Forløpet av symptomatisk fokal epilepsi etter fjerning av en hjernesvulst. Andre endringer i kroppen. Former for patologi avhengig av lokalisering

I dag er hver 100. innbygger på jorden diagnostisert med epilepsi. Denne sykdommen manifesteres av hjerneskade, motoriske og autonome patologiske endringer, samt et brudd på følsomhet og tenkning. Epilepsi oppstår ved korte periodiske anfall.

Det er verdt å merke seg at ytre syke mennesker ikke skiller seg fra friske. Bare under et epileptisk anfall utvikles et spesifikt klinisk bilde.

Typer epilepsi

En epileptisk lesjon i nervesystemet kan være medfødt (idiopatisk) eller ervervet (symptomatisk).

Medfødt epilepsi dukker opp i barndommen eller ungdomsårene. Det er preget av en gunstig prognose med mulighet for avvisning medikamentell behandling. Ved slik epilepsi påvirkes ikke hjernens strukturer. Det er bare økt eksitabilitet av nevroner. Det skal bemerkes at den medfødte formen for epileptisk sykdom er preget av en generalisering av den patologiske prosessen - under angrep mister pasienter bevisstheten.

Symptomatisk epilepsi kan utvikle seg i alle aldre. Det er preget av strukturelle og metabolske forstyrrelser i hjernen, så behandlingen er mer kompleks og mindre effektiv enn i idiopatiske former av sykdommen. Symptomatisk epilepsi er preget av et delvis forløp - under angrep er pasienten bevisst, men kan ikke kontrollere deler av kroppen sin.

Etiologi av epilepsi

Den idiopatiske formen av sykdommen utvikler seg på grunn av genetiske defekter i strukturene som er ansvarlige for å undertrykke overdreven eksitasjon av nerveceller. Slike defekter er provosert av hypoksi under prenatal utvikling, ulike infeksjoner, spesielt røde hundevirus og herpes, samt toksoplasmose. Fødselsskader spiller også en rolle./p>

Symptomatisk epilepsi er assosiert med dannelsen av et epileptisk fokus i hjernen, som genererer overdreven elektriske impulser. Blant de provoserende faktorene til denne patologien er følgende:

• underutvikling av hjernestrukturer;
• traumatisk hjerneskade;
• hjernekreft;
• infeksjoner som skader sentralnervesystemet ();
• bruk av alkohol og narkotika;
• slag;
• tar visse stoffer;
• multippel sklerose.

Epilepsiklinikken

Generalisert forløp er preget av toniske og kloniske kramper, tap av bevissthet. Hallusinasjoner kan oppstå før angrepet. På tidspunktet for toniske kramper trekker musklene i strupehodet seg sammen. Pasienten skriker og mister bevisstheten. Kramper sprer seg over hele kroppen. Ansiktet blir først blekt, senere med en blåaktig fargetone. Pupillenes reaksjon på lys er svekket, pustestans kan forekomme.

Ved partielle (små) anfall utvikles en midlertidig uklarhet av bevisstheten. Pasienter blir bleke, øynene blir glassaktige, kloniske kramper av individuelle muskler kan oppstå.

På kronisk forløp Epilepsipasienter endrer personlighetsegenskaper: de blir egoistiske, med et smalt spekter av interesser, for aggressive, demens kan forekomme.

Det er verdt å merke seg at noen ganger oppstår epilepsi med utvikling av status epilepticus - alternative anfall uten avklaring av bevissthet. Denne staten krever øyeblikkelig legehjelp.

Diagnose og behandling av epilepsi

For å foreskrive riktig behandling, er det nødvendig å bestemme typen epilepsi og den primære sykdommen som kan provosere epileptiske anfall. Innsamlingen av anamnestiske data ved intervju av pasienten selv er ikke veiledende, siden hukommelsestap etter angrep ofte utvikler seg i denne sykdommen.

For diagnostiske formål kan elektroencefalografi, magnetisk resonansavbildning og datatomografi av hjernestrukturer brukes.

Behandling innebærer å ta krampestillende midler minst 3 år. Vist kosthold med restriksjoner på salt og kaffe, med fullstendig utelukkelse av alkohol. Under angrep tas det tiltak for å forhindre asfyksi, cordiamin kan administreres.

Det skal bemerkes at riktig terapi gjør det mulig å oppnå normalisering av EEG og fullstendig tilbaketrekking av legemidler.

Merk følgende!

En israelsk klinikkspesialist kan gi deg råd -

En av forferdelige sykdommer av vår tid er kreft. Det er i stand til å påvirke nesten alle menneskelige organer, noen ganger uten selv de minste forutsetninger og årsaker til forekomst. Leger over hele verden kjemper utrettelig mot denne sykdommen og prøver å finne opp en medisin som kan redde mer enn ett liv. Tross alt velger ikke svulsten alder. Kreft kan diagnostiseres både hos barn og voksne, uavhengig av bosted og rase.

En hjernesvulst regnes som en av de mest lumske. Faktisk, i de fleste tilfeller er det en konsekvens av den progressive utviklingen av en neoplasma i et annet organ, som har metastasert og hjernen (sekundær svulst). Og ofte er denne prosessen så rask at det ikke en gang er tid igjen til å foreskrive en effektiv behandling i navnet til å redde en persons liv.

De viktigste tegnene på dannelsen av kreftceller i hjernen

En person er kanskje ikke engang klar over at det allerede har dukket opp kreftceller i kroppen hans, som formerer seg med en viss progresjon, og øker størrelsen på lesjonen. Hjernen er et ganske komplekst område, hvis behandling må tilnærmes med ekstrem forsiktighet. Det er viktig å identifisere de første tegnene på en svulst i tide og starte en nådeløs kamp mot den med alle tilgjengelige metoder.

• konstant hodepine. Det er til og med anfall med en hjernesvulst, som kan intensivere selv med den minste endring i posisjonen til kroppen eller hodet. Selv å ta antispasmodika er ikke i stand til å lindre smerten som tradisjonelt begynner om morgenen;
• anfall av svimmelhet kommer plutselig når som helst på dagen, selv om natten;
• følelsen av kvalme og utseendet til oppkast er helt uavhengig av når og hva en person spiste. Lignende angrep kan forekomme i løpet av dagen;
• tretthet og en følelse av døsighet er uttalt;
• nedsatt hukommelse og konsentrasjon. En person kan til og med slutte å gjenkjenne nære og kjære mennesker;
• hallusinasjoner uttrykkes av ulike lyder, uforståelige bilder som ikke eksisterer i virkeligheten. Luktfølelse og glimt av lyse lysstråler kan også forekomme hos pasienten;
• for en viss prosentandel av pasientene oppstår epilepsianfall, som ikke tidligere ble observert;
• bevegelseskoordinasjonen forverres betydelig. Det kan til og med være lammelser i kort tid.

Et av de ofte stilte spørsmålene er "hvordan gjør hodet vondt med en hjernesvulst?". Ingen vil gi et sikkert svar. Hver av disse smertene føles individuelt. Men når svulsten vokser, kan symptomene forverres. Menneskelig atferd slutter å være tilstrekkelig, personligheten endres til det verre, psykiske lidelser observeres.

Den voksende svulsten presser på ulike områder hjernen, som forårsaker uutholdelig smerte. Angrep kan vare fra flere timer til flere dager. Selv oppkast er ikke i stand til å lindre pasientens tilstand, men forverrer bare allmenntilstanden. Hudfargen i ansiktet blir blek og det er blå sirkler under øynene.

En kreftsvulst kan påvirke både en bestemt del og hele hjernen. Dette påvirker igjen endringer i menneskelig atferd. Antall og intensitet av angrep indikerer hva som venter en person i nær fremtid. Foci på venstre side fører til brudd på motoriske funksjoner. Fenomenene med bekkenfrustrasjon er hyppige.

Behandling

Ingen lege kan garantere absolutt bedring. Finnes det en kur for en hjernesvulst? Ja jeg tror det. Imidlertid er det viktig å fastsette årsakene, arten av veksten av tumorceller i tide. Årlig diagnostikk i medisinske sentre på et tidlig stadium lar deg oppdage en neoplasma. Jo tidligere behandlingen starter, jo raskere vil kroppen takle mengden av medisiner, og rehabiliteringsperioden vil ikke ta så lang tid.

Selvfølgelig spiller ønsket om å komme seg raskere en viktig rolle i behandlingen av enhver sykdom. Det er registrert ganske alvorlige tilfeller, hvor effektiviteten av behandlingen ble forbedret nettopp av pasientens ønske om å komme tilbake til et fullt liv så raskt som mulig.

I de innledende stadiene av vekst av formasjonen, kan anfall av økt smerte være begrenset til svimmelhet, generell svakhet noen ganger tap av bevissthet. Pasienter med stadium 4 kreft opplever konstante anfall som ikke avtar selv etter å ha tatt medisiner. Kirurgisk inngrep gir svært sjelden en sjanse for å overleve.

En tilstrekkelig stor prosentandel av kreftpasienter noterer en arvelig disposisjon. Genetiske avvik fra normen mislykkes allerede på stadiet av dannelsen av fosteret i livmoren. Behandling i denne perioden er foreskrevet med ekstrem forsiktighet. Tross alt er det alltid en sjanse for at sykdommen ikke vil påvirke det ufødte barnet.

Epilepsi (oversatt fra gresk - "fallende") er en polyetiologisk sykdom forårsaket av hjerneskade; gjentatt anfall med tap og uten tap av bevissthet; personlighetsforandringer forekommer ofte.

Epidemiologi

Epilepsi er en av de vanligste manifestasjonene av patologien til nervesystemet. Forekomsten av epilepsi er 30-50 per 100 000 innbyggere (0,05%).

Antall pasienter med epilepsi i verden er rundt 30 millioner mennesker. Av disse, i Europa - 3 millioner, i USA - 4 millioner, i Russland - 500 tusen mennesker. Hvert år i Russland blir 54 tusen mennesker syke av epilepsi.

Den lange varigheten av sykdomsforløpet, den hyppige forekomsten av anfall på grunn av pasientens manglende vilje til å bli behandlet, usystematisk, utilstrekkelig kvalifisert eller ukvalifisert assistanse fra leger eller tilfeldige personer fører til epileptisering av hjernen, dvs. til fremveksten av mange epileptiske foci koblet sammen i et system. Resultatet av alt dette kan være en økning i anfall, utseendet til deres generaliserte typer, en reduksjon i intelligens og forekomsten av psykiske lidelser.

Etiologi og patogenese

I følge etiologien skilles symptomatisk og idiopatisk epilepsi. Ved symptomatisk epilepsi er den sannsynlige årsaken til anfallet kjent og kan behandles med spesifikk behandling. Idiopatisk epilepsi refereres til når

ingen sikker årsak er funnet (hos ca. 75 % av unge pasienter og noe sjeldnere hos barn under 3 år). Idiopatisk epilepsi forekommer i alderen 2-14 år.

Mer enn halvparten av de rammede får sitt første anfall før fylte 20 år. Hos nyfødte og spedbarn er de vanligste årsakene til anfall alvorlig hypoksi, genetiske metabolske defekter, hjerneutviklingsavvik og perinatal hjerneskade (nevroinfeksjoner, traumer, etc.).

PÅ barndom Anfall kan skyldes infeksjoner i hjernen, først og fremst hjernehinnebetennelse, hjernebetennelse og abscesser. Inflammatorisk etiologi som årsak til epilepsi vedvarer hos personer i andre alderskategorier.

