Diagnosis at paggamot ng sick sinus syndrome. Ano ang sick sinus syndrome (SSS) at anong mga opsyon sa paggamot ang naroon Ang sinus node ay matatagpuan

Ang sick sinus syndrome ay isang uri ng functional na pinsala sa cardiovascular system kung saan ang natural na pacemaker ay hindi nakakagawa ng mga impulses na sapat upang ganap na makontrata ang lahat ng istruktura ng puwersa.

Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nangyayari para sa mga pathological na dahilan; ito ay halos palaging pangalawa. Posible ang pagbawi kumpletong lunas masyadong, ngunit ang mga prospect ay malabo, depende sa pinagbabatayan ng sakit, pangkalahatang kondisyon kalusugan, gayundin ang mga kwalipikasyong espesyalista.

Ang mga organikong abnormalidad ay nauugnay sa isang mas masamang pagbabala, dahil ito ay potensyal na mas mahirap na gawing normal ang paggana ng mga istruktura ng puso.

Ang pag-unawa sa kakanyahan ng pag-unlad ng sakit ay nakasalalay sa pagtukoy ng mga anatomical at physiological na tampok.

Ang sindrom ay batay sa isang pagkagambala sa normal na aktibidad ng sinus node. Ito ay isang espesyal na kumpol ng mga cell na responsable para sa pagbuo ng isang electrical impulse ng sapat na kapangyarihan. Sa ilalim ng sapat na mga kondisyon, ang puso ay gumagana nang awtonomiya, nang walang panlabas na mga kadahilanan ng pagpapasigla. Ang pagbuo ng signal ay ang gawain ng pacemaker.

Sa ilalim ng impluwensya ng ilang sandali, bumababa ang intensity ng electrical impulse. Ito ay patuloy na isinasagawa kasama ang mga espesyal na hibla hanggang sa atrioventricular node at higit pa sa mga sanga ng Kanyang bundle, ngunit ang puwersa ay napakaliit na hindi nito pinapayagan ang myocardium na ganap na magkontrata.

Ang pagbawi ay isinasagawa nang radikal, ngunit hindi palaging mga pamamaraan ng kirurhiko. Ang ideya ay upang pasiglahin ang "tamad" na puso.

Habang umuunlad ito proseso ng pathological Mayroong mas malaking panghihina sa gawain ng myocytes.

Ang myocardial contractility ay may kapansanan, bumababa ang output ng dugo, at nagdurusa ang hemodynamics. Ang kabuuang functional na mga depekto ay kadalasang humahantong sa organ failure, atake sa puso o coronary insufficiency.

Mga pagkakaiba sa pagitan ng sick sinus syndrome at sinus node dysfunction

Sa katunayan, hindi na kailangang makilala sa pagitan ng mga pathological na proseso ng dalawang inilarawan na uri. Ang inilarawan na sakit ay itinuturing na isang espesyal na kaso ng pagkagambala ng pacemaker. kasi ang pangalawang termino ay generalizing.

Kung isasaalang-alang namin ang SSSU bilang isang hiwalay na iba't, mayroon itong mga sumusunod na katangian, mga palatandaan ng pathognomonic:

  • Pasulput-sulpot na bradycardia at tachycardia (isang kondisyon na kilala bilang tachy-brady syndrome). Hindi lamang ito ang posibleng klinikal na uri ng proseso.
  • Ang iba pang mga anyo ng sakit na ito ay mga paglihis ng rate ng puso sa isang direksyon o iba pa. Mayroong pagpapahina (hindi hihigit sa 40-50 beats bawat minuto) o pagpapalakas (mula sa 100).
  • Nagsisimula ito pangunahin sa umaga. Posible ang mga relapses sa gabi.

Bilang karagdagan, ang pag-unlad ng sick sinus syndrome ay nangyayari nang unti-unti sa paglipas ng mga taon. Ang iba pang mga disfunction ay agresibo, mabilis na paggalaw pasulong.

Pag-uuri

Ang pag-type ng proseso ng pathological ay isinasagawa para sa isang bilang ng mga kadahilanan.

Batay sa pinagmulan ng sakit, pinag-uusapan nila ang mga sumusunod na uri:

  • Pangunahing SSSU. Bumubuo laban sa background ng mga problema sa puso mismo. Ang ilang mga doktor (teorist at practitioner) ay nauunawaan sa pamamagitan ng terminong ito ang pagbuo ng isang proseso na walang panlabas na mga kadahilanan. Ito ay isang napakabihirang sitwasyon.
  • Pangalawang uri. Nabuo sa ilalim ng impluwensya ng mga sanhi ng extracardiac. Nangyayari sa 30% ng mga naitalang kaso.

Depende sa aktibidad, daloy:

  • Latent na uri. Determinado sa 15% ng mga sitwasyon. Ito ang pinaka banayad na anyo sa karamihan ng mga kaso, dahil wala itong mga sintomas at hindi umuunlad sa mahabang panahon. Posible rin ang kabaligtaran na opsyon, kapag may paggalaw pasulong, mayroon ding paglala, ngunit ang pasyente ay walang nararamdaman.
  • Talamak na pagpapakita. Nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura matinding atake tachycardia o pagpapahina ng rate ng puso, na may binibigkas na mga pagpapakita mula sa mga istruktura ng puso, sistema ng nerbiyos. Kadalasan ay imposible na agad na makilala ang sick sinus syndrome mula sa iba pang mga abnormalidad. Dagdag pa, ang kurso ng sakit ay natutukoy sa pamamagitan ng patuloy na pagbabalik.
  • Talamak na uri. Ang mga sintomas ay patuloy na naroroon. Ngunit walang mga exacerbations tulad nito. Ang intensity ng manifestations ay minimal din. Karaniwang ipinakikilala nito ang sarili sa pamamagitan ng tachycardia.

Ayon sa kalubhaan ng mga layunin na organic deviations:

  • Compensated form. Ang puso ay nakakaharap pa rin sa mga pagkagambala. Ang mga mekanismo ng adaptive ay isinaaktibo, ang sapat na myocardial contractility ay sinusunod.

Ang kalagayang ito ay maaaring magpatuloy sa loob ng maraming taon; sa kasong ito, ang pasyente ay hindi kahit na pinaghihinalaan na siya ay may sakit.

Walang sintomas o klinikal na larawan minimal. Banayad na palpitations, bahagyang igsi ng paghinga o tingling sa dibdib. Iyon lang ang lumitaw laban sa background ng ganitong uri.

  • Decompensated form. Nangyayari nang mas madalas. Ito ay isang klasikong opsyon, kung saan ang mga sintomas ay sapat na binibigkas upang makilala ang mga problema sa kalusugan. Ngunit ang mga pagpapakita ay hindi tiyak. Kinakailangan ang isang layunin na diagnosis.

Sa wakas, batay sa kanilang mga variant ng klinikal na larawan at ang nangingibabaw na sintomas:

  • Bradycardic na hitsura. Bumababa ang rate ng puso. Minsan sa isang mapanganib na minimum na 40-50 beats bawat minuto. Mas kaunti ang nangyayari. May banta talamak na kondisyon, tulad ng isang stroke o pag-atake ng Morgagni-Adams-Stokes. Nangangailangan ng pagtatanim ng isang pacemaker.
  • Mixed, bradytahisystolic type. Mayroong alternating alternation ng acceleration at deceleration ng heart rate. Maaaring kasangkot ang iba pang mga arrhythmias, na nagpapalala sa pagbabala. Ang kalidad ng buhay ay bumabagsak nang proporsyonal.

Ang ipinakita na mga pag-uuri ay mahalaga sa klinika dahil pinapayagan nila ang isa na matukoy ang vector ng diagnosis at bumuo ng karampatang mga taktika sa paggamot.

Mga sanhi

Ang mga kadahilanan ng pag-unlad ay nahahati sa dalawang pangkat. Ang mga pangunahin ay sanhi ng pagkagambala ng mismong puso, pati na rin ang mga daluyan ng dugo. Pangalawa - extracardiac na mga kaganapan at sakit.

Pangunahin

  • IHD. Sinasamahan ang mga pasyenteng higit sa 40 taong gulang. Sa mga bihirang kaso, ang mga kaguluhan ay maaaring mabuo sa maagang panahon.

Ang ilalim na linya ay ang imposibilidad ng normal na suplay ng dugo sa mga istruktura ng puso mismo.

Dahil sa patuloy na hypoxia, ang mga organikong karamdaman ay bubuo: tumataas ang masa ng kalamnan, lumalawak ang mga silid. Ang kahinaan ng sinus node ay isang posibilidad, ngunit hindi palaging sinusunod.

  • Ang mga autoimmune pathologies na nakakaapekto sa mga istruktura ng puso at mga daluyan ng dugo. Vasculitis, rayuma, systemic lupus erythematosus at iba pa.

Nakakaapekto sa layer ng kalamnan. Ang pagkasira ng mga tisyu ay humahantong sa kanilang pagpapalit ng mga fragment ng peklat at pag-unlad.

Hindi sila maaaring kontrata at walang pagkalastiko, kaya ang imposibilidad ng sapat na trabaho. Ang dugo ay binomba ng mas kaunting intensity.

Sa paglipas ng ilang taon, ito ay maaaring magresulta sa kabuuang multiple organ dysfunction o emergency na kondisyon.

  • Pamamaga ng puso (myocarditis) at mga nakapaligid na istruktura. Nakakahawa, mas madalas na autoimmune genesis. Pagbawi sa loob ng mga dingding ng isang ospital, sa paggamit ng mga antibiotic at corticosteroids. Ang hindi napapanahong tulong ay humahantong sa pagkasira ng tissue, isang minimum na malubhang kapansanan, at isang maximum na kamatayan.

  • Cardiomyopathy. Paglabag sa paglago ng layer ng kalamnan o pagpapalawak ng mga silid ng puso. Ang parehong mga kondisyon ay potensyal na nakamamatay nang walang napapanahong paggamot. Imposible ang radikal na paggamot; ang paggamit ng mga pansuportang gamot ay kinakailangan upang ihinto ang proseso. Tagal mga kapaki-pakinabang na epekto- buong buhay.

  • Mga operasyon sa puso. Kahit na hindi gaanong mahalaga sa unang tingin, tulad ng radiofrequency ablation, iba. Walang ligtas na mga interbensyon sa mga istruktura ng puso. Palaging may panganib ng mga komplikasyon. Kaya, laban sa background ng cauterization ng isang malaking lugar o kung ang isang functionally active, malusog na lugar ay ginagamot, ang posibilidad ng arrhythmia ay mas mataas.
  • Mga pinsala sa puso. Ang mga ito ay sanhi ng mga pasa sa dibdib at bali ng tadyang.
    Congenital at nakuha na mga organikong abnormalidad sa pagbuo ng mga istruktura ng puso. Marami sa kalikasan. Ang pinakakaraniwan ay prolaps balbula ng mitral, iba pang mga kondisyon na nagdudulot ng baligtad na daloy ng dugo (regurgitation), aortic insufficiency at marami pang iba. Sa mga unang yugto ay hindi nila ipinakikita ang kanilang sarili sa anumang paraan. Maaaring walang sintomas ng mga depekto hanggang sa mangyari ang kamatayan.

Sa mga bihirang kaso, advanced hypertension.

