Klasse I. Tarminfeksjoner (A00-A09)

A00 Kolera

A00,0 Vibrio cholerae 01 cholera, cholerae biovar, klassisk kolera
A00.1 Vibrio cholerae 01 cholera, eltor biovar, El Tor cholera
A00.9 Kolera, uspesifisert

A01 Tyfus og paratyfus

A01.0 Tyfoidfeber. Salmonella typhi-infeksjon
A01.1 Paratyfus A
A01.2 Paratyfus B
A01.3 Paratyfus C
A01.4 Paratyfus, uspesifisert. Salmonella paratyphi-infeksjon, NOS

A02 Andre Salmonella-infeksjoner

Inkludert: infeksjon (eller matforgiftning) med Salmonella av en annen serotype enn S.typhi og S.paratyphi

A02.0 Salmonella enteritt
salmonellose
A02.1 Salmonella septikemi
A02.2 Lokalisert salmonellainfeksjon. Salmonella (th):

• leddgikt (M01.3*)
• meningitt (G01*)
• osteomyelitt (M90.2*)
• lungebetennelse (J17.0*)
• tubulointerstitiell nyresykdom (N16.0*)

A02.8 Annen spesifisert Salmonella-infeksjon
A02.9 Salmonellainfeksjon, uspesifisert

A03 Shigellose

A03.0 Shigellose forårsaket av Shigella dysenteriae. Shigellose gruppe A [Shiga-Kruse dysenteri]
A03.1 Shigellose forårsaket av Shigella flexneri. Shigellose gruppe B
A03.02 Shigellose forårsaket av Shigella boydii. Shigellose gruppe C
A03.3 Shigellose forårsaket av Shigella sonnei. Shigellose gruppe D
A03.8 Andre shigellose
A03.9 Shigellose, uspesifisert. Bakteriell dysenteri NOS

A04 Andre bakterielle tarminfeksjoner

Ekskludert: bakteriell matforgiftning (A05.-), tuberkuløs enteritt (A18.3)

A04.0 Enteropatogen Escherichia coli-infeksjon
A04.1 Enterotoksigen Escherichia coli-infeksjon
A04.2 Enteroinvasiv Escherichia coli-infeksjon
A04.3 Enterohemoragisk infeksjon på grunn av Escherichia coli
A04.4 Andre tarminfeksjoner forårsaket av Escherichia coli. Escherichia coli enteritt, NOS
A04.5 Enteritt på grunn av Campylobacter
A04.6 Enteritt forårsaket av Yersinia enterocolitica. Ekskluderer: ekstraintestinal yersiniose (A28.2)
A04.7 Enterokolitt på grunn av Clostridium difficile
A04.8 Andre spesifiserte bakterielle tarminfeksjoner
A04.9 Bakteriell tarminfeksjon, uspesifisert. Bakteriell enteritt NOS

A05 Annen bakteriell matforgiftning

Ekskludert: Escherichia coli-infeksjon (A04.0-A04.4), listeriose (A32.-), salmonellamatforgiftning og infeksjon (A02.-), toksiske effekter av giftig mat (T61-T62)

A05.0 Matforgiftning med stafylokokker
A05.1 Botulisme. Klassisk matforgiftning forårsaket av Clostridium botulinum
A05.2 Matforgiftning forårsaket av Clostridium perfringens. Nekrotisk enteritt Pig-bel
A05.3 Vibrio parahaemolyticus matforgiftning
A05.4 Matforgiftning forårsaket av Bacillus cereus
A05.8 Andre spesifiserte bakterielle matforgiftninger
A05.9 Bakteriell matforgiftning, uspesifisert

A06 Amøbiasis

Aktivert: Entamoeba histolytica-infeksjon
Ekskludert: andre protozoale tarmsykdommer (A07.-)

A06.0 Akutt amøbisk dysenteri. Akutt amøbiasis. Intestinal amoebiasis NOS
A06.1 Kronisk intestinal amøbiasis
A06.2 Amebisk nondysenterisk kolitt
A06.3 Amøbe i tarmen. Ameboma NOS
A06.4 Amebisk leverabscess. Hepatisk amøbiasis
A06.5 Amebisk lungeabscess (J99.8). Amebisk lunge (og lever) abscess
A06.6 Amebisk hjerneabscess (G07). Amebisk abscess i hjernen og/eller lever og/eller lunge
A06.7 Kutan amøbiasis
A06.8 Amøbisk infeksjon av en annen lokalisering
Amebic:
. blindtarmbetennelse
. balanitt (N51.2)
A06.9 Amøbiasis uspesifisert

A07 Andre protozoale tarmsykdommer

A07.0 Balantidiasis. Infusjonsdysenteri
A07.1 Giardiasis [giardiasis]
A07.2 Kryptosporidiose
A07.3 Isosporose. Isospora belli og Isospora hominis infeksjon. Intestinal koksidiose. Isosporiasis
A07.8 Andre spesifiserte protozoale tarmsykdommer. Intestinal trichomoniasis. Sarcocystose. Sarcosporidiose
A07.9 Protozoal tarmsykdom, uspesifisert. Diaré forårsaket av flagella.
Protozoer:
. kolitt
. diaré
. dysenteri

A08 Virale og andre spesifiserte tarminfeksjoner

utvist: influensa som involverer mage-tarmkanalen tarmkanalen
(J10.8, J11.8)

A08.0 Rotavirus enteritt
A08.1 Akutt gastroenteropati forårsaket av Norwalk. Små runde strukturerte virus enteritter
A08.2 adenovirus enteritt
A08.3 Annen viral enteritt
A08.4 Viral tarminfeksjon, uspesifisert.
Viral:
. enteritt NOS
. gastroenteritt NOS
. gastroenteropati NOS
A08.5 Andre spesifiserte tarminfeksjoner

A09 Diaré og gastroenteritt av mistenkt smittsom opprinnelse (dysenteri, bakteriell diaré)

Merk: I land der diagnosene er oppført i rubrikken
A09, i mangel av avklaring, kan vurderes
som sykdommer av ikke-smittsom opprinnelse,
disse statene bør klassifiseres
i K52,9

Qatar intestinal [tarm]
Kolitt) NOS
enteritt) hemorragisk
Gastroenteritt) septisk

Ekskludert: forårsaket av bakterier, protozoer, virus og andre spesifiserte smittestoffer (A00-A08)
. ikke-smittsom diaré (K52.9)
. neonatal (P78.3)

TUBERKULOSE (A15-A19)

Inkludert: infeksjoner forårsaket av Mycobacterium tuberculosis og Mycobacterium bovis
Ekskludert: medfødt tuberkulose (P37.0)
pneumokoniose assosiert med tuberkulose (J65)
effekter av tuberkulose (B90.-)
silikotuberkulose (J65)

A15 Tuberkulose i luftveiene, bekreftet bakteriologisk og histologisk

A15.0 Lungetuberkulose bekreftet bakterioskopisk med eller uten kulturvekst.
Tuberkuløs:
. bronkiektasi) bakterioskopisk bekreftelse
. lungefibrose) med eller uten vekst
. lungebetennelse) kulturer
. pneumotoraks)
A15.1 Lungetuberkulose, bekreftet kun ved kulturvekst.
Forhold oppført under A15.0 bekreftet kun av kulturvekst
A15.2 Lungetuberkulose, histologisk bekreftet. Forhold oppført i A15.0 bekreftet
histologisk
A15.3 Tuberkulose i lungene, bekreftet med uspesifiserte metoder. Tilstandene oppført under A15.0 bekreftet, men ikke spesifisert bakteriologisk eller histologisk
A15.4 Tuberkulose i intrathorax lymfeknuter, bekreftet bakteriologisk og histologisk.
. basal) bekreftet bakteriologisk
. mediastinal) visuelt og histologisk
. trakeobronkial)
utvist: hvis spesifisert som primær (A15.7)
A15.5 Tuberkulose i strupehodet, luftrøret og bronkiene, bekreftet bakteriologisk og histologisk.
Tuberkulose:
. bronkier) bekreftet bakteriologisk
. stemmeapparat) visuelt og histologisk
. strupehode)
. luftrør)
A15.6 Tuberkuløs pleuritt bekreftet bakteriologisk og histologisk
Tuberkulose i pleura) bekreftet bakterio-
Tuberkuløst empyem) logisk og histologisk
utvist: tuberkuløs pleuritt ved primær tuberkulose i luftveiene, bekreftet bakteriologisk og histologisk (A15.7)
A15.7 Primær tuberkulose i luftveiene, bekreftet bakteriologisk og histologisk
A15.8 Tuberkulose i andre luftveisorganer, bekreftet bakteriologisk og histologisk.
Tuberkulose mediastinal-) bekreftet bakterie-
lymfeknuter) logisk og histologisk
Tuberkulose i nasopharynx)
Tuberkulose:)
. nese)
. bihuler)
A15.9 Tuberkulose i luftveiene med uspesifisert lokalisering, bekreftet bakteriologisk og histologisk

A16 Tuberkulose i luftveiene, ikke bekreftet bakteriologisk eller histologisk

A16.0 Lungetuberkulose med negative resultater av bakteriologiske og histologiske studier.
Tuberkuløs (th): ) med negative resultater av bak-
. bronkiektasi) teriologisk og histologisk
. lungefibrose) studier
. lungebetennelse )
. pneumotoraks)
A16.1 Lungetuberkulose uten bakteriologiske og histologiske studier.
Tilstander oppført i avsnitt A16.0 uten bakteriologisk og histologisk undersøkelse
A16.2 Lungetuberkulose uten omtale av bakteriologisk eller histologisk bekreftelse.
Lungetuberkulose) NOS (ingen omtale av bakteriologisk
Tuberkulose (th):
. fibrose i lungene)
. bronkiektasi)
. lungebetennelse )
. pneumotoraks)
A16.3 Tuberkulose av intrathorax lymfeknuter uten omtale av bakteriologisk eller histologisk bekreftelse.
Tuberkulose i lymfeknuter:
. basal) NOS (uten omtale av bakteriologisk
. intratorakal) eller histologisk bekreftelse
. mediastinal) venter)
. trakeobronkial)
utvist: tuberkulose av intrathorax lymfeknuter,
spesifisert som primær (A16.7)
A16.4 Tuberkulose i strupehodet, luftrøret og bronkiene uten omtale av bakteriologisk eller histologisk bekreftelse.
Tuberkulose:)
. bronkier) NOS (uten å nevne bakteriologisk
. larynx bekreftelse)
. stemme boks)
. luftrør)
A16.5 Tuberkuløs pleuritt uten omtale av bakteriologisk eller histologisk bekreftelse.
tuberkulose i pleura)
Tuberkuløs: ) NOS (ingen omtale av bakteriologisk
. empyema ) ved histologisk eller histologisk bekreftelse
. pleuritt) venter)
utvist: tuberkuløs pleuritt ved primær tuberkulose
luftveisorganer (A16.7)
A16.7 Primær tuberkulose i luftveiene uten omtale av bakteriologisk eller histologisk bekreftelse.
Hoved:
. respiratorisk tuberkulose NOS
. tuberkulosekompleks
A16.8 Tuberkulose i andre luftveisorganer uten omtale av bakteriologisk eller histologisk bekreftelse.
Tuberkulose mediastinal)
lymfeknuter) NOS (ingen omtale av
Tuberkulose i nasofarynx) bakteriologisk og
Tuberkulose: ) histologisk bekreftet
. nese) venter)
. adnexal sinus)
A16.9 Tuberkulose i luftveiene med uspesifisert lokalisering uten omtale av bakteriologisk eller histologisk bekreftelse. Respiratorisk tuberkulose NOS. Tuberkulose NOS

A17 Tuberkulose i nervesystemet

A17.0 Tuberkuløs meningitt (G01). Tuberkulose i hjernehinnene (hjerne, ryggmarg). Tuberkuløs leptomeningitt
A17.1 Meningeal tuberkulom (G07). Tuberkulom i hjernehinnene
A17.8 Tuberkulose i nervesystemet av andre lokaliseringer.
Tuberkulom) hjerne (G07)
Tuberkulose) ryggmarg (G07)
Tuberkuløs:
. hjerneabscess (G07)
. meningoencefalitt (G05.0)
. myelitt (G05.)
. polynevropati (G63.0)
A17.9 Tuberkulose i nervesystemet, uspesifisert (G99.8)

A18 Tuberkulose i andre organer

A18.0 Tuberkulose i bein og ledd.
Tuberkulose:
. hofteledd (M01.1)
. kneledd (M01.1)
. ryggrad (M49.0)
Tuberkuløs:
. leddgikt (M01.1)
. mastoiditt (H75.0)
. beinnekrose (M90.0)
. osteitt (M90.0)
. osteomyelitt (M90.0)
. synovitt (M68.0)
. tenosynovitt (M68.0)
A18.1 Tuberkulose i urinveiene.
Tuberkulose:
. blære (N33.0)
. livmorhals (N74.0)
. nyre (N29.0)
. mannlige reproduksjonsorganer (N51.)
. urinrør (N29.1)
Tuberkuløs betennelse i organer og vev i det lille bekkenet hos kvinner (N74.1)
A18.2 Tuberkuløs perifer lymfadenopati. Tuberkuløs adenitt.
Ekskludert: tuberkulose i lymfeknuter:
. intrathorax (A15.4, A16.3)
. mesenterisk og retroperitoneal (A18.3)
tuberkuløs trakeobronkial adenopati (A15.4, A16.3)
A18.3 Tuberkulose i tarmene, peritoneum og mesenteriske lymfeknuter.
Tuberkulose:
. anus og rektum (K93.0)
. tarmer (stor) (små) (K93.0)
. retroperitoneal (lymfeknuter)
Tuberkuløs:
. ascites
. enteritt (K93.0)
. peritonitt (K67.3)
A18.4 Tuberkulose i hud og subkutant vev. Erytem indurativ tuberkuløs.
Lupus:
. ulcerøs
. vanlig
. NOS
. århundre (H03.1)
Scrofuloderma
Ekskludert: lupus erythematosus (L93.-)
. system (M32. -)
A18.5 Tuberkulose i øyet.
Tuberkuløs:
. chorioretinitt (H32.0)
. episkleritt (H19.0)
. interstitiell keratitt (H19.2)
. iridosyklitt (H22.0)
. keratokonjunktivitt (interstitiell, phlyctenulær) (H19.2)
Ekskludert: øyelokk lupus vulgaris (A18.4)
A18.6Øretuberkulose. tuberkuløs mellomørebetennelse(H67,0).
utvist: tuberkuløs mastoiditt (A18.0)
A18.7 Tuberkulose i binyrene (E35.1). Addisons sykdom av tuberkuløs etiologi
A18.8 Tuberkulose av andre spesifiserte organer.
Tuberkulose:
. endokardium (I39.8)
. myokard (I41.0)
. spiserør (K23.0)
. perikardium (I32.0)
. skjoldbruskkjertelen(E35.0)
Tuberkuløs arteritt i cerebrale kar (I68.1)

A19 Miliær tuberkulose

Inkludert: tuberkulose:
. formidlet
. generalisert tuberkuløs polyserosit

A19.0 Akutt miliær tuberkulose av en spesifisert lokalisering
A19.1 Akutt miliær tuberkulose av multippel lokalisering
A19.2 Akutt miliær tuberkulose av uspesifisert lokalisering
A19.8 Andre former for miliær tuberkulose
A19.9 Miliær tuberkulose av uspesifisert lokalisering

NOEN BAKTERIEZONOSER (A20-A28)

A20 pest

Aktivert: Yersini pestis-infeksjon

A20,0 Byllepest
A20.1 Cellulær hudpest
A20.2 Pneumonisk pest
A20.3 pest hjernehinnebetennelse
A20.7 septisk pest
A20.8 Andre former for pest: abortpest, asymptomatisk pest, liten pest
A20.9 Pest, uspesifisert

A21 Tularemi

Inkludert: hjortefluefeber
Francisella tularensis infeksjon
kanin feber

A21.0 Ulceroglandulær tularemi
A21.1 Oculoglandulær tularemi. Oftalmisk tularemi
A21.2 Pulmonal tularemi
A21.3 Gastrointestinal tularemi. abdominal tularemi
A21.7 Generalisert tularemi
A21.8 Andre former for tularemi
A21.9 Tularemi, uspesifisert

A22 Miltbrann

Aktivert: Bacillus anthracis-infeksjon

A22.0 Kutan form for miltbrann.
Ondartet (th):
. karbunkel
. pustule
A22.1 Pulmonal form av miltbrann. Respiratorisk form av miltbrann. Rag-plukker sykdom. Ullsorterer sykdom
A22.2 Gastrointestinal form for miltbrann
A22.7 Miltbrann septikemi
A22.8 Andre former for miltbrann. Miltbrannhinnebetennelse (G01)
A22.9 Miltbrann, uspesifisert

A23 Brucellose

Aktivert: feber:
. maltesisk
. middelhavet
. bølgende

A23.0 Brucellose forårsaket av Brucella melitensis
A23.1 Brucellose forårsaket av Brucella abortus
A23.2 Brucellose på grunn av Brucella suis
A23.3 Brucellose forårsaket av Brucella canis
A23.8 Andre former for brucellose
A23.9 Brucellose, uspesifisert

A24 Saft og melioidose

A24.0 Kjertler. Pseudomonas mallei-infeksjon
A24.1 Akutt eller fulminant melioidose.
Melioid:
. lungebetennelse
. septikemi
A24.2 Subakutt og kronisk melioidose
A24.3 Annen spesifisert melioidose
A24.4 Melioidose, uspesifisert. Pseudomonas pseudomallei infeksjon NOS. Whitmores sykdom

A25 Rottebittfeber

A25.0 Spirilose. Sodoku
A25.1 Streptobacillose. Epidemisk artikulært erytem. Haverhill feber. Streptobacillær feber fra rottebitt
A25.9 Rottebittfeber, uspesifisert

A26 Erysipeloid

A26.0 Kutan erysipeloid. vandrende erytem
A26.7 Septikemi på grunn av Erysipelothrix
A26.8 Andre former for erysipeloid
A26.9 Erysipeloid, uspesifisert

A27 Leptospirose

A27.0 Leptospirose er ikterisk-hemoragisk. Leptospirose forårsaket av Leptospira interrogans, serovar icterohaemorrhagiae
A27.8 Andre former for leptospirose
A27.9 Leptospirose, uspesifisert

A28 Andre bakterielle zoonoser, ikke klassifisert annet sted

A28.0 pasteurellose
A28.1 Cat klø feber. kattekløe sykdom
A28.2 Ekstraintestinal yersiniose.
Ekskludert: enteritt på grunn av Yersinia enterocolitica (A04.6) pest (A20.-)
A28.8 Andre spesifiserte bakterielle zoonoser, ikke klassifisert annet sted
A28.9 Bakterielle zoonoser, uspesifisert

ANDRE BAKTERIELE SYKDOMMER (A30-A49)

A30 Lepra [Gansens sykdom]

Aktivert: Mycobacterium leprae-infeksjon
Ekskludert: langtidseffekt spedalskhet (B92)

A30.0 udifferensiert spedalskhet. Spedalskhet I
A30.1 Tuberkuloid spedalskhet. Spedalskhet TT
A30.2 Borderline tuberkuloid spedalskhet. Spedalskhet BT
A30.3 Grensespedalskhet. Spedalskhet BB
A30.4 Borderline lepromatøs spedalskhet. Spedalskhet BL
A30,5 Lepromatøs spedalskhet. Spedalskhet LL
A30.8 Andre former for spedalskhet
A30.9 Spedalskhet, uspesifisert

A31 Infeksjoner på grunn av andre mykobakterier

Ekskludert: spedalskhet (A30.-)
tuberkulose (A15-A19)

A31.0 Lungeinfeksjon forårsaket av Mycobacterium.
. avium
. intracellulare
. kancasii
A31.1 Hudinfeksjon forårsaket av Mycobacterium. Buruli sår.
Mycobacterium infeksjon:
. marinum
. magesår
A31.8 Andre infeksjoner forårsaket av Mycobacterium
A31.9 Mycobacterium-infeksjon, uspesifisert. Atypisk mykobakteriell infeksjon NOS. Mykobakteriose NOS

A32 Listeriose

Aktivert: Listeria matbåren infeksjon
Ekskludert: neonatal (spredt) listeriose (P37.2)

A32.0 Kutan listeriose
A32.1 Listeria meningitt og meningoencefalitt.
Listeriose:
. meningitt (G01)
. meningoencefalitt (G05.0)
A32.7 Listeria septikemi
A32.8 Andre former for listeriose
Listeriose:
. cerebral artritt (I68.1)
. endokarditt (I39.8)
Oculoglandulær listeriose
A32.9 Listeriose, uspesifisert

A33 Neonatal stivkrampe

A34 Obstetrisk stivkrampe

A35 Andre former for stivkrampe

Tetanus NOS

utvist: stivkrampe:
. nyfødt (A33)
. obstetrisk (A34)

