Tuberkuløs meningitt: symptomer, behandlingsfunksjoner. Tuberkuløs meningitt - symptomer og spredningsveier, klinisk bilde, behandlingsmetoder Tuberkuløs meningitt hvordan overføres den

Tuberkulose kan påvirke de fleste organer og systemer i menneskekroppen, og sentralnervesystemet er intet unntak. Og selv om sykdommen de siste årene har blitt diagnostisert på tidligere stadier, behandlingsmetodene har blitt mer avanserte, og dødeligheten av den har gått betydelig ned, utgjør tuberkuløs hjernehinnebetennelse fortsatt en stor fare i dag.

Hva er tuberkuløs meningitt

Tuberkuløs meningitt- overveiende sekundær betennelse i hjernehinnene, vanligvis forekommende hos pasienter med ulike former tuberkulose. Blant pasientene finner man oftere barn under 5 år, ungdom, eldre og også pasienter med immunsvikt. Utbrudd av sykdommen observeres i vinter-våren perioden, selv om risikoen for infeksjon også forblir gjennom hele kalenderåret.

Patogenese

La oss snakke om hvordan tuberkuløs meningitt overføres.
Årsaken til sykdommen er Mycobacterium tuberculosis (MBT). Dette betyr at forekomsten av tuberkulose i hjernehinnene og dens utvikling skjer bare hvis kroppen allerede har tuberkuløs skade på et organ eller system. Hos bare 3 % av pasientene var det ikke mulig å fastslå hovedfokuset for sykdommen.

Infeksjon skjer i 2 stadier:

gjennom blod: granulomdannelse oppstår forårsaket av skade på choroid plexusene i ventriklene;
cerebrospinalvæske spredning: MBT når bunnen av hjernen, infiserer hjernehinnene og forårsaker en allergi i karene, manifestert ved akutt meningealt syndrom.

Fører til

Hovedårsaken til sykdommen er skade på ethvert organ hos pasienten av Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosebasillen går inn i cerebrospinalvæsken med blodet, ligger på pia mater og begynner å formere seg, noe som fører til utvikling av tuberkuløs meningitt.

Personer med svekket immunforsvar er mest utsatt for tuberkuløs hjernehinnebetennelse (inkludert pasienter med AIDS og HIV, alkoholikere, narkomane), og de som nylig har vært i kontakt med en pasient med tuberkulose (i noen form) eller selv har lidd av det, er også i fare.

Symptomer på sykdommen

De karakteristiske trekk ved symptomene på tuberkuløs meningitt er en gradvis begynnelse med en lang prodromal periode (opptil 6 uker), hvor en viss endring i pasientens mentale status kan noteres.

Nemlig:

apati;
økt irritabilitet;
utmattelse;
forverring av søvn;
mangel på appetitt;
utseende daglig (vanligvis om kveldene).

I dette tilfellet kan den generelle tilstanden betraktes som normal; først fortsetter pasienten til og med sin profesjonell aktivitet. Imidlertid øker intensiteten av hodepinen (oppkast vises ofte), kroppstemperaturen stiger, den generelle tilstanden forverres betydelig, pasienten kan ikke lenger leve et normalt liv og konsulterer en lege.

Hvis legen oppdager tilstedeværelsen av meningeal syndrom, er sannsynligheten for diagnostisering riktig diagnose høy.

Meningeal syndrom er en stiv nakke, alvorlig (nesten uutholdelig) hodepine og Kernigs tegn.

Stivhet av nakkemusklene refererer til ganske tidlig symptom sykdommer. Det manifesteres ved at pasienten kaster hodet bakover, og enhver endring i denne stillingen merkes kraftig smerte. Dette problemet observeres gjennom hele sykdomsperioden.

Kernigs tegn er preget av manglende evne til å forlenge benet ved kneet, forutsatt at det er bøyd i kne og hofteledd. Og når pasienten prøver å bøye benet i hofteleddet med kneet utstrakt, vil han samtidig bøye det inn kneledd.

Lidelser som følger med meningealt syndrom:

sekretoriske forstyrrelser (økt spyttutskillelse og svette);
pusteproblemer;
svingninger i blodtrykket;
forhøyet temperatur (opptil 40 °C);
støyintoleranse og fotofobi. Pasientene ligger med lukkede øynene, ikke snakk, prøv å svare på spørsmål i enstavelser;
på sene stadier- forvirring og koma, kroppstemperaturen kan stige til 41-42°C eller omvendt synke til 35°C, pulsen når 200 slag per minutt, pusten er arytmisk.

På siste etappe kur er ikke lenger mulig og pasienten dør (vanligvis som følge av vasomotorisk og respirasjonssentre)

Klassifisering av tuberkuløs meningitt

Foto av tuberkuløs meningitt oppdaget ved MR

Avhengig av utbredelse og plassering patologisk prosess høydepunkt 3 klinisk type tuberkuløs meningitt:

basal(basilar);
cerebrospinal meningoencefalitt;
serøs tuberkuløs meningitt.

Basilar meningitt påvirker kranialnervene. Meningeal-symptomet er uttalt, men samtidig observeres ikke intellektuelle forstyrrelser. Sykdomsforløpet er ganske alvorlig, det er en mulighet for eksacerbasjoner. Resultatet av behandlingen er gunstig.

Meningoencefalitt fører til blødninger og mykgjøring av hjernen. Forløpet av denne formen av sykdommen er alvorlig, og sannsynligheten for tilbakefall er også høy. I 50 % av tilfellene er utfallet ugunstig. Dessuten har til og med halvparten av de som er blitt friske fortsatt bevegelsesforstyrrelser (parese av lemmer), psykiske lidelser og fenomenet hydrocephalus.

Med den serøse typen tuberkuløs meningitt, er det en opphopning av ekssudat (en klar væske som inneholder celler i de serøse membranene) ved bunnen av hjernen. Meningeal syndrom er mildt. Utfallet er gunstig, fortsetter det Denne formen vanligvis uten komplikasjoner eller tilbakefall.

Diagnostikk

Cerebrospinalvæskeanalyse er viktig i diagnostisering. Sannsynligheten for tuberkuløs meningitt er høy hvis under punktering:

cerebrospinalvæske er gjennomsiktig, renner ut i dråper, trykket økes;
proteininnholdet er høyere enn normalt;
glukoseinnholdet er lavere.
Samtidig forblir blodbildet praktisk talt uendret.

Nødvendig når du skal stille en diagnose:

radiografi bryst;
tuberkulin test.

Dispensærobservasjon

Etter hjemkomst observeres de som har hatt hjernehinnebetennelse i ytterligere 2-3 år. Spørsmålet om deres arbeidsevne tas opp minst ett år etter avsluttet sykehusbehandling.

I nærvær av gjenværende effekter (uttales), anses den helbredede personen å være i behov for konstant omsorg og profesjonelt funksjonshemmet, i fravær av slike fenomener - funksjonshemmet, men uten behov for omsorg utenfor.

