Mga kahihinatnan ng putik

• - pagbagal ng daloy ng dugo sa microcirculatory bed, hanggang sa paghinto nito;
• -- mga paglabag sa transcapillary exchange;
• - hypoxia, acidosis at metabolic disorder ng mga nakapaligid na tisyu.

Kahulugan ng putik.

Ang mga pagbabago na kasama ng sludge phenomenon ay humantong sa pagtaas ng permeability ng mga pader ng mga capillary at venule, ang kanilang saturation sa plasma ng dugo (plasmorrhagia), edema

at pagtaas ng ischemia ng mga nakapaligid na tisyu. Sa pangkalahatan, ang kabuuan ng mga pagbabagong ito ay itinalaga bilang capillary-trophic insufficiency syndrome. Ang putik ay maaaring baligtarin, at pagkatapos ay ang microcirculation ay unti-unting naibalik, ngunit ang putik ay maaaring mauna sa isang kumpletong paghinto ng dugo (stasis), pati na rin ang agglutination at disintegration ng mga selula ng dugo sa "mga haligi ng barya" na may pagbuo ng hyaline blood clots sa mga capillary.

Ang stasis ay isang paghinto ng daloy ng dugo sa mga sisidlan ng microvasculature, pangunahin sa mga capillary, mas madalas sa mga venules (Larawan 20). Ang paghinto ng dugo ay nauuna sa pagbagal nito - mga pagganap, hanggang sa pagbuo ng sludge phenomenon.

Mga dahilan Ang stasis ay mga impeksyon, pagkalasing, pagkabigla, matagal na artipisyal na sirkulasyon, pagkakalantad sa pisikal, kabilang ang temperatura, mga kadahilanan (halimbawa, "malamig na stasis" sa panahon ng frostbite).

Mga mekanismo ng stasis sa maraming paraan ay katulad ng mga mekanismo ng kababalaghan ng putik:

• * pagkawala ng kakayahan ng mga pulang selula ng dugo na masuspinde at ang pagbuo ng kanilang mga pinagsama-samang, na humahadlang sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga microvessel at nagiging sanhi ng paghinto sa daloy ng dugo sa mga capillary:
• * mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo, katulad ng mga nangyayari sa panahon ng sludge phenomenon;
• * hypoxia, acidosis, mga kaguluhan at pagtigil ng metabolismo;
• * dystrophic o necrotic na pagbabago sa mga nakapaligid na tissue depende sa tagal ng stasis ng dugo.

Kinalabasan ng stasis. Matapos alisin ang sanhi na naging sanhi ng stasis, ang daloy ng dugo sa mga sisidlan ng microvasculature ay maaaring maibalik, at sa mga nakapaligid na tisyu ay nananatili sila nang ilang panahon. dystrophic na pagbabago, na, gayunpaman, ay nababaligtad din sa ilalim ng mga kundisyong ito. Kung ang capillary stasis ay matatag, pagkatapos ay ang hypoxia sa mga nakapaligid na tisyu ay humahantong sa kanilang nekrosis.

Ang kahulugan ng stasis tinutukoy ng lokasyon at tagal nito. Ang talamak na stasis sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa nababaligtad na mga pagbabago sa mga tisyu, ngunit sa utak maaari itong mag-ambag sa pag-unlad ng malubha, kung minsan ay nakamamatay na edema ng tisyu ng utak na may dislokasyon ng bahagi ng tangkay nito sa isang malaking foramen magnum, na sinusunod, halimbawa, sa pagkawala ng malay. Sa mga kaso ng matagal na stasis, maraming micronecrosis at iba pang mga pagdurugo ang nangyayari.

Disseminated intravascular coagulation syndrome (DIC syndrome).

Ang disseminated intravascular coagulation syndrome (DIC syndrome) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng maraming mga clots ng dugo sa microvasculature ng iba't ibang

mga organo at tisyu dahil sa pag-activate ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo at ang kanilang kakulangan sa pagbuo na may kaugnayan dito, na humahantong sa pagtaas ng fibrinolysis. nabawasan ang pamumuo ng dugo at maraming pagdurugo. Ang DIC syndrome ay kadalasang nabubuo na may pagkabigla ng anumang pinagmulan (traumatic, anaphylactic, hemorrhagic, cardiac, atbp.), na may pagsasalin ng hindi tugmang dugo, malignant na mga tumor, pagkatapos mga interbensyon sa kirurhiko, sa kaso ng matinding pagkalasing at impeksyon, sa obstetric pathology, sa panahon ng organ transplantation, ang paggamit ng mga artipisyal na bato at artipisyal na sirkulasyon ng mga aparato, atbp.

Sa pag-unlad nito, DIC syndrome dumadaan sa 4 na yugto.

• 1st yugto - hypercoagulation at trombosis - nailalarawan sa pamamagitan ng intravascular aggregation ng mga nabuong elemento, ipinakalat (i.e. sa maraming microvessels nang sabay-sabay) blood coagulation at pagbuo ng maramihang blood clots sa microvessels iba't ibang organo at mga tela. Ang yugtong ito ay tumatagal lamang ng 8-10 minuto.
• ika-2 yugto - pagtaas ng coagulopathy ng pagkonsumo, ang kakaiba nito ay isang makabuluhang pagbaba sa bilang ng mga platelet at ang antas ng fibrinogen na ginugol sa pagbuo ng mga clots ng dugo sa nakaraang yugto. Samakatuwid, ang pamumuo ng dugo ay bumababa at bilang isang resulta ay bubuo hemorrhagic diathesis, i.e. maramihang maliliit na pagdurugo.
• ika-3 yugto - malalim na hypocoagulation at pag-activate ng fibrinolysis, na nangyayari 2-8 oras pagkatapos ng simula ng DIC syndrome. Ang pangalan ng yugto ay nagmumungkahi na sa panahong ito ang mga proseso ng coagulation ng dugo ay halos huminto dahil sa pag-ubos ng lahat ng mga kadahilanan ng coagulation at sa parehong oras ang mga proseso ng fibrinolysis (i.e., paglusaw ng fibrin, mga clots ng dugo) ay mabilis na naisaaktibo. Samakatuwid, ang kumpletong incoagulability ng dugo ay nangyayari, pagdurugo at maraming pagdurugo.
• ika-4 yugto - pagbawi, o natitirang mga pagpapakita, ay binubuo ng dystrophic, necrotic at hemorrhagic na pagbabago sa mga tisyu ng maraming organo. Sa kasong ito, sa humigit-kumulang 50% ng mga kaso, maaaring mangyari ang maramihang organ failure (bato, atay, adrenal, pulmonary, cardiac), na humahantong sa kamatayan ng mga pasyente. Sa isang kanais-nais na kinalabasan ng sakit, ang mga nasirang tisyu ay naibalik at ang mga function ng organ ay naibalik.

Depende sa prevalence Mayroong mga variant ng DIC syndrome: pangkalahatan at lokal.

