Generell informasjon

Betennelse- en kompleks lokal vaskulær-mesenkymal reaksjon på vevsskade forårsaket av virkningen av forskjellige midler. Denne reaksjonen er rettet mot å ødelegge middelet som forårsaket skaden og reparere det skadede vevet. Betennelse, en reaksjon utviklet i løpet av fylogenese, har en beskyttende og adaptiv karakter og bærer elementer av ikke bare patologi, men også fysiologi. En slik dobbel betydning for betennelseskroppen er et særegent trekk ved det.

Allerede på slutten av 1800-tallet ble I.I. Mechnikov mente at betennelse er en adaptiv reaksjon av kroppen utviklet i løpet av evolusjonen, og en av dens viktigste manifestasjoner er fagocytose av mikrofager og makrofager av patogene midler og dermed sikre gjenoppretting av kroppen. Men den reparative funksjonen til betennelse var for I.I. Mechnikov er skjult. Han understreket betennelsens beskyttende natur, men han mente samtidig at naturens helbredende kraft, som er den betennelsesreaksjon, ennå ikke er en tilpasning som har nådd fullkommenhet. I følge I.I. Mechnikov, bevis på dette er hyppige sykdommer ledsaget av betennelse, og dødsfall fra dem.

Etiologi av betennelse

Faktorer som forårsaker betennelse kan være biologiske, fysiske (inkludert traumatiske), kjemiske; de er endogene eller eksogene i opprinnelse.

Til fysiske faktorer, forårsaker betennelse, inkluderer stråling og elektrisk energi, høye og lave temperaturer, ulike typer skader.

kjemiske faktorer betennelse kan være en rekke kjemikalier, giftstoffer og giftstoffer.

Utviklingen av betennelse bestemmes ikke bare av påvirkningen av en eller annen etiologisk faktor, men også av det særegne ved organismens reaktivitet.

Morfologi og patogenese av betennelse

Betennelse kan uttrykkes ved dannelsen av et mikroskopisk fokus eller et omfattende område, har ikke bare en fokal, men også en diffus karakter. Noen ganger oppstår betennelse i vevssystem, så snakk om systematisk inflammatoriske lesjoner ( revmatiske sykdommer med systemiske inflammatoriske lesjoner i bindevevet, systemisk vaskulitt, etc.). Noen ganger trekker en grense mellom lokalisert og systemisk inflammatorisk prosess tilfeldigvis er vanskelig.

Det utvikler seg betennelse i området hissjon og består av følgende suksessivt utviklende faser: 1) endring; 2) eksudasjon; 3) spredning av hematogene og histiogene celler og, sjeldnere, parenkymceller (epitel). Forholdet mellom disse fasene er vist i skjema IX.

Forandring- vevsskade er innledende fase betennelse og manifesteres av ulike typer dystrofi og nekrose. I denne fasen av betennelse er det en frigjøring av biologisk aktive stoffer - inflammatoriske mediatorer. det - launcher inflammasjon, som bestemmer kinetikken til den inflammatoriske responsen.

Inflammatoriske mediatorer kan være av plasma (humoral) og cellulær (vev) opprinnelse. Formidlere av plasmaopprinnelse- disse er representanter for kallikrein-kinin (kininer, kallikreiner), koagulasjon og antikoagulasjon (XII blodkoagulasjonsfaktor, eller Hageman-faktor, plasmin) og komplementære (komponenter C 3 -C 5) systemer. Mediatorene til disse systemene øker permeabiliteten til mikrokar, aktiverer kjemotaksen til polymorfonukleære leukocytter, fagocytose og intravaskulær koagulasjon (skjema X).

Formidlere av cellulær opprinnelse assosiert med effektorceller - mastocytter (vevsbasofiler) og basofile leukocytter, som frigjør histamin, serotonin, en sakte reagerende substans av anafylaksi, etc .; blodplater som produserer, i tillegg til histamin, serotonin og prostaglandiner, også lysosomale enzymer; polymorfonukleære leukocytter rike på leukokin

Skjema IX. Faser av betennelse

Opplegg X. Virkningen av inflammatoriske mediatorer av plasma (humoral) opprinnelse

mi, lysosomale enzymer, kationiske proteiner og nøytrale proteaser. Effektorceller som produserer inflammatoriske mediatorer er også celler immunreaksjoner- makrofager som frigjør sine monokiner (interleukin I), og lymfocytter som produserer lymfokiner (interleukin II). Ikke bare er assosiert med mediatorer av cellulær opprinnelse økt permeabilitet av mikrokar og fagocytose; de har bakteriedrepende virkning, årsaken sekundær endring (histolisis), inkludere immunmekanismer i en inflammatorisk respons regulere spredning og celledifferensiering på betennelsesfeltet, rettet mot reparasjon, kompensasjon eller erstatning av skadefokus med bindevev (skjema XI). Lederen av cellulære interaksjoner innen betennelse er makrofag.

Mediatorer av plasma og cellulær opprinnelse er sammenkoblet og arbeider etter prinsippet om en autokatalytisk reaksjon med tilbakemelding og gjensidig støtte (se skjema X og XI). Virkningen av mediatorer formidles av reseptorer på overflaten av effektorceller. Av dette følger det at endringen av noen mediatorer av andre over tid forårsaker en endring i cellulære former innen betennelse - fra en polymorfonukleær leukocytt for fagocytose til en fibroblast aktivert av makrofagmonokiner for reparasjon.

Eksudasjon- fasen raskt etter endring og frigjøring av nevrotransmittere. Den består av en rekke stadier: reaksjonen til mikrosirkulasjonssengen med brudd på blodets reologiske egenskaper; økt vaskulær permeabilitet på nivået av mikrovaskulaturen; ekssudasjon av komponenter i blodplasma; emigrasjon av blodceller; fagocytose; dannelsen av ekssudat og inflammatorisk celleinfiltrat.

Skjema XI. Virkningen av inflammatoriske mediatorer av cellulær (vevs) opprinnelse

nia

Reaksjonen til mikrosirkulasjonssengen med brudd på blodets reologiske egenskaper- et av de lyseste morfologiske tegnene på betennelse. Endringer i mikrokar begynner med en refleks spasme, en reduksjon i lumen av arterioler og prekapillærer, som raskt erstattes av en utvidelse av hele det vaskulære nettverket i betennelsessonen og fremfor alt postkapillærer og venuler. Inflammatorisk hyperemi forårsaker en økning i temperaturen (kalor) og rødhet (rubor) betent område. Med en innledende spasme blir blodstrømmen i arteriolene akselerert, og deretter bremset ned. I lymfeårene, som i blodårene, akselererer først lymfestrømmen, og deretter bremses den. Lymfekar flyter over med lymfe og leukocytter.

I avaskulært vev (hornhinne, hjerteklaffer), i begynnelsen av betennelse, dominerer endringsfenomener, og deretter oppstår innvekst av kar fra nærliggende områder (dette skjer veldig raskt) og de inngår i den inflammatoriske reaksjonen.

Endringer i blodets reologiske egenskaper bestå i det faktum at i utvidede venoler og postkapillærer med langsom blodstrøm, forstyrres fordelingen av leukocytter og erytrocytter i blodstrømmen. Polymorfonukleære leukocytter (nøytrofiler) kommer ut av den aksiale strømmen, samles i randsonen og er plassert langs karveggen. kant-

hele arrangementet av nøytrofiler erstattes av deres kant stående, som går foran emigrasjon utenfor fartøyet.

Endringer i hemodynamikk og vaskulær tonus i fokus for betennelse fører til stas i postkapillærer og venuler, som erstattes trombose. De samme endringene skjer i lymfekarene. Dermed, med den fortsatte strømmen av blod inn i fokus for betennelse, blir dets utstrømning, så vel som lymfe, forstyrret. Blokaden av de efferente blod- og lymfekarene gjør at fokuset på betennelse fungerer som en barriere som forhindrer generalisering av prosessen.

Økt vaskulær permeabilitet på nivå med mikrovaskulaturen er et av de essensielle tegnene på betennelse. Hele spekteret av vevsendringer, originaliteten til betennelsesformene bestemmes i stor grad av tilstanden til vaskulær permeabilitet, dybden av skaden. En stor rolle i implementeringen av økt permeabilitet av karene i mikrovaskulaturen tilhører skadede celle-ultrastrukturer, noe som fører til økt mikropinocytose. assosiert med økt vaskulær permeabilitet ekssudasjon i vev og hulrom i de flytende delene av plasma, emigrasjon av blodceller, utdanning ekssudat(inflammatorisk effusjon) og inflammatorisk cellulært infiltrat.

Eksudasjon av plasmabestanddeler blod anses som en manifestasjon av en vaskulær reaksjon som utvikler seg i mikrosirkulasjonssengen. Det kommer til uttrykk i utgangen fra karet til de flytende komponentene i blodet: vann, proteiner, elektrolytter.

Emigrasjon av blodceller de. deres utgang fra blodstrømmen gjennom veggen av blodkar utføres ved hjelp av kjemotaktiske mediatorer (se skjema X). Som allerede nevnt, innledes emigrasjon av nøytrofilers marginale status. De fester seg til karveggen (hovedsakelig i postkapillærer og venuler), og danner prosesser (pseudopodia) som trenger inn mellom endotelceller - interendotelial emigrasjon(Fig. 63). Nøytrofiler krysser basalmembranen, mest sannsynlig basert på fenomenet tiksotropi(tiksotropi - isometrisk reversibel reduksjon i viskositeten til kolloider), dvs. overgangen av membrangelen til solen når cellen berører membranen. I det perivaskulære vevet fortsetter nøytrofiler sin bevegelse ved hjelp av pseudopodia. Prosessen med migrering av leukocytter kalles leukodiapedese, og erytrocytter - erytrodiapedise.

Fagocytose(fra gresk. fagos- sluke og kitos- beholder) - absorpsjon og fordøyelse av celler (fagocytter) av ulike kropper av både levende (bakterier) og livløse (fremmedlegemer). Fagocytter kan være en rekke forskjellige celler, men ved betennelse er nøytrofiler og makrofager av størst betydning.

Fagocytose er gitt av en rekke biokjemiske reaksjoner. Under fagocytose reduseres innholdet av glykogen i fagocyttens cytoplasma, noe som er assosiert med forbedret anaerob glykogenolyse, som er nødvendig for å generere energi for fagocytose; stoffer som blokkerer glykogenolyse hemmer også fagocytose.

Ris. 63. Utvandring av leukocytter gjennom karveggen under betennelse:

a - en av nøytrofilene (H1) er tett ved siden av endotelet (En), den andre (H2) har en veldefinert kjerne (N) og penetrerer endotelet (En). Det meste av denne leukocytten er lokalisert i subendotellaget. På endotelet i dette området er pseudopodier av den tredje leukocytten (H3) synlige; Pr - lumen av fartøyet. x9000; b - nøytrofiler (SL) med godt konturerte kjerner (N) er lokalisert mellom endotelet og basalmembranen (BM); koblinger av endotelceller (ECC) og kollagenfibre (CLF) bak basalmembranen. x20 000 (ifølge Flory og Grant)

En fagocytisk gjenstand (bakterie) omgitt av en invaginert cytomembran (fagocytose - tap av fagocyttcytomembranen) dannes fagosomet. Når det smelter sammen med et lysosom, fagolysosom(sekundært lysosom), der intracellulær fordøyelse utføres ved hjelp av hydrolytiske enzymer - fullført fagocytose(Fig. 64). Ved fullført fagocytose spiller antibakterielle kationiske proteiner av nøytrofile lysosomer en viktig rolle; de dreper mikrober, som deretter fordøyes. I tilfeller der mikroorganismer ikke fordøyes av fagocytter, oftere av makrofager og formerer seg i cytoplasmaet, snakker de om ufullstendig fagocytose, eller endocytobiose. Hans

Ris. 64. Fagocytose. Makrofager med fagocyterte leukocyttfragmenter (SL) og lipidinneslutninger (L). elektronogram. x 20 000.

forklares av mange grunner, spesielt av det faktum at makrofaglysosomer kan inneholde en utilstrekkelig mengde antibakterielle kationiske proteiner eller er fullstendig blottet for dem. Dermed er fagocytose ikke alltid en beskyttende reaksjon av kroppen og skaper noen ganger forutsetningene for spredning av mikrober.

