1. Kapag sinusuri ang mga bata, kinakailangang pag-aralan ang data ng kasaysayan, mahalaga sa pag-unlad musculoskeletal system sa mga bata, statics at motility (ang estado ng kalusugan ng ina sa panahon ng pagbubuntis, ang likas na katangian ng kanyang nutrisyon, ang estado ng kalusugan ng bata, ang kanyang pagpapakain at paraan ng edukasyon); pati na rin ang mga katangiang reklamo (sakit sa mga buto, kalamnan at kasukasuan, mga pagbabago sa pagsasaayos, limitasyon ng kadaliang kumilos, atbp.).
2. Sa panahon ng inspeksyon, bigyang-pansin ang mga sumusunod na punto: pagbabago sa laki at hugis ng ulo (micro- at macrocephaly, tower-shaped, sidnitsepodibny, saddle-shaped skull, scaphocephaly, oxycephaly, flattening ng occiput); pag-unlad ng itaas at silong, mga tampok ng kagat, ang kanilang karakter (pagawaan ng gatas, permanenteng); ang anyo dibdib(conical, cylindrical, flat) at ang mga pagbabago nito (Harrison's groove, kilya-like, funnel-shaped, barrel-shaped chest, heart hump, flattening ng isang kalahati o unilateral protrusion ng dibdib); ang hugis ng gulugod (ang pagkakaroon ng pathological kyphosis, lordosis, scoliotic distortions) at pelvis ng bata (flat rachitic pelvis); ang pagsasaayos ng mga limbs (acromegaly, brachydactyly, adactyly, aphalangia, atbp.); ang hugis ng mga joints (edema, deformity), mobility sa kanila at ang kondisyon ng balat at katabing mga tisyu (pagkakaroon ng mga pantal, nodular formations, atbp. .); trophism ng kalamnan (mahina, katamtaman at mahusay na antas ng kanilang pag-unlad; pagkasayang, hypotrophy, hypertrophy), ang estado ng tono ng kalamnan (hypotonicity, hypertonicity).
3. ng musculoskeletal system sa mga bata, matukoy ang density ng mga buto ng bungo, ang kondisyon ng mga sutures at fontanels (craniotabes, pagsunod sa mga gilid ng fontanel, ang laki ng fontanelles); ang pagkakaroon ng mga bali at mga deformidad; mga palatandaan ng hyperplasia ng osteoid tissue (rachitic "rosaryo", "bracelets", "strings of pearls"); sa itaas ; lakas at tono ng mga kalamnan, ang pagkakaroon ng mga seal sa kanila.
4. Pagpapasiya ng trophism at lakas ng kalamnan. Ang trophism ng kalamnan, na nagpapakilala sa antas ng mga proseso ng metabolic, ay tinasa ng antas at simetrya ng pag-unlad ng mga indibidwal na grupo ng kalamnan. Ang pagtatasa ay isinasagawa sa pahinga at may pag-igting ng kalamnan. Mayroong tatlong antas ng pag-unlad ng kalamnan: mahina, katamtaman at mabuti. Sa isang mahinang antas ng pag-unlad, ang mga kalamnan ng puno ng kahoy at mga paa sa pamamahinga ay hindi sapat, na may pag-igting, ang kanilang dami ay medyo nagbabago, ang ibabang bahagi ng tiyan ay nakabitin, ang mas mababang mga sulok ng mga blades ng balikat ay nahuhuli sa likod ng dibdib. Sa katamtamang antas pag-unlad, ang masa ng mga kalamnan ng puno ng kahoy sa pamamahinga ay katamtamang ipinahayag, at ang mga limbs ay mahusay na ipinahayag, na may pag-igting ng kalamnan ang kanilang hugis at dami ay nagbabago. Sa isang mahusay na yugto ng pag-unlad, ang malambot na mga kalamnan ng puno ng kahoy at mga paa ay mahusay na binuo, at sa pag-igting, ang isang natatanging pagtaas sa kaluwagan ng kalamnan ay sinusunod.
Ang pagtatasa ng lakas ng kalamnan sa mga bata ay isinasagawa sa isang espesyal na sukat ayon sa isang limang-puntong sistema: 0 puntos - walang paggalaw; isa - aktibong paggalaw wala, ngunit ang pag-igting ng kalamnan ay tinutukoy ng palpation; 2 - ang mga passive na paggalaw ay posible kapag nalampasan ang bahagyang pagtutol, 4 - ang mga passive na paggalaw ay posible kapag nagtagumpay sa katamtamang pagtutol, 5 - ang lakas ng kalamnan ay nasa loob ng normal na mga limitasyon.
5. Mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik:
a) pagpapasiya ng nilalaman ng calcium, phosphorus, alkaline phosphatase sa serum ng dugo;
b) pagsusuri sa x-ray buto
c) electromyography
d) chronaximetry
e) dynamometry sa mas matatandang bata;
f) biopsy ng kalamnan;
g) densitometry.
Mga palatandaan ng osteoid hyperplasia
Ang mga palatandaan ng hyperplasia ng osteoid tissue ay kinabibilangan ng costal "rosaryo", "bracelets", "strings of pearls", isang pagtaas sa frontal, parietal, occipital tubercles, "chicken breast", isang square head.
Mga palatandaan ng osteomalacia
Ang mga palatandaan ng osteomalacia ng osteoid tissue ay kinabibilangan ng craniotabes (paglambot ng temporal, occipital bones), pagyupi ng occiput, Harrison's groove, X-shaped at O-shaped na mga binti.
Normal na antas ng calcium at phosphorus sa serum ng dugo (V. A. Doskin, 1997)
Kabuuan ng kaltsyum - 2.5-2.87 mmol / l.
Calcium ionized - 1.25-1.37 mmol / l.
Phosphorus inorganic - 0.65-1.62 mmol / l.
sintomas ng arthritis
Ang mga sintomas ng arthritis ay kinabibilangan ng pamamaga, pananakit, pamamaga ng balat at mga tisyu na katabi ng mga kasukasuan, limitadong paggalaw sa mga kasukasuan at hanay ng mga aktibong paggalaw.
Mga uri ng paglabag sa tono ng kalamnan
Hypotension- pagbaba ng tono ng kalamnan (may rickets, malnutrisyon, chorea, Down's disease, hypothyroidism, spinal pagkasayang ng kalamnan, peripheral na anyo ng paralisis).
Ang hypertension ay isang pagtaas sa tono ng kalamnan malusog na bata ang unang 3-4 na buwan ng buhay, na may gitnang anyo ng paralisis, meningitis, tetanus).
Mga uri ng paglabag sa trophism ng kalamnan
Pagkasayang — matinding antas mahinang pag-unlad at hindi pag-unlad (simpleng anyo) o pagkabulok (degenerative form) ng mga kalamnan.
Ang simpleng anyo ay nagaganap sa cerebral palsy, mga sakit sa kalamnan (progresibo muscular dystrophy, congenital myodystrophy) at joints (juvenile rheumatoid arthritis, tuberculous coxitis). Ang degenerative form ay nangyayari sa peripheral paralysis, poliomyelitis, atbp.
Ang hypertrophy ay ang pampalapot at pagtaas ng mass ng kalamnan. Mas karaniwan sa mga batang kasangkot sa sports pisikal na trabaho. Sa pseudohypertrophy, ginagaya ng fat deposition ang isang larawan magandang pag-unlad kalamnan.
NERVE TROPHY SA PATHOLOGY
tropiko(Greek trophe - pagkain, nutrisyon) - isang hanay ng mga proseso ng nutrisyon para sa mga cell at non-cellular na elemento ng iba't ibang mga tisyu, tinitiyak ang paglaki, pagkahinog, pangangalaga ng istraktura at pag-andar ng mga organo at tisyu at ang buong organismo. Ang nutrisyon, o trophism, ay isang kailangang-kailangan na pag-aari ng mga hayop, halaman at mikroorganismo, kung wala ang kanilang pag-iral ay hindi maiisip.
Ang trophics ay ipinahayag sa paghahatid ng mga sustansya sa mga cell at mga elemento ng tissue, ang paggamit ng mga sangkap na ito, ang pinakamainam na balanse ng mga proseso ng asimilasyon at dissimilation ng mga molekula na bumubuo sa panloob na kapaligiran ng cell.
Depende sa trophic supply ng katawan, ang mga organo, tissue at cell ay maaaring makaranas ng ibang trophic state, kung saan ang ilang mga pangalan ay inilapat alinsunod sa pangkalahatang tinatanggap na terminolohiya. Ang mga sumusunod na estado ay nakikilala.
eutrophy – pinakamainam na nutrisyon, ibig sabihin. tulad ng isang relasyon sa pagitan ng antas ng paggamit sustansya dumadaloy sa mga cell, at ang rate ng pag-alis ng mga produkto ng pagkabulok, pati na rin sa pagitan ng mga proseso ng asimilasyon at dissimilation ng mga sangkap, kung saan walang mga paglihis mula sa normal na istraktura ng morphological, mga katangian ng physicochemical at pag-andar ng mga cell at ang normal na kakayahang lumago, umunlad at magkaiba. Hypertrophy- pinahusay na nutrisyon, na ipinahayag sa isang pagtaas sa cell mass (tunay na hypertrophy) o kanilang bilang (hyperplasia), kadalasang may pagtaas sa kanilang pag-andar (halimbawa, physiological hypertrophy ng skeletal muscles sa panahon ng kanilang pagsasanay, compensatory hypertrophy ng isang bahagi magkapares na organ pagkatapos alisin ang kabilang bahagi). Hypotrophy – nabawasan ang nutrisyon, na ipinahayag sa isang pagbawas sa masa ng mga selula (tunay na malnutrisyon) o ang kanilang bilang (hypoplasia), kadalasang may pagbaba sa kanilang pag-andar (halimbawa, physiological malnutrisyon ng mga kalamnan ng kalansay sa panahon ng kanilang hindi aktibo). Pagkasayang- kakulangan ng nutrisyon - isang unti-unting pagbaba sa masa ng mga selula at ang kanilang pagkawala. Dystrophy- qualitatively altered, malnutrisyon, na humahantong sa mga pathological na pagbabago sa morphological structure, physicochemical properties at function ng mga cell, tissues at organs, ang kanilang paglaki, pag-unlad at pagkita ng kaibhan.
