Gaya ng Ibahagi 1145 Views
Iron-deficiency anemia. Plano. Kahulugan ng konsepto ICD-10 Klinikal na pag-uuri ng IDA Pagbubuo ng diagnosis. Klinikal na larawan ng IDA Diagnosis ng IDA Paggamot ng IDA Pagsusuri ng kakayahang magtrabaho ng mga pasyente na may IDA Medikal na pagsusuri para sa IDA. Mga Konklusyon sa Pag-iwas.
I-download ang Presentasyon
Iron-deficiency anemia
E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Transcript ng Presentasyon
Kahulugan ng konsepto ICD-10 Klinikal na pag-uuri ng IDA Pagbubuo ng diagnosis. Klinikal na larawan ng IDA Diagnosis ng IDA Paggamot ng IDA Pagsusuri ng kakayahang magtrabaho ng mga pasyente na may IDA Medikal na pagsusuri para sa IDA. Mga Konklusyon sa Pag-iwas
Ang pinakakaraniwang anyo ng anemia, na nangyayari dahil sa kakulangan ng iron sa katawan at nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa antas ng hemoglobin sa bawat yunit ng dami ng dugo kasama ng mga klinikal na palatandaan ng anemia. Sa lahat ng anemia, ang IDA ang pinakakaraniwan at umabot ng halos 80%. Ang kakulangan sa iron ay nakakaapekto sa halos kalahati ng populasyon ng mundo (karamihan sa mga kababaihan), at ang sakit ay nakakaapekto sa halos lahat ng mga pangkat ng edad.
Ang pag-uuri ng mga sakit ng ika-10 rebisyon (ICD-10) ay isinasaalang-alang ang mga sumusunod na anyo ng anemia na nauugnay sa ganap at kamag-anak na kakulangan sa bakal: D50. Iron deficiency anemia (asiderotic, sideropenic, hypochromic). D50.0. Iron deficiency anemia na nauugnay sa talamak na pagkawala ng dugo (chronic posthemorrhagic anemia). D50.1. Sideropenic dysphagia (Kelly-Patterson o Plummer-Vinson syndromes). D50.8. Iba pang iron deficiency anemia. D50.9. Iron deficiency anemia, hindi natukoy.
1. IDA posthemorrhagic. Ang pangkat na ito ay binubuo ng mga anemia na nabubuo dahil sa paulit-ulit na maliliit na pagkawala ng dugo - metrorrhagia, epistaxis, hematuria, atbp. 2. IDA sa panahon ng pagbubuntis. Ang mga sanhi ng anemia sa grupong ito ay iba: nutritional imbalance sa mga buntis na kababaihan at ang nauugnay na pagkasira sa paggamit ng iron, paglipat ng malaking halaga ng bakal ng katawan ng ina sa pagbuo ng fetus, pagkawala ng iron sa panahon ng paggagatas, atbp. 3. IDA nauugnay sa gastrointestinal patolohiya. Kabilang dito ang anemia na nangyayari pagkatapos ng gastrectomy, malawakang resection maliit na bituka, para sa iba't ibang enteropathies. Sa kaibuturan nito, ito ay IDA, sanhi ng isang malubha, matinding dysfunction ng iron absorption sa proximal region duodenum. 4. Pangalawa ang IDA, na nagmumula sa mga nakakahawang sakit, nagpapasiklab o tumor. Ang anemia sa mga kasong ito ay nabubuo dahil sa malaking pagkawala ng bakal dahil sa pagkamatay ng mga selula ng tumor, pagkasira ng tissue, micro- at kahit na macrohemorrhages, at pagtaas ng pangangailangan para sa bakal sa mga lugar ng pamamaga.
IDA, kung saan ang pinaka-masusing anamnestic at laboratoryo na paghahanap ay hindi nagbubunyag ng mga karaniwang kilalang sanhi ng kakulangan sa bakal. Sa karamihan ng mga pasyente ay mayroon espesyal na hugis mga karamdaman sa pagsipsip ng bakal. 6. Juvenile IDA - anemia na nabubuo sa mga batang babae (at napakabihirang sa mga lalaki). Ang form na ito Ang iron deficiency anemia ay nauugnay sa genetic o phenotypic dyshormonal phenomena. 7. IDA ng kumplikadong pinagmulan. Kasama sa grupong ito ang mga nutritional anemia.
Stage I - ang pagkawala ng iron ay lumampas sa paggamit nito, unti-unting pag-ubos ng mga reserba, ang pagsipsip sa bituka ay tumataas na compensatoryly; Stage II – pagkaubos ng mga reserbang bakal (level serum na bakal- sa ibaba 50 mcg/l, transferrin saturation - sa ibaba 16%) ay nakakasagabal sa normal na erythropoiesis, ang erythropoiesis ay nagsisimulang bumaba; Stage III- pag-unlad ng anemia banayad na antas(100-120 g/l hemoglobin, nabayaran), na may bahagyang pagbaba sa index ng kulay at iba pang mga indeks ng saturation ng mga erythrocytes na may hemoglobin; Stage IV - malubhang (mas mababa sa 100 g / l hemoglobin, subcompensated) anemia na may malinaw na pagbaba sa saturation ng mga erythrocytes na may hemoglobin; Stage V – matinding anemia (60–80 g/l hemoglobin) na may mga circulatory disorder at tissue hypoxia. Ayon sa kalubhaan: banayad (nilalaman ng Hb - 90-120 g / l); daluyan (70–90 g/l); mabigat (mas mababa sa 70 g/l).
Ang diagnosis ay nagpapahiwatig ng kalubhaan ng anemia at ang etiological factor. Isang halimbawa ng pormulasyon ng diagnosis. Iron-deficiency anemia katamtamang antas kalubhaan dahil sa talamak na pagkawala ng dugo. Talamak na almuranas. Iron deficiency anemia ng malubhang nutritional origin. Kakulangan sa bakal banayad na anemya degree dahil sa pagtaas ng pagkonsumo ng bakal (pagbubuntis, panganganak at paggagatas).
Ang mga klinikal na pagpapakita ng IDA ay dalawang pinakamahalagang sindrom - anemic at sideropenic. Ang anemic syndrome ay sanhi ng pagbaba sa nilalaman ng hemoglobin at pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo, hindi sapat na suplay ng oxygen sa mga tisyu at kinakatawan ng mga hindi tiyak na sintomas. Ang mga pasyente ay nagrereklamo tungkol sa pangkalahatang kahinaan, nadagdagang pagkapagod, nabawasan ang pagganap, pagkahilo, ingay sa tainga, kumikislap na mga spot sa harap ng mga mata, palpitations, igsi sa paghinga habang nag-eehersisyo, hitsura nanghihina na mga estado. Maaaring mangyari ang pagbaba ng pagganap ng pag-iisip, pagkasira ng memorya, at pag-aantok. Ang mga subjective manifestations ng anemic syndrome ay unang nakakaabala sa mga pasyente sa panahon ng pisikal na aktibidad, at pagkatapos ay sa pamamahinga (habang nagkakaroon ng anemia).