Dannelse av ekssudat og inflammatorisk celleinfiltrat fullfører eksudasjonsprosessene beskrevet ovenfor. Eksudasjon av flytende deler av blodet, emigrasjon av leukocytter, diapedese av erytrocytter fører til utseendet i det berørte vevet eller kroppshulene av en inflammatorisk væske - ekssudat. Akkumuleringen av ekssudat i vevet fører til en økning i volumet (svulst) nervekompresjon og smerte (dolor), hvis forekomst under betennelse også er assosiert med påvirkning av mediatorer (bradykinin), til et brudd på funksjonen til et vev eller organ (functio laesa).

Vanligvis inneholder ekssudatet mer enn 2 % proteiner. Avhengig av graden av permeabilitet av karveggen, kan ulike proteiner trenge inn i vevet. Med en liten økning i permeabiliteten til den vaskulære barrieren trenger hovedsakelig albuminer og globuliner gjennom den, og med høy grad av permeabilitet kommer også store molekylære proteiner, spesielt fibrinogen, ut sammen med dem. I noen tilfeller dominerer nøytrofiler i ekssudatet, i andre - lymfocytter, monocytter og histiocytter, i andre - erytrocytter.

Med akkumulering av ekssudatceller i vevet, og ikke dens flytende del, snakker de om inflammatorisk celleinfiltrering, der både hematogene og histiogene elementer kan dominere.

Spredning(reproduksjon) av celler er den siste fasen av betennelse, rettet mot å gjenopprette skadet vev. Antall mesenkymale kambialceller, B- og T-lymfocytter og monocytter øker. Når celler formerer seg i fokus for betennelse, observeres celledifferensiering og transformasjon (skjema XII): kambiale mesenkymale celler differensierer til fibroblaster; B-lymfocytter

Opplegg XII. Differensiering og transformasjon av celler under betennelse

gi opphav til utdanning plasmaceller. T-lymfocytter forvandles tilsynelatende ikke til andre former. Monocytter gir opphav histiocytter og makrofager. Makrofager kan være en kilde til utdanning epiteloid og gigantiske celler(celler av fremmedlegemer og Pirogov-Langhans).

I ulike stadier av fibroblastproliferasjon, Produkter deres aktiviteter - protein kollagen og glykosaminoglykaner, vises argyrofil og kollagenfibre, intercellulær substans bindevev.

I prosessen med spredning under betennelse er det også involvert epitel(se skjema XII), som er spesielt uttalt i hud og slimhinner (mage, tarm). I dette tilfellet kan det prolifererende epitelet danne polypøse vekster. Celleproliferasjon innen betennelse fungerer som en reparasjon. Samtidig er differensieringen av prolifererende epitelstrukturer bare mulig med modning og differensiering av bindevevet (Garshin V.N., 1939).

Betennelse med alle dens komponenter vises bare i de senere stadier av fosterutviklingen. Hos foster, nyfødte og barn har betennelse en rekke funksjoner. Den første egenskapen til betennelse er overvekten av dens alternative og produktive komponenter, siden de er fylogenetisk eldre. Det andre trekk ved betennelse assosiert med alder er tendensen lokal prosess til distribusjon og generalisering på grunn av den anatomiske og funksjonelle umodenhet av organene til immunogenese og barrierevev.

Regulering av betennelse utføres ved hjelp av hormonelle, nerve- og immunfaktorer. Det er fastslått at noen hormoner, som somatotropisk hormon (GH) i hypofysen, deoksykortikosteron, aldosteron, øker den inflammatoriske responsen. (pro-inflammatoriske hormoner) andre - glukokortikoider og adrenokortikotropt hormon (ACLT) i hypofysen, tvert imot, redusere det (anti-inflammatoriske hormoner). kolinerge stoffer, ved å stimulere frigjøringen av inflammatoriske mediatorer,

fungere som pro-inflammatoriske hormoner, og adrenerge, hemmende mediatoraktivitet, oppfører seg som antiinflammatoriske hormoner. Alvorlighetsgraden av den inflammatoriske reaksjonen, hastigheten på dens utvikling og natur påvirkes av tilstand av immunitet. Betennelsen fortsetter spesielt raskt under forhold med antigen stimulering (sensibilisering); i slike tilfeller snakker man om immun, eller allergisk, betennelse(se Immunopatologiske prosesser).

Exodus betennelse er forskjellig avhengig av dens etiologi og arten av forløpet, kroppens tilstand og strukturen til organet den utvikler seg i. Vevsråteprodukter gjennomgår enzymatisk spaltning og fagocytisk resorpsjon, resorpsjon av henfallsprodukter oppstår. På grunn av celleproliferasjon blir fokuset for betennelse gradvis erstattet av bindevevsceller. Hvis fokuset på betennelse var lite, kan fullstendig restaurering av det tidligere vevet forekomme. Med en betydelig vevsdefekt dannes et arr på stedet for fokus.

Terminologi og klassifisering av betennelse

I de fleste tilfeller er navnet på betennelsen i et bestemt vev (organ) vanligvis sammensatt ved å legge til slutten på det latinske og greske navnet på organet eller vevet -Det er, og til russisk - -it. Så, betennelse i pleura er betegnet som pleuritt- pleuritt, betennelse i nyrene - nefritt- nefritt, betennelse i tannkjøttet - gingivitt- gingivitt, etc. Betennelse i noen organer har spesielle navn. Så betennelse i svelget kalles angina (fra gresk. ancho- sjel, klem), lungebetennelse - lungebetennelse, betennelse i en rekke hulrom med opphopning av puss i dem - empyem (f.eks. pleural empyema), purulent betennelse hårsekk med tilstøtende talgkjertel og stoffer - furuncle (fra lat. furiare- sint), etc.

Klassifisering. Arten av prosessens forløp og morfologiske former tas i betraktning, avhengig av overvekten av den eksudative eller proliferative fasen av betennelse. I henhold til strømmens natur skiller de seg akutt, subakutt og kronisk betennelse, ved overvekt av den eksudative eller proliferative fasen av den inflammatoriske reaksjonen - eksudativ og proliferativ (produktiv) betennelse.

Inntil nylig, blant de morfologiske formene for betennelse, alternativ betennelse, hvor endring (nekrotisk betennelse) dominerer, og eksudasjon og spredning er ekstremt svak eller ikke uttrykt i det hele tatt. Foreløpig benektes eksistensen av denne formen for betennelse av de fleste patologer med den begrunnelse at i den såkalte alternative betennelsen er det i hovedsak ingen vaskulær-mesenkymal reaksjon (ekssudasjon og spredning), som er essensen av den inflammatoriske reaksjonen. Derfor, i dette tilfellet, snakker vi ikke om betennelse Åh åh nekrose. Konseptet med alternativ betennelse ble skapt av R. Virchow, som gikk ut fra sin "næringsteori" om betennelse (det viste seg å være feil), så han kalte alternativ betennelse parenkymalt.

Morfologiske former for betennelse

Eksudativ betennelse

Eksudativ betennelse preget av overvekt av ekssudasjon og dannelsen av ekssudat i vev og kroppshulrom. Avhengig av ekssudatets natur og den dominerende lokaliseringen av betennelse, følgende typer eksudativ betennelse: 1) serøs; 2) fibrinøs; 3) purulent; 4) råtten; 5) hemorragisk; 6) katarrhal; 7) blandet.

Serøs betennelse. Det er preget av dannelsen av ekssudat som inneholder opptil 2% proteiner og en liten mengde cellulære elementer. Forløpet av serøs betennelse er vanligvis akutt. Forekommer oftere i serøse hulrom, slimhinner og hjernehinner, sjeldnere i indre organer, hud.

Morfologisk bilde. PÅ serøse hulrom serøs ekssudat akkumuleres - en uklar væske, fattig på cellulære elementer, blant hvilke deflaterte mesotelceller og enkeltnøytrofiler dominerer; skjell blir fullblods. Det samme bildet dukker opp for serøs meningitt. Med betennelse slimhinner, som også blir fullblods, slim og tømte epitelceller blandes med ekssudatet, serøs katarr slimhinne (se beskrivelse av katarr nedenfor). PÅ lever væske samler seg i perisinusformede rom (fig. 65), in myokard mellom muskelfibre i nyrene - i lumen av den glomerulære kapselen. Serøs betennelse hud, for eksempel, med en forbrenning, er det uttrykt ved dannelsen av blemmer som vises i tykkelsen av epidermis, fylt med en uklar effusjon. Noen ganger akkumuleres ekssudat under epidermis og eksfolierer det fra det underliggende vevet med dannelse av store blemmer.

Ris. 65. Serøs hepatitt

Årsaken serøs betennelse er ulike smittestoffer (mycobacterium tuberculosis, Frenkels diplococcus, meningokokker, shigella), eksponering for termiske og kjemiske faktorer, autointoksikasjon (for eksempel med tyreotoksikose, uremi).

Exodus serøs betennelse er vanligvis gunstig. Selv en betydelig mengde ekssudat kan absorberes. I de indre organene (lever, hjerte, nyrer) utvikler sklerose noen ganger som et resultat av serøs betennelse i dets kroniske forløp.

Betydning bestemt av graden funksjonelle lidelser. I hulrommet til hjerteskjorten kompliserer effusjon hjertets arbeid, inn pleurahulen fører til kollaps (kompresjon) av lungen.

fibrinøs betennelse. Det er preget av dannelsen av et ekssudat rikt på fibrinogen, som i det berørte (nekrotiske) vevet blir til fibrin. Denne prosessen forenkles ved frigjøring av en stor mengde tromboplastin i nekrosesonen. Fibrinøs betennelse er lokalisert i slimhinner og serøse membraner, sjeldnere i organets tykkelse.

Morfologisk bilde. En hvitgrå film vises på overflaten av slimhinnen eller serøs membran ("membranøs" betennelse). Avhengig av dybden av vevsnekrose, typen av epitel i slimhinnen, kan filmen være løst forbundet med det underliggende vevet og derfor lett separeres eller fast og derfor vanskelig å skille. I det første tilfellet snakker de om croupous, og i det andre - om den difteritiske varianten av fibrinøs betennelse.

Croupous betennelse(fra skotsk. gruppe- film) oppstår med grunt vevsnekrose og impregnering av nekrotiske masser med fibrin (fig. 66). Filmen, løst assosiert med det underliggende vevet, gjør slimhinnen eller serøs membran matt. Noen ganger ser det ut til at skallet så å si er drysset med sagflis. slimhinne tykner, svulmer, hvis filmen separeres, oppstår en overflatedefekt. Serøs membran blir grov, som dekket hårfeste- fibrintråder. Med fibrinøs perikarditt i slike tilfeller snakker de om et "hårete hjerte". Blant de indre organene utvikles croupous betennelse i lunge - krupøs lungebetennelse (se. lungebetennelse).

Difteritisk betennelse(fra gresk. diftera- læraktig film) utvikles med dyp vevsnekrose og impregnering av nekrotiske masser med fibrin (fig. 67). Det utvikler seg på slimhinner. Den fibrinøse filmen er tett loddet til det underliggende vevet; når den avvises, oppstår en dyp defekt.