Mayroong mga dystrophies, sa madaling salita, mga trophic disorder, lokal, systemic at pangkalahatan, congenital at nakuha bilang isang resulta ng mga nakakapinsalang epekto sa katawan ng panlabas at panloob na mga kadahilanan sa kapaligiran.
Ang mga sakit ng mga tao at hayop, na sinamahan ng mga trophic disorder ng kanilang mga organo at tisyu, lalo na, ang mga pagbabago sa dami, pare-pareho, labis o hindi sapat na paglaki, edema, pagguho, ulceration, nekrosis, atbp., ay kilala sa mahabang panahon, at Ang mga pagtatangka ay matagal nang ginawa upang ipaliwanag ang mga mekanismo ng pinagmulan ng mga pagbabago sa tropiko, lalo na ang dystrophic. Napansin din ang isang koneksyon sa pagitan ng mga pagbabago sa trophic sa mga indibidwal na organo at bahagi ng katawan. Kahit na si Hippocrates ay itinuro ang gayong koneksyon, na binabanggit na "ang mga organo ay nakikiramay sa isa't isa na may kaugnayan sa kanilang nutrisyon." Sa loob ng mahabang panahon, ayon sa nangingibabaw na humoralistic na direksyon sa medisina, pinaniniwalaan na ang mga tissue trophic disorder ay resulta ng isang hindi tamang pag-aalis ng mga natural na katas ng katawan. At mula noong ika-19 na siglo lamang. ang pagbuo ng mga pundasyon ng mga modernong ideya ay nagsimula na ang paunang pathogenetic na mekanismo ng maraming mga karamdaman na bumubuo sa isang malawak na klase ng cellular, organ at systemic na patolohiya ay hindi direktang pinsala sa mga istruktura - ang executive function (cell, organ, atbp.), ngunit mga pagbabago sa apparatus ng kanilang nervous regulation.
Kaya noong 1824, si F. Magendie, sa ilalim ng mga eksperimentong kondisyon, pagkatapos ng intracranial transection ng unang sangay ng trigeminal nerve sa isang kuneho, isang bilang ng mga trophic disorder ang naobserbahan sa mata (ang tinatawag na neuroparalytic ulcerative keratitis), sa ilong. at oral cavities. Batay sa mga resulta ng kanyang eksperimento, si Magendie ay dumating sa konklusyon na bilang karagdagan sa pandama, motor at lihim na nerbiyos, may mga nerbiyos na kumokontrol sa nutrisyon ng tissue at metabolismo sa kanila. Sa kanyang opinyon, ang mga trophic nerve ay pumupunta sa kaukulang mga organo at tisyu kasama ang trigeminal nerve. Ang transection ng nerve ay nangangailangan ng break sa trophic fibers at pagtigil ng daloy ng trophic stimuli mula sa central nervous system na kinakailangan para sa normal na paggana ng cornea. Ang konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng trophic nerves ay humantong sa ideya ng nerbiyos na trophism, at ang mga resulta ng transection ng mga nerbiyos na ito ay humantong sa ideya ng neurogenic (denervation) dystrophies.
Gayunpaman, ang pananaw ni Magendie sa mekanismo ng pag-unlad ng neuroparalytic keratitis ay hindi nakatanggap ng suporta at pamamahagi, dahil sa oras na iyon walang makakahanap ng mga espesyal na nerbiyos na gumaganap ng isang trophic function. Nagdulot ito ng pagdududa sa paggigiit ng pagkakaroon ng neurotrophic function mismo at humantong sa pagkakakilanlan ng iba pang mga mekanismo para sa pinagmulan ng mga karamdaman na naganap sa panahon ng pinsala. trigeminal nerve. Sa bagay na ito, iba't ibang mga opinyon ang ipinahayag, ngunit wala silang kinalaman sa konsepto ng trophic function. sistema ng nerbiyos.
Sa isa sa mga paliwanag, ang mekanismo ng pag-unlad ng nerve paralytic keratitis ay nabawasan sa isang paglabag sa sensitivity ng mata bilang resulta ng transection ng afferent fibers ng trigeminal nerve. Ang teoryang ito ay nabihag sa pagiging simple at maliwanag na pagiging malinaw ng mga elemento ng mekanismo ng pinagmulan ng keratitis at iba pang mga karamdaman na matatagpuan sa mga tisyu na matatagpuan sa rehiyon ng trigeminal branching. Dahil kapag ang nerve ay pinutol, ang kumpletong kawalan ng pakiramdam ay nangyayari, tulad ng isang proteksiyon na aparato bilang blinking ay nahuhulog. Ito ay humahantong sa pagpapatayo ng kornea, ang mekanikal na pinsala nito, ang attachment ng impeksiyon at ang paglitaw ng keratitis. Ito ay kung paano lumitaw ang traumatikong teorya ng pag-unlad ng keratitis, na pinapalitan ang neurotrophic, na, dahil sa kakulangan ng ebidensya, ay bumagsak sa background at sa sa mahabang panahon ay nakalimutan.
Noong 1860, si S. Samuel, na nanggagalit sa gasser node ng trigeminal nerve na may electric current, ay nagpakita na ang pag-unlad ng keratitis ay maaaring maobserbahan kapwa na may nabawasan at may hypersensitivity kornea ng mata. Iniharap niya ang teorya ng pagkakaroon ng mga espesyal na trophic nerves: "Ang trophic na epekto ng mga nerbiyos ay pinasisigla nila ang aktibidad ng nutrisyon ng mga selula at tisyu. Ang batayan ng nutrisyon ay nasa mga selula mismo, ang sukat nito ay nasa trophic nerves.
Kaya, na sa oras na iyon ay wastong pinaniniwalaan iyon mga impluwensya ng nerbiyos magbigay ng proteksiyon, adaptive at compensatory restructuring ng medyo self-performing metabolism, pag-renew ng mga istruktura at pag-andar ng mga selula ng mga organo at tisyu, na lalong mahalaga sa adaptive restructuring ng metabolismo sa loob ng buong organismo.
Nang maglaon, ang opinyon tungkol sa pagkakaroon ng isang trophic function ng mga nerbiyos ay nakumpirma sa mga gawa ng I.P. Pavlov (1883, 1888) at V. Gaskel (1883). Kapag pinag-aaralan ang centrifugal innervation ng puso sa mga aso (I.P. Pavlov) at pinag-aaralan ang mga epekto ng pagpapasigla ng cardiac nerves ng puso sa amphibians (V. Gaskel), ang mga siyentipiko ay dumating sa konklusyon na ang pinag-aralan na nerbiyos ay nakakaapekto sa myocardium sa pamamagitan ng pagbabago nito metabolismo. Ang mga nagkakasundo na nerbiyos ay tinawag na catabolic ni Gaskell, dahil, sa kanyang opinyon, pinapataas nila ang paggamit ng mga sustansya, at ang mga ugat ng vagal na pinagmulan ay anabolic, i.e. pagpapahusay ng mga proseso ng asimilasyon.
Ang pag-aaral ng mga mekanismo ng physiological ng aktibidad ng gastrointestinal tract sa mga espesyal na pinatatakbo na mga hayop, paulit-ulit na nakatagpo ng I.P. Pavlov ang pagbuo ng iba't ibang mga trophic disorder sa kanila. Ang mga karamdaman na ito ay sinusunod sa panahon ng mga operasyon na humahantong sa makabuluhang pag-aalis at pag-igting ng mga organo, at ipinakita sa pamamagitan ng mga erosions at ulcerations ng balat at oral mucosa, pagkawala ng mga resulta ng pathological reflex trophic effect sa mga organo at tisyu. Batay sa mga datos na ito, naisip niya na, kasama ng mga centrifugal nerves, fibers na nagdudulot ng functional activity ng mga organo, at vascular-motor nerves, na nagsisiguro sa paghahatid ng nutrients sa tissues, mayroon ding nerve fibers na partikular na kinokontrol ang kurso ng mga proseso ng metabolic. Kasabay nito, nasa isip niya ang nagkakasundo at parasympathetic na mga hibla, na kumikilos sa palitan sa magkasalungat na direksyon. Mahalaga rin na isaalang-alang niya ang normal na trophic function ng nervous system bilang isang paraan ng pagpapanatili at pag-regulate ng istraktura ng mga tisyu at organo, at ang paglabag sa function na ito bilang sanhi ng mga mapanirang pagbabago sa pagbuo ng tissue. Si I.P. Pavlov ang unang nagmungkahi na ang trophic function ay dapat na maunawaan bilang impluwensya ng nervous system sa metabolic proseso sa mga tisyu na tumutukoy sa antas ng paggana ng organ. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga trophic disorder ay hindi kinakailangang magpakita ng kanilang sarili sa anyo ng mga gross morphological na pagbabago (kalbo, pagguho, ulcers, nekrosis, atbp.). Mas maaga, ang kanilang mga yugto ay maaaring makita ng parehong physicochemical at functional disorder.
Ang mahusay na merito ng I.P. Pavlov ay pinalawak niya ang doktrina ng aktibidad ng reflex ng sistema ng nerbiyos sa mga proseso ng neurotrophic, paglalagay ng pasulong at pagbuo ng problema ng trophic reflexes. Sa kanyang opinyon, ang reflex na aktibidad ng nervous system ay nagsisiguro sa integridad ng katawan at ang mga tampok ng pakikipag-ugnayan nito sa kapaligiran na may kaugnayan hindi lamang sa pinakamainam na pagsasama ng iba't ibang mga pag-andar, kundi pati na rin sa kaukulang mga pagbabago sa metabolismo sa iba't ibang mga organo.
Ang konsepto ng trophic function ng nervous system at nervous dystrophies ay higit na binuo sa mga gawa ni L.A. Orbeli at A.D. Speransky.