Pangalawang salik

Ang mga di-cardiac na problema ay hindi gaanong karaniwan:

  • Ang pagkalasing ng isang binibigkas na kalikasan. Maraming dahilan para sa kondisyon. Mula sa mga advanced na yugto ng mga proseso ng kanser hanggang sa pagkalason sa mga metal na asing-gamot, mga decompensated na sakit sa atay.
  • Autonomic Dysfunction (VGSU) madalas na lumilitaw. Maaaring may pansamantalang paghina ng sinus node bilang resulta ng pagsusuka, pag-ubo, pagbabago sa posisyon ng katawan, pag-asa sa panahon, o paglalaro ng sports. May papel din ang Dystonia. Ngunit ito ay hindi isang diagnosis, ngunit isang sintomas ng isang partikular na sakit.
  • Overdose ng droga antihypertensive, cardiac stimulating effect. Ang pangmatagalang paggamit ng mga pondong ito ay humahantong sa isang katulad na resulta.
  • Mga proseso ng metabolic nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng potasa at magnesiyo.
  • Syphilis, HIV, tuberculosis. Mapanganib na nakakahawa o viral na mga proseso.
  • Edad mula 50 taon. Nawawalan ng kakayahan ang katawan na sapat na umangkop sa mga nakakapinsalang panlabas at panloob na mga kadahilanan. Samakatuwid, ang mga panganib ng pagbuo ng mga pathology ng puso ay mas mataas.
  • Matagal na pag-aayuno, cachexia. Nabubuo ito bilang resulta ng mga layuning proseso (kanser, impeksyon, Alzheimer's disease, vascular at iba pang dementia) o may malay na pagtanggi sa pagkain (diyeta, anorexia).
  • Mga sugat sa endocrine. Diabetes, hyperthyroidism ( sobrang produksyon mga hormone thyroid gland), baligtad na proseso, mga estado ng kakulangan sa adrenal glands.

Sa kawalan ng katibayan para sa mga organic na pathologies, nagsasalita sila ng isang idiopathic form. Isa rin itong karaniwang opsyon.

Ang pagbawi ay binubuo ng pag-alis ng mga sintomas. Ang pagiging epektibo ng naturang panukala ay kontrobersyal; kung wala ang etioropic component, ang epekto ay hindi kumpleto.

Mga sintomas

Ang mga pagpapakita ay nakasalalay sa anyo at kalubhaan ng mga abnormalidad ng pathological. Ang mga posibleng palatandaan ay kinabibilangan ng:

  • Sakit sa dibdib. Ang intensity ay nag-iiba, mula sa isang bahagyang pangingilig na pandamdam hanggang sa matinding pag-atake ng kakulangan sa ginhawa. Sa kabila ng matingkad na pagpapahayag nito, imposibleng pag-usapan ang tungkol sa pinagmulan nito nang walang masusing pagsusuri.
  • , kumakaway, malakas na palo. Sa kasong ito, ang tachycardia ay pinalitan ng kabaligtaran na kababalaghan. Ang mga episode ay tumatagal mula 15 hanggang 40 minuto o higit pa.
  • Dyspnea. Ang hindi epektibo ng mga istruktura ng baga ay dahil sa tissue hypoxia. Sa ganitong paraan, sinusubukan ng katawan na gawing normal ang metabolismo ng oxygen. Naka-on paunang yugto, kapag wala pang mga depekto (normal ang laki ng puso, normal din ang layer ng kalamnan, ang mga sistema ay gumagana nang matatag), ang sintomas ay nangyayari lamang sa pagtaas ng aktibidad. Mahirap pa rin pansinin. Sa mga huling yugto, lumilitaw ang matinding igsi ng paghinga kahit na sa pahinga. Bilang bahagi ng mga advanced na diagnostic, ang mga partikular na pagsusuri ay isinasagawa (ergometry ng bisikleta bilang isang halimbawa).
  • Mga arrhythmia ng ibang uri. Bilang karagdagan sa pagpapabilis ng gawain ng puso, grupo o solong extrasystoles.

Ang panganib ng isang partikular na uri ay tinutukoy sa panahon ng ECG at dynamic na pagsubaybay. Ang mga potensyal na nakamamatay na anyo ay bubuo nang medyo mamaya mula sa simula ng pangunahing proseso ng pathological.

Ang mga istruktura ng tserebral ay nagdurusa bilang resulta ng mga kaguluhan sa hemodynamic at pagbaba ng nutrisyon ng utak:

  • Tinnitus, tugtog.
  • Vertigo. Dumarating ito sa puntong hindi na maiorient ng pasyente ang kanyang sarili nang normal sa kalawakan. Ang panloob na tainga at cerebellum ay nagdurusa.
  • Cephalgia ng hindi kilalang pinanggalingan. Sa karakter ito ay kahawig ng sa altapresyon o migraine.
  • Nanghihina, syncope. Hanggang ilang beses sa isang araw.
  • Mga karamdaman sa pag-iisip. Uri mga episode ng depresyon pangmatagalang karakter, pagiging agresibo, nadagdagan ang pagkamayamutin.
  • Cognitive at mnestic deviations. Ang pasyente ay hindi maaaring matandaan ang mahahalagang bagay o punan ang bagong impormasyon. Bumababa ang kahusayan ng pag-iisip.
  • Pakiramdam ng pamamanhid sa mga limbs, panghihina, pag-aantok.

Pangkalahatang sintomas:

  • Ang pamumutla ng balat.
  • Cyanosis ng nasolabial triangle.
  • Nabawasan ang kakayahang magtrabaho at ang kakayahang pangalagaan ang sarili sa bahay.

Ang mga sintomas ng kahinaan ng sinus node ay tinutukoy ng cerebral, cardiac at general manifestations.

Pangunang lunas para sa isang pag-atake

Ang mga pamamaraan ng pre-medikal na interbensyon ay nangangailangan ng isang malinaw na algorithm:

  • Tumawag ng ambulansya. Ito ay isinasagawa muna. Talamak na pag-atake ay sinamahan ng isang malinaw na klinikal na larawan, at ang mga sintomas ay hindi tiyak. Posible ang ilang kundisyon, kahit nakamamatay.
  • Pagsukat presyon ng dugo, tibok ng puso. Ang parehong mga tagapagpahiwatig ay nagbabago paitaas laban sa background ng mga paglihis. Hindi gaanong karaniwan, posible ang kawalaan ng simetrya (mga numero ng mataas na presyon ng dugo na may bradycardia).
  • Buksan ang bintana, window para sa pag-agos sariwang hangin. Maglagay ng isang piraso ng tela na babad sa malamig na tubig sa iyong ulo at dibdib.
  • Humiga at kumilos nang kaunti hangga't maaari.

Hindi ka maaaring gumamit ng mga gamot, tulad ng hindi ka dapat gumamit ng mga katutubong recipe.

Ang pagpapanumbalik ng ritmo kapag bumibilis ang tibok ng puso ay isinasagawa gamit ang mga pamamaraan ng vagal: malalim na paghinga, pagpindot sa mga eyeballs(sa kawalan ng mga kondisyon ng ophthalmological).

Sa kaso ng pag-aresto sa puso, ang masahe ay ipinahiwatig (120 na paggalaw bawat minuto, na may pagpindot sa sternum ng ilang sentimetro).

Maaaring mailabas ang pasyente mula sa pagkahimatay gamit ang ammonia. Ang solusyon sa ammonia ay hindi dapat ilagay sa ilalim ng ilong ng pasyente; posible ang mga paso sa respiratory tract.

Dapat mong basa-basa ang cotton wool at ilapat ito nang maraming beses sa harap ng mukha ng biktima, humigit-kumulang 5-7 cm.Hanggang sa maibalik ang kamalayan, inirerekumenda na ibaling ang iyong ulo sa gilid at bitawan ang iyong dila.

Sa pagdating ng ambulansya, ang isyu ng pagdadala ng pasyente sa ospital ay napagpasyahan. Hindi ka dapat tumanggi; kailangan mong alamin ang pinagmulan ng hindi pangkaraniwang bagay na nagsimula.

Mga diagnostic

Sinusuri ng mga cardiologist ang mga pasyente. Mga espesyalista sa mga pathology ng CNS at mga problema sa hormonal maaari ring kasangkot bilang bahagi ng pagtukoy sa pinagmulan ng proseso.

Listahan ng mga kaganapan:

  • Oral interview ng isang tao at koleksyon ng anamnestic data.
  • Pagsukat ng presyon ng dugo, pagbibilang ng rate ng puso.
  • Electrocardiography. Pangunahing pamamaraan. Nagbibigay ng pagkakataong matukoy ang karakter mga functional disorder sa maikling panahon.
  • Araw-araw na pagsubaybay. Ang ideya ay upang masuri ang presyon ng dugo at tibok ng puso sa loob ng 24 na oras.
  • Echocardiography. Visualization ng mga istruktura ng puso. Isa sa mga pangunahing pamamaraan para sa maagang pagtuklas ng mga organikong depekto.
  • MRI kapag ipinahiwatig upang makakuha ng malinaw na mga imahe.
  • Coronography.

Gayundin ang pagtatasa ng neurological status, pagsusuri ng dugo para sa mga hormone, pangkalahatan, biochemical. Ang diagnosis ay isinasagawa sa outpatient o kondisyon ng inpatient. Sa pangalawang kaso, nangyayari ito nang mas mabilis.

Mga palatandaan sa ECG

Ang mahinang paggana ng sinus node ay may ilang tiyak na mga tampok sa cardiogram:

  • Kumpletong pagkawala ng P waves.
  • Ang pagpapapangit ng mga taluktok, hindi napapanahong hitsura ng QRS complex, kawalan nito.
  • Hindi pangkaraniwang mga contraction laban sa background ng extrasystole, na madalas na nangyayari.
  • Bradycardia o acceleration ng cardiac activity.

Marami pang mga katangiang katangian. Ang mga tersiyaryo o pangalawang pathologies ay kinakatawan ng mga blockade at fibrillation. Ang ilang mga palatandaan ay magkakapatong sa iba.

Mga opsyon sa paggamot

Ang kakanyahan ng therapy ay upang maalis ang pinagbabatayan na patolohiya (etiotropic technique) at mapawi ang mga sintomas. Ginagamit ang mga gamot at hindi gaanong karaniwan ang operasyon.

Mga paghahanda:

  • Antiarrhythmic. Bilang bahagi ng pagpapanumbalik ng sapat na ritmo.
  • Antihypertensive. Iba't ibang uri. Mula sa mga blocker mga channel ng calcium sa ACE inhibitors.
  • Sa kaso ng mga kondisyong pang-emergency, ginagamit ang mga stimulant (Epinephrine, Atropine). Sa sobrang pag-iingat.
Pansin:

Ang cardiac glycosides ay karaniwang hindi ginagamit dahil sa posibleng pag-aresto sa puso.

Ang pamamaraan ng kirurhiko ay nagsasangkot ng pagtatanim ng isang pacemaker at pag-aalis ng mga malformations ng mga istruktura ng puso.

Ang paggamot ay hindi magiging epektibo kung ang mga kumplikadong kadahilanan ay naroroon. Hindi lamang nila pinipigilan ang sapat na pagbawi, pagbagal o ganap na pag-aalis ng epekto, ngunit pinatataas din ang panganib ng mga mapanganib na kahihinatnan.

  • Iwanan ang masasamang gawi: paninigarilyo, pag-inom ng alak, droga.
  • Sa pangmatagalang paggamot somatic at mga karamdaman sa pag-iisip, kailangan mong ayusin ang therapeutic course upang hindi ito makapinsala sa puso.
  • Magpahinga ng sapat (8 oras na tulog bawat gabi).

Ang diyeta ay hindi gumaganap ng isang espesyal na papel. Gayunpaman, inirerekomenda na palakasin ang menu, ubusin ang mas maraming pagkain na naglalaman ng potasa, magnesiyo, at protina.

Prognosis at posibleng komplikasyon

Ang kinalabasan ng proseso ay tinutukoy ng kalubhaan ng kondisyon, yugto, dynamics, at kalusugan ng pasyente sa pangkalahatan. Ang mortalidad ay minimal.

Ang kamatayan ay sanhi ng pangalawang o tertiary na mga sakit. Ang average na survival rate ay 95%.

Kapag nangyari ang fibrillation, ang extrasystole ay bumababa nang husto sa 45%. Ang paggamot ay nag-normalize ng pagbabala.

Ang mga kahihinatnan ay:

  • Heart failure.
  • Atake sa puso.
  • Stroke.
  • Coronary insufficiency.
  • Atake sa puso.
  • Vascular dementia.

