Остър токсичен белодробен оток. Усложнение на острото отравяне - токсичен белодробен оток Симптоми на токсичен белодробен оток

Отравянето с отрови винаги е неприятно, но сред всички възможни усложнениятоксичният белодробен оток е един от най-опасните. С изключение висок шансфатален изход, това увреждане на дихателната система има много сериозни последствия. Най-често отнема поне една година, за да се постигне пълно възстановяване от заболяване.

Как се образува белодробен оток?

Белодробният оток започва по същия начин като подобно увреждане на други органи. Разликата е, че течността прониква свободно през леснопропускливата тъкан на алвеолите.

Съответно, подуване на белия дроб, същото като, например, с оток долните крайници, няма да се случи. Вместо това започва да се натрупва течност вътрешна кухинаалвеоли, които обикновено служат за запълване с въздух. В резултат на това човек постепенно се задушава, а липсата на кислород причинява сериозни увреждания на бъбреците, черния дроб, сърцето и мозъка.

Особеността на токсичния белодробен оток е, че причината за това заболяване, а не болестта, е отрова. Токсичните вещества разрушават клетките на органите, допринасяйки за пълненето на алвеолите с течност. Не може да бъде:

  • въглероден окис;
  • хлор;
  • и дифосген;
  • окислен азот;
  • флуороводород;
  • амоняк;
  • пари от концентрирани киселини.

Това е всичко за списъка възможни причинитоксичен белодробен оток не е ограничен. Най-често хората с тази диагноза попадат в болница поради неспазване на мерките за безопасност, както и при трудови злополуки.

Симптоми и етапи на заболяването

В зависимост от това как протича заболяването, има три вида оток:

  1. Разработен (попълнен) формуляр. В този случай заболяването преминава през 5 етапа: рефлекс, латентен, период на нарастване на отока, завършване и обратно развитие.
  2. Абортивна форма. Отличава се с липсата на най-трудния етап на завършване.
  3. „Тихият“ оток е скрит, асимптоматичен тип заболяване. Може да се определи само случайно с помощта на рентгеново изследване.

След вдишване на отровата тялото се интоксикира и започва началният период на развитие на заболяването - рефлексният стадий. Продължава от десет минути до няколко часа. По това време се появяват класически симптомидразнене на лигавицата и отравяне:

  • кашлица и болки в гърлото;
  • болка в очите и сълзене поради контакт с токсични газове;
  • появата на обилно изпускане от носната лигавица.

Също така, етапът на рефлекс се характеризира с появата на болка в гърдите и затруднено дишане, възникват слабост и замаяност. В някои случаи те са придружени от смущения в храносмилателната система.

Следва скрития период. По това време изброените по-горе симптоми изчезват, човек се чувства много по-добре, но при преглед лекарят може да забележи брадикардия, бързо повърхностно дишане и падане кръвно налягане. Това състояние продължава от 2 до 24 часа, като колкото по-дълго е, толкова по-добре за пациента.

При тежка интоксикация латентният период на белодробен оток може напълно да липсва.

Когато спокойствието приключи, започва бързо нарастване на симптомите. Появява се пароксизмална кашлица, дишането става много трудно и човекът страда от недостиг на въздух. Развиват се цианоза, тахикардия и хипотония, настъпва още по-голяма слабост, болката в главата и гърдите се засилва. Този етап на токсичен белодробен оток се нарича период на растеж; отвън е лесно да се разпознае поради хрипове, които се появяват, когато пациентът диша. По това време гръдна кухинапостепенно се изпълва с пенлива храчка и кръв.

Следващият период е краят на подуването. Характеризира се с максимална проява на симптомите на заболяването и има 2 форми:

  1. "Синя" хипоксемия. Поради задушаване човек се втурва и се опитва да диша по-трудно. Той е много развълнуван, стене и съзнанието му е замъглено. Тялото реагира на подуването чрез посиняване, пулсиране на кръвоносните съдове и отделяне на розова пяна от устата и носа.
  2. "Сива" хипоксемия. Счита се за по-опасно за пациента. Поради рязко влошаване на дейността на сърдечно-съдовата и дихателната система настъпва колапс. Дишането и сърдечната честота значително намаляват, тялото става по-студено, а кожата придобива землист оттенък.

Ако човек е успял да оцелее след токсичен белодробен оток, тогава последен етап– обратно развитие: постепенно кашлицата, задухът и отделянето на храчки намаляват. Започва дълъг период на рехабилитация.

Последици от белодробен оток

Въпреки факта, че самата болест често завършва със смъртта на пациента в рамките на 2 дни, тя може да възникне и с усложнения. Сред тях последствията от токсично изгаряне на белите дробове могат да бъдат:

  1. Запушване на дихателните пътища. Получава се при прекомерно образуване на пяна и значително нарушава газообмена.
  2. Респираторна депресия. При интоксикация някои отрови могат допълнително да повлияят на дихателния център на мозъка, което се отразява негативно на функционирането на белите дробове.
  3. Кардиогенен шок. Поради оток се развива сърдечна недостатъчност на лявата камера, в резултат на което кръвното налягане пада значително и се нарушава кръвоснабдяването на всички органи, включително мозъка. В 9 от 10 случая кардиогенен шокзавършва със смърт.
  4. Фулминантна форма на белодробен оток. Това усложнение се крие във факта, че всички етапи на заболяването са компресирани във времето до няколко минути поради съпътстващи заболявания на черния дроб, бъбреците и сърцето. Почти невъзможно е пациентът да бъде спасен.

Дори ако човек е успял да оцелее след усложнението, не е сигурно, че всичко ще завърши с пълно възстановяване. Болестта може да се върне под формата на вторичен белодробен оток.

Освен това, поради отслабването на тялото в резултат на претърпения стрес, могат да се появят и други последствия. Най-често те се изразяват чрез развитието на други заболявания:

  • Пневмосклероза. Повредените алвеоли обрастват и се образуват белези, губейки своята еластичност. Ако по този начин се засегнат малък брой клетки, последствията са почти незабележими. Но с широкото разпространение на болестта процесът на обмен на газ значително се влошава.
  • Бактериална пневмония. Когато бактериите навлязат в отслабената белодробна тъкан, микроорганизмите започват активно да се развиват, причинявайки възпаление. Симптомите му са висока температура, слабост, задух, кашлица с отделяне на кръв и гнойни храчки.
  • Емфизем. Това заболяване се развива поради разширяването на върховете на бронхиолите, което води до допълнително увреждане на стените на алвеолите. Гърдите на човек се издуват и издават звук като кутия при потупване. Друг характерен симптом- задух.

