Medfødt lungebetennelse. Kliniske retningslinjer: Medfødt lungebetennelse

RCHR ( Republikansk senter helsetjenester utvikling av helsedepartementet i Republikken Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2017

Viral lungebetennelse, ikke klassifisert andre steder (J12), Lungebetennelse uten spesifisering av årsak (J18), Lungebetennelse forårsaket av haemophilus influenzae [Afanasyev-Pfeiffer bacillus] (J14), Lungebetennelse forårsaket av klebsiella pneumoniae (J15.0 forårsaket av Pneudomonas), (Pseudomonas aeruginosa), lungebetennelse forårsaket av streptokokker pneumoniae (J13), lungebetennelse forårsaket av andre smittestoffer, ikke klassifisert andre steder (J16), lungebetennelse forårsaket av andre streptokokker (J15.4), lungebetennelse forårsaket av stafylokokker (J15.2)

Pediatri, Pediatrisk Pulmonologi

generell informasjon

Kort beskrivelse

Godkjent
Felles kommisjon for kvalitet medisinske tjenester
Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan
datert 5. oktober 2017
Protokoll nr. 29

Lungebetennelse er en betennelsessykdom i lungene, diagnostisert av syndromet luftveislidelser og/eller fysiske data i nærvær av infiltrative endringer på røntgenbildet.

INNLEDENDE DEL

ICD-10-kode(r):

ICD-10
	Navn
	Viral lungebetennelse, ikke klassifisert andre steder
	Lungebetennelse forårsaket av Streptococcus pneumoniae
	Lungebetennelse forårsaket av Haemophilus influenzae [Afanasyev-Pfeiffer bacillus]
	Bakteriell lungebetennelse, ikke klassifisert andre steder
	Lungebetennelse forårsaket av Klebsiellapneumoniae
	Lungebetennelse forårsaket av Pseudomonas (Pseudomonas aeruginosa)
	Lungebetennelse forårsaket av stafylokokker
	Lungebetennelse forårsaket av andre streptokokker
	Lungebetennelse forårsaket av andre smittestoffer, ikke klassifisert andre steder
	Lungebetennelse uten å spesifisere patogenet

Dato for protokollutvikling/revisjon: 2013 (revidert 2017)

Forkortelser brukt i protokollen:

OSSN	-	akutt kardiovaskulær svikt
IS	-	disseminert intravaskulær koagulasjon
overspenningsavleder	-	akutt nyresvikt
IMCI	-	integrert sykdomsadministrasjon barndom
PHC	-	primærhelsetjenesten
DN	-	respirasjonssvikt
BIM	-	bronkoobstruktivt syndrom
UAC	-	generell blodanalyse
SRB	-	C-reaktivt protein
PCT	-	prokalsitonin
RCT	-	randomiserte kliniske studier
mekanisk ventilasjon	-	kunstig ventilasjon
IDS	-	tilstander med immunsvikt
PCR	-	polymerase kjedereaksjon
ARVI	-	akutte luftveisvirusinfeksjoner

Protokollbrukere: leger allmennpraksis, barneleger, pediatriske lungeleger, spesialister på infeksjonssykdommer hos barn, pediatriske kirurger.

Nivå av bevis skala:

EN	En metaanalyse av høy kvalitet, systematisk gjennomgang av RCT-er eller store RCT-er med svært lav sannsynlighet (++) for skjevhet, hvis resultater kan generaliseres til en passende populasjon.
I	Høykvalitets (++) systematisk gjennomgang av kohort- eller case-kontrollstudier eller høykvalitets (++) kohort- eller case-kontrollstudier med svært lav risiko for skjevhet eller RCT-er med lav (+) risiko for skjevhet, resultatene av som kan generaliseres til den aktuelle befolkningen.
MED	Kohort eller case-control studie eller kontrollert studie ingen randomisering med lav risiko for skjevhet (+), hvis resultater kan generaliseres til den aktuelle populasjonen, eller RCT-er med svært lav eller lav risiko for skjevhet (++ eller +), hvis resultater ikke kan generaliseres direkte til den aktuelle befolkningen.
D	Saksserier eller ukontrollert studie eller ekspertuttalelse.
GPP	Beste klinisk praksis.

Klassifisering

Klassifisering

Klinisk klassifisering lungebetennelse:
Etter infeksjonssted (forekomst):

· utenfor sykehus (synonymer: hjemme, poliklinisk);
· sykehus (synonymer: sykehus, sykehus);
Sykehuservervet lungebetennelse oppstår innen 48 timer etter et barns sykehusopphold eller innen 48 timer etter utskrivning.
· aspirasjonspneumoni hos barn med encefalopati.

Av morfologiske former (naturen Røntgenbilde):
· fokal;
· fokalt - drenering;
· segmentert;
· lobar;
· interstitial.
Interstitielle lungebetennelser er sjelden form lungebetennelse, som er diagnostisert med kombinerte lesjoner hovedsakelig av interstitium, i i mindre grad, lungeparenkym, hvis betennelse er forårsaket av visse (atypiske) patogener: pneumocystis, klamydia eller rickettsia.

Etter alvorlighetsgrad:
· ikke tung;
· alvorlig (med alvorlige symptomer, toksisose, respiratorisk eller lunge-hjertesvikt og tilstedeværelse av komplikasjoner).

Med flyten:
Akutt (varer i opptil 6 uker);
· forlenget (varer fra 6 uker til 6-8 måneder fra sykdomsutbruddet).

Komplikasjoner av lungebetennelse:
· lunge: pleuritt, lungeødeleggelse (abscess, bulla, pneumothorax, pyopneumothorax);
ekstrapulmonært: infeksiøst-toksisk sjokk, disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom, respiratorisk distress-syndrom av voksen type.

Ventilator-assosiert (nosokomial) lungebetennelse:
Forekommer hos pasienter på mekanisk ventilasjon (ALV):
a) tidlig - de første 5 dagene på mekanisk ventilasjon;
b) sent - etter 5 dager på mekanisk ventilasjon.

Lungebetennelse hos pasienter med immunsvikt (IDS)
Lungebetennelse hos nyfødte:
a) intrauterin/medfødt (oppstår de første 3-6 dagene etter fødselen);
b) postnatal/ervervet:
· Utenfor sykehus/hjemme (observert hos fullbårne nyfødte etter 3-6 leveuker, hos premature spedbarn - etter 1,5-3 måneders levetid);
· sykehus/nosokomialt (forekommer hos fullbårne nyfødte i alderen fra 3-6 dager til 3-6 leveuker, hos premature spedbarn - i alderen 3-6 dager til 1,5 - 3 måneder av livet).
Komplikasjoner:
· respirasjonssvikt (DN I-III), lungebetennelse (pleuritt, abscess, bullae, pneumothorax, pyopneumothorax) og ekstrapulmonal (toksikose, nevrotoksikose, OSHF, DIC, akutt nyresvikt), Lungeødem og atelektase.

Diagnostikk

DIAGNOSTISKE METODER, TILNÆRINGER OG PROSEDYRER

Diagnostiske kriterier

Klager og anamnese:
· hoste;
Nekter å drikke og spise;
kortpustethet;
· svakhet.

Fysisk undersøkelse:
apné, rask eller vanskelig pust (barn under 2 måneder med respirasjonsfrekvens ≥60 per minutt; fra 2 måneder til 1 år ≥50 per minutt; 1-5 år ≥40 per minutt; over 5 år >20 per minutt);
tilbaketrekking av interkostale mellomrom eller nedre del bryst; feber; gryntende pust (hos spedbarn);
· bevissthetsforstyrrelse;
Auskultatoriske tegn (svekket eller bronkial pust, hvesing, pleural friksjonsstøy, nedsatt stemmeresonans).
N.B.! En kraftig svekkelse av pusten under auskultasjon og forkorting av perkusjonslyden øker sannsynligheten for komplisert lungebetennelse eksudativ pleuritt, og er en indikasjon for sykehusinnleggelse (UD-B).

Laboratorieforskning:
· generell blodanalyse- leukocytose med et nøytrofilt skifte til venstre, leukopeni, akselerert ESR;
bestemmelse av konsentrasjon C-reaktivt protein ellerr;
tester for Mycoplasma pneumoni og Chlamydia pneumoni ( PCR, ELISA- i henhold til indikasjoner).
N.B.! Serologiske tester for luftveisvirus, Mycoplasma pneumoni og Chlamydia pneumoni utført i akutt stadium og i restitusjonsstadiet (UD-V).

· bakteriologisk undersøkelse av sputum for flora og sensitivitet.
N.B.! Hvis pleuravæske er tilstede, bør den sendes til mikroskopi, bakteriologisk dyrking, påvisning av pneumokokkantigen eller PCR (UD-S).

Instrumentale studier:
Pulsoksymetri.

Røntgen av brystet:
hvis det er mistanke om komplikasjoner - pleural effusjon, empyem, pneumothorax, pneumatocele, interstitiell lungebetennelse, perikardiell effusjon;

Røntgen thorax (en projeksjon)
· for lobar, polysegmentale lesjoner, pulmonal atelektase, i dynamikk - 2 uker etter behandling.
N.B.! Røntgen thorax bør ikke brukes rutinemessig hos barn som mistenkes for å ha samfunnservervet lungebetennelse(UD-V).
N.B.! Barn med symptomer på mild lungebetennelse som ikke har vært innlagt på sykehus bør ikke ta røntgen av thorax.
Indikasjoner for spesialistkonsultasjon (UD-V).
N.B.! Indikatorer akutt fase er ikke klinisk nyttige for å skille virusinfeksjoner fra bakterielle infeksjoner og bør ikke utføres for dette formålet (UD-V).

Indikasjoner for konsultasjon med spesialister:
· konsultasjon med kirurg - ved utvikling av destruktive komplikasjoner.

Diagnostisk algoritme:(diagram-1)

Diagnostisk algoritme:(diagram-2)

Differensialdiagnose

Differensialdiagnoseog begrunnelse tilleggsforskning :

Diagnose	Begrunnelse for differensialdiagnose	Undersøkelser	Utelukkelseskriterier for diagnose
Cystisk fibrose	Tilstedeværelsen av infiltrative skygger i lungevevet.	- Klorider i svettevæske; - Genetisk analyse; - Avføring for bestemmelse av bukspyttkjertellastase; - Samprogram	- Langvarig neonatal gulsott - Salt smak av huden - Forsinket fysisk utvikling. - Tilbakevendende eller kronisk luftveissymptomer - Uformet, rikelig, fet og illeluktende avføring - Normale nivåer av klorider i svettevæske.
Bronkiolitt	Alvorlig respirasjonssvikt. Stønnende pust. Fysiske funn: redusert pust eller crepitus.	-Røntgen av luftveiene. -Pulsoksymetri. -ABC av blod. -KT OGK -PCR for MS-infeksjon	-Første tilfelle av astmatisk pust i en alder av 3-6 måneder. -svak eller ingen respons på bronkodilatatorer - tilstedeværelse av tegn på respirasjonssvikt
Tuberkulose	Kronisk hoste (> 30 dager); -Dårlig utvikling/vekttap eller vekttap;	- Mantoux-test - Diaskintest -Sputumbakterioskopi for MBT og Gextert metode -Røntgentegn.	-Negativ Mantoux-reaksjon; - Negativ diaskintest - Fravær av Mycobacterium tuberculosis ved sputumundersøkelse hos barn.

Medisinsk turisme

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Behandling i utlandet

Hva er den beste måten å kontakte deg på?

Medisinsk turisme

Få råd om medisinsk turisme

Behandling i utlandet

Hva er den beste måten å kontakte deg på?

Send inn en søknad om medisinsk turisme

Behandling

Narkotika ( aktive ingredienser), brukt i behandlingen

Azitromycin

Amikacin

Amoksicillin

Ampicillin

Amfotericin B

Acyclovir

Vancomycin

Ganciclovir

Josamycin

Zanamivir

Ibuprofen

Imipenem

Immunoglobulin mot humant cytomegalovirus

Ipratropiumbromid

Itrakonazol

Klavulansyre

Klindamycin

Linezolid

Linkomycin

Meropenem

Metronidazol

Oseltamivir

Ofloksacin

Paracetamol

Piperacillin

Salbutamol

Spiramycin

Sulbaktam

Sulfametoksazol

Tazobaktam

Ticarcillin

Trimetoprim

Fenoterol

Kloramfenikol

Cefaclor

Cefepime

Cefoperazon

Cefotaxime

Ceftazidim

Ceftriaxon

Cefuroksim

Erytromycin

Grupper av legemidler i henhold til ATC brukt i behandling

Behandling (poliklinikk)

poliklinisk behandlingstaktikk
Hos barn kan lungebetennelse utvikle seg akutt på grunn av redusert reservekapasitet immunforsvar. Behandling av patologi bør utføres i de tidlige stadiene av sykdommen for å eliminere alvorlige konsekvenser og død. Etiotropisk terapi krever å ta hensyn til årsaken til sykdommen. Antibakteriell behandling startes umiddelbart dersom lungebetennelse er diagnostisert, samt ved mistanke om lungebetennelse hos en alvorlig syk pasient (UD-C).
Hos barn i alderen<2 лет, с проявлением легких симптомов инфекции нижних luftveier Det er vanligvis ingen lungebetennelse og de trenger ikke behandling med antibiotika, men bør vurderes dersom symptomene vedvarer. Historien om konjugert pneumokokkvaksinasjon er mer overbevisende for riktigheten av denne avgjørelsen (UD-C).

N.B.! Familier til barn som kan behandles hjemme bør gis informasjon om forebygging av dehydrering, håndtering av feber og gjenkjennelse av enhver forverret tilstand (EL-D).

Ikke-medikamentell behandling:


· oppmuntring til amming og tilstrekkelig ernæring i henhold til alder;
· overholdelse av det sanitære og hygieniske regimet (ventilasjon av lokaler, utelukkelse av kontakt med smittsomme pasienter).
N.B.! <92%, следует проводить оксигенотерапию через лицевую маску или кислородную палатку для поддержания насыщения кислорода >92 %. For å gjennomføre oksygenbehandling anbefales det å gi klinikker og akuttmedisinske team pulsoksymetre og oksygenkonsentratorer (UD-B).
N.B.!

Medikamentell behandling:
Antibakteriell behandling startes umiddelbart dersom lungebetennelse blir diagnostisert, samt ved mistanke om lungebetennelse hos en alvorlig syk pasient. Hos barn i alderen 2 måneder til 5 år utføres behandling av mild, ukomplisert lungebetennelse poliklinisk. Ved milde former for akutt lungebetennelse får pasienten behandling i hjemmet poliklinisk. Antibiotika foreskrives empirisk, fortrinnsvis ved bruk av orale former. Valget av antibakterielle midler basert på følsomheten til floraen in vitro utføres bare hvis empirisk taktikk er ineffektiv. Medikamentene som velges er: semisyntetiske penicilliner, makrolider, II-III generasjons cefalosporiner. - amoksicillin 15 mg/kg x 3 ganger daglig i 5 dager, eller beskyttede penicilliner (amoksicillin + klavulansyre 45 mg/kg 2 ganger daglig) - azitromycin 10 mg/kg 1 dag, 5 mg/kg pr. dag for neste 4 dager oralt eller klaritromycin - 15 mg per kg i oppdelte doser i 10-14 dager oralt eller erytromycin - 40 mg per kg i delte doser i 10-14 dager - cefuroksim 40 mg/kg/dag, i delte doser i 2 doser, 10-14 dager oralt, for cefuroksim er maksimal dose barn 1,5 g - ceftazidim* 1-6 g/dag nr. 10 dager. For behandling og forebygging av mykose under langvarig massiv antibiotikabehandling, itrakonazol mikstur i en dose på 5 mg/kg/dag, for barn over 5 år. For langvarige og alvorlige former for lungebetennelse antibakteriell terapi utføres parenteralt, hovedsakelig 3-4 generasjons cefalosporiner med sensitivitetsbestemmelse. - ceftazidim med en hastighet på 80-100 mg/kg per dag IV, IM nr. 10 dager - ceftriakson opp til 12 år med en hastighet på 50-80 mg/kg per dag IV, IM nr. 10 - ceftriakson over 12 år alder 1g hver 12. time IV, IM nr. 10 Antibiotika anbefales ikke til bruk ved viral lungebetennelse eller for forebygging av bakteriell lungebetennelse. Ved empirisk forskrivning av antibiotika må det tas hensyn til barnets alder. Moderat-alvorlig lungebetennelse: Før man mottar resultatet av en bakteriologisk undersøkelse, forskrives ampicillin intramuskulært (100-400/kg/dag hver 6.-8. time). Når installert (såing)
patogen, antibiotika endres i henhold til følsomheten til patogenet for dem. Etter at barnets tilstand er bedre, er det nødvendig å bytte til oral amoxicillin (15 mg/kg hver 8. time) eller amoxicillin + clavulansyre (45-70 mg/kg 2 ganger daglig oralt). Førstevalgsantibiotika for barn over 5 år er amoxicillin og makrolider, alternativer er amoxicillin/klavulanat, cefuroksimaksetil. Hos barn med en tendens til allergiske reaksjoner er det å foretrekke å foreskrive moderne makrolider.
Valget av medikamenter er basert på sannsynligheten for patogenet i passende alder for et gitt klinisk og radiologisk bilde, og også, hvis mulig, under hensyntagen til leukocytose og nivåer av CRP og PCT. Hvis behandlingen ble startet parenteralt, bør du bytte til et oralt legemiddel (trinnvis metode) når effekten er oppnådd.