I fravær av gjenværende effekter og andre kontraindikasjoner, kan spørsmålet om å gå tilbake til profesjonell aktivitet reises.

Tuberkuløs meningitt er en ekstremt alvorlig og farlig sykdom.

Og av stor betydning for vellykket behandling er rettidig diagnose. Husk dette og vær oppmerksom på deg selv!

Video som forklarer hvorfor hjernehinnebetennelse er farlig:

Betennelse i hjernehinnene forårsaket av Mycobacterium tuberculosis som har trengt inn i dem. Det manifesterer seg som en kraftig forverring av pasientens velvære etter prodromale fenomener med hypertermi, hodepine, oppkast, lidelser i kranienerverne, en bevissthetsforstyrrelse og et meningealt symptomkompleks. Tuberkuløs meningitt diagnostiseres hovedsakelig ved å sammenligne kliniske data med resultatene fra en studie av cerebrospinalvæske. En lang og kompleks behandling, bestående av anti-tuberkulose, dehydrering, avgiftning, vitamin og symptomatisk terapi.

ICD-10

A17.0

Generell informasjon

Morfologisk observeres serøs-fibrinøs betennelse i membranene med tilstedeværelse av tuberkler. Endringer i karene i membranene (nekrose, trombose) kan forårsake sirkulasjonsforstyrrelser i et bestemt område medulla. Hos pasienter som gjennomgår behandling, er betennelse i membranene av lokal natur, og dannelsen av adhesjoner og arr er notert. Hydrocephalus forekommer ofte hos barn.

Symptomer på tuberkuløs meningitt

Perioder med flyt

Prodromal periode tar i gjennomsnitt 1-2 uker. Dens tilstedeværelse skiller tuberkuløs meningitt fra annen meningitt. Det er preget av utseendet av cephalalgi (hodepine) om kveldene, subjektiv forringelse av velvære, irritabilitet eller apati. Da forsterkes cephalalgien, kvalme oppstår, og oppkast kan oppstå. Lavgradig feber er ofte notert. Når du besøker en lege i denne perioden, er det ikke mulig å mistenke tuberkuløs meningitt på grunn av uspesifikkheten til disse symptomene.

Irritasjonsperiode manifesterer seg ved en kraftig økning i symptomer med en økning i kroppstemperaturen til 39 °C. Hodepinen er intens og er ledsaget av overfølsomhet til lys (fotofobi), lyder (hyperacusis), berøring (kutan hyperestesi). Sløvhet og døsighet forverres. Utseendet og forsvinningen av røde flekker i forskjellige områder av huden er notert, noe som er assosiert med en forstyrrelse av autonom vaskulær innervasjon. Meningeale symptomer oppstår: stivhet (spenning) i nakkemusklene, Brudzinski og Kernig symptomer. Til å begynne med er de vage i naturen, for deretter å intensiveres gradvis. Ved slutten av den andre perioden (etter 8-14 dager) er pasienten sløv, bevisstheten er forvirret, og den typiske meningeale "pekende hund" -stillingen er karakteristisk.

Periode med parese og lammelse(terminal) er ledsaget av fullstendig tap av bevissthet, utseende av sentral lammelse og sensoriske forstyrrelser. Luftveier og hjerteslag, kramper, hypertermi opptil 41 ° C eller lav kroppstemperatur er mulig. Hvis den ikke behandles i denne perioden, fører tuberkuløs meningitt til døden innen en uke, forårsaket av lammelse av de vaskulære og respiratoriske sentrene i hjernestammen.

Kliniske former

Basilar tuberkuløs meningitt i 70% av tilfellene utvikler den seg gradvis med tilstedeværelsen av en prodromal periode, hvis varighet varierer mellom 1-4 uker. I løpet av irritasjonsperioden øker cephalgi, anoreksi oppstår, "fontene" oppkast er typisk, døsighet og sløvhet øker. Progressivt meningealt syndrom er ledsaget av tillegg av lidelser i kraniale nerver (CN): strabismus, anisokoria, tåkesyn, hengende øvre øyelokk, hørselstap. I 40 % av tilfellene avslører oftalmoskopi overbelastning av skiven synsnerven. Mulig nederlag ansiktsnerven(ansiktsasymmetri). Progresjonen av meningitt fører til utseendet av bulbare symptomer (dysartri og dysfoni, kvelning), noe som indikerer skade på IX, X og XII parene av kranialnerven. Med fravær adekvat terapi Basilar meningitt går inn i terminalperioden.

Tuberkuløs meningoencefalitt vanligvis tilsvarer den tredje perioden av hjernehinnebetennelse. Vanligvis er overvekt av symptomer på encefalitt: parese eller lammelse av spastisk type, tap av følsomhet, to- eller ensidig hyperkinesis. Bevisstheten er tapt. Takykardi, arytmi, pusteforstyrrelser opp til Cheyne-Stokes pusting er notert, og liggesår dannes. Ytterligere progresjon av meningoencefalitt ender med døden.

Spinal tuberkuløs meningitt sjelden observert. Som regel manifesterer det seg med tegn på skade på hjernehinnene. Deretter, i 2-3 perioder, oppstår helvetesild smerte, forårsaket av spredning av tuberkulose til spinalrøttene. Når cerebrospinalvæskebanene er blokkert, er den radikulære smerten så intens at den ikke kan lindres selv ved hjelp av narkotiske analgetika. Ytterligere progresjon er ledsaget av bekkenlidelser: først retensjon og deretter urin- og fekal inkontinens. Perifer slapp lammelse, mono- og paraparese observeres.

Diagnostikk

Tuberkuløs hjernehinnebetennelse diagnostiseres av en phtisiater sammen med spesialister innen nevrologi. Av primær betydning ved diagnose er studiet av cerebrospinalvæske tatt ved lumbalpunksjon. Endringer kan oppdages allerede i prodromen. Fargeløs, gjennomsiktig cerebrospinalvæske strømmer fra høyt blodtrykk 300-500 mm vann. Art., noen ganger i en bekk. Cytose er notert - en økning i cellulære elementer til 600 per 1 mm3 (ved normal - 3-5 per 1 mm3). I begynnelsen av sykdommen er den nøytrofil-lymfocytisk i naturen, og blir deretter lymfatisk. Konsentrasjonen av klorider og glukose synker. Spesiell oppmerksomhet vær oppmerksom på glukosenivået: jo lavere det er, jo mer alvorlig er prognosen.