Sa wakas

Ang sinus node ay isang kumpol ng mga cell na bumubuo ng isang electrical impulse na nagsisiguro sa pag-urong ng lahat ng mga istruktura ng puso.

Ang kahinaan ng pagbuo na ito ay humahantong sa hindi sapat na aktibidad ng organ. Ang kawalan ng kakayahang magbigay ng dugo hindi lamang sa malalayong sistema, kundi pati na rin sa sarili.

Ang mga sanhi ay iba-iba, na nagpapahirap sa maagang pagsusuri.

Ang paggamot ay isinasagawa ng isang cardiologist o dalubhasang siruhano. Ang tagal ng therapy ay maaaring umabot ng mga dekada. Ang panghabambuhay na suporta sa ilang mga kaso ay ang tanging posibleng opsyon.

O: Dysfunction ng sinus node

  • Nahihilo, blackout, nakakaloka, nalilito, pre nanghihina na mga estado, nanghihina.
  • Ang isang pag-atake ng pagkawala ng malay ay maaaring sinamahan ng mga kombulsyon.
  • Patuloy na kahinaan, pagkapagod, sobrang mababang pagganap.
  • "Mga puwang" sa memorya, biglaang pagkabalisa, ilang hindi naaangkop na pag-uugali, biglaang pagbagsak (lalo na sa mga matatanda), na kadalasang nagdudulot ng mga pinsala.
  • Mabagal na pulso na sinusundan ng mabilis na tibok ng puso.

Mga sanhi

Panloob na mga kadahilanan Mayroong ilan na nagdudulot ng pinsala sa sinus node (ang lugar ng puso na gumagawa ng mga impulses na kumokontrol sa normal na paggana ng puso) at humahantong sa sick sinus syndrome (SSNS).

Sick sinus syndrome

Sick sinus syndrome ay sanhi ng isang paglabag sa pagbuo ng isang salpok sa sinus node - ang pangunahing "power station" ng puso - o isang paglabag sa pagpapadaloy ng paggulo sa atria. Sa kasong ito, ang isang bihirang ritmo o pag-pause sa gawain ng puso ay sinusunod.

Tandaan. Ang sinus bradycardia ay maaaring mangyari sa malusog, mahusay na sinanay na mga tao o isang senyales ng hypothyroidism (mababa ang thyroid function), tumaas presyon ng intracranial, ilan Nakakahawang sakit (typhoid fever), pangkalahatang asthenia sa panahon ng matagal na pag-aayuno.

Sa ganitong uri ng cardiac arrhythmia, ang mga sumusunod ay karaniwang nababahala:

  • pangkalahatang kahinaan
  • pagkahilo
  • hininga
  • mabilis na pagkapagod

Sa matinding bradycardia, lumilitaw ang mga sumusunod:

  • mga yugto ng pagdidilim ng mga mata
  • isang estado na malapit sa pagkawala ng malay ("gusto mong kunin ang isang bagay upang hindi mahulog")

PANSIN! Ang matinding pagpapakita ng bradycardia ay mga panandaliang pag-atake ng pagkawala ng malay (segundo) - "lumakad at naglakad - natauhan ako na nakahiga sa sahig." Ito ay maaaring unahan ng isang pakiramdam ng "init sa ulo."

Tandaan. Ang matagal na pagkawala ng malay (5-10 minuto o higit pa) ay hindi tipikal para sa bradycardia.

Diagnosis ng sick sinus syndrome.

Ang pangunahing pagsusuri ay maaaring ang presensya mga klinikal na pagpapakita bradycardia.

Ang susunod na hakbang ay ang pagpaparehistro ng electrocardiogram.

Kadalasan mayroong pangangailangan na magsagawa ng round-the-clock na pag-record ng isang electrocardiogram (Holter monitoring) sa panahon ng normal na buhay ng pasyente. Posible na sa pang-araw-araw na pagsubaybay ang arrhythmia ay hindi rin mairehistro.

Sa kasong ito, isinasagawa ang mga ito espesyal na pag-aaral . na nagpapahintulot na pukawin ang paglitaw ng mga paghinto sa gawain ng puso.

Kabilang dito ang:

Mga paraan ng paggamot para sa sick sinus syndrome.

Pagtatanim ng isang permanenteng pacemaker- ang tanging paraan ng paggamot sa matinding bradycardia. Nagre-restore ang device na ito normal na dalas mga tibok ng puso. Kasabay nito, ang dami ng dugo na dumadaloy sa mga organo ay na-normalize, at ang mga sintomas ng bradycardia ay inalis.

Ang mga pangunahing indikasyon para sa pagtatanim ng isang permanenteng pacemaker para sa sick sinus syndrome ay:

  • pagkakaroon ng mga klinikal na pagpapakita ng bradycardia (kapos sa paghinga, pagkahilo, pagkahilo)
  • rate ng puso

Mga sakit sa cardiovascular

Pangkalahatang paglalarawan

Ang sick sinus syndrome (SSNS) ay isang sakit sa ritmo ng puso na sanhi ng pagbaba nito functional na aktibidad. Sa malusog na mga tao, ang node na ito ay gumagawa ng mga impulses na may regular na mga 60-90 bawat minuto, na gumaganap ng function ng pangunahing pacemaker sa ilalim ng kontrol ng autonomic nervous system. Ang SSS ay nangyayari, bilang panuntunan, na may pagbaba sa rate ng puso (HR) at ang pagkakaroon ng ectopic tachyarrhythmias. Tumutukoy sa mga nakamamatay na paglabag rate ng puso, dahil ang cardiac arrest ay posible sa SSS. Ang sakit na ito ay nakakaapekto sa mga matatanda at matandang edad, gayunpaman, nangyayari rin ito sa panahon ng kabataan.

  • coronarogenic at non-coronarogenic myocardial disease;
  • congenital at nakuha na mga depekto sa puso;
  • prolaps ng mitral valve;
  • myocardial injuries pagkatapos ng surgical intervention;
  • transplant ng puso;
  • systemic connective tissue lesyon;
  • congenital connective tissue weakness syndrome;
  • mga sakit ng endocrine system;
  • syphilis;
  • hyperkalemia at hypercalcemia;
  • Iatrogenesis (paggamit ng mga gamot na nagbabawas sa automation ng sinus node);
  • mga kondisyong nauugnay sa pagtaas ng tono n. vagus;
  • pagbibinata at kabataan;
  • propesyonal na palakasan.

Maaaring mangyari ang SSSS sa parehong asymptomatic at manifested form na may hemodynamic impairment.

Mga sintomas ng sick sinus syndrome

Ang patolohiya na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng cerebral, cardiac at pangkalahatang sintomas.

1. Cerebral:

  • psycho-emosyonal na kawalang-tatag;
  • nanghihina na mga kondisyon;
  • demensya;
  • pagkahilo;
  • ingay sa tainga;
  • hindi pagkakatulog;
  • pagkawala ng sensasyon sa mga limbs.

2. Puso:

  • pakiramdam ng biglaang pag-aresto sa puso;
  • pagbaba sa rate ng puso (sa gabi, sa panahon ng pisikal na aktibidad);
  • pakiramdam ng hindi regular na tibok ng puso;
  • nadagdagan ang rate ng puso;
  • sakit sa lugar ng dibdib;
  • pagtaas sa dalas, lalim at ritmo ng paghinga.

3. Karaniwang:

  • maputlang balat;
  • pakiramdam ng lamig sa mga paa't kamay;
  • oliguria;
  • paulit-ulit na claudication;
  • kahinaan ng kalamnan.

Mga diagnostic

Sa 3/4 ng mga pasyente na may malubhang bradycardia, ang pagkakaroon ng SSSS ay ipinapalagay. Sa mga bihirang kaso, maaari itong matukoy sa isang regular na pagsusuri sa ECG. Ang pinaka-kaalaman ay ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa Holter ECG, atropine test at transesophageal electrical stimulation ng atria. Upang matukoy ang mga pathological na pagbabago sa puso, inirerekomenda ang echocardiography, MSCT at MRI.

Paggamot ng sick sinus syndrome

Kung ang paggamot ay hindi kinuha, mayroong isang napakataas na posibilidad biglaang kamatayan. Kasabay nito, ang therapy sa gamot ay hindi sapat na epektibo. Ang pangunahing paraan ng paggamot ay ang pagtatanim ng isang artipisyal na cardiac pacemaker, na maaaring makabuluhang mapabuti ang pagbabala at kalidad ng buhay ng pasyente.

Pangkalahatang Impormasyon

Sick sinus syndrome(SSNS, sinus node dysfunction syndrome) ay isang pagkagambala sa ritmo na sanhi ng pagpapahina o pagtigil ng paggana ng awtomatiko ng sinoatrial node. Sa SSSS, ang pagbuo at pagpapadaloy ng mga impulses mula sa sinus node hanggang sa atria ay nagambala, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbaba sa rate ng puso (bradycardia) at nauugnay ectopic arrhythmias. Ang mga pasyente na may sick sinus syndrome ay maaaring makaranas ng biglaang pag-aresto sa puso.

Pangunahing nakakaapekto ang sick sinus syndrome sa mga matatandang pasyente (mahigit sa 60-70 taong gulang) ng parehong kasarian, bagaman nangyayari rin ang SSS sa mga bata at kabataan. Ang pagkalat ng ganitong uri ng arrhythmia sa pangkalahatang populasyon ay mula 0.03 hanggang 0.05%. Bilang karagdagan sa totoong dysfunction ng sinus node na nauugnay sa organikong pinsala nito, may mga vegetative at drug-induced dysfunctions ng automaticity, na maaaring alisin sa pamamagitan ng drug denervation ng puso o pag-withdraw ng mga gamot na humahantong sa pagsugpo sa pagbuo at pagpapadaloy ng salpok.

Ang sinus (sinoatrial) node ay isang impulse generator at first-order na pacemaker ng puso. Ito ay matatagpuan sa lugar ng bibig ng superior vena cava sa kanang atrium. Karaniwan, ang mga electrical impulses ay nabuo sa sinus node na may dalas na 60-80 kada minuto. Ang sinus node ay binubuo ng mga rhythmogenic na pacemaker cells na nagbibigay ng awtomatikong paggana. Ang aktibidad ng sinoatrial node ay kinokontrol ng autonomic nervous system, na ipinapakita ng mga pagbabago sa rate ng puso alinsunod sa mga hemodynamic na pangangailangan ng katawan: nadagdagan ang rate ng puso sa panahon ng pisikal na aktibidad at mas mabagal na rate ng puso sa pahinga at sa panahon ng pagtulog.

Sa pag-unlad ng sick sinus syndrome, ang isang panaka-nakang o permanenteng pagkawala ng nangungunang posisyon ng sinoatrial node sa pagbuo ng ritmo ng puso ay nangyayari.

Pag-uuri ng SSSU

Batay sa mga katangian ng clinical manifestation, ang mga sumusunod na anyo ng sick sinus syndrome at mga variant ng kanilang kurso ay nakikilala:

1. Nakatagong anyo- kawalan ng clinical at ECG manifestations; Ang dysfunction ng sinus node ay tinutukoy ng electrophysiological studies. Walang mga paghihigpit sa trabaho; Ang pagtatanim ng isang pacemaker ay hindi ipinahiwatig.

2. Compensated form:

  • Bradysystolic variant - banayad na clinical manifestations, mga reklamo ng pagkahilo at kahinaan. Maaaring mayroong isang propesyonal na kapansanan; Ang pagtatanim ng isang pacemaker ay hindi ipinahiwatig.
  • bradytachysystolic variant - paroxysmal tachyarrhythmias ay idinagdag sa mga sintomas ng bradysystolic variant. Ang pagtatanim ng isang pacemaker ay ipinahiwatig sa mga kaso ng decompensation ng sick sinus syndrome sa ilalim ng impluwensya ng antiarrhythmic therapy.
  • bradysystolic variant - natutukoy ang patuloy na binibigkas na sinus bradycardia; ipinahayag sa pamamagitan ng kapansanan sa daloy ng dugo ng tserebral (pagkahilo, nahimatay, lumilipas na paresis), pagpalya ng puso na sanhi ng bradyarrhythmia. Malaking kapansanan; Ang mga indikasyon para sa pagtatanim ay asystole at sinus node function recovery time (SNFRU) na higit sa 3 segundo.
  • bradytachysystolic variant (Short's syndrome) - paroxysmal tachyarrhythmias (supraventricular tachycardia, atrial fibrillation at flutter) ay idinagdag sa mga sintomas ng bradysystolic variant ng decompensated form. Ang mga pasyente ay ganap na may kapansanan; ang mga indikasyon para sa implantation ng pacemaker ay kapareho ng para sa bradysystolic variant.