Barn<6 месяцев med afebril lungebetennelse (forårsaket av atypisk flora):
Josamycin 20 mg/kg 2 ganger daglig i 7 dager eller
· azitromycin 5 mg/kg én gang daglig i 5 dager.

Barn<5 лет med febril lungebetennelse:
· oralt amoxicillin 25 mg/kg 2 ganger daglig i 5 dager
i en risikogruppe (mottatt antibiotika før, besøker et førskoleinstitusjon - mulig rolle for resistente H. influenzae og S. pneumoniae):
· oralt amoxicillin/klavulanat 40-50 mg/kg 2 ganger daglig i 5 dager eller
Cefuroksimaksetil 20-40 mg/kg 2 ganger daglig i 5 dager
Introduksjon til barn tidlig alder Im som den første dosen av ceftriakson (50 mg/kg), spesielt hos barn med oppkast, reduserer forekomsten av sykehusinnleggelse. Hvis det ikke er noen effekt, legg til eller erstatt med et makrolid.

Barn over 5 år:
Amoxicillin 25 mg/kg 2 ganger daglig. Hvis det ikke er noen effekt, legg til eller erstatt med et makrolid (se nedenfor).
For symptomer som kan sammenlignes med atypisk lungebetennelse:
· oralt makrolid (for eksempel josamycin 40 mg/kg/dag i 7 dager eller azitromycin 10 mg/kg 1. dag, deretter 5 mg/kg i 5 dager. Hvis det ikke er effekt, legg til eller erstatt med amoxicillin 50 mg /kg/dag Hvis arten av lungebetennelse er uklar, er samtidig administrering av amoxicillin og et makrolid tillatt.

Liste over essensielle medisiner (som har 100 % sannsynlighet for bruk):

Legemiddelgruppe		Påføringsmåte	Bevisnivå
Beskyttet penicillin		45 mg/kg 2 ganger daglig	EN
Makrolide		5 mg/kg 1 gang per dag	EN
Makrolide	Spiramycin 1,5 millioner IE eller 3,0 millioner IE. (med bakteriell form)		I
Cefalosporin			EN
Cefalosporin			EN

Liste over tilleggsmedisiner (mindre enn 100 % sannsynlighet for bruk):

Legemiddelgruppe	Internasjonalt ikke-proprietært navn på stoffet	Påføringsmåte	Bevisnivå
Antipyretisk	Acytomenofen		EN
			I
Inhalert bronkodilatator			D
Acetylcystein - antibiotisk IT	Erytromycin til injeksjons- og inhalasjonsoppløsning, 500 mg komplett med løsemiddel;		D

Kirurgisk inngrep: Nei.

Videre ledelse:
· ny undersøkelse hos lokallege etter 2 dager eller tidligere, dersom barnet er blitt dårligere eller ikke klarer å drikke eller amme, har feber, rask eller vanskelig pust (lær mor når hun skal returnere umiddelbart til KVN-lege iht. instruksjonen for foreldre i henhold til IMCI-standarden);
· barn som har hatt lungebetennelse er under klinisk observasjon i 1 år (undersøkelser utføres etter 1, 3, 6 og 12 måneder).

· eliminering av symptomer på DN, generell rus;
· restaurering av lungeekskursjon;
· lindring av den inflammatoriske prosessen i lungene;
· forsvinning av hoste, rask pust, auskultatoriske data om lungebetennelse;
· forbedring av velvære og appetitt.

Behandling (stasjonær pasient)

BEHANDLINGSTAKTIKK PÅ INNPASIENTNIVÅ: Behandling av barn under 1 år med typiske former utføres som regel på sykehus ved bruk av parenteral administrering av antibiotika. Alle barn med en spesifisert klinisk diagnose av lungebetennelse bør få en antibiotikakur, siden pålitelig differensiering av bakteriell og viral lungebetennelse ikke kan garanteres (UD-C). Amoxicillin anbefales som førstevalg av oral antibiotikabehandling for alle barn fordi det er effektivt mot de fleste patogener som forårsaker samfunnservervet lungebetennelse og er godt tolerert og billig. Alternative legemidler er ko-amoksiklav, cefaclor, erytromycin, azitromycin og klaritromycin, spiramycin (UD-B).
Makrolidantibiotika kan tilsettes i alle aldre dersom det ikke er respons på førstelinjes empirisk behandling (UD-D). Makrolidantibiotika bør brukes når det er mistanke om lungebetennelse forårsaket av Mycoplasma pneumoni eller Chlamydia pneumoni eller ved svært alvorlig sykdom (UD-D). Orale antibiotika er trygge og effektive for barn, selv med alvorlig samfunnservervet lungebetennelse (CAP). Dersom pasienten har tegn på septikemi, alvorlig lungebetennelse, og ikke kan ta stoffet gjennom munnen, for eksempel på grunn av oppkast, anbefales det å gi antibiotika intravenøst ​​(UD-D). Ved alvorlige former for lungebetennelse anbefales følgende intravenøse antibiotika: amoksicillin, ko-amoksiklav, cefuroksim, cefotaksim eller ceftriakson. Ved mikrobiologisk diagnostikk og bestemmelse av antibiotikas følsomhet overfor identifiserte mikrober kan de rasjonaliseres (UD-D).

Ikke-medikamentell behandling:
· opprettholde optimale inneluftforhold;
· utføre herdeaktiviteter;
· i perioden med temperaturstigning - sengeleie;
Tilstrekkelig hydrering (rikelig med varme drikker);
· oppmuntring til amming og tilstrekkelig ernæring i henhold til alder.
N.B.! Pasienter som får oksygenbehandling via nesekanyler og hvis blodoksygenmetning er 92 % eller<92%, следует проводить оксигенотерапию через лицевую маску или кислородную палатку для поддержания насыщения кислорода >92 % (UD-V).
N.B.! På grunn av mangel på bevis for effektiviteten av brystfysioterapi, bør denne typen behandling ikke brukes hos barn med lungebetennelse (UD-P).

Medikamentell behandling:
Hvis behandlingen ikke gir det forventede resultatet innen 48 timer eller barnets tilstand forverres, endre stoffet til II-III generasjons cefalosporiner eller makrolider. For eksempel cefotaksim (50 mg/kg hver 6. time), ceftriaxon (80 mg/kg/dag), cefuroksim (100 mg/kg/dag) eller rovamycin (150 000 IE/kg fordelt på 2 orale doser). Hvis barnets tilstand ikke bedres innen 48 timer eller forverres, endres stoffet til kloramfenikol (25 mg/kg hver 8. time IM eller IV) inntil tilstanden bedres. Deretter oralt i 10 dager - hele behandlingsforløpet. På sykehus er det tilrådelig å utføre trinnvis terapi. For typisk lungebetennelse foreskrives amoxicillin/klavulanat, ampicillin/sulbaktam og parenteralt ampicillin. Alternative antibiotika er cefalosporiner av andre og tredje generasjon eller cefazolin i kombinasjon med aminoglykosider. Medisinene som velges for atypiske former er moderne makrolider. For anaerobe infeksjoner er inhibitorbeskyttede penicilliner, lincomycin, clindamycin, metronidazol og karbapenemer effektive (meropenem er godkjent for bruk hos barn over 3 måneder), og for pneumocystisinfeksjon - cotrimoxazol. Om nødvendig, for å utvide aktivitetsspekteret, kan beta-laktamantibiotika (penicilliner, cefalosporiner, karbapenemer) kombineres med makrolider, og i tilfelle gramnegativ etiologi - med aminoglykosider. På et pediatrisk sykehus er det en ganske klar avhengighet av typen patogen og dens følsomhet av tidligere terapi. Erstatning med et alternativt legemiddel utføres på bakgrunn av bakteriologiske data eller empirisk dersom det ikke er effekt fra førstevalgsmiddelet innen 36-48 timer Ved alvorlige former er det obligatorisk. intravenøs administrering narkotika. I utvalgte tilfeller, for infeksjoner forårsaket av gram-negativ mikroflora eller resistente patogener (MRSA), og i fravær av et alternativ, kan legemidler fra gruppen av fluorokinoloner (ciprofloksacin, ofloksacin), piperacillin, tazobaktam brukes; vancogen; ticarcillin clavulanat; linezolid. For soppetiologi er soppdrepende legemidler foreskrevet.

For lungebetennelse forårsaket av bakteriell flora, er antibakteriell terapi foreskrevet under hensyntagen til følsomheten til den isolerte mikroben. Erstatning med et alternativt legemiddel utføres på grunnlag av bakteriologiske data eller empirisk dersom det ikke er effekt av førstevalgsmiddel innen 48 timer. I alvorlige former - intravenøs eller intramuskulær administrering av legemidler.

For lungebetennelse forårsaket av klamydia er de foretrukne stoffene antibiotika av makrolidklassen (azitromycin, erytromycin, rovamycin). For lungebetennelse forårsaket av cytomegalovirus er det foretrukne stoffet spesifikt anticytomegalovirus-immunoglobulin. For lungebetennelse forårsaket av et virus herpes simplex, det foretrukne stoffet er acyclovir.

For lungebetennelse forårsaket av influensavirus, avhengig av alder, brukes følgende: zanamivir, oseltamivir. For Pneumocystis lungebetennelse er det foretrukne stoffet kotrimaksazol i høye doser (8 mg/kg trimetoprim og 40 mg/kg sulfametoksazol IV hver 8. time eller oralt 3 ganger daglig) i 3 uker.

Ventilasjonslungebetennelse. Ved tidlig CAP (uten tidligere antibiotikabehandling) foreskrives inhibitorbeskyttede penicilliner (amoxicillin/klavulanat, ampicillin/sulbaktam, ticarcillin/klavulanat) eller cefuroksim. Tredje generasjons cefalosporiner og aminoglykosider er alternative legemidler. Når du velger et antibiotikum, tas tidligere terapi i betraktning. Hvis mekanisk ventilasjon startes på 3-4 dag sykehusopphold, bestemmes valget av antibiotika av algoritmen for forskrivning av det for nosokomial pneumoni (se ovenfor). I sen CAP er inhibitor-beskyttede anti-pseudomonas penicilliner (ticarcillin/clavulanat, piperacillin/tazobactam) eller cefalosporiner av III-IV generasjoner med anti-pseudomonas aktivitet (ceftazidim, cefoperazon, cefepim) med aminoglykosider (necintilmic) med aminoglykosider (necintilmic). Alternative legemidler er karbapenemer (imipenem, meropenem).

Lungebetennelse hos barn med immunsvikt. For empirisk terapi hos personer med bakteriell lungebetennelse brukes tredje-fjerde generasjons cefalosporiner eller vankomycin i kombinasjon med aminoglykosider (netilmicin, amikacin). For pneumocystis-etiologi av lungebetennelse brukes cotrimoxazol i høye doser, for soppinfeksjoner - soppdrepende legemidler (amfotericin B), for herpesinfeksjoner - acyclovir, for cytomegalovirusinfeksjoner - ganciklovir. Behandlingsvarigheten er minst 3 uker, for protozoal og sopplungebetennelse - 4-6 uker eller mer.

Ved alvorlig lungebetennelse: Hoste eller pustevansker kombinert med minst ett av følgende tegn indikerer svært alvorlig lungebetennelse: sentral cyanose, babyen klarer ikke å amme eller drikke eller kaste opp etter mat eller drikke, anfall, endret bevissthet, alvorlig pustebesvær. I tillegg kan andre kliniske tegn på lungebetennelse være tilstede. CXR bør utføres for å identifisere pleural effusjon, empyem, pneumothorax, pneumatocele, interstitiell pneumoni og perikardiell effusjon. cefalosporiner i henhold til nedtrappingsskjemaet, II - III generasjoner (cefotaxim 50 mg/g hver 6. time, ceftriaxon 80 mg/kg/dag, cefiximgranulat 30 g for fremstilling av en suspensjon 100 mg\5 ml + 2 ganger daglig oralt, ceftazidim 1-6 g /dag-10 dager) + gentamicin (7,5 mg/kg IM 1 gang per dag) i 10 dager; For behandling og forebygging av mykose under langvarig massiv antibiotikabehandling, itrakonazol mikstur i en dose på 5 mg/kg/dag, for barn over 5 år.

Liste over essensielle medisiner (som har 100 % sannsynlighet for bruk):

Legemiddelgruppe	Medisiner	Påføringsmåte	Bevisnivå
Beskyttet penicillin	Amoksicillin + klavulansyre, mikstur 125 mg/5 ml.	45 mg/kg 2 ganger daglig	EN
Makrolide	Azitromycin, pulver til suspensjon 100 mg/5 ml (200 mg/5 ml).	5 mg/kg 1 gang per dag	EN
Makrolide		150 - 300 tusen IE per 1 kg kroppsvekt per dag i 2-3 doser	D
Cefalosporin	Cefuroksimpulver d/i 250 mg; 750 mg; 1500 mg for IM, IV administrering; pulver til suspensjon 125 mg/5 ml, tabletter 125 mg; 250 mg, 500 for IM, IV administrering;	Barn foreskrives 30-100 mg/kg/dag i 3-4 doser. Nyfødte og barn opp til 3 måneder foreskrives 30 mg/kg/dag i 2 til 3 doser. Oralt 250 mg 2 ganger 7-14 dager.	EN
Cefalosporin	Ceftriaxonpulver d/i 500 mg, 1 g for IM, IV administrasjon;	50-80 mg/kg 1-2 ganger daglig.	EN
Acetylcystein - antibiotisk IT	Erytromycin til injeksjons- og inhalasjonsoppløsning, 500 mg komplett med løsemiddel; Endobronkial	- dose opptil 2 år - 125 mg 2 ganger daglig, 3-6 år - 250 mg 2 ganger daglig, 7-12 år - 250 mg 3 ganger daglig, over 12 år - 500 mg 2-3 ganger daglig dag; Dose 125-250 mg - 1 gang per dag	D

Liste over tilleggsmedisiner (mindre enn 100 % sannsynlighet for bruk):

