Tyreotoksikose kunstig (E05.4). Hva er diffus struma

Legemiddelindusert tyrotoksikose, iatrogen tyreotoksikose, overdose av hormonpreparater skjoldbruskkjertelen

Versjon: Directory of Diseases MedElement

Kunstig tyreotoksikose (E05.4)

Endokrinologi

generell informasjon

Kort beskrivelse

Legemiddelindusert tyrotoksikose- tyrotoksikosesyndrom Tyreotoksikose - patologisk tilstand, på grunn av inntak av en overdreven mengde skjoldbruskhormoner i kroppen og preget av en økning i basal metabolisme, svekkede funksjoner i nerve- og kardiovaskulærsystemet.
forårsaket av overdreven administrering av sk(tyroksin, trijodtyronin) som hormonerstatningsterapi ved behandling av hypotyreose Hypotyreose er et syndrom av skjoldbruskkjertelinsuffisiens preget av nevropsykiatriske lidelser, hevelse i ansikt, lemmer og trunk, bradykardi
, undertrykkende terapi ved behandling av kreft i skjoldbruskkjertelen og godartede skjoldbruskknuter, og misbruk av thyroidhormonmedisiner for å kontrollere kroppsvekten.

Klassifisering

I. Alvorlighetsgrad av tyrotoksikose

1. Lys:
- h hjertefrekvens (HR) 80-120 per minutt;
- ingen atrieflimmer;
- ingen drastisk vekttap;
- ytelsen er litt redusert;
- Svak håndskjelving.

2. Medium:
- Hjertefrekvens 100-120 per minutt;
- økning i pulstrykk;
- ingen atrieflimmer;
- vekttap opptil 10 kg;
- redusert ytelse.

3. Tung:
- hjertefrekvens over 120 per minutt;
- atrieflimmer;
- tyreotoksisk psykose;

- kroppsvekten er kraftig redusert;
– arbeidsevnen går tapt.

Det er åpenbart for enhver kliniker at ved bruk av slike kriterier er det ganske vanskelig å bestemme alvorlighetsgraden av tyrotoksikose hos en bestemt pasient. For eksempel, hva er alvorlighetsgraden av tyrotoksikose hvis hjertefrekvensen er -100 slag/min, pasienten har mistet 15 kg og arbeidsevnen har gått tapt. En annen versjon av klassifiseringen, men ikke uten ulemper, ser ut til å være mer spesifikk.

II. Alvorlighetsgraden av tyrotoksikose

1. subklinisk(mildt forløp): det etableres hovedsakelig på grunnlag av data fra en hormonstudie med et slettet klinisk bilde.

2. manifest (moderat): det er et detaljert klinisk bilde av sykdommen.

3. Komplisert (alvorlig kurs). Komplikasjoner:
- atrieflimmer;
- hjertefeil;
- tyrogen relativ binyrebarksvikt;
- degenerative endringer i parenkymale organer;
- psykose;
- alvorlig mangel på kroppsvekt.

Etiologi og patogenese

Utviklingen av medikamentindusert tyreotoksikose skyldes inntak av thyreoideamedisiner i høyere doser sammenlignet med den fysiologiske sekresjonen av hormonet.
PÅ klinisk praksis skjoldbruskmedisiner (TG) brukes til å behandle hypotyreose, som en metode for undertrykkende terapi for kreft i skjoldbruskkjertelen eller godartede noder, og mer nylig - i kampen mot fedme.

I hormonsubstitusjonsbehandling ved behandling av hypotyreose, gir skjoldbruskmedisiner kroppen de manglende skjoldbruskkjertelhormonene.
Med struma streber de etter å oppnå en slik konsentrasjon av jodtyroniner i blodet som vil hemme den økte utskillelsen av TSH og dermed redusere hyperplasi av skjoldbruskkjertelvevet.

I andre tilfeller er den terapeutiske effekten assosiert med den direkte effekten av skjoldbruskkjertelmedikamenter på intensiteten metabolske prosesser, som bidrar til å redusere fettdepoter og øke frigjøringen av væske fra kroppen.
I disse tilfellene fører ikke introduksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner i fysiologiske mengder til ønsket effekt, siden de hemmer sekresjonen av skjoldbruskkjertelen ved å redusere den adenohypofyseale og skjoldbruskkjertelstimulerende sekresjonen, og deres konsentrasjon i blodserumet forblir uendret.
For å oppnå terapeutisk resultat, dose hormonelle legemidler bør være litt høyere enn den fysiologisk utskilte mengden. Den resulterende svake hypertyroksinemien kan forårsake ønsket avvik i balansen mellom liposyntetiske og lipolytiske prosesser og føre til økt mobilisering av fett og vann fra det subkutane vevet. Når denne effekten er mild, fører den ikke til spesielle lidelser, og ved tilstrekkelig lang bruk av legemidler reduseres vekt og ødem.

Det er ikke alltid mulig å holde stoffet thyreoideahormonkonsentrasjonen på et optimalt nivå, enten på grunn av endringer i kroppens behov, eller på grunn av ufrivillig eller frivillig overdose, diktert av ønsket om å oppnå en raskere terapeutisk effekt. I slike tilfeller vil en relativt høyere tyroksinemi forårsake en økning i basal metabolisme av varierende grad, noe som vil føre til manifestasjoner av tyreotoksikose symptomer: takykardi, svakhet, økt svette, nervøsitet, raskt vekttap og andre.
Slik medikamentindusert tyreotoksikose er ikke identisk med diffus giftig struma, hovedsakelig fordi pasientens skjoldbruskkjertel er i fullstendig funksjonell hvile. Dette bevises av den lave absorpsjonen av 131I skjoldbruskkjertelen og dens økning etter TSH-stimulering av kjertelen.

På grunn av forskjellig patogenetisk mekanisme det er ingen uttalte symptomer fra øynene, bortsett fra glans og mild tilbaketrekking av øyelokkene. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret, og hvis det før det var en struma, reduseres som regel volumet.

Faktorer og risikogrupper

- en rask økning i dosen av stoffet skjoldbruskhormoner i begynnelsen av behandlingen;
- dårlig kontroll over behandlingen av pasienter som tar skjoldbruskhormonpreparater;
- ukontrollert inntak av levotyroksinnatrium, liotyronin for vekttap.

Klinisk bilde

Symptomer, selvfølgelig

Kliniske manifestasjoner medikamentindusert tyrotoksikose:
- nervøsitet, irritabilitet, emosjonell labilitet Labilitet - funksjonell mobilitet, frekvensen av elementære sykluser av eksitasjon i nerve- og muskelvevet
, søvnløshet;
- svette;
- hjerteslag;
- økt tretthet, svakhet;
- tap av kroppsvekt på bakgrunn av normal eller økt appetitt;
- dårlig toleranse for varme, feber, hyperhidrose Hyperhidrose - overdreven svetting
;
- takykardi, arytmi;
- kortpustethet;
- skjelving, økte senereflekser;
- ustabil avføring, kvalme.

Den forskjellige følsomheten til individuelle systemer med hensyn til virkningen av skjoldbruskhormoner er årsaken til at i begynnelsen, med en moderat økning i doser, kommer visse symptomer til syne.
I de fleste tilfeller er et av de første symptomene hjertebank og takykardi. Takykardi - økt hjertefrekvens (mer enn 100 på 1 min.)
, som kan forbli de eneste i lang tid. Subklinisk tyreotoksikose utvikler seg.
Monosymptomatisk lidelse er et viktig tegn på den tidlige fasen i det kliniske bildet, og dette bør man huske på for å hindre forverring av lidelsen ved fortsatt behandling.
Hvis bruddene som har dukket opp forblir uten tilbørlig oppmerksomhet fra pasienten og legen, vokser klinikken og manifesterer seg med typiske symptomer på tyrotoksikose.

Diagnostikk

Diagnose med iatrogen Iatrogen er et begrep som brukes for å beskrive en tilstand som skyldes behandling.
tyreotoksikose er ikke vanskelig hvis du vet hvilke medisiner pasienten tok. Fravær av en struma og en historie med kreft i skjoldbruskkjertelen (thyreoidektomi) Thyroidektomi - en kirurgisk operasjon: fjerning av skjoldbruskkjertelen
) indikerer også medikamentindusert tyrotoksikose.

Instrumentelle metoder:

1. Scintigrafi Scintigrafi er en radioisotopmetode for å visualisere distribusjonen av et radiofarmasøytisk middel i en organisme, et organ eller vev.
med 131I avslører lav absorpsjon av 131I av kjertelen og dens økning etter stimulering av kjertelen med TSH, noe som indikerer en fullstendig funksjonell hvile av skjoldbruskkjertelen.

2. ultralyd skjoldbruskkjertelen - størrelsen på skjoldbruskkjertelen er normal, redusert eller stumpen av lappen, isthmus eller dens fravær visualiseres (tilstand etter tyreoidektomi).

3. EKG EKG - Elektrokardiografi (metode for registrering og studie av elektriske felt generert under hjertets arbeid)
- sinustakykardi, rytmeforstyrrelser (atrieflimmer Atrieflimmer er en arytmi preget av fibrillering ( rask reduksjon) atrier med fullstendig uregelmessighet i intervallene mellom hjerteslag og kraften av sammentrekninger av hjertets ventrikler
, ekstrasystole).

Laboratoriediagnostikk

1. Bestemmelse av nivået av TSH og St. T4:

1.1 Klinisk tyreotoksikose:
- nivået av TSH er redusert (undertrykt);
- nivået på St. T4 forhøyet;
- Det er en klinikk for tyreotoksikose.

1.2 Subklinisk tyreotoksikose:
- nivået av TSH er undertrykt;
- nivået på St. T4 innenfor normale grenser;
- det er ingen kliniske symptomer;

2. Innhold av tyroglobulin i serum er redusert.

Differensialdiagnose

Medikamentindusert tyrotoksikose er differensiert fra tyrotoksikosesyndrom ved følgende sykdommer:

1. Diffus giftig struma(Graves sykdom): diffuse endringer på scintigrammet, forhøyede nivåer av antistoffer mot tyroperoksidase, tilstedeværelse av endokrin oftalmopati og pretibial myxedema.

2. Multinodulær giftig struma: heterogenitet av det scintigrafiske mønsteret.

3. Autonome "hot" noder: "hot" fokus på skanningen.

4. Subakutt tyreoiditt: skjoldbruskkjertelen er ikke visualisert på skanningen, forhøyede nivåer av ESR og tyroglobulin, smertesyndrom.

5. Ovariestruma (struma ovarii): økt radiofarmasøytisk opptak i bekkenområdet på en helkroppsskanning.

6. TSH-produserende hypofyseadenom: økte nivåer av TSH, α-subenhet av TSH, mangel på TSH-respons på tyroliberinstimulering.

7. Cystisk drift (hyperemesis gravidarum): en økning i nivået av humant koriongonadotropin.

8. Choriocarcinoma: en sterk økning i nivået av humant koriongonadotropin.

9. Amiodaron-indusert tyrotoksikose.

10. Skjoldbruskkjertelkreftmetastaser: i de fleste tilfeller var det en tidligere tyreoidektomi.

11. Tilbakefall av tyrotoksikose: etter behandling av diffus giftig struma. .
Differensialdiagnose utføres også med tilstander som i klinisk bilde ligner på tyrotoksikose, og tilfeller av undertrykkelse av TSH-nivået uten tyrotoksikose:
- angsttilstander;
- feokromocytom;
- syndrom av euthyroid patologi (undertrykkelse av TSH-nivåer i alvorlig somatisk ikke-skjoldbrusk patologi); fører ikke til utvikling av tyrotoksikose.

Komplikasjoner

Medikament tyreoktosikose kan i noen tilfeller ha en negativ effekt på kroppen, spesielt hvis det før det var lesjoner i myokard og koronarkar (med langvarig myxedema, hos eldre).

En kraftig økning i eksitabiliteten til hjertemuskelen kan forårsake hjertesvikt eller symptomer på lidelser i koronarkarene, utvikling av myokarddystrofi Myokarddystrofi - det vanlige navnet på degenerative myokardlesjoner med etablert etiologi
med atrieflimmer.

