Ендометриоза: дълбока инфилтративна форма и всичко за нея. Инфилтративна ендометриоза - основното за лечението

Ендометриозата е заболяване, което се основава на появата и растежа на ендометриалната тъкан извън нормалното й местоположение.
Причините за ендометриозата са неизвестни. Има само теории. Ще говоря за основната теория.

Ендометриумът е вътрешната обвивка на маточната кухина. Тоест слой от клетки (епител), който покрива вътрешността на матката. Този епител е необходим, за да приеме оплодената яйцеклетка, точно както плодородната почва приема семето. Менструалният цикъл започва с менструация, когато ендометриумът се отдели. След това расте нов ендометриум. През първата половина на цикъла се удебелява, през втората (след 14 дни) се образуват жлези в ендометриума, става буйна, сочна и рохкава. Ако не настъпи бременност, ендометриумът се отхвърля. Настъпва менструация. Ендометриалната тъкан, смесена с кръв, изпада от матката през влагалището. Освен това, под налягане, през фалопиевите тръби - в тазовата кухина.

Кръв в коремната кухина

Обикновено ендометриалните клетки имат програма за самоунищожение. Те трябва да бъдат унищожени в резултат на процеси, протичащи в самите клетки и под въздействието на имунната система. Така наречените „макрофаги“ - имунните клетки буквално поглъщат ендометриалните клетки, които навлизат в тазовата кухина.

Ако тези механизми са нарушени, тогава ендометриалните клетки не умират, а започват нов живот там, където са се озовали. Следователно ендометриозата най-често се появява в тазовата кухина, между матката и ректума. Това е мястото, където се отварят фалопиевите тръби. Веднъж попаднали в тазовата кухина, където се намират яйчниците, фалопиевите тръби и ректума, ендометриалните клетки започват нов живот. Те се имплантират (залепват) и започват да се размножават. Оттук и името (ендометриумът е латинската лигавица на матката, а латинският суфикс „oz“ означава „много“, дълги хронично заболяване). Тоест нормална структура - ендометриумът се появява там, където не трябва да бъде.

Огнища на ендометриоза върху тазовия перитонеум

Това е най-безобидната проява на ендометриозата. По перитонеума на малкия таз се появяват малки (от 1 до 3-5 mm) синкави лезии. Тези лезии приличат на малки кисти, пълни с плътно, тъмно съдържание. Те могат да бъдат тихи или да причинят безплодие, болезнена менструация, тазова болка и сраствания в таза.

Ендометриозна киста на яйчника

Овариалната ендометриоза може да причини спешност. Кистата може да се спука, ако е механично повредена, например по време на полов акт или по време на физическо натоварване. Тогава съдържанието му, веднъж попаднало в тазовата кухина, ще предизвика ярки симптоми като:

• остра болка в долната част на корема, понякога излъчваща към ректума
• повишаване на телесната температура
• слабост, замаяност, загуба на съзнание.

В такива случаи е необходимо спешна операция(отстраняване на овариална ендометриоза чрез лапароскопия).

Ендометриоза на матката

Инфилтративна ендометриоза (инфилтративна форма на ендометриоза)

Инфилтративната ендометриоза (IE) е най-тежката проява на това заболяване. Инфилтрацията е възпалителна промяна в тъканта, която се характеризира с уплътняване, подуване и болка. Тоест, в областта, където ендометриалните клетки започнаха нов живот, се случват изброените процеси. IE се характеризира с растеж. Растежът на инфилтрата наподобява растежа на злокачествен тумор, т.е. с покълване на съседни органи (около лезията не се образува капсула, ограничавайки я). За разлика от рака, ендометриоидните инфилтрати растат много по-бавно и не метастазират; ендометриозата рядко причинява смърт. Напредналата ендометриоза може да причини увреждане на съседни органи (уретери, пикочен мехур, ректум и по-рядко тънки и дебели черва). Инфилтративното увреждане на съседни органи води до тежко нарушение на тяхната функция и е животозастрашаващо състояние. Само навременното и адекватно хирургично лечение може да спаси живота на пациента.

Ендометриоза на следоперативен белег

Специална форма на ендометриозата е ендометриозата следоперативни белези. Най-често белегът е след цезарово сечение.

Причината най-вероятно е прехвърлянето на ендометриални клетки в областта на следоперативната рана по време на операция. В областта на следоперативния белег се образува обемна формация, плътна и болезнена на допир.

Симптоми

• безплодие
• болка в долната част на корема, която е постоянна или периодична
• болезнен полов акт (типичен за IE)
• нередовна, болезнена менструация.
• обилна менструация (със съсиреци) (характерна за аденомиоза), обилната менструация анемизира пациента (хемоглобинът в кръвта намалява)
• зацапване преди и след менструация
• болезнено изпразване на ректума, кръв в изпражненията (типично за ИЕ с увреждане на ректума)
• болка в областта на белега, влошаване по време на менструация
• обемно, болезнено образувание в областта на белега
• тъмно кървенепо време на менструация от областта на белега (рядко)

Лечение

Най-често хирургически. Задачата на хирурга е да премахне всички видими прояви на заболяването.

Трябва да говорим отделно за лечението на аденомиозата.

Лечението с лекарства се използва, ако пациентът не е завършил репродуктивната си функция и аденомиозата е податлива на такова лечение. Използват се хормонални контрацептиви и изкуствена менопауза. Най-често целта на лечението с лекарства е намаляване на обема или премахване на менструацията.

Изкуствената менопауза често се понася зле от пациентите. Страничните ефекти от лечението включват горещи вълни (повече от 10 пъти на ден), внезапни промени в настроението, раздразнителност, нощно изпотяване и лош сън.

Ако пациентката е завършила репродуктивната си функция или лечението с лекарства е неефективно, тогава е препоръчително хирургично лечение.

Аденомиозата, като правило, дифузно засяга мускулния слой на матката. В този случай е невъзможно да се спаси матката. Нодуларните форми на аденомиоза могат да бъдат лекувани хирургично със запазване на органа. Такива операции рядко са успешни (безплодието продължава).

Схематично обяснение на авторската техника на професор Константин Викторович Пучков за извършване на лапароскопска хирургия при ендометриоза. Фрагмент от телевизионната програма "Доктор I..."

Ендометриозата е много често срещано заболяване, което представлява около 10% от всички гинекологични патологии. Открива се при една трета от пациентите с безплодие и при 16% от жените в репродуктивна възраст. Най-големите функционални и структурни промени се наблюдават при дълбока инфилтративна ендометриоза, придружена от включването на съседни органи в процеса. В ретроспективно проучване, представено от Donnez J. (1997), честотата на ендометриозата на уретера е 0,1%, на пикочния мехур - под 1%. Дебелото черво се включва в патологичния процес в 5-37% от наблюденията (Pavalkis D.S. et al., 2000), а според нашия опит в 40-47%.

Концепцията за "широко разпространена ендометриоза" предполага масивно и дълбоко местоположение на ектопичния фокус, обикновено включващ областта на торбичката на Дъглас, тъканта на предната стена на ректума, задната стена на влагалището, матката, и утеросакралните връзки. Това води до заличаване на задматочното пространство с промяна в неговата анатомия поради запояване на горните образувания. Едната или двете стени на малкия таз често са включени в патологичния процес, в областта на който преминават уретерите и в близост се намира ректосигмоидната част на дебелото черво. По-рядко се срещат лезии на мехурно-маточната гънка, апендикса и тънките черва.

Класификация на ретроцервикалната ендометриоза

В момента се разграничават четири стадия на заболяването (Л. Адамян и В. Кулаков, 2001).

• Етап I- едно или повече патологични огнища са разположени в ретровагиналната тъкан.
• Етап II- няколко малки огнища, които са се разпространили в дебелината на засегнатите органи. Ендометриозата обикновено засяга шийката на матката и влагалището и се образуват малки кисти.
• Етап III- характеризира се с много повърхностни и няколко дълбоки лезии, които растат в лигавицата на ректума и утеросакралните връзки. На яйчниците могат да се появят тъмнокафяви кисти.
• IV етап- множество дълбоки лезии и големи кисти на яйчниците. Процесът се разпространява върху ректалната лигавица, перитонеума и др., а в областта на таза се образуват сраствания.

Преди да разгледаме техническите аспекти на хирургичните интервенции, ни се струва логично да се спрем накратко на патоморфологията пикочните пътищаи дебелото черво, които най-често са засегнати от ретроцервикални ендометриозни лезии.

Патоморфология на пикочните пътища с ендометриозни лезии.

Патент. Метод за временно фиксиране на коремни и тазови органи при лапароскопски операции.

Стената на пикочния мехур се състои от два функционални слоя: мукозен и мускулен. Третият слой, серозният слой, е зоната, която най-често се засяга от ендометриозата. пикочна система. При откриване на увреждане на мускулния слой често се наблюдава включването на везикоутеринната гънка в процеса, нейното сгъване и образуването на възли. Пресичащите се мускулни снопове, присъстващи в дебелината на мускулния слой, позволяват на пикочния мехур да се свива центростремително и да изхвърля урината. Този слой е най-дебелият. В редки случаи на инвазивна ендометриоза на пикочния мехур е показана клиновидна резекция на мускулния слой на стената му. При някои пациенти може да се развие подуване на лигавицата, разположена над засегнатата област, при други, самата лигавица участва в процеса, променяйки цвета си (Schwartzwald D. et al., 1992). Нодуларната ендометриоза на триъгълника на пикочния мехур може да се разпространи до уретерните отвори.

Стената на уретера рядко се засяга от ендометриоза, въпреки че често е заобиколена от ретроперитонеална фиброза, която се простира от слята ендометриозна киста или инвазивна ендометриоза на утеросакралните връзки. Ретроперитонеалната фиброза може да компресира уретера, което води до образуването на хидроуретер. Ретроперитонеалната фиброза може да бъде изрязана чрез ретроперитонеална уретеролиза с помощта на електрохирургия, остра и тъпа дисекция. Последното позволява да се открие увреждане на мускулния слой на уретера чрез инвазивни хетеротопии.

Патоморфология на дебелото черво с ендометриоидни лезии

Чревната стена се състои от 4 слоя: сероза, външен надлъжен мускулен, вътрешен кръгъл мускулен слой и лигавица. Под нивото на перитонеума на утероректалния рецесус ректумът няма серозна мембрана. Чревната ендометриоза може да бъде с размер по-малък от 1 mm или да проникне дълбоко в мускулния слой с образуване на тумор до 8 см. Болестта почти никога не расте в лигавицата, дори и с големи възли. Увреждането на мускулния слой може да бъде свързано със съединителнотъканно-мускулна пролиферация, водеща до ретракция и деформация на чревната стена. Ендометриозният възел в някои случаи стяга серозната обвивка върху площ 4-5 пъти по-голяма от размера на самия възел, като по този начин образува значителен тъканен дефект след резекция на привидно малка формация. Най-често участва в процеса долна частчервата, последвани от честотата на ендометриозните лезии са: илеум, апендикс и цекум (Weed J.C., Ray J.E., 1987). Лезиите обикновено се появяват на антимезентериалната стена на червата и са разположени поотделно или в непосредствена близост една до друга. При ангажиране на чревния мезентериум в процеса увреждането обикновено е повърхностно.

Тъй като ендометриозните лезии имат намален или променлив брой хормонални рецептори в сравнение с ендометриума, те не реагират по предвидим начин на хормонални влияния. Докато ендометриумът се отделя циклично, това не се случва при хетеротопиите (Metzger D.A., 1988). Поради тази причина появата на лезията може да няма типични хеморагични прояви.

Диагностика на ретроцервикална ендометриоза

Правилната диагноза може да се постави въз основа на задълбочен преглед, който включва:

1. Стандартен гинекологичен преглед и ректовагинален преглед;
2. колпоскопия;
3. Намазки от цервикален канали влагалищната част на шийката на матката за цитологично изследване;
4. Трансвагинален ултразвук на тазовите органи - ви позволява да идентифицирате промени в структурата на стените на матката, да откриете обемни образувания, а също така разберете размера на матката и придатъците.
5. Ехография на бъбреците се извършва при ретроцервикална ендометриоза или при налични инфилтрати на параметриума;
6. Урография - дава възможност за откриване на патологични огнища, когато са включени в процеса пикочните пътища;
7. Колоноскопия или сигмоидоскопия с биопсичен анализ - при ретроцервикална ендометриоза, ако са засегнати дисталните части на червата.
8. Цистоскопия с биопсия за лезии на ретровезикална тъкан;
9. Компютърната томография или ядрено-магнитен резонанс могат да оценят степента на инвазия на хетеротопиите в ректума, уретерите, шийката на матката и също да определят стесняването на чревния лумен.
10. Лапароскопията е най-информативният метод за диагностициране на гениталната форма на заболяването.
11. Диагнозата се поставя въз основа на хистологично изследване на тъкан, получена в резултат на биопсия или отстраняване на засегнатия орган.

Хирургично лечение на ретроцервикална ендометриоза чрез лапароскопски достъп

Лапароскопската хирургия при външна ендометриоза показва цялото умение на хирурга.

Фокусите на ендометриозата засягат различни органи и тъкани на коремната кухина и таза. За оптимални резултати от лечението трябва да се премахнат всички лезии, като се подходи най-радикално към ендометриозните лезии, като в същото време се запазят всички органи и тъкани, без да се причинява увреждане на тях. Това важи особено за младите жени, които планират бременност. Следователно операцията е ефективна, когато се извършва от хирург с опит в интервенциите не само в гинекологията, но и в урологията и проктологията. За съжаление, ако операцията се извършва от лекар, който е дипломиран само по гинекология, тогава той няма законово право да оперира дебело и тънко черво, уретери и пикочен мехур. Оттук и страхът и невъзможността да се справят с тези трудни ситуации. Добре е, ако в клиниката има доста опитен хирург със сродна специалност, който има умения в лапароскопията, но ако не, тогава по правило лезиите остават и операцията не е радикална. Дългогодишният опит в четири специалности (хирургия, гинекология, проктология и урология) ми позволява да извършвам такива операции с най-високо качество и безопасност за пациента. Често при мен идват пациенти от цял ​​свят след неуспешни 3-4 операции на дълбоко инфилтративна ендометриоза, засягаща много органи и системи. След компетентно хирургично лечение, дори при ендометриоза в стадий 4, те се радват на съвсем различно качество на живот и стават щастливи майки.

За да определите степента на увреждане на вътрешните органи от ендометриоза и да изберете правилната тактика за хирургично лечение, трябва да ми го изпратите по имейл. [имейл защитен] [имейл защитен]копие Пълно описаниеЕхография на тазови органи, данни от ЯМР на таза, резултати от колоноскопия, показват възрастта и основните оплаквания. Тогава ще мога да дам по-точен отговор на вашата ситуация.

Резултатите от тези лапароскопии са обобщени в монографиите „Едновременни лапароскопски хирургични интервенции в хирургията и гинекологията“, „Лапароскопски операции в гинекологията“, както и в повече от 60 научни публикации в различни професионални рецензирани научни публикации в Русия и чужбина. Патентовал съм някои методи и диагностични техники, които се използват при лечението на тази категория пациенти. През 1997 г. за първи път в Русия извърших едновременна операция - лапароскопска хистеректомия и резекция на дебелото черво за инфилтративна ендометриоза. През това време технологията и подходите за хирургично лечение на тази сложна категория пациенти са се променили значително.

Основните концептуални принципи, които използвам при лечението на инфилтративна ретроцервикална ендометриоза в момента, са дадени по-долу

аз имам личен опитблизо до 3.500 успешни лапароскопски хирургични интервенции при външна ендометриоза, вкл повече от 850операции при напреднала ретроцервикална ендометриоза 3-4 стадий.

Можете да гледате видеоклипове на извършени от мен операции на уебсайта „Видео на операции на най-добрите хирурзи в света“.

• Ретроцервикалната ендометриоза е хирургически проблемкоето може да бъде разрешено само чрез правилно извършена операция. Хормоните няма да лекуват, но компетентното им използване в постоперативен периодпозволява да се намали повторната поява на ендометриоза от 7 на 3%.


• Оптималният подход при лечението на ретроцервикална ендометриоза е лапароскопският. Отлична визуализация, прецизна техника за изрязване на лезии в рамките на здрави тъкани, дори от стената на кухи органи (дебело и тънко черво, уретер и пикочен мехур), без да се нарушава целостта на лумена (моята подобрена техника за бръснене на лезии), ни позволява да постигнем отлични функционални резултати.


• Всяко нарушение на целостта на серомускулното покритие на тези органи трябва да бъде придружено от внимателно зашиване с атравматични игли и само синтетични резорбируеми нишки


• При извършване на одит на коремните и тазовите органи е необходимо допълнително много внимателно да се изследват диафрагмата, фалопиевите тръби, апендикса и тънките черва. Тъй като при инфилтративните форми, увреждането на тези анатомични образувания от ендометриоза се случва доста често. Пропуснали тези огнища, ние оставаме с ендометриоза, която може да причини усложнения - остър апендицит, тънкочревна непроходимост, сраствания на тазовите органи, рецидив на заболяването и безплодие. Ако се установи увреждане на апендикса, аз извършвам апендектомия; ако тънките черва са увредени, използвам разработената техника за „бръснене“ (бръснене) на лезиите със зашиване на раните и запазване на червата. Същото важи и за локализирането на лезиите по фалопиевите тръби. Ако диафрагмата е повредена, отстранете лезиите с нискотемпературна плазма, като използвате инсталацията Sehring (Германия).


• Лапароскопската хирургия трябва да се основава на ясно познаване на анатомията на тазовите органи, съдовите и нервните структури. Ако е възможно, всички те трябва да бъдат запазени. За да подобря функционалните резултати от резекцията на дебелото черво, предложих изцяло нова концепция за извършване на този вид операция с лапароскопски достъп. В резултат на това при всяка локализация на ендометриозната лезия премахвам само 3-4 см от червата (а не 15-25 см, както правят повечето колоректални хирурзи), като същевременно запазвам цялата ректална ампула и нормалната функция на червата. По-долу, в общия текст, същността на този метод е описана подробно.


• За тъканна дисекция използвам съвременни електрохирургични комплекси и платформи: ултразвукови ножици и апарат за дозирана електротермична обработка “LigaSure” (Швейцария), което ми позволява да оперирам бързо и почти безкръвно.