Varianten av fibrinøs betennelse (kroupøs eller difteritisk) avhenger, som allerede nevnt, ikke bare av dybden av vevsnekrose, men også av typen epitel som dekker slimhinnene. På slimhinner dekket med plateepitel (munnhule, svelg, mandler, epiglottis, spiserør, ekte stemmebånd, livmorhals) er filmer vanligvis tett forbundet med epitelet, selv om nekrose og prolaps av fibrin noen ganger er begrenset bare til epitelet. Dette forklarer-

Det skyldes at cellene i plateepitelet er nært forbundet med hverandre og med det underliggende bindevevet og derfor "holder fast" filmen. I slimhinner dekket med prismatisk epitel (øvre luftveier, mage-tarmkanal, etc.) er forbindelsen mellom epitelet og det underliggende vevet løs, slik at de resulterende filmene lett skilles sammen med epitelet selv med dyp fibrinutfelling. Den kliniske betydningen av fibrinøs betennelse, for eksempel i svelget og luftrøret, er ulik selv med samme årsak til dens forekomst (difteritisk sår hals og croupous trakeitt ved difteri).

Grunnene fibrinøs betennelse er forskjellige. Det kan være forårsaket av Frenkels diplococci, streptokokker og stafylokokker, patogener av difteri og dysenteri, mycobacterium tuberculosis og influensavirus. I tillegg til smittestoffer, kan fibrinøs betennelse være forårsaket av giftstoffer og giftstoffer av endogen (for eksempel med uremi) eller eksogen (med sublimatforgiftning) opprinnelse.

Strømme fibrinøs betennelse er vanligvis akutt. Noen ganger (for eksempel med tuberkulose i de serøse membranene) er det kronisk.

Exodus fibrinøs betennelse i slimhinner og serøse membraner er ikke det samme. På slimhinnene etter avvisning av filmene forblir defekter av forskjellige dybder - sår; på lobar betennelse de er overfladiske, med difteri - dype og etterlater cicatricial endringer. På de serøse membranene er resorpsjon av fibrinøst ekssudat mulig. Imidlertid gjennomgår fibrinmasser ofte organisering, noe som fører til dannelse av adhesjoner mellom de serøse arkene i pleura, peritoneum og hjerteskjorte. Som et resultat av fibrinøs betennelse kan det oppstå fullstendig overvekst av det serøse hulrommet med bindevev - dens utslettelse.

Betydning fibrinøs betennelse er veldig stor, siden den danner det morfologiske grunnlaget for mange sykdommer (difteri, dysenteri),

observert med rus (uremi). Med dannelsen av filmer i strupehodet, luftrøret, er det fare for asfyksi; med avvisning av filmer i tarmen, er blødning fra de resulterende sårene mulig. Etter å ha lidd av fibrinøs betennelse, kan langsiktige ikke-helbredende, arrdannende sår forbli.

Purulent betennelse. Det er preget av overvekt av nøytrofiler i ekssudatet. Råtnende nøytrofiler, som kalles purulente kropper, sammen med den flytende delen av ekssudatet danner puss. Den inneholder også lymfocytter, makrofager, døde vevsceller, mikrober. Pus er en uklar, tykk væske som har en gulgrønn farge. Et karakteristisk trekk ved purulent betennelse er histolyse, på grunn av effekten på vev av proteolytiske enzymer av nøytrofiler. Purulent betennelse oppstår i ethvert organ, ethvert vev.

Morfologisk bilde. Purulent betennelse, avhengig av utbredelsen, kan representeres av en abscess eller flegmon.

Abscess (abscess)- fokal purulent betennelse, karakterisert ved dannelsen av et hulrom fylt med puss (fig. 68). Over tid er abscessen avgrenset av et skaft av granulasjonsvev, rik på kapillærer, gjennom veggene som det er en økt emigrasjon av leukocytter. Dannet som om skallet av byllen. Utenfor består den av bindevevsfibre som ligger ved siden av det uendrede vevet, og innvendig - av granulasjonsvev og puss, som kontinuerlig fornyes på grunn av frigjøring av purulente kropper ved granulering. Abscessen som produserer puss kalles pyogen membran.

Phlegmon - diffus purulent betennelse, der purulent ekssudat sprer seg diffust mellom vevselementer, impregnerer, eksfolierer og lyserer vev. Oftest observeres flegmon der purulent ekssudat lett kan komme seg vei, d.v.s. langs de intermuskulære lagene, langs senene, fascia, inn subkutant vev langs nevrovaskulære stammer, etc.

Det er myke og harde flegmoner. Myk flegmon preget av fravær av synlige foci av vevsnekrose, hard flegmon- tilstedeværelsen av slike foci som ikke gjennomgår purulent fusjon, som et resultat av at vevet blir veldig tett; dødt vev slynges av. Flegmo-

på fettvev (cellulitt) er preget av ubegrenset distribusjon. Det kan være en opphopning av puss i kroppshulene og i noen hule organer, som kalles empyem (empyem i pleura, galleblæren, blindtarm etc.).

Årsaken purulent betennelse er oftere pyogene mikrober (stafylokokker, streptokokker, gonokokker, meningokokker), sjeldnere Frenkels diplokokker, tyfusbasiller, mycobacterium tuberculosis, sopp osv. Aseptisk purulent betennelse er mulig dersom noen kjemiske substanser.

Strømme purulent betennelse kan være akutt og kronisk. Akutt purulent betennelse, representert ved en abscess eller phlegmon, har en tendens til å spre seg. Sår, som smelter organkapselen, kan bryte inn i nærliggende hulrom. Mellom abscessen og hulrommet der pus brøt gjennom, er det fistøse passasjer. I disse tilfellene er det mulig å utvikle seg empyem. Purulent betennelse, når den sprer seg, passerer til naboorganer og vev (for eksempel oppstår pleuritt med en lungeabscess, og peritonitt oppstår med en leverabscess). Med en abscess og phlegmon kan en purulent prosess få lymfogene og hematogen spredning, som fører til utvikling septikopyemi(cm. Sepsis).

Kronisk suppurativ betennelse utvikles når abscessen er innkapslet. Samtidig utvikles sklerose i vevet rundt. Hvis pus i slike tilfeller finner en vei ut, vises kroniske fistuløse passasjer, eller fistler, som åpnes gjennom huden til utsiden. Hvis fistulous passasjer ikke åpner seg, og prosessen fortsetter å spre seg, kan abscesser oppstå i betydelig avstand fra det primære fokuset for purulent betennelse. Slike fjerne sår kalles sinter abscess, eller sump. Med et langt forløp sprer purulent betennelse seg gjennom løse fibre og danner omfattende streker av puss, noe som forårsaker alvorlig forgiftning og fører til uttømming av kroppen. I sår komplisert av sårsuppurasjon, a sår utmattelse, eller purulent-resorptiv feber(Davydovsky I.V., 1954).

Exodus purulent betennelse avhenger av dens utbredelse, forløpets natur, virulensen til mikroben og kroppens tilstand. I ugunstige tilfeller kan generalisering av infeksjon forekomme, sepsis utvikler seg. Hvis prosessen er avgrenset, åpnes abscessen spontant eller kirurgisk, noe som fører til frigjøring av puss. Abscesshulen er fylt med granulasjonsvev, som modnes, og det dannes et arr i stedet for abscessen. Et annet utfall er også mulig: puss i abscessen tykner, blir til nekrotisk detritus, som gjennomgår forsteining. Langvarig purulent betennelse fører ofte til amyloidose.

Betydning Purulent betennelse bestemmes først og fremst av dens evne til å ødelegge vev (histolyse), som gjør det mulig for den purulente prosessen å spre seg ved kontakt, lymfogen og hematogen

vei. Purulent betennelse ligger til grunn for mange sykdommer, så vel som deres komplikasjoner.

Råten betennelse(gangrenøs, ichorous, fra gresk. ichor- ichor). Det utvikler seg vanligvis som et resultat av at forråtningsbakterier kommer inn i betennelsesstedet, og forårsaker vevsnedbrytning med dannelse av illeluktende gasser.

Hemorragisk betennelse. Oppstår når ekssudatet inneholder mye røde blodlegemer. I utviklingen av denne typen betennelse er rollen ikke bare en kraftig økt permeabilitet av mikrokar, men også negativ kjemotaksi i forhold til nøytrofiler. Blødningsbetennelse oppstår ved alvorlige infeksjonssykdommer - miltbrann, pest, influensa, etc. Noen ganger er det så mange røde blodlegemer at ekssudatet ligner en blødning (for eksempel med miltbrann meningoencefalitt). Ofte føyer blødningsbetennelse seg sammen med andre typer eksudativ betennelse.

Utfallet av hemorragisk betennelse avhenger av årsaken som forårsaket den.

Katarr (fra gresk. katarrheo- flyte ned), eller Qatar. Det utvikler seg på slimhinnene og er preget av rikelig frigjøring av ekssudat på overflaten deres (fig. 69). Ekssudatet kan være serøst, slimete, purulente, hemorragiske, og avskallede celler i integumentærepitelet er alltid blandet med det. Katarr kan være akutt eller kronisk. Akutt katarr karakteristisk for en rekke infeksjoner (for eksempel akutt katarr i øvre del luftveier med akutte luftveisinfeksjoner). Samtidig er en endring fra en type katarr til en annen karakteristisk - serøs katar er slimete, og slimet er purulent eller purulent-hemoragisk. Kronisk katarr forekommer både ved smittsomme (kronisk purulent katarral bronkitt) og ikke-smittsomme (kronisk katarral gastritt) sykdommer. Kronisk katar er ledsaget av atrofi (atrofisk katarr) eller hypertrofi (hypertrofisk katarr) slimhinne.

Ris. 69. katarral bronkitt

Grunnene katarr er forskjellige. Oftest er katarer av en smittsom eller smittsom-allergisk natur. De kan utvikle seg under autointoksikasjon (uremisk katarral gastritt og kolitt), på grunn av eksponering for termiske og kjemiske midler.

Betydning catarrhal betennelse bestemmes av dens lokalisering, intensitet, natur av kurset. Høyeste verdi få katarr i slimhinnene i luftveiene, som ofte får en kronisk karakter og har alvorlige konsekvenser (emfysem, pneumosklerose). Ikke mindre viktig er kronisk gastrisk katarr, som bidrar til utviklingen av en svulst.

Blandet betennelse. I de tilfellene når en annen type ekssudat blir med, observeres blandet betennelse. Da snakker de om serøs-purulent, serøs-fibrinøs, purulent-hemorragisk eller fibrinøs-hemorragisk betennelse. Oftere observeres en endring i typen eksudativ betennelse ved sammenføyning ny infeksjon, endring i kroppens reaktivitet.

Proliferativ (produktiv) betennelse preget av en overvekt av spredning av cellulære og vevselementer. Alterative og eksudative endringer trekker seg tilbake i bakgrunnen. Som et resultat av celleproliferasjon dannes fokale eller diffuse cellulære infiltrater. De kan være polymorfocellulære, lymfocytiske monocytiske, makrofager, plasmaceller, epiteloidceller, gigantiske celler, etc.

Produktiv betennelse oppstår i ethvert organ, hvilket som helst vev. Følgende typer proliferativ betennelse skilles ut: 1) interstitiell (interstitiell); 2) granulomatøs; 3) betennelse med dannelse av polypper og kjønnsvorter.

