Introduksjon
Patogenese og patomorfologi
Kliniske manifestasjoner
Diagnostikk, differensialdiagnostikk
Behandling og rehabilitering
Tuberkulose hjernehinner, eller tuberkuløs meningitt, er den mest alvorlige formen for tuberkulose. En bemerkelsesverdig prestasjon av medisin fra det tjuende århundre. ble en vellykket behandling av tuberkuløs meningitt, som før bruk av streptomycin var en absolutt dødelig sykdom.
I den pre-antibakterielle perioden var tuberkuløs meningitt hovedsakelig en barnesykdom. Dens andel blant barn som ble syke av tuberkulose for første gang nådde 26–37 %. For tiden er den hos barn med nylig diagnostisert tuberkulose 0,86 %, hos voksne - 0,13 %, og den totale forekomsten av tuberkuløs meningitt i 1997–2001. utgjorde 0,05–0,02 per 100 tusen innbyggere.
Reduksjonen i forekomsten av tuberkuløs meningitt i vårt land har blitt oppnådd takket være bruk av BCG-vaksinasjon og revaksinasjon hos barn og ungdom, kjemoprofylakse hos individer med risiko for tuberkulose og suksessen med kjemoterapi for alle former for tuberkulose hos barn og voksne.
For tiden rammer tuberkuløs meningitt hovedsakelig barn som ikke er vaksinert med BCG. tidlig alder, fra familiekontakt, fra asosiale familier. Hos voksne rammer tuberkuløs meningitt oftest de som fører en asosial livsstil, migranter og pasienter med progressive former for lunge- og ekstrapulmonal tuberkulose. I de samme pasientkategoriene er det mest alvorlige forløpet og de verste utfallene notert.
Tuberkuløs meningitt i dag, som i tidligere tider, er en av de vanskeligste å diagnostisere sykdommene. Dens rettidig deteksjon (innen 10 dager) observeres bare hos 25 - 30% av pasientene. Ofte gir tuberkuløs meningitt store diagnosevansker, spesielt hos personer med uklar lokalisering av tuberkulose i andre organer. I tillegg fører sen tilgang til en lege, et atypisk forløp av meningitt, dets kombinasjon med progressive former for lunge- og ekstrapulmonal tuberkulose og tilstedeværelsen av medikamentresistens av mykobakterier til en reduksjon i effektiviteten av behandlingen. Derfor forblir forbedring av metoder for diagnostisering og behandling av tuberkuløs meningitt og forbedring av anti-tuberkulosearbeid generelt presserende oppgaver for ftisiologi.
Patogenese
Tuberkuløs meningitt er hovedsakelig en sekundær tuberkuløs lesjon (betennelse) i membranene (myk, arachnoid og mindre hard), som forekommer hos pasienter med ulike, ofte aktive og utbredte former for tuberkulose. Tuberkulose i denne lokaliseringen er den mest alvorlige. Hos voksne tjener tuberkuløs meningitt ofte som en manifestasjon av forverring av tuberkulose og kan være dens eneste etablerte lokalisering.
Lokaliseringen og naturen til hovedtuberkuloseprosessen påvirker patogenesen av tuberkuløs meningitt. Ved primær, disseminert lungetuberkulose penetrerer Mycobacterium tuberculosis sentralnervesystemet gjennom lymfohematogen vei, siden lymfesystemet assosiert med blodbanen. Tuberkuløs betennelse i hjernehinnene oppstår når mykobakterier direkte trenger inn i nervesystemet på grunn av brudd på den vaskulære barrieren. Dette oppstår når det er en hyperergisk tilstand av hjernekarene, membranene og choroid plexuses, forårsaket av uspesifikk og spesifikk (mykobakteriell) sensibilisering. Morfologisk uttrykkes dette ved fibrinoid nekrose av vaskulærveggen, samt deres økte permeabilitet. Den løsende faktoren er tuberkuløse mykobakterier, som, som eksisterer i lesjonen, bestemmer økt følsomhet kroppen til tuberkulose infeksjon og, penetrering gjennom de endrede karene i choroid plexuses i ventriklene i hjernen, føre til deres spesifikke skade. Det er hovedsakelig de myke hjernehinnene i bunnen av hjernen som blir infisert, hvor tuberkuløs betennelse utvikler seg. Herfra sprer prosessen seg gjennom den sylviske sisternen seg til membranene i hjernehalvdelene, membranene i medulla oblongata og ryggmargen.
Når tuberkuloseprosessen er lokalisert i ryggraden, hodeskallebeinene eller det indre øret, overføres infeksjonen til hjernehinnene gjennom væske- og kontaktveier. Hjernehinnene kan også bli infisert fra allerede eksisterende tuberkulosefoci (tuberkulomer) i hjernen på grunn av aktivering av tuberkulose i dem.
Den lymfogene infeksjonsveien i hjernehinnene forekommer hos 17,4 % av pasientene. I dette tilfellet når Mycobacterium tuberculosis fra det øvre cervikale fragmentet av halskjeden av lymfeknuter påvirket av tuberkulose gjennom de perivaskulære og perineurale lymfekarene hjernehinnene.
I patogenesen av tuberkuløs meningitt er klimatiske og meteorologiske faktorer, tid på året, tidligere infeksjoner, fysiske og psykiske traumer, isolasjon, nær og langvarig kontakt med en pasient med tuberkulose viktig. Disse faktorene forårsaker sensibilisering av kroppen og redusert immunitet.
Tuberkuløs meningitt- hovedsakelig sekundær tuberkuloselesjon (betennelse) i det myke, arachnoid membraner og mindre solid, forekommende hos pasienter med ulike, ofte aktive og utbredte, former for tuberkulose. Tuberkulose i denne lokaliseringen er den mest alvorlige. Hos voksne tjener tuberkuløs meningitt ofte som en manifestasjon av forverring av tuberkulose og kan være dens eneste etablerte lokalisering.
Sentral tuberkulose nervesystemet, tuberkuløs meningitt er den mest alvorlige formen ekstrapulmonal tuberkulose, forekommer i alle aldre, men er 8-10 ganger mer vanlig hos små barn. De fleste tilfeller av denne patologien er observert i løpet av de første 2 årene av MBT-infeksjon.
Patogenese
I patogenesen av tuberkuløs meningitt spiller sensibilisering av kroppen en viktig rolle, noe som fører til forstyrrelse av blod-hjerne-barrieren under påvirkning av ulike uspesifikke faktorer som reduserer beskyttende reaksjoner:
- skader, spesielt på hodet;
- hypotermi;
- hyperinsolation;
- virussykdommer;
- nevroinfeksjoner.