A36 Difteri

A36.0 Difteri i halsen. Difteri membranøs angina. Tonsilær difteri
A36.1 Difteri i nasopharynx
A36.2 Difteri i strupehodet. Difteri laryngotracheitt
A36.3 huddifteri. Ekskluderer: erythrasma (I08.1)
A36.8 Nok en difteri. Konjunktival difteri (H13.1)
Difteri:
. myokarditt (I41.0)
. polynevritt (G63.0)
A36.9 Difteri, uspesifisert

A37 Kikhoste

A37.0 Kikhoste forårsaket av Bordetella pertussis
A37.1 Pertussis forårsaket av Bordetella parapertussis
A37.8 Kikhoste på grunn av et annet spesifisert patogen Bordetella
A37.9 Kikhoste, uspesifisert

A38 Skarlagensfeber

Ekskludert: streptokokk angina (J02.0)

A39 Meningokokksykdom

A39.0 Meningokokk meningitt (G01)
A39.1 Waterhouse-Friderichsen syndrom (E35.1). Meningokokk hemorragisk adrenalitt. meningokokk adrenal syndrom
A39.2 Akutt meningokokkemi
A39.3 Kronisk meningokokkemi
A39.4 Meningokokkemi, uspesifisert. Meningokokkbakteremi NOS
A39.5 Meningokokk hjertesykdom.
Meningokokk:
. karbetennelse NOS (I52.0)
. endokarditt (I39.0)
. myokarditt (I41.0)
. perikarditt (I32.0)
A39.8 Andre meningokokkinfeksjoner.
Meningokokk:
. leddgikt (M01.0)
. konjunktivitt (H13.1)
. encefalitt (G05.0)
. optisk nevritt (H48.1)
Postmeningokokkartritt (M03.0)
A39.9 Meningokokkinfeksjon, uspesifisert. Meningokokksykdom NOS

A40 Streptokokkseptikemi

Ekskludert: under fødsel (O75.3)
etterfulgt av:
(O03-O07, O08.0)
. immunisering (T88.0)
injeksjon (T80.2)
neonatal (P36.0-P36.1)
etterprosedyre (T81.4)
postpartum (O85)

A40.0 Septikemi forårsaket av gruppe A streptokokker
A40.1 Septikemi på grunn av gruppe B streptokokker
A40.2 Septikemi på grunn av gruppe D streptokokker
A40.3 Septikemi forårsaket av Streptococcus pneumoniae. Pneumokokk septikemi
A40.8 Andre streptokokkseptikemier
A40.9 Streptokokk septikemi, uspesifisert

A41 Annen septikemi

Ekskludert: bakteriemi NOS (A49.9)
under fødsel (O75.3)
etterfulgt av:
. abort, ektopisk eller molar graviditet
(O03-O07, O08.0)
. immunisering (T88.0)
. infusjon, transfusjon eller terapeutisk
injeksjon (T80.2)
septikemi (forårsaket) (med):
. aktinomykotisk (A42.7)
. miltbrann (A22.7)
. candidal (B37.7)
. Erysipelothrix (A26.7)
. ekstraintestinal yersiniose (A28.2)
. gonokokk (A54.8)
. herpesvirus (B00.7)
. listeriose (A32.7)
. meningokokk (A39.2-A39.4)
. neonatal (P36.-)
. etterprosedyre (T81.4)
. postpartum (O85)
. streptokokker (A40.-)
. tularemi (A21.7)
sepsis:
. melioidose (A24.1)
. pest (A20.7)
toksisk sjokksyndrom (A48.3)

A41.0 Septikemi på grunn av Staphylococcus aureus
A41.1 Septikemi forårsaket av en annen spesifisert Staphylococcus aureus. Septikemi på grunn av koagulase-negativ
Staphylococcus aureus
A41.2 Septikemi på grunn av uspesifisert Staphylococcus aureus
A41.3 Septikemi på grunn av Haemophilus influenzae
A41.4 Septikemi forårsaket av anaerobe.
Ekskludert: gass ​​koldbrann (A48.0)
A41.5 Septikemi forårsaket av andre gramnegative mikroorganismer.
Septikemi på grunn av andre gramnegative organismer NOS
A41.8 Annen spesifisert septikemi
A41.9 Septikemi, uspesifisert. Septisk sjokk

A42 Actinomycosis

Ekskludert: actinomycetom (B47.1)

A42.0 Pulmonal actinomycosis
A42.1 Abdominal actinomycosis
A42.2 cervicofacial actinomycosis
A42.7 Actinomycosis septikemi
A42.8 Annen actinomycosis
A42.9 Actinomycosis, uspesifisert

A43 Nokardiose

A43.0 Lungenokardiose

A43.1 Hudnokardiose
A43.8 Andre former for nocardiosis
A43.9 Nokardiose, uspesifisert

A44 Bartonellose

A44.0 Systemisk bartonellose. Oroya feber
A44.1 Kutan og mukokutan bartonellose. peruansk vorte
A44.8 Andre bartonelloser
A44.9 Bartonellose, uspesifisert

A46 Erysipelas

utvist a: inn postpartum periode eller puerperal erysipelas (O86.8)

A48 Andre bakterielle sykdommer, ikke klassifisert annet sted

Ekskludert: actinomycosis mycetom (B47.1)

A48.0 Gass koldbrann.
Kalt Clostridium:
. cellulitter
. muskelnekrose
A48.1 Legionærsykdom
A48.2 Legionærsykdom uten lungebetennelse [Pontiac feber]
A48.3 Toksisk sjokksyndrom.
Ekskludert: endotoksisk sjokk NOS (R57,8)
septikemi NOS (A41.9)
A48.4 Brasiliansk lilla feber. Systemisk infeksjon på grunn av Haemophilus aegyptius
A48.8 Andre spesifiserte bakterielle sykdommer

A49 Bakteriell infeksjon, sted uspesifisert

Ekskludert: bakterielle midler som årsak til sykdommer,
klassifisert i andre klasser (B95-B96)
klamydiainfeksjon, NOS (A74.9)
. meningokokksykdom NOS (A39.9)
. rickettsia-infeksjon, NOS (A79.9)
. spiroketal infeksjon, NOS (A69.9)

A49.0 Stafylokokkinfeksjon, uspesifisert
A49.1 Streptokokkinfeksjon, uspesifisert
A49.2 Haemophilus influenzae-infeksjon, uspesifisert
A49.3 Mycoplasma-infeksjon, uspesifisert
A49.8 Andre bakterielle infeksjoner av uspesifisert sted
A49.9 Bakteriell infeksjon, uspesifisert. Bakteremi NOS

INFEKSJONER OFST Seksuelt OVERFØRTE (A50-A64)

Utelukket: humant immunsviktvirus [HIV] sykdom (B20-B24)
uspesifikk og ikke-gonokokk uretritt (N34.1)
Reiters sykdom (M02.3)

A50 Medfødt syfilis

A50.0 Tidlig medfødt syfilis med symptomer. Enhver medfødt syfilitisk tilstand spesifisert som tidlig eller oppstått før fylte to år.
Tidlig medfødt syfilis:
. hud
. hud og slimhinner
. visceral
Tidlig medfødte syfilitter:
. laryngitt
. okulopati
. osteokondropati
. faryngitt
. lungebetennelse
. rhinitt
A50.1 Tidlig medfødt syfilis latent.
Medfødt syfilis uten kliniske manifestasjoner med positiv serologisk reaksjon og negativ test
cerebrospinalvæske i en alder av to år.
A50.2 Tidlig medfødt syfilis, uspesifisert. Medfødt syfilis, NOS, viser seg før fylte 2 år.
A50.3 Sen medfødt syfilitisk lesjon i øynene. Sen medfødt syfilitisk interstitiell ke-
struts (H19,2). Sen medfødt syfilitisk okulopati NEC (H58.8)
Ekskludert: Hutchinsons triade (A50.5)
A50.4 Sen medfødt nevrosyfilis
[juvenil neurosyphilis]. Demens paralytisk ungdom.
Ungdom(er):
. progressiv lammelse
. ryggtaber
. tabopalyse
Sen medfødt syfilitisk (th):
. encefalitt (G05.0)
. meningitt (G01)
. pilonevropati (G63.0)
Om nødvendig, for å identifisere eventuelle psykiske lidelser forbundet med denne sykdommen, bruk ytterligere
tilleggskode.
Ekskludert: Hutchinsons triade (A50.5)
A50,5 Andre former for sent medfødt syfilis med symptomer. Enhver medfødt syfilitisk tilstand spesifisert som sen eller debut to eller flere år etter fødselen.
Cluttons ledd (M03.1)
Getchinson:
. tenner
. triade
Sen medfødt:
. kardiovaskulær syfilis (I98.)
. syfilitisk:
. artropati (M03.1)
. osteokondropati (M90.2)
Syfilitisk salnese
A50.6 Sen medfødt syfilis latent.
Medfødt syfilis uten kliniske manifestasjoner, med positiv serologisk reaksjon og negativ test
cerebrospinalvæske i en alder av to eller flere år.
A50.7 Sen medfødt syfilis, uspesifisert. Medfødt syfilis NOS ved to eller flere års alder
A50.9 Medfødt syfilis, uspesifisert

A51 Tidlig syfilis

A51.0 Primær syfilis i kjønnsorganene. Syfilitisk sjankre NOS
A51.1 Primær anal syfilis
A51.2 Primær syfilis av andre lokaliseringer
A51.3 Sekundær syfilis i hud og slimhinner.
Bredt kondylom.
Syfilitiske(r):
. alopecia (L99,8)
. leukodermi (L99,8)
. lesjoner på slimhinner
A51.4 Andre former for sekundær syfilis
Sekundær syfilitt(e) (th):
(N74.2)
. iridosyklitt (H22.0)
. lymfadenopati
. meningitt (G01)
. myositt (M63.0)
. okulopati NEC (H58.8)
. periostitt (M90.1)
A51.5 Tidlig syfilis latent.
Syfilis (ervervet) uten kliniske manifestasjoner med en positiv serologisk reaksjon og en negativ pro-
en kamp med cerebrospinalvæske, mindre enn to år gammel etter infeksjon.
A51.9 Tidlig syfilis, uspesifisert

A52 Sen syfilis

A52.0 Syfilis i det kardiovaskulære systemet.
Kardiovaskulær syfilis NOS (I98.0).
Syfilitiske(r):
. aortaaneurisme (I79.0)
. aortainsuffisiens (I39.1)
. aortitt (I79.1)
. cerebral arteritt (I68.1)
. endokarditt NOS (I39.8)
. myokarditt (I41.0)
. perikarditt (I32.0)
. lungesvikt (I39.3)
A52.1 Nevrosyfilis med symptomer. Charcot artropati (M14.6).
Sen syfilitisk(th):
. akustisk nevritt (H49.0)
. encefalitt (G05.0)
. meningitt (G01)
. synsnerveatrofi (H48.0)
. polynevropati (G63.0)
. retrobulbar nevritt (H48.1)
Syfilitisk parkinsonisme (G22). Ryggtaber
A52.2 Asymptomatisk neurosyfilis
A52.3 Nevrosyfilis, uspesifisert.
Gumma (syfilitisk) sentralnerve
Syfilis (sen) system NOS
syfilom)
A52.7 Andre symptomer på sen syfilis. Syfilitisk affeksjon av renal glomeruli (N08.0).
Gumma (syfilitisk) - enhver lokalisering,
Syfilis sent, eller) andre enn de som er klassifisert
tertiær) i seksjonene A52.0-A52.3
Sen syfilitisk(th):
. bursitt (M73.1)
. chorioretinitt (H32.0)
. episkleritt (H19.0)
. kvinnelig bekkenbetennelse
(N74.2)
. leukodermi (L99,8)
. okulopati NEC (H58.8)
. peritonitt (K67.2)
Syfilis (ingen stadium spesifisert):
. bein (M90.2)
. lever (K77.0)
. lunge (J99.8)
. muskler (M63.0)
. synovial (M68.0)
A52.8 Sen syfilis latent.
Syfilis (ervervet) uten kliniske manifestasjoner, med positiv serologisk reaksjon og negativ test av cerebrospinalvæske, for to år siden eller mer etter infeksjon.
A52.9 Sen syfilis, uspesifisert

A53 Andre og uspesifiserte former for syfilis

A53.0 Latent syfilis, ikke spesifisert som tidlig eller sent. Latent syfilis NOS.
Positiv serologisk test for syfilis
A53.9 Syfilis, uspesifisert. Treponema pallidum-angrep, NOS. Syfilis (ervervet) NOS.
utvist: syfilis NOS som forårsaker død under 2 år (A50.2)

A54 Gonokokinfeksjon

A54.0 Gonokokinfeksjon i nedre kjønnsorgan uten periuretral eller
tilbehør kjertler.
Gonokok:
. cervicitt NOS
. cystitt NOS
. uretritt NOS
. vulvovaginitt NOS
Ekskludert: Med:
. abscessdannelse av urogenitale kjertler (A54.1)
. periuretral abscess (A54.1)
A54.1 Gonokokinfeksjon i nedre kjønnsorganer med abscessdannelse av periuretral- og adnexalkjertlene. Gonokokabscess av Bartholins kjertler
A54.2 Gonococcal pelvioperitonitis og annen gonococcal infeksjon i genitourinary organer.
Gonokok (th):
. epididymitt (N51.1)
. bekkenbetennelse hos kvinner
(N74.3)
. orkitt (N51.1)
prostatitt (N51.0)
Ekskludert: gonokokk peritonitt (A54.8)
A54.3 Gonokok øyeinfeksjon.
Gonokok:
. konjunktivitt (H13.1)
. iridosyklitt (H22.0)
Gonokok oftalmi hos nyfødte
A54.4 Gonokokinfeksjon i muskel- og skjelettsystemet.
Gonokok:
. leddgikt (M01.3)
. bursitt (M73.0)
. osteomyelitt (M90.2)
. synovitt (M68.0)
. tenosynovitt (M68.0)
A54.5 Gonokok faryngitt
A54.6 Gonokokinfeksjon i den anorektale regionen
A54.8 Annen gonokokkinfeksjoner
Gonokokk(th)(th):
. hjerneabscess (G07)
. endokarditt (I39.8)
. meningitt (G01)
. myokarditt (I41.0)
. perikarditt (I32.0)
. peritonitt (K67.1)
. lungebetennelse (J17.0)
. sepsis
. hudlesjon
Ekskludert: gonokokkpelvioperitonitt (A54.2)
A54.9 Gonokokinfeksjon, uspesifisert

A55 klamydialymfogranulom (venerisk)
Klimatisk eller tropisk bubo
Durand-Nicolas-Favre sykdom
Estiomen
Lyskelymfogranulom

A56 Andre klamydia seksuelt overførbare sykdommer

Inkludert: seksuelt overførbare sykdommer forårsaket av Chlamydia trachomatis

Ekskludert:klamydial:
. lymfogranulom (A55)
. nyfødt(e):
. konjunktivitt (P39.1)
. lungebetennelse (P23.1)
forhold klassifisert i A74. —

A56.0 Klamydiainfeksjoner i nedre urinveier.
Chlamydial:
. cervicitt
. blærebetennelse
. uretritt
. vulvovaginitt
A56.1 Klamydiainfeksjoner i bekkenorganene og andre urinorganer.
Klamydial(er):
. epididymitt (N51.1)
. inflammatoriske sykdommer i bekkenorganene
kvinner (N74.4)
. orkitt (N51.1)
A56.2 Klamydiainfeksjon i kjønnsorganene, uspesifisert
A56.3 Klamydiainfeksjon i anorektale regionen
A56.4 Chlamydial faryngitt
A56.8 Klamydiainfeksjoner, seksuelt overførbare, annen lokalisering

A57 Chancroid. Chancroid

A58 Lyskegranulom. Donovanose

A59 Trichomoniasis

utvist: intestinal trichomoniasis (A07.8)

A59.0 Urogenital trichomoniasis.

Beli (vaginal) forårsaket av
Prostatitt (N51.0) Trichjmonas (vaginalis)
A59.8 Trichomoniasis av andre lokaliseringer
A59.9 Trichomoniasis, uspesifisert

A60 Anogenital herpesvirusinfeksjon

A60.0 Herpetiske infeksjoner i kjønnsorganene og kjønnsorganene.
Herpetiske infeksjoner i kjønnsorganene:
. kvinne (N77.0-N77.1)
. hann (N51.-)
A60.1 Herpetiske infeksjoner i perianal hud og rektum
A60.9 Anogenital herpesinfeksjon, uspesifisert

A63 Andre overveiende seksuelt overførbare sykdommer, ikke klassifisert annet sted

Ekskludert: molluscum contagiosum(B08.1)
cervikal papilloma (D26.0)

A63.0 Anogenitale (veneriske) vorter
A63.8 Andre spesifiserte overveiende seksuelt overførbare sykdommer

A64 Seksuelt overførbare sykdommer, uspesifisert kjønnssykdom NOS

ANDRE SYKDOMMER FORÅRSAKET AV SPIROKETTER (A65-A69)

Ekskludert: leptospirose (A27.-)
syfilis (A50-A53)

A65 Ikke-veneral syfilis. Bejel. endemisk syfilis. Nyere

A66 Yaws

Inkludert: bouba
yaws (tropisk)
pian

A66.0 Primære yaws lesjoner. Yaws chancre. Yaws initial eller primær. Primær yaws ulcus. Gjeep fra mor

A66.1 Flere papillomer og plantar pianoma. Frambesioma. Pianoma Plantar eller palmar yaws papilloma
A66.2 Andre tidlige yaws hudlesjoner. Kutane yaws mindre enn fem år gamle fra infeksjonsdatoen.
Tidlig yaws (kutan, makulær, makulopapulær, mikropapulær, papulær). Frambezide for tidlig yaws
A66.3 Yaws hyperkeratose. "Vampyrens hånd" Hyperkeratosis palmar eller plantar (tidlig, sent),
forårsaket av yaws. "ormespiste" fotsåler
A66.4 Yaws tannkjøtt og sår. Hummisk ramme ved siden av. Nodulær sen yaws (ulcerøs)
A66.5 Gangoza. lemlestende nasofaryngitt
A66.6 Yaws lesjoner av bein og ledd
Ganglion)
Hydroarthrose) med yaws (tidlig)
Osteitt) (sent)
Periostitt (hypertrofisk)
Gundu)
Gumma bein) med yaws
Gummozoisk osteitt eller periostitt) (sen)
A66.7 Andre manifestasjoner av yaws. Periartikulære knuter i yaws. Kjeping av slimhinnene
A66.8 Latent yaws. Yaws uten kliniske manifestasjoner med en positiv serologisk reaksjon
A66.9 Yaws, uspesifisert

A67 halvliter [karate]

A67.0 Primære pint lesjoner. Chancre primær. Papul primær i halvliter (karat)
A67.1 Mellomliggende lesjoner på halvliter.
erytematøse plakk)
Hyperkromatiske lesjoner) ved halvliter [karat]
hyperkeratose)
pintid)
A67.2 Sene pint lesjoner.
Kardiovaskulære lidelser (I98.1)
Hudlesjoner: a) halvliter
. depigmentering) [karate]
. sikatrisk)
. dyskromisk
A67.3 Blandede lesjoner på halvliter. Depigmentering og hyperkrome hudlesjoner i pinta [carat]
A67.9 Pint, uspesifisert

A68 Tilbakevendende feber

Inkludert: tilbakevendende feber
Ekskludert: Lyme sykdom (A69.2)

A68.0 nitty tilbakefallende feber. tilbakefallende feber forårsaket av Borrelia recurrentis
A68.1 Epidemisk tilbakevendende feber. Tilbakevendende feber på grunn av alle Borrelia-arter unntatt Borrelia recurrentis
A68.9 Tilbakefallende feber, uspesifisert

A69 Andre infeksjoner på grunn av spiroketter

A69.0 Nekrotiserende ulcerøs stomatitt. Gangrenøs stomatitt. Fusospirochetal koldbrann. Noma.
Rask forfallende munnsår
A69.1 Andre Vincent-infeksjoner. Fusospirochetal faryngitt.
Nekrotiserende ulcerøs (akutt):
. gingivitt
. gingivostomatitt
Spiroketal stomatitt
Ulcerøs angina Vincent:
. angina
. gingivitt
A69.2 Lyme sykdom. Kronisk erythema migrans på grunn av Borrelia burgdorferi
A69.8 Andre spesifiserte spiroketale infeksjoner
A69.9 Spiroketoseinfeksjon, uspesifisert

ANDRE SYKDOMMER FORÅRSAKET AV CHLAMYDIA (A70-A74)

A70 Chlamydia psittacci-infeksjon. Ornitose. Psittacosis. Psittacosis

A71 Trakom

Ekskludert: konsekvenser av trakom (B94.0)

A71.0 Den innledende fasen av trakom. Trakom tvilsomt
A71.1 Aktivt stadium av trakom. Granulær konjunktivitt (trachomatøs).
Trakomatøs:
. follikulær konjunktivitt
. pannus
A71.9 Trakom, uspesifisert

A74 Andre sykdommer forårsaket av klamydia

Ekskludert: klamydiapneumoni (J16.0)
neonatal klamydia:
. konjunktivitt (P39.1)
. lungebetennelse (P23.1)
seksuelt overførbare sykdommer forårsaket av
klamydia (A55-A56)
A74.0 Klamydial konjunktivitt (H13.1). paratrakom
A74.8 Andre klamydiasykdommer. Klamydial peritonitt (K67.0)
A74.9 Klamydiainfeksjon, uspesifisert. Klamydia NOS