• При наличие на ендометриозни кисти, особено двустранни, винаги изследваме антимюлеровия хормон (AMH) в кръвта на пациентите, чието понижение показва намаляване на фоликуларния резерв на яйчниците. В такава ситуация, след отстраняване на кистата, се опитвам да не коагулирам леглото на яйчника, а да използвам безопасен, но много ефективен хемостатик "Perclot" (Италия), той се прави от картофено нишесте и се разтваря след 7 дни. Тази техника ми позволява да запазя съществуващия фоликуларен резерв на яйчниците, доколкото е възможно, без да го намалявам в резултат на хемостаза на леглото с помощта на конвенционални електрохирургични техники - биполярна и монополярна коагулация.


• След операция винаги използваме антиадхезионни бариери и гелове, за да предотвратим образуването на сраствания между фалопиевите тръби и съседните органи и тъкани

Горният набор от хирургични техники ми позволява да постигна отлични резултати при лечението на пациенти с инфилтративна ретроцервикална ендометриоза и безплодие, бързо да ги изписвам от болницата, значително да подобря качеството на живот и да възстановя способността за раждане.

Предимството на лапароскопския подход за интервенции при ретроцервикална ендометриоза се посочва и от хирурзите, които лекуват тази категория пациенти от доста дълго време. Анализирайки собствения си опит и уменията на своите колеги, Reich H. (2001) стига до извода, че ендометриозата не може да се оперира лапаротомно така адекватно, както с лапароскопия. Едно от предимствата на лапароскопския подход пред лапаротомията е, че поради голямото оптично увеличение и дължината на инструментите, този метод дава възможност за идентифициране и отстраняване на труднодостъпни за директна визуализация лезии, които въпреки понякога привидно малък размер, може да бъде дълбоко проникващ.

Радикално лечение (хистеректомия) при ретроцервикална ендометриоза

Обемът на хирургическата интервенция се избира въз основа на възрастта на пациента, интереса към запазване или възстановяване на репродуктивната функция, степента на разпространение, инфилтративния растеж, участието на ректалната стена, сигмоидното дебело черво, ректовагиналната преграда в процеса, наличието на съпътстваща патология, както и готовността на пациента за извършване на радикална операция.

Хистеректомия трябва да се предлага на пациенти със силна болка, която влияе върху качеството им на живот, което е много важно, и които не желаят да имат повече деца. Хистеректомията, като най-добрата възможност за лечение, е показана при пациенти с прогресиращо заболяване или рецидив на симптомите след предишни операции, особено когато има съмнение за аденомиоза, засягаща шийката на матката. Трябва да се помни, че вътрешната ендометриоза често засяга шийката на матката, така че суправагиналната ампутация на матката не е препоръчителна, ако е включена в патологичния процес.

ЛИТЕРАТУРА ПО ТЕМАТА "ЛАПАРОСКОПСКО ЛЕЧЕНИЕ НА РЕТРОЦЕРВИКАЛНА ЕНДОМЕТРИОЗА"

"Анормално маточно кървене", К. В. Пучков, В. В. Иванов, И. А. Лапкина

"Лапароскопски операции в гинекологията", К. В. Пучков, А. К. Политова

1. Пучков К.В., Козлачкова О.П., Политова А.К. Радикално лапароскопско лечение на дълбока инфилтративна ендометриоза с инвазия на кухи органи // Ендоскопска хирургия. - 1999. – Т.5, № 2. - С. 51-52.
2. Пучков К.В., Карпов О.Е., Политова А.К., Филимонов В.Б. Лапароскопски достъп при радикално лечение на дълбока инфилтративна ендометриоза с инвазия на кухи органи // Ендоскопия в гинекологията / изд. В И. Кулакова, Л.В. Адамян. - М., 1999.- С. 515-516.
3. Пучков К.В., Политова А.К., Карпов О.Е., Фумич Л.М. Възможностите на лапароскопския метод при лечението на пациенти с ендометриоза // 50 години Рязански държавен медицински университет: научни резултати и перспективи - Рязан, 2000. - Част 2. - С. 169-171.
4. Пучков К.В., Карпов О.Е., А.К. Политова, В.Б. Филимонов, Д.С. Родиченко, Осипов В.В. Радикално лечение на дълбока инфилтративна ендометриоза с инвазия на дебелото черво с помощта на лапароскопски метод // Ендоскопска хирургия. – 2000. – Т.6, № 4. – С. 30-32.
5. Пучков К.В., Политова А.К., Козлачкова О.П., Осипов В.В., Фумич Л.М. Хирургично лечение на пациенти с ендометриоза с помощта на минимално инвазивни технологии // Съвременни технологии в коремната ендоскопска хирургия: сборник. Изкуство. 2-ри науч.-практ конф. - Владивосток, 2000. – С. 50-51.
6. Пучков К.В., Политова А.К., Козлачкова О.П., Осипов В.В., Фумич Л.М. Хирургично лечение на пациенти с ендометриоза с помощта на минимално инвазивни технологии // Pacific Med. сп. – 2000. - бр.5. – стр.68.
7. Пучков К.В., Политова А.К., Карпов О.Е., Фумич Л.М. Опитът в лечението на пациенти с ендометриоза с помощта на лапароскопски достъп // Ендоскопска хирургия – 2001. – Т.7, № 3. – С. 70.
8. Пучков К.В., Политова А.К., Тюрина А.А. Генитална ендометриоза. Част 1: метод. препоръки - Рязан: RyazSMU, 2002. - 26 с.
9. Пучков К.В., Хубезов Д.А., Тюрина А.А., Родиченко Д.С. Изборът на операции при хирургично лечение на ендометриоза на дебелото черво // Проблеми на колопроктологията. Vol. 18. - М., 2002.- С.683-687.
10. Пучков К.В., Тюрина А.А., Хубезов Д.А., Политова А.К., Козлачкова О.П. Лапароскопски достъп при лечение на генитална ендометриоза // Лапароскопия и хистероскопия в гинекологията и акушерството / изд. В И. Кулакова, Л.В. Адамян – М.: ПАНТОРИ, 2002. – С.132-133.
11. Пучков К.В., Тюрина А.А., Хубезов Д.А., Политова А.К., Козлачкова О.П. Лапароскопски подход при лечението на генитална ендометриоза // Ендоскопска хирургия – 2002. – Т.8, № 3. – С.49-50.
Хубезов Д.А., Пучков К.В., Тюрина А.А. Лапароскопски подход при лечението на ендометриоза на дебелото черво // Проблеми на колопроктологията. Vol. 18. - М., 2002.- С.711-712.
12. Пучков К.В., Козлачкова О.П., Политова А.К., Иванов В.В. Предотвратяване на усложнения от пикочните пътища при извършване на лапароскопска хистеректомия // Реални проблемитазова хирургия. - М., 2003., стр. 73–74.
13. Пучков К.В., Политова А.К., Хубезов Д.А., Тюрина А.А., Иванов В.В. Възможности за радикално лечение на ендометриоза с лапароскопски достъп // Актуални проблеми на тазовата хирургия. -М., 2003., стр. 74–75.
14. Пучков К.В., Политова А.К., Хубезов Д.А., Тюрина А.А., Иванов В.В. Лапароскопски подход при лечението на инфилтративна ендометриоза // Актуални проблеми на тазовата хирургия. - М., 2003., стр. 76–77.
15. Пучков К.В., Тюрина А.А., Политова А.К., Иванов В.В. Лапароскопски достъп при лечение на генитална ендометриоза // X Руско-японска мед. симпозиум, Якутск, 22 – 25 август 2003 г.: резюме. отчет - Якутск, 2003 г. - С. 626.
16. Пучков К.В., Политова А.К., Иванов В.В., Тюрина А.А. Генитална ендометриоза. Част 2: метод. препоръки.- Рязан: RyazSMU, 2003.- 24 с.
17. св. относно офици регистрация на компютърна програма 2004610008 RF. Ендометриоза: индивидуална терапевтични и диагностичнипът за пациенти с ендометриоза (ENDOMETRIOZ) / K.V. Пучков, А.А. Тюрина, В.В. Иванов, Г.Н. Котов; закон К.В. Пучков и др. – No 2003612196; приложение 23.10.03 г.; публ. 01/05/04.
18. Пучков К.В., Политова А.К., Козлачкова О.П. Резултати от хирургичното лечение на пациенти с генитална ендометриоза // Актуални проблеми на съвременната хирургия. Регионален (Южен федерален окръг) научно-практически. конф. хирургични лекари, Налчик, 26-27 май 2006 г. - Налчик, 2006.- С. 236-239.
19. Пучков К.В., Политова А.К., Козлачкова О.П., Филимонов В.Б. Възможности за лапароскопски достъп при лечение на пациенти с инфилтративна форма на ендометриоза // Резюмета на 10-ия Световен конгрес по ендоскопска хирургия, 13-16 септември 2006 г., Берлин. – С.213.
20. Пучков К.В., Андреева Ю.Е., Добичина А.В. Хирургично лечение на инфилтративни форми на ендометриоза с лапароскопски достъп // Journal. акушерство и женски болести.-2011.-Т. 60. (специален брой). – С.73-75.
21. Пучков К.В., Андреева Ю.Е., Добичина А.В. Опитът в хирургичното лечение на ретроцервикална ендометриоза // Алманах на Института по хирургия на името на. А.В. Вишневски. T.7, № 1 - 2012. „Материали от XV конгрес на Обществото на ендоскопските хирурзи на Русия.“ – Москва, 2012. – с. 18-19.
22. Пучков К.В., Андреева Ю.Е., Добичина А.В. Опитът в хирургичното лечение на нодуларна аденомиоза // Алманах на Института по хирургия на името на. А.В. Вишневски. T.7, № 1 - 2012. „Материали от XV конгрес на Обществото на ендоскопските хирурзи на Русия.“ – Москва, 2012. – С. 429.
23. Puchkov K., Podzolkova N., Andreeva Y., Korennaya V., Dobychina A. Лапароскопско лечение на редки форми на ендометриоза // Книга с резюмета на 17-ия Световен конгрес по противоречия в акушерството, гинекологията и безплодието, 8-11 ноември 2012 г. Лисабон, Португалия. – С.194.
24. К. В. Пучков, Д. Пучков, А. Добичина, В. Коренная. Технически аспекти на лапароскопското лечение на ретроцервикална ендометриоза // Резюме на 21-ия Международен конгрес на EAES. – Виена, 2013.
25. Пучков К.В., Коренная В.В., Пучков Д.К. Лапароскопско лечение на редки форми на ендометриоза // Нови технологии в диагностиката и лечението гинекологични заболявания/ изд. Г.Т. Сухих, Л.В. Адамян. – COPPER Expo. – М., 2013. - стр. 84-85.
26. Пучков К., Коренная В., Пучков Д. Минимално инвазивно хирургично лечение на редки форми на ендометриоза // Сборник с резюмета на 10-ия конгрес на Европейското дружество по гинекология, 18-21 септември 2013 г., Брюксел, Белгия. – С.64-65.
27. Пучков К.В., Коренная В.В., Пучков Д.К. Резултати от органосъхраняващи операции на дебелото черво за инвазивна ретроцервикална ендометриоза // Алманах на Института по хирургия на име. А.В. Вишневски. Т.10, №1 - 2015г.
28. „Материали от XVIII конгрес на Дружеството на ендоскопските хирурзи на Русия.“ – Москва, 2015. – С. 338-339.
К. В. Пучков, В. В. Коренная, Д. К. Пучков. Нови хирургични техники за пациенти с дълбока инфилтративна ендометриоза // Резюме на 3-тия годишен конгрес на Близкоизточното общество за гинекологична ендоскопия (MESGE). - Анталия, 2015г.

Изпращайки ми писмо с въпрос, можете да сте сигурни, че ще проуча внимателно вашата ситуация и при необходимост ще изискам допълнителни медицински документи.

Огромният клиничен опит и десетки хиляди успешни операции ще ми помогнат да разбера вашия проблем дори от разстояние. Много пациенти не се нуждаят от хирургично лечение, а по-скоро от правилно подбрано консервативно лечение, докато други се нуждаят от спешна операция. И в двата случая набелязвам начин на действие и при необходимост препоръчвам допълнителни изследвания или спешна хоспитализация. Важно е да запомните, че някои пациенти изискват предварителна обработкапридружаващи заболявания и правилна предоперативна подготовка.

В писмото задължително (!) посочете възраст, основни оплаквания, местоживеене, телефон за връзка и имейл адрес за директна комуникация.

За да мога да отговоря изчерпателно на всички ваши въпроси, моля, изпратете към заявката си сканирани протоколи от ехография, компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс и консултации с други специалисти. След като разгледам вашия случай, ще ви изпратя или подробен отговор, или писмо с допълнителни въпроси. Във всеки случай ще се опитам да ви помогна и да оправдая доверието ви, което е най-високата ценност за мен.

Искрено Ваш,

хирург Константин Пучков"

Екстраперитонеална форма на външна генитална ендометриоза с локализиране на патологичния процес в тъканта между задната повърхност на шийката на матката и ректума. Проявява се с болка в таза, диспареуния, контактно кървене от влагалището, кърваво-лигавичен секрет от ректума по време на менструация. Диагностицирани чрез гинекологичен преглед, трансвагинален ултразвук, MRI, CT, сигмоидоскопия, колоноскопия, лапароскопия. Лечението се комбинира с назначаване на хормонална терапия, имуномодулатори, аналгетици, ензими, лапароскопско отстраняване на ендометриални лезии или радикални интервенции.

Причини за ретроцервикална ендометриоза

Етиологията на разпространението на ендометриозните образувания в ретроцервикалната тъкан не е напълно установена. Предложени са четири основни теории за възникване на заболяването, идентифицирани са маркери, при наличието на които вероятността от развитие на ендометриоза в ретроцервикалното пространство се увеличава значително. Според експерти в областта на акушерството и гинекологията патологията се причинява от:

• Имплантиране на жизнеспособни ендометриални елементи. Морфологично и функционално тъканта на ендометриоидните хетеротопии е подобна на ендометриума. Имплантирането е възможно след инвазивни интервенции, тежко раждане, при ретрограден рефлукс на менструална кръв поради интензивен стрес (оформяне, секс и др.), наличие на обструктивни вагинални прегради и атрезия на химена.
• Генетични фактори. Откриването на инфилтративна ендометриоза при няколко поколения жени в едно семейство показва възможността за наследяване на заболяването. Въпреки това, специфичната хромозома и ген, отговорни за появата на ендометриозни лезии, все още не са идентифицирани. Може би заболяването е полигенно и началото му се провокира от увреждащи фактори.
• Непълна ембриогенеза. Авторите на ембрионалната теория смятат, че огнищата на ендометриозата в ретроцервикалната тъкан се образуват от ембрионалните парамезонефрални канали, които са послужили като основа за образуването на гениталните органи. Теорията се потвърждава от откриването на патология при момичета без менструация и нейната комбинация с аномалии в развитието на репродуктивната система.
• Мезотелиална метаплазия. Източникът на ендометриозна тъкан може да бъде клетките на ембрионалния целомичен мезотелиум, които персистират между зрелите клетки на перитонеума и в преходната зона между ендометриума и миометриума. Тяхното активиране се улеснява от ретроградното навлизане на дегенерираща епителна тъкан в ретроцервикалното пространство по време на менструация.

Рисковата група включва жени с генитални инфекции (колпит, ендоцервицит, ендометрит), хормонални нарушения, причинени от дисфункция на яйчниците при хроничен оофорит, аднексит, кисти, склерокистичен синдром, хипофизо-хипоталамични нарушения. Вероятността за откриване на ендометриоза се увеличава с намаляване на имунитета или развитието на автоимунни процеси.

Патогенеза

Проявите на ретроцервикална ендометриоза се причиняват от циклични промени, настъпващи в патологичните огнища и инвазивно разпространение на процеса в съседни органи (вагина, ректум). Изследователите предполагат, че образуването на първична лезия става възможно поради намаляване на локалния имунитет - недостатъчна активност на Т-лимфоцитите, особено на Т-супресорите. По-нататъшното разпространение на ендометриоидните клетки най-вероятно се осъществява чрез контакт, лимфогенен и хематогенен път. Компенсаторно в засегнатата област се повишава активността на В-лимфоцитите, повишава се нивото на имуноглобулините (IgA, IgG) и с течение на времето се появяват автоантитела към ендометриозни лезии, което предизвиква адхезивен процес.

Силно диференцираните хетеротопии с ретроцервикална локализация имат рецептори за естроген и прогестерон. По време на менструалния цикъл в тях настъпват същите промени, както в ендометриума - пролиферация, секреция, десквамация с разпадане на епитела и кръвоизливи в затворени кухини. Слабо диференцираните лезии са представени от кистозни жлези с нисък колонен или кубовиден епител, нечувствителен към хормонални влияния. Връзката на заболяването с ендокринната регулация се потвърждава от временно намаляване на размера на израстъците по време на кърмене и тяхната регресия в периода след менопаузата.

Класификация

Основният критерий при систематизирането на формите на ретроцервикалната ендометриоза е степента на разпространение на процеса. Този подход ни позволява по-точно да прогнозираме хода на заболяването и да изберем оптималния метод на лечение. Според класификацията, предложена от местни автори, има четири етапа на патология:

• Етап 1– идентифицират се единични ендометриоидни лезии с малък размер.
• Етап 2– на фона на хетеротопии, прорастващи в шийката на матката и влагалищната стена, се образуват малки кистозни изменения.
• Етап 3– ендометриозата засяга серозната мембрана на ректума и утеросакралните връзки.
• Етап 4– в процеса е ангажирана лигавицата на ректума, перитонеумът е инфилтриран, образували са се сраствания в таза.

Симптоми на ретроцервикална ендометриоза

В началния стадий на заболяването няма симптоми. С увеличаване на размера на ендометриозните лезии се появяват оплаквания от болки или стрелкащи болки в ректалната област, които се излъчват към влагалището, перинеума, външните гениталии, сакрума, долната част на гърба и вътрешната част на бедрото. Интензивността на болката се увеличава в навечерието на менструацията, в първите дни. Сексуалният акт става болезнен. Разрастването на стените на съседни органи се показва от появата или засилването на болка по време на дефекация, контактно кървене след секс, лигавично или кърваво изпускане от ануса по време на менструация.