I tillegg bør det tas i betraktning at infeksjonen "bryter gjennom" i nervesystemet når den vaskulære barrieren er forstyrret i en viss hyperergisk tilstand av karene, når de nødvendige immunbiologiske forhold skapes for dette: kontakt med en pasient med tuberkulose, vanskelige materielle og levekår, alvorlige sammenfallende sykdommer; hos barn - tidlig alder, mangel på BCG-vaksinasjon; hos voksne - alkoholisme, narkotikaavhengighet, HIV-infeksjon, etc.
Det er flere teorier om patogenesen av tuberkuløs meningitt:
- hematogen;
- liquorogenic;
- lymfogene;
- kontakt
De fleste forskere holder seg hematogen-liquorogen teori forekomst av tuberkuløs meningitt. I følge denne teorien skjer utviklingen av meningitt i to stadier.
Første stadium, hematogen, oppstår på bakgrunn av generell bakteriemi. MTB i forhold med hypersensibilisering og redusert beskyttende krefter organismer med primær, spredt tuberkulose trenger inn i blod-hjerne-barrieren; i dette tilfellet påvirkes årehinneplexusene i hjernens ventrikler.
Andre trinn, liquorogenic, ledsaget av penetrasjon av MTB fra choroid plexusene inn i cerebrospinal væske; videre i løpet av cerebrospinalvæsken til bunnen av hjernen, hvor de legger seg i området fra kiasmen i synskanalen til medulla oblongata og tilstøtende deler av lillehjernen. En spesifikk betennelse i de myke hjernehinnene i bunnen av hjernen utvikler seg - basilar meningitt.
M. V. Ishchenko (1969) beviste eksistensen av en lymfogen infeksjonsvei i hjernehinnene, som han observerte hos 17,4 % av pasientene. I dette tilfellet når MBT fra det øvre cervikale fragmentet av halskjeden av lymfeknuter påvirket av tuberkulose gjennom de perivaskulære og perineurale lymfekarene hjernehinnene.
I tillegg, når tuberkuloseprosessen er lokalisert i ryggraden, hodeskallebein, indre øre overføring av infeksjon til hjernehinnene skjer via væske- og kontaktveier. Hjernehinnene kan også bli infisert fra allerede eksisterende tuberkulosefoci (tuberkulomer) i hjernen på grunn av aktivering av tuberkulose i dem.
I de aller fleste tilfeller utvikler TM hos pasienter med lunge- eller ekstrapulmonal tuberkulose av enhver form og i ulike faser av prosessen . Hos små barn kan betennelse i hjernehinnene utvikle seg mot bakgrunnen av tuberkulose i intratorakale lymfeknuter eller primært tuberkulosekompleks, komplisert av hematogen generalisering. Hos 15 % av pasientene kan imidlertid meningitt oppstå i fravær av synlige tuberkuløse forandringer i lungene og andre organer ("isolert" primær meningitt). Tidlig diagnose tuberkuløs meningitt avgjør suksess i behandlingen.
Tuberkulose i sentralnervesystemet viser seg i skade på hjernen og dens membraner, som er en konsekvens av hematogen spredning i både primær og sekundær tuberkulose. Tuberkuløs betennelse i hjernehinnene er som regel lokalisert ved bunnen av hjernen. Skjellene får et grønn-gulaktig geléaktig utseende med individuelle gråaktige tuberkler på overflaten. Mikroskopisk undersøkelse oppdager inflammatoriske infiltrater i veggene til små kar, bestående av leukocytter og lymfocytter. Fortykning av veggene i blodårene fører til innsnevring av lumen og utseende av blodpropp. Typiske tuberkuløse granulomer og infiltrater av spesifikk art kan forekomme. Infiltrater kan også gjennomgå cheesy nekrose.
Spredning av betennelse til tilstøtende vev og utvikling av destruktiv vaskulitt fører til utseendet av foci for mykning av hjernesubstansen. I senere perioder oppdages adhesjoner av hjernehinnene og som et resultat hydrocephalus.
Til å begynne med er den inflammatoriske prosessen lokalisert ved bunnen av hjernen bak chiasmen optiske nerver, fanger infundibulum, mastoidlegemet, quadrigeminusregionen og cerebrale peduncles.
Pia mater blir uklar, gelatinøs og gjennomskinnelig. Langs luktkanalene, nær den optiske chiasmen, på den nedre overflaten frontallappene utslett av små tuberkuløse tuberkler er synlige i hjernen og i sylviske sprekker. Hjernens ventrikler er fylt med klar eller lett uklar væske. Når den sylviske fissuren er påvirket, er den midtre cerebrale arterien som går gjennom den ofte involvert i prosessen. Nekrose av karveggen eller trombose kan utvikle seg, noe som fører til iskemi i et bestemt område av hjernen og irreversible konsekvenser. Ved tuberkuløs meningitt finner man alltid endringer i hypothalamus-hypofyseregionen, og fundus og den tilstøtende regionen av tredje ventrikkel påvirkes. Denne lokaliseringen medfører skade på de mange vegetative sentrene som ligger her. Deretter legges dysfunksjoner i kranialnervene - optisk, oculomotorisk, trochlear, abducens, trigeminus, ansikts - til. Ettersom prosessen skrider frem, er pons og medulla oblongata involvert i den inflammatoriske prosessen, og lidelser i kranienervene (IX, X, XII) oppstår. Død oppstår av vasomotorisk lammelse og respirasjonssentre, som befinner seg i medulla oblongata.
Klinisk bilde
Det er tre hovedformer:
- basal meningitt (skade på pia mater ved bunnen av hjernen);
- meningoencefalitt;
- cerebrospinal leptopachymeningitt.
Under tuberkuløs meningitt er det tre perioder:
- forutgående;
- periode med irritasjon av sentralnervesystemet;
- periode med parese og lammelse.
Prodromal periode varer 1-3 uker (hos barn vanligvis 7 dager). På dette tidspunktet oppstår utilstrekkelig typiske og inkonsekvente symptomer som ikke tillater en rettidig diagnose. Sykdommen utvikler seg gradvis. Prodrome-perioden er preget av periodisk hodepine, apati, sløvhet, døsighet i dagtid dager, vekslende med eksitabilitet (rastløshet, humørighet), tap av matlyst, lavgradig feber kropper. På slutten prodromal periode oppkast som ikke er forbundet med matinntak og en tendens til å holde på avføringen kommer i tillegg. I denne perioden av sykdommen noteres bradykardi.