Ang opinyon tungkol sa nervous trophism bilang isang pangunahing mekanismo ng mahusay na adaptive na regulasyon ng kasalukuyang "anuman" ng nervous system ng metabolismo sa mga cell ay ang pundasyon sa mga turo ng L.A. Orbeli sa adaptive-trophic function ng sympathetic nervous system (1983). ). L.A. Orbeli at ang kanyang mga kasosyo, batay sa mga kadahilanan na nakuha (ang kababalaghan ng Orbeli-Ginetsinsky, Orbeli-Kunstman), ay nagtalo para sa pagkakaroon ng isang trophic na impluwensya ng kaukulang mga nerve fibers sa iba't ibang mga istraktura. Ayon kay L.A. Orbeli, ang mga nakakasimpatyang impluwensya ay nagbibigay ng adaptive na pagbabago sa metabolismo sa mga organo at tisyu alinsunod sa kanilang functional na aktibidad. Kasabay nito, tinutukoy ng mga neurotrophic na impluwensya ang mga functional na katangian at ultrastructural na probisyon ng hindi lamang mga cell at organ-executors, kundi pati na rin ang mga sensitibong neuron at neuron ng mas mataas na bahagi ng utak. Nangangahulugan ito na tinutukoy ng mga impluwensyang ito ang mga katangian ng pang-unawa ng mga signal mula sa panloob at panlabas na kapaligiran, pati na rin ang kanilang pagproseso ng utak. Ayon kay L.A. Orbeli, sa mga kondisyon ng pathological, halimbawa, sa kaso ng matinding hypoxia, ang mga functional na impluwensya na nagpapasigla sa aktibidad ng isang organ at nagdudulot ng pagtaas sa pagkonsumo ng enerhiya ay maaaring mahulog, gayunpaman, mas maraming sinaunang neurotrophic na impluwensya ang nananatili, na nag-aambag sa pagpapanatili ng metabolismo sa mga tisyu para sa isang medyo matatag, kahit na nabawasan ang antas, pati na rin ang istraktura ng cell. Kaya, sa ilalim ng mga kondisyon ng patolohiya, posible na limitahan ang mga impluwensya ng nerve sa globo ng mga proseso ng metabolic sa mga tisyu o, tulad ng isinulat ni L.A. Orbeli, "paglipat ng regulasyon sa lugar ng metabolismo".
Ang mga kasunod na pag-aaral ni K.M. Bykov (1954) at A.D. Speransky (1955) ay nagpalalim at nagpalawak ng pag-unawa sa mga trophic disorder at ang kanilang kaugnayan sa nervous system.
Kaya nakuha ni K.M.Bykov (1954) ang data na nagpapahiwatig ng functional na koneksyon ng cerebral cortex at mga panloob na organo, na tinitiyak ang katatagan ng panloob na kapaligiran at ang normal na kurso ng mga proseso ng trophic sa katawan. Sa mga pag-aaral na ito, itinatag niya ang pagkakaroon ng dalawang uri ng impluwensya ng mga neuron ng cerebral cortex sa lamang loob- pagsisimula at pagwawasto. Bykov K.M. ipinakita na ang mga panimulang impluwensya ay nagsisiguro sa paglipat ng organ mula sa isang estado ng kamag-anak na pahinga sa aktibidad, at ang mga impluwensya sa pagwawasto ay nagbabago sa kasalukuyang gawain ng organ alinsunod sa mga pangangailangan ng katawan sa pagbabago ng mga kondisyon. Ang parehong pagsisimula at pagwawasto ng mga impluwensya ay isinaaktibo batay sa interoceptive conditioned reflex na koneksyon ng utak, na tinitiyak ang normal na kurso ng metabolismo sa mga tisyu. Ang mga karamdaman ng cortical control ng visceral function ng iba't ibang pinagmulan ay maaaring humantong sa mga neurodystrophic na proseso sa mga tisyu, halimbawa, sa paglitaw ng mga ulser sa gastrointestinal tract.
Natagpuan ni A.D. Speransky (1955) na ang isang paglabag sa mga proseso ng neurotrophic sa katawan ay maaaring mangyari sa ilalim ng pagkilos ng stimuli ng ibang kalikasan at pinsala sa anumang bahagi ng peripheral o central nervous system. dystrophic na mga proseso sa iba't ibang katawan lumilitaw din na may pangangati ng peripheral nerves, at nerve ganglia, at ang utak mismo. Ang lokalisasyon ng pangunahing pinsala sa sistema ng nerbiyos ay gumawa lamang ng mga pagkakaiba sa larawan ng neurogenic dystrophies, ngunit ang mga mekanismo ng kanilang pag-unlad ay naging pareho. Samakatuwid, ang proseso na nabubuo pagkatapos ng pinsala sa anumang bahagi ng sistema ng nerbiyos, tinatawag ni A.D. Speransky ang karaniwang proseso ng neurodystrophic. Ang mga katotohanang ito ay nagsilbing batayan para sa pagbuo ng isang mahalagang posisyon para sa patolohiya tungkol sa pagkakaroon ng isang stereotyped na anyo. mga neurogenic disorder trophic - neurodystrophy.
Ang ganitong koneksyon sa pagitan ng estado ng nervous system at tissue trophism, kasama ang pang-eksperimentong data, ay nakakumbinsi na napatunayan ng mga resulta ng maraming mga klinikal na obserbasyon. Na ang isang daang pagbabago sa istraktura at metabolismo sa mga tisyu, organo at sa buong katawan ng tao ay maaaring mangyari dahil sa dysfunction ng nervous system para sa mga doktor ay hindi isang pagtuklas. Inilarawan ng mga klinika ang neurogenic atrophy sa panahon ng denervation ng mga organ, lalo na ang mga striated na kalamnan, mga neurogenic trophic ulcer na lumilitaw na may iba't ibang uri ng pinsala sa nervous system. Ang isang koneksyon sa nervous system ng trophic skin disorder sa anyo ng binagong keratinization, paglago ng buhok, pagbabagong-buhay ng epidermis, depigmentation, neuroses, pati na rin ang mga karamdaman sa pagtitiwalag ng taba - ang lokal na asymmetric lipomatosis ay naitatag. I.V. Davydovsky (1969) ay itinuturing na neurotrophic disorder na responsable para sa paglitaw ng dystrophy, nekrosis at pamamaga sa beriberi, ketong, ulser sa paa, Raynaud's disease, bedsores, frostbite at marami pang iba. mga proseso ng pathological at mga sakit. Ang mga trophic disorder na pinanggalingan ng nerbiyos ay natukoy din sa mga sakit tulad ng scleroderma, syringomyelia, dorsal tabes, semi-atrophy ng mukha, atbp. Ang mga trophic disorder ay natagpuan hindi lamang sa mga paglabag sa integridad ng mga ugat, plexuses o pinsala sa utak, ngunit din sa tinatawag na functional disorders ng nervous activity, halimbawa, na may neuroses.
Ito ay itinatag na ang mga neuroses ay madalas na sinamahan ng mga trophic disorder sa balat at sa mga panloob na organo sa anyo ng pamamaga, eksema, at mga iritasyon sa tissue. Gayunpaman, ang mga paliwanag para sa mga phenomena na ito ay natagpuan, bilang isang panuntunan, sa pagpapahina ng pag-andar ng mga organo (pagkasayang mula sa hindi aktibo), isang pagbawas sa paglaban ng mga tisyu sa pagkilos ng mga nakakapinsalang kadahilanan, pati na rin ang mga kadahilanan na nagiging sanhi ng dystrophy at pamamaga, at may kapansanan sa sirkulasyon ng organ at microcirculatory.
Kasabay nito, malinaw na ang gayong paliwanag ay hindi sapat upang maunawaan ang pathogenesis ng mga trophic disorder, dahil hindi posible na bawasan ang buong iba't ibang mga neurogenic disorder sa mga tisyu sa isang pagbabago sa mga reaksyon lamang ng vasomotor o sa paglitaw ng pagkasayang dahil sa kawalan ng aktibidad.
Sa kasalukuyan, walang katibayan para sa pagkakaroon ng isang espesyal na trophic innervation, i.e. tulad ng mga espesyal na neuron na kumokontrol lamang sa metabolismo sa mga tisyu at pag-unlad ng mga selula, nang hindi binabago ang kanilang aktibidad sa ilalim ng normal na mga kondisyon. Kasama nito, natagpuan na pareho sa normal at pathological na mga kondisyon, mayroong isang conjugation ng functional at metabolic regulatory influences, na makikita sa mga ultrastructural na pagbabago sa mga cell. Ang mga pagbabago sa pag-andar at metabolic na probisyon na sapat sa bagong estado ay sinamahan ng muling pagsasaayos ng biogenesis ng mga intracellular na istruktura, kung saan ang genetic apparatus ng cell ay karaniwang nakikilahok. Kasabay nito, ang koneksyon sa pagitan ng neuron at ng executive cell, na likas na pabigla-bigla at dahil sa pagpapalabas at pagkilos ng neurotransmitter, ay hindi lamang isa. Ipinahayag na kasama ng regulasyon ng nerbiyos batay sa napakabilis na umuusbong at humihinto na mga proseso, katulad ng mga nerve impulses at synaptic na reaksyon, mayroong isa pang anyo ng regulasyon ng nerbiyos, sa kabaligtaran, batay sa mabagal na nagaganap na mga proseso na nauugnay sa paggalaw ng mga synthesized na sangkap sa mga neuron. sa pamamagitan ng neuroplasmic current at ang daloy ng data. mga compound sa innervated cell, na nagsisiguro sa pagkahinog nito, pagkita ng kaibhan, pagpapanatili ng istraktura at metabolismo na katangian ng isang mature na cell. Ang ganitong di-impulsive na aktibidad ng isang neuron ay nagsisiguro sa paghahatid ng pangmatagalang impormasyon ng mga target na cell at, sa pamamagitan ng muling pagtatayo ng kanilang metabolismo at ultrastructure, tinutukoy ang mga functional na katangian.
Mga modernong konsepto ng neurotrophic function.
Ang nerbiyos na trophism ay nauunawaan bilang mga trophic na impluwensya ng isang neuron, na nagsisiguro sa normal na paggana ng mga istrukturang innervated nito - iba pang mga neuron at tisyu. Neurotrophic influence - ay isang espesyal na kaso ng trophic na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga cell at tissue, mga cell ng parehong populasyon (neuron - neuron) at iba't ibang mga populasyon (neuron - executive cell).
