.

Ang sakit ay kadalasang sanhi ng purulent na talamak na proseso sa mga buto, balat, panloob na organo (arthritis, ostiomyelitis, ulcers, tumor, pleurisy, bronchopneumonia, mastitis, endometritis).

Mga sakit sa atay sa mga aso

Ang sakit ay madalas na lumilitaw sa mga kabayo - mga producer ng hyperimmune serums. Ang cachexia ay sa karamihan ng mga kaso ay sinamahan ng atay amyloidosis, bagaman ang bato amyloidosis ay hindi nakita.

Pathogenesis.

Ang mga basurang produkto ng mga mikrobyo at ang pagkasira ng mga protina ng tissue ay nagdudulot ng mga metabolic disorder at ang pagtitiwalag ng amyloid sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo sa atay, bato, pali, at bituka.

Sa atay, ang prosesong ito ay nagsisimula sa mga peripheral na bahagi ng hepatic lobules, pagkatapos ay kumakalat sa buong lobule. Ang atrophy ng mga beam ng hepatic, ang tuluy-tuloy na homogenous na lugar ng mga masa ng amyloid na may compressed intralobular capillaries ay nabuo.

Dahil sa kapansanan sa suplay ng dugo, ang tissue trophism ay bumababa, ang hepatocyte degeneration at functional liver failure ay nangyayari.

Mga sintomas

Ang pinaka-katangian na mga palatandaan ay pamumutla ng mauhog lamad, payat, pagpapalaki ng atay at pali (hepatosplenomegaly). Ang atay ay siksik, mababa ang sakit, naa-access na mga bahagi ay pantay at makinis. Ang mga hangganan ng percussion ng atay ay pinalawak. Ang pali ay makabuluhang pinalaki at lumapot.

Ang jaundice ay bihira at hindi matindi. Nababagabag ang panunaw. Ang protina ay madalas na matatagpuan sa ihi.

Mga pagbabago sa pathomorphological.

Ang bigat ng atay sa malalaking hayop ay umabot sa 23 kg o higit pa, ang kapsula nito ay panahunan, ang mga gilid nito ay bilugan. Ang kulay ay brownish-clayey, ang pattern sa seksyon ay hindi malinaw. Ang pali ay pinalaki at siksik. Ang mga amyloid lesyon ay madalas na matatagpuan sa mga bato, bituka, at foci ng pamamaga sa mga kasukasuan, buto at iba pang mga tisyu.

Batay sa medikal na kasaysayan, biopsy sa atay, at mga katangiang klinikal na palatandaan.

Sa differential diagnosis, ang iba pang mga sakit sa atay ay hindi kasama dahil sa kawalan ng mga sintomas na partikular sa kanila.

Ang sakit ay maaaring tumagal ng maraming taon. Ang pagbabala ay hindi kanais-nais.

Ginagamot para sa pinagbabatayan na sakit. Inilapat nila ang paraan.

Pag-normalize ng metabolismo sa atay (sirepar, progepar, heptral).

Pag-iwas.

Napapanahong pag-aalis ng purulent-inflammatory na proseso sa mga organo at tisyu.

Ang colostral toxicosis ay isang matinding sakit ng mga bagong silang, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtatae at pangkalahatang toxicosis.

Ang mga guya ay kadalasang apektado, ngunit maaari rin itong mangyari sa mga batang hayop ng iba pang mga species.

Etiology at pathogenesis.

Ang pangunahing dahilan ng mga guya ay ang pagpapakain ng straw, hay, silage, haylage o iba pang feed na apektado ng mga nakakalason na fungi (mycotoxicosis) sa pagpapatuyo at pag-aalaga ng mga baka (heifers).

Ang isang posibleng dahilan ay toxicosis, na nangyayari kapag ang mga pestisidyo at iba pang nakakalason na sangkap ay tumagos sa fetus at colostrum. Pati na rin ang mastitis pathogens at ang kanilang mga lason.

Ang pathogenesis ng sakit na ito ay katulad ng nakakalason na dyspepsia.

Ang sentral na link sa pathogenesis ng colostrum toxicosis ay fermentopathy dahil sa pagsugpo sa digestive enzymes ng mga toxin na may kasunod na pag-unlad ng toxicosis.

Mga sintomas

Ang sakit ay nagsisimula pagkatapos ng unang pag-inom ng colostrum sa ika-1-2 araw pagkatapos ng kapanganakan. Ang mga pagpapakita ng sakit ay mabilis na tumaas: pagkawala ng gana, hindi makontrol na pagtatae, likidong dumi, matinding depresyon hanggang sa punto ng pagkawala ng malay, lumubog na mga mata.

Ang temperatura ng katawan ay nasa loob ng normal na mga limitasyon o mas mababa dito. Ang reserbang alkalinity ay nabawasan.

Ang mga pagbabago sa patolohiya ay hindi karaniwan. Ang mauhog lamad ng abomasum at maliit na bituka namamaga na may pinpoint hemorrhages. Ang atay, bato at kalamnan ng puso ay nasa yugto ng pagkabulok ng protina-mataba. Ang pali ay hindi pinalaki.

Itinatag batay sa mga klinikal na palatandaan, mga resulta ng mycological at toxicological na pag-aaral ng feed, colostrum (gatas), at mga nilalaman ng rennet.

Kinakailangan na ibahin ang sakit mula sa nakakalason na dyspepsia ng ibang etiology, bacterial, viral at iba pang mga sakit.

Kurso at pagbabala.

Ang sakit ay panandalian. Ang pagbabala ay maingat at hindi kanais-nais.

Ang mga guya ay inireseta mahigpit na diyeta gamit ang isang decoction ng flaxseed at bigas. Oak bark, oatmeal jelly, yarrow infusion, horse sorrel at iba pa mga halamang gamot. Sa halip na dalawang regular na pagpapakain, binibigyan ang mga batang hayop ng 0.5-1% na solusyon ng table salt o ang nabanggit na mga decoction.

Ang dami ng unang bahagi ng colostrum para sa isang guya pagkatapos ng pag-aayuno ay hindi hihigit sa 0.25 - 0.5 litro, ngunit habang umuunlad ang pagbawi ay unti-unting tumataas.

Ang mga may sakit na guya ay pinapakain 4 beses sa isang araw. Upang sugpuin ang pangalawang microflora, ang mga antimicrobial na gamot ay inireseta nang pasalita 2-3 beses sa isang araw, ang kurso ay 3-7 araw. Ang mga antibiotic ay inireseta pagkatapos matukoy ang pagiging sensitibo sa kanila pathogenic microflora bituka. Ang Farmazin ay ibinibigay nang pasalita sa 1 ml/kg 2 beses sa isang araw, ampiox, oksikan (mga guya, tupa 8-15 mg/kg, biik 10-20 mg/kg 2 beses sa isang araw).

Upang maiwasan ang dysbiosis, ang mga probiotics ay inireseta (vetom, lactobacterin, bificol). Upang gawing normal ang metabolismo ng tubig-electrolyte at balanse ng acid-base, ang isang 1% na solusyon ng sodium chloride ay inireseta nang pasalita (mga guya 2-4 litro bawat araw); subcutaneous, intravenous o intraperitoneal alkaline solution ng Chappot (pantay na dami ng 0.9% sodium chloride solution at 1.3% sodium bicarbonate solution, 5% glucose solution), Ringer-Locke solution at iba pang mga halo ng asin.

Upang maalis ang acidosis, ang 40-50 ml ng 6-7% na solusyon ng sodium bikarbonate ay iniksyon sa ilalim ng balat, ang pag-iniksyon ay paulit-ulit habang ito ay nalulutas.

Upang mapawi ang toxicosis, ang mga adsorbents ay ginagamit nang pasalita 2-3 beses sa isang araw: Naka-activate na carbon, lignin (mga guya 50-100g), enterosorbent (0.1 g/kg), polysorb VP (mga guya 200 mg/kg, biik – 50-100).

Ang Hemodez (mga guya 50-100 ml), polyglucin (mga guya sa unang araw 10-15 ml/kg, sa ika-2-3 araw 5-7 ml/kg) ay ibinibigay sa intravenously.

Upang maibalik ang mga proseso ng enzymatic sa gastrointestinal tract, ang mga sumusunod ay inireseta nang pasalita: natural gastric juice, trypsin (0.1-0.3 mg/kg), enteroform (0.1-0.15 g/kg), lysozyme o lysosubtilin. Ang mga paraan ng stimulating therapy ay kinabibilangan ng glucose-citrate na dugo, lactoglobulin, at dosm.

Ang pinakamalaking pansin ay binabayaran sa paggamit ng mga adsorbents at antitoxic na gamot.

Hepatoses- isang pangkat ng mga sakit sa atay ng iba't ibang etiologies, na sanhi ng mga metabolic disorder sa loob nito. Batay sa pamamayani ng may kapansanan sa metabolismo, nakikilala nila ang pagitan ng protina (butil-butil), amyloid, carbohydrate, mataba at halo-halong dystrophies, pati na rin ang nakakalason na hepatodystrophy.

Sa mga baka, ang hepatosis ng nutritional na pinagmulan ay madalas na nangyayari.

Etiology. Ang pinakakaraniwang nakuha na hepatoses ay lumitaw bilang isang resulta ng hindi sapat na pagpapakain ng mga hayop, pagkalasing, mga sakit sa sirkulasyon, mga nakakahawang sakit at nagsasalakay; Hindi gaanong karaniwan, ang mga sanhi ng namamana na hepatosis ay genetic enzymopathies at patolohiya ng mga glandula ng endocrine.

Pathogenesis. Ito ay batay sa isang paglabag sa intermediary metabolism sa mga selula ng atay at ang pagbuo ng mga pangunahing dystrophic na pagbabago sa organ.

Sa kasong ito, ang synthesis ng plasma at mga istrukturang protina, glycogen, phospholipids, ang pag-andar ng hadlang ng atay, pagbuo ng apdo at pagtatago ng apdo ay nagambala.

Ang mga pagbabago sa pathomorphological ay medyo iba-iba.

Nakasalalay sila sa uri ng hepatosis at sa antas ng pagpapakita nito, ngunit palaging nailalarawan sa pamamagitan ng higit pa o hindi gaanong binibigkas na mga pagbabago sa dystrophic: butil-butil, hydropic, carbohydrate, mataba at, mas madalas, amyloid degeneration.

Ano ang hepatosis ng atay sa mga aso?

Ang proseso ay maaaring magsimula mula sa periphery ng hepatic lobule (pernlobular dystrophy), mula sa gitna (centrilobular dystrophy) o sa buong hepatic lobule(diffuse dystrophy). Sa mataba na hepatosis (steatosis ng atay, mataba atay, mataba atay), mayroong isang pagtaas ng akumulasyon ng taba, higit sa lahat neutral, sa hepatocytes. Ang labis na katabaan ng hepatocyte ay maaaring maliit, katamtaman at malaking patak, perivascular, sentral at nagkakalat. Minsan nangyayari ang nekrosis ng mga hepatocytes at fatty cyst.