Et typisk tegn er tap av en spindelvevlignende fibrinøs film som dannes når cerebrospinalvæske står i et reagensrør i 12-24 timer Pandey- og Nonne-Apelt-reaksjonene er positive. Tilstedeværelsen av protein-celledissosiasjon (relativt liten cytose ved høy proteinkonsentrasjon) er karakteristisk for en blokkering i sirkulasjonen av cerebrospinalvæske. Påvisning av Mycobacterium tuberculosis i cerebrospinalvæsken forekommer for tiden bare i 5-10% av tilfellene, selv om den tidligere varierte fra 40% til 60%. Sentrifugering av cerebrospinalvæske gjør det mulig å øke påvisningen av mykobakterier.

Tuberkuløs meningoencefalitt skiller seg fra basilar meningitt ved en mer uttalt økning i proteinnivåer (4-5 g/l sammenlignet med 1,5-2 g/l i basilar form), ikke veldig stor cytose (opptil 100 celler per 1 mm3), stor nedgang glukosekonsentrasjoner. Spinal tuberkuløs meningitt er vanligvis ledsaget av en gul farge på cerebrospinalvæsken (xanthochromia), en svak økning i trykket, cytose på opptil 80 celler per 1 mm3 og en uttalt reduksjon i glukosekonsentrasjonen.

I løpet av diagnostisk søk tuberkuløs meningitt er differensiert fra serøs og purulent meningitt, flåttbåren encefalitt, meningisme følger med noen akutte infeksjoner(influensa, dysenteri, lungebetennelse, etc.). For formålet med differensialdiagnose med andre cerebrale lesjoner kan CT eller MR av hjernen utføres.

Behandling av tuberkuløs meningitt

Spesifikk anti-tuberkulosebehandling begynner ved den minste mistanke om tuberkuløs etiologi av hjernehinnebetennelse, siden prognosen direkte avhenger av aktualiteten til behandlingen. Det mest optimale behandlingsregimet anses å inkludere isoniazid, rifampicin, pyrazinamid og etambutol. Først administreres legemidlene parenteralt, deretter oralt. Hvis tilstanden bedres etter 2-3 måneder. avbryt etambutol og pyrazinamid, reduser dosen av isoniazid. Sistnevnte tas i kombinasjon med rifampicin i minst 9 måneder.

Parallelt utføres behandling foreskrevet av en nevrolog. Den består av dehydrering (hydroklortiazid, furosemid, acetazolamid, mannitol) og avgiftningsbehandling (dekstraninfusjon, saltvannsløsninger), glutaminsyre, vitaminer (C, B1 og B6). I alvorlige tilfeller er glukokortikoidbehandling indisert; spinal tuberkuløs meningitt er en indikasjon for administrering av legemidler direkte inn i subaraknoidalrommet. I nærvær av parese inkluderer behandlingsregimet neosmtigmin, ATP; med utvikling av synsnerveatrofi - nikotinsyre, papaverin, heparin, pyrogenal.

Innen 1-2 måneder. pasienten må følge sengeleie. Deretter utvides kuren gradvis og ved slutten av 3. måned får pasienten gå. Effektiviteten av behandlingen vurderes ved endringer i cerebrospinalvæsken. På prøvedagen lumbal punktering nødvendig sengeleie. Treningsterapi og massasje anbefales tidligst 4-5 måneder. sykdommer. I 2-3 år etter avsluttet behandling bør pasienter som har hatt tuberkuløs meningitt gjennomgå 2-måneders anti-tilbakefallskurer med behandling to ganger i året.

Prognose og forebygging

Uten spesifikk terapi ender tuberkuløs meningitt med døden innen 20-25 dager. Med rettidig oppstart og langvarig terapi observeres et gunstig resultat hos 90-95% av pasientene. Prognosen er ugunstig dersom diagnosen er forsinket og behandlingen startes sent. Komplikasjoner er mulige i form av tilbakefall, dannelse av epilepsi og utvikling av nevroendokrine lidelser.

TIL forebyggende tiltak Alle kjente metoder for å forebygge tuberkulose inkluderer: forebyggende vaksinasjoner BCG-vaksine, tuberkulindiagnostikk, årlig fluorografi, spesifikke tester blod (kvantiferon- og T-punktsprøver), tidlig oppdagelse av syke mennesker, undersøkelse av en kontaktgruppe av personer mv.

Tuberkuløs meningitt er en betennelse i hjernens membraner, provosert av inntreden og aktivering av tuberkulosebakterier. Utvikles som en sekundær sykdom forårsaket av progresjon eller tidligere tuberkulose. Det har en hel rekke meningeale symptomer og er ekstremt vanskelig å behandle. Grunnlaget for terapi er medisiner mot tuberkulose, medisiner for dehydrering og antibakteriell terapi. På integrert tilnærming i behandling har en gunstig prognose, men utelukker ikke utviklingen av patologiske komplikasjoner.

I 90% av tilfellene oppstår tuberkuløs meningitt som et resultat av progresjonen av tuberkulose, som er forårsaket av en patologisk reduksjon i immunitet. Forringelsen av naturlige beskyttende egenskaper skyldes også tilstedeværelsen av andre kroniske sykdommer og smittsomme og inflammatoriske foci, autoimmune sykdommer, kronisk alkoholisme, HIV-infeksjon.

Kilden til tuberkuløs meningitt er:

genital tuberkulose;
nyretuberkulose;
lungetuberkulose (95%);
tuberkulose i bein og brystkjertel.

Det er ekstremt sjelden at infeksjon oppstår av luftbårne dråper. Meningitt utvikler seg på grunn av penetrasjon av tuberkulosebakterier inn i hjernehinnene, hvor antallet vokser raskt og ikke kontrolleres av immunsystemet. Sammen med blodet kan patogen mikroflora spre seg til alle vev og organer, noe som bidrar til spredning av infeksjon i hele kroppen.

Patogenese

Årsaken til tuberkulose er i stand til å passere gjennom blod-hjerne-barrierene og lett penetrere hjernehinnene. Små choroid plexuses er i utgangspunktet påvirket mykt skjell, hvoretter infeksjonen trenger inn i cerebrospinalvæsken, og provoserer utviklingen av en omfattende inflammatorisk prosess.

Deretter påvirkes membranene i bunnen av hjernen, hvoretter symptomer som er karakteristiske for meningitt vises. Med fravær medikamentell behandling De dypere lagene i hjernen påvirkes gradvis med ytterligere skade på stoffet, noe som forårsaker utvikling av meningoencefalitt.

De morfologiske tegnene på tuberkuløs meningitt skyldes tilstedeværelsen av serøs-fibrøs betennelse, som presenteres i form av karakteristiske tuberkler under diagnose. Skader på blodkar fører til blokkering og forstyrrelse av ernæring av deler av hjernen. Dette øker igjen risikoen for hjerneslag og karinfarkt.

I barndom Tuberkuløs meningitt er preget av utvikling av hydrocephalus, som er en livstruende tilstand. Væskeretensjon og opphopning av cerebrospinalvæske øker betydelig intrakranielt trykk, som har en skadelig effekt på hjernens ernæring. Det utvikles irreversible prosesser som til slutt fører til døden.

