Алгоритъм за спешна помощ при кардиогенен шок. Клинични симптоми и спешна помощ при кардиогенен шок Често се развива кардиогенен шок

6395 0

Кардиогенен шоке клиничен синдром, характеризиращ се с нарушения на централната хемодинамика и микроциркулация, патология на водно-електролитния и киселинно-алкалния състав, промени в нервно-рефлексните и неврохуморалните регулаторни механизми и клетъчния метаболизъм, в резултат на остра недостатъчност на пропулсивната функция на сърцето.

Патогенеза

Развитието на кардиогенен шок при остър миокарден инфаркт се основава на намаляване на сърдечния дебит и тъканната перфузия поради влошаване на помпената функция на лявата камера, когато 40% от нея е изключена мускулна маса. В резултат на нарушения на коронарното кръвообращение възниква акинезия в областта на миокардния инфаркт и хипокинезия в периинфарктната зона, обемът на кухината на лявата камера се увеличава, напрежението на нейната стена се увеличава и миокардната нужда от кислородът се увеличава.

Комбинацията от хемодинамично неефективна систола, влошаване на еластичността на увредената област на миокарда и скъсяване на фазата на изоволумното свиване в полза на изотоничната фаза допълнително увеличава енергийния дефицит на тялото и намалява ударния изход на сърце. Това засилва системната хиперфузия и намалява систолния компонент на коронарния кръвен поток. Повишеното интрамиокардно налягане (поради повишено напрежение на стената на лявата камера) води до дори по-голяма нужда от кислород на миокарда поради компресия коронарни артерии.

Полученото преходно повишаване на инотропизма, тахикардия, увеличаваща доминирането на изотоничната фаза на систола, повишено натоварване на сърцето поради рефлекторно увеличаване на периферното съдово съпротивление, както и хормонални промени, причинени от реакцията на стрес, повишават потребността на миокарда от кислород.

При остър периодБолестната патогенеза на сърдечната недостатъчност включва три компонента, чиято тежест може да варира: единият компонент е свързан с предишни промени в сърцето и е най-статичен; другият, в зависимост от масата на мускула, изключен от свиване, възниква в самото начало на заболяването на етапа на дълбока исхемия и достига максималната си тежест на първия ден от заболяването; третият, най-лабилният, зависи от естеството и тежестта на първичните адаптивни и стресови реакции на тялото в отговор на сърдечно увреждане. Това от своя страна е тясно свързано със скоростта на развитие на лезията и общата хипоксия, тежестта на болковия синдром и индивидуалната реактивност на пациента.

Намаляването на ударния и минутния обем причинява широко разпространена вазоконстрикция при пациенти с инфаркт на миокарда, придружено от повишаване на общото периферно съпротивление. В този случай се появяват нарушения на периферното кръвообращение на нивото на артериолите, прекапилярите, капилярите и венулите, т.е. нарушения на микроциркулаторното легло. Последните условно се разделят на две групи: вазомоторни и интраваскуларни (реологични).

Системният спазъм на артериолите и прекапилярните сфинктери води до преминаване на кръв от артериолите към венулите през анастомози, заобикаляйки капилярите. Това води до нарушена тъканна перфузия, хипоксия и ацидоза, което от своя страна води до релаксация на прекапилярните сфинктери; посткапилярните сфинктери, по-малко чувствителни към ацидоза, остават спазматични. В резултат на това кръвта се натрупва в капилярите, някои от които се изключват от кръвообращението, хидростатичното налягане в тях се повишава, което стимулира трансудацията на течност в околните тъкани: обемът на циркулиращата кръв намалява.

Успоредно с описаните промени настъпват нарушения в реологичните свойства на кръвта. Те се причиняват главно от рязко увеличаване на интраваскуларната агрегация на еритроцитите, свързано със забавяне на кръвния поток, повишаване на концентрацията на протеини с високо молекулно тегло, повишаване на адхезивната способност на самите еритроцити и намаляване на pH на кръвта . Наред с агрегацията на еритроцитите се наблюдава и агрегация на тромбоцитите, предизвикана от хиперкатехолемия.

В резултат на описаните промени се развива капилярен застой - отлагане и секвестрация на кръв в капилярите, което причинява: 1) намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето, което води до по-нататъшно намаляване на сърдечния дебит и влошаване на тъканите перфузия; 2) задълбочаване на кислородния глад на тъканите поради изключване на червените кръвни клетки от кръвообращението; 3) механичен микроциркулаторен блок.

Получава се порочен кръг:метаболитните нарушения в тъканите стимулират появата на вазоактивни вещества, утежняващи съдовите нарушения и агрегацията на еритроцитите, което от своя страна задълбочава промените в тъканния метаболизъм.

При кардиогенен шок има IV стадий на нарушение на микроциркулацията

I. Системна вазоконстрикция, забавяне на капилярния кръвоток, намаляване на броя на функциониращите капиляри.
II. Дилатация на резистивните участъци на микроваскулатурата в комбинация със свиване на нейните капацитивни единици, повишена капилярна пропускливост, синдром на утайка.
III. Отлагане и секвестрация на кръв в микроваскулатурата, намалявайки венозното връщане.
IV. Дисеминирана вътресъдова коагулация с образуване на микротромби и механично блокиране на микроциркулаторните системи.

В резултат на това настъпва етап на декомпенсация, когато системното кръвообращение и микроциркулацията губят координация, развиват се необратими промени в общата и органна циркулация (в миокарда, белите дробове, черния дроб, бъбреците, централната нервна система и др.).

Кардиогенният шок се характеризира с артериална хипотония, което възниква в резултат на намаляване на сърдечния дебит въпреки повишаването на периферното артериално съпротивление. Намаляване на систоличното налягане до 80 mm Hg. Изкуство. е диагностичен критерий за шок. При ареактивен шок централното венозно налягане също намалява. По този начин, в развитието на кардиогенен шок при пациенти с остър миокарден инфаркт, най-важната роля играе (като се вземат предвид предишни промени в сърцето) масата на засегнатия миокард и тежестта на адаптационните и стресови реакции.

В същото време те са от голямо значение бърза скорости прогресивния характер на тези промени. Намаляването на кръвното налягане и сърдечния дебит влошава нарушенията на коронарния кръвоток и нарушенията на микроциркулацията, което води до кислородно гладуванеи необратими промени в метаболизма в бъбреците, черния дроб, белите дробове и централната нервна система.

Трябва да имаме предвид факта, че кардиогенен шок може да се развие и при относително малък миокарден инфаркт, ако:

  • инфарктът на миокарда се повтаря и се комбинира с голямо поле на белег или аневризма на лявата камера;
  • възникват аритмии, които нарушават хемодинамиката (пълен атриовентрикуларен блок).
Освен това често се развива кардиогенен шок, ако има увреждане на папиларните мускули, вътрешно или външно разкъсване на сърцето.

Във всички тези случаи общият патогенетичен фактор, допринасящ за появата на шок, е рязкото намаляване на сърдечния дебит.

Диагностични критерии за кардиогенен шок

Понастоящем местни и чуждестранни автори включват следните основни критерии за кардиогенен шок.

1. Критично понижение на системното кръвно налягане. Систолното кръвно налягане пада до 80 mmHg. Изкуство. и по-ниски (с предишна артериална хипертония - до 90 mm Hg); пулсово налягане - до 20 mm Hg. Изкуство. и по-долу. Трябва обаче да се вземе предвид трудността при определяне на пулсовото налягане поради трудността на аускултаторната оценка на диастолното налягане. Важно е да се подчертае тежестта и продължителността на хипотонията.

Някои експерти допускат възможността за шок при пациентите хипертониякогато кръвното налягане спадне до нормални нива.

2. Олигурия (в тежки случаи анурия) - диурезата намалява до 20 ml/час и по-малко. Наред с филтрацията е нарушена и азотоотделящата функция на бъбреците (до азотемична кома).

3. Периферни симптоми на шок: понижена температура и бледност на кожата, изпотяване, цианоза, колабирани вени, дисфункция на централната нервна система(летаргия, объркване, загуба на съзнание, психоза).

4. Метаболитна ацидоза, причинена от хипоксия, свързана с циркулаторна недостатъчност.

Критериите за тежестта на шока са: 1) неговата продължителност; 2) реакция към пресорни лекарства; 3) киселинно-алкални нарушения; 4) олигурия; 5) показатели за кръвно налягане.

Класификация на видовете кардиогенен шок

Кардиогенен: шокът може да бъде коронарогенен (шок по време на миокарден инфаркт) и некоронарогенен (с дисекираща аортна аневризма, сърдечна тампонада с различна етиология, белодробна емболия, затворено нараняванесърце, миокардит и др.).

Няма единна класификация на кардиогенния шок по време на инфаркт на миокарда. През 1966 г. I. E. Ganelina, V. N. Brikker и E. I. Volpert предлагат следната класификация на видовете кардиогенен шок (колапс): 1) рефлекс; 2) аритмичен; 3) истински кардиогенен; 4) шок поради руптура на миокарда. E.I. Chazov през 1970 г. идентифицира рефлексен, аритмичен и истински кардиогенен шок. По предложение на В. Н. Виноградов. Класификацията на V. G. Popov и A. S. Smetnev на кардиогенния шок се разделя на три степени: относително лека (I степен), умерена тежест (II степен) и изключително тежка (III степен).