Ang pamumutla ng balat at nakikitang mauhog na lamad ay natutukoy, kadalasang may ilang pastiness sa lugar ng mga binti, paa, at mukha. Ang pamamaga sa umaga ay katangian - "mga bag" sa paligid ng mga mata. Ang anemia ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng myocardial dystrophy syndrome, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng igsi ng paghinga, tachycardia, madalas arrhythmia, katamtamang pagpapalawak ng mga hangganan ng puso sa kaliwa, dullness ng mga tunog ng puso, at malambot na systolic murmur sa lahat ng auscultatory point. Sa malubha at matagal na anemia, ang myocardial dystrophy ay maaaring humantong sa malubhang pagkabigo sa sirkulasyon. Ang IDA ay unti-unting nabubuo, kaya ang katawan ng pasyente ay umaangkop sa mababang antas hemoglobin, at subjective manifestations ng anemic syndrome ay hindi palaging malinaw na ipinahayag.
(hyposiderosis syndrome) ay sanhi ng kakulangan sa iron ng tissue, na humahantong sa pagbaba sa aktibidad ng maraming enzymes (cytochrome oxidase, peroxidase, succinate dehydrogenase, atbp.). Ang sideropenic syndrome ay ipinakikita ng maraming mga sintomas, tulad ng: perversion of taste (pica chlorotica) - isang hindi mapaglabanan na pagnanais na kumain ng isang bagay na hindi karaniwan at hindi nakakain (chalk, pulbos ng ngipin, karbon, luad, buhangin, yelo), pati na rin ang hilaw na masa, tinadtad. karne, cereal; ang sintomas na ito ay mas karaniwan sa mga bata at kabataan, ngunit madalas na sinusunod sa mga babaeng nasa hustong gulang; pagkagumon sa mainit, maalat, maasim, maanghang na pagkain; perversion of smell - pagkagumon sa mga amoy na itinuturing ng karamihan bilang hindi kanais-nais (mga amoy ng gasolina, acetone, barnis, pintura, polish ng sapatos, atbp.); matinding kahinaan at pagkapagod ng kalamnan, pagkasayang ng kalamnan at pagbaba ng lakas ng kalamnan dahil sa kakulangan ng myoglobin at tissue respiration enzymes; dystrophic na pagbabago balat at mga appendage nito (pagkatuyo, pagbabalat, pagkahilig sa mabilis na pagbuo ng mga bitak sa balat; pagkapurol, pagkasira, pagkawala ng buhok, maagang pag-abo ng buhok; pagnipis, hina, transverse striations, dullness ng mga kuko; sintomas ng koilonychia - concavity na hugis kutsara ng mga kuko);
Mga bitak, "mga jam" sa mga sulok ng bibig (nagaganap sa 10-15% ng mga pasyente); glossitis (sa 10% ng mga pasyente) - nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng sakit at distension sa dila, pamumula ng dulo nito, at kalaunan - pagkasayang ng papillae ("lacquered" na dila); madalas na may posibilidad na magkaroon ng periodontal disease at karies; atrophic na pagbabago sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract - ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkatuyo ng mauhog lamad ng esophagus at kahirapan, at kung minsan ang sakit, kapag lumulunok ng pagkain, lalo na ang tuyong pagkain (sideropenic dysphagia); pag-unlad ng atrophic gastritis at enteritis; sintomas" asul na sclera"- nailalarawan sa pamamagitan ng isang mala-bughaw na kulay o binibigkas na asul ng sclera. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa kakulangan ng bakal, ang synthesis ng collagen sa sclera ay nagambala, ito ay nagiging mas payat at kumikinang sa pamamagitan nito choroid mata; imperative urge to urine, kawalan ng kakayahan na humawak ng ihi kapag tumatawa, umuubo, bumahin, posibleng maging bedwetting, na sanhi ng panghihina ng bladder sphincters; "sideropenic subfebrile condition" - nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na pagtaas ng temperatura sa mga antas ng subfebrile; isang binibigkas na predisposition sa acute respiratory viral at iba pang mga nakakahawang at nagpapasiklab na proseso, talamak ng mga impeksyon, na sanhi ng isang paglabag sa phagocytic function ng leukocytes at isang pagpapahina ng immune system;
Sa isang pagbawas sa nilalaman ng hemoglobin na bakal, lumilitaw ang mga pagbabago na katangian ng IDA pangkalahatang pagsusuri dugo: nabawasan ang mga antas ng hemoglobin at pulang selula ng dugo sa dugo; pagbaba sa average na nilalaman ng hemoglobin sa mga pulang selula ng dugo; pagbaba sa index ng kulay (IDA ay hypochromic); hypochromia ng mga erythrocytes, na nailalarawan sa pamamagitan ng kanilang maputlang paglamlam, at ang hitsura ng paglilinis sa gitna; ang pamamayani sa peripheral blood smear ng microcytes sa mga erythrocytes - erythrocytes ng pinababang diameter; anisocytosis - hindi pantay na magnitude at poikilocytosis - magkaibang hugis pulang selula ng dugo; normal na nilalaman reticulocytes sa peripheral blood, gayunpaman, pagkatapos ng paggamot na may mga suplementong bakal, posible ang pagtaas sa bilang ng mga reticulocytes; pagkahilig sa leukopenia; karaniwang normal ang bilang ng platelet; na may malubhang anemia, posible ang isang katamtamang pagtaas sa ESR (hanggang 20-25 mm / h).
Sa pagsasagawa, ang pamantayan para sa IDA ay: – mababang color index; - hypochromia ng erythrocytes, microcytosis; - pagbaba sa antas ng serum iron; - pagtaas sa pag-asa sa buhay; - pagbaba sa antas ng serum ferritin. Sa biochemical na pananaliksik dugo, bilang karagdagan sa pagbaba sa antas ng serum na bakal at ferritin, ang mga pagbabagong dulot ng pinagbabatayan na kanser o iba pang sakit ay nakikita rin.
Sa kasalukuyan, mayroong mga sumusunod na yugto ng paggamot para sa IDA: Stage 1 – relief therapy na naglalayong pataasin ang mga antas ng hemoglobin at muling pagdadagdag ng mga peripheral iron store; Stage 2 - therapy na nagpapanumbalik ng mga reserbang tissue iron; Stage 3 – anti-relapse na paggamot.