Selvadministrering av skjoldbruskkjertelmedikamenter ved sekundær myxødem på grunn av primær hypofysesvikt kan gi impulser til manifestasjonen av latent binyrebarksvikt selv med et bilde av en Addisons sykdomskrise Addisons sykdom er en endokrin sykdom forårsaket av en bilateral lesjon av binyrebarken med stans eller reduksjon i produksjonen av hormonene; karakterisert ved hyperpigmentering av hud og slimhinner, avmagring, arteriell hypotensjon, nedsatt vann-saltmetabolisme
.

Hos pasienter diabetes et overskudd av T3 og T4, på grunn av dets kontrainsulære virkning, fører til en forverring av glykemiske indikatorer.

Graden av sykdommen bestemmes avhengig av utvidelsen av skjoldbruskkjertelen, samt alvorlighetsgraden av skade på andre organer og de medfølgende symptomene.

Med diffus giftig struma av 2. grad på grunn av tyreotoksikose (forgiftning med skjoldbruskkjertelhormoner), observeres følgende:

• åpenbart vekttap med normal appetitt;
• økt hjertefrekvens (opptil slag per minutt);
• økt nervøsitet;
• tendens til brå endringer følelser;
• søvnforstyrrelse.

Kanskje en følelse av varme, exotfalmos (svulmende øyne), et syndrom med ufullstendig lukkende øyne og, som et resultat, smerter i øynene og utvikling av konjunktivitt, muskelsvakhet. En økning i størrelsen på skjoldbruskkjertelen kan forløpe jevnt (diffus giftig struma) eller observeres sterk økning en egen node eller noder (diffus nodulær struma), som ved grad 2 er merkbar ikke bare ved palpasjon, men også med det blotte øye eller ved svelging.

Behandling av diffus giftig struma av 2. grad

På stadium 2 av sykdommen er behandling i utgangspunktet nødvendig på et sykehus, og senere under konstant medisinsk tilsyn.

Som en konservativ behandling brukes tyreostatiske legemidler som undertrykker frigjøringen av skjoldbruskhormoner:

I kombinasjon med disse legemidlene brukes:

Medikamentell behandling varer fra 6 måneder til 2 år, med en gradvis reduksjon i doser av legemidler under medisinsk tilsyn i nærvær av positiv dynamikk. Mangel på permanent positiv effekt etter 2 års behandling eller tilstedeværelse av et stort antall noder er en indikasjon for kirurgi.

Bortsett fra Kirurgisk inngrep, en annen vanlig metode for behandling av giftig struma, som anses som ganske effektiv og samtidig mindre traumatisk enn kirurgi, er radioaktiv jodbehandling. Radikale behandlingsmetoder (kirurgisk eller strålebehandling) fører til en kraftig reduksjon i nivået av skjoldbruskhormoner og en tilstand av hypotyreose, som deretter kompenseres ved hjelp av medisiner.

Kopiering av informasjon er kun tillatt med en direkte og indeksert lenke til kilden

Symptomer og behandling av diffus giftig struma i skjoldbruskkjertelen

Diffus struma er en vanlig årsak til hypertyreose. I sykdomsforløpet oppdages antistoffer som aktiverer egen skjoldbruskkjertel til å produsere overflødig hormoner. Denne tilstanden, kjent som hypertyreose, fører til økt metabolisme i kroppen og forstyrrelse av funksjonene til organer og systemer.

Hva er diffus struma

Diffus giftig struma - kronisk sykdom skjoldbruskkjertelen, hvor dens hyperfunksjon, hypertrofi og hyperplasi utvikler seg. Dette bruddet står for omtrent 60 % av alle tilfeller av tyreotoksikose. Diffus struma kalles også Graves sykdom, tyreotoksikose, Graves sykdom. Sykdommen er basert på en autoimmun prosess. Det forekommer oftere hos eldre kvinner.

Avhengig av kompleksiteten klinisk bilde sykdommer, er det tre grader av giftig struma:

• diffus giftig struma av 1. grad - en mild form av sykdommen (den er preget av slike symptomer som hypereksitabilitet i nervesystemet, hjerteslag opptil 100 slag per minutt, vekttap, redusert ytelse);

• diffus giftig struma av 2. grad viser de samme symptomene som i det første tilfellet, men de er mer uttalt;

• diffus giftig struma av 3. grad er en veldig kompleks form av sykdommen, når pasienten nekter fysisk aktivitet, er det en betydelig reduksjon i kroppsvekt, takykardi - mer enn 120 slag, nervesystemet er svært eksitabelt.

Årsaker til sykdommen

Tegn på skjoldbruskkjertelsykdommer uttrykkes ved utseendet til uønskede endringer i konsentrasjonen av hormoner produsert av dette organet. Deres små svingninger kan påvirke funksjonen til de fleste systemer i menneskekroppen negativt.

Hos barn er skjoldbruskkjertelhormoner ansvarlige for viktige prosesser for vekst og modning. Og deres innflytelse på dannelsen og utviklingen av nervesystemet er spesielt stor. Diffus giftig struma hos et barn er arvet. Foreldre som har skjoldbruskkjertelforstyrrelser bør være spesielt oppmerksomme på behovet for å diagnostisere disse patologiene hos barnet sitt. Babyer kan bli født med skjoldbrusksykdommer. De kan utvikles senere på grunn av for eksempel utilstrekkelig eller omvendt for høyt jodinnhold i kosten, ved autoimmune sykdommer eller som følge av skader i skjoldbruskkjertelen.

Tre faktorer er ansvarlige for forekomsten av sykdommen:

Den genetiske faktoren inkluderer genfeil som resulterer i aktivering av selvantigener som finnes i skjoldbruskkjertelceller. Miljøfaktorer kan for eksempel inkludere eksponering for stråling, bakterielle eller virusinfeksjoner, mentale traumer, for store mengder jod i kostholdet ditt.

Andre årsaker er TSH-reseptoravhengige faktorer. Hormonet som skilles ut fra hypofysen kan ikke binde seg til reseptoren som ligger på overflaten av skjoldbruskkjertelen. Denne prosessen "blokkeres" av antistoffer. Mangelen på kommunikasjon fører til en økning i mengden sirkulerende skjoldbruskhormoner i blodet, som har en økt effekt på kroppens celler, og da oppstår typiske symptomer på tyreotoksikose.

Symptomer på sykdommen

Diffus giftig struma er ledsaget av to hovedsymptomer - hypertyreose og nodulære formasjoner som merkes på pasientens nakke under palpasjon.

Sykdommen utvikler seg gradvis, det er en økning i volumet og massen av skjoldbruskkjertelen.

Symptomer på diffus giftig struma - et klinisk bilde av en pasient med tyrotoksikose. De dominerende symptomene er av det kardiovaskulære systemet:

• brudd på hjerterytmen;
• reduksjon i hjertefrekvens i hvile;
• følelse av sterkt hjerteslag;
• økning i systolisk blodtrykk.

Andre symptomer: feber, angst, skjelving, agitasjon. Pasienten kan lide av søvnløshet.

Sykdommen oppstår på grunn av autoimmune prosesser. Antistoffer i pasientens blod stimulerer skjoldbruskkjertelen til å overprodusere hormoner. Hypertyreose betyr en tilstand av hypermetabolisme - en økning i nivået av skjoldbruskkjertelhormoner bidrar til at prosessene i kroppen fortsetter med økt intensitet.

Diffus giftig struma hos barn blir sjelden diagnostisert, dens utbredelse øker med alderen, og toppforekomsten observeres hos ungdom. Det forekommer omtrent 5 ganger oftere hos jenter enn hos gutter. Sykdommen utvikler seg sakte.

Symptomer på sykdommen diffus giftig struma hos et barn er som følger:

Med diffus giftig struma er det en økning i skjoldbruskkjertelen og et spesifikt ansiktsuttrykk, det vil si en følelse av utstående øyne (exophthalmos). I tillegg vises andre symptomer:

Noen jenter med hypertyreose begynner å menstruere tidligere enn jevnaldrende, noen ganger til og med før 9 år. Og etter å ha nådd puberteten, fører diffus struma i skjoldbruskkjertelen ofte til det faktum at månedlig blødning er sjelden eller forsvinner helt.

Behandling av tyrotoksikose hos et barn utføres ved bruk av medisiner som reduserer nivået av hormoner i blodet. Dette er legemidler med antithyreoideavirkning, for eksempel analgin. Propranolol gis for å bremse hjertet. Hvis det er bivirkninger fra legemidlene som brukes (allergiske reaksjoner, hepatitt, agranulocytose), bruk kirurgi- fjerning av skjoldbruskkjertelen. Barn over 8 år kan behandles med radioaktivt jod.

Diagnostiske metoder

Resultatene av hormonelle studier i tilfelle av giftig struma kan ta ulike betydninger og være ganske ukarakteristisk for sykdommen. Det er en liten reduksjon i nivået av TSH og en økning i konsentrasjonen av hormonene fT3 og fT4.

Unntatt laboratorietester Det utføres bildediagnostiske studier, primært ultralyd og skjoldbruskkjertelscintigrafi.

Scintigrafi er en avbildningsstudie som bruker radioaktive isotoper for å oppdage og differensiere knuter som produserer store mengder skjoldbruskhormoner.

I tilfeller hvor resultatene grunnforskning ikke er informative eller legen fortsatt tviler på arten av endringene (mistenker en kreftetiologi), er det nødvendig å gjennomføre invasive studier, som inkluderer en biopsi av skjoldbruskkjertelen. Under studien bruker legen en tynn nål for å fjerne en vevsprøve fra skjoldbruskkjertelen for histopatologisk undersøkelse. Hele prosedyren utføres under ultralydveiledning.

Diffus giftig struma krever vanligvis behandling. Hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen i fravær av terapi kan forårsake livstruende komplikasjoner (rytmeforstyrrelser, ofte i form av atrieflimmer, forverring av hjertesvikt eller koronar hjertesykdom under påvirkning av overflødig thyreoideahormon).

Behandlingsmetoder

Med giftig diffus struma brukes behandling:

• konservativ (farmakologisk);

• radikal (behandling med radioaktivt jod eller kirurgi).

Antithyreoideamedisiner brukes i farmakologisk behandling og kan redusere symptomene på tyreotoksikose, men siden knutene er preget av høy grad av autonomi, fører ethvert forsøk på å stoppe medikamentene til et umiddelbart tilbakefall av sykdommen. Høye doser betablokkere brukes for å redusere symptomene på hypertyreose.

Antithyreoideamedisiner behandler bare symptomene på sykdommen.

For å oppnå en varig effekt og utvinning av pasienten, er det nødvendig å bruke radikale metoder.

Det velges mellom radioaktiv jodbehandling og kirurgi. Det avhenger ikke bare av individuelle medisinske indikasjoner, men også av pasientens personlige preferanser.

Radioaktiv jodbehandling er effektiv, men garanterer ikke fullstendig kur. Omtrent 25 % av tilfellene krever re-administrering av legemidlet ca. 6 måneder etter den første operasjonen. Diffus giftig struma krever store doser radioaktivt grunnstoff enn andre former for tyreotoksikose.

Behandling med radioaktivt jod brukes til pasienter der kirurgi ikke er et alternativ eller når knutene ikke viser tegn på malignitet.

Kirurgi er hovedmetoden for behandling i nærvær av skjoldbruskknuter med en ondartet natur, eller når den diffuse struma er veldig stor og ikke egner seg til andre metoder.

Graviditet er en kontraindikasjon for jodbehandling.

Etter en kirurgisk operasjon bør pasienter observeres av en endokrinolog i lang tid.

Hvis du noen gang har prøvd å studere problemet med skjoldbruskkjertelen, har du sannsynligvis støtt på følgende problemer:

• medisinsk behandling foreskrevet av leger, å løse ett problem skaper andre;
• erstatningsterapimedisiner som kommer inn i kroppen utenfra, hjelper bare for innleggelsestidspunktet;
• medisiner som brukes til å behandle hormonelle lidelser koster mye penger;
• medisiner tatt oralt forstyrrer fordøyelseskanalen;
• Konstante svingninger i hormonelle nivåer ødelegger stemningen og lar deg ikke nyte livet.