RICKETSIOSIS (A75-A79)

A75 Tyfus

utvist: Ehrlichia sennetsu rickettsiosis (A79.8)

A75.0 Epidemisk elendig tyfus forårsaket av Rickettsia prowazekii. Klassisk tyfus (feber).
Epidemi (elendig) tyfus
A75.1 Tilbakefallende tyfus [Brills sykdom]. Brill-Zinsser sykdom
A75.2 Tyfus forårsaket av Rickettsia typhi. Rotte (epidemiloppe) tyfus
A75.3 Tyfus forårsaket av Rickettsia tsutsugamushi. Bush (flåttbåren) tyfus. Japansk elvefeber (tsutsugamushi)
A75.9 Tyfoidfeber, uspesifisert. Tyfus (feber) NOS

A77 Flekkfeber [flåttbåren rickettsiose]

A77.0 Flekkfeber forårsaket av Rickettsia rickettsii. Rocky Mountain flekkfeber. Sao Paulo feber
A77.1 Flekkfeber forårsaket av Rickettsia conorii. Afrikansk flåttbåren tyfus Paroksysmal feber.
Indisk flåtttyfus. Kenyansk flåtttyfus. Marseille feber. Middelhavsflåttfeber
A77.2 Flekkfeber forårsaket av Rickettsia siberica. Nord-asiatisk flåttfeber.
Sibirsk flåtttyfus
A77.3 Flekkfeber forårsaket av Rickettsia australis. Queensland flåtttyfus
A77.8 Andre flekkefeber
A77.9 Flekkfeber, uspesifisert. Flåttbåren tyfus NOS

A78 Q feber
Coxiella burnetii-infeksjon
Ninth mil feber. Firkantet feber

A79 Annen rickettsiose

A79.0 Trench-feber. Fem-dagers paroksysmal feber. Quintan
A79.1 Kopper rickettsiosis forårsaket av Rickettsia akari. Kew Garden feber. Vesikulær rickettsiose
A79.8 Annen spesifisert rickettsiose. Rickettsiose forårsaket av Ehrlichia sennetsu
A79,9 Rickettsiose, uspesifisert. Rickettsia-infeksjon, NOS

VIRALE INFEKSJONER I DET SENTRALE NERVESYSTEMET (A80-A89)

Utelukket: effekter:
. poliomyelitt (B91)
. viral encefalitt (B94.1)

A80 Akutt poliomyelitt

A80.0 Akutt paralytisk poliomyelitt assosiert med vaksinen
A80.1 Akutt paralytisk poliomyelitt på grunn av vilt importert virus
A80.2 Akutt paralytisk poliomyelitt forårsaket av et vilt naturlig virus
A80.3 Akutt paralytisk poliomyelitt, annen og uspesifisert
A80.4 Akutt ikke-paralytisk poliomyelitt
A80.9 Akutt poliomyelitt, uspesifisert

A81 Langsomme virusinfeksjoner i sentralnervesystemet

A81.0 Creutzfeldt-Jakobs sykdom. Subakutt spongiform encefalopati
A81.1 Subakutt skleroserende panencefalitt. Dawsons encefalitt med inneslutninger av virale kropper.
Van Bogarts skleroserende leukoencefalitt
A81.2 Progressiv multifokal leukoencefalopati. Multifokal leukoencefalopati NOS
A81.8 Andre langsomme virusinfeksjoner i sentralnervesystemet. Kuru
A81.9 Langsomme virusinfeksjoner i sentralnervesystemet, uspesifisert. Langsomme virusinfeksjoner NOS

A82 Rabies

A82.0 skog rabies
A82.1 urban vanvidd
A82.9 Rabies, uspesifisert

A83 Myggbåren viral encefalitt

Inkludert: myggbåren viral meningoencefalitt
Ekskludert: Venezuelansk hesteencefalitt (A92.2)

A83.0 Japansk encefalitt
A83.1 Western hesteencefalitt
A83.2 Eastern equine encefalitt
A83.3 Encefalitt St. Louis
A83.4 Australsk encefalitt. Sykdom forårsaket av Kunjin-virus
A83.5 California encefalitt. California meningoencefalitt. Encefalitt av La Crosse
A83.6 Rozio virus sykdom
A83.8 Annen myggbåren viral encefalitt
A83.9 Myggbåren viral encefalitt, uspesifisert

A84 Flåttbåren viral encefalitt

Inkludert: flåttbåren viral meningoencefalitt

A84.0 Fjernøsten flått-encefalitt [russisk vår-sommer-encefalitt]
A84.1 Sentraleuropeisk flåttbåren encefalitt
A84.8 Annen flåttbåren viral encefalitt
A84.9 Flåttbåren viral encefalitt, uspesifisert. Loupings sykdom. Powassan virus sykdom

A85 Annen viral encefalitt, ikke klassifisert annet sted

Inkludert: spesifisert viral:
. encefalomyelitt NEC
. meningoencefalitt NEC

Ekskludert: benign myalgisk encefalomyelitt (G93.3)
encefalitt forårsaket av:
. herpesvirus (B00.4)
. meslingervirus (B05.0)
. virus kusma(B26.2)
. helvetesild virus (B02.0)
lymfocytisk choriomeningitt (A87.2)

A85.0 Enteroviral encefalitt (G05.1). Enteroviral encefalomyelitt
A85.1 Adenovirusencefalitt (G05.1). Adenovirus meningoencefalitt
A85.2 Ledddyrbåren viral encefalitt, uspesifisert
A85.8 Annen spesifisert viral encefalitt. Sovesyke. Economeau-Cruchets sykdom

A86 Viral encefalitt, uspesifisert

Viral:
. encefalomyelitt NOS
. meningoencefalitt NOS

A87 Viral meningitt

Ekskludert: meningitt forårsaket av:
. herpesvirus (B00.3)
. meslingervirus (B05.1)
. kusmavirus (B26.1)
. poliomyelittvirus (A80.-)
. helvetesild virus (B02.1)

A87.0 Enteroviral meningitt (G02.0). Meningitt forårsaket av Coxsackie-viruset. Meningitt på grunn av ECHO-virus
A87.1 Adenovirus meningitt (G02.0)
A87.2 Lymfocytisk choriomeningitt. Lymfocytisk meningoencefalitt
A87.8 Annen viral meningitt
A87.9 Viral meningitt, uspesifisert

A88 Andre virusinfeksjoner i sentralnervesystemet, ikke klassifisert annet sted

Ekskludert:viral:
. encefalitt NOS (A86)
. encefalitt NOS (A86)

A88.0 Enteroviral eksantematøs feber [Boston exanthema]
A88.1 Epidemisk svimmelhet
A88.8 Andre spesifiserte virusinfeksjoner i sentralnervesystemet

A89 Viral infeksjon i sentralnervesystemet, uspesifisert

VIRALFEBER SMITTES AV ARCHTOPODS OG VIRAL HEMORRAGISK FEBER (A90-A99)

A90 Denguefeber [klassisk denguefeber]

Ekskludert: dengue-virus hemorragisk feber (A91)

A91 Dengue-virus hemorragisk feber

A92 Andre myggbårne virusfeber

Ekskludert: Ross-elvesykdom (B33.1)

A92.0 En sykdom forårsaket av Chikungunya-viruset. Hemorragisk feber Chikungunya
A92.1 O'Nyong Nyong feber
A92.2 Venezuelansk hestefeber.
Venezuelanske hester:
. encefalitt
. encefalomyelitt virus sykdom
A92.3 West Nile feber
A92.4 Rift Valley Fever [Rift Valley]
A92.8 Annen spesifisert myggvirusfeber
A92.9 Myggvirusfeber, uspesifisert

A93 Annen virusfeber overført av leddyr, ikke klassifisert andre steder

A93.0 En sykdom forårsaket av Oropush-viruset. Oropush-feber
A93.1 Myggfeber. Pappatachi feber. Flebotomi feber
A93.2 Colorado flåttfeber
A93.8 Andre spesifiserte virusfeber som overføres av leddyr. En sykdom forårsaket av Piri-viruset.
Vesikulær stomatitt virussykdom [Indiana-feber]

A94 Leddyrbåren viral feber, uspesifisert. Arboviral feber NOS

A95 Gul feber

A95.0 Skogsgulfeber. jungel gul feber
A95.1 urban gul feber
A95.9 Gul feber, uspesifisert

A96 Arenoviral hemorragisk feber

A96.0 Hemoragisk feber Junin. Argentinsk hemorragisk feber
A96.1 Machupo hemorragisk feber. Boliviansk hemorragisk feber
A96.2 Lassa feber
A96.8 Andre arenovirale hemorragiske feber
A96.9 Arenoviral hemorragisk feber, uspesifisert

A98 Andre virale hemorragiske feber, ikke klassifisert annet sted

Ekskludert: Chikungunya hemorragisk feber (A92.0)
dengue hemorragisk feber (A91)

A98.0 Krim hemorragisk feber (forårsaket av Kongo-viruset). Sentralasiatisk hemorragisk feber
A98.1 Omsk hemorragisk feber
A98.2 Kyasanur skogsykdom
A98.3 Marburg virus sykdom
A98.4 Ebola virus sykdom
A98.5 Hemorragisk feber med nyresyndrom.
Hemorragisk feber:
. epidemi
. koreansk
. russisk
En sykdom forårsaket av Hantaan-viruset. epidemisk nefropati
A98.8 Andre spesifiserte virale hemorragiske feber

Den foregående faktoren for tarmkolikk er et brudd på tarmmotiliteten og dens tone. Både en usunn livsstil og ulike sykdommer kan provosere en funksjonsfeil i fordøyelsessystemet. kronisk form. En grundig undersøkelse er nødvendig for å etablere en nøyaktig diagnose og foreskrive behandling. Hovedoppgaven til diagnostikk er å identifisere årsaken. Hvis den underliggende patologien elimineres, vil tarmkolikk også forsvinne.

Typer tarmkolikk

Leger definerer ikke tarmkolikk som en egen sykdom, det er det symptomatisk manifestasjon som indikerer tilstedeværelsen av enhver patologi. Hos nyfødte oppstår problemet mye oftere enn hos voksne. Dette fenomenet forklares bare av umodenhet i tarmkanalen, som fortsatt ikke takler hovedfunksjonen. Når karakteristiske trekk hos voksne bør en klinisk undersøkelse utføres av gastroenterolog. Han utnevner også nødvendig undersøkelse og foreskriver behandling basert på resultatene.

Det er flere typer tarmkolikk, som er forskjellige i lokaliseringen av smertesyndromet og den tidligere årsaken:

• rektal intestinal kolikk - forekommer direkte i endetarmen, en spesifikk funksjon er svært hyppig og overdrevent smertefull trang til å avføre;
• appendikulær intestinal kolikk - ledsaget av en inflammatorisk prosess av vedlegget eller blindtarm, mens smerten sprer seg kun med høyre side. Et slikt symptom indikerer den forestående manifestasjonen av et akutt vedlegg med dets iboende kliniske bilde;

• vaskulær tarmkolikk - utvikles på grunn av nedsatt blodsirkulasjon i tarmen og oksygen sult stoffer. Hypertensjon, aterosklerose, aneurisme, trombose, samt neoplasmer som legger press på arteriene kan forårsake funksjonsfeil i det kardiovaskulære systemet;
• bly intestinal kolikk - oppstår med akutt blyforgiftning, er alltid ledsaget av tilleggssymptomer, som feber, grå plakk på tannkjøttet, deres blødninger, spenninger i magemusklene;
• nyre- og hepatisk tarmkolikk - provoseres av det akutte forløpet av sykdommer i de tilsvarende organene. Skarp smerte føles på stedet hvor fokuset på den patologiske prosessen er lokalisert, for eksempel dannelsen av steiner i urinen eller galleblære.

Uansett årsak består mekanismen for utseendet til enhver type tarmkolikk i fire hovedprosesser som ikke er karakteristiske for en sunn kropp: irritasjon nerveplexuser og muskler i tarmveggene, overstrekk, svikt i tarmmotilitet, tap av muskeltonus, nedsatt sammentrekning, samt utseendet til en hindring som forstyrrer passasjen av mat i tarmen.

Hva forårsaker tarmkolikk?

De fleste kvinner som en gang opplever tarmkolikk, tror at symptomet er forårsaket av et uregelmessig kosthold av dårlig kvalitet. De har delvis rett, fordi misbruk av usunn mat uunngåelig fører til pankreatitt, gastritt, magesår. Hver av disse sykdommene inntar en ledende posisjon i listen over patologier som forårsaker dannelsen av tarmkolikk. Andre, mindre vanlige årsaker inkluderer:

• tarminfeksjoner som dysenteri, tyfoidfeber, salmonellose, kolera, etc.;
• forgiftning med plante- og dyregift, syntetisk kjemikalier, salter av tungmetaller, samt ulike giftige infeksjoner - stafylokokker, E. coli, botulisme;
• akutt nervøs belastning, alvorlig langvarig stress, usunn psyko-emosjonell tilstand;

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen er det ingen kode, hvis navn fullt ut kan samsvare med manifestasjonen av symptomet, fordi det ikke er separat sykdom, men er en konsekvens av andre patologier. Tarmkolikk kan imidlertid klassifiseres som en "uspesifisert funksjonell tarmlidelse", ICD 10-kode - K59.9.

Funksjoner av manifestasjonen av tarmkolikk

Alvorlighetsgraden av tarmkolikk avhenger av sykdommen som provoserte den. Jo mer alvorlig patologien er, jo mer ubehag opplever kvinnen. Det er verdt å merke seg at for det meste er tarmkolikk ikke det eneste symptomet og følger ofte med mange andre smertefulle symptomer. Hvis, når et symptom vises, visse terapeutiske handlinger ikke startes, vil smertesyndromet intensiveres. Stadig økende smerte hos kvinner går inn i det lille bekkenet. I dette tilfellet er smerteopplevelsene paroksysmale. Varigheten av ett slikt angrep kan være fra flere minutter til flere dager.

I tilfelle av progresjon av sykdommen og, som et resultat, en økning i symptomer, kan forstoppelse begynne, alvorlig gassdannelse, på grunn av hvilken en følelse av oppblåsthet dannes. Det ser ut til at musklene i bukhulen er veldig spente, men faktisk viser denne følelsen seg å være falsk. I noen tilfeller kan langvarig diaré oppstå, mens tydelig, rikelig slim er godt synlig i avføringen. Ganske ofte klager pasienten over mangel på matlyst.

Hvis årsaken til tarmkolikk er en forverret sykdom i fordøyelsessystemet, vil andre uttalte symptomer være kvalme, oppkast og hyppig raping. I de farligste tilfellene observeres svimmelhet, en kvinne kan miste bevisstheten uten grunn. En slik manifestasjon av symptomer krever øyeblikkelig legehjelp. Selvmedisinering i dette tilfellet er absolutt ikke hensiktsmessig.

Kompleks av diagnostiske prosedyrer

Med en slik sykdom som tarmkolikk, er det nødvendig å kontakte en høyt spesialisert gastroenterolog. I mangel av dette kan kun en terapeut bli et alternativ. I en personlig samtale finner legen ut alle detaljene angående manifestasjonen av symptomet: når smertesyndromet dukket opp, arten av kurset, om det er forstoppelse, tarmforstyrrelser, kvalme, oppkast, feber. Pasienten bør fortelle i detalj hvilke legemidler hun tok på egen hånd og om de var til noen nytte.

Ikke mindre enn viktig informasjon er en historie om kroniske sykdommer og identifikasjon alvorlige patologier blant pårørende, da mange plager kan være arvelige. Spørsmålet om arbeidsstedet gir utelukkelse av muligheten for forgiftning med tungmetaller eller kjemikalier i farlig produksjon. Etter det utføres en undersøkelse ved hjelp av palpasjon av magen. For å lage et fullstendig klinisk bilde, kan legen foreskrive følgende tester og studier:

• biokjemiske og generelle blodprøver - identifisere tegn på betennelse, endringer i nivået av nyre- og leverparametere, elektrolytter i blodet, hemoglobin, erytrocytter;
• generell urinanalyse for å bestemme funksjonen til urinsystemet;
• coprogram - er en detaljert analyse av avføring for å oppdage ufordøyd mat eller grov kostfiber;
• ultralyd prosedyre abdominale organer;

• røntgenundersøkelse av organer lokalisert i bukhulen;
• datatomografi eller magnetisk resonansavbildning - kan oppdage skade på indre organer og identifisere tilstedeværelse og lokalisering av svulster;
• koloskopi - undersøkelse av tykktarmen ved hjelp av et endoskop;
• sigmoidoskopi - en visuell undersøkelse av endetarmen, også gjennom et endoskop.

De to siste alternativene er nødvendige for å bekrefte eller utelukke skade på tarmveggene, samt for å identifisere årsaken til fekal obstruksjon, som kan provosere tarmkolikk, ledsaget av alvorlig smerte. Etter å ha mottatt resultatene av alle nødvendige studier, kan legen sette endelig diagnose og foreskrive nødvendig behandling. Målet med terapien vil være eliminering av smertefulle symptomer og kampen mot den underliggende sykdommen som gir komplikasjoner.

Behandling av tarmkolikk

Hoveddelen av behandlingen vil være medisiner og terapeutiske tiltak rettet mot den underliggende sykdommen. Avhengig av type sykdom, for eksempel med smittsomme plager, bestemmer legen uten feil pasienten for behandling under tilsyn av leger. Hvis årsaken var obstruksjon, kan kirurgisk inngrep ikke unngås. Det samme gjelder påvisning av svulster. Etter legens skjønn kan kirurgi foreskrives, strålebehandling eller begge.

Symptomatisk behandling inkluderer et sett med metoder som bidrar til å eliminere smerte, oppblåsthet og økt gassdannelse. De vanligste metodene inkluderer:

• smertestillende midler (No-shpa, Papaverine, Platifilin) ​​- raskt og effektivt eliminerer spasmer, reduserer smerte betydelig;

• sorbenter (Smecta, Atoxil, aktivert karbon) - adsorberer virus og bakterier, stopper tarmproblemer;
• antispasmodiske medisiner (Becarbon, Notensil) - redusere muskeltonen, redusere hastigheten på deres sammentrekning;
• varm varmepute - det anbefales å påføre lyskesonen under angrep av tarmkolikk, lindrer forsiktig smerte og reduserer intensiteten av spasmer;
• et klyster med et varmt avkok av mynte eller sitronmelisse - vil bidra til å rense tarmene ikke bare fra avføring, men også fra akkumulering av gasser;

• beroligende midler (morurtekstrakt, valerian) - relevant hvis årsaken til sykdommen var stress eller nervøs belastning;
• minst 12 timer med absolutt sult, kun varme, ikke søte drikker er tillatt.

De oppførte midlene refererer til metodene for førstehjelp. De kan ikke brukes som primærbehandling. Særlig, langvarig bruk smertestillende og krampestillende medisiner er fulle av konsekvenser. Utover narkotika tradisjonell medisin, ikke undervurder avkok av naturlige urter. Kamilleblomster og immortelle vil også effektivt bidra til å lindre smerte og forbedre det generelle velværet.

Diett for tarmkolikk

Den viktigste rollen i behandlingen av tarmkolikk og alle sykdommer som kan provosere utviklingen spilles av kostholdet. For å normalisere tarmmotiliteten er det nødvendig å inkludere matvarer som er rike på fiber i kostholdet, så vel som de som ikke belaster magen og raskt fordøyes. Terapeutisk og profylaktisk diett for intestinal kolikk gir bruk av:

• bakt gresskar;
• revne epler og gulrøtter;
• alle grønnsaker i rå og kokt form, unntatt kål, kålrot, reddiker og mais;
• frukt uten varmebehandling;
• lav-fett gjæret melk drikker;
• lav-fett varianter av fisk;
• dampet eller kokt frokostblanding.

Blant drinker er det bedre å foretrekke urtete, ferskpresset gulrotjuice med spinat, rent vann. Det anbefales ikke å tilsette sukker. Forbudte produkter inkluderer i første omgang de som provoserer overdreven gassdannelse. De første posisjonene i en slik liste er okkupert av ferske bakverk, inkludert brød, og alle belgfrukter - bønner, erter, kikerter, linser, soyabønner, etc. Det er også nødvendig å minimere alle stekte, fete, røkte, krydrede retter. Kullsyreholdige drikker, marinader, hermetikk og krydder under behandlingen bør være forbudt.

Riktig, sunn ernæring generelt er en god forebygging av mange sykdommer, hovedsakelig lidelser i mage-tarmkanalen. Noen sykdommer, hvis konsekvens er tarmkolikk, kan kreve en diett som er noe forskjellig fra den som er beskrevet ovenfor. Alle nyansene angående behandling og ernæring bør diskuteres med legen din.

