Туберкулозна форма на менингит: клинична картина, етапи на развитие, процес на лечение, превантивни мерки. Симптоми и лечение на туберкулозен менингит Рязко влошаване по време на лечение на туберкулозен менингит

    Въведение

    Патогенеза и патоморфология

    Клинични проявления

    Диагностика, диференциална диагноза

    Лечение и рехабилитация

Туберкулоза менинги, или туберкулозен менингит, е най-тежката форма на туберкулоза. Забележително постижение на медицината на ХХ век. се превърна в успешно лечение на туберкулозен менингит, който преди употребата на стрептомицин беше абсолютно фатално заболяване.

В предантибактериалния период туберкулозният менингит е бил предимно детска болест. Делът му сред децата, които за първи път се разболяват от туберкулоза, достига 26–37%. В момента при деца с новодиагностицирана туберкулоза е 0,86%, при възрастни - 0,13%, а общата честота на туберкулозен менингит през 1997–2001 г. възлиза на 0,05–0,02 на 100 хил. население.

Намаляването на заболеваемостта от туберкулозен менингит у нас е постигнато благодарение на прилагането на БЦЖ ваксинация и реваксинация при деца и юноши, химиопрофилактика при рискови за туберкулоза лица и успеха на химиотерапията при всички форми на туберкулоза при деца и възрастни.

В момента туберкулозният менингит засяга предимно деца, които не са били ваксинирани с BCG. ранна възраст, от семеен контакт, от асоциални семейства. При възрастни туберкулозният менингит най-често засяга тези, които водят асоциален начин на живот, мигрантите и пациентите с прогресивни форми на белодробна и извънбелодробна туберкулоза. При същите тези категории пациенти се отбелязва най-тежкият курс и най-лошите резултати.

Туберкулозният менингит днес, както и в миналото, е едно от най-трудните за диагностициране заболявания. Навременното му откриване (в рамките на 10 дни) се наблюдава само при 25 - 30% от пациентите. Често туберкулозният менингит създава големи трудности при диагностицирането, особено при лица с неясна локализация на туберкулозата в други органи. В допълнение, късният достъп до лекар, атипичният курс на менингит, комбинацията му с прогресивни форми на белодробна и извънбелодробна туберкулоза и наличието на лекарствена резистентност на микобактериите водят до намаляване на ефективността на лечението. Следователно подобряването на методите за диагностика и лечение на туберкулозен менингит и подобряването на противотуберкулозната работа като цяло остават спешни задачи за фтизиатрия.

Патогенеза

Туберкулозният менингит е предимно вторична туберкулозна лезия (възпаление) на мембраните (меки, арахноидни и по-малко твърди), възникващи при пациенти с различни, често активни и широко разпространени форми на туберкулоза. Туберкулозата в тази локализация протича най-тежко. При възрастни туберкулозният менингит често служи като проява на обостряне на туберкулозата и може да бъде единствената му установена локализация.

Локализацията и естеството на основния туберкулозен процес оказват влияние върху патогенезата на туберкулозния менингит. При първична дисеминирана белодробна туберкулоза Mycobacterium tuberculosis прониква в централната нервна система по лимфохематогенен път, т.к. лимфна системасвързани с кръвния поток. Туберкулозното възпаление на менингите възниква, когато микобактериите директно проникнат в нервната система поради нарушение на съдовата бариера. Това се случва, когато има хиперергично състояние на мозъчните съдове, мембрани и хороидни плексуси, причинено от неспецифична и специфична (микобактериална) сенсибилизация. Морфологично това се изразява с фибриноидна некроза на съдовата стена, както и с повишената им пропускливост. Решаващият фактор са туберкулозните микобактерии, които, съществуващи в лезията, определят повишена чувствителносттялото до туберкулозна инфекция и, прониквайки през променените съдове на хороидните плексуси на вентрикулите на мозъка, водят до тяхното специфично увреждане. Инфектират се предимно меките менинги в основата на мозъка, където се развива туберкулозно възпаление. Оттук процесът през Силвиевата цистерна се разпространява към мембраните на мозъчните полукълба, мембраните на продълговатия и гръбначния мозък.

Когато туберкулозният процес е локализиран в гръбначния стълб, черепните кости или вътрешното ухо, инфекцията се прехвърля към мозъчните обвивки по ликворогенен и контактен път. Менингите могат да се заразят и от вече съществуващи туберкулозни огнища (туберкуломи) в мозъка поради активирането на туберкулозата в тях.

Лимфогенният път на инфекция на менингите се среща при 17,4% от пациентите. В този случай Mycobacterium tuberculosis от горния цервикален фрагмент на югуларната верига на лимфните възли, засегнати от туберкулоза, през периваскуларните и периневралните лимфни съдове достига менингите.

В патогенезата на туберкулозния менингит значение имат климатичните и метеорологични фактори, времето на годината, прекарани инфекции, физическа и психическа травма, слънчева светлина, близък и продължителен контакт с болен от туберкулоза. Тези фактори причиняват сенсибилизация на тялото и намаляване на имунитета.

Туберкулозен менингит- предимно вторична туберкулозна лезия (възпаление) на меките, арахноидни мембрании по-малко - твърди, възникващи при пациенти с различни, често активни и широко разпространени форми на туберкулоза. Туберкулозата в тази локализация протича най-тежко. При възрастни туберкулозният менингит често служи като проява на обостряне на туберкулозата и може да бъде единствената му установена локализация.

Централна туберкулоза нервна система, туберкулозният менингит е най-тежката форма извънбелодробна туберкулоза, се среща във всяка възраст, но е 8-10 пъти по-често при малки деца. Повечето случаи на тази патология се наблюдават през първите 2 години от инфекцията с MBT.

Патогенеза

В патогенезата на туберкулозния менингит важна роля играе сенсибилизацията на тялото, което води до нарушаване на кръвно-мозъчната бариера под въздействието на различни неспецифични фактори, които намаляват защитните реакции:

  • наранявания, особено на главата;
  • хипотермия;
  • хиперинсолация;
  • вирусни заболявания;
  • невроинфекции.

Освен това трябва да се има предвид, че инфекцията "пробива" в нервната система, когато съдовата бариера е нарушена в определено хиперергично състояние на съдовете, когато са създадени необходимите имунобиологични условия за това: контакт с пациент с туберкулоза, тежки материално-битови условия, тежки интеркурентни заболявания; при деца - ранна възраст, липса на BCG ваксинация; при възрастни - алкохолизъм, наркомания, HIV инфекция и др.