Kasama ang: pag-aalis etiological na mga kadahilanan(paggamot ng pinagbabatayan na sakit); therapeutic nutrition; paggamot na may mga gamot na naglalaman ng bakal; pag-aalis ng iron deficiency at anemia; muling pagdadagdag ng mga reserbang bakal (saturation therapy). anti-relapse therapy.
Ang pangunahing paggamot ng IDA ay dapat na naglalayong alisin ito ( paggamot sa kirurhiko mga tumor ng tiyan, bituka, paggamot ng enteritis, pagwawasto ng kakulangan sa nutrisyon, atbp.). Sa isang bilang ng mga kaso, ang radikal na pag-aalis ng sanhi ng IDA ay hindi posible, halimbawa, sa patuloy na menorrhagia, hereditary hemorrhagic diathesis na ipinakita ng mga nosebleed, sa mga buntis na kababaihan at sa ilang iba pang mga sitwasyon. Sa ganitong mga kaso, ang pathogenetic therapy na may mga gamot na naglalaman ng bakal ay nagiging pangunahing kahalagahan. Ang ruta ng pangangasiwa ng gamot sa isang pasyente na may IDA ay tinutukoy ng partikular na klinikal na sitwasyon. Kapag nagsasagawa ng relief therapy, oral at parenteral na pangangasiwa iron supplements (I) sa pasyente. Ang unang ruta - pasalita - ang pinakakaraniwan, bagama't nagbibigay ito ng mga pangmatagalang resulta.
Para sa oral administration ay ang mga sumusunod: – pangangasiwa ng pancreas na may sapat na nilalaman ng ferric iron; - hindi naaangkop na sabay-sabay na pangangasiwa ng mga bitamina B (kabilang ang B12), folic acid nang walang mga espesyal na indikasyon; – pag-iwas sa oral administration ng pancreatic acid kung may mga palatandaan ng malabsorption sa bituka; - sapat na tagal ng saturating na kurso ng therapy (hindi bababa sa 3-5 na buwan); – ang pangangailangan para sa pagpapanatili ng therapy ng pancreas pagkatapos ng normalisasyon ng mga antas ng hemoglobin sa naaangkop na mga sitwasyon. Para sa isang sapat na pagtaas sa mga antas ng hemoglobin sa mga pasyente, kinakailangan na magreseta mula 100 hanggang 300 mg ng ferric iron bawat araw. Application higit pa mataas na dosis ay hindi makatwiran, dahil ang pagsipsip ng bakal ay hindi tumataas. Ang mga indibidwal na pagbabagu-bago sa dami ng kinakailangang bakal ay tinutukoy ng antas ng kakulangan nito sa katawan, pag-ubos ng mga reserba, ang rate ng erythropoiesis, pagsipsip, pagpapaubaya at ilang iba pang mga kadahilanan. Isinasaalang-alang ito, kapag pumipili ng isang nakapagpapagaling na pancreas, dapat kang tumuon hindi lamang sa kabuuang halaga na nilalaman nito, kundi pati na rin, pangunahin, sa dami ng ferric iron, na nasisipsip lamang sa bituka.
Pancreas para sa oral administration: – kawalan ng iron deficiency (maling interpretasyon ng kalikasan hypochromic anemia at maling reseta ng pancreas); - hindi sapat na dosis ng pancreas (underestimation ng halaga ng ferric iron sa gamot); - hindi sapat na tagal ng paggamot para sa pancreas; - may kapansanan sa pagsipsip ng pancreas na inireseta nang pasalita sa mga pasyente na may kaukulang patolohiya; – sabay-sabay na pangangasiwa mga gamot na nakakasagabal sa pagsipsip ng bakal; – ang pagkakaroon ng talamak (okulto) na pagkawala ng dugo, kadalasan mula sa gastrointestinal tract; – kumbinasyon ng IDA sa iba pang anemic syndromes (kakulangan ng B12, kakulangan sa folate).
Ang pangangasiwa ng parenteral, na maaaring intramuscular at intravenous. Ang mga indikasyon para sa paggamit ng pancreas parenterally ay maaaring kabilang ang mga sumusunod na klinikal na sitwasyon: – malabsorption dahil sa bituka pathology (enteritis, malabsorption syndrome, resection maliit na bituka, gastric resection gamit ang Billroth II na pamamaraan na may pagbubukod ng duodenum); - paglala ng gastric o duodenal ulcer; - hindi pagpaparaan ng pancreas para sa oral administration, na hindi pinapayagan ang karagdagang pagpapatuloy ng paggamot; – ang pangangailangan na mas mabilis na mababad ang katawan na may bakal, halimbawa, sa mga pasyente na may IDA na malapit nang mga interbensyon sa kirurhiko(uterine fibroids, almuranas, atbp.).
Ang mga pasyenteng may IDA Ang pansamantalang kakayahang magtrabaho ay sanhi ng anemia mismo at ng sakit na sanhi nito. Sa banayad na anyo anemia (Hb sa ibaba 90 g/l), ang kakayahang magtrabaho ay tinutukoy ng kurso ng pinagbabatayan na sakit. Karaniwang nakakapagtrabaho ang mga pasyente. Para sa anemia katamtamang kalubhaan(Hb 70-90g/l) ang mga pasyente ay nakakapagtrabaho. Para sa malubhang facial anemia pisikal na trabaho maaaring kilalanin bilang grupong may kapansanan ll sa kawalan ng posibleng pag-aalis.
Ang mga taong may latent iron deficiency ay hindi napapailalim sa medikal na pagsusuri. Kung ang IDA ay isang kinahinatnan ng ilang pathological na proseso, pagkatapos ay isang espesyal pagmamasid sa dispensaryo hindi kinakailangan, dahil ang mga pasyente ay nairehistro na ayon sa kanilang pinagbabatayan na sakit. Ang mga pasyente na may IDA ay sinusubaybayan ng isang lokal na doktor. Multiplicity ng mga obserbasyon sa talamak na panahon 1-2 beses sa isang taon.
Ang pangunahing pag-iwas ay isinasagawa para sa: mga babaeng buntis at nagpapasuso; mga teenager na babae at babae, lalo na ang mga may matinding regla; donaram. Ang pangalawang pag-iwas ay isinasagawa para sa mga taong may dating gumaling na IDA, sa pagkakaroon ng mga kondisyon na nagbabanta sa pag-unlad ng pagbabalik ng anemia ( mabigat na regla, uterine fibroid, atbp.)