Ang kahalagahan ng pakikipag-ugnayan ng mga cell ng isang populasyon ay upang mapanatili ang kanilang pinakamainam na bilang para sa katawan sa loob ng isang tinukoy na rehiyon, upang i-coordinate ang pag-andar at ipamahagi ang pagkarga alinsunod sa prinsipyo ng functional at structural heterogeneity, upang mapanatili ang pag-andar ng organ. at ang kanilang pinakamainam na suporta sa istruktura. Ang kahalagahan ng pakikipag-ugnayan ng mga selula ng iba't ibang populasyon ay upang matiyak ang kanilang nutrisyon at pagkahinog, pagsusulatan sa isa't isa sa mga tuntunin ng antas ng pagkita ng kaibhan, functional at structural na mga kakayahan, mutual na regulasyon na tumutukoy sa integridad ng organ batay sa pakikipag-ugnayan ng iba't ibang tissue, atbp.
Ang intercellular na pakikipag-ugnayan ng isang neuro-trophic na kalikasan ay isinasagawa sa tulong ng neuroplasmic kasalukuyang, i.e. paggalaw ng neuroplasm mula sa nucleus patungo sa periphery ng neuron at sa kabilang direksyon. Ang neuroplasmic current ay isang unibersal na kababalaghan na katangian ng mga hayop ng lahat ng mga species na may sistema ng nerbiyos: ito ay nangyayari kapwa sa gitna at paligid na mga neuron.
Karaniwang tinatanggap na ang pagkakaisa at integridad ng organismo ay pangunahing tinutukoy ng aktibidad ng sistema ng nerbiyos, ang impulse nito (signal) at aktibidad ng reflex, na nagbibigay ng mga functional na koneksyon sa pagitan ng mga cell, organo at anatomical at physiological system.
Sa kasalukuyan, ang nangingibabaw na punto ng view sa panitikan ay ang bawat neuron at ang mga cell na innervated nito, pati na rin ang mga satellite cell (glia, Schwann cells, connective tissue cells) ay bumubuo ng isang rehiyonal na trophic microsystem. Ang mga innervated na istruktura, sa kanilang bahagi, ay nagdudulot ng trophic na impluwensya sa neuron na nagpapapasok sa kanila. Ang sistemang ito ay gumaganap bilang isang solong pormasyon, at ang pagkakaisa na ito ay tinitiyak ng intercellular interaction sa tulong ng mga trophic factor na tinatawag na "trophogens" o "trophins". Ang pinsala sa tinukoy na trophic circuit sa anyo ng isang paglabag o blockade ng axoplasmic current na dumadaloy sa parehong direksyon, na nagdadala ng trophic factor, ay humahantong sa paglitaw ng isang dystrophic na proseso hindi lamang sa innervated na istraktura (kalamnan, balat, iba pang mga neuron), ngunit din sa innervating neuron.
Ang mga trophogen ay mga sangkap ng isang protina at, marahil, nucleic o iba pang kalikasan, na inilabas mula sa mga dulo ng axon at pumasok sa synaptic cleft, kung saan sila lumipat sa innervated cell. Ang mga trophic factor, sa partikular, ay kinabibilangan ng mga sangkap na may likas na protina na nagtataguyod ng paglaki at pagkakaiba-iba ng mga neuron, halimbawa, nerve growth factor (Levi-Montalcini), fibroblast growth factor, at iba pang mga protina na may iba't ibang komposisyon at katangian.
Ang mga compound na ito ay matatagpuan sa kasaganaan sa pagbuo ng nervous system habang panahon ng embryonic, pati na rin sa panahon ng pagbabagong-buhay ng mga nerbiyos pagkatapos ng kanilang pinsala. Kapag idinagdag sa isang kultura ng mga neuron, pinipigilan nila ang pagkamatay ng ilang mga cell (isang phenomenon na katulad ng tinatawag na "programmed" na pagkamatay ng mga neuron). Ang paglago ng regenerating axon ay nangyayari sa obligadong pakikilahok ng mga trophic factor, ang synthesis na kung saan ay pinahusay ng mga pinsala ng nervous tissue. Ang biosynthesis ng trophogens ay kinokontrol ng mga ahente na inilabas sa pinsala sa neuronal membranes o sa kanilang natural na pagpapasigla, pati na rin sa kaso ng pagsugpo sa aktibidad ng neuronal. Ang plasma membrane ng mga neuron ay naglalaman ng gangliosides (sialoglycolipids), tulad ng GM-I, na nagpapahusay sa paglaki at pagbabagong-buhay ng mga nerbiyos, nagpapataas ng resistensya ng mga neuron sa pinsala, at nagiging sanhi ng hypertrophy ng mga napreserbang nerve cells. Ipinapalagay na ang gangliosides ay nagpapagana ng pagbuo ng mga trophogen at pangalawang mensahero. Kasama rin sa mga regulator ng prosesong ito ang mga klasikal na neurotransmitter na nagbabago sa antas ng pangalawang intracellular messenger; Ang cAMP at, nang naaayon, ang cAMP-dependent protein kinases ay maaaring makaapekto sa nuclear apparatus at baguhin ang aktibidad ng mga gene na tumutukoy sa pagbuo ng trophic factor.
Ito ay kilala na ang isang pagtaas sa antas ng cAMP sa intra- o extracellular na kapaligiran ay pumipigil sa mitotic na aktibidad ng mga cell, at ang pagbaba sa antas nito ay nagtataguyod ng cell division. Ang cAMP ay may kabaligtaran na epekto sa paglaganap ng cell. Kasabay nito, ang cAMP at mga activator ng adenylate cyclase, na tumutukoy sa synthesis ng cAMP, ay nagpapasigla sa pagkakaiba-iba ng cell. Marahil, ang mga trophogens ng iba't ibang klase, na tinitiyak ang paglaganap at pagkahinog ng mga target na selula, ay ginagamit ang kanilang impluwensya sa kalakhan sa pamamagitan ng iba't ibang mga cyclic nucleotides. Ang isang katulad na function ay maaaring isagawa ng mga aktibong peptides (enkephalins, -endorphins, substance P, atbp.), na gumaganap ng papel ng mga neurotransmission modulators. Sila ay mayroon ding pinakamahalaga bilang mga inducers ng trophogens o kahit na direktang gumanap ng function ng trophogens. Ang data sa mahalagang papel ng neurotransmitters at aktibong peptides sa neurotrophic function ay nagpapahiwatig ng malapit na kaugnayan sa pagitan ng functional at trophic na impluwensya.
Ito ay itinatag na ang trophic na impluwensya ng isang neuron sa isang target na cell ay natanto sa pamamagitan ng genetic apparatus nito (tingnan ang Scheme 1). Maraming ebidensya ang nakuha na ang mga impluwensyang neurotrophic ay tumutukoy sa antas ng pagkita ng kaibahan ng tissue at ang denervation ay humahantong sa pagkawala ng pagkita ng kaibhan. Sa mga tuntunin ng metabolismo, istraktura, at functional na mga katangian nito, ang denervated tissue ay lumalapit sa embryonic. Ang pagpasok sa target na cell sa pamamagitan ng endocytosis, ang mga trophogen ay direktang kasangkot sa mga proseso ng istruktura at metabolic o nakakaapekto sa genetic apparatus, na nagiging sanhi ng pagpapahayag o pagsupil ng ilang mga gene. Sa direktang pagsasama, ang medyo panandaliang pagbabago sa metabolismo at ultrastructure ng cell ay nabuo, at sa hindi direktang pagsasama, sa pamamagitan ng genetic apparatus, ang mga pangmatagalang at matatag na pagbabago sa mga katangian ng target na cell ay nabuo. Sa partikular, sa proseso ng pag-unlad ng embryonic at sa panahon ng pagbabagong-buhay ng mga cut axon, ang mga nerve fibers na lumalaki sa tissue ay naglalabas ng mga trophogens na nagsisiguro sa pagkahinog at mataas na pagkita ng kaibhan ng mga regulated cell. Sa kabaligtaran, ang mga cell na ito mismo ay nagtatago ng kanilang mga trophogens, na nag-orient at nagpapasigla sa paglaki ng mga nerve fibers, pati na rin ang pagtiyak ng pagtatatag ng kanilang mga synaptic na koneksyon.
Tinutukoy ng mga trophogen ang mga functional na katangian ng mga innervated na selula, ang mga tampok ng metabolismo at ultrastructure, pati na rin ang antas ng kanilang pagkita ng kaibhan. Sa postganglionic denervation, ang sensitivity ng mga target na cell na ito sa neurotransmitters ay tumataas nang husto.
Alam na sa oras ng kapanganakan, ang buong ibabaw ng mga fibers ng kalamnan ng kalansay ng hayop ay sensitibo sa neurotransmitter acetylcholine, at sa proseso ng pag-unlad ng postnatal, ang cholinergic zone ay lumalawak muli, na kumakalat sa buong ibabaw ng fiber ng kalamnan, ngunit ito ay makitid sa panahon ng reinnervation. Ito ay itinatag na sa panahon ng proseso ng nerve fiber ingrowth sa kalamnan, trophogens, na dumadaan dito sa pamamagitan ng transsynaptic na ruta, ay nagiging sanhi ng pagsupil sa synthesis ng cholinergic receptors sa antas ng transkripsyon, dahil sa ilalim ng mga kondisyon ng derenvation, ang kanilang pagtaas ng pagbuo ay inhibited. sa pamamagitan ng mga inhibitor ng protina at RNA synthesis.
Sa derenvation (transection o extirpation ng mga elemento ng nerve, immunosympathectomy), posible na i-disinhibit ang proliferative potency, halimbawa, corneal epithelium at eye lens tissue, hematopoietic tissue cells. Sa huling kaso, na may halo-halong (afferent-efferent) denervation ng isang bahagi ng bone marrow, ang bilang ng mga cell na may chromosomal aberrations ay tumataas. Marahil, sa kasong ito, hindi lamang isang metabolic disorder ang nangyayari sa derenviated area, kundi pati na rin isang disorder sa pag-aalis ng mga mutant cells.