I perioden med irritasjon av sentralnervesystemet- 8-15. sykdomsdag (irritasjon av sentralnervesystemet) - alle de listede symptomene øker i intensitet, spesielt hodepine, som blir konstant (i pannen og bakhodet), og oppkast. Oppkast er et konstant og veldig tidlig symptom. Oppkast typisk for tuberkuløs hjernehinnebetennelse karakteriseres som fonteneaktig. Nedsatt appetitt fører til fullstendig anoreksi, som fører til raskt og dramatisk tap av kroppsvekt. Kroppstemperaturen når høye tall - 38-39 °C. Symptomer på irritasjon av hjernehinnene er lagt til - stivhet oksipitale muskler, positive symptomer Kernig, Brudzinsky, hvis intensitet øker mot slutten av den andre uken av sykdommen. Som en konsekvens av irritasjon av nervesystemet oppstår hyperestesi av analysatorene, fotofobi, taktil overfølsomhet og økt hørselsirritasjon. Abdominale reflekser forsvinner vanligvis, senereflekser kan reduseres eller økes. Autonome lidelser kommer til uttrykk i takykardi, økt blodtrykk, økt svette, rød dermografi og Trousseau-flekker. Samtidig noteres lesjoner av kranialnervene: oftest - oculomotorisk, abducens, ansiktsbehandling, som avsløres i form av hengende øyelokk, strabismus, utjevning av nasolabialfolden, anisocoria. Ved undersøkelse av fundus, kongestive skivenipler eller optikusnevritt, tuberkuløse tuberkler på årehinne. Skader på synsnerven kan føre til fullstendig blindhet. Ved slutten av den andre perioden, som varer omtrent en uke, er pasienten i en karakteristisk stilling - liggende på siden med bena trukket opp til magen og hodet kastet bakover. Tegn på forvirring vises, pasienten er negativ og sterkt hemmet. Tuberkuløs meningitt er serøs meningitt.
Sammensetningen av cerebrospinalvæsken endres: trykket økes på grunn av økende hydrocephalus til 300-500 mm vann. Kunst. (normalt 50-150 mm vannsøyle), den er gjennomsiktig, fargeløs og kan være opaliserende. Proteininnholdet øker til 0,8-1,5 g/l og høyere (normalt 0,15-0,33 g/l) hovedsakelig på grunn av globuliner (Pandey- og Nonne-Apelt-globulinreaksjoner er sterkt positive), og faller ut i cerebrospinalvæskens fibrinnett i form av et timeglass 12-24 timer etter prøvetaking. Etter sentrifugering av reagensrøret lages et utstryk av sedimentet på glasset og farges med Ziehl-Neelsen. Dette gjør det mulig å oppdage MBT. Pleocytose når 200-700 celler per 1 ml (normalt 3-5-8, hos små barn - opptil 15 per 1 µl), har en lymfocytisk-nøytrofil karakter, sjeldnere - nøytrofil-lymfocytisk i de tidlige stadiene av diagnosen. Når sykdommens varighet øker, blir cytosen vedvarende lymfocytisk. Det skal bemerkes at antall celler i cerebrospinalvæsken periodisk kan nå et stort antall på 1000-2000, noe som kan komplisere differensialdiagnose. Glukosenivået ble redusert til 1,5-1,6 mmol/l (normalt 2,2-2,8 mmol/l), klorider - til 100 mmol/l (normalt 120-130 mmol/l), mycobacterium tuberculosis i cerebrospinalvæske påvises i 10-20 % av pasientene som bruker enkel bakterioskopi og dyrking. Ved meningoencefalitt og spinal meningitt endres sammensetningen av cerebrospinalvæsken enda mer.
Terminal periode med parese og lammelse varer også omtrent en uke (15-24. sykdomsdag) og er preget av tegn på meningoencefalitt: fullstendig bevissthetstap, kramper, sentrale (spastiske) pareser og lammelser av lemmer. Takykardi, forstyrrelse av Cheyne-Stokes pusterytme, termoregulering er forstyrret - hypertermi opp til 41 ° C eller et kraftig fall i temperaturen under normalen. Kakeksi utvikler seg og liggesår oppstår. Deretter kommer døden som følge av lammelse av respirasjons- og vasomotoriske sentre.
Spinal form for meningitt er relativt sjelden. Under denne prosessen oppstår det inflammatoriske endringer fra hjernens membraner til membranene ryggmarg, alt dette manifesterer seg mot bakgrunnen av meningoencefalitt. Meningeale symptomer er ledsaget av radikulære lidelser, paraparese, blokkering av cerebrospinalvæskebanene med protein-celledissosiasjon (veldig høy level protein med moderat uttrykt cytose). Sykdomsforløpet er langt og et ugunstig utfall er mulig.
I blodprøver for tuberkuløs meningitt, en reduksjon i nivået av hemoglobin og røde blodceller, en økning i ESR til 25-50 mm/t, moderat leukocytose og en forskyvning av leukocyttformelen til venstre, lymfocytopeni, monocytose og fravær av eosinofiler observeres. Tuberkulinprøver, som regel negativ.
Utviklingen av tuberkuløs meningitt hos et barn, ifølge flertallet av innenlandske og utenlandske klinikere, skjer hovedsakelig i de første 3-9 månedene av MTB-infeksjon. De vanskeligste problemene med å diagnostisere denne formen for tuberkulose oppstår når meningitt er den første kliniske manifestasjonen av tuberkulose og det er ingen informasjon om kontakt med pasienten, og det er ingen tuberkulindiagnostiske data. Tilstedeværelsen av et vaksinasjonsmerke på skulderen fra BCG-vaksinasjon ved fødselen tillater ikke leger å tenke på muligheten for sykdommens tuberkuløse natur. Og dette er en feil. I følge byens barnetuberkulosesykehus ble 60 % av barna vaksinert med BCG-vaksinen de siste 10-12 årene, blant de syke med tuberkuløs hjernehinnebetennelse.
Små barn er preget av en kort (3 dager) prodromal periode, en akutt sykdomsdebut, i de første dagene av sykdommen kramper og fokale symptomer lesjoner i sentralnervesystemet, meningeale symptomer er milde, det er ingen bradykardi. Det er en økning i avføring opp til 3-5 ganger daglig, som i kombinasjon med oppkast ligner dyspepsi. Fontanellen er spent og svulmende og det er ingen eksikose. Hydrocephalus utvikler seg raskt. Noen ganger er det bare en liten økning i kroppstemperatur, døsighet og fremspring av fontanelen. Prognosen kan være ugunstig dersom en spinalpunksjon ikke utføres og behandlingen ikke startes i tide.
Differensialdiagnose med meningitt av annen etiologi
(bakteriell, viral, sopp), encefalitt, poliomyelitt, abscess og hjernesvulst og andre sykdommer som har lignende kliniske symptomer, bør være basert på indikatorer på cerebrospinalvæsken, tilstedeværelsen av MBT i den, tilstedeværelsen av andre lokaliseringer av tuberkulose (røntgenbilder av lungene og tomogrammer av mediastinum er nødvendig), kontakt med tuberkulosepasienter, akutt eller gradvis oppstart av sykdom, arten av sykdomsforløpet og epidemien. Utføre tuberkulindiagnostikk og serologiske studier, PCR, blod og cerebrospinalvæske tester kan bekrefte faktum av infeksjon og aktiviteten til tuberkuloseinfeksjon.