4. Permanenteng bradysystolic form ng atrial fibrillation (laban sa background ng dati nang na-diagnose na sick sinus syndrome):

  • tachysystolic variant - limitadong kakayahang magtrabaho; Walang mga indikasyon para sa pagtatanim ng pacemaker.
  • bradysitolic variant - limitadong kakayahang magtrabaho; Ang mga indikasyon para sa pagtatanim ng pacemaker ay kinabibilangan ng mga sintomas ng tserebral at pagpalya ng puso.

Ang pagbuo ng bradysystolic form ng atrial fibrillation ay maaaring mauna sa anumang anyo ng sinus node dysfunction. Depende sa pagpaparehistro ng mga palatandaan ng kahinaan ng sinus node sa panahon ng pagsubaybay ng Holter ECG, nakatago (ang mga palatandaan ng SSSS ay hindi nakita), pasulput-sulpot (ang mga palatandaan ng SSSS ay napansin na may pagbaba sa nagkakasundo na tono at isang pagtaas sa parasympathetic na tono, halimbawa, sa gabi) at pagpapakita ng kurso (nakikita ang mga palatandaan ng SSSS sa bawat araw-araw na pagsubaybay sa ECG).

Ang sick sinus syndrome ay maaaring mangyari nang talamak at talamak, na may mga relapses. Ang talamak na kurso ng sick sinus syndrome ay madalas na sinusunod sa panahon ng myocardial infarction. Ang paulit-ulit na kurso ng SSSS ay maaaring maging matatag o mabagal na progresibo. Ang mga etiological na kadahilanan ay nakikilala sa pagitan ng pangunahin at pangalawang anyo ng sick sinus syndrome: ang pangunahin ay sanhi ng mga organikong sugat ng sinoatrial zone, ang pangalawang sa pamamagitan ng isang paglabag sa autonomic na regulasyon nito.

Mga dahilan ng SSSU

Ang mga kaso ng primary sick sinus syndrome ay kinabibilangan ng dysfunction na sanhi ng mga organikong sugat ng sinoatrial zone na may:

  • patolohiya ng puso - sakit sa coronary artery, hypertension, cardiomyopathy, mga depekto sa puso, myocarditis, surgical trauma at paglipat ng puso;
  • idiopathic degenerative at infiltrative na sakit;
  • hypothyroidism, dystrophy ng musculoskeletal system, senile amyloidosis, sarcoidosis, scleroderma heart, malignant na mga tumor sa puso, sa yugto ng tertiary syphilis, atbp.

Ischemia sanhi ng stenosis ng arterya na nagbibigay ng sinus node at sinoatrial zone, pamamaga at paglusot, pagdurugo, dystrophy, lokal na nekrosis, interstitial fibrosis at sclerosis ay nagdudulot ng pag-unlad ng mga functional na cell ng sinoatrial node ng connective tissue sa lugar. Ang pangalawang sick sinus syndrome ay sanhi ng panlabas (exogenous) na mga kadahilanan na nakakaapekto sa sinus node. Ang mga exogenous na kadahilanan ay kinabibilangan ng hyperkalemia, hypercalcemia, paggamot sa mga gamot na nagpapababa ng automaticity ng sinus node (b-blockers, clonidine, dopegit, reserpine, cordarone, verapamil, cardiac glycosides, atbp.).

Lalo na sa mga panlabas na kadahilanan ay ang autonomic dysfunction ng sinus node (ADSU). Ang VDSU ay madalas na sinusunod na may kaugnayan sa hyperactivation ng vagus nerve (reflex o long-term), na nagiging sanhi ng pagbaba sa sinus ritmo at pagpapahaba ng refractory sinus node. Ang tono ng vagus nerve ay maaaring tumaas sa panahon ng mga proseso ng physiological: sa panahon ng pagtulog, sa panahon ng pag-ihi, pagdumi, pag-ubo, paglunok, pagduduwal at pagsusuka, Valsava maniobra. Ang pathological activation ng vagus nerve ay maaaring nauugnay sa mga sakit ng pharynx, genitourinary at digestive tract, na may masaganang innervation, pati na rin sa hypothermia, hyperkalemia, sepsis, at pagtaas ng intracranial pressure.

Ang VDSU ay mas madalas na sinusunod sa mga kabataan at kabataan dahil sa makabuluhang neuroticism. Ang isang patuloy na sinus bradycardic ritmo ay maaari ding maobserbahan sa mga sinanay na atleta dahil sa binibigkas na pamamayani ng tono ng vagal, gayunpaman, ang naturang bradycardia ay hindi isang tanda ng sick sinus syndrome, dahil ang pagtaas ng rate ng puso ay nangyayari nang sapat sa pagkarga. Kasabay nito, ang mga atleta ay maaaring bumuo ng tunay na SSSS kasama ng iba pang mga kaguluhan sa ritmo na dulot ng myocardial dystrophy.

Sintomas ng SSSU

Mga pagpipilian klinikal na kurso iba-iba ang sick sinus syndrome. Ilang pasyente ang bumibisita sa klinika ng SSSU mahabang panahon maaaring wala ang oras, ang iba ay nakakaranas ng matinding pagkagambala sa ritmo, na sinamahan ng mga malubhang kaso ng pananakit ng ulo, pagkahilo, at pag-atake ng Morgagni-Adams-Stokes. Posibleng hemodynamic disorder bilang isang resulta ng isang pagbawas sa stroke at minutong dami, sinamahan, bukod sa iba pang mga bagay, sa pamamagitan ng pag-unlad ng cardiac hika, pulmonary edema, coronary insufficiency (angina pectoris, mas madalas - myocardial infarction).

Sa klinika ng sick sinus syndrome, mayroong dalawang pangunahing grupo ng mga sintomas: cerebral at cardiac. Ang mga sintomas ng tserebral na may banayad na pagkagambala sa ritmo ay ipinakikita ng pagkapagod, pagkamayamutin, pagkalimot, at emosyonal na lability. Ang mga matatandang pasyente ay nakakaranas ng pagbaba sa katalinuhan at memorya. Sa pag-unlad ng SSSS at kakulangan sirkulasyon ng tserebral tumataas ang mga sintomas ng tserebral. Ang pre-syncope at nahimatay ay nabuo, na nauuna sa paglitaw ng ingay sa tainga, matinding kahinaan, isang pakiramdam ng pagkupas o pag-aresto sa puso. Nangyayari ang pagkahimatay ng pinagmulan ng puso sa Morgagni-Edams-Stokes syndrome nang walang mga babala o kombulsyon (maliban sa mga kaso ng matagal na asystole).

Ang balat ay nagiging maputla, nagiging malamig, natatakpan ng malamig na pawis, at ang presyon ng dugo ay bumaba nang husto. Ang pagkahimatay ay maaaring mapukaw sa pamamagitan ng pag-ubo, pagbaling ng ulo nang husto, o pagsusuot ng masikip na kwelyo. Ang pagkahimatay ay kadalasang nawawala nang mag-isa, ngunit ang matagal na pagkahimatay ay maaaring mangailangan ng emerhensiyang paggamot. Ang matinding bradycardia ay maaaring maging sanhi ng dyscirculatory encephalopathy, na nailalarawan sa pagtaas ng pagkahilo, ang hitsura ng panandaliang pagkawala ng memorya, paresis, "paglunok" ng mga salita, pagkamayamutin, hindi pagkakatulog, at pagkawala ng memorya.

Ang mga pagpapakita ng puso ng sick sinus syndrome ay nagsisimula sa pakiramdam ng pasyente ng mabagal o hindi regular na pulso, pananakit ng dibdib (dahil sa kakulangan ng daloy ng dugo sa coronary). Ang mga nauugnay na arrhythmias ay sinamahan ng palpitations, pagkagambala sa paggana ng puso, igsi ng paghinga, kahinaan, at pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso.

Habang umuunlad ang SSSS, madalas na nangyayari ang ventricular tachycardia o fibrillation, na nagdaragdag ng posibilidad ng biglaang pagkamatay ng puso. Maaaring kabilang sa iba pang mga organic na pagpapakita ng sick sinus syndrome ang oliguria dahil sa renal hypoperfusion; mga paglabag ng gastrointestinal tract, paulit-ulit na claudication, kahinaan ng kalamnan dahil sa hindi sapat na oxygenation ng mga panloob na organo at kalamnan.

Sa layunin, ang sinus bradycardia (lalo na sa gabi), na nagpapatuloy sa pisikal na aktibidad, sinoauricular block at ectopic rhythms (atrial fibrillation at flutter, paroxysmal tachycardia, supraventricular, at mas madalas na ventricular extrasystole) ay napansin. Pagkatapos ng isang panahon ng ectopic rhythms, ang pagpapanumbalik ng normal na sinus ritmo ay mabagal at nangyayari pagkatapos ng nakaraang mahabang pag-pause.

Diagnosis ng SSSU

Ang pinaka-katangian na tanda ng sick sinus syndrome ay bradycardia, na nangyayari sa 75% ng mga kaso, kaya ang pagkakaroon ng SSS ay dapat ipagpalagay sa sinumang pasyente na may binibigkas na pagbaba sa rate ng puso. Ang pagkakaroon ng bradycardia ay tinutukoy gamit ang pag-record ng ECG ng ritmo sa oras ng pagsisimula nito. mga sintomas ng katangian. Ang mga sumusunod na electrocardiographic na pagbabago ay maaaring magpahiwatig ng sick sinus syndrome: sinus bradycardia, sinoatrial block, pagtigil ng aktibidad ng sinus node, depression ng sinus node sa post-extrasystolic period, tachybradycardia syndrome, intra-atrial migration ng pacemaker.

Sa diagnosis ng transient bradycardia, Holter 24-hour ECG monitoring ay ginagamit para sa 24-72 na oras. Pagsubaybay sa parang at ang dalas ay nagpapahintulot sa amin na itala ang mga nabanggit na phenomena, subaybayan ang kanilang koneksyon sa pagkarga at pagtugon sa mga gamot, at tukuyin ang asymptomatic na kurso ng sick sinus syndrome. Ang isang atropine test ay ginagamit upang masuri ang SSSS: para sa sick sinus syndrome, pagkatapos ng pangangasiwa ng 1 ml ng 0.1% atropine, ang sinus heart rate ay hindi lalampas sa 90 beats bawat minuto.

Ang susunod na yugto sa diagnosis ng SSSU ay EPI - electrophysiological study. Sa pamamagitan ng pagpapakilala ng transesophageal electrode (TEE), ang pasyente ay pinasigla sa isang ritmo na hanggang 110-120 bawat minuto, at pagkatapos ng pagtigil ng pagpapasigla, sinusuri ng ECG ang rate kung saan ang sinus node ay nagpapanumbalik ng ritmo ng mga contraction. Kung ang isang pause ay lumampas sa 1.5 cm, ang pagkakaroon ng sick sinus syndrome ay maaaring ipagpalagay.

Kung ang binagong function ng sinus node ay nakita, differential diagnosis sa pagitan ng tunay na SSSS, sanhi ng organic na pinsala sa pacemaker, at autonomic o drug-induced dysfunction ng sinus node. Upang makilala ang patolohiya ng puso, isinasagawa ang ultrasound ng puso, MSCT at cardiac MRI.