Svar nå på spørsmålet: Er du fornøyd med dette? Er det i slikt kompleks mekanisme hvordan kroppen din ikke har mekanismer for selvregulering av hormonnivåer? Og hvor mye penger har du allerede "lekket" for ineffektiv behandling? Det stemmer – det er på tide å avslutte dette! Er du enig? Derfor bestemte vi oss for å publisere den eksklusive metoden til Elena Malysheva, der hun avslørte den enkle hemmeligheten til en sunn skjoldbruskkjertel. Her er metoden hennes.

Skriv, vi hjelper deg

Alle rettigheter forbeholdt. All informasjon på nettstedet er kun gitt for informasjonsformål. Før du bruker noen anbefalinger, sørg for å konsultere legen din.

Hel eller delvis kopiering av informasjon fra siden uten en aktiv lenke til den er forbudt.

Diffus giftig struma

Diffus giftig struma forstås som en arvelig autoimmun sykdom der det er hypersekresjon av skjoldbruskkjertelhormoner og en jevn økning i follikkelvevet i skjoldbruskkjertelen. Som et resultat av overflødig innhold av tyroksin og trijodtyronin - tyreotoksisk tilstand. Diffus giftig struma finnes hvor som helst på planeten. Kvinner er de mest utsatt for sykdom, de er 10 ganger flere enn kontingenten av syke menn.

Sykdomsklassifisering

Størrelsen på skjoldbruskkjertelen påvirker ikke graden av sykdommen, som avhenger av de kliniske tegnene hos pasienten. Forstørrelse av skjoldbruskkjertelen har sin egen graderingsskala, utviklet av O.V. Nikolaev og inkluderer 5 grader.

Avhengig av alvorlighetsgraden av det kliniske bildet, foreslo diffus giftig struma V.G. Baranov å dele inn i 3 grader:

1. En mild form av sykdommen eller tyreotoksikose av 1. grad er preget av hypereksitabilitet i nervesystemet, en merkbar hjerterytme på opptil 100 slag per minutt, vekttap og redusert ytelse.
2. Diffus giftig struma av 2. grad viser de samme tegnene som 1. grad, men deres alvorlighetsgrad blir større. Hjertefrekvensen når 120 slag, kroppsvekten reduseres med ytterligere 5-10%, nervesystemets eksitabilitet øker, og ytelsen er lav.
3. Tyreotoksikose av 3. grad er den mest alvorlige formen av sykdommen, når en person helt mister evnen til å jobbe. Sammenlignet med forrige grad er det en reduksjon i kroppsvekt med ytterligere 30%, takykardi overstiger 120 slag, nervesystemet er preget av en ekstrem grad av eksitabilitet. Det er samtidige patologier knyttet til hjertets arbeid: atrieflimmer, hjertesvikt, angina pectoris. Pasienten har en forstørret lever på grunn av skjoldbruskkjertelforgiftning, uttalte psykoser noteres.

De primære tegnene for å bestemme alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet er arbeidskapasitet, for det andre - individuell kliniske manifestasjoner. Selv om klassifiseringen av sykdommen i henhold til alvorlighetsgraden av forløpet er betinget, er definisjonen av graden grunnlaget for å foreskrive et behandlingsregime.

Tyreotoksikose og DTG

Skanningsresultat av en pasient med giftig struma.

To lignende konsepter erstatter ofte det ene med det andre. I mellomtiden er det betydelige forskjeller. Tyreotoksikose er et bredere begrep, det er et syndrom som manifesterer seg i løpet av ulike sykdommer og tilstander, som også kan omfatte diffus giftig struma. Tyreotoksisk syndrom oppdages også når:

• tyrotoksisk adenom;
• bruk av levotyroksin og andre hormonelle legemidler (medikament tyrotoksikose);
• tyreotoksisk periode med autoimmun tyreoiditt (hashitoxicosis);
• hypofyse tyrotropinoma eller somatotropinoma;
• en økning i hormonet til chorion eller chorionepithelioma (trofoblastisk tyrotoksikose);
• under utbruddet av subakutt tyreoiditt;
• ondartede neoplasmer i skjoldbruskkjertelen (follikulært adenokarsinom);
• utilstrekkelig mottakelighet av hypofyseceller for konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner i blodet;
• provoserende virkning av overflødig jod i kroppen;
• skjoldbruskkjertelbetennelse pga ioniserende stråling;
• nodulær giftig struma;
• eggstokkstruma.

Terminologisk historie av sykdommen

Sykdommen har 3 navn, bestemt av historien til oppdagelsen. Engelskmannen Robert Graves beskrev tilstanden i 1835. Siden den gang, i engelsktalende land, har den beskrevne patologiske tilstanden adoptert navnet "Graves' sykdom". Nesten samtidig, i 1840, beskrev Carl von Basedow i Tyskland sine observasjoner av pasienter. I fremtiden begynte giftig struma i land med et statlig tysk språk å bli kalt Graves sykdom.

I Russland dannet den første beskrivelsen av sykdommen grunnlaget for det klassiske navnet "Diffus giftig struma".

Hvorfor oppstår Graves sykdom?

DTG (diffus giftig struma) utvikler seg i en rekke generasjoner i ett slektstre, noe som gjør det mulig å bestemme hovedårsaken til sykdommen - en arvelig faktor. Genene som bestemmer utviklingen av sykdommen er lokalisert i de somatiske kromosomene og vises både i dominant og i recessiv tilstand. Statistiske data viser tilstedeværelsen av et dominant gen i autosomet til en tredjedel av pasientene med DTG. Dette faktum gjelder mer for det kvinnelige kjønn. Pårørende til pasienter med DTG kan vise tegn på disposisjon på en rekke måter.

Som et resultat av observasjoner av eneggede og broderlige tvillinger, ble det funnet at sannsynligheten for å utvikle patologi hos eneggede tvillinger samtidig når 60 %, mens risikoen for å få Graves sykdom hos tvillinger i begge tilfeller svinger rundt 9 %.

Patologiens arvelige natur forårsaker forstyrrelser i arbeidet til sentralnervesystemet, hypothalamuskjernene, som er ansvarlige for reguleringen av immunitet i kroppen. Nye brudd i lymfesirkulasjonen blir også arvelig fiksert.

Årsakene til kvinners større mottakelighet for DTG-sykdom er assosiert med hormonelle endringer i kroppen i visse perioder av livet: overgangsalder, menstruasjon, amming, graviditet. Tilstedeværelsen av to homologe kromosomer i karyotypen til kvinnelige celler genererer en immunrespons med større styrke, som spiller en rolle i manifestasjonen av sykdommen. I den modne perioden er nivået av østrogen hos en kvinne høyt. Sistnevnte, som danner et enkelt hormonrom i kroppen, påvirker nivået av skjoldbruskkjertelhormoner. Sammenlignet med testosteron har en gruppe østrogener en hemmende effekt på dannelsen av T-suppressorer, interleukiner, antistoffkomplekser, noe som muliggjør utvikling av autoimmune patologier.

Pubertet hos jenter, vegetativ-vaskulær dystoni er ikke utelukket i utviklingen av sykdommen. Disposisjonen for sykdommen er mer sannsynlig til utseendet av symptomer hvis en person har vært utsatt for langvarig stress, et angrep av en virusinfeksjon i form av akutte luftveisinfeksjoner.

Hvordan manifesterer DTT seg?

Ved diffus giftig struma er det en relativt kort periode med symptomer før man går til klinikken. De første tegnene begynner å fortelle deg om DTG i ytterligere seks måneder, men pasienter forbinder de viktigste plagene med problemer med funksjonen til sirkulasjonsorganene (katabolismesyndrom) og hormonelle synsforstyrrelser.

En uttalt takykardi er funnet i det kardiovaskulære systemet, frekvensen av slag overstiger noen ganger 130 i hvile. Hjerteslag merkes ikke bare i brystregionen, men også i lemmer, hode og mage.

Eldre pasienter kan lide av patologiske prosesser i myokardiet assosiert med ledningsforstyrrelser av "2nd order pacemakere" - den atrioventrikulære noden som forårsaker atrieflimmer. Deretter fører et brudd på den elektriske ledningsevnen til kardiomyocytter til lunger i ventriklene, og danner begrepet hjertesvikt.

Det katabolske syndromet kommer til uttrykk i en kraftig reduksjon i kroppsvekt på bakgrunn av konstant ubehag og økt appetitt. Pasienter opplever feber og varmeflukt selv i kjølerom. Kroppstemperaturen stiger sjelden, men huden er varm. Om kvelden kan temperaturen stige til subfebril (37 grader eller litt høyere - opp til 37,5).

Visuelle endringer i nakken.

Naturen til forstyrrelser i nervesystemet er preget av endringer i psyken fra en ekstrem til en annen. Svakhet og tårefullhet kan raskt endre seg til aggresjon, hypereksitabilitet, masete i handlinger. Ikke alle pasienter oppfatter sin somatiske tilstand tilstrekkelig, prøver å aktivt bilde liv og nekter å besøke leger. Når det varer lang tid I tyrotoksikose får mentale endringer en vedvarende karakter, noe som fører til degenerative prosesser i personligheten. Fingerskjelving følger ofte med DTG, men er ikke et spesifikt tegn. Alvorlig tyrotoksikose kan spre skjelvingen til andre organer, inkludert forvirring og andre verbale forstyrrelser.

I muskelsystemet oppdages patologiske fenomener, følt som muskelsvakhet. Volumet av alle muskler som helhet reduseres, de proksimale musklene i lemmene er spesielt påvirket. Noen ganger er det muskellammelse forbundet med tyreotoksisk hypokalemi. Lammelse er en plutselig alvorlig svakhet i musklene. I følge statistikk er tyrotoksisk hypokalemi og lammelse vanlig i Sør- og Øst-Asia.

Vasking ut av bein mineraler fører til en reduksjon i benmineralisering (osteopeni), noe som resulterer i osteoporose. Pasienter lider også av hårtap og sprøhet, økt skjørhet negler.

Det er ingen håndgripelige endringer i arbeidet til fordøyelsessystemet, selv om det er bemerket med tyreotoksikose hos eldre pasienter hyppig diaré. En alvorlig tyreotoksisk tilstand kan deprimere leveren, og føre til hepatose.

Reproduksjonssystemet til tyrotoksikose hos kvinner er mindre påvirket enn hos menn. Hannene utvikler seg vanligvis erektil dysfunksjon. Kvinner, i fravær av en alvorlig tilstand, er i stand til å bli gravide og bære et foster. En langvarig tyreotoksisk tilstand fører til utvikling av neonatal tyreotoksikose hos barn, selv om struma blir radikalt behandlet etter flere år.

Alvorlig tyreotoksikose forårsaker sekundær binyrebarksvikt, som også kalles skjoldbruskkjertelinsuffisiens. Med en reduksjon i utskillelsen av katekolaminer utvikles arteriell hypotensjon og økt hudpigmentering.

Selv om skjoldbruskkjertelen kan vise diffus forstørrelse (struma), er dette ikke et valgfritt symptom på tyreotoksikose. Hyppigheten av utvikling av skjoldbruskkjertelen i tyreotoksisk tilstand er 65-70%. Noen ganger høres systolisk bilyd over skjoldbruskkjertelen.

Det første spesifikke tegnet på DTG er oftalmopati. Det er øyetegnet i kombinasjon med andre symptomer på tyrotoksikose som er grunnlaget for å bekrefte diagnosen allerede under undersøkelsen av pasienten.

Til slutt, det siste tegnet som vitner til fordel for diffus giftig struma er erytem og kløe på overflaten av underbenet foran. Dette symptomet omtales som "appelsinskall" eller pretibial myxedema og forekommer hos én av hundre pasienter.

Komplikasjoner

Den farligste komplikasjonen av diffus giftig struma er tyreotoksisk krise. Det kan være forårsaket av følgende årsaker:

• fravær eller feil behandling av Graves sykdom;
• langvarig fysisk tretthet;
• psyko-emosjonell stress;
• faktum av operasjonen;
• bruk i behandlingen av struma jod-131;
• mangel på medisinsk behandling etterfulgt av kirurgisk behandling struma;
• akutt periode med infeksjonssykdommer.