Diagnostisering av tuberkuløs hjernehinnebetennelse bør være svært rask, senest 10. sykdomsdag fra første oppkast, som vises allerede i prodromalperioden. Rettidig behandling med anti-tuberkulosemedisiner er svært effektiv, uten konsekvenser.
I situasjoner med vanskelig diagnose av meningitt, når den tuberkuløse etiologien til sykdommen ikke kan bevises, men ikke fjernes i diagnostiske søk, bør du umiddelbart begynne behandlingen med de tre viktigste anti-tuberkulosemedisinene (rifampicin, isoniazid, streptomycin) og fortsette differensialdiagnosen mot denne bakgrunnen.
Behandling
Kjemoterapi. Behandling av pasienter med tuberkuløs meningitt skal være omfattende og utføres i spesialiserte institusjoner. I løpet av de første 24-28 ukene bør behandlingen utføres på et sykehus, deretter, i 12 uker, på et sanatorium. Bruk 4 cellegiftmedisiner i løpet av 6 måned, deretter - 2 tuberkulostatika til slutten av hovedretten mot bakgrunnen av patogenetisk terapi.
Dehydreringsbehandling for meningeal tuberkulose er mer moderat enn for annen meningitt. Diuretika er foreskrevet: lasix, furosemid, diacarb, hypotiazid, i alvorlige tilfeller - mannitol (intravenøs 15% løsning med en hastighet på 1 g tørrstoff per 1 kg kroppsvekt), 25% løsning av magnesiumsulfat - intramuskulært i 5 - 10 dager; en 20-40% glukoseløsning administreres intravenøst, 10-20 ml, etter 1-2 dager, totalt 6-8 injeksjoner; lossing lumbale punkteringer 2 ganger i uken. Kontroll lumbale punkteringer utføres i 1. behandlingsuke 2 ganger, og deretter 1 gang per uke, fra 2. måned 1 gang per måned til sammensetningen av cerebrospinalvæsken er normalisert, hvoretter - i henhold til indikasjoner. Avgiftningsterapi er også indisert - introduksjon av reopolyglucin, gelatinol, saltvannsløsning under kontroll av diurese.
Prognosen for tuberkuløs meningitt hos barn under 3 år er vanligvis mindre gunstig enn hos eldre barn aldersgrupper. Jo senere diagnosen av denne vanskelige prosessen er før starten av spesifikk behandling, jo mindre sannsynlig er det for fullstendig gjenoppretting. En av de vanligste og farlige komplikasjoner tuberkuløs meningitt er hydrocephalus.
Død av slike pasienter forekommer i 20-100% av tilfellene, avhengig av stadiet av prosessen. I mangel av effekt fra konservativ terapi og vedvarende cerebrospinalvæskesirkulasjonsforstyrrelser, kan korrigering av hydrocephalus utføres gjennom cerebrospinalvæskeshuntoperasjoner, når, ved hjelp av permanent implantasjon av spesielle dreneringssystemer, overflødig cerebrospinalvæske fra ventriklene eller subaraknoidealrom fjernes inn i de ekstrakranielle serøse hulrommene eller inn i blodet.
Disse operasjonene gir stabil korreksjon av cerebrospinalvæskesirkulasjonen i 80-95 % av tilfellene. Under vår tilsyn var det to barn med tuberkuløs meningitt som gjennomgikk CSF-shuntoperasjon i behandling av hydrocephalus med gunstige resultater. klinisk effekt. I noen tilfeller kan dette redde pasientens liv, men bruken av disse intervensjonene bør begrenses på grunn av risikoen for generalisering av infeksjon. Tuberkulostatikabehandling etter operasjon bør fortsette i minst 18 måneder.
Etter bedring blir barnet observert i en anti-tuberkulosedispensasjon frem til fylte 18 år og blir ikke utsatt for noen forebyggende vaksinasjoner.
- Hvilke leger bør du kontakte hvis du har tuberkuløs hjernehinnebetennelse?
Hva er tuberkuløs meningitt
Hematogen spredning av MBT inn i nervesystemet, inn i strukturene rundt hjernen eller ryggmargen, forårsaker hjernehinnebetennelse.Tuberkuløs meningitt– Dette er en betennelse i hjernehinnene. Opptil 80 % av pasientene med tuberkuløs meningitt har enten spor av tidligere tuberkulose av andre lokaliseringer, eller aktiv tuberkulose av en annen lokalisering for øyeblikket.
Hva forårsaker tuberkuløs meningitt
Patogener av tuberkulose er mykobakterier - syrefaste bakterier av slekten Mycobacterium. Totalt 74 arter av slike mykobakterier er kjent. De er vidt utbredt i jord, vann, mennesker og dyr. Tuberkulose hos mennesker er imidlertid forårsaket av et betinget isolert M. tuberculosis-kompleks, som bl.a. Mycobacterium tuberculosis(menneskelige arter), Mycobacterium bovis (storfearter), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG-stamme), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. Nylig har den inkludert Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, som er fylogenetisk relatert til Mycobacterium microti og Mycobacterium bovis. Hovedarten som er karakteristisk for Mycobacterium tuberculosis (MBT) er patogenisitet, som manifesterer seg i virulens. Virulens kan variere betydelig avhengig av miljøfaktorer og manifestere seg forskjellig avhengig av tilstanden til mikroorganismen som er utsatt for bakteriell aggresjon.
Tuberkulose hos mennesker oppstår oftest når de er infisert med mennesker og storfearter av patogenet. Isolasjon av M. bovis observeres hovedsakelig hos innbyggere i landlige områder, hvor overføringsveien hovedsakelig er ernæringsmessig. Fugletuberkulose er også notert, som hovedsakelig forekommer hos immundefekte bærere.
MBT-er er prokaryoter (cytoplasmaet deres inneholder ikke høyt organiserte organeller fra Golgi-apparatet, lysosomer). Det er heller ingen plasmider som er karakteristiske for noen prokaryoter som gir genomdynamikk for mikroorganismer.
Form - lett buet eller rett stang 1-10 mikron * 0,2-0,6 mikron. Endene er litt avrundet. De er vanligvis lange og tynne, men storfepatogener er tykkere og kortere.
MBT er immobile og danner ikke mikrosporer eller kapsler.