Traumatisk hjerneskade er hovedårsaken til epilepsi i ung alder. Dessuten, hos 2/3 av pasientene oppstår epileptiske anfall innen et år etter en traumatisk hjerneskade, i resten kan anfall utvikle seg i en senere periode.

Cerebrovaskulær sykdom er en vanlig årsak til epilepsi hos pasienter over 50 år. Omtrent 30-40 % av pasientene med hjernesvulster har epileptiske anfall i det kliniske bildet. Oftest forekommer de med overfladisk lokaliserte svulster.

Genetisk predisposisjon er viktig. Dermed en høyere risiko for å utvikle anfall hos pasienter med en belastet familiehistorie med epilepsi.

Årsakene til utviklingen av epileptiske anfall kan også være metabolske forstyrrelser (hypoglykemi, hypoparathyroidisme, fenylketonuri), eksponering for giftige stoffer (kamfer, klorokin, stryknin, bly, alkohol, kokain), hjernehypoksi (Adams-Stokes syndrom, sinus carotis syndrom) , generell anestesi, forgiftning karbonmonoksid, holde pusten), hjerneutviklingsavvik, cerebralt ødem (hypertensiv encefalopati, eclampsia), traumatisk hjerneskade (brudd, fødselsskader), anafylaksi (allergi mot fremmede sera eller legemidler). Anfall kan også være en av manifestasjonene av abstinenssyndromet ved kronisk alkoholisme og langvarig bruk sovemedisiner, beroligende midler, narkotika.

Til tross for fremskritt innen genetikk, biokjemi og introduksjon av nye diagnostiske forskningsmetoder i klinisk praksis, er det ikke mulig å fastslå den etiologiske faktoren hos omtrent 2/3 av pasientene med epilepsi.

sya. Et enkelt anfall, ledsaget av tap av bevissthet og toniske kramper, indikerer ennå ikke en epileptisk sykdom. Det kan være et syndrom eller et symptom på en annen sykdom. For eksempel, hos pasienter med en svulst eller vaskulær patologi, etter kirurgisk fjerning, er forsvinningen av epileptiske anfall mulig. I dette tilfellet var epileptiske anfall et symptom på sykdommen. Etableringen av en epileptisk sykdom skjer over en lang (minst 3-5 år) observasjon med forsiktighet klinisk analyse arten av anfall og ytterligere forskningsmetoder (EEG-dynamikk, liquorologisk undersøkelse med epitestdeteksjon, CT, MR, PET). Karakteristiske trekk ved epileptiske anfall:

Plutseligheten av deres utseende og oppsigelse;

kort varighet (ofte);

repeterbarhet;

Stereotyping.

Mest viktige årsaker som provoserer et epileptisk anfall:

Rask seponering av antikonvulsiva;

Å ta alkohol i enhver form og i hvilken som helst mengde;

Søvnforstyrrelser.

Årsakene som provoserer et epileptisk anfall kan være stressende situasjoner, agitasjon, en raskt skiftende temperaturfaktor, allergier, plutselige lyder og eksponering for visse medisiner.

Det er nødvendig å unngå raske endringer i belysning, lysglimt, samt flimrende gjenstander bak vinduene på kjøretøy i bevegelse, hovedsakelig når du kjører på et tog.

Klassifisering

I 1969 ble den internasjonale klassifiseringen av epileptiske anfall vedtatt. Det er partielle anfall, preget av en lokal debut, og generaliserte, som er preget av en bilateral symmetrisk debut.

Delvise anfall oppstår som et resultat av overdreven fokal utslipp av nevroner. EEG avslører lokal epileptisk aktivitet. Delvise anfall kan være med eller uten svekkelse av bevisstheten.

Generaliserte anfall påvirker begge hjernehalvdelene og forårsaker et plutselig tap av bevissthet helt i begynnelsen.

Klassifisering av partielle anfall

■ Enkelt:

Med motorskilt;

Med somatosensorisk eller med sensoriske symptomer(enkle hallusinasjoner - lysglimt, lyder);

Med vegetative symptomer ( ubehag i den epigastriske regionen, blekhet, svette, rødhet i huden, piloereksjon, pupillutvidelse);

Med psykiske symptomer (brudd på høyere hjernefunksjoner).

■ Kompleks.

Sekundært generalisert.

Ved enkle partielle anfall oppstår ikke tap av bevissthet.

For komplekse partielle anfall er noen bevissthetsforstyrrelser karakteristiske. I dette tilfellet kan pasienten se ut til å være bevisst, men han forstår bare delvis hva som skjer i miljøet og kan ikke reprodusere seg senere. denne saken. Komplekse partielle anfall forekommer i alle aldre, men de fleste pasienter får sitt første anfall før fylte 20 år. I dette tilfellet er det vanligvis et lokalt fokus i tinning- eller frontallappen. Anfallet begynner ofte med en aura. Auraen kan vise seg som kvalme eller ubehag i magen, svakhet eller svimmelhet, hodepine, afasi, nummenhet i leppene, tungen, tetthet i halsen, brystsmerter eller pustevansker, ubehagelige opplevelser i munnen, en tilstand av døsighet, en uvanlig oppfatning av miljøet, opplevelser av at alt rundt er ukjent, nytt, rart, «allerede sett», «allerede hørt», hørsels- eller lukthallusinasjoner.

Prodromale symptomer inkluderer også økt eksitabilitet, en følelse av en uvanlig tilstand. Disse prodromene oppstår flere timer eller dager før anfallet. EEG registrerer patologiske utflod i en av tinninglappene. Bevissthetsforstyrrelser og utilstrekkelige, utilstrekkelig målrettede automatiserte bevegelser noteres (tygging, smekk med lepper, avkledning på offentlig sted, etc.).

I noen tilfeller kan patologiske fokale utflod ved enkle eller komplekse partielle anfall spre seg gjennom hjernen, og forårsake generaliserte tonisk-kloniske anfall. Denne typen anfall kalles et sekundært generalisert partielt anfall.

Skille:

Enkle partielle anfall, blir til generaliserte;

Komplekse partielle anfall, blir til generaliserte;

Enkle partielle anfall som blir komplekse med påfølgende utvikling til generalisert tonisk-klonisk.

Generaliserte anfall

Ved generaliserte anfall er begge hjernehalvdelene involvert i prosessen. Bilaterale endringer registreres på EEG. Bevisstheten går tapt helt i begynnelsen av anfallet. Aura og fokalmotoriske manifestasjoner er fraværende.

Disse anfallene inkluderer:

Fravær;

myokloniske anfall;

kloniske anfall;

Toniske anfall;

Tonisk-kloniske anfall;

Atoniske anfall.

Fravær oppstår vanligvis mellom 4 og 12 år (svært sjelden over 20 år). Korte bevissthetsforstyrrelser er karakteristiske, vanligvis ikke mer enn noen få sekunder. Barnet i stående eller sittende stilling roer seg med blikket rettet mot et hvilket som helst punkt, slutter å snakke og hører ikke hva som blir sagt til ham. Da gjenopptar den også plutselig sine aktiviteter. Hyppigheten av anfall er enten svært sjelden eller mer enn 100 ganger daglig. Fravær innledes aldri med en aura. De er av kort varighet, begynner og slutter brått.

Myokloniske anfall er plutselige, korte, uventede muskelsammentrekninger som sammenfaller i tid med epileptisk aktivitet på EEG. De kan dekke hele kroppen eller være tilstede i ansiktet, lemmer eller bagasjerom.

Med kloniske og toniske anfall mister pasienter bevisstheten, faller til bakken. Klinisk avsløre klonisk og tonic

kramper. Toniske anfall oppstår ofte under søvn og varer opptil 10-30 sekunder.

Tonisk-kloniske anfall oppstår plutselig, spenning dekker hele hjernen, pasienten mister bevisstheten og faller til bakken. Under den innledende toniske fasen av anfall oppstår en samtidig sammentrekning av skjelettmuskulaturen, noe som forårsaker utseendet av generalisert stivhet. Sammentrekning av mellomgulvet og brystmusklene resulterer i et epileptisk skrik. Øyeepler snur i alle retninger, pasienten biter seg i tungen. Den toniske fasen erstattes av kloniske rykninger i hodet, ansiktet og ekstremitetene, deretter oppstår muskelhypotensjon og anfallet stopper, ofte med avslapping av lukkemusklene, med urin- og fekal inkontinens. Bevisstheten etter et anfall er forvirret. Pasienten sover i flere minutter eller timer.

Atoniske anfall oppstår i alderen 2-5 år. Anfallene er svært korte og varer opptil 1 minutt. Bevisstheten er tapt. Barnet "banker" plutselig beina, han faller.

Det er kortikale og subkortikale plassering av epileptiske foci. Overfladiske, eller kortikale, epileptiske foci forekommer ofte hos pasienter med traumatiske hjerneskader, sjeldnere - med inflammatoriske prosesser hjerne og vaskulær patologi. Subkortikale foci forekommer ofte i perinatalperioden, med vaskulær patologi, inflammatoriske prosesser i hjernen og sjeldnere med traumatisk hjerneskade.

Klinisk bilde

Fokale nevrologiske symptomer er mulige avhengig av lokaliseringen av det epileptiske fokuset (tabell 10-1).

Med status epilepticus følger anfall med motoriske, sensoriske eller mentale manifestasjoner etter hverandre, og i intervallene mellom dem kommer ikke pasienten tilbake til bevissthet. Varighet av anfallsstatus grand mal er flere timer eller dager; fullføring - dødelig utfall. Det oppstår spontant eller med plutselig seponering av antikonvulsiva.

Fokale manifestasjoner	Fokus lokalisering
Lokaliserte muskelrykninger (jacksonsk anfall)	Frontallappen (motorisk cortex)
Lokalisert nummenhet eller prikking	Parietallapp (sensorisk cortex)
Tyggebevegelser eller smelle med lepper	Fremre temporallapp
Olfaktoriske hallusinasjoner	Fremre medial region av tinninglappen
Visuelle hallusinasjoner (komplekse bilder)	tinninglappen
Visuelle hallusinasjoner (lysglimt, fotopsier)	Bakhode lapp
Komplekse atferdsmessige (psykomotoriske) automatiseringer	tinninglappen

følg etter hverandre med et intervall på flere sekunder eller minutter, varigheten er flere dager og uker.

Diagnose av epilepsi

Det er flere forskjeller i paroksysmale lidelser med skade på høyre og venstre hemisfære.

Med nederlaget til høyre hjernehalvdel snakker pasienten selv om sine følelser og opplevelser etter å ha forlatt angrepet. På tidspunktet for angrepet er oppførselen og utseendet til pasienten uinformativ: han er sløv, inaktiv eller immobilisert. Karakteristikken til paroksisme er veldig subjektiv. Med nederlaget til venstre hjernehalvdel av pasienten etter et angrep, husker han som regel ingenting. Han kan ikke fortelle legen om opplevelsene, handlingene han begikk på fraværstidspunktet eller skumringstilstanden av bevissthet. Legen kan kun få informasjon om pasienten fra observatører som var ved siden av pasienten på tidspunktet for angrepet (egenskapen ved angrepet er mer objektiv).

Kliniske egenskaper ved angrepstidspunktet er forskjellige. Når høyre hjernehalvdel er skadet, oppstår forbigående forstyrrelser i oppfatningen av omverdenen og seg selv (psykosensoriske raser).

enheter). Med skade på venstre hjernehalvdel - taleforstyrrelser og relaterte mentale prosesser (verbal tenkning, hukommelse), motorisk atferd (psykomotoriske lidelser).