Tyreotoksisk krise er preget av maksimal sekresjon av skjoldbruskkjertelhormoner, som gjenspeiles av alvorlige patologier i arbeidet til hjertet og blodårene, binyrene, leveren og sentralnervesystemet.

Diagnostiske deteksjonsmetoder

Når det er spesifikke funksjoner Graves sykdom (oftalmopati, tremor, takykardi, varm hud, etc.) bruk av spesielle diagnostiske teknikker er ikke nødvendig. Men når du setter en diagnose, er det viktig å identifisere graden av funksjonalitet til skjoldbruskkjertelen, som den er utsatt for radioimmunoassay, hvis formål er å oppdage nivået av tyrotropin, tyroksin, trijodtyronin i blodet. Radioimmunologisk skanning avslører noder i skjoldbruskkjertelen og deres natur, noe som lar deg velge type behandling (konservativ eller operativ) og ordningen.

Skannedata er pålitelige i to av tre tilfeller, denne indikatoren er lavere enn dataene klinisk undersøkelse, men mulighetene for å undersøke noder i skanografi er høyere enn kliniske. Skanningsfeil oppstår på grunn av ujevn absorpsjon av medikamenter med radionuklider av forskjellige områder og lober i skjoldbruskkjertelen, og det er grunnen til at utseendet til flere nodulære formasjoner skapes. Hvis kliniske og radioimmunologiske resultater viste tilstedeværelse av noder, er resultatet, ifølge statistikk, pålitelig i mer enn 80% av tilfellene. I tillegg til scintigrafi brukes en ultralydmetode, som øker påliteligheten til diagnosen opp til 95%.

A- normaltilstand, B- Graves sykdom, C- diffus giftig struma, D- giftig adenom.

Brudd på immunresponsen til skjoldbruskkjertelen oppdages ved en immunologisk analyse, som inkluderer flere metoder:

• bestemmelse av stimulerende og blokkerende antistoffer for skjoldbruskkjertelen, hvorav hoveddelen er immunglobulin med en sedimentasjonskonstant på 7S;
• vurdering av den aktive tilstanden til T-suppressorer;
• immunogenetisk typing.

De foreslåtte metodene gjør det vanligvis ikke vanskelig å fastslå diagnosen. Det skjer at medfødt utbuling, ikke assosiert med tyrotoksikose og patologi i nervesystemet, skaper problemer med riktig differensiering av sykdommen. Sykdommer i hjerte og blodårer hos eldre assosiert med tyrotoksikose kan vise uspesifikke symptomer som kanskje ikke er korrelert med sykdommen. Tvert imot viser ondartede neoplasmer og tuberkulose tegn som er feilaktig korrelert med diffus struma.

Behandling

Det er 3 måter å behandle diffus giftig struma på. Valg av metode ligger i legens kompetanse, kliniske forhold og bosted. I utlandet er det vanlig å bruke radiologisk som hovedmetode, i land Vest-Europa- medisinsk.

Medisinsk behandling

Farmasøytiske preparater for behandling av diffus struma er vanligvis systematisert i 2 grupper. Den første gruppen inkluderer midler for å eliminere årsaken til sykdommen - tyreostatika. Fra denne gruppen brukes Mercazolil, Propicil, Carbimazole og den tyske analogen av Mercazolil, tyrosol, i Russland. Et positivt aspekt ved bruken av tyreostatika er fraværet av radikal behandling. Legemidlene har en rekke ulemper:

• lang behandlingsperiode (ca. 2 år);
• tilbøyelighet til å utvikle kreft i skjoldbruskkjertelen under gjentatte kurs i tilfelle tilbakefall;
• levertoksisitet (propicil).

Medisiner fra den andre gruppen er rettet mot å eliminere symptomene forbundet med sykdommen. De medikamentene som påvirker det mest sårbare systemet hos pasienten velges individuelt. Disse kan være levotyroksin (for skjoldbruskkjertelen), glukokortikoider (for å eliminere svulmende øyne). Hvis det oppdages problemer med det kardiovaskulære systemet, foreskrives metoprolol, anaprilin, etc..

Kirurgi

Ikke alle tilfeller av diffus tyreotoksisk struma forårsaker en grunn til kirurgisk inngrep. For å gjøre dette, må det være en slik tilstand hos pasienten når konservativ behandling er umulig eller ikke egnet for varigheten av behandlingen. Et stort volum av struma, graviditet, intoleranse mot tyreostatika, tilbakefall etter konservativ behandling, kompresjon av luftrøret, spiserøret er grunnlag for å utføre kirurgi for diffus giftig struma. Reseksjonen av skjoldbruskkjertelen er ufullstendig, kirurgen forlater 4 områder for å bevare biskjoldbruskkjertlene. I den forberedende perioden før operasjonen normaliseres nivået av skjoldbruskkjertelhormoner, og i tilfelle intoleranse mot tyreostatiske legemidler, innføring av glukokortikoider og betablokkere for å redusere takykardi.

Strålebehandling

Det utføres oftere i USA, i Russland er denne metoden bare tilgjengelig i Kaluga-regionen. Behandling er dyr, har sine egne kontraindikasjoner og indikasjoner (nektelse av operasjon, ung alder, etc.).

Alternativ behandling

Et av symptomene på DTG er et brudd på nevropsykiske prosesser, derfor tas avkok og infusjoner av urter med en beroligende effekt for å eliminere det. Med diffus giftig struma brukes alternativ behandling i form av et avkok av unge pileblader, en blanding av honning, bokhvetemel og kjerner valnøtter. Hindre vekst av knuter cocklebur, hvit cinquefoil, grønne valnøtter, timian. Brukes også til struma havtornolje i form av en kompress på skjoldbruskkjertelen.

Prognose

På grunn av alvorlige patologier av vitale systemer i tyrotoksikose, er prognosen ugunstig. På rettidig behandling regresjon av kardiomegali oppstår, etc. Matvarer og medisiner med høyt innhold jod er kontraindisert. Etter operasjonen observeres hypotyreose.

Forebygging

Hvis sykdommen er funnet i familien, bør alle blodslektninger til pasienten, inkludert barn, observeres. Generelle forebyggende tiltak inkluderer sanitering av smittsomme foci og styrking av immunitet. urtete, aromaterapi vil bidra til å unngå psyko-emosjonelt stress.

Diffus giftig struma: symptomer, årsaker, diagnose, behandling og forebygging

Diffus giftig struma (i tyskspråklige kilder - Basedows sykdom, på engelsk - Graves' disease) betyr en sykdom i skjoldbruskkjertelen, som har autoimmun natur. Det er forårsaket av hypersekresjon av skjoldbruskhormoner. En overdreven konsentrasjon av hormoner i det diffuse vevet i dette endokrine organet forårsaker forgiftning, som kalles tyrotoksikose.

Årsaker til diffus giftig struma

Merk: mange tror feilaktig at konseptene "tyreotoksikose" og "diffus giftig struma" er identiske. Det er det faktisk ikke. Tyreotoksikose er et syndrom som følger med en rekke sykdommer, inkludert Graves sykdom. I følge dagens teori er diffus giftig struma en autoimmun sykdom som overføres genetisk (multifaktoriell). Dermed er sannsynligheten for å utvikle tyrotoksikose høyere hos barn hvis nære slektninger led av det. Hos pasienter med denne patologien er det en syntese av antistoffer som skader skjoldbruskkjertelceller. Som et resultat begynner de å produsere en betydelig mengde hormonelle forbindelser - som et resultat utvikler tyrotoksikose. Merk: Denne endokrine sykdommen rammer kvinner 8 ganger oftere enn menn. I risikogruppen - middelaldergruppen (fra 30 til 50 år). En klar familietendens til tyreotoksikose antyder tilstedeværelsen av en genetisk komponent. Tilsynelatende spiller kombinasjonen av en rekke gener med faktorer av eksogen opprinnelse en ledende rolle. Blant faktorene som disponerer for utvikling av patologi inkluderer:

• skader i craniocerebral regionen;
• sykdommer i nasopharynx;
• psykisk stress;
• sykdommer av smittsom og inflammatorisk opprinnelse.

Bortsett fra arvelig faktorårsaken til diffus giftig struma kan være et lite alimentært (med mat og vann) inntak av jod. Risikogruppen inkluderer pasienter som tar jodpreparater uten riktig medisinsk kontroll, samt de som jobber på stedene hvor dette elementet er utvunnet. Personer med autoimmune sykdommer, som diabetes, er mer sannsynlig å utvikle Graves sykdom. leddgikt og sklerodermi. Noen eksogene faktorer kan også provosere utviklingen av patologi. Disse inkluderer:

• langvarig psyko-emosjonell stress,
• betydelig fysisk aktivitet
• hypotermi og dårlige vaner.

Symptomer på diffus giftig struma

Patologi er preget av en "klassisk" stabil triade av tegn:

• hypertyreose (overdreven produksjon av skjoldbruskhormoner);
• struma (visuelt merkbar økning i nakkeområdet);
• exophthalmos (svulmende øyne).

Siden skjoldbruskkjertelhormoner har stor innflytelse på ulike funksjoner i kroppen, fører deres overskudd til en rekke uttalte lidelser. Fra siden av hjertet observeres:

• arytmi;
• takykardi;
• ekstrasystole;
• arteriell hypertensjon (økt blodtrykk);
• en betydelig forskjell mellom systolisk og diastolisk trykk;
• kronisk hjertesvikt og, som et resultat, dropsy (ascites) og ødem.

Karakteristisk for diffus giftig struma og symptomer på endokrine lidelser:

• vekttap (mot bakgrunn av økt appetitt);
• dårlig toleranse for høye temperaturer;
• økning i total metabolisme;
• brudd på menstruasjon hos kvinner (mulig utvikling av amenoré);
• erektil dysfunksjon hos menn.

Fra siden av huden:

• hyperhidrose (svette);
• alopecia;
• erytem;
• ødeleggelse av negleplatene;
• karakteristisk ødem på underekstremitetene (pretibial myxedema).

Nevrologiske kliniske symptomer som vises med tyreotoksikose og diffus giftig struma:

• hodepine (inkludert migrene);
• generell svakhet;
• skjelving av lemmer;
• søvnforstyrrelser;
• økte senereflekser;
• umotivert følelse av angst;
• problemer med å reise seg fra sittende stilling (myopati).

Tannsymptomer med diffus giftig struma:

Oftalmiske symptomer ved tyreotoksikose og diffus giftig struma:

• smerte i øynene;
• tåreflåd;
• løfting av øvre øyelokk;
• ptosis av nedre øyelokk;
• ufullstendig lukking av øyelokkene;
• "utbuling" av øyeeplet;
• vekst og hevelse av vevet i banen;
• Smerter i øynene;
• tåkesyn eller fullstendig blindhet.

En alvorlig form for patologi bidrar til utviklingen av fettdegenerasjon av leveren og fører til og med til skrumplever. Viktig: Tyreotoksisk krise anses som en livstruende tilstand.

Klassifisering

I henhold til alvorlighetsgraden av toksikose skilles 3 grader av sykdommen ut:

• 1 grad diffus giftig struma preget av utseendet til takykardi, redusert fysisk aktivitet og vekttap innen 15 %. Svette (hyperhidrose) og hudpigmentering er notert. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret. På dette stadiet blir legen sjelden konsultert.
• 2 grader fører til økt nervøs eksitabilitet, en økning i symptomer på takykardi og en reduksjon i fysisk aktivitet. Det kan være tegn på sirkulasjonssvikt. Struma er ikke ytre merkbar, men bestemmes av palpasjon. Om kvelden oppstår hevelse i nedre ekstremiteter.
• 3 grader diffus giftig struma- den tyngste. Symptomer på hypertyreose øker, personen blir ufør. Vekttap er godt synlig, og fra det kardiovaskulære systemets side noteres atrieflimmer og hjertesvikt. Dette stadiet er preget av muskelsvakhet og leverskade. Struma er godt synlig selv med en overfladisk undersøkelse. Et fall og til og med fullstendig tap av synet er ikke utelukket.