Ang anemia ay naging isang matinding problema para sa isang malaking bilang ng mga tao sa buong mundo. Nakakaapekto ito lalo na sa mga mahihinang bahagi ng populasyon – mga bata mas batang edad, mga buntis na kababaihan, matatanda at mga taong dumaranas ng malubhang malalang sakit. Gayunpaman, ang abnormal na kondisyong ito ay maaari at dapat labanan. Tamang diagnosis, kabilang ang pagganap ng iba't-ibang pananaliksik sa laboratoryo, ay nagbibigay-daan sa iyong napapanahong makilala ang sakit na ito at pumili angkop na pamamaraan paggamot.
Slide 2
Anemia (Griyego αναιμία, anemia) ay isang pangkat ng mga klinikal at hematological syndrome, ang karaniwang punto kung saan ay isang pagbaba sa konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo, madalas na may sabay-sabay na pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo (o ang kabuuang dami ng mga pulang selula ng dugo).
Slide 3: Anemia
Ang pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at ang antas ng hemoglobin sa bawat yunit ng dami ng dugo dahil sa pagkawala ng dugo, may kapansanan sa produksyon ng mga selula ng erythropoiesis, nadagdagang pagkasira ng mga pulang selula ng dugo, o isang kumbinasyon ng mga ito.
Slide 4: Hemogram ng malulusog na tao
indicators Men Women Leukocytes, x 10 9/l 4.0-9.0 Red blood cell, x 10 12/l 4.0-5.1 3.7-4.7 Hemoglobin, g/l 130-160 120-140 Platelets , x 10 9/l 320.0 Hemoglobin , % 42-50 36-45 Band nuclear, x % 1-6 Segmented, x % 45-70 Eosinophils, % 0-5 Basophils, % 0-1 Lymphocytes, % 18-40 Monocytes, % 2-9 ESR, mm /h 1-10 2-15
Slide 5: Normal na blood smear
Slide 6: I. Anemia na nauugnay sa tumaas na pagkasira o pagkawala ng mga pulang selula ng dugo
Posthemorrhagic acute o chronic blood loss Hemolytic Pinsala sa mga pulang selula ng dugo dahil sa panlabas na mga kadahilanan: g hypersplenism; at mga sakit sa immune; pinsala sa makina; t oxins at impeksyon Pinsala sa mga pulang selula ng dugo dahil sa panloob na mga kadahilanan: erythrocyte membranopathies, erythrocyte enzyme deficiency, hemoglobinopathies, heme defects (porphyrias)
Slide 7: II. Anemia na nauugnay sa kapansanan sa paghahati at pagkakaiba-iba ng mga normoblast (kakulangan)
Kakulangan sa iron: pagkawala ng dugo (may isang ina, panregla, gastrointestinal, atbp.), kakulangan sa nutrisyon, malabsorption, nadagdagang pagkonsumo (paglaki, pagbubuntis, paggagatas) Megaloblastic: kakulangan sa bitamina B12 (pernicious, agastric, na may helminthic infestation), kakulangan sa folic acid (pagbubuntis, alkoholismo, cytostatics) Sideroachrestic: kakulangan sa bitamina B6, pagkalason sa lead Hypoproliferative: pagkabigo sa bato(erythropoietin deficiency), kakulangan sa protina-enerhiya
Slide 8: III. Aplastic anemia
Idiopathic (autoimmune) Nakuha (radiation, benzene, cytostatics, insecticides) Namamana.
Slide 9: Ayon sa kalubhaan ng pag-unlad
Talamak: mangyari sa anyo ng mga krisis na may binibigkas na klinikal na larawan: hypoxia, mga sintomas ng pag-aalis ng tubig, igsi ng paghinga, pagduduwal; nangangailangan ng mga hakbang sa resuscitation Talamak: unti-unting umuunlad, ang mga sintomas ay mahigpit na tumutugma sa kakulangan ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin.
10
Slide 10
Mga Palatandaan Mga banayad na karamdaman Katamtamang mga karamdaman Malala na mga karamdaman Mga pulang selula ng dugo (x 10 12 / l) Sa itaas 3.5 3.5 – 2.5 Sa ibaba 2.5 Hemoglobin (g/l) 110 - 90 90 - 60 Sa ibaba 60 Hematocrit (%) Sa itaas 30 15 Sa ibaba 30 - 15 Sa itaas cardiovascular at nervous system Walang Katamtaman (I degree) Malubha (II degree) Pagpaparaya sa pisikal na Aktibidad(watt) Mataas (higit sa 100) Nabawasan (100 – 75) Mababa (mas mababa sa 50) Ayon sa kalubhaan
11
Slide 11
Anemic precoma (Hb 60-30g/l); Anemic coma (Hb< 30г/л).
12
Slide 12: Sa pamamagitan ng color index
Normochromic – CP- 0.85-1.05 Hypochromic – CP-< 0,85 Гиперхромные – ЦП > 1,1
13
Slide 13: Iron deficiency anemia
Talamak na pagkawala ng dugo (> 5 ml/araw): panregla, gastrointestinal, donasyon, atbp. Tumaas na pagkonsumo: aktibong paglago, pagbubuntis, paggagatas Mababang paggamit ng pagkain: pag-aayuno Malabsorption: pagputol ng maliit na bituka, malabsorption, pagkonsumo ng mga produkto na pumipigil sa pagsipsip - tsaa Pagkagambala sa transportasyon: atransferrinemia, AT sa transferrin, tumaas na proteinuria Ang IDA ay batay sa hindi napunan na pagkawala ng bakal (normal o labis ) Mga sanhi ng kakulangan
14
Slide 14
15
Slide 15: SANHI NG IRON DEFICIENCY
Fe deficiency Fe -deficient erythropoiesis Fe -deficient anemia mabilis na paglaki ng isang bata at kabataan regla pagkawala ng dugo kulang sa pagkain donasyon pagkawala ng dugo (menstrual, uterine, gastrointestinal tract) pregnancy malabsorption syndrome hemodialysis, plasma-, cytopheresis, bloodletting (polycythemia) pagkawala ng dugo ( gastrointestinal tract, matris, operasyon, helminthic infestation) malubhang malabsorption syndrome (PEN II-III, sprue, gastrectomy, UC)
16
Slide 16: Mga produktong nakakaapekto sa pagsipsip ng bakal