Interstitiell (interstitiell) betennelse. Det er preget av dannelsen av et cellulært infiltrat i stroma - myokard (fig. 70), lever, nyrer, lunger. Infiltratet kan representeres av histiocytter, monocytter, lymfocytter, plasmaceller, mastceller, enkeltnøytrofiler, eosinofiler. Progresjonen av interstitiell betennelse fører til utvikling av modent fibrøst bindevev - utvikler seg sklerose (se diagram XII).

Ris. 70. Interstitiell (interstitiell) myokarditt

Hvis det er mange plasmaceller i celleinfiltratet, kan de bli til homogene sfæriske formasjoner, som kalles hyalip baller, eller fuksinofile kropper(Roussel-kropper). Utvendig endres organer med interstitiell betennelse lite.

Granulomatøs betennelse. Det er preget av dannelsen av granulomer (knuter) som følge av spredning og transformasjon av celler som er i stand til fagocytose.

Morfogenese granulomer består av 4 stadier: 1) akkumulering av unge monocytiske fagocytter i vevsskadestedet; 2) modning av disse cellene til makrofager og dannelse av et makrofaggranulom; 3) modning og transformasjon av monocytiske fagocytter og makrofager til epiteloidceller og dannelse av et epiteloidcellegranulom; 4) fusjon av epiteloidceller (eller makrofager) og dannelse av gigantiske celler (fremmedlegemeceller eller Pirogov-Langhans-celler) og epiteloidcelle- eller gigantcellegranulom. Kjempeceller er preget av betydelig polymorfisme: fra 2-3-kjerne til gigantiske symplaster som inneholder 100 kjerner eller mer. I gigantiske celler av fremmedlegemer er kjernene jevnt fordelt i cytoplasmaet, i Pirogov-Langhans-celler - hovedsakelig langs periferien. Diameteren til granulomer overstiger som regel ikke 1-2 mm; oftere finnes de bare under et mikroskop. Utfallet av granulomet er sklerose.

Altså guidet morfologiske trekk, tre typer granulomer bør skilles: 1) makrofaggranulom (enkelt granulom eller fagocytom); 2) epiteloidcellegranulom (epiteloidocytom); 3) gigantisk cellegranulom.

Avhengig av nivået av metabolisme, skilles granulomer med lave og høye nivåer av metabolisme. Granulomer med lavt nivå Utveksling oppstår når de utsettes for inerte stoffer (inerte fremmedlegemer) og består hovedsakelig av gigantiske celler av fremmedlegemer. Granulomer med høy level Utveksling vises under påvirkning av toksiske stimuli (mycobacterium tuberculosis, spedalskhet, etc.) og er representert av epithelioid celleknuter.

Etiologi granulomatose er variert. Det er smittsomme, ikke-smittsomme og uidentifiserte granulomer. Infeksiøse granulomer funnet med utslett og tyfoidfeber, revmatisme, rabies, viral encefalitt, tularemi, brucellose, tuberkulose, syfilis, spedalskhet, sklerom. Ikke-smittsomme granulomer oppstå med støvsykdommer (silikose, talkose, asbestose, byssinose, etc.), medikamenteffekter (granulomatøs hepatitt, oleogranulomatøs sykdom); de vises også rundt fremmedlegemer. Til granulomer av ukjent natur inkluderer granulomer ved sarkoidose, Crohns og Hortons sykdommer, Wegeners granulomatose, etc. Veiledet av etiologi skilles det for tiden ut en gruppe granulomatøse sykdommer.

Patogenese granulomatose er tvetydig. Det er kjent at to forhold er nødvendige for utviklingen av et granulom: tilstedeværelsen av stoffer som er i stand til å stimulere

lyat systemet av monocytiske fagocytter, modning og transformasjon av makrofager, og resistens av stimulus mot fagocytter. Disse tilstandene oppfattes tvetydig av immunsystemet. I noen tilfeller blir et granulom, i epiteloide og gigantiske celler hvor fagocytisk aktivitet er kraftig redusert, ellers fagocytose, erstattet av endocytobiose, et uttrykk. forsinkede overfølsomhetsreaksjoner. I disse tilfellene snakker man om immun granulom, som vanligvis har en epithelioid-cellulær morfologi med Pirogov-Langhans gigantiske celler. I andre tilfeller, når fagocytose i granulomceller er relativt tilstrekkelig, snakker man om ikke-immun granulom, som vanligvis er representert av et fagocytom, sjeldnere av et gigantisk cellegranulom, bestående av celler av fremmedlegemer.

Granulomer er også delt inn i spesifikke og uspesifikke. spesifikk disse granulomene kalles, hvis morfologi er relativt spesifikk for en viss infeksjonssykdom, hvis årsak kan finnes i granulomceller under histobakterioskopisk undersøkelse. Spesifikke granulomer (tidligere var de grunnlaget for den såkalte spesifikke betennelsen) inkluderer granulomer ved tuberkulose, syfilis, spedalskhet og sklerom.

tuberkuløst granulom har følgende struktur: i midten av den er det et fokus på nekrose, langs periferien - et skaft av epiteloidceller og lymfocytter med en blanding av makrofager og plasmaceller. Mellom epiteloidcellene og lymfocyttene er Pirogov-Langhans kjempeceller (fig. 71, 72), som er svært typiske for tuberkuløst granulom. Når de er impregnert med sølvsalter, finnes et nettverk av argyrofile fibre blant granulomcellene. Et lite antall blodkapillærer finnes bare i de ytre sonene

tuberkel. Mycobacterium tuberculosis påvises i gigantiske celler ved farging ifølge Ziehl-Neelsen.

representert av et omfattende fokus på nekrose, omgitt av et cellulært infiltrat av lymfocytter, plasmocytter og epiteloidceller; Pirogov-Langhans kjempeceller er sjeldne (fig. 73). Gumma er preget av rask dannelse av bindevev rundt fokuset for nekrose med mange kar med prolifererende endotel (endovaskulitt). Noen ganger i et cellulært infiltrat er det mulig å avsløre et blekt treponema ved hjelp av sølvfargingsmetoden.

Lepra granulom (leproma) Det er representert av en knute, hovedsakelig bestående av makrofager, samt lymfocytter og plasmaceller. Blant makrofagene skilles det ut store celler med fettvakuoler som inneholder mycobacterium spedalskhet pakket i form av kuler. Disse cellene, veldig karakteristiske for lepromas, kalles Virchows spedalskhetsceller(Fig. 74). De forfaller og frigjør mykobakterier, som er fritt plassert blant lepromacellene. Antallet mykobakterier i leproma er enormt. Lepromer smelter ofte sammen for å danne godt vaskularisert lepromatøst granulasjonsvev.

Sklerom granulom består av plasma- og epiteloidceller, samt lymfocytter, blant disse er det mange hyalinkuler. Utseendet til store makrofager med en lett cytoplasma, kalt Mikulich-celler. I cytoplasmaet oppdages det forårsakende middelet til sykdommen - Volkovich-Frisch stikker (fig. 75). Betydelig sklerose og hyalinose av granulasjonsvevet er også karakteristiske.

Ris. 73. Syfilitisk granulom (gumma)

Ris. 74. spedalskhet:

a - leproma med lepromatøs form; b - et stort antall mykobakterier i spedalsknuten; c - Virchows spedalskhetscelle. I cellen er det ansamlinger av mykobakterier (Buck), et stort antall lysosomer (Lz); ødeleggelse av mitokondrier (M). elektronogram. x25 000 (ifølge David)

Ris. 75. Mikulichs celle i sklerom. Store vakuoler er synlige i cytoplasmaet (C), som inneholder Volkovich-Frisch-basiller (B). PzK - plasmacelle (ifølge David). x7000

Uspesifikke granulomer Har ikke karakteristiske trekk iboende i spesifikke granulomer. De forekommer ved en rekke smittsomme (f.eks. tyfus- og tyfusgranulomer) og ikke-smittsomme (f.eks. silikose- og asbestosegranulomer, fremmedlegemegranulomer).

Exodus dobbeltgranulom - nekrose eller sklerose, hvis utvikling stimuleres av monokiner (interleukin I) av fagocytter.

Produktiv betennelse med dannelse av polypper og kjønnsvorter. Slik betennelse observeres på slimhinnene, så vel som i områder som grenser til plateepitel. Det er preget av veksten av kjertelepitelet sammen med cellene i det underliggende bindevevet, noe som fører til dannelsen av mange små papiller eller større formasjoner kalt polypper. Slike polyposevekster observeres med langvarig betennelse i slimhinnen i nesen, magen, endetarmen, livmoren, skjeden, etc. I områder av plateepitelet, som ligger nær prismatisk (for eksempel i anus, kjønnsorganer), slimhinnene separeres, irriterer hele tiden plateepitelet, fører til vekst av både epitel og stroma. Som et resultat oppstår papillære formasjoner - kjønnsvorter. De er observert i syfilis, gonoré og andre sykdommer ledsaget av kronisk betennelse.

Strømme produktiv betennelse kan være akutt, men i de fleste tilfeller kronisk. Akutt forløp produktiv betennelse er karakteristisk for en rekke infeksjonssykdommer (tyfus og tyfus, tularemi, akutt revmatisme, akutt glomerulitt), kronisk forløp- for de fleste mellomproduktive prosesser i myokard, nyrer, lever, muskler, som ender i sklerose.

Exodus produktiv betennelse er forskjellig avhengig av dens type, arten av forløpet og de strukturelle og funksjonelle egenskapene til organet og vevet der den forekommer. Kronisk produktiv betennelse fører til utvikling av fokal eller diffus sklerose organ. Hvis samtidig deformasjon (rynker) av orgelet og dets strukturell tilpasning, så snakker de om skrumplever. Slike er nefrocyrrhose som et resultat av kronisk produktiv glomerulonefritt, levercirrhose som et utfall av kronisk hepatitt, pneumocirrhose som et resultat av kronisk lungebetennelse, etc.

Betydning produktiv betennelse er svært høy. Det er observert i mange sykdommer, og med et langt forløp kan det føre til sklerose og skrumplever, og dermed til deres funksjonelle insuffisiens.

Kvinners helse er en ganske skjør ting som krever forsiktig holdning til deg selv, mindfulness. Selv den minste vind av forandring kan bringe store problemer for hele familien. Tross alt betrodde naturen en kvinne den mest verdifulle og kjære tingen hun hadde - dette er evnen til å føde en ny, ren person.

Og dessverre har det seg slik at det er inflammatoriske sykdommer som har forrang blant en rekke andre sykdommer. Omtrent 70 % av jentene henvender seg til gynekologer nettopp på grunn av den inflammatoriske prosessen. Og hvor mange av dem som ikke engang mistenker om det.

Og alt dette kan føre til alvorlige konsekvenser i kvinners helse opp til infertilitet.

Inflammatoriske sykdommer i gynekologi taler for seg selv - dette er problemer som oppstår i den kvinnelige halvdelen av menneskeheten. I medisin lyder deres forkortelse VZPO (inflammatoriske sykdommer i kjønnsorganene).

I det siste har det vært mye flere av dem enn våre forfedre hadde. Og dette til tross for at kvinner i det nye århundret tar hensyn til hygiene mer tid enn før.

Helsedepartementet hevder at årsaken til dette var for mye migrasjon av befolkningen på ulike kontinenter, forvirring i seksuallivet til unge, dårlig økologi og som et resultat for svak immunitet.

Inflammatoriske sykdommer kan oppstå på grunn av følgende faktorer:

• Mekanisk;
• Termisk;
• Kjemisk;
• De vanligste årsakene er infeksjoner.

Naturen tok vare på kvinnens helse og skapte en biologisk barriere for å stoppe den inflammatoriske prosessen i gynekologi.