Рефлекторният шок възниква в самото начало на заболяването на фона на ангинозна атака и се характеризира с хипотония и периферни симптоми (бледност, понижена температура на крайниците, студена пот) и често брадикардия. Продължителността на хипотонията обикновено не надвишава 1-2 часа; след възстановяване на нормалните нива на кръвното налягане хемодинамичните параметри не се различават значително от тези при пациенти с неусложнен инфаркт на миокарда.

Рефлексният шок се среща по-често при пациенти с първичен миокарден инфаркт, локализиран на задната стена на лявата камера (по-често при мъжете, отколкото при жените). Аритмии (екстрасистоли, пароксизмални предсърдно мъждене); промените в киселинно-алкалното състояние са умерени и не изискват корекция. Рефлекторният шок не влияе значително на прогнозата. Патогенезата на този тип шок се основава предимно не на нарушение на контрактилната функция на миокарда, а на спад на съдовия тонус, причинен от рефлексни механизми.

Аритмичен шок

Намаляването на сърдечния дебит при този тип шок се дължи главно на ритъмни и проводни нарушения и в по-малка степен на намаляване на контрактилната функция на миокарда. I. E. Ganelina през 1977 г. идентифицира тахисистолен и брадисистолен шок. При тахисистоличен шок недостатъчното диастолно пълнене и свързаното с това намаляване на инсулта и сърдечния дебит са от голямо значение. Причината за този вид шок най-често е пароксизмална камерна тахикардия, по-рядко - суправентрикуларна тахикардия и пароксизмално предсърдно мъждене. Развива се по-често в първите часове на заболяването.

Характеризира се с хипотония. периферни признаци, олигурия, метаболитна ацидоза. Успешното облекчаване на тахисистола, като правило, води до възстановяване на хемодинамиката и обратно развитие на признаци на шок. Смъртността при тази група пациенти обаче е по-висока, отколкото при неусложнен миокарден инфаркт; причина смъртни случаиобикновено сърдечна недостатъчност (обикновено левокамерна недостатъчност). Според данните на Echo CG, когато камерна тахикардиязасегната област - 35%, хипокинезия - 45%; с суправентрикуларни тахиаритмии, засегнатата област е 20%, хипокинезията е 55%.

При брадисистоличен шок спадът на сърдечния дебит се дължи на факта, че увеличаването на ударния обем не компенсира намаляването на сърдечния индекс, свързано с намаляването на сърдечната честота. По-често се развива при повтарящи се инфаркти на миокарда. Повечето често срещани причинибрадисистоличен шок са атриовентрикуларни блокади от II-III степен, съединителен ритъм, синдром на Фредерик.

Обикновено се появява в самото начало на заболяването. Прогнозата често е неблагоприятна. Това се дължи на факта, че брадисистоличен шок се наблюдава при пациенти с изразено намаляване на контрактилната функция на миокарда (с пълен AV блок, според ехокардиографски данни, засегнатата област достига 50%, а зоната на хипокинезия достига 30% от лявата камера ).

Истински кардиогенен шок

Диагнозата на истински кардиогенен шок по време на инфаркт на миокарда се установява в случаите, когато екстракардиалните причини за персистираща хипотония и намален сърдечен дебит не водят до изчезване на признаците на шок. Това е най-тежкото, прогностично неблагоприятно усложнение на миокардния инфаркт (смъртността достига 75-90%). Среща се при 10-15% от пациентите с миокарден инфаркт; развива се при засягане на 40-50% от миокарда на лявата камера, в повечето случаи в първите часове на заболяването и по-рядко - на по-късна дата (след няколко дни).

Първите клинични признаци могат да бъдат открити преди значително понижаване на кръвното налягане. Това са тахикардия, понижено пулсово налягане и неадекватни реакции към прилагането на вазоконстриктори или бета-блокери. Подробната картина на истинския кардиогенен шок включва: персистираща артериална хипотония (систолично кръвно налягане 80 mm Hg и по-ниско, 90 mm Hg при пациенти с хипертония), намаляване на пулсовото налягане (до 20 mm Hg и по-ниско), тахикардия (110 удара). /мин или повече, ако няма AV блок), олигурия (30 ml/h или по-малко), периферни хемодинамични нарушения (студена, влажна, бледосинкава или мраморна кожа), летаргия, затъмнение (те могат да бъдат предшествани от краткотрайни възбуда), диспнея.

За да се оцени тежестта на шока, се вземат предвид неговите признаци, като продължителност, отговор на кръвното налягане към прилагането на вазоконстриктори (ако кръвното налягане не се повиши в рамките на 15 минути след прилагането на норепинефрин, е възможно нереактивен курс на шок) , наличие на олигурия и кръвно налягане.

Кардиогенният шок често усложнява хода на повтарящи се инфаркти при възрастни хора.

Повечето пациенти изпитват изразен прединфарктен период: нестабилна стенокардия, влошаване на сърдечната недостатъчност, краткотрайна загуба на съзнание: средната му продължителност достига 7-8 дни. Клиничната картина на инфаркта на миокарда се характеризира като правило с изразен синдром на болка и ранна поява на признаци на нарушения на кръвообращението, което отразява масивността и бързата скорост на исхемия и некроза на миокарда на лявата камера.

Някои автори предлагат разделяне на кардиогенния шок на три степени на тежест: относително лека (I степен), умерена (II степен) и изключително тежка (III степен). Изолирането на лека форма на шок едва ли е оправдано, дори да я включим като рефлекторен шок.

Редица експерти разграничават кардиогенния шок с бавна, продължителна миокардна руптура. Отбелязват се следните клинични характеристики на шока по време на миокардна руптура: 1) по-късна поява на признаци на шок в сравнение с истинския кардиогенен шок; 2) внезапното развитие (внезапно развитие на шок със спад на кръвното налягане и появата на симптоми на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка - загуба на съзнание, възбуда или летаргия, както и нарушения на дишането, брадикардия); 3) двуетапно развитие (поява на краткотрайна хипотония по време на доболничен етап, подробна снимка на шок - в болницата).

Трябва обаче да се има предвид, че миокардната руптура често се случва при ранни дати(първите 4-12 часа от началото на заболяването) и клиниката на кардиогенния шок се развива на предболничния етап.

За диагностицирането на ранни разкъсвания е важно да се идентифицира кардиогенен шок, който не може да бъде лекарствена корекциянито на доболничния, нито на болничния етап на лечение.

Вътрешните разкъсвания усложняват хода на миокардния инфаркт много по-рядко от външните.

празнина междукамерна преградасреща се при приблизително 0,5% от пациентите с миокарден инфаркт в случаите, когато проксималната част на лявата низходяща и дясна коронарна артерия е оклузирана; възниква както в ранните (първия ден), така и в късните стадии на заболяването. Локализиран в мускулната част на интервентрикуларната преграда, по-близо до върха на сърцето. Клиниката се характеризира с външния вид остра болкав областта на сърцето, придружено от припадък, последвано от развитие на картина на кардиогенен шок.

Систолично треперене и груб систолен шум се появяват с максимална интензивност в трето-пето междуребрие, вляво при гръдната кост; този шум се разпространява добре в междулопатката, вляво аксиларна област, както и вдясно от гръдната кост, до предната аксиларна линия. След това (ако пациентът е оцелял в момента на разкъсване), се появява силна болка в десния хипохондриум поради подуване на черния дроб и се развиват признаци на остра деснокамерна недостатъчност.

Появата и увеличаването на жълтеницата се счита за лош прогностичен признак. ЕКГ често показва блокове на бедрата и признаци на претоварване в дясната камера, дясното и лявото предсърдие. Прогнозата в повечето случаи е неблагоприятна (ако пациентът не се подложи на хирургично лечение).

Разкъсването на папиларните мускули се среща не по-често от 1% от случаите на инфаркт на миокарда. Клинично се наблюдава възобновяване на болката, последвано от белодробен оток и кардиогенен шок. Характерен е груб систоличен шум (често хордален скърцане) в апикалната област, който се разпространява в аксиларната област. В някои случаи chordae tendineae се откъсват заедно с главите на папиларните мускули, в други се получава разкъсване на тялото на папиларния мускул.

По-често има увреждане на папиларните мускули без тяхното разкъсване, което води до остра недостатъчност митрална клапана фона на нарушена контрактилна функция на миокарда на лявата камера. Това също води до развитие на остра левокамерна недостатъчност и кардиогенен шок.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда

Кардиогенният шок е тежко състояние на сърдечно-съдовата система, като смъртността достига 50-90%.

Кардиогенният шок е тежка степен на нарушение на кръвообращението с рязко намаляване на контрактилитета на сърцето и значително спадане на кръвното налягане, което води до нарушения на нервната система и бъбреците.

Казано по-просто, това е неспособността на сърцето да изпомпва кръв и да я тласка в съдовете. Съдовете не могат да задържат кръв, тъй като са в разширено състояние, в резултат на което кръвното налягане пада и кръвта не достига до мозъка. Мозъкът изпитва тежък кислороден глад и се „изключва“, а човекът губи съзнание и в повечето случаи умира.