Depende sa tagal Ang DIC syndrome ay may mga sumusunod na anyo:

• *talamak(mula sa ilang oras hanggang ilang araw), na nangyayari nang pinakamalubhang, bubuo sa pagkabigla, ay nailalarawan sa pangkalahatan na necrotic at hemorrhagic na pinsala sa mga organo na may pag-unlad ng maraming pagkabigo sa organ;
• *Gagawin ko itong mas talamak(mula sa ilang araw hanggang isang linggo), mas madalas na bubuo sa late gestosis, leukemia, malignant na mga bukol. nailalarawan sa pamamagitan ng lokal o mosaic thrombohemorrhagic tissue pinsala;
• *talamak(ilang linggo at kahit na buwan), na kadalasang nabubuo kapag mga sakit sa autoimmune, pangmatagalang pagkalasing, na may mga malignant na tumor: ang mga pasyente ay kadalasang nakakaranas ng lokal o paglipat ng mga pagbabago sa mga organo na may pag-unlad ng kanilang mabagal na progresibong kabiguan.

Pathological anatomy ng DIC syndrome ay binubuo sa pagbuo ng maraming microthrombi sa mga capillary at venule, kadalasang binubuo ng fibrin, stasis sa mga capillary, hemorrhages, dystrophic at mga necrotic na pagbabago sa iba't ibang organo.

Mga paglabag sa pagkamatagusin ng mga vascular wall.

Kapag ang mga dingding ng mga daluyan ng dugo o mga lukab ng puso ay nasira, gayundin kapag tumaas ang vascular permeability, ang dugo na nasa mga vessel o puso ay umaagos palabas. Batay sa mga katangian at kahihinatnan ng pagkawala ng dugo, ang pagdurugo at pagdurugo ay nakikilala.

Dumudugo(haemorrhagia) - paglabas ng dugo sa labas ng vascular bed o puso sa kapaligiran (panlabas na pagdurugo), pati na rin sa lukab ng katawan o sa lumen ng isang guwang na organ (panloob na pagdurugo). Ang isang halimbawa ng panlabas na pagdurugo ay ang pagdurugo mula sa cavity ng matris. (metrorrhagia), mula sa bituka (melena), pagdurugo mula sa mga pinsala sa mga paa o tisyu ng ibabaw ng katawan. Ang pagdurugo sa pericardial cavity ay panloob. (hemopericardium), sa cavity dibdib (hemothorax), V lukab ng tiyan (hemoperitoneum).

Sa pamamagitan ng pinagmulan ang pagdurugo ay nakikilala sa pamamagitan ng:

• * arterial;
• * venous;
• * arterial-venous (halo-halong);
• * maliliit na ugat;
• * parenchymal bleeding (capillary mula sa parenchymal organs);
• * pagdurugo ng puso.

Pagdurugo - isang partikular na uri ng pagdurugo kung saan ang dugo na inilabas mula sa mga sisidlan ay naiipon sa mga nakapaligid na tisyu. Mayroong 4 na uri ng pagdurugo:

• * hematoma - pagdurugo kung saan ang isang lukab na puno ng dugo ay nabuo sa mga tisyu;
• * pasa - flat hemorrhage sa balat, tisyu sa ilalim ng balat, mauhog lamad;
• * hemorrhagic impregnation (imbibition) - nagkakalat na pagdurugo nang walang malinaw na mga hangganan;

kanin. 21.

* petechiae - matukoy ang pagdurugo sa balat, mauhog at serous na lamad at sa ilalim ng mga kapsula lamang loob.

Mga mekanismo pag-unlad ng pagdurugo at pagdurugo:

• *pagkalagot ng isang sisidlan o dingding ng puso(haemorrhagia per rexin) na may trauma, nekrosis (atake sa puso), aneurysm;
• *kaagnasan ng pader ng sisidlan(haemorrhagia per diabrosin), na nangyayari kapag namamaga ang tissue o sa panahon ng malignant na paglaki, halimbawa sa ilalim ng ulser sa tiyan o sa isang tumor, kapag lumalaki ang chorionic vascular villi fallopian tube sa ectopic na pagbubuntis at iba pa.;
• *diapedesis(haemorrhagia per diapedesin, mula sa Greek dia - through, pedao - galloping) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalabas ng dugo mula sa sisidlan bilang resulta ng pagtaas ng pagkamatagusin ng pader nito nang hindi lumalabag sa integridad nito. Ito ay isa sa mga pinakakaraniwang mekanismo ng pagdurugo na naobserbahan sa panahon ng hypoxia, pagkalasing, impeksyon, iba't ibang coagulopathies, hemorrhagic diathesis, at krisis sa hypertensive, hemophilia, atbp. (Larawan 21).

Exodo maaaring magkaroon ng hemorrhages kanais-nais, kapag ang natapong dugo ay nalutas, bilang, halimbawa, na may isang pasa, o nakaayos, tulad ng nangyayari sa mga hematoma, ngunit maaari rin itong hindi kanais-nais kung ang pagdurugo ay nangyayari sa mga mahahalagang organo - ang utak, adrenal glands. Sa kasong ito, ang pasyente ay maaaring mamatay o maging baldado.

Kahulugan ng pagdurugo tinutukoy ng uri, kalubhaan at tagal nito. Kaya, ang isang pasyente ay maaaring mamatay na may bahagyang pagdurugo sa bahagi ng stem ng utak o may matinding pagkawala ng dugo sa arterial. Kasabay nito, ang paulit-ulit ngunit maliit na pagdurugo sa loob ng mahabang panahon, halimbawa sa almoranas o mula sa ulser sa tiyan, ay nagdudulot lamang ng pag-unlad ng posthemorrhagic anemia sinamahan ng mataba na pagkabulok ng mga organo ng parenchymal. Ang rate ng pagdurugo ay napakahalaga - ang mabilis na pagkawala ng dugo ng kahit na medyo maliit na dami ng dugo (300-350 ml) ay humahantong sa pasyente sa kamatayan, habang ang pagkawala ng makabuluhang malaking volume ng dugo, ngunit sa loob ng mahabang panahon (uterine). o hemorrhoidal bleeding) ay hindi nagiging sanhi ng malubhang komplikasyon , dahil ang mga compensatory na proseso ay may oras na umunlad sa katawan.

"Sludge" phenomenon Mga klinikal na pagpapakita. Mga sanhi at mekanismo ng paglitaw at pag-unlad. Ginampanan ni: Oksana Starshova, pangkat 2, paggamot. fakPhenomenon ng "putik"
Mga klinikal na pagpapakita.
Mga sanhi at mekanismo ng paglitaw at
.
pag-unlad
Ginawa:
Starshova Oksana 2nd group, paggamot. peke

Ang sludge phenomenon (mula sa English sludge - mud, thick mud) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagdirikit, pagsasama-sama, pagsasama-sama ng mga selula ng dugo, lalo na

Kababalaghan ng putik (mula sa English sludge - mud, makapal na putik)
nailalarawan sa pamamagitan ng pagdirikit, pagsasama-sama, pagsasama-sama ng nabuo
mga elemento ng dugo, pangunahin ang mga pulang selula ng dugo, na nagiging sanhi ng
makabuluhang hemodynamic disturbances.