Paggamot ng SSSU

Dami mga therapeutic measure sa sick sinus syndrome ay depende sa antas ng conduction disturbance, ang kalubhaan ng ritmo disorder, etiology, at ang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas. Sa kawalan o minimal na pagpapakita ng SSSU, ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit at dynamic na pagmamasid ng isang cardiologist ay isinasagawa. Paggamot sa droga Ginagawa ang SSSU para sa katamtamang mga pagpapakita ng brady- at tachyarrhythmias, gayunpaman, ito ay hindi epektibo.

Ang pangunahing paggamot para sa sick sinus syndrome ay permanenteng pacing. Sa kaso ng binibigkas na mga klinikal na pagpapakita ng SSSU na sanhi ng bradycardia, pagpapahaba ng VVFSU sa 3-5 segundo, at ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng talamak na pagpalya ng puso, pagtatanim ng isang de-koryenteng pacemaker na tumatakbo sa demand mode, i.e., pagbuo ng mga impulses kapag bumaba ang rate ng puso. sa mga kritikal na antas, ay ipinahiwatig.

Ang mga ganap na indikasyon para sa pacing ng puso ay:

  • hindi bababa sa isang pangyayari ng pag-atake ng Morgagni-Edams-Stokes;
  • bradycardia
  • pagkahilo, presyncope, coronary insufficiency, mataas na arterial hypertension;
  • kumbinasyon ng bradycardia sa iba pang mga uri ng arrhythmias na nangangailangan ng reseta ng mga antiarrhythmic na gamot, na imposible sa kaso ng mga kaguluhan sa pagpapadaloy.

Prognosis para sa SSSU

Ang kurso ng sick sinus syndrome ay karaniwang may posibilidad na umunlad, kaya sa kawalan ng paggamot, ang mga klinikal na sintomas ay lumalala. Ang mga umiiral na organic na sakit sa puso ay may hindi magandang epekto sa pagbabala ng cardiovascular disease.

Sa isang malaking lawak, ang pagbabala ng SSSS ay tinutukoy ng pagpapakita ng dysfunction ng sinus node. Ang pinaka-hindi kanais-nais na kumbinasyon ay sinus bradycardia at atrial tachyarrhythmias; hindi gaanong hindi kanais-nais na pagbabala - kapag pinagsama sa mga paghinto ng sinus; kasiya-siya - pagkakaroon ng nakahiwalay na sinus bradycardia. Ang pagbabala na ito ay dahil sa posibilidad na magkaroon ng mga komplikasyon ng thromboembolic sa bawat isa sa mga opsyon sa kurso, na siyang sanhi ng dami ng namamatay sa 30-50% ng mga pasyente na may sick sinus syndrome.

Sa pangkalahatan, pinapataas ng CVD ang dami ng namamatay sa average na 4-5% taun-taon, at ang pag-unlad ng biglaang pagkamatay sa puso ay maaaring mangyari sa anumang panahon ng sakit. Ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may SSS sa kawalan ng paggamot ay nagbabago at maaaring mula sa ilang linggo hanggang 10 taon o higit pa.

Pag-iwas sa SSSS

Ang pag-iwas sa pag-unlad ng sick sinus syndrome ay kinabibilangan ng napapanahong pagkilala at paggamot ng mga mapanganib na kondisyon ng etiological, maingat na reseta ng mga antiarrhythmic na gamot na nakakaapekto sa automatism at conductivity ng sinus node. Upang maiwasan ang atrial fibrillation sa mga pasyenteng may SSSS, kailangan ang pacing.

Sick sinus syndrome (SSNS), sinus node dysfunction syndrome, hindi naaangkop na mekanismo ng sinus, inert sinus node syndrome, sinoatrial syncope, intermittent bradycardia at tachycardia syndrome

Bersyon: Direktoryo ng Sakit ng MedElement

Sick sinus syndrome (I49.5)

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Ang sick sinus syndrome (SSNS) ay isang klinikal at pathogenetic na konsepto na pinagsasama ang isang bilang ng mga kaguluhan sa ritmo na dulot ng pagbaba sa functional capacity ng sinus node.
Ang sick sinus syndrome ay nangyayari sa bradycardia/bradyarrhythmia at, bilang panuntunan, sa pagkakaroon ng concomitant ectopic arrhythmias.

Bilang karagdagan sa tunay na SSSS, sanhi ng organikong pinsala sa sinus node, may mga autonomic dysfunction ng sinus node at drug-induced dysfunction ng sinus node, na ganap na inalis, ayon sa pagkakabanggit, na may drug denervation ng puso at ang pag-aalis ng mga gamot na pinipigilan ang pagbuo at pagpapadaloy ng sinus impulse.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng sick sinus syndrome ay maaaring banayad o may kasamang pakiramdam ng panghihina, palpitations, at pagkahimatay (Morganmb-Adams-Stokes syndrome).

Ang diagnosis ay batay sa data ng ECG, Pagsubaybay sa ECG ayon kay Holter, mga pagsubok sa stress, pati na rin ang mga invasive na pag-aaral - intracardiac electrophysiological study at transesophageal electrophysiological study.

Pag-uuri

Ayon sa mga katangian ng clinical manifestation Ang mga sumusunod na anyo ng sick sinus syndrome at mga variant ng kanilang kurso ay nakikilala:

- Nakatagong anyo- kawalan ng clinical at ECG manifestations; Ang dysfunction ng sinus node ay tinutukoy ng electrophysiological studies. Walang mga paghihigpit sa trabaho; Ang pagtatanim ng isang pacemaker ay hindi ipinahiwatig.

- Compensated form:

  • Bradysystolic variant - banayad na clinical manifestations, mga reklamo ng pagkahilo at kahinaan. Maaaring mayroong isang propesyonal na kapansanan; Ang pagtatanim ng isang pacemaker ay hindi ipinahiwatig.
  • bradysystolic variant - paroxysmal tachyarrhythmias ay idinagdag sa mga sintomas ng bradysystolic variant. Ang pagtatanim ng isang pacemaker ay ipinahiwatig sa mga kaso ng decompensation ng sick sinus syndrome sa ilalim ng impluwensya ng antiarrhythmic therapy.


- Decompensated form:

  • bradysystolic variant - patuloy na binibigkas ang sinus bradycardia ay tinutukoy; ipinahayag sa pamamagitan ng isang paglabag sa daloy ng dugo ng tserebral (pagkahilo, nahimatay, lumilipas na paresis), pagpalya ng puso na sanhi ng bradyarrhythmia. Malaking kapansanan; Ang mga indikasyon para sa pagtatanim ay asystole at sinus node function recovery time (SNFRU) na higit sa 3 segundo.
  • bradytachysystolic variant (Short's syndrome) - paroxysmal tachyarrhythmias (supraventricular tachycardia, atrial fibrillation at flutter) ay idinagdag sa mga sintomas ng bradysystolic variant ng decompensated form. Ang mga pasyente ay ganap na may kapansanan; ang mga indikasyon para sa implantation ng pacemaker ay kapareho ng para sa bradysystolic variant.


- Patuloy na bradysystolic na anyo ng atrial fibrillation(laban sa background ng dati nang na-diagnose na sick sinus syndrome):

  • tachysystolic variant - limitadong kakayahang magtrabaho; Walang mga indikasyon para sa pagtatanim ng pacemaker.
  • bradysitolic variant - limitadong kakayahang magtrabaho; Ang mga indikasyon para sa pagtatanim ng pacemaker ay kinabibilangan ng mga sintomas ng tserebral at pagpalya ng puso.

Depende sa pagpaparehistro ng mga palatandaan ng kahinaan ng sinus node sa panahon ng pagsubaybay sa Holter ECG highlight:
- nakatagong kurso (hindi nakita ang mga palatandaan ng SSSS),
- pasulput-sulpot na kurso (nakikita ang mga palatandaan ng SSSS na may pagbawas sa tono ng nagkakasundo at pagtaas ng tono ng parasympathetic, halimbawa, sa gabi)
- pagpapakita ng kurso (nakikita ang mga palatandaan ng SSSS sa bawat araw-araw na pagsubaybay sa ECG).

Sa daloy:
- Ang acute sick sinus syndrome ay madalas na sinusunod sa panahon ng myocardial infarction.
- Ang paulit-ulit na kurso ng SSSS ay maaaring maging stable o dahan-dahang progresibo.

Ayon sa etiological na mga kadahilanan
- pangunahing anyo - sanhi ng mga organikong sugat ng sinus-atrial zone,
- pangalawang anyo - sanhi ng isang paglabag sa autonomic na regulasyon ng sinus-atrial zone

Etiology at pathogenesis

Etiology
Mayroong dalawang pangunahing grupo ng mga kadahilanan na maaaring maging sanhi ng dysfunction ng sinus node.

Ang unang pangkat ng mga kadahilanan ay kinabibilangan ng mga sakit at kondisyon na nagdudulot ng mga pagbabago sa istruktura sa mga selula ng sinus node at (o) mga pagbabago sa contractile atrial myocardium na nakapalibot sa node. Ang mga organikong sugat na ito ay tinukoy bilang mga panloob na etiological na kadahilanan, nagiging sanhi ng sindrom kahinaan ng sinus node.

Kasama sa pangalawang pangkat ng mga kadahilanan panlabas na mga kadahilanan, na humahantong sa dysfunction ng sinus node sa kawalan ng anumang mga pagbabago sa morphological.

Sa ilang mga kaso, ang isang kumbinasyon ng panloob at panlabas na mga kadahilanan ay sinusunod.

Pathogenesis
Ang sinus node ay isang kumplikadong mga selula ng pacemaker; Ang pangunahing pag-andar nito ay ang pag-andar ng automation.

Upang ipatupad ang pag-andar ng automaticity, kinakailangan na ang mga impulses na nabuo sa sinus node ay isinasagawa sa atria, i.e. kailangan ang normal na sinoauricular (SA).

Dahil ang sinus node ay kailangang gumana sa ilalim ng mga kondisyon ng iba't ibang mga pangangailangan ng katawan, iba't ibang mga mekanismo ang ginagamit upang matiyak ang sapat na rate ng puso: mula sa pagbabago ng ratio ng nagkakasundo at parasympathetic na mga impluwensya hanggang sa pagbabago ng pinagmulan ng automatism sa loob ng sinus node mismo.

Ayon sa mga modernong konsepto, sa sinus node mayroong mga sentro ng automatism na responsable para sa kontrol ng ritmo na may iba't ibang mga frequency ng pagbuo ng salpok, samakatuwid (na may medyo pinasimple na pagsasaalang-alang) ang ilang mga sentro ay may pananagutan para sa pagbuo ng minimum, at iba pa - ang pinakamataas na puso. rate.

Sa ilang pisyolohikal at mga kondisyon ng pathological, halimbawa, na may pagpapasigla ng vagus nerve at mga hibla ng nagkakasundo na bahagi ng autonomic nervous system, mga karamdaman metabolismo ng electrolyte, ang mga pangkat ng mga cell na gumaganap ng function ng isang backup na pacemaker na may hindi gaanong binibigkas na kakayahan para sa automatism ay may kakayahang maging mga heart pacemaker, na maaaring sinamahan ng mga maliliit na pagbabago sa hugis ng mga P wave.

Ang mga kanais-nais na kondisyon para sa paglitaw ng dysfunction ng sinus node ay nilikha din ng napakababang bilis ng pagpapalaganap ng mga impulses sa pamamagitan ng mga constituent cell nito (2-5 cm/s). Sa kasong ito, ang anumang medyo bahagyang pagkasira sa conductivity, sanhi ng dysfunction ng autonomic nervous system o organic na pinsala sa myocardium, ay maaaring maging sanhi ng intranodular blockade ng mga impulses.

Ischemia dahil sa stenosis ng arterya ng sinus node o higit pang proximal na mga segment ng kanang coronary artery, pamamaga, paglusot, pati na rin ang nekrosis at pagdurugo, ang pagbuo ng interstitial fibrosis at sclerosis (halimbawa, sa panahon ng surgical trauma) ay humantong sa pagpapalit ng sinus node cells na may connective tissue.