Ang mga pag-andar ng trophic ay katangian hindi lamang ng mga terminal neuron na kumokontrol sa aktibidad ng mga selula ng mga executive organ, kundi pati na rin ng mga central at afferent neuron. Ito ay kilala na ang transection ng afferent nerves ay nagdudulot ng mga dystrophic na pagbabago sa mga tisyu, habang sa parehong oras, ang mga sangkap na nabuo sa tissue na ito ay maaaring pumasok sa mga sensory neuron at kahit na CNS neurons sa pamamagitan ng afferent nerves. Ang isang bilang ng mga may-akda ay nagpakita na ang transection ng parehong mga neuron at dendrites ng mga sensory neuron ng trigeminal (Gasser) node ay humahantong sa parehong mga degenerative na pagbabago sa cornea ng mga puting daga.
Tinukoy at inilarawan ni N.I. Grishchenkov at ng iba pang mga may-akda ang pangkalahatang neurodystrophic syndrome na nangyayari pagkatapos dumanas ng encephalitis, traumatic brain injury, vascular at iba pang mga sugat sa utak. Ang sindrom na ito ay ipinakita sa pamamagitan ng malawakang lipodystrophy, facial hemiatrophy, pigmentary dystrophy ng Leshke, kabuuang alopecia, may kapansanan sa trophism ng bone tissue, edema ng balat at subcutaneous fat.
Ang labis na malubhang pagbabago sa metabolic na may pag-unlad ng pagkasayang o dystrophy ay nakikita sa mga sugat ng efferent nerves ng iba't ibang pinagmulan na nagbibigay ng trophic na impluwensya sa mauhog na lamad, balat, kalamnan, buto, at mga panloob na organo. Ang mga kaguluhan sa trophic function ng efferent neuron ay maaaring mangyari hindi lamang bilang isang resulta ng kanilang direktang pinsala, kundi pati na rin bilang isang resulta ng isang paglabag sa aktibidad ng central, kabilang ang intercalary, o afferent neuron.
Kasabay nito, ang mga target na tisyu ay maaaring retrogradely magsagawa ng trophic na impluwensya sa effector neuron, at sa pamamagitan ng mga ito sa intercalary, central, at afferent neuron. Sa ganitong diwa, tila patas na ang bawat nerve, kahit na anong function ang gumanap nito, ay sabay-sabay na isang trophic nerve.
Ayon kay G.N. Kryzhanovsky (1989), ang sistema ng nerbiyos ay isang solong neurotrophic network kung saan ang mga kalapit at hiwalay na mga neuron ay nagpapalitan hindi lamang ng mga impulses, kundi pati na rin ng mga trophic signal, pati na rin ang kanilang plastik na materyal.
Mga paglabag sa nervous trophism.
Ang nerbiyos na trophism ay ang impluwensya ng mga nerbiyos sa tissue, na nagiging sanhi ng pagbabago sa metabolismo dito ayon sa mga pangangailangan sa isang tiyak na sandali. Ang trophic action ng mga nerbiyos ay malapit na nauugnay sa kanilang iba pang mga function (sensory, motor, secretory) at kasama ng mga ito ay tinitiyak ang pinakamainam na pag-andar ng bawat organ.
Ang unang katibayan na ang mga nerbiyos ay may trophic function ay nakuha noong 1824 ng French scientist na si F. Magendie. Sa mga eksperimento na may transection ng trigeminal nerve sa mga kuneho, natagpuan niya ang pagbuo ng mga ulser sa zone ng sensitibong denervation (mata; Fig. 77).
Dagdag pa modelo ng neurogenic ulcer ito ay paulit-ulit na ginawa sa panahon ng transection ng iba pang mga nerbiyos, halimbawa, ang sciatic nerve. Ang mga trophic disorder ay nangyayari sa anumang organ kung ang innervation nito ay nabalisa sa pamamagitan ng interference sa mga nerves (afferent, efferent, autonomic) o nerve centers. Ipinapahiwatig din ng medikal na kasanayan na ang pinsala sa ugat (trauma, pamamaga) ay nagbabanta sa pagbuo ng isang ulser o iba pang mga karamdaman (edema, erosion, nekrosis) sa kaukulang lugar.
Biochemical, istruktura at mga pagbabago sa pagganap sa denervated tissues. Mga eksperimentong pag-aaral ipakita na ang pathogenic na impluwensya sa peripheral nerve palaging nagiging sanhi ng mga pagbabago sa metabolismo (carbohydrates, lipids, protina, mga nucleic acid atbp.) sa kaukulang awtoridad. Ang mga pagbabagong ito ay hindi lamang quantitative kundi qualitative din. Ang pangkalahatang kalakaran ng mga pagbabago sa metabolic ay nakakakuha ito ng isang embryonic na karakter, ibig sabihin, ang mga proseso ng glycolytic ay nagsisimulang mangibabaw sa mga oxidative. Humina ang kapangyarihan ng siklo ng Krebs, bumababa ang output ng macroergs, at bumababa ang potensyal ng enerhiya.
Kapag ang innervation ay nabalisa, ang mga katangian ng morphological na pagbabago ay nangyayari sa mga tisyu. Kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa kornea, balat o mauhog na lamad, pagkatapos ay patuloy silang nagkakaroon ng lahat ng mga yugto ng pamamaga. Bilang resulta, ang isang ulser ay nabuo na hindi malamang na gumaling. Sa mga detalyadong pag-aaral, ang mga pagbabago sa organelles ay naitatag, sa partikular, isang pagbawas sa bilang ng mitochondria, paglilinaw ng kanilang matrix. Malinaw, ito ay nauugnay sa isang paglabag sa oxidative phosphorylation at Ca2+-accumulating kakayahan ng mitochondria, at sa parehong oras - ang kapasidad ng enerhiya ng cell. Sa denervated tissues, maaaring bumaba ang mitotic activity.
Ang denervated tissue ay tumutugon sa maraming humoral factor na naiiba sa normal na tissue. Ito ay tungkol pangunahin tungkol sa mga neurotransmitters ng nervous system. V. Cannon natagpuan na ang kalansay kalamnan, deprived sa isang kaso ng nagkakasundo, at sa iba pang - cholinergic nerbiyos, reaksyon ayon sa pagkakabanggit sa adrenaline at acetylcholine mas malakas kaysa sa normal. Kaya ito ay binuksan batas ng denervation - nadagdagan ang sensitivity ng mga denervated na istruktura. Sa partikular, ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga cholinergic receptor, na karaniwang puro lamang sa rehiyon ng neuromuscular synapses, pagkatapos ng denervation ay lumitaw sa buong ibabaw ng lamad ng fiber ng kalamnan. Ang hindi pangkaraniwang tugon ng mga denervated na istruktura ay maaaring hindi lamang sa pagpapalakas nito, kundi pati na rin sa kabuktutan nito, kapag, halimbawa, sa halip na i-relax ang mga kalamnan ng mga sisidlan, sila ay nagkontrata, na maaaring makabuluhang makaapekto sa estado ng mga sisidlan, sirkulasyon ng dugo ng tissue, atbp.
Ang isang mahalagang tanong ay ang pagkakaroon ng mga espesyal na trophic nerves.
Sa isang pagkakataon, ipinahayag ni F. Magendie ang opinyon na bilang karagdagan sa sensory, motor at secretory nerves, mayroon ding mga espesyal na trophic nerves na kumokontrol sa nutrisyon ng tissue.
Mamaya I.P. Si Pavlov, sa isang eksperimento sa mga hayop, kabilang sa mga nerbiyos na papunta sa puso, ay nakilala ang isang sangay na, nang hindi naaapektuhan ang sirkulasyon ng dugo, ay nagpapataas ng lakas ng mga contraction nito. Tinawag niya itong nerve reinforcing at kinilala ito bilang puro trophic. Kumpleto at harmonic innervation ng organ, ayon sa I.P. Pavlov, ay nagbibigay ng tatlong uri ng nerbiyos: functional, vasomotor (kumokontrol sa supply ng nutrients) at trophic (pagtukoy sa panghuling paggamit ng mga sangkap na ito).
Ang parehong opinyon ay ibinahagi ni L.A. Orbeli, na, kasama si A.G. Pinatunayan ng Ginetsinsky noong 1924 na ang isang nakahiwalay (walang sirkulasyon ng dugo) na kalamnan ng palaka, na pagod na may matagal na pagpapasigla ng motor nerve, ay nagsisimulang magkontrata muli kung ang sympathetic nerve ay pinasigla. Ang trophic function ng sympathetic nerve ay ang epekto sa metabolismo, paghahanda ng organ para sa pagkilos at pag-angkop nito sa hinaharap na trabaho, na isinasagawa salamat sa motor nerve.
Kasabay nito, ang A.D. Naniniwala si Speransky na ang lahat ng nerbiyos ay nakakaapekto sa metabolismo ng mga tisyu, walang mga non-trophic nerves, "ang nerve ay gumagana lamang dahil ito ay trophic."
Mga mekanismo ng trophic na impluwensya ng mga nerbiyos. Ang mga impulses ng nerbiyos, pag-activate ng isang organ (halimbawa, isang kalamnan), sabay-sabay na binabago ang metabolismo sa cell ayon sa scheme: mediator-activation ng pangalawang mediator-activation ng genetic apparatus, enzymes. Ang metabolismo sa mga selula ay nababago din sa ilalim ng impluwensya ng mga nerbiyos na vasomotor, na nagpapalawak o nagpapaliit sa mga sisidlan at sa gayon ay nagbabago sa daloy ng mga sustansya. Bilang karagdagan sa dalawang ito (functional (impulse) at vascular) na impluwensya ng nervous system sa metabolismo, ang nerve cell ay may ikatlong - non-impulsive, o aktwal na trophic. Ito ay ibinibigay ng paggalaw ng axoplasm kapwa mula sa neuron patungo sa effector cell (orthograde) at sa kabilang direksyon (retrograde). Sa tulong ng orthograde axotok, ang mga innervated na cell ay tumatanggap ng mga trophic substance na ginawa ng mga neuron, at sa pamamagitan ng retrograde axotok, ang mga target na cell (kalamnan, epithelial) ay nagbibigay ng mga naturang sangkap sa mga neuron. Ang mga sangkap na ito ay tinatawag neurotrophic na mga kadahilanan, o neurotrophins.