В допълнение към тези заболявания, белодробният оток може да провокира обостряне на други хронични заболявания, включително туберкулоза. Също така, на фона на влошено снабдяване на тъканите с кислород, сърдечно-съдовата и централната нервна система, черният дроб и бъбреците страдат значително.

Диагностика и лечение

След интоксикация развитието на заболяването се определя от физическо изследванеи радиография. Тези 2 диагностични метода дават достатъчно информация за лечение, но в крайните етапи не може без ЕКГ за проследяване на състоянието на сърцето.

Ако белодробният оток е овладян, тогава се отказват лабораторни изследваниякръв (обща и биохимична) и урина, чернодробно функционално изследване. Това е необходимо, за да се определи вредата, причинена на тялото, и да се предпише лечение.

Първата помощ при токсичен белодробен оток е да се осигури почивка и седативни инжекции. За възстановяване на дишането се извършват кислородни инхалации алкохолен разтворза гасене на пяна. За да намалите подуването, можете да приложите турникети към крайниците и да използвате метода на кръвопускане.

За лечение лекарите прибягват до следния набор от лекарства:

  1. стероиди;
  2. диуретици;
  3. Бронходилататори;
  4. глюкоза;
  5. Калциев хлорид;
  6. Кардиотоници.

С напредването на подуването може също да се наложи трахеална интубация и свързване към вентилатор. След отшумяване на симптомите е важно да вземете курс от антибиотици, за да предотвратите бактериална инфекция. Средно рехабилитацията след заболяване отнема около 1-1,5 месеца и шансът да останете с увреждания е много висок.

Към днешна дата проблемът с токсичния белодробен оток не е достатъчно обхванат, поради което много въпроси на неговата диагностика и лечение са малко известни на широк кръг лекари. Много лекари от различни профили, особено работещите в многопрофилни болници, много често се занимават със симптомния комплекс на остра дихателна недостатъчност.

Тази сложна клинична ситуация представлява сериозна заплаха за живота на пациента. Смъртоносният изход може да настъпи в рамките на кратко време от момента на възникване, това пряко зависи от правилността и навременността на медицинската помощ, предоставена от лекаря. Сред множеството причини за остра дихателна недостатъчност (ателектаза и белодробен колапс, масивен плеврален излив и пневмония, обхващаща големи участъци от белодробния паренхим, астматичен статус, белодробна емболия и др.), лекарите най-често идентифицират белодробен оток - патологичен процес, при който интерстициална белодробна тъкан, а в последствие и в самите алвеоли се натрупва излишна течност.

Токсичният белодробен оток е свързан с увреждане и във връзка с това повишаване на пропускливостта на алвеоларно-капилярната мембрана (в литературата токсични белодробен отокобозначава се с термините „шоков бял дроб“, „некоронарен белодробен оток“, „ респираторен дистрес синдромвъзрастни или ARDS."

Основните условия, водещи до развитие на токсичен белодробен оток, са:

1) вдишване отровни газовеи изпарения (азотен оксид, озон, фосген, кадмиев оксид, амоняк, хлор, флуорид, хлороводород и др.);

2) ендотоксикоза (сепсис, перитонит, панкреатит и др.);

3) инфекциозни заболявания(лептоспироза, менингокоцемия, пневмония.);

4) тежък алергични реакции;

5) отравяне с хероин.

Токсичният белодробен оток се характеризира с висока интензивност клинични проявления, тежко протичане и сериозна прогноза.

Причините за токсичен белодробен оток по време на военни действия могат да бъдат изключително разнообразни. Най-често това ще се случи по време на унищожаването на съоръжения за химическо производство. Може да се развие и чрез вдишване на токсични пари от технически течности по време на тежко отравянеразлични химикали.

Диагнозата на токсичния белодробен оток трябва да се основава на сравнение на медицинската история с резултатите от цялостен обективен медицински преглед. Необходимо е преди всичко да се установи дали пациентът е имал контакт с 0V или с други химически агенти и да се оцени начални проявипоражения.



Клиничната картина на развитието на токсичен белодробен оток може да бъде разделена на 4 етапа или периода:

1). Начален рефлексен етап.

2). Етап на скрити явления.

3). Етап на развитие на белодробен оток.

4). Етап на резултатите и усложненията (обрат).

1). Известно е, че след излагане на задушаващи газове 0B или други дразнещи газове, лека кашлица, усещане за стягане в гърдите, обща слабост, главоболие, бързо повърхностно дишане с ясно изразено забавяне на пулса. При високи концентрации се появяват задушаване и цианоза поради рефлексен ларинго- и бронхоспазъм. Интензивността на тези симптоми може да варира в зависимост от концентрацията на 0В и състоянието на организма. На практика е трудно да се определи предварително дали отравянето ще се ограничи до незабавни реакции или в бъдеще ще се развие белодробен оток. Следователно възниква необходимостта от незабавна евакуация на засегнатите от дразнещи газове в медицински център или болница, дори в случаите, когато първоначалните признаци на отравяне изглеждат безобидни.



2). След 30-60 минути преминават неприятните субективни усещания от началния период и се появява т.нар. латентен период или период на въображаем просперитет. Колкото по-къс е, толкова по-тежък е обикновено клинично протичанезаболявания. Продължителността на този етап е средно 4 часа, но може да варира от 1-2 до 12-24 часа.Характерно е, че в латентния период щателното изследване на засегнатите ни позволява да идентифицираме редица нарастващи симптоми в тях кислородно гладуване: умерен емфизем, задух, цианоза на крайниците, лабилност на пулса. Токсичните вещества, които имат тропизъм към липидите (азотни оксиди, озон, фосген, кадмиев оксид, монохлорометан и др.), Се отлагат главно в алвеолите, разтварят се в повърхностно активното вещество и дифундират през тънки алвеоларни клетки (пневмоцити) към ендотела белодробни капиляри, увреждайки ги. Капилярната стена реагира на химическо увреждане чрез повишена пропускливост с освобождаване на плазма и кръвни клетки в интерстициума, което води до значително (няколко пъти) удебеляване на алвеоларно-капилярната мембрана. В резултат на това „дифузният път“ на кислорода и въглеродния диоксид се увеличава значително (етап интерстициален белодробен оток.)