Има няколко теории за патогенезата на туберкулозния менингит:

  • хематогенен;
  • ликворогенен;
  • лимфогенен;
  • контакт

Повечето учени се придържат хематогенно-ликворогенна теорияпоява на туберкулозен менингит. Според тази теория развитието на менингит протича на два етапа.

Първи етап, хематогенен, протича на фона на обща бактериемия. МТБ в условия на свръхчувствителност и намален защитни силиорганизми с първична дисеминирана туберкулоза проникват през кръвно-мозъчната бариера; в този случай са засегнати хороидните плексуси на вентрикулите на мозъка.

Втори етап, ликворогенен, придружен от проникване на MTB от хороидните плексуси в гръбначно-мозъчна течност; по-нататък по хода на цереброспиналната течност до основата на мозъка, където се установяват в областта от хиазмата на зрителния тракт до продълговатия мозъки съседните части на малкия мозък. Развива се специфично възпаление на меките мозъчни обвивки в основата на мозъка – базиларен менингит.

M. V. Ishchenko (1969) доказва наличието на лимфогенен път на инфекция на менингите, който той наблюдава при 17,4% от пациентите. В този случай MBT от горния цервикален фрагмент на югуларната верига на лимфните възли, засегнати от туберкулоза, през периваскуларните и периневралните лимфни съдове достига менингите.

Освен това, когато туберкулозният процес е локализиран в гръбначния стълб, костите на черепа, вътрешно ухопрехвърлянето на инфекция към мозъчните обвивки става чрез ликворогенен и контактен път. Менингите могат да се заразят и от вече съществуващи туберкулозни огнища (туберкуломи) в мозъка поради активирането на туберкулозата в тях.

В по-голямата част от случаите ТМ се развива при пациенти с белодробна или извънбелодробна туберкулоза от всякаква форма и в различни фази на процеса . При малки деца възпалението на менингите може да се развие на фона на туберкулоза на интраторакалните лимфни възли или първичен туберкулозен комплекс, усложнен от хематогенна генерализация. Въпреки това, при 15% от пациентите менингитът може да възникне при липса на видими туберкулозни промени в белите дробове и други органи („изолиран“ първичен менингит). Ранна диагностикатуберкулозният менингит определя успеха в лечението.

Туберкулозата на централната нервна система се проявява в увреждане на мозъка и неговите мембрани, което е следствие от хематогенна дисеминация както при първична, така и при вторична туберкулоза. Туберкулозното възпаление на менингите се локализира, като правило, в основата на мозъка. Черупките придобиват зеленикаво-жълтеникав вид на желе с отделни сивкави туберкули по повърхността. Микроскопско изследванеоткрива възпалителни инфилтрати в стените на малките съдове, състоящи се от левкоцити и лимфоцити. Удебеляването на стените на кръвоносните съдове води до стесняване на лумена и появата на кръвни съсиреци. Могат да се появят типични туберкулозни грануломи и инфилтрати със специфичен характер. Инфилтратите също могат да претърпят сиренеста некроза.

Разпространението на възпалението в съседните тъкани и развитието на деструктивен васкулит води до появата на огнища на омекване на мозъчното вещество. В по-късните периоди се откриват сраствания на менингите и в резултат на това хидроцефалия.

Първоначално възпалителният процес се локализира в основата на мозъка зад хиазмата зрителни нерви, улавяйки инфундибулума, мастоидното тяло, квадригеминалната област и церебралните стъбла.

Pia mater става мътна, желатинова и полупрозрачна. По дължината на обонятелните пътища, близо до оптичната хиазма, на долната повърхност фронтални дяловеобриви на малки туберкулозни туберкули се виждат в мозъка и в силвиевите фисури. Вентрикулите на мозъка са пълни с бистра или леко мътна течност. При засягане на Силвиевата фисура често в процеса се включва средната мозъчна артерия, преминаваща през нея. Може да се развие некроза на съдовата стена или тромбоза, което води до исхемия на определена област на мозъка и необратими последици. При туберкулозен менингит винаги се откриват промени в хипоталамо-хипофизната област, като се засягат фундусът и прилежащата област на третата камера. Тази локализация води до увреждане на многобройните вегетативни центрове, разположени тук. Впоследствие се добавят дисфункции на черепномозъчните нерви - зрителен, окуломоторен, трохлеарен, абдуценсен, тригеминален, лицев. С напредването на процеса във възпалителния процес се включват мостът и продълговатият мозък, появяват се нарушения на черепномозъчните нерви (IX, X, XII). Смъртта настъпва от вазомоторна парализа и дихателни центрове, които се намират в продълговатия мозък.

Клинична картина

Има три основни форми:

  • базален менингит (увреждане на пиа матер в основата на мозъка);
  • менингоенцефалит;
  • цереброспинален лептопахименингит.

По време на туберкулозния менингит има три периода:

  • предупредителен;
  • период на дразнене на централната нервна система;
  • период на пареза и парализа.

Продромален периодпродължава 1-3 седмици (при деца обикновено 7 дни). По това време възникват недостатъчно типични и непоследователни симптоми, които не позволяват навременна диагноза. Заболяването се развива постепенно. Продромният период се характеризира с периодични главоболия, апатия, летаргия, сънливост в през денядни, редуващи се с възбудимост (безпокойство, капризност), загуба на апетит, субфебрилна температуратела. Накрая продромален периоддобавят се повръщане, несвързано с приема на храна и склонност към задържане на изпражненията. През този период на заболяването се отбелязва брадикардия.