Legemiddelgruppe	Medisiner	Påføringsmåte	Bevisnivå
Inhalert bronkodilatator	Ipratropiumbromid/fenoterol 20 ml 4 ganger daglig i aldersspesifikk dose;	Opptil 1 år - 10 dråper, opptil 3 år - 15 dråper, opptil 7 år - 20 dråper, fra 12 år - 25 dråper.	B
Inhalert bronkodilatator	Salbutamol, avmålt dose aerosol 100 mcg eller løsning for inhalasjon i en aldersspesifikk dose	Oralt som bronkodilatator for voksne og barn over 12 år - 2-4 mg 3-4 ganger daglig, om nødvendig kan dosen økes til 8 mg 4 ganger daglig. Barn i alderen 6-12 år - 2 mg 3-4 ganger om dagen; barn 2-6 år - 1-2 mg 3 ganger om dagen.	D
Antipyretisk	Acytominophen	Enkeltdoser for barn: 10-15 mg/kg. Gjennomsnittlig enkeltdose for rektal bruk er 10-12 mg/kg	EN
	Ibuprofen, suspensjon, 100 mg/5ml 100ml	Barn fra 6 til 12 måneder (7-9 kg) 3 til 4 ganger 2,5 ml i løpet av dagen; Barn fra 1 år til 3 år (10-15 kg) 3 ganger 5 ml i løpet av dagen; Barn fra 3 til 6 år (16-20 kg) 3 ganger 7,5 ml i løpet av dagen; Barn fra 6 til 9 år (21-29 kg) 3 ganger 10 ml i løpet av dagen; Barn fra 9 til 12 år (30-40 kg) 3 ganger 15 ml i løpet av dagen;	EN
Beskyttet penicillin	Amoksicillin + klavulansyre, mikstur 125 mg/5 ml.	45 mg/kg 2 ganger daglig	EN
Makrolide	Azitromycin, pulver til suspensjon 100 mg/5 ml (200 mg/5 ml).	5 mg/kg 1 gang per dag	EN
Makrolide	Spiramycin, 1,5 millioner IE eller 3,0 millioner IE. (med bakteriell form)	150 - 300 tusen IE per 1 kg kroppsvekt per dag i 2-3 doser	B
Cefalosporin	Cefuroksimpulver d/i 250 mg; 750 mg; 1500 mg for IM, IV administrering; pulver til suspensjon 125 mg/5 ml, tabletter 125 mg; 250 mg, 500 for IM, IV administrering;	Barn foreskrives 30-100 mg/kg/dag i 3-4 doser. Nyfødte og barn opp til 3 måneder foreskrives 30 mg/kg/dag i 2 til 3 doser. Oralt 250 mg 2 ganger 7-14 dager.	EN
Cefalosporin	Ceftriaxonpulver d/i 500 mg, 1 g for IM, IV administrasjon;	50-80 mg/kg 1-2 ganger daglig i 7-14 dager.	EN
Cefalosporin	Ceftazidimpulver d/i 500 mg, 1 g for IM, IV administrasjon;	50-80 mg/kg 2 ganger daglig i 7-14 dager.	D
Cefalosporin	Cefepime pulver d/i 1 g for IM, IV administrering;	50 mg/kg 2 ganger daglig i 7-14 dager.	D
Cefalosporin	Cefaperazon + sulbactam 2 g for IV, IM.	40-100 mg/kg 2 ganger daglig 7-14 dager	D
Karbopenem	Meropenem pulver til 1 g	10-20 mg\kg hver 8. time	D
Antiviralt medikament	Oseltamivir caps. 30, 45, 75 mg eller pulver til preparater. suspensjon 30 mg/1 g.	Barn over 12 år 75 mg 2 ganger daglig	D

Kirurgisk inngrep:
med utvikling av pleuritt, destruktive komplikasjoner, pneumothorax, pyopneumothorox for installasjon av et dreneringsrør ifølge Bulau.

Videre ledelse:
· barn med alvorlig lungebetennelse, empyem og lungeabscesser eller vedvarende symptomer bør gjennomgå gjentatt røntgenundersøkelse (R-R);
· alle barn, uten unntak, som har hatt lungebetennelse, er under dispensasjonsovervåking av lokal lege i 1 år (undersøkelser gjennomføres etter 1, 3, 6 og 12 måneder) (UD-D).

Indikatorer for behandlingseffektivitet:
· forsvinning av tilbaketrekking av nedre brystkasse;
· normalisering av pustefrekvens;
· normalisering av kroppstemperatur;
· positiv perkusjon og askultativ dynamikk;
· forsvinning av rus;
· ingen komplikasjoner.

Sykehusinnleggelse

INDIKASJONER FOR SYKEHUS, SOM INDIKERER TYPE SYKEHUS

Indikasjoner for planlagt sykehusinnleggelse:
· barn under 5 år med generelle faretegn i henhold til IMCI-standarden på primærhelsenivå;
· manglende effekt fra poliklinisk terapi.

Indikasjoner for akutt sykehusinnleggelse:
tilstedeværelse av komplikasjoner;
· alvorlige og langvarige former for lungebetennelse (mer enn 10-12 uker);
· økende respirasjonssvikt med tilbaketrekking av nedre brystkasse og økt pust;
alvorlig pustebesvær (åpenbart pusteubehag eller problemer med å amme, problemer med å spise eller drikke, eller talevansker);
· alle barn under 2 måneder.

Informasjon

Kilder og litteratur

1. Referater fra møter i Den blandede kommisjon for kvaliteten på medisinske tjenester i Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan, 2017
   1. 1) Samsygina, G.A. Alvorlig samfunnservervet lungebetennelse hos barn/G.A. Samsygina, T.A. Durdina, M.A. Korpyushin//Pediatri. -2005. -nr 4. -P.87-94. 2) Woodhead, M.A. Samfunnslungebetennelse ervervet i Europa: forårsakende patogener og resistensmønstre/M.A. Woodhead//Eur. Respira. J. -2002. -nr 20. -R.20-27. 3) Voitovich, T. N. Moderne tilnærminger til behandling av akutt samfunnservervet lungebetennelse hos barn / T. N. Voitovich // Medisinsk panorama. - 2002. - Nr. 9. - S.41-43. 4) Gavalov, S. M. Kronisk uspesifikk lungebetennelse hos barn / S. M. Gavalov. - L. Medicine, 2014. - 380 c. 5) Kogan, M. B. Akutt lungebetennelse hos barn / M. B. Kogan. - L. Medicine, 2013. - 144 s. 6) Shamsiev, A.M. Akutt destruktiv lungebetennelse hos barn / A.M. Shamsiev. - M. Forlag for medisinsk litteratur oppkalt etter Abu Ali ibn Sino, 2013- 216 s. 7) Shamsiev, S. Sh. Akutt lungebetennelse hos små barn / S. Sh. Shamsiev, N.P. Shabalov. - L. Medicine, 2011. - 320 s. 8) Kolosova N.G. Moderne forstøverbehandling for luftveisinfeksjoner hos barn / N.G. Kolosova/ Barnelegepraksis.-2013.-September-P.46-51. 9) Duyvesteyn I.S.M. og andre. Acetylcystein og karbocystein ved behandling av øvre og nedre luftveisinfeksjoner hos barn uten kroniske bronkopulmonale sykdommer // Bibliotek “Cochran Plus”. 2009. Utgave 2. 10) Dean NC, Bateman KA, Donnelly SM, et al. Forbedrede kliniske resultater med bruk av en fellesskapservervet lungebetennelsesretningslinje. Bryst 2006; 130:794–9. 2. McCabe C, Kirchner C, Zhang H, et al. Retningslinjekonkordant terapi og redusert dødelighet og oppholdstid hos voksne med samfunnservervet lungebetennelse: å spille etter reglene. Arch Intern Med 2015; 169:1525–31. 3. 11) Wardlaw T, Salama P, Johansson EW, et al. Lungebetennelse: den ledende morderen av barn. Lancet 2006; 368:1048–50. 5. 12) Verdens helseorganisasjon. Lungebetennelse. Faktaark nr. 331. 2009. 13) Tilgjengelig på: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs331/en/index. html. Besøkt 7. september 2010. 6. 14) McCracken GH Jr. Etiologi og behandling av lungebetennelse. Pediatr Infect Dis J 2000; 19:373–7. 7. 15) McIntosh K. Samfunnservervet lungebetennelse hos barn. N Engl J Med 2002; 346:429–37. 8. 16) Grijalva CG, Poehling KA, Nuorti JP, et al. Nasjonal innvirkning av universell barnevaksinering med pneumokokkkonjugatvaksine på polikliniske medisinske behandlingsbesøk i USA. Pediatri 2006; 118:865–73. 9. 17) Lee GE, Lorch SA, Shefler-Collins S, et al. Nasjonale sykehusinnleggelsestrender for pediatrisk lungebetennelse og tilhørende komplikasjoner. Pediatri 2010; 126:204–13. 18) Heron M, Hoyert DL, Murphy SL, et al. Dødsfall: endelige data for 2006. Natl Vital Stat Rep 2009; 57:1–134. 11. 19) British Thoracic Society retningslinjer for håndtering av samfunnservervet pneumoni hos barn: oppdatering 2011, Thorax 2011 66: ii1-ii23: thorax.bmj.com 20) Lee PI, Chiu CH, Chen PY, et al. Retningslinjer for behandling av samfunnservervet lungebetennelse hos barn. Acta Paediatr Taiwan 2007; 48:167–80. 13. 21) US Department of Health and Human Services Food and Drug Administration, Center for Drug Evaluation and Research. Veiledning for industrien. Samfunnservervet bakteriell lungebetennelse: utvikling av medisiner for behandling. 2009. 22) Ayieko P, English M. Hvilke kliniske tegn forutsier best hypoksemi hos barn i alderen 2-59 måneder med lungebetennelse? J Trop Pediatr 2006; 52:307–10. 54. 23) Mamtani M, Patel A, Hibberd PL, et al. Et klinisk verktøy for å forutsi mislykket respons på terapi hos barn med alvorlig lungebetennelse. Pediatr Pulmonol 2009; 44:379–86. 24) Schwartz BS, Graber CJ, Diep BA, et al. Doxycycline, ikke minocycline, induserer sin egen resistens i multiresistente, samfunnsassosierte meticillin-resistente Staphylococcus aureus klon USA300. Clin Infect Dis 2009; 48:1483–4,80. 25) Rakesh Lodha, Sushil K Kabra, Ravindra M Pan “Antibiotics for community-acquired pneumonia in children”, Cochrane Database of Systematic Reviews, 4. juni 2013. 26) Sama Gardiner, John B Gavranich, B Chang “Antibiotics for community-acquired nedre luftveisinfeksjoner sekundært til Mycoplasma pneumoniae hos barn”, Cochrane Database of Systematic Reviews, 8. januar 2015

Informasjon

ORGANISASJONELLE ASPEKTER AV PROTOKOLLEN

Liste over protokollutviklere med kvalifikasjonsinformasjon:
1) Nauryzalieva Shamshagul Tulepovna - kandidat for medisinske vitenskaper, leder for avdelingen for pulmonologi i den republikanske statens offentlige virksomhet ved Scientific Center of Pediatrics and Children's Surgery i Almaty.
2) Sadibekova Leila Danigalievna - kandidat for medisinske vitenskaper, senior bosatt-konsulent ved pediatriavdelingen ved CF "UMC" "National Scientific Center for Maternity and Childhood", Astana
3) Zhanuzakova Nazgul Taupikhovna - overlege ved lungeavdelingen i den russiske statens offentlige virksomhet ved Scientific Center of Pediatrics and Children's Surgery i Almaty.
4) Tabarov Adlet Berikbolovich - leder for avdelingen for innovativ styring av RSE ved RSE "Sykehuset til det medisinske senteret for administrasjonen til presidenten for republikken Kasakhstan", klinisk farmakolog.

Indikasjon på ingen interessekonflikt: nr. Den mest komplette databasen over klinikker, spesialister og apotek i alle byer i Kasakhstan.

Valg av medisiner og deres dosering må diskuteres med en spesialist. Bare en lege kan foreskrive riktig medisin og dens dosering, med tanke på sykdommen og tilstanden til pasientens kropp.

MedElement-nettstedet er utelukkende en informasjons- og referanseressurs. Informasjonen som legges ut på dette nettstedet skal ikke brukes til å uautorisert endre legens ordre.

Redaksjonen av MedElement er ikke ansvarlig for personskade eller skade på eiendom som følge av bruken av dette nettstedet.

^ PNEUMONIA OF NYBORNES (PN) – en akutt infeksjonssykdom forårsaket av mikroorganismer av ulike, hovedsakelig bakterielle etiologier, karakterisert ved fokal skade på de respiratoriske delene av lungene, tilstedeværelse av intraalveolær eksudasjon, oppdaget under fysisk eller instrumentell undersøkelse, og varierende alvorlighetsgrad av symptomer på systemisk betennelse.

Epidemiologi. Forekomsten av PN er ca. 1 % blant fullbårne og ca. 10 % blant premature nyfødte. Hos nyfødte som mottar mekanisk ventilasjon, kan forekomsten av nosocomeal lungebetennelse nå 40 %.

^ Risikofaktorer

Smittsomme sykdommer hos moren;

Trussel om abort;

Prematuritet;

Intrauterin hypoksi hos fosteret, asfyksi;

Krenkelse av neonatale tilpasningsprosesser;

Gjenopplivingstiltak;

Sykepleielidelser (hypotermi, overoppheting);

Manipulasjoner som letter infeksjon (ventilasjon, vaskulær kateterisering, etc.).

^ Etiologi og patogenese. Utviklingen av PN forenkles av et stort antall ugunstige faktorer som virker på fosterkroppen i ante-, intra- og postnatale perioder. PN kan enten være en primær sykdom eller en av fociene til sepsis eller en generalisert virusinfeksjon.

De direkte etiologiske midlene til PN er forskjellige bakterier, virus, pneumocystis, sopp og mykoplasma. Helt til slutten av 80-tallet. På 1900-tallet dominerte gram-positive mikroorganismer blant årsakene til lungebetennelse, først og fremst Staphylococcus aureus. I det siste tiåret, ifølge data fra Stavropol fødeinstitusjoner, har stafylokokkers rolle i etiologien til medfødt lungebetennelse hos nyfødte økt; ved respiratorassosiert lungebetennelse er andelen gramnegative bakterier fortsatt høy - Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, etc. Det er sporadiske tilfeller av klamydial og mykoplasma PN . I noen tilfeller har PN en blandet etiologi.

Patogenet kan komme inn i det nyfødte barnets kropp transplacentalt eller gjennom aspirasjon av fostervann, men den vanligste smitteveien er luftbåren infeksjon. I patogenesen til PN spilles en viktig rolle av ufullkommenhet i den sentrale reguleringen av respirasjon, umodenhet av lungevevet, mest uttalt hos premature spedbarn, og ufullkommenhet i immunsystemet.

Med utviklingen av PN dannes en "ond sirkel" i kroppen: åndedrettsforstyrrelser forårsaker hemostaseforstyrrelser, som igjen forverrer eksterne åndedrettsforstyrrelser. Vanligvis er PN preget av hypoksi, hyperkapni, respiratorisk eller blandet acidose.

Basert på tidspunktet for forekomsten, skilles medfødt (manifisterer i de første 72 timene etter fødselen) og postnatal PN. Medfødt PN forekommer i omtrent 10-20 % av tilfellene av smittsomme lungelesjoner hos nyfødte. Samtidig er den relative andelen medfødte abnormiteter hos premature barn betydelig høyere. Medfødt PN er vanligvis assosiert med aspirasjon av infisert fostervann. I noen tilfeller er medfødt PN en komponent av intrauterine generaliserte infeksjoner, som cytomegali eller klamydia. Hovedfaktoren som disponerer for utvikling av PN etter fødselen av et barn er for tiden mekanisk ventilasjon ("ventilator-assosiert" PN).

Klassifisering

- etter tidspunkt for hendelsen: medfødt (intrauterin, som manifesterte seg i de første 72 timene av livet) og postnatal (tidlig og sen neonatal);

- etter prosessprevalens: fokal, segmental, lobar, unilateral, bilateral.

-med strømmen: akutt (opptil 6 uker), subakutt (1,5-3 måneder), langvarig (mer enn 3 måneder).

- ventilasjon– utvikler seg hos pasienter på mekanisk ventilasjon: tidlig – i de første 5 dagene og sent – ​​etter 5 dager med mekanisk ventilasjon;

Forskning. Generell blod- og urinanalyse, røntgen thorax på et tidlig stadium med et intervall på 24-72 timer til tilstanden stabiliserer seg, ultralyd av hjernen og Indre organer; Dopplerstudie av sentral og regional hemodynamikk ved mekanisk ventilasjon; bestemmelse av CBS-indikatorer, blodgasssammensetning; etiologisk diagnose: bakteriologisk undersøkelse (trakeal og bronkial aspirat, sputum, blodkultur), bestemmelse av antistofftitere mot virus, mykoplasma, klamydia, PCR.

Ikke-invasiv overvåking: hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens, blodtrykk, kroppstemperatur.