3). С напредването на патологичния процес дилатацията на белодробните съдове се увеличава и лимфният дренаж се нарушава през септалните и преваскуларните лимфни процепи, едематозната течност започва да прониква в алвеолите (алвеоларен стадий на токсичен оток).Образуваната едематозна пяна изпълва и запушва бронхиолите и бронхите, което допълнително затруднява белодробната функция. Това определя клиничната картина на тежка дихателна недостатъчност до смърт (белите дробове се удавят в едематозна течност).

Първоначални признациразвитие на белодробен оток са обща слабост, главоболие, умора, стягане и тежест в гърдите, лек задух, суха кашлица (кашлица), учестено дишане и пулс. От страна на белите дробове: увисване на границите, перкуторният звук придобива тимпаничен оттенък, рентгеново се определя от тежестта и емфизематозността на белите дробове. При аускултация - отслабено дишане, а в долните дялове - фини влажни хрипове или крепитус. От страна на сърцето: умерена тахикардия, разширяване на границите вдясно, акцент на втория тон над белодробната артерия - признаци на стагнация в белодробната циркулация. Появява се лека цианоза на устните, нокътни фаланги, нос.

На етапа на клинично значим белодробен оток, две различни форми:

Синя форма на хипоксия;

Сива форма на хипоксия.

При оток, протичащ със „синя“ хипоксемия, основните признаци са: изразена цианоза, задух, в тежки случаи - шумно, „бълбукащо“ дишане, кашлица с обилно отделяне на пенлива храчка, понякога розова или канарче-жълта на цвят. При перкусия се установява тъп тимпанит над долно-задните отдели на белите дробове, перкуторен звук с формата на кутия над предните и страничните отдели на гръдния кош и ограничена подвижност на белодробния ръб. При аускултация има голям брой мехурчета, звучни, влажни хрипове. Пулсът обикновено се увеличава, но неговото пълнене и напрежение остават задоволителни. Кръвното налягане е нормално или леко повишено, сърдечните тонове са приглушени. Телесната температура може да се повиши до 38 0 - 39 0 С. Кръвните изследвания разкриват изразена неутрофилна левкоцитоза с лимфопения и еозинопения, а в по-тежки случаи - сгъстяване на кръвта, повишена коагулация и вискозитет.

Токсичният белодробен оток, който се проявява като вид "сива" хипоксемия, клинично се характеризира с бледосив цвят на кожата и лигавиците; малък, учестен, понякога нишковиден пулс, понижено кръвно налягане, тежест на белодробни промени, ниско съдържание на въглероден диоксид в кръвта (хипокапния); дихателният център е потиснат.

Обикновено отокът достига пълно развитие до края на първия ден. Ярко изразените му признаци остават относително стабилни за около ден. Този период е най-опасният, той пада по-голям бройсмъртни случаи. От третия ден общото състояние на пациентите се подобрява значително, процесът навлиза в последната фаза - период на обратно развитие.

4). Началото на възстановяването се проявява чрез намаляване на задуха, цианозата, броя и разпространението на влажните хрипове, нормализиране на телесната температура, подобряване на благосъстоянието и появата на апетит. Рентгеновото изследване също показва обратно развитие на отока - не се виждат големи флокулентни сенки. В периферната кръв левкоцитозата изчезва, броят на неутрофилите намалява с едновременно повишаване до нормално количестволимфоцити, нормалният газов състав на кръвта постепенно се възстановява.

Признаците на напреднал токсичен белодробен оток са доста характерни и лесно разпознаваеми. Тежестта му обаче варира от минимална клинична и радиологични симптомидо бълбукащ дъх с обилно отделянепенлива храчка.

Усложнения: често - вторична инфекциозна пневмония (практически може да се приеме, че ако след 3-4 дни от заболяването състоянието на пациента не се подобри, тогава диагнозата пневмония може да се направи почти без грешка); по-рядко - съдова тромбоза и емболия. Освен това по-често има емболии и белодробен инфаркт, при които пронизващи болкив страната и чиста кръвв храчки. Белодробният инфаркт обикновено е фатален. Не може да се изключи развитието на белодробен абсцес. Хората, които са претърпели тежки щети, понякога изпитват дългосрочни последици под формата на хроничен бронхити белодробен емфизем, интерстициална пневмония и пневмосклероза.

Клинични формипоражения.В зависимост от концентрацията на парите 0В и СДЯВ, експозицията и състоянието на тялото може да има леки, средни и тежки увреждания.

В случай на поражение лека степенначалният етап е слабо изразен, латентният период е по-дълъг. След това обикновено не се открива белодробен оток, а се отбелязват само промени като трахеобронхит. Има лек задух, слабост, замайване, стягане в гърдите, сърцебиене, лека кашлица. Обективно хрема, хиперемия на фаринкса, трудно дишанеи изолирани сухи хрипове. Всички тези промени изчезват след 3-5 дни.

В случай на поражение средна степентежест, след латентния стадий се развива белодробен оток, но не обхваща всички лобове или е по-умерено изразен. Диспнея и цианоза са умерени. Удебеляването на кръвта е незначително. На втория ден започва резорбция и подобряване на състоянието. Но трябва да се има предвид, че в тези случаи са възможни усложнения, главно бронхопневмония, и при нарушаване на режима или лечението клиничната ситуация може да се влоши с опасни последици.

Клиничната картина на тежко увреждане е описана по-горе. В допълнение, може да има изключително тежки щети, когато са изложени на много високи концентрацииили дълги експозиции. В тези случаи в началния стадий дразнещият ефект на изпаренията е изразен, няма латентен период и смъртта настъпва в първите часове след поражението. Освен това белодробният оток не е много изразен и в някои случаи все още не е имал време да се развие, но в резултат на "каутеризиращия" ефект настъпва разрушаване и смърт на епитела на белодробните алвеоли

Диагностика.Рентгеновото изследване играе важна роля в диагностиката на токсичния оток. Първите рентгенологични промени се откриват в рамките на 2-3 часа след лезията, достигайки максимум в края на първия - началото на втория ден. Тежестта на промените в белите дробове съответства на тежестта на лезията. Те са най-значими в разгара на интоксикация и се състоят от намаляване на прозрачността на белодробната тъкан, появата на големи фокални непрозрачности с конфлуентен характер, обикновено регистрирани в двата белия дроб, както и наличието на емфизем в наддиафрагмалните области . IN начални етапии с абортивната форма на оток броят и размерът на потъмняването са по-малки. Впоследствие, когато белодробният оток изчезне, интензивността на фокалните непрозрачности намалява, те намаляват по размер и изчезват напълно. Други рентгенологични промени също претърпяват обратно развитие.