По време на периода на дразнене на централната нервна система- 8-15-ти ден от заболяването (дразнене на централната нервна система) - всички изброени симптоми се увеличават по интензитет, особено главоболието, което става постоянно (в челото и задната част на главата), и повръщане. Повръщането е постоянен и много ранен симптом. Характерното за туберкулозен менингит повръщане се характеризира като фонтан. Намаленият апетит води до пълна анорексия, което води до бърза и драматична загуба на телесно тегло. Телесната температура достига високи стойности - 38-39 °C. Добавят се симптоми на дразнене на менингите - ригидност тилни мускули, положителни симптоми Kernig, Brudzinsky, чиято интензивност нараства към края на втората седмица от заболяването. В резултат на дразнене на нервната система се появяват хиперестезия на анализаторите, фотофобия, тактилна свръхчувствителност и повишено дразнене на слуха. Коремните рефлекси обикновено изчезват, сухожилните рефлекси могат да бъдат намалени или повишени. Вегетативните нарушения се изразяват в тахикардия, повишено кръвно налягане, повишено изпотяване, червен дермографизъм и петна на Trousseau. В същото време се отбелязват лезии на черепните нерви: най-често - окуломоторни, абдуценсни, лицеви, което се разкрива под формата на увиснали клепачи, страбизъм, изглаждане на назолабиалната гънка, анизокория. При изследване на фундуса, застойни дискови зърна или оптичен неврит, туберкулозни туберкули на хориоидея. Увреждането на зрителния нерв може да доведе до пълна слепота. В края на втория период, който продължава приблизително една седмица, пациентът е в характерна поза - легнал настрани с изтеглени до корема крака и отметната назад глава. Появяват се признаци на объркване, пациентът е негативен и силно потиснат. Туберкулозният менингит е серозен менингит.

Съставът на цереброспиналната течност се променя: налягането му се повишава поради нарастваща хидроцефалия до 300-500 mm воден стълб. Изкуство. (обикновено 50-150 mm воден стълб), той е прозрачен, безцветен и може да бъде опалесциращ. Съдържанието на протеин се повишава до 0,8-1,5 g/l и по-високо (обикновено 0,15-0,33 g/l) главно поради глобулини (глобулиновите реакции на Pandey и Nonne-Apelt са рязко положителни) и изпада в фибриновата мрежа на цереброспиналната течност в форма на пясъчен часовник 12-24 часа след вземане на пробата. След центрофугиране на епруветката се прави петно ​​от утайката върху стъклото и се оцветява с Ziehl-Neelsen. Това прави възможно откриването на MBT. Плеоцитозата достига 200-700 клетки на 1 ml (обикновено 3-5-8, при малки деца - до 15 на 1 µl), има лимфоцитно-неутрофилен характер, по-рядко - неутрофилно-лимфоцитен в ранните етапи на диагностика. С увеличаване на продължителността на заболяването цитозата става постоянно лимфоцитна. Трябва да се отбележи, че броят на клетките в цереброспиналната течност може периодично да достигне голям брой от 1000-2000, което може да усложни диференциалната диагноза. Нивото на глюкозата е намалено до 1,5-1,6 mmol/l (нормално 2,2-2,8 mmol/l), хлоридите - до 100 mmol/l (нормално 120-130 mmol/l), mycobacterium tuberculosis в цереброспиналната течност се откриват в 10-20 % от пациентите, използващи проста бактериоскопия и култура. При менингоенцефалит и спинален менингит съставът на цереброспиналната течност се променя още повече.

Терминален период на пареза и парализасъщо продължава около седмица (15-24-ия ден от заболяването) и се характеризира с признаци на менингоенцефалит: пълна загуба на съзнание, конвулсии, централна (спастична) пареза и парализа на крайниците. Тахикардия, нарушение на дихателния ритъм на Cheyne-Stokes, терморегулацията е нарушена - хипертермия до 41 ° C или рязък спад на температурата под нормата. Развива се кахексия и се появяват рани от залежаване. Следва смъртта в резултат на парализа на дихателните и вазомоторните центрове.

Спинална форма на менингите относително рядък. По време на този процес настъпват възпалителни промени от мембраните на мозъка към мембраните гръбначен мозък, всичко това се проявява на фона на менингоенцефалит. Менингеалните симптоми са придружени от радикуларни нарушения, парапареза, блокада на пътищата на цереброспиналната течност с протеиново-клетъчна дисоциация (много високо нивопротеин с умерено изразена цитоза). Протичането на заболяването е продължително и е възможен неблагоприятен изход.

При кръвни тестове за туберкулозен менингит се наблюдава намаляване на нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки, повишаване на ESR до 25-50 mm / h, умерена левкоцитоза и изместване на левкоцитната формула наляво, лимфоцитопения, моноцитоза и Наблюдава се липса на еозинофили. Туберкулинови тестове, като правило, отрицателни.

Развитието на туберкулозен менингит при дете, според повечето местни и чуждестранни клиницисти, се проявява главно през първите 3-9 месеца от инфекцията с MTB. Най-трудните проблеми при диагностицирането на тази форма на туберкулоза възникват, когато менингитът е първата клинична проява на туберкулозата и няма информация за контакт с пациента и няма данни за туберкулинова диагностика. Наличието на белег за ваксинация на рамото от ваксинация BCG при раждане не позволява на лекарите да мислят за възможността за туберкулозен характер на заболяването. И това е грешка. Според градската детска болница за туберкулоза през последните 10-12 години сред болните от туберкулозен менингит 60% от децата са били ваксинирани с BCG ваксина.

Малките деца се характеризират с кратък (3 дни) продромален период, остро начало на заболяването, в първите дни на заболяването конвулсии и фокални симптомилезии на централната нервна система, менингеалните симптоми са леки, няма брадикардия. Има увеличаване на изхожданията до 3-5 пъти на ден, което в комбинация с повръщане наподобява диспепсия. Фонтанела е напрегната и изпъкнала и няма ексикоза. Хидроцефалията се развива бързо. Понякога има само леко повишаване на телесната температура, сънливост и изпъкване на фонтанела. Прогнозата може да бъде неблагоприятна, ако не се извърши спинална пункция и лечението не започне навреме.

Диференциална диагнозас менингит с друга етиология

(бактериални, вирусни, гъбични), енцефалит, полиомиелит, абсцес и мозъчен тумор и други заболявания, които имат подобни клинични симптоми, трябва да се основава на показателите на цереброспиналната течност, наличието на MBT в него, наличието на други локализации на туберкулоза (необходими са рентгенови снимки на белите дробове и томограми на медиастинума), контакт с болни от туберкулоза, остро или постепенно начало на заболяване, естеството на хода на заболяването и епидемичната обстановка. Провеждане на туберкулинова диагностика и серологични изследвания, PCR, тестове за кръв и цереброспинална течност могат да потвърдят факта на инфекция и активността на туберкулозната инфекция.

Диагнозата на туберкулозния менингит трябва да бъде много бърза, не по-късно от 10-ия ден от заболяването от първото повръщане, което се появява още в продромалния период. Навременното лечение с противотуберкулозни лекарства е високоефективно, без последствия.