Den første barrieren er den vaginale mikrofloraen. En kvinnes skjede inneholder melkesyre, som har vokst under påvirkning av melkesyrebakterier. Det er hun som ikke lar et slikt problem som patologien til floraen utvikle seg, ved hjelp av henne surt miljø. Og blodet, under menstruasjonen, vasker bort alle fremmede mikroorganismer i skjeden og fornyer den derved.

Riktignok, hvis en kvinne har en operasjon for å fjerne eggstokkene eller hun har menstruasjon, blir hele systemet forstyrret, noe som lett fører til bekkenbetennelse i fremtiden.

Den andre barrieren er livmorhalsen. Hvis den ikke har noen skade, forblir den naturlig i sine parametere. Og slimhinnen er i god stand og har en bakteriedrepende effekt, så her fryser den inflammatoriske prosessen og gjenforenes ikke med de indre kjønnsorganene. Det er klart at i strid med klarheten og linjene i livmorhalsen og dens innhold, er prosentandelen av penetrering mye høyere.

Den kvinnelige mikrofloraen i skjeden er bebodd av mange typer mikroorganismer, men de er slett ikke farlige for henne. Selvfølgelig, hvis en kvinne har god helse, men undergravd helse kan forårsake en rekke inflammatoriske prosesser. Hypotermi, psykologiske faktorer og mye mer kan påvirke helsen.

Hvor kommer kvinnelig betennelse fra?

Årsaker til betennelse "som en kvinne"

Hver kvinne, mens hun fortsatt var en liten jente, hørte mer enn en gang i barndommen fra voksne: "Ikke sitt på kulden." Mamma forklarte at nå ville ikke jenta føle noe, men senere, i voksen alder, ville hun angre mer enn en gang. Og dette er en av grunnene til at inflammatoriske prosesser ofte vises i voksen alder.

Betennelse "på en feminin måte" kan føre til sammenvoksninger i egglederne, og som et resultat, til infertilitet.

Men faktisk kan inflammatoriske prosesser i det kvinnelige kjønnsområdet være av ulike årsaker, og det er mange av dem.

Måter for penetrering av inflammatoriske patogener er forskjellige. Disse inkluderer:

• Spermatozoer kan gi betennelser som gonokokker, klamydia, E. coli og også gonoré;
• Trichomonas;
• Den såkalte passive måten - gjennom strømmen av blod og lymfe;
• Eksterne manipulasjoner inne i livmoren. For eksempel sondering, undersøkelse på en stol ved hjelp av instrumenter, ulike operasjoner (kunstig abort, curettage, etc.);
• , ringer og mer. Det er en av de mest brukte prevensjonsmidlene. Men hvem bruker slike metoder for beskyttelse mot uønsket graviditet, øker automatisk risikoen for å få inflammatoriske sykdommer, så mye som 3 ganger. Betennelse kan lokaliseres rundt selve prevensjonsmidlet, inne i livmoren. Også den skadede strukturen til livmorhalsen og dens slimhinne kan bli en kilde. Spesielt med dette anbefaler de ikke å spøke med kvinner som planlegger å bli mødre;
• Hvis vi allerede har vært inne på prevensjon, vil vi skille ut hormonbeskyttelse separat. Tvert imot bidrar det til kroppens beskyttende barrierer. Forskere, da de skapte dem, investerte i dem en rolle som endrer slimhinnen i livmoren. Etter det forhindrer det sædcellene i å komme til kvinnens indre organer. I tillegg prosessen med blodtap under månedlig syklus, som reduserer muligheten for å få den inflammatoriske prosessen inne i livmoren;
• har beskyttende egenskaper mot inflammatoriske sykdommer;
• Abort, curettage - alt dette kan provosere komplikasjoner i form av betennelse i vedhengene. Generelt vil et slikt problem være synlig etter 5 dager, sjeldnere etter 2-3 uker. Og hvis en kvinne hadde patogener før operasjonen, øker sjansene for VZPO dramatisk. Det påvirker også redusert immunitet etter operasjonen.
• postpartum infeksjon. Ganske ofte kan dette oppstå. Hvis det var en vanskelig graviditet, postpartum traumer, keisersnitt, øker risikoen. Faktum: etter et planlagt keisersnitt er det færre representanter for den vakre delen av menneskeheten som lider av inflammatoriske sykdommer enn etter et plutselig keisersnitt;
• En rekke operasjoner knyttet til gynekologiske problemer.
• Medfødte og ervervede patologier. I en nyfødt alder er problemer forbundet med det endokrine systemet, den metabolske prosessen og så videre. Overførte barne- og ungdomssykdommer, hvor årsaken var infeksjon. Problemer i nervesystemet og sykdommer forbundet med endokrine lidelser hos en voksen øker risikoen for VZPO;
• Uaktsomhet i mottak og andre antimikrobielle midler. Hvis reglene for å ta medisiner ikke følges, kan en inflammatorisk prosess i kvinnens kropp provoseres;
• Feil ernæring (underernæring, overspising, ubalansert ernæring, etc.);
• Manglende overholdelse av hygieneregler;
• ugunstige levekår;
• ugunstige arbeidsforhold;
• Hypotermi av kroppen;
• Overoppheting av kroppen;
• nervøs spenning;
• Psykologiske traumer og deres konsekvenser;
• Mangel på et normalt seksualliv;
• Konstant endring av seksuell partner;
• Frykt for mulig graviditet;
• Og selv ens egen misnøye med seg selv kan provosere inflammatoriske prosesser i en kvinnes kropp;
• Og annen.

Som du kan se, kan årsakene være varierte og provosert av eksterne, indre faktorer og tankefaktor.

Klassifisering av kvinnelige inflammatoriske sykdommer

«Kvinners» sykdommer

I henhold til sykdommens varighet forstås følgende prosesser:

• Akutt. Omtrent tre uker;
• Subakutt. Opptil 1,5 måneder;
• Kronisk. som har pågått i over to måneder.

Inflammatoriske prosesser forekommer på:

• Ytre kjønnsorganer. For eksempel på vulvaen;
• Indre kjønnsorganer. Disse inkluderer problemer i livmoren, sykdommer forbundet med vedheng, bekkenet, skjeden, etc.

Det er også VZPO av øvre og nedre seksjoner gynekologiske organer. Konvensjonelt er de adskilt av en indre livmoros.

I henhold til typen årsaksmiddel er VZPO delt inn i:

• Spesifikk. Disse inkluderer sykdommer som er skapt av patogener som Staphylococcus aureus, coli streptokokker, Pseudomonas aeruginosa;
• Uspesifikk. Trichomonas sykdom, candida, virus, mykoplasma, ureaplasma, Klebsiella, Proteus, klamydia og andre er forårsaket her.

Vurder nå de mest kjente og vanlige typene sykdommer.

Inflammatorisk prosess i de nedre delene av kvinnekroppen:

• Vulvitt. Vises på ytre kvinnelige organer. finnes i primæren sekundær form, det er en akutt og kronisk form.
  Symptomer: smerter, svie i perineum og når du går på toalettet i liten grad. Følelse av selvirritasjon i vulva. Generell ubehag, alvorlig leukoré, en persons temperatur stiger. På utseende du kan se hevelse i kjønnsleppene eller delvis hevelse, små abscesser på dem, purulente er mulige.
  Behandlinger foreskrive dette: nektelse av samleie, bruk av salver, tabletter for skjeden, bad, immunterapi, vitaminterapi. Fysioterapi kan foreskrives: UVI av de ytre kjønnsorganene,. bruk folkemetoder for behandling ved hjelp av urter som eikebark, apotekkamille, etc.
• Furunkulose av vulva. Dette er betennelser som oppstår med en purulent prosess i området av hårsekkene i talgkjertlene.
  Symptomer: rødhet rundt hårene, så blir de til mørkerøde knuter, som til slutt blir til hevelser, koker. De fester seg først, så kommer de ut og såret gror.
  Behandling produsere salver, kremer og hygiene.
• Kolpitt eller vaginitt. Betennelse i skjeden og dens membraner. De forårsakende midlene er klamydia, trichomonas, mykoplasmer, streptokokker, stafylokokker og andre. Dette er en av de mest populære sykdommene i den kvinnelige delen. Hvis denne sykdommen startes, vil betennelsen bevege seg videre mot livmorhalsen, til selve livmoren, vedheng og så videre. Til slutt kan alt få alvorlige konsekvenser, for eksempel infertilitet.
  Symptomer: tyngde i nedre del av magen, svie under vannlating, rikelig utflod, purulent utflod. Når du ser på en stol, kan du se hevelse i skjedeslimhinnen, utslett, rødhet og så videre.
  Behandling utnevnt av resultatet av en utstryk. Det kan være lokalt eller generell. I henhold til metoden skilles følgende: douching, behandling med løsninger, innføring av baller, tabletter, stikkpiller, kompresser med salver, kremer. Kan utnevne antivirale legemidler. Hjemme brukes følgende urter: brennesle, hyllebær, tykkbladet bergenia, apotekkamille, hvitløk, celandine og mye mer.
• Bartholinitt. Inflammatorisk prosess i den store kjertelen i vestibylen i skjeden. Ved inngangen til skjeden øker en eller to kjertler, de gjør vondt når de trykkes, puss kan frigjøres. Rødhet kan bli funnet rundt.
  Symptomer: pasienten kan få en økning i kroppstemperatur og forverres generell tilstand. Hvis behandling nektes, vises neoplasmer i form av flegmon, koldbrann.
  Behandling: kalde kompresser, ta en antibiotikakur, hvile. I det avanserte stadiet er operasjoner foreskrevet.
• Kjønnsvorter. Godartede formasjoner på de øvre lagene av huden i perineum. Årsaken er et vanlig virus. Du kan finne det på kjønnsleppene, i perineum, i skjeden, i lyskefoldene, på livmorhalsen.
  Symptomer er et rikelig utvalg. Utseendet deres ligner på en sopp - en hette med et ben. De kan være på avstand fra hverandre eller samles. Noen ganger kan de skille ut puss og publisere dårlig lukt.
  Behandling er å fjerne dem og eliminere årsaken. Hvis årsaken ble identifisert uavhengig av pasienten og behandlet, elimineres kondylomene av seg selv.
• vaginisme. Betennelse viser seg i form av nervesammentrekninger inne i skjeden. En slik sykdom kan indikere komplikasjoner av slike sykdommer som en sykdom i vulva, vagina. Vaginisme kan også være et resultat av grov sex eller impotens hos en seksuell partner, og så videre.
  blir behandlet betennelsesdempende medikamenter, hypnose, ved hjelp av psykoterapeut m.m.
• Candidiasis (). Inflammatoriske prosesser i vulva, livmorhalsen er forårsaket av infeksjoner. Patogener gjærlignende sopp, candida.
  Symptomer: kløe, svie i skjedeområdet, rikelig utflod, ofte ostemasseaktig, med sur lukt, smerter under elskov.
  Behandling foreskrive lokal (krem, vaginal tablett) og inntak (tablett, kapsel).
• Cervikal erosjon . Endringer i strukturen til slimhinnen i livmorhalsen. I utgangspunktet kan en kvinne ikke uavhengig oppdage erosjon i seg selv, hun blir funnet ved en forebyggende undersøkelse hos en gynekolog på en stol. Hvis det er i en forsømt form, blir det til en polypp på livmorhalsen, som kan sive ut eller frigjøre blod. Hvis det ikke behandles videre, kan du etter en stund finne livmorhalskreft hos deg selv.
  Behandling består av administrering med oljer, kremer, emulsjoner med antibiotika. Med fravær positive resultater behandling er foreskrevet ved elektrokoagulasjon.