Ang fatty infiltration ay madalas na sinamahan ng disseminated obesity ng stellate reticuloondotheliocytes. Kung ang stroma ng organ ay napanatili, ang mga pagbabagong ito ay mababaligtad; na may malubhang sugat, maaaring mangyari ang hepatic coma. Pigmentary hepatosis, kabilang ang sanhi genetic na mga kadahilanan at enzymopathies, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa metabolismo ng pigment (bilirubin, lipofuscin, atbp.).

Kung ang sakit ay tumatagal ng mahabang panahon, sa autopsy, dystrophic at atrophic na pagbabago, reparative regeneration, structural atypia, fibroids at cirrhosis ng organ ay nabanggit.

Ang cholestatic hepatosis ay nauugnay sa panloob na cholestasis, na may paglabag sa pagtatago ng bilirubin at mga acid ng apdo, halimbawa, sa panahon ng mahirap na pagbubuntis, atbp.

Tags: sakit, hepatosis, dystrophy, pagkalasing, coma, nekrosis

Etiology. Ang mataba na hepatosis ay nakarehistro bilang pangunahin, at mas madalas bilang pangalawang magkakasamang sakit. Kabilang sa mga sanhi ng pangunahing hepatosis ang pagpapakain ng mababang kalidad, nasirang feed, at, kamakailan lamang, ang labis na pagkahibang ng mga may-ari ng hayop sa imported at domestic dry food.

Ang mga lason ng pathogenic fungi, mga produktong nabubulok ng protina, at rancid na taba ay lalong mapanganib para sa atay. Ang hepatosis ay nangyayari kapag nagpapakain sa mga hayop na may mahinang kalidad ng pagkain ng isda, karne at buto, nagpapakain ng lebadura, rancid fats, nasirang karne, isda, atbp.

d. Sa karamihan ng mga kaso, ang sanhi ay labis na madalas at malalaking dosis ng ivomec o cydectin na ibinibigay sa mga aso. Ang dystrophy ng atay ay sanhi ng mga alkaloid ng ilang mga halaman, umusbong na patatas, alkohol, at mga tincture ng mga panggamot na sangkap. Ang posibilidad ng pinsala sa atay mula sa mga nitrates, nitrite, pestisidyo at iba pang mga mineral fertilizers, na nakapaloob sa mga produktong pagkain sa mas mataas na dami, ay hindi maaaring maalis.

Bilang isang magkakatulad na sakit, ang hepatosis ay bubuo sa labis na katabaan, diabetes mellitus, cachexia, pagkalason at maraming iba pang mga sakit, na batay sa metabolic disorder at ang mga function ng endocrine organs.

Ang dystrophy ng atay ay kadalasang bunga ng mga nakakahawang at invasive na sakit, malalang sakit ng gastrointestinal tract, bato, matris, puso at iba pang mga organo.

Mga sintomas Ang talamak na mataba na hepatosis ay mabilis na bubuo, ang klinikal na pagpapakita nito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng pangkalahatang pagkalasing at paninilaw ng balat.

Ang mga may sakit na aso ay malubhang nalulumbay, walang malasakit sa iba, at ang temperatura ng kanilang katawan ay maaaring tumaas, ngunit bahagya lamang. Hindi ito nagtatagal sa antas na ito. Ang gana ay wala o nabawasan. Ang atay ay madalas na pinalaki at hindi gaanong masakit.

Ang mga nakakalason na epekto sa utak dahil sa akumulasyon ng mga amine, ammonia, phenols, bile acid at iba pang mga nakakalason na sangkap sa katawan ay kadalasang humahantong sa hepatic coma.

Ang mga aso ay nakakaranas ng anorexia, pagkahilo, pagkawala ng enerhiya, pagsusuka, pagtatae, pangkalahatang panghihina ng kalamnan, kung minsan ay mga seizure, at kadalasan ay isang scaly o nodular na pantal sa balat. Sa talamak na hepatosis, ang mga hayop ay maaaring mamatay sa napakaikling panahon o pagkatapos ng 1-2 linggo.

Sa talamak na hepatosis, ang mga sintomas ay banayad.

Ang depresyon, pangkalahatang kahinaan, pagkawala ng gana sa pagkain, at mga sintomas ng dyspeptic ay sinusunod. Ang atay ay katamtamang pinalaki, na may makinis na ibabaw, bahagyang masakit sa palpation at percussion.

Ang pagkadilaw ng mauhog lamad at balat ay hindi lumilitaw o napakaliit. Normal ang temperatura ng katawan.

Sa dugo sa talamak at talamak na hepatosis, isang pagbawas sa nilalaman ng glucose, isang pagtaas sa pyruvic acid, lactic acid, bilirubin, at kolesterol ay nabanggit. Sa kaso ng nakakalason na dystrophy ng atay, isang pagtaas sa aktibidad ng AST, ALT, at LDH ay itinatag.

Sa kaso ng concomitant hepatosis, ang mga katangian na palatandaan ng pinagbabatayan na sakit ay nabanggit. Lumilitaw ang mga pigment ng apdo sa mas mataas na halaga sa ihi.

Daloy. Ang talamak na mataba na hepatosis ay sinamahan ng matinding pagkabigo sa atay at kadalasang humahantong sa pagkamatay ng hayop. Sa talamak na hepatosis, kung ang mga sanhi ay inalis at naaangkop na paggamot ay inilapat, ang sakit ay nagtatapos sa paggaling.

Ang talamak na mataba na hepatosis ay maaaring maging talamak, at ang huli sa cirrhosis ng atay.

Diagnosis. Ang diagnosis ay batay sa mga resulta ng klinikal, laboratoryo, pathological at morphological data, pagsusuri ng pagpapakain ng hayop, scatology, pagsusuri sa ihi at pamamaraan ng ultrasound.

Pag-iwas. Ang paggamit ng mababang kalidad na feed, lalo na ang imported at domestic dry at canned feed, ay hindi pinapayagan.

Maipapayo na mag-supply ng mga gulay at prutas pagkatapos matiyak na wala itong mga mineral fertilizers, herbicides, pesticides at iba pang kemikal. Iwasan ang mga pagkaing naglalaman ng mataas na halaga ng taba. Ang istraktura ng diyeta ay dapat tumutugma sa mga katangian ng pisyolohikal at kakayahan ng isang partikular na hayop. Kakulangan ng bitamina sa mga diyeta ay inalis sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga premix, taba at mga bitamina na nalulusaw sa tubig at multivitamins.

Magsagawa ng mga hakbang upang maiwasan ang mga sakit ng metabolismo at endocrine organ.

Hepatosis sa mga aso: isang pangkalahatang-ideya ng sakit

Starchenkov, S.N. Khokhrin, G.G. Shcherbakov

Nakakalason na dystrophy ng atay (dystrophia hepatis toxica) o hepatosis (Hepatosis).

Ang nakakalason na dystrophy ng atay (dystrophia hepatis toxica) ay isang uri ng hepatosis ng nakakalason na pinagmulan.

Ang Hepatosis ay ang pangkalahatang pangalan para sa mga sakit sa atay na nailalarawan sa pamamagitan ng mga dystrophic na pagbabago sa parenchyma ng atay sa kawalan ng binibigkas na mga palatandaan ng pamamaga. Batay sa pamamayani ng may kapansanan sa metabolismo, ang butil-butil, amyloid, carbohydrate at mataba na mga degeneration ay nakikilala. Ayon sa kurso, ang hepatosis ay maaaring maging talamak at talamak, sa lokalisasyon focal at malawak (lobular at lobar).

Talamak na hepatosis (nakakalason na dystrophy ng atay, talamak na dilaw na pagkasayang ng atay, atbp.).

Sa ilalim ng pangalang "nakakalason na dystrophy ng atay" pinagsasama namin ang mga sakit sa atay na madalas na matatagpuan sa mga alagang hayop na may iba't ibang mga etiologies, ngunit sinamahan ng mga katangian ng malubhang degenerative na pagbabago, mabilis na pagkasira, agnas, resorption ng liver parenchyma nang walang binibigkas na mesenchymal cellular reaction, na sinamahan sa pamamagitan ng mga sintomas ng pangkalahatang toxicosis, at mga paglabag sa mga pangunahing pag-andar nito.

Ang sakit ay pangunahing nakakaapekto sa mga biik, gilt at guya sa panahon ng pag-awat at pagpapataba. Sa pang-industriya na pagpapataba ng mga kumplikadong pagpaparami ng baboy na dalubhasa sa pagpapataba ng mga baka, sa mga sakahan at sa mga bukid kung saan nilalabag ang mga panuntunan sa pagpapakain (pinapasok ang nakakalason na feed sa malalaking dami), ang sakit ay nagiging laganap at nagiging sanhi ng malaking pinsala sa ekonomiya dahil sa pagkamatay at sapilitang pagpatay ng mga hayop.

Ang steatosis ng atay (fatty liver) ay isang mataba na pagbabago ng tisyu ng atay kapag ang mga selula ng atay ay dumaranas ng labis na akumulasyon ng taba.

Ang talamak na mataba na hepatosis (fatty degeneration, fatty infiltration, liver steatosis, atbp.) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataba (kung minsan ay may mga elemento ng protina) pagkabulok ng mga hepatocytes at isang talamak na kurso.

Ang cholestatic hepatosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng cholestasis at akumulasyon ng pigment ng apdo sa mga hepatocytes, mga dystrophic na pagbabago sa kanila (pangunahin ang pagkabulok ng protina).

Ang amyloidosis ng atay ay isang malalang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng extracellular deposition sa tissue ng atay ng isang siksik na protina-asukal complex ng mga globulins at polysaccharides - amyloid.

Etiology

Kadalasan, ang hepatosis ay nangyayari bilang isang resulta ng hindi sapat na pagpapakain ng mga hayop, pagkalasing, mga sakit sa sirkulasyon, mga nakakahawang sakit at nagsasalakay; hindi gaanong karaniwan, ang mga sanhi ay namamana na mga enzymopathies at mga pathology ng mga glandula ng endocrine.

Kaya, ang pangunahing pagkalasing ay sanhi ng nasirang feed (mahinang kalidad na silage), mga lason ng halaman (alkaloids, saponins) at pinagmulan ng hayop, ang pamamayani ng mahinang kalidad na pulp sa diyeta, stillage at ang kanilang labis na nilalaman. Ang mga pangalawang hepatoses ay nabubuo bilang resulta ng mga talamak na nakakahawang sakit, gastritis, enteritis, endometritis, at mga proseso ng septic.

Ang talamak na hepatosis ay bubuo na may nakakalason na pinsala sa atay - matinding pagkalason sa posporus, arsenic, malalaking dosis ilang mga gamot sa IB (tetracyclines, fern extract, atbp.). Minsan ang talamak na dystrophy ng atay ay kumplikado ng viral hepatitis at sepsis.