Mga sanhi
1. Paglabag sa sentral at rehiyonal na hemodynamics

ischemia
Ang arterial hyperemia

2. Tumaas na lagkit ng dugo (na may
hemoconcentration, hyperproteinemia...)
3. Pinsala sa mga dingding ng mga microvessel (na may
mga lokal na proseso ng pathological
pamamaga, pamamaga mga reaksiyong alerdyi,
mga bukol).

Ang mekanismo ng "putik".

pag-activate ng mga selula ng dugo at
ang kanilang paglabas ng mga sangkap
pagtataguyod ng pagsasama-sama
pulang selula ng dugo
pagbabago sa singil sa ibabaw ng cell
dugo mula sa negatibo hanggang
positibo bilang isang resulta
nagmumula sa labis na mga kasyon
mga nasirang selula
pagbaba sa ibabaw
singil ng mga lamad ng selula ng dugo kapag
labis na mga macromolecule ng protina
(hyperproteinemia), lalo na dahil sa
pagtaas ng konsentrasyon
immunoglobulin, fibrinogen,
abnormal na mga protina.

Mga kahihinatnan ng putik

1. Pagkagambala ng daloy ng dugo sa loob ng mga sisidlan
pagsasama
stasis
arteriolovenular
shunt
magulong
daloy ng dugo
2. Metabolic disorder sa mga tissue at organ na may pag-unlad
dystrophies at karamdaman ng mga proseso ng plastik sa kanila

Kaya,
Ang putik ay isang kondisyon ng dugo na sanhi ng pagsasama-sama ng mga pulang selula ng dugo.
Ang mga pangunahing tampok ng putik ng dugo: pagdirikit
sa bawat isa ng mga nabuong elemento at pagtaas ng lagkit ng plasma.

Depende sa laki ng mga aggregates, ang likas na katangian ng kanilang density at ang mga contour ng pag-iimpake ng mga pulang selula ng dugo, ang mga sumusunod na uri ng putik ay nakikilala: klasiko, dextran at amorphous.

Klasikong uri nailalarawan sa pamamagitan ng medyo malalaking pinagsama-samang may siksik na packing ng mga pulang selula ng dugo at hindi pantay na mga contour. Ang ganitong uri ng putik ay nabubuo kapag ang isang balakid (halimbawa, isang ligature) ay nakakasagabal sa libreng paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng isang sisidlan, gayundin sa maraming mga proseso ng pathological.

Uri ng dextran Ang putik ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pinagsama-samang iba't ibang laki, siksik na pag-iimpake, mga bilog na balangkas at mga libreng puwang sa mga pinagsama-sama sa anyo ng mga cavity. Gaya ng ipinahihiwatig ng pangalan, ang ganitong uri ng putik ay nangyayari kapag ang dextran na may molecular weight na 250,000 - 500,000 o mas mataas ay ipinapasok sa dugo. Mayroon ding ebidensya na ang dextran na may molekular na timbang na 80,000 ay nagiging sanhi ng pagsasama-sama ng erythrocyte sa mga kuneho (Stalker, 1964).

Amorphous na uri Ang putik ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang malaking bilang ng mga maliliit na pinagsama-samang katulad ng mga butil. Sa kasong ito, ang dugo ay tumatagal sa hitsura ng isang magaspang na likido. Ang isang amorphous, butil-butil na uri ng putik ay nabubuo kapag ang ethyl alcohol, ADP at ATP, thrombin, serotonin, adrenaline at hexiodine ay ipinapasok sa dugo (Stolz et al., 1969).

Ang katangiang hugis ng mga pinagsama-samang sa iba't ibang uri Ang putik ay ipinakita sa Diagram 1. Ang laki ng mga pinagsama-samang mga pinagsasama ay malawak na nag-iiba depende sa diameter ng mga sisidlan. Kung kakaunti lamang ang mga erythrocytes na kasangkot sa pagbuo ng isang pinagsama-samang sa amorphous sludge, kung gayon ang mga pinagsama-samang classical at dextran sludge ay binubuo ng ilang sampu at kahit na daan-daang mga erythrocytes. Samakatuwid, ang mga sukat ng mga pinagsama-samang para sa iba't ibang uri ng putik ay mula 10x10 hanggang 100x200 microns at higit pa. Ang maliit na sukat ng mga aggregates sa amorphous sludge ay maaaring magdulot ng hindi bababa sa, ngunit kahit na isang mas malaking panganib sa microcirculation, dahil ang kanilang laki ay nagpapahintulot sa kanila na tumagos sa pinakamaliit na mga sisidlan hanggang sa at kabilang ang mga capillary. Ang mas malalaking aggregate, depende sa antas ng kanilang compaction, ay maaaring lumipat sa mga sisidlan na tumutugma sa kanilang laki, o maging sanhi ng embolism sa mga sisidlan na mas maliit ang diameter. Kung hindi sapat ang compaction, ang malalaking aggregate ay maaaring masira sa mas maliliit kapag itinuro sa mga sumasanga na sisidlan. Sa kabilang banda, ang sapat na mataas na elasticity ng aggregate ay nagpapahintulot na dumaan ito sa mga sisidlan ng bahagyang mas maliit na diameter kaysa sa sarili nito. Sa wakas, ang isang malaking pinagsama-samang nakatagpo ng mga hadlang sa daan nito ay maaaring "i-filter" ang isang pulang selula ng dugo sa isang pagkakataon sa isang makitid na sisidlan ng sanga, tingnan ang Diagram 2.

2. Mga eksperimento sa mga microvessel ng mesentery ng daga .

Ang mga daga ay intravenously injected na may dextran sa anyo ng isang 10% na solusyon sa rate ng 1 g bawat 1 kg ng timbang; ito ay ipinapakita na sa loob ng 4-5 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ng ilang mga pagbabago sa microvessels ay na-obserbahan. Una sa lahat, mayroong isang pagpapaliit ng daloy ng dugo ng ehe sa arterioles na may diameter na 40-60 μm, bilang ebidensya ng isang makabuluhang pagtaas sa peripheral plasma layer na katabi ng pader ng daluyan. Halos kasabay nito, sa mga venule na may diameter na 20-80 microns, ang isang matalim na pagbawas sa bilang ng mga leukocytes na gumagalaw sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo sa kahabaan ng periphery ng daloy ng mga erythrocytes ay nabanggit. Sa panahong ito, hindi pa matukoy ang mga aggregate sa mga microvessel. Pagkatapos ng 10 - 15 minuto, nagsisimula silang lumitaw sa mga venule na may diameter na 20 - 40 microns, kung saan ang bilis ng daloy ng dugo ay bahagyang bumababa. Kasunod nito, ang mga aggregate ay nagsisimulang matukoy muna sa maliit (diameter 20–40 μm) at pagkatapos ay sa mas malalaking (diameter 40–60 μm) na mga arteriole. Pagkatapos ng 30-90 minuto, depende sa dosis ng iniksyon na dextran, ang daloy ng dugo ay nagsisimulang bumagal, at sa ilang mga sisidlan ay lumilitaw ang oscillatory pendulum-tulad ng paggalaw ng plasma na may mga pinagsama-samang nasuspinde dito. Sa iba pang mga sisidlan, ang isang nangingibabaw na nilalaman ng plasma at ang pagbuo ng stasis ay nabanggit. Ang mga pagbabagong ito ay nauuna sa pamamagitan ng binibigkas na pamamaga ng vascular wall at napakalaking degranulation mast cells mga microvessel sa paligid nag-uugnay na tisyu.