Diagnostikk

For å stille en diagnose er det få klager fra pasienten og det kliniske bildet. Syndromet bekreftes ved en laboratorieblodprøve for skjoldbruskkjertelstimulerende hormon og skjoldbruskkjertelhormoner T3 og T4. Tabeller over normer for indikatorer for skjoldbruskhormoner

Vær oppmerksom på: resultatene av analysen i forskjellige laboratorier kan variere litt, så vær oppmerksom på referanseverdiene (normale) som er angitt i skjemaet hver gang. Ved diffus struma vil TSH-nivået reduseres, og nivåene av T3 og T4 økes, og - T4 økes mer markant. Av instrumentelle metoder for diagnostisering av diffus giftig struma er det oftest ultralyd av skjoldbruskkjertelen som benyttes Behandling Ved behandling av tyreotoksikose kan både konservative og radikale metoder involveres. Radiojodbehandling har også vist seg godt Konservativ behandling av diffus giftig struma Ved tyreotoksikose brukes legemidler som Methylthiouracil og Mercazolil. På dagen foreskrives pasienten Domg Mercazolil, og i tilfelle et komplisert forløp og en betydelig størrelse på struma, kan dosen dobles. Vedlikeholdsdosering er ca. Slik behandling av diffus giftig struma utføres i et langt kurs - i 1,5-2 år. En gradvis reduksjon i dosering utføres, med fokus på pasientens tilstand. Spesielt for lindring av symptomer som tremor, takykardi og hyperhidrose. Hver 1,5-2 uke er det nødvendig å gjennomføre en laboratorieblodprøve. Ytterligere behandlinger er kaliumpreparater, glukokortikoidhormoner, b-blokkere og beroligende legemidler (Phenobarbital) Radiojodbehandling Denne metoden er en av de mest innovative og unike måter behandling av tyreotoksikose med diffus giftig struma og ondartede sykdommer i skjoldbruskkjertelen. Dens essens er basert på inntaket av den radioaktive isotopen I-131, som pasienten mottar per os i form av kapsler eller løsning. Akkumulerer i vevet i skjoldbruskkjertelen, radioaktivt jod virker direkte på de cellene som produserer en overdreven mengde hormoner og ødelegger strukturen deres. Som et resultat av radiojodbehandling normaliseres pasientens skjoldbruskkjertelfunksjon eller det dannes hormonmangel, som kompenseres ved å ta riktig medikament. Behandling av diffus giftig struma ved radiojodbehandling utføres på en spesialisert avdeling og krever daglig overvåking av mottatt stråledose Kirurgisk behandling Indikasjoner for kirurgisk inngrep er:

• allergiske reaksjoner på legemidler administrert som en del av terapeutisk behandling;
• vedvarende leukopeni;
• for mye vekst (struma);
• alvorlige lesjoner i det kardiovaskulære systemet.

Viktig: for å unngå utvikling av en tyreotoksisk krise, utføres kirurgisk inngrep kun ettersom kompensasjon oppnås ved konservative metoder Behandling av Basedows sykdom hos gravide For å forhindre den negative effekten av antithyroidantistoffer og legemidler på det ufødte barnet, kvinner med diffus giftig struma er vist å forhindre graviditet. I tilfelle unnfangelse har oppstått, under konservativ behandling av tyrotoksikose hos gravide kvinner, foretrekkes stoffet Propylthiouracil. Vladimir Plisov, fytoterapeut

Fri trijodtyronin, T3

Informasjon er gitt for informasjonsformål. Ikke selvmedisiner. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege. Det er kontraindikasjoner, du må konsultere en lege. Siden kan inneholde innhold som er forbudt for personer under 18 år.

For sitering: Antonova K.V. tyreotoksikose. Mentale endringer. Behandlingsmuligheter // BC. 2006. Nr. 13. S. 951

Tatt i betraktning den brede utbredelsen av tilfeller av nedsatt skjoldbruskkjertelfunksjon, spesielt tyreotoksikose, den høye frekvensen av forekomst i praksis, forblir leger fra forskjellige spesialiteter interessert i denne patologien.