I øyeblikket av et angrep, "vender en pasient med en lesjon i høyre hjernehalvdel fullstendig tilbake til sin tidligere tid, noen ganger veldig fjernt. Med nederlaget til venstre hjernehalvdel begynner pasientens aktivitet i nåtid og slutter i fremtidig tid.

En pasient med skade på høyre hjernehalvdel er løsrevet fra den virkelige omverdenen, og en pasient med skade på venstre hjernehalvdel blir vendt mot den av sine handlinger.

Veien ut av et angrep kan representeres som en gjenoppretting av hele bevissthetsvolumet på grunn av normaliseringen av den psykomotoriske sfæren hos pasienter med skade på venstre hjernehalvdel, og på grunn av normaliseringen av den psykosensoriske sfæren - hos pasienter med skade på høyre hjernehalvdel.

Amnesi for et angrep, som regel, dannes når den høyre hjernehalvdelen er påvirket.

Det er forskjeller i hallusinasjoner og forbigående følelsesmessige forstyrrelser. I patologien til høyre hjernehalvdel, lukt, smak, visuell, auditive hallusinasjoner og virkninger av melankoli, redsel; med skade på venstre hjernehalvdel - verbale (verbale) hallusinasjoner og påvirkning av angst, forvirring.

hysteriske anfall

Epileptiske anfall må skilles fra hysteriske anfall som oppstår ved hysterisk nevrose (konverteringsforstyrrelse).

Et hysterisk anfall utvikler seg vanligvis etter ubehagelige opplevelser, en krangel, noen ganger som et resultat av overdreven bekymring for velværet til pasientens pårørende. I første omgang som en reaksjon på følelsesmessig uro det er ubehagelige opplevelser i hjertet, en følelse av hjertebank, en følelse av mangel på luft, en klump som "ruller opp" til halsen ("hysterisk klump"). Pasienten faller, kramper vises oftere av tonisk karakter, men kloniske eller tonisk-kloniske anfall er også mulig. Kramper har ofte karakter av komplekse bevegelser. Under angrepet blir ansiktet til pasienten rødt eller blekt, men ikke cyanotisk eller lilla-cyanotisk, som ved epilepsi. Øynene er lukket, når fremmede prøver å åpne dem, er pasienten enda mer

lukker øyelokkene. Pupillens respons på lys ble bevart. Ofte river pasienter klærne sine, slår hodet i gulvet. Et anfall innledes ofte med gråt eller gråt og latter på samme tid. Under et anfall stønner han eller roper ut noen ord. Anfall forekommer aldri i en sovende. Det er vanligvis ingen blåmerker eller biting av tungen ved et fall (men det kan være biting av leppen eller kinnet). Bevisstheten er bevart. Pasienten husker anfallet. Det er ingen ufrivillig vannlating, ingen søvn etter et anfall. Betydelig oftere er anfallene mindre uttalte enn epileptiske, pasienten setter seg ned eller legger seg ned, begynner å gråte eller le, og gjør en rekke uberegnelige bevegelser av lemmer, hovedsakelig med hendene. Gester kan være teatralske med et forsøk på å rive seg i håret, klø på kroppen, spre gjenstander som kommer for hånden. Pasienter kan forbli urørlige en stund.

Diagnostisering av epilepsi ved hjelp av ytterligere forskningsmetoder

Elektroencefalografi

I tillegg til en detaljert redegjørelse for øyenvitnene til angrepet, er EEG i den interiktale perioden av stor betydning. EEG avslører relativt symmetriske utbrudd av skarpe bølger og langsom (4-7 per sekund) aktivitet. Med fravær oppstår "peak-wave" komplekser, som følger med en frekvens på 3 per sekund. Ved psykomotoriske anfall i interiktalperioden er det ofte epileptisk aktivitet (topp og langsomme bølger) i tinninglappen. Omtrent 15% av pasientene i den interiktale perioden avslører ikke patologier på EEG. Samtidig, i mer enn 20% av tilfellene, er trekk ved epileptisk aktivitet på EEG funnet hos praktisk talt friske mennesker som ikke har hatt epileptiske anfall. Det er klart at personer med hjernens konvulsive beredskap (i henhold til EEG-data) oftere opplever epileptiske anfall etter traumatiske hjerneskader, nevroinfeksjoner og vaskulære lesjoner i hjernen.

Diagnosen epilepsi ved hjelp av EEG byr fortsatt på alvorlige vanskeligheter, til tross for bruk av moderne metoder. Et EEG måler aktiviteten til nerveceller. I postene til elektroencefalogrammet hos pasienter med epilepsi vises spesifikke endringer (epileptisk aktivitet) i form av utslipp av skarpe bølger og bølger med høy amplitude. Ja, kl

Ved generaliserte anfall vises grupper av utbredte "peak-wave" komplekser på EEG i alle deler av hjernen. Med fokal epilepsi patologiske endringer forekommer kun i opptak fra visse lokale områder av hjernen.

I EEG-bildet under fravær vises rytmiske (3 per sekund) komplekser ("peak-wave"). Med myokloniske kramper vises flere toppbølgekomplekser på EEG. Med tonisk-kloniske kramper er EEG-mønsteret preget av hyppig gjentatte (vanligvis 10 per sekund) topputladninger, og senere - flere "peak-wave" komplekser.

EEG tillater ikke bare å avklare typen anfall, men også å evaluere effektiviteten av behandlingen og gi passende anbefalinger.

CT skann

Denne metoden for å studere hjernen utføres ved hjelp av røntgenstråler. Pasienten tar en serie bilder av hjernen i forskjellige plan, som lar deg få et bilde av hjernen. Etter å ha behandlet røntgendataene på en datamaskin, oppnås et bilde av hjernen i form av anatomiske seksjoner, som lar deg se det på forskjellige nivåer. Med denne metoden er det mulig å diagnostisere svulster, forkalkninger, hjerneatrofi, hydrocephalus, cyster, deformiteter og forskyvning av hjernen. Noen av disse patologiske formasjonene kan være årsaken til epileptiske anfall.

Magnetisk resonansavbildning

MR er en av de informative metodene for å diagnostisere hjernepatologi. Denne metoden er basert på kjernemagnetisk resonans, som er et fysisk fenomen basert på egenskapene til noen atomkjerner, når de plasseres i et sterkt magnetisk felt, absorberer energi i radiofrekvensområdet og utstråler det etter opphør av eksponering for radiofrekvensen. puls. Således, når du bruker denne metoden, brukes ikke røntgenstråler, så studien er mulig selv hos gravide kvinner.

MR lar deg undersøke tettheten av hjernen i dens forskjellige deler og oppdage områder med iskemiske, hemoragiske og cystiske arrlesjoner, spesielt i de mediobasale delene av frontallappene og tinninglappene. Disse områdene av hjernen er svært ofte området for lokalisering av epileptisk aktivitet (fig. 10-1).

Ris. 10-1. Magnetisk resonansavbildning, T I-modus Gliose-endret område av venstre hippocampus gyrus (epileptisk fokus): a - lateral projeksjon; b - direkte projeksjon

Positron emisjonstomografi

Denne metoden gjør det mulig å vurdere hjernens funksjonelle tilstand, som er viktig ved mange nevrologiske sykdommer som krever både kirurgiske og medikamentell behandling; det er også mulig å vurdere effektiviteten av behandlingen og

forutsi sykdomsforløpet. Ved å bruke denne teknikken er det mulig å studere cerebral blodstrøm, metabolske prosesser i hjernen (metabolisme), deres kvantitative egenskaper, og også å identifisere tumorprosesser i hjernen. Bruk av PET i diagnostisering av epilepsi er nødvendig for å identifisere foci av redusert metabolisme, som er årsaken til utviklingen av epileptiske anfall. Ved å bruke denne metoden kan du også spore effektiviteten av den foreskrevne medikamentelle behandlingen (fig. 10-2, se fargeinnlegg).

Epilepsibehandlingsmetoder

Moderne prinsipper for epilepsibehandling:

Eliminering av årsakene til utviklingen av epileptiske anfall;

Utelukkelse av faktorer som provoserer utseendet til et anfall;

En klar ide om typen epileptisk anfall hos denne pasienten, dynamikken i utviklingen;

Valg av adekvat medikamentell behandling og overvåking av epilepsiforløpet hos en pasient over tid;

Streng overholdelse av pasienten av regimet for hvile, arbeid og ernæring.

Å gi førstehjelp ved et anfall

Det er viktig å huske at en person som lider av epilepsi ikke er klar over noe under et angrep og ikke opplever smerte. Vanligvis overskrider ikke varigheten av et epileptisk anfall 2-4 minutter. En person som observerer et angrep må spore alle funksjonene i utviklingen, mens han ikke prøver å tvinge krampebevegelser, men bare beskytte pasienten mot mulige skader (hold hodet, snu det litt til siden for å forhindre at oppkast kommer inn luftveiene og tilbaketrekking av tungen). Det er ikke nødvendig å flytte pasienten fra stedet der angrepet skjedde. Du bør ikke prøve å åpne tennene og utføre kunstig åndedrett eller hjertemassasje. Oftest stopper anfallene av seg selv etter noen minutter. Det er mulig å transportere en pasient eller slutte å overvåke ham bare etter stabilisering av hemodynamiske parametere (puls og blodtrykk) og full bevissthetsgjenoppretting. Ved utvikling av sløvhet, svakhet, døsighet, er det nødvendig å la pasienten sove. Søvnvarigheten overstiger vanligvis ikke 1-3 timer.

I tilfeller av gjentakelse av angrep eller deres varighet på mer enn 5 minutter, skade (kraniocerebral og lemmer), utseendet av pustevansker etter et angrep, med ustabil hemodynamikk, og også hvis offeret var gravid, er det ønskelig eller til og med nødvendig å henvise pasienten til sykehus.

Hvis epilepsi hos en pasient manifesteres av fravær, trenger han ikke hjelp under et angrep. Uvedkommende observasjon er imidlertid nødvendig for perioden med et angrep for å forhindre traumatisering.

Medisinsk behandling

Ved medisinsk behandling av epilepsi må flere grunnleggende prinsipper overholdes. Det første prinsippet innebærer bruk av medikamenter som selektivt virker på en viss type epileptiske anfall. På bakgrunn av dette kan alle legemidler for behandling av epilepsi deles inn i to grupper. Den første gruppen består av legemidler som er mest effektive for ikke-konvulsive eller små generaliserte anfall. Den andre gruppen inkluderer legemidler som er effektive ved partielle anfall (enkle og komplekse), så vel som ved sekundær generaliserte (tabell 10-2).

Det andre prinsippet innebærer å starte behandling med monoterapi. Studier har vist at i dette tilfellet er anfallene hos de fleste pasienter godt kontrollert, utvalget av stoffet og dosen er bedre. Med monoterapi minimeres toksisiteten til stoffet, studiet av nivået i blodserumet lettes, og interaksjonen av medisiner med hverandre er utelukket.