Klinikk. Ved medfødt PN er det fra de første timene av livet tegn på luftveier og kardiovaskulær svikt. Det er en tendens til hypotermi, blekhet og marmorering av huden, nedsatt motorisk funksjon mage-tarmkanalen(ofte et klinisk bilde av dynamisk tarmobstruksjon), hepatolienalt syndrom. Auskultasjon over lungene: i de første timene av livet svekkes pusten; i de påfølgende timene høres fuktige raser av liten kaliber, hvis lokalisering og utbredelse avhenger av lungenes modenhet og arten av HF. Med postnatal PN, ved begynnelsen av sykdommen, oppdages generelle forstyrrelser i barnets tilstand (blekhet, brystvegring eller redusert toleranse for enteral ernæring, en tendens til hypertermi, respirasjonssvikt). Etter 1-3 dager avsløres fysiske endringer i lungene, lik de som er karakteristiske for medfødt PN. Hos fullbårne nyfødte utvikler sykdommen seg vanligvis mer akutt enn hos premature barn.

Tidlige symptomer på PN er kortpustethet (endringer i frekvens, dybde og rytme av pusten), hevelse i nesevingene. En reduksjon i pustedybden fører til en reduksjon i alveolær ventilasjon, noe som fører til respiratorisk oksygenmangel, akkumulering av underoksiderte produkter og utvikling av acidose. Forstyrrelse av homeostase og syre-basestatus under PN hos premature spedbarn forverrer forløpet av den underliggende sykdommen betydelig. Small-fokal PN forekommer oftest, interstitiell PN er mye mindre vanlig.

Det er flere perioder med utvikling av PN: innledende, tidlig (eller pre-inflammatorisk) topp, stabilisering av symptomer, omvendt utvikling av prosessen (oppløsning av lungebetennelse).

^ Mekanisk ventilasjon - assosiert postnatal lungebetennelse

Ventilator-assosiert lungebetennelse hos nyfødte er spesielt vanskelig å behandle.

Hvis mekanisk ventilasjon startes umiddelbart etter sykehusinnleggelse av den nyfødte, vil etiologien til den utviklende lungebetennelsen i løpet av de første 72 timene mest sannsynlig være representert av pasientens autoflora. Fra og med den fjerde dagen med mekanisk ventilasjon endres årsakene til lungebetennelse til gramnegative mikroorganismer (pseudomonas, serrasjon, Klebsiella, etc.). I tilfeller hvor mekanisk ventilasjon startes etter 3-5 dager etter et barns sykehusopphold, øker risikoen for utvikling av lungebetennelse ved tilstedeværelse av pseudomanas i aspiratet med 12,5 ganger, acinetobacter med 13,4 ganger, og ikke-gjærende gramnegativ flora med 9,3 ganger (I.G. Khamin, 2205). En spesiell plass i utviklingen av sen mekanisk ventilasjonsassosiert lungebetennelse er okkupert av Pseudomonas aeruginosa.

Kliniske manifestasjoner av ventilatorassosiert lungebetennelse hos nyfødte bestemmes av patogenets natur, tilstedeværelsen av prematuritet og dens grad, arten og egenskapene til samtidige sykdommer.

Diagnose medfødt lungebetennelse. To grupper av diagnostiske kriterier brukes: hoved- og hjelpekriterier.

Grunnleggende:

Fokale og/eller infiltrerende skygger på røntgenbildet;

Såing av identisk flora fra morens fødselskanal og luftveier eller barnets blod;

Tilstedeværelsen av PN i henhold til en patologisk undersøkelse, i tilfelle barnets død før slutten av tre dager av livet.

Auxiliary:

Leukocytose over 25·10 9 /l, bånd > 11 % (ved blodprøve på den første levedagen);

Negativ dynamikk i blodprøver på den andre dagen av livet;

En positiv prokalsitonintest i løpet av de første 48 timene av livet eller en økning i serum C-reaktive proteinnivåer i de første 72 timene av livet;

Tilstedeværelsen av purulent sputum under den første intubasjonen av barnet på dagene 1-3 av livet (må bekreftes av resultatet av utstryksmikroskopi);

Økt bronkovaskulært mønster og/eller lokal reduksjon i transparens på røntgenbildet;

Væske i pleurahulene fra den første dagen av livet (i fravær av HDN);

Hepatomegali > 2,5 cm eller palpabel milt (i fravær av spenningshodepine);

Trombocytopeni
- tilstedeværelse av andre purulente inflammatoriske sykdommer i de tre første dagene av livet;

Inflammatoriske endringer i morkaken oppdaget av histologi.

Indikasjoner på en infeksjonssykdom i mors historie, et komplisert svangerskap og for tidlig ruptur av fostervann (>12 timer) har en viss diagnostisk verdi.

Under mekoniumaspirasjon indikerer utseendet av fokale eller infiltrative skygger på et røntgenbilde innen 72 timer etter livet, indikerer aspirasjon PN.

Screening for IUI.

^ Differensialdiagnose PN bør utføres med respiratorisk distress-syndrom hos nyfødte, mekoniumaspirasjonssyndrom, "luftlekkasje"-syndrom, anomalier i bronkopulmonalsystemet, fødselsskader hjerte, CBS lidelser .

Bord 2,33. Differensialdiagnose av lungebetennelse hos nyfødte med respiratorisk distress syndrom

Skilt	Lungebetennelse hos nyfødte	Respiratorisk distress syndrom
Røntgendata	Fokale og/eller infiltrerende skygger på et røntgenbilde	Luftbronkogrammer, redusert pneumatisering, uklare lungegrenser
Resultater av bakteriologisk undersøkelse	Isolering av patogen	Negativ
Purulent sputum ved første intubasjon	Karakteristisk	Ikke typisk
Trombocytopeni	Karakteristisk	Ikke typisk
Inflammatoriske endringer i blodet	Vanligvis (fra den første dagen i livet)	Ikke typisk (på den første dagen av livet)
Økte IgM-nivåer i navlestrengsblod	Karakteristisk	Ikke typisk
Inflammatoriske endringer i morkaken	Mulig	Ikke typisk

^ Behandling, behandlingsmål: utryddelse av patogenet. Lindring av de viktigste patologiske manifestasjonene av sykdommen.

Behandlingsregime: obligatorisk behandling: terapi av luftveislidelser, målrettet antibakteriell og immunerstatningsterapi, kur, kosthold.

^ Hjelpebehandling: støttende og syndromisk terapi.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse: Alle nyfødte med eller mistenkt for å ha PN bør legges inn på sykehus.

^Modus. Premature og kritisk syke nyfødte trenger temperaturstøtte (inkubasjon, ORS).

Kosthold. Arten av ernæring (enteral, delvis parenteral, fullstendig parenteral, minimal trofisk, tube) bestemmes av graden av prematuritet, alvorlighetsgraden av tilstanden, modenhet, evnen til å opprettholde enteral ernæring, tilstedeværelsen av patologiske tilstander som krever endringer i ernæringen (tarmkanalen). parese, nekrotisk ulcerøs kolitt og så videre.).

Oksygenbehandling– inhalering av en fuktet, oppvarmet (opptil 34 0 C) luft-oksygenblanding (40-50%) under kontroll av O 2-metning i blodet. Etter hvert som DN skrider frem, er overføring av barnet til mekanisk ventilasjon indisert.

^ Antibakteriell terapi – grunnlaget for behandling av PN . Inntil resultatene er tilgjengelige mikrobiologisk forskning blod og endotrakeal aspirat, empirisk antibakteriell terapi i de første 3 dagene utføres med en kombinasjon av betalaktamer og tredje generasjons aminoglykosider.

Bord 2,34 Antibiotika mot lungebetennelse hos nyfødte (Kliniske retningslinjer på lungebetennelse, 2009)

^ Form for lungebetennelse	Etiologi	Valgfrie medisiner	Alternative medikamenter
Medfødt. Tidlig (0-3 dager) forbundet med mekanisk ventilasjon)	Gruppe B streptokokker, mindre vanlig enterokokker, K. pneumoniae, listeria, stafylokokker	Ampicillin eller amoxicillin/klavulanat + aminoglykosid	Cnfotaxim eller vankomycin + aminoglykosid, meropenem
	Blek spirokett	Penicillin
Sent (>4 dager), forbundet med mekanisk ventilasjon)	Pseudomonas, Serratia, K. pneumoniae, Candida-sopp, stafylokokker	Ceftozidim, cefeperazon + aminoglykosid	Karbopenem, vankomycin, flukonazol

For PN forårsaket av en meticillin-resistent stamme av gram-positive kokker, er vankomycin foreskrevet. Linezolid brukes som et alternativ. Alle antibiotika administreres best intravenøst.

For klamydia og mykoplasmose er intravenøs erytromycin foreskrevet.

I henhold til vitale indikasjoner brukes kombinasjoner: imipenem + cilastatin eller meropenem + vankomycin.

Varigheten av antibakteriell terapi bestemmes av dynamikken i kliniske manifestasjoner, eliminering av radiologiske tegn på PN og gjenoppretting av hematologiske lidelser. For ukomplisert PN er varigheten av antibakteriell terapi 2 uker, og for kompliserte varianter - opptil 3-4 uker eller mer. Langvarig og massiv antibakteriell terapi bør kombineres med bruk av probiotika og soppdrepende legemidler(Diflucan).

^ Immunkorrigerende terapi: immunglobulin, spesifikke (antistafylokokker), immunglobuliner. For gramnegative patogener av PN er administrering av pentaglobin indisert. Noen forfattere anbefaler bruk av Viferon-1.

^ Korrigering av CBS i tilfelle PN uten laboratoriebestemmelse av indikatorene, kan CBS kun utføres i nærvær av alvorlig hypoksi, terminal tilstand, langvarig anfall av apné eller hjertestans. I disse tilfellene administreres en 2 % natriumbikarbonatløsning intravenøst ​​med en hastighet på 4 % 4 ml/kg. Før du administrerer brus, er det nødvendig å sørge for tilstrekkelig pust (ventilasjon).

^ Infusjonsterapi med PN er et komplekst problem. Volumet av intravenøst ​​administrert væske beregnes basert på kroppens daglige væskebehov, som bestemmes ved hjelp av spesielle tabeller eller Aberdeen-nomogrammet. Ernæring og andelen væske som forbrukes trekkes fra det beregnede volumet. For nyfødte utgjøres en spesiell fare ved: rask intravenøs administrering av store mengder væske, noe som fører til ødem, sirkulasjonssvikt og elektrolyttforstyrrelser. Det beregnede daglige volumet bør administreres over 24 timer; infusjonshastigheten, og dermed det daglige volumet, kan endres under hensyntagen til dryppens tolerabilitet.

Forebygging PN består av rettidig påvisning og behandling av infeksjonssykdommer hos mor under graviditet.

Suksess i å forhindre nosocomeal PN avhenger av streng overholdelse av det sanitære og epidemiologiske regimet, bruk av engangs forbruksvarer, optimalisere arbeidet til pleiepersonell og redusere tilfeller av uberettiget empirisk forskrivning av antibiotika.

Prognose. Dødeligheten med PN er 5-10 %. Prognosen for fullbårne spedbarn som har lidd av bakteriell PN er gunstig. Svært premature babyer er i fare for å utvikle bronkopulmonal dysplasi. Utvikling av sykehusinfeksjon i en avdeling intensiven forverrer utfallet og prognosen for den underliggende sykdommen.

^ Spørsmål til eksamen. Lungebetennelse hos nyfødte. Etiologi. Patogenese. Klassifisering. Klinisk bilde. Funksjoner av medfødt og postnatal lungebetennelse. Mekanisk ventilasjon - assosiert postnatal lungebetennelse. Diagnostikk. Differensialdiagnose. Behandling. Forebygging.

^ INTRAuterine INFEKSJONER (IUI) - en gruppe infeksjons- og inflammatoriske sykdommer hos fosteret og nyfødte, forårsaket av ulike patogener, der fosteret ble infisert i ante- eller intranatal periode.

Begrepet "intrauterin infeksjon" når det brukes i klinisk praksis som en diagnose må den spesifiseres ikke bare av etiologi, men også av infeksjonsperioden, egenskapene til skade på visse indre organer.

Begrepet "TORCH-syndrom" kan også brukes for å referere til IUI; dette begrepet refererer til medfødte infeksjonssykdommer, hvis etiologi forblir ukryptert. Dette begrepet er dannet av de første bokstavene latinske navn de hyppigst verifiserte IUI-ene: T- toksoplasmose (Toxoplasmose), R- røde hunder (Røde hunder), MED- cytomegali (Cytomegali), H- herpes (Herpes) Og OM- andre infeksjoner (Annen). Sistnevnte inkluderer syfilis, listeriose, viral hepatitt, klamydia, HIV-infeksjon, mykoplasmose, etc.

Epidemiologi. Den sanne forekomsten av IUI er ennå ikke fastslått, men ifølge en rekke forfattere kan prevalensen blant nyfødte og barn i de første månedene av livet nå 10-15%.

^ Etiologi og patogenese. IUI oppstår som et resultat av intrauterin (antenatal eller intrapartum) infeksjon av fosteret. I de aller fleste tilfeller er smittekilden for fosteret moren. Bruk invasive metoder prenatal diagnose og behandling (amniocentese, punktering av navlestrengsårer, etc.) og intrauterin administrering av blodprodukter gjennom navlestrengsårene (transfusjon av røde blodlegemer til fosteret under hemolytisk sykdom) manglende overholdelse av reglene for asepsis, samt forlengelse av graviditet på grunn av for tidlig ruptur av membranene disponerer for iatrogen intrauterin infeksjon av fosteret. Prenatal infeksjon er mer typisk for virus (CMV, røde hunder, Coxsackie, etc.), toksoplasma og mykoplasma, mens vertikal overføring av infeksjon kan utføres via transovariale, transplacentale og stigende veier. Intranatal kontaminering er mer typisk for bakterier og sopp og avhenger i stor grad av egenskapene til det mikrobielle landskapet i slimhinnene i mors fødselskanal. Oftest i løpet av denne perioden blir fosteret infisert med slike mikroorganismer som gruppe B streptokokker, enterobakterier, Escherichia coli, samt herpes simplex-virus, HIV, mykoplasma, ureaplasma, klamydia, etc.

Risikoen for infeksjon øker betydelig i nærvær av inflammatoriske sykdommer i urogenitalkanalen hos moren, ugunstig svangerskapsforløp (alvorlig gestose, trussel om spontanabort, patologisk tilstand av uteroplacentalbarrieren, infeksjonssykdommer), prematuritet, IUGR, perinatal lesjon CNS, patologisk forløp av den intranatale eller tidlige neonatale perioden.

Infeksjonen kalles hoved, hvis mors kropp er infisert med dette patogenet for første gang under graviditeten, dvs. spesifikke AT (IgM, IgG) påvises hos en tidligere seronegativ kvinne. Sekundær infeksjonen utvikles som følge av aktivering av et patogen som tidligere var i latent tilstand i mors kropp (reaktivering), eller pga. re-infeksjon(reinfeksjon). Oftest observeres infeksjon av fosteret og utvikling av alvorlige former for IUI i tilfeller der en kvinne lider av en primær infeksjon under graviditet.

Penetrering av patogenet i fosteret under embryogenese fører ofte til spontane spontanaborter og utvikling av alvorlige utviklingsfeil som er uforenlige med livet.

Infeksjon av fosteret i den tidlige fosterperioden fører til utvikling av en infeksiøs-inflammatorisk prosess, som er preget av overvekt av den alterative komponenten av betennelse og dannelse av fibrosklerotiske deformasjoner i skadede organer, samt hyppig forekomst av primære. placenta insuffisiens, ledsaget av kronisk intrauterin føtal hypoksi og utvikling av symmetrisk IUGR. Den infeksjonsprosessen som utvikler seg i den sene fosterperioden er ledsaget av inflammatorisk skade på individuelle organer og systemer (hepatitt, karditt, meningitt eller meningoencefalitt, chorioretinitt, hematopoetiske organer med utvikling av trombocytopeni, anemi, etc.), og generalisert organskade.