Sykdommer ledsaget av dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen reduserer effektiviteten og forverrer pasientenes livskvalitet. Det er rundt 200 millioner slike pasienter i verden. En tilstand karakterisert som hyperfunksjon er representert av tyrotoksikosesyndrom.
Tyreotoksikose (hypertyreose) er et syndrom, hvis tilstedeværelse er assosiert med høyt innhold skjoldbruskkjertelhormoner i blodet, som oppstår ved ulike sykdommer eller eksogent overinntak av skjoldbruskkjertelhormoner. Tyreotoksikose er observert ved diffus giftig struma, multinodulær giftig struma, tyrotoksisk adenom, subakutt tyreoiditt (de første 1–2 ukene), postpartum (stille) tyreoiditt, autoimmun tyreoiditt (hypertyreoideafasen er "hasitoksikose"), tyreoiditt som utvikles etter eksponering for ioniserende stråling, tyrotropinom, syndromet med uregulert utskillelse av TSH, follikulær kreft i skjoldbruskkjertelen og dens metastaser, med ektopisk struma (ovariestruma), overdreven jodinntak (jod-Bazedovs sykdom), trofoblastiske svulster som utskiller chorionisk gonfisiell eller iartitropin, betinget" tyreotoksikose.
Mest vanlig årsak tyrotoksikose er en diffus giftig struma - den står for 80% av alle tilfeller av tyrotoksikose.
Samtidig er forekomsten av diffus giftig struma fra 1 til 2 tilfeller per 1000 personer. 2,7 % av kvinnene og 0,2 % av mennene hadde eller lider av diffus giftig struma.
Oftest forekommer diffus giftig struma hos kvinner i alderen 30 til 60 år, men begge kjønn (både spedbarn og eldre) blir syke.
Denne sykdommen ble først beskrevet i 1825 av Caleb Parry, i 1835 av Robert Graves, i 1840 av Carl von Basedow. Historisk sett, i engelsktalende land, er navnet på denne patologien "Graves sykdom", i tysktalende land - "Basedows sykdom". I Russland brukes begrepet "diffus giftig struma" tradisjonelt.
Diffus giftig struma (DTG) er en sykdom som utvikler seg hos personer med en viss arvelig disposisjon. Patogenesen av økt syntese av skjoldbruskkjertelhormoner og hyperplasi av skjoldbruskkjertelen i DTG skyldes autoimmune mekanismer.
I utviklingen av diffus giftig struma spilles hovedrollen av genetisk disposisjon; type arv, i henhold til moderne konsepter, polygenisk. I arven av denne sykdommen spiller genene til HLA-systemet en rolle, så vel som andre gener som ligger utenfor histokompatibilitetsstedet, som er involvert i nedarvingen av autoimmune skjoldbruskkjertelsykdommer.
Infiltrasjon av lymfocytter stimulerer spredningen av thyrocytter, noe som fører til en økning i størrelsen på kjertelen og utviklingen av selve struma.
B-lymfocytter er involvert i dannelsen av autoantistoffer mot ulike skjoldbruskkjertelantigener, inkludert skjoldbruskstimulerende antistoffer. Samspillet mellom skjoldbruskkjertelstimulerende antistoffer med thyreoidea-stimulerende hormon (TSH)-reseptoren fører til en økning i syntesen og frigjøringen av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet, tilsvarende effektene som oppstår når TSH og TSH-reseptoren er kompleksbundne. Disse antistoffene binder seg til TSH-reseptoren, bringer den inn i en aktiv tilstand, og utløser intracellulære systemer (cAMP og fosfoinositol-kaskader) som stimulerer jodopptak, syntese og frigjøring av skjoldbruskkjertelhormoner og spredning av thyrocytter. Spredning og vekst av follikulære celler forekommer.
Noen andre faktorer kan bidra til oppstart av DTG. Disse er stress, røyking (røyking øker risikoen for å utvikle diffus giftig struma med 1,9 ganger), samt stråling, en tidligere infeksjon forårsaket av visse bakterielle midler som kan indusere molekylær mimikk.
Selvfølgelig, basert på tilgjengelige moderne data, er hovedrollen i utviklingen av DTG tildelt autoimmune mekanismer på grunn av arvelig disposisjon.
I litteraturen om DTG er rollen til psykiske traumer og følelsesmessig stress i utviklingen av sykdommen gjentatte ganger blitt vektlagt. Denne antakelsen blir imidlertid utfordret for tiden. Dessuten bekrefter ikke epidemiologiske studier utført i forskjellige land at følelsesmessig stress kan spille en etiologisk rolle i utviklingen av DTG.
Ikke desto mindre bør det tas i betraktning at under stress øker utskillelsen av hormoner fra binyremargen (adrenalin og noradrenalin), noe som, som kjent, øker hastigheten på syntese og utskillelse av skjoldbruskkjertelhormoner. På den annen side aktiverer stress hypothalamus-hypofysesystemet, øker utskillelsen av kortisol, TSH, som kan tjene som en trigger - et utgangspunkt i mekanismen for utvikling av DTG. Ifølge de fleste forskere er følelsesmessig stress involvert i utviklingen av DTG ved å påvirke kroppens immunsystem. Det er fastslått at følelsesmessig stress fører til atrofi av thymus, reduserer dannelsen av antistoffer, reduserer konsentrasjonen av interferon i blodserumet, øker mottakelighet for infeksjonssykdommer og øker forekomsten av autoimmune sykdommer og kreft.
Det sympatiske nervesystemet, som har adrenerge reseptorer på kapillærer som er i nær kontakt med membranene i skjoldbruskkjertelfolliklene, kan ta del i endringen av biogene aminer eller endre individuelle proteiner som er komponenter i membranen. I en organisme med et svekket immunsystem kan slike gjentatte endringer forårsake en rekke autoimmune responser. I den innenlandske litteraturen er stress gitt plass som en faktor som bidrar til implementeringen av en genetisk disposisjon for utviklingen av DTG.
Det kliniske bildet av tyrotoksikose og spesielt DTG er svært karakteristisk.
Så, for mer enn 170 år siden, beskrev Robert Graves levende bildet av tyrotoksikose i artikkelen sin. Han presenterte en beskrivelse av tre tilfeller av hjertebank hos kvinner med en forstørret skjoldbruskkjertel, og relaterte disse symptomene til hverandre. Spesielt utviklet en 20 år gammel kvinne symptomer som ligner på hysteri: etter å ha vært i en nervøs tilstand, la hun merke til at pulsen hennes ble hyppig, så dukket det opp svakhet, hun ble blek og tynn. Dette bildet ble lagt merke til i løpet av året, øyeeplene ble forstørret, det hvite i øynene var synlige til en betydelig dybde rundt hele omkretsen av iris.
Pasienter med DTG klager på generell svakhet, økt irritabilitet, nervøsitet og lett eksitabilitet, søvnforstyrrelser, noen ganger søvnløshet, svette, dårlig toleranse for forhøyet omgivelsestemperatur, skjelving, hjertebank, noen ganger smerter i hjertet av en stikkende eller klemme natur, økt appetitt og til tross for dette - vekttap, diaré .
Pasienter har imidlertid ofte uspesifikke plager: tretthet, søvnforstyrrelser, brystsmerter. Noen ganger oppstår et atypisk bilde, symptomer noteres som ikke er karakteristiske for tyreotoksikose i sin klassiske beskrivelse. Det kan være en økning i kroppsvekt, anoreksi, kvalme, oppkast, urticaria, hodepine.
Det kliniske bildet av DTG er først og fremst preget av tilstedeværelsen av symptomer på tyreotoksikose: en økning i størrelsen på skjoldbruskkjertelen, samt utvikling av oftalmopati hos et stort antall pasienter.
Skjoldbruskkjertelen er vanligvis diffust forstørret, men graden av forstørrelse av skjoldbruskkjertelen tilsvarer ikke alvorlighetsgraden av tyreotoksikose. I de fleste tilfeller er kjertelen diffust forstørret, ved palpasjon av en tett-elastisk konsistens, smertefri. Økningen er kanskje ikke symmetrisk. Hos menn, med et uttalt klinisk bilde av tyrotoksikose, kan det i noen tilfeller ikke være en signifikant økning i størrelsen på kjertelen, som er vanskelig å palpere, økningen skjer hovedsakelig på grunn av sidelappene tett ved siden av luftrøret.
Utviklingen av det kliniske bildet av tyreotoksikose er assosiert med påvirkningen av skjoldbruskhormoner som sirkulerer i blodet på ulike organer og vev som forårsaker forstyrrelser i funksjonen til sistnevnte. Spesielt er det en dissosiasjon av oksidativ fosforylering, et brudd på termoregulering og en økning i oksygenforbruk av kroppsvev.
En viktig klinisk og, i alvorlige tilfeller, prognostisk faktor er skade på det kardiovaskulære systemet. Endringer i det kardiovaskulære systemet er forårsaket av et overskudd av skjoldbruskhormoner på hjertemuskelen, noe som forårsaker forstyrrelse av intracellulære prosesser og fører til dannelse av myokarddystrofisyndrom. Kardiovaskulære lidelser manifesterer seg som konstante Sinus takykardi, ekstrasystole, paroksysmal, muligens permanent form for atrieflimmer, i økning i systolisk og reduksjon i diastolisk blodtrykk (høyt pulstrykk), utvikling av hjertesvikt er mulig, spesielt hos eldre. Samtidig reagerer kliniske manifestasjoner av hjertesvikt dårlig på terapi med digitalis-preparater.
Brudd på termoregulering som oppstår med tyrotoksikose på grunn av en økning i metabolisme fører til en økning i kroppstemperatur, bemerker pasienter konstant følelse varme, så vel som på grunn av det økte og ineffektive forbruket av oksygen i vevet, er det en følelse av mangel på frisk luft.
Pasientens hud er varm å ta på, fuktig, hudkar utvides. Kanskje utseendet av urticaria, hyperpigmentering av folder, økt svette, sprø negler, hårtap.
Pasienter med et typisk forløp av tyrotoksikose har økt appetitt, tørste, magesmerter, ustabil avføring, moderat økning lever (undersøkelse viser en økning i aktiviteten til aminotransferaser, alkalisk fosfatase). På grunn av akselerert katabolisme går pasientene ned i vekt. Avtar etter hvert som sykdommen utvikler seg muskelmasse, i nesten alle tilfeller av sykdommen utvikles svakhet i musklene i de proksimale seksjonene (tyreotoksisk myopati). Dette skjer ikke bare på grunn av en økning i proteinkatabolisme, men også på grunn av skade på det perifere nervesystemet. Dype senereflekser økes.
Det katabolske syndromet manifesteres også ved proteintap og redusert bentetthet.
Med tyrotoksikose er det et brudd på funksjonen til kjønnskjertlene, oligo- og amenoré utvikler seg, og gynekomasti vises hos menn. Libido og potens er redusert.
I DTG er det i de fleste tilfeller karakteristiske endringer i synsorganet. Palpebrale sprekker er utvidede, noe som gir inntrykk av et sint, overrasket eller skremt blikk. Utvidelsen av palpebralfissuren gir inntrykk av exophthalmos. Utviklingen av symptomene ovenfor er assosiert med påvirkningen av det sympatiske nervesystemet, under påvirkning av hvilket det er en økning i glatttonen. muskelfibre. Exophthalmos er karakteristisk for oftalmopati, som er en uavhengig autoimmun sykdom, hvis utvikling er basert på en kompleks lesjon av orbitalvev.
De fleste av de kliniske effektene skyldes effekten av overskytende skjoldbruskhormoner på det sympatiske nervesystemet. Som et resultat av dette oppstår takykardi, skjelving av fingrene på utstrakte hender (det såkalte Marie-symptomet), skjelving i hele kroppen, tunge, svette, irritabilitet, en følelse av angst og frykt, hyperaktivitet og rastløshet.
Skjoldbruskhormoner stimulerer retikulær dannelse og kortikale prosesser i sentralnervesystemet.
Den toksiske effekten av skjoldbruskhormoner på sentralnervesystemet forårsaker utvikling av tyreotoksisk encefalopati, hvis manifestasjoner er nervøs eksitabilitet, irritabilitet, angst, emosjonell labilitet, hyppig endring humør, tårefullhet, nedsatt konsentrasjonsevne, kaotisk uproduktiv aktivitet, søvnforstyrrelser, noen ganger depresjon, til og med mentale reaksjoner. Ekte psykoser er sjeldne, men i litteraturen er det beskrivelser av dem ved tyrotoksikose. Tilfeller av manifestasjon av tyrotoksikose som mani er beskrevet.
Imidlertid kan en rekke pasienter oppleve den såkalte "apatetiske" formen for tyreotoksikose, som er karakterisert ved vekttap, atrieflimmer, hjertesvikt, noen ganger paroksysmal myopati i fravær av oftalmopati og psykomotorisk agitasjon. Hos noen pasienter med denne formen for tyrotoksikose observeres uttalt mental retardasjon, apati og adynami.
Ofte er det første tegnet som tiltrekker seg oppmerksomheten til andre, spesielt nære mennesker, en endring i oppførselen til pasienter med tyrotoksikose. Noen ganger går det nok tid fra sykdomsutbruddet, og pasienter går til legen bare med en økning i symptomer fra det kardiovaskulære systemet, og nervøsitet tilskrives en overflod av stress.
Lidelser emosjonell sfære i tyreotoksikose komme i forgrunnen. De finnes hos nesten alle pasienter. Det er økt affektiv labilitet. Humørlabilitet er ledsaget av konstant indre spenning, rastløshet, angst. Pasienter kan begå inkonsekvente og umotiverte handlinger. Det bør understrekes at pasientene selv ofte ikke merker endringer i sin egen personlighet og fester oppmerksomheten mot endringer i omverdenen: alt rundt dem ser ut til å være ustabilt, masete og uvanlig foranderlig.
Somatogen psykisk lidelse ved tyreotoksikose er en viktig del av det kliniske bildet og avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og behandlingens effektivitet. Asteniske symptomer og affektive lidelser i form av emosjonell labilitet er svært karakteristiske. Det er økt sårbarhet og harme. Pasienter er tårevåte, utsatt for umotiverte humørsvingninger, de får lett en irritasjonsreaksjon, som kan erstattes av gråt. Pasienter klager over økt tretthet, som kommer til uttrykk i både fysisk og psykisk asteni. Hos slike pasienter noteres ofte hyperestesi-fenomener i form av intoleranse. høye lyder, sterkt lys, berøringer.
I mange tilfeller er det et lavt humør, noen ganger når en tilstand av alvorlig depresjon. Depresjon er vanligvis ledsaget av en tilstand av angst, hypokondriske plager. Fobier kan forekomme.
Mindre vanlig er tilstander av sløvhet og apati, samt tilstander av eufori med en reduksjon i kritikk.
Søvnforstyrrelser er veldig typiske - problemer med å sovne, hyppige oppvåkninger, forstyrrende drømmer.
Med et langvarig forløp med ineffektivt behandlet tyrotoksikose, er intellektuelle-mnestiske lidelser mulige.
Det kroniske forløpet av angstlidelser kan i seg selv være assosiert med økt risiko for hjerte- og karsykdommer.
Det er bevis for at tyrotoksikose har en betydelig høyere frekvens panikklidelse, enkle fobier, tvangslidelser, depressive lidelser og cyklotymi enn i befolkningen generelt.
Diagnose av patologi assosiert med tyrotoksikosesyndrom er basert på klinikken og resultatene av laboratorie- og instrumentell forskning. Sykdommen som fører til utvikling av tyrotoksikosesyndrom bestemmes. For diagnostiske formål bestemmes nivået av TSH, fritt T4 og T3. For etiologisk diagnose er en ultralydundersøkelse av skjoldbruskkjertelen, en scintigrafisk undersøkelse, samt bestemmelse av nivået av antistoffer mot TSH-reseptoren (AT-rTTG), en finnålsbiopsi av nodulære formasjoner som er mistenkelige for en svulst. utført.
Siden, som nevnt tidligere, 80% av tilfellene av tyrotoksikose er basert på diffus giftig struma, vil vi fokusere på behandlingen.
Pasienter bør få god ernæring med nok vitaminer og mineraler.
For behandling av tyrotoksikose brukes medikamentell terapi, radioaktiv jodbehandling, samt kirurgisk behandling med tidligere forberedelse med tyreostatiske medisiner. I vårt land, så vel som i Europa, har konservativ tyreostatisk terapi fått størst bruk. I USA dominerer behandling med radioaktivt jod. Som regel kombineres tyreostatisk terapi med legemidler fra gruppen b-blokkere. b-blokkere reduserer ikke bare negativ påvirkning på det kardiovaskulære systemet ved tyrotoksikose: ved å redusere hjertefrekvensen og senke blodtrykket reduserer de den perifere omdannelsen av tyroksin til trijodtyronin. Ved forskrivning av tyreostatiske legemidler anbefales det i tillegg å foreskrive tyroksinpreparater for å oppnå en euthyroid-tilstand under hele behandlingsperioden. Denne kombinasjonen kalles blokkere og erstatte. Kriteriet for tilstrekkelig valgt behandling er stabilt vedlikehold normalt nivå gratis T4 og TSH. Behandlingen fortsetter fra 12 til 24 måneder.
Kirurgisk behandling utføres i tilfelle av alvorlig tyreotoksikose, betydelig utvidelse av skjoldbruskkjertelen, ineffektivitet eller intoleranse av tyreostatisk terapi. For å utelukke muligheten for tilbakefall av tyrotoksikose, anbefales det å utføre en ekstremt subtotal reseksjon av skjoldbruskkjertelen, og etterlate en skjoldbruskkjertelrester på ikke mer enn 2–3 ml.
J131 jodbehandling er en svært effektiv og sikker behandling for diffus giftig struma og andre sykdommer som oppstår med tyreotoksikose. Det skal imidlertid bemerkes at en slik utbredt og betydelig fordel (ikke-invasivitet, relativ billighet, ingen risiko forbundet med Kirurgisk inngrep) metoden er ennå ikke tilgjengelig i vårt land.
Terapi av sykdommer som oppstår med tyrotoksikosesyndrom utføres i et kompleks. I tillegg til utnevnelsen av behandling rettet mot å redusere de overdrevne effektene av skjoldbruskkjertelhormoner på kroppen, er det nødvendig å gi pasienten hjelp, under hensyntagen til tilstedeværelsen av psykiske lidelser som er så karakteristiske for denne patologien.
Tradisjonelt brukt beroligende midler for å oppnå en generell beroligende effekt, samt å normalisere søvn. I tillegg til beroligende midler er det tilrådelig å bruke anxinolytika i behandlingen av angstlidelser mot bakgrunnen av asteni.
For behandling av mentale endringer er det å foretrekke å bruke moderne psykofarmakologiske legemidler, siden de er effektive og har færre bivirkninger.
Beroligende midler og anxiolytika anbefales som psykofarmakologiske midler med minimal effekt på funksjonene til indre organer, kroppsvekt, lav sannsynlighet for interaksjon med somatotrope legemidler og er tilstrekkelige for behandling. psykiske lidelser hos somatiske pasienter.
I denne forbindelse er et nytt medikament med en angstdempende effekt, Afobazol, av interesse. Dens effekt på angstlidelser av ulike strukturer har blitt studert. Det ble funnet at hovedeffekten er anxiolytisk, kombinert med en aktiverende. Afobazol er mest effektivt ved angstlidelser som er "enkle" i strukturen. Hos pasienter med akutte angst-fobiske lidelser, hvis struktur er dominert av sensuell angst med episoder med generalisering, dannelse av mestring av figurative representasjoner, sensuelt mettede fobier, med alvorlige autonome lidelser, senestalgi, oppnås høye behandlingsresultater.
Når du bruker Afobazole, er det en reduksjon eller eliminering av angst (bekymring, dårlige anelser, frykt, irritabilitet), spenning (skyhet, tårefullhet, angst, manglende evne til å slappe av, søvnløshet, frykt), og derfor somatisk (muskulær, sensorisk, kardiovaskulær, luftveis-, gastrointestinale symptomer), autonome (tørr munn, svette, svimmelhet), kognitive (konsentrasjonsvansker, nedsatt hukommelse) lidelser.
Disse symptomene er karakteristiske for psykiske lidelser ved tyrotoksikose, noe som gjør bruken av afobazol lovende i kompleks terapi denne patologien og kan forbedre livskvaliteten til pasientene.