Klassifisering av tuberkuløs meningitt

Tatt i betraktning de kliniske manifestasjonene, kan tuberkuløs meningitt være basilar, spinal og serøs. Hver type har sine egne egenskaper.

Paralytisk strabismus er et symptom på basilar tuberkuløs meningitt

Basilar

Utbruddet av sykdommen skjer på dagene 3-5, deretter klinisk bilde endres gradvis. Sykdommen begynner med typiske tegn rus:

høy kroppstemperatur som ikke går ned;
utseendet til kvalme og oppkast "fontene", spesielt etter å ha drukket væske;
akutt smerte i hodet, som forsterkes i nærvær av lys- og lydstimuli;
mangel på appetitt;
konstant døsighet og ønske om å være i horisontal stilling.

Meningeale symptomer utvikles når store nerver er skadet, noe som provoserer:

nedsatt syn og hørsel, skjeling og smerte ved rotering av øyeeplet;
sterke smerter i bakhodet og bakoverflate nakke, manglende evne til å vippe hodet fremover;
ansiktsasymmetri på grunn av skade på ansiktsnerven, som er ansvarlig for innerveringen av alle deler av ansiktet.

Det terminale stadiet av sykdommen provoserer utviklingen av livstruende symptomer som indikerer alvorlig skade på kranienervene. Det blir vanskelig for en person å puste, alle vitale prosesser blir forstyrret. I mangel av behandling oppstår det sjokktilstand med videre død.

Cerebrospinal meningoencefalitt

Det utvikler seg når tuberkulosepatogener sprer seg inn i cerebrospinalvæsken. I tillegg til de vanlige meningeale symptomene, vises atypiske symptomer som bare er karakteristiske for den cerebrospinale formen av sykdommen:

skarpe smerter langs hele ryggraden;
girdling smerte som omslutter hele kroppen;
forstyrrelse av refleksresponser i området av spinalrøttene.

Smertene er så sterke at de ikke kan lindres med blokkeringer. Narkotiske analgetika er ikke i stand til å eliminere dem fullstendig, bare lindrer pasientens tilstand i noen timer. Hvis det ikke behandles, fører det til utvikling av smittsomt-toksisk sjokk og død.

Serøs tuberkuløs meningitt

Det særegne ved tuberkuløs meningitt av serøs form er at på bakgrunn av skade på hjernemembranene utvikler det seg et akutt sykdomsforløp, under manifestasjonen av hvilke meningeale symptomer utvikler seg. Preget av lynraske strømmer, men høye sjanser full bedring og lav risiko for livstruende komplikasjoner.

Generelle symptomer

Hovedforskjellen mellom tuberkuløs meningitt og dens andre former er at den prodromale (latente) perioden varer opptil 2 uker, og kliniske manifestasjoner øker gradvis. Pasienten lider med jevne mellomrom av hodepine (hovedsakelig om kveldene), nedsatt appetitt og økt tretthet. Cephalgi intensiveres og blir permanent (som migrene), men smertefulle opplevelser er innenfor det tålelige området. Oppkast forekommer med jevne mellomrom, ikke relatert til fordøyelsesprosessen.

I løpet av aktiveringsperioden av sykdommen utvikler den seg skarp smerte i hodet, som forverres av sterkt lys og høy lyd. Temperaturen øker raskt, noe som ikke kan senkes av noe.

Da oppstår meningeale symptomer med karakteristisk rigiditet oksipitale muskler, kraftig oppkast og parese. Det terminale stadiet provoserer utseendet til omfattende pareser og lammelser, forstyrrelser i sentralnervesystemet og koma. Krever umiddelbar gjenoppliving, da det er stor sannsynlighet for utvikling dødelig utfall.

Diagnostikk

Diagnose av tuberkuløs meningitt i de innledende stadiene av progresjon er ikke entydig. Sykdommen kan bare oppdages når meningeale symptomer utvikler seg. Studien inkluderer en rekke diagnostiske prosedyrer:

Lumbalpunksjon - cerebrospinalvæske ved tuberkuløs meningitt kommer ut under høytrykk, preget av økt turbiditet og høyt innhold ekorn. Alvorlig leukocytose er diagnostisert, som et resultat av at det forårsakende middelet til meningitt identifiseres. Meningoencefalitt skiller seg fra basilarformen i sitt høye proteininnhold og kritisk lav ytelse glukosenivåer. Spinal tuberkuløs meningitt er preget av en rik gul farge på cerebrospinalvæsken.
MR og CT - hjelper til med å identifisere lokaliserte lesjoner og spiller også en nøkkelrolle i differensialdiagnose.

Å stille en diagnose er umulig uten differensialdiagnose, som utelukker muligheten for å utvikle sykdommer med lignende manifestasjoner:

flåttbåren encefalitt;
lungebetennelse;
dysenteri;
alvorlige former for influensa.

Hvis det er en historie med tuberkulose, utføres diagnosen av en phthisiatrician under tilsyn av nevrologer.

Behandling

Behandling av tuberkuløs meningitt utføres på sykehus. Antibakteriell terapi sikte på å redusere antallet patogene mikroorganismer. I spinalform er administrering av stoffet indikert direkte inn i subaraknoidalrommet, noe som øker effektiviteten av behandlingen.

Medikamentell behandling

Behandlingen utføres med Rifampicin, Ethambutol, Isoniazid. Etter å ha stoppet den akutte fasen, reduseres dosen av legemidlet til et minimum. Medikamentell behandling i nærvær av tuberkuløs meningitt utføres det i minst 9 måneder.

Dehydrering hjelper til med å fjerne avfall og giftstoffer fra kroppen, samt fylle opp væskenivået i kroppen. For å forhindre utvikling av hydroencefali er diuretika foreskrevet.

Gjenopprett skadede nevrale forbindelser og forbedre cerebral sirkulasjon Nevroleptika og nootropika hjelper. Vitaminkomplekser med en overvekt av B-vitaminer bidra til rask rehabilitering.

Tradisjonelle metoder

Alternative medisinmetoder i behandling av tuberkuløs meningitt brukes ikke på grunn av faren for sykdommen og den høye risikoen for død. Som bistand, som styrker det generelle immunforsvaret, kan urteinfusjoner som har en immunstimulerende effekt foreskrives. Bruken deres er kun mulig som foreskrevet av en lege. Selvmedisinering er forbudt, siden kampen mot tuberkulosebakterier bare kan oppnås ved hjelp av riktig utvalgte antibiotika.

Mulige komplikasjoner

Med en rask progresjon av sykdommen og fravær tilstrekkelig behandling komplikasjoner kan utvikle seg som:

redusert følsomhet av huden på ekstremitetene;
parese og lammelse;
taleproblemer;
redusert fysisk aktivitet;
nedsatt syn og hørsel;
epilepsi;
psykomotoriske lidelser.