Ris. 2.4.Diagram over forholdet mellom infeksjon og konsekvensene av fosterinfeksjon(ved å bruke eksempelet CMVI)

Klinikk. Med prenatal infeksjon av fosteret slutter svangerskapet vanligvis for tidlig fødsel, A kliniske symptomer infeksjonssykdom vises ved fødselen (medfødt infeksjon). Med intranatal infeksjon av fosteret kan manifestasjonen av intrauterin infeksjon oppstå ikke bare i de første ukene av livet (i de fleste tilfeller), men selv i den postneonatale perioden. Det er ekstremt viktig å gjennomføre differensialdiagnose mellom intrauterin infeksjon, som utviklet seg som følge av intrapartum infeksjon, og nosokomial infeksjon.

TORCH-infeksjoner av ulike etiologier i de aller fleste tilfeller har de lignende kliniske manifestasjoner: IUGR, hepatosplenomegali, gulsott, eksantem, luftveislidelser, kardiovaskulær svikt, alvorlige nevrologiske lidelser, trombocytopeni, anemi og hyperbilirubinemi fra de første levedagene.

Diagnose. Påliteligheten til den etiologiske diagnosen av TORCH-infeksjoner basert kun på kliniske data overstiger ikke 10 % (Bazalamakh A.G., Serebur F.E., 1988). Hvis det er kliniske og anamnestiske data som indikerer sannsynligheten for IUI hos en nyfødt, må verifisering av sykdommen utføres ved hjelp av "direkte" og "indirekte" forskningsmetoder. "Direkte" diagnostiske metoder inkluderer virologiske, bakteriologiske og molekylærbiologiske metoder (PCR, DNA-hybridisering) og immunfluorescens. Av de "indirekte" diagnostiske metodene er ELISA den mest brukte.

Nylig er PCR-metoden i økende grad brukt for å identifisere patogener i biologisk materiale. Ethvert materiale kan tjene som materiale for forskning. biologisk miljø kropp (navlestrengsblod, spytt, urin, luftrør, orofaryngeal vask, konjunktival utstryk, urethral vattpinne, etc.). Den aktive perioden av IUI bekreftes ved påvisning av spesifikk IgM og lav-aviditetsspesifikk AT IgG med en økning i titerne deres over tid. I dette tilfellet er det nødvendig å sammenligne de oppnådde dataene med resultatene av en parallell serologisk undersøkelse av moren. Det bør huskes at påvisning av spesifikt IgM eller en økning i titer av lav-ivrig AT i navlestrengsblod indikerer intrauterin kontakt av fosteret med den tilsvarende mikroorganismen, men beviser ikke at denne mikroorganismen er årsaken til infeksjonssykdommen .

For å avklare fasen og alvorlighetsgraden av den smittsomme prosessen, anbefales det å utføre serologisk studie ELISA-metode med kvantitativ bestemmelse av spesifikke AT-klasser IgM, IgG og vurdering av deres aviditetsnivå. Avidity er et konsept som karakteriserer hastigheten og styrken til binding av Ag til AT, indirekte tegn funksjonell aktivitet til AT. I den akutte infeksjonsperioden dannes først spesifikke Abs til IgM, og deretter spesifikke lavaviditets Abs til IgG. Dermed kan disse antistoffene betraktes som en markør for sykdommens aktive periode. Når alvorlighetsgraden av prosessen avtar, øker aviditeten av AT til IgG, og immunglobuliner med høy aviditet vises, som nesten fullstendig erstatter syntesen av IgM.

Dermed spilles rollen som serologiske markører for den akutte fasen av den smittsomme prosessen av IgM og lav-aviditets-IgG. Hvis titerne av spesifikk AT til IgG hos et barn ved fødselen er lik mors, og ved ny undersøkelse noteres en reduksjon, er det stor sannsynlighet for at de er av mors opprinnelse.

Bord 2,35. Tolkning av resultatene av laboratorieundersøkelse av mor og barn ved mistanke om IUI(A.A. Kishkun, 2007)

^ Forskningsresultat	Evaluering og anbefalinger
Påvisning av antistoffer hos mor og barn mot samme patogen	Tilstedeværelsen av IgM-antistoffer indikerer en medfødt infeksjon. Hvis AT IgG-titeren økes, er det nødvendig å gjennomføre en dynamisk AT-studie etter 1-2 måneder. Om nødvendig bør metoder for direkte påvisning av patogenet brukes (PCR, påvisning av antigener ved RIF eller ELISA)
Påvisning av AT hos mor og deres fravær hos den nyfødte, hvis han har klinisk bilde sykdommer, samt når man undersøker et barn født fra en smittet mor	Bruk metoder for direkte påvisning av patogenet (PCR, påvisning av antigen med RIF eller ELISA) hos et barn eller studer antistofftiteren over tid i løpet av det første leveåret, siden infeksjon ikke kan utelukkes (det kan være immunologisk toleranse ved antistoffsyntese forekommer ikke)
Påvisning av høye titere av IgG-antistoffer hos et barn like etter fødselen	Økt innhold IgG AT indikerer passiv immunitet mottatt fra moren i stedet for medfødt infeksjon. For å avklare situasjonen er det nødvendig å studere IgM AT-titeren eller overvåke dynamikken til IgG AT (hvis barnet ikke er infisert, synker titeren deres kraftig i alderen 4-6 måneder).
Påvisning av AT og/eller patogener (AG) hos et barn i fravær av AT hos mor	Intrauterin infeksjon eller infeksjon under fødsel; det er mulig for et barn å bli smittet gjennom morsmelken eller gjennom blodoverføring av dets komponenter; i noen tilfeller kan infeksjon fra medisinsk personell ikke utelukkes. Situasjonen er mulig hos kvinner som har blitt behandlet for en infeksjon, hvis graviditet oppstår under behandling eller i de første månedene etter behandling
Titeren av spesifikke IgG-antistoffer i barnets blodserum overstiger titeren til lignende antistoffer hos moren (i fravær av IgM og IgA)	Resultatene av studien kan ikke tyde på at barnet er smittet. Det er nødvendig å studere antistofftiteren over tid og bruke metoder for direkte påvisning av patogenet (PCR, påvisning av antistoffer ved RIF eller ELISA)
Tilstedeværelse av IgM- og/eller IgA-antistoffer (for klamydia)	Indikerer at barnet er infisert (IgM-antistoffer trenger ikke inn i morkaken)
Utseendet til IgM- og/eller IgA-antistoffer (for klamydia) sammen med IgG-antistoffer eller bare IgG hos et tidligere seronegativt barn (serokonversjon)	Indikerer en primær infeksjon

Behandling. For IUI bruker de følgende typer terapi (tabell 2.35).

Bord 2,36. Behandling for intrauterine infeksjoner

(Baranov A.A., 2007)

Typer terapi	Merk
Immunterapi: Ig polyvalent	Normalt humant immunglobulin ("Intraglobin", "Sandoglobulin", "Octagam"), normalt humant immunglobulin (IgG + IgA + IgM) - "Pentaglobin"
- Ig-spesifikk	Immunoglobulin mot cytomegalovirus (Cytotect)
Immunmodulatorer (interferoner)	Uspesifikk
Antiviral terapi (målrettede legemidler)	Acyclovir, Ganciclovir
Antibakteriell terapi: Bredspektret antibiotika Makrolider (for klamydia- og mykoplasmainfeksjoner	III generasjons cefalosporiner, aminoglykosider, karbopenemer Azitromycin, roxitromycin, midecamycin, klaritromycin, spiramycin, erytromycin IV

Lungebetennelse - smittsom betennelse lungevev. Det diagnostiseres hos omtrent 1 % av fullbårne og opptil 10-15 % av premature nyfødte. |inn

Etiologi. Fra etiologiens synspunkt skilles følgende varianter av lungebetennelse ut:
1) medfødt transplacental (patogenet kom inn fra moren gjennom morkaken);
2) intrauterin antenatal, forårsaket av patogener som trengte inn i fosterlungen fra fostervann;
3) intranatal, forårsaket av mikroorganismer fra moren som kom til barnet når de kom inn gjennom den infiserte fødselskanalen;
4) postnatal lungebetennelse, hvor infeksjon oppsto etter fødselen på et fødehjem, eller på nyfødtpatologisk avdeling (nosocomeal), eller hjemme.
p "De vanligste patogenene for lungebetennelse er infeksjoner av røde hunder, cytomega-I, herpes simplex, listeriose, toksoplasmose (med medfødt transplacental); he-(Tal mykoplasmer, streptokokker i gruppe B og O, Haemophilus influenzae og tuberkulosebasiller, |etheria (med ante- og intrapartum); streptokokker B, klamydia, cytomegalovirus, herpesvirus type II, sopp av slekten Candida, etc. (i tilfelle intrapartum); Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, stafylokokker, Proteus, etc. ( i tilfelle av nosocomeal ervervet lungebetennelse), samt blandet bakteriell-bakteriell, viral-bakteriell
Hjemmeervervet lungebetennelse oppstår ofte på bakgrunn av akutt luftveisinfeksjon (ARVI) forårsaket av adenovirus og andre.
Sekundær lungebetennelse, dvs. som en manifestasjon eller komplikasjon av aspirasjonssyndrom, er sepsis som regel forårsaket hos nyfødte av stafylokokker, streptokokker og gramnegativ flora.

Predisponerende faktorer for forekomsten av lungebetennelse hos nyfødte:

Graviditetsforløpet hos kvinner komplisert av somatisk eller obstetrisk patologi fører til kronisk intrauterin hypoksi hos fosteret og asfyksi, undertrykkelse av barnets immunologiske reaktivitet;
asfyksi med aspirasjonssyndrom;
en lang vannfri periode, spesielt hos et barn med intrauterin hypoksi;
hyppige digitale undersøkelser av en kvinne under fødsel;
tilstedeværelsen av smittsomme prosesser hos moren (i genitourinært område- disponerer for infeksjon under fødsel, luftveier - postnatal infeksjon);
- pneumopati, utviklingsdefekter og arvelige lungesykdommer;

Til nosocomeal og innenlands lungebetennelse disponerer: langvarig sykehusinnleggelse, langvarig alvorlige sykdommer, overbefolkning og overbefolkning av avdelinger, mangel på pleiepersonell, mangler ved håndvask av personalet, invasive prosedyrer (for eksempel luftrørskirurgi) m.m.

Patogenese. Infeksjonen trenger inn i lungene av hematogene, bronkogene og luftbårne dråper. Den ledende faktoren i patogenesen av utviklet lungebetennelse er respirasjonssvikt, noe som fører til hypoksemi, hypoksi, hyperkapni, blandet acidose. Alvorlighetsgraden av disse prosessene skyldes også hemodynamiske endringer Alle pasienter utvikler pulmonal hypertensjon, energisk-dynamisk hjertesvikt med overbelastning av høyre hjerte, ofte ødematøst syndrom og anemi.Hjernen til den nyfødte er den mest følsomme for hypoksemi og hypoksi.Diffus hemming oppstår i sentralnervesystemet, som manifesterer seg seg i adynami, apati, slapp-muskulær hypotensjon og hyporefleksi. Krenkelsesfunksjoner i sentralnervesystemet fører til en reduksjon i pustedybden, forstyrrelser i pusterytmen (apnéanfall, trinnvis inhalasjon-inhalering, ujevnt amplitude, asynkroni i aktiviteten til de thorax- og diafragmatiske åndedrettsmusklene, deltakelse av ytterligere muskler i pustehandlingen, pusteperiodisitet - Cheyne-Stokes, etc. .). Årsaken til forstyrrelser i sentralnervesystemet er hyperkapni, toksikose, reflekseffekter fra berørte områder av lungene, forstyrrelser i blodreologi og hemodynamikk.
Den mest alvorlige endotoksintoksikose hos nyfødte oppstår med lungebetennelse forårsaket av gruppe B- og A-streptokokker, Pseudomonas aeruginosa og Klebsiella. I slike tilfeller er sykdommen ledsaget sjokktilstand uten klare manifestasjoner av respirasjonssvikt.

Klassifisering av lungebetennelse hos nyfødte (Sotnikova K.A., 1985)