Litteratur
1 Falk S.A. // Thyroid Disorders, New York, Perganon Press, 1997
2. M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Differensialdiagnose og behandling av endokrine sykdommer (manuell). M. "Medisine", 2002.
3. V.V. Fadeev. Graves sykdom.// BC, bind 10 nr. 27, 2002
4. Balabolkin M.I. Endokrinologi. M. Universum Publishing, 1998, 581 s.
5 Graver RJ: Kliniske forelesninger. London Med Surg J 1835; (Pt2): 516
6. Fadeev VV .. På 170-årsdagen for beskrivelsen av Robert Graves // Klinisk og eksperimentell thyroidologi. 2006. nr. 2.S. 5–8.
7. Regan W.M.: Tyreotoksikose manifestert som mani. South Med J 1988;81:1460–1461.
8. Korkina M.V., Lakosina N.D., Lichko A.E., Sergeev I.I. Psychiatry. Moskva: MEDpress-informer. 2004. -576 s.
9.G.P.A. Placidi, M. Boldrini, A. Patronelli, E. Fiore, L. Chiovato, G. Perugi, D. Marazziti. nevropsykobiologi. Vol. 38, nei. 4, 1998: 222–225.
10. Gross MD, Shapiro B, Sisson JC: Radiojodbehandling av tyreotoksikose. Rays 1999; 24:334–347
11. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologi: Lærebok. - M.: Medisin, 2000. - 632 s.
12. Drobizhev M. Yu Nosogeny (psykogene reaksjoner) ved somatiske sykdommer.
Sammendrag av avhandlingen for graden doktor i medisinske vitenskaper.
13. G.G. Neznamov, S.A. Syunyakov, D.V. Chumakov, L.E. Mametova
Ny selektiv anxiolytisk afobazol. Tidsskrift for nevrologi og psykiatri. S.S.Korsakov. 2005; 105:4:35-40.

Skjoldbruskkjertelsykdommer blant patologiene i det endokrine systemet når det gjelder hyppighet av forekomst er på andreplass etter diabetes mellitus.

Diffus giftig struma av 2. grad - ikke ondartet patologi skjoldbruskkjertelen, en autoimmun sykdom der mekanismen for å produsere antistoffer av en eller annen grunn forstyrres. Det er en økt frigjøring av dem, noe som skader skjoldbruskkjertelen.

På grunn av dette akselererer det produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner. Som et resultat er det en forgiftning av kroppen, den såkalte tyrotoksikose mot bakgrunnen av diffus giftig struma av 2. grad. Da er det en svikt i arbeidet til alle organer. Det kardiovaskulære systemet og nervesystemet er spesielt påvirket. Hva er årsakene til denne sykdommen, hva betyr dens andre grad, hvordan foregår den og hvordan behandles den?

Årsakene til svikt i immunsystemet, når det i stedet for å bekjempe fremmede stoffer (virus, bakterier, svulster, etc.) kjemper med sin egen skjoldbruskkjertel, er ikke kjent med sikkerhet. Ofte er denne patologien arvelig i naturen. Det kan også være: en overdose av jodpreparater, en infeksjonssykdom, en skade, økt stråling, etc.

Når du klassifiserer sykdommen etter alvorlighetsgrad, blir de styrt av følgende indikatorer:

• størrelsen på skjoldbruskkjertelen;
• alvorlighetsgraden av skade på andre organer;
• tilstedeværelsen av tilknyttede symptomer.

Så, med klasse 2 DTG, observeres følgende kliniske bilde:

• Merkbart vekttap med stabil appetitt. Noen ganger er appetitten til og med økt, og vekten går ned.
• Takykardi, selv i hvile, overstiger hjerteslag 100 slag per minutt.
• Skarpe humørsvingninger, nervøsitet, aggressivitet, tårefullhet.
• Søvnforstyrrelser.
• Skjelving i fingrene, muskelsvakhet, redusert muskelmasse.
• Konstant følelse av varme. Temperaturen stiger noe daglig om kveldene. Det er oftest sett hos eldre mennesker.
• Iøynefallende bule.
• Redusert bentetthet - osteopeni.
• Sprø negler og hårtap.
• Manglende evne til å lukke øyelokkene helt, noe som forårsaker konjunktivitt og smerter i øynene.
• Forstørrelse av skjoldbruskkjertelen er merkbar både for øyet og ved svelging. Dessuten, med DTZ, er denne økningen ensartet.

Grad 2 DTG anses som moderat i alvorlighetsgrad, når patologien til hovedorganene og systemene er uttalt. Pasientens tilstand er kritisk, obligatorisk observasjon av en endokrinolog på sykehus er nødvendig.

DTG 2 grader: kasushistorie

Et av de typiske bildene av diffus giftig struma:

1. Pasientens klager X: svette, kortpustethet når du går, konstant angst, feber. Vekttap de siste 3 månedene var 13 kilo.
2. Ved undersøkelse ble det avslørt: skjoldbruskkjertelen er synlig visuelt, myk, smertefri; det er en konstant fin skjelving av fingrene på utstrakte hender; puls på begge hender 120, hjertefrekvens - 120, trykk - 120/60.
3. Resultatene av en blodprøve for hormoner: T4 - 48 pmol / l med en hastighet på 11,0-25,0; TSH 0,001 μU / ml med en hastighet på 0,2-0,4.
4. Ultralydresultater: volumet av skjoldbruskkjertelen er 26,52 cm3, konturene er jevne, klare, det er ingen noder. Diagnose: DTZ 2 grader.

Diagnosen DTG av 2. grad gjøres bare etter en grundig undersøkelse og i nærvær av patologi, ikke bare av skjoldbruskkjertelen, men også av andre organer. Etter det foreskrives passende kompleks behandling.

Tradisjonell behandling av sykdommen

DTG av 2. grad trenger obligatorisk farmakologisk korreksjon. For dette brukes tyreostatiske legemidler: Mercazolil, Methylthiouracil, Propylthiouracil. I tillegg er korrigering av forstyrrelser i funksjonen til andre organer nødvendig - antihypertensive medisiner, beroligende midler og glukosider for ødem. Radiojodbehandling brukes også til å ødelegge de berørte skjoldbruskkjertelcellene.

Sistnevnte metode har betydelige kontraindikasjoner for pasienter som lider av magesår, tuberkulose og psykiske lidelser.

Det kan ikke brukes under graviditet og amming.

Immundempende midler er også ofte foreskrevet: Prednisolon, hydrokortison.

T-suppressorer legges også til gravide, og dosene av hovedmedisinene reduseres betydelig. Hvis svangerskapsalderen er kort, anbefales abort.

Preparater og metoder for behandling av DTG av 2. grad velges avhengig av alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet. Minste behandlingsperiode er seks måneder, i tilfelle ineffektivitet av konservativ behandling, brukes andre metoder.

Diffus giftig struma hos barn kan ta slutt dødelig utfall Imidlertid gjør rettidig påvisning av sykdommen og kompetent behandling prognosen gunstig. Her er alt om funksjonene i kurset og behandlingen av denne sykdommen i barndommen.

Tradisjonell medisin i kampen mot diffus struma

Tradisjonell medisin brukes i behandling av DTG av 2. grad som adjuvans.

Den er tilberedt som følger:

• Farmasøytiske råvarer knuses.
• En spiseskje urter helles med et glass kokende vann og infunderes i en beholder dekket med lokk.
• Den resulterende infusjonen bør drikkes i løpet av dagen.

En infusjon fra samlingen av slike urter har styrkende og styrkende egenskaper: valerianrot, motherwort, peppermynte og hagtornfrukter.

For å forberede dette middelet trenger du en spiseskje av hver komponent, og insister dem i et glass kokende vann i en halv time. Det bør tas før måltider, to ganger om dagen i en måned.

Infusjonen av valnøttpartisjoner påvirker effektivt skjoldbruskkjertelen basert på andelen: et glass råstoff per halv liter vodka. Dette middelet lagres på et mørkt sted i 2 uker. Infusjonen tas to ganger om dagen, 15 dråper i 10 dager.

Et spesifikt middel for behandling av skjoldbruskkjertelen er en tinktur av kirsebærbark, men nødvendigvis tørket. Dessuten bør det ikke være med noen form for raid av råte, sopp osv. Det er ønskelig at barken er tørr, og det har ikke gått mer enn 7 år siden den tørket.

Oppskrift på dette middelet:

• Den trenger følgende ingredienser: en liters boks med bark og en liter vodka.
• Barken helles med vodka, og glasset lukkes med et nylonlokk.
• Infusjonen lagres i 3 uker på et mørkt sted. Og daglig 2 ganger ristet opp.
• Midlet tas i en spiseskje en halv time før måltider tre ganger om dagen.

Helbredelse er grøt fra 3 glass: honning, bokhvete og valnøttkjerner. Korn og nøtter males til mel og blandes med honning oppvarmet i et dampbad. Det anbefales å spise det i to doser hver tredje dag i 2 måneder.

Tallrike folkeapotekprodukter er effektive for å behandle bare den innledende fasen av DTG. På stadium 2 av sykdommen brukes de sammen med korrigerende medisiner under tilsyn av en endokrinolog.

Det mest slående tegnet på Graves sykdom er svulmende øyne eller eksoftalmos. vist i avansert form av sykdommen, og er den eneste måten stabilisering av pasientens tilstand.

Hvordan gjenkjenne Graves sykdom i tide, les. Nøkkelsymptomer å passe på.

Kirurgisk inngrep

Kirurgisk behandling av skjoldbruskkjertelpatologier utføres først etter at langsiktige konservative behandlingsmetoder ikke har gitt resultater.

Ofte er dette den eneste måten å redde pasienten på.

Beslutning om operasjon tas etter en omfattende undersøkelse av pasienten. Tross alt påvirker det arbeidet til alle organer, og ikke bare skjoldbruskkjertelen.

Og selv en erfaren spesialist kan ikke forutsi alle konsekvensene av operasjonen og hvordan den vil fortsette. postoperativ periode. Og det er ikke alltid mulig å unngå komplikasjoner etter operasjon på skjoldbruskkjertelen.

I moderne kirurgi er følgende typer operasjoner på skjoldbruskkjertelen vanlige:

1. Thyroidektomi er fullstendig fjerning av kjertelen. Det brukes til kreftsvulster og multinodulær struma. Lymfeknutene og fettvevet tas også fra stedet der de var lokalisert.
2. Reseksjon av skjoldbruskkjertelen - fjerning av en del av vevet i skjoldbruskkjertelen. Sjelden brukt i spesielle tilfeller.
3. Hemithyroidektomi - fjerning av en separat lapp i skjoldbruskkjertelen - er indisert for giftige struma og follikulære svulster.
4. Isthmus reseksjon av skjoldbruskkjertelen. Øves med nodulær struma.

Delvis utskjæring av skjoldbruskkjertellappene brukes ikke i moderne endokrin kirurgi. Over tid dannes arrvev på kjertelen på stedet for det kirurgiske inngrepet. Det er kjent at tumorsykdommer er fulle av tilbakefall. Og det kan ikke være noen garanti for at en ny operasjon ikke vil være nødvendig. Og i nærvær av cicatricial endringer, er en slik operasjon farlig med mulige alvorlige komplikasjoner. Derfor fjernes enten hele kjertelen, eller hele dens del.

Den mest progressive metoden er videoassistanse.

I dette tilfellet gjøres mindre snitt i skjoldbruskkjertelen, gjennom hvilke alle nødvendige manipulasjoner utføres.

Tilheling er rask, risikoen for postoperative komplikasjoner er minimal.

Men på grunn av de høye kostnadene har denne metoden ennå ikke fått betydelig distribusjon.

Kirurgisk inngrep utføres kun som en siste utvei, når konservativ behandling har utmattet seg selv eller i henhold til vitale tegn (allergiske reaksjoner på medikamenter, alvorlige nervesykdommer, etc.). Etter det er alvorlige komplikasjoner ikke uvanlige.

Konklusjon

DTG av 2. grad er en alvorlig patologi i skjoldbruskkjertelen med forstyrrelse av det kardiovaskulære og nervesystemet, mulige funksjonsfeil i nyrene, mage-tarmkanalen og andre. Pasienter i denne tilstanden trenger langvarig medisinsk behandling. I noen tilfeller er til og med kirurgi nødvendig.