Причини за кардиогенен шок (KS)

1. Обширен (трансмурален) инфаркт на миокарда (когато повече от 40% от миокарда е увреден и сърцето не може адекватно да се съкращава и изпомпва кръв).

2. Остър миокардит (възпаление на сърдечния мускул).

3. Разкъсване на междукамерната преграда (IVS). IVS е преграда, която разделя дясната камера на сърцето от лявата.

4. Сърдечни аритмии (нарушения на сърдечния ритъм).

5. Остра недостатъчност (дилатация) на сърдечните клапи.

6. Остра стеноза (стеснение) на сърдечните клапи.

7. Масивна БЕ (белодробна емболия) – пълно запушване на лумена на ствола на белодробната артерия, в резултат на което не е възможно кръвообращението.

Видове кардиогенен шок (КС)

1. Нарушение на помпената функция на сърцето.

Това се случва на фона на обширен миокарден инфаркт, когато повече от 40% от площта на сърдечния мускул е увредена, което директно свива сърцето и изтласква кръвта от него в съдовете, за да осигури кръвоснабдяване на други органи на тялото.

При обширно увреждане миокардът губи способността си да се свива, кръвното налягане пада и мозъкът не получава хранене (кръв), в резултат на което пациентът губи съзнание. При ниско кръвно налягане кръвта също не тече към бъбреците, което води до нарушено производство и задържане на урина.

Тялото рязко спира работата си и настъпва смърт.

2. Тежки нарушения на сърдечния ритъм

На фона на увреждане на миокарда намалява контрактилната функция на сърцето и се нарушава кохерентността на сърдечния ритъм - възниква аритмия, което води до понижаване на кръвното налягане, нарушено кръвообращение между сърцето и мозъка и впоследствие същите симптоми развиват се както в точка 1.

3. Вентрикуларна тампонада

Когато интервентрикуларната преграда (стената, която разделя дясната камера на сърцето от лявата камера на сърцето) се разкъса, кръвта във вентрикулите се смесва и сърцето, „задушено“ от собствената си кръв, не може да се свие и да изтласка кръвта от себе си в съдовете.

След това настъпват промените, описани в параграфи 1 и 2.

4. Кардиогенен шок поради масивна белодробна емболия (ПЕ).

Това е състояние, при което кръвен съсирек напълно блокира лумена на ствола на белодробната артерия и кръвта не може да тече към лявата страна на сърцето, така че сърцето се свива и изтласква кръвта в съдовете.

В резултат на това кръвното налягане рязко спада, кислородното гладуване на всички органи се увеличава, работата им се нарушава и настъпва смърт.

Клинични прояви (симптоми и признаци) на кардиогенен шок

Рязко понижаване на кръвното налягане под 90/60 mm Hg. Art (обикновено 50/20mmHg).

Загуба на съзнание.

Студенина на крайниците.

Вените на крайниците се свиват. Те губят тонус в резултат на рязко понижаване на кръвното налягане.

Рискови фактори за кардиогенен шок (КС)

Пациенти с обширен и дълбок (трансмурален) инфаркт на миокарда (площ на инфаркта над 40% от площта на миокарда).

Повтарящ се инфаркт на миокарда със сърдечна аритмия.

Диабет.

Напреднала възраст.

Отравяне с кардиотоксични вещества, което води до намаляване на контрактилната функция на миокарда.

Диагностика на кардиогенен шок (КС)

Основният признак на кардиогенен шок е рязкото намаляване на систоличното "горно" кръвно налягане под 90 mm Hg. чл.(обикновено 50 mm Hg и по-ниско), което води до следното клинични проявления:

Загуба на съзнание.

Студенина на крайниците.

Тахикардия (учестен пулс).

Бледа (синкава, мраморна, на петна) и влажна кожа.

Свити вени на крайниците.

Нарушена диуреза (отделяне на урина), с понижение на кръвното налягане под 50/0 - 30/0 mm Hg. бъбреците спират да работят.

Ако има въпрос относно провеждането хирургично лечениенасочени към елиминиране на причините за шока, се извършва следното:

ЕКГ(електрокардиограма), за да се определи фокални променив миокарда (миокарден инфаркт). Неговият стадий, локализация (в коя част на лявата камера е настъпил инфарктът), дълбочина и степен.

ECHOCG (ултразвук)сърце, този метод ви позволява да оцените контрактилитета на миокарда, фракцията на изтласкване (количеството кръв, изхвърлено от сърцето в аортата) и да определите коя част от сърцето е била по-засегната от инфаркт.

Ангиографияе рентгеноконтрастен метод за диагностика на съдови заболявания. В този случай в бедрената артерия се инжектира контрастно вещество, което, навлизайки в кръвта, оцветява съдовете и очертава дефекта.

Ангиографията се извършва директно, когато е възможно да се използват хирургични техники, насочени към елиминиране на причината за кардиогенен шок и увеличаване на контрактилитета на миокарда.

Лечение на кардиогенен шок (КС)

Лечението на кардиогенния шок се извършва в интензивно отделение. Основната цел на оказването на помощ е да се повиши кръвното налягане до 90/60 mm Hg, за да се подобри контрактилната функция на сърцето и кръвоснабдяването на жизненоважни органи за по-нататъшното им функциониране.

Медикаментозно лечение на кардиогенен шок (КС)

Пациентът се поставя хоризонтално с повдигнати крака, за да се осигури възможно кръвоснабдяване на мозъка.

Кислородна терапия - инхалация (вдишване на кислород с маска). Това се прави, за да се намали кислородното гладуване на мозъка.

При силна болка се прилагат интравенозно наркотични аналгетици (морфин, промедол).

За стабилизиране на кръвното налягане се прилага интравенозно разтвор на реополиглюцин - това лекарство подобрява кръвообращението, предотвратява повишеното съсирване на кръвта и образуването на кръвни съсиреци; за същата цел се прилагат интравенозно разтвори на хепарин.

Разтвор на глюкоза с инсулин, калий и магнезий се прилага интравенозно (капково) за подобряване на "храненето" на сърдечния мускул.

Разтвори на адреналин, норепинефрин, допамин или добутамин се инжектират интравенозно, тъй като те могат да увеличат силата на сърдечните контракции, да повишат кръвното налягане, да разширят бъбречни артериии подобрява кръвообращението в бъбреците.

Лечението на кардиогенния шок се провежда при постоянно наблюдение (контрол) на жизненоважни органи. За това се използва сърдечен монитор, следят се кръвното налягане и сърдечната честота и се инсталира уринарен катетър (за контрол на количеството отделена урина).

Хирургично лечение на кардиогенен шок (КС)

Хирургичното лечение се извършва при наличие на специално оборудване и при неефективност лекарствена терапиякардиогенен шок.

1. Перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика

Това е процедура за възстановяване на проходимостта на коронарните (сърдечните) артерии в първите 8 часа от началото на миокардния инфаркт. С негова помощ се запазва сърдечният мускул, възстановява се неговата контрактилност и се прекъсват всички прояви на кардиогенен шок.

Но! Тази процедура е ефективна само през първите 8 часа от началото на инфаркта.

2. Интрааортна балонна контрапулсация

Това е механично инжектиране на кръв в аортата с помощта на специално надут балон по време на диастола (отпускане на сърцето). Тази процедура увеличава притока на кръв в коронарните (сърдечните) съдове.

Цялата информация на сайта е предоставена само за информационни цели и не може да се приема като ръководство за самолечение.

Лечението на заболявания на сърдечно-съдовата система изисква консултация с кардиолог, обстоен преглед, назначаване на подходящо лечение и последващо проследяване на терапията.

Кардиогенен шок

Кардиогенен шоке остра левокамерна недостатъчност с изключителна тежест, развиваща се по време на инфаркт на миокарда. Намаляването на инсултния и минутния кръвен обем по време на шок е толкова изразено, че не се компенсира от повишаване на съдовото съпротивление, в резултат на което кръвното налягане и системен кръвен поток, се нарушава кръвоснабдяването на всички жизненоважни органи.

Кардиогенен шокнай-често се развива през първите часове след появата на клиничните признаци на инфаркт на миокарда и много по-рядко в по-късен период.

Има три форми на кардиогенен шок: рефлексен, истински кардиогенен и аритмичен.

Рефлекторен шок (свиване) То е най лека формаи като правило не се причинява от тежко увреждане на миокарда, а от понижаване на кръвното налягане в отговор на силна болка, която възниква по време на инфаркт. При навременно облекчаване на болката протичането на болката е доброкачествено, кръвното налягане се повишава бързо, но при липса на адекватно лечение е възможен преход от рефлексен шок към истински кардиогенен шок.

Истински кардиогенен шок обикновено протича с обширни инфаркт на миокарда. Причинява се от рязко намаляване на помпената функция на лявата камера. Ако масата на некротичния миокард е 40-50% или повече, тогава се развива ареактивен кардиогенен шок, при който въвеждането на симпатикомиметични амини няма ефект. Смъртността при тази група пациенти достига 100%.