Ang nakakalason na dystrophy ng atay ay isang sakit ng polyetiological na pinagmulan. Ang pinakakaraniwan at agarang sanhi ng paglitaw ng sakit na ito sa ilan o maraming mga hayop nang sabay-sabay ay ang pagpapakain sa isang sakahan o pagkain sa pastulan sa maraming dami ng butil na nahawaan ng fungi, nasirang silage, stillage, pulp, mixed feed, pati na rin ang mga makamandag na halaman. Posible ang sakit kapag ang mga hayop ay kumakain ng mga mineral na pataba at nagpapakain na ginagamot sa mga herbicide, o kapag ang mga baka ay na-overdose sa urea. Ang mga palatandaan ng dystrophy ng atay ay nabanggit sa mga baka na may ketosis, toxemia ng pagbubuntis at mga komplikasyon sa postpartum, gastrointestinal intoxications at nakakahawa-nakakalason na epekto.

Ang nakakalason na dystrophy ng atay ay maaaring umunlad bilang pangunahin o pangalawang sakit. Ang pangunahing pagkalasing ay maaaring sanhi ng nasirang feed (mahinang kalidad na silage), mga lason ng halaman (alkaloids, saponins) at pinagmulan ng hayop, isang panig na pagpapakain ng protina, ang pamamayani ng mahinang kalidad na pulp sa pagkain ng mga hayop at ang labis na nilalaman nito, stillage, kakulangan ng sulfur-containing amino acids (methionine, cystine, choline) sa diyeta ).

Bilang pangalawang nakakalason na dystrophy ng atay, nabubuo ito bilang resulta ng mga talamak na nakakahawang sakit, gastritis, enteritis, endometritis, at mga proseso ng septic.

Ang mga sanhi ng fatty hepatosis ay ang pagpapakain ng hindi magandang kalidad na feed, forage na naglalaman ng malalaking halaga ng alkaloids (lupine), gossypol, solanine, nitrates, nitrite, urea, butyric acid, pesticides, atbp. Kadalasan ang mga sanhi ng ganitong uri ng hepatosis ay: labis na katabaan, ketosis, diabetes mellitus, talamak na nakakahawang at invasive na sakit, pati na rin ang iba pang mga sakit.

Posibleng bumuo ng mataba na atay sa mga sakit ng thyroid gland. Sinamahan din ng steatosis ang pangkalahatang labis na katabaan. Ang pagtukoy ng kadahilanan sa kawalan ng timbang ng mga nutritional factor ay ang pagkakaiba sa pagitan ng kabuuang calorie na nilalaman ng pagkain at ang nilalaman ng mga protina ng hayop sa loob nito, pati na rin ang kakulangan ng mga bitamina at iba pang mga sangkap. Ang malnutrisyon ay ang pangunahing sanhi ng pag-unlad ng steatosis sa mga malalang sakit ng digestive system (talamak na pancreatitis).

Sa talamak na pancreatitis, ito ay nangyayari sa 25-30% ng mga kaso. Ang kakulangan ng oxygen ay ang pangunahing sanhi ng pag-unlad ng steatosis ng atay sa mga taong dumaranas ng mga sakit sa baga at cardiovascular failure.

Posibleng bumuo ng steatosis sa atay na sanhi ng droga, halimbawa, sa panahon ng paggamot ng tuberculosis, pag-inom ng mga antibiotic, pangunahin ang mga tetracycline, at mga hormonal na gamot. Sa pangkat ng mga sakit na endocrine, ang diabetes mellitus ay sumasakop sa nangungunang lugar sa mga sanhi ng hepatosis.

Ang talamak na mataba na hepatosis ay kadalasang sanhi ng exogenous, mas madalas ng endogenous na mga kadahilanan (kakulangan ng protina at bitamina, talamak na pagkalasing, halimbawa, mga organophosphorus compound, iba pang mga nakakalason na sangkap na may hepatotropic effect, bacterial toxins, iba't ibang karamdaman metabolismo sa katawan (hypovitaminosis, pangkalahatang labis na katabaan, diabetes mellitus, thyrotoxicosis, atbp.)).

Nabubuo ang cholestatic hepatosis dahil sa nakakalason at nakakalason-allergic na epekto ng ilang mga sangkap, tulad ng mga gamot (aminazine, testosterone analogues, gestagens, ilang antibiotics, atbp.).

Ang amyloidosis ay kadalasang sanhi ng mga talamak na proseso ng pamamaga na nagaganap sa mga buto, balat, at mga panloob na organo.

Pathogenesis

Sa nakakalason na dystrophy ng atay, mayroong dalawang anyo ng liver dystrophy: exotoxic, na bunga ng pagkalason sa mga hayop na may mga lason na mineral at pinagmulan ng halaman, at postpartum, na sinusunod sa mga bukid kung saan walang pastulan at mga baka ay mabigat. pinapakain ng puro, kadalasang mahina ang kalidad, feed upang mapataas ang produktibidad ng gatas .

Ang mga nakakalason na sangkap na tumagos sa digestive canal na may mahinang kalidad na feed o nabuo dito ay nakakagambala sa secretory, motor, absorption at gawa ng tao tiyan at lalo na bituka, sira ang panunaw. Pagkatapos ang mga lason ay pumasok sa atay, na nagiging sanhi ng pinsala nito, na sinamahan ng dysfunction.

Ang talamak na metabolic disorder ay ang pangunahing pathogenetic factor ng toxic dystrophy. Sa malalim na pinsala sa atay, ang mga proseso ng pagkabulok ng necrobiotic ay nangyayari sa mga selula nito. Ang proseso ay nagsasangkot ng mga gitnang lobules at marginal na lugar.

Ang isang panig na pagpapakain ng protina ay may masamang epekto sa metabolismo, lalo na sa akumulasyon ng glycogen at ang nagresultang katatagan ng mga selula ng atay, at sa fat-soluble function ng atay. Ang labis na karga ng parenkayma ng atay ay nalilikha ng mga matatabang sangkap na hinihigop mula sa mga bituka at nagmumula sa mga depot ng taba ng katawan. Kasabay nito, ang posibilidad na mabuhay ng mga selula ng atay ay bumababa hanggang sa paglitaw ng submiliary foci ng nekrosis.

Sa mga baka mga katulad na pagbabago Ang mga sakit sa atay ay nangyayari sa mga panahon ng pagtaas ng gluconeogenesis (mga unang linggo ng paggagatas), dahil sa mataas na pagkonsumo ng glucose para sa synthesis ng milk lactose.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng mataba hepatosis ay binubuo ng isang mas mataas na supply ng mataba acids at ang kanilang mga precursors sa atay; nadagdagan ang synthesis ng triglyceride sa mga hepatocytes at isang pagbawas sa rate ng kanilang pag-alis mula sa atay. Ang fatty degeneration ay nangyayari kapag ang supply ng fatty acids ay lumampas sa kakayahan ng mga hepatocytes na i-metabolize ang mga ito at i-secrete ang mga ito pabalik sa dugo bilang triglycerides. Ang pangkalahatang dinamika ng pathogenesis ng mataba na hepatosis ay ipinakita sa diagram sa ibaba.

Ang pathogenesis ng talamak na mataba na sakit sa atay ay pangunahing nagmumula sa isang paglabag sa metabolismo ng lipid sa mga hepatocytes at ang pagbuo ng mga lipoprotein. Sa pag-unlad ng mga pagbabago sa dystrophic at necrobiotic, hindi lamang ang direktang epekto ng nakakapinsalang kadahilanan sa selula ng atay, kundi pati na rin ang mga nakakalason-allergic na proseso ay mahalaga.

Pathogenesis ng cholestatic hepatosis: kaguluhan ng metabolismo sa mga hepatocytes, pangunahin ang kolesterol at mga acid ng apdo, kaguluhan sa pagbuo ng apdo at pag-agos ng apdo sa pamamagitan ng intralobular bile canaliculi.

Sintomas at kurso

Ang talamak na mataba na hepatosis ay mabilis na bubuo, na ipinakikita ng mga dyspeptic disorder, mga palatandaan ng pangkalahatang pagkalasing, at paninilaw ng balat. Ang atay sa una ay bahagyang pinalaki at malambot, ngunit sa paglaon ay hindi ito nadarama, ang mga hangganan ng pagtambulin nito ay nabawasan. Mayroong isang makabuluhang pagtaas sa nilalaman ng aminotransferases sa dugo, lalo na ang ALT, fructose-1-phosphate aldolase, at urokinase. Sa matinding kaso, nangyayari ang hypokalemia at maaaring tumaas ang ESR. Ang mga pagbabago sa iba pang mga pagsusuri sa atay ay hindi regular. Sa mga biopsy sa atay, ang mataba na pagkabulok ng mga hepatocytes hanggang sa nekrosis ay napansin.

Ang exotoxic na anyo ng nakakalason na dystrophy ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nalulumbay na estado ng hayop, pag-aantok, at pagbaba ng gana. Ang gastroenteritis ay kadalasang nabubuo na may patuloy na paninigas ng dumi at pag-utot ng bituka. Ang tachycardia ay sinusunod. Ang presyon ng dugo ay nabawasan. Ang temperatura ng katawan ay madalas na mas mababa sa normal, ngunit maaaring tumaas kasabay ng mga nagpapaalab na proseso sa iba pang mga panloob na organo. May mga pagdurugo sa nakikitang mucous membrane. Sa kaso ng pagkalason sa krus, ang patuloy na pagtatae, kung minsan ay colic, at isang hindi matatag na lakad ay nabanggit; sa kasong ito ang atay ay nabawasan. Ang mga extrahepatic na proseso na nangyayari sa panahon ng nakakalason na dystrophy ng atay (pagdurugo, paninilaw ng balat, pagkabulok ng myocardium ng bato, atbp.) Ay nangyayari bilang isang resulta ng pangkalahatang pagkalasing ng katawan, dahil sa pagkawala ng neutralizing function ng apektadong atay. Kasunod nito, lumilitaw ang mga palatandaan ng pagkalasing sa atay; ang hayop ay sumusubok na tumakbo, nahuhulog, nagpupumiglas, at ang mga kalamnan ng kalamnan ay sinusunod. Ang pagkasabik ay nagbibigay daan sa depresyon, pagkatapos ay nagkakaroon ng coma, na sinusundan ng kamatayan.

Sa isang biochemical na pag-aaral ng serum ng dugo, isang pagtaas sa aktibidad ng transamylase ay nabanggit. Ang aktibidad ng AST ay 102.4±1.8, at ang ALT ay 39.2±0.7. Sa larawan ng protina ng dugo, ang mga pagbabago sa pormula ng protina ay ipinahayag na may pagbawas sa albumin at pagtaas ng mga praksyon ng globulin: albumin - sa average na 36.14 ± 1.02, α-globulins - 19.21 ± 0.42, β-globulins - 15.18 ± 0 , 28 at γ-globulins - 29.4 ±0.81. Kabuuang protina - 8.81±0.24.