В ситуации на трудна диагностика на менингит, когато туберкулозната етиология на заболяването не може да бъде доказана, но не е отстранена в диагностични търсения, трябва незабавно да започнете терапия с трите основни противотуберкулозни лекарства (рифампицин, изониазид, стрептомицин) и да продължите диференциалната диагноза на този фон.

Лечение

Химиотерапия. Лечението на пациенти с туберкулозен менингит трябва да бъде изчерпателно и да се провежда в специализирани институции. През първите 24-28 седмици лечението трябва да се проведе в болница, след това в продължение на 12 седмици в санаториум. Използвайте 4 химиотерапевтични лекарства по време на 6 месец, след това - 2 туберкулостатици до края на основния курс на фона на патогенетична терапия.

Дехидратиращата терапия при менингеална туберкулоза е по-умерена, отколкото при други менингити. Предписват се диуретици: лазикс, фуроземид, диакарб, хипотиазид, в тежки случаи - манитол (интравенозно 15% разтвор в размер на 1 g сухо вещество на 1 kg телесно тегло), 25% разтвор на магнезиев сулфат - интрамускулно за 5 - 10 дни; интравенозно се прилага 20-40% разтвор на глюкоза, 10-20 ml, след 1-2 дни, общо 6-8 инжекции; разтоварване лумбални пункции 2 пъти седмично. Контролните лумбални пункции се извършват през първата седмица от лечението 2 пъти, а след това 1 път седмично, от 2-ия месец 1 път месечно до нормализиране на състава на цереброспиналната течност, след което - по показания. Показана е и детоксикационна терапия - въвеждането на реополиглюкин, желатинол, солеви разтворипод контрола на диурезата.

Прогнозата за туберкулозен менингит при деца под 3-годишна възраст обикновено е по-малко благоприятна, отколкото при по-големи деца възрастови групи. Колкото по-късно се диагностицира този труден процес преди началото на специфичното лечение, толкова по-малка е вероятността за пълно възстановяване. Един от най-често срещаните и опасни усложнениятуберкулозният менингит е хидроцефалия.

Смъртта на такива пациенти настъпва в 20-100% от случаите, в зависимост от етапа на процеса. При липса на ефект от консервативната терапия и персистиращи нарушения на циркулацията на цереброспиналната течност, корекцията на хидроцефалията може да се извърши чрез операции за шунтиране на цереброспиналната течност, когато с помощта на постоянно имплантиране на специални дренажни системи излишната цереброспинална течност от вентрикулите или субарахноидните пространства се отстранява в екстракраниалните серозни кухини или в кръвния поток.

Тези операции осигуряват стабилна корекция на циркулацията на цереброспиналната течност в 80-95% от случаите. Под наше наблюдение имаше две деца с туберкулозен менингит, които претърпяха ликворна шунтова операция за лечение на хидроцефалия с благоприятен резултат. клиничен ефект. В някои случаи това може да спаси живота на пациента, но използването на тези интервенции трябва да бъде ограничено поради риска от генерализиране на инфекцията. Туберкулостатичната терапия след операция трябва да продължи поне 18 месеца.

След оздравяване детето се наблюдава в противотуберкулозен диспансер до 18-годишна възраст и не му се правят профилактични ваксинации.

  • Към кои лекари трябва да се обърнете, ако имате туберкулозен менингит?

Какво е туберкулозен менингит

Хематогенното разпространение на MBT в нервната система, в структурите около мозъка или гръбначния мозък, причинява менингит.

Туберкулозен менингит- Това е възпаление на менингите. До 80% от пациентите с туберкулозен менингит имат или следи от предишна туберкулоза на други локализации, или активна туберкулоза на друга локализация в момента.

Какво причинява туберкулозен менингит

Патогени на туберкулозаса микобактерии – киселинноустойчиви бактерии от род Mycobacterium. Известни са общо 74 вида такива микобактерии. Те са широко разпространени в почвата, водата, хората и животните. Въпреки това, туберкулозата при хората се причинява от условно изолиран комплекс M. tuberculosis, който включва Mycobacterium tuberculosis(човешки вид), Mycobacterium bovis (говежди видове), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG щам), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. Напоследък включва Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, които са филогенетично свързани с Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основната видова характеристика на Mycobacterium tuberculosis (MBT) е патогенността, която се проявява във вирулентност. Вирулентността може да варира значително в зависимост от факторите на околната среда и да се прояви по различен начин в зависимост от състоянието на микроорганизма, който е обект на бактериална агресия.

Туберкулозата при хората най-често се проявява при заразяване с човешки и говежди видове патоген. Изолиране на M. bovis се наблюдава главно при жители на селските райони, където пътят на предаване е предимно хранителен. Отбелязва се и птича туберкулоза, която се среща главно при имунодефицитни носители.

MBT са прокариоти (цитоплазмата им не съдържа високо организирани органели на апарата на Голджи, лизозоми). Също така липсват плазмиди, характерни за някои прокариоти, които осигуряват динамика на генома на микроорганизмите.

Форма - леко извита или права пръчка 1-10 микрона * 0,2-0,6 микрона. Краищата са леко заоблени. Те обикновено са дълги и тънки, но говеждите патогени са по-дебели и по-къси.

MBT са неподвижни и не образуват микроспори или капсули.
Диференцира се в бактериална клетка:
- микрокапсула - стена от 3-4 слоя с дебелина 200-250 nm, здраво свързана с клетъчната стена, състои се от полизахариди, предпазва микобактерията от външната среда, няма антигенни свойства, но проявява серологична активност;
- клетъчна стена - ограничава микобактерията отвън, осигурява стабилност на размера и формата на клетката, механична, осмотична и химична защита, включва вирулентни фактори - липиди, чиято фосфатидна фракция е свързана с вирулентността на микобактериите;
- хомогенна бактериална цитоплазма;
- цитоплазмена мембрана - включва липопротеинови комплекси, ензимни системи, образува интрацитоплазмена мембранна система (мезозома);
- ядрено вещество - включва хромозоми и плазмиди.

Протеините (туберкулопротеините) са основните носители на антигенните свойства на MBT и проявяват специфичност при реакции на свръхчувствителност от забавен тип. Тези протеини включват туберкулин. Откриването на антитела в кръвния серум на пациенти с туберкулоза е свързано с полизахаридите. Липидните фракции допринасят за устойчивостта на микобактериите към киселини и основи.