Патологоанатомични промени в фатален изход: белите дробове рязко се увеличават по обем. Теглото им също е увеличено и достига 2-2,5 kg вместо нормално 500-600 g. Повърхността на белите дробове има характерен петнист (мраморен) вид поради редуващи се бледорозови повдигнати зони на емфизем, тъмночервени вдлъбнати зони на ателектаза и синкави зони на оток.

На разрез от белите дробове се откроява обилни количествасерозна пенлива течност, особено при натиск.

Трахеята и бронхите са изпълнени с едематозна течност, но лигавицата им е гладка и лъскава, леко хиперемирана. При микроскопско изследванев алвеолите се установява натрупване на едематозна течност, която се оцветява в розово от азур-еозина.

Сърцето е умерено разширено, в кухините му има тъмни кръвни съсиреци. Паренхимните органи са постоянно пълни с кръв. Менингите и мозъчното вещество са пълнокръвни, на места има точковидни кръвоизливи, понякога съдова тромбоза и участъци на размекване.

В случай на по-късна смърт (3-10 дни), белите дробове придобиват картината на конфлуентна бронхопневмония, в плеврални кухинималко количество серозно-фибринозна течност. Сърдечният мускул е отпуснат. Други органи са конгестивно пълни с кръв.

Механизмът на възникване и развитие на токсичен белодробен оток.

Развитието на токсичен белодробен оток е много труден процес. Веригата от причинно-следствени връзки се състои от основните връзки:

Нарушаване на основните нервни процеси в рефлексна дъга(рецептори блуждаещ нервбели дробове, хипоталамус-симпатикови нерви на белите дробове);

Възпалително-трофични нарушения в белодробната тъкан, повишена съдова пропускливост;

Натрупване на течност в белите дробове, изместване на медиастиналните органи, стагнация на кръвта в съдовете на белодробната циркулация;

Кислородно гладуване: етап на "синя хипоксия" (с компенсирано кръвообращение) и "сива хипоксия" (в случай на колапс).

Лечение на токсичен белодробен оток.

Използва се патогенетична и симптоматична терапия, насочена към намаляване на белодробния оток, борба с хипоксията и облекчаване на други симптоми, както и борба с усложненията.

1. Осигуряване на максимална почивка и затопляне - намалява се нуждата на тялото от кислород и се улеснява способността на организма да понася кислородния глад. За облекчаване на нервно-психическата възбуда се предписват таблетки феназепам или седуксен.

2. Патогенетична и симптоматична терапия:

А) лекарства, които намаляват пропускливостта на белодробните капиляри;

Б) дехидратиращи агенти;

Б) сърдечно-съдови лекарства;

Г) кислородна терапия.

А) Глюкокортикоиди: преднизолон интравенозно в доза 30-60 mg или капково в доза до 150-200 mg. Антихистамини(пиполфен, дифенхидрамин). Аскорбинова киселина (5% разтвор 3-5 ml). Калциев хлорид или глюконат 10 ml 10% разтвор интравенозно в първите часове, по време на периода на нарастващ оток.

B) 20-40 mg Lasix (2-4 ml 1% разтвор) се прилага интравенозно. Фуроземид (Lasix) 2-4 ml 1% разтвор се прилага интравенозно под контрола на киселинно-алкалното състояние, нивото на уреята и електролитите в кръвта, 40 mg първоначално след 1-2 часа, 20 mg след 4 часа през деня;

IN). При тахикардия или исхемия се прилагат сулфокамфокаин, коргликон или строфантин, аминофилин за намаляване на стагнацията в белодробната циркулация. При понижаване на кръвното налягане - 1 ml 1% разтвор на мезатон. В случай на сгъстяване на кръвта може да се използва хепарин (5000 единици) или трентал.

Г) Ефективно е вдишването на кислородно-въздушна смес, съдържаща 30-40% кислород за 15-30 минути, в зависимост от състоянието на пациента. При разпенване на едематозна течност се използват повърхностни антипенители. активни агенти(етанол).

Показан при белодробен оток успокоителни(феназепам, седуксен, елениум). Противопоказано е прилагането на адреналин, който може да увеличи отока, и морфин, който потиска дихателния център. Може да се препоръча въвеждането на инхибитор на протеолитичните ензими, по-специално кининогеназите, които намаляват освобождаването на брадикинин, трасилол (контрикал) 100 000 - 250 000 единици в изотоничен разтвор на глюкоза. В случай на тежък белодробен оток се предписват антибиотици за предотвратяване на вторична инфекциозна пневмония, особено при повишена телесна температура.

При сива форма на хипоксиятерапевтичните мерки са насочени към премахване на колаптоидното състояние, стимулиране на дихателния център и осигуряване на проходимост на дихателните пътища. Показано е прилагането на коргликон (строфантин), мезатон, лобелин или цититон, инхалация на карбоген (смес от кислород и 5-7% въглероден диоксид). За разреждане на кръвта се прилага изотоничен 5% разтвор на глюкоза с добавяне на мезатон и витамин С 300-500 ml интравенозно. Ако е необходимо, интубация, изсмукване на течност от трахеята и бронхите и превеждане на пациента на контролирано дишане.

Първа помощ и сценична помощ медицинска евакуация.

Първа и долекарска помощ. Пострадалият се освобождава от ограничителните униформи и екипировка, дава му се максимална почивка (всяко движение е строго забранено), поставя се на носилка с повдигната глава и тялото се предпазва от охлаждане. Дихателните пътища се почистват от натрупаната течност, като пострадалият се постави в подходяща позиция и с помощта на марлен тампон се отстрани течността от устната кухина. При безпокойство, страх, особено когато комбинирани лезии(белодробен оток и химически изгаряния), се прилага аналгетик от личен комплект за първа помощ. В случай на рефлекторно спиране на дишането се извършва изкуствена вентилация на белите дробове по метода уста в уста. При задух, цианоза, тежка тахикардия се вдишва кислород за 10-15 минути с помощта на инхалатор, приложен сърдечно-съдови лекарства(кофеин, камфор, кордиамин). Пострадалият се транспортира на носилка. Основното изискване е жертвата да бъде доставена в МПП възможно най-бързо при спокойни условия.