En avansert form for tuberkulose kan provosere døden. Med tuberkulose er det stor sannsynlighet for å utvikle tilbakefall av hjernehinnebetennelse.

Dispensærobservasjon

Tilstedeværelsen av tuberkulose tilsier behovet for å registrere seg hos en dispensary. Der vil leger overvåke pasientens helse, gi forebyggende behandling og styrke kroppen. Det er bevist at pasienter registrert på en tuberkuloseklinikk har mindre sannsynlighet for å oppleve hjernehinnebetennelse enn de som ignorerer legens anbefalinger.

Etter å ha lidd av tuberkuløs meningitt, må pasienten være under medisinsk tilsyn i minst 1 år. Dette vil bidra til å støtte kroppen og forhindre utvikling av mange komplikasjoner.

Forebygging

Siden tuberkuløs meningitt er en konsekvens av tuberkulose, innebærer forebygging å forhindre infeksjon, noe som er mulig med:

rutine BCG-vaksine;
reaksjoner ved bruk av tuberkulin (mantoux);
årlig fluorografi;
opprettholde immunitet, noe som er mulig med rasjonell ernæring, aktivt bilde liv og bruk av vitaminkomplekser.

For å forhindre utvikling av meningitt i nærvær av tuberkulose, er det nødvendig å følge legens anbefalinger og bli registrert hos en tuberkuloseklinikk.

Prognose

I mangel av adekvat behandling skjer det en rask forverring av pasientens allmenntilstand. Det dødelige utfallet utvikler seg 25-30 dager etter manifestasjonen av sykdommen.

Hvis behandlingen er foreskrevet i tide, er prognosen gunstig i 95% av tilfellene. Etter 7-10 dager observeres en rask forbedring i pasientens helse, hvoretter en periode med rehabilitering begynner.

For å redusere risikoen for tilbakefall utføres behandlingen i minst 6-8 måneder, noe som bidrar til å kontrollere tuberkuloseforløpet.

Tuberkulose kan påvirke mer enn bare lungene. Årsaken til sykdommen (Kochs basill) trenger inn i forskjellige systemer Menneskekroppen. En av de mest alvorlige manifestasjonene av denne infeksjonen er tuberkuløs meningitt. I denne sykdommen forårsaker bakterier skade på hjernen. Moderne diagnostikk lar deg identifisere denne sykdommen i de tidlige stadiene. I dette tilfellet kan sykdommen kureres. Imidlertid forblir tuberkuloseprosessen i sentralnervesystemet ekstremt farlig patologi. En avansert sykdom kan føre til at pasienten dør.

Hva slags sykdom er dette

Tuberkuløs meningitt er sekundær. Alle er syke eller lider aktiv form tuberkulose, eller har hatt denne sykdommen tidligere. Å bestemme den primære smittekilden kan noen ganger være svært vanskelig.

Utbrudd av tuberkuløs meningitt i hjernen forekommer oftest om vinteren eller våren. Imidlertid kan en person bli syk når som helst på året. Barn, eldre og pasienter med sterkt redusert immunitet er spesielt utsatt for denne sykdommen.

Årsaksmiddel og patogenesen av sykdommen

Årsaken til sykdommen er Kochs basill. Det kalles også Mycobacterium tuberculosis (MBT). Denne mikroorganismen kommer inn i hjernen i to stadier:

Først kommer bakterien inn i blodet fra den primære lesjonen. Derfra kommer den inn i hjernen og overvinner barrieren mellom sirkulasjons- og sentralnervesystemet. Kochs basill forårsaker skade på karene i hjerneslimhinnen. Dette fører til utseendet av granulomer i organet.
Sammen med cerebrospinalvæsken kommer bakterier inn i bunnen av hjernen. Infeksjon av hjernehinnene oppstår, ledsaget av betennelse.

I dette tilfellet dannes tuberkler i hjernen. De er mikroskopiske knuter eller ujevnheter i lesjonen. Betennelse påvirker ikke bare vevet i membranene, men også blodårene. Det er en innsnevring av cerebrale arterier, noe som fører til forstyrrelse av lokal blodsirkulasjon. Skjer patologiske endringer og i organets vev, men de er mindre uttalt enn i membranen. En grå masse vises ved bunnen av hjernen, hvis konsistens ligner gelé.

Hvem er i faresonen

I tillegg til pasienter med tuberkulose er også personer som har vært i kontakt med pasienten i faresonen. Denne patologien observeres ofte hos personer som lider av alkoholisme og narkotikaavhengighet. Dårlige vaner har en ekstremt negativ effekt på immunforsvaret. Tuberkuløs meningitt ved HIV-infeksjon forekommer ganske ofte og er alvorlig. Også økt risiko Sykdommen oppstår hos personer som har fått en traumatisk hjerneskade.

Klassifisering av sykdommen

I medisin er det vanlig å skille mellom flere former for tuberkuløs meningitt, avhengig av plasseringen av de berørte områdene:

Basilar meningitt. Ved denne type sykdom påvirker skaden kranialnervene. Tegn på irritasjon av hjernehinnene er uttalt, men det er ingen intellektuelle svekkelser. Sykdommen er alvorlig og kan komme tilbake, men med rettidig behandling ender den i fullstendig bedring.
Cerebrospinal meningoencefalitt. Dette er den mest alvorlige formen for tuberkuløs meningitt. Det oppstår med skade ikke bare på membranene, men også på hjernens substans. I 30% av tilfellene ender patologien med døden. Etter utvinning er det ofte alvorlige komplikasjoner: lammelse av lemmer og psykiske lidelser.
Serøs meningitt. Væske (ekssudat) samler seg ved bunnen av hjernen. Det er ingen tegn til irritasjon av hjernehinnene. Denne formen er mild og ender vanligvis med fullstendig bedring. Komplikasjoner og tilbakefall observeres ikke.

Stadier av sykdommen

I klinikken for tuberkuløs meningitt kan flere stadier av sykdommen skilles:

prodromal;
stadium av irritasjon (meningeal syndrom);
terminal.

Patologien er preget av gradvis utvikling. Prodromalstadiet kan vare opptil 6-8 uker. Deretter vises tegn på irritasjon av hjernehinnene, de observeres innen 15-24 dager. Hvis den ikke behandles, går sykdommen inn i terminalstadiet. Pasienter opplever tegn på hjernebetennelse, lammelser, og sykdommen ender ofte med døden. Deretter vil vi vurdere i detalj symptomene og konsekvensene av tuberkuløs meningitt på hvert stadium.

Symptomer

Sykdommen begynner med en lang tidlig stadie tegn på sykdommen er uspesifikke. Pasienter klager over hodepine kveldstid, ubehag, svimmelhet, kvalme, tap av matlyst. irritabilitet. Kroppstemperaturen kan være litt forhøyet, men det er tilfeller av sykdomsdebut uten feber. Det er en forsinkelse i vannlating og avføring. En slik langsom utvikling av patologi er karakteristisk trekk tuberkuløs meningitt.