Tarmkolikk hos kvinner i posisjon

Tarmkolikk under graviditet er et ganske vanlig fenomen. De kan oppstå både i begynnelsen av terminen og i de siste månedene av å føde en baby. Bokstavelig talt noen dager etter unnfangelsen oppstår ofte de første manifestasjonene av tarmkolikk, noe som skyldes en kraftig økning i progesteron, et hormon, hvis en av egenskapene er svekkelsen av tarmmusklene. Symptomet kan forverres hvis den vordende moren er konstant nervøs, ikke spiser godt eller fører en stillesittende livsstil.

Tarmkolikk i de siste månedene av svangerskapet skyldes den raske veksten av babyen, og derfor blir tarmveggene deformert. Hovedtegnene på manifestasjonen av sykdommen avhenger ikke av kvinnens stilling og er nesten alltid de samme: smerter i nedre del av magen, oppblåsthet, flatulens, en følelse av tyngde, kvalme, diaré eller forstoppelse, generell svakhet. Når de første symptomene vises, er det best å konsultere en lege som ikke bare vil verifisere riktigheten av pasientens antagelser, men også foreskrive symptomatisk behandling.

For å redusere smerte i tarmkolikk og eliminere spasmer, har vordende mødre lov til å:

• bruk av No-shpa som smertestillende middel;
• bruken av Espumizan som det sikreste stoffet som effektivt eliminerer oppblåsthet og økt gassdannelse;
• drikke urtete fra sitronmelisse, mynte, valerian, fennikel.

Før du bruker noe middel, selv det mest ufarlige, bør den vordende moren definitivt konsultere en lege. For det første for å finne ut om det er tilrådelig å ta piller eller avkok, og for det andre for å bestemme riktig dosering som ikke vil provosere utviklingen av uønskede konsekvenser. Det du definitivt kan gjøre selv er å følge prinsippene riktig næring, unngå overarbeid og tilbring mye tid utendørs.

Intestinal kolikk er et kompleks av tarmlidelser som vises som et resultat av brudd på dens motoriske funksjoner og er ledsaget av skarpe smerter i magen. Kolikk er et symptom på lidelser i mage-tarmkanalen, og ikke en egen sykdom.

I følge ICD-10 blir intestinal kolikk referert til som hovedpatologien, derfor kan den i diagnosen ha følgende alternativer:

• Irritabel tarm, kode K58, dersom det ikke er organiske lidelser.
• Andre funksjonelle tarmlidelser, kode K59, hvis det er brudd på fordøyelseskanalen.

• Forstoppelse - K59.0;
• Diaré - K59.1;
• Nevrogen eksitabilitet av tarmen - K59.2;
• Megacolon - K59.3;
• Sphincter spasme - K59.4.

Intestinal kolikk kan indikere tilstedeværelsen av ulike sykdommer, som bare kan oppdages av en kvalifisert lege.

Symptomet kan være forårsaket av en rekke faktorer som har ulik opprinnelse. Sterke, skarpe smerter i magen oppstår av følgende årsaker:

Symptomer

Tegn på tilstedeværelsen av patologi er som følger:

1. Akutt smerte i tarmregionen, som har en paroksysmal karakter. Smertefulle opplevelser er konsentrert i navlen. Smertene varer i flere dager og stråler ut til kjønnsorganene. Temperaturen stiger ikke.
2. I den akutte formen for gastritt er kolikk ledsaget av oppblåsthet, kvalme, raping og oppkast.
3. Ved tømming vises slim i avføringen.
4. Det er en forstyrrelse i avføringen.
5. Ved palpasjon av magen føles en skarp smerte.
6. Pasienten har en endring i appetitt, svakhet, den generelle tilstanden forverres.

Typer tarmkolikk

Det er fire typer tarmkolikk:

Diagnostikk

Når du diagnostiserer denne patologien, tas følgende tiltak:

Behandling

Når diagnosen er stilt, bestemmes årsaken til patologien, kompleks behandling begynner. Tarmkolikk hos voksne kan behandles på følgende måter.

konservative metoder

Med intestinal kolikk foreskriver legen følgende piller:

• Antispasmodika eliminerer smerte;
• beroligende midler;
• Anti-inflammatorisk;
• Antacida reduserer saltsyre;
• Forberedelser for normalisering av avføringen.

Ved alvorlige infeksjonssykdommer i tarmen blir pasienten innlagt på sykehus. Det anbefales ikke å lage kompresser med en varm varmepute, dette provoserer en inflammatorisk prosess.

Oppskrifter på tradisjonell medisin

• Dill. Et avkok er tilberedt av en skje med tørket dill, et glass melk. Tas som en enkelt dose, etter et måltid.
• Morurt. Hjelper med å bli kvitt tarmkramper. Medisinen er tilberedt av en teskje juice og et glass varmt vann.
• Granateple. Du trenger granatepleskall. En teskje skorper knuses, helles med kokende vann, kokes i 30 minutter. De siler, de avkjøles. Ta to spiseskjeer tre ganger om dagen.
• Gresskar. Mal gresskarfrø, hell et glass kokende vann, insister, tilsett sukker. Behandlingsforløpet er fem dager.
• Tansy. En spiseskje tørkede urter helles med kokende vann, la det brygge. Drikk infusjon hele dagen.
• Lavendel. Lavendelolje hjelper til med å lindre spasmer, smerte. Noen få dråper lavendel tilsettes drikken.
• Ingefær. En halv teskje ingefærrot helles i et glass kokende vann. De insisterer, de insisterer. Drikk infusjonen tre ganger om dagen.
• Sagebrush. Det vil ta 100 gram gress. Den helles med kokt vann, insisterte i to dager. Kok deretter på svak varme i en time. Sil, tilsett honning, la det småkoke i dampbad til blandingen tykner.

Kosthold

Kosthold er en obligatorisk komponent i behandlingen, uavhengig av patologiens art. Ernæring må være balansert. Det er nødvendig å utelukke fet, stekt, salt, røkt mat fra kostholdet. Anbefaler ikke bruk av bakeriprodukter, kullsyreholdig vann, søtsaker, hermetikk. Det er nødvendig å helt forlate alkohol. Ikke len deg på kjøttretter.

Kirurgi

Med blindtarmbetennelse, alvorlige lidelser kirurgisk inngrep er nødvendig. Da vil behandlingsgrunnlaget være medisiner og kosthold.

Forebyggende tiltak

Det er viktig å følge forebyggende tiltak som vil bidra til å unngå dette problemet:

1. Få regelmessige forebyggende kontroller.
2. Bli kvitt dårlige vaner.
3. Innlemme regelmessig fysisk aktivitet i din daglige rutine.
4. Spis riktig.
5. Lede aktivt bilde liv.
6. Ikke hopp over måltider.
7. Ikke spis tørrfôr.
8. Unngå stressende situasjoner.
9. Rens kroppen for giftstoffer ukentlig. For å gjøre dette må du brygge linfrø.
10. Ikke spis om natten.
11. Få deg en god natts søvn.
12. Behandle forkjølelse tidlig.

Kapittel 4

Kapittel 4

FUNKSJONELLE SYKDOMMER I Tarmen

irritabel tarm-syndrom

ICD-10 koder

K58. Irritabel tarm-syndrom. K58.0. Irritabel tarm-syndrom med diaré. K58.9. Irritabel tarm-syndrom uten diaré. K59.0. Irritabel tarm-syndrom med forstoppelse.

Irritabel tarmsyndrom er et kompleks av funksjonelle forstyrrelser i tarmen, hvor de vanligste symptomene er brudd på avføringshandlingen, ulike alternativer magesmerter syndrom i fravær av inflammatoriske eller andre organiske endringer i tarmrøret.

Irritabel tarmsyndrom (IBS) rammer 14 til 48 % av mennesker over hele verden. Mange pasienter oppsøker imidlertid ikke medisinsk behandling, så disse tallene kan anses å være undervurdert. Kvinner lider av IBS 2 ganger oftere enn menn.

Blant barnebefolkningen i USA har 6 % av junior- og 14 % av eldre studenter tegn på IBS, i Italia - 13,9 %, i Kina - 13,3 % av barna. Prevalensen av IBS hos barn i Russland er ikke spesifisert.

Etiologi og patogenese

IBS er en biopsykososial lidelse, dvs. utviklingen er basert på samspillet mellom to hovedpatologiske mekanismer: psykososial påvirkning og sensorisk-motorisk dysfunksjon - brudd på visceral følsomhet og tarmmotorisk aktivitet. I patogenesen av IBS er følgende faktorer viktige:

Brudd på aktiviteten til det sentrale og autonome nervesystemet, noe som fører til endringer i tarmens motoriske funksjon på grunn av den økte følsomheten til reseptorene i tarmveggen for strekking. Smerte og dyspeptiske lidelser observeres ved en lavere terskel for eksitabilitet enn hos friske barn;

Mangel på ballaststoffer (vegetabilsk fiber) i ernæringen til barn med tap av en betinget refleks til handlingen med avføring og asynergi av muskelstrukturene i bekkenmembranen, noe som bidrar til en reduksjon i evakueringsfunksjonen til tarmen;

Sekundær utvikling ved kronisk gastritt, magesår, pankreatitt, etc.;

Tidligere akutte tarminfeksjoner med utvikling av tarmdysbiose.

Klassifisering

Det er 7 typer avføring i henhold til Bristols avføringsskala hos eldre barn og voksne (Figur 4-1). Skalaen ble utviklet av den engelske forskeren H. Meyers i 1997.

Typen avføring avhenger av hvor lenge den har vært i tykktarmen og endetarmen. Avføringstype 1 og 2 er karakteristiske for forstoppelse, type 3 og 4 regnes som ideelle avføring (spesielt type 4, da den passerer lettere gjennom endetarmen under avføring), type 5-7 er karakteristiske for diaré, spesielt sistnevnte.

Ris. 4-1. Bristol avføringsvekt

Følgende klassifisering av IBS i henhold til den dominerende formen for avføring er foreslått:

IBS med overvekt av forstoppelse (IBS-C);

IBS med overvekt av diaré (IBS-D);

Blandet IBS (IBS-M);

Uklassifisert IBS.

Avføring hos pasienter endres ofte over tid (forstoppelse erstattes av diaré og omvendt), så begrepet "intermitterende IBS" (IBS-A) har blitt foreslått. For tiden er post-infeksiøs IBS (PI-IBS) isolert, som utviklet seg etter akutte tarminfeksjoner, der infeksjonsmarkører finnes i biomaterialer hentet fra en pasient, det er et brudd på mikrofloraen i tarmen. Behandling med antiseptika og probiotika har en positiv effekt. Dette faktum er ekstremt viktig i pediatrisk praksis på grunn av den høye spesifikke frekvensen av tarminfeksjoner hos barn.

Klinisk bilde

De diagnostiske kriteriene for IBS er som følger.

Tilbakevendende magesmerter eller ubehag i det minste 3 dager per måned i løpet av de siste 3 månedene assosiert med to eller flere av følgende:

Forbedring etter avføring;

Debut assosiert med endring i avføringsfrekvens;

Begynnelsen forbundet med en endring i formen på avføringen. Ytterligere symptomer:

Unormal avføringsfrekvens (mindre enn 3 ganger i uken eller mer enn 3 ganger om dagen);

Patologisk avføringsform (klumpet/hard eller flytende/vannaktig);

Anstrengelse under avføring;

Imperativ trang eller følelse ufullstendig tømming, slimsekresjon og oppblåsthet.

Kliniske tegn på IBS er også variasjonen og variasjonen av plager, mangel på progresjon, normal masse kropp og generelt utseende av barnet, styrking

symptomer under stress, deres fravær om natten, assosiasjon med andre funksjonelle lidelser.

Ungdom og unge voksne kan ha ekstraintestinale symptomer: tidlig metthetsfølelse, kvalme, en følelse av metthet i epigastriske regionen etter å ha spist en liten mengde mat, en følelse av en klump i halsen, kalde ekstremiteter, rask tretthet, mareritt eller søvnighet på dagtid, hodepine, dysuri. Jenter har smerter i korsryggen, dysmenoré osv. Disse manifestasjonene forverrer forløpet av IBS og skyldes i stor grad psykologiske faktorer.

Diagnostikk

Primære obligatoriske studier: generelle kliniske, leverprøver, bakteriologisk kultur av avføring, analyse av avføring for okkult blod, sigmoidoskopi, ultrasonografi av indre organer, esophagogastroduodenoskopi. I løpet av forskningen er det nødvendig å utelukke organisk patologi.

Differensialdiagnose

Endokrine sykdommer, slik som tyrotoksikose og diabetes mellitus med autonom diabetisk enteropati, kan opptre som den diaréformen av IBS.

Behandling

Behandlingen er kompleks, med en økning fysisk aktivitet, psykoterapeutisk påvirkning.

Utnevnelsen av myotropiske antispasmodika for behandling av IBS er mer effektiv enn bruken av smertestillende midler, som demper smerten, men ikke eliminerer årsaken. I henhold til virkningsmekanismen skilles nevro- og myotropiske antispasmodika (tabell 4-1).

Tabell 4-1. Klassifisering av antispasmodika i henhold til virkningsmekanismen

Av myotrope antispasmodika foreskrives barn i alderen 6 måneder til 2 år oralt papaverin 5 mg, 3-4 år - 5-10 mg, 5-6 år - 10 mg, 7-9 år - 10-15 mg, 10-14 år - 15-20 mg 2 ganger om dagen; drotaverin (no-shpa *, spasmol *) for barn i alderen 3-6 år - 40-120 mg i 2-3 doser, maksimal daglig dose er 120 mg; 6-18 år - 80-200 mg i 2-5 doser, daglig dose - 240 mg. Pinaveriumbromid (dicetel*) anbefales i 50 mg 3 ganger daglig eller 100 mg 2 ganger daglig for barn ungdomsårene. Tablettene tygges ikke og bør ikke tas ved sengetid.

Blokkeren av m-kolinerge reseptorer - hyoscin butylbromid (buscopan *) i stikkpiller og tabletter på 10 mg brukes fra 6 års alder, 1-2 tabletter (eller 1-2 rektale stikkpiller) 10-20 mg 3 ganger daglig. Eliminerer spasmer uten å endre den normale tarmmotiliteten, mebeverin (Duspatalin *, Sparex *) i tabletter på 135 mg og i retard kapsler på 200 mg, som er foreskrevet fra 6 år i en dose på 2,5 mg / kg i 2 doser 20 minutter før mat. Når effekten er oppnådd, reduseres dosen gradvis over flere uker.

Nedbremsing av tarmmotiliteten kan oppnås ved utnevnelse av adsorbenter, slik som dioktaedrisk smektitt (smekta * , neosmektin *), mens bruk av loperamid (imodium *) kun er berettiget ved alvorlig, uhåndterlig diaré og bør kontrolleres godt. Loperamid (imodium *) i form av tabletter for resorpsjon av 2 mg hos barn fra 2 til 5 år brukes 1 mg 3 ganger daglig, 6-8 år gammel - 2 mg 2 ganger daglig, 9-12 år gammel - 2 mg 3 ganger om dagen; kurs - 1-3 dager. Simetikon er lagt til Imodium Plus*.

Antibiotika er ikke indisert i behandlingen av diaré.

Med overvekt av forstoppelse brukes laktulose (duphalac *), utnevnelse av andre avføringsmidler er ikke alltid berettiget. Pre- og probiotika anbefales for post-infeksiøs IBS. Et probiotikum med antidiarré og antitoksisk effekt enterol* er foreskrevet i en dose på 250 mg 1 gang per dag; før bruk fortynnes 1 kapsel i 100 ml varmt vann for barn.

I stressende situasjoner er nevrotrope angstdempende medisiner med beroligende effekt indisert: fenazepam *, sibazon *, nozepam *, lorazepam * og andre, dosen velges individuelt, for ungdom er RD 0,25-0,3 1-3 ganger daglig. Ved alvorlige symptomer på psykologisk mistilpasning brukes amitriptylin og andre antidepressiva.

Hos barn brukes fytopreparationer oftere - hagtornfrukter + ekstrakt av sorte hyllebærblomster + valerian-rotstokker med røtter (novo-passit*). Det er foreskrevet fra 12 års alder for 5-10 ml eller 1 tablett 3 ganger daglig. Valerian rhizomer med røtter + sitronmelisse medisinsk urt ekstrakt + peppermynte (persen *, persen forte *) for barn 3-12 år er foreskrevet 1 tablett 1-3 ganger om dagen, for barn over 12 år - 1 tablett 3 ganger om dagen.

Ved flatulens anbefales medikamenter som reduserer gassdannelse i tarmene, som svekker overflatespenningen til gassbobler, fører til at de sprekker og derved forhindrer strekking av tarmveggen. Simetikon (espumizan *) og kombinerte preparater kan brukes: pankreoflat * (enzym + simetikon), Unienzyme * (enzym + sorbent + simetikon), fra 12-14 år gammel - meteospasmil * (spasmodisk + simetikon).

Pancreoflat * eldre barn får foreskrevet 2-4 tabletter til hvert måltid. For barn yngre alder dosen velges individuelt.

Med et langvarig forløp av IBS, metabolitter og vitaminer, er vitaminlignende medisiner indikert: tioktinsyre ( liponsyre*, lipamid*), a-tokoferol*, flavonoid (troxerutin*); kalsium og magnesium preparater: kalsium-E 3 Nycomed *, calcevit *, kalsium sandoz forte *, magne B 6 *, magnesium orotat (magnerot *).

Hvis tilstanden ikke normaliseres innen 4-6 uker under behandlingen, utføres en differensialdiagnose med andre sykdommer for å avklare arten av mage-tarmkanalen.

Fysioterapibehandling er indisert for barn med magesmerter i kombinasjon med diaré. Lett varme er foreskrevet i form av oppvarmingskompresser: vann, semi-alkohol, olje, elektroforese med novokain, kalsiumklorid, sinksulfat; effektiv helbredende gjørme. Anbefaler bartrær, radonbad. Når smerten avtar, kan pulserende strømmer av Bernard brukes, magemassasje for å øke tonen i musklene i den fremre bukveggen. Med forstoppelse foretrekkes metoder som tar sikte på å normalisere motor-evakueringsfunksjonen i tarmen, eliminere spasmer.

Sanatorium-og-spa-behandling utføres både under lokale og under balneologiske forhold. Sammen med et kompleks av fysioterapeutiske metoder veldig viktig har et mineralvanninntak. Med diaré, svak

ralisert vann (1,5-2,0 g / l) av typen "Smirnovskaya", "Slavyanovskaya", "Essentuki No. 4" med en hastighet på 3 ml / kg kroppsvekt, med forstoppelse - "Essentuki No. 17", " Batalinskaya" fra beregning 3-5 ml per 1 kg kroppsvekt.

Forebygging

Pasienter med IBS må normalisere den daglige rutinen, unngå langvarig mental overbelastning. Det er viktig å opprettholde et tilstrekkelig nivå av fysisk aktivitet, det vanlige kostholdet under alle forhold.

Prognose

Prognosen for sykdommen er gunstig. Sykdomsforløpet er kronisk, tilbakefallende, men ikke progressivt. Behandling er effektiv hos 30% av pasientene, stabil remisjon observeres i 10% av tilfellene. Risikoen for å utvikle inflammatorisk tarmsykdom og tykktarmskreft hos denne pasientgruppen er den samme som i befolkningen generelt.

Funksjonelle tarmlidelser

ICD-10 koder

K59.0. funksjonell diaré.

K59.1. Funksjonell forstoppelse.

R15. Fekal inkontinens (funksjonell enkoprese).

P78,8. Andre spesifiserte forstyrrelser i fordøyelsessystemet

i den perinatale perioden.

Sykdommene i denne gruppen er ganske nær IBS, men den kardinale forskjellen er fraværet av en sammenheng mellom smertesyndromet og avføringsforstyrrelser.

Funksjonelle tarmlidelser rammer 30-33 % av barna. funksjonell forstoppelse står for 95 % i strukturen av alle typer forstoppelse hos barn.

Klassifisering

Spedbarnskolikk (tarmkolikk) preget av gråt og uro hos barnet i 3 timer om dagen eller mer, minst 3 dager i uken i minst 1 uke.

infantil dyschisi- vanskeligheter med å avføre avføring på grunn av manglende synkronisering av bekkenbunnsmuskulaturen og tarmmotilitet.

funksjonell diaré- diaré som ikke er forbundet med noen organisk lesjon i fordøyelsesorganene og ikke er ledsaget av smerte.

funksjonell forstoppelse(fra lat. obstipasjon, obstipasi- "klynge") - et brudd på den motoriske funksjonen til tykktarmen i form av en forsinkelse i tømming i 36 timer eller mer, problemer med avføring, en følelse av ufullstendig tømming, utslipp av en liten mengde avføring økt tetthet. Et spesielt tilfelle av forstoppelse (funksjonell avføringsretensjon) er preget av uregelmessig avføring i fravær av kriteriene ovenfor for forstoppelse. Mulige alternativer forstoppelse er presentert i tabellen. 4-2.

Tabell 4-2. Klassifisering av forstoppelse hos barn (Havkin A.I., 2000)

Forstoppelse av funksjonell opprinnelse:

Dyskinesi med en overvekt av atoni (hypomotorisk) eller spasme (hypermotorisk);

psykogen;

Betinget refleks;

Med pylorospasme;

Endokrine (nedsatt funksjon av hypofysen, binyrene, skjoldbruskkjertelen og biskjoldbruskkjertlene).