Усложнения

В почти половината от случаите ретроцервикалната ендометриоза се усложнява от безплодие, основната причина за което е адхезивният процес в тазовата кухина. Допълнителната загуба на кръв по време на менструация води до образуването на хронична желязодефицитна анемия. Изключително рядко е ендометриоидните хетеротопии да станат злокачествени. Стесняването на червата поради врастването на ендометриозата е придружено от запек, включително чревна непроходимост. В напреднали случаи кълняемостта на уретерите и пикочния мехур води до нарушаване на преминаването на урината. Силната болка намалява работоспособността на жената в навечерието и в първите дни на менструацията и става основа за появата на устойчиви невротични разстройства - емоционална лабилност, субдепресивни реакции, хипохондрия, канцерофобия.

Диагностика

Целта на диагностичния етап при съмнение за ретроцервикална ендометриоза е да се открият ендометриозни образувания в тъканта, разделяща ректума и шийката на матката, да се определи степента на процеса, засягането на други органи и перитонеума. За поставяне на диагнозата традиционните физикални методи се допълват от съвременни инструментални. Най-информативни:

• Гинекологичен преглед. При палпация се идентифицират големи огнища на ендометриоза в областта на задния вагинален свод като меки еластични образувания, заемащи пространство. Изследването в огледалата разкрива кълняемостта на хетеротопията под формата на контактни кървящи синкави зони. Възможно ограничаване на подвижността на матката и придатъците. Вагинален прегледобикновено се допълва с ректовагинален преглед и колпоскопия.
• Трансвагинален ултразвук на тазовите органи. Методът визуализира обемни образувания в ретроцервикалната област. Ендометриозните лезии са кръгли, с нееднородна ехоструктура, неясни граници и неравен контур. Техните размери обикновено са 0,5-5,0 см. Тъй като сонографията не открива разпространението на ендометриозата на връзките на матката и тазовите стени, често се предписва томография в допълнение към ултразвука.
• CT, MRI на таза. Послойното изследване и 3D моделиране на структурата на тазовите органи е насочено към откриване на инвазия на ендометриозни образувания в съседни органи - шийката на матката, вагиналната стена и ректума. Томограмата лесно разкрива възможно стесняване на чревния лумен. Стойността на получените данни е особено висока при избора между органосъхраняващи и радикални хирургични интервенции.
• Ендоскопски методи. По време на сигмоидоскопия и колоноскопия обективно се оценява състоянието на лигавицата на ректума и сигмоидното дебело черво и се определят възможните области на поникване на ендометриоза от ретроцекална тъкан. Състоянието на перитонеума се изяснява с помощта на диагностична лапароскопия. Основното предимство на ендоскопията е възможността за насочена биопсия на съмнителни тъкани за хистологично изследване.

Диференциалната диагноза на ретроцервикалния ендометриом се извършва с други видове ендометриоза, рак на ректума, шийката на матката, вагината, яйчниците, ретроцервикални абсцеси, еритроплакия на шийката на матката. При наличие на показания пациентката освен от гинеколога се преглежда и от специализирани специалисти – онколог, проктолог, хирург, ендокринолог, уролог.

Лечение на ретроцервикална ендометриоза

Най-ефективен е комбинираният подход с предписване на патогенетична лекарствена терапия и хирургично отстраняване на ретроцервикални ендометриозни образувания. При избора на метода и обема на операцията се вземат предвид възрастта на пациентката, нейните репродуктивни планове, етапът на процеса и степента на инфилтрация на околните органи. Лечението с лекарства без хирургическа интервенция с внимателно наблюдение на процеса може да се препоръча само при жени по време на менопаузата, когато има възможност за регресия на лезиите. Фармацевтичните лекарства обикновено се използват за потискане на растежа на ектопия по време на рутинна подготовка за операция. При пациенти с ендометриоза на ретроцервикалното пространство се препоръчва следното:

• Хормонална терапия. Възможно е да се предписват комбинирани гестаген-естрогенни лекарства, прогестини, антигонадотропини, агонисти на гонадотропен освобождаващ фактор. Употребата на лекарства, които влияят на секрецията на половите хормони, позволява да се потискат цикличните промени в тъканта на ендометриома и да се спре растежа му.
• Други патогенетични агенти. Тъй като ендометриозата често се комбинира с нарушения в имунната система, на пациентите се показват имуномодулатори, които повишават ефективността на защитата и намаляват вероятността от автоимунен отговор. Ензимите се използват за предотвратяване на развитието на сраствания в областта на ендометриозната лезия.
• Симптоматични лекарства. За облекчаване на силна болка се препоръчват нестероидни противовъзпалителни средства, които повишават прага на чувствителност на рецепторите за болка в лезията и спазмолитици, които намаляват спазма на мускулните клетки в чревната стена. Като се има предвид наличието на анемия, на повечето пациенти се предписват добавки с желязо.

Оптималният метод за хирургично лечение на ретроцервикална ендометриоза е лапароскопията. Използването на съвременна технология позволява изрязването на лезии не само от ретроцервикалната тъкан, но и в здравата тъкан от стените на ректума и други кухи органи, без риск от нарушаване на тяхната цялост. По време на лапароскопските операции е възможно своевременно да се открият и отстранят хетеротопиите от коремната кухина, които не са идентифицирани на диагностичния етап. Използването на антиадхезивни гелове и бариери в постоперативния период минимизира риска от образуване на сраствания между тазовите органи. Органосъхраняващите интервенции осигуряват възстановяване репродуктивна функцияпациенти. Радикални операции(хистеректомия, екстирпация на матката и придатъците, резекция на ректума) се използва в екстремни случаи за общи форми на заболяването.

Прогноза и профилактика

Използването на съвременни хирургични техники в комбинация с хормонална терапия намалява риска от рецидиви на ретроцервикалната ендометриоза до 3-4%, възстановява репродуктивната функция и значително подобрява качеството на живот на пациентите. Превенцията на заболяването включва ограничаване на физическата активност по време на менструация, избягване на ненужни инвазивни интервенции (аборт, диагностичен кюретаж, пертубация на фалопиевите тръби), внимателно водене на раждането и спазване на техниката на гинекологичните операции. За идентифициране на заболяването в ранните етапи, когато лечението е по-ефективно, се препоръчват редовни прегледи от гинеколог и ултразвуков скрининг, особено при пациенти с наследственост, патологично раждане, диатермоексцизия и диатермокоагулация на шийката на матката и др. хирургични интервенцииНа репродуктивни органив анамнезата.

Ще се опитам да го обясня на достъпен език. En-do-met-riy е вътрешна лигавица на матката. Тоест слой от клетки (epi-te-liy), който покрива утробата отвътре. Този epi-te-liy е необходим, за да приеме плодородна яйцеклетка, точно както плодородната почва я приема - мен. Менструалният цикъл започва с менструация, когато, ако не настъпи бременност, en -do-met-riy from-tor-ha-et-sya. Тогава има растеж на нови en-do-me-t-riya. През първата половина на цикъла се сгъстява, през втората (след 14-ия ден) се образува в ендо-метриката -le-zy, en-do-met-riy става буйна, сочна, рохкава. За да расте и да се развива нов живот в него блажено. Ако бременността не настъпи, тогава ендо-метърът дава сигнал за самоунищожение. Pro-is-ho-dit men-stru-a-tion. Тъканта е en-do-met-riya, смесена с кръвта you-pa-da-et от матката през влагата. Освен това, под na-po-rum, през ma-точните тръби - в кухината на малкия таз.

менструация

И така, ето го. Обикновено клетките en-do-met-riya имат програма на sa-mo-uni-what-same. Те трябва да бъдат унищожени в резултат на процеси, протичащи в самите клетки и под въздействието на im-mu-ni-te-ta. Така нареченият „mak-ro-fa-gi” - клетките im-mu-ni-te-ta в буквалния смисъл живеят, паднали - в кухината зад клетките на en-do-met-riya.

Ако тези me-ha-niz-ние сме on-ru-sha-y, тогава клетките на en-do-met-riya не g-ba-y, но on-chi-na-yut живея живота си там , където отиват. Ето защо en-do-met-ri-oz по-често се движи в средата на ma-lo-go ta-za, между матката и директното черво -koy. Това е мястото, където се отварят ма-фините тръби. Мястото, където отиват от търговията с ен-до-метрии. Веднага ще кажа, че причините за това са неизвестни. Има само теории за появата на en-do-met-ri-oz. След като падна в кухината на таза, където се намират тестисите, ма-прек-тръбите, ректума, ен-до-клетките се срещат за нов живот. Те im-plan-ti-ru-ut-sya (ap-li-pa-ut) и започват да се размножават. От тук и името (en-do-met-riy е в La-Tin-skii вътрешната vy-stil-ka на матката, а в La-Tin-skii наставката "oz" обозначава увеличаване на нещо ненужно в тялото, дълготрайна хронична болка). Тоест, нормална структура - en-do-met-riy се появява там, където не трябва да бъде.

менструалната кръв изтича в коремната кухина

Как може да се прояви en-do-met-ri-oz?

Ето основните му видове:

Ocha-gi en-do-met-ri-oza върху корема на таза

Това е най-безобидната ми проява на ен-до-мет-ри-оз. На перитонеума се появяват малки (от 1 до 3-5 mm) лезии с различен цвят. Коремът е вътрешната обвивка на коремната кухина, покриваща нейните стени и органи (матка, черва, стомах, черен дроб и т.н.), обвивка, която поставя органа-га-ние възможно най-свободно се обаждаме от-но- си-тел-но един друг. Тези огнища са пълни с малки кисти, пълни с плътна, тъмна субстанция. Те могат да бъдат тихи или да станат причина за безплодие, болезнена менструация, хронизиране и др. небесни тазови болки, спа-процес в малкия таз.

огнище-gi en-do-met-ri-oza ta-zo-вой корем-shi-ny

Di-a-gno-sti-ka en-do-met-ri-osa belly-shi-ny:

Единственият до сто истински метод за di-a-gno-sti-ki en-do-met-ri-oza на корема е di-a -gno-sti-che-skaya la-pa-ro- скопия. Диагнозата може да се види въз основа на убождането на челото (безплодие, болезнена менструация, хронична липса на болка в долните части на живота) и внимателно събиране на ана-ме-за.

Лечение на ен-до-мет-риоза на корема:

Всички видими огнища на en-do-met-ri-oza са-se-ka-yut-sya по време на la-pa-ro-sko-pii. Тоест хирургът хваща огнището с ръка и им маха ножа. Дефектните коремчета се лекуват бързо.

En-do-met-ri-od-кисти на тестисите

Egg-ni-ki е първият орган, върху който тече men-str-al кръв, когато излиза от ma - прецизни тръби. Следователно, по всяка вероятност, именно в тестисите най-често "pa-ra-zi-ti-ru-et" en-do- met-ri-oz. Вътре в яйцето се появява изгубена формация (киста), която сте направили отвътре -ri според en-do-met-riyu epi-te-li-em. Такъв епи-те-лий се държи като ен-до-мет-рий. В кухината на кистата, държите я, изглежда като менструална. Пълен е с гъста, гъста течност, подобна на течен шоколад. Женският ор-га-изъм възприема същото ki-stu като родния образ на някой друг и преживява да излезе от него, като го предпазва от други органи. Най-често en-do-met-ri-o-id кисти се появяват произволно на специален ултразвук по време на наблюдение на безплодието.

ен-до-мет-ри-о-ид-ная ки-ста

Symptom-we-en-do-met-ri-o-id-киста на тестисите:

В такива случаи е необходимо да се подложи на предварително обучение хирургично лечение (отстраняване на кистата и нейното съдържание) mo-go pu-tem la-pa-ro-sko-pii).

En-do-met-ri-oz матка или аде-но-миоза

Аде-но-миоза- това е en-do-met-ri-oz на мускулния слой на матката.

За тази форма, en-do-met-ri-oza ha-rak-ter-но развитието на en-do-met-ri-o-id плат в дебелината на стената ki mat-ki. We-shell-shell-лигавицата на матката, така да се каже, pro-pi-you-va-et-sya или замества тъканта-нова en-do-met-ri-oz. По-често аденомиозата засяга целия мускулен слой на матката. В редки случаи аде-но-миозата се появява под формата на възли, които растат локално, в допълнение uz-lam mi-o-we.

Симптом-ние :

- обилна, продължителна, болезнена менструация

- менструация със съсиреци

- ane-mi-zi-ru-yu-shy men-stru-a-tions (re-creas-концентрацията на he-mo-glo-bi-na в кръвта)

- безплодие

Men-str-al-bleeds в случай на ad-no-myosis би било опасно. В редки случаи пациентът няма време да стигне до лекаря. Необходимо е своевременно лечение, за да се предотвратят животозастрашаващи състояния.

Лечение :

Сред pa-tsi-en-tov и лекарите има погрешно схващане, че аде-но-миозата може да се лекува с ме-ди-ка-мен-тоза. Например, go-mo-nal-ny-mi kon-tra-cep-ti-va-mi. Този вид лечение всъщност може в някои случаи да намали обилната менструация. По никакъв начин не засяга заболяването, в някои случаи може да причини en-do-met-ri-oz. Има и друг изход - medi-ka-men-toz-ny kli-max. Това le-che-nie изключва тестисите, което означава men-struc-a-tions и you-work-ku est-ro-gen-nov (женски -lo-vyh mountains-mo-nov). Както знаем, en-do-met-ri-o-zu е лош без est-ro-ge-nov и трябва да умре. Но най-важният ефект от това лечение е липсата на менструация. Това лекарство не е без вреда за здравето, изкуственият климакс често е лош за per-re-no-sit-xia pa-tsi-ent-ka -mi. Страничните ефекти от лечението са, когато има топлина (до 10 пъти на ден), резки промени в структурата, раздразнителност, нощно изпотяване, лош сън.

Операцията е единственият начин за лечение на аденомиоза. Ade-no-miosis, като правило, дифузно засяга мускулния слой на матката. В такъв случай е невъзможно да се съхрани основната нишка. Възлестите форми са ade-no-mio-za, възможно е да се третира hi-rur-gi-che-ski с ко-защита на or-ga-na. Операциите за отстраняване на аде-но-мио рядко са успешни. За щастие жените страдат от миоза по-често след 40 години. Този ден операцията за отстраняване на матката е много малка, ще можете да преживеете процедурата Уау, ре-а-би-ли-та-цията е много бърза. Всеки друг ден, понякога на следващия ден можете да се приберете. Можете да се върнете към пълноценен живот след 2 седмици, към пълноценен живот - след 1 месец.

In-fil-tra-tive en-do-met-ri-oz (in-fil-tra-tiv-naya форма на en-do-met-ri-oz)

Инфилтративният en-do-met-ri-oz (IE) е най-тежката проява на това заболяване. За да ви помогне да разберете какво е инфилтрация. In-fil-trat е възпалителен процес от тъканта, за който char-rac-ter-ny уплътняване, подуване, болка. Тоест, в зоната, където клетките en-do-met-riya започват нов живот, протичат множество процеси. За IE ha-rak-te-ren растеж. Растежът на in-fil-tra-ta е растеж на злокачествен тумор, т.е. с pro-ras-ta-ni-em на съседните or-ga-novs (около огнището няма for-mi-ru-et-sya cap-su-la, limit-ni-chi-va -yu -щая го). В зависимост от ra-ka, en-do-met-ri-o-id-in-fil-tra-вие растете-тук-много-мързелив-повече и не-позволи-ми -ta-sta- обаждане, en-do-met-ri-oz рядко sta-but-vit-sya at-chi-noy смърт. Така че, za-pu-schen-ny en-do-met-ri-oz, може да причини ni-ki, mo-che-voy балон, ректум, повторно тънко и дебело черво). In-fil-tra-tiv-noe на съседни or-ga-novs води до по-добра промяна на техните функции и е заплаха за живота. Само навременното и адекватно hi-rur-gi-che-che-che-ness може да спаси живота на pa-ci-ent-ki.

En-do-me-to-rio-id-ny in-fil-trat между влагата и ректума

Symp-to-we in-fil-tra-tiv-no-go en-do-met-ri-oz:

болка в долните части на живота, засилване по време на менструация

болезнен акт (особено в определени срокове)

безплодие

болезнена, обилна менструация

болка в гърба, в областта на проверката (със същата сила)

болезнена дефекация на ректума, смес от кръв в изпражненията (с червата).

En-do-met-ri-oz белег след опера-tsi-on-no-go

Специална форма на моя en-do-met-ri-oz се появява en-do-met-ri-oz след операцията-ra-tsi-on-no-th белег.

Причината за това е най-вероятно прехвърлянето на ендометрични клетки в зоната след операцията ни по време на hi-rur-gi-che-operation. В областта след операцията обемна формация, плътност, нова и болезнена на допир.

Симптом-we-en-do-met-ri-oza белег след операция-ra-tsi-on-no-go:

болка в областта на белега, повишена болка по време на менструация

обемно, болезнено образувание в областта на белега

отново същата тъмна кръв изтича по време на менструация от областта на белега

Диагностика:

внимателно събиране на ана-ме-за

преглед на ги-не-ко-ло-ги-че-стол

Най-надеждният начин за di-a-gno-sti-ki е la-pa-ro-sco-pia. Методът е in-va-ziv, но ако диагнозата е поставена късно, тогава може да се наложи увреждане на здравето. Za-pu-shen-ny форми на en-do-met-ri-oza са st-but-vyat-sya-by-тежки, ko-le-cha-schy операции с премахване на матката от яйца, бъбреци, части на червата, в някои случаи те могат да станат причина за смърт.

Тук си позволявам една малка крачка встрани. Живеем в свят, в който властват парите. Напоследък се забелязва изостряне на тази ситуация у нас. Ние сме компании, които произвеждат висококачествени препарати за "лечение" на en-do-met-ri.Те инвестират огромни суми пари в популяризирането и повторното производство на своите продукти. Лекарите работят под силен информационен и административен натиск. Про-платени пререкламни лекции от професори, които днес са хвалени от един препарат, а утре от По-добре е да поръчате от друга компания, това не е необичайно в наши дни. Така че сред лекарите у нас, а и в чужбина, съществува погрешно схващане, че en-do-met-ri-oz може да се лекува от me-di-ka-men-tosis. Повечето gi-not-co-logs, след като са премахнали en-do-met-ri-o-id-кисти, не създават hi-rur-gi-che-sko внимание към en-do-met-ri-o- id-ny in-fil-trat в re-go-rod между влагата и директния червата.