Ayon sa kurso, ang talamak at talamak ay nakikilala. Ang talamak na dystrophy ay mas madalas na sinusunod sa mga hayop ng post-weaning age na pinataba, habang ang talamak na dystrophy ay sinusunod sa mga adult na baka.

Ang klinikal na larawan ng postpartum liver dystrophy ay lumilitaw sa panahon ng calving at sa unang 2 hanggang 4 na linggo pagkatapos nito. Nabawasan ng mga baka ang produksyon ng gatas. Ang mga hayop ay tumatanggi sa pagkain at nahihirapang bumangon. Mula sa simula ng sakit, ang temperatura ng katawan ay tumataas sa 41°C, ang tibok ng puso at paghinga ay nagiging mas madalas, ang atony ng proventriculus at paninigas ng dumi ay sinusunod. Kapag percussing ang atay, ang sakit at hepatomegaly ay nabanggit. Mabilis na nangyayari ang comatose state, na kadalasang humahantong sa kamatayan.

Sa talamak na kurso, ang mga sintomas ng pagkalasing at mga karamdaman ng gastrointestinal canal ay mabilis na tumaas: pangkalahatang depresyon, kahinaan, pagsusuka, pagkadilaw ng mauhog lamad, sclera at balat, ang temperatura ng katawan ay normal o bahagyang binabaan. Ang mga hayop ay tumatanggi sa pagkain. Maaaring mangyari ang kamatayan dahil sa cardiovascular failure. Sa kaso ng talamak na kurso mga klinikal na sintomas madalas na hindi gaanong binibigkas (ang data mula sa mga resulta ng biochemistry ng dugo ay higit pa o mas malapit sa mga karaniwang halaga). Maaaring wala ang jaundice syndrome.

Sa talamak na mataba na hepatosis, liver failure syndrome, anorexia, matinding depression ay ipinahayag, ang atay ay pinalaki, malambot, hindi gaanong masakit, at ang hepatic coma ay madalas na sinusunod. Gayunpaman, ang hepatosis sa ilang mga kaso ay maaaring magbago sa talamak na hepatitis at cirrhosis.

Ang talamak na mataba na hepatosis ay maaaring umunlad sa talamak na anyo, kung saan ang mga sintomas ay hindi gaanong binibigkas. Posible ang isang low-symptomatic form, kung saan ang klinikal na larawan ay natatakpan ng mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit (thyrotoxicosis, diabetes mellitus, atbp.), nakakalason na pinsala sa iba pang mga organo, o magkakatulad na mga sakit ng gastrointestinal tract. Sa ibang mga kaso, ang mga malubhang sintomas ng dyspeptic, pangkalahatang kahinaan, at mapurol na sakit sa kanang hypochondrium ay sinusunod; minsan ay banayad na paninilaw ng balat. Ang atay ay katamtamang pinalaki, na may makinis na ibabaw, masakit sa palpation. Ang splenomegaly ay hindi pangkaraniwan. Ang nilalaman ng aminotransferases sa serum ng dugo ay katamtaman o bahagyang nadagdagan, at ang nilalaman ng kolesterol at β-lipoproteins ay madalas ding tumaas. Ang mga resulta ng mga pagsusuri sa bromsulfalein at vofaverdine ay katangian: ang pagkaantala sa paglabas ng mga gamot na ito ng atay ay sinusunod sa karamihan ng mga kaso. Ang iba pang mga pagsubok sa laboratoryo ay hindi karaniwan, ngunit sa talamak at talamak na hepatosis, ang pagbaba sa mga antas ng glucose sa dugo at pagtaas ng pyruvic at lactic acid ay malinaw na sinusunod.

Ang data ng isang puncture biopsy ng atay (fatty degeneration of hepatocytes) ay napakahalaga sa diagnosis. Ang kurso ay medyo kanais-nais: sa maraming mga kaso, lalo na kung ang pagkilos ng nakakapinsalang ahente ay hindi kasama at napapanahong paggamot, posible ang pagbawi.

Mga sintomas at kurso ng cholestatic hepatosis: jaundice, Makating balat, pagkawalan ng kulay ng dumi, maitim na ihi, at madalas na lagnat. Ang atay ay karaniwang pinalaki. Pananaliksik sa laboratoryo ipakita ang hyperbilirubinemia, nadagdagan na aktibidad alkalina phosphatase at leucine aminopeptidase sa serum ng dugo, hypercholesterolemia, at madalas na pagtaas ng ESR. Ang mga feces ay higit pa o mas mababa ang kulay dahil sa pinababang nilalaman ng stercobilin sa kanila.

Ang sakit ay maaaring talamak o matagal talamak na kurso. Ang talamak na cholestatic hepatosis ay medyo mabilis na nagiging hepatitis dahil sa nagresultang reaksyon ng reticulohistiocytic stroma ng atay at pangalawang cholangitis.

Sa amyloidosis ng atay, ang pinaka-katangian na mga sintomas ay pamumutla ng mauhog lamad, pagpapalaki ng atay at pali. Ang atay ay siksik, bahagyang masakit, ang naa-access na mga bahagi ay pantay at makinis. Ang mga hangganan ng percussion ay pinalawak.

Ang jaundice ay maaaring matalim at banayad. Nababagabag ang panunaw. Kadalasan mayroong protina sa ihi.

Mga pagbabago sa patolohiya

Sa hepatosis, ang mga pagbabago sa pathological ay medyo magkakaibang. Nakasalalay sila sa hepatosis, ngunit palaging nailalarawan sa pamamagitan ng higit pa o hindi gaanong binibigkas na mga pagbabago sa dystrophic. Ang proseso ay maaaring magsimula mula sa periphery ng hepatic lobule (perilobular dystrophy) o mula sa gitna (centrilobular dystrophy), o ang buong hepatic lobule ay apektado (diffuse dystrophy). Kung ang stroma ng organ ay napanatili, ang mga pagbabagong ito ay mababaligtad; na may malubhang sugat, maaaring mangyari ang hepatic coma. Kung ang sakit ay tumatagal ng mahabang panahon, pagkatapos ay sa autopsy, reparative regeneration, fibrosis at cirrhosis ng organ ay nabanggit.

Sa panahon ng buhay ng hayop, para sa isang morphological na pag-aaral ng nakakalason na dystrophy ng atay, ang mga pagbutas sa atay ay unang nakuha sa pamamagitan ng puncture biopsy ng atay, at ang larawan ay ipinahayag. degenerative na pagbabago mga selula ng atay. Ang hitsura ng vacuolar at, sa ilang mga kaso, kahit na ang mga necrotic lesyon ay nabanggit sa tissue. Ang mga sisidlan ay hyperemic na may bahagyang lymphoid infiltration. Sa mga lobules ng atay, kung saan nakita ang nekrosis, ang istraktura ng sinag ay nagambala, habang ang mga necrotic na selula ay nasa yugto ng autolysis. Ang pathological regeneration ng mga hepatocytes ay kapansin-pansin sa bahagyang apektado at malusog na mga lobules ng atay. Sa panahon ng isang cytological na pag-aaral ng mga pagbutas sa atay, ang mga dystrophic na pagbabago sa mga selula ng atay ng iba't ibang kalikasan, na nakita sa mga maruming paghahanda, ay malinaw na natukoy. Ang mga butil-butil, vacuolar, at fatty degeneration ay nabanggit.

Sa pagsusuri sa post-mortem, ang macroscopic na larawan ng atay ay tumutugma sa tinatawag na nodular hyperplasia ng atay. Ang atay ay may normal na sukat o kahit na nabawasan ang laki na may matulis na mga gilid, katamtamang siksik sa pagpindot, na may makabuluhang bukol sa ibabaw, ang pattern nito ay motley o mosaic: sa isang pulang kayumanggi na background, ang mga lugar ng hindi regular na hugis ay nakikita, kulay abo o puti-dilaw ang kulay dahil sa butil-butil, carbohydrate at fatty degeneration (fatty decomposition), kung talamak ang sakit. Kung ang sakit ay talamak o subacute, pagkatapos ay sa autopsy ito ay nabanggit na ang atay ay medyo pinalaki at malabo. Ang mikroskopikong larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng malalim na degenerative na pagbabago. Ang mga sentro ng lobules ay necrotic. Ang nakakalason na dystrophy ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng glycogen mula sa atay.

Kaayon ng pinsala sa atay, ang mga dystrophic na pagbabago ay bubuo sa mga panloob na organo, kung minsan ay may focal nekrosis. Ang mataba na pagkabulok ng mga bato ay sinusunod, catarrh tiyan at bituka, pagpapalaki at pagkalabo ng pali, kung minsan sa napakabihirang mga kaso, ang pamamaga nito o ang hitsura ng naisalokal na pamamaga dito, nagiging mga abscesses kung ang proseso ay pinahaba.

Direkta at hindi direktang bilirubin, isang tumaas na nilalaman ng γ-globulins at isang pagbawas sa dami ng asukal ay matatagpuan sa dugo ng mga pasyente.

Diagnosis

Ang diagnosis ng hepatosis ay pangunahing ginawa batay sa mga pagbabago sa pathoanatomical.

Ang diagnosis ng nakakalason na dystrophy ng atay ay ginawa nang komprehensibo: isinasaalang-alang ang anamnestic data, batay sa isang klinikal na pag-aaral (mga sintomas ng sakit at mga pagbabago sa mga hangganan ng percussion ng atay) at mga pathoanatomical na pagbabago at data ng laboratoryo sa biochemistry ng dugo ng hayop. at toxicological analysis ng feed. Clinically, ang pinaka-katangian mga pagpapakita ng nerbiyos sakit sa anyo ng pang-aapi, pagkabalisa at pang-aapi muli. Kapag tinatambol ang atay, ang sakit at pagbawas sa lugar ng hepatic dullness ay nabanggit. Ang data mula sa isang morphological na pag-aaral ng liver tissue na nakuha sa pamamagitan ng biopsy ay mapagpasyahan sa pagkumpirma ng diagnosis. Dapat tandaan na ang ganitong uri ng dystrophy ay pangunahing nakakaapekto sa mga hayop na sakim sa pagkain.

Pamantayan para sa pagsusuri ng mataba na hepatosis: anamnestic data sa posibleng etiology, mga resulta ng mga pagsusuri sa dugo at ihi.

Differential diagnosis

Unlike viral hepatitis na may hepatosis walang katangian na prodromal period. Gayundin, sa mga sakit sa atay ng isang nagpapasiklab na kalikasan, ang mga exudative at proliferative na pagbabago ay matatagpuan. Dapat ding isaalang-alang ang data ng anamnesis (sistematikong hindi balanseng pagpapakain na may kaugnayan sa mga protina at carbohydrates, paggamit ng mga hepatotoxic na gamot, labis na pagpapakain ng mga cake, pagkain, atbp. sa isang maysakit na hayop), at biochemical data.