Sa isang malaking bilang ng mga kaso, ang pagkabulok ng dalubhasang at gumaganang mga cardiomyocytes sa lugar ng sinus node na may pagbuo ng interstitial fibrosis at sclerosis ay isang likas na katangian ng idiopathic dystrophy.

Epidemiology

Edad: matatanda

Tanda ng pagkalat: Bihira


Ang sick sinus syndrome ay mas karaniwan sa mga matatanda at senile na tao (ang peak incidence ay nasa pagitan ng 60 at 70 taong gulang), kaya mas karaniwan ito sa mga bansang may mataas na pagganap average na pag-asa sa buhay. Ang isang epidemiological na pag-aaral na isinagawa sa USA ay nagpakita na ang SSSS ay nangyayari sa 3 sa 5000 mga pasyente sa edad na 50 taon.

Ang sick sinus syndrome ay maaari ding mangyari sa pagkabata at pagbibinata.

Ang sakit ay nangyayari nang pantay-pantay sa mga kalalakihan at kababaihan. Ang pagkalat ng ganitong uri ng arrhythmia sa pangkalahatang populasyon ay mula 0.03 hanggang 0.05%.

Mga kadahilanan at grupo ng panganib

Mga salik na tumutukoy organikong dysfunction sinus node:

Ang idiopathic degenerative disease ay ang pinakakaraniwang sanhi ng organic DSU. Sa edad, ang nakapalibot na atrial myocardium ay pinalitan ng fibrous stroma. Habang umuunlad ang fibrosis, maaari ring masira ang mga selula ng SG. Bilang resulta, ang automaticity ng SU at SA conductivity ay naaabala.

Infiltrative myocardial disease (amyloidosis, hemochromatosis);

Cardiomyopathies;

Arterial hypertension;

Systemic vasculitis;

Congenital heart defects;

Kondisyon pagkatapos ng operasyon sa puso at paglipat ng puso;

Myopathies;

Myocarditis/pericarditis.

Mga salik na nagiging sanhi ng regulatory dysfunction ng sinus node:

Mga gamot na pumipigil sa paggana ng SU:

Mga beta blocker;

Calcium antagonists (diltiazem, verapamil);

Sympatholytics (clonidine, methyldopa, reserpine);

Pag-stabilize ng lamad mga gamot na antiarrhythmic(amiodarone, sotalol, bretylium);

Iba pang mga grupo (phenytoin, lithium, phenothiazine).

Vagotonia

Electrolyte imbalance

hypothyroidism,
- hypothermia,
- sepsis.


Klinikal na larawan

Pamantayan sa klinikal na diagnostic

Cardiopalmus; Pananakit ng dibdib; Nanghihina o nahihilo; pagkalito o pagkahilo; pamumula ng mukha; Pagkapagod.

Mga sintomas, siyempre

Ang clinical manifestation ng sick sinus syndrome ay maaaring magkakaiba, dahil sa ang katunayan na ang sakit na ito ay isang heterogenous disorder.

Naka-on maagang yugto Karamihan sa mga pasyente ay asymptomatic. Ang kurso ng sick sinus syndrome ay maaaring asymptomatic kahit na may mga paghinto ng 4 na segundo. at iba pa. Sa ilang mga pasyente lamang, ang pagbaba sa rate ng puso ay nagdudulot ng pagkasira sa tserebral o peripheral na daloy ng dugo, na humahantong sa mga reklamo.

Habang lumalaki ang sakit, ang mga pasyente ay nag-uulat ng mga sintomas na nauugnay sa bradycardia. Ang pinakakaraniwang mga reklamo ay kinabibilangan ng isang pakiramdam ng pagkahilo, nahimatay at nahimatay, palpitations, pananakit ng dibdib at igsi ng paghinga. Kapag ang alternating tachycardia at bradycardia, ang mga pasyente ay maaaring makaranas ng palpitations, pati na rin ang pagkahilo at pagkahilo sa mga pag-pause pagkatapos ng kusang pagtigil ng tachyarrhythmia.

Ang lahat ng mga sintomas na ito ay hindi tiyak at lumilipas sa kalikasan.

Mga sintomas ng tserebral.

Ang mga pasyente na may banayad na sintomas ay maaaring magreklamo ng pakiramdam na pagod, iritable, emosyonal na lability at pagkalimot. Ang mga matatandang pasyente ay maaaring makaranas ng pagbaba sa memorya at katalinuhan. Posible ang pre-syncope at nahimatay. Sa pag-unlad ng sakit at karagdagang mga karamdaman sa sirkulasyon, ang mga sintomas ng tserebral ay nagiging mas malinaw. Ang mga kondisyon ng pre-fanting ay sinamahan ng hitsura ng matinding kahinaan at ingay sa tainga. Ang pagkahimatay ng isang cardiac na kalikasan (Morgagni-Adams-Stokes syndrome) ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng isang aura at convulsions (maliban sa mga kaso ng matagal na asystole).
Ang pag-unlad ng bradycardia ay maaaring sinamahan ng mga sintomas ng dyscirculatory encephalopathy (ang hitsura o pagtindi ng pagkahilo, panandaliang pagkawala ng memorya, paresis, "paglunok" ng mga salita, pagkamayamutin, hindi pagkakatulog, pagkawala ng memorya).

Sintomas ng puso.

Sa simula ng sakit, maaaring mapansin ng pasyente ang isang mabagal o hindi regular na pulso. Maaaring mangyari ang pananakit ng substernal, na ipinaliwanag ng cardiac hypoperfusion. Ang hitsura ng pagdulas ng mga ritmo ay maaaring madama bilang palpitations at pagkagambala sa paggana ng puso. Ang limitasyon ng chronotropic reserve sa panahon ng ehersisyo ay makikita sa pamamagitan ng panghihina, igsi ng paghinga, at talamak na pagpalya ng puso ay maaaring bumuo. Para sa karagdagang mga huling yugto ang saklaw ng ventricular tachycardia o fibrillation ay tumataas, na nagpapataas ng panganib ng biglaang pagkamatay ng puso.

Iba pang sintomas.

Maaaring umunlad ang oliguria dahil sa renal hypoperfusion. Ang ilang mga pasyente ay nag-uulat ng mga reklamo mula sa gastrointestinal tract, na maaaring sanhi ng hindi sapat na oxygenation ng mga panloob na organo. Napansin din ang mga phenomena ng intermittent claudication at muscle weakness.

Ang isang layunin na pagsusuri sa pagkakaroon ng sick sinus syndrome ay maaaring magbunyag ng mga sumusunod na abnormalidad sa layunin:

Bradycardia, na inaalis o pinalala ng pagsubok pisikal na Aktibidad.
- Extrasystole.
- Iba't ibang pagpipilian tachycardia (tachy-brady syndrome).
- Sa patuloy na bradycardia (lalo na sa mga pasyente na may aortic atherosclerosis), hemodynamic arterial hypertension na may binibigkas na pagtaas sa systolic na presyon ng dugo (hanggang sa 200 mm Hg pataas).

Mga diagnostic

Ang isang karaniwang ECG ay dapat gawin sa lahat ng mga pasyente, ngunit ang halaga ng impormasyon nito ay pinakamalaki sa mga malalang kaso.
Pangunahing pagpapakita ng DSU ayon sa data ng ECG :
-Sipon(kabilang ang hindi sapat na pagkarga sa panahon ng mga pagsubok sa stress).
- Pag-aresto sa sinus node(sinus pause, sinus arrest), sanhi ng pagtigil ng pagbuo ng SU impulses. Ang mga pamantayan para sa pagtukoy ng pinakamababang tagal ng isang pag-pause na maaaring maging kwalipikado bilang isang CS stop ay hindi pa naitatag. Ito ay katangian na ang tagal ng naturang pag-pause ay hindi eksaktong multiple ng normal na pagitan ng P-P. Ang mga pagitan ng higit sa 3 s ay may diagnostic na halaga para sa DSU. Maaaring may mga pause na higit sa 2 s ang mga mahusay na sinanay na atleta.
- SA blockade. Ang salpok na nagmumula sa SU ay hindi isinasagawa sa atrium. Maaaring ma-localize ang blockade sa loob ng sinus o sa loob ng perinodal zone. Ang henerasyon ng isang salpok sa control system ay normal o abnormal. Mayroong tatlong antas ng SA block. Ang first-degree na SA block ay hindi makikilala ng isang maginoo na ECG. Ang pangalawang-degree na bloke ng SA ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng P wave at ang QRST complex at, dahil dito, ang hitsura sa ECG ng isang pause na katumbas ng (o mas mababa sa) doble (multiples) ng orihinal na pagitan ng P-P. Mayroong dalawang uri ng second-degree na SA block. Ang kumpletong SA block (third degree) ay nailalarawan sa kawalan ng sinus P waves. Sa oras na ito, ang mga kapalit na ritmo o asystole ay naitala sa ECG.
- Post-extrasystolic suppression ng SU. Pagkatapos ng atrial extrasystoles, ang isang compensatory pause at ilang kasunod na P-P interval ay lumalabas na mas mahaba kaysa sa paunang cardiac cycle, o pagkatapos ng extrasystoles, magaganap ang mahabang sinus pause, na maaaring maantala ng mga contraction ng pagtakas mula sa pinagbabatayan na mga sentro ng automaticity
- Talamak na anyo atrial fibrillation na may isang bihirang dalas ng ventricular contraction (bilang resulta ng CVS).
- Bradycardia-tachycardia syndrome(nangyayari sa humigit-kumulang 50% ng mga pasyente na may DSU). Ang isang katangiang pattern ay ang paghahalili ng mabagal na ritmo ng sinus o mabagal na ritmo ng subordinate na pacemaker at tachycardia, kadalasang supraventricular na pinagmulan. Ang pinaka-karaniwang naitala ay atrial fibrillation, ngunit madalas na nakatagpo ang atrial tachycardia, atrial flutter, at reciprocal atrioventricular nodal tachycardia. Maaaring maobserbahan nang mas madalas ventricular tachycardia. Ang isang biglaang kusang paghinto ng isang episode ng tachycardia ay madalas na sinamahan ng labis na pagsugpo sa AC at ang aktibidad ng subordinate na pacemaker, kung saan ang isang mahabang pag-pause sa cardiac function ay nangyayari.

Holter monitoring (HM) ECG(24-48 oras) - ang pinaka-kaalaman na pagsubok sa pagsusuri ng DSU. Ginagawang posible din ng pamamaraang ito na matukoy ang lahat ng ECG na anyo ng DSU at iba pang mga kaguluhan sa ritmo. Pinapayagan ng HM ECG hindi lamang upang masuri ang mga katangian ng pagpapakita ng DSU sa araw, kundi pati na rin upang masuri ang dinamika ng rate ng puso. Kadalasan ay tumutuon sila sa mga average na halaga ng rate ng puso sa araw, gabi at araw. Ang sinus rhythm heart rate ng isang malusog na tao, depende sa estado ng pahinga o stress, oras ng araw, edad, kasarian at iba pang mga kadahilanan, ay maaaring magbago nang malaki. Sa mga taong walang sakit sa puso o iba pang makabuluhang patolohiya, ang average na tibok ng puso sa araw ay nasa hanay na 80-90 beats/min, ang average na rate ng puso sa gabi ay 55-70 beats/min. Ang mahahalagang senyales ng DSU ay ang mga episode (para sa ilang minuto o higit pa) ng sinus bradycardia na may dalas na mas mababa sa 50 beats/min, at mas mapagkakatiwalaan, mas mababa sa 40 beats/min.

Ang mga disadvantages ng HM ECG ay kinabibilangan ng katotohanan na ang paggamit ng pamamaraang ito ay halos imposible na makilala ang SSSU mula sa regulatory DSU. Kung, ayon sa mga resulta ng pagsubaybay sa Holter ECG, ang isang normal na ritmo ng sinus ay naitala bawat araw, kung gayon ang diagnosis ng DSU ay hindi malamang.