Foreslått behandlingsplan for hver pasient:

Utelukkelse av enhver faktor som disponerer for forekomsten av et epileptisk anfall (etter en diett med reduksjon i sukker, væske, overholdelse av regimet);

Det er tilrådelig å begynne å ta stoffet med små doser (øking av dosen bør skje mens du opprettholder anfall, fravær av bivirkninger og under kontroll av nivået av stoffet i blodserumet);

Hvis det ikke er noen effekt, er det mulig å bruke det andre stoffet fra den første raden (etter valg optimal dose den første

Anfallstype	Førstelinjemedisiner (primære antiepileptika)	Andrelinjemedisiner (reserveantiepileptika)
Delvise anfall: enkle delvise; kompleks delvis; sekundær generalisert	Karbamazepin fenytoin valproat fenobarbital	Vigabatrin Clobazam Acetazolamid
Generaliserte anfall: tonisk-klonisk; tonic, klonisk	Valproat Karbamazepin, fenytoin, fenobarbital	Vigabatrin Clobasan
	Etosuksimidvalproat	Klonazepam Acetazolamid
Atypisk fravær	Valproat	Fenobarbital
Atonic	Clonazepam Clobazam	Karbamazepin Fenytoin Acetazolamid

stoffet kan gradvis kanselleres, vanligvis skjer dette innen 1-2-3 uker);

Dosen av det andre legemidlet, tatt isolert, må justeres til det optimale på samme måte som for det første;

For pågående anfall, til tross for maksimal tolerert dose av alle førstelinjemedikamenter som brukes isolert, er det andre trinnet å bruke en kombinasjon av to førstelinjemedikamenter for denne typen anfall;

Hvis kombinasjonen av to førstelinjemedikamenter er ineffektiv, er det mulig å anbefale å ta stoffet som var effektivt, og i tillegg foreskrive et andrelinjemedikament.

Doser av antiepileptika er presentert i tabellen. 10-3.

Sammen med antiepileptika medisiner, viser det seg at pasienter med epileptisk sykdom foreskriver dehydreringsmedisiner (saluretika), små beroligende midler [oksazepam (tazepam*, nozepam*), fenazepam*, tofisopam (grandaxin*), etc.], vasodilatorer, antihypoxanter (vitamin E). FRA

Tabell 10-3. Start- og vedlikeholdsdoser av antiepileptika for voksne

Hvis den foreslåtte ordningen er ineffektiv, er det tilrådelig å foreskrive kirurgisk behandling.

Kirurgi

Kirurgisk behandling er en av de tøffeste problemene moderne nevrokirurgi. Den største oppmerksomheten til nevrokirurger tiltrekkes av symptomatisk epilepsi (former for epilepsi ledsaget av visse, ofte flere, fokale kliniske tegn på sykdommen).

Sentralt i diagnostisering og spesifikasjon av indikasjoner for kirurgisk behandling av symptomatisk epilepsi er bestemmelse av antall, plassering og grenser for det epileptiske fokus eller foci. Diagnose utføres på grunnlag, som nevnt ovenfor, av en dynamisk elektroencefalologisk studie, CT, MR, PET.

Ved kortikale former for epilepsi utføres vanligvis åpen kirurgi på hjernen ( osteoplastisk trepanasjon). Ved hjelp av elektrokortikografi etableres lokaliseringen av det epileptiske fokuset (området av arr, cyste, gliose, fremmedlegeme), hvoretter de subpialt lokaliserte epileptogene områdene i hjernen resekeres. Operasjonen gjennomføres i fravær av

endringer i patologiske epileptiske former for aktivitet i (fig. 10-3, se fargeinnlegg).

For diagnostisering av subkortikale former for epilepsi brukes i tillegg, i vanskelige tilfeller, stereotaksisk innsetting av langtidselektroder i de påståtte fociene for epileptisk aktivitet (mål), etterfulgt av overvåking av registrering av bioelektrisk aktivitet fra disse områdene. Den presenterte teknikken gjør det mulig å diagnostisere de vanskeligste subkortikale formene for epilepsi og ødelegge dem i fremtiden med stereotaksisk kirurgi.

Epilepsi er en nevrologisk sykdom altså kronisk patologi hjerne med paroksysmal motorisk, autonom, sensorisk og psykiske lidelser på bakgrunn av forekomsten av superterskel nevronale utladninger.

Et diagnostisk signifikant kriterium for epilepsi er den tilbakevendende karakteren av anfall (anfall), deres spontanitet og fravær av provoserende faktorer for forekomst.

I motsetning til autonom epilepsi, som er selvopprettholdende, er symptomatisk epilepsi assosiert med andre hjernepatologier (abscesser, svulster, etc.). Epileptisk syndrom er observert i 50% av tilfellene av sykdommen og har særegne trekk klinikker og behandlinger.

Navnet på sykdommen på gresk høres ut som "jeg griper" - "epilambano", og i det tradisjonelle russiske leksikonet ble et annet navn for sykdommen mye brukt - "fallende sykdom".

De iøynefallende manifestasjonene av epilepsi har lenge gjort sterkt inntrykk på vitnene til angrepet.

Epileptiske anfall er beskrevet i detalj i skriftene til indiske leger som levde åtte århundrer før begynnelsen av epoken og forbød menn å gifte seg med jenter med epilepsi.

Ikke bare dødelige led av epilepsi, men også den store farao Akhenaten, generalene Cæsar og Napoleon og forfatteren Dostojevskij.

Beskrivelse

Epilepsi er ganske utbredt - for hver tusen mennesker er det fra 5 til 10 tilfeller. Risikoen for å utvikle sykdommen er tilstede i alle aldre, og utgjør omtrent 10 %, men oftest (i 75 % av tilfellene) debuterer epileptiske anfall før fylte 20 år. Forekomsten av epilepsi blant menn og kvinner er vanligvis den samme.

I følge moderne Internasjonal klassifisering epilepsi, er det tre etiologiske former for sykdommen:

• idiopatisk - med en tydelig fraværende årsak;
• kryptogent - med en uklar (uidentifisert) årsak;
• symptomatisk.

Det siste, symptomatisk epilepsi, er epileptisk syndrom, som er en konsekvens av tidligere sykdommer og tilstander som har visse morfologiske lidelser (neoplasmer, arr, skader, cystiske formasjoner, medfødt patologi i hjernen, etc.).

Barn, på grunn av den fysiologiske umodenhet av strukturene i nervesystemet, lider av sekundær (symptomatisk) epilepsi mye oftere enn voksne (ca. 4 ganger). I utgangspunktet er premorbide tilstander for konvulsiv beredskap fødselstraumer og perinatal encefalopati, intrauterin infeksjon, genetisk betingede metabolske forstyrrelser og hypoksi.

Forekomsten av symptomer på epilepsi i middelalder og eldre alder har oftest en traumatisk, vaskulær og degenerativ-dystrofisk genese.

Det er interessant

For første gang snakket Hippokrates om heterogeniteten til epileptiske anfall.

Han påpekte i sine skrifter ikke bare trekk ved generelle og lokale anfall, men også forskjellene i behandlingen av dem.

Allerede i hans skrifter ble det sagt at prognosen er mer ugunstig i tilfeller der sykdommens manifestasjoner "ikke kan assosieres med visse deler av kroppen hvorfra anfallene oppstår."

Og tvert imot, hvis det er kjent at "kramper begynte i beinet, armen eller siden, blir de mye lettere kurert."

Sekundære former for epilepsi forenes av tilstedeværelsen i anamnese av hjernens primære patologi og klinikken for dårlig kontrollerte anfall av forskjellige former og alvorlighetsgrad: fra enkel fokal og atonisk til myotonisk og klonisk-tonisk. I samsvar med ICD 10-revisjonen kan symptomatiske anfall manifestere seg i generaliserte og lokaliserte former, avhengig av plasseringen av det patologiske fokuset.

Gruppen av generaliserte symptomatiske anfall inkluderer West syndrom, myoklon-astatiske epileptiske anfall, Lenox-Gastaut syndrom og myoklonisk fravær. Lokalisert sekundær epilepsi er representert av Kozhevnikovs syndrom, anfall i den temporale, parietale, frontale og occipitale plasseringen av fokuset for eksitasjon.

Sikkert, følgende emne vil interessere deg:. Svaret på spørsmålet: er det mulig å kurere epilepsi hos et barn.

Symptomer på sykdommen

Den viktigste manifestasjonen av epilepsi er et epileptisk anfall, som har typiske kliniske (motoriske, sensoriske, vegetative, affektive, kognitive) symptomer og parakliniske (EKG, EEG) tegn.

Det er vanlig å skille to hovedgrupper av anfall ved symptomatisk epilepsi:

• fokal, assosiert med skade på bestemte områder av hjernen;
• generalisert - når fokus for eksitasjon fanger hele hjernen.

Symptomatisk fokal epilepsi - hva er det? Klinikken for partielle epileptiske anfall bestemmes av den dominerende lesjonen i venstre eller høyre hjernehalvdel og den tilsvarende effekten på et bestemt område av kroppen.

En mild form for fokal (delvis) epilepsi manifesteres av bevegelsesforstyrrelser i et av kroppens områder, innledet av en tilstand av aura og deja vu-fenomenet, samt forstyrrelser i mage-tarmkanalen (ubehagelige smaksopplevelser, kvalme, etc.). Pasienten forblir bevisst under hele angrepet, varer ikke mer enn ett minutt og etterlater ingen negative konsekvenser.

Klinikken for komplekse partielle epileptiske anfall manifesterer seg på bakgrunn av endret bevissthet og atferds- og taleforstyrrelser. Det ser ut som uvanlige handlinger av pasienten (bevege kjevene eller sortere ut foldene på klærne), ufrivillige vokale og motoriske tics. Angrepet varer et par minutter på bakgrunn av forvirret bevissthet, som vedvarer i flere timer.

Generaliserte epileptiske anfall oppstår med tap av bevissthet og krampeanfall i alle muskelgrupper i kroppen. Dette er de mest alvorlige formene for sekundær epilepsi over tid, kan føre til irreversible kognitiv svikt og personlighetsendring.

Et karakteristisk symptom, ofte før et angrep, er en kortvarig aura (fra gresk "luft"). På grunn av sansingens natur kan auraen være visuell (lyse flekker, bilder av mennesker og dyr, forvrengning av form og farge på gjenstander), sensorisk (nummenhet, gåsehud, ubevegelighet i lemmer), auditiv (knirking, støy, ringing i kroppen). ører eller døvhet), lukt (følelse av ikke-eksisterende lukt, for det meste ubehagelig), abdominal ("sommerfugler" i magen), smak (salt, surt, bittert og andre opplevelser i munnen) og mentale (følelse av angst, frykt , uerfarne eller opplevde opplevelser i fortiden).

Sykdomsformer med lokalisert hjerneskade

Lokaliserte former for symptomatisk epilepsi er de vanligste blant alle varianter av sykdommen.

Det kliniske bildet er variabelt og bestemmes av lokaliseringen av fokuset i hjernebarken.

I 20-30 % av tilfellene delvis epilepsi fokuset finnes i frontallappen og manifesteres av frontomotoriske, dorsolaterale, cingulare, anteriore og frontabasilære kliniske syndromer.

For å bestemme topografien til sentrum av patologisk aktivitet i hjernen, brukes EEG-metoden, og dens dimensjoner spesifiseres ved hjelp av en MR-studie.

Partielle anfall er preget av deres overgang til generaliserte. I slike tilfeller virker fokale symptomer - forekomsten av lukt, synsillusjoner eller lokale kramper - som en aura før utbruddet av et generalisert angrep.

Temporal og parietal lokalisering av det patologiske fokuset

For den tidsmessige plasseringen av det epileptiske fokuset er forekomsten av komplekse partielle anfall på bakgrunn av bevissthetsforstyrrelser og motoriske automatiseringer typisk.

Krampene vises på den affiserte siden og er ofte ledsaget av en dystonisk håndstilling på motsatt side.

Anfall med irritasjon av tinning- og parietallappene er ledsaget av kortvarige hallusinasjoner - smak, lukt, vestibulær eller visuell.