Funksjonell enkoprese- fekal inkontinens pga psykisk stress(frykt, frykt, påvirkning av stadig deprimerende mentale inntrykk), systematisk undertrykkelse av trangen til å avføre avføring, overført i tidlig alder av akutte tarminfeksjoner eller perinatal lesjon CNS.

Etiologi og patogenese

Med funksjonelle forstyrrelser i tarmen, så vel som med andre funksjonelle lidelser, er det tre nivåer av dannelse av avføringsforstyrrelser: organ, nervøs og mental. Symptomer kan dannes på alle nivåer. Årsakene til disse lidelsene er også assosiert med brudd på nervøs eller humoral regulering av gastrointestinal motilitet.

I tidlig barndom kan tarmmotilitetsforstyrrelser være assosiert med dysbiotiske lidelser og delvis mangel på enzymer, først og fremst laktase. Laktasemangel (LN) fører til det faktum at hydrolysen av laktose utføres av tarmmikrofloraen, der osmotisk akkumuleres aktive stoffer og gasser som fører til flatulens, kolikk, avføringsforstyrrelser.

Forstoppelse er basert på forstyrrelser i motoriske, absorpsjons-, sekretoriske og utskillende funksjoner i tykktarmen.

tarmer uten strukturelle endringer i tarmveggen

(Figur 4-2).

Hypermotorisk (spastisk) forstoppelse utvikler seg som et resultat av infeksjonssykdommer eller psykogene overbelastninger, med nevroser, reflekspåvirkning fra andre organer, med patologiske tilstander, pre-

Ris. 4-2. Patogenesen av funksjonell forstoppelse

hindre avslapning av lukkemusklene i anus, spise mat rik på cellulose.

Hypomotorisk (atonisk) forstoppelse utvikler seg på bakgrunn av rakitt, underernæring, endokrin patologi(hypotyreose), med myatonisk syndrom, så vel som mot bakgrunnen av en stillesittende livsstil.

Klinisk bilde

Symptomer ved funksjonelle forstyrrelser i tarmen er mangfoldige, men plager bør observeres over lang tid - 12 måneder eller mer (ikke nødvendigvis kontinuerlig!) Det siste året.

Klinisk bilde infantil tarmkolikk hos barn:

Debuten med gråt og angst i en alder av 3-4 uker av livet;

Daglig gråt på samme tid (om kvelden og natten - med amming, hele dagen og om morgenen - med kunstig);

Varigheten av tarmkolikk er 30 minutter eller mer;

Ved undersøkelse - hyperemi i ansiktet, vrir barnet bena;

Lindring av barnets tilstand noteres etter avføring eller gassutslipp.

Start infantil dysschizia- den første måneden av livet. Før avføring anstrenger barnet seg i flere minutter, skriker, gråter, men myk avføring vises ikke tidligere enn etter 10-15 minutter.

En rekke barn i ulike aldre har med jevne mellomrom diaré uten tegn til infeksjon, uten smerte (det er umulig å diagnostisere IBS), og undersøkelsen klarer ikke å diagnostisere noen sykdom med malabsorpsjonssyndrom. Slik diaré kalles funksjonell.

Hos små barn, et tegn funksjonell diaré volumet av avføring anses å være mer enn 15 g per 1 kg kroppsvekt per dag. Ved 3-års alder nærmer avføringsvolumet seg det for ungdom, og diaré er definert som avføringsvolum større enn 200 g/dag. Hos eldre barn bekreftes den funksjonelle karakteren av diaré ikke av en økning i avføringsvolum, men av en endring i dens natur - flytende eller grøtaktig, med en frekvens på mer enn 2 ganger om dagen, som kan være ledsaget av økt gassdannelse , og trangen til å gjøre avføring er ofte avgjørende. Diaré anses som kronisk hvis den varer mer enn 3 uker.

Blant funksjonell forstoppelse klinisk skille mellom hypertonisk (spastisk) og hypotonisk.

På spastisk forstoppelse tonen i en viss del av tarmen er økt, og avføring kan ikke passere gjennom dette stedet. Utad manifesterer dette seg i form av veldig tett "saue" avføring. Med atonisk forstoppelse når forsinkelsen i avføring 5-7 dager, hvoretter løs avføring med stort volum frigjøres.

Funksjonell enkoprese og nevrologiske, psykiske lidelser er nært beslektet.

Diagnostikk

Forskningsplanen inkluderer følgende metoder:

Klinisk analyse av blod og urin;

En serie med programmer, analyse av avføring for egg fra ormer og Giardia-cyster;

Analyse av avføring for mikroflora;

avføringskarbohydrater;

Ultralyd av indre organer, inkludert organene i urinsystemet;

Nevrosonografi;

Rektal undersøkelse;

røntgenundersøkelse (irrigoskopi, koloproktografi, sigmoidoskopi, koloskopi);

Histologisk undersøkelse;

nevrologisk forskning.

Differensialdiagnose

Et kompleks av studier hos barn, der ingen endringer oppdages, gjør det mulig å utelukke organisk patologi. Hos spedbarn er det viktig å utelukke laktase og andre typer enzymmangel, gastrointestinale allergier.

Ved hjelp av koloskopi er det mulig å differensiere inflammatoriske og iskemiske endringer i tarmen, erosjon og sår, polypper, divertikler, sprekker, hemorroider, etc.; ved hjelp av histologisk undersøkelse av tarmbiopsiprøver - agangliose, hypoganglionose, dystrofiske endringer. En grundig nevrologisk undersøkelse avslører et brudd på segmentell innervasjon, autonom regulering, i tidlig barndom - tilstedeværelsen av perinatal CNS-skade.

Behandling

Spedbarn med funksjonelle tarmlidelser behandles etter «do no harm»-prinsippet: jo færre intervensjoner, jo bedre (fig. 4-3).

Behandling for infantil kolikk bør være:

Individuell;

Tar sikte på å eliminere grunnårsaken;

Rettet mot å korrigere motoriske og funksjonelle lidelser.

Først av alt er det nødvendig å skape en rolig atmosfære i huset, berolige foreldrene, og foreslå for dem at tarmkolikk forekommer hos de fleste babyer og ikke utgjør en trussel mot livene deres og bør gå over i nær fremtid. Det anbefales å bære barnet i armene lenge, trykke moren eller faren mot magen, eller posisjonere seg på magen med bena bøyd i knærne (det er mulig på en varm bleie, varmepute), et kurs av generell massasje, magemassasje. Under og etter fôring anbefales det å holde babyen i en halvvertikal stilling for å eliminere aerofagi. Varme bad med avkok av kamilleurter, peppermynte, salvie, oregano, som har en krampeløsende effekt, vises.

Bruken av gassrør fremmer frigjøring av gasser og lindring av smerte, det er spesielt effektivt ved infantil dyschisi.

Farmakoterapi av spedbarn med tarmkolikk brukes sist.

Et medikament som ødelegger skallet av tarmgasser og letter utslippet av dem - simetikonemulsjon (espumizan *, sub simplex *, etc.), RD - 1 scoop 3-5 ganger om dagen, kan legges til babymat eller drikke.

Fytopreparationer med avkok av vanlige fennikelfrukter, dill bidrar til å eliminere symptomene på flatulens. Antispasmodika for å eliminere smerte er foreskrevet oralt, 0,5-1,0 ml av en 2% løsning av papaverinhydroklorid eller 2% løsning av no-shpy * i 10-15 ml kokt vann.

Sorbenter brukes mot tarmkolikk i kombinasjon med økt gassdannelse; laktosefrie probiotika og kumelkprotein - for å korrigere tarmmikrobiocenoseforstyrrelser.

Terapi for eldre barn er alltid kompleks. På grunn av det faktum at grunnlaget for funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen er forstyrrelsen av nervereguleringen av fordøyelsesorganene, utføres det i nær forbindelse med nevropatologer.

Med funksjonell diaré foreskrives adsorbenter (smektu *), loperamid (imodium *) - bare for alvorlig, uhåndterlig diaré.

Med flatulens er simetikon og kombinerte preparater indisert: pankreoflat *, unenzym med MPS *, fra 12 år - meteospasmil *.

Normalisering av tarmmikrofloraen er en viktig komponent i behandlingen av funksjonelle tarmsykdommer (se "Bakteriell overvekstsyndrom").

I forbindelse med et sekundært brudd på prosessene med fordøyelse og absorpsjon, kan det være nødvendig å inkludere pankreasenzympreparater i terapien (creon 10 000 *, pancitrate *, mezim forte *, panzinorm *, pankreatin, etc.). Fordelene ved å bruke mikrosfæriske bukspyttkjertelenzymer hos barn er vist i fig. 4-4. rom

mikrosfærer i pH-sensitive kapsler beskytter dem mot for tidlig aktivering i munnhulen og i spiserøret, hvor det, som i tolvfingertarmen, finner sted et alkalisk miljø.

Ris. 4-4. Virkningsmekanisme for mikrosfæriske bukspyttkjertelenzymer

Nødvendige forhold for behandling av forstoppelse:

Utvikle vanen med å besøke toalettet regelmessig;

Bruk potten etter frokost;

Oppmuntre til produktiv toalettbesøk;

Ikke straff eller skam barnet.

Viser daglig fysisk aktivitet med tilstrekkelig eksponering for frisk luft, rasjonell ernæring.

Medikamentell behandling inkluderer bruk av avføringsmidler, gastrointestinale motilitetsregulatorer og pre- og probiotika.

Avføringsmidler i henhold til virkningsmekanismen er delt inn i:

For midler som øker volumet av tarminnholdet (kli, frø, syntetiske stoffer);

Stoffer som mykgjør avføring (flytende parafin);

Osmotiske midler;

Di- og polysakkarider (prebiotika);

Irriterende eller kontaktavføringsmidler.

Som et effektivt og trygt osmotisk avføringsmiddel er laktulosepreparater (duphalac*, normase*, goodluck*), som har en prebiotisk effekt, mye brukt.

Duphalac * som sirup er tilgjengelig i flasker på 200, 500 og 1000 ml. Dens avføringseffekt skyldes en økning i volumet av innholdet i tykktarmen med omtrent 30% på grunn av en økning i antall mikroorganismer. Dosen av legemidlet velges individuelt, og starter med 5 ml 1 gang per dag. I fravær av effekt økes dosen gradvis (med 5 ml hver 3.-4. dag), betinget maksimal dose vurdere: hos barn under 5 år - 30 ml / dag, hos barn 6-12 år - 40-50 ml / dag, hos barn over 12 år og ungdom - 60 ml / dag. Multiplisiteten av mottak kan være 1-2, sjeldnere 3 ganger om dagen.

Forløpet med laktulose er foreskrevet i 1-2 måneder, og om nødvendig - for en lengre periode, gradvis kansellert under kontroll av hyppigheten og konsistensen av avføringen.

Legemidler som forårsaker kjemisk irritasjon av reseptorene i tykktarmsslimhinnen inkluderer et avføringsmiddel med mild effekt - bisacodyl (dulcolax *). Barn 6-12 år foreskrives 1 tablett (5 mg) i resepsjonen om natten eller 30 minutter før måltider, over 12 år - 1-2 tabletter eller i form rektale stikkpiller(10 mg)

barn i alderen 6-10 år - 1/2 stikkpille, som er delt i to på langs, over 10 år - 1 stikkpille.

Natriumpicosulfat (guttalax*) er foreskrevet for atonisk forstoppelse fra 4-årsalderen. For barn fra 4 til 10 år er startdosen 5-8 dråper, i gjennomsnitt 6-12 dråper, over 10 år, startdosen er 10 dråper, i gjennomsnitt 12-24 dråper, med alvorlig og vedvarende forstoppelse, opptil 30 dråper ved sengetid. Behandlingsforløpet er 2-3 uker.

Microlax preparat * for rektal bruk i form av engangsrør med halvstiv applikator på 5 ml brukes til mikroklyster. Ved høyere alder settes applikatoren inn i endetarmen i hele lengden, for barn under 3 år - halve lengden. Legemidlet virker etter 5-15 minutter, det er ingen systemiske bivirkninger.

Med hypermotorisk forstoppelse vises beroligende prosedyrer (varme bad, varme dusjer, varmeputer), krampeløsende medisiner: papaverin, drotaverin; mebeverin (Duspatalin* - fra 6 år), antikolinerg antispasmodisk hyoscin butylbromid (Buscopan* - fra 6 år). Anbefaler lett mineralisert alkalisk mineralvann("Essentuki No. 4", "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "VarziYatchi", etc.) i ikke-kullsyreholdig, varm form.

Ved hypomotorisk forstoppelse, "trenings" termokontrast klyster, stimulering av tarmmotilitet er foreskrevet: kalsiumelektroforese, antikolinesterasemedisiner (prozerin *, ubretide *), amplipulsterapi, elektrisk stimulering av tykktarmen, refleksterapi; kullsyreholdig vann med høy mineralisering: "Essentuki No. 17", "Uvinskaya", "Metallurg" i kald form er foreskrevet 2-3 ganger om dagen 40 minutter før måltider med en hastighet på 3-5 ml per 1 kg kroppsvekt pr. resepsjon. Vitamin B 1 og B 6, nootropics, prokinetikk (koordinaks*, trimedat*) er vist.

Som et hjelpemiddel kan du bruke mekanisk stimulering av avføring: gassrør, glyserinstikkpiller, massasje av huden rundt anus, generell og magemassasje.

Bare med utilstrekkelig effektivitet av disse tiltakene, så vel som i nærvær av symptomer på fekal forgiftning, brukes rensende klyster, som regnes som en ambulanse.

Forebygging

Pasienter må følge prinsippene for en sunn livsstil, normalisere den daglige rutinen og unngå stress. Det er viktig å trene.

Det er uakseptabelt å ta medisiner som forårsaker dysbiotiske lidelser, bremse eller akselerere motorisk funksjon (antibiotika, NSAIDs, beroligende midler, etc.), overbelaste med audiovisuell informasjon. Det er viktig å skape en rolig og vennlig atmosfære i familien.

Bevaring av naturlig fôring, overholdelse av prinsippene om rasjonell og bedre funksjonell ernæring er hovedkomponentene i forebygging av funksjonelle forstyrrelser i tarmen.

Prognose

Prognosen er gunstig.

MALABSORPSJONSSYNDROM

ICD-10 koder

K90. kollaps av absorpsjon i tarmen. K90.4. Malabsorpsjon på grunn av intoleranse, ikke klassifisert annet sted. K90,8. Annen intestinal malabsorpsjon. K90,9. Intestinal malabsorpsjon, uspesifisert. Malabsorpsjonssyndrom er et klinisk symptomkompleks som oppstår som et resultat av et brudd på fordøyelsestransportfunksjonen til tynntarmen, noe som fører til metabolske forstyrrelser.

Etiologi og patogenese

Malabsorpsjonssyndrom kan være:

Medfødt (med cøliaki, cystisk fibrose);

Ervervet (med rotavirus enteritt, Whipples sykdom, intestinal lymfangiektasi, tropisk sprue, kort tarmsyndrom, Crohns sykdom, ondartede svulster i tynntarmen, kronisk pankreatitt, levercirrhose, etc.).

Variasjonen av etiopatogenetiske mekanismer for malabsorpsjon og fordøyelsesforstyrrelser med deres iboende sykdommer er vist i fig. 4-5.

Ris. 4-5. Etiologi og patogenese av malabsorpsjonssyndrom

Klinisk bilde

Det ledende kliniske symptomet er et brudd på avføring i form av hyppig flytende eller grøtaktig avføring mer enn 2-3 ganger om dagen, samt polyfecal materie uten bruk av

si av blod og tenesmus. På overflaten av avføringen - fett, avføring har en ubehagelig lukt. Karakterisert av akkumulering av gasser i mage og tarm, ledsaget av oppblåsthet (flatulens).

Fordøyelse og absorpsjon av proteiner er svekket. Ufordøyd protein gjennomgår forfall under påvirkning av intestinal mikroflora, utvikle råtten dyspepsi, flatulens. Avføringen har en ubehagelig, råtten lukt, ufordøyde muskelfibre (creatorrhoea) oppdages.

Som et resultat av karbohydratmalabsorpsjon ved laktasemangel, gjennomgår laktose bakteriell nedbrytning i tykktarmen for å danne lavmolekylære organiske syrer (melke- og eddiksyre), som eksiterer tarmmotilitet og gir avføring en sur reaksjon. Fekale masser er flytende, skummende, med lav pH (fermentativ dyspepsi).

Uttrykte generelle symptomer: vekttap, tørr hud, muskelsvinn, hårtap, sprø negler.

Diagnostikk

Laboratorie- og instrumentstudier som bekrefter malabsorpsjonssyndromet viser følgende endringer:

"fullstendig blodtelling - tegn på anemi;

Biokjemisk studie av blod - en reduksjon i innholdet av totalt protein, albumin, jern, kalsium, natrium, klorider, glukose;

Test for glukosetoleranse - en flat sukkerkurve, kaliumjodtest - en reduksjon i absorpsjonsfunksjonen til tynntarmen;

Koprogram - steatorrhea, creatorrhea, amylorrhea, reduksjon i avførings pH;

Redusert karbohydratinnhold i avføring;

Ultralyd av leveren, bukspyttkjertelen, galleblæren og galleveiene - endringer i størrelsen og strukturen til parenkymet i leveren og bukspyttkjertelen, tilstedeværelsen av steiner i galleblæren, endringer i galleblærens vegger, brudd på kontraktiliteten;

Røntgenundersøkelse av tynntarmen - ujevn lumen i tynntarmen, tilfeldig fortykkelse av tverrfoldene, segmentering av kontrastmidlet, dens akselererte passasje;

Aspirasjonsbiopsi av tynntarmen - villøs atrofi, redusert aktivitet av laktase og andre enzymer i biopsien.

laktasemangel

ICD-10 koder

E73.0. Medfødt laktasemangel hos voksne (type c

forsinket debut).

E73.1. Sekundær laktasemangel.

Laktasemangel (LD) er en medfødt eller ervervet tilstand karakterisert ved en reduksjon i aktiviteten til laktaseenzymet i tynntarmen, som oppstår latent eller åpenlyst.

LN er en utbredt tilstand (fig. 4-6). Problemet er av største betydning for små barn, siden i det første leveåret er morsmelk og melkeblandinger hovedmaten. Takket være laktose dekkes omtrent 40 % av energibehovet til barnet.

Forekomsten av LN i forskjellige regioner i verden er forskjellig: hvis det i europeiske land er observert i 3-42% av befolkningen, så i afroamerikanere og amerikanske indianere, aboriginer i Australia, kinesere og innbyggere i Sørøst-Asia - i 80-100 % av befolkningen. I Russland forekommer LN i 16-18 % av befolkningen (se fig. 4-6). Laktoseintoleransen øker med alderen. For eksempel mister kineserne og japanerne evnen til å fordøye laktose med 80-90% innen 3-4 år. På den annen side er mange japanere i stand til å fordøye opptil 200 ml melk uten LN-symptomer.

Ris. 4-6. LN prevalenskart

Etiologi og patogenese

Laktose er et disakkarid som består av P-D-galaktose og β -Dglukose. Nedbrytningen av laktose til monosakkarider skjer i det parietale laget av tynntarmen under påvirkning av enzymet laktazoflorizinhydrolase (laktase) til glukose og galaktose (fig. 4-7, a). Glukose er den viktigste energikilden; galaktose, på den annen side, blir en integrert del av galaktolipidene som er nødvendige for utviklingen av sentralnervesystemet.

Forekomsten av primær medfødt laktosemalabsorpsjon (alaktasi hos nyfødte) og primær medfødt laktosemalabsorpsjon med sent utbrudd (hos voksne) er assosiert med en genetisk betinget forstyrrelse av laktosesyntese. Laktase er kodet av et enkelt gen lokalisert på kromosom 2.

Laktase oppdages først ved 10-12. svangerskapsuke, fra 24. uke begynner en økning i aktiviteten, som når et maksimum ved fødselen, spesielt i de siste ukene av svangerskapet (fig. 4-7, b) ). Disse faktorene forårsaker LN hos premature og umodne barn på fødselstidspunktet.

Et uttalt fall i laktaseaktivitet oppstår ved 3-5 års alder. Disse mønstrene ligger til grunn for LN

Ris. 4-7. Egenskaper og aktivitet av laktase og laktoseenzymer: a - laktosehydrolyseformel til galaktose og glukose; b - laktaseaktivitet i barnets intra- og ekstrauterine liv

voksen type (konstitusjonelt LN), dessuten er hastigheten for reduksjon i enzymaktivitet genetisk bestemt og i stor grad bestemt av pasientens etnisitet.

Hos de fleste ammende kvinner er sammensetningen av melk som frigjøres ved begynnelsen og slutten av fôringen forskjellig. formelk rik på laktose, selv om mengden laktose ikke er avhengig av kostholdet til moren. Denne melken "flyter" spesielt mellom matingene, når brystkjertlene ikke stimuleres av babyens die. Deretter, mens du suger, får du mer kalorier, fett, rik på protein tilbake melk, som kommer fra magen til tarmen til barnet langsommere, og derfor rekker laktose å bli bearbeidet. Den lettere, kalorifattige formelken beveger seg raskt, og noe av laktosen kan komme inn i tykktarmen før den rekker å brytes ned av enzymet laktase.