Защо се случва това:

- изключително трудно е да се премахне такава инфилтрация, но операцията изисква висококачествена hi-rur-ga и опит в тази -kih opera-ra-tsi-yah. Hi-rur-gi-che-skiy опитът на повечето gi-ne-ko-lo-gov-hi-rur-gov е ограничен до органа-ga-na-mi на коремната област. Hi-rur-gia in-fil-tra-tiv-no-go en-do-met-ri-oza е перитонеална hi-rur-gia (or-ga-ny dis-po-lo -ние сме извън корема позиция). In-fil-trat on-ho-dit-sya между or-ga-na-mi (rectum-ka, mo-che-precise-ni-ki), травма-ма, която е близо - дори за сериозни усложнения. Gi-not-ko-lo-gi се страхува от тези усложнения

- gi-not-co-log-hi-rurg, след като е слушал лекциите на професорите, е уверен или силно във факта, че en -to-met-ri-one-in-fil-trat dis-so-set -sya на фона на medi-ka-men-toz-no-go le-che-niya. Той е чувал за това много пъти, не само от професори, но и от представители на стотици компании, колеги и в медицината.

- операция, насочена към премахване на en-do-met-ri-o-id-no-go in-fil-tra-ta, for-no-ma-et 3-4, понякога повече от часове. При голямо натоварване на лекаря (което сега се случва във всяка градска болница след здравната реформа - сигурност) той просто няма време за такава дългосрочна операция

- светът живее в преследване на деня. Medi-tsi-na не е изключение. Простите gi-not-ko-lo-gi-che-операции не са много силни, но de-shev-le uda-le-niya en-do-met-ri-o-id-no-go in-fil-tra -та. В рамките на един работен ден в една операция е възможно да се извършат 5-6 прости хи-ги-неко-логични операции. Ако сред тях има толкова дълга операция, тогава броят им ще бъде намален до 2-3, което ще намали болката -ra-bo-current. Това е лошо за администрацията.

Резултатът от наслоения живот-shay si-tu-a-tion е армия от болни хора за-pu-schen-my форми на en-do-met-ri-oza pa -tsi-en-tok.

Ето защо е толкова важно да изберете специален. Hi-rur-ha притежава-de-yu-sche-go me-to-di-coy и about-la-da-yu-sche-go pro-fes-sio-nal свобода, не -van-no-go ram -ка-ми на съвременната здравна структура.

Ендометриозата (ендометриоза: гръцки endon вътре + metra uterus +osis; синоними: ендометриоидна хетеротопия, аденомиоза, ендометриома) е заболяване, характеризиращо се с патологично разрастване в различни органи на тъкан, подобна по структура и функция на ендометриума.

Ендометриозата е доста често срещано заболяване: сред гинекологичните заболявания неговата честота е на второ място след възпалителни заболявания на гениталните органи и маточни фиброиди.

Ектопичното местоположение на ендометриума е описано за първи път от N. Muller (1854) и K. Rokitansky (1860). Разпространението на процеса става при ретроградно кървене от матката през фалопиевите тръби, чрез хематогенни или лимфогенни метастази, както и по време на операция (особено на гениталиите) или в резултат на разкъсване на ендометриоидни кисти. Въпреки някои прилики с туморните заболявания, ендометриозата се счита за дисхормонална хиперплазия на ектопичния ендометриум.

Разграничете гениална ендометриоза(среща се в 93% от случаите) и екстрагенитална ендометриоза(среща се в 7% от случаите). Разграничете вътрешна и външна гениална ендометриоза .

За вътрешна гениална ендометриозаХарактеризира се с увреждане на матката и фалопиевите тръби.

За външна генитална ендометриозаХарактерни лезии са яйчниците, ретроцервикалното пространство, шийката на матката, вагината, сакроутеринните и кръглите връзки на матката, външните полови органи и тазовия перитонеум.

При екстрагенитална ендометриозаПатологичният процес най-често се локализира в органи, разположени в тазовата кухина и в непосредствена близост до нея - в ректума, сигмата, цекума и апендикса, уретерите, пикочния мехур и много по-рядко в тънките черва. Възможни са увреждания на бъбреците, белите дробове, плеврата, горните и долните крайници и други органи. Доста често се наблюдава ендометриоза на постоперативни белези и пъпа.

Етиология и патогенеза.

Етиологията на ендометриозата не е точно установена. Ембрионална теория R. Freund и F. Recklinghausen (1893-1896) се основава на развитието на ендометриоза от жлезистите елементи на каналите на Мюлер и телата на Волф.

Теория на имплантирането J. A. Sampson обяснява развитието на ендометриозата с присаждането на ендометриални клетки върху тазовите и коремните органи, съдържащи се в менструалната кръв, която навлиза там ретроградно през фалопиевите тръби; потвърждение на тази теория е честата поява на ендометриоза при пациенти с малформации на вътрешните полови органи. органи.

Метапластична теориясвързва появата на ендометриоза с трансформацията на перитонеалния мезотелиум.

база индукционна теориябяха резултатите експериментални изследванияпроведено върху женски зайци, при които се наблюдава подобна на ендометриоза трансформация на мезенхима, когато в тях са трансплантирани фрагменти от ендометриума, който е в състояние на исхемична некроза. Причината за това явление се счита за дифузия на химикали, образувани по време на разпадането на ендометриалните елементи. Предполага се, че такива вещества присъстват в менструалната кръв на жените и могат да индуцират образуването на ендометриална тъкан от недиференциран мезенхим по време на ретроградния поток на менструалната кръв в коремната кухина.

Голямо значение за развитието на ендометриоза имат нарушения на синтеза на полови хормони. причинени от промени в регулацията в системата хипоталамус-хипофиза-яйчници. По-често се открива хиперестрогения (абсолютна или относителна) с преобладаване на естрол и естрадиол, намалена функция на жълтото тяло и отслабена функция на надбъбречната кора. В някои случаи пациентите поддържат двуфазен менструален цикъл. Секрецията на гонадотропини е ациклична по природа. Има значително повишаване на нивото на фоликулостимулиращия хормон и намаляване на нивото на лутеинизиращия хормон. Естеството на екскрецията на половите хормони варира в зависимост от локализацията на процеса. Така при пациенти с ретроцервикална ендометриоза има промяна в нивото и ритъма на производство на фоликулостимулиращ хормон (FSH) и лутеинизиращ хормон (LH) с различно насищане на естроген.

Важни в развитието на ендометриозата са имунни нарушения; доказателство за това е дефицитът на Т-лимфоцити с различна тежест, открит при жени с ендометриоза. Поради имунологичен дефицит, мигриращите ендометриални клетки не се елиминират, а образуват фокус на ендометриоза. Дисбалансът на половите хормони при ендометриозата от своя страна води до нарушаване на клетъчния и хуморален имунитет - възниква "порочен кръг". Образуването на огнища на ендометриоза може да бъде улеснено от продължително напрежение на неспецифичната защитно-адаптивна реакция на тялото, придружено от увеличаване на производството на глюкокортикоиди, гонадотропни и полови хормони на фона на нарушен имунен баланс.

Появата на ендометриоза се улеснява от продължителни възпалителни заболявания на гениталните органи, травма на матката по време на хирургични интервенции, придружени от отваряне на нейната кухина, кюретаж, ръчно отделяне на плацентата, диатермокоагулация и диатермоексцизия на шийката на матката и др.

Смята се, че определена роля в развитието на това заболяване играе конституционно-наследственият фактор (особено при вродена ендометриоза и заболяването при млади хора), нарушения на чернодробната функция, в резултат на което се нарушава метаболизмът на половите хормони. , както и излагане на йонизиращи лъчения, химикали и др.

Патологична анатомия

При ендометриоза се откриват огнища на ендометриоидна тъкан в засегнатите органи и тъкани, характеризиращи се със способността да инфилтрират растежа и да се разпространяват в околните тъкани и органи.

Вътрематочната ендометриоза може да бъде дифузна или фокална. Дифузната ендометриоза на матката се характеризира с нейното уголемяване, удебеляване на стените й до 4-5 cm (по време на менопаузата увеличението на матката е леко). При фокална ендометриоза в матката се откриват големи и малки възли без ясни граници.

При вътрешна ендометриоза на матката тъканта в лезията има клетъчна структура и е бледа или бледорозова на цвят. Понякога в миометриума се откриват ендометриоидни кисти с кърваво съдържание.

Според дълбочината на разпространение на ендометриоидната тъкан в миометриума по време на дифузен процес се разграничават три степени на вътрешна ендометриоза на матката.

При вътрешна ендометриоза на матката I степен вътрешните слоеве на миометриума са засегнати до дълбочина, съответстваща на размера на зрителното поле при ниско увеличение на микроскопа.

Вътрешната ендометриоза на матката II степен се характеризира с разпространение на ендометриоидна тъкан до средата muscularis propriaматка.

При вътрешна ендометриоза от трета степен, целият стек на матката е засегнат до нейната серозна мембрана.

При пациенти с вътрешна ендометриоза от първа степен и при редица пациенти с вътрешна ендометриоза от втора степен не се наблюдава изразено увеличение на матката. При повечето пациентки с вътрешна ендометриоза степен II и при всички пациенти с вътрешна ендометриоза степен III, както и с фокална ендометриоза в репродуктивен периоди в пременопаузата се открива аденомиоза - хиперплазия на мускулна тъкан около огнища на ендометриоидна тъкан. Рядко се наблюдава секреторна реакция в ендометриозната тъкан по време на лутеалната фаза на менструалния цикъл. По-често ендометриоидната тъкан реагира на естрогени, както се вижда от наличието на пролиферация и хиперплазия на епитела в огнища на ендометриоза.

Ендометриоза на фалопиевите тръбиобикновено се придружава от увреждане на матката и яйчниците. Рядко се среща ендометриоза, засягаща цялата фалопиева тръба, както и фокална ендометриоза на ампуларния и истмико-ампуларния отдел на фалопиевата тръба. По-често се наблюдава ендометриоза на фалопиевата тръба в областта на провлака, която макроскопски има вид на малки и големи възли или се проявява с рязко удебеляване на фалопиевата тръба в тази област, причинено от фокална хиперплазия на мускула тъкан. Ендометриозната тъкан може да се локализира в лумена на фалопиевата тръба и напълно да замени лигавицата. Ендометриозната тъкан трябва да се разграничава от малките фрагменти на ендометриума, разположени между гънките на лигавицата, попаднали там ретроградно по време на менструация.

При ендометриоза на шийката на маткаталезиите са с различни размери (от микроскопични до 1 cm, понякога по-големи). Лезиите имат вид на ивици и точки, очи и черници. Ендометриозата на шийката на матката се открива най-ясно в лутеалната фаза на менструалния цикъл, което се дължи на увеличаване на лезиите и промяна в цвета им, който става синьо-лилав. Ендометриозните лезии, изпъкнали в цервикалния канал, имат вид на полипи.

При ретроцервикална ендометриозавърху са разположени лезии с размери от 0,5 до 6 cm задна стенацервикалния канал и провлака на матката на нивото на прикрепване на утеросакралните връзки. Лезиите са плътни, тъй като се състоят предимно от съединителна тъкан. Характеристика на ретроцервикалната ендометриоза е инфилтративният растеж в областта на задния вагинален свод, ректално-вагиналната преграда и ректума. Микроскопски не се различава от другите форми на ендометриоза.

Овариална ендометриозас дълъг курс се характеризира с наличие на ендометриоидни кисти с размери от 0,6 до 10 см. Малки ендометриоидни кисти (както единични, така и множествени) и ендометриоидна тъкан без кисти най-често се откриват не на повърхността на органа, а върху част от яйчника, често в кората. Ендометриоидните кисти обикновено са покрити с капсула с дебелина 0,2-1,5 cm, често имат множество сраствания по външната повърхност и кърваво шоколадово съдържание (така наречените шоколадови кисти).

Под епитела се открива цитогенна строма, в която се откриват плазмени клетки и лимфоцити в малки количества, кръвоизливи с различна възраст, псевдоксантомни клетки, хемосидерин и макрофаги. Макрофагите, съдържащи пигмент, са особено много в стените на големи ендометриоидни кисти на яйчниците. При пациенти с ендометриоидни кисти на яйчниците се откриват ендометриоидни импланти върху серозната мембрана и в подсерозния слой на фалопиевите тръби и матката. При общ процес се наблюдават огнища на ендометриоза върху перитонеума на ректалната маточна кухина, везикоутеринната гънка, серозната мембрана на ректума, кръглите връзки на матката и други органи и тъкани. Те имат същите морфологични характеристики, както са описани по-горе.

Около огнищата на ендометриоза микроскопски се откриват отоци, кръвоизливи, сраствания и белези. По време на бременност, в огнища на вътрешна и външна ендометриоза, е възможна децидуална трансформация на стромата (появата на клетки, наподобяващи децидуални).

При външна генитална ендометриозаразграничават се малки и начални форми. Малките форми се характеризират с развитието на малки (по-малко от 0,5 cm) огнища на ендометриоидна тъкан, разположени като правило в повърхностните части на органите и върху перитонеума на малкия таз (обикновено в яйчниците и утеросакралните връзки) , понякога в по-дълбоките части на органите. Разнообразие от малки форми са началните форми, при които няма инфилтративен растеж на ендометриалните импланти.

Често се наблюдават дистрофични промени в огнищата на вътрешна и външна генитална ендометриоза жлезист епител, както и покриващи епитела ендометриоидни кисти (особено при лечение с естроген-гестагенни и прогестинови лекарства). Като резултат хормонална терапияцитогенната строма на ендометриоидните лезии претърпява фиброза, има пролиферация на фиброзна съединителна тъкан в огнищата на стари кръвоизливи и склероза на стените на големите артерии.

Ендометриоидната киста, в резултат на дистрофия и некробиоза на епитела, често е лишена от него в значителна степен. Въпреки това, в процеса на хормонална терапия не настъпват анатомични промени в огнища на ендометриоза в матката и ендометриоидни кисти на яйчниците. В постменопаузалния период дистрофичните и регресивни промени в ендометриоидната тъкан са по-изразени, следователно при вътрешна генитална ендометриоза матката е леко увеличена и епителната обвивка на ендометриоидните кисти отсъства в значителна степен.

При изразена реакция на тялото към естрогени в ендометриоидната тъкан се наблюдава не само интензивна пролиферация на жлезистия епител, придружена от висока митотична активност, повишаване на съдържанието на РНК и рязко намаляване на количеството гликоген, но и структурно преструктуриране на епителния компонент като лека и изразена атипична хиперплазия и плоскоклетъчна метаплазия.

В някои случаи гениталната ендометриоза се подлага на злокачествено заболяване. Аденокарциномът и аденоакантомът на яйчниците и аденокарциномът на матката се развиват по-често; ендометриален стромален сарком и карциносарком се появяват изключително рядко на фона на вътрешна ендометриоза. Критерият за ендометриалния произход на злокачествен тумор е наличието на неговите елементи в области на ендометриоидна тъкан на фона на запазването на доброкачествени епителни структури в него. Съществуващият термин "ендометриоиден аденокарцином" не означава, че източникът на неговото развитие е непременно огнище на ендометриоза.

Екстрагенитална ендометриозаот морфологични характеристикине се различава от гениалната ендометриоза.

Клинични прояви на ендометриоза

Клиничната картина се определя от локализацията на процеса и функционалното състояние на хипоталамо-хипофизно-овариалната система. Основната субективна проява на гениталната ендометриоза е болезнената менструация - алгодисменорея. Наблюдават се още болка по време на полов акт, обилна менструация, спонтанен аборт. В някои случаи заболяването се проявява като безплодие.

При ендометриоза на матката. най-често, наред с обилно кървене по време на менструация (менорагия), може да се наблюдава нередовно маточно кървене (метрорагия). Кървенето при ендометриоза е постоянно и не може да се лекува (кюретажът на ендометриума също не е ефективен).

Ендометриоза на фалопиевите тръбиобикновено се проявява като безплодие или развитие на тубарна бременност.

Ендометриоза на вагиналната част на шийката на маткатапридружено от кърваво изпусканепреди и след менструация.

Ендометриоза на ретроцервикалното пространствохарактеризиращ се с много силна и постоянна болка в областта на таза, излъчваща се към ректума и влагалището, особено когато процесът се разпространи към тези органи.

Клинични проявления вагинална ендометриозазависи от дълбочината на увреждане на стените му и степента на участие на близките органи в процеса.

Повърхностната вагинална ендометриоза се проявява с пре- и постменструално кървене. Разрастването на ендометриоидна тъкан в стените на вагината е придружено от болка във влагалището и долната част на корема по време на менструация и по време на полов акт. Интензивността на болката се увеличава с увреждане на тазовите кости, перинеума и външния ректален сфинктер. При засягане на предната стена на влагалището основният симптом е честото, болезнено уриниране. В навечерието и по време на менструация, болезнени възли или кистозни образувания, при преглед имат лилаво-синкав или кафяв цвят.

Симптоми овариална ендометриозаподобен на хроничен рецидивиращ аднексит. По време на менструация може да се появи интензивна пароксизмална болка в корема, придружена от гадене, повръщане и припадък. Ендометриоидните кисти могат спонтанно да перфорират, което води до клинична картина на остър корем, както при извънматочна бременност. Овариалната ендометриоза често се проявява като първично безплодие.

Симптоми чревна ендометриозазависи от местоположението на чревната лезия и дълбочината на врастване на ендометриоидната тъкан в нейната стена. Пациентите се притесняват от гадене, тъп болезнена болкав корема, повишена перисталтика, съвпадаща с периода на менструация. Когато цялата дебелина на чревната стена нараства, от аналния отвор се отделят слуз и кръв. С напредване на процеса болката става постоянна, настъпва стеноза на чревния лумен (силна спазматична болка, затруднено отделяне на газове и задръжка на изпражненията, подуване на корема, понякога гадене и повръщане) и се развива картина на чревна непроходимост.

Ендометриоза на пикочния мехурпроявява се с често, болезнено уриниране; когато процесът се разпространи в лумена на пикочния мехур, може да се появи хематурия. Ендометриозата на уретерите може да доведе до тяхното разширяване и хидронефроза.

Белодробна ендометриозапридружен от повтаряща се хемоптиза, която се появява по време на менструация. При ендометриоза на плеврата и диафрагмата може да се развие пневмоторакс, а понякога и пневмоторакс и хемоторакс.