Pasienter har en følelse av uvirkelighet, miljøets illusoriske natur, en følelse av tilstedeværelse på et ukjent sted. Forstyrrelser av typen depersonalisering er mulige: opplevelser av en bifurkasjon av kroppen eller fremmedhet separate deler. Episoder med voldelige minner fra de samme episodene fra livet er ikke uvanlig.

For angrep av temporal topografi er en isolert bevissthetsforstyrrelse typisk - pasienter fryser med et maskelignende ansikt og ser på ett punkt. Samtidig blir ulike autonome lidelser konstatert: takykardi, blekhet, svette, utvidede pupiller.

Anfall i parietal lokalisering av fokus er partielle eller generaliserte. Parietale paroksysmer er som regel assosiert med subjektive somatosensoriske opplevelser, er ikke ledsaget av tap av bevissthet og varer fra noen få sekunder til et par minutter.

Et karakteristisk symptom på utbruddet av et anfall er parestesi i form av prikking, prikking, nummenhet i ansiktet og øvre lemmer. Hos de aller fleste pasienter spredte parestesier seg i form av en Jacksonian-marsj, ledsaget av klonisk hyperkinesi.

Kozhevnikovs syndrom

Årsaken til Kozhevnikovs syndrom er smittsomme, antagelig virale patogener.

manifestasjonene av dette raskt progressive patologisk tilstand bli et epileptisk syndrom med kloniske kramper, lammelser av halvparten av kroppen og psykiske lidelser.

I tillegg til akutte og kroniske smittsomme patologier, er forekomsten av Kozhevnikovs syndrom assosiert med et autoimmunt angrep på vevet i hjernehalvdelene.

Enkle motoriske anfall i den innledende fasen av Kozhevnikovs syndrom er ikke ledsaget av tap av bevissthet, de forekommer i en bestemt muskelgruppe, og sprer seg først til andre deler av kroppen. Ikke-permanent hemiparese blir til slutt permanent, og hos 60% er det komplisert av generaliserte "Kozhevnikov"-anfall.

Generaliserte former

I etiologien til Lenox-Gastaut syndrom, sammen med kryptogene, kan organiske faktorer spores. Slike angrep oppstår etter å ha lidd av encefalitt, tuberøs sklerose eller metabolske forstyrrelser.

For klinikken er både nikking, myoklon-astatiske og toniske kramper, samt atypiske absenceanfall typisk.

Ikke mindre vanlig er plutselige fall med generaliserte anfall, som til slutt blir til status epilepticus.

Psykiatriske lidelser spenner fra mild psykisk retardasjon til alvorlig demens.

Wests syndrom har også en multifaktoriell karakter – noen av anfallene opptrer på bakgrunn av tidligere mental retardasjon og nevrologiske endringer. Klinikken manifesteres av en triade av symptomer: en nedgang i psykomotorisk utvikling, infantile spasmer og hypsarytmi (EEG-mønster). Anfall består av generalisert myoklonus eller en serie nikkende bevegelser, sjeldnere i form av "saktefilming". Det er en tendens til en gradvis overgang til status epilepticus og grand mal-anfall.

Bildet av myoklonisk-astatiske anfall er mangfoldig, det er preget av både rykninger med lav amplitude i lemmene og "nikk" og "slag under knærne". Fravær registreres hos godt halvparten av pasientene, og delvise anfall følger med hos noen.

Tonisk-klonisk (epileptisk) status er mer vanlig hos voksne og er forårsaket av alkoholisme, traumatisk hjerneskade, metabolske forstyrrelser og cerebrovaskulær sykdom. Hos barn er anfall av symptomatisk epilepsi mulig på bakgrunn av medfødte infeksjoner eller abnormiteter i nervesystemet. Generaliserte toniske anfall er ledsaget av tap av bevissthet og luftveis- og sirkulasjonsforstyrrelser.

Over tid, i perioden etter angrepet, er atoni, areflexia og epileptisk utmattelse mulig, som ofte ender i pasientens død.

Diagnostikk

Diagnosen symptomatisk epilepsi er basert på den kliniske presentasjonen av typiske eller atypiske epileptiske anfall, en historie med traumer, sykdom eller annen årsaksfaktor, og EEG-data.

Alle andre metoder har minimal informativ betydning.

Nevrologisk undersøkelse av pasienten avslører tegn på pyramidal svakhet, manglende evne til å utføre koordinasjonstester (naso-finger, Romberg) og redusert nivå intellekt. For å identifisere emnene for det patologiske fokuset, er magnetisk resonansavbildning foreskrevet.

Typiske EEG-tegn på symptomatisk epilepsi er regionale eller generaliserte endringer i topp-, bølge- eller toppbølgeaktivitet på bakgrunn av redusert grunnleggende hjerneaktivitet.

Prinsipper for terapi

Suksessen til behandlingen av symptomatisk epilepsi avhenger av følgende prinsipper:

• prinsippet om nøyaktig diagnose;
• prinsippet om monoterapi (bruken av ett antiepileptika - AEP);
• prinsippet om samtidig administrering av flere legemidler bare med sykdommens resistente natur;
• prinsippet om empirisk valg av AED;
• prinsippet om overholdelse av terapi med sykdommens form og arten av angrepene;
• prinsippet om gradvis å øke dosen av stoffet til en terapeutisk effekt oppnås
• prinsippet om å erstatte en AED med en annen i fravær av et resultat.

Kriteriet for avskaffelse av AED er fullstendig fravær av anfall. I tilfeller lys flyt symptomatisk epilepsi medikamentabstinens er mulig ikke tidligere enn 2,5-3 år. I nærvær av motstand mot terapi øker dette intervallet til 3,5-4 år.

Relatert video

Abonner på vår Telegram-kanal @zdorovievnorme

Cerebralt ødem er en sykdom som er farlig i alle aldre. En analyse av årsakene til cerebralt ødem antyder at både barn og voksne er mottakelige for denne patologien.

Konsekvensene av sykdommen er alvorlige. De kan føre til forstyrrelser mental aktivitet, funksjonshemming eller død av en person.

Hva er hjerneødem

Hjerneødem er dens hevelse, som er forårsaket av fysiske og kjemiske prosesser i kroppen under påvirkning av skade eller sykdom. Essensen av ødem er akkumulering av hjernevev overflødig væske. I dette tilfellet er plassen begrenset av kraniets bein. Resultatet er kompresjon av hjernevevet.

Skadet kan være hjernesentrene som er ansvarlige for den vitale aktiviteten til hjernen og kroppen.

Typer og årsaker til ødem

Cerebralt ødem kan utvikle seg av følgende årsaker:

• traumatisk hjerneskade av varierende alvorlighetsgrad;
• forgiftning med giftige stoffer, narkotika, alkohol;
• asfyksi;
• tilstedeværelsen i hjernen av svulster som komprimerer hjernevev og blodkar;
• hjernemetastaser i kreft på et annet sted;
• anafylaktisk sjokk som følge av en alvorlig allergisk reaksjon;
• subaraknoidal blødning ved iskemisk hjerneslag med høyt blodtrykk;
• høy intrakranielt trykk med hemorragisk slag;
• hematom i hjernebarken;
• alvorlig form diabetes med en økning i blodsukkernivået;
• alvorlig nyre- eller leversvikt;
• hos barn: fødselstraumer, alvorlig sen toksisose under graviditeten til moren, asfyksi med sammenfiltring av navlestrengen eller langvarig fødsel;
• kramper ved epilepsi, heteslag, høy temperatur mot bakgrunnen av alvorlige infeksjonssykdommer (influensa, meningitt, encefalitt, meslinger og andre);
• etter kirurgiske operasjoner med åpningen av kraniet;
• plutselige trykkfall og mangel på oksygen ved høydeendringer.

Brudd på vaskulær permeabilitet, økt trykk i kapillærene bidrar til akkumulering av vann i det intercellulære rommet, noe som også bidrar til dannelsen av ødem.

Cerebralt ødem er delt inn i henhold til graden av lokalisering:

1. Lokalt eller regionalt ødem - lokalisert i et bestemt område. Denne typen ødem kan være av forskjellige former: cyste, hematom, abscess, svulst.
2. Generalisert (diffus) - strekker seg til hele hjernen. Det utvikler seg på grunn av et stort tap av protein i urinen på grunn av endringer i biokjemiske prosesser under alvorlige patologier. Dens utvikling er spesielt farlig når den påvirker hjernestammen.

Risikogruppen omfatter personer som har problemer med det kardiovaskulære systemet, misbruker alkohol, jobber for fysisk arbeid med høy risiko for skade. En egen gruppe er nyfødte.

I sin natur er hjerneødem delt inn i flere typer:

1. Cytotoksisk ødem - utvikler seg som et resultat av iskemi, hypoksi, forgiftning; med det observeres en unormal økning i mengden grå substans.
2. Vasogen - oppstår på bakgrunn av utviklingen av en svulst, abscess, iskemi, så vel som etter kirurgiske operasjoner. Patologisk øker mengden hvit substans. Innenfor rammen av kraniet oppstår aktiv sammenklemming av hjernen.
3. Osmotisk - en patologi som vises med et økt nivå av glukose og natrium i blodet; resultatet av sykdommen er dehydrering av hjernen, og deretter hele kroppen.
4. Interstitielt ødem - utvikler seg på grunn av penetrasjon av vann inn i hjernevevet.

BT hos nyfødte

Cerebralt ødem hos barn har et nummer kjennetegn, på grunn av mykheten til bruskvevet som forbinder kraniale bein, tilstedeværelsen av "fontaneller", veksten av hjernen. Oppstår når væske samler seg i barnets hjerne. Dette skjer av en av følgende årsaker:

• traumer under passasje gjennom fødselskanalen;
• medfødte patologier i utviklingen av nervesystemet;
• føtal hypoksi, kronisk mangel på oksygen;
• medfødte sykdommer assosiert med dannelsen av svulster i hodet;
• encefalitt eller meningitt;
• infeksjoner under graviditeten til moren, inkludert toksoplasmose;
• prematuritet, der mengden natrium i blodet stiger.

Symptomer

Symptomer på cerebralt ødem manifesterer seg avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen.

Oftest er pasienten bekymret for:

• kvalme;
• kaste opp;
• svimmelhet;
• hodepine;
• hukommelsessvikt;
• brudd på koordinering av bevegelser;
• arteriell hypotensjon (senkende trykk);
• problemer med tale;
• uberegnelig pusterytme.

Alle disse tegnene ligner klager som er karakteristiske for en rekke andre sykdommer.

I mer alvorlige tilfeller observeres kramper og lammelser, noe som fører til at musklene ikke kan trekke seg sammen. Det kan være hallusinasjoner, hevelse i ansiktet med blåmerker, besvimelse.

Cerebralt ødem kan føre til koma. Hvis sykdommen ikke behandles, er døden mulig.

Diagnostikk: grunnleggende metoder

Vanskeligheten med å diagnostisere cerebralt ødem er at sykdommen nesten ikke viser seg i de tidlige stadiene. Det er imidlertid mulig å stille en diagnose ved å ta hensyn til risikofaktorer – en skade eller en underliggende sykdom som pasienten lider av. Begge disse kan forårsake hevelse.

Ved mistanke om hjerneødem skal pasienten undersøkes på sykehus, vanligvis på intensivavdeling eller nevrokirurgi.

Undersøkelse av fundus hjelper til med å identifisere sykdommen. For å avklare diagnosen, bestemme plasseringen og alvorlighetsgraden av ødem, brukes CT (computertomografi) og MR (magnetisk resonansavbildning) av hjernen. Dette er veldig informative moderne ikke-invasive metoder som tillater rettidig diagnose av ulike patologier.