Кардиогенен шокводи до дълбоки нарушения в кръвоснабдяването на всички органи и тъкани, причинявайки нарушения на микроциркулацията и образуване на микротромби (DIC синдром). В резултат на това се нарушават мозъчните функции и възникват остри бъбречни и чернодробна недостатъчност, остър трофични язви. Нарушенията на кръвообращението се влошават от лоша оксигенация на кръвта в белите дробове поради рязко намаляване на белодробния кръвоток и шунтиране на кръвта в белодробната циркулация и се развива метаболитна ацидоза.

Характерна особеност на кардиогенния шок е образуването на така наречения порочен кръг. Известно е, че когато систолното налягане в аортата е под 80 mm Hg. коронарната перфузия става неефективна. Намаляването на кръвното налягане рязко влошава коронарния кръвен поток, води до увеличаване на зоната на миокардна некроза, допълнително влошаване на помпената функция на лявата камера и влошаване на шока.

Аритмичен шок (колапс) се развива в резултат на пароксизмална тахикардия (обикновено камерна) или остра брадиаритмия на фона на пълен атриовентрикуларен блок. Хемодинамичните нарушения при тази форма на шок се дължат на промени в честотата на камерните контракции. След нормализиране на сърдечния ритъм помпената функция на лявата камера обикновено бързо се възстановява и симптомите на шок изчезват.

Общоприетите критерии, въз основа на които се диагностицира кардиогенен шок по време на инфаркт на миокарда, са ниско систолично (80 mm Hg) и пулсово налягане (20-25 mm Hg), олигурия (по-малко от 20 ml). Освен това е много важно наличието на периферни признаци: бледност, студена лепкава пот, студени крайници. Повърхностните вени колабират, пулсът на радиалните артерии е нишковиден, нокътните легла са бледи, наблюдава се цианоза на лигавиците. Съзнанието обикновено е объркано и пациентът не е в състояние да оцени адекватно тежестта на състоянието си.

Лечение на кардиогенен шок. Кардиогенен шок - страхотно усложнение инфаркт на миокарда. смъртността достига 80% или повече. Лечението му е сложна задача и включва набор от мерки, насочени към защита на исхемичния миокард и възстановяване на неговите функции, премахване на микроциркулаторните нарушения и компенсиране на нарушените функции на паренхимните органи. Ефективността на лечебните мерки до голяма степен зависи от времето на тяхното започване. Ранното лечение на кардиогенния шок е ключът към успеха. Основната задача, която трябва да се реши възможно най-скоро, е да се стабилизира кръвното налягане на ниво, което осигурява адекватна перфузия на жизненоважни органи (90-100 mmHg).

Последователността на мерките за лечение на кардиогенен шок:

Облекчаване на болковия синдром. Тъй като синдромът на интензивна болка, който възниква по време на инфаркт на миокарда. е една от причините за понижаване на кръвното налягане, трябва да се вземат всички мерки за бързото и пълното му облекчаване. Най-ефективното използване на невролептаналгезия.

Нормализиране на сърдечния ритъм. Стабилизирането на хемодинамиката е невъзможно без елиминиране на нарушенията на сърдечния ритъм, тъй като остър пристъп на тахикардия или брадикардия при условия на миокардна исхемия води до рязък спадшок и минутно изтласкване. Най-ефективният и по безопасен начинОблекчаването на тахикардия с ниско кръвно налягане е електроимпулсна терапия. Ако ситуацията позволява лечение с лекарства, изборът на антиаритмично лекарство зависи от вида на аритмията. За брадикардия, която обикновено се причинява от остър атриовентрикуларен блок, почти единственото ефективно лекарство е ендокардната стимулация. Инжекциите на атропин сулфат най-често не осигуряват значителен и траен ефект.

Укрепване на инотронната функция на миокарда. Ако след елиминиране на синдрома на болката и нормализиране на честотата на вентрикуларното свиване кръвното налягане не се стабилизира, това показва развитието на истински кардиогенен шок. В тази ситуация е необходимо да се увеличи контрактилна дейностлява камера, стимулирайки останалия жизнеспособен миокард. За тази цел се използват симпатикомиметични амини: допамин (Dopamine) и добутамин (Dobutrex), които селективно действат върху бета-1 адренергичните рецептори на сърцето. Допаминът се прилага интравенозно. За да направите това, 200 mg (1 ампула) от лекарството се разреждат в 250-500 ml 5% разтвор на глюкоза. Дозата във всеки отделен случай се избира емпирично в зависимост от динамиката на кръвното налягане. Обикновено се започва с 2-5 mcg/kg за 1 минута (5-10 капки за 1 минута), като постепенно се увеличава скоростта на приложение, докато систоличното кръвно налягане се стабилизира на 100-110 mm Hg. Dobutrex се предлага в бутилки от 25 ml, съдържащи 250 mg добутамин хидрохлорид в лиофилизирана форма. Преди употреба сухото вещество в бутилката се разтваря чрез добавяне на 10 ml разтворител и след това се разрежда в 250-500 ml 5% разтвор на глюкоза. Интравенозна инфузиязапочнете с доза от 5 mcg/kg на минута, като я увеличавате до клиничен ефект. Оптимална скоростадминистрациите се избират индивидуално. Рядко надвишава 40 mcg/kg на минута, ефектът на лекарството започва 1-2 минути след приложението и престава много бързо след приключването му поради краткия му (2 минути) полуживот.

Кардиогенен шок: възникване и симптоми, диагностика, лечение, прогноза

Може би най-честото и сериозно усложнение на миокардния инфаркт (МИ) е кардиогенният шок, който включва няколко вида. Внезапно тежко състояние завършва със смърт в 90% от случаите. Пациентът има перспектива да живее по-дълго само когато по време на развитието на болестта е в ръцете на лекар. Или още по-добре, цял реанимационен екип, който има в арсенала си всички необходими лекарства, оборудване и устройства за връщане на човек от „онзи свят“. въпреки това дори с всички тези средства шансовете за спасение са много малки. Но надеждата умира последна, затова лекарите се борят до последно за живота на пациента, а в други случаи постигат желания успех.

Кардиогенен шок и неговите причини

Кардиогенен шок, изявен остра артериална хипотония. което понякога достига екстремна степен, е сложно, често неконтролируемо състояние, което се развива в резултат на „синдром на нисък сърдечен дебит“ (както се характеризира остра недостатъчностсъкратителната функция на миокарда).

Най-непредсказуемият период от време по отношение на появата на усложнения на острия широко разпространен инфаркт на миокарда са първите часове на заболяването, тъй като тогава във всеки един момент инфарктът на миокарда може да премине в кардиогенен шок, който обикновено протича придружен от следната клинична картина. симптоми:

  • Нарушения на микроциркулацията и централната хемодинамика;
  • Киселинно-алкален дисбаланс;
  • Промяна във водно-електролитното състояние на тялото;
  • Промени в неврохуморалните и нервно-рефлексните регулаторни механизми;
  • Клетъчни метаболитни нарушения.

В допълнение към появата на кардиогенен шок по време на инфаркт на миокарда, има и други причини за развитието на това ужасно състояние, които включват:

Фигура: причини за кардиогенен шок в проценти

Форми на кардиогенен шок

Класификацията на кардиогенния шок се основава на идентифицирането на степени на тежест (I, II, III - в зависимост от клиниката, сърдечната честота, нивото на кръвното налягане, диурезата, продължителността на шока) и видовете хипотензивен синдром, които могат да бъдат представени като следва:

  • Рефлекторен шок(синдром на хипотония-брадикардия), който се развива на фона на силна болка, не се счита от някои експерти за действително шок, тъй като лесно се закача ефективни методи, а в основата на спадането на кръвното е рефлексвлияние на засегнатата област на миокарда;
  • Аритмичен шок. при които артериалната хипотония е причинена от нисък сърдечен дебит и е свързана с бради- или тахиаритмия. Аритмичният шок се представя в две форми: преобладаващата тахисистолна и особено неблагоприятна - брадисистолна, която възниква на фона на атриовентрикуларен блок (AV) в ранния период на MI;
  • Вярно кардиогенен шок. давайки смъртност от около 100%, тъй като механизмите на неговото развитие водят до необратими промени, несъвместими с живота;
  • Ареактивен шокв патогенезата е аналогичен на истинския кардиогенен шок, но се различава донякъде в по-голямата тежест на патогенетичните фактори и, следователно, специална тежест на курса ;
  • Шок поради руптура на миокарда. което е придружено от рефлекторен спад на кръвното налягане, сърдечна тампонада (кръвта се излива в перикардната кухина и създава пречки за сърдечните контракции), претоварване на левите камери на сърцето и намаляване на контрактилната функция на сърдечния мускул.

патологии - причини за развитие на кардиогенен шок и тяхната локализация

По този начин можем да идентифицираме общоприетите клинични критерии за шок по време на инфаркт на миокарда и да ги представим в следната форма:

  1. Намаляване на систоличното кръвно налягане под допустимото ниво от 80 mm Hg. Изкуство. (за страдащи от артериална хипертония - под 90 mm Hg);
  2. Диуреза под 20 ml/h (олигурия);
  3. бледност на кожата;
  4. Загуба на съзнание.