Sa talamak na hepatosis, ang pali ay karaniwang hindi lumalaki; sa talamak na hepatitis, ang ilang pagpapalaki ay sinusunod.

Sa kaso ng toxic liver dystrophy, ang differential diagnosis ay hindi kasama ang hepatitis (pangunahing nakakahawa) at cirrhosis ng atay, at hindi rin kasama ang mga tiyak na nakakahawang sakit kung saan ang nakakalason na liver dystrophy ay isa sa mga palatandaan ng sakit.

Ang kawalan ng splenomegaly sa talamak na mataba na hepatosis ay nagbibigay-daan, na may isang tiyak na antas ng kumpiyansa, na makilala ang talamak na hepatosis mula sa hepatitis at cirrhosis ng atay. Sa cirrhosis ng atay, kadalasang mayroong stigmata sa atay (hepatic na mga bituin - telangiectasia, maliwanag na pula o pulang-pula na dila, "perlas" na mga kuko, atbp.), Mga palatandaan ng portal hypertension, na hindi nangyayari sa hepatosis. Dapat ding isaisip ng isa ang hepatolenticular degeneration at hemochromatosis. Ang percutaneous liver biopsy ay napakahalaga para sa differential diagnosis ng hepatosis sa iba pang mga sugat sa atay.

Ang data ng isang puncture biopsy ay may diagnostic na halaga: sa cholestatic hepatosis, apdo pigment accumulates sa hepatocytes, reticuloendotheliocytes at sa intralobular bile canaliculi, dystrophic pagbabago sa hepatocytes ay tinutukoy (pangunahin protina dystrophy), sa mga advanced na kaso - ang phenomenon ng cholangitis.

Dahil ang talamak na cholestatic hepatosis ay medyo mabilis na nagiging hepatitis dahil sa nagresultang reaksyon ng reticulohistiocytic stroma ng atay at pangalawang cholangitis, kinakailangan na makilala ang hepatosis mula sa hepatitis (tingnan sa itaas).

Ang diagnosis ng amyloidosis sa atay ay ginawa batay sa anamnesis, biopsy ng organ, katangian ng klinikal na larawan at mga pagbabago sa pathological.

Ang sakit ay maaaring magpatuloy sa loob ng maraming taon na may unti-unting pagkasira ng pangkalahatang kondisyon (pangmatagalang asymptomatic na talamak na kurso ng sakit).

Differential diagnosis ng mga sakit sa atay

Sakit	Etiology	Mga klinikal na palatandaan
Hepatitis	Virus, bacteria, pathogenic protozoa, toxigenic fungi.	Ipinahayag pagkabigo sa atay, mga sintomas ng dyspeptic, mga palatandaan ng hemorrhagic diathesis, paninilaw ng balat, pinalaki ng atay at pali. Lagnat. Tumaas na unconjugated bilirubin sa dugo, nabawasan ang aktibidad ng cholinesterase, hypoalbuminemia.
Matabang hepatosis, nakakalason na dystrophy	Sirang feed, monotonous highly concentrated, pulp at bard feeding, toxigenic mushroom, pestisidyo.	Toxic dystrophy: matinding depression, anorexia, jaundice, pinalaki na atay, sakit nito. Isang pagtaas sa nilalaman ng libreng bilirubin sa dugo, isang pagtaas sa aktibidad ng AST, ALT. Ang pali ay hindi pinalaki. Fatty hepatosis: nabawasan ang gana, katamtamang pinalaki ang atay na may makinis na ibabaw. Ang pali ay hindi pinalaki. Hyperproteinemia.
Atay amyloidosis	Purulent-inflammatory na proseso sa mga buto, balat, mga panloob na organo.	Maputla mauhog lamad, pinalaki siksik na atay at pali, hindi pagkatunaw ng pagkain, proteinuria. Pagbaba ng antas ng hemoglobin sa dugo.
Cirrhosis ng atay	Talamak na hepatitis, hepatosis, sira na feed, feed toxins.	Pagbaba ng timbang, pagkawala ng gana sa pagkain, anemia at pagdidilaw ng mauhog lamad, makati na balat, pinalaki o nabawasan na atay, pinalaki na pali, ascites, hemorrhagic diathesis. Sa dugo: leukopenia, pagbaba ng mga antas ng hemoglobin, hypoalbuminemia, dysproteinemia, positibong protina-sedimentary test.

Paggamot ng hepatosis

Ang mga hayop na may talamak na hepatosis ay nakahiwalay sa pangunahing kawan, ang mga kagyat na hakbang ay ginawa upang ihinto ang pagpasok ng nakakalason na kadahilanan sa katawan at itaguyod ang mabilis na pag-alis nito mula sa katawan (gastric lavage, saline laxatives, siphon enemas, diuretics at cardiac enemas). Nilalabanan nila ang hemorrhagic syndrome (pagsasalin ng sariwang frozen na plasma - 1.5-2 litro o higit pa, pangangasiwa ng Vikasol - 3-5 ml ng 1% na solusyon 3-4 beses sa isang araw intramuscularly o intravenously (drip), upang mapawi ang pangkalahatang toxicosis at hypokalemia - drip intravenous administration ng panangin 10-30 ml, 100-200 ml ng 5% glucose solution na may bitamina C, group B, hemodez, atbp.). Sa kaso ng talamak na viral hepatosis, ang may sakit na hayop ay nakahiwalay at inireseta ang symptomatic therapy (therapy ng pinagbabatayan na sakit, pagkabigo sa atay).

Ang paggamot sa nakakalason na dystrophy ng atay ay naglalayong i-detoxify ang katawan at i-maximize ang mga regenerative na proseso sa atay, na humahantong sa pagpapanumbalik nito anatomikal na istraktura at functional na aktibidad. Ito ay maaaring makamit, sa isang banda, sa pamamagitan ng pag-alis ng mga toxin at mga pathological na produkto ng interstitial metabolism mula sa katawan o sa pamamagitan ng pag-neutralize sa kanila, sa kabilang banda, sa pamamagitan ng pagpapayaman at mabilis na pagdaragdag ng mga reserbang glycogen sa gumaganang mga selula ng atay.

Ang mga kahina-hinala sa sakit at may sakit na mga hayop ay ipinapakita: paghuhugas ng forestomach na may maligamgam na tubig at bituka sa pamamagitan ng isang probe at malalim na enemas (omnivores at herbivores), pagbibigay ng laxatives at gatas (casein na naglalaman ng methionine ay nagpoprotekta sa liver parenchyma). Upang magbigkis ng mga nakakalason na produkto na naipon sa tiyan at bituka, nang sabay-sabay sa mga laxatives (para sa mga adult na baka - sodium sulfate 2% na solusyon 2500-3500 ml nang pasalita sa 2 dosis na may pagitan ng 4 na oras, langis ng gulay 150-200 ml.) sa loob ng gas- sumisipsip ng mga ahente (activate o uling, nasunog na magnesia). Kaya ang guya ay binibigyan ng 10 g ng nasunog na magnesia sa 150 ML ng sodium sulfate nang pasalita nang isang beses, mainit-init, pagkatapos hugasan ang rumen. Upang pasiglahin ang peristalsis at secretory function ng bituka, ang Carlsbad salt, sodium o magnesium sulfate ay ipinahiwatig sa maliliit na dosis (para sa mga adult na baka - magnesium sulfate 600 g pasalita, 50 g 2 beses sa isang araw para sa 6 na araw nang sunud-sunod na may feed).

Ang pag-alis ng mga lason mula sa katawan ay pinabilis sa pamamagitan ng paggamit ng cardiac (20% caffeine solution 2-5 ml subcutaneously o intravenously, cordiamin 3-5 ml subcutaneously o intravenously, 0.1% adrenaline solution 8-10 ml subcutaneously, atbp.), choleretic (allochol, holosas ) at diuretics (urotropine 10-20 ml intravenously 2 beses sa isang araw para sa 3 araw). Sprawl nag-uugnay na tisyu posibleng maantala ang paggamit ng mga paghahanda ng yodo (sedimine, sodium iodide, atbp.). Halimbawa, ang isang inahing baka ng sodium iodide 2 ml na may maligamgam na tubig 500 ML pasalita 2 beses sa isang araw para sa 5 araw sa isang hilera, o isang baka sedimina 5 ml intramuscularly bawat ibang araw, isang kabuuang 3-4 na iniksyon ay kinakailangan.

Ang normal na paggana ng atay ay naibabalik sa pamamagitan ng dietary at symptomatic na paggamot. Ang glucose therapy na may ascorbic acid ay nagbibigay ng magagandang resulta (para sa mga adult na baka - 20% glucose solution 300 ml, ascorbic acid 20 ml ay ibinibigay sa intravenously araw-araw para sa 3 araw sa isang hilera). Kapag nasasabik, ang mga pampatulog, chloral hydrate, at bromides ay ipinahiwatig. Ang diyeta ay ginawang pinakakumpleto sa madaling natutunaw na mga feed na mayaman sa mga protina, carbohydrates at, pinaka-mahalaga, mga bitamina, iyon ay, ang isang diyeta ay inireseta. Ang diyeta para sa mga herbivore at omnivore sa kasong ito ay dapat na kasama ang mataas na kalidad na pagkaing damo, sariwang damo, at mga ugat na gulay na malinis mula sa lupa. Ang mga concentrate ay dapat na ganap na hindi kasama sa pagkain ng kawan, o nakapaloob dito sa kaunting dami.

Sa loob ng 2 linggo pagkatapos ng klinikal na paggaling (pagpapanumbalik ng gana, pagkawala ng dilaw ng balat at nakikitang mauhog lamad), ang mga hayop ay pinananatili sa isang banayad na diyeta kasama ang pagpapakilala ng pinakamahusay na hay, tubers, at sariwang skim milk sa diyeta. Ang methionine at bitamina ay ibinibigay din (calf - tetravit o trivitamin 2-3 ml intramuscularly, adult na baka - eleovita o tetravit 5-6 ml).

Sa kaso ng mataba na hepatosis, ang mga sanhi ng sakit ay tinanggal, ang mga benign, madaling natutunaw na pagkain ay ipinakilala sa diyeta (hay, herbal cut, oatmeal, barley dumi, ugat na gulay, sariwang skim milk, gatas, atbp.).

Kasama sa mga gamot na ginagamit ang mga gamot na nagpapabuti sa metabolismo sa mga selula ng atay (hepatoprotectors), at mga gamot na may mga anti-inflammatory at immunosuppressive effect, pati na rin ang mga lipotropic na gamot (choline chloride, methionine, lipoic acid, lipomide). Kabilang sa mga hepatoprotectors ang bitamina A, D, E, K, B6, B12, C, lipoic acid, essentiale, glutamic acid.