I henhold til situasjonen er det også mulig å utføre angiografi, lumbal punktering. Hensiktsmessigheten av denne eller den typen forskning vil bli bestemt av leger.

Behandling

Hjerneødem behandles oftest med medisiner. Hovedmålene er å forbedre blodstrømmen, aktivere bevegelsen av cerebrospinalvæske i hjernevevet, fjerne overflødig væske og giftstoffer fra dem.

Behandlingen utføres med konstant overvåking av kroppstemperatur og blodtrykk. Antibiotika, diuretika, diuretika er foreskrevet, om nødvendig - barbiturater som antikonvulsiva.

På lokalt ødem kortikosteroidbehandling (hormonbehandling) hjelper. For å normalisere metabolismen i hjernevevet anbefales nootropiske midler: piracetam, nootropil, cerebrolysin.

For å forbedre cerebral sirkulasjon, foreskriver legen klokkespill, trental, for å styrke veggene i blodårene - counterkal og andre midler. Ofte er pasienten foreskrevet muskelavslappende midler, beroligende midler. De siste årene har også behandling med økte doser oksygen – oksygenbehandling – blitt en effektiv og anbefalt metode.

Behandling av hjerneødem bør utføres på sykehus, og i tilfeller der pasienten kan ha behov for det nødhjelp i livsstøtte, på intensivavdelingen.

Medikamentell behandling gir imidlertid ikke alltid ønsket effekt. Da gjenstår det bare å ty til kirurgisk inngrep. Det kan enten være en relativt liten operasjon, eller en mer kompleks - kraniotomi. Kraniet åpnes hvis det er dannet hematomer i hjernevevet eller pasienten har fått påvist en onkologisk sykdom. I dette tilfellet fjernes hematomet eller svulsten som forårsaket hevelsen.

Konsekvenser av hjerneødem hos voksne

Konsekvensene av sykdommen avhenger i stor grad av dens alvorlighetsgrad, samt aktualitet av diagnose og behandling. Hvis bare den underliggende sykdommen behandles, hvis komplikasjon var hjerneødem, er det vanskelig å gi en god prognose, konsekvensene kan være alvorlige. Det er mulig å fullstendig gjenopprette funksjonene til det berørte området bare med lite perifokalt ødem. Fremtiden til resten av pasientene ser mørkere ut. Som et minimum mottar de en funksjonshemningsgruppe.

Etter behandlingen har en person ofte et så ubehagelig symptom som økt intrakranielt trykk. Det gir pasienten døsighet, sløvhet, hyppig hodepine. Mental kapasitet pasienten minker, det samme skjer med hans evne til å kommunisere med mennesker, til å navigere i tid. Livskvaliteten til en slik person blir merkbart dårligere.

En annen konsekvens av sykdommen er adhesive prosesser i hjernen. Adhesjoner kan dannes mellom membranene i hjernen, i ventriklene, langs løpet av strømmen av cerebrospinalvæske. Manifestert denne patologien hodepine, depressive tilstander, bevissthetsforstyrrelser, forstyrrelser av nevropsykiske reaksjoner.

Konsekvensene av ødem i medulla oblongata. Det er i den de viktigste livsstøttesentrene i kroppen er lokalisert. Resultatet kan være sirkulasjonsforstyrrelser, pust, kramper, epileptiske anfall. Hvis det er en krenkelse eller omplassering (forskyvning) av hjernestammen, kan lammelser og respirasjonsstans oppstå.

Pasientens død inntreffer også dersom avansert hjerneødem ikke behandles. I det mest gunstige tilfellet vil denne sykdommen, overført av en pasient uten behandling, deretter forårsake en reduksjon i intelligens, et brudd hjerneaktivitet. Men vi snakker om ikke den mest alvorlige formen for ødem.

Imidlertid er tilfeller av fullstendig helbredelse uten konsekvenser kjent. Dette er mest typisk for unge mennesker som ikke lider av kroniske sykdommer, og følger legens anbefalinger. Som regel snakker vi i slike tilfeller om et ikke-omfattende lokalt ødem, oftest oppnådd som et resultat av hjernerystelse under en ulykke eller kamp. I tillegg er årsaken rus (inkludert alkohol), fjellsyke(kan observeres hos klatrere). Lite ødem kan i disse tilfellene gå over av seg selv.

Hvordan påvirker effekten av ødem barn

Det er ikke alltid mulig å kurere hjerneødem hos barn, så vel som hos voksne, fullstendig. Dette er fylt med helseproblemer i fremtiden. Barnet kan ha nedsatt tale, koordinering av bevegelser. Mulige konsekvenser i form av sykdommer Indre organer. Barn som har hatt cerebralt ødem kan utvikle epilepsi, hydrocephalus, cerebral parese (ICP).

Barnet kan ha en psykisk utviklingshemming. Overført hjerneødem kan også gjøre seg merket økt nervøs eksitabilitet, mental ustabilitet.

Foreldre nær et barn med hjerneødem trenger mye tålmodighet og kjærlighet til babyen sin for å overvinne (så langt det er mulig) konsekvensene av sykdommen.

Forebygging av cerebralt ødem

For å unngå denne sykdommen, må du ta vare på fraværet av huslige skader, ulykker, ulykker, fall, etc. hendelser. Overholdelse av oppførselsreglene, sikkerhet hjemme, på veiene, når du sykler, når du jobber på en byggeplass bør være normen.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot kroppen din når du går på fjellet. Det er nødvendig å gi hjernen tid til å akklimatisere seg og venne seg til høydeøkningen.

Avslag dårlige vaner bidrar også sterkt til normaliseringen metabolske prosesser i hjernen, redusere risikofaktorer, større menneskelig sikkerhet. Det er nødvendig å vaksinere seg i tide, beskytte deg selv og andre mennesker mot smittsomme sykdommer og deres spredning, overholde hygiene- og sanitærstandarder.

Skånsom modus, forsiktig holdning, sunn livsstil liv er spesielt viktig for gravide kvinner. Enkelte tilfeller av hjerneødem hos spedbarn kan forebygges med konstant overvåking av mors helse, medisinsk tilsyn gjennom hele svangerskapet, ultralydundersøkelser og andre tiltak for å ivareta sikkerheten ved fødsel.

Epilepsi. Årsaker, symptomer og tegn, diagnose og behandling av patologi

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Adekvat diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Epilepsi- en sykdom hvis navn kommer fra det greske ordet epilambano, som bokstavelig talt betyr "grip". Tidligere betydde dette begrepet alle krampeanfall. Andre eldgamle navn på sykdommen er "hellig sykdom", "Herkules sykdom", "fallende sykdom".

I dag har legenes syn på denne sykdommen endret seg. Ikke alle anfall kan kalles epilepsi. Anfall kan være en manifestasjon av et stort antall forskjellige sykdommer. Epilepsi er en spesiell tilstand ledsaget av nedsatt bevissthet og elektrisk aktivitet i hjernen.

Ekte epilepsi er preget av følgende symptomer:

• paroksysmale bevissthetsforstyrrelser;
• anfall;
• paroksysmale forstyrrelser i nervereguleringen av funksjonene til indre organer;
• gradvis økende endringer i den psyko-emosjonelle sfæren.

Dermed er epilepsi en kronisk sykdom som har manifestasjoner ikke bare under angrep.

Fakta om utbredelsen av epilepsi:

• mennesker i alle aldre kan lide av sykdommen, fra spedbarn til eldre;
• omtrent like ofte blir menn og kvinner syke;
• generelt forekommer epilepsi hos 3-5 per 1000 personer (0,3% - 0,5%);
• prevalensen blant barn er høyere - fra 5% til 7%;
• epilepsi er 10 ganger mer vanlig enn den andre vanlige nevrologiske sykdommen, multippel sklerose;
• 5 % av menneskene hadde minst én gang i livet et anfall som fortsatte i henhold til typen epilepsi;
• Epilepsi er mer vanlig i utviklingsland enn i utviklede land (schizofreni, derimot, er mer vanlig i utviklede land).

Årsaker til utvikling av epilepsi

Arvelighet

Anfall er en svært kompleks reaksjon som kan oppstå hos mennesker og andre dyr som respons på ulike negative faktorer. Det er noe slikt som krampeberedskap. Hvis kroppen blir møtt med en viss påvirkning, vil den reagere med kramper.

For eksempel oppstår kramper med alvorlige infeksjoner, forgiftning. Dette er greit.

Men noen mennesker kan ha økt konvulsiv beredskap. Det vil si at de får kramper i situasjoner der friske mennesker ikke har det. Forskere tror at denne funksjonen er arvet. Dette bekreftes av følgende fakta:

• oftest blir personer som allerede har eller hadde pasienter i familien syke av epilepsi;
• mange epileptikere har slektninger med lidelser som er nær epilepsi: urininkontinens (enurese), patologisk trang til alkohol, migrene;
• hvis du undersøker pårørende til pasienten, kan de i 60 - 80% av tilfellene oppdage brudd på hjernens elektriske aktivitet, som er karakteristiske for epilepsi, men som ikke manifesterer seg;
• ofte oppstår sykdommen hos eneggede tvillinger.

Det er ikke selve epilepsien som er arvelig, men en disposisjon for det, økt krampeberedskap. Det kan endre seg med alderen, øke eller avta i visse perioder.

Ytre faktorer som bidrar til utviklingen av epilepsi:

• skade på barnets hjerne under fødselen;
• metabolske forstyrrelser i hjernen;
• hodeskade;
• inntak av giftstoffer i kroppen i lang tid;
• infeksjoner (spesielt smittsomme sykdommer som påvirker hjernen - meningitt, encefalitt);
• sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen;
• alkoholisme;
• fikk hjerneslag;
• hjernesvulster.

Som følge av visse skader i hjernen oppstår en region som er preget av økt krampeberedskap. Han er klar til å raskt gå inn i en tilstand av spenning og gi opphav til et epileptisk anfall.

Spørsmålet om epilepsi er mer en medfødt eller ervervet sykdom er fortsatt åpent.

Avhengig av årsakene som forårsaker sykdommen, er det tre typer anfall:

• Epileptisk sykdom er en arvelig sykdom basert på medfødte lidelser.
• Symptomatisk epilepsi er en sykdom der det er arvelig disposisjon men ytre påvirkninger spiller også en betydelig rolle. Hvis det ikke var det eksterne faktorer, da, mest sannsynlig, ville ikke sykdommen ha oppstått.
• Epileptiformt syndrom er en sterk ytre påvirkning, som et resultat av at enhver person vil få et krampeanfall.

Ofte kan selv en nevrolog ikke si sikkert hvilken av de tre tilstandene en pasient har. Derfor diskuterer forskere fortsatt årsakene og mekanismene for utviklingen av sykdommen.

Typer og symptomer på epilepsi

Grand mal anfall

Dette er et klassisk epileptisk anfall med uttalte kramper. Den består av flere faser som følger etter hverandre.

Faser av et grand mal-anfall:

Utviklingen av cerebralt ødem: hva er symptomene og hvordan behandles det?

Cerebralt ødem er en alvorlig tilstand der skade på alle strukturer i dette organet oppstår. Hjernevevet er impregnert med væsken i denne delen av kroppen, som et resultat av at funksjonen til hele systemet og det vaskulære rommet blir forstyrret.

Formasjonsmekanisme

Symptomene på patologien er veldig lyse, og fraværet akuttbehandling kan føre til at pasienten dør. Vi må ikke glemme at alkohol regnes som en av de vanligste provoserende faktorene som fører til denne sykdommen. Alkohol påvirker alle deler av kroppen negativt, og hjernen er den sterkeste. Selv om dette selvfølgelig er langt fra den eneste grunnen patologi.