Ang hitsura ng isang malaking bilang ng mga aggregates sa dugo iba't ibang hugis at magnitude ay makabuluhang nakakaapekto sa estado ng microcirculation at, dahil dito, ang paggana ng lahat ng mga organo at sistema. Dahil ang bigat ng mga pinagsama-samang binubuo ng ilang sampu at daan-daang mga erythrocytes ay makabuluhang lumampas sa bigat ng isang erythrocyte, ang mga pinagsama-sama ay maaaring tumira sa panloob na ibabaw ng mga daluyan ng dugo. Ang sedimentation ng aggregates ay nangyayari nang mas mabilis sa mga sisidlan kung saan ang daloy ng dugo ay mabagal. Upang pag-aralan ang sedimentation ng erythrocyte aggregates, isang pamamaraan ang ginamit upang maghanda ng isang bagay (frog mesentery) na nakaposisyon nang patayo kapag tinitingnan ang imahe sa pamamagitan ng isang pahalang na tubo ng mikroskopyo.

Ilang oras pagkatapos ng pinsala at ilang oras bago ang pagkamatay ng hayop, isang gravitational distribution ng mga selula ng dugo at mga pinagsama-samang naganap sa mga sisidlan na may diameter na 100-500 microns. Ang pinakamababang layer, na matatagpuan sa panloob na ibabaw ng endothelium, ay kinakatawan ng mga hindi kumikilos na pinagsama-samang mga erythrocytes. Sa itaas nito ay isang layer ng mga gumagalaw na aggregate at pulang selula ng dugo. Karamihan itaas na layer ay nabuo sa pamamagitan ng paglipat ng plasma na may mga leukocyte na nakapaloob dito. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang mga sisidlan na umaabot sa isang tiyak na anggulo pababa mula sa pangunahing, pahalang na matatagpuan na sisidlan, ay nagpadala ng puro dugo, na binubuo lamang ng mga pulang selula ng dugo. At kasama ang pahalang na sisidlan, ang dugo ay gumagalaw, na binubuo ng tatlong mga layer: ang mas mababang - erythrocyte, ang gitna - leukocyte at ang itaas - plasma, diagram 3.

Ang mga obserbasyon na ginawa ay nagbigay-daan sa amin na matuklasan ang mga sumusunod na pattern. Sa pagtaas ng bilang at laki ng mga pinagsama-samang, ang rate ng sedimentation ng mga pinagsama-samang dugo at ang pagbagal ng daloy ng dugo sa lahat ng mga vessel ay tumataas. Sa kasong ito, ang pagbara ng mga terminal arterioles at capillaries ay nangyayari, at ang daloy ng dugo sa kanila ay humihinto. Kung mas malaki ang mga pinagsama-sama, mas mabilis ang kanilang sedimentation na nangyayari, na lubos na pinadali ng pagbagal ng daloy ng dugo. Ang pagdirikit ng mga leukocytes sa dingding ng daluyan ay binabawasan ang lumen nito at pinipigilan ang daloy ng dugo. Ang sedimentation ng aggregates ay pinabilis na may pagbaba sa lagkit ng plasma, tulad ng nangyayari pagkatapos ng pagdurugo. Ang bilang ng mga naayos na aggregate, i.e. Ang kapal ng nakapirming layer ay depende sa haba at diameter ng sisidlan, pati na rin sa tagal ng proseso ng pagtitiwalag.

3. Ang proseso ng pagbuo ng mga pinagsama-samang selula ng dugo .

Sa mga unang oras pagkatapos ng pinsala, ang pagbuo ng mga pinagsama-samang mga pulang selula ng dugo ay sinusunod. Ang prosesong ito ay mas malinaw sa mga venule, kung saan ang bilis ng daloy ng dugo ay makabuluhang nabawasan bilang isang resulta ng progresibong pagbuo ng dilatation, na tila sanhi ng mga produkto ng lokal na metabolismo. Pagkatapos ay kumakalat ang pagsasama-sama sa iba pang mga sisidlan. Ang nagresultang pagbaba sa bilis ng daloy ng dugo, paghihiwalay ng plasma mula sa mga pulang selula ng dugo, maraming microthrombosis, at stasis sa mga venules, mga capillary at sinusoid ay humantong sa pagbuo ng tissue hypoxia sa maraming mga organo. Ang utak, puso at mga organo ng parenchymal ay lalong sensitibo sa mga organo na ito. Malaking dosis Ang heparin sa ilang mga lawak ay pinipigilan ang pag-unlad ng erythrocyte aggregation. Sa oras na ito, ang isang malaking bilang ng mga capillary na puno ng parehong plasma ay sinusunod, at sa ilang mga capillary ang paggalaw ng plasma ay tumigil, habang sa iba ang perfusion ng plasma sa pamamagitan ng mga capillary ay nagpapatuloy.

12-18 na oras pagkatapos ng pinsala, ang mga microcirculatory disorder ay tumataas pa, na kung saan ay ipinahayag sa malawakang pagsasama-sama ng mga erythrocytes, embolo-, at thrombus formation, sa plasma separation at sa pagbubukas ng arteriolo-venular anastomoses. Ang pag-shunt ng daloy ng dugo, na tumataas sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological kapag ang mga capillary ay naharang, ay isa pang katibayan ng mahusay na kakayahang umangkop ng katawan sa kabuuan at ng cardio-vascular system sa partikular. Gayunpaman, hindi nangyayari ang kumpletong kabayaran, at ang mga karamdaman tulad ng stasis, thrombophlebitis, at tissue acidosis ay sanhi. Ang pagbuo ng mga dysfunction ng maraming mga organo (puso, baga, utak, endocrine at parenchymal) ay nagbabawas sa mga mekanismo ng proteksiyon at adaptive ng katawan at lumikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa paglitaw ng isang mapagkukunan ng impeksyon (pneumonia, atbp.).