Sa kaso ng talamak na mataba na hepatosis, kinakailangan na magsikap na ihinto ang pagkilos ng etiological factor. Mahigpit na ipinagbabawal ang paggamit ng kontaminado at hindi magandang kalidad na feed at forage. Isang diyeta na may mataas na nilalaman ng kumpletong protina ng pinagmulan ng hayop (hanggang sa 1000-1200 g/araw) at mga lipotropic na kadahilanan (gatas, lebadura, steamed rolled oats, barley, sprouted wheat grains, pati na rin ang iba pang magagandang kalidad na butil, atbp. ) ay inireseta. Limitahan ang paggamit ng mga taba sa katawan, lalo na ang mga refractory fats na pinagmulan ng hayop. Ang mga lipotropic na gamot ay inireseta: choline chloride, lipoic, folic acid, bitamina B 12, mga gamot na naglalaman ng mga extract ng atay at hydrolysates (sirepar 5 ml intramuscularly araw-araw, Essentiale, atbp.).

Ang paggamot sa cholestatic hepatosis ay kapareho ng para sa talamak na mataba na hepatosis. Bilang karagdagan, ang mga corticosteroid hormone ay madalas na inireseta.

Para sa amyloidosis sa atay, ang mga hayop ay ginagamot para sa pinag-uugatang sakit. Gumagamit sila ng mga gamot na nag-normalize ng metabolismo sa atay.

Ang mga magagandang resulta, ayon sa ilang data, sa paggamot ng hepatosis sa mga baka ay nakuha mula sa paggamit ng isang kumplikadong mga gamot: 20 ml ng trivitamin intramuscularly dalawang beses sa isang buwan, 20% na solusyon ascorbic acid 10 ml 2 beses sa isang buwan at cocarboxylase 20 mg bawat ulo 4 na araw na sunud-sunod buwan-buwan hanggang sa paggaling.

Pag-iwas sa hepatosis

Ang pag-iwas sa hepatosis sa pangkalahatan ay bumababa sa mahigpit na kontrol sa kalidad ng feed at balanse ng mga diyeta, pagsunod sa mga pamantayan ng zoohygienic, maingat na inspeksyon ng feed at ang kanilang paghahanda para sa pag-iimbak at pagpapakain. Bago ang panahon ng pastulan, ipinapayong mangolekta at mag-aral ng mga halamang gamot upang maiwasan ang pagkalasing sa feed ng katawan ng hayop na may mga lason na pinagmulan ng halaman. Sa mga sakahan kung saan walang pastulan, hindi dapat pahintulutan ang one-way feeding ng concentrates. Sa anumang pagkakataon dapat kang gumamit ng mababang kalidad na feed para sa mga hayop.

Sa mga pang-industriyang complex kung saan ang mga hayop ay inaalagaan at pinataba sa pulp at stillage, ang kanilang kalidad at pagbabalanse ng rasyon ay dapat na mahigpit na subaybayan.

Ang maingat na pagsubaybay sa paggamit ng iba't ibang mga gamot ay kinakailangan. napapanahong paggamot mga sakit ng sistema ng pagtunaw, pagkilala at paggamot ng mga sakit na maaaring kumplikado ng mataba at iba pang uri ng hepatosis (diabetes mellitus, thyrotoxicosis). Ang mga hayop na may talamak na hepatosis ay dapat na subaybayan ng mga beterinaryo na may panaka-nakang (1-2 beses sa isang taon o higit pa) na mga kurso ng paggamot at pag-iwas sa exacerbation.

Ang pag-iwas ay bumababa din sa regular mga pagsubok sa laboratoryo butil, feed, hay, straw, silage, haylage at pagsubok sa kanila para sa toxicity.

Sa lahat ng nasa itaas, kinakailangan ang mga pagsusuri sa dugo para sa biochemistry. Batay sa mga resulta ng data, pinipigilan o ginagamot ng mga laboratoryo ang ketosis, mga nakakahawang sakit sa atay at iba't ibang sakit na nagmumula sa mga metabolic disorder.

Agad nilang inaalis ang mga nagpapaalab na proseso sa mga organo at tisyu ng katawan.

Ang fatty liver degeneration ay tinatawag ding lipoidosis, hepatosis, steatosis, steatohepatosis. Ito ay isang malalang sakit na hindi sanhi ng pamamaga.

Ang mga pangunahing pagbabago na nangyayari sa organ ay ang akumulasyon ng adipose tissue, na kasunod na bumubuo ng mga kapsula - mga cyst. Sa paglipas ng panahon, kung ang patolohiya ay hindi ginagamot, maaari silang masira at maging sanhi ng mas malubhang komplikasyon. Ang pangunahing dahilan ay may kapansanan sa metabolismo, na maaaring mapukaw ng iba't ibang mga kadahilanan.

Bakit umuunlad ang patolohiya?

Kadalasan, ang patolohiya ay bubuo pagkatapos ng 46-50 taon.

Ang kapansanan sa metabolismo ay nagiging sanhi ng atay na hindi makalabas kinakailangang bilang mga enzyme para sa pagproseso ng mga taba.

Bilang isang resulta, nagsisimula silang maipon sa lukab ng organ.

Ang ganitong mga pagbabago ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng mga sumusunod na kadahilanan:

Eating disorder. Ang mga matatamis, naprosesong pagkain at fast food, preservatives, dyes at iba pang mga lason ay lalong nakakapinsala sa atay.
Matagal na pag-aayuno o, sa kabaligtaran, patuloy na labis na pagkain. Ang mga gutom na diyeta o isang maling komposisyon na diyeta, ang vegetarianism ay ang mga kaaway ng atay. Sila ay humantong sa labis na katabaan ng organ.
Namamana na kadahilanan. Kung may mga kamag-anak sa pamilya na may mga sakit sa atay, kung gayon ang tao ay bubuo ng dystrophic na patolohiya sa 89%.
Hindi kontrolado at matagal na paggamit ng mga gamot.
Pag-inom ng labis na alak (alcoholic fatty liver).
Paggamit ng droga.
Propesyonal na aktibidad na kinasasangkutan ng trabaho sa mga pang-industriyang negosyo kung saan sila gumagawa iba't ibang uri mga kemikal.
Passive lifestyle.
Pagkabigo ng hormonal system.
Mga neoplasma na nakakaapekto sa pituitary gland.

Ang mekanismo ng pagbuo ng fatty degeneration ay talagang napaka-simple. Ang mga taba ay pumapasok sa gastrointestinal tract ( gastrointestinal tract) at madaling kapitan sa proseso ng paghahati. Kung marami sa mga sangkap na ito ang pumapasok sa atay, at ang mga salik ng disposisyon ay naroroon, ang mga taba ay sumasailalim sa synthesis at maipon sa mga selula ng atay. Ang parehong bagay ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga sangkap na naglalaman ng karbohidrat na pumapasok sa atay sa maraming dami.

Ang fatty degeneration ay maaaring mauri sa mga sumusunod:

Uri I - ang mga fatty inclusions ay kalat-kalat, sila ay random na matatagpuan sa atay. Mga klinikal na pagpapakita ay nawawala.

Uri II - ang mga molekula ng taba ay nakaayos nang mahigpit. Lumalala ang pakiramdam ng tao at nakakaranas ng pananakit sa bahagi ng atay.

Uri III - mayroong isang lokal na lokasyon ng mga kapsula ng taba, matatagpuan ang mga ito sa ilang mga lugar ng organ. Ang mga sintomas ay binibigkas.

Uri IV - ang mga mataba na molekula ay matatagpuan halos sa buong atay o sumasakop sa isa sa mga lobe. Matingkad ang mga sintomas.

Ang fatty degeneration ay maaari ding uriin depende sa stage:

I - ang mga selula ng atay ay naglalaman ng isang maliit na halaga ng mga mataba na molekula, ngunit hindi ito nakakaapekto sa paggana ng organ, kahit na ang mapanirang mekanismo ay nailunsad na.

II - ganap na pinupuno ng taba ang mga selula, nawasak ang mga ito, at maaaring magkaroon ng nagpapasiklab na proseso sa paligid ng bawat selula.

III - ang mga proseso ay hindi maibabalik, ang nekrosis ay bubuo, sa karamihan ng mga kaso sa yugtong ito imposibleng maibalik ang pag-andar ng atay.

Paano nagpapakita ng sarili ang sakit?

Ang mga palatandaan ng sakit ay lilitaw na sa ikalawang yugto:

Pagguhit, masakit na sakit sa lugar ng atay, na nagiging mas malakas pagkatapos ng pagkonsumo matatabang pagkain pagkain, pinausukang karne, maanghang na pagkain at inuming may alkohol. Sa kasong ito, ang sakit ay maaaring maging pare-pareho o paulit-ulit.
Kapaitan sa bibig, belching na may mapait na lasa.
Pagduduwal, halos palaging nagtatapos sa pagsusuka.
Utot.
Paglaki ng atay.
Lumilitaw ang isang dilaw na patong sa dila, ito ay siksik.
Pagdumi na sinusundan ng pagtatae. Permanente sila.

Ang mga palatandaan ng ikatlong yugto ng pinsala ay nagdudulot ng napakalaking kakulangan sa ginhawa at ipinahayag sa:

nadagdagan ang pagkamayamutin;
hindi nakatulog ng maayos;
pagkapagod;
kapansanan sa memorya;
pagkahilig sa depresyon;
akumulasyon ng malalaking dami (hanggang sa 25 l) libreng likido(ang tiyan ay nagiging napakalaki);
ang sakit ay hindi maaaring mapawi sa analgesics;
yellowness ng balat;
sa mga bihirang kaso, nagkakaroon ng pangangati ng balat.

Kung ang mataba na pagkabulok ay humahantong sa nekrosis ng tisyu ng atay, ang mga sumusunod na karagdagang palatandaan at sintomas ay sinusunod:

hindi kanais-nais na amoy ng atay sa kama at mula sa bibig;
makabuluhang pagtaas sa temperatura;
pagdurugo ng ilong;
anorexia;
pagkagambala ng mga ritmo ng puso at pagtaas ng paghinga.

Dapat tandaan na sa sandaling lumitaw ang mga unang sintomas, dapat kang pumunta kaagad sa ospital upang magreseta ang doktor ng isang kurso ng paggamot. Sa anumang pagkakataon dapat mong gamutin ang mataba na pagkabulok sa iyong sarili. Ito ay maaaring nakamamatay. Ang isa pang punto ay ang sakit ay mabilis na umuunlad, kaya ang paggamot ay dapat na inireseta sa lalong madaling panahon.

Ngayon, na may napapanahong pag-access sa ospital, ang paggamot ay epektibo, salamat sa mga makabagong pamamaraan at mga bagong henerasyong gamot.

Ang paggamit ng mga tradisyonal na pamamaraan ng paggamot ay hindi ipinagbabawal, ngunit kinakailangan na kumunsulta sa isang doktor bago uminom ng mga decoction.

Paano isinasagawa ang pagsusuri at paggamot sa diagnostic?