Sa kasalukuyan, mula sa iba't ibang mga istruktura ng nerve, mga satellite cell ( glial cells, lemmocytes), pati na rin ang mga indibidwal na neurotrophin ay nakahiwalay sa mga target na tisyu at ilang mga organo, ang kanilang istraktura ay na-decipher, at ang kanilang biological na epekto ay pinag-aralan. Ito ay isang nerve growth factor at mga kaugnay na peptides tulad ng brain-derived neurotrophic factor, neurotrophins-3, -4, -5, -6.
Ang neurotrophic factor na nagmula sa utak ay direktang nabuo sa mga neuron, dinadala sa mga nerve ending at, na inilabas mula doon, nagpapanatili. normal na kalagayan postsynaptic neuron.
Ang iba pang mga neurotrophin ay nagbubuklod sa mga receptor dulo ng mga nerves, ipasok ang neuroplasm at retrograde na lumipat sa katawan ng neuron, kung saan isinaaktibo nila ang synthesis ng mga sangkap na kinakailangan para sa mahahalagang aktibidad ng nerve cell.
Sa isang tiyak na lawak, ang pamilyang ito ng neurotrophins ay kinabibilangan ng epidermal growth factor, transforming growth factor (α at β), insulin-like growth factor I at II.
Ang mga neurotrophic na kadahilanan ay kinabibilangan ng neuroleukin, ciliary at glial neurotrophic na mga kadahilanan, platelet growth factor, at acidic at basic na fibroblast growth factor. Ang mga neurotrophic na katangian ay natagpuan sa substance P, opioid peptides, at atrial natriuretric peptide. Bilang karagdagan, ang glycolipids - gangliosides, pati na rin ang ilang mga hormone - thyroxine, testosterone, corticotropin, insulin, ay may neurotrophic effect.
Ang nerve growth factor ay ang pinaka-mahusay na pinag-aralan. Ito ay matatagpuan sa iba't ibang mga tisyu ng mga hayop at tao, ngunit karamihan malaking dami ito ay natagpuan sa salivary glands ng mga lalaking daga. Ang kadahilanan na ito ay nag-aambag sa pag-unlad ng embryonic at kaligtasan ng mga nagkakasundo at ilang mga sensory neuron, pati na rin ang mga cholinergic neuron ng CNS na responsable para sa memorya. Kung ang mga antibodies sa nerve growth factor ay nakuha at ibinibigay sa mga bagong panganak na hayop, kung gayon posible na magdulot ng halos kumpletong pagkasira ng mga nagkakasundo na node (immunosympathectomy).
Ang mga pangunahing bagay ng pagkilos ng epidermal growth factor ay glial cells (astrocytes), lemmocytes, CNS cells, na kung saan ay gumagawa ng mga neurotrophic factor tulad ng glial, ciliary at nerve growth factor, atbp.
Ang ciliary neurotrophic factor ay lumilikha ng mga kondisyon para sa kaligtasan ng motor, sensory at sympathetic neuron. Ang Neuroleukin ay nakakaapekto sa parehong motor at sensory neuron at nagagawa mga glandula ng laway, mga kalamnan ng kalansay at pinasigla ang T-lymphocytes.
Ipinakita ng mga eksperimentong pag-aaral na ang kakulangan ng neurotrophins o ang kanilang mga receptor ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng mga sakit na neurodegenerative. Halimbawa, ang kakulangan sa neurotrophic factor na nagmula sa utak sa mga daga ay nagiging sanhi ng pagkamatay ng mga peripheral sensory neuron at degenerative na pagbabago sa mga neuron ng vestibular nerves. Sa mga hayop na may hereditary disorder pagbuo ng neurotrophin-3, ang pagkamatay ng mga mechanoreceptor ng balat ay sinusunod.
Sa pathogenesis Sa neurogenic dystrophy, ang pagkagambala ng synthesis at axonal transport ng mga neurotrophic na kadahilanan ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel. Gayunpaman, kapag pinag-aaralan ang proseso, ang isa ay dapat magabayan ng katotohanan na ang trophic function ay isinasagawa ayon sa reflex na prinsipyo at kinakailangan upang suriin ang kahalagahan ng bawat isa sa mga link nito sa pagbuo ng dystrophic na proseso.
Ang sensory nerve ay malinaw na gumaganap ng isang espesyal na papel sa ito, dahil, una, ang paghahatid ng impormasyon sa nerve center mula sa denervation zone ay nagambala, pangalawa, ang nasira na sensory nerve ay isang mapagkukunan ng mga pathological impulses, kabilang ang sakit, at pangatlo, - centrifugal (centrifugal) influences sa tissue na lumalabas dito. Ito ay napatunayan, sa partikular, na ang substance P ay pumapasok sa tissue sa pamamagitan ng mga sensory nerves mula sa axoplasm, na nakakaapekto sa metabolismo at microcirculation,
Ang kahalagahan ng mga nerve center sa pagbuo ng dystrophy ay napatunayan ng mga eksperimento ng A.D. Speransky na may pumipili na pinsala sa mga sentro ng hypothalamus. Ang resulta nito ay ang pagbuo ng mga trophic ulcer sa iba't ibang organo sa paligid.
Ang papel na ginagampanan ng efferent nerves sa dystrophy ay ang kanilang pag-andar (motor, secretory) ay humihinto o naliligaw. Ang aktibidad ng salpok, ang synthesis ng mga tagapamagitan (adrenaline, serotonin, acetylcholine, atbp.) Itigil, ang synthesis at axonal transport ng neurotrophins ay nagbabago.
Sa pagbuo ng neurogenic dystrophy sa mga cell, ang mga proseso ng transkripsyon at pagsasalin, ang synthesis ng mga enzyme ay nabalisa, ang output ng macroergs ay bumababa, at ang palitan ay nagiging mas pinasimple. Ay napapailalim sa pagbabago mga function ng transportasyon mga lamad ng cell. Ang isang organ na may kapansanan sa innervation ay maaaring maging mapagkukunan ng mga autoantigens. Ang proseso ay kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga kaguluhan sa sirkulasyon ng dugo at lymph (microcirculation) na may pag-unlad ng hypoxia ay idinagdag sa puro neurotrophic na pagbabago.
Kaya, ang neurogenic dystrophy ay isang kumplikadong proseso ng multifactorial na nagsisimula sa katotohanan na ang sistema ng nerbiyos ay huminto sa sapat na impluwensya sa metabolismo sa mga tisyu, at, bilang isang resulta, ang mga kumplikadong karamdaman ng metabolismo, istraktura, at pag-andar ay nangyayari (Scheme 37).
- TROFIKA sa Encyclopedic Dictionary:
at, pl. hindi, w. Sa kumbinasyon: trophic at canary nervous ... - TROFIKA sa Full accentuated paradigm ayon kay Zaliznyak:
tro"fika, tro"fiki, tro"fiki, tro"fik, tro"fika, tro"fikam, tro"fiku, tro"fiki, tro"fikoy, tro"fikoyu, tro"fikami, tro"fike, .. . - TROFIKA sa Kumpletong Spelling Dictionary ng Russian Language:
tropeo... - TROFIKA sa Spelling Dictionary:
tr'ofika,... - TROFIKA sa Big Modern diksyunaryo ng paliwanag Wikang Ruso:
at. Ang impluwensya ng nervous system sa metabolismo, sa nutrisyon ng mga indibidwal na organo at tisyu (sa gamot) ... - TROPHY NERVOUS sa mga terminong medikal:
regulasyon ng tissue trophism, na isinasagawa ng nerbiyos ... - TROPHY NERVOUS
kinakabahan (mula sa Greek trophe - pagkain, nutrisyon), ang regulasyong impluwensya ng sistema ng nerbiyos sa istruktura at kemikal na organisasyon ng mga organo at tisyu, ang kanilang paglaki at ... - TROPHY NERVOUS sa New Dictionary of Foreign Words:
(gr. trophi nutrition) fiziol. mga epekto ng nervous system na direktang nakakaapekto sa metabolismo sa mga tisyu at organo ng hayop ... - TROPHY NERVOUS sa Dictionary of Foreign Expressions:
[physiol. mga epekto ng nervous system na direktang nakakaapekto sa metabolismo sa mga tisyu at organo ng hayop ... - TEORYANG BALINT sa mga terminong medikal:
(makasaysayang; balint) teorya ng pathogenesis peptic ulcer, ayon sa kung saan ang isang peptic ulcer ng tiyan ay nangyayari bilang isang resulta ng pag-unlad ng acidosis, bilang isang resulta kung saan ang trophism ay nabalisa ... - CYTOPHOTOMETRY sa Great Soviet Encyclopedia, TSB:
(mula sa cyto..., larawan... at...metry), isa sa mga quantitative cytochemistry na pamamaraan na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy komposisyong kemikal mga cell sa... - PAGGAgamot sa init sa Great Soviet Encyclopedia, TSB:
thermotherapy, isang hanay ng mga physiotherapeutic na pamamaraan na gumagamit ng init ng natural at artipisyal na mga mapagkukunan. Sa bahay, tubig at electric heating pad, poultice at ... - SPERANSKY ALEXEY DMITRIEVICH sa Great Soviet Encyclopedia, TSB:
Alexey Dmitrievich, pathologist ng Sobyet, Academician ng Academy of Sciences ng USSR (1939) at Academy of Medical Sciences ng USSR (1944). … - Syringomyelia sa Great Soviet Encyclopedia, TSB:
(mula sa Greek syrinx, genitive syringos - tube, canal at myelos - spinal cord), isang talamak na progresibong sakit ng sistema ng nerbiyos ng tao, ... - SEKRESIYON sa Great Soviet Encyclopedia, TSB:
(mula sa lat. secretio - paghihiwalay), ang paggawa at pagtatago ng mga pagtatago ng mga glandular na selula. Sa katunayan, sa bawat cell ng katawan sa panahon ... - NERVOUS REGULATION sa Great Soviet Encyclopedia, TSB:
regulasyon, pag-coordinate ng impluwensya ng nervous system (NS) sa mga selula, tisyu at organo, dinadala ang kanilang aktibidad na naaayon sa mga pangangailangan ng katawan at ... - CELL sa Great Soviet Encyclopedia, TSB:
isang elementarya na sistema ng pamumuhay na may kakayahang malayang pag-iral, pagpaparami ng sarili at pag-unlad; ang batayan ng istraktura at buhay ng lahat ng mga hayop at halaman. K. umiiral... - DARSONVALIZATION sa Great Soviet Encyclopedia, TSB.