Så kommer irritasjonsstadiet. Pasientens hodepine forsterkes, den blir smertefull og er lokalisert i pannen og bakhodet. Temperaturen stiger kraftig til 38-39 grader. Pasienten blir sløv, apatisk og døsig. Sinnet hans er forvirret. Røde flekker vises på huden på brystet og ansiktet. som så raskt forsvinner.

På dette stadiet oppstår alvorlig irritasjon av reseptorene til hjernehinnene, som kalles meningealt syndrom. Sammen med en uutholdelig hodepine oppstår andre spesifikke symptomer på tuberkuløs meningitt:

Stiv nakke. Pasientens nakkemuskeltonus øker kraftig, noe som gjør det vanskelig for ham å vippe hodet.
Kernigs tegn. Pasienten ligger på ryggen. Benet hans er bøyd i hofte- og kneleddet. Pasienten kan ikke selvstendig rette ut lemmen på grunn av økt tonus i underbensmusklene.
Respiratoriske lidelser. Pasienten puster tungt og periodisk. Han har en følelse av mangel på luft.
Frykt for lys og lyder. Pasienten ligger hele tiden med lukkede øyne og snakker lite.
Økt sekresjon av spytt og svette.
Blodtrykket stiger.

I fravær av terapi eller utilstrekkelig behandling, terminaltrinn sykdommer. Kroppstemperaturen stiger enten til +41 grader eller synker til +35. Alvorlig takykardi er notert, pulsen når 200 slag per minutt. Pasienten faller i koma. På et sent stadium av sykdommen oppstår døden på grunn av luftveislammelse.

Funksjoner av sykdommen hos barn

Tuberkuløs meningitt er mer vanlig hos barn enn hos voksne. Barn under 5 år eller tenåringer er vanligvis berørt. Sykdommen er ledsaget av de samme symptomene som hos voksne. Imidlertid er det mer sannsynlig at barn opplever Negative konsekvenser patologier som hydrocephalus. Noen ganger ligner tegn på sykdommen i prodromalperioden det kliniske bildet akutt forgiftning. Alvorlige oppkast, vekttap og høy feber vises. Hos spedbarn, allerede i det innledende stadiet, oppstår hevelse og spenning i fontanellen.

Komplikasjoner

Tuberkuløs meningitt er farlig fordi det kan forårsake alvorlige komplikasjoner fra sentralnervesystemet. Den vanligste tilstanden er vann på hjernen (hydrocephalus). Denne patologien oppstår pga lim prosess i hjernehinnene.

Omtrent 30 % av pasientene sitter igjen med lammelser av kranienervene og pareser i lemmer etter å ha lidd av sykdommen. I mer sjeldne tilfeller er det en kraftig forverring av syn og hørsel. Noen pasienter opplever epileptiske anfall.

Diagnostikk

Det er nødvendig å gjennomføre differensialdiagnose tuberkuløs meningitt med bakterielle og virale former for betennelse i hjernehinnene, siden tegnene på disse patologiene er like. Men hvis sykdommen er forårsaket av meningokokkbakterier eller virus, begynner den alltid akutt. En gradvis begynnelse er bare karakteristisk for tuberkuløse lesjoner i hjernehinnene.

Viktig diagnostisk studie er å utføre en spinal tap. Med tuberkuløs meningitt er følgende patologiske endringer notert i cerebrospinalvæsken:

Cerebrospinalvæsketrykket øker.
Notert økt innhold ekorn.
Antall cellulære elementer er mange ganger høyere enn normalt.
Tilstedeværelsen av Kochs basill blir oppdaget.
Sukkerinnholdet reduseres.

Det er også nødvendig å etablere lokaliseringen av det primære fokuset til mykobakterier. Til dette formål bruker de ytterligere metoder diagnose av tuberkuløs meningitt:

røntgen av brystet;
fundus undersøkelse;
undersøkelse av lymfeknuter, milt og lever;
test med tuberkulin (Mantoux-reaksjon).

For å vurdere pasientens nevrologiske tilstand foreskrives CT og MR av hjernen.

En phtisiatrician eller nevrolog stiller en diagnose basert på en omfattende undersøkelse.

Behandlingsmetoder

Det intensive stadiet av behandling av denne patologien utføres bare på sykehus. Pasienter er foreskrevet kombinasjonsbehandling flere medisiner mot tuberkulose:

"Streptomycin."
"Isoniazid".
"Rifampicin".
"Pyrazinamid".
"Ethambutol."

4-5 legemidler foreskrives samtidig i ulike kombinasjoner. Denne ordningen følges de første 2-3 månedene. Da er det bare to typer medisin igjen: Isoniazid og Rifampicin. Det generelle behandlingsforløpet for sykdommen er ganske langt, det tar omtrent 12-18 måneder.

For å forhindre utvikling av komplikasjoner, er glukokortikoidhormoner foreskrevet: Deksametason eller Prednisolon. For å forhindre nevrologiske lidelser administreres også B-vitaminer, glutaminsyre og papaverin.

Under sykdom har pasienter redusert produksjon av antidiuretisk hormon. Dette fører til hevelse i hjernen. For å lindre dette symptomet er angiotensinreseptorantagonister foreskrevet: Lorista, Diovan, Teveten, Micardis.

Pasienten må ligge i sengen i 30 til 60 dager. Først i den tredje måneden av sykdom tillater leger en person å reise seg og gå. Pasienten gis med jevne mellomrom spinal taps. Basert på resultatene deres, blir effektiviteten av den foreskrevne behandlingen vurdert.

I alvorlige tilfeller av hydrocephalus er det indisert Kirurgisk inngrep- ventrikuloperitoneal shunting. Under denne operasjonen settes et kateter inn i ventrikkelen i hjernen og overflødig væske dreneres. Dette bidrar til å redusere intrakranielt trykk og redusere hevelse i hjernen.

Prognose

Prognosen for livet avhenger direkte av graden av patologi. Hvis behandlingen startes i de tidlige stadiene, er sykdommen fullstendig helbredet. Avanserte former for patologi er dødelige i 50% av tilfellene.

Etter bedring har omtrent en tredjedel av pasientene nevrologiske konsekvenser: parese av lemmer, lammelse av kranienerver. De kan lagres i 6 måneder.

Med rettidig behandling kan pasienten gå tilbake til sin normale livsstil etter en tid. Sykdommen i barndommen kan ha en negativ innvirkning på mental utvikling.

Dispensærobservasjon

Etter utskrivning fra sykehuset må pasienten registreres på anti-tuberkuloseambulatorium i 2 - 3 år, regelmessig oppsøke lege og gjennomgå tester. I løpet av denne tiden må han ta medisinene "Tubazid" og "Pask" i henhold til en spesiell diett. Et år etter behandlingsforløpet tar sykehuset stilling til pasientens fortsatte arbeidsevne.