Asco rbic acid Mga organikong acid (citric, malic, tartaric) Mga protina ng hayop (karne at isda) Ang pagsipsip ng iron mula sa tinapay at gulay ay pinahusay ng pagdaragdag ng mga citrus fruits (ito ay kapaki-pakinabang na uminom ng orange juice na may pagkain) Sorbitol Alcohol Phytates ng mga produktong halaman na bumubuo ng mga hindi matutunaw na complex na may Fe ( 5-10 g ng phytates ay binabawasan ang pagsipsip ng Fe ng 2 beses) Mga fiber ng halaman, bran Tannins: hindi dapat kainin malakas na tsaa; ang mga complexing tannin na may Fe ions ay binabawasan ang kanilang pagsipsip ng 50% Fats (limitasyon sa 70-80 g/araw) Oxalates at phosphates Ca salts, gatas Pagandahin ang pagsipsip: Pigilan ang pagsipsip:
17
Slide 17: Pathogenesis ng IDA
18
Slide 18: MGA YUGTO NG PAG-UNLAD NG RAILWAY
I. Pre-latent iron deficiency Kawalan ng anemia, pagbaba ng iron reserves sa katawan ( ferritin) II. Latent iron deficiency Pagpapanatili ng hemoglobin pool (walang anemia) Hitsura mga klinikal na palatandaan sideropenic syndrome ( tissue fund) serum iron level III. Iron-deficiency anemia
19
Slide 19: Klinika ng ZhDA
Anemic syndrome: kahinaan, pagkahilo, pagkahilo, "floaters" sa harap ng mga mata, pag-ring sa mga tainga, pamumutla, pagtaas ng rate ng puso, extrasystoles, ang unang tono ay nag-iiba, systolic murmur. Sideropenic syndrome: pinsala sa gastrointestinal tract (glossitis, atrophic gastritis, angular stomatitis), pinsala sa balat at mga derivatives nito, Pica chlorotica (panlasa perversion), kahinaan ng kalamnan at sphincter weakness, nabawasan ang immunity (nadagdagan ang pagkamaramdamin sa impeksyon sa viral)
20
Slide 20: 3. Hematological syndrome
Hypochromia, microcytosis, Reticulocytes (normal o tumaas na may pagkawala ng dugo) Nabawasan ang bilang ng mga sideroblast sa myelogram (N= 25-30%) Nabawasan ang serum iron (N= 12.5-30.4 mmoll) Nabawasan ang transferrin (N= 19.3-45 .4 µmol ) Nabawasan ang serum ferritin (N > 20 µgl) Tumaas na CVS (N= 30.6-84.6 µmol) Nabawasan ang saturation coefficient (N= 15-55%) Nabawasan ang paglabas ng iron sa ihi pagkatapos ng desferal Tumaas na nilalaman ng erythrocyte protoporphyrin-50µg%) ( N= 15µg%)
21
Slide 21: DIAGNOSIS NG IRON DEFICIENCY A
Mga Tagapagpahiwatig Normal na kakulangan sa Fe Fe -kulang sa erythropoiesis Fe -kulang sa anemia Fe reserbang Fe N Fe erythron N N serum ferritin (µg/l) 60-400 transferrin (μmol/l) 15-25 45-50 +/- 60 10 60 10 60% transferrin saturation Fe 30-50 20 15 10 10 0 % 5 DIAGNOSIS SA IRON DEFICIENCY A
22
Slide 22: Blood smear para sa IDA
23
Slide 23
ZhDA: punctate utak ng buto A-D: polychromatophilic at oxyphilic normoblast na may hindi pantay na contour at kakaunting vacuolated cytoplasm.
25
Slide 25: Paggamot sa IDA
Mga pandagdag sa bakal (per os): Para sa katamtaman hanggang malubha araw-araw na dosis sa mga matatanda 150-200 mg, sa mga bata 3 mg/kg body weight Para sa banayad na anemia, araw-araw na dosis 60 mg Pagkatapos maalis ang anemia, dosis 40-60 mg/araw nang hindi bababa sa 4 na buwan. Para sa paggamot ng iron deficiency erythropoiesis at iron deficiency 40 mg/araw. Para maiwasan ang iron deficiency, 10-20 mg/day. Diet
26
Slide 26: Kahusayan ng pagsipsip ng bakal
Ang rate ng paglago ng hemoglobin. Ang paggamot ay epektibo kung sa loob ng 3 linggo. patuloy na paggamit ng gamot, ang antas ng hemoglobin ay tataas ng 20 g/l o higit pa (ang average na pang-araw-araw na pagtaas ng hemoglobin ay humigit-kumulang 1.0 g/l). (Ang pinakamahalagang pamantayan sa pagganap)
27
Slide 27: Mga dahilan para sa hindi epektibong paggamot
patuloy na pagdurugo, magkakasamang impeksyon, malignant na oncological na sakit, mahinang pagpapaubaya sa mga suplementong bakal mula sa gastrointestinal tract. Ang paggamot ay hindi epektibo sa 10-20% ng mga pasyente
28
Slide 28: Mga indikasyon para sa pagrereseta ng parenteral iron supplements
Malubhang iron deficiency anemia + Kakulangan ng epekto sa paggamot na may paulit-ulit na pagbabago ng oral iron supplementation. Ang per os therapy ay hindi kayang bayaran ang pagkawala ng bakal sa kaso ng patuloy na pagkawala ng dugo, ang laki nito ay hindi mababawasan. May kapansanan sa pagsipsip ng bakal (malabsorption).
29
Slide 29: Pangkalahatang mga probisyon
1. Ang nabuong kakulangan sa iron ay hindi naaalis sa pamamagitan ng pagpapabuti ng nutrisyon. 2. Ang mga pagsasalin ng dugo ay hindi inirerekomenda para sa paggamot ng kakulangan sa bakal. 3. Ang diagnosis ng iron deficiency ay batay sa espesyal na pag-aaral(iron, transferrin, ferritin at serum transferrin receptors). 4. Mga gamot sa bibig iron – ang batayan para sa paggamot at pag-iwas sa kakulangan sa bakal. 5. Mga gamot na parenteral Ang bakal ay walang anumang pakinabang kaysa sa bibig; ginagamit ang mga ito ayon sa mga espesyal na indikasyon at maingat. 6. Ang pagiging epektibo ng paggamot ng iron deficiency anemia ay ipinahiwatig ng rate ng pagtaas ng hemoglobin, at ang pagpapanumbalik ng mga reserbang bakal ay ipinahiwatig ng normalisasyon ng ferritin o serum transferrin receptors.
30
Slide 30
IDA, atrophic glossitis - dahil sa pagyupi at pagkawala ng papillae, lumilitaw ang mga makinis na lugar sa dila.
31
Slide 31
ZhDA: jams. Ang mga bitak at ulser ay nabuo sa mga sulok ng bibig.
32
Slide 32: ZhDA
33
Slide 33: Megaloblastic anemia
Anemia na nauugnay sa may kapansanan sa DNA at RNA synthesis, namamana o nakuha, sanhi ng kakulangan sa bitamina. B12, folic acid, may kapansanan sa aktibidad ng ilang mga enzyme na kasangkot sa pagbuo ng coenzyme form ng folic acid o sa paggamit ng arotic acid.