Hvis aktiviteten til laktase er utilstrekkelig til å fordøye all laktosen som har kommet inn i tynntarmen, og deretter tykktarmen, blir den et næringssubstrat for mikroorganismer som fermenterer den til kortkjedede fettsyrer, melkesyre, karbondioksid, metan,

hydrogen og vann. Produktene fra laktosefermentering - kortkjedede fettsyrer - skaper et surt miljø som bidrar til ernæring av bifidobakterier. Overdreven inntak av laktose i tykktarmen fører til en kvantitativ og kvalitativ endring i sammensetningen av mikrofloraen og en økning i osmotisk trykk i tykktarmens lumen med utvikling av kliniske manifestasjoner av LN.

Klassifisering

Det finnes primære og sekundære former for LN (tabell 4-3). Laktoseoverbelastning hos spedbarn som ammes er en tilstand som ligner på sekundær LN som oppstår når det er brudd på fôringsregimet, fôring fra begge brystkjertlene i en fôring, når barnet bare mottar formelk.

Tabell 4-3. LN-klassifisering

Klinisk bilde

De viktigste manifestasjonene av LN er som følger:

Osmotisk (fermentativ) diaré etter inntak av melk eller laktoseholdige meieriprodukter (hyppig, løs, skummende, surt luktende avføring);

Økt gassdannelse i tarmene (oppblåsthet, oppblåsthet, magesmerter);

Symptomer på dehydrering og/eller utilstrekkelig vektøkning hos små barn;

Dannelse av dysbiotiske endringer i tarmmikrofloraen.

Alvorlighetsgraden av sykdommen bestemmes av alvorlighetsgraden av ernæringstilstandsforstyrrelser (hypotrofi), dehydrering, dyspeptiske symptomer(diaré, magesmerter) og sykdommens varighet.

Med samme grad av enzymmangel er det stor variasjon i symptomene (inkludert alvorlighetsgraden av diaré, flatulens og smerte). Hver enkelt pasient har imidlertid en doseavhengig effekt på mengden laktose i kosten - en økning i laktosebelastning fører til mer uttalte kliniske manifestasjoner.

Det er viktig å huske at 5-10 % av pasientene er i stand til å ta opptil 250 ml melk uten å utvikle kliniske symptomer hypolaktasi.

Diagnostikk

Diagnosen stilles på grunnlag av karakteristikk klinisk bilde og bekreftet med ytterligere metoder forskning (tabell 4-4).

Tabell 4-4. Metoder for å diagnostisere laktasemangel

Differensialdiagnose

Symptomer som ligner på LN (fig. 4-8, a) har barn med mangel på andre enzymer - sukrase, isomaltase, som forklares av det nære forholdet mellom hydrolyse av komplekse og enkle karbohydrater (fig. 4-8, b, c) ). De første symptomene vises når vanlig sukker er inkludert i kostholdet til barn (når foreldre søter komplementær mat). En sjelden og alvorlig patologi er et brudd på absorpsjonen av monosakkarider - glukose og fruktose, som manifesterer seg som alvorlig diaré umiddelbart når honning, juice, etc. er inkludert i kostholdet.

En annen sjelden sykdom som kan oppstå under dekke av melkintoleranse er galaktosemi, som tilhører gruppen av metabolske forstyrrelser, spesielt metabolismen av galaktose i kroppen. Hos slike barn forårsaker bruk av produkter som inneholder laktose (og derfor galaktose) oppkast, gulsott, hypoglykemi og glukosuri. Sykdommen manifesterer seg i de første dagene av livet.

Behandling

Grunnleggende behandlingsprinsipp- en differensiert tilnærming til terapi avhengig av type LN. Behandlingsmål:

Optimalisering av prosessene for fordøyelse og absorpsjon av laktose;

opprettholde et balansert kosthold;

Forebygging av utvikling av komplikasjoner (osteopeni, multivitaminmangel).

Ved primær LN er behandlingen basert på å redusere mengden laktose i maten opp til fullstendig eliminering. Parallelt med dette utføres terapi rettet mot å korrigere den forstyrrede tarmmikrofloraen, og symptomatisk behandling.

Ved sekundær LN rettes først og fremst oppmerksomhet mot behandlingen av den underliggende sykdommen, og å redusere mengden laktose i kosten er et midlertidig tiltak som utføres inntil tynntarmens slimhinne er gjenopprettet.

Ris. 4-8. Vannaktig "sur" diaré: a - med LN; b - med intoleranse mot andre karbohydrater; c - forholdet mellom enzymer som fordøyer karbohydrater

Med et substitusjonsformål ved bekreftet LN foreskrives et enzymatisk preparat, laktase. Innenlandske narkotika laktaser er biologisk aktive tilsetningsstoffer. Innholdet i kapselen (700 enheter laktase) av preparatet "Lactase Baby *" (per 100 ml melk) tilsettes til den første porsjonen av forhåndsuttrykt melk eller melkerstatning. Fôringen starter om noen minutter.

Legemidlet gis ved hver fôring, som begynner med en porsjon utpresset melk med laktose, og deretter ammes barnet.

Hos barn eldre enn ett år og voksne, med utilgjengelighet av lavlaktosemelk, brukes enzymet laktase også i form av biologisk aktive tilsetningsstoffer(laktase*, laktazar*) når du spiser melk og meieriprodukter. Barn fra 1 til 5 år legges til varm (under 55 ° C) mat 1-5 kapsler (avhengig av mengden melk); barn fra 5 til 7 år - 2-7 kapsler, hvis barnet er i stand til å svelge kapselen eller innholdet i 2-7 kapsler med ikke-varm mat.

Det er nødvendig å kontrollere innholdet av karbohydrater i avføring. Med gjenopptakelse av symptomene på sykdommen, utseendet av en tendens til forstoppelse og en økning i innholdet av laktose i avføringen, økes dosen av laktase.

De fleste premature spedbarn med forbigående LN kan gå tilbake til en melkediett innen 3. eller 4. levemåned.

Ved sekundær LN er symptomene forbigående. Pasienter behandles for den underliggende sykdommen; når den normale strukturen og funksjonen til slimhinnen i tynntarmen er gjenopprettet, gjenopprettes laktaseaktiviteten. Det er derfor, med oppløsningen (remisjon) av den underliggende sykdommen etter 1-3 måneder, utvides dietten ved å introdusere laktoseholdige meieriprodukter under kontroll av kliniske symptomer (diaré, flatulens) og utskillelse av karbohydrater med avføring. Hvis symptomene på laktoseintoleranse vedvarer, bør man tenke på tilstedeværelsen av primær LN hos pasienten.

Effektiviteten av behandlingen inkluderer følgende indikatorer.

Kliniske tegn: normalisering av avføring, reduksjon og forsvinning av flatulens og magesmerter.

Alderstilpasset vektøkning, normal fysisk og motorisk utvikling.

Redusere og normalisere utskillelsen av karbohydrater i avføringen.

Forebygging

Laktoseintoleranse er ingen grunn til å slutte å amme.

Det er viktig å bevare naturlig fôring, underlagt visse regler. Forebygging av utbruddet av symptomer på hypolaktasi er mulig med en diett lavt i laktose eller med fullstendig fravær.

Prognose

Prognosen for rettidig overføring av et barn til et meierifritt kosthold er gunstig.

cøliaki

ICD-10 kode

K90,0. cøliaki

Cøliaki er en kronisk, genetisk betinget sykdom (glutensykdom, autoimmun T-cellemediert enteropati, Gi-Herter-Heibners sykdom) med vedvarende glutenintoleranse og malabsorpsjonssyndrom assosiert med atrofi av tynntarmens slimhinne og etterslep i fysisk, intellektuell og seksuell utvikling.

Forekomsten av cøliaki i verden svinger rundt 1 tilfelle per 1000 innbyggere. Masseserologiske studier etterfulgt av histologisk undersøkelse av duodenale biopsier har vist at det når nivået på 1 tilfelle per 100-200 befolkning. I europeiske land forekommer den amerikanske cøliaki hos 0,5-1,0 % av befolkningen. Forholdet mellom berørte kvinner og menn er 2:1.

Epidemiologien til cøliaki er som et isfjell - det er langt flere uoppdagede enn oppdagede tilfeller. Hos de aller fleste pasienter oppdages en ekstraintestinal manifestasjon av latente og subkliniske former: jernmangelanemi, aftøs stomatitt, Duhrings dermatitt, osteoporose, forsinket fysisk og seksuell utvikling, infertilitet, type 1 diabetes mellitus, etc.

Etiologi og patogenese

Glutener, eller kornproteiner, eller prolaminer (alkoholløselige proteiner rike på glutamin og prolin) inkluderer:

Hvete gliadin;

Secalin rug;

bygg hordenine;

Avenin havre (toksisitet under diskusjon).

Patogenesen til sykdommen er ikke fullt ut belyst, men immunresponsen mot gluten spiller en nøkkelrolle i denne (fig. 4-9, a). Ved cøliaki forstyrres strukturen i HLA-regionen på kromosom 6. Den største risikoen er forbundet med spesifikke genetiske markører kjent som HLA-DQ2 og HLA-DQ8. Det er blandet autoimmun, allergisk, arvelig genese (autosomal dominant type).

Malabsorpsjonssyndrom oppstår med en kraftig reduksjon i fordøyelsesfunksjonen til tynntarmen, med atrofi av tarmvilli, en reduksjon i aktiviteten til tarm- og bukspyttkjertelenzymer og et brudd på den hormonelle reguleringen av fordøyelsen.

Skader på glykokalyxen, så vel som børstegrensen til enterocytter med membranenzymer, som inkluderer laktase, sukrase, maltase, isomaltase og andre, fører til intoleranse mot de tilsvarende næringsstoffene.

På grunn av et brudd på CNS-trofismen, autoimmune mekanismer med skade på hypofysen, utvikler noen barn en reduksjon i nivået av somatotropt hormon, noe som fører til vedvarende veksthemming.

Ris. 4-9. Cøliaki: a - skjema for patogenese; b, c - utseendet til pasienter i tidlig og eldre barndom

Klassifisering

Isolering av primær og sekundær cøliaki, samt cøliakisyndrom, er upraktisk. Cøliaki er alltid en primær sykdom, det er viktig å angi diagnostiseringsdato i sykdomshistorien, noe som gjør det lettere å fastslå sykdomsstadiet (tabell 4-5).

Tabell 4-5. Klassifisering av cøliaki

Klinisk bilde

PÅ typisk tilfelle cøliaki manifesterer seg 1,5-2 måneder etter innføring av kornprodukter i kostholdet, vanligvis i en alder av 6-8 måneder. Ofte er den utløsende faktoren infeksjon. Typiske symptomer:

Økt avføring, polyfecalia, steatorrhea;

En økning i omkretsen av magen mot bakgrunnen av en reduksjon i kroppsvekt;

Tegn på dystrofi: en kraftig reduksjon i kroppsvekt, tynning av det subkutane fettlaget (fig. 4-9, b, c), en reduksjon i muskeltonus, tap av tidligere ervervede ferdigheter og evner, hypoproteinemisk ødem.

Ulike mangeltilstander og symptomer er notert: rakittlignende syndrom, osteopenisyndrom, patologiske benbrudd, konvulsivt syndrom, karies og skade på tannemaljen, irritabilitet, aggressiv atferd, anemi, polyuri, polydipsi, dystrofiske forandringer og sprø negler, økt blødning - fra punkterte blødninger til kraftige nese- og livmorblødning, nedsatt skumringssyn, follikulær hyperkeratose, vitiligo, vedvarende furunkulose, cheilitt, glossitt, tilbakevendende stomatitt, parestesi med tap av følsomhet, hårtap, etc.

Atypisk cøliaki preget av atrofi av slimhinnen i tynntarmen, tilstedeværelsen av serologiske markører, men det er klinisk manifestert av ethvert individuelt symptom i fravær av andre. Det kan være andre varianter av atypisk cøliaki, men oftest er de ledende anemisk syndrom, osteoporose, veksthemming.

Ved latent cøliaki, som er utbredt i den europeiske befolkningen, er det atrofi av slimhinnen i tynntarmen. varierende grader alvorlighetsgrad, serologiske markører bestemmes, men det er ingen kliniske tegn på sykdommen.

Risikogrupper for cøliaki:

Kronisk diaré og IBS;

henger etter i fysisk og/eller seksuell utvikling;

Osteoporose;

Jernmangel eller megaloblastisk anemi;

Syndromer av Down, Williams og Shereshevsky-Turner. Barn fra risikogrupper, samt de med assosierte sykdommer, nære slektninger (foreldre og søsken), pasienter med cøliaki, anbefales å bli undersøkt for å utelukke det.

Diagnostikk

HLA-typing bør være første trinn i dannelsen av risikogrupper blant pårørende med cøliaki (genetiske risikogrupper). Lengre

serologiske markører for sykdommen bestemmes (antiagliadin-antistoffer og antistoffer mot transglutaminase), som gjør det mulig å bruke det serologiske (andre) diagnostiske stadiet for å identifisere individer med immunologiske abnormiteter (immunologiske risikogrupper). Som et resultat av en morfologisk studie av slimhinnen i tynntarmen (det tredje hovedstadiet av diagnosen), etableres en diagnose av cøliaki. Hvis resultatene er negative, anbefales barn (pårørende) videre dynamisk overvåking.

Serologiske metoder for diagnostisering av cøliaki er kun informative i den aktive perioden av sykdommen, og de er ikke enhetlige. Det antas at sensitiviteten ved påvisning av autoantistoffer hos små barn er lavere enn hos voksne.

Ved mistanke om cøliaki i fravær av kliniske manifestasjoner av sykdommen og tvilsomme data fra histologiske og serologiske studier hos barn eldre enn 3 år, utføres en provoserende test (glutenbelastning). Etter 1 måned eller tidligere, hvis symptomer på sykdommen vises, utføres gjentatte histologiske og serologiske studier.

Hvis anemi oppdages, kan det være nødvendig med en grundig studie av jernmetabolismen, inkludert total og latent serumjernbindingskapasitet, transferrinnivå, serumjern, transferrinmetningsfaktor.

På grunn av den høye frekvensen av brudd på benmineralisering ved cøliaki, er overvåking av tilstanden til beinvev nødvendig: røntgenundersøkelse rørformede bein, bestemmelse av beinalder, biokjemiske studier.

Endoskopiske tegn på cøliaki: fravær av folder i tynntarmen (tarmen er i form av et rør; Fig. 4-10, a) og deres tverrstriper. Påvisningen av disse tegnene er grunnen til å ta en biopsi og gjennomføre en histologisk undersøkelse.

Patomorfologi

I den aktive perioden med cøliaki er følgende histomorfologiske trekk til stede.

Delvis eller fullstendig atrofi (betydelig reduksjon i høyden) av villi opp til fullstendig forsvinning (atrofisk enteropati; Fig. 4-10, b) med en økning i dybden av kryptene (en nedgang i forholdet "villus høyde / krypt dybde) "mindre enn 1,5) og en reduksjon i antall begerceller.

Interepitelial lymfocytisk og lymfoplasmacytisk infiltrasjon av lamina propria i tynntarmens slimhinne.

Redusere høyden på børstekanten osv. Det er ønskelig å utføre morfometri, som øker

pålitelighet av diagnostikk og evaluering av resultatene av dynamisk observasjon.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose utføres med den intestinale formen for cystisk fibrose, disakkaridase-mangel, gastrointestinale anomalier. Falsk-positiv diagnose av cøliaki forekommer ved sykdommer som funksjonell diaré, IBS. Et lignende histologisk bilde kan observeres i allergisk enteropati, protein-kalori underernæring, tropisk sprue, giardiasis, stråling enteritt, autoimmun enteropati, immunsvikt tilstander, T-celle lymfom.

Ris. 4-10. Patomorfologi av cøliaki og kronisk atrofisk jejunitt: a - endoskopisk bilde av tolvfingertarmen ved cøliaki; b - kronisk atrofisk enhet: hyperregenerativ atrofi av slimhinnen ved cøliaki i det aktive stadiet (farging med hematoxylineosin; χ 100)

Behandling

Seks nøkkelelementer i behandlingen av pasienter med cøliaki er utviklet.

Konsultasjon med en erfaren ernæringsfysiolog.

Sykdomsundervisning.

Livslang overholdelse av et glutenfritt kosthold.

Diagnose og behandling av underernæring.

Tilgang til en støttegruppe.

Langtidsoppfølging av et tverrfaglig team av spesialister.

Medikamentell behandling for cøliaki er av hjelpekarakter, men i noen tilfeller kan den være livsviktig. Det er hovedsakelig rettet mot å korrigere metabolske forstyrrelser som har utviklet seg på bakgrunn av malabsorpsjonssyndrom.

Pasienter med cøliaki er foreskrevet enzymer: pankreatin (kreon *, pancitrat *, likrease *) i hver fôring med individuelt dosevalg (ca. 1000 IE / kg per dag med lipase), kurs - 1-3 måneder; med diaré - adsorberende mucocytoprotector dioctahedral smectite (smekta *, neosmectin *); probiotika: linex * , bifiform * , lactobacterin * og bifidumbacterin * i middels doser i 1-2 måneder. Kalsiumpreparater, vitamin C, D 3 , kokarboksylase, anemibehandling er vist.

Kolestatisk syndrom kan kreve utnevnelse av ursodeoksykolsyremedisiner (ursosan *, ursofalk *).

I moderate og alvorlige former kreves døgnbehandling.

Ved alvorlig hypoproteinemi foreskrives en 10% albuminløsning * intravenøst, sett med aminosyrer, med hypoglykemi - kaliumpreparater i en 5-10% glukoseløsning * intravenøst, med vann- og elektrolyttforstyrrelser - isotonisk natriumkloridløsning, 4,0- 7,5% kaliumkloridløsning, 25 % magnesiumsulfatløsning. Av anabole er orotsyre (kaliumorotat *), glycin *, noen ganger retabolil *, i alvorlig form - glukokortikoider (prednisolon 1-2 mg / kg) foreskrevet. L-tyroksin* er foreskrevet i en dose på 25-50 mg/kg, kurset er opptil 1 måned under kontroll av TSH, T 3 og T 4 .

Forebygging

Juridiske spørsmål vedrørende cøliaki er ikke løst, dette gjelder innvilgelse av uførhet, ubetinget uttak fra plikttjeneste i Forsvaret.

Prognose

Cøliaki er i dag en sykdom som ikke kan kureres radikalt (selv om høy livskvalitet er oppnåelig).

Med et langt forløp med ukjent cøliaki øker risikoen for å utvikle svulster i mage-tarmkanalen og annen lokalisering, samt autoimmune sykdommer assosiert med cøliaki: diabetes type 1, autoimmun

tyreoiditt, Addisons sykdom, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, myasthenia gravis, revmatoid artritt, alopecia, autoimmun hepatitt(AIG), dermatitt herpetiformis, primær biliær cirrhose, ataksi med antistoffer mot Purkinje-celler, kardiomyopatier. Hos 15 % av pasientene med cøliaki er risikoen for overgang til gastrointestinal karsinom eller lymfom 40-100 ganger høyere enn i befolkningen generelt.

BAKTERIELT OVERVEKSTSYNDROM

SIBO i tarmen (i den engelskspråklige litteraturen - bakteriell overvekst) på grunn av brudd på den kvalitative og kvantitative sammensetningen av den mikrobielle biocenose i tarmen, reproduksjon av UPM i en mengde som ikke er karakteristisk for sunn person, - mer enn 10 5 mikrobielle legemer i 1 ml av tynntarmen (Fig. 4-11, a). Det er ikke en uavhengig nosologisk form, men et syndrom. Begrepet "dysbacteriosis" de siste årene er ikke helt riktig å bruke, siden det ikke fullt ut reflekterer essensen av å utvikle lidelser.

Ris. 4-11. Kjennetegn ved SIBO: a - del av tynntarmen med SIBO; b - ulike UPM i fravær av bifidobakterier

Etiologi og patogenese

Fra et mikrobiologisk synspunkt er SIBO preget av en betydelig økning i det totale antallet funksjonelt defekte Escherichia coli (laktose-, mannitol-, indolo-negative), innholdet av hemolytiske former Escherichia coli, skape forhold for reproduksjon av sopp av slekten Kan det og annen UPM, samt en nedgang i antall anaerobe representanter (spesielt bifidobakterier) (fig. 4-11, b). Stedet for pro- og prebiotika i korreksjonen av sammensetningen av tarmmikrofloraen er vist i fig. 4-12, a.

Ris. 4-12. Pro- og prebiotika: a - stedet for pro- og prebiotika i korreksjonen av sammensetningen av tarmmikrofloraen; b - hypokolesterolemisk aktivitet av laktobaciller

Det er bevist at forstyrrelser i kolesterolmetabolismen (inkludert fedme) er nært knyttet til brudd på den mikrobielle balansen i mage-tarmkanalen. Mekanismen for kolesterolreduksjon under påvirkning av virkningen av laktobaciller er vist i fig. 4-12, b.