Ендометриоза на постоперативни белези и пъпапридружени от болка и кърваво изпускане от тях по време на менструация, образуване на болезнени възли, кожата над които придобива лилаво-синкав или кафяв цвят.

Ендометриозата се характеризира с неврологични заболявания - тазов плексит, неврит на бедрената и седалищен нерв, полиганглионеврит, кокцидиния, понякога соларит, причинени от увреждане на периферните нерви и нервните плексуси. Тяхната особеност е ремитиращото течение и обострянията по време на менструация. При дълъг курс на ендометриоза се развиват неврозоподобни състояния. Пациентите се оплакват от раздразнителност, сълзливост, лошо настроение, изпотяване и намалена работоспособност. Най-често неврозоподобните състояния се проявяват с астенични, астено-хипохондрични и астеновегетативни синдроми.

По време на менопаузата и менопаузата огнищата на ендометриоидната тъкан в повечето случаи претърпяват регресия, но при редица пациенти през този период може да настъпи активиране на процес, който преди това е бил в стадия на клинична стабилизация.

При ендометриозата се наблюдава повишена склонност към развитие на хиперпластични и туморни процеси в различни органи, което се дължи на хормонални и имунни нарушения. В резултат на инфилтриращ растеж и разрушаване на органи и тъкани при ендометриоза, перфорация на чревната стена, диафрагмата, руптура на матката по време на бременност и раждане, разрушаване на стената на кръвоносните съдове и вътрешен кръвоизлив. При ендометриоза възниква обширен адхезивен процес. Значителна стойностима възможност за злокачествено заболяване на огнища на ендометриоза, особено в напреднала възраст. Освен това, изчезването на функцията на яйчниците по време на менопаузата, както и тяхното отстраняване, не предотвратяват опасността от злокачествено заболяване. Пациентите, страдащи от ендометриоза, са склонни към алергични реакции, които се причиняват от навлизането в кръвния поток на продукти от разрушаване на тъканите, дисфункция на имунната система и дисфункция на черния дроб и други храносмилателни органи.

Диагностика на ендометриоза

Диагнозата се поставя въз основа на анамнеза, гинекологични и други методи на изследване, както и резултатите от динамичното наблюдение на пациента. Характерен диагностичен признак е връзката на симптомите с менструалния цикъл.

Вроденият характер на заболяването се определя от появата на първите симптоми по време на първата менструация или през следващите три години от началото на менструацията, обременена гинекологична история от страна на майката, както и наличието на малформации на пикочно-половата система. система (допълнителен затворен маточен рог, вагинална аплазия при функционираща матка и др.) .

За диагностицирането на ендометриозата на матката е важно наличието на тежка алгоменорея и персистираща менорагия и метрорагия, които не могат да бъдат лекувани. При гинекологичен преглед се установява уголемяване на матката, по-изразено преди и по време на менструация, както и асиметрия и неравномерна консистенция на органа.

Поради факта, че при ендометриоза не се наблюдават специфични промени в ендометриума, кюретажът на лигавицата на тялото на матката се използва само с цел диференциална диагноза за изключване на други заболявания. При ретроцервикална ендометриоза на задната повърхност на провлака на матката се палпира силно болезнен инфилтрат. Когато процесът е локализиран във влагалището, при гинекологичен преглед по време на менструация се открива образуване под формата на малки кисти или възли с лилаво-синкав или кафяв цвят. За диагностицирането на овариална ендометриоза, наред с оплакванията от алгоменорея и дисменорея, е важно увеличението на яйчниците (често едностранно) преди менструация и наличието на изразен адхезивен процес. Перитонеоскопията, хистероскопията, хистеросалпингографията, колоноскопията, екскреторната и ретроградната урография са важни за диагностицирането както на гениталната, така и на екстрагениталната ендометриоза. компютърна томография, ултразвук и други методи.

Диференциалната диагноза на ендометриозата се извършва с тумори на гениталиите, червата, органите пикочна система, с възпалителни заболявания на гениталните органи. Белодробната ендометриоза се диференцира от белодробна туберкулоза, еозинофилен инфилтрат.

Наличието на фиброиди и рак на матката се потвърждава чрез хистеросалпингография и хистологично изследване на материала, получен по време на диагностичен кюретаж.

При чревни тумори симптомите и рентгеновите данни не зависят от фазите на менструалния цикъл, има промяна в релефа на ректалната лигавица.

Клиничните прояви на тумори на пикочния мехур и уретерите не са свързани с менструалния цикъл; важно място в диагностиката заемат данните, получени от рентгеново изследване на органите на пикочната система, цистоскопия, цитологично изследванеуринарен седимент.

Диференциалната диагноза с аднексит се основава на изчезването на симптомите на възпаление по време на лечението, както и на данните от перитонеоскопията.

При белодробна туберкулоза хемоптизата не е свързана с фазите на менструалния цикъл.

Показан е еозинофилен инфилтрат положителни резултатиизследване на изпражненията за яйца от глисти, еозинофилия, липса на ендометриални елементи в храчките.

Лечението се предписва само при клинично активна ендометриоза. Лечението на клинично неактивна ендометриоза може да помогне за активиране на процеса. Пациентите с неактивна ендометриоза изискват постоянно динамично наблюдение. Лечението се предхожда от задължителен преглед за изключване на рак. Консервативното лечение е комплексно и включва повлияване на основните патогенетични фактори (дисфункция на хипоталамуса, хипофизата, яйчниците, надбъбречните жлези и имунната система), както и на възпалителната реакция около огнищата на ендометриоза, неврологични нарушения и др.

При предписване на лечение се вземат предвид възрастта на пациента, общото състояние, локализацията на процеса, разпространението му в съседни органи, тежестта на заболяването, склонността на жената към алергични реакции, желанието на пациента да има дете, хода на предишни бременности и други фактори. се вземат предвид.

Основният компонент на комплексната терапия за ендометриоза е хормоналното лечение. За тази цел се използват синтетични естроген-гестагенни лекарства (Bisekurin, Non-ovlon и др.), Гестагени (Norkolut, Orgametril, Turinal, оксипрогестерон капронат, прогестерон). На жени над 40-годишна възраст също се предписват андрогени (метилтестостерон, тестостерон пропионат, тестенат, сустанон-250) или анаболни стероиди (метиландростендиол, ретаболил, неробол).

Продължителността на курсовете на хормонална терапия и интервалите между тях се определят от резултатите от лечението и общото състояние на пациента, като се вземат предвид поносимостта на лекарствата и изпълнението на функционалните диагностични тестове.

За премахване на имунни нарушения се използват имуномодулатори: левамизол, минтезол, тималин. Ако пациентите с ендометриоза са склонни към алергични реакции, се предписват хипосенсибилизиращи средства (супрастин, диазолин, дифенхидрамин и др.). Etimizol има добър противовъзпалителен и антиалергичен ефект, който има стимулиращ ефект върху адренокортикотропната функция на хипофизната жлеза.

Рефлексотерапията успешно се използва за лечение на неврологични заболявания, при неврозоподобни състояния се използват транквиланти (Рудотел, Реланиум), антипсихотици (Терален, Неулептил, Френолон, Сонопакс), антидепресанти (Амитриптилин) и лекарства, които стимулират нервната система (Пирацетам, Ноотропил). са предписани.

При засилване на болката е показано симптоматично лечение със спазмолитици и аналгетици. Съществени компоненти на комплексната терапия са биогенни стимуланти и ензимни препарати, които имат разтварящ ефект. Предназначение антибактериални средстваНе се предписва при пациенти с ендометриоза. Физиотерапевтичните процедури включват електрофореза с натриев тиосулфат, който има противовъзпалителен и хипосенсибилизиращ ефект и насърчава регресията на зрелия колаген, който формира основата на белега.

Ефективно е използването на радонови бани, вагинално напояване и чревни микроклизми. Радоновите води допринасят за нормализиране хормонален баланс, имат добро противовъзпалително, антиалергично и аналгетично действие. Термичните процедури са изключени. След аборт, диатермохирургична интервенция, нерадикални и щадящи операции, на пациентките с ендометриоза се прилага противорецидивно лечение с изброените по-горе лекарства.

В процеса на консервативно лечение е необходимо да се следи състоянието на уретерите (извършване на екскреторна, инфузионна или ретроградна урография) и червата (извършване на колоноскопия, иригоскопия), за да се идентифицира своевременно началната стеноза и да се промени тактиката на лечение.

Хирургичното лечение е от голямо значение при ендометриозата. Операцията е показана, ако няма ефект от консервативна терапияза 6-9 месеца, с ендометриоидни кисти на яйчниците, с ендометриоза на постоперативни белези и пъпа, с продължаваща стеноза на чревния лумен или уретерите, с непоносимост към хормонални лекарства или наличие на противопоказания за тяхната употреба (например с хиперпластични процеси в млечните жлези, хроничен тромбофлебит).

При младите жени, според някои изследователи, операцията трябва да се извърши възможно най-рано. Късна диагноза или по-късно операцияможе да доведе до значително разширяване на обема му поради разпространението на процеса към съседни органи. Пациентите трябва да бъдат оперирани 3-5 дни след края на менструацията.

По време на операцията огнищата на ендометриоидната тъкан се отстраняват в рамките на непроменената тъкан. Нерадикалните операции с непълно отстраняване на огнищата на ендометриозата като правило водят до прогресиране на процеса. При млади жени, дори когато процесът се разпространи в съседни органи, по изключение са показани щадящи операции на матката и (или) яйчниците, за да се запази генеративната функция.

Естеството на операцията зависи от локализацията на процеса. В случай на дифузна аденомиоза на матката и увреждане на провлака на матката се извършва хистеректомия; при ендометриоза на яйчниците и ретроцервикална ендометриоза - изрязване на огнища; при преминаване на процеса при ретроцервикална ендометриоза към задния влагалищен свод се извършва ексцизия на лезиите и резекция на част от задния влагалищен свод. При екстрагенитална ендометриоза (черва, пикочен мехур, пъп, следоперативни белези) засегнатата част на органа се резецира в рамките на непроменената тъкан. При жени над 40-годишна възраст бавната регресия на заболяването (в рамките на 1-2 години) се улеснява от двустранна оофоректомия, но при някои пациенти тази операция не е ефективна, което очевидно се дължи на действието на естрогени от надбъбречен произход и наличието на нарушена функция на имунната система. След операцията на пациентите се предписват хормонални и имуномодулиращи лекарства, рефлексология и физиотерапия.

Един от методите за лечение на ендометриоза е лъчевата терапия, която се използва както самостоятелно, така и след нерадикални операции. При независима лъчева терапия огнищата на ендометриозата се облъчват. Лъчевата терапия, проведена след нерадикални операции, се свежда до облъчване на огнища на ендометриоза и яйчници (в случай на непоносимост към хормонални лекарства). При ендометриоза на яйчниците, особено при ендометриоидни кисти, лъчевата терапия е противопоказана.

Прогнозата е сериозна поради опасността от стеноза на червата и уретерите, поява на тежки неврологични нарушения, бърза прогресия на заболяването, злокачествено заболяване, както и развитие на следоперативни възпалителни и септични процеси и перитонит.

Превенцията на ендометриозата не е разработена. За да се предотврати ретрограден поток на менструална кръв в коремните и тазовите органи по време на менструация, трябва да се избягва прекомерната физическа активност, особено при млади жени с фамилна анамнеза, неблагоприятна за ендометриоза; в случай на атрезия на шийката на матката е необходимо възможно най-скоро да се възстанови проходимостта на цервикалния канал; трябва да се ограничи използването на диатермохирургични интервенции на шийката на матката, като се заменят с криодеструкция и лазерно лечение, трябва да се избягват аборти и да се препоръча използването на вътрематочни контрацептиви.

Начало → Карта на сайта → Ендометриоза - симптоми, диагностика, лечение

Ендометриоза

В структурата на гинекологичната заболеваемост ендометриозазаема 3-то място след възпалителните процеси и миомите на матката, като засяга до 50% от жените със запазена менструална функция. Ендометриозата води до функционални и структурни промени в репродуктивната система, често засягащи негативно психо-емоционално състояниежени, което значително намалява качеството на живот.

Понастоящем много клиницисти посочват, че ендометриозните лезии се появяват на всяка възраст, независимо от етническата принадлежност и социално-икономическите условия. Епидемиологичните проучвания показват, че при 90 - 99% от пациентите ендометриозните лезии се откриват на възраст между 20 и 50 години, най-често в репродуктивния период.

Ендометриоза- това са израстъци, подобни по структура на маточната лигавица, извън обичайната локализация на ендометриума. Според съвременните представи за естеството на ендометриозата това заболяване трябва да се разглежда като патологичен процес с хроничен, рецидивиращ ход. Ендометриозата се формира и развива на фона на нарушени имунни, молекулярно-генетични и хормонални взаимоотношения в женския организъм. Ендометриозният субстрат има признаци на автономен растеж и нарушения в пролиферативната активност на клетките. Ендометриозата може да бъде локализирана както в тялото на матката (аденомиоза или вътрешна ендометриоза), така и извън матката (външна ендометриоза).

Независимо от местоположението и размера на ендометриозните лезии, хистологично ендометриозата се характеризира с доброкачествена пролиферация на жлезист епител, напомнящ функциониращи жлези на ендометриалната строма. Въпреки това, съотношението на жлезистия епител и строма в ендометриоидните хетеротопии на различни места не е същото.

През последните години се изрази мнение, че "вътрешната ендометриоза на матката" трябва да се счита за напълно самостоятелно заболяване, обозначавайки го с термина "аденомиоза", а не "ендометриоза" (Haney A. F. 1991). Подчертава се, че клиничната картина, диагностиката, профилактиката и методите на лечение на аденомиозата имат съществени характеристики. В допълнение, аденомиозата не може да бъде резултат от "ретроградна менструация" през фалопиевите тръби, както гласи най-приетата теория за имплантиране. Аденомиозата се развива от базалния слой на ендометриума, което отчита транслокационната хипотеза за появата на ендометриоза на матката.

През последния половин век са предложени повече от 10 различни класификации на ендометриозата.

Понастоящем най-разпространената класификация е на Американското общество за плодовитост, ревизирана през 1985 г., която се основава на оценката на лапароскопските находки.

Класификация на често срещаните форми на генитална ендометриоза според A. I. Ishchenko (1993)

По етапи

Етап I: перитонеална имплантация с малки перитонеални дефекти и ендометриоидни лезии.

Етап II: ендометриоза на маточните придатъци с ендометриоидни огнища или кисти на яйчниците, с развитието на множество сраствания около фалопиевите тръби и яйчниците, образуването на ендометриоидни инфилтрати върху тазовия перитонеум.

Етап III: разпространение на ендометриоидния процес в клетъчните пространства, започващи зад цервикалната тъкан и съседните органи:

IIIa: увреждане на серозната обвивка на съседен орган или засягане на екстраперитонеално разположен орган в ендометриоидния инфилтрат ( дистален участъкдебело черво, тънко черво, апендикс, пикочен мехур, уретери);

IIIb: увреждане на мускулния слой на съседен орган с деформация на стената му, но без запушване на лумена;

IIIc: увреждане на цялата дебелина на стената на съседен орган с обструкция на лумена, увреждане на паравагиналната и параректалната тъкан, параметриум с образуване на структурата на уретера.

Етап IV: разпространение на огнища на ендометриоза в целия тазов перитонеум, серозно покритие на таза и перитонеалната кухина, асцит или множество лезии на съседни органи и клетъчни пространства на таза.

Според степента на увреждане на матката

1. Лезията достига до мускулния слой на матката.

2. Увреждане на повече от половината мускулен слой.

3. Увреждане на цялата дебелина на стената на матката.

Отдалечени огнища на ендометриоза:

- при следоперативен белег;

- в пъпа;

- в червата (не в съседство с гениталиите);

- в белите дробове и др.

В местната литература се предлага клинична класификация на аденомиозата, като се разграничават 4 етапа на разпространение на ендометриоидна инвазия. Тя разглежда дифузното увреждане на миометриума в зависимост от дълбочината на проникване на ендометриозната тъкан.

I етап: патологичният процес е ограничен до субмукозата на тялото на матката.

Етап II: патологичният процес се простира до средната дебелина на тялото на матката.

Етап III: целият мускулен слой на матката до нейния серозен слой е включен в патологичния процес.

IV стадий: засягане в патологичния процес, освен матката, париеталния перитонеум на малкия таз и съседните органи.

В същото време класификацията не се отнася за нодуларната форма на заболяването.

Няма консенсус относно класификацията на ретроцервикалната ендометриоза. Ретроцервикалната ендометриоза в местната литература се разглежда като вариант на външната генитална ендометриоза и се класифицира в 4 етапа на разпространение в околните тъкани и органи.

Етап I: локализиране на ендометриозни лезии в ректовагиналната тъкан.

Етап II: ендометриозата расте в шийката на матката и вагиналната стена с образуването на малки кисти.

Етап III: разпространение на патологичния процес към утеросакралните връзки и серозното покритие на ректума.

Етап IV: участие на ректалната лигавица в патологичния процес с образуване на адхезивен процес в областта на маточните придатъци, заличаващ утеро-ректалното пространство.

Ендометриозата на ретроцервикалната тъкан (инфилтративна форма) е изключително рядка като независима локализация, обикновено комбинирана с ендометриоза на тазовия перитонеум, яйчниците или аденомиоза, често включваща в процеса червата и пикочните пътища.

Очевидно е, че натрупването на нова информация за етиологията и патогенезата на ендометриозата, клиничните, структурните, функционалните, имунологичните, биологичните, генетичните варианти на това заболяване ще ни позволи да предложим нови класификации.

Основни теории за развитието на ендометриоза

Разнообразието от локализации на ендометриозата е довело до голям брой хипотези за нейния произход. Значителен брой концепции се опитват да обяснят появата и развитието на това заболяване от различни позиции. Ключови твърдения:

— произход на патологичния субстрат от ендометриума (имплантация, лимфогенна, хематогенна, ятрогенна дисеминация);

— метаплазия на епитела (перитонеума);

— нарушение на ембриогенезата с анормални останки;

- нарушаване на хормоналната хомеостаза;

- промени в имунния баланс;

— характеристики на междуклетъчното взаимодействие.