Mycobacterium tuberculosis е аероб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum са аерофилни.

В органи, засегнати от туберкулоза (бели дробове, Лимфните възли, кожа, кости, бъбреци, черва и др.) се развива специфично „студено” туберкулозно възпаление, което има предимно грануломатозен характер и води до образуване на множество туберкули с тенденция към разпадане.

Патогенеза (какво се случва?) по време на туберкулозен менингит

Хематогенният път на проникване на MBT в менингите е признат за основен. В този случай увреждането на менингите протича на два етапа.

1. В първия стадий на първичната туберкулоза се развива сенсибилизация на тялото, MBT преминава през кръвно-мозъчната бариера и инфекция на хороидните плексуси на пиа матер.
2. На втория етап МБТ от хороидния плексус навлиза в цереброспиналната течност, причинявайки специфично възпаление на меките менинги в основата на мозъка - бациларен менингит.

По време на разпространението на MTB от първичния туберкулозен фокус или като проява на милиарна туберкулоза се появяват микроскопични туберкули в мозъчната тъкан и менингеалните мембрани. Понякога те могат да се образуват в костите на черепа или гръбначния стълб.

Туберкулите могат да причинят:
1. възпаление на менингеалните мембрани;
2. образуване на сива желеобразна маса в основата на мозъка;
3. възпаление и стесняване на артериите, водещи до мозъка, което от своя страна може да причини локално мозъчно увреждане.

Тези три процеса формират клиничната картина на туберкулозния менингит.

Патологичният процес включва не само мембраните на главния и гръбначния мозък, но и кръвоносните съдове. Всички слоеве страдат съдова стена, но най-вече - интимност. Тези промени се разглеждат от патолозите като проява на хиперергично възпаление. Така че, с туберкулозен менингит, мембраните и кръвоносните съдове на мозъка са засегнати предимно. Мозъчният паренхим участва в процеса в много по-малка степен. В кората, подкорието, багажника и гръбначния мозък се откриват огнища на специфично възпаление главно в близост до засегнатите съдове.

Симптоми на туберкулозен менингит

Менингитът засяга предимно деца, особено малки бебета, и много по-рядко възрастни.

Въз основа на локализацията се разграничават основните форми на туберкулозен менингит: базиларен менингит; менингоенцефалит; гръбначен менингит.

Има 3 периода на развитие на туберкулозния менингит:
1) продромален;
2) раздразнение;
3) терминал (пареза и парализа).

Продромален периодхарактеризиращ се с постепенно (над 1-8 седмици) развитие. Първо се появяват главоболие, световъртеж, гадене, понякога повръщане и треска. Има задръжка на урина и изпражнения, температурата е субфебрилна, по-рядко - висока. Известни са обаче случаи на развитие на заболяването при нормални температури.

Период на дразнене: 8-14 дни след продрома настъпва рязко увеличаване на симптомите, телесната температура е 38-39 ° C, болка в челната и тилната област на главата. Сънливостта, летаргията и депресията на съзнанието се увеличават. Запек без подуване - скафоиден корем. Фотофобия, хиперестезия на кожата, непоносимост към шум. Вегетативно-съдови нарушения: персистиращ червен дермографизъм, червени петна се появяват спонтанно и бързо изчезват по кожата на лицето и гърдите.

В края на първата седмица от периода на дразнене (на 5-7-ия ден) се появява неясно изразен менингеален синдром (скован врат, симптоми на Корниг и Брудзински).

Характерни прояви на симптоми се появяват във втория период на дразнене, в зависимост от локализацията на възпалителния туберкулозен процес.

При възпаление на менингеалните мембрани се наблюдават главоболие, гадене и скованост на врата.

При натрупване на серозен ексудат в основата на мозъка може да се появи дразнене на черепните нерви със следните симптоми: замъглено зрение, парализа на клепачите, страбизъм, неравномерно разширени зеници, глухота. Оток на папилата на фундуса има при 40% от пациентите.

Включването на церебралните артерии в патологичния процес може да доведе до загуба на реч или слабост в крайниците. Всяка област на мозъка може да бъде увредена.

За хидроцефалия различни степенитежест, ексудатът блокира някои цереброспинални връзки към мозъка. Хидроцефалията е основната причина за загуба на съзнание. Патологичните прояви могат да бъдат постоянни и да показват лоша прогноза за пациенти в безсъзнание.
Ако гръбначният мозък е блокиран от ексудат, може да възникне слабост на моторните неврони или парализа на долните крайници.

Терминален период(период на пареза и парализа, 15-24-ти ден от заболяването). Клиничната картина е доминирана от признаци на енцефалит: липса на съзнание, тахикардия, дишане на Cheyne-Stokes, телесна температура 40 ° C, пареза, централна парализа.

При гръбначната форма през 2-ри и 3-ти период се наблюдават опасвания, много силна радикуларна болка, вяла парализа и рани от залежаване.

Диагностика на туберкулозен менингит

Установяване на диагноза:
- своевременно - в рамките на 10 дни от началото на периода на дразнене;
- по-късно - след 15 дни.

Едновременното наличие на следните диагностични характеристики показва голяма вероятносттуберкулозен менингит:
1. Продром.
2. Синдром на интоксикация.
3. Функционални нарушениятазови органи (запек, задържане на урина).
4. Скафоиден корем.
5. Краниални симптоми.
6. Специфичният характер на цереброспиналната течност.
7. Съответна клинична динамика.

Тъй като туберкулозна инфекцияможе да се намира навсякъде в тялото, по време на прегледа е необходимо да се обърне внимание на наличието на:
1) туберкулоза на лимфните възли;
2) радиологични признаци на милиарна белодробна туберкулоза;
3) уголемяване на черния дроб или далака;
4) хориоидална туберкулоза, открита при изследване на фундуса на окото.

Туберкулиновият тест може да бъде отрицателен, особено в напреднал стадий на заболяването (отрицателна анергия).