Differensierer i en bakteriecelle:
- mikrokapsel - en vegg på 3-4 lag 200-250 nm tykk, fast forbundet med celleveggen, består av polysakkarider, beskytter mykobakterier fra det ytre miljø, har ikke antigene egenskaper, men viser serologisk aktivitet;
- cellevegg - begrenser mykobakterien fra utsiden, sikrer stabilitet av cellestørrelse og form, mekanisk, osmotisk og kjemisk beskyttelse, inkluderer virulensfaktorer - lipider, hvis fosfatidfraksjon er assosiert med mykobakteriers virulens;
- homogen bakteriell cytoplasma;
- cytoplasmatisk membran - inkluderer lipoproteinkomplekser, enzymsystemer, danner et intracytoplasmatisk membransystem (mesosom);
- kjernestoff - inkluderer kromosomer og plasmider.
Proteiner (tuberkuloproteiner) er hovedbærerne av de antigene egenskapene til MBT og viser spesifisitet i forsinket overfølsomhetsreaksjoner. Disse proteinene inkluderer tuberkulin. Påvisning av antistoffer i blodserumet til tuberkulosepasienter er assosiert med polysakkarider. Lipidfraksjoner bidrar til mykobakteriers motstand mot syrer og alkalier.
Mycobacterium tuberculosis er en aerobe, Mycobacterium bovis og Mycobacterium africanum er aerofile.
I organer påvirket av tuberkulose (lunger, Lymfeknutene, hud, bein, nyrer, tarmer, etc.) utvikles en spesifikk "kald" tuberkuløs betennelse, som hovedsakelig er granulomatøs og fører til dannelse av flere tuberkler med en tendens til å gå i oppløsning.
Patogenese (hva skjer?) under tuberkuløs meningitt
Den hematogene penetreringsveien for MBT inn i hjernehinnene er anerkjent som den viktigste. I dette tilfellet oppstår skade på hjernehinnene i to stadier.
1. Ved det første stadiet av primær tuberkulose utvikles sensibilisering av kroppen, MBT bryter gjennom blod-hjerne-barrieren og infeksjon av choroid plexusene i pia mater.
2. På det andre stadiet kommer MBT fra choroid plexus inn i cerebrospinalvæsken, og forårsaker en spesifikk betennelse i de myke hjernehinnene i bunnen av hjernen - basillær meningitt.
Under spredning av MTB fra det primære tuberkuløse fokuset eller som en manifestasjon av miliær tuberkulose, oppstår mikroskopiske tuberkler i hjernevevet og hjernehinnene. Noen ganger kan de dannes i beinene i hodeskallen eller ryggraden.
Tuberkler kan forårsake:
1. betennelse i meningeal membraner;
2. dannelse av en grå gelélignende masse ved bunnen av hjernen;
3. betennelse og innsnevring av arteriene som fører til hjernen, som igjen kan gi lokal hjerneskade.
Disse tre prosessene danner det kliniske bildet av tuberkuløs meningitt.
Den patologiske prosessen involverer ikke bare membranene i hjernen og ryggmargen, men også blodkar. Alle lag lider vaskulær vegg, men mest av alt - intimitet. Disse endringene anses av patologer som en manifestasjon av hyperergisk betennelse. Så, med tuberkuløs meningitt, påvirkes membranene og blodårene i hjernen først og fremst. Hjerneparenkymet deltar i prosessen i mye mindre grad. I cortex, subcortex, trunk og ryggmarg finnes foci av spesifikk betennelse hovedsakelig nær de berørte karene.
Symptomer på tuberkuløs meningitt
Meningitt rammer hovedsakelig barn, spesielt små spedbarn, og mye sjeldnere voksne.
Basert på lokalisering skilles de viktigste formene for tuberkuløs meningitt ut: basilar meningitt; meningoencefalitt; spinal meningitt.
Det er 3 perioder med utvikling av tuberkuløs meningitt:
1) prodromal;
2) irritasjon;
3) terminal (parese og lammelse).
Prodromal periode preget av gradvis (over 1-8 uker) utvikling. Først oppstår hodepine, svimmelhet, kvalme, noen ganger oppkast og feber. Det er retensjon av urin og avføring, temperaturen er subfebril, sjeldnere - høy. Imidlertid er det kjente tilfeller av sykdomsutvikling ved normale temperaturer.
Irritasjonsperiode: 8-14 dager etter prodromen oppstår en kraftig økning i symptomer, kroppstemperaturen er 38-39 ° C, smerter i frontal- og occipitalregionen av hodet. Døsighet, sløvhet og bevissthetsdepresjon øker. Forstoppelse uten oppblåsthet - scaphoid abdomen. Fotofobi, hudhyperestesi, støyintoleranse. Autonome-vaskulære lidelser: vedvarende rød dermografi, røde flekker oppstår spontant og forsvinner raskt på huden i ansiktet og brystet.
På slutten av den første uken av irritasjonsperioden (på den 5-7. dagen) vises et vagt definert meningealt syndrom (stiv nakke, Kornig og Brudzinskis tegn).
Karakteristiske manifestasjoner av symptomer vises i den andre perioden med irritasjon, avhengig av lokaliseringen av den inflammatoriske tuberkuloseprosessen.
Med betennelse i meningeal membraner observeres hodepine, kvalme og stiv nakke.
Med akkumulering av serøs ekssudat i bunnen av hjernen, kan irritasjon av kranienervene oppstå med følgende symptomer: tåkesyn, øyelokklammelse, strabismus, ulikt utvidede pupiller, døvhet. Ødem i funduspapillen er tilstede hos 40 % av pasientene.
Involvering av cerebrale arterier i den patologiske prosessen kan føre til tap av tale eller svakhet i lemmer. Ethvert område av hjernen kan bli skadet.
For hydrocephalus varierende grader alvorlighetsgrad, blokkerer ekssudatet noen cerebrospinalforbindelser til hjernen. Hydrocephalus er hovedårsaken til tap av bevissthet. Patologiske manifestasjoner kan være vedvarende og indikere dårlig prognose for bevisstløse pasienter.
Hvis ryggmargen er blokkert av ekssudat, kan motornevronsvakhet eller lammelse av underekstremitetene oppstå.
Terminalperiode(periode med parese og lammelse, 15-24. sykdomsdag). Det kliniske bildet domineres av tegn på encefalitt: manglende bevissthet, takykardi, Cheyne-Stokes respirasjon, kroppstemperatur 40 °C, parese, sentral lammelse.
I spinalformen, i 2. og 3. perioder, observeres girdling, svært alvorlige radikulære smerter, slappe lammelser og liggesår.
Diagnose av tuberkuløs meningitt
Stille en diagnose:
- rettidig - innen 10 dager fra begynnelsen av irritasjonsperioden;
- senere - etter 15 dager.