Eksempel på diagnose:
Postnatal, bilateral, polysegmental lungebetennelse, bakteriell etiologi, akutt forløp, uten komplikasjoner, DN I. Klinikk
1. Medfødt transplacental lungebetennelse er vanligvis en manifestasjon av en generalisert infeksjon. Derfor er kliniske symptomer varierte og reflekterer funksjonssvikt i mange systemer.
Barn blir ofte født i en tilstand av alvorlig asfyksi, og i løpet av de første minuttene eller timene oppstår kortpustethet, sløvhet, anfall av cyanose og apné og oppstøt. Huden er lysegrå med en gulsott fargetone. Muskelhypotoni, hyporefleksi, hemorragisk syndrom, sklerem, skummende utflod fra munnen, hepatomegali. SDR er typisk den første dagen.
Tydelige forandringer i lungene avdekkes - forkortet tympanitt i rotsonene eller forkortet perkusjonslyd i nedre seksjoner lunger, en overflod av fint boblende, krepiterende hvesing; på hjertets side - dempet toner, utvidelse av grensene for relativ hjertematthet, svak, noen ganger trådlignende puls, redusert blodtrykk, etc.
2. Intrapartum pneumoni viser seg i 2 varianter. Den første er at lungebetennelse utvikler seg hos et barn født i asfyksi med symptomer på intrakranielt fødselstraume. Det kliniske bildet tilsvarer det karakteristiske ved prenatal lungebetennelse. Silverman-poengsummen er 4-6 poeng. Hypoksemi og hyperkapni er uttalt.
Det andre alternativet er preget av tilstedeværelsen av et "lyst" intervall etter fødselen, når pusteforstyrrelser ikke er notert. Etter noen timer vises tegn på respirasjonssvikt og øker raskt - kortpustethet, anfall av apné, cyanose, angst, agitasjon, hodetilt, oppstøt, redusert sugeaktivitet, økt kroppstemperatur hos fullbårne spedbarn. Det kan være diaré og skummende utflod fra munnen. fysiske data på lungene er ganske informative - forkorting av perkusjonstonen, mye fin boblende og crepiterende raler; fra det kardiovaskulære systemet - takykardi, utvidelse av grensene for relativ hjertematthet til høyre, sløvhet av toner, mild systolisk bilyd, blekhet, hevelse i nedre del av magen.
3. Tidlig neonatal lungebetennelse diagnostiseres i de første dagene av livet, i utgangspunktet på grunnlag av utseendet til generelle symptomer (slapphet, sugevegring, hyporefleksi, redusert Muskelform, økning i kroppstemperatur osv.). Senere vises tegn på skade på luftveiene - kortpustethet, apné, cyanose og de samme karakteristiske fysiske endringene i lungene.
4. Sen neonatal lungebetennelse begynner ofte med symptomer på akutte luftveisvirusinfeksjoner - rhinitt, feber, mellomørebetennelse, rus, angst, oppstøt osv., mot hvilke luftveislidelser og typiske symptomer på lungebetennelse vises.
Funksjoner ved klinikken for lungebetennelse hos premature spedbarn:
a) dominans i klinikken av generelle symptomer på respirasjonssvikt og toksikose. Det er større alvorlighetsgrad av hypoksemi og hyperkapni, acidose, tidligere opptreden av periorbital og perioral cyanose, tegn på depresjon i sentralnervesystemet (slapphet, adynami, etc.). Karakterisert av respiratoriske arytmier, apnéanfall, Cheyne-Stokes type pusting;
b) feber er ikke alltid tilstede, hypotermi er mulig;
c) en høy frekvens av komplikasjoner, både lunge (atelektase, pneumothorax, pleuritt) og ekstrapulmonal (otitis media, intestinal parese, DIC-syndrom, hemorragisk syndrom, sklerema, binyrebarksvikt);
d) aspirasjonspneumoni forekommer oftere enn hos fullbårne spedbarn på grunn av deres tendens til oppstøt;
e) følgende utviklingssekvens er ikke uvanlig og til og med typisk: SDR - lungebetennelse- sepsis, i motsetning til full sikt;
g) lengre enn hos fullbårne babyer, varigheten av ustabil klinisk tilstand pasienter og sykdomsforløpet.
Strømme. Den akutte perioden av sykdommen hos fullbårne nyfødte uten samtidig patologi varer i 1-2 uker, hvoretter tilstanden gradvis bedres, symptomer på respirasjonssvikt reduseres, appetitten forbedres, og sentralnervesystemets tilstand gjenopprettes. Restitusjonsperioden varer imidlertid minst 2-4 uker. Hos premature babyer akutt periode lungebetennelse kan vare 3-4 uker.
Funksjoner ved forløpet av lungebetennelse hos nyfødte inkluderer hyppigere utvikling av kritiske tilstander og komplikasjoner - respirasjonssvikt P-III grader, otitt, pneumothorax, atelektase, abscissjon, pulmonal hypertensjon, anemi, underernæring, meningitt, osteomyelitt, sepsis, etc.
Diagnose og differensialdiagnose
Diagnosen stilles basert på sykehistorien, kliniske, laboratorie- og radiologiske undersøkelsesresultater.
Intrauterin lungebetennelse forekommer bare hos barn med faktorer høy risiko infeksjoner fra mor, sent neonatal - ved ugunstige epidemiologiske forhold (ARVI, infeksjoner hos mor etter fødsel, etc.).
Lungebetennelse støttes av: tilstedeværelse av katarral status, tegn på respirasjonssvikt, toksikose, karakteristiske perkusjons- og auskultasjonsdata i lungene, etc. Røntgenbildet avslører spredt peribronkial fokal infiltrasjon, stedvis sammenflytende eller fokale skygger mot bakgrunnen av en forsterket bronkovaskulær mønster og emfysem.
Ved mistanke om lungebetennelse kreves følgende: røntgen av brystet i 2 fremspring; klinisk analyse blod; blodgasssammensetning (oksygenspenning, karbondioksid); CBS indikatorer; hematokrittall; virologiske og bakteriologiske (for | påvisning av virus i utstryk og kulturer av slim fra halsen, nesen, bronkialinnholdet, blod, etc.) studier; urinanalyse, samt studiet av enzymimmunoassay og DNA-polymerase 1-tester for å oppdage mikrobielle antigener i blod og andre biologiske materialer. [Aktiviteten av betennelse i lungene er indirekte vurdert basert på resultatene av studier av fagocytose, proteinogram, C-reaktivt protein, immunoglobuliner i blodserum, etc. Lungebetennelse er differensiert fra.
- SDR (se avsnitt om pneumopati);
- mekonium aspirasjonssyndrom, som er preget av fødsel i asfyksi, farging av negler, hud, navlestreng, etc. med mekonium;
- forbigående takypné hos nyfødte (manifestert av kortpustethet fra de første minuttene av livet, rykninger i nesevingene, tilbaketrekning av interkostalrom og brystben, cyanose, spirasjonslyder, etc. Dette er et syndrom med retensjon av intrauterin lungevæske, sidelunger);
- atelektase (resultatet av aspirasjon av fostervann, mekonium, mageinnhold, oppstøt, oppkast og manifesteres klinisk ved aspirasjonssyndrom under fødsel og med utvikling av kortpustethet, cyanose, svekket pust på den berørte siden, etc.);
- luftlekkasjesyndrom (luft, etter skade på luftveiene ved bunnen av alveolene, trenger inn i interstitium i lungene og sprer seg mot mediastinum og manifesteres ved svekkelse av luftveislyder, oppblåsthet i brystet, en reduksjon i ekskursjon, hypoksemi, hyperkapni, acidose, bradykardi; radiologisk økt pneumatisering av lungevevet, mesh-mønster, etc.).
Med et langvarig lungebetennelsesforløp, en overflod av sputum og tilstedeværelsen av obstruktive fenomener, skilles lungebetennelse fra cystisk fibrose og kikhoste.
Behandling
1. En nyfødt er innlagt på intensivavdelingen.
2. Organiseringen av sykepleie er rettet mot å skape et terapeutisk og beskyttende regime: mor er med barnet, fri svøping, optimal belysning, regelmessig ventilasjon, forebygging av avkjøling og overoppheting, pleie av hud og slimhinner, hyppige endringer i kroppen stilling osv.
3. Premature babyer lungebetennelse behov for å oppholde seg i en inkubator med oksygentilskudd på opptil 35-40 % og hensiktsmessig regulering av temperatur og fuktighet.
4. Type fôring og mengden mat bestemmes av: pasientens alder og modenhet; tilstedeværelse eller fravær av metabolske forstyrrelser i tarmen og hjertesvikt; toleranse av mage-tarmkanalen til mat.
Enteral ernæring bør unngås i tilfelle av alvorlig samtidig patologi, tilstander med dekompensasjon av vitale funksjoner. viktige organer og systemer som krever gjenopplivningstiltak i fravær av suge- og svelgereflekser. I disse tilfellene utføres infusjonsbehandling (kompenserende).
5. Mengden intravenøst ​​administrert væske bestemmes basert på det daglige væskebehovet (tabell)

Daglig væskebehov for nyfødte (Polyakova G.P.)

Til den daglige væskemengden legg til 10 ml/kg for feber for hver grad av økning i kroppstemperatur over 37°C, for diaré - 10 ml/kg og oppkast - 10 ml/kg, kortpustethet - 10 ml/kg pr. dag for hvert 15. pust per 1 minutt mer enn 50. Væsken administreres jevnt gjennom en infuser gjennom dagen eller delt i 4 deler, som hver infunderes etter 6 timer (optimal hastighet 2-4 dråper per 1 minutt). Overbelastning med væske fører til generelt ødem, lungeødem, forverret hjertesvikt, elektrolyttforstyrrelser, hyperosmolar koma.
6. Acidose korrigeres med natriumbikarbonat. Det administreres basert på formelen: BE x kroppsvekt x 0,3 = Mengde (ml) av 4 % natriumbikarbonatløsning. Ubetingede og presserende indikasjoner for administrering av natriumbikarbonat er: terminal tilstand, dyp hypoksi, opphør av hjerteslag eller et anfall av apné i mer enn 20 s, hvor 5-7 ml/kg 4 % natriumbikarbonatløsning kan infunderes ( uten å vente på laboratoriebekreftelse av acidose).
7. Indikasjoner for enteral ernæring er: fravær av oppkast og oppstøt. oppblåsthet, sirkulasjonsdekompensasjon, respirasjonssvikt på III og II grader. Det starter med 7 - 8 matinger per dag, 10 ml hver, med gradvis tilsetning
redusere mengden melk (5-10 ml) for fôring hver dag. Babyen påføres brystet først når han når en kompensasjonstilstand.
8. Oksygenbehandling.
9. Antibiotisk behandling. På ukjent årsak behandlingen startes ved å foreskrive ampicillin med gentamicin. I fremtiden, når etiologien er avklart, foreskriver de: for strepkok og stafylokokkinfeksjoner- oksacillin i kombinasjon med amiglykosider; for Klebriella - azlocillin eller piperacillin med ceftoksim (claforan) eller aminoglykosider; for pseudomonas lungebetennelse - ticarcillin eller ceftazidim (Fortum) i kombinasjon med aminoglykosider. Forløpet av antibiotikabehandling er 2 uker, for komplisert lungebetennelse - 3-4 uker. På slutten av løpet av antibiotikabehandlingen foreskrives eubiotika internt - bifidumbacterin, lactobacterin for å forhindre intestinal dysbiose.

Doser av visse antibiotika (mg/kg kroppsvekt) for nyfødte og administreringsfrekvensen (American Academy of Pediatrics, 1991)

ENantibiotika	Administrasjonsmåte	Barn i den første uken av livet			Barn over 1 uke
		Kroppsvekten er mindre 2000 G.	Kroppsvekten er mer enn 2000g.		Kroppsvekten er mindre 2000 G.	Kroppsvekten er mer enn 2000g.
Aminoglykosider
Amikacil	IV, v/m	7.5 til 12.00	7,5 innen kl 12		7.5-10 til 8.00		10 k 8 timer
Gentamicin	IV, v/m	2,5 til 12 h	2,5 innen kl 12		2,5 til 8 h	2,5 k h
TrammertsOgn	IV, v/m	2 k 12t	21; 12"		2 til 8 h	2k h
Cefalosporiner
Tsephotoxim	IV, v/m	50 til 12 h	50 ved 8-12 tiden		50 til 8 h	50 k 6-12 timer
Ceftazidim	IV, v/m	50 til 12 h	30 til 8 h		30 k 8	30 k 8 timer
C e ftriak søvn	IV, v/m	50 til 24 h	50 til 24 h		50 I 24-		50.751Til
Makrolider
Erytromycin	innsiden	10 til 12 h		Til"	1(1.]5og]2.		10-15 k
Klindamycin	i.v., i.m., inne	51112h		innen 8.	5 til 8"	5k
Penicilliner	vA,v/m	25 til 12 h:		JEG"!	25 til 8
OMxacillin	i.v., i.m.	25 X 12 h		innen 8.	25 til 8-	251
Mafcillin	IV, v/m	25 "C h		innen 8-	25 til 8-	25 k
Ampicillin	IV, v/m	101) til 12 h	100 til 8"		100 til 8-	1V"k
Karbenicillin	IV	10 X 12-	10 til 12-		10 til 8":	10 i
Vancomycin	IV	25innen 24 timer	25 til 24 timer		50 til 24 timer	50 k 24 timer

Forkortelser: i/v - intravenøst, i/m - intramuskulært, k - hver, h - timer.

Antibiotisk behandlingsregime for barn med kroppsvekt opptil 1000 g:
1) vankomycin 15 mg/kg 1 gang per dag, intravenøst ​​i en time, for barn som veier 1000-1500 g - 10 mg/kg intravenøst ​​2 ganger om dagen;
2) gentamicin og tobramycin foreskrives intravenøst ​​i den første leveuken i 0,5 timer i en dose på 2,5 mg/kg en gang daglig, i den andre uken 3 mg/kg; for barn som veier 1000-1500 g i den første uken av livet, 3 mg/kg 1 gang per dag, for eldre mennesker - 2,5 mg/kg 2 ganger per dag;
3) cefotaxim (claforan) - 50 mg/kg IV eller IM 1 gang per dag.
10. Passiv immunterapi. I alvorlige tilfeller av lungebetennelse er spesifikke immunglobuliner indisert - antistafylokokker, antipseudomonas, antiherpetika, antiinfluensa, etc. (doser og administrasjonsrytme presenteres av produsenten i pakker.
11. Lokal terapi:
- instillasjon av interferon i nesegangene hver 2. time, alternerende med instillasjon av en 1% løsning av protargol;
- for "våte" lunger - oksygeninnånding, for viskøst oppspytt - aerosoler med 2% natriumbikarbonatløsning, 10% acetylcysteinløsning, 0,1% trypsinløsning sammen med antibiotika 1-2 ganger om dagen;
- Mikrobølgeovn på brystet 5-7 økter, deretter elektroforese med aminofyllin, novokain, kalsiumpreparater 7-10 økter;
- distraksjonsterapi - sennep brystinnpakning;
- regelmessig sanitering av trakeobronkialtreet eller bronkoskopi med skylling av bronkiene med antiseptiske løsninger.
Forebygging: eliminering av predisponerende faktorer for utvikling av lungebetennelse, overholdelse av sanitære og epidemiologiske forskrifter på fødesykehuset, i sykehusavdelinger for nyfødte.

Pedagogisk materiale

RUSSISK SAMLING AV ABSTRAKTER (c) 1996

http://referat.students.ru ; http :// www . referater . nett ; http :// www . referater . com

LUNGEMONI HOS NYFØDE.

Etiologi og patogenese.

Utviklingen av lungebetennelse hos nyfødte lettes av ulike pre-, intra- og postnatale skadelige faktorer. Lungebetennelse hos en nyfødt kan enten være en primær sykdom eller en komplikasjon av sepsis eller ARVI.

Klassifisering

I henhold til infeksjonsforholdene er lungebetennelse delt inn i utenfor sykehus(innenlands) og nosokomial(sykehus, in-hospital), hos nyfødte - på intrauterin(medfødt) og postnatal(ervervet), sistnevnte kan også være samfunnservervet og nosokomial.

Basert på arten av det kliniske og radiologiske bildet, skilles de ut: fokus, fokal-sammenflytende, delt (lobar), segmentert Og interstitial lungebetennelse.

I tillegg skilles mild og alvorlig lungebetennelse. Alvorlighetsgraden av det kliniske forløpet av lungebetennelse bestemmes av tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av pulmonal hjertesvikt og toksikose, samt tilstedeværelsen av komplikasjoner. I sin tur er komplikasjoner delt inn i pulmonal - pleuritt, lungeødeleggelse (abscess, bullae, pneumothorax, pyopneumothorax) og ekstrapulmonal - septisk sjokk.

Lungebetennelse hos nyfødte (inkludert premature babyer) er i de aller fleste tilfeller forårsaket av infeksjon med patogen mikroflora i morens kjønnsorgan under fødsel eller aspirasjon av infisert fostervann, selv om hematogen intrauterin infeksjon også er mulig. Spesielt alvorlig lungebetennelse er forårsaket av patogener som gram-negative basiller fra familien av tarmbakterier, Pseudomonas aeruginosa, gruppe B streptokokker (S. agalactiae) og D (enterokokker), og Staphylococcus aureus (som kan være meticillin-resistente). Lungebetennelse forårsaket av klamydia, ureaplasma og cytomegalovirus oppstår i lang tid (i uker) og vanligvis uten økning i kroppstemperatur.

Den etiologiske rollen til sopp av slekten Candida, og mindre vanlig, Aspergillus, er også mulig. Candidal lungebetennelse er mye mer vanlig hos de som har vært på kunstig lungeventilasjon (ALV) i lang tid, spesielt hos premature barn. Bakterie-virale og bakterielle-soppassosiasjoner er vanlige.

De direkte etiologiske midlene til lungebetennelse er forskjellige mikroorganismer, virus, pneumocystis, sopp og mykoplasma; i 65-80% av tilfellene observeres lungebetennelse av blandet etiologi - viral og bakteriell.

I strukturen til virusinfeksjonen som forårsaker lungebetennelse hos nyfødte, dominerer adenovirus (26-30% av tilfellene), influensavirus type A2 og B (25-30%), parainfluensa-infeksjon noteres hos 18-20%, samme andel av respiratorisk syncytial virusinfeksjon. Med en bakteriell infeksjon har 50-60% av syke barn stafylokokker (vanligvis aureus), 30-60% - pneumokokker, 16-20% - viridans streptokokker. De siste årene har andelen Kleb Siella, Escherichia coli, Proteus og andre gramnegative mikroorganismer økt i etiologien til lungebetennelse (25-40%).

I henhold til tidspunktet for forekomsten skilles intrauterin og postnatal lungebetennelse. De fleste forskere mener at intrauterin lungebetennelse forekommer i 10-11 % av alle tilfeller av lungebetennelse hos nyfødte, vanligvis er av aspirasjonsbakteriell opprinnelse og manifesterer seg klinisk i de første 24-48 timene av et barns liv.

Imidlertid forekommer ekte intrauterin lungebetennelse mye sjeldnere - i 2-4% av tilfellene, hovedsakelig med spesifikke intrauterine infeksjoner (listeriose, cytomegali); De fleste lungebetennelser (inkludert de som vises i de to første dagene av livet) utvikles etter fødselen.

Smittestoffet kan komme inn i det nyfødte barnets kropp transplacentalt eller gjennom aspirasjon av fostervann, men den vanligste smitteveien er luftbåren infeksjon.