Първо медицинска помощ. Ако е възможно, не безпокойте и не размествайте пациента. Те извършват преглед, преброяват пулса и броя на вдишванията, определят кръвното налягане. Предпишете почивка и топлина. С бързото развитие на токсичен белодробен оток, пенеста течност се аспирира от горните дихателни пътища през мек гумен катетър. Използват се кислородни инхалации с пеногасители и кръвопускане (200 - 300 ml). Интравенозно се инжектират 40 ml 40% разтвор на глюкоза, строфантин или коргликон; подкожно - камфор, кофеин, кордиамин.

След оказване на първа медицинска помощ пострадалият трябва да бъде отведен възможно най-бързо до медицински център или болница, където ще му бъде предоставена квалифицирана и специализирана терапевтична помощ.

Квалифицирана и специализирана медицинска помощ.

В медицинската клиника (болница) усилията на лекарите трябва да бъдат насочени към премахване на явленията на хипоксия. В този случай е необходимо да се определи последователността в изпълнението на комплекса терапевтични мерки, засягащи водещите механизми на отока

Нарушената проходимост на дихателните пътища се елиминира, като на пациента се даде позиция, която улеснява дренажа им поради естественото изтичане на трансудат; освен това се изсмуква течност от горните дихателни пътища и се използват антипенители. Използват се като пеногасители етанол(30% разтвор при пациенти в безсъзнание и 70-90% при хора със запазено съзнание) или 10% алкохолен разтвор на антифомсилан.

Продължава прилагането на преднизолон, фуроземид, дифенхидрамин, аскорбинова киселина, коргликон, аминофилин и други лекарства в зависимост от състоянието на пациента. Лицата с тежки симптоми на оток в рамките на 1-2 дни се считат за нетранспортируеми и изискват постоянно медицинско наблюдениеи лечение.

В терапевтичния стационар се предоставят специализирани медицински грижи в пълен обем до възстановяване. След вендузи опасни симптомибелодробен оток, намаляване на задуха, подобряване на сърдечната дейност и общо състояниеосновното внимание се обръща на предотвратяването на усложнения и пълното възстановяване на всички функции на тялото. За да се предотврати вторична инфекциозна пневмония при повишаване на телесната температура, се предписва антибиотична терапия и периодично добавяне на кислород. За да се предотврати тромбоза и емболия, контролирайте системата за коагулация на кръвта, според показанията, хепарин, трентал, аспирин (слаб антикоагулант).

Медицинска рехабилитация е да възстанови функциите на органи и системи. При тежки случаи на отравяне може да се наложи определяне на група инвалидност и препоръки за работа.

Токсичният белодробен оток (ТПЕ) е симптомокомплекс, който се развива при тежко инхалационно отравяне със задушаващи и дразнещи отрови. TOL се развива поради инхалационно отравяне: BOV (фосген, дифосген), както и при излагане на ADAS, например метил изоцианат, серен пентафлуорид, CO и др. TOL лесно възниква при вдишване на каустични киселини и основи (азотна киселина, амоняк) и е придружено от изгаряне на горните дихателни пътища. Тази опасна белодробна патология често се проявява в спешни условия, така че всеки практикуващ лекар може да срещне в работата си толкова сериозно усложнение на много инхалационни отравяния. Бъдещите лекари трябва да са добре запознати с механизма на развитие на токсичния белодробен оток, клиничната картина и лечението на TOL при много патологични състояния.

Диференциална диагнозахипоксия.


№ p p Индикатори Синя униформа Сива униформа
1. Оцветяване на кожата и видимите лигавици Цианоза, синьо-лилав цвят Бледо, синьо-сиво или пепеляво-сиво
2. Състояние на дишането диспнея Недостиг на въздух
3. Пулс Ритъмът е нормален или умерено ускорен, със задоволително пълнене Нишковидно, често, слабо запълване
4. Артериално налягане Нормално или леко повишено Рязко намалена
5. Съзнание Запазени, понякога явления на възбуда Често в безсъзнание, без възбуда
Съдържание в артериални и венозна кръв Недостиг на кислород с излишък в кръвта (хиперкапния) Тежка недостатъчност с понижение на кръвните нива (хипокапния)

Мерки в огнището и на етапите на медицинска евакуация в случай на увреждане на химически агенти и задушаващи вещества във въздуха.

Вид медицинска помощ Нормализиране на основните нервни процеси Нормализиране на метаболизма, премахване на възпалителни промени Разтоварване на белодробната циркулация, намаляване на съдовата пропускливост Премахване на хипоксията чрез нормализиране на кръвообращението и дишането
Първа помощ Поставяне на противогаз; вдишване на фицилин под противогаз Подслон от студ, затопляне с медицинска пелерина и други методи Евакуация на носилка на всички пострадали с повдигната глава или в седнало положение Изкуствено дишане за рефлекторно спиране на дишането
Първа помощ Вдишване на фицилин, обилно изплакване на очите, устата и носа с вода; промедол 2% IM; феназепам 5 mg перорално Затопляне Турникети за притискане на вените на крайниците; евакуация с повдигната глава на носилката Сваляне на противогаз; вдишване на кислород с алкохолни пари; Кордиамин 1 ml IM
Първа помощ Барбамил 5% 5 ml IM; 0,5% разтвор на дикаин, 2 капки на клепач (според показанията) Дифенхидрамин 1% 1 ml IM Кървене 200-300 ml (за синя форма на хипоксия); Lasix 60-120 mg IV; витамин С 500 mg перорално Изсмукване на течност от назофаринкса с помощта на DP-2, вдишване на кислород с алкохолни пари; строфантин 0,05% разтвор 0,5 ml в разтвор на глюкоза i.v.
Квалифицирана помощ Морфин 1% 2 ml подкожно, анаприлин 0,25% разтвор 2 ml мускулно (за синя форма на хипоксия) Хидрокортизон 100-150 mg IM, дифенхидрамин 1% 2 ml IM, пеницилин 2,5-5 милиона единици на ден, сулфадиметоксин 1-2 g/ден. 200-400 ml 15% разтвор на манитол IV, 0,5-1 ml 5% разтвор на пентамин IV (за синя форма на хипоксия) Аспирация на течност от назофаринкса, вдишване на кислород с алкохолни пари, 0,5 ml 0,05% разтвор на строфантин интравенозно в разтвор на глюкоза, вдишване на карбоген.
Специализирана помощ Набор от диагностични, терапевтични и рехабилитационни мерки, извършвани по отношение на засегнатите чрез сложни техники, с помощта на специално оборудване и оборудване в съответствие с естеството, профила и тежестта на лезията
Медицинска рехабилитация Комплекс от медицински и психологически мерки за възстановяване на бойната и работоспособността.