Upang masuri ang kabuluhan ng mga pagbabago na nakita sa ECG at upang ibukod ang autonomic dysfunction ng sinus node, ang mga gamot o stress test ay isinasagawa.

Mga pagsusuri sa gamot

Pagsusuri ng atropine. pangunahing ginagamit upang kumpirmahin ang diagnosis ng autonomic dysfunction ng sinus node sa mga bata at nasa katanghaliang-gulang na mga pasyente. Ang Atropine ay pinangangasiwaan ng intravenously sa isang dosis na 0.02 mg / kg, ang mga resulta ay tinasa tatlong minuto pagkatapos ng pangangasiwa ng gamot. Karaniwan, ang rate ng puso ay tumataas sa 90 beats/min o higit pa, o nang hindi bababa sa 25%. Ang pagsasagawa ng atropine test ay walang kabuluhan kung ang tibok ng puso ng paunang ritmo ay higit sa 90 beats/min.

Ang isang tunay na positibong pagsusuri sa atropine (kakulangan ng tamang pagtaas o pagbaba sa rate ng puso) ay medyo bihira, lalo na dahil ang isang hindi sapat na pagtaas sa rate ng puso ay maaaring maobserbahan sa isang binibigkas na pagtaas sa tono ng parasympathetic na bahagi ng autonomic nervous system, kapag ang ang ibinibigay na dosis ng gamot ay hindi sapat upang maalis ito. Sa ganitong mga pasyente, ang pangangasiwa ng karagdagang dosis ng atropine (isa pang 0.02 mg/kg) ay humahantong sa isang kabalintunaan, madalas na dalawang beses na pagtaas sa rate ng puso.

Mahalagang bigyang-diin na ang isang negatibong pagsusuri sa atropine ay hindi nagbubukod sa pagkakaroon ng sick sinus syndrome, dahil ang pangangasiwa ng atropine ay hindi nag-aalis ng compensatory hypersympathicotonia. Iyon ang dahilan kung bakit ang karamihan sa mga pasyente na may sakit na sinus syndrome ay nakakaranas ng sapat, kahit na hindi kasing-kahulugan tulad ng sa mga pasyente na may autonomic dysfunction, pagtaas sa rate ng puso pagkatapos ng atropinization. Sa autonomic dysfunction ng sinus node, tumataas ang tibok ng puso sa higit sa 90 beats/min.Upang lumikha ng isang kumpletong autonomic blockade ng sinus node na may kasunod na pagpapasiya ng tunay na dalas nito, ang obzidan 0.1 mg/kg ay sunud-sunod na ibinibigay sa intravenously sa loob ng 5 minuto o 5 mg nang pasalita at ang atropine ay ibinibigay pagkatapos ng 10 minuto. Upang kalkulahin ang panloob na dalas ng sinus node, ginagamit ang formula na 118.1-(0.57∙ edad).

Pagsubok gamit ang isoproterenol.
Pumasok isoproterenol - 2-3 mcg/kg intravenously. Ang pamamaraan at pamantayan ay katulad ng pagsubok na may atropine.

Mga pagsubok na may mabilis na intravenous administration ng adenosine triphosphate (ATP).
Ang mga pagsusuri na may mabilis na intravenous administration ng ATP ay batay sa kakayahan ng gamot na ito na magkaroon ng dalawang-phase na epekto: una, sa loob ng ilang segundo, sugpuin ang automaticity ng sinus node at sinoatrial conduction, at pagkatapos ay magdulot ng reflex. sinus tachycardia, pangunahing sanhi ng peripheral vasodilation.Ang mga pagsusuri sa ATP ay maaaring isagawa laban sa background ng paunang ritmo at pagkatapos ng atropinization.Sa unang kaso, ginagawa nilang posible na paghiwalayin ang normal at binagong pag-andar ng sinus node. Karaniwan, sa loob ng 1 minuto pagkatapos ng sunud-sunod na pangangasiwa ng 10, 20 at 30 mg ng ATP, ang maximum na pagitan ng RR ay hindi lalampas sa 1400, 1600 at 1800 ms, ayon sa pagkakabanggit.Ang pangangasiwa ng ATP pagkatapos ng atropinization ay ginagawang posible na mas malinaw na makilala ang pagkakaroon at kawalan ng sick sinus syndrome. Ang atropinization, na humahantong sa pag-aalis ng labis na parasympathetic na impluwensya sa mga pasyente na may autonomic dysfunction, ay hindi nakakaapekto sa compensatory hypersympathicotonia. Samakatuwid, sa mga pasyente na may autonomic dysfunction ng sinus node pagkatapos ng sapat na atropinization, ang rate ng puso ay mas mataas, at ang sinus pause na dulot ng pangangasiwa ng ATP ay mas maliit kaysa sa mga pasyente na may normal na sinus node function.Karaniwan at may autonomic dysfunction, ang magnitude ng sinus ay huminto pagkatapos ng pangangasiwa ng 10, 20 mg ng ATP laban sa background ng atropinization ay hindi lalampas sa 1000 at 1100 ms, ayon sa pagkakabanggit; ang isang malaking magnitude ng sinus pause ay nagmumungkahi ng pagkakaroon ng sick sinus syndrome.Ang pagtaas ng rate ng puso sa ikalawang yugto ng pagkilos ng gamot sa mas mababa sa 100 beats/min ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng chronotropic insufficiency.

Mga pagsusulit sa ehersisyo
Kapag nagsasagawa ng mga pagsubok sa stress sa normal na paggana sinus node, isang submaximal na tibok ng puso ay dapat makamit maliban kung ang mga pagsusuri ay itinigil dahil sa pag-unlad ng myocardial ischemia, pagtaas ng presyon ng dugo, matinding igsi sa paghinga, o kawalan ng kakayahan ng pasyente na magpatuloy sa ehersisyo dahil sa pisikal na pagkapagod.
Ang pamantayan para sa sick sinus syndrome ay isang hindi sapat na pagtaas sa rate ng puso: sa unang yugto na mas mababa sa 90 beats / min, sa ika-2 yugto - mas mababa sa 100, sa ika-3 at ika-4 - mas mababa sa 110-125 (sa mga kababaihan, ang bahagyang mas mataas ang threshold heart rate) .Sa autonomic dysfunction, normal ang pagtaas ng rate ng puso.

Pag-aaral ng intracardiac electrophysiological ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang oras ng pagbawi ng SA node (totoo at naitama), na itinuturing na isang tagapagpahiwatig ng pagiging awtomatiko nito.Sa kasong ito, nagpapatuloy sila mula sa pagpapalagay na ang automatism ng sinus node ay mas malaki, ang mas kaunting oras ay kinakailangan upang maibalik ang paggana nito pagkatapos ng pagsugpo sa pacemaker sa pamamagitan ng mga pulso ng madalas na pacing ng puso.Kung ang oras na ito ay lumampas sa mga karaniwang halaga para sa mga malusog na tao, maaari nating pag-usapan ang tungkol sa sick sinus syndrome. Gayunpaman, ang sensitivity ng pagsubok na ito para sa sindromKung ang kahinaan ng sinus node ay hindi hihigit sa 70%.Sa mga pasyente na may asymptomatic sinus node dysfunction, ang EPI ay hindi ipinapayong.


Mga diagnostic sa laboratoryo

Ang data ng pagsusuri sa dugo ay bihirang nakakatulong sa pag-diagnose ng DSU. Sa ilang mga kaso, kinakailangan ang pagpapasiya ng ionogram. Upang ibukod ang thyroid pathology, kinakailangan ang screening ng mga thyroid hormone.


Differential diagnosis

Upang matukoy ang mga taktika ng paggamot, kinakailangan na isagawa differential diagnosis sa pagitan ng sick sinus syndrome at autonomic sinus node dysfunction. Ang pangunahing criterion ay ang resulta ng isang pagsubok na may atropine o isang pagsubok na may drug denervation ng puso. Ang isang pagsubok na may atropine ay isinasagawa laban sa background ng isang ECG o 24 na oras na pagsubaybay sa ECG. Sa pasyente
ang isang solusyon ng atropine sulfate ay ibinibigay sa intravenously (o subcutaneously) sa isang dosis na 0.025 mg/kg ng timbang ng katawan ng pasyente. Ang pagtaas ng rate ng puso pagkatapos ng pangangasiwa ng atropine at ang pagkawala ng mga klinikal na sintomas ay nagsasalita sa pabor ng autonomic dysfunction ng sinus node. Ang isang sympathomimetic test ay isinasagawa din sa intravenous administration ng isopropylnorepinephrine hydrochloride (isoproterenol, isadrin). Sa malusog na tao, pagbubuhos ng higit sa 1 minuto. Ang 2-3 mcg ng gamot ay nagdudulot sa loob ng 2-4 minuto. nadagdagan ang rate ng puso sa mga halaga na higit sa 90 bawat minuto; sa SSSU, ang antas na ito ay hindi nakakamit. Sublingual na pangangasiwa Ang 5 mg ng isadrin sa isang malusog na tao ay nakakatulong upang mapataas ang rate ng puso ng 10-15 bawat 1 minuto ng 15-30 minuto, na hindi sinusunod na may pinsala sa SA node. Ang isang mas maaasahang pagsubok ay may drug denervation ng puso (complete autonomic blockade) - sa panahon ng isang transesophageal (o intracardiac) electrophysiological study. Sa una, ang pasyente ay tinutukoy ng oras ng pagbawi ng sinus node (SVFSU) at naitama ang VVFSU. Susunod, ang mga solusyon ng propranolol sa halagang 0.2 mg/kg ng timbang ng katawan ng pasyente at atropine sulfate sa halagang 0.04 mg/kg ng timbang ng katawan ng pasyente ay ibinibigay sa intravenously, pagkatapos nito ay muling tinutukoy ang oras ng pagbawi ng sinus node. . Kung, pagkatapos ng drug denervation ng puso, ang VVFSU (ang pagitan mula sa huling electrical stimulus hanggang sa unang intrinsic P wave) ay higit sa 1500 ms o ang VVFSU (ang pagkakaiba sa pagitan ng halaga ng VVFSU at ang average na tagal ng paunang cardiac cycle) ay higit sa 525 ms, pagkatapos ay kumpirmadong may sick sinus syndrome ang pasyente. Kung ang ipinahiwatig na mga halaga ay mas mababa kaysa sa ibinigay na mga halaga, pagkatapos ay nangyayari ang autonomic dysfunction ng sinus node.

Mga komplikasyon

Mga komplikasyon ng thromboembolic (stroke).

Angina pectoris.

Congestive heart failure.

Arrhythmias.

Nanghihina.

Biglaang pagkamatay ng puso.


Paggamot sa ibang bansa

Ang sick sinus syndrome (SSNS) ay nagkakaisa sa grupo mga kondisyon ng pathological, na batay sa mga kaguluhan sa proseso ng pagbuo ng ritmo ng puso at ang pagkawala ng kakayahan ng sinus node na sapat at regular na maisagawa ang mga function ng pangunahing sentro ng automatism. Ang diagnosis nito ay mahirap, maaari itong mangyari sa ilalim ng iba't ibang mga klinikal na maskara at makabuluhang binabawasan ang kalidad ng buhay ng mga pasyente. Sa sakit na ito, ang pinagmulan ng rate ng puso ay nagsisimulang gumana nang mas madalas kaysa sa normal, na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo katawan.

Ang pagkalat ng patolohiya na ito sa populasyon ay 0.03-0.05%. Ang dalas ng paglitaw ay tumataas sa edad at mas madalas na nakikita sa mga matatanda. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga babae ay mas predisposed sa paglitaw ng sindrom na ito.

Mga sanhi

Ang pangalan ng sindrom ay nagsasalita para sa sarili nito: ito ay batay sa kahinaan ng isa sa mga pangunahing elemento ng sistema ng pagpapadaloy ng puso - ang sinus node.