Многобройни експериментални и клинични изследвания доказват и потвърждават една или друга позиция, в зависимост от гледната точка на автора. Повечето изследователи обаче са склонни да се съгласят, че ендометриозата е заболяване с рецидивиращ курс.

Имплантационна (транслокационна) теория за развитие на ендометриоза

Най-разпространената е имплантационната теория за появата на ендометриоза, предложена за първи път от J. F. Sampson през 1921 г. Авторът предполага, че образуването на огнища на ендометриоза възниква в резултат на ретрограден рефлукс на жизнеспособни ендометриални клетки в коремната кухина, отхвърлени по време на менструация , и по-нататъшното им имплантиране върху перитонеума и околните органи (в зависимост от проходимостта на фалопиевите тръби).

Съответно въвеждането на ендометриални частици по различни пътища в тазовата кухина се счита за критичен момент в развитието на ендометриоза. Една от очевидните възможности за такъв дрейф са хирургичните процедури, включително диагностичен кюретаж, акушерски и гинекологични операции, свързани с отваряне на маточната кухина и хирургична травма на маточната лигавица. Ятрогенният аспект на развитието на заболяването е достатъчно доказан чрез ретроспективен анализ на етиологията на ендометриозата при жени, претърпели определени операции.

Съществен интерес представлява възможността за метастазиране на ендометриозата през кръвоносните и лимфните съдове. Този тип разпространение на ендометриални частици се счита за една от най-важните причини за появата на известни варианти на екстрагенитална ендометриоза, като ендометриоза на белите дробове, кожата и мускулите. Разпространението на жизнеспособни ендометриални клетки през лимфните пътища не е необичайно, както се вижда от доста честото откриване на значителни огнища на ендометриоза в лумена на лимфните съдове и възли.

Метапластична теория за произхода на ендометриозата

Тази теория отразява най-противоречивия въпрос в патогенезата на заболяването и е предложена от N.N. Иванов (1897), Р. Майер (1903).

Привържениците на тази теория смятат, че ембрионалните клетъчни елементи, разположени между зрелите клетки на серозното покритие на таза, могат да се трансформират в епител от типа на маточната тръба. С други думи, лезиите на ендометриозата могат да възникнат от мултипотентни перитонеални мезотелиални клетки. При появата на ендометриоза е важен така нареченият Мюлеров потенциал на мезотелиума, който се свързва с концепцията за „вторичната система на Мюлер“, предложена от Lauchlan. Авторът използва тази концепция, за да обозначи епителни промени от типа на Мюлер (включително ендометриоидни лезии) извън производните на системата на Мюлер, метапластични процеси и доброкачествени пролиферации (епител и мезенхим), които могат да се наблюдават на повърхността на яйчниците или директно под тяхната повърхност, в тазовия перитонеум, оментума, ретроперитонеалните лимфни възли и други органи.

Потенциалът на Мюлер на мезотелиума на таза и съседната строма е свързан с тяхната тясна връзка в ембрионалния период с системата на Мюлер, която се формира чрез инвагинация на първичния целом. Интраембрионалната част на първичния целом, неговите производни (плевра, перикард, перитонеум, повърхностен епител на яйчника) и системата на Мюлер (фалопиеви тръби, смърч и шийка на матката) имат близък ембрионален произход. Тъканите, образувани от целомичен епител и съседен мезенхим („вторична система на Мюлер“) са способни да се диференцират в епител и строма от тип Мюлер.

Тази гледна точка за произхода на ендометриозата не е широко приета, тъй като няма строги научни доказателства.

Дизонтогенетична (ембрионална) теория на ендометриозата

Ембрионалната теория за произхода на ендометриозата предполага нейното развитие от остатъците от Мюлеровите канали и първичния бъбрек. Това предположение е развито в края на 19 век и продължава да се приема от някои съвременници. За да потвърдят дизонтогенетичната хипотеза, изследователите цитират случаи на комбинация от ендометриоза с вродени аномалии на репродуктивната система и стомашно-чревния тракт.

Хормонални нарушения и ендометриоза

Литературните данни показват зависимостта на развитието на ендометриоидните структури от хормоналния статус, нарушенията в съдържанието и съотношението на стероидните хормони. За възникването на ендометриозата са особено важни характеристиките на дейността на системата хипоталамус-хипофиза-яйчник.

При пациенти с ендометриоза се наблюдават хаотични пикови емисии на фоликулостимулиращи (FSH) и лутеинизиращи (LH) хормони, наблюдава се понижаване на базалното ниво на прогестерона и много от тях имат хиперпролактинемия и нарушена андрогенна функция на надбъбречната кора.

Редица проучвания отбелязват, че синдромът на неовулирания фоликул (LUF синдром) допринася за появата на ендометриоза. Така при жени с този синдром концентрациите на 17-β-естрадиол и прогестерон в перитонеалната течност след овулацията са значително по-ниски, отколкото при здрави жени. В същото време други проучвания показват противоположни хормонални колебания при синдрома на LUF. Високото ниво на прогестерон в първите дни на менструацията се счита за фактор, насърчаващ оцеляването на жизнеспособни ендометриални клетки, което се потвърждава от експериментални данни, получени върху кастрирани животни.

По един или друг начин при пациенти с генитална ендометриоза се отбелязва висока честота на синдрома на LFU при запазване на външните параметри на овулаторния менструален цикъл (двуфазна базална температура, достатъчни нива на прогестерон в средата на лутеалната фаза, секреторни промени в ендометриума).

Непряка роля в развитието на ендометриозни лезии се приписва на дисфункцията на щитовидната жлеза. Отклоненията от физиологичната секреция на хормоните на щитовидната жлеза, които са естрогенни модулатори на клетъчно ниво, могат да допринесат за прогресирането на нарушенията на хисто- и органогенезата на хормоночувствителните структури и образуването на ендометриоза.

При изследване на пациенти с ендометриоза се откриват и локални морфологични промени в яйчниците, особено когато са засегнати самите яйчници. Доказано е, че извън зоните на ендометриозни лезии яйчниците имат признаци на дегенерация на ооцити, кистозна и фиброзна атрезия на фоликулите, стромална текаматоза и фоликуларни кисти. Някои автори смятат, че това се дължи на ефекта върху яйчниците на токсични възпалителни агенти, като простагландини, чието съдържание се увеличава при ендометриоза.

Все пак трябва да се отбележи, че дисфункцията на системата хипоталамус-хипофиза-яйчници, подобно на други нарушения, не може да се счита за незаменим спътник на ендометриозата и често не се открива при много пациенти.

Имунологична теория за произхода на ендометриозата

Нарушаването на имунната хомеостаза при ендометриоза е предложено от M. Jonesco и C. Popesco през 1975 г. Авторите смятат, че ендометриалните клетки, когато навлизат в кръвта и други органи, представляват автоантигени. Възможна е пролиферация на ендометриоидни клетки в други тъкани в резултат на повишени нива на естрогенни хормони, които стимулират секрецията на кортикостероиди. Последните, от своя страна, като депресанти, потискат локалния клетъчен и хуморален имунитет, като по този начин осигуряват благоприятни условияза инвазия и развитие на жизнеспособни ендометриални клетки.

Допълнителни проучвания разкриват анти-ендометриални автоантитела при пациенти с ендометриоза. По този начин бяха идентифицирани IgG и IgA антитела към тъканите на яйчниците и ендометриума, които бяха определени в кръвен серум, във вагинален и цервикален секрет.

При учене имунен статусПри пациенти с ендометриоза е открита връзка между честотата на откриване на антитела и етапа на разпространение на ендометриозата. Многобройни проучвания надеждно доказват, че ендометриозата се развива на фона на нарушен имунен баланс, а именно Т-клетъчен имунодефицит, инхибиране на функцията на Т-супресорите, активиране на свръхчувствителност от забавен тип, намалена активност на Т-лимфоцитите с едновременно активиране на В- лимфоцитна система и намалена функция на естествените клетки убийци (NK).

При ендометриозата е установено и вродено намаление на функцията на имунната система – NK клетките. Естествената цитотоксичност на лимфоцитите беше открита сравнително наскоро, в края на 70-те години, но много скоро стана ясно огромното значение на тази реакция за поддържане на физиологичната хомеостаза. NK клетките – ефектори на естествената цитотоксичност – изпълняват функцията на първа защита в системата за имунен надзор в организма. Те участват пряко в елиминирането на трансформирани и туморни клетки, инфектирани с вируси клетки и такива, модифицирани от други агенти.

Такава водеща роля на NK клетките определено показва, че именно дефицитът на активността на тези клетки може да обуслови имплантирането и развитието на ендометриални частици, внесени в коремната кухина. От своя страна, развитието на огнища на ендометриоза увеличава производството на имуносупресивни агенти, които определят по-нататъшно намаляване на активността на NK клетките, влошаване на имунния контрол и прогресия на ендометриозата.

По този начин при пациенти с ендометриозни лезии се наблюдават общи признаци на имунодефицит и автоимунизация, водещи до отслабване на имунния контрол, което създава условия за имплантиране и развитие на функционални ендометриални огнища извън нормалната им локализация.

Характеристики на междуклетъчните взаимодействия при ендометриоза

Изследователите продължават да търсят причините за имплантирането и по-нататъчно развитиеендометриални елементи в тазовите тъкани.

Въпреки че ретроградният поток на менструалната кръв вероятно е често срещан, не всички жени развиват ендометриоза. При някои наблюдения разпространението на ендометриоидните лезии е минимално и процесът може да остане асимптоматичен, при други ендометриозата се разпространява в цялата тазова кухина и става причина за различни оплаквания. Освен това в някои случаи на ендометриоза е възможно самолечение, докато в други случаи заболяването упорито рецидивира, въпреки интензивната терапия. Редица автори смятат, че случаите на "лека" ендометриоза не трябва да се считат за заболяване, изискващо специално лечение. Според тях това е физиологичен феномен, свързан с редовния ретрограден рефлукс на менструалната кръв. Не е ясно обаче какво служи като граница между това състояние и ендометриозата като заболяване.

Тези проблеми в момента са в центъра на изследването. Очевидно е, че в допълнение към общите признаци на имунна недостатъчност и автоимунизация, има някои други фактори (може би комбинация от тях), които определят възприемането на ендометриални частици от тазовия перитонеум, което създава условия за имплантиране на тези частици, вместо да ги признае за чужди и да допринесе за унищожаването им.

През последните години бяха получени достатъчно данни, потвърждаващи водещата роля на генетичните фактори за появата на ендометриоза, както и изясняване на значението на дисфункцията на имунната и репродуктивната система в развитието на тази патология.

Въз основа на генеалогичен анализ и определяне на генетични и биохимични маркери бяха идентифицирани следните модели:

— генетичните фактори играят значителна роля в развитието на ендометриозата;

— съществува надеждна връзка между определени генетични фактори и анатомичната локализация на ендометриоидните лезии;

— въз основа на експресията на биохимични генетични маркери е възможно да се определи наличието или липсата на предразположение към ендометриоза или вече развито заболяване.

Съответно при ендометриозата клетъчната дисфункция е свързана с експресията на дефектни гени в резултат на мутация. Наблюдаваните фамилни случаи на заболяването показват възможността за участието на сложни генетични дефекти, вероятно засягащи няколко гена, в патогенезата на ендометриозата. Вероятно един или повече генни дефекти са отговорни за предразположението към развитие на ендометриоза. Това предразположение само по себе си може да е достатъчно или може да е необходимо участието на фактори на околната среда.

Изследванията, показващи генетичната детерминация на имунните нарушения, които инициират развитието на ендометриоза, заслужават значително внимание.

Нарушенията на клетъчния и хуморален имунитет при ендометриоза са идентифицирани с HLA антигени.

Може да се предположи, че ендометриозата е наследствено обусловена от гени, свързани с определени антигени на системата HLA, а именно HA, A10, B5, B27.

Разбира се, невъзможно е да се обясни цялото разнообразие от клинични и морфологични прояви на ендометриозата само с първичен генетично обусловен имунен дефект. Характерът също има значение локални нарушениятъканна хомеостаза директно в областта на таза. Тези процеси привличат вниманието на изследователите, а анализът на резултатите непрекъснато разширява познанията за механизмите на контрол на тъканната пролиферация, възпалителните и дистрофични реакции.

Значително място се отделя на макрофагите, които директно реагират на присъствието на чужди елементи. Макрофагите „движат“ червените кръвни клетки, увредените тъканни фрагменти и евентуално ендометриалните клетки, които навлизат в коремната кухина.

Установено е, че при ендометриоза общият брой и активността на перитонеалните макрофаги се увеличават.

Отбелязана е връзка между тежестта на ендометриозата и реакцията на макрофагите на перитонеалната течност и е доказано увеличаване на съдържанието на макрофаги в огнищата на ендометриоза.

На настоящия етап интерес представлява концепцията, предложена от W.P. Дамовски и др. (1988), впоследствие леко модифициран от R.W. Шоу (1993):

- ретроградно движение на ендометриоидни фрагменти по време на менструация се среща при всички жени;

— отхвърлянето или имплантирането на тези фрагменти зависи от функцията на имунната система;

- ендометриозата отразява дефицит на имунната система, който се предава по наследство;

— имунният дефицит може да бъде както качествен, така и количествен, водещ до ендометриоза;

- производството на автоантитела е реакция на ектопичен ендометриум, което от своя страна може да допринесе за безплодие при ендометриоза.

Тази хипотеза по същество е комбинация от имплантационни и имунологични теории. Тази концепция гласи, че ендометриоидните фрагменти се движат през фалопиевите тръби при всички жени. В коремната кухина те се преразпределят от имунната система, представена главно от перитонеални макрофаги. Ендометриозата може да се развие, когато перитонеалната разпределителна система стане задръстена поради нарастващо ретроградно движение на ендометриозни елементи. Ендометриозата възниква и когато перитонеалната разпределителна система е дефектна или несъвършена. Ектопичната ендометриална пролиферация води до образуването на автоантитела.

Доказано е, че в допълнение към фагоцитната активност, перитонеалните макрофаги регулират локалните процеси, свързани с репродукцията, чрез освобождаване на простагландини, хидролитични ензими, протеази, цитокини и фактори на растежа, които инициират тъканно увреждане.

През последните години се отделя значително внимание на изучаването на ролята на простагландините при ендометриоза. Потенциални източници на производство на простагландини в коремната кухина са перитонеума и макрофагите. Освен това има пасивна дифузия на простагландини от органи, разположени в коремната кухина и освобождаване от яйчниците по време на руптура на фоликула по време на овулация. В резултат на изследванията е установена важната роля на простагландините в патогенезата на ендометриозата.

Увеличаването на концентрацията на простагландини в кръвната плазма на жената предразполага към образуването на заболяването, което засяга цитопролиферативната активност и диференциацията на клетките на ендометриозната тъкан. Простагландините могат да стимулират растежа на ендометриума и да проявят основните клинични симптоми - дисменорея и безплодие.

Простагландините и имунокомплексите не са единствените физиологични регулатори на междуклетъчното взаимодействие. Други фактори, които определят съдбата на ектопичната ендометриална тъкан, са цитокините и растежните фактори.

В допълнение към клетките на имунната система, други клетки са способни да секретират подобни сигнални молекули, които се наричат ​​цитокини. Цитокините са пептидни медиатори, които насърчават клетъчното взаимодействие. Натрупан е известен материал за ролята на цитокините, които осигуряват благоприятни условия за въвеждане и развитие на жизнеспособни ендометриални елементи. Биологичният потенциал на цитокините е да регулират взаимодействието на макрофагите с тъканните елементи, образуването на огнища на възпаление и имуномодулацията. Всъщност цитокините са универсални регулатори на възпалителните процеси. Известно е, че различните клетъчни популации са способни да секретират едни и същи цитокини. Макрофагите, В-клетките и някои подгрупи Т-лимфоцити произвеждат подобен набор от цитокини. Очевидно, активиране определена групаклетки води до синтеза на набор от цитокини и индуцирането на свързани функции.

При ендометриоза концентрацията на цитокини като интерлевкин-1, интерлевкин-6, чиито основни производители са макрофагите, се увеличава в перитонеалната течност. Имаше връзка между нивото на интерлевкин-1 и етапа на разпространение на ендометриозата. Цитокините, натрупани по време на локалното активиране на макрофагите, затварят обратна връзка, която осигурява включването на нови медиатори в процеса. Освен това се смята, че интерлевкин-1 има редица свойства, които могат да бъдат свързани с ендометриоза. Така интерлевкин-1 индуцира синтеза на простагландини, стимулира пролиферацията на фибробластите, натрупването на колаген и образуването на фибриноген. д. процеси, които могат да допринесат за образуването на сраствания и фиброза, придружаващи ендометриозата. Той също така стимулира пролиферацията на В клетките и индуцирането на образуването на автоантитела. Установено е, че наред с половите хормони и цитокините растежните фактори са важни регулатори на клетъчната пролиферация и диференциация.

Тези фактори се произвеждат от неспециализирани клетки, присъстващи във всички тъкани, и имат ендокринни, паракринни, автокринни и интракринни ефекти. От особен интерес от гледна точка на патогенезата на ендометриозата е един от начините на действие на растежните фактори, наречен интракринно взаимодействие. Факторите на растежа не се секретират и не изискват повърхностни рецептори, за да медиират тяхната активност. Те остават вътре в клетката и действат директно като вътреклетъчни пратеници, регулирайки клетъчните функции. Има епдермални, тромбоцитни, инсулиноподобни и други растежни фактори.

Освобождаването на растежни фактори допълва ефекта на други активни агенти, насърчавайки не само пролиферацията, но и дегенеративните промени в тъканите. Процесът на натрупване на растежни фактори и цитокини се улеснява от факта, че те се произвеждат и в тъканни клетки, атакувани от макрофаги, предимно в епителни клетки, ибробласти и др.

При ендометриоза е установена повишена експресия на тумор некрозисфактор α (TNF-α) в перитонеалната течност. Значението на епидермалния растежен фактор в процеса на пролиферация на ендометриални клетки се оценява като възможен активатор на пролиферативните характеристики на фибробластите и епителните клетки.

Интересно е да се отбележи, че когато ендометриозата се моделира експериментално, нейното развитие е тясно свързано с натрупването на хетеротопии на епидермален растежен фактор, инсулиноподобен растежен фактор и TNF-a в тъканта. В същото време тези растежни фактори влияят върху развитието на сраствания. Това изглежда много важно за разбирането на патомеханизмите на ендометриозата, чието разпространение е тясно свързано с пролиферацията на хетеротопни елементи и пролиферацията на съединителната тъкан.