Ved infeksjon i livmoren oppdages luftveislidelser i de første minuttene av livet. Som regel er det asfyksi. Selv om det første åndedraget dukker opp i tide, kortpustethet, støyende pust, økt temperatur i løpet av de første 2-3 dagene, økende symptomer på respirasjonssvikt (blekhet med en gråaktig fargetone, cyanose), sløvhet, oppstøt, muskelsvakhet, reduserte reflekser , hjertesvakhet, forstørret lever og milt, tap av kroppsvekt. Sammen med dette identifiseres tegn som er karakteristiske for en spesifikk infeksjon. Hvis det er smittet ved fødselen, kan tilstanden til den nyfødte være tilfredsstillende; åndedrettsproblemer og temperaturøkning observeres kun på dag 2-3. Ofte diaré (diaré), purulent konjunktivitt (betennelse i slimhinnen i øyelokkene og øyeepler), sjeldnere - pustulære hudlesjoner. Sepsis, en generell infeksjonssykdom i kroppen, utgjør en alvorlig trussel mot livet; Rimelig bekymring er forårsaket av ulike betennelser: mellomøret (otitt), ledd (leddgikt), periosteum (osteomyelitt), en av de paranasale bihulene (etmoiditt), meninges (meningitt), lunger (lungebetennelse). Ved infeksjon etter fødsel begynner sykdommen akutt, med rennende nese, en økning i kroppstemperatur med videre utvikling av luftveislidelser. Piping, i motsetning til tidligere former for sykdommen, er ikke alltid hørt. I de første dagene av sykdommen er barn urolige, spente, oppstøt, går dårlig opp i vekt, senere blir de bleke, sløve, kortpustethet, cyanose, økt hjertefrekvens og dempet hjertelyd øker. Symptomer og forløp avhengig av patogen. Med lungebetennelse forårsaket av respiratorisk syncytial infeksjon (en type virus), er pustevansker vanlig; med adenovirusinfeksjon - konjunktivitt, rennende nese, våt hoste, kraftig hvesing; med influensa påvirkes nervesystemet; med herpetisk infeksjon - blødning, akutt nyre- og leversvikt (leverforstørrelse, forgiftning - blekhet, sløvhet, mangel på appetitt, oppkast, redusert og deretter fravær av vannlating, bevissthetsdepresjon, tegn på dehydrering); når infisert med stafylokokker - abscesser (sår) i lungene, pustulære lesjoner i huden, navlesår, osteomyelitt; når påvirket av Klebsiella - enteritt (betennelse i tarmslimhinnen), menishitt, pyelonefritt (betennelse i nyrebekkenet). Komplikasjoner. Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av tilstanden og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. På tilstrekkelig behandling og i fravær av annen patologi, forbedres tilstanden innen 2-3 uker: tegn på respirasjonssvikt reduseres, appetitten gjenopprettes, nervesystemet normaliseres, men i noen tilfeller blir lungebetennelse langvarig. De vanligste komplikasjonene er mellomørebetennelse, pulmonal atelektase (se ovenfor), utvikling av abscesser (purulente foci), ofte i lungene; akkumulering av puss og luft i brystet (niopneumothorax), utvidelse av bronkiene med stagnasjon av sputum i dem og forekomsten av inflammatoriske prosesser (bronkiektasi), anemi (anemi), akutt binyrebarksvikt, encefalitt (betennelse i hjernen), meningitt (betennelse hjernehinner), sepsis, sekundær enterokolitt (betennelse i tarmslimhinnen). Behandling. Inkluderer forsiktig barnepass. Unngå overkjøling og overoppheting; overvåke hudhygiene, endre ofte kroppsstilling, mate kun fra et horn eller gjennom en sonde. Påføring på brystet er kun tillatt hvis tilstanden er tilfredsstillende, dvs. med forsvinningen av respirasjonssvikt og rus. Antibiotikabehandling må utføres med legemidler som virker på ulike grupper mikrobiell flora (bredspektret antibiotika). Vitaminterapi (vitaminer C, B1, B2, B3, B6, B15), sennep og varme omslag 2 ganger om dagen, fysioterapi (mikrobølgeovn og elektroforese), blodplasmatransfusjoner og bruk av immunglobuliner er også foreskrevet. Barn som har hatt lungebetennelse er utsatt for tilbakevendende sykdommer, så etter utskrivning bør de gjennomgå gjentatte kurs med vitaminterapi (se ovenfor) og ta bioregulatorer (Eleutherococcus-ekstrakt, aloe, etc.) i 3-4 måneder. Barnet er under dispenserobservasjon i 1 år

Med lungebetennelse hos nyfødte dannes en "ond sirkel": respirasjonsforstyrrelser forårsaker forstyrrelser i homeostase, som igjen forverrer forstyrrelser i ekstern respirasjon. Vanligvis er lungebetennelse hos nyfødte preget av hypoksi, hyperkapni, respiratorisk eller blandet acidose.

I patogenesen av lungebetennelse hos nyfødte spilles en viktig rolle av utilstrekkelig regulering av mekanismene for respirasjon og gassutveksling, umodenhet og udifferensiering av lungevev (mest uttalt hos premature spedbarn). Barn med perinatale hjernelesjoner og pulmonal atelektase er mest sannsynlig å utvikle lungebetennelse.

Spredningen av den inflammatoriske prosessen kan skje både gjennom bronkiene og lymfekarene, og hematogent (ved sepsis).

Klinisk bilde.

I begynnelsen av sykdommen dominerer generelle lidelser (toksisose, spisevegring, respirasjonssvikt) betydelig over fysiske tegn. Det kliniske bildet er spesielt dårlig hos premature barn. Hos fullbårne spedbarn er sykdomsutbruddet vanligvis akutt, mens det hos premature spedbarn er gradvis.

De tidlige hovedsymptomene på lungebetennelse er kortpustethet (endringer i frekvens, dybde og form på pusten), hevelse i nesevingene. En reduksjon i pustedybden fører til en reduksjon i alveolær ventilasjon, noe som fører til respiratorisk oksygenmangel, akkumulering av underoksiderte produkter og utvikling av acidose.

Hyperventilering av lungene er ledsaget av vannmangeltoksikose og følgelig hyperelektrolytemi. Forstyrrelse av homeostase og CBS under lungebetennelse hos premature spedbarn forverrer forløpet av den underliggende sykdommen betydelig. Ved oksygenmangel (hypoksi) er de mest sensitive systemene - sentralnervesystemet, det kardiovaskulære systemet og leveren - spesielt påvirket.

Effekten av hypoksemi på sentralnervesystemet manifesteres i dens første irritasjon og påfølgende depresjon. Myokard hos nyfødte er mindre følsomt for oksygenmangel enn hos eldre barn, noe som forklares med overinnhold av redoksenzymet (glutation), betydelig automatisme og mindre muskelslitasje. Tvert imot er cellene i bulbarsentrene ekstremt følsomme for hypoksemi. Dette forklarer de særegne formene for kortpustethet ved lungebetennelse hos nyfødte og voldelige vaskulær kollaps med tilfredsstillende hjertefunksjon. Hos små barn blir hypoksemi som regel til oksygensult i vev - hypoksi, noe som fører til betydelige forstyrrelser av alle typer metabolisme. En reduksjon i aktiviteten til oksidative prosesser er ledsaget av en mangel på alle respiratoriske enzymer, inkludert vitamin B.

Hypovitaminose A er ganske tydelig manifestert (peeling og tørr hud), som er forbundet med tillegg av purulente komplikasjoner til lungebetennelse: otitt, pyoderma, pyelitt, etc.

Således, på grunn av anatomiske, fysiologiske og immunbiologiske egenskaper, umodenhet individuelle systemer(respiratorisk og nervøs) av en prematur baby, samt dårligere forsvarsmekanismer og lett svekkelse vevsbarrierer, er det kliniske bildet av lungebetennelse hos nyfødte, spesielt premature, ganske særegent. For det første er det ikke lokale lungefenomener som kommer til syne, men endringer generell tilstand barn.

Med intrauterin lungebetennelse observeres hypo- eller arephpexia; hypotensjon, gråblek hudfarge, tegn på respirasjonssvikt. Når du prøver å mate, oppstår oppkast eller oppstøt, etter 2-3 dager tarmparese. I lungene er det fuktige, fine boblende eller krepiterende raser. Karakterisert av et stort innledende tap av kroppsvekt (15-30%) og langsom restitusjon. Sykdommens varighet er 3-4 uker. Det er høy dødelighet. Barn blir sløve, døsige, slutter å suge, de utvikler cyanose, kortpustethet, hoste av varierende intensitet, noen ganger skummende utflod fra munnen, og fin hvesing høres i lungene. Respirasjonssvikt er alvorlig. Det er 3 grader av respirasjonssvikt: I grad - svak økning i pusten, moderat tilbaketrekking av interkostalrommene, mild perioral cyanose, observert i en rolig tilstand;

II grad - hjelpemuskler er involvert i pusting, takypné i hvile, uttalt perioral og periorbital cyanose; III grad - respirasjonsfrekvens mer enn 70 per minutt med rytmeforstyrrelse, langvarig apné, uttalt deltakelse av hjelpemuskler i pusten, hodet nikker i takt med respirasjonsbevegelser, vedvarende utbredt cyanose. Det er nesten alltid tegn på kardiovaskulær svikt. Tegn på respirasjonssvikt hos barn med lav kroppsvekt samsvarer ikke alltid med alvorlighetsgraden av prosessen. Metabolsk eller blandet acidose påvises, sjeldnere alkalose. Ofte er det alvorlig oppblåsthet forårsaket av tarmparese. Giftige former for lungebetennelse med nevrotoksikose, hypertermi, massive blødninger i lungene observeres hos barn med en kroppsvekt på mer enn 2000. I det perifere blodet - leukocytose eller leukopeni, et skifte av formelen til venstre i kombinasjon med nøytropeni, men hos noen premature barn, selv med en alvorlig form for sykdommen, samsvarer blodbildet med aldersnormen. Diagnosen er basert på sykehistorie, kliniske symptomer og røntgenresultater.

Differensialdiagnose inkluderer pneumopati, medfødte defekter i lunger og hjerte, og aspirasjon. Behandlingen er kompleks, med tanke på formen, alvorlighetsgraden, tilstanden til barnet og dets individuelle egenskaper. Hensiktsmessig barnepass, grundig ventilasjon av rommene, løs svøping, opphøyd stilling med hodet lett bakover, sug av slim fra munn og nese og forebygging av luft i magen er viktig. Antibiotika er indisert for enhver lungebetennelse. Hvis sykdommen utvikler seg til tross for de foreskrevne medisinene, er det nødvendig å erstatte antibiotikaen. Ved behandling av Pneumocystis lungebetennelse foreskrives pentamidin-4 mg/(kg ─ dag) under kontroll av blodsukkernivået, Daraprim-1 mg/(kg ─ dag), kinin-0,25 mg/(kg ─ dag). Etazol brukes i en dose på 0,05-0,15 g 4 ganger daglig i kombinasjon med sampicillin, tetraolean og ceporin. For enhver form for lungebetennelse er oksygen og aeroterapi nødvendig. Aeroterapi brukes til barn eldre enn 3 uker med en kroppsvekt på mer enn 1700-2000 g. For detoksifiseringsformål utføres infusjonsterapi: 10% glukoseløsning, kokarboksylase (0,5-1 ml), 0,02% vitamin Av løsning, 5 % vitamin C-løsning (1-2 ml), aminofyllin (0,15-0,2 ml av 2,4 % løsning). Ved dekompensert acidose er det nødvendig å administrere natriumbikarbonatløsning. Den totale mengden væske for jetadministrasjon er 10-12 ml/kg; for dryppadministrasjon er det totale væskevolumet ikke mer enn 80-100 ml. For kardiovaskulær svikt - strophanthin eller korglykon, digoksin, sulfokamfokain. For toksiske og astmatiske syndromer er glukokortikoider og passende symptomatisk behandling indisert. Prognosen med rettidig behandling er gunstig. Forebygging består i å forebygge sykdommer hos mor under svangerskapet, toksikose, asfyksi og aspirasjon under fødsel, og sikre riktig omsorg for barnet.

Oftest møter vi i praksis småfokal pneumoni og sjeldnere med interstitiell pneumoni. Under lungebetennelse er det flere perioder: initial; tidlig eller pre-inflammatorisk; høyde, stabilisering av symptomer, omvendt utvikling av prosessen (oppløsning av lungebetennelse).

Det skal bemerkes at hos premature spedbarn er denne inndelingen av lungebetennelsesforløpet komplisert av mangelen på kliniske manifestasjoner. Diagnose er vanskelig, og en detaljert prenatal historie om barnets utvikling hjelper ofte med å identifisere lungebetennelse.

Liten fokal lungebetennelse.

De første tegnene på lungebetennelse hos premature spedbarn er oligosymptomatiske og slettet, ofte skjult av manifestasjoner av andre sykdommer (perinatal encefalopati, medfødt hjertesykdom, deformiteter), spesielt i de første 7-8 dagene av livet.

Umodenheten til termoreguleringssentre forklarer mangelen på temperaturrespons. Utseendet og oppførselen til barnet endres imidlertid, han blir sløv, søvnen er urolig, han nekter å amme eller suger veldig tregt og blir lett sliten. Premature babyer suger ikke bare svakere, men svelger også dårligere. Huden til et sykt barn blir blek, cyanose vises rundt munnen, og i mer alvorlige tilfeller får hudfargen en gråaktig fargetone. Som regel oppstår et slikt barn og det er en reduksjon i kroppsvekt.

De tidligste og mest verdifulle diagnostiske tegnene er økt pust og blusing av nesevingene. Hoste hos nyfødte og premature spedbarn er mild, og ved alvorlige former for lungebetennelse er den fraværende. Noen ganger, oftere med interstitiell lungebetennelse, uttrykkes imidlertid en tørr, svekkende hoste, cyanose rundt munnen øker med den minste belastningen. Det er en merkbar tilbaketrekking av de "bøyelige" delene av brystet ved inhalering. Pusten er stønnende, grunt, akselerert til 80-90 per minutt eller mer. Perkusjonsdata er ikke overbevisende nok - forkortning av perkusjonslyden ved liten fokal lungebetennelse oppdages i et begrenset område i det interskapulære rommet. Fine, fuktige bobler høres i små mengder og skiller seg fra atelektatiske raser i sonoritet, men lungen kan så å si være "fylt" med raser. Piping høres tydeligere på høyden av inspirasjon og når man gråter. Noen ganger er det mulig å oppdage crepitus. På høyden av utviklingen av lungebetennelse, når toksisose øker, noteres en reduksjon i vevsturgor, en reduksjon i kroppsvekt, hypotensjon og hyporefleksi. Flatulens fremstår som en manifestasjon av begynnende tarmparese, som er et prognostisk ugunstig tegn. Pareser fører til høy stående og begrenset mobilitet av mellomgulvet, noe som bidrar til utvikling av overbelastning i portvenen og leversystemet, og dette kompliserer igjen hjertets funksjon. Muskelsvakhet og overbelastning fører til svakhet i høyre ventrikkel og bidrar til utvikling av lungeødem. Hjertelyder blir dempet.

Forløpet av lungebetennelse kan i noen tilfeller være voldsomt, med alvorlig kortpustethet, utsving av nesevingene, en overflod av fuktige raser, etc. (dvs. alle de tidligere beskrevne symptomene er notert), i andre - treg (dette gjør diagnosen vanskelig), asymptomatisk. Verdifull i i dette tilfellet er intermitterende symptomer: hevelse av leppene ved utpust og skummende spytt. Det er vanligvis ingen hoste, og fine, fuktige, crepiterende bølger kan bare noen ganger høres når barnet trekker pusten dypt.

Funksjoner ved forløpet av lungebetennelse avhenger av barnets individuelle reaksjon på den etiologiske faktoren, arten og virulensen til patogenet, graden av bakteriemi, alvorlighetsgraden av forgiftning, avkjøling og andre faktorer.

Hemogramdata for lungebetennelse hos premature spedbarn er ikke konstante: en forsinkelse i "overgangen" av nøytrofiler og lymfocytter, en ny økning i nøytrofiler etter "crossover" indikerer alltid at barnet er infisert.

Ugunstig er økningen i skiftet av leukocyttformelen til venstre til myelocytter med en samtidig reduksjon i det totale antallet leukocytter. Ery(ESR) kan økes, men forblir ganske ofte normal.

Kroppstemperaturen hos premature spedbarn kan variere fra normale og til og med subnormale tall til 39-40 °C (spesielt med interstitiell lungebetennelse av viral etiologi).

Data fra røntgenundersøkelse av lungene gjør det i de fleste tilfeller mulig å avklare diagnose og lokalisering av pneumonisk fokus, negative forskningsdata gir imidlertid ikke grunnlag for å avvise diagnosen lungebetennelse dersom det kliniske bildet tilsier dette.