Физични свойства SDYAV, характеристики на развитието на токсичен белодробен оток (TPE).

Име Физични свойства Пътища за навлизане на отрова Производствени зони, където може да има контакт с отрова LC 100 Характеристика на клиниката за PPE.
Изоцианати (метил изоцианат) Нетъкана течност с остра миризмаТ на кипене=45°C Вдишване ++++ B/c ++ Бои, лакове, инсектициди, пластмаси Може да причини незабавна смърт от тип HCN Дразнещ ефектна очите, отгоре. дъх начини. Латентен период до 2 дни, понижена телесна температура. В камината има само изолиращ противогаз.
Серен пентафлуорид Използвана течност Вдишване +++ B/c- V/стомашно-чревен тракт- Страничен продукт от производството на сяра 2,1 mg/l Развитие на TOL, подобно на отравяне с фосген, но с по-изразен каутеризиращ ефект върху белодробната тъкан. Предпазва филтърния противогаз
Хлоропикрин Течност от цветни метали с остра миризма. t на кипене = 113°C Вдишване ++++ B/c++ V/стомашно-чревен ++ Образователна ОВ 2 g/m 3 10 минути Силно дразнене на очите, повръщане, съкратен латентен период, образуване на метхемоглобин, слабост сърдечно-съдовисистеми. Предпазва филтриращия противогаз.
Фосфорен трихлорид Безцветна течност със силна миризма. Вдишване +++ B/c++ Очи++ Касова бележка 3,5 mg/l Дразненето на кожата, очите, латентният период се съкращава с ТОЛ. Изключително изолиран. маска. Защитата на кожата е задължителна.

Това е най-тежката форма на токсично белодробно увреждане. Клинично се разграничават две форми на токсичен белодробен оток: развит или пълен и абортивен.

При развита форма се наблюдава последователно развитие на пет периода: 1) начални явления (рефлексен етап); 2) латентен период; 3) период на нарастване на отока; 4) период на завършване на отока; 5) обратно развитие на оток.

Периодът на първоначалните явления се развива непосредствено след удара токсично веществои се характеризира леки симптомидразнене на лигавицата на дихателните пътища: лека кашлица, възпалено гърло, болка в гърдите. Всички тези явления са леки, преминават бързо и при контакт със съединения, които са слабо разтворими във вода, те могат да отсъстват напълно.

Латентният период настъпва след отшумяване на явленията на дразнене и може да има различна продължителност (от 2 до 24 часа), обикновено 6-12 часа през този период жертвата се чувства здрава, но при задълбочен преглед първите симптоми на нарастващ кислороден дефицит могат да се отбележат: задух, цианоза, лабилност на пулса.

Периодът на увеличаване на отока се проявява клинично, което е свързано с натрупване на едематозна течност в алвеолите и по-изразено увреждане на дихателната функция. Отбелязва се лека цианоза, чуват се звънтящи, фини, влажни хрипове и крепитация в белите дробове.

Периодът на завършен оток съответства на по-нататъшното прогресиране на патологичния процес. По време на токсичен белодробен оток се разграничават два вида: « синя хипоксемия" и "сива хипоксемия". При "син" тип токсичен оток се наблюдава изразена цианоза на кожата и лигавиците и изразен задух - 50-60 вдишвания в минута. В далечината се чува клокочещо дишане. Кашлица, при която се отделят големи количества пенеста храчка, често примесена с кръв. При аускултация се откриват множество влажни хрипове с различна големина в белодробните полета. отбелязва се тахикардия, кръвното налягане остава нормално или дори леко се повишава. Артериализацията на кръвта в белите дробове е нарушена, което се проявява чрез недостатъчно насищане на артериалната кръв с кислород с едновременно повишаване на съдържанието на въглероден диоксид (хиперкапнична хипоксемия).

При "син" тип токсичен оток пациентът е леко възбуден и неадекватен към състоянието си. Може да се развие картина на остра хипоксемична психоза.

За "сивия" тип токсичен оток клинична картинасе различава в по-голяма степен на тежест поради добавянето на изразени съдови нарушения. Пациентът обикновено е летаргичен, адинамичен, не отговаря добре на въпросите. кожапридобиват бледосив цвят. Лицето се покрива със студена пот. Крайниците са студени на допир. Пулсът става чести и слаб. Има спад на кръвното налягане. Газовият състав на кръвта в тези случаи се характеризира с намаляване на въглеродния диоксид (хипоксемия с хипокапния).

По време на обратното развитие на оток, кашлицата и количеството на отделените храчки постепенно намаляват, задухът намалява. Цианозата намалява, хриповете в белите дробове отслабват и след това изчезват. Рентгенови изследванияпоказват изчезването първо на големи и след това на малки фокални тъкани.Възстановяването може да настъпи след няколко дни или няколко седмици.

Друго опасно усложнение на токсичния оток е така нареченият вторичен оток, който може да се развие в края на 2-ра до средата на 3-та седмица на заболяването, като следствие от началото на остра сърдечна недостатъчност.

Лечение на остри интоксикации.

Първата помощ се състои в незабавно спиране на контакта с токсичното вещество - пострадалият се извежда от замърсената атмосфера в топло, добре проветриво помещение или в Свеж въздух, без дрехи, които ограничават дишането. Ако токсично вещество влезе в контакт с кожата ви, измийте замърсените зони обилно със сапун и вода. В случай на контакт с очите, незабавно изплакнете очите обилно с вода или 2% разтвор на натриев бикарбонат, след това накапете 0,1-0,2% дикаин, 30% разтвор на натриев сулфацил, поставете противовъзпалителна очна маз (0,5% синтомицин, 10% сулфацил).