По този начин може да се предположи, че клетките на ендометриозните лезии са пряко включени в процесите на пролиферация и по-нататъшно разпространение на патологичния процес.

В допълнение към растежните фактори, клетъчната пролиферация също се контролира от протоонкогени, тъй като превръщането в клетъчни онкогени и промените в тяхната експресия или активиране, причинени от мутации, транслокации и амплификации, водят до промени в клетъчния растеж. Тези молекули на междуклетъчно взаимодействие се считат за един от обещаващите тъканни маркери за пролиферативна активност в широк спектър от различни патологични процеси, включително туморни.

Клетъчните онкогени кодират синтеза на протеини, наречени онкопротеини или онкопротеини. Трябва да се отбележи, че всички известни онкопротеини участват в предаването на митогенетични сигнали от клетъчната мембрана към ядрото към определени клетъчни гени. Това означава, че повечето растежни фактори и други цитокини могат да взаимодействат с онкопротеините до известна степен.

Изследвайки съдържанието и функционалната активност на един от онкопротеините, който предава сигнали за растеж към ДНК - c-myc, отбелязахме определен модел на неговата експресия в ендометриозни лезии. Фокусите на аденомиоза, ендометриоидни кисти и ендометриоиден рак на яйчниците се характеризират с висока експресия на c-myc, която рязко се увеличава при злокачествен тумор, което може да се използва за тяхната диференциална диагноза.

Следователно натрупването на онкопротеина c-myc в клетките на ендометриозните огнища може да доведе до повишено свързване на растежни фактори, които се синтезират от самите ендометриоидни клетки, което стимулира растежа на патологичната формация по автокринен механизъм.

В клетъчния геном са открити гени, които, напротив, инхибират клетъчната пролиферация и имат антионкогенен ефект. Загубата на такива гени от клетка може да доведе до развитие на рак. Най-изследваните анти-онкогени са p53 и Rb (ген на ретинобластома). Супресорният ген р53 е наречен молекула през 1995 г. Регулирането на клетъчната пролиферативна активност от р53 се осъществява чрез индуциране или неиндуциране на апоптоза.

Апоптозата е генетично програмирана смърт на клетки в жив организъм. Нарушената апоптоза е важна за канцерогенезата на всички етапи. В началния етап мутиралите клетки могат да умрат в резултат на апоптоза и туморът не се развива. В етапите на промоция, растежът на туморните клетки също е ограничен от апоптоза.

Активирането на непроменената форма на p53 на фона на активността на клетъчните онкогени c-myc и C-fos води туморните клетки до смърт в резултат на апоптоза, която се появява спонтанно в тумора и може да се засили чрез излагане на радиация и химикали .

Мутациите или инактивирането на p53 по друг начин на фона на повишена експресия на онкопротеини (онкогени) - c-myc, c-fos, c-bcl, напротив, водят до повишена клетъчна пролиферация с възможна злокачествена трансформация.

Комплексните взаимодействия между онкопротеините c-myc, c-fos, c-bcl и антионкогените p53 и Rb медиират баланса между пролиферация и апоптоза.

Същността на процеса на клетъчна апоптоза е следната:

— клетките, които трябва да бъдат включени в програмата за самоунищожение, експресират гени, които индуцират процеса на апоптоза и съответно се произвеждат специфични протеини („домени на смъртта“);

— настъпва активиране на ендонуклеази, които фрагментират ДНК и ядрото;

- клетъчното ядро ​​и самата клетка се разпадат на апоптични телца, които са заобиколени от мембрана. Съдържанието на клетката не навлиза в околното пространство и няма реакция (включително възпалителна);

- клетка, подложена на апоптоза, се отделя от няколко съседни клетки и се поглъща от макрофаги или се използва от съседни клетки. Целият процес отнема от няколко минути до 1-3 часа.

Инхибиторите на апоптозата са онкогените от семейството bcl-2. Онкогените от това семейство кодират специфични протеини (BCL-2). Като блокират апоптозата, те насърчават оцеляването на тези клетки, които трябва да се самоунищожат, но оцеляват.

Повишената експресия на гени инхибитори на апоптоза и индуктори на пролиферация повишава пролиферативната активност на биологично неподходящи клетки, като им дава повишена устойчивост, изключителна преживяемост и устойчивост на самоунищожение.

Гените, които индуцират апоптоза, включват Fas/Apo1, фактор на туморна некроза (TNF) и естествен (див) тип p-53, който възстановява ДНК. P-53 удължава пресинаптичната фаза (G1). Ако клетката няма време да се подложи на възстановяване през това време, се индуцира апоптоза и клетката се елиминира. Инхибитори на апоптозата (с изключение на гените от семейството bcl-2) са повишеното производство на гонадотропни хормони (FSH и LH), тяхната нарушена секреция, натрупване на соматични клетъчни мутационни фактори, стареене на тялото, метаболитни нарушения (оксидативен стрес), и т.н.

Процесът на пролиферация е диаметрално противоположен на апоптозата. Пролиферацията се активира от гените Ki-67, които кодират ядрен протеин, участващ в митотичното клетъчно делене, както и гена c-myc, който регулира навлизането на клетка от G1 (пресинтетична) фаза в S (синтетична) фаза.

Повишената експресия на c-myc гена запазва (увеличава) пролиферативната активност на клетката, нарушавайки (забавяйки) клетъчната диференциация. Нерегулираната експресия на c-myc може да доведе до туморогенеза.

Механизмът на апоптозата е разработен в процеса на еволюционното развитие с появата на многоклетъчните организми и междуклетъчната регулация на отделните клетъчни функции и е дълбоко физиологичен, тъй като е насочен към запазване на генетично определения брой клетки, стабилизиране на границите на близко съседни тъкани. (ендометриум-миометриум), предотвратявайки натрупването и трансфера на патологично променена ДНК в други клетки в процеса на митотично делене.

Потискането на апоптозата води до появата на хиперпластични, пролиферативни и туморни заболявания.

Регулатори на апоптозата, действащи на нивото на целия организъм, са хормоните. Действието на хормоните на клетъчно и молекулярно ниво се медиира от цитокини, интерлевкини, скелеви фактори, гени и специфични онкопротеини.

Началото на енлометриозата се свързва само с наличието на менструален цикъл, по време на който ендометриалните клетки експресират гени, които индуцират и инхибират апоптозата. По време на фазата на пролиферация и ранна секреция апоптозата е ниска, което има дълбоко физиологично значение. В късния стадий на пролиферация, експресията на инхибитора на апоптозата (bcl-2 инхибиторния ген) е максимално намалена, което засилва апоптотичното самоунищожение на инфектирани с вирус, увредени, биологично неподходящи ендометриални клетки, включително тези с висок пролиферативен потенциал. Апоптозата, като физиологичен процес, има защитен характер.

Изследването на ролята на апоптозата и пролиферацията в генезиса на вътрешната ендометриоза ни позволи да направим следните заключения:

— в огнища на ендометриоза и хиперпластичен ендометриум има ниска апоптоза и висока пролиферативна активност на клетките;

— източникът на зони на ендометриоза може да бъде клетките на хиперпластичния ендометриум. Хистохимичните изследвания потвърждават данните за преобладаването на пролифериращ епител в огнища на ендометриоза и хиперпластичен ендометриум в сравнение с непроменен ендометриум при пациенти с аденомиоза и здрави жени;

- необичайното оцеляване на ектопични ендометриални клетки се дължи на техния висок пролиферативен потенциал, както и на факта, че не са били елиминирани чрез програма за генетично самоунищожение като неподходящи;

— високата експресия на гени, които инхибират апоптозата, а именно bcl-2, играе роля в патогенезата на аденомиозата и ендометриалната хиперплазия;

— високият пролиферативен потенциал на огнищата на вътрешна ендометриоза се дължи на интензивната експресия на индуктори на пролиферация Ki-67 и c-myc;

- ниска апоптоза, висок пролиферативен потенциал, както и нарушение на връзката между процесите на пролиферация и апоптоза, определят способността на ектопичните клетки на хиперпластичния ендометриум за автономен растеж, при който зависимостта от хормонални влияния е намалена, тъй като клетките преминаване към авто- и паракринни механизми на регулиране;

— доказан е дисбаланс на молекулярно-генетичните показатели на процесите на пролиферация и апоптоза (абсолютно ниска апоптоза и висока пролиферативна активност) в огнища на ендометриоза и хиперпластичен ендометриум.

Ниската апоптоза и повишената пролиферативна активност на хиперпластичните ендометриални клетки очевидно съпътстват процеса на тяхната миграция към други тъкани и органи, тъй като този клетъчен клон има променена плазмалема, което улеснява миграцията през базалните мембрани и извънклетъчния матрикс. Възможно е, като метастатичен ембол, хиперпластичните ендометриални клетки да имат защитно фибриново покритие, което ги предпазва от елиминиране от клетките на имунната система. Възможно е защитното покритие да намали броя на хормоналните рецептори в ектопични огнища на ендометриоза.

По този начин съвременната информация за молекулярно-генетичните особености на различни варианти на ендометриоидни лезии ни позволява да разглеждаме ендометриозата като хронично заболяване с признаци на автономен растеж на хетеротопиите, с нарушаване на биологичната активност на ендометриалните клетки. Автономният растеж на огнища на ендометриоза означава липса на контрол върху пролиферацията и диференциацията на хетеротопичните клетки от тялото на жената. Това не означава, че ендометриоидните клетки са в пролиферативен хаос. Ендометриоидните клетки преминават към итра-, авто- и паракринни механизми за регулиране на растежа си, което се изразява в загуба на контактно инхибиране и придобиване на „безсмъртие“. По този начин е известно, че огнищата на ендометриозата стават директни производители на растежни фактори, рецептори на растежен фактор, цитокини и онкогени при липса на експресия на p53 супресорния ген, инициирайки дисбаланси в органите и тъканите на коремната кухина, влошавайки съществуващите имунодефицит. Следователно можем да приемем формирането на стабилен порочен кръгпатологични процеси, които допринасят за присаждането на нови частици от ендометриоидна тъкан, разпространението на съществуваща ектопия, образуването на дълбоко инвазивни и широко разпространени форми на ендометриоза.

Морфофункционални характеристики на ендометриозата

Ендометриозата е доброкачествен патологичен процес, характеризиращ се с пролиферация на тъкан, подобна по структура и функция на ендометриума.

Ендометриоидните хетеротопии имат отчетлива способност да проникват в органната тъкан, достигайки кръвоносните и лимфните съдове, а също и да се разпространяват.

Тъканната инфилтрация с последващо разрушаване възниква в резултат на пролиферацията на стромалния компонент на ендометриоидните хетеротопии. Съотношението на жлезистия епител и стромата в огнища на ендометриоза с различни локализации не е еднакво. Надеждно е установено, че в хетеротопиите, развиващи се в миометриума (аденомиоза) и ректовагиналната преграда, преобладава стромалният компонент. В същото време не е наблюдавана специфична закономерност във връзката между епителните и стромалните компоненти при ендометриоза на яйчниците, перитонеума и лигаментния апарат на матката.

Хистологичната диагноза на ендометриозата се основава на идентификация колонен епители субепителна строма, които са подобни на подобни компоненти на маточната лигавица.

Според класификацията на J.F. Brosens (1993), има 3 типа хистологична структура на ендометриозните лезии:

- лигавица (с течно съдържание), представена под формата на ендометриоидни кисти или повърхностни лезии на яйчника;

- перитонеална, която се диагностицира микроскопски чрез активни ендометриоидни огнища (червени, жлезисти или везикуларни, прорастващи дълбоко в тъканта, черни, нагънати и регресиращи - бели, фиброзни), които по-често се откриват в репродуктивна възраст;

- нодуларен - аденом, локализиран между гладките мускулни влакна и фиброзната тъкан, обикновено се открива в лигаментния апарат на матката и ректовагиналната преграда.

Много автори свързват характеристиките на клиничните прояви на заболяването с дълбочината на поникване на ендометриоидните импланти в подлежащите тъкани (миометриум, перитонеум, яйчници, параметриум, чревни стени, пикочен мехур и др.).

За дълбока ендометриоза се считат лезии, които инфилтрират засегнатата тъкан на дълбочина от 5 mm или повече. Дълбоко инфилтриращата ендометриоза се диагностицира при 20-50% от пациентите.

П.Р. Konincks (1994) разграничава 3 вида дълбока ендометриоза, считайки нея и ендометриоидните кисти на яйчниците за краен стадий от развитието на заболяването:

- тип 1 - конусовидна ендометриозна лезия, която не нарушава анатомията на таза;

- тип 2 - дълбока локализация на лезията с обширни околни сраствания и нарушаване на анатомията на таза;

- тип 3 - дълбока ендометриоза със значително разпространение по повърхността на перитонеума.

Многобройни изследвания показват характеристики на морфологичната структура на различни локализации на ендометриоза:

— променливост в съотношението на епителния компонент и стромата на ендометриозните огнища;

— несъответствие между морфологичната картина на ендометриума и ендометриоидните лезии;

- митотична активност (секреторна активност) на ектопична ендометриоза, която не корелира с морфологичните характеристики на ендометриума;

- полиморфизъм на жлезистия компонент на фокуса на ендометриозата (висока честота на откриване на епител, съответстващ на различни формименструален цикъл);

— разнообразие от васкуларизация на стромата на ендометриоидните хетеротопии.

Съставът и количеството на стромата имат определено значение за цикличните промени в епитела в огнища на ендометриоза. Епителната пролиферация е невъзможна без стромалния компонент. Именно в стромата се съдържа програмата за епителната цитодиференциация и функционалната активност на тъканите. Достатъчно количество строма с преобладаване на фибробласти и множество съдове допринася за цикличното преструктуриране на жлезистия епител в ендометриоидните хетеротопии. Огнища на ендометриоза без признаци на функционална активност (сплескан атрофичен епител) се характеризират с незначително съдържание на стромален компонент и слаба васкуларизация.

Установено е, че много ендометриоидни хетеротопии нямат достатъчен брой естрогенни и прогестеронови рецептори. Това се доказва от данните, получени от много автори за значително намаляване на съдържанието на естроген-, прогестерон- и андроген-свързващи рецептори в ендометриозни лезии с различни локализации в сравнение с ендометриума.

Резултатите от изследванията на активността на приемане на стероиди в огнища на ендометриоза при пациенти, лекувани и нелекувани с хормонална терапия, са допълнително потвърждение, че ефектът на хормоните върху клетъчните елементи е вторичен и се определя от пролиферативния потенциал и диференциацията на самата клетка. Съответно беше установено, че средното ниво на естроген- и прогестерон-свързващи рецептори в хетеротопии с различни локализации практически не се различава при лекувани и нелекувани пациенти с ендометриоза, но зависи главно от локализацията на патологичния фокус. Нивото на приемане на изследваните тъкани показва намаляване на рецепторната активност, когато ендометриозната лезия се отдалечава от матката.

Резултатите от изследването позволиха да се установи очевидна връзка между хормоналната чувствителност на ендометриозните лезии и рецепторната активност на органа или тъканта, където са възникнали.

По този начин влиянието на хормоните върху клетъчните елементи на ендометриозните огнища не е пряко, а косвено чрез активиране на растежни фактори и други вещества на паракринната система.

Литературните данни показват, че най-честият съпътстващ патологичен процес с ендометриозата, особено с аденомиозата, е миомата на матката. Комбинацията от аденомиоза с ендометриоза на други полови органи, главно яйчниците, също е често срещано явлениеи се диагностицира при 25,2 - 40% от пациентите.

Патологичната трансформация на ендометриума се диагностицира в 31,8-35% от случаите в комбинация с вътрешна ендометриоза. Патологичната трансформация на ендометриума се характеризира с полипи на фона на непроменена маточна лигавица (56%), както и комбинация от ендометриални полипи с видове хиперплазия (44%).

Важно е да се подчертае, че ендометриалната хиперплазия е толкова често срещано явление, че може да няма причинно-следствена връзка с ендометриозата, а само да се комбинира с тази патология.

Високата честота на хиперпластичните процеси в яйчниците с аденомиоза, които се наблюдават 2 пъти по-често, отколкото в ендометриума, заслужава известно внимание. Отбелязана е пряка връзка между честотата на хиперпластичните процеси в яйчниците и разпространението на ендометриозата в стената на матката. В тази връзка се препоръчва преди започване на хормонална терапия да се направи лапароскопия с овариална биопсия и при установяване на тежка хиперплазия или туморен процес да се коригират съответните терапевтични мерки.

Горното ни позволява да направим доста обосновани твърдения:

— дългосрочната хормонална терапия може само временно да подобри качеството на живот на пациента, но не е в състояние да осигури регресия на заболяването и едва ли може да се счита за радикален метод за лечение на ендометриоза;

— хирургичното лечение става особено важно, но изисква отстраняване на всички ендометриозни импланти в таза.

Онкологични аспекти на ендометриозата

Онкологичният аспект на ендометриозата остава един от най-значимите и противоречиви. Предмет на дискусия е доста противоречива информация за честотата на злокачествена трансформация на ендометриозата. Много изследователи посочват висока честота на злокачествено заболяване при ендометриоза - 11-12%. Според друга гледна точка злокачествеността на ендометриозата е изключително рядка. Никой не отрича способността на ендометриозните лезии да претърпят злокачествена трансформация. Неоплазмите, възникващи от ендометриоидни огнища, могат да бъдат разделени на яйчникови и екстраовариални. Най-честите (в повече от 75% от всички описани случаи) са овариалните тумори, обикновено ограничени до яйчника. Втората по честота локализация е ректовагиналната локализация на неоплазмите с ендометриозен произход, следвана от матката, фалопиевите тръби, ректума и пикочния мехур.

Онкологичните аспекти на ендометриозата повдигат логичния въпрос: какъв е рискът от карцином при пациенти с ендометриоза? Редица гинеколози-онколози са на мнение, че пациентите с ендометриоза трябва да бъдат класифицирани като високорискова група за рак на яйчниците, ендометриума и гърдата. Поддръжниците на концепцията за "потенциално нискостепенна ендометриоза" смятат, че злокачествеността на ендометриозата не трябва да се преувеличава. Подобно твърдение вероятно потвърждава изключително рядкото наблюдение на злокачествена дегенерация на ендометриоза на шийката на матката, фалопиевите тръби, вагината и ретроцервикалната област.