Den samtidige tilstedeværelsen av følgende diagnostiske funksjoner indikerer høy sannsynlighet tuberkuløs meningitt:
1. Prodrome.
2. Russyndrom.
3. Funksjonelle lidelser bekkenorganer (forstoppelse, urinretensjon).
4. Skafoidabdomen.
5. Kraniale symptomer.
6. Cerebrospinalvæskens spesifikke natur.
7. Relevant klinisk dynamikk.
Fordi det tuberkuloseinfeksjon kan være lokalisert hvor som helst i kroppen, under undersøkelse er det nødvendig å være oppmerksom på tilstedeværelsen av:
1) tuberkulose i lymfeknuter;
2) radiologiske tegn på miliær lungetuberkulose;
3) forstørrelse av leveren eller milten;
4) koroidal tuberkulose, oppdaget under undersøkelse av øyets fundus.
Tuberkulintesten kan være negativ, spesielt i avanserte stadier av sykdommen (negativ anergi).
Diagnostiske tegn på tuberkuløs meningitt ved analyse av cerebrospinalvæske:
1. Trykket i ryggmargskanalen er vanligvis økt (væske
beinet renner ut i hyppige dråper eller bekker).
2. Utseende av CSF: først gjennomsiktig, senere (gjennom
24 timer) kan det dannes et fibrinnettverk. Hvis det er en blokade
ryggmargen er gulaktig i fargen.
3. Cellulær sammensetning: 200-800 mm3 (norm 3-5).
4. Proteininnholdet økes (0,8-1,5-2,0 g/l), norm 0,15-
0,45 g/l.
5. Sukker: innholdet er redusert med 90 %, men kan være normalt i tidlig stadie sykdom eller AIDS. Denne indikatoren er viktig for differensialdiagnose Med viral meningitt, hvor sukkerinnholdet i spinalvæsken er normalt.
6. Bakteriologisk forskning CSF: MBT finnes i bare 10 % dersom spinalvæskevolumet er tilstrekkelig (10-12 ml). Flotasjon ved hjelp av sentrifugering i 30 minutter ved høy hastighet kan oppdage MBT i 90 % av tilfellene.
Tuberkulose i hjernehinnene og sentralnervesystemet hos voksne gjenstår hovedårsaken av død.
Det er nødvendig å gjennomføre differensialdiagnose med bakteriell meningitt, viral meningitt og HIV-kryptokokk-meningitt. De to første er preget av en akutt debut. Cryptococcal meningitt utvikler seg relativt langsommere. Tilstedeværelsen av tuberkulose i familien eller oppdagelsen av tuberkuløs skade på ethvert organ gjør den tuberkuløse opprinnelsen til hjernehinnebetennelse mer sannsynlig. En pålitelig indikasjon er imidlertid å oppnå cerebrospinalvæske (CSF) ved spinalpunksjon.
Behandling av tuberkuløs meningitt
Ved mistanke om tuberkuløs hjernehinnebetennelse må pasienten akutt legges inn på sykehus i spesialisert medisinsk institusjon, der en røntgenundersøkelse, spinalpunksjon, laboratorieundersøkelse kan utføres og spesifikke metoder for anti-tuberkuloseterapi kan brukes.
Hvis det ikke behandles, er utfallet dødelig. Jo tidligere diagnosen stilles og behandlingen starter, jo klarere pasientens bevissthet på behandlingstidspunktet, jo bedre er prognosen.
Forebygging av tuberkuløs meningitt
Tuberkulose er en av de såkalte sosiale sykdommene, hvis forekomst er knyttet til befolkningens levekår. Årsakene til det epidemiologiske problemet med tuberkulose i vårt land er forverring av sosioøkonomiske forhold, en nedgang i befolkningens levestandard, en økning i antall mennesker uten fast bosted og okkupasjon, og intensivering av migrasjonsprosesser.
Menn i alle regioner lider av tuberkulose 3,2 ganger oftere enn kvinner, mens veksthastigheten hos menn er 2,5 ganger høyere enn hos kvinner. Mest berørt er personer i alderen 20 – 29 og 30 – 39 år.
Sykelighetsraten for kontingenter som soner straffer i straffeinstitusjoner i Russlands innenriksdepartement er 42 ganger høyere enn det russiske gjennomsnittet.
For å forebygge er følgende tiltak nødvendig:
- gjennomføre forebyggende og anti-epidemitiltak som er tilstrekkelig til den nåværende ekstremt ugunstige epidemiologiske situasjonen angående tuberkulose.
- tidlig identifisering av pasienter og tildeling av midler til legemiddelforsyning. Dette tiltaket vil også kunne redusere forekomsten av sykdom blant personer som kommer i kontakt med syke ved utbrudd.
- å utføre obligatoriske foreløpige og periodiske undersøkelser ved innreise til arbeid på husdyrbruk som er rammet av storfetuberkulose.
- å øke det tildelte isolerte boarealet for pasienter som lider av aktiv tuberkulose og bor i overfylte leiligheter og sovesaler.
- rettidig implementering (opptil 30 dager av livet) av primærvaksinasjon for nyfødte barn.
Når tuberkuloseprosessen er lokalisert i ryggraden, hodeskallebein eller indre knutepunkt, overføres infeksjonen til hjernehinnene via væske- og kontaktveier. Hjernehinnene kan også bli infisert fra allerede eksisterende tuberkulosefoci (tuberkulomer) i hjernen på grunn av aktivering av tuberkulose i dem.
I patogenesen av tuberkuløs meningitt, klimatiske, meteorologiske faktorer, tid på året, overførte infeksjoner, fysiske og psykiske traumer, isolasjon, nær og langvarig kontakt med en pasient med tuberkulose. Disse faktorene forårsaker sensibilisering av kroppen og redusert immunitet.
Basal tuberkuløs meningitt- den vanligste formen for tuberkuløs meningitt (ca. 60%). Den inflammatoriske prosessen er hovedsakelig lokalisert på membranene i bunnen av hjernen. Det kliniske bildet er preget av uttalte hjernehinnesymptomer, forstyrrelser av kranial innervasjon og senereflekser, moderat uttalte fenomener av hydrocephalus og endringer i sammensetningen av cerebrospinalvæsken: proteinnivået økes til 0,5-0,6% o, pleocytose av 100 150 celler per 1 ml, innholdet av sukker og klorider er svakt redusert eller normalt. Mykobakterier finnes hos 5-10 % av pasientene.