Bakgrunnen for utviklingen av SIBO er forskjellige tilstander ledsaget av brudd på fordøyelsen av mat, passasje av intraluminalt innhold, en endring i kroppens immunologiske reaktivitet og iatrogene effekter på tarmmikrofloraen. Under disse forholdene fungerer uabsorberte næringsstoffer som en grobunn for overflødig bakterievekst.

Den eneste uavhengige nosologiske formen for SIBO er pseudomembranøs kolitt forårsaket av overdreven reproduksjon. Clostridium difficile- obligatorisk anaerob gram-positiv sporedannende bakterie med naturlig resistens mot de mest brukte antibiotika (clindamycin, ampicillin, cefalosporiner, etc.).

Klinisk bilde

SIBO er preget av ulike kliniske manifestasjoner, lagt over symptomene på den underliggende sykdommen.

Overdreven multiplikasjon av bakterier i tynntarmen er en tilleggsfaktor som opprettholder betennelse i slimhinnen, reduserer produksjonen av enzymer (hovedsakelig laktase) og forverrer brudd på fordøyelsen og absorpsjonen. Disse endringene forårsaker

utvikling av symptomer som kolikksmerter i navleregionen, flatulens, diaré, vekttap.

SIBO spiller en stor rolle i utviklingen av syndromet av eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens på grunn av ødeleggelse av bukspyttkjertelenzymer av bakterier, utvikling av betennelse i epitelet i tynntarmen, etterfulgt av gradvis utvikling av slimhinneatrofi. Med den dominerende involveringen av tykktarmen i prosessen, klager pasienter over uformet avføring, flatulens, verkende smerte i en mage.

Alvorlige ubalanser i sammensetningen av tarmmikrofloraen kan være ledsaget av tegn på hypovitaminose B 12 , B 1 , B 2 , PP. Pasienten har sprekker i munnvikene, glossitt, cheilitt, hudlesjoner (dermatitt, neurodermatitt), jern- og B 12-mangelanemi. Siden tarmmikrofloraen tjener viktig kilde vikasol, kan blodproppforstyrrelser forekomme. Som et resultat av et brudd på metabolismen av gallesyrer, utvikles symptomer på hypokalsemi (nummenhet i leppene, fingrene, osteoporose).

Diagnostikk

Diagnose av SIBO innebærer analyse av bildet av den underliggende sykdommen, identifikasjon mulig årsak forstyrrelser i tarmmikrobiocenose. Nøyaktige metoder for å diagnostisere SIBO er aspirasjon av innholdet i tynntarmen med umiddelbar inokulering av aspiratet på et næringsmedium, samt en ikke-invasiv pustehydrogentest med laktulose (fig. 4-13, a). Testen evaluerer utåndingsluften etter laktoseinntak. Hvis det metaboliseres raskere enn normalt, indikerer denne økningen en for høy konsentrasjon av bakterier i tynntarmen.

Såing av avføring for dysbakterier, mye brukt i den russiske føderasjonen som en metode for å vurdere tarmmikrobiocenose, er anerkjent i utlandet som ikke-informativ, siden det bare gir en ide om den mikrobielle sammensetningen av den distale tykktarmen.

Ytterligere metoder kan inkludere endoskopisk, røntgenundersøkelse av tarmen for å oppdage brudd på den anatomiske strukturen, vurdere motiliteten til mage-tarmkanalen; biopsi av tynntarmen for å etablere diagnosen enteritt, enteropati (fig. 4-13, b), diagnose fermentopati, etc.

Ris. 4-13. Diagnose av SIBO: a - tidlig økning i konsentrasjonen av hydrogen i utåndingsluften med SIBO; b - hyperplasi av den lymfoide follikkelen ved enteropati (farging med hematoxylineosin, χ 50)

Behandling

Kostholdsforskrifter bør gis under hensyntagen til den underliggende sykdommen.

Medikamentell behandling utføres avhengig av graden av dysbakteriose i to stadier:

Stage I - undertrykkelse av veksten av UPM;

Trinn II - normalisering av tarmmikroflora.

Antibakteriell terapi er indisert ekstremt sjelden, bare ved alvorlige former for SIBO. Tildel metronidazol (trichopol *, flagyl *) 200-400 mg 3 ganger om dagen i en uke; hvis det er ineffektivt, tilsetter eldre barn tetracyklin 250 mg 4 ganger daglig i 2 uker. Reserve antibiotika - ciprofloxacin (tsipromed *, tsiprobay *), daglig dose - 20 mg / kg 2 ganger om dagen, og vancomycin (vancocin *) 125 mg 4 ganger om dagen, kurs - 10-14 dager.

I noen tilfeller utføres fagterapi for å undertrykke UPM. Bakteriofager brukes til nyfødte, administrert oralt 2-3 ganger om dagen 1-1,5 timer før fôring (tidligere fortynnet 2 ganger med kokt vann) eller administrert i klyster 1 gang per dag. Terapeutisk mikroklyster med en bakteriofag utføres 2 timer etter en uavhengig avføring eller et rensende klyster.

Stafylokokkbakteriofag * er tilgjengelig i flasker på 50 og 100 ml, i ampuller på 2 ml; barn i alderen 0-6 måneder foreskrives oralt 5-10 ml og ved klyster 20 ml, 6-12 måneder - henholdsvis 10-15 og 20 ml, 1-3 år - 15-20 og 40 ml, over 3 år - inne 50 ml, i et klyster - 50-100 ml. Behandlingsforløpet er 5-7 dager, om nødvendig, etter 3-5 dager, utføres ytterligere 1-2 kurs. Renset polyvalent bakteriofag Klebsiella * i ampuller på 5, 10 og 20 ml brukes oralt i en dose på 1,0-1,5 ml / kg per dag i 1-3 doser og i form av høye klyster, et kurs på 10-14 dager. Coli bakteriofag, intesti-bakteriofag, Klebsiella bakteriofag, flytende proteus i hetteglass på 50 og 100 ml brukes også, dosen er 5-15 ml 3 ganger daglig, kurset er 5-10 dager.

Behandling av pseudomembranøs kolitt utføres i henhold til visse ordninger og vurderes ikke på grunn av isolasjonen av denne sykdommen.

Barn med små avvik i biocenosen trenger vanligvis ikke å undertrykke mikrofloraen, behandlingen kan begynne med utnevnelse av pro- og prebiotika.

Til probiotika som inneholder normale stammer tarmbakterier og brukes til substitusjonsformål, inkluderer linex *, bifiform *, bifidumbacterin * og lactobacterin *, acidofile laktobaciller + kefirsopp (acipol *), bifilis *, bifikol *, etc.

Linex* og bifidumbacterium longum + enterococcus fecium (bifiform *) - kombinerte preparater i kapsler. Linex * er indisert for barn fra fødsel til 2 år, 1 kapsel, 2-12 år - 1-2 kapsler, over 12 år - 2 kapsler 3 ganger daglig. Bifiform * er foreskrevet for barn fra 2 år, 2-3 kapsler 2 ganger daglig. Behandlingsforløpet er 10-21 dager.

Bifidumbacterin forte * barn fra fødsel til 1 år foreskrives 1 pose 2-3 ganger daglig, 1-15 år gammel - av

1 pose 3-4 ganger daglig, over 15 år - 2 poser 2-3 ganger daglig. Lactobacillus acidophilus + kefir sopp (Acipol *) i et lyofilisat for å tilberede en løsning, i tabletter, for barn 3-12 måneder gamle, anbefales 1 ts. 2-3 ganger om dagen, 1-3 år - 1 ts. 2-4 ganger om dagen 30 minutter før måltider, fra 3 år - i tabletter.

Lactobacillus acidophilus (acylact *) i tabletter, tørt pulver for barn under 6 måneder er foreskrevet 5 doser per dag per dag.

2 doser, eldre enn 6 måneder - 5 doser 2-3 ganger daglig 30 minutter før måltider. Bificol * inneholder bifidobakterier og Escherichia coli. Legemidlet er foreskrevet for barn 6-12 måneder - 2 doser, 1-3 år - 4 doser, over 3 år - 6 doser 2-3 ganger om dagen 30-40 minutter før måltider. Behandlingsforløpet med legemidler er 21 dager.

Bactisubtil* (ren tørrkultur av bakterier Bacillus cereus i form av sporer) i kapsler anbefales for eldre barn

3 år 1-2 kapsler 3-4 ganger daglig, formålet med å foreskrive legemidlet er selektiv dekontaminering, d.v.s. reproduksjon av sporer til fullstendig sterilisering av tarmen. Behandlingsforløpet er 10 dager.

Som en selektiv stimulering rettet mot å aktivere prosessene for vekst og reproduksjon av bifido- og laktoflora, anbefales prebiotika som hjelper til med å gjenopprette barnets egen mikroflora: laktulose, hilak forte *.

Prebiotika er matkomponenter som ikke fordøyes av menneskelige enzymer, som ikke absorberes i den øvre mage-tarmkanalen, derfor når de tarmene i sin opprinnelige form og stimulerer veksten av den naturlige tarmmikrofloraen.

Fra et biokjemisk synspunkt er probiotika polysakkarider, inulin, laktulose og noen galakto-, fruktose- og oligosakkarider.

Laktulose (lykke *, duphalac *, normase *) for barn opp til ett år er foreskrevet oralt i 1-2 doser på 1,5-3,0 ml / dag, 1-3 år - 5 ml / dag, 3-6 år - 5- 10 ml / dag, 7-14 år gammel - 10-15 ml / dag. Behandlingsforløpet er 3-4 uker eller mer.

Laktulose + hydrolytisk lignin (laktofiltrum*) - en kombinasjon av prebiotisk og sorbent som normaliserer tarmmikrofloraen og renser kroppen for giftstoffer og allergener. Påført oralt 3 ganger om dagen mellom måltider, foreskrives barn 7-12 år 1-2 tabletter på 500 mg, over 12 år og voksne - 2-3 tabletter med måltider. Behandlingsforløpet er 14 dager.

Hilak forte * stimulerer mer enn 500 typer av sin egen tarmmikroflora, det er ikke foreskrevet samtidig med laktoholdige legemidler. Barn i de første 3 månedene av livet - 15-20 dråper, fra 3 måneder til 1 år - 15-30 dråper, barn 2-14 år - 20-40 og 15-18 år - 40-60 dråper 3 ganger pr. dag før eller under et måltid, blandes med en liten mengde væske (unntatt melk). Frigjøringsform - dråper i dråpeflasker på 30 og 100 ml. Behandlingsforløpet er 14 dager eller mer.

Forebygging

En forutsetning for forebygging av SIBO er eliminering av årsakene som forårsaket det, effektiv terapi av den underliggende sykdommen.

Hos barn i det første leveåret er en viktig forebyggingsfaktor bevaring amming eller, hvis dette ikke er mulig, bruk av tilpassede fermenterte melkeblandinger og blandinger med pre- og probiotika.

Gi moderne mann funksjonell ernæring, dvs. mat som inneholder gunstige mikroorganismer eller metabolitter, øker utdanningsnivået til befolkningen i spørsmål om sunn ernæring - retningen av moderne forebyggende og gjenopprettende medisin.

Grunnlaget for forebygging av SIBO er rasjonell antibiotikabehandling og utelukkelse av urimelige tilfeller av resept. antibakterielle midler. Antibakteriell terapi utføres i henhold til vitale indikasjoner.

Prognose

Prognosen er gunstig med rettidig korreksjon av dysbiotiske lidelser.

INFLAMMATORISKE SYKDOMMER I TARMEN

UC og Crohns sykdom deler mange patofysiologiske og epidemiologiske egenskaper og danner en gruppe kroniske inflammatoriske tarmsykdommer som noen ganger er vanskelige å skille mellom. Den viktigste forskjellen er at UC kun påvirker tykktarmen, mens Crohns sykdom kan involvere hele mage-tarmkanalen fra munnen til anus, samt alle lag av fordøyelseskanalen (Figur 4-14).

Geografisk, etnisk fordeling av UC og Crohns sykdom er svært like. I disse sykdommene anerkjennes rollen til vanlige genetiske mekanismer.

Uspesifikk ulcerøs kolitt

ICD-10 koderK51. Ulcerøs kolitt.

K51.0. Ulcerøs (kronisk) enterokolitt. K51.1. Ulcerøs (kronisk) ileokolitt. K51.2. Ulcerøs (kronisk) proktitt. K51.3. Ulcerøs (kronisk) rektosigmoiditt. K51.9. Ulcerøs kolitt, uspesifisert.

UC er en kronisk tilbakefallssykdom der betennelsen er diffus og lokalisert i slimhinnen i den tykke og rette

Ris. 4-14. Inflammatorisk tarmsykdom: a - den hyppigste lokaliseringen av den patologiske prosessen; b - dybden av skade på veggen i fordøyelseskanalen ved kroniske inflammatoriske tarmsykdommer

tarmer, ledsaget av smerte, hemokolitt med slim og noen ganger med puss, progressiv forverring.

NUC finnes hos 35-100 mennesker for hver 100 000 befolkning i industrialiserte land, dvs. påvirker mindre enn 0,1 % av befolkningen. Hos barn utvikles UC relativt sjelden, forekomsten er beregnet til 3,4 per 100 000 barn. De siste to tiårene er det observert en økning i antall pasienter med UC. Forholdet mellom kvinner og menn er 1:1.

Regionene preget av høy forekomst av UC inkluderer Storbritannia, USA, Nord-Europa og Australia. Lav forekomst er notert i Asia, Japan, Sør-Amerika.

Etiologi og patogenese

Følgende årsaker til NUC vurderes for tiden.

Genetisk predisposisjon (tilstedeværelse av endringer i kromosomene 6,12, assosiasjon med genet IL-1ra).

Bruk av NSAIDs over lang tid.

Bakterier, virus? (rollen til disse faktorene er ikke helt klar).

Matallergier (melk og andre produkter), stress provoserer det første angrepet av sykdommen eller dens forverring, men er ikke uavhengige risikofaktorer for utvikling av UC.

Immunologiske lidelser og autoimmunisering er faktorer i patogenesen av sykdommen. Med UC, en kaskade av selvopprettholdende patologisk pro-

prosesser: først uspesifikke, deretter autoimmune, skader først og fremst målorganet - tarmene.

Klassifisering

Klassifiseringen av NUC er presentert i tabell. 4-6.

Tabell 4-6. Arbeidsklassifisering av UC

Klinisk bilde

Det er tre hovedsymptomer på NUC:

Tilstedeværelsen av blod i avføringen (hemokolitt);

Diaré;

Mageknip.

I nesten halvparten av tilfellene begynner sykdommen gradvis. Hyppigheten av avføring varierer fra 4-8 til 16-20 ganger om dagen eller mer. Graden av prosessen er definert som mild med en avføringsfrekvens på mindre enn 4 ganger daglig, enkeltstående blodstriper i avføringen, normal ESR, fraværet av systemiske manifestasjoner. Tilstanden av moderat alvorlighetsgrad er preget av hyppig avføring (mer enn 4 ganger om dagen), minimale systemiske lidelser. I alvorlige tilfeller er det avføring med blod mer enn 6 ganger om dagen, feber, takykardi, anemi og en økning i ESR mer enn 30 mm / t er notert. Hemokolitt er ledsaget og noen ganger innledet av magesmerter, oftere under måltider eller før avføring. Smertene er kramper, lokalisert i nedre del av magen, i venstre iliaca-region eller rundt navlen.

Det er systemiske og lokale komplikasjoner av UC (tabell 4-7), og lokale komplikasjoner hos barn utvikles sjelden.

Tabell 4-7. Komplikasjoner av UC

Diagnostikk

Diagnose av sykdommen er i de fleste tilfeller ikke vanskelig.

For NJC i klinisk analyse blod er preget av tegn på betennelse (nøytrofil leukocytose med et skift til venstre, trombocytose, økt ESR) og anemi (reduksjon i nivået av røde blodlegemer og hemoglobin). I den biokjemiske analysen av blod, en økning i nivået av C-reaktivt protein, γ-globuliner, redusert serumjernnivå, tegn immun betennelse(økte nivåer av sirkulasjon immunkomplekser klasse G immunoglobuliner).

Røntgen avslører asymmetri, deformasjon eller fullstendig forsvinning av haustra. Tarmlumen ser ut som en slange med fortykkede vegger, forkortede seksjoner og glattede anatomiske kurver.

En avgjørende rolle i å bekrefte diagnosen UC spilles av koloskopi eller sigmoidoskopi med histologisk undersøkelse av biopsiprøver. Slimhinnen i tykktarmen er hyperemisk, ødematøs, lett skadet, dens granularitet vises (fig. 4-15, a). Det vaskulære mønsteret er ikke bestemt, kontaktblødning er uttalt, erosjoner, sår, mikroabscesser, pseudopolypper er funnet.

Den diagnostiske markøren for UC er fekal calprotectin; under forverring av sykdommen stiger nivået til mer enn 130 mg/kg avføring.

Ris. 4-15. Diagnose av inflammatoriske tarmsykdommer: a - koloskopi i UC: hypertrofiert gjenværende slimhinne, granularitet av tykktarmen i foci av atrofi; b - mikropreparat: epitelial dysplasi og mange mitoser i krypter (hematoxylin-eosin-farging; χ 100)

Patomorfologi

NUC hos barn er mye mer vanlig enn hos voksne, det er vanlig. Totale former for skade er observert hos 60-80% av barna og bare hos 20-30% av voksne. Samtidig er endetarmen mindre involvert i den inflammatoriske prosessen og kan se lite forandret ut.

Patologiske endringer i tykktarmen er forskjellige - fra mild hyperemi, blødning av slimhinnen til dannelsen av dype sår som strekker seg til det serøse laget.

Histologisk undersøkelse avslører betennelse og nekrose, hevelse i slimhinnen og submukosalt lag, utvidelse av kapillærer og blødninger i egne seksjoner. Epitelcellene er hovne, fylt med slim (fig. 4-15, b). Senere dukker kryptabscesser opp; åpning inn i hulrommet til kryptene, fører de til sårdannelse i slimhinnen.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose utføres ved Crohns sykdom, cøliaki, divertikulitt, svulster og polypper i tykktarmen, tarmtuberkulose, Whipples sykdom, etc.

I noen tilfeller kan diagnosen NUC være feildiagnostisert. Andre patologier imiterer denne sykdommen, spesielt akutte tarminfeksjoner (salmonellose, dysenteri), protozoinvasjoner (amebiasis, giardiasis), helminthic infestasjoner, Crohns sykdom, sjelden tykktarmskreft.

For å utelukke infeksjoner, er det nødvendig å oppnå negative bakteriologiske kulturer av avføring, fravær av en økning i antistofftiter (direkte hemagglutinasjonsreaksjon - RPHA) mot patogener i blodet. Imidlertid må det huskes at påvisning av akutte tarminfeksjoner og ofte helminths ikke utelukker diagnosen UC.

Det er vanskelig å gjennomføre differensialdiagnose mellom NUC og Crohns sykdom (se tabell 4-10 nedenfor).

Behandling

I perioden med mindre eller moderat forverring er poliklinisk behandling mulig.

Ansette antibakterielle legemidler- azoforbindelser av sulfapyridin med salisylsyre[sulfasalazin, mesalazin (salazopyridazin *), salazodimetoksin *] under kontroll av perifere blodparametre. Sulfasalazin er foreskrevet i en dose på 30-40 mg / kg per dag i 3-4 doser: barn 2-5 år - 1-2 g / dag, 6-10 år - 2-4 g / dag, over 10 år år gammel - 2-5 g/dag Mesalazin anbefales i en daglig dose på 30-40 mg/kg i 3-4 doser. Salazopyridazin * og salazodimetoksin * er foreskrevet til barn under 5 år med 500 mg, over 5 år - med 750-1500 mg / dag. Hele dosen gis til en terapeutisk effekt oppnås innen 5-7 dager, deretter reduseres dosen hver 2. uke med 1/3 av den opprinnelige verdien.

Med en mild form av sykdommen er behandlingsforløpet opptil 2-4 måneder, med en alvorlig form - minst 6 måneder. Med distal proktitt foreskrives mesalazin i stikkpiller 500 mg 4 ganger om dagen eller 1 g 2 ganger om dagen, behandlingsforløpet er 2-3 måneder.

I moderate og alvorlige former av sykdommen foreskrives orale og parenterale glukokortikoider, deretter ciklosporin, infliximab på et spesialisert sykehus.

Salazopreparater kombineres med mexaform*, intestopan*, enzympreparater (pankreatin, creon 10 000*, panzinorm*, mezim forte*), som foreskrives i kurer på 2-3 uker.

Den farmakologiske virkningen av mexaform* og intestopan* skyldes antibakterielle og antiprotozoale effekter. Mexaform* er foreskrevet til skolebarn 1-3 tabletter per dag, behandlingsforløpet er ca. 3 dager. Intestopan * er foreskrevet for barn under 2 år - 1/4 tablett per 1 kg kroppsvekt per dag

3-4 doser, eldre enn 2 år - 1-2 tabletter 2-4 ganger daglig, maksimal behandlingsforløp er 10 dager.