Kasama sa diagnostic ang mga sumusunod na uri ng pagsusuri:

ultrasonography;
CT scan;
pamamaraan ng laparoscopic;
biopsy upang matukoy ang mga fatty inclusions, ang kanilang bilang, laki at lokasyon;
pagsusuri ng dugo.

Kapag ang mga sintomas ay napagmasdan at batay sa diagnostic na pagsusuri Ang paggamot ay inireseta, ang regimen na kung saan ay bubuo sa bawat indibidwal na kaso.

Ang paggamot sa mataba na pagkabulok ay isinasagawa sa isang kumplikadong paraan. Sa kasong ito, ang isang ipinag-uutos na kondisyon ay diyeta.

Sa pamamagitan lamang ng pagsunod sa lahat ng mga tagubilin ng mga doktor posible na mapupuksa ang mataba na pagkabulok. Upang gamutin ang dystrophy, ang mga doktor ay nagrereseta ng mga gamot upang maibalik ang mga selula ng atay, mga gamot na nag-normalize ng metabolismo, mga gamot at bitamina complex upang mapabuti ang kaligtasan sa sakit. Kung mayroong isang nagpapaalab na gamot, ang paggamot ay kinabibilangan ng pagkuha ng mga anti-inflammatory na gamot.

Paggamot sa mga remedyo ng katutubong

Ang dystrophy ng atay ay maaaring gamutin sa kalabasa.

Ito ay napaka-mayaman sa mga bitamina at mineral, na tumutulong sa pagpapanumbalik ng mga selula sa pinakamaikling posibleng panahon at gawing normal ang metabolic balance.

Pagputol itaas na bahagi kalabasa, alisin ang mga buto, punan ang lukab ng pulot at ilagay sa isang malamig na lugar para sa 8-10 araw. Pagkatapos nito, ibuhos ang pulot sa isang lalagyan at ilagay ito sa refrigerator. Kumuha ng 1 tbsp. l. 2 beses sa isang araw. Kung ikaw ay allergy sa mga produkto ng pukyutan ang pamamaraang ito bawal.

Posibleng gamutin ang dystrophy pinaghalong halamang gamot. Ang mga sumusunod na sangkap ay kinuha sa pantay na dami: string, wormwood, sage, raspberry dahon, birch dahon, chamomile, yarrow, linden. Gilingin ang mga sangkap at ihalo. Ibuhos ang tubig na kumukulo sa ratio ng 1 bahagi ng koleksyon, 2 bahagi ng tubig. Mag-iwan ng 3 oras, pilitin at inumin sa buong araw bilang tsaa.

Maaaring gamutin ang dystrophy sa mga sumusunod na decoction: dahon ng birch, rose hips, hawthorn, red rowan, nettle leaves, lingonberries, bearberry, dandelion roots, fennel fruits, St. John's wort. Gilingin ang mga sangkap at magdagdag ng tubig sa isang ratio na 1:3. Pakuluan paliguan ng singaw pinaghalong 20 min. Salain at inumin bilang tsaa sa buong araw.

Diyeta para sa dystrophy ng atay

Mga pangunahing patakaran sa diyeta:

dagdagan ang dami ng mga pagkaing mayaman sa protina ( mga produkto ng pagawaan ng gatas, walang taba na karne);
alisin ang carbohydrates (puting tinapay, asukal, kanin, patatas);
bawasan hangga't maaari ang dami ng taba ng hayop (mantikilya, matabang isda at langis);
Siguraduhing isama ang hindi bababa sa 2.5 litro ng tubig bawat araw sa iyong diyeta;
ibukod ang alkohol;
Iwasan ang pritong, maanghang, maaalat na pagkain.

Kung paano direktang ginagamot ang dystrophy ay depende sa tao. Kung mayroong labis na timbang, ang isang tao ay humantong sa isang laging nakaupo na pamumuhay, dapat mong ganap na mapupuksa ang mga naturang kadahilanan - maglaro ng sports, ngunit walang gaanong pisikal na aktibidad. Paano gamutin ang dystrophy pisikal na himnastiko maaari kang magtanong sa iyong doktor.

Pangunahing gawain nutrisyon sa pandiyeta sa dystrophy ay ang normalisasyon ng mga pangunahing pag-andar ng organ at ang pagpapanumbalik ng kolesterol, taba metabolismo; pagpapasigla ng produksyon ng apdo.

Ang dami ng taba na natupok sa araw ay hindi dapat lumampas sa 50 g! Ito ay isang napakahalagang kondisyon.

Bilang karagdagan, kinakailangang ibukod ang mga pagkaing mayaman sa kolesterol. Sa kasong ito, magiging posible hindi lamang upang matulungan ang mga selula ng atay na mabawi, kundi pati na rin upang maiwasan ang thrombophlebitis.

Isa pa mahalagang tuntunin– Mas mainam na singaw ang mga pinggan o kainin ang mga ito na pinakuluan o inihurnong. Sa kasong ito, hindi lamang sila magiging kapaki-pakinabang para sa atay, ngunit mapapanatili din ang lahat ng mga bitamina.

Ano ang tiyak na dapat isama sa diyeta:

sopas para sa sabaw ng gulay na may mga cereal, borscht;
mga gulay;
mga salad ng gulay;
banayad na keso, ham;
pinakuluang itlog o steam omelet;
oatmeal, bakwit, semolina;
mababang-taba na mga produkto ng pagawaan ng gatas.

Ano ang ibubukod:

mataba na pagkain, mushroom broths at mushrooms;
pagkaing-dagat;
mga sibuyas sa sariwa, bawang, kamatis, labanos, munggo;

atsara at marinade;
pinatuyong mga produkto;
konserbasyon;
kape, malamig o carbonated na inumin.

Napakahalaga hindi lamang upang gamutin ang sakit, kundi pati na rin gawin ang lahat ng mga hakbang upang maiwasan ito.

Ang mga paraan ng pag-iwas ay kinabibilangan ng: malusog na imahe buhay, kontrol sa pag-inom ng alak, pagtaas ng kaligtasan sa sakit, pangangalaga sa kalusugan, paglalaro ng sports. Sa kasong ito lamang posible na maiwasan ang isang sakit tulad ng pagkabulok ng fatty liver. Dapat tandaan na kung ang sakit ay hindi ginagamot, ito ay hahantong sa kamatayan.

Essentiale - hepatoprotector para sa kumplikadong paggamot ng atay

Ang pangunahing bahagi ng paggamot ng talamak na hepatitis C ay mga gamot na antiviral. Gayunpaman, hindi gaanong mahalaga ang mga paraan ng pathogenetic therapy, na tumutulong na mabawasan ang kalubhaan ng proseso ng nagpapasiklab, ibalik ang bilang at pag-andar ng mga selula ng atay, pati na rin ang istraktura ng hepatic lobule. Ang Essentiale para sa hepatitis C ay isa sa pinakamalawak na ginagamit na mga gamot, na naging karapat-dapat sa katanyagan sa loob ng maraming taon.

Ang gamot na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na profile ng kaligtasan at mahusay na tolerability. Ang hepatoprotector na ito ay maaaring ireseta sa isang pasyente sa anumang edad, kahit na may makabuluhang paglabag mga function ng atay. Upang makamit ang maximum positibong epekto Pinapayagan ang pangmatagalang (hanggang 6 na buwang tuluy-tuloy) na paggamit.

Sa impeksyon ng HCV, maaaring mangyari ang malubhang pinsala sa atay dahil sa late diagnosis at, nang naaayon, late na paggamot. Ang kapansanan sa functional na kakayahan ng tissue ng atay ay ipinakikita ng parehong pagkasira sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente at makabuluhang pagbabago mga parameter ng laboratoryo. Ang lahat ng ito ay nangangailangan pinagsamang diskarte sa therapy.

Komposisyon ng gamot

Ang mga tagubilin sa packaging ng gamot ay nagpapahiwatig na ang Essentiale ay binubuo ng 250 mg ng pinatuyong soybean substance, na naglalaman ng higit sa 90% choline derivatives, iyon ay, mahahalagang phospholipids mismo. Bilang karagdagan sa kanila, may mga karagdagang bahagi: riboflavin at isang maliit na halaga ng deoxycholic acid.

Kaya, pinapalitan ng mga exogenous phospholipid na ito ang mga nawawala sa cell membrane ng liver cell. Sa mga nagdaang taon, ang isang pinahusay na komposisyon ng Essentiale ay binuo na tinatawag na Essentiale forte, na naglalaman ng mas mahahalagang phospholipids - 300 mg.

Mga form ng paglabas

Sa katunayan, ang Essentiale ay magagamit sa dalawa mga form ng dosis Oh:

sa anyo ng isang solusyon para sa iniksyon (250 mg ng aktibong sangkap sa 5 ml ng solusyon);
sa anyo ng mga kapsula (300 mg ng aktibong sangkap).

Ang mga kapsula ay tinatawag na Essentiale forte, at ang solusyon sa iniksyon ay tinatawag na Essentiale N.

Ang pathogenetic na paggamot ay maaaring magsimula sa isang form ng iniksyon at magpatuloy sa mga kapsula. Ito ay mas maginhawa para sa pasyente, nakakatulong upang maiwasan ang mga hindi kinakailangang iniksyon at nagtataguyod ng higit na pagsunod sa therapy. Ang Essentiale forte N para sa hepatitis C ay maaaring gamitin sa loob ng ilang buwan.

Mga scheme ng aplikasyon

Mahalagang tandaan na ang injectable form ng Essentiale ay inilaan lamang para sa intravenous administration. Ang intramuscular injection ay hahantong lamang sa pagbuo ng mga lokal na komplikasyon at hindi magkakaroon ng anumang positibong epekto sa tissue ng atay. Maaari mong iturok ang mga nilalaman ng ampoule sa isang stream o palabnawin ito sa isang solusyon ng dextrose. Ang pagbabanto sa solusyon sa asin (anuman) ay hahantong sa hindi aktibo ng aktibong sangkap; hindi rin inirerekomenda na ihalo ito sa iba pang mga gamot sa loob ng isang syringe.

Ang mga sumusunod na regimen ng dosis para sa Essentiale N (mga iniksyon) ay inirerekomenda: 5-10 ml (hanggang sa 20 ml, iyon ay, 4 na ampoules) bawat araw, ang pang-araw-araw na dosis ay maaaring nahahati sa 2-3 dosis. Ang tagal ng naturang therapy ay maaaring 10-15 araw, sa lalong madaling panahon, ayon sa kondisyon ng pasyente, inirerekomenda na lumipat sa oral administration, iyon ay, sa mga kapsula.

Ang mga kapsula (Essentiale Forte) ay dapat kunin 2 piraso 3 beses sa isang araw, pagkatapos bumaba ang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas, ang dosis ay nabawasan ng 1 kapsula, iyon ay, 1 kapsula tatlong beses sa isang araw.