Betennelse i de øvre kjønnsorganene til en kvinne:

• endometritt . Inflammatorisk prosess på slimhinnen i livmoren. Ofte funnet etter menstruasjon, kunstig fjerning av fosteret. Årsakene er vanligvis infeksjoner. Endometritt er kronisk og akutt.
  Symptomer: smerter i nedre del av magen, smerter ved vannlating, rikelig utflod fra skjeden med en ubehagelig lukt. Noen ganger kan livmoren forstørre. Pasienten kan også observere høy kroppstemperatur.
  Behandling: tildelt antibakterielle legemidler, mekanisk rengjøring av livmorhulen, avgiftning. Ved kronisk endometritt kan hormonbehandling foreskrives.
• Adnexitt . Denne betennelsen i de kvinnelige kjønnsorganene kalles også salpingo-ooforitt. I dette tilfellet snakker vi om betennelse og eggstokker. Finnes med en- og tosidig. Oftest kommer infeksjonen fra de nedre kjønnsorganene. Det kan også bæres av Trichomonas, sædceller. Det overføres ved å så sykdommen, gjennom seksuell kontakt eller under manipulasjoner midt i livmoren (intrauterin enhet, abort, etc.).
  Symptomer lite merkbare, noen ganger kan små merkes i lysken. Hvis sykdommen er akutt, stiger pasientens kroppstemperatur og alvorlig forgiftning av kroppen.
  Behandling er å ta en antibiotikakur. En sterkere inflammatorisk prosess behandles på et sykehus under tilsyn av en lege. Et kurs med multivitaminer, immunstimulerende legemidler er også foreskrevet.
• Pelvioperitonitt . Inflammatoriske prosesser i den peritoneale delen av det lille bekkenet. Det skjer ofte at betennelse går fra betennelse i livmor og kjønnsorganer. De forårsakende midlene er forskjellige: stafylokokker, mykoplasma, streptokokker, klamydia, gonokokker, patogen mikroflora, escherchia, proteus, bakterieoid. Skille mellom fibrinøs og purulent betennelse pulvilperatonitt.
  Ved symptomatisk sensasjoner, føler pasienten frysninger, feber, oppkast, hevelse og smerter i magen. I utseende kan en kvinne ha et hvitt belegg på tungen og føle smerte bak i skjeden.
  Behandling sykdom passerer på sykehuset, legg deg kaldt på magen. Foreskrevne antibakterielle legemidler, antiallergiske legemidler. Hvis sykdommen startes, er det ganske mulig at peritonitt kan utvikle seg. Da klarer du deg ikke uten operasjon.

Infeksjoner gjennom "glede": betennelse på grunn av sex

Separat vil jeg fremheve inflammatoriske prosesser som er seksuelt overførbare. I den moderne verden kan promiskuøs sex føre menneskeheten ikke bare til nytelse, men også til smittsomme sykdommer. I naturen er det mer enn 50 arter. Blant dem: AIDS, syfilis, gonoré, klamydia og mye mer.

Alle bør søke hjelp hvis de merker symptomer på mulige sykdommer. Dette vil hjelpe ham å unngå mange konsekvenser i fremtiden.

Her er noen problemer som kan være til bekymring:

• rødhet i penis;
• forstørrede lymfeknuter i lyskefoldene;
• merkelige kritiske dager;
• sår i munnen, på kroppen, hender;
• økning i kroppstemperatur og lignende.

Men oftest føles mange sykdommer ikke på noen måte, så det anbefales å bli undersøkt av en lege oftere.

I verden er det følgende sykdommer som kan overføres gjennom sex:

• Trichomoniasis. Årsaken til Trichomonas. Inngangssted nedre seksjon genitalier. Dette er en av de vanligste inflammatoriske prosessene. Når det gjelder menn, kan denne sykdommen påvirke evnen til å bli gravid. FRA symptomene er som følger: sekresjon av gul-grå leukoré med spesifikk lukt. Kløe, svie i kjønnsleppene, skjeden, smerter under sex. Det kan være smerter ved vannlating, som med. Under behandlingen av sykdommen er seksuell kontakt utelukket, to partnere behandles samtidig.
  Foreskrive legemidler som er rettet mot å undertrykke Trichomonas i kroppen. Fytoterapi kan tjene som en adjuvans. Blant medisinske planter disse er: lavendel, fuglekirsebær, malurt, eikebark, bjørkeblader, apotekkamille og mange andre.
• Gonoré. Det skjer i akutt og kronisk form.
  Symptomer: hyppig vannlating, smerte og svie under vannlating, det kan være purulent utflod fra urinkanalen, økt blødning. Denne sykdommen påvirker livmorhalsen og urinkanalen. Hvis en kvinne er gravid, kan fosteret også bli smittet. Behandling utføres på et sykehus ved hjelp av anti-inflammatoriske legemidler, anti-allergiske legemidler. Fysiske prosedyrer kan foreskrives (UVI, UHF, elektroforese, etc.)
• Klamydia. Årsaken til klamydia. Parallelle symptomer på faryngitt, mellomørebetennelse, lungebetennelse og andre. En kvinne med klamydia kan oppleve kløe i de ytre kjønnsorganene, utslipp av puss fra skjeden. På behandlingsstadiet blir begge partnere behandlet på en gang, seksuell hvile er foreskrevet, et kurs med immunstimulerende medisiner, et antibiotika, drikkes.
• Kjønnsherpes . En slik virusinfeksjon overføres selv gjennom et kyss. I utgangspunktet er sykdommen bare asymptomatisk, noen ganger kan den vises på vulva, inne i skjeden, livmorhalsen, midt i perineum. Utseendet deres ligner røde vesikler 2-3 mm i størrelse, hevelse i huden. Et sted i løpet av 3-7 dager brister boblene og purulente sår vises på deres plass. varierende grader gravitasjon. Med utseendet av sår, vises smerte, kløe, svie i perineum, vagina og urinrør. Kroppen kan øke, svakhet, tretthet utvikles, søvnmønster går tapt og mer. Årsakene til genital herpes kan være sex, nevrologiske opplevelser, hypotermi i kroppen, overarbeid.
  Behandle denne sykdommen ved hjelp av acyclovir, salver, kremer, antiallergiske legemidler, kurs av vitaminer. Blant folkemetoder disse er: sittebad, douching. I dette tilfellet er det en mulighet for tilbakevending av sykdommen.

Forebygging av inflammatoriske sykdommer i gynekologi

Forebyggende tiltak for å forhindre inflammatoriske prosesser hos kvinnen reproduktive system følgende:

• Personlig hygiene, spesielt intim;
• To ganger i året;
• En sunn livsstil i alt: mat, seng, daglig rutine, etc.;
• Bruk av prevensjon;
• Orden i seksuelle forhold.

Kjære kvinner, husk at ingen er bedre til å ta vare på helsen din enn deg selv. En sunn person er en lykkelig person.

Betennelse i livmoren er en patologi som dannes på grunn av inntrengning av patogener i organhulen. Ganske ofte påvirker betennelse både egglederne og eggstokkene. Derfor, i medisin, er disse sykdommene kombinert i en gruppe "inflammatoriske sykdommer i bekkenorganene." Leger i denne gruppen av sykdommer inkluderer patologiske prosesser av inflammatorisk natur i livmoren og vedheng, bekken bukhinne og fettvev i det lille bekkenet.

Ganske ofte blir ulike infeksjoner årsaken til skade på livmoren, for eksempel, og. Hvis en slik patologi oppdages, må legen starte akuttbehandling.

Etiologi

Årsakene til betennelse i livmoren inkluderer slike risikofaktorer:

• traumer på grunn av vanskelig fødsel eller invasiv intervensjon;
• tilstedeværelsen av en annen inflammatorisk sykdom av smittsom natur;
• overdrevent aktivt sexliv uten bruk av prevensjonsmidler;
• sex under menstruasjon.

Som oftest fører instrumentell abort og fødsel til inflammatoriske endringer i livmoren.

Leger er spesielt oppmerksomme på betennelse under fødsel, og også til betennelse i postpartumperioden. Årsakene til utseendet til denne prosessen kan være slike faktorer:

• uaktsom holdning fra fødselsleger til reglene for asepsis og antisepsis;
• lang og kompleks fødselsprosess;
• fødsel ved keisersnitt;
• blødning fra morkaken.

Klassifisering

Inflammatoriske prosesser i livmoren utvikles i forskjellige former og påvirker ulike områder. I denne forbindelse definerer leger tre typer lidelse:

Ved endometritt påvirkes endometriet, som kler den indre overflaten av organet og ligger ved siden av muskellag. Betennelse kan flytte fra ett skall til et annet, og gradvis infisere hele organet. Ganske ofte, under dannelsen av denne patologiske prosessen, begynner vedheng, bekkenbuk og fiber gradvis å bli påvirket i livmoren.

Livmoren i bekkenet til en kvinne er festet av spesielle leddbånd, muskler og bukhinne. Hvis det dannes en inflammatorisk prosess i organet, vil den mest sannsynlig også passere til bukhinnen. Som et resultat av denne handlingen dannes perimetritt. Hvis behandlingen ikke startes i tide, har sykdommen alvorlige konsekvenser for en kvinne.

Symptomer

Livmorlesjonen viser seg i karakteristiske symptomer. Hovedsymptomet er i nedre del av magen. Symptomer på betennelse i livmoren manifesteres i slike indikatorer:

• i begynnelsen av sykdommen er smerten uuttrykt, og blir deretter mer intens;
• smerteanfall passerer til høyre side, lumbal sone, ben;
• høy kroppstemperatur;
• smerte under samleie;
• sterk;
• det er feil i menstruasjonssyklusen;
• patologisk utflod fra skjeden.

Tegn på endometritt er preget av en kraftig økning i kroppstemperatur, utseende av frysninger og en forverring av allmenntilstanden. Pasienten overvinnes av kvalme, oppkast, feber, rask hjerterytme og puls. Kvinner klager også over spesifikk utslipp av en grå-gul nyanse med en blanding av ichor.

Kronisk betennelse i livmoren manifesterer seg som regel ikke. Blødning kan noen ganger noteres, menstruasjonssyklusen er forstyrret. I den patologiske prosessen forverres livmorsammentrekning og blodpropp. Kvinner klager også over utseendet av grå og grå-purulent utflod, alvorlige smerteanfall av verkende natur i nedre del av magen.

Metroendometritt er preget av slike manifestasjoner:

• høy kroppstemperatur;
• rask puls;
• generell ubehag;
• smerte i nedre del av magen;
• purulent og purulent blodig utflod.

Under undersøkelsen utfører den behandlende legen palpasjon, som et resultat av at han diagnostiserer sterk økning og komprimering av kroppen. Kvinner klager over smerte når organet forskyves.

Med perimetritt viser pasienter slike symptomer - skarpe smerter, en økning i størrelsen på magen, oppkast, høy feber. Hyppig vannlating og smerter under avføring er også karakteristisk.

Diagnostikk

For å nøyaktig bestemme årsaken til betennelse i livmoren hos kvinner, utfører gynekologen en gynekologisk undersøkelse i speilene. I dette tilfellet kan legen bestemme betennelse, graden av utvikling av sykdommen og en økning i størrelsen på organet.

Behandling

Etter at legen har stilt en diagnose, kan du bestemme hvordan du skal behandle betennelse i livmoren. Bare en lege kan foreskrive effektiv terapi, fordi det første trinnet er å eliminere årsakene til betennelse, og symptomene vil gradvis forsvinne av seg selv.

På akutt angrep Kvinnen må legges inn på sykehus. Pasienten er foreskrevet følgende terapimetoder:

• antibiotika - for å eliminere årsaken;
• innføring av vann-saltløsninger for avgiftningsformål;
• vitaminer - C, B, E; folsyre;
• antihistaminer;
• hormoner;
• medisiner som forbedrer blodsirkulasjonen;
• fysioterapi - for å lindre hevelse og betennelse;
• kalde kompresser for smertelindring;
• sengeleie.