Parenteral administrering av et kompleks av vitaminer og mikroelementer er obligatorisk.

For å normalisere tarmmikrofloraen foreskrives probiotika: linex *, bifiform *, colibacterin *, bifidumbacterin *, bifikol *, lactobacterin * i allment aksepterte aldersdoser i 3-6 uker.

I mild form (vanlig proktitt eller begrenset proctosigmoiditt) foreskrives mikrokrystaller med hydrokortison (125 mg) eller prednisolon (20 mg) 2 ganger daglig, behandlingsforløpet er 7 dager; sulfasalazin i kombinasjon med lokal administrering av mesazalin i stikkpiller eller mikrokrystaller.

Med moderat form (vanlig proctosigmoiditt, sjeldnere venstresidig kolitt), utføres terapi på et spesialisert sykehus: oral prednison, mikroklyster med hydrokortison eller prednisolon, langsiktig oral sulfasalazin og metronidazol.

I alvorlig form - terapi på intensivavdelingen, forberedelse til kirurgisk behandling. Subtotal kolektomi påføres med påføring av en primær anastomose eller ileo- og sigmostoma, samtidig som muligheten for å gjenopprette intestinal kontinuitet opprettholdes etter at betennelsesaktiviteten i endetarmen avtar. Pyramiden for behandling av pasienter med UC er vist i fig. 4-16.

Ris. 4-16. Behandlingspyramide for forverring av UC

Forebygging

Forebygging av NUC er presentert nedenfor.

Prognose

Prognosen for utvinning er ugunstig, for livet avhenger det av alvorlighetsgraden av sykdommen, arten av kurset og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Regelmessig endoskopisk overvåking av endringer i slimhinnen i tykktarmen er vist på grunn av muligheten for dysplasi. De fleste voksne pasienter er langtidsfunksjonshemmede, derfor trenger de funksjonshemmingsregistrering.

Crohns sykdom

ICD-10 koder

K50. Crohns sykdom (regional enteritt). K50,0. Crohns sykdom i tynntarmen. K50.1. Crohns sykdom i tykktarmen. K50,8. Andre typer Crohns sykdom. K50,9. Crohns sykdom, uspesifisert.

Kronisk tilbakefallssykdom (transmural ileitis, terminal ileitis) med inflammatoriske og granulomatøse-ulcerøse lesjoner i terminal ileum, sjeldnere i tykktarmen, preget av magesmerter før avføring, forstoppelse og redusert ernæring. Sykdommen er oppkalt etter den amerikanske gastroenterologen B. Kron, som beskrev den i 1932.

Forekomsten av Crohns sykdom er 3 tilfeller per 100 000 barn. Den vanligste sykdommen forekommer hos mennesker som bor i Nord-Europa og Nord-Amerika. Stadig hyppigere tilfeller av manifestasjon av sykdommen hos barn under 2 år. Blant de syke er forholdet mellom gutter og jenter 1,0:1,1, mens blant voksne er menn oftere syke.

Etiologi og patogenese

Det finnes virale, allergiske, traumatiske og smittsomme teorier om opprinnelsen til Crohns sykdom, men ingen av dem har fått anerkjennelse.

Blant årsakene er arvelige eller genetiske på grunn av hyppig påvisning av sykdommen hos eneggede tvillinger og søsken. Omtrent 17 % av pasientene har blodslektninger som også lider av denne sykdommen. Imidlertid er det ennå ikke funnet en direkte sammenheng med noe HLA-antigen. En økt frekvens av genmutasjoner er identifisert CARDI5. Belastet familiehistorie er notert i 26-42% av tilfellene.

Systemisk organskade ved Crohns sykdom gir mistanke om en autoimmun karakter av sykdommen. Pasienter har et patologisk høyt antall T-lymfocytter, antistoffer mot Escherichia coli, kumelkprotein, lipopolysakkarider. Immunkomplekser ble isolert fra blodet til pasienter i perioder med forverring.

Klassifisering

Klassifiseringen av Crohns sykdom er presentert i tabell. 4-8.

Tabell 4-8. Klassifisering av Crohns sykdom

Klinisk bilde

Det kliniske bildet er svært mangfoldig og avhenger i stor grad av lokalisering, alvorlighetsgrad, varighet og tilstedeværelse av tilbakefall av sykdommen. Barn er preget av mer omfattende og alvorlige lesjoner i mage-tarmkanalen.

Den klassiske triaden av magesmerter, diaré og vekttap forekommer hos 25 % av pasientene.

Generelle symptomer: svakhet, utmattelse, en økning i kroppstemperatur, ofte bølgende.

Tarmsymptomer: magesmerter, ofte simulerende akutt blindtarmbetennelse, diaré, anoreksi, kvalme, oppkast, oppblåsthet, vekttap. Magesmerter er vanlig hos barn, og diaré er vanlig hos voksne.

Vekttap skyldes først og fremst anoreksi som et resultat av økt smerte etter å ha spist, i avanserte tilfeller - malabsorpsjonssyndrom, som utvikler seg både etter kirurgiske inngrep og som et resultat av utbredelsen av prosessen der absorpsjon av fett, proteiner, karbohydrater, vitaminer er forstyrret (A, B 12 , D) og sporstoffer. Vekstforstyrrelser på tidspunktet for diagnosen Crohns sykdom forekommer hos 10-40 % av barna.

Ekstraintestinale manifestasjoner: artropatier (artralgi, leddgikt), erythema nodosum, pyoderma gangrenosum, aftøs stomatitt, øyelesjoner (uveitt, iritis, iridosyklitt, episkleritt), revmatoid artritt (seronegativ), osteosykdomssykdom, psykolitt, sakrosilitis, psyke, etc. d.

Kirurgiske komplikasjoner er vist i fig. 4-17. Disse inkluderer:

Perforering av tarmveggen med utvikling av intraperitoneale abscesser, peritonitt, interne og eksterne fistler, strikturer, abdominale adhesjoner;

Innsnevring av tarmens lumen (stricture) og intestinal obstruksjon;

Gastroduodenal blødning;

Giftig megakolon;

Abdominal infiltrat;

analfissurer;

Fistler (tarm-kutane, inter-intestinale).

Ris. 4-17. Kirurgiske komplikasjoner av Crohns sykdom

Diagnostikk

I blodprøven bestemmes hyperleukocytose, høy ESR, normokrom-hypokrom normocytisk anemi. Det kan være en reduksjon i nivået av jern, folsyre, vitamin B 12, hypoalbuminemi som følge av malabsorpsjon i tarmen, hypolipidemi, hypokalsemi, økning i C-reaktivt protein.

En svært sensitiv og spesifikk indikator er nivået av calprotectin i avføringen. Dette proteinet produseres av nøytrofiler i tarmslimhinnen. Nivået av calprotectin mer enn 130 mg/kg avføring reflekterer aktiviteten til betennelse i tarmslimhinnen, og er også en prediktor for en nesten forverring hos pasienter med Crohns sykdom i remisjon.

I studiet av magesekresjon oppdages achlorhydria.

Gullstandarden for diagnostisering av Crohns sykdom er ileokolonoskopi (undersøkelse av hele tykktarmen og den terminale eller siste ileum). En forutsetning er innsamling av minst 2 biopsier fra tykktarmen og ileum (både affisert og intakt) med påfølgende histologisk undersøkelse.

Esophagogastroduodenoskopi ved Crohns sykdom med lesjoner i magen og tolvfingertarmen avslører en regional (intermitterende) lesjon av slimhinnen, tette rosa forhøyninger med erosjon i sentrum mot bakgrunnen av en atrofisk slimhinne antrum mage, polypplignende forandringer i slimhinnen i tolvfingertarmen, dekket med et gulhvitt belegg (type brosteinsbelegg) (Fig. 4-18, a). Biopsi avslører atrofisk gastritt og granulomer. Granulomer som er karakteristiske for Crohns sykdom (se fig. 4-17) består av epiteloidceller og gigantiske flerkjernede celler av typen Pirogov-Langhans.

Det mest typiske røntgenbildet av lesjonen i magen og tolvfingertarmen er deformasjon av antrum, infiltrasjon og stivhet av organveggen, innsnevring av lumen, treg peristaltikk. Senere får foldene i mageslimhinnen også utseendet til et brosteinsbelegg. CT utføres når det er intraperitoneale abscesser, en palpabel masse i høyre iliaca-region, en økning i mesenteriske lymfeknuter.

Diagnosen skal bekreftes endoskopisk og morfologisk og/eller endoskopisk og radiografisk.

Patomorfologi

Patomorfologien er preget av transmural, dvs. påvirker alle lag i fordøyelseskanalen, betennelse, lymfadenitt, sårdannelse og arrdannelse i tarmveggen. Sår skaper likhet med brosteinsbelegget (fig. 4-18, b). Det kan være enkelt eller flere pseudopolypper som danner de såkalte broene. Grensen mellom upåvirkede og berørte områder kan være ganske tydelig.

Ved histologisk undersøkelse ble slimhinnen erstattet av ødematøst granulasjonsvev infiltrert med polynukleære celler. I det submukosale laget bestemmes sklerose, ødem, en overflod av kar med innsnevret lumen, ansamlinger av epiteloide og gigantiske celler uten kaseøst forfall (fig. 4-18, c). Granulomer finnes også her. Det muskulære laget er fortykket, består av muskelknuter atskilt av interstitiell sklerose.

Ris. 4-18."Brosteinsbelegg": a - WPC kl endoskopi; b - makropreparat av tykktarmen; c - mikropreparat: vevsfibrose, innsnevring av lumen i veggene i arterien i tykktarmen (farging med hematoxylin-eosin; χ 100)

Differensialdiagnostikk

Differensialdiagnose av Crohns sykdom utføres med et stort antall smittsomme og ikke-smittsomme kronisk diaré, intestinalt malabsorpsjonssyndrom, underernæring (tabell 4-9).

Tabell 4-9. Differensialdiagnose av Crohns sykdom med ulike sykdommer

Den histologiske presentasjonen av Crohns sykdom ligner på sarkoidose på grunn av tilstedeværelsen av karakteristiske granulomer, som også observeres ved tuberkulose. Men i motsetning til sistnevnte, med Crohns sykdom, er det aldri en cheesy forråtnelse i tuberkler.

Forskjellene mellom Crohns sykdom og NUC er beskrevet i tabell. 4-10.

Tabell 4-10. Differensialdiagnose av Crohns sykdom og UC

Behandling

Behandling av ukomplisert Crohns sykdom med lokalisering i mage og tolvfingertarmen er overveiende konservativ. De generelle prinsippene for terapi er som følger.

Behandling av barn bør være mer aggressiv med tidlig administrering av immunmodulatorer.

Glukokortikoider (prednisolon) brukes kun for å indusere remisjon, men ikke for å opprettholde den.

Enteral ernæring kan være mer effektiv ved nylig diagnostisert sykdom enn ved tilbakefall. I et alvorlig sykdomsforløp med utvikling av hypoproteinemi, utføres elektrolyttforstyrrelser, intravenøse infusjoner av løsninger av aminosyrer, albumin, plasma og elektrolytter.

Infliximab er effektivt både for å indusere remisjon hos barn med Crohns sykdom som er refraktær overfor behandling, inkludert den refraktære fistelformen, og for å opprettholde remisjon.

I en sykehusinnstilling foreskrives glukokortikoider; infliximab (remicade*) - selektiv human tumornekrosefaktorantagonist, DM - 5 mg/kg; immunmodulatorer. I milde og moderate former brukes 5-aminosalisynsyrepreparater for å opprettholde remisjon: sulfasalazin, mesalazin (salazopyridazin *), salozodimetoksin *.

For å opprettholde remisjon er det tilrådelig å bruke azatioprin eller 6-merkaptopurin. Legemidlene anbefales tidlig i prednisonbehandling som en del av et diett for barn med nylig diagnostisert Crohns sykdom. For å opprettholde remisjon hos pasienter som er resistente eller intolerante overfor azatioprin eller 6-merkaptopurin, kan metotreksat brukes, og for ileokolitt, metronidazol (trichopol*, flagyl*) 1,0–1,5 g/dag i kombinasjon med prednisolon eller salazopyriner.

Tilordne beroligende midler og antikolinergika, enzymer, vitaminer, antibiotika (ved infeksjon), symptomatisk terapi.

Kirurgisk behandling utføres i tilfeller der det er umulig å utelukke en svulstprosess, i strid med evakueringen fra magen som følge av stenose eller kraftig blødning.

Forebygging

Syke barn blir observert i henhold til IV-V-gruppen for dispensærregistrering, de studerer hjemme, de blir utstedt med funksjonshemming.

Prognose

Prognosen for utvinning er ugunstig, for livet avhenger det av alvorlighetsgraden av sykdommen. Barn kan oppnå langsiktig klinisk remisjon; kirurgisk behandling brukes svært sjelden. Hos voksne har sykdommen et tilbakefallsforløp, dødeligheten er 2 ganger høyere sammenlignet med den hos en frisk populasjon.

Kolikk hos en nyfødt - årsaker, symptomer, varighet. Konsekvenser av kolikk hos en nyfødt. Måter å bli kvitt kolikk hos nyfødte.

Vær oppmerksom på de "tre treerne" - babyen gråter 3 timer om dagen, minst 3 dager i uken og 3 uker på rad. Denne situasjonen kvalifiserer som babykolikk. I Kina kalles perioden hvor en nyfødt baby har kolikkanfall "100 dager med gråt".

ICD kode 10 tarmkolikk hos barn- K59, tilhører sykdommer i fordøyelsessystemet.

Hva er kolikk?

Kolikk er akkumulering av luft (gass) i babyens mage. Med akkumulering av disse gassene oppstår spasmer. Akkumulerte gasser forårsaker ulemper og smerte for barnet. På grunn av en endring i ernæringsmetoden (før fødsel gjennom navlestrengen), kommer nye bakterier inn i babyens kropp, som er nettopp involvert i dannelsen av kolikk.

Barnet begynner å gråte sterkt, trekke og skyve bena kraftig av, barnets mage øker og stivner. Et kolikkanfall hos et spedbarn dukker plutselig opp og varer fra flere minutter til flere timer.

Internett-diskusjoner

Når begynner kolikk hos nyfødte og hvor lenge varer det

Foreldretips på internett

Det er andre meninger

Symptomer på kolikk hos babyer

Ingen vet den eksakte årsaken til kolikk hos nyfødte og spedbarn. Men faktorene som forårsaker kolikk er kjent:

• umodenhet i fordøyelsessystemet og den tilhørende feilfunksjonen i tarmene
• umodenhet av nervesystemet, og kolikk, som et resultat av et overskudd av stimuli
• overspising, barnet spiser for mye melk, og det umodne fordøyelsessystemet kan ikke takle riktig fordøyelse
• svelging av luft under måltider av flaskematede babyer. Oppstår på grunn av en feil valgt brystvorte eller brystvorte laget av feil materiale
• følsomhet for visse matvarer hvis mor ikke ammer, spesielt overfølsomhet for kumelkprotein

Psykologiske årsaker til kolikk

Legene er enige om det psykologiske grunnlaget for kolikk - barnet reagerer med gråt og smerter i underlivet på stresset det opplever i løpet av dagen. Voksne opplever noen ganger ubehag i magen når de er stresset. Kanskje anfallene av kolikk forekommer oftere om kvelden, etter daglige inntrykk.

Når skal man oppsøke lege?

Kolikk gjenkjennes av en lege basert på symptomene og tidspunktet for forekomsten. Det er ingen laboratorietester som vil bekrefte kolikk. Imidlertid foreslår barnelegen å gjennomgå ytterligere undersøkelser: en blodprøve, generelle tester og urinkultur, indikatorer på betennelse - ESR, CRP, ultralyd av bukhulen. Alt dette er nødvendig for å utelukke andre sykdommer.

Huske! Noen situasjoner fremstår som kolikk, men de er ikke kolikk. Hvis du er bekymret for tilstanden til barnet, kontakt lege. Et besøk er rett og slett nødvendig hvis barnet i tillegg til å gråte og skrike har andre symptomer: feber, oppkast, diaré, vekttap eller kramper. Legen vil utføre en fullstendig undersøkelse og forstå årsakene til at barnet gråter. Faktisk, i tillegg til kolikk, er barnet ofte bekymret for:

Hvordan forebygge kolikk hos en nyfødt?

Husk først at kolikk hos et barn ikke er en sykdom, men bare en aldersrelatert lidelse som går over. Det er selvfølgelig ingen garanti for at babyen ikke får kolikk ved å følge tipsene nedenfor. Og husk likevel:

• hvis du ammer, sørg for at babyen tett tar haloen på brystvorten og ikke svelger luft
• når du ammer, prøv å holde dietten komplett
• hvis du gir flaske, bruk alderstilpassede smokker og skift ofte
• sørg for at etter å ha spist barnet burps luft, dette er en forutsetning for flaskematede babyer
• tilbered blandingen i henhold til pakkens anvisninger
• begrense barnets antall opplevelser i løpet av dagen
• hold babyen din ofte
• legge babyen på magen

Internett-korrespondanse

Hvordan takle kolikk. 9 mest effektive måter

1. Masser magen

Massasje hjelper å komme seg etter sykdom. Ved å massere et barn bidrar du til å takle kolikk. De varme hendene til mamma vil gi lindring til babyen. Ta oliven olje, legg barnet på ryggen og begynn å massere magen. Bli styrt av intuisjon, gjør sirkulære bevegelser med klokken. Ikke forhast deg. Utfør forsiktig og avmålt bevegelser.

Viktig tips: Før du sier «dette fungerer ikke», prøv å massere babyens mage i minst 10 minutter.

2. Press bena mot magen

Kolikk hos en nyfødt er smerte forårsaket av opphopning av gass i tarmen. En enkel metode hjelper å bli kvitt dem. Til barnet på ryggen, press bena bøyd i knærne til magen.

Viktig notat: først vekslende ben, og deretter begge bena samtidig. Takket være dette vil tarmene bli massert. Etter et par minutter eller til og med tidligere, vil du høre utgivelsen av gasser. Med hver slik bevegelse føler barnet en utrolig lettelse!

3. Bading av babyen

Kolikk hos et barn oppstår som regel om kvelden. Gå i badekaret, fyll et varmt bad med vann og bad babyen. Til å begynne med kan barnet begynne å gråte, men etter en stund vil det roe seg.

Vårt råd: hell sakte vann på barnets mage med en dusj eller øse. Ved å bringe vannstrømmen nærmere magen, gir du i tillegg barnet en massasje.

4. Legg en varm bleie på magen

Hvis du vet at bademetoden ikke fungerer eller du ikke kan bade barnet, legg en varm bleie på magen. Det blir lettere å bare forhåndsklappe bleien med et strykejern.

Vær forsiktig! Ikke overoppvarm bleien.

5. Gi fennikel te

Ikke alle barn "godtar" å ta en drink under et kolikkanfall. Det er imidlertid verdt å prøve å gi barnet ditt varm fennikel-te eller dillvann. En drink mot magesmerter ble laget av våre bestemødre. Den samme drikken selges på apotek.

Vårt råd: Fennikel te hjelper barnet, uavhengig av andre metoder. Derfor, når du ser at et kveldsangrep av kolikk begynner - gi dillvann eller te, og prøv deretter andre metoder. På dette tidspunktet vil dill begynne å virke på tarmen til barnet.

6. Legg en varmepute på magen

Denne metoden ble brukt selv av bestemødre. Noen ganger brukt av kvinner på kritiske dager. Hjelper de som har vondt i magen. Denne metoden er også egnet for et barn. Det vil være bedre hvis du tar en flat varmepute som vil "omslutte" babyens mage. Legg babyen din på magen og klem babyen din. Hendene dine pluss varme fungerer positivt.

Råd fra oss: Hvis det ikke er noen varmepute i huset, prøv noe annet. Fyll en plastflaske med varmt (men ikke varmt!) vann og plasser den på babyens mage.

7. Legg babyen på kroppen med magen

Å legge barnet på magen er en måte å lindre smertene forbundet med kolikk hos nyfødte. Denne metoden krever tålmodighet. Prøv det uansett. Kle av barnet, og legg det deretter på magen eller knærne og dekk til med et teppe. Hvis barnet er på fanget ditt, vugg knærne fra side til side.

8. Babymassasje på ballen

Legg babymagen ned på ballen og vugg forsiktig. Dermed vil "massasjen" av magen gjøres av seg selv. For forsiktighets skyld, la en person holde ballen og den andre holde barnet.

Vil bli bedre: Hvis babyen din begynner å gråte høyere, stopp.

9. Rocke en baby i armene

Lindrer raskt barnet under kolikksyke. Bare ta babyen i armene dine. Det er rolig og trygt ved siden av mamma.»

Vårt råd: denne metoden vil fungere raskere hvis du først legger en varm varmepute på babyens mage.

Hvordan ellers hjelpe med kolikk nyfødt. Topp 6 tips

Gråtene og gråten til en nyfødt er alltid ledsaget av et brøl, tårer. I dette øyeblikket svelger barnet ufrivillig luft, og dette bidrar til de neste kolikkanfallene.