- HISTOLOHIYA sa Great Soviet Encyclopedia, TSB:
(mula sa Greek histos - tissue at ... ology), ang agham ng mga tisyu ng mga multicellular na hayop at tao. Ang anatomy ay ang pag-aaral ng tissue ng halaman...
Ang nilalaman ng artikulo:
Ang pagkasayang ng kalamnan ay isang pathological na organikong proseso kung saan mayroong unti-unting nekrosis ng mga nerve fibers. Una, sila ay nagiging mas payat contractility at nabawasan ang tono. Pagkatapos ang organic fibrous na istraktura ay pinalitan ng nag-uugnay na tisyu, na nagreresulta sa mga problema sa paggalaw.
Paglalarawan ng sakit na pagkasayang ng kalamnan
Ang mga hypotrophic na proseso ay nagsisimula sa malnutrisyon ng tissue ng kalamnan. Ang mga dysfunctional disorder ay nabubuo: ang supply ng oxygen at nutrients na nagsisiguro na ang mahahalagang aktibidad ng organic na istraktura ay hindi tumutugma sa dami ng paggamit. Ang mga tisyu ng protina na bumubuo sa mga kalamnan, nang walang pagkain o dahil sa pagkalasing, ay nawasak, na pinalitan ng mga fibrin fibers.
Sa ilalim ng impluwensya ng panlabas o panloob na mga kadahilanan, ang mga dystrophic na proseso ay bubuo sa antas ng cellular. Ang mga fibers ng kalamnan na hindi tumatanggap ng mga sustansya o nag-iipon ng mga toxin ay dahan-dahang pagkasayang, iyon ay, namamatay. Una, ang mga puting fibers ng kalamnan ay apektado, pagkatapos ay ang mga pula.
Ang mga puting fibers ng kalamnan ay may pangalawang pangalan na "mabilis", sila ang unang nagkontrata sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses at i-on kapag kinakailangan upang bumuo ng maximum na bilis o tumugon sa panganib.
Ang mga pulang hibla ay tinatawag na "mabagal". Upang kontrata, kailangan nila ng mas maraming enerhiya, ayon sa pagkakabanggit, mayroon silang mas malaking bilang ng mga capillary. Kaya naman mas matagal nilang ginagampanan ang kanilang mga tungkulin.
Mga palatandaan ng pag-unlad ng pagkasayang ng kalamnan: una, ang bilis ay bumagal at ang amplitude ng mga paggalaw ay bumababa, pagkatapos ay nagiging imposible na baguhin ang posisyon ng paa. Dahil sa pagbaba sa dami ng tissue ng kalamnan, ang tanyag na pangalan para sa sakit ay "pagkatuyo". Ang mga apektadong paa ay nagiging mas payat kaysa sa malusog.
Ang mga pangunahing sanhi ng pagkasayang ng kalamnan
Ang mga salik na nagdudulot ng pagkasayang ng kalamnan ay inuri sa dalawang uri. Ang una ay genetic predisposition. Mga karamdaman sa neurological nagpapalubha sa kundisyon, ngunit hindi ito nakakapukaw na salik. Ang pangalawang uri ng sakit sa karamihan ng mga kaso ay sanhi ng mga panlabas na sanhi: sakit at pinsala. Sa mga matatanda atrophic na mga proseso Magsimula sa itaas na paa, ang mga bata ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalat ng mga sakit na may mas mababang paa't kamay.
Mga sanhi ng pagkasayang ng kalamnan sa mga bata
Ang pagkasayang ng kalamnan sa mga bata ay genetic, ngunit maaaring lumitaw sa ibang pagkakataon o sanhi panlabas na mga sanhi. Ito ay nabanggit na sila ay madalas na may mga sugat ng nerve fibers, dahil sa kung saan ang impulse conduction at nutrisyon ng kalamnan tissue ay nabalisa.
Mga sanhi ng sakit sa mga bata:
- Mga sakit sa neurological, kabilang ang Guillain-Barré syndrome ( sakit na autoimmune nagiging sanhi ng paresis ng kalamnan);
- Ang myopathy ni Becker (genetically laid down) ay nagpapakita mismo sa mga kabataan 14-15 taong gulang at mga kabataan 20-30 taong gulang, ang banayad na anyo ng pagkasayang ay umaabot sa mga kalamnan ng guya;
- Malubhang pagbubuntis, trauma ng kapanganakan;
- Ang poliomyelitis ay isang spinal palsy ng infectious etiology;
- Stroke ng mga bata - isang paglabag sa suplay ng dugo sa mga cerebral vessel o paghinto sa daloy ng dugo dahil sa trombosis;
- Mga pinsala sa likod na may pinsala spinal cord;
- Mga paglabag sa pagbuo ng pancreas, na nakakaapekto sa estado ng katawan;
- Talamak nagpapasiklab na proseso tissue ng kalamnan, myositis.
Mga sanhi ng pagkasayang ng kalamnan sa mga matatanda
Ang pagkasayang ng kalamnan sa mga matatanda ay maaaring umunlad laban sa background ng mga degenerative-dystrophic na pagbabago na lumitaw pabalik sa pagkabata, at lumilitaw laban sa background ng spinal at cerebral pathologies, kasama ang pagpapakilala ng mga impeksiyon.
Ang mga sanhi ng sakit sa mga matatanda ay maaaring:
- Propesyonal na aktibidad, na nangangailangan ng patuloy na pagtaas ng pisikal na stress.
- Hindi marunong magsanay, kung ang pisikal na aktibidad ay hindi idinisenyo para sa mass ng kalamnan.
- Mga pinsala sa ibang kalikasan na may pinsala sa nerve fibers, tissue ng kalamnan at gulugod na may pinsala sa spinal cord.
- Mga sakit endocrine system tulad ng diabetes mellitus, at hormonal dysfunction. Ang mga kondisyong ito ay nakakagambala sa mga proseso ng metabolic. Diabetes nagiging sanhi ng polyneuropathy, na humahantong sa paghihigpit sa paggalaw.
- Poliomyelitis at iba pang nagpapaalab na mga nakakahawang proseso kung saan may kapansanan ang mga function ng motor.
- Mga neoplasma ng gulugod at spinal cord, na nagiging sanhi ng compression. Mayroong isang innervation ng trophism at conductivity.
- Paralisis pagkatapos ng pinsala o cerebral infarction.
- Paglabag sa pag-andar ng peripheral circulatory at nervous system, na nagreresulta sa pag-unlad ng gutom sa oxygen mga hibla ng kalamnan.
- Mga talamak na pagkalasing sanhi ng mga panganib sa trabaho (contact sa mga nakakalason na sangkap, kemikal), pag-abuso sa alkohol at paggamit ng droga.
- Mga pagbabagong nauugnay sa edad - sa pagtanda ng katawan, ang pagnipis ng tissue ng kalamnan ay isang natural na proseso.
Sa mga bata at matatanda, ang degenerative-dystrophic na mga pagbabago sa kalamnan ay maaaring umunlad pagkatapos mga operasyong kirurhiko na may matagal na proseso ng rehabilitasyon at habang malubhang sakit laban sa background ng sapilitang kawalang-kilos.
Mga sintomas ng pagkasayang ng kalamnan
Ang mga unang palatandaan ng pag-unlad ng sakit ay kahinaan at banayad na sakit na hindi tumutugma sa pisikal na pagsusumikap. Pagkatapos ay tumindi ang kakulangan sa ginhawa, pana-panahong lumilitaw ang mga spasms o panginginig. Ang pagkasayang ng mga kalamnan ng mga limbs ay maaaring unilateral o simetriko.
Mga sintomas ng pagkasayang ng mga kalamnan ng mga binti
Ang sugat ay nagsisimula sa proximal na mga grupo ng kalamnan ng mas mababang paa't kamay.
Unti-unting umuunlad ang mga sintomas:
- Mahirap magpatuloy sa paggalaw pagkatapos ng sapilitang paghinto, ang isang tao ay nakakakuha ng pakiramdam na "ang mga binti ay gawa sa cast iron."
- Nahihirapang bumangon mula sa isang pahalang na posisyon.
- Ang lakad ay nagbabago, ang mga paa ay nagsisimulang manhid at lumubog kapag naglalakad. Kailangan mong itaas ang iyong mga binti nang mas mataas, "martsa". Ang sagging ng paa ay isang katangian na sintomas ng pinsala sa tibial nerve (dumadaan sa panlabas na ibabaw ng ibabang binti).
- Upang mabayaran ang hypotrophy, ang mga kalamnan ng bukung-bukong ay unang tumaas nang husto sa laki, at pagkatapos, kapag ang sugat ay nagsimulang kumalat nang mas mataas, ang guya ay nawalan ng timbang. Ang balat ay nawawalan ng turgor at lumulubog.
Mga sintomas ng pagkasayang ng mga kalamnan ng hita
Ang pagkasayang ng mga kalamnan ng hita ay maaaring magpakita mismo nang walang pinsala kalamnan ng guya. Ang pinaka-mapanganib na sintomas ay sanhi ng Duchenne myopathy.
Ang symptomatology ay katangian: ang mga kalamnan ng hita ay pinalitan ng adipose tissue, ang kahinaan ay nagdaragdag, ang posibilidad ng paggalaw ay limitado, mayroong pagkawala ng mga reflexes ng tuhod. Ang sugat ay umaabot sa buong katawan, sa mga malubhang kaso ay nagdudulot ng pagkabalisa sa pag-iisip. Kadalasang apektado ang mga batang lalaki na may edad 1-2 taon.
Kung lumilitaw ang hip atrophy laban sa background ng mga pangkalahatang dystrophic na pagbabago sa mga kalamnan ng mga limbs, pagkatapos ay unti-unting bubuo ang mga sintomas:
- May mga sensasyon na ang goosebumps ay tumatakbo sa ilalim ng balat.
- Pagkatapos ng matagal na kawalang-kilos, nangyayari ang mga spasms, at kapag gumagalaw, nangyayari ang mga masakit na sensasyon.
- May pakiramdam ng bigat sa paa, sumasakit.