Въпреки това, тежестта на състоянието на пациент, който е развил кардиогенен шок, може да се съди повече по продължителността на шока и реакцията на пациента към прилагането на пресорни амини, отколкото по нивото на артериална хипотония. Ако продължителността състояние на шокнадвишава 5-6 часа, не се облекчава от лекарства, а самият шок е съчетан с аритмии и белодробен оток, такъв шок се нарича ареактивен .

Патогенетични механизми на кардиогенен шок

Водещата роля в патогенезата на кардиогенния шок принадлежи на намаляването на контрактилитета на сърдечния мускул и рефлексните влияния от засегнатата област. Последователността на промените в левия раздел може да бъде представена по следния начин:

  • Намаленият систоличен дебит включва каскада от адаптивни и компенсаторни механизми;
  • Повишеното производство на катехоламини води до генерализирана вазоконстрикция, особено артериалната;
  • Генерализираният спазъм на артериолите от своя страна води до повишаване на общото периферно съпротивление и насърчава централизацията на кръвния поток;
  • Централизацията на кръвния поток създава условия за увеличаване на обема на циркулиращата кръв в белодробната циркулация и допълнително натоварва лявата камера, причинявайки нейното увреждане;
  • Повишеното крайно диастолно налягане в лявата камера води до развитие левокамерна сърдечна недостатъчност .

Микроциркулационният басейн по време на кардиогенен шок също претърпява значителни промени поради артериоло-венозно шунтиране:

  1. Капилярното легло се изчерпва;
  2. Развива се метаболитна ацидоза;
  3. Има изразени дистрофични, некробиотични и некротични променив тъканите и органите (некроза в черния дроб и бъбреците);
  4. Пропускливостта на капилярите се увеличава, поради което има масивно освобождаване на плазма от кръвния поток (плазморагия), чийто обем в циркулиращата кръв естествено намалява;
  5. Плазморагията води до повишаване на хематокрита (съотношението между плазма и червена кръв) и намаляване на притока на кръв към сърдечните кухини;
  6. Кръвонапълването на коронарните артерии намалява.

Събитията, протичащи в зоната на микроциркулацията, неизбежно водят до образуването на нови области на исхемия с развитието на дистрофични и некротични процеси в тях.

Кардиогенният шок, като правило, има бърз ход и бързо засяга цялото тяло. Поради нарушения на хомеостазата на еритроцитите и тромбоцитите, микрокоагулацията на кръвта започва в други органи:

В резултат на тези обстоятелства фибринът започва да се консумира, което отива до образуването на микротромби, които се образуват DIC синдром(дисеминирана вътресъдова коагулация) и водещи до кървене (обикновено в стомашно-чревния тракт).

По този начин комбинацията от патогенетични механизми води до състояние на кардиогенен шок с необратими последици.

Лечението на кардиогенния шок трябва да бъде не само патогенетично, но и симптоматично:

  • При белодробен оток се предписват нитроглицерин, диуретици, адекватно облекчаване на болката и алкохол, за да се предотврати образуването на пенлива течност в белите дробове;
  • Силната болка се облекчава с промедол, морфин, фентанил с дроперидол.

Спешна хоспитализация под постоянно наблюдение в интензивното отделение, заобикаляйки спешното!Разбира се, ако е възможно да се стабилизира състоянието на пациента ( систолно налягане 90-100 mm Hg. Изкуство.).

Прогноза и житейски шансове

На фона на дори краткотраен кардиогенен шок могат бързо да се развият други усложнения под формата на ритъмни нарушения (тахи- и брадиаритмии), тромбоза на големи артериални съдове, инфаркти на белите дробове, далака, кожни некрози, кръвоизливи.

В зависимост от това как се понижава кръвното налягане, колко изразени са симптомите периферни нарушения, какъв вид реакция на тялото на пациента към терапевтичните мерки е обичайно да се прави разлика между кардиогенен шок с умерена тежест и тежък, който е обозначен в класификацията като ареактивен. Лека степенЗа такова сериозно заболяване, като цяло, някак не е предвидено.

въпреки това дори и в случай на шок със средна тежест, няма нужда да се заблуждавате особено. Някои положителни реакции на тялото към терапевтични ефектии окуражаващо повишаване на кръвното налягане до 80-90 mm Hg. Изкуство. може бързо да отстъпи място на обратната картина: на фона на нарастващите периферни прояви кръвното налягане започва да пада отново.

Пациентите с тежък кардиогенен шок практически нямат шанс за оцеляване. тъй като те абсолютно не отговарят на терапевтичните мерки, следователно огромното мнозинство (около 70%) умират на първия ден от заболяването (обикновено в рамките на 4-6 часа от момента на възникване на шока). Някои пациенти могат да оцелеят 2-3 дни, след което настъпва смърт. Само 10 от 100 пациенти успяват да преодолеят това състояние и да оцелеят. Но само няколко са предопределени наистина да победят тази ужасна болест, тъй като някои от тези, които се завръщат от „другия свят“, скоро умират от сърдечна недостатъчност.

Графика: преживяемост след кардиогенен шок в Европа

По-долу са статистически данни, събрани от швейцарски лекари за пациенти, претърпели миокарден инфаркт с остър коронарен синдром (ОКС) и кардиогенен шок. Както се вижда от графиката, европейските лекари успяха да намалят смъртността на пациентите

до 50%. Както бе споменато по-горе, в Русия и ОНД тези цифри са още по-песимистични.

Понастоящем класификацията на кардиогенния шок, предложена от Е. И. Чазов (1969), е общоприета.

    Истински кардиогенен шок - в основата му е смъртта на 40 процента или повече от масата на миокарда на лявата камера.

    Рефлексен шок - основава се на синдром на болка, чиято интензивност често не е свързана със степента на увреждане на миокарда. Този тип шок може да бъде усложнен от нарушение на съдовия тонус, което е придружено от образуването на дефицит на кръвен обем. Доста лесно се коригира с болкоуспокояващи, съдови средства и инфузионна терапия.

    Аритмичен шок - в основата му са ритъмни и проводни нарушения, което предизвиква понижаване на кръвното налягане и поява на признаци на шок. Лечението на сърдечни аритмии обикновено облекчава признаците на шок.

    Ареактивният шок може да се развие дори на фона на малка лезия в миокарда на лявата камера. Основава се на нарушение на контрактилитета на миокарда, причинено от нарушена микроциркулация, газообмен и добавяне на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Характерно за този тип шок е пълната липса на отговор към приложението на пресорни амини.

4§Клинична картина

Клинично за всички видове кардиогенни шокове се отбелязват следните признаци: типична клиника на ОМИ с характерни признаци на ЕКГ, объркване, адинамия, сивкаво-бледа кожа, покрита със студена, лепкава пот, акроцианоза, задух, тахикардия, значителна хипотония в комбинация с намаляване на пулсовото налягане. Отбелязва се олигоанурия. Лабораторно потвърждение на AMI е характерната динамика на специфични ензими (трансаминази, лактатдехидрогеназа "LDH", креатин фосфокиназа "CPK" и др.).

Клинична картина на истински кардиогенен шок

Истинският кардиогенен шок обикновено се развива при пациенти с обширен трансмурален миокарден инфаркт на предната стена на лявата камера (често се наблюдава тромбоза на две или три коронарни артерии). Развитието на кардиогенен шок е възможно и при обширни трансмурални инфаркти на задната стена, особено при едновременно разпространение на некроза в миокарда на дясната камера. Кардиогенният шок често усложнява хода на повтарящи се инфаркти на миокарда, особено тези, придружени от нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, или при наличие на симптоми на циркулаторна недостатъчност дори преди развитието на миокарден инфаркт.

Клиничната картина на кардиогенния шок отразява тежки нарушения в кръвоснабдяването на всички органи, предимно жизненоважни (мозък, бъбреци, черен дроб, миокард), както и признаци на недостатъчно периферно кръвообращение, включително в микроциркулаторната система. Недостатъчното кръвоснабдяване на мозъка води до развитие на дисциркулаторна енцефалопатия, бъбречната хипоперфузия води до остра бъбречна недостатъчност, недостатъчното кръвоснабдяване на черния дроб може да причини образуването на огнища на некроза в него, нарушенията на кръвообращението в стомашно-чревния тракт могат да причинят остри ерозии и язви. Хипоперфузията на периферните тъкани води до тежки трофични нарушения.

Общото състояние на пациента с кардиогенен шок е тежко. Пациентът е инхибиран, съзнанието може да бъде помрачено, възможна е пълна загуба на съзнание, краткотрайното възбуждане е по-рядко. Основните оплаквания на пациента са оплаквания от тежка обща слабост, замаяност, "мъгла пред очите", сърцебиене, усещане за прекъсвания в областта на сърцето, понякога болка в гърдите.