Behandling av lungebetennelse hos nyfødte utføres alltid på sykehus; antibiotika administreres vanligvis parenteralt. Tatt i betraktning den ledende rollen til gram-negative patogener og listeria, en synergistisk kombinasjon av ampicillin (som et antibiotikum mest aktivt mot listeria) og gentamicin (svært aktiv mot gram-negativ mikroflora; kombinasjoner av alle betalaktamer med aminoglykosider har en uttalt synergistisk antibakteriell effekt) er foreskrevet, og gjennomsnittlig behandlingsvarighet er 10 - 14 dager.

Hvis slik behandling er ineffektiv, er den etiologiske rollen til intracellulære patogener mer sannsynlig, for å bekjempe hvilket erytromycin per os som er foreskrevet i minst 14 dager ved en daglig dose på 40 - 50 mg/kg, delt inn i 4 doser (hvis det er en høy sannsynlighet for intracellulære patogener, foreskrives det umiddelbart parallelt med kombinasjonen ampicillin + gentamicin) eller spiramycin per os, 375 000 IE 2 – 3 ganger daglig.

For å bekjempe cytomegalovirusinfeksjon (som må bekreftes ved isolering av viruset fra væsken oppnådd ved bronkoalveolær skylling), er ganciklovir foreskrevet ( daglig dose på den første dagen 10 mg/kg, på påfølgende dager - 5 mg/kg), foscarnet (daglig dose på den første dagen 180 mg/kg, på påfølgende dager - 90 mg/kg) og immunglobulin administreres.

Etiologi

Valget av startmedisin avhenger av følsomheten til det mest sannsynlige patogenet, barnets alder, situasjonen før sykdommen og det kliniske bildet.

Intrauterin lungebetennelse er oftest forårsaket av gruppe B streptokokker ( Streptococcus agalactiae) og gramnegative bakterier - Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, sjeldnere - Staphylococcus aureus, Listeria monocytogenes. Mulige assosiasjoner med cytomegalovirus, herpes simplex-virus og sopp av slekten Candida.

Den etiologiske betydningen av slike intracellulære mikroorganismer som Mycoplasma hominis Og Ureaplasma urealyticum, har ikke blitt godt bevist og er gjenstand for forskning. Hos premature babyer kan det i sjeldne tilfeller oppstå lungebetennelse Pneumocystis carinii.

De vanligste patogenene er virus (respiratorisk syncytial, parainfluensa, etc.), E coli og annen gramnegativ tarmmikroflora, stafylokokker. Samfunnservervet lungebetennelse er enda mindre vanlig forårsaket av Moraxella catarrhalis Og Bordetella pertussis. Pneumokokker og influensa i denne alderen er de sjelden isolert (ca. 10%).

Hovedårsaken til atypisk lungebetennelse er Chlamydia trachomatis. Infeksjon C. trachomatis oppstår under fødsel. Den første manifestasjonen av klamydiainfeksjon er konjunktivitt i den første måneden av et barns liv, og symptomene på lungebetennelse vises etter 6-8 uker av livet.

I første halvdel av livet kan lungebetennelse være den første manifestasjonen av cystisk fibrose og primære immunsvikt, noe som rettferdiggjør en passende undersøkelse. En betydelig prosentandel av lungebetennelse er assosiert med vanlig aspirasjon av mat (gastroøsofageal refluks, dysfagi). I deres etiologi spilles hovedrollen av gram-negative bakterier i tarmgruppen og ikke-sporedannende anaerober.

Nosokomial lungebetennelse skiller seg fra fellesskapservervet lungebetennelse i følgende funksjoner.

1. Spektrum av patogener. I etiologien til sykehuslungebetennelse spiller både sykehusets mikroflora, vanligvis resistent mot antibiotika, og pasientens automikroflora en rolle. Blant de mest vanlige patogenene E coli, K. pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, sjeldnere - S. aureus. Ofte oppstår infeksjon med gramnegative bakterier under terapeutiske og diagnostiske prosedyrer (sputumsuging, kateterisering, bronkoskopi, thoracentese). Naturen til mikrofloraen avhenger av profilen til sykehuset og anti-epidemiregimet.

Når infisert med automikroflora, bestemmes arten av patogenet og dets følsomhet i stor grad av terapien som ble utført dagen før.

2. Multippel resistens av patogener mot antibiotika.

3. Alvorlighetsgraden og hyppigheten av komplikasjoner.

4. Høy dødelighet.

Følsomhet av patogener for antibiotika

S. pneumoniae . I Russland er de fleste stammer av pneumokokker følsomme for penicillin, som tillater bruk av penicilliner og makrolider i behandlingen av samfunnservervet lungebetennelse. Mer enn 1/3 av pneumokokkstammer er resistente mot ko-trimoksazol.

Pneumokokker er fullstendig resistente mot gentamicin og andre aminoglykosider, så behandling av samfunnservervet lungebetennelse med antibiotika fra denne gruppen er uakseptabel.

S.pyogenes (beta-hemolytiske streptokokker gruppe A),S. galactiae (gruppe B streptokokker) alltid følsom for penicilliner og cefalosporiner. Hemmerbeskyttede betalaktamer har ingen fordel fordi streptokokker ikke produserer betalaktamaser.

H. influenzae . De fleste stammer H. influenzae følsom for aminopenicilliner (amoxicillin, ampicillin), azitromycin, cefalosporiner av II-IV generasjoner. Haemophilus influenzae-resistens mot aminopenicilliner kan utvikles på grunn av produksjonen av betalaktamaser, men høy følsomhet for inhibitorbeskyttede penicilliner (amoxicillin/clavulanat, ampicillin/sulbaktam) og cefalosporiner av II-IV generasjoner er fortsatt.

M. catarrhalis . De fleste stammer M. catarrhalis produserer beta-laktamaser. De er resistente mot ampicillin og amoxicillin, men følsomme for inhibitorbeskyttede aminopenicilliner, cefalosporiner og makrolider.

S. aureus . Følsomheten til fellesskapservervede stafylokokkstammer overfor oksacillin, inhibitorbeskyttede penicilliner, lincosamider (clindamycin og lincomycin), cefazolin, makrolider og aminoglykosider forblir. Meticillin-resistente infeksjoner er utbredt på mange sykehus. S. aureus(MRSA).

Ikke-sporedannende anaerober. De aller fleste anaerober er følsomme for inhibitorbeskyttede penicilliner, metronidazol, karbapenemer og kloramfenikol.

Årsakene til atypisk lungebetennelse. Klamydia ( C. trachomatis, C. pneumoniae) og mykoplasmer er alltid følsomme for makrolider og tetracykliner. Det er ingen pålitelige data om ervervet resistens av mikroorganismer mot disse antibiotika.

Følsomheten til patogener av nosokomial lungebetennelse avhenger av den epidemiologiske situasjonen på sykehuset og arten av antibakteriell terapi.

Behandling av lungebetennelse

Behandling av lungebetennelse hos et nyfødt barn utføres nesten alltid på sykehus. Antibiotika administreres parenteralt.

Valget av antibiotika ved behandling av lungebetennelse hos nyfødte

Medfødt lungebetennelse er en akutt infeksjons- og inflammatorisk sykdom i luftveiene i lungene som følge av ante- og/eller intrapartuminfeksjon, som har kliniske og radiologiske manifestasjoner i de første 72 timene av et barns liv.

1.2 Etiologi og patogenese.

Den etiologiske strukturen til lungebetennelse hos nyfødte skiller seg betydelig fra andre aldersperioder. I etiologien til neonatal lungebetennelse med transplacental infeksjon, cytomegalovirus, herpetisk infeksjon, røde hunder, tuberkulose, syfilis. Under perinatal infeksjon spilles en viktig rolle av gruppe B streptokokker, Escherichia coli, anaerobe bakterier, klamydia, mykoplasma, cytomegalovirus, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes (tabell 1). I følge D. M. Popovich, A. McAlhany (2004) er Chlamydia trachomatis det vanligste årsaken til seksuelt overførbare mikrobielle infeksjoner i USA, mens klamydiapneumoni utvikler seg hos 33 % av nyfødte.
Tabell 1. Etiologi ved medfødt lungebetennelse.
Den postnatale infeksjonsveien er forårsaket av koagulase-negative stafylokokker, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, adenovirus, enterovirus, cytomegalovirus, influensa A, B, parainfluensavirus, RS-virus, candida, E. coli, mycobacterium tuberculosis og.
Patogenese og patologisk anatomi.
En viktig rolle i utviklingen av medfødt lungebetennelse spilles av:
smittsomme og inflammatoriske sykdommer i mors urin- og reproduksjonssystemer (endometritt);
svangerskapsmodenhet av fosteret, tilstanden til det overflateaktive stoffsystemet og bronkopulmonært apparat, misdannelser av bronkialtreet, intrauterin hypoksi, fødselskvelning, aspirasjon av mekonium, fostervann Sykdommen utvikler seg på grunn av hematogen introduksjon av patogenet i De siste dagene eller uker med graviditet eller som følge av infeksjon i lungene når fostervann kommer inn i dem (infisert på grunn av endometritt, choriamnionitt), eller under aspirasjon av infisert innhold i fødselskanalen.
Prematuritet, IDD, nedsatt kardiopulmonal tilpasning, føtal hypoksi bidrar til utviklingen av den infeksjonsprosessen på grunn av funksjonell, morfologisk og immunologisk umodenhet i lungevevet.
I alle tilfeller oppdages bilateral lungeskade (både alveoler og interstitium). Det forårsaker forekomsten etter fødselen av hyperkapni, hypoksemi, blandet acidose og hypoksi, forringelse av syntesen av overflateaktive stoffer, noe som forårsaker utseende av atelektase, parenkymalt lungeødem og økt intrapulmonalt trykk. Som et resultat av progressiv hypoksi, acidose og nedsatt mikrosirkulasjon, utvikles multippel organsvikt veldig raskt (først hjerte-lunge, deretter andre organer).
Medfødt lungebetennelse forårsaket av gruppe B streptokokker er preget av en kombinasjon av luftveislidelser og hyalinmembransykdom. I deres dannelse er ledende betydning knyttet til to mekanismer:
F-mikroorganismer, som påvirker alveolære pneumocytter og kapillære endotelceller, forårsaker ekssudasjon av plasmaproteiner inn i alveolene, etterfulgt av fibrinavsetning og dannelse av hyaline membraner; F immunkomplekser, bestående av komplementkomponent C3, IgG og fibrinklumper, skader lungevev.
Utvikles vanligvis i løpet av de første 24 timene av livet inflammatorisk reaksjon i det interstitielle vevet i lungene dannes det flere små diffust lokaliserte atelektase.
Stadier av lungebetennelse.
Infiltrasjonsstadium (første sykdomsuke). Skyggelegging av lungevevet uten klare konturer og grenser, som som regel er lokalisert i de perifere delene av segmentene og lappene. I visse områder kan skyggelegging være begrenset til intersegmentelle eller interlobare septa; interstitielle reaksjoner oppdages i tilstøtende segmenter.
Resorpsjonsstadiet (andre sykdomsuke). Omfanget og intensiteten av infiltrasjon reduseres; det er mulig å visualisere lobulære skygger og fokale skygger av forskjellige størrelser i kombinasjon med områder av lungevev med normal eller økt pneumatisering mot bakgrunnen av en økning i lungemønsteret på grunn av den interstitielle komponenten.
Stadium av interstitielle endringer (slutten av den andre - begynnelsen av den tredje uken). Det er ingen infiltrative endringer og interstitielle endringer oppdages på infiltrasjonsstedet i form av peribronkiale endringer, mesh-deformasjon av lungemønsteret, tyngde.
I følge National Guide to Neonatology kan diagnosen medfødt lungebetennelse bekreftes dersom minst ett hoved eller tre (eller flere) hjelpediagnostiske tegn identifiseres (Antonov, E. N. Baibarina, 2003).

1.3 Epidemiologi.

Forekomsten av lungebetennelse er ca. 1 % blant fullbårne og ca. 10 % blant premature barn. Hos nyfødte på intensivavdelingen på mekanisk ventilasjon varierer forekomsten av nosokomial lungebetennelse mye og kan nå 40 %.

1.4 Koding i henhold til ICD 10.

P23. Medfødt lungebetennelse.
Lungebetennelse registrert i perinatal perioden betegnes 1.5 Klassifisering Klinisk klassifisering av medfødt lungebetennelse.
Klassifisering av lungebetennelse hos nyfødte:
Lungebetennelse hos nyfødte kan være bakteriell, viral, sopp eller forårsaket av andre patogener (toksoplasma, syfilis);
Bakteriell lungebetennelse hos nyfødte kan være tidlig (opptil 72 timer etter fødselen) og sen (etter 72 timer etter fødselen);
Bakteriell lungebetennelse kan være mikrobiologisk bekreftet (når det er en positiv luftrørskultur tilgjengelig) eller mikrobiologisk ubekreftet (når det ikke er noen positiv luftrørskultur);
Postnatal lungebetennelse, der infeksjon oppsto etter fødselen eller på et sykehus (barselsykehus, neonatal patologiavdeling) - nosokomial lungebetennelse eller hjemme - "gate", "hjem" ervervet lungebetennelse;
Ventilator assosiert lungebetennelse;
Sekundær lungebetennelse, som er en manifestasjon eller komplikasjon av aspirasjonssyndrom, sepsis.

1.6 Klinisk bilde.

Fra de første timene av livet opplever en nyfødt kortpustethet, involvering av hjelpemusklene i brystet i pustehandlingen, angrep av apné og cyanose og skummende utflod fra munnen. Silverman scoret 4-6 poeng. Økende sløvhet, blek hud (ofte med en cyanotisk fargetone), takykardi og en økning i leverstørrelse er notert. Sklerem og blødninger utvikles ofte. Lungebetennelse er ledsaget av en uttalt forstyrrelse i allmenntilstanden: barnet blir sløvt eller rastløst, appetitten avtar, oppstøt, oppkast, flatulens, avføringsforstyrrelse vises, symptomer på kardiovaskulær svikt og dysfunksjon i sentralnervesystemet oppstår.
Premature nyfødte er preget av en overvekt i det kliniske bildet av symptomer på sentralnervesystemets depresjon, økende respirasjonssvikt (periorbital og perioral cyanose, utseendet av apnéanfall); observere en reduksjon i kroppsvekt.
Lungebetennelse forårsaket av gruppe B streptokokker utvikler seg først og fremst hos premature nyfødte, oftest i de første 24-72 timene av livet. Økende kortpustethet og uregelmessig pusterytme (apné, gisp) observeres. Utseendet til hvesende støyende utånding, hevelse og redusert elastisitet i brystet, diffus cyanose og progressiv hypoksemi er karakteristisk. På Røntgenundersøkelse et symptom på luftbronkografi, et retikulært nodosenett (på grunn av flere små atelektaser) og inflammatorisk infiltrasjon av interstitium oppdages.
Lungebetennelse forårsaket av ikke-negative bakterier er alvorlig: med feber, apné, hemodynamiske forstyrrelser, respiratory distress syndrome, pulmonal hypertensjon, smittsomt-giftig sjokk. Røntgenundersøkelse avslører tegn som ligner på hyalinmembransyndrom - utseendet til et retikulært nodosenett.
Listeria pneumoni har ingen kliniske eller radiologiske trekk.
Chlamydial pneumoni utvikler seg vanligvis mellom 3. og 6. leveuke. I halvparten av tilfellene innledes det av konjunktivitt (det oppdages på 5-15. dag). Lungebetennelse er preget av fravær av feber, subakutt asymptomatisk begynnelse og tørr ikke-produktiv hoste (stacatto-hoste), bronkoobstruktivt syndrom.
Det er ingen toksikose. Fysisk undersøkelse avslører mindre forandringer i lungene. Røntgenbilder viser bilateral diffus ujevn infiltrasjon med overvekt av den interstitielle komponenten. I en generell analyse av perifert blod oppdages noen ganger moderat eosinofili.
Ureaplasma lungebetennelse oppstår vanligvis i den andre uken av livet hos barn født av mødre med denne infeksjonen. Det kliniske bildet utvikler seg sakte. Kanskje den eneste typisk symptom- vedvarende ikke-produktiv hoste. Røntgenfunksjoner også fraværende, avslører de bilateral lungeskade med infiltrative ujevne fokale skygger. Det kan ikke være endringer i den generelle analysen av perifert blod.