Mekanismen for utviklingen av sykdommen avhenger av årsaken til hjerneødem. Ethvert brudd i dette området som påvirker blodstrømmen er en faktor som disponerer for denne sykdommen. Det er disse effektene som endrer løpet av biokjemiske prosesser i kroppen, som manifesteres ved hevelse.

Under hvilke forhold kan ødem utvikle seg:

Cerebralt ødem kan være av flere typer, som bestemmes av den totale mengden vevsskade i dette området. Symptomene og behandlingen av hver form av sykdommen vil også avhenge av typen patologi. Typer ødem:

1. Regionalt eller lokalt. Slike ødem er forskjellige i lokalisering, de danner vanligvis nær det patologiske fokuset, uten å spre seg langt utover dets grenser.
2. Diffus (gjennomtrengende). Det er vanligvis fikset hos personer som har vært utsatt for ulykker, siden det er ved brå oppbremsing eller omvendt akselerasjon man kan bli skadet som forårsaker slike skader.
3. Generalisert (fullstendig). Årsakene til cerebralt ødem av denne typen kan være svært forskjellige: slag, karbonmonoksidforgiftning og mye mer. Et slikt brudd er ofte ikke knyttet til en enkelt halvkule.

Hvis en slik destruktiv prosess var storskala, oppstår et brudd på aksonene til organet og det dannes mikroblødninger. I umiddelbar nærhet av skadestedet er det en forsinkelse i cerebrospinalvæsken (cerebrospinalvæske) eller utseendet av cerebralt ødem. Slike forhold er dødelige, konsekvensene deres kan være uopprettelige, arterielt trykk faller raskt, kollaps og koma utvikler seg, som kan være svært lang.

Årsaker til patologi

Normalt intrakranielt trykk hos hver person er 4-15 mm Hg. Kunst. Disse indikatorene kan endres under påvirkning av visse faktorer og være kortsiktige. Hvis folk nyser, hoster eller hever seg tunge gjenstander, er det en økning i disse målingene. Denne tilstanden er ikke farlig, da den ikke forårsaker ubehagelige symptomer og forårsaker ikke cerebralt ødem. Når trykket inne i skallen stiger betydelig og er et resultat av patologiske prosesser, forstyrres funksjonen til sentralnervesystemet og andre komplikasjoner utvikles.

Hva kan være årsaken:

Ikke bare intrakranielle faktorer kan forårsake utbruddet av en slik patologisk prosess, denne tilstanden kan indikere alvorlige komplikasjoner sykdommer i andre organer (nyrer, lever, hjerte, etc.).

Alkohol er også en vanlig årsak til ødem, og personer som drikker alkohol er i faresonen. Hos pasienter som lider av alkoholisme, oppstår ofte abstinenssyndrom eller forgiftning, noe som provoserer opphopning av cerebrospinalvæske.

Mange legger ikke stor vekt på kvaliteten og kvantiteten på alkohol. Alkohol kan produseres uten å bestå de nødvendige kontrollene og inneholder dødelig farlige giftstoffer. Når du drikker en slik drink, øker sannsynligheten for død mange ganger. Overskrider den tillatte normen, kan man også forvente utseendet av hjerneødem og andre alvorlige konsekvenser. I dag er alkohol farligere enn noen gang, men de færreste tenker på det.

Symptomer og metoder for diagnose

Det kliniske bildet av denne tilstanden vil ikke gå ubemerket hen, symptomene er intense, og pasientens helse forverres hver time. En person trenger akutt behandling, fordi uten de nødvendige terapeutiske tiltakene er et dødelig utfall mulig.

Symptomer på hjerneødem, både på et tidlig stadium av dannelsen av sykdommen, og i en senere periode, avhenger av trykkkraften inne i kraniet. Hvis organet hovnet opp, ble situasjonen ekstremt vanskelig. Flere tegn på denne tilstanden vises ikke alltid på en gang; på et tidlig stadium av utviklingen kan bare svakhet og hodepine observeres. Men selv med mindre manifestasjoner av denne sykdommen, bør du konsultere en lege.

Diagnose av cerebralt ødem er ikke vanskelig. Moderne medisin har en teknikk som lar deg identifisere sykdommen på ethvert stadium av dannelsen.

Spesielt brukes følgende undersøkelsesmetoder:

1. MR (magnetisk resonansavbildning).
2. Identifikasjon av avvik i reflekskvalitetene til det menneskelige nervesystemet, tilstedeværelsen av patologiske reflekser.
3. CT (computertomografi).
4. Lumbal punktering.
5. Undersøkelse av fundus.

Cerebralt ødem hos barn er mindre spesifikt enn hos voksne, men det kan bestemmes av ytre tegn. Noen ganger er det tilrådelig å starte behandling av pasienten før resultatene av undersøkelsen foreligger, dersom det er fare for død av pasienten.

Funksjoner ved utvikling og behandling

En viktig del av terapien er søket etter og eliminering av årsaken som forårsaket sykdommen. Alle manipulasjoner av leger utføres utelukkende under forholdene til intensivavdelingen på sykehuset. I spesielt alvorlige tilfeller av denne sykdommen tyr leger til kirurgisk inngrep.

Mulige komplikasjoner

Hjerneødem har 3 stadier, hvorpå behandling, prognose og mulig utvikling komplikasjoner:

I det innledende stadiet anses hjerneødem som reversibelt og forårsaker ikke betydelig skade på menneskers helse. Det uttalte sykdomsforløpet er mer alvorlig og krever umiddelbar terapeutiske tiltak, siden deres fravær kan føre til terminalstadiet og pasientens død.

Konsekvensene av cerebralt ødem kan utvikle seg selv etter et behandlingsforløp. Å forhindre forekomsten av komplikasjoner er ganske vanskelig. Når behandlingen av patologi startes i tide, er det det Stor sjanse gunstig resultat.

• psykisk lidelse og mental aktivitet;
• nedsatt motorisk aktivitet og koordinasjon;
• visuell dysfunksjon;
• en person blir ukommunikativ og uegnet for selvstendig liv;
• langt opphold i koma og død.

symptom hos barn

Årsakene til forekomsten av denne tilstanden hos et barn kan være forskjellige. Mye avhenger av pasientens alder. Hvis vi snakker om barn 1-6 måneder gamle, utviklet patologien mest sannsynlig som et resultat av en fødselsskade eller unormal intrauterin dannelse av fosteret. Når sykdommen oppdages hos et eldre barn, betyr det at en annen lidelse eller skade ble årsaken.

Årsaker til hevelse hos barn:

Sykdommens manifestasjoner hos barn i forskjellige aldre er også forskjellige. Hvis barnet er fra 6 måneder til 2 år, er det lett for legen å bestemme patologien ved tilstedeværelsen av en konveks fontanel og en økning i hodeomkrets. Hos eldre barn kan det hende at en lege ikke oppdager endringer under en visuell undersøkelse.

Terapimetoder

Det er viktig å gi førstehjelp til pasienten på riktig måte, stabilisere hjertets arbeid, pust og trykk inne i skallen. Deretter foreskrives en rekke medisiner for å lindre hevelse.

Mange forstår ikke hvorfor de utviklet hjerneødem. Ikke-patologiske årsaker til væskeansamling i dette organet, som høydesyke, forårsaker vanligvis ikke betydelig skade. En persons tilstand normaliseres i løpet av noen dager hjemme. Ved alvorlige forstyrrelser i hjernen er inngrep fra leger uunnværlig. Alkohol og andre giftstoffer kan skade mennesker og provosere hevelse av hjernevev, men påvirkningen av disse faktorene kan bare avsløres på sykehus.

Sykdommer, en komplikasjon som denne sykdommen har blitt, krever nøye diagnose og terapi. Tross alt, selv etter vellykket behandling av cerebralt ødem, er det en risiko for reakkumulering av væske i dette området, derfor, bare ved å eliminere den provoserende faktoren, kan man håpe på en fullstendig gjenoppretting.

Epilepsi: årsaker, symptomer, diagnose og behandling

Epilepsi har vært kjent i lang tid, men først nylig har det sluttet å sammenlignes med galskap og besettelse. Denne sykdommen er en konsekvens av en lesjon i nervesystemet, som ytre manifesterer seg i form av periodiske anfall, ledsaget av kramper og kramper, hvoretter besvimelse eller en tilstand nær koma kan oppstå.

Et epileptisk anfall kan skje med hvem som helst, i en spesiell risikogruppe - barn fra to til fjorten år.

Epilepsi - hva er det

Denne siste typen ses oftest hos mindreårige under 14 år. Anfall hos barn under 2 år er spesielt utmerkede, siden de fortsatt har en objektiv årsak - en misdannelse i hjernen, for høy kroppstemperatur eller en alvorlig metabolsk defekt. Men anfall hos personer over 25 år utvikles etter slag, skader og utvikling av svulster.

Hva provoserer et angrep?

Blant årsakene til et angrep nevner leger vanligvis:

• Gjentatte lys- og fargeglimt;
• repeterende lyder;
• Lyse skiftende bilder, videoeffekter;
• Berøring av visse deler av kroppen;
• Forgiftning av noe slag;
• Tar alkohol, narkotika;
• Tar visse typer medisiner;
• oksygen sult;
• Hypoglykemi er et fall i blodsukkernivået.

Interessant nok kan de tre siste årsakene forårsake et epileptisk anfall selv hos en helt frisk person. Dessverre, i livet vårt, kommer alle de ovennevnte elementene over i overkant, så det er umulig å fullstendig redde en epileptiker, spesielt en liten. Strobelys på dansefester, populærmusikk, filmer og videospill, reklame i gatebutikker, innestopp, behandling med visse medisiner, dietter og uregelmessige måltider, forurensning miljø og trenge seg inn offentlig transport i rushtiden – alt dette øker risikoen for at et anfall kan skje akkurat her og nå.

Hvorfor skjer dette? Det antas at hjernevevet til epileptikere er mye mer følsomt. Så standardsignaler for en frisk person er ufarlig, og for pasienter med epilepsi forårsaker enhver kjemisk irriterende stoff, inkludert det som frigjøres av kroppen selv, et anfall.

Hvordan gjenkjenne

Ofte er epileptikeren og hans følge uvitende om sykdommen nøyaktig før det første anfallet. For første gang kan det være ganske vanskelig å fastslå årsaken og spesifikk irritasjon, men tegnene på tilnærmingen er nesten de samme for alle:

• Hodepine noen dager før angrepet;
• Søvnforstyrrelser;
• Nervøsitet og irritabilitet;
• liten appetitt;
• Dårlig humør.

Hvis epileptiske anfall skjer med pasienter ganske ofte, er det bedre å tilbringe tid med noen som kan hjelpe. Ellers er det verdt å bruke spesielle identifikasjonsmerker som vil hjelpe leger og tilfeldige assistenter å forstå at det er epilepsi.

Det verste er at etter et anfall kan det hende at en person ikke husker det, klager over tretthet, sløvhet. Under kramper er musklene hans anspente og det er ingen reaksjon på noe - pupillene utvider seg / trekker seg ikke sammen, pasienten hører ikke lyder og reagerer ikke på berøring eller til og med smerte.

Men dette er tegn under et fullverdig angrep, og det er også såkalte små - på dette tidspunktet faller ikke en person, men han kan besvime, ansiktet hans rykker krampaktig, pasienten gjør rare og uvanlige ting, gjentar en bevegelse mange ganger. Etter et lite anfall husker heller ikke epileptikeren noe om det som skjedde og oppfører seg som om ingenting har skjedd.