При изследване на пациента се обръща внимание на "сива цианоза" или бледо цианотично оцветяване на кожата; може да има изразена акроцианоза. Кожата е влажна и студена. Дистални секциигорните и долните крайници са мраморно-цианотични, ръцете и краката са студени, отбелязва се цианоза на поднокътните пространства. Характерна е появата на симптома "бяло петно" - увеличаване на времето за изчезване на бялото петно ​​след натискане на нокътя (обикновено това време е по-малко от 2 s). Горните симптоми са отражение на периферни микроциркулаторни нарушения, чиято крайна степен може да бъде некроза на кожата в областта на върха на носа, ушите, дисталните части на пръстите на ръцете и краката.

Пулсът на радиалните артерии е нишковиден, често аритмичен и често изобщо не може да бъде открит. Кръвното налягане е рязко намалено, винаги под 90 mm. rt. Изкуство. Характерно е намаляване на пулсовото налягане, според А. В. Виноградов (1965) обикновено е под 25-20 mm. rt. Изкуство. При перкусия на сърцето се установява разширяване на лявата му граница; характерни аускултаторни признаци са притъпяване на сърдечните тонове, аритмии, мек систоличен шум на върха на сърцето, протодиастолен ритъм на галоп (патогномоничен симптом на тежка левокамерна недостатъчност).

Дишането обикновено е повърхностно и може да бъде учестено, особено с развитието на "шоков" бял дроб. Най-тежкото протичане на кардиогенния шок се характеризира с развитие на сърдечна астма и белодробен оток. В този случай настъпва задушаване, дишането става бълбукащо и има обезпокоителна кашлица с розова пенлива храчка. При перкусия на белите дробове се определя тъпота на перкуторния звук в долните части, тук също се чуват крепитация и фини мехурчета, дължащи се на алвеоларен оток. Ако няма алвеоларен оток, крепитус и влажни хрипове не се чуват или се определят в малки количества като проява на конгестия в долните части на белите дробове, може да се появи малко количество сухи хрипове. При тежък алвеоларен оток се чуват влажни хрипове и крепитус върху повече от 50% от белодробната повърхност.

При палпиране на корема патологията обикновено не се открива, при някои пациенти може да се открие увеличение на черния дроб, което се обяснява с добавянето на дяснокамерна недостатъчност. Възможно е развитие на остри ерозии и язви на стомаха и дванадесетопръстника, което се проявява с епигастрална болка, понякога кърваво повръщане и болка при палпация на епигастралната област. Въпреки това, тези промени в стомашно-чревния тракт се наблюдават рядко. Най-важният признак на кардиогенен шок е олигурия или олигоанурия, при катетеризация на пикочния мехур количеството отделена урина е по-малко от 20 ml/h.

Лабораторни данни

Химия на кръвта. Повишено съдържание на билирубин (главно поради конюгираната фракция); повишаване на нивата на глюкозата (хипергликемията може да бъде проява на захарен диабет, чиято проява е провокирана от инфаркт на миокарда и кардиогенен шок или възниква под влияние на активиране на симпатоадреналната система и стимулиране на гликогенолизата); повишаване на нивото на урея и креатинин в кръвта (като проява на остра бъбречна недостатъчност, причинена от бъбречна хипоперфузия; повишаване на нивото на аланин аминотрансфераза (отражение на нарушена чернодробна функция).

Коагулограма. Повишена активност на кръвосъсирването; тромбоцитна хиперагрегация; високо съдържание в кръвта на фибриноген и продукти на разграждане на фибрин - маркери на DIC синдром;

Изследване на показателите на киселинно-алкалния баланс. Разкрива признаци на метаболитна ацидоза (намалено рН на кръвта, дефицит на буферни бази);

Изследване на газовия състав на кръвта. Открива намаляване на частичното кислородно напрежение.

Тежест на кардиогенния шок

Като се има предвид тежестта на клиничните прояви, реакцията на предприетите мерки и хемодинамичните параметри, се разграничават 3 степени на тежест на кардиогенния шок.

Диагностика на истински кардиогенен шок

Диагностични критерии за кардиогенен шок:

1. Симптоми на недостатъчност на периферното кръвообращение:

Бледа цианотична, мраморна, влажна кожа

Акроцианоза

Свити вени

Студени ръце и крака

Намалена телесна температура

Удължаване на времето за изчезване на бялото петно ​​след натиск върху нокътя > 2 s (намалена скорост на периферния кръвоток)

2. Нарушено съзнание (летаргия, объркване, вероятно безсъзнание, по-рядко - възбуда)

3. Олигурия (намалена диуреза< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Намаляване на систоличното кръвно налягане до< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 мин

5. Намаляване на пулсовото кръвно налягане до 20 mm. rt. Изкуство. и по-долу

6. Намалено средно артериално налягане< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 мм. rt. Изкуство. за >= 30 минути

7. Хемодинамични критерии:

    налягане на заклинване на белодробната артерия > 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, според

    Antman, Braunwald)

    сърдечен индекс< 1.8 л/мин/м2

    повишено общо периферно съдово съпротивление

    повишено крайно диастолично налягане на лявата камера

    намаляване на ударния и минутния обем

Клинична диагноза кардиогенен шок при пациенти с миокарден инфаркт може да се постави въз основа на откриването на първите 6 налични критерия. Определянето на хемодинамични критерии (точка 7) за диагностициране на кардиогенен шок обикновено не е задължително, но е много препоръчително за организиране на правилно лечение.

Клинична картина на рефлексната форма на кардиогенен шок

Както беше посочено по-рано, рефлексната форма на кардиогенен шок се развива в резултат на рефлексни ефекти от фокуса на некрозата върху тонуса на периферните съдове (общото периферно съдово съпротивление не се увеличава, а по-скоро намалява, вероятно поради намаляване на активността на симпатоадреналната система).

Рефлекторният кардиогенен шок обикновено се развива в първите часове на заболяването, по време на период на силна болка в областта на сърцето. Рефлекторната форма на кардиогенен шок се характеризира с понижаване на кръвното налягане (обикновено систоличното кръвно налягане е около 70-80 mm Hg, по-рядко по-ниско) и периферни симптоми на циркулаторна недостатъчност (бледност, студена пот, студени ръце и крака). Патогномоничната характеристика на тази форма на шок е брадикардия.

Трябва да се отбележи, че продължителността на артериалната хипотония най-често не надвишава 1-2 часа, симптомите на шок бързо изчезват след облекчаване на болката.

Рефлекторната форма на кардиогенен шок обикновено се развива при пациенти с първичен и сравнително ограничен инфаркт на миокарда, локализиран в задно-долната област и често се придружава от екстрасистол, атриовентрикуларен блок и ритъм от атриовентрикуларното съединение. Като цяло можем да приемем, че клиничната картина на рефлексната форма на кардиогенен шок съответства на I степен на тежест.

Клинична картина на аритмична форма на кардиогенен шок

Тахисистоличен (тахиаритмичен) вариант на кардиогенен шок

Най-често се развива с пароксизмална камерна тахикардия, но може да се появи и с суправентрикуларна тахикардия, пароксизмално предсърдно мъждене и предсърдно трептене. Този вариант на аритмичен кардиогенен шок се развива в първите часове (по-рядко дни) на заболяването. Общото състояние на пациента е тежко, всички клинични признаци на шок са значително изразени (значителна артериална хипотония, симптоми на периферна циркулаторна недостатъчност, олигоанурия). Приблизително 30% от пациентите с тахисистоличен вариант на аритмичен кардиогенен шок развиват тежка левокамерна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток). Тахисистоличният вариант на кардиогенния шок може да бъде усложнен от животозастрашаващи състояния - камерно мъждене, тромбоемболия в жизненоважни органи. При тази форма на шок често се наблюдават рецидиви на вентрикуларен шок. пароксизмална тахикардия, което допринася за разширяване на зоната на некроза и след това за развитие на истински ареактивен кардиогенен шок.

Брадисистолен (брадиаритмичен) вариант на кардиогенен шок

Обикновено се развива с пълен атриовентрикуларен блок от дистален тип с проводимост 2: 1, 3: 1, бавни идиовентрикуларни и възлови ритми, синдром на Фредерик (комбинация от пълен атриовентрикуларен блок с предсърдно мъждене). Брадисистоличен кардиогенен шок се наблюдава в първите часове от развитието на екстензивен и трансмурален миокарден инфаркт. Протичането на шока обикновено е тежко, като смъртността достига 60% или повече. Причините за смъртта са тежка левокамерна недостатъчност, внезапна сърдечна асистолия и камерно мъждене.

– това е крайна степен на изява на остра сърдечна недостатъчност, характеризираща се с критично намаляване на контрактилитета на миокарда и тъканната перфузия. Симптоми на шок: спад на кръвното налягане, тахикардия, задух, признаци на централно кръвообращение (бледност, понижена температура на кожата, поява на застойни петна), нарушено съзнание. Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина, резултатите от ЕКГ и тонометрия. Целта на лечението е стабилизиране на хемодинамиката и възстановяване на сърдечния ритъм. Като част от спешното лечение се използват бета-блокери, кардиотоници, наркотични аналгетици и кислородна терапия.