4. Pathophysiological na kahihinatnan ng pagsasama-sama ng pulang selula ng dugo ipinahayag sa pamamagitan ng kapansanan sa microcirculation at kasunod na mga karamdaman ng metabolismo at pag-andar ng mga organo at sistema. Ang mga microcirculation disorder ay maaaring ang mga sumusunod.

1. Bahagyang sagabal ng mga microvessel dahil sa pag-aayos sa kanila panloob na shell Ang mga erythrocyte ay nagsasama-sama na may mass na mas malaki kaysa sa masa ng mga indibidwal na erythrocytes. Isang pagbaba sa bilis ng daloy ng dugo, isang pagtaas sa laki ng mga pinagsama-samang may mass na mas malaki kaysa sa masa ng mga indibidwal na pulang selula ng dugo. Ang pagbawas sa bilis ng daloy ng dugo, isang pagtaas sa laki ng mga pinagsama-samang, pagdirikit ng mga pulang selula ng dugo sa dingding ng mga daluyan ng dugo, isang pagbawas sa lagkit ng dugo ay mga kadahilanan na nagpapabilis sa proseso ng sedimentation ng mga pinagsama-samang complex sa panloob na lining ng mga microvessel.

2. Kumpletong sagabal ng mga microvessel aggregates ng erythrocytes at platelets. Sa kasong ito, ang malalaking pinagsama-samang mga uri ng klasikal at dextran, na binubuo ng ilang sampu at daan-daang erythrocytes, ay maaaring ganap na harangan ang lumen ng mga arterioles at venules. Ang mga pinagsama-samang mas maliliit na laki (amorphous type) ay umaabot nang higit pa maliliit na sisidlan, hanggang sa capillary na nagiging sanhi ng kanilang embolism. Ang panganib ng ganitong uri ng putik ay natutukoy ng malaking bilang ng mga maliliit na laki ng pinagsama-samang at, samakatuwid, ang posibilidad ng pagharang ng mga microvessel sa isang mas malaking lugar. Bilang karagdagan, ang mga amorphous aggregate ay maaaring tumagos sa pamamagitan ng mga sisidlan ng sirkulasyon ng baga sa kaliwang kalahati ng puso, at pagkatapos ay sa mga microvessel ng utak at mga organo ng parenchymal. Ang embolism ng microvessels ng mga organ na ito ay nagpapalubha sa pangkalahatang larawan ng mga karamdaman.

3. Isang matalim na pagbagal sa daloy ng dugo, paghihiwalay ng plasma na may mga pinagsama-samang nasuspinde dito, stasis . Dahil sa pagbara ng mga terminal arterioles malaking halaga erythrocyte aggregates, ang mga capillary vessel ay nagpapahintulot lamang sa plasma na dumaan. Sa kasong ito, ang pader ng microvessels ay nasira (pamamaga at desquamation ng endothelium). Ang prosesong ito ay pinalala ng acidic na reaksyon ng kapaligiran, mga lokal na metabolite, biologically aktibong sangkap(serotonin, histamine, heparin) na pumapasok sa dugo dahil sa napakalaking degranulation ng tissue basophils ng nakapalibot na connective tissue. Ang nagresultang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga venule ng mga capillary vessel ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng likido na lampas sa kanilang mga limitasyon, pagpapalapot ng dugo, at pagtaas ng lagkit nito. Ang mga kondisyon ay nilikha (pinsala sa vascular wall, platelet aggregation at pinsala, pagbagal ng daloy ng dugo) para sa pagbuo ng maramihang hemocoagulative microthrombi na may karagdagang pagtaas sa kalubhaan ng microcirculatory disorder.

Ang hematopoietic system ay ang pinakamahalagang sistema na nagsisiguro sa mahahalagang function ng katawan. Ang dugo ay isang connective, mobile tissue na binubuo ng mga nabuong bahagi at isang likidong daluyan (plasma) na naghahatid ng oxygen, bitamina at iba pa sa mga panloob na organo. kapaki-pakinabang na materyal, ang pagsipsip nito ay nangyayari sa maliit na bituka. Ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo sa isang may sapat na gulang ay maaaring mula 4 hanggang 6 na litro, habang sa mga lalaki ang figure na ito ay karaniwang isang-kapat na higit pa kaysa sa mga kababaihan ng parehong edad. Ang pagtaas ng dami ng dugo (hanggang sa 7 litro) ay maaaring magpalipat-lipat sa mga sisidlan at arterya ng mga taong napakataba.

Ang mga nabuong bahagi ng dugo ay mga platelet (platelets), walang kulay na mga selula (leukocytes) at mga pulang selula ng dugo na sinuspinde sa plasma. Ang isa sa mga paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo ay microcirculatory insufficiency, na tinatawag na sludge phenomenon (mula sa salitang Ingles putik, na isinasalin bilang "putik, mucus"). Sa patolohiya na ito, ang pagsasama-sama (fusion) ng mga nabuo na bahagi ng dugo ay nangyayari, na kumukuha ng anyo ng mga haligi, ngunit ang cytological membrane ay napanatili. Ang mga cell sa isang estado ng putik ay sumunod sa bawat isa, na humahantong sa binibigkas na mga pagbabago sa hemodynamic.

Ang microcirculatory function ay binubuo hindi lamang ng pagdadala ng dugo na pinayaman ng mga mineral, bitamina at oxygen, kundi pati na rin sa paggalaw ng lymph, isa sa mga bahagi ng vascular bed. Ang microcirculation ay patuloy na paggalaw dugo at lymph sa pamamagitan ng mga sisidlan at arterya, bilang isang resulta kung saan ang supply ng mga tisyu at organo ay nangyayari mga kinakailangang sangkap, pati na rin ang pag-alis ng mga produktong basura, tulad ng carbon dioxide.

Tinitiyak ng microcirculatory function ng dugo ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary, veins at arteries at nagpapanatili ng pinakamainam na antas ng presyon. Kung ang mga selula ng dugo ay nasa estado ng putik, ang isa sa mga sintomas ay magiging isang paglabag presyon ng dugo– ang puwersa kung saan ang mga pader ng vascular ay lumalaban sa daloy ng dugo (isa sa pinakamahalagang biomarker kung saan tinatasa ang paggana ng puso at mga daluyan ng dugo). Kadalasan, ang mga hemodynamic na kaguluhan ay nagpapakita ng kanilang sarili arterial hypertension, ngunit sa humigit-kumulang 20-30% ng mga pasyente ang presyon ay maaaring patuloy na bumaba.

Isa pa ang pinakamahalagang function ang dugo ay ang pag-alis ng carbon dioxide (carbon dioxide), dumi at lason. Sa prolonged sludge syndrome, ang function na ito ay maaaring may kapansanan, na nakakaapekto pangkalahatang kondisyon tao at maaaring humantong sa pagbuo ng intoxication syndrome.