Диагностични признаци на туберкулозен менингит при анализ на цереброспиналната течност:
1. Налягането в гръбначния канал обикновено е повишено (течност
костта изтича на чести капки или потоци).
2. Външен вид на CSF: първоначално прозрачен, по-късно (през
24 часа) може да се образува фибринова мрежа. Ако има блокада
гръбначният мозък е жълтеникав на цвят.
3. Клетъчен състав: 200-800 mm3 (норма 3-5).
4. Съдържанието на протеин е повишено (0,8-1,5-2,0 g/l), норма 0,15-
0,45 g/l.
5. Захар: съдържанието му е намалено с 90%, но може да бъде нормално в ранна фазазаболяване или СПИН. Този показател е важен за диференциална диагнозас вирусен менингит, при които съдържанието на захар в гръбначномозъчната течност е нормално.
6. Бактериологични изследвания CSF: MBT се откриват само в 10%, ако обемът на гръбначномозъчната течност е достатъчен (10-12 ml). Флотацията чрез центрофугиране за 30 минути при висока скорост може да открие MBT в 90% от случаите.

Туберкулозата на менингите и централната нервна система при възрастни остава главната причинана смъртта.

Необходимо е да се извърши диференциална диагнозас бактериален менингит, вирусен менингит и HIV криптококов менингит. Първите две се характеризират с остро начало. Криптококовият менингит се развива относително по-бавно. Наличието на туберкулоза в семейството или откриването на туберкулозно увреждане на някой орган прави туберкулозния произход на менингита по-вероятен. Въпреки това, надеждна индикация е получаването на цереброспинална течност (CSF) чрез спинална пункция.

Лечение на туберкулозен менингит

Ако има подозрение за туберкулозен менингит, пациентът трябва спешно да бъде хоспитализиран в специализиран лечебно заведение, при които може да се извърши рентгеново изследване, спинална пункция, лабораторни изследвания и да се приложат специфични методи на противотуберкулозна терапия.

Ако не се лекува, изходът е фатален. Колкото по-рано се постави диагнозата и започне лечението, толкова по-ясно е съзнанието на пациента по време на лечението, толкова по-добра е прогнозата.

Профилактика на туберкулозен менингит

Туберкулозата е едно от така наречените социални заболявания, чиято поява е свързана с условията на живот на населението. Причините за епидемиологичния проблем с туберкулозата у нас са влошаването на социално-икономическите условия, намаляването на жизнения стандарт на населението, увеличаването на броя на хората без определено местоживеене и занятие и засилването на миграционни процеси.

Мъжете във всички региони страдат от туберкулоза 3,2 пъти по-често от жените, докато темпът на нарастване на заболеваемостта при мъжете е 2,5 пъти по-висок, отколкото при жените. Най-засегнати са лицата на възраст 20 - 29 и 30 - 39 години.

Заболеваемостта на контингентите, излежаващи присъди в пенитенциарните институции на Министерството на вътрешните работи на Русия, е 42 пъти по-висока от средната за Русия.

За целите на превенцията са необходими следните мерки:
- провеждане на превантивни и противоепидемични мерки, адекватни на настоящата изключително неблагоприятна епидемиологична обстановка по отношение на туберкулозата.
- ранно идентифициране на пациентите и отпускане на средства за лекарствено осигуряване. Тази мярка също ще може да намали случаите на заболяване сред хората, които влизат в контакт с болни хора в огнища.
- извършване на задължителни предварителни и периодични прегледи при постъпване на работа в засегнатите от туберкулоза по говедата животновъдни обекти.
- увеличаване на предоставената изолирана жилищна площ за пациенти с активна туберкулоза и живеещи в пренаселени апартаменти и общежития.
- своевременно провеждане (до 30 дни от живота) на първична ваксинация за новородени деца.

Туберкулоза на менингите или туберкулозен менингит, - предимно вторично туберкулозно увреждане (възпаление) на мембраните (меки, арахноидни и по-малко твърди), възникващи при пациенти с различни, често активни и широко разпространени форми на туберкулоза. Туберкулозата в тази локализация протича най-тежко. При възрастни туберкулозният менингит често служи като проява на обостряне на туберкулозата и може да бъде единствената му установена локализация. Локализацията и естеството на основния туберкулозен процес оказват влияние върху патогенезата на туберкулозния менингит. При първично дисеминирана белодробна туберкулоза Mycobacterium tuberculosis прониква в централната нервна система по лимфохематогенен път, тъй като лимфната система е свързана с кръвния поток. Туберкулозното възпаление на менингите възниква, когато микобактериите директно проникнат в нервната система поради нарушение на съдовата бариера. Това се случва, когато има хиперергично състояние на мозъчните съдове, мембрани и хороидални плексуси, причинено от неспецифична и специфична (микобактериална) сенсибилизация. Морфологично това се изразява с фибриноидна некроза на съдовата стена, както и с повишената им пропускливост. Решаващият фактор са туберкулозните микобактерии, които, съществуващи в лезията, причиняват повишена чувствителност на тялото към туберкулозна инфекция и, прониквайки през променените съдове на хороидните плексуси на вентрикулите на мозъка, водят до тяхното специфично увреждане. Инфектират се главно меките менинги в основата на мозъка, където се развива. туберкулозно възпаление. Оттук процесът през Силвиевата цистерна се разпространява към мембраните на мозъчните полукълба, мембраните на продълговатия и гръбначния мозък.

Когато туберкулозният процес е локализиран в гръбначния стълб, костите на черепа или вътрешния възел, инфекцията се прехвърля в мозъчните обвивки по ликворогенен и контактен път. Менингите могат да се заразят и от вече съществуващи туберкулозни огнища (туберкуломи) в мозъка поради активирането на туберкулозата в тях.

В патогенезата на туберкулозния менингит се вземат предвид климатични, метеорологични фактори, време на годината, пренесени инфекции, физически и психическа травма, слънчева светлина, близък и продължителен контакт с болен от туберкулоза. Тези фактори причиняват сенсибилизация на тялото и намаляване на имунитета.

Базален туберкулозен менингит- най-честата форма на туберкулозен менингит (около 60%). Възпалителният процес се локализира главно върху мембраните на основата на мозъка. Клиничната картина се характеризира с изразени церебрални менингеални симптоми, нарушения на черепната инервация и сухожилни рефлекси, умерено изразени явления на хидроцефалия и промени в състава на цереброспиналната течност: нивото на протеина се повишава до 0,5-0,6% o, плеоцитоза на 100- 150 клетки на 1 ml, съдържанието на захар и хлориди е леко намалено или нормално. Микобактериите се откриват при 5-10% от пациентите.