Ang isa pang regimen ng paggamot para sa hepatitis C gamit ang Essentiale ay posible rin:

unang kukuha ng pasyente naglo-load ng dosis ang gamot sa mga kapsula (2 piraso tatlong beses sa isang araw) sa loob ng 14 na araw;
pagkatapos ay pumunta sa mga iniksyon sa ugat 5-10 ml para sa 10 araw;
Pagkatapos nito, patuloy siyang umiinom ng Essentiale, ngunit 1 kapsula tatlong beses sa isang araw.

Anumang opsyon sa paggamot, lalo na para sa talamak na hepatitis, ay dapat na sumang-ayon sa manggagamot na doktor. Ang tradisyunal na regimen ng therapy ay nagbibigay-daan sa paggamit ng mahahalagang phospholipid sa loob ng 3 buwan nang tuluy-tuloy.

Mga tampok ng pagkilos ng mahahalagang phospholipid

Ang pangkat ng mga lipid na ito ay kabilang sa mga mahahalagang sa katawan ng tao. Ang Phospholipids ay gumaganap ng maraming mga pag-andar, lalo na:

ay isang mahalagang bahagi ng lamad ng cell, kabilang ang mga selula ng atay;
gawing normal ang ratio ng mataas at mababang density ng lipoprotein;
magbigay ng transportasyon ng mga bitamina at ilang iba pang biologically mahalagang compounds;
dagdagan ang sensitivity ng cell sa insulin;
gawing normal ang proseso ng pamumuo ng dugo;
lumahok sa mga proseso ng paghahatid ng mga impulses ng nerve.

Kaya, ang pagpapakilala ng mga mahahalagang phospholipid ay may positibong epekto hindi lamang sa tisyu ng atay, kundi pati na rin sa isang bilang ng iba pang mga organ system. Ang mga mahahalagang phospholipid ay nakikilala mula sa mga ordinaryong mataba na sangkap sa pamamagitan ng isang tiyak na istraktura ng kemikal, iyon ay, naglalaman sila ng mas malaking halaga ng polyunsaturated fatty acid.

Ang pangunahing epekto ng Essentiale ay ang pagpapanumbalik ng integridad at functional na kakayahan ng cell lamad. Ang mga mahahalagang phospholipid ay isinama sa cell wall nang eksakto sa lugar ng pinsala. Hindi lamang ang cell mismo ang naibalik, kundi pati na rin ang buong kumplikadong istraktura ng lobule ng atay. Bilang karagdagan, ang pagpapanumbalik ng mga selula ng atay ay pumipigil sa paglaganap ng nag-uugnay na tisyu, iyon ay, ang pag-unlad ng fibrosis ng atay at kasunod na cirrhosis.

Salamat sa mahahalagang phospholipid, ang lamad ng cell ay nagiging hindi gaanong siksik, samakatuwid ang rate ng transmembrane na transportasyon ng mga sangkap sa loob at labas ng cell ay tumataas. Ang pag-activate ng mga intracellular metabolic na proseso ay nagpapabuti sa ilan metabolic proseso ang buong katawan.

Ang isa pang mahalagang epekto ay ang normalisasyon ng metabolismo ng lipid, na maaaring maging mahalaga sa kaso ng pinagsamang patolohiya, halimbawa, na may kumbinasyon ng talamak na hepatitis C at mataba na hepatosis, sa mga taong may talamak na cardiac (coronary artery disease, atherosclerosis) at endocrine (diabetes). mellitus) patolohiya.

Ang kolesterol at neutral na taba sa pagkakaroon ng mahahalagang phospholipid ay na-convert sa mas magaan na anyo, na madaling dinadala sa nais na lugar ng katawan ng tao. Gayundin, bilang isang resulta, ang lithogenic index ay bumababa at ang komposisyon ng apdo ay nagpapatatag.

Ang ganitong kumplikadong epekto ay mahalaga sa kumbinasyon ng talamak na hepatitis at nakakalason na pinsala sa atay, kapag ang mga selula ng tisyu ng atay ay sumasailalim sa doble. negatibong impluwensya. Ang istraktura ng atay ay na-normalize at ang aktibidad ng intracellular enzymes (AST, AlAt) ay na-normalize, ang mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing at ang intensity ng jaundice ay nabawasan.

Mga indikasyon para sa paggamit ng Essentiale

Ang mga indikasyon para sa paggamit ng oral at injection form ng Essentiale ay ang mga sumusunod na kondisyon:

talamak na hepatitis ng viral etiology sa talamak na yugto at para sa maintenance therapy;
talamak na hepatitis ng iba't ibang pinagmulan;
pagkabigo sa atay (injection form lamang);
nakakalason na pinsala sa atay, kabilang ang alkohol;
pinagsamang pinsala sa tissue ng atay at mga duct ng apdo;
mga interbensyon sa kirurhiko sa hepatobiliary zone.

Mga kapalit ng hepatoprotector

Ang modernong pharmacopoeia ay nag-aalok ng medyo malaking seleksyon ng Essentiale analogues:

Phosphonciale;
Essliver;
Livenziale;
Antraliv;
Brenziale;
Lipoid.

Ang posibilidad na palitan ang orihinal na gamot, na ginawa sa Poland o Germany, ay dapat suriin sa iyong doktor.

Mga limitasyon sa paggamit

Ang Essentiale sa anumang anyo ng pagpapalabas ay mahusay na disimulado. Ang mga tagubilin sa packaging ng gamot ay nagpapahiwatig lamang ng isang kontraindikasyon sa paggamit nito - hypersensitivity sa alinman sa mga bahagi nito. Ang sitwasyong ito ay napakabihirang nangyayari.

Ang kumplikadong epekto ng mahahalagang phospholipid sa katawan ng mga bata at babae sa isang estado ng pagbubuntis at paggagatas. Samakatuwid, ang paggamit ng Essentiale ay hindi inirerekomenda para sa mga pasyenteng wala pang 12 taong gulang at mga buntis na kababaihan.

Mga posibleng epekto

Ang mga salungat na reaksyon, na hinuhusgahan ng mga pagsusuri ng mga pasyente at doktor, ay bihirang sinusunod. Kung mayroon man side effects, dapat mong ipaalam sa iyong doktor. Maaaring kailanganin na ayusin ang dosis ng Essentiale o, sa nakahiwalay na mga kaso, pagkansela nito.

Kabilang sa mga pinaka-malamang side effects maaari:

mga reaksiyong alerdyi (sa anyo ng mga pantal o anumang iba pang pantal sa balat);
dyspeptic syndrome (pagduduwal, pagsusuka, nagkakalat na sakit ng tiyan);
pangangati ng balat.

Ang isang mahalagang bentahe ng parehong mga form ng dosis ng Essentiale ay ang kawalan ng kanilang mga nakakalason na epekto. Sa loob ng maraming taon ng paggamit, ang mga kaso ng labis na dosis ng Essentiale ay hindi naiulat.

Mga isyu sa pananalapi ng paggamot

Ang presyo ng isang pakete ng Essentiale ay nakasalalay sa bilang ng mga kapsula sa loob nito - maaari itong maging 30, 90 o 100 piraso. Depende dito, ang gastos ay nag-iiba mula sa 680 rubles hanggang 1300. Mas kumikita ang pagbili ng isang malaking pakete, lalo na kung isasaalang-alang ang katotohanan na kailangan mo mula 3 hanggang 6 na kapsula bawat araw, na nangangahulugang ang isang maliit na pakete ng 30 kapsula ay tatagal lamang ng 10 araw.

Ang halaga ng Essentiale injection solution ay halos 900 rubles; mayroon lamang 5 ampoules sa isang pack, kaya ang isang buong kurso ng paggamot ay mangangailangan mula 2 hanggang 8 pack.

Ang Essentiale ay isang gamot na pinagkakatiwalaan ng maraming pasyente at doktor. Ang pangmatagalang paggamit nito ay talagang nagpapabuti sa paggana ng atay at nagpapanumbalik ng istraktura nito.

Etiology. Ang pinakakaraniwang nakuha na hepatoses ay lumitaw bilang isang resulta ng hindi sapat na pagpapakain ng mga hayop, pagkalasing, mga sakit sa sirkulasyon, mga nakakahawang sakit at nagsasalakay; Hindi gaanong karaniwan, ang mga sanhi ng namamana na hepatosis ay genetic enzymopathies at patolohiya ng mga glandula ng endocrine.

Pathogenesis. Ito ay batay sa isang paglabag sa intermediary metabolism sa mga selula ng atay at ang pagbuo ng mga pangunahing dystrophic na pagbabago sa organ. Sa kasong ito, ang synthesis ng plasma at mga istrukturang protina, glycogen, phospholipids, ang pag-andar ng hadlang ng atay, pagbuo ng apdo at pagtatago ng apdo ay nagambala.

Mga pagbabago sa pathomorphological medyo iba-iba. Nakasalalay sila sa uri ng hepatosis at sa antas ng pagpapakita nito, ngunit palaging nailalarawan sa pamamagitan ng higit pa o hindi gaanong binibigkas na mga pagbabago sa dystrophic: butil-butil, hydropic, carbohydrate, mataba at, mas madalas, amyloid degeneration. Ang proseso ay maaaring magsimula mula sa periphery ng hepatic lobule (pernlobular), mula sa gitna (centrilobular dystrophy) o ang buong hepatic lobule ay apektado (diffuse dystrophy). Sa mataba na hepatosis (steatosis ng atay, mataba atay, mataba atay), mayroong isang pagtaas ng akumulasyon ng taba, higit sa lahat neutral, sa hepatocytes. Ang labis na katabaan ng hepatocyte ay maaaring maliit, katamtaman at malaking patak, perivascular, sentral at nagkakalat. Minsan nangyayari ang nekrosis ng mga hepatocytes at fatty cyst. Ang fatty infiltration ay madalas na sinamahan ng disseminated obesity ng stellate reticuloondotheliocytes. Kung ang stroma ng organ ay napanatili, ang mga pagbabagong ito ay mababaligtad; na may malubhang sugat, maaaring mangyari ang hepatic coma. Ang pigment hepatosis, kabilang ang mga sanhi ng genetic factor at enzymopathies, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa metabolismo ng pigment (bilirubin, lipofuscin, atbp.).

Sa macroscopically, ang atay ay pinalaki, gray-brown, at sa kaso ng fatty degeneration at jaundice ito ay gray-dilaw o dilaw-orange sa kulay, flabby (sa kaso ng amyloid dystrophy ito ay mas siksik, gray-brown ang kulay) na may isang smoothed o unexpressed pattern. Kung ang sakit ay tumatagal ng mahabang panahon, sa autopsy, dystrophic at atrophic na pagbabago, reparative regeneration, structural atypia, fibroids at organs ay nabanggit.

Ang cholestatic hepatosis ay nauugnay sa panloob na cholestasis, na may paglabag sa pagtatago ng bilirubin at mga acid ng apdo, halimbawa, sa panahon ng mahirap na pagbubuntis, atbp.