Ако са засегнати горните дихателни пътища, се предписват изплаквания или топли влажни инхалации с 2% разтвор на натриев бикарбонат, минерални води или настойки от лечебни билки. Показано е прилагането на антитусиви.

При засягане на ларинкса е необходим режим на мълчание, пиене на топло мляко с натриев бикарбонат, Borjomi. При симптоми на рефлексен спазъм са показани спазмолитици (атропин, но-спа и др.) И антихистамини.

При тежък ларингоспазъм трябва да се прибегне до трахеотомия и интубация.

За предотвратяване на инфекция се предписват противовъзпалителни лекарства. Пациентите с прояви на бронхобронхиолит изискват стационарно лечение. Показани са почивка на легло и интермитентна кислородна терапия. Лечебният комплекс включва бронходилататори (теопек, беротек, атровент, аминофилин и др.) В комбинация със секретолитици и отхрачващи средства (бромхексин, лазолвон и др.), Антихистамини. В ранните етапи се предписва активна антибиотична терапия.

Най-голямо внимание изисква лечението на токсичния белодробен оток. Дори при съмнение за токсичен оток е необходимо да се осигури пълна почивка на пациента. Транспортирането до лечебно заведение се извършва на носилка, а в болничното легло е необходима почивка и наблюдение най-малко 12 часа след контакт с токсично вещество.

При първите клинични прояви на оток е показана продължителна кислородна терапия с нагрят, овлажнен кислород. В същото време се предписват пеногасители: най-често това е етилов алкохол. За същите цели могат да се използват инхалации на антифомсилан в 10% алкохолен разтвор многократно в продължение на 10-15 минути.

За дехидратиране на белодробната тъкан се предписват салуретици: Lasix или 30% разтвор на урея интравенозно.

В ранните етапи се използват кортикостероидни лекарства интравенозно до 150 ml по отношение на преднизолон на ден и широкоспектърни антибиотици.

Комплексът от терапия включва антихистамини, интравенозен аминофилин, сърдечно-съдови лекарства и аналлептици (коргликон, кордиамин, камфорни препарати).

За повишаване на онкотичното налягане на кръвта се прилага венозно 10-20% албумин 200-400 mg/ден.

За подобряване на процесите на микроциркулация могат да се използват хепарин и антипротеази (контрикал) под контрола на хематокрита.

Често използвано преди, кръвопускането сега се използва рядко поради възможни усложнения (колапс). Най-препоръчително е провеждането на т.нар. „безкръвно кръвопускане“ - поставяне на турникети на крайниците.

При тежък белодробен оток се прилагат методи на интензивна терапия - интубация с изсмукване на секрет, механична вентилация, за детоксикация се прилагат хемосорбция и плазмафореза.

Лечение на пациенти с токсичен отокнай-ефективен, когато тези пациенти са приети в центрове за контрол на отравянията или интензивни отделения.

Това е най-тежката форма токсично уврежданебели дробове.

Патогенеза на токсичния белодробен отокне може да се счита за окончателно изяснен. Водещата роля в развитието на токсичен белодробен оток принадлежи на повишаването на пропускливостта на капилярните мембрани, което очевидно може да бъде улеснено от увреждане на сулфхидрилните групи на протеините на белодробната тъкан. Повишената пропускливост се осъществява с участието на хистамин, активни глобулини и други вещества, които се отделят или образуват в тъканта, когато върху нея действат дразнители. Важно в регулирането на капилярната пропускливост принадлежи на нервни механизми. Например, експериментът показа, че вагосимпатиковата новокаинова блокада може да намали или дори да предотврати развитието на белодробен оток.

Въз основа на клиничната картина на токсичен оток с наличие на левкоцитоза и температурна реакция, както и патологични данни, показващи наличието на дренаж катар, при липса на микробна флора, някои изследователи считат белодробния оток за един от вариантите на токсична пневмония, при която процесите на ексудация предхождат клетъчната инфилтрация.

Развитието на белодробен оток причинява нарушаване на газообмена в белите дробове. В разгара на отока, когато алвеолите са пълни с едематозна течност, дифузията на кислород и въглероден диоксид е възможна само поради разтворимостта на газовете. В същото време хипоксемията и хиперкапнията постепенно нарастват. В същото време се наблюдава сгъстяване на кръвта и повишаване на нейния вискозитет. Всички тези фактори водят до недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород - хипоксия. Киселинните метаболитни продукти се натрупват в тъканите, резервната алкалност намалява и pH се измества към киселинната страна.

Клинично разграничени две форми на токсичен белодробен оток: развито или завършено и неуспешно.

При развита формаИма последователно развитие на пет периода: 1) начални явления (рефлексен етап); 2) латентен период; 3) период на нарастване на отока; 4) период на завършен оток; 5) обратно развитие на оток.

Абортивна формахарактеризира се с промяна на четири периода: 1) начални явления; 2) латентен период; 3) увеличаване на отока; 4) обратно развитие на оток.

В допълнение към двете основни, има още една форма на остър токсичен белодробен оток - т.нар. тихо подуване", което се открива само при рентгеново изследване на белите дробове, докато клиничните прояви на белодробен оток практически липсват.

Периодът на първоначалните ефекти се развива веднага след излагане на токсично вещество и се характеризира с леки симптоми на дразнене на лигавиците на дихателните пътища: лека кашлица, възпалено гърло, болка в гърдите. По правило тези леки субективни разстройства не оказват значително влияние върху благосъстоянието на жертвата и скоро преминават.

Латентният период започва след отзвучаване на дразненето и може да бъде с различна продължителност (от 2 до 24 часа), обикновено 6-12 часа.През този период пострадалият се чувства здрав, но при внимателен преглед могат да се появят първите симптоми на нарастващ кислороден дефицит. отбелязва: задух, цианоза, лабилност на пулса. Експериментално е доказано, че в този „скрит” период още в самото начало е възможно да се открият хистологични промени, съответстващи на оток на интерстициалния белодробна тъканследователно липсата на ясни клинични прояви все още не показва липсата на възникваща патология.