34
Slide 34: Megaloblastic anemia - anemia na nauugnay sa isang ganap o kamag-anak na kakulangan ng vit. Mga kinakailangan sa B12 at folic acid: B12 ~ 2 mcg/araw na folic acid ~ 200 mcg/araw na epidemiology: ~ 0.5-1% M:F=1:1
35
Slide 35: Mga sanhi ng megaloblastic anemia (1)
Kakulangan ng bitamina B12 A. Hindi sapat na paggamit mula sa pagkain (DIET, VEGETERIANism, ALCOHOLISM) B. Malabsorption: 1/ kakulangan ng panloob na kadahilanan; 2/anomalya ng terminal ileum 3/competitive absorption ng vit. B12 4/ pagtanggap mga gamot(colchicine, neomycin) B. Paghina ng transportasyon (TRANSCOBALAMIN II DEFICIENCY, AT TO TRANSCOBALAMIN)
Slide 1
ANEMIA Ang anemia ay isang pagbaba sa antas ng hemoglobin at (o) mga pulang selula ng dugo sa bawat yunit ng dami ng dugo. Ang pagtukoy ng criterion ay hemoglobin, dahil sa ilang mga anemya, ang pagbaba ng mga pulang selula ng dugo ay hindi palaging sinusunod (IDA, thalassemia).Slide 2
Ang IRON DEFICIENCY ANEMIA IDA ay isang karamdaman kung saan ang iron content sa serum ng dugo, bone marrow at depot ay nabawasan, na humahantong sa pagkagambala sa pagbuo ng HB, mga pulang selula ng dugo, ang paglitaw ng anemia at trophic disorder sa mga tisyu.
Slide 3
DAHILAN NG PAGHIHINTAY. 1. Panmatagalang pagkawala ng dugo 2. Nadagdagang pagkonsumo ng bakal 3. Kakulangan sa iron sa nutrisyon 4. Napahina ang pagsipsip ng bakal 5. Muling pamamahagi ng kakulangan sa iron 6. May kapansanan sa transportasyon ng bakal na may hypo-, atransferrinemia
Slide 4
DIAGNOSTICS NG CBC: Hemoglobin, color index, bumababa ang mga pulang selula ng dugo (sa sa mas mababang lawak). Ang hugis at sukat ng mga pulang selula ng dugo ay nagbabago: poikilocytosis (iba't ibang mga hugis ng mga pulang selula ng dugo), microcytosis, anisocytosis (hindi pantay na laki). Utak ng buto: karaniwang normal; katamtamang hyperplasia ng pulang usbong. Ang espesyal na paglamlam ay nagpapakita ng pagbaba sa mga sideroblast (erythrokaryocytes na naglalaman ng bakal). Biochemistry. Pagpapasiya ng serum iron (nabawasan). Karaniwang 11.5-30.4 µmol/l sa mga babae at 13.0-31.4 sa mga lalaki. Ang pagsusuri na ito ay napakahalaga, ngunit ang mga pagkakamali sa pagpapasiya ay posible (hindi malinis na mga tubo ng pagsubok), kaya normal na antas syv. hindi pa ibinubukod ng bakal ang IDA. Kabuuang iron binding capacity ng serum (TIBC) - i.e. ang dami ng bakal na maaaring itali ng transferrin. Ang pamantayan ay 44.8-70 µmol/l. Sa IDA, tumataas ang bilang na ito.
Slide 5
PAGGAgamot Makatwirang paggamot Ang IDA ay nagbibigay ng ilang mga prinsipyo: 1. Imposibleng gamutin ang IDA nang may pagkain lamang 2. Pagsunod sa mga yugto at tagal ng paggamot - pag-alis ng anemia - pagpapanumbalik ng mga iron depot sa katawan Ang unang yugto ay tumatagal mula sa simula ng therapy hanggang sa normalisasyon ng hemoglobin (4-6 na linggo), ang pangalawang yugto ay "saturation" therapy » – 2-3 buwan. 3.Tamang pagkalkula ng therapeutic dose ng iron
Slide 6
VITAMIN B12 DEFICIENCY ANEMIA Ang anemia na ito ay unang inilarawan ni Addison at kasunod ni Birmer mahigit 150 taon na ang nakararaan (1849), at naaayon sa pangalan ng dalawang mananaliksik na ito. Sa simula ng ika-20 siglo, ang anemia na ito ay isa sa pinakamarami madalas na mga sakit dugo na hindi pumapayag sa anumang therapy - kaya isa pang pangalan - pernicious o pernicious anemia.
Slide 7
SANHI NG PAGKAKAKULANG NG BITAMIN B12 SA KATAWAN 1. Malabsorption 2. Competitive consumption ng B12 3. Nabawasan ang reserba ng bitamina B12 4. Kakulangan ng pagkain 5. Kakulangan ng transcobalamin-2 o ang pagbuo ng mga antibodies dito (bihira).
Slide 8
Pinsala sa gastrointestinal tract. Una sa lahat, ang glossitis ay tipikal, ayon sa paglalarawan ng may-akda - Günther's: red lacquered, dila ng prambuwesas. Hindi ito napansin sa lahat - sa pagkakaroon ng isang makabuluhang at pangmatagalang kakulangan ng bitamina B12 (10-25%). Ang ilang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng hindi gaanong binibigkas na mga manifestations ng glossitis - sakit sa dila, nasusunog, tingling, sa ilang mga kaso pamamaga, pagbuo ng erosions. Sa layunin, ang dila ay may pulang-pula na kulay, ang mga papillae ay makinis, at may mga lugar ng pamamaga sa dulo at mga gilid. Ang iba pang mga gastrointestinal lesion ay kinabibilangan ng atrophic gastritis, na maaari ding resulta ng kakulangan sa bitamina B12.
Slide 9
Pinsala sa sistema ng nerbiyos Kadalasang apektado mga nerbiyos sa paligid, pagkatapos ay ang mga haligi sa likuran at gilid spinal cord. Unti-unting lumilitaw ang mga sintomas, simula sa peripheral paresthesia - tingling, pamamanhid ng mga binti, isang pakiramdam ng pag-crawl sa lower limbs; pagkatapos ay lilitaw ang paninigas ng mga binti at hindi matatag na lakad. Sa mga bihirang kaso, sila ay kasangkot itaas na paa, ang pakiramdam ng pang-amoy at pandinig ay may kapansanan, at mga karamdaman sa pag-iisip, delirium, guni-guni. Sa layunin, ang pagkawala ng proprioceptive at vibration sensitivity at pagkawala ng reflexes ay nakita. Nang maglaon, tumaas ang mga kaguluhang ito, lumilitaw ang Babinski reflex, at nangyayari ang ataxia.