Patologisk anatomi
Til patologisk anatomi tuberkuløs meningitt er preget av forskjeller i natur og prevalens inflammatorisk reaksjon og originalitet, uttrykt i forekomsten av diffus serøs-fibrøs betennelse i pia mater, hovedsakelig bunnen av hjernen: den orbitale overflaten av frontallappene, området til den optiske chiasmen, den fremre og bakre hypothalamus (hypothalamus) , bunnen av den tredje ventrikkelen og dens sidevegger med autonome sentre, lateral ( Sylvian fissur, hjernehinner i cerebral pons (pons), medulla oblongata med tilstøtende deler av lillehjernen. Stoffet i hjernen og ryggmargen, dens membraner og ependyma i hjerneventriklene er også involvert i sykehusprosessen. Karakteristiske tegn på sykdommen er utslett av tuberkuløse tuberkler på membranene, ependyma og alterative skader på blodårene, hovedsakelig arteriene til pia mater og choroid plexuses, som periarteritt og endarteritt. Tuberkuløs meningitt er preget av alvorlig hydrocephalus, som oppstår som et resultat av skade på choroid plexuses og ependyma, nedsatt absorpsjon av cerebrospinalvæske og okklusjon av sirkulasjonsveiene. Overgangen av prosessen til den sylviske sprekken og hjernearterien lokalisert i den fører til dannelsen av foci for mykning av hjernebarken, subkortikale ganglier og indre kapsel.
Polymorfisme patologiske endringer og utbredelsen av prosessen bestemmer mangfoldet kliniske manifestasjoner tuberkuløs meningitt; i tillegg til meningeale symptomer observeres forstyrrelser av vitale funksjoner og autonome lidelser, forstyrrelser i kranial innervasjon og motoriske funksjoner med endringer i tonus i form av decerebrat rigiditet og bevissthetsforstyrrelser.
I tilfeller av sen diagnose av tuberkuløs meningitt og ineffektiv behandling på grunn av progresjonen av prosessen og dens overføring til karene og substansen i hjernen, oppstår patologiske endringer i hjernehalvdelene, bulbar sentre, ryggmargen, dens røtter, membraner i hjernen. trunk og ryggmarg (diffus leptopachymeningitt). Hvis behandlingen er effektiv, er forekomsten av den inflammatoriske prosessen begrenset, de eksudative og alterative komponentene av betennelse reduseres, den produktive reaksjonen og reparative prosessene dominerer, uttrykt i nesten fullstendig forsvinning av patologiske endringer, spesielt med tidlig behandling.
Symptomer på tuberkuløs meningitt
Sykdommen begynner med en prodromal periode, hvis varighet er 1-3 uker. I løpet av denne perioden opplever pasienter generell ubehag, periodisk, mild hodepine, periodisk økning i kroppstemperatur (opp til subfebril), forverret stemning hos barn og redusert interesse for miljøet. Senere (i løpet av de første 7-10 dagene av sykdommen) vises sløvhet, temperaturen økes, appetitten reduseres og hodepinen er mer konstant. Deretter (fra den 10. til den 15. sykdomsdagen) blir hodepinen mer intens, oppkast vises, sløvhet øker, økt eksitabilitet, angst, anoreksi og avføringsretensjon. Pasienter går raskt ned i vekt. Kroppstemperaturen stiger til 38-39 ° C, meningeale symptomer vises, senereflekser økes, patologiske reflekser og forstyrrelser i kranial innervasjon oppdages, parese av ansikts-, oculomotoriske og abducens-nerver (glatthet i nasolabialfolden, innsnevring palpebral fissur, ptosis, strabismus, anisocoria) og vegetative-vaskulære lidelser: rød dermografi, bradykardi, arytmi, samt hyperestesi, fotofobi. Ved undersøkelse av fundus, kongestive skivenipler eller optisk neuritt, oppdages tuberkuløse tuberkler på årehinnen.
Dersom behandlingen ikke startes i 3. uke (dag 15-21), utvikler sykdommen seg. Kroppstemperaturen stiger til 39-40 °C, hodepine og meningeale symptomer blir uttalte; vises tvungen positur og decerebrate stivhet, bevissthet er formørket, og på slutten av den tredje uken er fraværende. Forstyrrelser av kranial innervasjon intensiveres, fokale symptomer vises - parese, lammelse av lemmer, hyperkinesis, automatiske bevegelser, kramper, trofiske og autonome lidelser intensiveres, og plutselig svette eller tørr hud, Trousseau-flekker, takykardi, kakeksi utvikler seg. Før døden, som inntreffer 3-5 uker fra sykdomsutbruddet, når kroppstemperaturen 41-42 ° C eller faller til 35 ° C, pulsen øker til 160-200 per minutt, pusten blir arytmisk, slik som Cheyne-Stokes puster. Pasienter dør som følge av lammelser av respiratoriske og vasomotoriske sentre.
Den akutte utbruddet av sykdommen er oftere observert hos små barn, hvor den mest konstante og tidlige symptomer- hodepine, oppkast og økt kroppstemperatur opp til 38-39 ° C, som vises i de første dagene av sykdommen. Deretter blir kroppstemperaturen høyere, hodepinen intensiverer, sløvhet, døsighet, anoreksi, meningeale symptomer og forstyrrelser i kranial innervasjon vises. På slutten av den andre uken opplever noen pasienter bevissthetsforstyrrelser, bevegelsesforstyrrelser og forstyrrelser av vitale funksjoner - pust og sirkulasjon.
Behandling av tuberkuløs meningitt
Det kliniske bildet av tuberkuløs meningitt ved behandling med anti-tuberkulosemedisiner avhenger i størst grad av tidsperioden som går fra sykdomsdebut til behandling. Avhengig av den dominerende lokaliseringen patologisk prosess og dens utbredelse, er det tre mest typiske kliniske former tuberkulose i hjernehinnene: basal (basilar) tuberkuløs meningitt, tuberkuløs meningoencefalitt og tuberkuløs cerebrospinal leptopachymeningitt (tuberkuløs meningoencefalomyelitt). Etter hvert som prosessen skrider frem, er en overgang fra en form til en annen mulig - basal til meningoencefalittisk eller cerebrospinal. Noen forfattere skiller den konveksielle formen, der prosessen er lokalisert primært på membranene i den konvekse delen av hjernen og er mest uttalt i området av den sentrale gyri. Mer sjeldne atypiske former for tuberkuløs meningitt er beskrevet.
Sykdomsforløpet (med behandling) er stort sett jevnt, uten eksacerbasjoner, noen ganger langvarig, utfallet er gunstig - fullstendig gjenoppretting uten komplikasjoner. Bedring i allmenntilstand og forsvinning hjernesymptomer, en reduksjon i kroppstemperatur observeres innen 3-4 uker. Meningeale symptomer forsvinner etter 2-3 måneder, og sanering av cerebrospinalvæske skjer etter 4-5 måneder. Nødvendig langtidsbehandling(10-12 måneder), siden klinisk utvinning er betydelig foran anatomisk utvinning, og også på grunn av det faktum at meningitt vanligvis kombineres med aktiv tuberkulose av indre organer.