Dersom pasienten får betydelige konsekvenser av sykdommen, anerkjennes han som funksjonshemmet og pleietrengende. Hvis pasienten fortsetter å ha moderat resteffekter, da anses han arbeidsufør, men uten pleiebehov.

Hvis pasienten er blitt helt frisk og ikke opplever noen konsekvenser av sykdommen, går personen tilbake til sitt vanlige arbeid. Imidlertid alvorlig fysisk arbeid og eksponering for kulde.

Forebygging

Forebygging av sykdommen er å forhindre smitte med tuberkulose. Personer som lider av en aktiv form for patologien tildeles et eget boareal hvis de bor i en sovesal eller fellesleilighet. Dette er nødvendig for å unngå smitte av andre.

Identifisering av tuberkulose i tidlige stadier spiller en viktig rolle i forebygging. Til dette formål bruker de tuberkulinprøver, fluorografi. regelmessige medisinske undersøkelser. Spedbarn i den første levemåneden må gis BCG-vaksine. Dette vil bidra til å unngå farlig sykdom og komplikasjoner i fremtiden.

Tuberkuløs meningitt er mest vanlig form lesjoner i sentralnervesystemet, som utgjør 5% av tilfellene av det totale antallet ekstrapulmonale infeksjoner med mykobakterier. Barn under 4 år og voksne bærere av HIV-infeksjon lider oftest.

Tegn på sykdommen er vanskelig å skille fra typisk meningoencefalitt. Først ved opptreden av koma, anfall, økt intrakranielt trykk og hemiparese blir diagnosen åpenbar, men prognosen er vanligvis dårlig.

Symptomer på tuberkuløs meningitt i barndommen kan ligne alvorlig rus med høy temperatur, hoste, oppkast, ubehag og vekttap. Etter 6 dager dukker de opp nevrologiske tegn: apati, irritabilitet, bevissthetsforstyrrelser, svulmende fremre fontanell hos spedbarn, kranialnerveparese, optisk atrofi, unormale bevegelser og fokale nevrologiske tegn som hemiplegi. Anfall forekommer oftere hos barn enn senere i livet.

Hos voksne varer den prodromale perioden med lavgradig feber, ubehag, vekttap, etterfulgt av en gradvis økning i hodepine, 1–2 uker. Så utvikler smertene seg, og legger til oppkast, forvirring og koma. Etter 6 dager oppstår stivhet i nakkemusklene og pareser av kranialnervene VI, III og IV. Fokal nevrologiske lesjoner, slik som monoplegi, hemiplegi, paraplegi, urinretensjon, er ytterligere kliniske tegn.

Tuberkuløs meningitt bør mistenkes hos ethvert barn med feber, irritabilitet, nakkestivhet, døsighet og nattesvette, hodepine og oppkast. Kramper og forvirring er mer nøyaktige symptomer. Nylig kontakt med en person som har tuberkulose eller er i faresonen for å utvikle det, bør tyde på infeksjon.

Kranial nerveparese, synsnerveatrofi og patologiske ekstrapyramidale lidelser er mer karakteristiske for tuberkuløs meningitt. Studien viste at endringer i synsnerven er uavhengige prediktorer for tuberkulosepatologi.

Vanskeligheter med diagnose

En rekke studier bekrefter at 70–90 % av barna nylig har hatt kontakt med en smittet person. I løpet av prodromalperioden klaget omtrent 28 % av pasientene over hodepine, ytterligere 25 % hadde oppkast og 13 % hadde feber. Bare 2 % av pasientene opplevde tegn på meningitt. For eksempel var den kliniske manifestasjonen fotofobi.

En rekke komplikasjoner kan sees basert på en forståelse av lesjonene og patologien til tuberkuløs meningitt. Adhesjoner fører til lammelse av kranienerver (spesielt II og III, IV og VI, VII og VIII), innsnevring av den indre halspulsåren provoserer slag, og obstruksjon av utstrømningen av cerebrospinalvæske øker intrakranielt trykk. Hjerteinfarkt forekommer i 30 % av tilfellene, men hemiparese med motoriske forstyrrelser. Anfall på grunn av utilstrekkelig utskillelse av antidiuretisk hormon er vanlig hos barn og eldre. Spastisk eller slapp lammelse og tap av sphincter-kontroll indikerer meningitt.

Tuberkuløs meningitt hos eldre pasienter viser seg atypisk og er oftere preget av spontane angrep av sirkulasjons- eller nervefunksjonsforstyrrelser.

Faktorene for infeksjon med tuberkulose er:

Nærkontakt med en smittet person i ett år.

Fødsel i en region med høy forekomst av infeksjon. Disse områdene inkluderer Afrika, Sørøst-Asia, Østlige Middelhavet, Vestlige Stillehavet.

Kontakter med hiv-smittede, hjemløse, rusmisbrukere eller fanger – personer med høy risiko infeksjon.

Personer som jobber eller reiser til land der tuberkulose er vanlig, bør diskutere behovet for vaksinasjon med legen sin. I regioner med høy epidemiologisk risiko er tuberkuløs meningitt mer vanlig hos barn under 5 år. Hvis forekomsten er lav, oppstår skader på sentralnervesystemet oftere hos voksne.

Mekanisme for utvikling av meningitt

Tuberkulosebakterier kommer inn i kroppen gjennom luftbårne dråper: når en smittet person puster, hoster eller nyser. De formerer seg deretter i lungene, og når de kommer inn i blodet, "reiser de" til andre deler av kroppen. Bakterier trenger inn i blod-hjerne-barrieren og danner små pustler i hjernevevet. Abscesser blir ødelagt, noe som fører til utvikling av tuberkuløs meningitt. Dette kan skje umiddelbart eller flere måneder etter den første infeksjonen. Under sykdom øker det intrakranielle trykket, så nerveskader er de mest alvorlige.

Tuberkuløs meningitt utvikler seg i tre stadier:

I løpet av prodromalperioden forverres helsen kraftig og hodepine oppstår.
På spenningsstadiet oppstår stiv nakke, oppkast, forvirring og hallusinasjoner, og hodepine og muskelsmerter forsterkes.
På undertrykkelsesstadiet oppstår lammelser og parese, og koma kan oppstå.

Laboratorieforskning

Cerebrospinalvæskeanalyse er gullstandarden for å oppdage tuberkuløs meningitt. Det er en økning i lymfocytter (50 - 450 celler per mikroliter), protein (0,5 - 3 g / l) og en reduksjon i glukose (CSF / plasma)< 0,5). Иногда развивается картина с нормальным цитозом, но увеличенными нейтрофилами. О туберкулезном менингите говорит количество клеточных элементов выше 900 – 1000 на мл, нейтрофилов – менее 30 – 75% и концентрация белка более 1 г/л.