Lymphatic bed at ang mga function nito

Ang malaking kahalagahan sa mga proseso ng microcirculation ay ang aktibidad ng lymphatic bed na nabuo ng mga paunang seksyon lymphatic system. Ang lymph ay malinaw na likido, isang elemento ng connective tissue kung saan natutunaw ang iba't ibang sangkap. Ang lymph ay nabuo sa mga daluyan ng dugo at mga capillary at tumagos sa kanilang mga dingding sa intercellular space, kaya ang tissue na ito ay isa sa mga bahagi panloob na kapaligiran katawan ng tao.

Dugo at lymph - ano sila?

Ang mga function ng lymphatic bed ay kinabibilangan ng:

• pagkasira ng capillary filtrate (lalo na sa panahon ng nagpapasiklab na proseso);
• kumakalat kapaki-pakinabang na elemento at mga sangkap sa parang hiwa na mga puwang ng panlabas na shell ng mga daluyan ng dugo;
• pagkasira ng labis na likido at resorption ng mga compound ng protina sa lymphatic tract.

Ang lymphatic system ay kasangkot sa pagbuo ng kaligtasan sa sakit, ang paggawa ng mga tiyak na antibodies upang labanan ang bakterya at mga virus, at tinitiyak din ang pagbabalik ng mga protina, asin at iba pang mga sangkap mula sa mga tisyu pabalik sa dugo.

Katotohanan! Ang dami ng lymph sa mga matatanda ay maaaring hanggang 4 na litro.

Mga sanhi ng patolohiya

Naniniwala ang mga eksperto na ang pangunahing sanhi ng putik ay ischemia - isang pagbawas sa sirkulasyon ng dugo sa mga tisyu at organo na nangyayari bilang resulta ng pagpapaliit. mga daluyan ng dugo o pagbabara ng kanilang lumen. Kadalasan, ang ischemia ay nakakaapekto sa tisyu ng puso, ngunit ang mga ischemic lesyon ng pancreas, bituka, atay, pali at iba pang mga panloob na organo ay nangyayari.

Ang iba pang mga dahilan at nakakapukaw na mga kadahilanan para sa putik ng nabuong mga selula ng dugo ay kinabibilangan ng:

• mga sakit sa puso at vascular (arrhythmia, talamak na pagkabigo sa puso, hypertension);
• panloob o panlabas na pagdurugo, pati na rin ang mga kondisyon na sinamahan ng matagal na pagkawala ng dugo (dumudugo gilagid, menorrhagia, nosebleeds);
• mga sakit sa dugo (atherosclerosis, trombosis, thromboembolism, leukemia);
• pag-abuso sa alkohol;
• hindi sapat na pagkonsumo ng mga pagkaing naglalaman ng bakal;
• hindi regular at maikling paglalakad sariwang hangin.

Ang sludge phenomenon ay madalas na sinusunod sa mga pasyente na may endocrine disorder (lalo na Diabetes mellitus at mga pathologies ng adrenal cortex), pati na rin ang pangkalahatang plasmacytoma, na kung saan ay simpleng tinatawag multiple myeloma. Ito ay isang malignant na sakit kung saan ang iba't ibang plasma lymphocytes na gumagawa ng mga antibodies ay bumubuo ng isang tumor (Rustitsky-Kahler disease).

Cell putik iba't ibang antas maaaring maobserbahan sa mga kondisyon na sinamahan ng pagbuo ng mga pinagsama-samang platelet at chylomicrons na may kasunod na pag-aayos sa mga dingding ng microvessel (ang tinatawag na "white thrombus"). Maaari itong maging frostbite, pinsala sa tissue, pagkalason sa mga produktong nakakalason at mga lason sa industriya.

Tandaan! Ang nababaligtad na kababalaghan ng putik ay katangian ng mga sakit na nagaganap laban sa background ng matinding hyperthermia (pagtaas ng temperatura ng katawan sa 38.5 ° C at sa itaas): mga impeksyon sa bituka at malamig, cholecystitis, pyelonephritis, atbp.

Mga uri

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyente ay nakakaranas ng mga proseso ng reversible cell sludge, kung saan ang mga pulang selula ng dugo lamang ang kasangkot sa pagsasama-sama - mga selula na naglalaman ng hemoglobin, na nagbibigay ng oxygen sa mga tisyu at nag-aalis ng carbon dioxide mula sa kanila. Sa ganyan klinikal na kurso at napapailalim sa napapanahon interbensyong medikal mabilis na nangyayari ang pagbawi, at ang mga kahihinatnan para sa katawan ay minimal. Kung, sa panahon ng proseso ng pagsasama-sama at agglutination (mechanical attachment) ng mga pulang selula ng dugo, nabuo ang isang malapot na suspensyon, ang patolohiya ay itinuturing na hindi maibabalik at nangangailangan ng interbensyon sa kirurhiko.

mesa. Mga uri ng putik depende sa laki at density ng mga pinagsama-samang.

Iba't-ibang	Ano ang katangian nito?
Dextran	Ang mga unit ay may iba't ibang laki at mga bilog na contour. Ang masa ng pulang selula ng dugo ay may mataas na density; sa loob ng yunit ay may mga libreng puwang sa anyo ng mga cavity.
butil-butil	Determinado sa dugo malaking bilang ng mga pinagsama-samang maliit ang sukat at binubuo ng ilang pulang selula ng dugo. Madalas itong nakikita sa mga indibidwal na nag-abuso sa ethyl alcohol at ethanol, gayundin sa mga pasyente na tumatanggap ng therapy na may serotonin, adrenaline at prothrombin.
Klasiko	Ang mga pinagsama-samang laki ay malaki, ang mga balangkas ng mga contour ay malabo at hindi malinaw. Ang density ng erythrocyte fusion ay mataas. Ang klasikong putik ay bubuo laban sa background ng hitsura ng mga hadlang na nakakasagabal sa libreng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan at mga capillary.

Ano ang humahantong sa cell sludge: mga kahihinatnan

Ang putik ng cell ay maaaring mababalik o hindi maibabalik - depende ito sa dahilan na naging sanhi ng pagsasama-sama ng mga bahagi ng erythrocyte, pati na rin ang pagkakaroon ng mga kasamang kadahilanan na maaaring makapagpabagal o mapabilis ang pagdirikit ng mga nabuong selula ng dugo. Ang sludge phenomenon ay sistematikong reaksyon sa pinsala sa tissue (kabilang ang ischemia ng ilang mga lugar) at sa kawalan ng napapanahong therapy at pagwawasto ay maaaring tumaas ang panganib ng trombosis dahil sa tumaas na lagkit at pagbaba ng pagkalikido ng dugo.