МКБ-10

R57.0

Главна информация

Кардиогенният шок (КС) е остро патологично състояние, при което сърдечно-съдовата система не е в състояние да осигури адекватен кръвен поток. Временно се постига необходимото ниво на перфузия поради изчерпаните резерви на тялото, след което започва фазата на декомпенсация. Състоянието принадлежи към IV клас сърдечна недостатъчност (най-тежката форма на сърдечна дисфункция), смъртността достига 60-100%. Кардиогенният шок е по-често срещан в страните с висока производителностсърдечно-съдова патология, слабо развита превантивна медицина, липса на високотехнологична медицинска помощ.

причини

Развитието на синдрома се основава на рязко намаляване на контрактилитета на LV и критично намаляване на сърдечния дебит, което е придружено от циркулаторна недостатъчност. Достатъчно количество кръв не навлиза в тъканите, развиват се симптоми на кислороден глад, нивата на кръвното налягане намаляват и характерен клинична картина. CABG може да влоши хода на следните коронарни патологии:

  • Инфаркт на миокарда. Това е основната причина за кардиогенни усложнения (80% от всички случаи). Шокът се развива главно при широкофокални трансмурални инфаркти с освобождаване на 40-50% от сърдечната маса от контрактилния процес. Не се среща при миокардни инфаркти с малък обем на засегнатата тъкан, тъй като останалите интактни кардиомиоцити компенсират функцията на мъртвите миокардни клетки.
  • Миокардит.Шокът, водещ до смърт на пациента, се среща в 1% от случаите на тежък инфекциозен миокардит, причинен от вируси Coxsackie, херпес, стафилококи, пневмококи. Патогенетичният механизъм е увреждане на кардиомиоцитите от инфекциозни токсини, образуване на антикардиални антитела.
  • Отравяне с кардиотоксични отрови. Такива вещества включват клонидин, резерпин, сърдечни гликозиди, инсектициди и органофосфорни съединения. Предозирането на тези лекарства причинява отслабване на сърдечната дейност, намаляване на сърдечната честота и спад на сърдечния дебит до нива, при които сърцето не е в състояние да осигури необходимото ниво на кръвен поток.
  • Масивна белодробна емболия. Блокирането на големи клонове на белодробната артерия от тромб - белодробна емболия - е придружено от нарушен белодробен кръвен поток и остра деснокамерна недостатъчност. Хемодинамичното разстройство, причинено от прекомерно пълнене на дясната камера и стагнация в нея, води до образуване на съдова недостатъчност.
  • Сърдечна тампонада. Сърдечна тампонада се диагностицира при перикардит, хемоперикард, дисекация на аортата и наранявания на гръдния кош. Натрупването на течност в перикарда усложнява работата на сърцето - това причинява нарушаване на кръвния поток и шокови явления.

По-рядко патологията се развива с дисфункция папиларни мускуливентрикуларни преградни дефекти, миокардна руптура, сърдечни аритмии и блокади. Факторите, които увеличават вероятността от сърдечно-съдови инциденти, са атеросклероза, напреднала възраст, наличие на захарен диабет, хронична аритмия, хипертонични кризи, прекомерна физическа активност при пациенти с кардиогенни заболявания.

Патогенеза

Патогенезата се дължи на критично спадане на кръвното налягане и последващо отслабване на кръвотока в тъканите. Определящият фактор не е хипотонията като такава, а намаляването на обема на кръвта, преминаваща през съдовете за определено време. Влошаването на перфузията предизвиква развитие на компенсаторни и адаптивни реакции. Резервите на тялото се използват за кръвоснабдяване на жизненоважни органи: сърцето и мозъка. Други структури (кожа, крайници, скелетни мускули) изпитват кислороден глад. Развива се спазъм на периферните артерии и капиляри.

На фона на описаните процеси настъпва активиране на невроендокринните системи, образуване на ацидоза и задържане на натриеви и водни йони в организма. Диурезата намалява до 0,5 ml/kg/час или по-малко. Пациентът се диагностицира с олигурия или анурия, чернодробната функция е нарушена и настъпва полиорганна недостатъчност. В по-късните етапи ацидозата и освобождаването на цитокини провокират прекомерна вазодилатация.

Класификация

Заболяването се класифицира според патогенетични механизми. На доболничните етапи не винаги е възможно да се определи вида на CABG. В болнична обстановка етиологията на заболяването играе решаваща роля при избора на методи за лечение. Погрешната диагноза в 70-80% от случаите завършва със смъртта на пациента. Разграничават се следните видове шок:

  1. Рефлекс– нарушенията са причинени от силна болка. Диагностицира се, когато обемът на лезията е малък, тъй като тежестта на синдрома на болката не винаги съответства на размера на некротичната лезия.
  2. Истински кардиогенен– следствие от остър МИ с образуване на обемно некротично огнище. Контрактилитетът на сърцето намалява, което намалява сърдечния дебит. Развива се характерен комплекс от симптоми. Смъртността надхвърля 50%.
  3. Ареактивен- най-опасният сорт. Подобно на истинския CS, патогенетичните фактори са по-изразени. Не се повлиява добре от терапия. Смъртност – 95%.
  4. Аритмогенен– прогностично благоприятен. Това е резултат от ритъмни и проводни нарушения. Протича с пароксизмална тахикардия, AV блокада от трета и втора степен, пълна напречна блокада. След възстановяване на ритъма симптомите изчезват в рамките на 1-2 часа.

Патологичните промени се развиват постепенно. Кардиогенният шок има 3 етапа:

  • Компенсация. Намален сърдечен дебит, умерена хипотония, отслабена перфузия в периферията. Кръвоснабдяването се поддържа чрез централизиране на циркулацията. Пациентът обикновено е в съзнание, клиничните прояви са умерени. Има оплаквания от световъртеж, главоболие, болки в сърцето. На първия етап патологията е напълно обратима.
  • Декомпенсация. Има изчерпателен комплекс от симптоми, кръвообращението в мозъка и сърцето е намалено. Нивото на кръвното налягане е критично ниско. Няма необратими промени, но остават минути до тяхното развитие. Пациентът е в ступор или в безсъзнание. Поради отслабването на бъбречния кръвоток, образуването на урина намалява.
  • Необратими промени. Кардиогенният шок прогресира до терминален стадий. Характеризира се със засилване на съществуващите симптоми, тежка коронарна и церебрална исхемия и образуване на некроза във вътрешните органи. Развива се синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация и се появява петехиален обрив по кожата. Появява се вътрешен кръвоизлив.

Симптоми на кардиогенен шок

В началните етапи се изразява синдром на кардиогенна болка. Локализацията и естеството на усещанията са подобни на инфаркт. Пациентът се оплаква от притискаща болка зад гръдната кост („сякаш сърцето се стиска в дланта“), разпространяваща се към лявата лопатка, ръката, страната, челюстта. Облъчване от правилната странане се отбелязва тяло.

Усложнения

Кардиогенният шок се усложнява от множествена органна недостатъчност (MOF). Функционирането на бъбреците и черния дроб е нарушено и се забелязват реакции от храносмилателната система. Системната органна недостатъчност е следствие от ненавременно предоставяне на медицинска помощ на пациента или тежко протичане на заболяването, при което предприетите спасителни мерки са неефективни. Симптоми на MODS – паякообразни венипо кожата, повръщане на "утайка от кафе", миризма на сурово месо от дъха, подуване на югуларните вени, анемия.

Диагностика

Диагнозата се извършва въз основа на физически, лабораторни и инструментално изследване. При преглед на пациент кардиолог или реаниматор отбелязва външни признаци на заболяването (бледност, изпотяване, мрамор на кожата) и оценява състоянието на съзнанието. Обективните диагностични мерки включват:

  • Физическо изследване. Тонометрията определя понижение на кръвното налягане под 90/50 mmHg. Чл., пулс под 20 mm Hg. Изкуство. На начална фазахипотония може да липсва поради включване на компенсаторни механизми. Сърдечните звуци са приглушени, в белите дробове се чуват влажни фини хрипове.
  • Електрокардиография. ЕКГ в 12 отвеждания разкрива характерни особеностиинфаркт на миокарда: намалена амплитуда на R вълната, изместване S-T сегмент, отрицателна вълна Т. Могат да се наблюдават признаци на екстрасистол и атриовентрикуларен блок.
  • Лабораторни изследвания.Оценява се концентрацията на тропонин, електролити, креатинин и урея, глюкоза и чернодробни ензими. Нивото на тропонините I и T се повишава още в първите часове на AMI. Признак за развитие на бъбречна недостатъчност е повишаването на концентрацията на натрий, урея и креатинин в плазмата. Активността на чернодробните ензими се повишава с реакцията на хепатобилиарната система.

При извършване на диагностика е необходимо да се разграничи кардиогенният шок от дисекираща аортна аневризма и вазовагален синкоп. При дисекация на аортата болката се излъчва по гръбначния стълб, продължава няколко дни и е вълнообразна. При синкоп няма сериозни промени в ЕКГ и няма анамнеза за болка или психологически стрес.