Периодът на увеличаване на отока се проявява клинично, което е свързано с натрупване на едематозна течност в алвеолите и по-изразено увреждане на дихателната функция. Пострадалите изпитват учестено дишане, то става повърхностно и се придружава от пароксизмална, болезнена кашлица. Обективно се отбелязва лека цианоза. В белите дробове се чуват звънливи, фини, влажни хрипове и крепитус. По време на рентгеново изследване в този период може да се отбележи неяснота и замъгляване на белодробния модел, малките клони са слабо диференцирани кръвоносни съдове, има известно удебеляване на интерлобарната плевра. Корените на белите дробове са донякъде разширени и имат неясни контури.

Идентифицирането на признаци на нарастващ токсичен белодробен оток е много важно за провеждане на подходящо лечение и превантивни мерки за предотвратяване на развитието на оток.

Периодът на завършен оток съответства на по-нататъшното прогресиране на патологичния процес. По време на токсичен белодробен оток се разграничават два вида: „синя хипоксемия“ и „сива хипоксемия“. При "син" тип токсичен оток се наблюдава изразена цианоза на кожата и лигавиците и изразен задух - до 50-60 вдишвания в минута. В далечината се чува клокочещо дишане. Кашлица, при която се отделят големи количества пенеста храчка, често примесена с кръв. При аускултация се откриват множество различни по големина влажни хрипове в белодробните полета. Отбелязва се тахикардия, кръвното налягане остава нормално или дори леко се повишава. При изследване на кръвта се открива нейното значително сгъстяване: съдържанието на хемоглобин се увеличава. Съсирването се увеличава. Артериализацията на кръвта в белите дробове е нарушена, което се проявява чрез недостатъчно насищане на артериалната кръв с кислород с едновременно повишаване на съдържанието на въглероден диоксид (хиперкапнична хипоксемия). Развива се компенсирана газова ацидоза.

При „сивия“ тип токсичен оток клиничната картина е по-тежка поради добавянето на изразени съдови нарушения. Кожата става бледо сива на цвят. Лицето се покрива със студена пот. Крайниците са студени на допир. Пулсът става чести и слаб. Има спад на кръвното налягане. Газовият състав на кръвта в тези случаи се характеризира с намаляване на насищането с кислород и ниско съдържание на въглероден диоксид (хипоксемия с хипокапния). Коефициентът на използване на кислорода и неговата артериовенозна разлика намалява. Състоянието на "сива хипоксемия" може да бъде предшествано от период на "синя хипоксемия". Понякога процесът започва веднага, като "сива хипоксемия". Това може да бъде улеснено физически упражнения, дългосрочно транспортиране на жертвата.

Нарушенията на сърдечно-съдовата система при токсичен белодробен оток се причиняват от нарушен кръвен поток в белодробната циркулация с претоварване от типа на „острото белодробно сърце“, както и миокардна исхемия и вегетативни промени. Независимо от вида на отока, в стадия на завършен оток, увеличаване на замъгляването на белодробния модел и появата в долните и средните участъци на първоначално малки (2-3 mm) петнисти сенки, които впоследствие се увеличават по размер поради сливането на отделни фокуси, образуващи неясно контурирани сенки, наподобяващи "люспи от топящ се сняг". Областите на потъмняване се редуват с изчистване, причинено от развиващи се огнища на булозен емфизем. Корените на белите дробове стават още по-широки с неясни контури.

Преходът от периода на нарастване към пълен белодробен оток често се случва много бързо, характеризиращ се с бързо прогресиращ курс. Тежките форми на белодробен оток могат да доведат до смърт след 24-48 ч. В по-леките случаи и при навременна интензивна терапия започва период на обратно развитие на белодробен оток.

По време на обратното развитие на оток, кашлицата и количеството на отделените храчки постепенно намаляват, задухът намалява. Цианозата намалява, хриповете в белите дробове отслабват и след това изчезват. Рентгеновите изследвания показват изчезването на първо големи и след това малки фокални сенки, остава само неяснотата на белодробния модел и контурите на корените на белите дробове и след няколко дни нормалната рентгенова морфологична картина на белите дробове е възстановен, съставът на периферната кръв се нормализира. Възстановяването може да има значителна вариабилност по отношение на времето - от няколко дни до няколко седмици.

Повечето често срещано усложнениеТоксичният белодробен оток може да включва инфекция и развитие на пневмония. В периода, когато клиничните прояви на оток отшумят и общото състояние се подобри, обикновено на 3-4-ия ден след отравянето, температурата се повишава до 38-39 ° C, кашлицата се засилва отново с отделяне на мукопурулентни храчки. В белите дробове се появяват или увеличават зони с фино мехурчести влажни хрипове. В кръвта се увеличава левкоцитозата и се ускорява ESR. Рентгеновите лъчи разкриват малки пневмонични огнища от типа на дребноогнищна пневмония. Друго сериозно усложнение на токсичния оток е т. нар. „вторичен” белодробен оток, който може да се развие в края на 2-ра до средата на 3-та седмица, като следствие от напреднала остра сърдечна недостатъчност. При дългосрочно проследяване след токсичен белодробен оток е възможно развитие на токсична пневмосклероза и белодробен емфизем. Може да настъпи обостряне на предишна латентна белодробна туберкулоза и други хронични инфекции.

В допълнение към промените в белите дробове и сърдечно-съдовата система често се установяват промени в токсичния белодробен оток нервна система. Жертвите се оплакват от главоболие, световъртеж. Сравнително често се открива нестабилност в нервно-емоционалната сфера: раздразнителност, тревожност, преобладаване на депресивно-хипохондрични реакции, при някои жертви - възбуда и конвулсии, а в тежки случаи - ступор, сънливост, адинамия, загуба на съзнание. В бъдеще е възможно добавянето на астеноневротични и вегетативни разстройства.

В разгара на токсичния оток диурезата понякога намалява, до анурия. В урината се откриват следи от протеини, хиалинови и гранулирани отливки и червени кръвни клетки. Тези промени са свързани с възможността за развитие на токсично увреждане на бъбреците, причинено от общи съдови промени.
При белодробен оток често се наблюдава увреждане на черния дроб - известно уголемяване на органа, промени във функционалните чернодробни тестове като токсичен хепатит. Тези промени в черния дроб могат да персистират доста дълго време, често съчетани с функционални нарушениястомашно-чревния тракт.