Ang mga pangunahing kahihinatnan na maaaring humantong sa pagsasama-sama ng erythrocyte ay:

• Ang pagbagal ng daloy ng dugo at ischemia ay mahalaga mahahalagang organo(puso, bituka);
• talamak na hypoxia ( gutom sa oxygen) mga tisyu na may posibleng nekrosis;
• acidosis - isang pagbagal sa pag-alis ng mga produkto ng oksihenasyon ng mga organikong acid mula sa katawan at ang nagresultang pagtaas sa kaasiman ng panloob na kapaligiran ng katawan;
• dystrophy ng mga internal organs at tissues na nagreresulta mula sa metabolic disorder at metabolic process.

Sa isang mahabang kurso ng patolohiya (madalas na nangyayari ito sa hindi maibabalik na putik), stasis ng dugo. Ito ay isang kondisyon kung saan ang bilis ng daloy ng dugo ay bumagal ng higit sa 85%, o ang sirkulasyon ay ganap na humihinto. Ang mga sanhi ng totoong stasis ay pinsala mga pader ng vascular at ang mga epekto ng mga kemikal na reagents sa mga pulang selula ng dugo. Ang tunay na stasis, sa kaibahan sa ischemic at venous, ay maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente, samakatuwid, para sa anumang mga sakit at pathologies na sinamahan ng pinsala sa tissue, ang pagsubaybay sa mga bilang ng dugo ay isang ipinag-uutos na bahagi ng paggamot at pagmamasid.

Posible bang makilala ang kababalaghan ng putik sa bahay: mga palatandaan at sintomas

Tukuyin ang patolohiya sa iyong sarili nang hindi gumagamit ng mga pamamaraan mga diagnostic sa laboratoryo halos imposible. Ang pasyente ay maaaring makaranas ng hindi direktang mga palatandaan at sintomas na hindi maituturing na tipikal na pagpapakita ng putik ng dugo, katangian lamang ng ng sakit na ito. Maaari itong maging:

• sakit ng iba't ibang lokalisasyon at intensity, na nagreresulta mula sa talamak na ischemia ng mga tisyu at organo;
• pathological pallor ng balat at mauhog lamad;
• sakit ng ulo;
• nadagdagan ang pagkapagod at kahinaan;
• pag-aantok sa araw ng trabaho;
• mga sintomas ng pagkalasing (pagduduwal, kawalan ng gana, pagkahilo).

Halos 88% ng lahat ng kaso ng putik ay biliary sludge- talamak na pagwawalang-kilos venous blood sa gallbladder na may pagbuo ng mga nasuspinde na particle sa loob ng organ. Sa biliary sludge, ang isang tao ay maaaring magreklamo ng kawalang-tatag ng dumi (madalas na paninigas ng dumi o pagtatae), pagsusuka nang walang dahilan, matinding pagduduwal na nangyayari anuman ang paggamit ng pagkain. Ang likas na katangian ng sakit na may biliary sludge ay pagpindot, pananakit, paroxysmal.

Anong gagawin?

Ang paggamot sa anumang uri ng putik ay kinabibilangan ng hindi lamang therapy sa droga, kundi pati na rin ang pagwawasto sa pamumuhay. Ang pasyente ay dapat kumain ng maayos at uminom ng maraming likido upang mapabuti ang mga katangian ng likido ng dugo. Humigit-kumulang kalahati ng kabuuang dami ng mga likidong lasing ay dapat na regular na inuming tubig na walang gas. Ang pang-araw-araw na diyeta ay dapat magsama ng hindi bababa sa 300 g sariwang berry at prutas at parehong dami ng gulay.

Ang kontrol sa emosyon, sapat na paglalakad sa sariwang hangin, at isang aktibong pamumuhay ay napakahalaga din - lahat ng ito ay nakakatulong na mababad ang dugo ng oxygen at mapabuti ang microcirculation.

Mula sa mga gamot sa karamihan ng mga kaso, ang mga gamot na pinili ay Pentoxifylline at Trental. Ang mga ito ay mga vasodilating agent na maaaring kunin nang pasalita sa anyo ng tablet o topically bilang intramuscular at mga iniksyon sa ugat. Para sa paggamot at pagwawasto ng putik, ang mga gamot na ito ay inireseta ayon sa sumusunod na pamamaraan:

• sa unang dalawang linggo, 2 tablet 3 beses sa isang araw;
• mula sa ikatlong linggo - 1 tablet 3 beses sa isang araw.

Ang tagal ng paggamot ay pinili nang paisa-isa at depende sa uri ng putik, ang density ng mga pinagsama-sama, ang kanilang laki at dami. Ang inirekumendang tagal ng therapy ay mula 1 hanggang 3 buwan. Pinakamataas araw-araw na dosis pentoxifylline para sa mga pasyente ng may sapat na gulang - 1200 mg (6 na tablet). Kung ang pasyente ay may sakit sa bato, na sinamahan ng bahagyang dysfunction ng bato at pagbaba ng creatinine clearance sa 10 ml/min, pang-araw-araw na dosis dapat bawasan ng 2 beses.

Video - Komposisyon at mga function ng dugo

Putik- isang kababalaghan na nailalarawan sa pamamagitan ng pagdirikit, pagsasama-sama at pagsasama-sama ng mga selula ng dugo, na nagiging sanhi ng paghihiwalay nito sa mga conglomerates ng erythrocytes, leukocytes, platelet at plasma, pati na rin ang pagkagambala sa microhemocirculation.

Mga sanhi ng putik:

Paglabag sa gitnang hemodynamics (na may pagkabigo sa puso, venous stagnation, mga pathological na anyo ng arterial hyperemia).

Tumaas na lagkit ng dugo (halimbawa, sa mga kondisyon ng hemoconcentration, hyperproteinemia, polycythemia).

Pinsala sa mga dingding ng microslides (dahil sa mga lokal na proseso ng pathological, mga reaksiyong alerdyi, mga bukol)

Mga mekanismo para sa pagbuo ng putik:

FEC - nabuo na mga elemento ng dugo.

Mga kahihinatnan ng putik:

1. Pagkagambala ng daloy ng dugo sa loob ng mga sisidlan (pagbagal, hanggang sa stasis, magulong daloy ng dugo, pagsasama ng arteriovenular shunt), pagkagambala sa mga proseso ng transcapillary na daloy ng mga selula ng dugo.

2. Metabolic disorder sa mga tisyu at organo na may pag-unlad ng mga dystrophies at mga karamdaman ng mga proseso ng plastik sa kanila.

Mga sanhi: mga kaguluhan sa pagpapalitan ng 0 2 at CO 2 dahil sa pagdirikit at pagsasama-sama ng mga pulang selula ng dugo at ang pagbuo ng mga vasculopathies bilang resulta ng pagtigil o makabuluhang pagbaba sa angiotrophic function ng mga platelet (matatagpuan sila sa mga conglomerates ng dugo mga cell).

3. Pag-unlad ng hypoxia at acidosis sa mga tisyu at organo.

Kababalaghan ng putik ay ang sanhi ng mga microcirculation disorder (sa mga kaso kung saan ito ay pangunahing bubuo) o isang resulta ng intravascular microcirculation disorders (sa kanilang pangunahing pag-unlad).