Relatert video

Tyreotoksikose i skjoldbruskkjertelen er et syndrom der utskillelsen av skjoldbruskkjertelen øker konstant. Som et resultat oppstår vedvarende forgiftning med skjoldbruskhormoner, noe som fører til brudd på kardiovaskulære, fordøyelses-, nerve- og andre kroppssystemer.

Skjoldbruskkjertelen er den største kjertelen i det endokrine systemet i kroppen og påvirker termoregulering, metabolisme og absorpsjon av kalsium i kroppen. Med langvarig hyperfunksjon av det i kroppen, øker stoffskiftet betydelig, noe som fører til vekttap, uslukkelig tørste, nedsatt vannlating og diaré.

Varianter av tyrotoksikose

Tyreotoksikose (hypertyreose) er delt inn i tre grader avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen:

• Mild stadium - basert på hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen uten åpenbar kliniske symptomer. Denne varianten kalles manifest tyreotoksikose.
• Midtstadiet eller tyrotoksikose av 2. grad er preget av mer merkbare manifestasjoner, som lett vekttap (5-10 kg), mild takykardi og redusert arbeidsevne. Dette stadiet er også referert til som subklinisk tyreotoksikose. Behandling i dette tilfellet er valgt hovedsakelig medisinering, fordi symptomene er små, men de er allerede merkbare. Basert på redusert produksjon av TSH normalt innhold i blodet av skjoldbruskkjertelhormoner. I utgangspunktet er det basert på en reduksjon i funksjonen til hypofysen.
• Det alvorlige stadiet skyldes en funksjonsfeil i hypothalamus, og klinikken for tyrotoksikose er tydelig uttrykt (manifestation av de fleste symptomer). Alvorlige brudd på en rekke systemer er også merkbare, et kraftig vekttap opptil 50% av den totale massen, periodiske angrep av takykardi (fra 140 slag per minutt), konstant høyt blodtrykk og arbeidskapasiteten reduseres nesten fullstendig. Skarpe hopp i hormonene T4 og T3 er merkbare. Tyreotoksikose på dette stadiet kan bli utsatt for stråling.

Her er et eksempel på utviklingen av tyrotoksikosesykdom: foto. Du kan også bli kjent med denne sykdommen på ulike medisinske steder der tyreotoksikose diskuteres aktivt. Forumet er ment for personer som har opplevd denne sykdommen. Også der kan du lese anmeldelser om tyrotoksikose, hvor folk snakker om ulike behandlingsmetoder.

Tyreotoksikose: årsaker

Tyreotoksikosesyndrom er forårsaket av et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner, som oppstår som følge av følgende tidligere sykdommer: tyrotoksikose med diffus struma og multinodulær giftig struma. Tyreotoksikose i slike tilfeller er et symptom på en mer alvorlig sykdom. I mer sjeldne tilfeller har manifestasjoner av tyrotoksikose blitt observert etter alvorlige virussykdommer (subakutt tyreoiditt). Sistnevnte, i avanserte stadier, kan provosere atrofi av skjoldbruskkjertelen.

Diffus giftig struma (tyrotoksikose) eller Bazerov-Graves sykdom er en systemisk autoimmun sykdom som er arvelig. Grunnlaget for manifestasjonen av denne sykdommen er produksjonen av antistoffer mot TSH-reseptorer. Tyreotoksikose i dette tilfellet er en konsekvens av sykdommen. Det er statistisk fastslått at kvinner lider av autoimmun tyreotoksikose 5-10 ganger oftere enn menn. Dessuten forløper tyrotoksikose hos menn annerledes enn hos kvinner.

Multinodulær giftig struma er en sykdom som er basert på mangel på jod inntatt med mat. Hvis kroppen i lang tid har blitt fratatt tilførselen av jod, fører dette til hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen for å kompensere for det i kroppen. I dette tilfellet dannes ytterligere noder i skjoldbruskkjertelen, som bidrar til økt syntese av skjoldbruskkjertelhormoner. Som et resultat blir sykdommen diagnostisert - tyrotoksikose.

I noen tilfeller kan legemiddelindusert tyrotoksikose forekomme. Det er forårsaket av inntak av hormonelle legemidler som provoserer hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen.

Patogenese under tyrotoksikose

• På grunn av den økte cellulære metabolismen i kroppen øker oksygeninnholdet, noe som fører til brudd på termoregulering;
• Overfølsomhet overfor ulike stressende situasjoner som oppfattes av den sympatiske nervesystemet, oftest observert når subklinisk tyrotoksikose er diagnostisert;
• Ved å øke omdannelsen av androgener til østrogener, noe som fører til en økning i forholdet mellom den ene og den andre, reduseres den seksuelle funksjonen. Dette er spesielt merkbart i libido hos menn;
• Adrenal insuffisiens på grunn av en reduksjon i kortisol i kroppen;
• Utviklingen av ulike autoimmune sykdommer, som tyreotoksikose er vaksinert til. Kirurgi i dette tilfellet er den mest effektive behandlingen;
• Hos menn, manifestasjonen av den kvinnelige genotypen (fysiske og emosjonelle endringer).

Tyreotoksikose: symptomer

Følgende tegn på tyrotoksikose er avslørt:

1. Sykdommen tyrotoksikose fører til ulike dermatologiske endringer: håret blir tynt, huden blir varmere og mer fuktig fortløpende, sirkulasjonssystemet er synlig, som er synlig gjennom et tynt hudlag, negleplatene er ikke beriket med kalsium, hele tiden bryte og eksfoliere fra neglesengen. Aldersrelaterte endringer i kroppen bremses.
2. Øyesymptomer ved tyrotoksikose: økte palpebral fissur, det er et fremspring av øyeeplet, hevelse av øyelokkene, som er preget av en mørkning av fargen og hevelse.
3. Økt blodtrykk, takykardi, som et resultat av at pasienter opplever hjertesvikt;
4. Krenkelser luftveiene: kortpustethet vises, den maksimale mengden luft som lungene kan ta inn avtar;
5. Konstant fysisk tretthet, vekttap, redusert benmasse. Også frivillig skjelving i lemmene observeres med jevne mellomrom, noe som oppstår som et resultat av en stor opphopning av kalium i beinene. Det påvirker fortsatt vestibulært apparat, noe som resulterer i en reduksjon i motorisk aktivitet;
6. I de to første stadiene øker appetitten, noe som ikke fører til en økning i muskel- og fettmasse, men tvert imot til tap. Det kan også være kvalme, oppkast, diaré;
7. En mer uttalt reaksjon på stress, noen ganger når panikkanfall, irritabilitet, nervøsitet, søvnløshet, økte mentale evner, akselerert tale;
8. Kvinner har en lidelse menstruasjonssyklus som kan føre til amenoré. Menn har lagt merke til en økning i brystkjertlene, et fullstendig eller delvis tap av styrke. Kan føre til kvinnelig og mannlig infertilitet;
9. Hyppig urinering;

10. Blodforandringer observeres kun under laboratorieforhold.

Tyreotoksikose: diagnose

Når en pasient kontakter klinikken med de ovennevnte klagene, foreskriver endokrinologen først tester for tyrotoksikose. Under undersøkelsen undersøkes pasienten eksternt for tilstedeværelse av fysiske endringer i skjoldbruskkjertelen. Diagnosen stilles ved konklusjonen av følgende indikatorer:

• Ifølge resultatene av en undersøkelse av pasienten om hans velvære;
• I henhold til innholdet av hormoner T3 og T4 i pasientens blod;
• I henhold til konklusjonen av ultralyd og EKG. Ultralydundersøkelse er nødvendig for å oppdage fysiske abnormiteter (dannelse av noder) som ikke er synlige eksternt, og elektrokardiografi er foreskrevet på grunn av at vanlig symptom, som vises først, er et brudd puls. Hvis ultralyd og EKG viste tydelige endringer, kan legen henvise deg til en datatomografisk skanning for å identifisere den nøyaktige plasseringen av knutene;
• Cordarone-indusert tyreotoksikose er en moderne metode for å diagnostisere sykdommen på stadier 1 og 2 av utviklingen. Det sees under en ultralyd.
• Om pasienten allerede har gjennomgått skjoldbruskkjertelbehandling. Hvis ja, er det nødvendig å gi alle ekstrakter fra tidligere diagnostikk, hvilke medisiner som ble foreskrevet for behandling, operasjoner og så videre;
• Diagnostikk av andre systemer, om nødvendig.

Først etter en fullstendig undersøkelse kan en diagnose av tyrotoksikose stilles, ellers undersøkes andre kroppssystemer for å identifisere patologier. Det er verdt å merke seg at tyrotoksikose har konsekvenser. Disse inkluderer skjoldbruskkjertelatrofi, kreft og andre ondartede svulster. Komplikasjoner av tyrotoksikose er hovedsakelig observert hos pasienter som har nådd høy alder.

Tyreotoksikose: behandling

Tyreotoksikose - behandling involverer flere måter, avhengig av graden av skade på denne sykdommen.

• Medisinsk behandling;
• Kirurgisk inngrep;
• Behandling med radioaktivt jod;
• Etnovitenskap.

Diett for theriotoxicosis

Det er verdt å merke seg at en viktig rolle i hvordan man behandler tyrotoksikose spilles av diett og drikke mye vann. Følgende matvarer bør inkluderes i kostholdet for tyreotoksikose:

• Ulike typer kål (Brussel, sjø, blomkål og andre);
• Spinat, reddik, reddik, nepe;
• soya produkter;
• Jordbær, fersken;
• Pepperrot, sennep, wasabi.

Fra kjøttdietten kan du spise nesten alt kjøtt i dampet eller stuet form. Fra fisk bør elvefiskprodukter foretrekkes. De inneholder ikke jod. Alle andre fiskeprodukter under behandlingens varighet bør utsettes til de er friske. Det skal forstås at tyrotoksikose alene ikke kan kureres med en diett, men hvis du holder deg til riktig ernæring, som inkluderer goitrogene matvarer, kan du bidra til en raskere restitusjon.

Medisinsk behandling

Behandling av tyreotoksikose med medisiner er rettet mot å undertrykke hyperfunksjonen av skjoldbruskkjertelen. Disse inkluderer antithyreoideamedisiner for tyreotoksikose, som reduserer mengden av akkumulerte hormoner i selve kjertelen.

Kirurgisk inngrep

Denne typen behandling brukes ved struma, autoimmune sykdommer. Her fjernes gjennom kirurgi enten hele skjoldbruskkjertelen, eller en del av den som inneholder ondartede svulster. Som regel, etter fjerning av en del av kjertelen, normaliseres funksjonen, og pasienten trenger ikke ytterligere stimulering med hormoner. Hvis mer enn 70 % av skjoldbruskkjertelen fjernes, kan hypotyreose (mangel på produserte hormoner) utvikle seg, noe som fører til bruk av hormonelle legemidler.

Behandling med radioaktivt jod

Behandling av tyrotoksikose med radioaktivt jod innebærer bruk av en kapsel eller vandig løsning som inneholder dette elementet. En slik kapsel eller løsning tas én gang. Virkningen av radioaktivt jod er rettet mot gradvis ødeleggelse av skjoldbruskkjertelceller som produserer eller akkumulerer overdreven skjoldbruskkjertelhormoner. Jod i tyrotoksikose er en av de mest effektive behandlingene for å oppnå remisjon av sykdommen.

Tyreotoksikose: behandling med folkemedisiner

Ikke forbigått etnovitenskap og tyrotoksikose. Alternativ behandling innebærer bruk av infusjoner fra hvit cinquefoil, nyper, valnøttskall, hagtorn. Disse urtene er rettet mot å vedlikeholde kroppen, lindre symptomer som takykardi, konstant vannlating, høyt blodtrykk og andre. Det er også viktig å forstå at alle tilleggsbehandlinger må diskuteres med den behandlende legen.

På spørsmålet "kan tyreotoksikose kureres?" Alle leger vil si nei. Akk, men det er det. Som regel oppstår ikke full utvinning etter tyrotoksikose. Derfor søker leger utbruddet av remisjon, og deretter må pasienten undersøkes i tide slik at det ikke er tilbakefall av tyrotoksikose.