Ang sindrom ay batay sa sinus node dysfunction na nauugnay sa mga organikong pagbabago, mga regulatory disorder o nakakalason na epekto. Mayroong opinyon sa mga siyentipiko na ang SSSU ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa istraktura nito, at sa ibang mga kaso ay mas angkop na gamitin ang terminong "disfunction". Ang mga sanhi ng organikong pinsala sa anatomical formation na ito ay iba-iba:

  • congenital predisposition (sinus node hypoplasia);
  • mga degenerative na proseso na kinasasangkutan ng mga selula ng pacemaker at mga hibla ng sistema ng pagpapadaloy, sa lugar kung saan lumalaki ang nag-uugnay na tissue;
  • paglusot (mga tumor sa puso);
  • nagpapasiklab na pagbabago (,);
  • ischemia at nekrosis (talamak, iba pang mga anyo);
  • post-infarction;
  • pinsala sa sistema ng pagpapadaloy sa panahon ng mga interbensyon sa kirurhiko;
  • mga sakit na endocrine (, adrenal glands), atbp.

Sa ilang mga kaso, ang dysfunction ng sinus node ay hindi nauugnay sa mga organikong pagbabago; maaari itong sanhi ng:

  • pag-inom ng mga gamot na nagpapababa ng awtomatiko nito (β-blockers, calcium antagonists, cardiac glycosides);
  • pagkalason sa pamamagitan ng mushroom o organophosphorus compound;
  • mga kaguluhan sa electrolyte (labis na potasa o sa katawan);
  • mga autonomic na impluwensya (hyperactivation ng vagus nerve).

May mga familial na anyo ng SSSU, na sanhi ng mga karamdaman regulasyon ng neurohumoral, na nagmumula sa isang genetic na batayan at pagkakaroon ng anyo ng hypersensitivity ng M-cholinergic receptors sa acetylcholine at pagpapahina ng sympathetic stimulation.

Ang mga pathological na pagbabagong ito ay nag-aambag sa isang pagbawas sa automatism ng sinus node na may pagkagambala sa pagpapadaloy ng mga impulses mula dito sa atrium at ang pagbuo ng sinus bradycardia. Nagdudulot ito ng mga karamdaman sa sirkulasyon, nagpapalubha sa perfusion ng mga panloob na organo, pangunahin ang mga istruktura ng utak, at maaari ring i-activate ang heterotopic foci ng compensatory automatism. Ang huli ay nauugnay sa paglitaw ng mga kapalit na ritmo hanggang sa "aktibong" arrhythmias tulad ng atrial fibrillation.

Dapat pansinin na ang sanhi ng patolohiya na ito ay hindi palaging matukoy. Sa mga ganyang pasyente meron idiopathic na anyo sindrom.

Pag-uuri

Isinasaalang-alang ang mga pagbabago sa electrocardiogram, ang sindrom ay kinabibilangan ng:

  • sinus bradycardia ng isang pare-pareho ang kalikasan na may rate ng puso na mas mababa sa 50 beats bawat minuto;
  • pagpapahinto sa ritmo ng puso ng sinus pinagmulan, na may mga pag-pause ng higit sa 2-2.5 segundo at ang pagpapalit nito sa mga ectopic rhythms, halimbawa, mula sa atrioventricular junction;
  • sinoatrial block;
  • brady-tachycardia syndrome;
  • mabagal at hindi matatag na pagbawi ng sinus node pagkatapos ng cardioversion;
  • bradysystolic form;
  • paglipat ng pacemaker sa pamamagitan ng atria.

Ang SSSS ay maaaring magkaroon ng ibang kurso at kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga sumusunod na pagpipilian ay maaaring makilala:

  • talamak;
  • talamak;
  • madaling maulit.

Batay sa klinikal na larawan, maaari itong nahahati sa 3 pangunahing uri;

  • tago (patolohiya ng sinus node ay maaari lamang makita sa tulong ng karagdagang functional na pamamaraan pananaliksik; hindi nakita);
  • nabayaran (walang mga sintomas ng pathological, ngunit may mga pagbabago sa ECG);
  • decompensated (ang pasyente ay nagpapakita ng mga katangian na pagpapakita ng ECG ng sindrom at kaukulang mga sintomas).

Mga sintomas

Ang sick sinus syndrome ay maaaring magkaroon ng alinman sa asymptomatic course o isang malinaw na klinikal na larawan. Hitsura mga sintomas ng pathological sa patolohiya na ito ito ay sanhi ng isang bihirang rate ng puso, iba't ibang mga arrhythmias at nauugnay sa isang pagbaba output ng puso. Ang mga klinikal na pagpapakita ay nag-iiba mula sa nadagdagang pagkapagod sa angina pectoris, pagpalya ng puso at kapansanan sa kamalayan.

Sa mga unang yugto, kahit na may binibigkas na mga palatandaan ng ECG ng sindrom pansariling damdamin madalas wala. Ang ilang mga pasyente ay may mga pangkalahatang reklamo:

  • kahinaan;
  • mahinang pagpapahintulot sa pisikal na aktibidad;
  • mababang pagganap.

Ang isang katangian na pagpapakita ng sindrom ay bradycardia. Kung ito ay nagpapatuloy sa mahabang panahon, ito ay sinamahan ng mga neurological disorder:

  • nadagdagan ang excitability;
  • pagkamayamutin;
  • hindi nakatulog ng maayos;
  • pagkalimot;
  • pagkahilo, atbp.

Ang mga matatandang tao ay maaaring makaranas ng pagbaba ng memorya at katalinuhan laban sa background na ito.

Kapag pinagsama sa tachyarrhythmias, ang mga sumusunod ay maaaring pana-panahong lumitaw:

Kung ang sindrom ay nangyayari na may mga paghinto sa mga contraction ng puso ng maikling tagal, pagkatapos ay ang pasyente ay nakakaranas ng presyncope. Sa biglaang pagbaba ng rate ng puso sa ibaba 20 bawat minuto at asystole nang higit sa 5 segundo, nagkakaroon ng mga nahimatay na kondisyon - ang tinatawag na pag-atake ng Morgagni-Adams-Stokes. Kadalasan ang kanilang paglitaw ay nauuna sa isang pakiramdam ng isang bihirang pulso. Katangian na tampok Ang kundisyong ito ay ang kawalan ng aura at mga seizure. Karaniwan ang kamalayan sa mga naturang pasyente ay bumabawi sa kanilang sarili, ngunit sa ilang mga kaso ay nangangailangan sila ng emergency na tulong.

Sa autonomic dysfunction ng sinus node, ang klinikal na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga sintomas at pinagsama sa iba pang mga autonomic manifestations (asthenia, pagkabalisa, cardialgia, atbp.).

Mga diagnostic


Ang Electrocardiography (ECG) ay maaaring makatulong sa pagtuklas ng sick sinus syndrome.

Ang isang doktor ay maaaring maghinala na ang isang pasyente ay may sick sinus syndrome sa pamamagitan ng pagsusuri:

  • ang kanyang mga reklamo at layunin ng data ng pagsusuri (nabawasan ang rate ng puso, iba't ibang mga arrhythmias, mga palatandaan ng vagotonia ay ipinahayag);
  • medikal na kasaysayan (kumplikadong family history, operasyon sa puso, nakaraang myocardial infarction o mga indikasyon ng iba posibleng dahilan patolohiya na ito).

Gayunpaman, maaari lamang itong kumpirmahin batay sa mga resulta ng karagdagang mga pamamaraan ng pagsusuri:

  • karaniwang electrocardiography;
  • Holter monitoring (nagbibigay-daan sa iyo na patuloy na i-record ang electrical activity ng puso sa loob ng 24-48 na oras);
  • diagnostic tests (atropine drug test at exercise test, na nakakakita ng hindi sapat na pagtaas sa rate ng puso bilang tugon sa ehersisyo o pangangasiwa ng gamot);
  • (nakikita ang mga depekto sa istruktura ng puso at mga kaguluhan sa paggana nito);
  • electrophysiological study (ginagamit upang linawin ang diagnosis sa mga kahina-hinalang kaso, tinutukoy ang oras ng pagbawi ng sinus node pagkatapos madalas na pagpapasigla atria).

Maaaring matukoy ang autonomic dysfunction sa pamamagitan ng pag-aaral ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso, tugon sa hyperventilation, at mga pagbabago sa posisyon ng katawan sa espasyo. Ito ay kadalasang nakikita sa mga kabataan o kabataan laban sa background ng pangkalahatang neuroticism. Ang matinding bradycardia ay maaari ding makita sa mga atleta. Sa kasong ito, hindi ito senyales ng SSSU. Pinapanatili nila ang isang sapat na pagtaas sa rate ng puso sa panahon ng ehersisyo.

Mga palatandaan sa ECG

Ang pinakamahalagang criterion para sa pag-diagnose ng SSSS ay ang mga pagbabago sa electrocardiogram. Kabilang dito ang:

  • bradycardia (rate ng puso na mas mababa sa 50 bawat minuto);
  • sinoatrial block (isang conduction disorder kung saan ang mga impulses mula sa sinus node ay hindi nagtagumpay sa sinoatrial junction na may sapat na bilis at lumabas dito nang mas mabagal kaysa karaniwan; sa unang antas ng blockade, ang bawat salpok ay umaabot sa target nito, ngunit ito ay nangyayari nang mas mabagal. , at hindi napansin sa isang regular na ECG; na may II degree - isa o higit pang mga impulses ay naharang, isang progresibong pagbaba ay sinusunod sa ECG Mga pagitan ng R-R, na sinusundan ng medyo mahabang paghinto; sa grade III - ang mga impulses ng sinus ay naharang nang hindi naabot ang atria, ang pagkawala ng P, QRS, T ay nabanggit, kung saan naitala ang isoline o kapalit na mga ritmo);
  • paghinto ng sinus node (isang mahabang isoline na walang P wave ay naitala, at ang pag-pause ay hindi isang multiple ng P-P interval);
  • paghalili ng bradycardia at tachysystole (karaniwang sanhi ng atrial fibrillation o flutter, mas madalas sa sinus tachycardia);
  • pana-panahong paghahalili ng bradycardia na may mga pagpapakita ng sinoatrial block;
  • bradysystolic form ng atrial fibrillation (kawalan ng P waves, iba't ibang R-R interval, mababang rate ng puso);
  • mahabang panahon ng pagpapalit ng mga ritmo.

Gayundin, ang mahabang paghinto ay maaaring maitala sa ECG pagkatapos ng pagtigil ng atrial tachyarrhythmias at sa panahon ng masahe ng carotid sinus.


Mga prinsipyo ng paggamot

Ang mga taktika ng pamamahala ng mga pasyente na may SSSU node ay nakasalalay sa anyo, mga sanhi ng paglitaw nito at ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita. Asymptomatic form ng sindrom na ito, bilang panuntunan, hindi nangangailangan ng anumang therapy. Ang paggamot sa mga symptomatic na variant ng SSSU ay naglalayong maibsan ang kalagayan ng mga pasyente.

Kasama sa paggamot sa droga ang pag-target sa pinag-uugatang sakit, kung maaari. Halimbawa, para sa hypothyroidism, ang mga naturang pasyente ay inireseta ng replacement therapy na may L-thyroxine, at para sa myocarditis, anti-inflammatory therapy. Sa kaso ng drug-induced syndrome, sapat na upang ihinto ang mga gamot na may kasalanan.

Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso, na may organikong pinsala sa sinus node, ang drug therapy ay hindi epektibo. Kung may mga indikasyon (malubhang bradycardia, brady-tachycardia syndrome, mga sintomas na anyo ng patolohiya na ito), ang isang artipisyal na pacemaker ay naka-install sa mga naturang pasyente.

Sa kaso ng pag-atake ng asystole at Morgagni-Adams-Stokes, kinakailangan na mga hakbang sa resuscitation na may pag-install ng isang pansamantalang pacemaker.

© 2024 Portal ng impormasyon tungkol sa mga pusa. Edukasyon, nutrisyon, pangangalaga