Anfall er også forskjellige i plasseringen av de berørte områdene i hjernen:

• Focal - en liten lesjon i hjernen;
• Generelt - hele hjernen er påvirket;
• Temporal - området som er ansvarlig for sansene, for eksempel lukt, påvirkes;
• Mental - i kombinasjon med psykiske lidelser;
• Jacksonian - anfallet begynner med en del av kroppen;
• Psykomotorisk - tidligere tap av orientering i rommet, forvirring;
• Konvulsiv eller tonisk-klonisk - umiddelbart store anfall, som vanligvis anses som epileptiske, er ledsaget av kramper.

Så hvis en person frøs, ser med glassaktige øyne på et tidspunkt, rykker ansiktet hans litt, og han reagerer ikke på noe, men faller ikke og rykker ikke - dette er et lite angrep eller et fravær. Hvis pasienten besvimer, begynner kramper, hodet snur seg skarpt, tennene klemmer seg sammen og han urinerer ufrivillig, men etter alt dette kommer han til fornuft - dette er et krampaktig eller krampaktig angrep.

Hvis krampene ikke stopper, og symptomene forverres, er dette status epilepticus, en spesiell tilstand med sterk effekt av elektrisk aktivitet på hjernen. I dette tilfellet, ring umiddelbart ambulanse og gjør alt for at pasienten under kramper ikke skader seg selv. Uten medisinsk behandling med status epilepticus er et dødelig utfall mulig.

Diagnostikk

Ingen lege kan stille en diagnose basert på ett anfall. De bør skje minst to, og pasienten bør ikke ha andre sykdommer som kan manifestere seg i form av anfall.

Se denne videoen på YouTube

Dessverre er den viktigste risikogruppen tenåringer, blant dem manifesterer epilepsi seg spesielt ofte og sterkt. Den andre risikogruppen er, merkelig nok, eldre mennesker over 60 år. En middelaldrende person har minst sjanse for å bli epileptiker hvis han ikke har hatt traumatiske hjerneskader og hjerneslag. Små barn under to år er utsatt for engangsanfall, lignende symptomer som epileptiske, men diagnosen blir nesten aldri bekreftet.

Diagnose av epilepsi skjer bare etter en fullstendig undersøkelse av en person og en analyse av hans andre sykdommer. Basert på innhentede data, samt innsamling av en muntlig historie om mulige lignende sykdommer blant slektninger, etter to eller flere anfall, bekreftes eller kanselleres diagnosen. som mest viktig forskning utføre datamaskin og magnetisk resonansavbildning og elektroencefalografi, elektrokardiografi. Også mest nøye sjekke arbeidet til nyrene, leveren, gjør biokjemisk analyse blod. Den sjeldneste og mest alvorlige undersøkelsen er en lumbalpunksjon for å oppdage infeksjon i hjernen.

Spesifisiteten til diagnosen epilepsi er slik at vanligvis pasienten selv nesten ikke er i stand til å fortelle legen pålitelig om tilstanden sin, siden han vanligvis ikke husker noe som skjedde under anfallet. Derfor er det veldig viktig for legen å høre detaljene fra vitnet sitt.

Hvordan behandles epilepsi?

Et epileptisk anfall ser skummelt nok ut, men med riktig behandling er det mulig å redusere frekvensen eller til og med bli kvitt dem helt.

I dag er det flere måter å gjøre livet enklere for de som lider av epilepsi. Hvis behandlingen er riktig og pasienten følger anbefalingene fra legene, forsvinner anfallene.

Med en nøyaktig bestemmelse av den delen av hjernen der patologi er til stede, blir det mulig å redusere den elektriske aktiviteten i den med medisiner. Selvfølgelig, med store mengder narkotika og en integrert tilnærming, er det visse bivirkninger, men de kan også jevnes.

Dessverre er det også en spesiell kategori av epileptikere som man må ta et valg for – å ta medisiner med helserisiko eller å forvente et anfall uten – dette er gravide og ammende mødre. For å forhindre anfall krever de konstant medisinsk tilsyn og et behandlingsforløp med godkjente legemidler.

Det er en mer radikal måte - kirurgisk inngrep og fjerning av det berørte vevsområdet. Men dette er for risikabelt og det er ikke lett å få tillatelse til en slik operasjon, og ikke alle nevrokirurger vil påta seg å gjøre det.

Den beste måten er å finne årsaken til utviklingen av sykdommen og nøytralisere den. Hvis det er et problem med sammensetningen av blodet eller infeksjon, da har personen alle muligheter til å komme seg. På den annen side er noen typer anfall uhelbredelige, for eksempel mindre, og det finnes ingen kur mot dem.

Epileptisk anfall på grunn av hjernesvulst

Epilepsi i hjernesvulster. Viktigheten av langsom hjerneaktivitet

Hvis en konvulsive epileptiske anfall ikke undertrykkes i den innledende utviklingsfasen, så oppstår inkluderingen av det antiepileptiske systemet (dvs. mekanismene for å undertrykke epileptisk aktivitet) som regel gradvis allerede under anfallet: den epileptiske rytmen av involvering erstattes av en veksling av epileptiske hypersynkrone utladninger med langsomme svingninger, som markerer overgangen til tonisk faseanfall i en mer gunstig - klonisk.

Dette viser seg i formen fenomener topp - bølger med en gradvis nedgang i frekvensen, det vil si en økning i representasjonen av langsom aktivitet, etterfulgt av en fullstendig undertrykkelse av epileptiske svingninger.
En annen modell som vi studerte forholdet mellom epileptisk og langsom aktivitet på er svulster i den sentrale regionen (27 tilfeller).

Det er fastslått at i perioden hvor den eneste kliniske manifestasjonen av svulsten er et epileptisk anfall, dominerer irritative fenomener i de fleste tilfeller: skarpe bølger, topper, toppbølgeutladninger. På denne bakgrunn viser et mindretall av pasientene fokal delta- og thetaaktivitet.

Med gjentatte forskningsnotater en økning i langsomme oscillasjoner mens de epileptiske opprettholdes. Som regel tilsvarer dette en viss dynamikk ved anfall: mens de forblir like hyppige i begynnelsen, mister de evnen til å generalisere, Jackson-marsjen blir eliminert, og anfallene blir rent fokuserte.

Deretter hos pasienter med svulster i den sentrale regionen fortrenger langsom aktivitet og til slutt undertrykker epileptisk aktivitet fullstendig, henholdsvis epileptiske anfall blir sjeldne og forsvinner gradvis.

På denne måten, langsom aktivitet forhindrer først og fremst generalisering av epileptisk aktivitet. Dette minner om det lignende forholdet mellom langsom aktivitet og epileptisk aktivitet i deltasøvn, der deltaaktivitet er den viktigste elektrografiske egenskapen. funksjonell tilstand hjerne.

kardinal faktum er tilstedeværelsen av en omvendt korrelasjon mellom FMS og generaliserte epileptiske anfall: ved våkenhetsepilepsi, der anfall ikke utvikles under søvn, er det en lavere latens av menstruasjoner og en lengre varighet av delta-siz.
Selvfølgelig sakte aktivitet. som ethvert kompensasjonsmål, kan det ha visse grenser for nyttig effekt.

N. P. Bekhtereva(1980) påpeker med rette at med aktiv; I fokus for epnleptogenese reflekterer paroksysmal langsom aktivitet ikke bare effektiv beskyttelse fullt ut, men fører også til nedsatt hjernefunksjon. En økning i spredningen, en økning i amplituden og perioden til dets bestanddeler indikerer overgangen av et fysiologisk fenomen til et patologisk fenomen, med alle de påfølgende konsekvenser for hjerneaktivitet.

Vi mener det er et godt eksempel dominans allerede patologisk påvirkning langsom aktivitet på nervøs aktivitet er hypsarrhythmia - en elektrografisk korrelat av infantil spasme, ledsaget av en forsinkelse i barnets psykomotoriske utvikling, og ofte forfallet av allerede ervervede ferdigheter.

Epilepsi i hjernesvulst

Data om frekvensen av anfall i hjernesvulster varierer mellom 19 og 47,4 %. Supratentorielle svulster utgjør omtrent 79% av alle tilfeller, infratentoriale svulster - omtrent 20%. Tonnies og Brake observerte anfall i halvparten av tilfellene av store hjernesvulster hos barn. For det fjerde tiåret av livet er frekvensen av anfall 38,2%, for den tredje - 34,6%, for andre aldre - omtrent 22%.

Type svulster. På spørsmålet om forholdet mellom typen svulster og frekvensen av anfall, gir Tonnies og Break følgende tall. Epileptiske anfall ble observert i oligodendrogliomer i 59,9% av tilfellene, i astrocytomer - i 55,2% (66%), i ependiomer - i 36,6% (56%), i meningeomer - i 23,4% (74%), med glioblastomer - i 21 % (42%), med spongioblastomer - hos 35,7%. Med hypofysetumorer observeres anfall i 11% av tilfellene. Anfall var sjeldnere i hurtigvoksende gliomer enn i saktevoksende.

Lokalisering. Anfall observeres oftest med lokalisering av svulsten og derfor kompressiv prosess i områdene av den sentrale parietale, og deretter i temporal, frontal og occipital. Tumorer frontallappene av hjernen kan gi et bilde som ligner på abdominal epilepsi, og mentale symptomer i svulster i tinninglappene er nær de ved ekte epilepsi. Tilstedeværelsen av generaliserte anfall betyr ennå ikke fravær av en hjernesvulst. Ved kortikal lokalisering av svulster er både fokale og generaliserte anfall mer vanlig enn ved en dypere plassering. Typen av anfall bestemmes ikke av typen svulst, men av plasseringen.

Strømme. I 58 % av tilfellene er anfall det første symptomet på en hjernesvulst, spesielt ved arteriovenøse aneurismer. Disse angrepene er spesielt uttalt i fravær av kongestive brystvorter; blant 166 tilfeller hadde 53 generaliserte anfall, 109 hadde fokale anfall og 4 hadde fravær; aura med temporal lokalisering ble observert i 40 % av tilfellene, med occipital lokalisering i 28 %, med sentral parietal lokalisering i 16 % og med frontal lokalisering i 14,9 % av tilfellene. Sett fra tidspunktet for forekomsten av anfall i løpet av dagen hos 144 pasienter, fant Tonnies følgende mønster: hos 81,2 % oppstod de til forskjellige tider, hos 15,3 % om natten og hos 3,5 % ved morgenoppvåkning. Prill fant det organiske psykosyndromet betydelig oftere ved epileptiforme anfall enn ved svulster uten anfall.

Med overfladisk lokaliserte hjernesvulster kan et elektroencefalogram bli avgjørende for diagnosen, siden det lar deg bestemme lokaliseringen av svulster direkte. Det vanligste elektroencefalografiske symptomet på en svulst i hjernehalvdelene er et lokalisert deltafokus (i mer enn halvparten av tilfellene av slike svulster). Nedbremsingen og uregelmessigheten til rytmer er viktigere fra et diagnostisk synspunkt enn nedbremsingen av alfarytmen. Hvis det er en forskjell i alfarytmen til høyre og venstre, løses spørsmålet om lokalisering av svulsten ved å fastslå en lavere frekvens og regelmessighet av rytmene; mindre amplitude eller lavere alvorlighetsgrad spiller ingen vesentlig rolle.

Damemagasin www.BlackPantera.ru: Gerhard Skorsch