Livmoren kan bli betent igjen hvis den ikke behandles fullstendig. Derfor er det viktig for pasienten å ta en ansvarlig tilnærming til alle prosedyrer. Som en del av fysioterapien foreskrives pasienten UHF og infrarød laserterapi.

I noen kompliserte situasjoner, når betennelse går over til vedleggene, utfører leger kirurgi ved hjelp av den laparoskopiske metoden.

Betennelse i livmoren etter fødsel eller med infeksjonssykdommer kan bare elimineres ved en kompleks metode. Derfor, når de mottar medikamentell behandling, anbefales kvinner å observere riktig modus av dagen, ikke ha sex, gi opp intrauterine enheter velge en annen type prevensjon. Det er også tilrådelig at seksualpartneren blir screenet for infeksjoner.

En sykdom som betennelse i livmoren er uønsket å behandle folkemedisiner. Leger anbefaler ikke å starte terapi på egen hånd, da andre komplikasjoner kan begynne å utvikle seg som vil forverre en kvinnes helse betydelig.

Komplikasjoner

Hvis legen ikke kan bestemme hvordan man skal kurere betennelsen i livmoren på riktig måte, eller terapien har vært ineffektiv, kan pasienten utvikle ulike komplikasjoner. Infeksjoner begynner å spre seg i hele kroppen gjennom blod, lymfe, eggledere, livmorhals og skjede. Dette kan føre til følgende komplikasjoner:

• overgangen av sykdommen til en kronisk type;
• skade på egglederne og vedhengene;
• dannelsen av adhesjoner i bukhinnen;

Forebygging

For å forhindre utvikling av sykdommen, må kvinner som faller inn i risikogruppen nøye nærme seg valg av medisiner eller andre prevensjonsmidler, overvåke hygienen til de ytre kjønnsorganene, spesielt under menstruasjon. Hvis en abort ble utført, må pasienten gjennomgå et behandlingsforløp for infeksjoner.

Er alt riktig i artikkelen med medisinsk poeng syn?

Svar kun hvis du har dokumentert medisinsk kunnskap

Sykdommer med lignende symptomer:

Gulsott - patologisk prosess, hvis dannelse påvirkes av en høy konsentrasjon av bilirubin i blodet. Sykdommen kan diagnostiseres hos både voksne og barn. Enhver sykdom kan forårsake en slik patologisk tilstand, og de er alle helt forskjellige.

Intestinal obstruksjon er en alvorlig patologisk prosess, som er preget av et brudd på prosessen med frigjøring av stoffer fra tarmen. Denne sykdommen rammer oftest folk som er vegetarianere. Det er dynamisk og mekanisk tarmobstruksjon. Hvis de første symptomene på sykdommen oppdages, er det nødvendig å gå til kirurgen. Bare han kan foreskrive behandling nøyaktig. Uten rettidig legehjelp kan pasienten dø.

Urticaria er en av de vanligste sykdommene som behandles av en allergiker. Generelt refererer begrepet urticaria til en rekke spesifikke sykdommer karakterisert ved en annen forekomst, men manifestert på samme måte. Urticaria, hvis symptomer manifesterer seg i form av en klynge av blemmer på huden og slimhinnene, som ligner en forbrenning oppnådd når den utsettes for huden til brennesle, er det av denne grunn at det kalles det.

Betennelse i den menneskelige hjernen er en ganske alvorlig og kompleks patologi, som, hvis den ikke behandles i tide, kan føre til pasientens død.

Avhengig av det spesifikke berørte området, kan denne tilstanden være av flere varianter.

La oss vurdere mer detaljert symptomene på betennelse i hjernebarken og de viktigste metodene for å behandle en slik sykdom.

Betennelse i hjernen: årsaker

Betennelse i hjernen kan oppstå av følgende årsaker:

1. Meningitt er en sykdom der slimhinnen i hjernen blir betent. Dens utvikling kan provoseres ulike virus, bakterielle lesjoner (salmonella, stafylokokker, etc.), alvorlig hypotermi eller sopp.

I henhold til deres klassifisering kan meningitt være serøs eller purulent.

I henhold til kursformen er patologien akutt, subakutt og kronisk.

I tillegg til hovedårsakene, årsak akutt meningitt kan følgende sykdommer:

Bihulebetennelse, frontal bihulebetennelse eller bihulebetennelse;

Betennelse i lungene i alvorlig grad;

konjunktivitt;

Abscess (kan være i forskjellig lokalisering);

Furunkler;

Vannkopper(vanligvis fører vannkopper til meningitt hos voksne, da det er mer alvorlig);

Kusma.

2. Encefalitt er en svært alvorlig patologi der pasientens hjernesubstans blir betent. Basert på statistikk er encefalitt preget av et vanskelig forløp og høye priser dødelighet.

Oftest rammer denne sykdommen barn (mer enn 75% av alle tilfeller).

Encefalitt kan være primær og sekundær. I det første tilfellet kan alvorlige virusinfeksjoner (influensa, mygg- og flåttbitt, herpes) forårsake det.

Sekundær encefalitt kan oppstå på grunn av komplikasjoner fra følgende sykdommer:

Røde hunder;

Nederlaget til toksoplasmose;

malaria;

Utviklingen av komplikasjoner etter introduksjonen av vaksinen;

Betennelse i hjernebarken: symptomer og tegn

Avhengig av type og type sykdom, kan betennelse i hjernen ha følgende symptomer:

1. Meningitt er ledsaget av slike manifestasjoner:

Rask økning i kroppstemperatur;

Hev blodtrykk;

Utseendet til en grå nyanse av huden;

Føler seg engstelig;

Frykt sterkt lys;

Intoleranse for sterke lukter;

Veldig sterk hodepine, som er lokalisert i tinningene og pannen;

Stadig tilbakevendende oppkast og kvalme;

Intoleranse taktil berøring;

Forringelse av muskeltonus;

alvorlig svakhet;

overdreven svetting;

En økning i hjertefrekvens.

Med den raske utviklingen av sykdommen kan de ovennevnte symptomene utvikle seg innen en dag. Deretter kommer hevelse i hjernen. I denne tilstanden kan pasienten lide av forvirring, kramper og kramper.

2. Encefalitt er vanligvis ledsaget av slike manifestasjoner:

Feber;

Angst;

Søvnforstyrrelser;

Smerter i leddene;

Svært alvorlig hodepine;

hevelse i luftveiene;

Høy kroppstemperatur;

Hallusinasjoner og andre psykiske lidelser;

hyperemi;

kramper;

forvirring;

Forringelse generell velvære;

Utseendet til små blåmerker over hele kroppen;

Brudd på hjerterytmen.

Metoder for behandling av betennelse i slimhinnen i hjernen

Når de første tegnene på betennelse i hjernen vises, bør du umiddelbart ringe ambulanse. I denne tilstanden sendes personen til intensivavdelingen på sykehuset.

Følgende prosedyrer vil bidra til å bekrefte diagnosen:

1. Blod- og urinprøver.

4. Studiet av cerebral væske vil gi en mulighet til å studere graden av sykdommen, for å identifisere dens form og årsak.

Behandlingen av slik betennelse velges alltid for hver pasient på individuell basis, avhengig av typen patologi, dens årsak og form for lekkasje.

Tradisjonell terapi inkluderer:

1. Når hjernen er skadet av bakterier, foreskrives potente antibiotika. Du må stikke dem innen ti dager. Typer antibiotika velges avhengig av årsaken til sykdommen.

2. Når det er påvirket av virus, utføres behandlingen på grunnlag av symptomer (hodepine, diaré og andre symptomer elimineres).

3. Vanndrivende legemidler brukes til å lindre hjerneødem.

4. Albumin eller isotonisk løsning kan brukes for å redusere rus.

5. Glukokortikosteroider brukes for å forhindre progresjon av ødem.

6. Hvis sykdommen var forårsaket av sopp, vil antibiotika i dette tilfellet være ineffektivt. I denne tilstanden bør pasienten foreskrives antimykotiske legemidler.

7. Antivirale legemidler er foreskrevet for rask virusskade. Vanligvis brukes stoffet Cytosinarabinosis til dette formålet.

8. Gammaglobulin er det sentrale og obligatoriske stoffet for betennelse i hjernen. Det har en uttalt terapeutisk effekt og må administreres intravenøst ​​i tre dager.

9. Ved observasjon av kramper eller epileptiske anfall, brukes antikonvulsiva.

10. Ved høy temperatur og feber er febernedsettende medisiner foreskrevet.

Det er viktig å vite, at hjernehinnebetennelse og hjernebetennelse er de kategoriene av sykdommer som krever nøye overvåking i behandlingen og rimelig utvalg av legemidler. Av denne grunn er selvmedisinering ved diagnostisering av slike patologier kategorisk kontraindisert.

Funksjoner ved behandling av betennelse i slimhinnen i hjernen

I tillegg til det tradisjonelle medikamentell behandling, kan følgende prosedyrer foreskrives til en pasient med betennelse i hjernen:

1. Peloideterapi eller gjørmebehandling. Denne prosedyren er rettet mot å stimulere arbeidet nervesystemet, hormonproduksjon, økt karbohydratmetabolisme og gjenoppretting av lipidmetabolismen.

Varigheten av prosedyren skal være tjue minutter. Behandlingsforløpet inkluderer tolv økter.

2. Thalassoterapi eller å ta bad med tilsetning av gunstige kjemikalier (jod, kalsium, kalium, etc.). Disse sporstoffene vil trenge gjennom huden gjennom svettekjertlene og komme inn i blodet. Takket være denne prosedyren er det mulig å forbedre mikrosirkulasjonen i vev, gjenopprette hjernens dynamikk og lindre betennelse.

Forløpet av slik behandling inkluderer tjue økter.

3. Behandling med mineralvann med sporstoffer (fluor, kobber, sink). Denne terapien vil bidra til å forbedre stoffskiftet i kroppen og redusere betennelse. Behandlingsforløpet er fire uker. Drikke mineralvann trenger hver morgen på tom mage.

4. Medisinsk elektroforese brukes til å forbedre arbeidet til hjernebarken og aktivere prosessene for homeostase. Varigheten av kurset er 15 prosedyrer i tjue minutter.

I mangel av rettidig medisinsk terapi Pasienten kan utvikle følgende komplikasjoner:

1. Lammelse.

2. Brudd på synet.

3. Strabismus.

4. Krenkelse av hukommelse og hørsel.

5. Utseende epileptiske anfall.

6. Utvikling av akutt eller kronisk nyre- og leversvikt.

7. Brudd på motoriske funksjoner.

8. Forringelse av hjertet.

Hovedkomplikasjonen av hjernehinnebetennelse anses som dødelig. Det oppstår hvis pasienten ikke behandles innen 5-8 dager etter sykdomsutbruddet.

Det er umulig å fullstendig forhindre betennelse i hjernen, men du kan redusere risikoen for utvikling. For å gjøre dette, følg legens anbefalinger:

1. Gi opp dårlige vaner (røyking, drikking av alkohol).

2. Rettidig behandle de sykdommene som kan forårsake komplikasjoner i form av betennelse i hjernen.

3. Bli vaksinert mot kusma, vannkopper og andre sykdommer.

4. Unngå å være på steder der det er utbrudd viral encefalitt.

5. Beskytt deg mot mygg- og flåttstikk. For å gjøre dette, å være i naturen, er det viktig å bruke trange bukser og yttertøy. En lue skal også brukes på hodet.

I tillegg, for å gjøre det lettere å legge merke til flått, bør klærne være lyse.