Tuberkuløs meningitt er en betennelse i den myke membranen i hjernen. I de fleste tilfeller er sykdommen en komplikasjon av en annen form for tuberkulose. Kategorien mennesker som allerede har hatt denne sykdommen er intet unntak. inflammatorisk prosess i noen form. Sykdommen er oftest diagnostisert hos voksne. Hovedrisikogruppen er personer i alderen 40–70 år.
Hvis behandling av sykdommen ikke startes i tide, kan døden ikke utelukkes.
Etiologi
Etiologi av denne sykdommen godt studert. De vanligste provoserende faktorene for utviklingen av den patologiske prosessen er følgende:
- enhver lokalisering;
- svekket immunsystem;
- alvorlige infeksjonssykdommer;
- forgiftning av kroppen;
- åpne hjerneskader.
På grunn av visse etiologiske faktorer Den syrebestandige bakterien Mycobakterium kommer inn i kroppen. Dette fungerer som en forutsetning for utvikling av tuberkuløs meningitt. Men det bør bemerkes at utviklingen av en inflammatorisk sykdom er mer sannsynlig hvis en person har et sterkt svekket immunsystem.
Patogenese
På grunn av visse etiologiske faktorer kommer den provoserende bakterien inn i kroppen gjennom den hematogene ruten (med blodet). Etter dette setter den smittsomme organismen seg på mykt skjell hjernen, der reproduksjonen begynner. På dette stadiet prøver menneskekroppen å utvikle beskyttelse. Det dannes en kapsel som midlertidig lokaliserer infeksjonen. Etter hvert som infeksjonen skrider frem, sprekker kapselen og smittsomme organismer kommer inn i cerebrospinalvæsken. Dermed utvikler tuberkuløs meningitt.
Generelle symptomer
På innledende stadier Tuberkuløs meningitt kan ikke føles i det hele tatt, siden den patologiske prosessen utvikler seg sakte. Etter hvert som denne komplikasjonen av tuberkulose utvikler seg, blir symptomene mer uttalt.
En person som er berørt av infeksjonen kan oppleve følgende symptomer:
- apati;
- døsighet;
- svakhet og ubehag;
- økt kroppstemperatur;
- hyppig hodepine;
- endringer i tone i musklene i nakken og bakhodet;
- kvalme, noen ganger oppkast.
I mer alvorlige tilfeller kan pasienten oppleve delvis lammelse, som er forbundet med forstyrrelser i nervesystemets og hjernens funksjon.
I tillegg til de ovennevnte symptomene kan noen pasienter få diagnosen hjerterytmeforstyrrelser – eller.
Stadier av sykdomsutvikling
I offisiell medisin Det er vanlig å skille mellom følgende stadier av utvikling av tuberkuløs meningitt:
- prodromal(føler seg verre, hodepine vises);
- begeistring(symptomer på muskelstivhet, intens hodepine vises, muskelsmerter, oppkast og psykologiske lidelser begynner også);
- undertrykkelse(mulig lammelse, koma).
Påvisning av sykdommen på et tidlig stadium av utviklingen eliminerer praktisk talt risikoen alvorlige komplikasjoner, men underlagt korrekt behandling. Derfor, ved de første symptomene, bør du umiddelbart konsultere en lege.
Diagnostikk
Ved de første tegnene bør du umiddelbart konsultere en terapeut. Etter en grundig personlig undersøkelse og sykehistorie, foretas en omfattende diagnose.
Laboratorietester består kun av generell analyse blod og urin. Om nødvendig kan en biokjemisk blodprøve foreskrives.
Når det gjelder instrumentelle analyser, brukes følgende forskningsmetoder:
- fluorografi;
- test for tuberkulose (Mantoux);
- cerebrospinalvæske punktering;
Basert på de oppnådde resultatene, kan legen stille en nøyaktig diagnose og foreskrive riktig behandling.
Behandling
Behandling av tuberkuløs meningitt utføres kun på sykehus. På innledende stadier Pasienter med tuberkuløs meningitt kan bli foreskrevet følgende legemidler:
- isoniazid;
- rifampicin;
- pyrazinamid;
- streptomycin.
Doseringen og administreringsfrekvensen bestemmes kun av den behandlende legen. I gjennomsnitt varer varigheten av behandlingen omtrent 6–12 måneder. Men behandlingens varighet kan variere avhengig av den generelle tilstanden til pasienten og formen for utvikling av sykdommen.
I tillegg til spesialmedisiner, får pasienten foreskrevet medisiner for å styrke immunforsvar. Også i løpet av behandlingen av tuberkuløs meningitt, bør pasienten spise godt og i tide.
Det bør bemerkes at tuberkuløs meningitt er en slags siste etappe utvikling av denne patologiske prosessen. Derfor må alle smittsomme og inflammatoriske sykdommer behandles til slutt for ikke å forårsake slike komplikasjoner.
Behandling med folkemedisiner
Tradisjonell medisin tilbyr mange midler for behandling av tuberkuløs meningitt. Men du kan ta noen av dem bare som foreskrevet av legen din.
Den tradisjonelle behandlingsmetoden innebærer å ta urteavkok fra følgende urter:
- lungeurt;
- marshmallow infusjon;
- elecampane rot;
Fra de ovennevnte urtene kan du tilberede både avkok og tinkturer. Men de bør brukes etter anbefaling fra en lege. Selvmedisinering er ikke akseptabelt.
Forebygging
Til tross for at tuberkuløs hjernehinnebetennelse er en farlig sykdom, kan den forebygges hvis den er enkel forebyggende tiltak.
For barn er vaksinasjon et effektivt tiltak for å forebygge sykdommen. Denne vaksinasjonen bør gjøres ved 7 og 14 års alder.
I tillegg bør følgende regler brukes i praksis:
- regelmessig ventilasjon av rommet og våtrengjøring;
- overholdelse av regler for personlig hygiene;
- regelmessig undersøkelse av en terapeut;
- gjennomgår fluorografi.
Slike forebyggende tiltak gjør det mulig, om ikke helt å unngå denne sykdommen, så å redusere risikoen for dannelsen betydelig. Det er mye lettere å forebygge sykdom enn å behandle den senere.
Selvmedisinering med en slik diagnose er strengt kontraindisert.
Er alt riktig i artikkelen? medisinsk poeng syn?
Svar kun hvis du har dokumentert medisinsk kunnskap
Sykdommer med lignende symptomer:
Kronisk utmattelsessyndrom (forkortet CFS) er en tilstand der mental og fysisk svakhet oppstår, forårsaket av ukjente faktorer og varer fra seks måneder eller mer. Kronisk utmattelsessyndrom, hvor symptomene antas å være relatert til en viss grad Smittsomme sykdommer, i tillegg er nært forbundet med det akselererte livstempoet til befolkningen og med den økte informasjonsstrømmen som bokstavelig talt faller på en person for hans påfølgende oppfatning.