- Nababawasan ang volume ng hita.
Mga sintomas ng pagkasayang ng mga kalamnan ng gluteal
Ang klinikal na larawan na may ganitong uri ng sugat ay nakasalalay sa sanhi ng sakit.
Kung ang dahilan ay namamana na mga salik, pagkatapos ay tandaan ang parehong mga sintomas ng katangian, tulad ng sa myopathies ng lower extremities:
- kahinaan ng kalamnan;
- Mga kahirapan sa pangangailangang lumipat mula sa isang pahalang patungo sa isang patayong posisyon at vice versa;
- Baguhin ang lakad sa waddling, pato;
- Pagkawala ng tono, pamumutla ng balat;
- Pamamanhid o ang hitsura ng goosebumps sa puwit na may sapilitang immobility.
Kung ang sanhi ng sakit ay pinsala sa gluteal nerve o gulugod, kung gayon ang pangunahing sintomas ay sakit na umaabot sa itaas na bahagi puwit at pagbibigay sa hita. Ang klinikal na larawan sa unang yugto ng myopathy ay kahawig ng sciatica. Ang kahinaan ng kalamnan at limitadong paggalaw ay binibigkas, ang sakit ay mabilis na umuunlad at maaaring humantong sa kapansanan ng pasyente sa loob ng 1-2 taon.
Mga sintomas ng pagkasayang ng mga kalamnan ng mga kamay
Sa pagkasayang ng kalamnan ng itaas na mga paa, ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa uri ng mga apektadong hibla.
Maaaring lumitaw ang mga sumusunod na sintomas:
- Ang kahinaan ng kalamnan, nabawasan ang saklaw ng paggalaw;
- Pakiramdam ng "goosebumps" sa ilalim ng balat, pamamanhid, pangingilig, mas madalas sa mga kamay, mas madalas sa mga kalamnan ng mga balikat;
- Ang tactile sensitivity ay tumataas at ang masakit na sensitivity ay bumababa, ang mekanikal na pangangati ay nagiging sanhi ng kakulangan sa ginhawa;
- pagbabago ng kulay balat: Ang pamumutla ng mga tisyu ay nangyayari, nagiging cyanosis, dahil sa isang paglabag sa tissue trophism.
Mga tampok ng paggamot ng pagkasayang ng kalamnan
Ang paggamot sa pagkasayang ng kalamnan ng mga limbs ay kumplikado. Upang mapawi ang sakit, mga pharmaceutical, diet therapy, masahe, exercise therapy, physiotherapy. Posibleng ikonekta ang mga pondo mula sa arsenal tradisyunal na medisina.
Mga gamot para sa paggamot ng pagkasayang ng kalamnan
Ang layunin ng pagrereseta ng mga parmasyutiko ay upang maibalik ang trophism ng tissue ng kalamnan.
Para dito ay ginagamit:
- Mga paghahanda sa vascular na nagpapabuti sa sirkulasyon ng dugo at nagpapabilis sa daloy ng dugo ng mga peripheral vessel. Kasama sa pangkat na ito ang: angioprotectors (Pentoxifylline, Trental, Curantil), paghahanda ng prostaglandin E1 (Vazaprostan), Dextran batay sa mababang molekular na timbang na dextran.
- Antispasmodics para sa vasodilating: No-shpa, Papaverine.
- B bitamina na normalize ang metabolic proseso at impulse conduction: Thiamine, Pyridoxine, Cyanocobalamin.
- Ang mga biostimulant na nagpapasigla sa pagbabagong-buhay ng mga fibers ng kalamnan upang maibalik ang dami ng kalamnan: Aloe, Plasmol, Actovegin.
- Mga gamot upang maibalik ang kondaktibiti ng kalamnan: Prozerin, Armin, Oksazil.
Diyeta sa paggamot ng pagkasayang ng kalamnan
Upang maibalik ang dami ng tissue ng kalamnan, kinakailangan na lumipat sa espesyal na diyeta. Dapat kasama sa diyeta ang mga pagkaing may bitamina B, A at D, na may mga protina at pagkain na nagpapa-alkalize ng mga likido sa katawan.
Sa menu ipasok ang:
- Sariwang gulay: bell pepper, broccoli, carrots, cucumber;
- Mga sariwang prutas at berry: granada, sea buckthorn, mansanas, viburnum, seresa, dalandan, saging, ubas, melon;
- Mga itlog, walang taba na karne ng lahat ng uri, maliban sa baboy, isda, mas mabuti ang dagat;
- Kashi (kinakailangang pinakuluan sa tubig) mula sa mga cereal: bakwit, couscous, oatmeal, barley;
- munggo;
- Mga mani ng lahat ng uri at buto ng flax;
- Mga gulay at pampalasa: perehil, kintsay, litsugas, sibuyas at bawang.
Ang dalas ng pagkain ay hindi mahalaga. Ang mga mahihinang pasyente na may mababang sigla ay pinapayuhan na kumain ng maliliit na pagkain hanggang 5 beses sa isang araw upang maiwasan ang labis na katabaan.
Kapag nagpapakilala ng mga protein shake sa pang-araw-araw na menu, dapat kang kumunsulta sa iyong doktor. Nutrisyon sa palakasan maaaring hindi tugma sa mga gamot.
Masahe upang maibalik ang trophism ng mga tisyu ng paa
Ang mga epekto ng masahe sa pagkasayang ng mga limbs ay tumutulong sa pagpapanumbalik ng kondaktibiti at pagtaas ng daloy ng dugo.
Teknik ng masahe:
- Nagsisimula sila mula sa mga peripheral zone (mula sa kamay at paa) at tumaas sa katawan.
- Gumagamit sila ng mga pamamaraan ng pagmamasa, sa partikular na nakahalang, at ang pamamaraan ng mekanikal na panginginig ng boses.
- Siguraduhing makuha ang lugar ng pigi at sinturon sa balikat.
- Maaaring kailanganin ang karagdagang selective stimulation ng gastrocnemius at quadriceps na mga kalamnan.
- Ang mga malalaking joints ay minamasahe ng isang spherical rubber vibrator.
Therapeutic exercise laban sa muscle atrophy
Ang isang matalim na limitasyon ng pag-andar ng motor ay humahantong sa pagkasayang ng mga kalamnan ng mga limbs, samakatuwid, nang walang regular na pagsasanay, ibalik ang saklaw ng paggalaw at dagdagan ang lakas ng tunog. masa ng kalamnan imposible.
Mga prinsipyo ng therapeutic gymnastics:
- Ang mga ehersisyo ay isinasagawa muna sa posisyong nakahiga, pagkatapos ay nakaupo.
- Ang pagkarga ay unti-unting tumataas.
- Ang training complex ay dapat na kasama ang cardio exercises.
- Pagkatapos ng pagsasanay, ang pasyente ay dapat makaramdam ng pagkapagod sa kalamnan.
- Kailan sakit nababawasan ang load.
Physiotherapy sa paggamot ng pagkasayang ng kalamnan
Ang mga pamamaraan ng physiotherapy para sa hypotrophy ng kalamnan ay inireseta sa mga pasyente sa isang indibidwal na batayan.
Ang mga sumusunod na pamamaraan ay ginagamit:
- Exposure sa isang direktang daloy ng ultrasonic waves;
- Magnetotherapy;
- Paggamot na may mababang boltahe na alon;
- Electrophoresis na may biostimulators.
Ang lahat ng mga pamamaraan ay isinasagawa sa mga setting ng outpatient. Kung plano mong gumamit ng mga gamit sa bahay, halimbawa, Viton at iba pa, dapat mong ipaalam sa doktor.
Mga katutubong remedyo para sa pagkasayang ng kalamnan
Ang tradisyunal na gamot ay nag-aalok ng sarili nitong mga paraan upang gamutin ang pagkasayang ng kalamnan.
Mga Recipe sa Bahay:
- tincture ng calcium. Ang mga puting domestic na itlog (3 piraso) ay hinuhugasan mula sa dumi, pinahiran ng tuwalya at inilagay garapon ng salamin pagbuhos ng juice ng 5 sariwang limon. Ang lalagyan ay inalis sa dilim at pinananatili sa temperatura ng silid sa loob ng isang linggo. Kabibi dapat ganap na matunaw. Pagkatapos ng isang linggo, ang mga labi ng mga itlog ay aalisin, at 150 g ng thermal honey at 100 g ng cognac ay ibinuhos sa garapon. Paghaluin, uminom ng isang kutsara pagkatapos kumain. Nakaimbak sa refrigerator. Ang kurso ng paggamot ay 3 linggo.
- herbal infusion. Paghaluin sa pantay na dami: flaxseed, calamus, corn stigmas at sage. Ipilit sa isang termos: 3 kutsarang ibuhos ang 3 tasa ng tubig na kumukulo. Sa umaga, salain at inumin ang pagbubuhos pagkatapos kumain sa pantay na bahagi sa buong araw. Tagal ng paggamot - 2 buwan.
- Oat kvass. 0.5 l ng hugasan na mga buto ng oat sa isang shell na walang husk ay ibinuhos sa 3 l ng pinakuluang pinalamig na tubig. Magdagdag ng 3 kutsara ng asukal at isang kutsarita sitriko acid. Makalipas ang isang araw maaari ka nang uminom. Ang kurso ng paggamot ay hindi limitado.
- Mainit na paliguan para sa mga paa at kamay. Pakuluan ang mga balat ng karot, beets, balat ng patatas, balat ng sibuyas. Kapag nagpapasingaw, para sa bawat litro ng tubig magdagdag ng isang kutsarita ng yodo at table salt. Sa ilalim ng tubig, ang mga kamay at paa ay masiglang minamasahe sa loob ng 10 minuto. Paggamot - 2 linggo.
Paano gamutin ang pagkasayang ng kalamnan - tingnan ang video:
Muscle atrophy sanhi malalang sakit o mga pinsala, maaaring alisin sa tulong ng kumplikadong therapy. Ang namamana na myopathy ay hindi maaaring ganap na gumaling. Delikado ang sakit dahil hindi agad ito lalabas. Ang mas maagang pagsisimula ng paggamot, mas malaki ang pagkakataong dalhin ang sakit sa pagpapatawad at itigil ang pinsala sa kalamnan.