6. Etter at du har kommet tilbake fra skogen eller gladene, må du nøye undersøke klærne dine og barna som var med deg. Det er ønskelig å riste det og vaske det godt.

Ikke glem kjæledyr. De kan også gjemme seg på pelsen. farlige insekter- sykdomsbærere.

Instruksjon

Det er 2 typer betennelser: kronisk og akutt. En akutt prosess utvikler seg som følge av kroppens reaksjon på irritasjon, skade, infeksjon eller et allergen. Kronisk betennelse fremmes av økt belastning på visse organer, aldring av kroppen og generell overbelastning. Betennelse manifesteres av smerte, feber. Prosessen foregår i 3 trinn. Den første utvikler det seg en reaksjon som svar på skade. Samtidig utvides tilstøtende blodårer, og blodstrømmen til det berørte området øker. Sammen med blodet kommer næringsstoffer og celler inn på betennelsesstedet. immunforsvar.

På 2. stadium kjemper fagocyttceller mot patogene mikroorganismer. De skiller ut spesielle stoffer som ødelegger patogen flora, og produserer også antioksidanter som er nødvendige for å beskytte mot mulig skade fra frie radikaler. I dette tilfellet fjernes skadede og døde celler i kroppen. På det tredje stadiet skilles fokuset for betennelse fra det omkringliggende vevet. Hvori mastceller frigjør histamin, som øker permeabiliteten til blodårene. Som et resultat blir det skadede området renset for giftstoffer og giftstoffer.

Den mest merkbare manifestasjonen av den inflammatoriske prosessen er feber. En temperaturøkning oppstår når immunsystemet virker på sin grense som respons på betennelse. Følgende symptomer vises: rask puls, rask pust, økt svetting. Ved høy temperatur oppstår en kaskade av reaksjoner i kroppen som tar sikte på å eliminere årsakene til dens forekomst. Dette symptomet kan vare i opptil 3 dager. I løpet av denne perioden kjemper kroppen mot smittsomme patogener. Forhøyet temperatur fører til at evnen til å reprodusere bakterier synker kraftig, og antallet beskyttende fagocyttceller øker. Til slutt eliminerer de patogene mikroorganismer.

Temperaturøkning vurderes et alarmerende symptom, og pasienten opplever ikke de mest behagelige følelsene. Det anbefales likevel ikke å ta febernedsettende midler, da dette fører til avbrudd naturlig prosess bekjempe infeksjon. I dette tilfellet blir sykdommen dvelende kurs og går ofte igjen. Uønskede preparater ved temperaturer opp til 38,5 ° C. Lindringen av tilstanden lettes av en økning i mengden væske som forbrukes, inntaket av vitamin C. Med en kraftig temperaturøkning bør du umiddelbart ringe en lege.

Enhver økning i den optimale kroppstemperaturen hos en person uten synlige tegn og årsaker tjener som en viss beskyttende reaksjon av kroppen på infeksjon. En lignende lidelse kan føre til en eller annen sykdom. Ofte advarer eksperter om at en økning i temperaturen indikerer at kroppen har gått inn i kampen med infeksjonen, og produserer interferon og beskyttende antistoffer.

Hypertermi eller feber

Termoregulering av menneskekroppen skjer på et spesielt refleksnivå. Hypothalamus, som tilhører diencephalon-avdelingene, er ansvarlig for dens optimale ytelse. Dens funksjoner inkluderer også kontroll av nerve- og endokrine systemer. Det er i den sentrene som regulerer syklusen av våkenhet og søvn, følelsen av tørst og sult, kroppstemperatur og et stort antall andre psykosomatiske og fysiologiske prosesser.

Pyrogener, proteinstoffer, deltar i økningen i kroppstemperaturen. De er både sekundære (interne) og primære (eksterne - i form av mikrober, bakterier og giftstoffer). Når et fokus på sykdommen vises, tvinger eksterne pyrogener cellene i kroppen til å produsere sekundære proteinstoffer, som sender en impuls til termoreseptorene i hypothalamus. På sin side begynner han gradvis å justere temperaturen på kroppen for naturlig mobilisering av dens beskyttende funksjoner. Således, inntil hypothalamus regulerer den eksisterende forstyrrede temperaturbalansen, lider personen av feber.

Også temperaturen uten symptomer kan være med hypertermi. Dette skjer når hypothalamus ikke tar del i økningen: den mottar ikke et signal om å beskytte kroppen mot infeksjon. Denne økningen i kroppstemperatur oppstår ofte som et resultat av et brudd på varmeoverføringsprosessen, for eksempel under viss fysisk anstrengelse.

Hovedårsakene til temperaturøkningen

Feber eller feber forekommer i nesten enhver akutt infeksjonssykdom. I tillegg kan et lignende tilbakefall observeres under en forverring av visse kroniske sykdommer. I fravær av symptomer kan en kvalifisert spesialist fastslå årsaken til den forhøyede kroppstemperaturen ved å isolere patogenet fra blodet eller infeksjonskilden.

Det er mye vanskeligere å identifisere årsaken til forhøyet kroppstemperatur uten symptomer hvis sykdommen har oppstått på grunn av eksponering for kroppen av opportunistiske mikrober (mikroplasma, sopp, bakterier) på bakgrunn av en lokal eller generell reduksjon i immunsystemet. PÅ denne saken en detaljert laboratorieundersøkelse av slim, sputum, galle og stillhet bør utføres.

Årsaker til feber uten symptomer kan være assosiert med følgende sykdommer:

Cervicitt er en betennelse i den vaginale delen av livmorhalsen, som fungerer som en beskyttende barriere mellom livmorkroppen og det ytre miljøet. Avhengig av plasseringen kan cervicitt være intern (endocervicitt) eller ekstern (exocervicitt). Kurset er akutt og kronisk.

Årsaker til cervicitt

Denne sykdommen oppstår sjelden av seg selv. Dens følgesvenner kan være enhver betennelse eller infeksjon i det reproduktive systemet. Oftere, på bakgrunn av svekket immunitet, angriper de slimhinnen i livmorhalsen. Årsakene til infeksjoner kan være:
- stafylokokker;
- ;
- klamydia;
- treponema;
- gonokokker (oftere med endocervicitt);
- candida (med eksocervicitt);
- ureplasma;
- humant papillomavirus.

Årsakene til cervicitt kan være bruk av prevensjonsmidler, mekanisk skade livmorhalsen under, abort eller installasjon, aktivt sexliv.

Dersom en kvinne blir syk av livmorhalsbetennelse under svangerskapet, må hun varsle legen om dette. Noen legemidler som brukes i behandlingen kan påvirke utviklingen av embryoet.

Tegn og symptomer på cervicitt

Åpenbare tegn på cervicitt kan oppstå i det akutte sykdomsforløpet. Disse symptomene er:
- liten økning kroppstemperatur;
- purulent, dårlig vaginal utflod;
- smørende utslipp av mørk farge;
- hetetokter i bekkenorganene;
- smerter i korsryggen;
- Tegningssmerter i hvile eller smerter under samleie;
- brenning og kløe i vaginalområdet;
- Smerter ved vannlating.

cervicitt kronisk form ikke har så uttalte symptomer, fortsetter umerkelig. En gynekolog kan oppdage og diagnostisere det under en rutinemessig undersøkelse eller behandling av et annet problem.
Som regel er kvinner i fertil alder utsatt for sykdommen, sjeldnere oppstår den i overgangsalderen.
Faren for cervicitt er at infeksjonen kan spre seg veldig raskt til nærliggende organer - vedheng, bukhinne, blære.

Før du går til legen, må du avstå fra samleie i 1-2 dager. Slutt å ta medisiner og bruke stikkpiller. Genital hygiene bør utføres om kvelden, på tampen av avtalen, uten skylling og vaskemidler.

Behandling av cervicitt

Avhengig av hvilken infeksjon som provoserte cervicitt, foreskriver legen en spesifikk behandling. Behandlingsforløpet er også foreskrevet for den seksuelle partneren, selv i fravær av symptomer på sykdommen, hvoretter tester foreskrives.
Hvis ubehandlet, tykkere livmorhalsbetennelse, det er risiko for spontanabort, lav fødselsvekt, infeksjoner etter fødselen hos moren.

Relaterte videoer

Råd 4: Bartholinitis: symptomer, metoder for diagnose og behandling

Bartholinitis er en sykdom som er assosiert med en inflammatorisk prosess som oppstår i den store kjertelen i vestibylen til skjeden. Infeksiøse midler trenger raskt gjennom utskillelseskanalene, og den patologiske prosessen beveger seg til parenkymet, og forårsaker purulent eller serøs betennelse. Eksudat av purulent natur fanger lobulene til en stor kjertel, en falsk abscess dannes, som kan åpne seg når som helst.

Bartholinitis symptomer

I akutt betydelig kropp, er det en generell svakhet, frysninger. De ytre kjønnsorganene hovner opp, kløe og utflod er forstyrrende. Med et vilkårlig gjennombrudd av abscessen forbedres pasientens generelle tilstand, kroppstemperaturen synker.

Diagnose av bartolinitt

Ved de første symptomene på bartolinitt bør du umiddelbart kontakte en gynekolog. Ekstern og intern for nøyaktig å bestemme tilstedeværelsen av betennelse. For en pålitelig diagnose av sykdommen, laboratorieforskning Bartholins hemmelighet

De viktigste symptomene på gastritt

Du bør vite at en slik lidelse i utgangspunktet er asymptomatisk. De første tegnene på en slik sykdom begynner å vises når, sammen med betennelse indre overflater magen, blir deres integritet krenket. En person kan oppleve ubehag i magen etter å ha spist. Før du spiser, er spasmer i den øvre lappen av epigastrium ofte notert. En pasient med en slik lidelse kan observere hyppige raping og dårlig ånde. Dessuten kan det hende at slike symptomer ikke er tilstede hos en person fortløpende, som regel vises de først en stund, og forsvinner deretter i en viss periode. Derfor tilskriver mange mennesker som har en slik lidelse de første tegnene på gastritt til den vanlige ubehag i kroppen og har ikke hastverk med å søke hjelp fra spesialister.

Ytterligere symptomer på gastritt

Når sykdommen utvikler seg til en mer alvorlig form, kan en person begynne å oppleve kvalme og oppkast før og etter måltider. Samtidig vil det først komme ufordøyd mat med en veldig syrlig smak. Deretter, sammen med henne, kan pasienten observere galle og slim. Sammen med dette vil kroppsvekten avta, hyppige og alvorlig svimmelhet, generell svakhet og smerte i magegropen, iført en akutt form. Samtidig kan det oppstå kramper i øvre del av magen, som vil være ganske vanskelig å lindre med smertestillende midler.

Symptomer på akutt gastritt

Denne formen for sykdommen har de ovennevnte symptomene, og den viser seg også med andre symptomer. Så, pasienten kan oppleve diaré eller alvorlig forstoppelse, vedvarende migrene, takykardi, feber, overdreven produksjon av spytt, på grunn av brudd på matforedling av kroppen. En person kan også observere tap av appetitt, raping med illeluktende utflod, tyngde i magen, trekke smerte etter et måltid i magen og gurgle i det, flatulens. Med denne sykdommen blir neglene gule, sprø og eksfolierende, og håret bleknet. Det kan hende at det ikke er nok hemoglobin i blodet, på grunn av dette vil du hele tiden ønske å sove.

Etter å ha oppdaget symptomene på gastritt, er det nødvendig å besøke en spesialist så snart som mulig. Han vil gjennomføre en omfattende undersøkelse og identifisere på hvilket stadium sykdommen er. Avhengig av dette vil en omfattende og effektiv behandling bli valgt som vil sikre en rask bedring.