Патологична анатомия

За патологична анатомияТуберкулозният менингит се характеризира с различия в природата и разпространението възпалителна реакцияи оригиналност, изразяваща се в появата на дифузно серозно-фиброзно възпаление на пиа матер, главно основата на мозъка: орбиталната повърхност на фронталните лобове, областта на оптичната хиазма, предния и задния хипоталамус (хипоталамус) , дъното на третия вентрикул и неговите странични стени с автономни центрове, латерални ( Силвиева фисура, мозъчните обвивки на церебралния мост (мост), продълговатия мозък със съседните части на малкия мозък. Субстанцията на мозъка и гръбначния мозък, нейните мембрани и епендимата на мозъчните вентрикули също участват в болничния процес. Характерни признаци на заболяването са обрив от туберкулозни туберкули върху мембраните, епендима и алтернативно увреждане на кръвоносните съдове, главно артериите на пиа матер и хороидните плексуси, като периартериит и ендартериит. Туберкулозният менингит се характеризира с тежка хидроцефалия, която възниква в резултат на увреждане на хороидните плексуси и епендима, нарушена абсорбция на цереброспиналната течност и запушване на нейните циркулационни пътища. Преходът на процеса към фисурата на Силвия и мозъчната артерия, разположена в нея, води до образуването на огнища на омекване на мозъчната кора, подкоровите ганглии и вътрешната капсула.

Полиморфизъм патологични промении разпространението на процеса определят разнообразието клинични проявлениятуберкулозен менингит; в допълнение към менингеалните симптоми се наблюдават нарушения на жизнените функции и вегетативни нарушения, нарушения на черепната инервация и двигателни функции с промени в тонуса под формата на децеребрална ригидност и нарушения на съзнанието.
При късно диагностициране на туберкулозен менингит и неефективно лечение поради прогресирането на процеса и преминаването му в съдовете и веществото на мозъка, настъпват патологични промени в мозъчните полукълба, булбарните центрове, гръбначния мозък, неговите корени, мембраните на мозъка. багажника и гръбначния мозък (дифузен лептопахименингит). Ако лечението е ефективно, разпространението на възпалителния процес е ограничено, ексудативните и алтеративните компоненти на възпалението са намалени, продуктивната реакция и репаративните процеси преобладават, изразяващи се в почти пълното изчезване на патологичните промени, особено при ранно лечение.

Симптоми на туберкулозен менингит

Заболяването започва с продромален период, чиято продължителност е 1-3 седмици. През този период пациентите изпитват общо неразположение, периодично леко главоболие, периодично повишаване на телесната температура (до субфебрилни), влошаване на настроението при децата и намален интерес към околната среда. По-късно (през първите 7-10 дни от заболяването) се появява летаргия, температурата се повишава, апетитът намалява, главоболието е по-постоянно. Впоследствие (от 10-ия до 15-ия ден на заболяването) главоболието става по-интензивно, появява се повръщане, летаргия се увеличава, повишена възбудимост, тревожност, анорексия и задържане на изпражненията. Пациентите бързо губят тегло. Телесната температура се повишава до 38-39 ° C, появяват се менингеални симптоми, повишават се сухожилните рефлекси, откриват се патологични рефлекси и нарушения на черепната инервация, пареза на лицевия, окуломоторния и абдуценсния нерв (гладкост на назолабиалната гънка, стесняване палпебрална фисура, птоза, страбизъм, анизокория) и вегетативно-съдови нарушения: червен дермографизъм, брадикардия, аритмия, както и хиперестезия, фотофобия. При изследване на фундуса се откриват конгестивни зърна на диска или оптичен неврит, туберкулозни туберкули на хороидеята.

Ако лечението не започне през 3-та седмица (15-21 дни), заболяването прогресира. Телесната температура се повишава до 39-40 ° C, главоболието и менингеалните симптоми стават изразени; се появи принудителна позаи децеребрална ригидност, съзнанието е помрачено и в края на 3-та седмица отсъства. Засилват се нарушенията на черепната инервация, появяват се огнищни симптоми - парези, парализи на крайниците, хиперкинези, автоматични движения, конвулсии, засилват се трофични и вегетативни нарушения и внезапно изпотяванеили суха кожа, петна на Трусо, тахикардия, кахексия се развива. Преди смъртта, която настъпва 3-5 седмици от началото на заболяването, телесната температура достига 41-42 ° C или пада до 35 ° C, пулсът се ускорява до 160-200 в минута, дишането става аритмично, като Чейн-Стокс дишане. Болните умират в резултат на парализа на дихателните и вазомоторните центрове.

Острото начало на заболяването се наблюдава по-често при малки деца, при които най-постоянните и ранни симптоми- главоболие, повръщане и повишаване на телесната температура до 38-39 ° C, появяващи се в първите дни на заболяването. Впоследствие се повишава телесната температура, засилва се главоболието, появяват се летаргия, сънливост, анорексия, менингеални симптоми и нарушения на черепната инервация. В края на 2-та седмица някои пациенти изпитват нарушения на съзнанието, двигателни нарушенияи нарушения на жизнените функции - дишане и кръвообращение.

Лечение на туберкулозен менингит

Клиничната картина на туберкулозния менингит при лечение с противотуберкулозни лекарства зависи в най-голяма степен от периода от време, изминал от началото на заболяването до лечението. В зависимост от преобладаващата локализация патологичен процеси разпространението му, има три най-типични клинични формитуберкулоза на менингите: базален (базиларен) туберкулозен менингит, туберкулозен менингоенцефалит и туберкулозен цереброспинален лептопахименингит (туберкулозен менингоенцефаломиелит). С напредване на процеса е възможно преминаване от една форма в друга – базална към менингоенцефалитна или цереброспинална. Някои автори разграничават конвекситалната форма, при която процесът е локализиран предимно върху мембраните на изпъкналата част на мозъка и е най-изразен в областта на централните гируси. Описани са по-редки атипични форми на туберкулозен менингит.

Протичането на заболяването (с лечение) е предимно гладко, без обостряния, понякога продължително, изходът е благоприятен - пълно възстановяване без усложнения. Подобряване на общото състояние и изчезване мозъчни симптоми, се наблюдава понижаване на телесната температура в рамките на 3-4 седмици. Менингеалните симптоми изчезват след 2-3 месеца, а санирането на цереброспиналната течност настъпва след 4-5 месеца. Необходимо дългосрочно лечение(10-12 месеца), тъй като клиничното възстановяване значително изпреварва анатомичното възстановяване, а също и поради факта, че менингитът обикновено се комбинира с активна туберкулоза на вътрешните органи.