Mga tipikal na anyo ng mga karamdaman panlabas na paghinga: mga uri. Alveolar hypo- at hyperventilation: mga uri, sanhi, mekanismo ng pag-unlad, pagpapakita, mga kahihinatnan.

Panlabas na paghinga- mga prosesong nagaganap sa baga at tinitiyak ang normal na antas ng O 2 at CO 2 sa dugo.

Ang pagiging epektibo nito ay nakasalalay sa:

a) bentilasyon ng alveolar space;

b) perfusion (pulmonary capillary blood flow);

c) pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary airborne barrier).

a) mga kaguluhan sa bentilasyon: 1. Hypoventilation; 2. Hyperventilation 3. Hindi pantay na bentilasyon

1. Alveolar hypoventilation– isang tipikal na anyo ng panlabas na kapansanan sa paghinga, kung saan ang aktwal na dami ng bentilasyon ng alveoli sa bawat yunit ng oras ay mas mababa kaysa sa kinakailangan ng katawan sa ilalim ng mga partikular na kondisyon.

Mga sanhi: mga karamdaman sa regulasyon ng nerbiyos ng paghinga (ang epekto ng mga pathogen na kadahilanan sa DC, mga pagkasira ng neurotic, pagdurugo, mga bukol, mga pinsala medulla oblongata, labis na dosis ng mga narcotic na gamot at sleeping pills. - obstructive insufficiency (mga dayuhang katawan, nagpapasiklab na proseso, spasms ng respiratory tract) - paghihigpit na kakulangan (pneumonia, pulmonary edema). - pathological na mga proseso sa pleural cavity(hangin, dugo, likido) - nabawasan ang mobility ng dibdib (tetanus, curare poisoning) Ang minutong dami ng bentilasyon ay hindi sapat. Bumababa ang pO 2 sa alveolar air (pO 2 ang partial pressure ng oxygen). Bumababa ang pO 2 sa dugo (hypoxia). Tumataas ang pCO 2 (hypercapnia). Asphyxia - ganap na huminto ang bentilasyon.

2. Alveolar hyperventilation– isang tipikal na anyo ng panlabas na kapansanan sa paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng aktwal na bentilasyon ng mga baga bawat yunit ng oras kumpara sa kailangan para sa katawan sa ilalim ng mga kundisyong ito.

Mga sanhi: emosyonal na pagkabigla, neuroses, mga organikong sugat utak, pagbaba ng pO 2 sa inhaled air (sa atmospera). Ang epekto ng mga nakakalason na ahente sa mga istruktura ng utak. Pagkilos ng mga impulses mula sa iba't ibang mga receptor zone.

Mga sintomas: spinocapnia (pagbabawal sa paggamit ng O2 ng mga tisyu, binabawasan ang daloy ng dugo sa coronary at tserebral sa pamamagitan ng pagbabawas ng tono ng mga pader ng arteriolar), respiratory alkalosis, binabawasan ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu at organo; kalamnan cramps.

3. Hindi pantay na bentilasyon.

b) mga karamdaman sa perfusion Ang pagbawas ng perfusion ay sanhi ng: emphysema, atelectasis, pneumosclerosis, pagpalya ng puso, mga depekto sa puso, vascular insufficiency. Ang relasyon ng bentilasyon-perfusion ay nagambala; lumilitaw ang tinatawag na mga patay na espasyo - ang mga ito ay maaliwalas, ngunit hindi pinabanguhan. lokal na paglabag patency ng daanan ng hangin - lokal na pagbaba sa pagkalastiko ng tissue ng baga - lokal na kaguluhan ng daloy ng dugo sa baga - labis na bilang ng arteriovenous anastomoses (labis na pag-shunting ng dugo - sa mga congenital heart defects).

c) pagkagambala ng pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary barrier.

Mga dahilan: isang pagtaas sa kapal ng lamad dahil sa: isang pagtaas sa dami ng likido sa alveoli, pamamaga ng intermembrane space, pampalapot ng endothelial at epithelial cells; isang pagtaas sa density ng lamad dahil sa: calcification, isang pagtaas sa lagkit ng interstitial gel, isang pagtaas sa bilang ng collagen at nababanat na mga hibla.

Mga karamdaman sa sirkulasyon ng dugo at mga relasyon sa bentilasyon-perfusion sa mga baga; mga paglabag sa kapasidad ng pagsasabog ng alveolo-capillary membrane: mga sanhi, pagpapakita, mga kahihinatnan. Konsepto ng pulmonary hypertension.

Mayroong tatlong anyo ng pulmonary hypertension: precapillary, postcapillary at mixed.

Precapillary hypertension. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon sa mga pre-capillary at capillaries sa itaas ng normal (higit sa 30 mm Hg systolic at 12 mm Hg diastolic).

Mga sanhi.

Spasm ng mga pader ng arterioles (halimbawa, sa panahon ng stress, pulmonary embolism, pagpapalabas ng catecholamines mula sa pheochromocytoma, acidosis, matinding pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa inspiradong hangin). Ang hypoxia ay ang pinakamalakas na kadahilanan ng vasoconstriction (ang pinakamahalagang mediator ng vasoconstriction: catecholamines, endothelium, thromboxane A 2).

Obstruction ng pulmonary microvessels (halimbawa, microthrombi, emboli, hyperplastic endothelium).

Compression ng arterioles ng mga baga (halimbawa, isang tumor, pinalaki na mga lymph node, altapresyon hangin sa alveoli at bronchi sa panahon ng matinding pag-atake ng ubo).

Postcapillary hypertension. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa pag-agos ng dugo mula sa mga sisidlan patungo sa kaliwang atrium at ang akumulasyon ng labis nito sa mga baga.

Mga sanhi: orifice stenosis balbula ng mitral(halimbawa, bilang resulta ng endocarditis), compression ng pulmonary veins (halimbawa, sa pamamagitan ng pinalaki na mga lymph node o isang tumor), kakulangan ng contractile function ng left ventricular myocardium - left ventricular failure (halimbawa, na may myocardial infarction , hypertension, myocardial dystrophies).

Pinaghalong anyo ng pulmonary hypertension. Kadalasan ay nagreresulta mula sa pag-unlad at komplikasyon ng pre- o post-capillary hypertension. Halimbawa, ang kahirapan sa pag-agos ng dugo mula sa mga pulmonary veins papunta sa kaliwang atrium (katangian ng post-capillary hypertension) ay humahantong sa isang reflex reduction sa lumen ng pulmonary arterioles (characteristic ng precapillary hypertension).

Mga pagpapakita: mga palatandaan ng left ventricular at/o right ventricular heart failure (stagnation ng dugo sa venous vessels, edema, ascites, atbp.), pagbaba ng VC, hypoxemia at hypercapnia, acidosis (respiratory, na may talamak na kurso- magkakahalo).