Påvisning av syrefaste mykobakterier er nødvendig. Men mikroskopi finner tegn hos bare en tredjedel og halvparten av pasientene. Derfor brukes PCR-diagnostikk og Interferon Gamma Release Assay, eller IGRA, oftere for differensialdiagnose.

Det er nødvendig å identifisere foci av mykobakterier utenfor sentralnervesystemet ved hjelp av røntgen av thorax og abdominal ultralyd. I tillegg undersøkes magesekret og innhold lymfeknuter, ascitesvæske, benmarg, lever. Hjelpeprøver inkluderer en positiv tuberkulintest.

Det er ofte nødvendig å fastslå stadiet av tuberkuløs meningitt ved diagnostikk ved bruk av bildebehandlingsmetoder. En CT-skanning av hjernen eller magnetisk resonansavbildning kan oppdage hydrocephalus, som forekommer hos 80 % av barna og sjelden hos voksne eller ungdom. Forstørrelse av de basale hjernehinnene forekommer hos 75 % av pasientene. Diagnostikk viser også tuberkulomer og hjerteinfarkt.

Kombinasjonen av hydrocephalus, utvidelse av basale hjernehinner og infarkt er et spesifikt tegn på tuberkuløs meningitt, samt komprimering i basalsisterner oh hos barn. På bakgrunn av HIV-infeksjon forekommer hjerteinfarkt og massive hjernelesjoner oftere.

Grunnleggende om terapi

I praksis kreves behandling for tuberkuløs meningitt før en endelig diagnose kan stilles.

To behandlingsstrategier brukes:

Forskrivning av streptomycin i en dose på 40 mg per kilo kroppsvekt i to måneder, etterfulgt av en dosereduksjon til 20 mg i opptil ett år.
Kombinert bruk av tre eller fire antibiotika. Hvis pasientens tilstand forbedres etter tre måneder, seponeres ett medikament.

I internasjonal praksis involverer terapi for legemiddelsensitiv tuberkuløs meningitt en intensiv fase med bruk av fire legemidler (Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid og Ethambutol eller Streptomycin) i to måneder, etterfulgt av en overgang til to legemidler (Isoniazid " og "Rifampicin"), som tas på korte kurs gjennom året.

Den største sikkerheten til Ethambutol er bekreftet for barn i alle aldre. "Pyridoksin" (vitamin B6) hjelper eliminere bivirkninger medikamentell behandling.

Etter den intensive fasen tas medisinene to eller tre ganger i uken kl poliklinisk behandling. Pasienter er vanligvis isolert. Hos nesten 10 % av pasientene med tuberkuløs hjernehinnebetennelse forverres symptomene paradoksalt nok flere uker eller måneder etter behandlingsstart, noe som slett ikke tyder på en feilaktig forskrivning av legemidler. Noen ganger er ytterligere kortikosteroider foreskrevet.

De fleste nevrologiske komplikasjoner utvikles på grunn av betennelse forårsaket av skade og hevelse i hjernen. Systemiske kortikosteroider bidrar til å redusere sykelighet og dødelighet. Mycobacterium tuberculosis infiserer lettere vevsmakrofager mot bakgrunnen høyere nivå anti-inflammatoriske cytokiner og kjemokiner. Bruk av kortikosteroider undertrykker produksjonen av inflammatoriske mediatorer. Det anbefales å foreskrive 12 mg deksametason per dag til barn (8 mg for kroppsvekt under 25 kg).

På bakgrunn av sykdommen øker produksjonen av antidiuretisk hormon, noe som fører til utvikling av cerebralt ødem. Inntil nå har begrenset vanninntak vært hovedbehandlingen, selv om administrering av B2-reseptorantagonister, sammen med en reduksjon i antiinflammatoriske molekyler, bidrar til å øke diuresen.

Hydrocephalus er en vanlig komplikasjon tuberkuløs meningitt. Kirurgi ved tuberkuløs meningitt hjelper ventrikuloperitoneal shunting å lindre økt intrakranielt trykk.

Konsekvenser av sykdommen

Utbruddet av død og komplikasjoner bestemmes av det nevrologiske stadiet der behandlingen ble startet. Behandling i avanserte stadier er assosiert med en dødelighet på 50 %. Imidlertid kan tiden mellom de første symptomene og diagnosen variere fra 2 til 365 dager. Men oftest, i 60% av tilfellene, bestemmes sykdommen innen tre uker. Gjennomsnittlig innleggelsestid er en måned.

Etter utskrivning har omtrent en tredjedel av pasientene nevrologiske symptomer og hos 10 % vedvarer de i seks måneder. Det som gjenstår er kranialnerveparese, hemiparese og paraparese. Pasienter med hydrocephalus krever nevrokirurgisk inngrep, men alle tegn på patologi forsvinner innen 4 til 5 måneder. I mer tidlig alder nerveskader og tuberkulom øker risikoen for nevrologiske komplikasjoner. For eksempel er de fulle av hørselstap.

Hvorfor utvikler sykdommen seg?

Meningitt er en komplikasjon av tuberkulose. Under infeksjon koloniserer bakterier makrofager for å spre seg gjennom lymfesystemet. Omfattende bakteriemi øker sannsynligheten for skade på sentralnervesystemet. Bakterier konsentrerer seg i parenkymet og hjernehinnene under den første systemiske spredningen. Deres ruptur fører til vaskulær okklusjon og cerebral iskemi. På grunn av obstruksjon av de basale sisternene dannes hydrocephalus.

Pasienter utvikler intrakranielle tuberkulomer eller granulomatøse masser som består av epiteloidceller omgitt av lymfocytter. Nekrotiske områder inne i nodene inneholder mykobakterier. Når tuberkulomkjernen blir flytende, utvikles en abscess.

Tuberkulose er en vanlig sykdom, med 8,8 millioner nye tilfeller rapportert hvert år. Epidemien brøt ut i utviklede land med fornyet kraft på grunn av migrasjon mot bakgrunn av HIV-infeksjon og multiple medikamentresistens. Omtrent 5–15 % av tilfellene av ekstrapulmonal tuberkulose er relatert til nevrologiske patologier, men oftere hos barn og pasienter med HIV.

Nye utviklinger

Ved å studere genomet til mykobakteriestammen H37Rv kan vi utvide forskningen innen vaksineutvikling, mekanismer for medikamentresistens og virulensfaktorer. Noen bakteriologiske stoffer kan binde seg til spesifikke reseptorer, noe som forenkler skade på hjernehinnene.

I stedet for hudtester utføres en cytokintest som svar på Mycobacterium tuberculosis, som ikke bare gjør det mulig å oppdage infeksjoner, men også å forutsi responsen på vaksinasjon. Raske tester for medikamentfølsomhet ved bruk av bakteriofager løser problemet med å velge effektiv terapi.