Сред онкологичните аспекти на ендометриозата е необходимо да се подчертае злокачествената трансформация на ендометриозата на яйчниците. Важността на позицията в този проблем се дължи на отговорността при избора на метод за лечение на пациенти с начални етапиендометриоза. Тъй като огнищата на ендометриозата имат висок пролиферативен потенциал и автономен растеж, съвкупността от съвременни данни за патогенезата на заболяването ни позволява да разгледаме оперативен методлечението на ендометриозата е патогенетично обосновано.

Най-често злокачествено новообразуваниеендометриоиден произход е ендометриоидният карцином, който се среща в приблизително 70% от случаите на ендометриоиден рак на яйчниците и в 66% от случаите на екстраовариална локализация.

По този начин при пациенти с напреднали форми на заболяването трябва да се вземе предвид рискът от злокачествено заболяване на ендометриозата.

Литература

1.Адамян Л.В. Кулаков В.И. Ендометриоза. - М. Медицина, 1998.

2. Баскаков В.П. Клиника и лечение на ендометриоза. - Л. Медицина, 1990.

3. Бурлеев В.А. Лек Н.И. Ролята на перитонеума в патогенезата на външната генитална ендометриоза // Проблеми на репродукцията - 2001. - № 1 - С.24-30.

4. Дамиров М.М. Слюсар Н.Н. Шабанов А.М. Сюч Н.И. Полетова Т.Н. Бабков К.В. Бойчук В.С. Използването на нискоенергийно лазерно лъчение в комплексното лечение на пациенти с аденомиоза // Акушерство и гинекология - 2003. - № 1 P.34-37.

5. Кондриков Н.И. Концепцията за метапластичния произход на ендометриозата: съвременни аспекти // Акушерство и гинекология - 1999. - № 4 - С. 10 - 13.

6. Кудрина Е.А. Ищенко А.И. Гадаева И.В. Шадиев А.Х. Коган Е.А. Молекулярно-биологични характеристики на външната генитална ендометриоза // Акушерство и гинекология - 2000. - № 6 - С.24 - 27.

7. Кузмичев Л.Н. Леонов Б.В. Смолникова В.Ю. Киндарова Л.Б. Беляева А.А. Ендометриоза. етиология и патогенеза, проблемът с безплодието и модерни начининеговите решения в програмата за ин витро оплождане // Акушерство и гинекология - 2001. - № 2 - С.8-11.

8. Посисеева Л.В. Назарова А.О. Шарабанова И.Ю. Палкин А.Л. Назаров С.Б. Ендометриоза. Клинични и експериментални сравнения // Проблеми на репродукцията - 2001. - № 4 - С. 27 - 31.

9. Сидорова И.С. Коган Е.А. Заиратянц О.В. Хунанян А.Л. Леваков С.А. Нов поглед върху природата на ендометриозата (аденомиоза) // Акушерство и гинекология - 2002. - № 3 - С.32-38.

10. Сотникова Н.Ю. Анциферова Ю.С. Посиева Л.В. Соловьова Т.А. Букина Е.А. Фенотипен профил на лимфоидни клетки на системно и локално ниво при жени с вътрешна ендометриоза. // Акушерство и гинекология - 2001. - № 2 - С.28 - 32.

11. Филонова Л.В. Александрова Н.Н. Брусницина В.Ю. Чистякова Г.Н. Мазуров А.Д. Метод за предклинична диагностика на генитална ендометриоза // Руски бюлетин на акушер-гинеколога. - 2003. - № 1 - С.69 - 72.

2017-12-03T13:00:50+00:00

Синоним на инфилтративната ендометриоза е дълбоката ендометриоза. Болковият синдром при такава ендометриоза е ясно изразен и много по-силен.

Тази патология по своята същност е клоново заболяване, тъй като заболяването започва с появата на единичен клъстер (нодул) от ендометриални клетки (вътрешния слой на маточната кухина), не повече от 1 cm в диаметър, който най-често се локализира било между матката и пикочен мехур, или между матката и ректума.

Постепенно прогресиращата инфилтративна ендометриоза води до образуването на множество малки, средни и големи възли, както и кисти, пълни с кръв, по повърхността на тазовите органи и между тях.

Епидемиология и диагностика на инфилтративната ендометриоза

Разпространението на инфилтративната ендометриоза, според литературата, не надвишава 1-5% от случаите при жени в детеродна възраст.

Клиничната диагноза на заболяването се основава на наличието в медицинската история на тежка, пароксизмална, хронична болка в областта на таза при 95% от пациентите. Окончателната диагноза на инфилтративната ендометриоза се потвърждава от допълнителни изследвания– ехография (ултразвук), ядрено-магнитен резонанс (MRI) и лапароскопия.

Възпалителна сигнатура на ендометриоза

Клетките от лигавицата на матката (ендометриума) могат да мигрират в тазовата кухина по няколко начина.

Ендометриалните клетки продължават циклично да се увеличават по размер и да кървят в областта на таза.

Някои учени предполагат, че при някои жени се получава ретрограден поток от кръв, смесена с ендометриални клетки, от матката през фалопиевите тръби в тазовата кухина по време на менструация; други смятат, че ендометриалните фрагменти навлизат в таза по лимфогенен или хематогенен път. След като излязат извън матката, клетките на ендометриума продължават да отговарят на цикличните сигнали на женските полови хормони; В течение на всеки месец те се уголемяват и кървят.

Появата на кръвни клетки в тазовата кухина се активира имунна система, което води до стартиране на механизма на неспецифично възпаление. В резултат на сложно взаимодействие между кръвни клетки, чужди ендометриални клетки и имунни клетки се произвеждат редица провъзпалителни елементи, които в крайна сметка водят до появата на основния компонент на възпалителния отговор - оток на тъканите, който компресира нерва окончания.

Хроничната болка, свързана с този процес, е неразделна част клинична картинаендометриоза. Болката в корема и таза е най-интензивна при пациенти с инфилтративна ендометриоза, тъй като натрупванията на ендометриални клетки при тази форма на заболяването запазват тенденцията да се разпространяват дълбоко в тъканите. При много пациенти дълбочината на растежа на ендометриума достига повече от 5-8 mm.

Лечение на ендометриоза

Зависимост на инфилтративната ендометриоза от цикличното производство женски хормониОсновата на лекарствената терапия е менструалният цикъл.

Лекарствата, които понастоящем се препоръчват, включват агонисти на гонадотропин-освобождаващ хормон (GnRH), прогестини, орални контрацептиви и андрогени. Всеки от тях прекъсва нормалното циклично производство на женски репродуктивни хормони.

Хормоналната терапия помага за намаляване на кървенето от ендометриозни лезии извън матката.

Консервативно лечение на ендометриоза

Болкоуспокояващи

Най-често използваните болкоуспокояващи, пациентите с ендометриоза използват лекарства, които могат да бъдат закупени в аптеките без рецепта.

Става дума за нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) - Ибупрофен, Адвил, Диклофенак, Мелоксикам или Напроксен, Кетопрофен, Алеве, Месалазин. Те помагат за облекчаване на хроничната болка в долната част на корема и тазовата област.

Ако максималната доза лекарства не осигури достатъчно облекчение, лекуващият лекар ще предпише друг вид терапия.

Хормонална терапия

Допълнителното приложение на хормони е доста ефективно за намаляване или премахване на болката, дължаща се на ендометриоза.

Увеличаването и намаляването на концентрацията на женските полови хормони по време на менструалния цикъл оказва пряко влияние върху растежа на ендометриалните импланти; увеличавайки се по размер, те се отделят от основата и започват да кървят в местата на тяхното закрепване, повтаряйки точно менструалното кървене на вътрешния слой на матката.

Хормоналните лекарства забавят растежа на ендометриалните клетки както вътре, така и извън маточната кухина, предотвратявайки образуването на нови импланти и кървене от вече образувани лезии.

Изборът на хормонално лекарство зависи от тежестта на дълбоката ендометриоза.

Като хормонална терапия се използват:

1. Хормонални контрацептиви (противозачатъчни, лепенки и вагинални пръстени). Те помагат да се контролира нивото на женските полови хормони, отговорни за месечния растеж на ендометриума. Повечето жени, които използват този метод, имат по-слаби и по-кратки менструални периоди. Употребата на хормонални контрацептиви - особено под формата на непрекъснати цикли - може да намали или премахне болката при определена част от пациентите с ендометриоза.
2. Агонисти и антагонисти на гонадотропин-освобождаващ хормон (Gn).-RH) . Тези лекарства блокират производството на хормони на хипофизата, които регулират нивата на хормоните на яйчниците, като по този начин намаляват нивата на естроген и спират менструалния цикъл. В резултат на това растежът на ендометриума значително намалява. Тези лекарства създават изкуствена менопауза, така че пациентите се съветват допълнително да приемат ниски дози естроген, за да намалят странични ефекти, характерни за естествената менопауза - горещи вълни, вагинална сухота и изтъняване костна тъкан. Менструалният цикъл и способността за забременяване се възстановяват след спиране на лечението.
3. Прогестинова терапия.Единствените контрацептиви, които съдържат прогестин, са вътрематочното устройство (Mirena), контрацептивен имплант или контрацептивна инжекция (Depo-Provera). Използването им води до спиране на менструалния цикъл със съответно намаляване на растежа на ендометриалните импланти, което облекчава болката и други симптоми на ендометриоза.
4. Даназол.Това лекарство потиска растежа на ендометриума, като блокира производството на хормони на хипофизата, които регулират нивата на хормоните на яйчниците, което води до спиране на менструалния цикъл. Даназол обаче не е хормонално лекарство от първа линия поради риск от сериозни нежелани реакции и увреждане на развиващия се плод, ако по време на лечението настъпи бременност.

Хормоналната терапия, както и болкоуспокояващите, не са в състояние да премахнат основните симптоми на инфилтративната ендометриоза веднъж завинаги. След спиране на цикъла на лечение повечето болни жени изпитват рецидиви на болката.

Например, при жени, които искат да запазят репродуктивната функция, честотата на повторение симптоми на болкапри консервативна терапия е 53%, а при хирургична терапия – 44%. Според гледната точка на повечето гинеколози успехът в лечението на инфилтративната ендометриоза обикновено се постига чрез операция.

Хирургично лечение на ендометриоза

Лапароскопската хирургия позволява успешно визуализиране на ендометриозните лезии.

Хирургичното лечение на инфилтративна ендометриоза е насочено към намаляване на болката, свързана с хроничен възпалителен процес; извършва се чрез премахване на всички видими огнища на ендометриоза, както и заобикалящите ги сраствания.

Видовете хирургични техники, които се използват по време на оперативна лапароскопия, включват:

• отстраняване или унищожаване на ендометриални импланти
• отстраняване или унищожаване на кисти на яйчниците („шоколадови кисти“ или ендометриоми)
• отстраняване на сраствания
• отстраняване на дълбока ректовагинална и ректосигмоидна ендометриоза
• отстраняване на матката (хистеректомия)
• отстраняване на единия или двата яйчника (оофоректомия)
• отстраняване на ендометриозни лезии от червата, уретерите и пикочния мехур
• лапароскопска аблация на матката (LUNA)
• пресакрална невректомия (PSN).

Като цяло хирургичната терапия за лечение на инфилтративна ендометриоза се разделя на:

• консервативен, при който се постига запазване на репродуктивната функция на жената
• полуконсервативен, при който репродуктивната функция на жената е загубена, но функцията на яйчниците е запазена
• радикален, с пълно отстраняване на матката и яйчниците

Възрастта на жената, желанието й да има дете в бъдеще и възможното влошаване на качеството на живот остават основните фактори при определяне на необходимия вид хирургична терапия.

При лечението на инфилтративна ендометриоза хирургичните усилия са насочени към отстраняване на ендометриалните импланти и запазване на нормалната анатомична структура на тазовите органи. Често имплантите се отстраняват или чрез лазерен метод, или чрез електрохирургични технологии.

Резекцията на имплантите и свързания перитонеум се счита за предпочитан избор. Радикалният хирургичен подход включва пълно премахванематка (тотална хистеректомия) с двустранно отстраняване на яйчниците (двустранна салпингоофоректомия). Този вид лечение е предназначен за жени, които вече са завършили своята фертилна функция и не планират да увеличават семейството си в бъдеще. В допълнение, радикална хирургия се използва и за категорията пациенти с инфилтративна ендометриоза, които не са получили желания ефект от интензивно терапевтично лечение и продължават да изпитват силна хронична болка в корема и таза.

Гел междинен слой (Oxiplex/AP)

Речник: ​​,

Образуването на сраствания е естествена реакция на тялото към хирургична травма. Има няколко основни източника на образуване на сраствания




Intercoat Anti-Adhesion Gel е прозрачен, вискозен гел за еднократна употреба. Състои се от съединение на полиетилен оксид (PEO) и натриева карбоксиметилцелулоза (CMC).




В случай на удушаване на уретера от сраствания, хирургичното лечение е насочено към внимателно изрязване на адхезивна тъкан и едометриозни огнища, за да се запази целостта на уретера

Въпроси от пациенти и отговори от лекари

Могат ли срастванията да преминат сами? 2017-09-22T17:28:44+00:00

Развива се при повечето жени след хирургични процедури с диагностичен или терапевтичен характер и според продължителността на заболяването се разделя на остри и хронични.

„Младата“ адхезивна тъкан, образувана през първите три месеца от началото на заболяването, понякога претърпява обратно развитие в резултат на интензивен курс на правилно подбрана терапия.

Най-ефективните видове терапия за адхезивна болест включват физиотерапия и резорбционна терапия, провеждана в комбинация с противовъзпалителни лекарства. Хирудотерапията - лечение с пиявици, както и гинекологичен масаж - има добър ефект върху "младите" сраствания.

Въпреки това, при наличие на хроничен адхезивен процес, само хирургично лечение може да унищожи срастванията, тъй като адхезивната тъкан в този случай се характеризира с повишена плътност, липса на еластичност и обикновено не реагира на консервативни терапевтични методи.

Възможно ли е да се видят тазови сраствания на ултразвук? 2017-09-22T16:33:10+00:00

Както много други изследвания, ултразвукът има своите предимства и недостатъци.

Предимствата на изследването включват неговата неинвазивност, безболезненост и информативност.

Недостатъците са невъзможността за определяне на новообразуваните възпалителна тъкан– например сраствания в острия стадий на адхезивна болест. „Младата“ адхезивна тъкан има ниска плътност и висока пластичност, за разлика от зрелите сраствания в хроничния стадий на заболяването. Поради това новообразуваните сраствания са практически невидими за ултразвук, особено ако са единични.

Зрялата адхезивна тъкан е твърда и плътна, така че е ясно видима на ултразвук.

За изясняване на диагнозата тазова адхезивна болест са необходими допълнителни методи за изследване, като MRI и лапароскопия.

Шипове - какви са те? Как се образуват? 2017-09-12T22:14:44+00:00

Понякога трябва да се справите с болести, които носят със себе си лошо здраве, но да разберете, че това е напълно невъзможно без помощта на лекар. Има погрешно схващане, че е по-добре да нямате представа за някои заболявания за собственото си спокойствие. Но ако разберете навреме за промените, които се случват с тялото, можете да предотвратите влошаването на заболяването. Навременното лечение ще има благоприятен ефект. В тази статия ще говорим за причините за срастванията.

В тялото се образуват много тънки влакна, а след това и филми, които могат да залепят близките органи. Така се нарушава работата на определена система. Най-често представителките на нежния пол страдат от това заболяване. Срастванията се появяват главно в таза. Но понякога те се срещат в други системи.

Една от най-честите причини за това заболяване е възпалението. По това време всички органи леко се увеличават по размер. В процеса течността започва да се отделя. Именно тази слуз се превръща в тънки нишки. Впоследствие се образуват филми - сраствания, които свързват органите един с друг или органа с перитонеума.

Какви са разликите между Intercoat gel и Antiadhesin gel? 2017-09-12T20:34:26+00:00

Лекарствата са сходни в антиадхезионното действие. Intercot и Antiadgesin показаха положителни качества. И двете лекарства имат положителни отзиви. И двете ефективно предотвратяват развитието на сраствания.

Лекарствата се различават по своя химичен и фармацевтичен състав:

• Антиадхезин : Хиалуронова киселина + карбоксиметилцелулоза. Понякога може да предизвика тъканна реакция към чуждо тяло, която завършва с фиброза на повърхностите на органите в контакт с бариерния агент.
• : Бариерен антиадхезивен агент на базата на съполимер на карбоксиметилцелулоза с полиетилен оксид показа в проучването липсата възпалителни реакциии най-малка вероятност от фиброза.

Как да използвате гела? Моля, изпратете препоръки за употреба на лекаря 2017-09-06T14:39:35+00:00

Трябва обаче да се помни, че по време на хроничния стадий на адхезивния процес може да се появи диспареуния - болезнен полов акт, когато жената изпитва повтаряща се болка в долната част на корема и ректума.

Диспареунията е отличителен белег на адхезивната болест и може напълно да изчезне след хирургично лечение.

Възможно ли е да забременеете, ако фалопиевите тръби са сраствания? 2017-09-22T16:23:03+00:00

Началото на бременността със сраствания във фалопиевите тръби до голяма степен зависи от навременната диагноза, индивидуално избраното лечение, пълен курс на изследване и тежестта на заболяването.

Мудните, хронични инфекции, както и ендометриозата, могат да причинят сериозно възпаление на лигавицата във фалопиевите тръби, което може да доведе до образуване на сраствания. Адхезии, разположени в кухината фалопиевите тръби, понякога напълно блокират лумена им. В този случай преминаването на яйцеклетката през тръбите става невъзможно и жената става безплодна. Въпреки това, адхезивната болест във фалопиевите тръби може да бъде изразена в по-малка степен и тогава вероятността от бременност остава.

• диария,
• запек,
• чувство на подуване след хранене,
• непоносимост към определени видове храни.

Как се появяват срастванията? 2017-09-06T14:18:10+00:00

Проявите на срастванията зависят от това къде са се образували срастванията и колко от тях са се образували. Това определя степента, в която ще бъдат нарушени функциите на органите, които са слети заедно.

Най-значимите последици от срастванията се появяват в коремната кухина, поради което тези прояви се наричат адхезивна болесткоремна кухина.