Туберкулозният менингит е възпаление на меката мембрана на мозъка. В повечето случаи заболяването е усложнение на друга форма на туберкулоза. Категорията хора, които вече са имали това заболяване, не е изключение. възпалителен процеспод всякаква форма. Най-често заболяването се диагностицира при възрастни. Основната рискова група са хората на възраст 40-70 години.

Ако лечението на заболяването не започне своевременно, не е изключена смърт.

Етиология

Етиология на това заболяванедобре проучен. Най-честите провокиращи фактори за развитието на патологичния процес са следните:

  • всяка локализация;
  • отслабена имунна система;
  • тежки инфекциозни заболявания;
  • интоксикация на тялото;
  • отворени мозъчни травми.

Поради определени етиологични факториКиселинноустойчивата бактерия Mycobakterium навлиза в организма. Това служи като предпоставка за развитие на туберкулозен менингит. Но трябва да се отбележи, че развитието на възпалително заболяване е по-вероятно, ако човек има силно отслабена имунна система.

Патогенеза

Поради определени етиологични фактори провокиращата бактерия навлиза в тялото по хематогенен път (с кръвта). След това инфекциозният организъм се установява мека черупкамозък, където започва възпроизводството. На този етап човешкото тяло се опитва да развие защита. Образува се капсула, която временно локализира инфекцията. С напредването на инфекцията капсулата се разкъсва и инфекциозните организми навлизат в цереброспиналната течност. Така се развива туберкулозен менингит.

Общи симптоми

На начални етапиТуберкулозният менингит може изобщо да не се усети, тъй като патологичният процес се развива бавно. С развитието на това усложнение на туберкулозата симптомите стават по-изразени.

Човек, засегнат от инфекцията, може да изпита следните симптоми:

  • апатия;
  • сънливост;
  • слабост и неразположение;
  • повишена телесна температура;
  • често главоболие;
  • промени в тонуса на мускулите на врата и задната част на главата;
  • гадене, понякога повръщане.

В по-тежки случаи пациентът може да получи частична парализа, която е свързана с нарушения във функционирането на нервната система и мозъка.

В допълнение към горните симптоми, някои пациенти могат да бъдат диагностицирани с нарушения на сърдечния ритъм - или.

Етапи на развитие на болестта

IN официална медицинаОбичайно е да се разграничават следните етапи на развитие на туберкулозен менингит:

  • продромален(чувство се влошава, появяват се главоболия);
  • вълнение(появяват се симптоми на мускулна скованост, интензивно главоболие, мускулни болки, повръщане, започват и психологически разстройства);
  • потисничество(възможна парализа, кома).

Откриването на болестта в ранен стадий на развитие практически елиминира риска сериозни усложнения, но при правилно лечение. Ето защо при първите симптоми трябва незабавно да се консултирате с лекар.

Диагностика

При първите признаци трябва незабавно да се консултирате с терапевт. След обстоен личен преглед и анамнеза се извършва цялостна диагностика.

Лабораторните изследвания се състоят само от общ анализкръв и урина. Ако е необходимо, може да се предпише биохимичен кръвен тест.

Що се отнася до инструменталните анализи, се използват следните методи на изследване:

  • флуорография;
  • тест за туберкулоза (Mantoux);
  • пункция на цереброспиналната течност;

Въз основа на получените резултати лекарят може да постави точна диагноза и да предпише правилното лечение.

Лечение

Лечението на туберкулозен менингит се извършва само стационарно. На начални етапиНа пациенти с туберкулозен менингит могат да се предписват следните лекарства:

  • изониазид;
  • рифампицин;
  • пиразинамид;
  • стрептомицин.

Дозировката и честотата на приложение се определят само от лекуващия лекар. Средно продължителността на терапията е около 6-12 месеца. Но продължителността на лечението може да варира в зависимост от общото състояние на пациента и формата на развитие на заболяването.

В допълнение към лекарствата със специално предназначение, на пациента се предписват лекарства за укрепване имунна система. Също така, по време на периода на лечение на туберкулозен менингит, пациентът трябва да се храни добре и своевременно.

Трябва да се отбележи, че туберкулозният менингит е вид последен етапразвитието на този патологичен процес. Ето защо всички инфекциозни и възпалителни заболявания трябва да бъдат лекувани до края, за да не предизвикат такива усложнения.

Лечение с народни средства

Традиционната медицина предлага много средства за лечение на туберкулозен менингит. Но можете да приемате всеки от тях само според предписанието на Вашия лекар.

Традиционният метод на лечение включва приемане на билкови отвари от следните билки:

  • бял дроб;
  • запарка от бяла ружа;
  • корен от оман;

От горните билки можете да приготвяте както отвари, така и тинктури. Но те трябва да се използват по препоръка на лекар. Самолечението е неприемливо.

Предотвратяване

Въпреки факта, че туберкулозният менингит е опасно заболяване, то може да бъде предотвратено, ако е просто предпазни мерки.

За децата ефективна мярка за предотвратяване на заболяването е ваксинацията. Тази ваксинация трябва да се направи на 7 и 14 години.

Освен това на практика трябва да се прилагат следните правила:

  • редовно проветряване на стаята и мокро почистване;
  • спазване на правилата за лична хигиена;
  • редовен преглед от терапевт;
  • преминаване на флуорография.

Такива превантивни мерки позволяват, ако не напълно да се избегне това заболяване, тогава значително да се намали рискът от неговото образуване. Много по-лесно е да се предотврати всяка болест, отколкото да се лекува по-късно.

Самолечението при такава диагноза е строго противопоказано.

Всичко правилно ли е в статията? медицински пунктвизия?

Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания

Заболявания с подобни симптоми:

Синдромът на хроничната умора (съкр. CFS) е състояние, при което възниква умствена и физическа слабост, причинена от неизвестни фактори и продължаваща от шест месеца или повече. Синдром на хроничната умора, чиито симптоми се смятат за свързани до известна степен инфекциозни заболявания, освен това е тясно свързано с ускорения ритъм на живот на населението и с увеличения информационен поток, който буквално се стоварва върху човека за последващото му възприемане.