Лечение на кардиогенен шок

Пациентите с остра сърдечна недостатъчност и признаци на шок се хоспитализират спешно в кардиологична болница. Екипът на линейката, който отговаря на такива повиквания, трябва да включва реаниматор. На предболничния етап се извършва кислородна терапия, осигурява се централен или периферен венозен достъп и се извършва тромболиза според показанията. В болницата продължава лечението, започнато от екипа на Спешна медицинска помощ, което включва:

  • Лекарствена корекция на нарушенията.За облекчаване на белодробен оток, администрирайте бримкови диуретици. Нитроглицеринът се използва за намаляване на преднатоварването на сърцето. Инфузионна терапияизвършва се при липса на белодробен оток и CVP под 5 mm Hg. Изкуство. Обемът на инфузията се счита за достатъчен, когато тази цифра достигне 15 единици. Назначен антиаритмични лекарства(амиодарон), кардиотоници, наркотични аналгетици, стероидни хормони. Тежката хипотония е индикация за използване на норепинефрин чрез перфузионна спринцовка. При трайни нарушения на сърдечния ритъм се използва кардиоверсия, при тежки дихателна недостатъчност– IVL.
  • Високотехнологична помощ. При лечение на пациенти с кардиогенен шок се използват високотехнологични методи като интрааортна балонна контрапулсация, изкуствена камера и балонна ангиопластика. Пациентът получава приемлив шанс за оцеляване с навременна хоспитализация в специализирано кардиологично отделение, където е налице оборудването, необходимо за високотехнологично лечение.

Прогноза и профилактика

Прогнозата е неблагоприятна. Смъртността е повече от 50%. Този показател може да бъде намален в случаите, когато първа помощ е била предоставена на пациента в рамките на половин час от началото на заболяването. Смъртността в този случай не надвишава 30-40%. Преживяемостта е значително по-висока при пациенти, претърпели операция, насочена към възстановяване на проходимостта на увредените коронарни съдове.

Профилактиката се състои в предотвратяване на развитието на МИ, тромбоемболизъм, тежки аритмии, миокардит и сърдечни увреждания. За тази цел е важно да се подлагат на превантивни курсове на лечение, да се поддържа здравословно и активно изображениеживот, избягвайте стреса, следвайте принципите здравословно хранене. Когато се появят първите признаци на сърдечна катастрофа, трябва да се обадите на линейка.

Има истински кардиогенен шок, който е причина за смърт в 90% от случаите. Патологичният процес се основава на остро и внезапно спиране на кръвотока в повечето органи и тъкани на тялото, което води до необратими промени в клетъчните структури.

Може да възникне съдов колапс поради различни видове остри състояния(с кървене, на фона на сепсис, с тромбоемболизъм): кардиогенният шок е остра сърдечна патология, най-често възникваща при инфаркт на лявата камера.

Острият коронарен синдром (ОКС) има типични клинични прояви; Първата помощ при кардиогенен шок включва интензивни реанимационни мерки, а последствията зависят от степента на увреждане на жизненоважни органи и системи на тялото.

Шокови сърдечни опции

Шокът е типичен синдром, който е характерен за голям брой опасни патологични състояния и изисква спешна медицинска помощ. Кардиогенният шок, чиято класификация разграничава няколко вида остри ситуации, възниква при сърдечна патология. Възможни са следните форми на кардиогенен шок:

  • вярно (кардиогенен шок по време на миокарден инфаркт);
  • KSh на заден план;
  • рефлекс;
  • ареактивен кардиогенен шок.

Тежестта на нарушеното от инфаркта коронарно кръвообращение има голямо прогностично значение за преживяемостта:

  • средно аритметично;
  • тежък;
  • ареактивен.

Кардиогенният шок на всеки етап се характеризира с внезапно и изразено понижаване на кръвното налягане и спиране на кръвния поток, което се проявява с различни симптоми и признаци, показващи животозастрашаваща патология.

Причинни фактори за остро състояние

Всички видове и варианти на кардиогенен шок възникват, когато основната функция на сърцето е нарушена: спирането на работата на помпата води до липса на кислородна кръв в съдовете. Всички причини за кардиогенен шок могат да бъдат разделени на 2 групи:

  1. Нарушена систолна функция на сърцето

Най-честият причинител е инфаркт на миокарда. Освен това са възможни следните патологични варианти:

  • тежък миокардит;
  • сърдечна хирургия;
  • разкъсване на сърдечния мускул;
  • токсичен ефект лекарстваили алкохолни напитки.
  1. Остро механично претоварване на лявата камера

Спирането на притока на кръв в аортата може да възникне поради следните фактори:

  • остра сърдечна недостатъчност на ниво митрална или аортна клапа;
  • инфекциозен ендокардит;
  • хирургическа интервенция;
  • , което най-често причинява кардиогенен шок при деца;
  • интервентрикуларен дефект;
  • остра аневризма в стената на лявата камера;
  • сферичен тромб в атриума;
  • остра аритмия, дължаща се на първоначално нарушение на коронарния кръвен поток.

Какъвто и да е причинният фактор, важно е да се разбере как се развива и прогресира кардиогенният шок: патогенезата на животозастрашаващо състояние определя симптомите на заболяването и показва изхода от коронарната патология. Поради пълно или частично спиране на помпата в гръдния кош, сърдечният дебит (количеството кръв, изпратено до тъканите) рязко намалява, което води до образуването на порочен кръг: колкото по-малко кръв се изпомпва, толкова по-лошо е снабдяването към жизненоважни органи и по-слабото снабдяване на сърдечния мускул. Състоянието на шок става необратимо, когато настъпи пълна исхемия на клетъчните структури на сърцето, мозъка и основните вътрешни органи.

Симптоми и признаци на коронарни нарушения

За бърза диагностикаи ефективен първична помощтрябва да знаете критериите за кардиогенен шок:

  • внезапно и катастрофално спадане на систолното кръвно налягане под 80-60 mm Hg. Изкуство.;
  • бърз пулс, който е много трудно да се открие на китката;
  • често и плитко дишане;
  • промени в съзнанието до кома;
  • силна бледност на кожата;
  • значително намаляване или липса на урина.

Не винаги е така, че обширните разработки се развиват веднага и със светкавична скорост. съдов колапс. Препоръчително е да се открият признаци на кардиогенен шок преди появата на необратими симптоми, което е особено важно в случай на миокардна исхемия. Най-честите прояви на опасна патология са:

  • пареща нарастваща болка в областта на гръдния кош;
  • раздразнителност, психо-емоционална възбуда с чувство на страх;
  • цианоза на кожата, бледност и силно изпотяване;
  • апатия и тежка слабост, свързани със спад на кръвното налягане;
  • и учестено дишане.

Кардиогенният шок, чиито симптоми показват тежък и нереактивен стадий на заболяването, е почти невъзможно да се излекува, поради което навременната диагностика на началните форми на остър патологично състояниеи откриване на умерена тежест коронарни нарушенияе единственият шанс да се спаси живота на човек.

Спешна помощ

Ефективното лечение на кардиогенния шок зависи от тежестта на острия коронарен синдром и скоростта на доставяне на болния в кардиологичното интензивно отделение на специализирана болница. Спешната помощ при кардиогенен шок, извършвана от лекар в реанимационния екип, е от голямо значение за прогнозата.

Специалистът ще изпълнява следните задължителни задачи:

  • Осигуряване на ефективно обезболяване;
  • Премахване на емоционалната възбуда;
  • Корекция на респираторни нарушения (кислородна маска, ако е необходимо, осигуряване на изкуствена вентилациябели дробове);
  • Лекарствена терапия, насочена към повишаване на кръвното налягане и предотвратяване на необратими промени в органите и тъканите на тялото.

В допълнение към вливането и постоянното измерване на съдовия тонус, лекарят ще приложи интравенозни лекарства, за да поддържа работата и да гарантира правилен ритъмсърцето, средства за подобряване на съдовия кръвоток и коригиране на метаболитни нарушения.

Основната задача на лекаря от екипа за спешна реанимация е да предотврати необратими нарушения на кръвообращението в жизненоважни важни органии транспортирайте пациента до интензивното кардиологично отделение възможно най-бързо.

Усложнения и последствия

Навременно откритата остра патология и правилно оказаната спешна помощ при кардиогенен шок изобщо не гарантират срещу следните видове усложнения, които често се появяват:

  • дихателна недостатъчност (шоков бял дроб - задух, оток в белодробната тъкан, тежки метаболитни и съдови нарушения);
  • остър бъбречна патология(шоков бъбрек - липса или изключително малко количество урина, некротични увреждания в тъканите на отделителната система);
  • чернодробна недостатъчност със смърт на някои чернодробни клетки;
  • появата на остри язви и ерозии в стомаха, които водят до кървене;
  • появата на малки кръвни съсиреци в съдовото легло;
  • некротични промени в меки тъканикрайници (гангрена), възникваща поради липса на кръвен поток в малките съдове на краката и ръцете.

Най-опасното усложнение на внезапен инфаркт или остра сърдечна патология с нарушение на общия кръвен поток в тялото е кардиогенният шок. Осигуряването на спешна помощ за това състояние трябва да бъде възможно най-бързо, но дори и при навременно приемане в отделението за интензивно сърдечно лечение, вероятността за оцеляване е около 10%. Оптималната превенция на изключително опасно усложнение и предотвратяване на инвалидизиращите последици от състояние на шок е редовен преглед при лекар, лечение на сърдечни заболявания и спазване на препоръките на специалист за предотвратяване на инфаркт на миокарда.