Slide 10
DIAGNOSTICS NG OAC. Pagtaas sa color index (higit sa 1.1) at MCV. Ang laki ng mga pulang selula ng dugo ay nadagdagan, maaaring may mga megaloblast, i.e. hyperchromic at macrocytic anemia. Ang anisocytosis at poikilocytosis ay katangian. Sa erythrocytes, ang basophilic puncture ay napansin, ang pagkakaroon ng mga labi ng nuclei sa anyo ng mga Joly body at Cabot ring. Ang mga leukocytes, platelet at reticulocytes ay nagbabago. Leukocytes - bumababa ang bilang (karaniwan ay 1.5-3.0 10), tumataas ang segmentation ng neutrophils (hanggang 5-6 o higit pa). Mga platelet - katamtamang thrombocytopenia; hemorrhagic syndrome kadalasan ay hindi nangyayari. Reticulocytes - ang antas ay nabawasan nang husto (mula 0.5% hanggang 0).
Slide 11
Ang sternal puncture ay mahalaga sa diagnosis. Dapat itong isagawa bago simulan ang pangangasiwa ng bitamina B12, dahil Ang normalisasyon ng bone marrow hematopoiesis ay nangyayari sa loob ng 48-72 oras pagkatapos ng pangangasiwa ng sapat na dosis ng bitamina B12. Ang bone marrow cytogram ay nagpapakita ng mga megaloblast (malaki hindi tipikal na mga cell na may kakaibang morpolohiya ng nucleus at cytoplasm) iba't ibang antas kapanahunan, na nagpapahintulot sa morphological confirmation ng diagnosis. Ang ratio L:Er = 1:2, 1:3 (No. = 3:1, 4:1) dahil sa matinding pathological hyperplasia ng red sprout. Mayroong isang binibigkas na pagkagambala sa pagkahinog at pagkamatay ng mga megaloblast sa utak ng buto, walang mga oxyphilic na anyo, kaya ang utak ng buto ay mukhang basophilic - "asul na utak ng buto".
Slide 12
PAGGAgamot NG B12-DEFICIENCY ANEMIA Ang kurso ng paggamot ay binubuo ng pang-araw-araw na intramuscular injection ng bitamina B12 na 500 mcg, bawat kurso - 30-40 injection. Kasunod nito, ang maintenance therapy na 500 mcg ay inirerekomenda isang beses sa isang linggo para sa 2-3 buwan, pagkatapos ay 2 beses sa isang buwan para sa parehong panahon. Ayon sa mga rekomendasyon ng mga Amerikanong hematologist, ang maintenance therapy ay dapat isagawa habang buhay - 250 mcg isang beses sa isang buwan (o kurso ng paggamot 1-2 beses sa isang taon, 400 mcg / araw para sa 10-15 araw).
Slide 13
Ang hemolytic anemia ay isang pangkat ng mga sakit kung saan mayroong pagpapaikli ng tagal ng buhay ng mga pulang selula ng dugo, i.e. nangingibabaw ang pagdurugo sa pagbuo ng dugo.
Slide 14
ACQUIRED HEMOLYTIC ANEMIA Pinakamadalas na isinusuot mekanismo ng immune: Ang pinakakaraniwang variant ay autoimmune hemolytic anemia. Sa kasong ito, ang mga antibodies ay ginawa sa kanilang sariling hindi nagbabagong antigen ng mga pulang selula ng dugo. Ang dahilan ay isang pagkasira ng natural na immunological tolerance, at samakatuwid ang sariling antigen ay itinuturing na dayuhan. Autoimmune G.A. maaaring sintomas o idiopathic.
Slide 15
Mga katangian ng laboratoryo. UAC: anemia sa karamihan ng mga kaso ay hindi malubha (Nb ay bumababa sa 60-70 g/l), ngunit may matinding krisis maaaring may mas mababang mga numero. Ang anemia ay kadalasang normochromic (o moderately hyperchromic). Ang reticulocytosis ay nabanggit - sa una ay bahagyang (3-4%), sa pagbawi mula sa hemolytic crisis - hanggang 20-30% o higit pa. Ang mga pagbabago sa laki ng mga pulang selula ng dugo ay sinusunod: macrocytosis, microcytosis, ang huli ay higit na katangian. Ang bilang ng mga leukocytes ay katamtamang tumaas (hanggang sa 20+10 9/l), na may paglipat sa kaliwa (leukemoid reaction sa hemolysis). Biochemistry ng dugo. Bahagyang hyperbilirubinemia (25-50 µmol/l). Ang proteinogram ay maaaring magpakita ng pagtaas sa mga globulin.
MGA PANGUNAHING PRINSIPYO NG DIAGNOSIS NG ANEMIA ANEMIA ay isang clinical at laboratory syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa antas ng hemoglobin, pulang selula ng dugo at hematocrit bawat yunit ng dami ng dugo. Pamantayan para sa anemia (WHO): para sa mga lalaki: antas ng hemoglobin<130 г/л гематокрит менее 39%; для женщин: уровень гемоглобина <120 г/л гематокрит менее 36%; для беременных женщин: уровень гемоглобина <110 г/л Клинико-патогенетическая классификация анемий: классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г. I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов. IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин; II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза 1) За счёт нарушенного созревания (микроцитарные): Железодефицитные; Нарушение транспорта железа; Нарушение утилизации железа; Нарушение реутилизации железа; 2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов; А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.) Дизэритропоэтические анемии; 3) За счет нарушения пролиферации клеток- предшественниц эритропоэза (макроцитарные); В12-дефицитнве; Фолиево-дефицитные; III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов 1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины): Аутоиммунный; Неиммунный (яды, медикаменты, и др.) Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ); Клональный (ПНГ); 2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов: Мембранопатии; Ферментопатии; Гемоглобинопатии; 3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже); Клиническая картина анемии: 1. Анемический синдром 2. Синдром гемолиза; 3. Синдром неэффективного эритропоэза; 4. Синдром дизэритропоэза; 5. Синдром сидеропении; 6. Синдром гиперспленизма; 7. Синдром перегрузки железом; Анемический синдром Проявления зависят от глубины анемии и скорости ее развития; Слабость; утомляемость; Снижение, извращение аппетита; Одышка; сердцебиение; Головокружение; Шум в ушах, мелькание «мушек»; Обмороки; Утяжеление приступов стенокардии; Синдром гемолиза; ПРИЧИНЫ: дефекты оболочки эритроцитов; деструкция антителами; внутриклеточная деструкция; неиммунное повреждение… КЛИНИКА: желтушное окрашивание склер, кожи, тёмная моча, увеличение печени и селезенки; ЛАБОРАТОРИЯ: возможно снижение НЬ и эритроцитов, увеличение СОЭ; ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина и ЛДГ (4-5), уробилиноген в моче,стеркобилин в кале; Миелограмма: раздражение эритроидного ростка Синдром неэффективного эритропоэза состояние, при котором активность костного мозга увеличена, но выход созревших эритроцитов в кровь снижен из-за повышенного разрушения в костном мозге эритробластов. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: тяжелая анемия вне зависимости от причин; анемия при хронических болезнях; некоторые формы наследственных анемий; Клональные анемии (ПНГ, МДС) СИМПТОМЫ: возможно развитие костных деформаций при длительном существовании вследствие расширения плацдарма кроветворения Синдром дизэритропоэза Морфологические признаки нарушенного созревания эритроцитов в костном мозге, косвенное указание на существующий неэффективный эритропоэз (многоядерные эритробласты, дольчатые ядра, хроматиновые мостики, кариорексис). КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: МДС, тяжелые формы любых анемий, мегалобластные анемии, талассемия, сидеробластные анемии; КЛИНИКА: нетяжелый гемолиз, сопутствующий другим признакам анемии Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Синдром гиперспленизма Сочетание увеличенных размеров селезенки с повышенной клеточностью костного мозга и цитопеническим состоянием периферической крови. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: Венозный застой, внепеченочная портальная гипертензия; Клеточная инфильтрация селезенки при опухолевых процессах и лимфопролиферативных состояниях; Саркоидоз; Амилоидоз; Экстрамедуллярное кроветворение; Болезнь Гоше; Инфекции (СМВ, токсоплазмоз) и др. Синдром перегрузки железом; ПРИЧИНЫ: Повышенное всасывание; Дополнительное введение; Трансфузии эр.массы; Образование железа при усиленной гибели клеток; ПОСЛЕДСТВИЯ: гемосидероз внутренних органов ОСНОВЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ АНЕМИЙ Основные показатели красной крови и эритроцитарные индексы RBC Red Blood Cells Количество эритроцитов Hb Hemoglobin Гемоглобин Ht Hematocrit Гематокрит MCV Mean Cell Volume Средний объём эритроцита MCH Mean Corpuscular Hemoglobin Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците MCHC Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах CHCH* Mean Cellular Hemoglobin Concentration Средняя клеточная концентрация гемоглобина RDW Red Distribution Width Ширина распределения эритроцитов по объёму HDW* Hemoglobin Distribution Width Ширина распределения эритроцитов по концентрации гемоглобина АНИЗОЦИТОЗ – увеличение доли эритроцитов разного размера в мазке крови. Этот показатель характеризуется RDW; Микроциты – эритроциты, чей диаметр при подсчете в мазке, менее 6,5 мкм; Шизоциты – эритроциты диаметром менее 3 мкм, а также обломки эритроцитов; Макроциты – большие эритроциты диаметром более 8 мкм, с сохраненным просветлением в центре; Мегалоциты – гигантские эритроциты диаметром более 12 мкм без просветления в центре. ПОЙКИЛОЦИТОЗ – увеличение количества эритроцитов различной формы в мазке крови. Имеют дифференциально-диагностическое значение: Сфероциты, овалоциты, стоматоциты, серповидные клетки Определяются при широком спектре патологии: Мишеневидные эритроциты, акантоциты, дакриоциты, шизоциты, эхиноциты Нормальные показатели гемограммы Показатель Гемоглобин г/л Мужчины 130-160 Женщины 120-140 Эритроциты млн/мкл 4,0 - 5,1 3,7 – 4,7 40 - 48 36 - 42 0,86 – 1,05 0,86 – 1,05 MCV, фл 80 - 95 80 – 95 MCH, пг 25 - 33 25 – 33 МСНС, г/л 30 - 38 30 – 38 11,5 – 14,5 11,5 – 14,5 2 - 15 2 - 15 Гематокрит % Цветовой показатель, ед. RDW, % Ретикулоциты, */оо РАСЧЁТ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ ИНДЕКСОВ Ht (л/л; %) = RBC x MCV 12 MCV (фл) = Ht (л/л) х 1000/RBC x 10 12 MCH ((пг) = Нb (г/л) / RBC x 10 MCHC (г/л) = Hb (г/л) / Ht (л/л) RDW (%) = SD / MCV x 100 Где SD – стандартное отклонение ЦП = 3хHb/RBC* * 3 первые цифры показателя RBC Возможные причины ложно заниженных результатов Ht Микроцитоз, гемолиз in vitro; аутоагглютинины RBC Холодовые агглютинины; тромбообразование; MCV гемолиз in vitro; фрагментация эритроцитов MCH MCHC WBC >50 thousand/ml WBC WBC > 70 thousand/ml Plt Presensya ng platelet agglutinins, paggamit ng heparin Mga posibleng sanhi ng maling mataas na resulta Ht Cryoproteins, giant platelets, WBC > 50 thousand/ml; hyperglycemia RBC WBC > 50 thousand/ml hyperlipidemia MCV WBC > 50 thousand/ml, autoagglutinins, reticulocytosis, diabetic ketoacidosis; hyperlipidemia, pagkalason sa methanol MCH WBC > 50 thousand/ml, malamig na agglutinin; sa vivo hemolysis; monoclonal na protina sa dugo; lipidemia; hyperglycemia; mataas na konsentrasyon heparin MCHC malamig na agglutinin; sa vivo hemolysis; autoagglutinin; mataas na lipidemia; mataas na konsentrasyon ng heparin, paglabag sa pagkakalibrate ng WBC device Presensya ng cryoglobulins, platelet aggregation, presensya ng nuclear red cells Plt Presensya ng microcytic forms ng red blood cells Pagtatasa ng kalubhaan ng anemia Mild Hb 110 – 90 g/l Katamtaman Hb 90 – 70 g/l Matinding anemia Hb< 70 г/л Морфологические варианты анемии Микроцитарная Нормоцитарная Макроцитарная MCV < 75 фл MCV 75-95 фл MCV >95 fl Hypochromic Normochromic Hyperchromic MCH< 24 пг MCH 24-34 фл МCH >34 pg MCHC< 30 г/л MCHC 30-38 г/л MCHC >38 g/l Differential diagnosis ng anemia Differential diagnosis ng anemia depende sa bilang ng reticulocytes Tumaas na bilang ng reticulocytes Regenerative anemia Rt = 1.5-5% Hyperregenerative anemia Rt > 5% Membranopathy ng erythrocytes; Enzymopathies ng erythrocytes; Hemoglobinopathies; Intermediate na anyo ng thalassemia; TMAGA; AIHA Nabawasan ang bilang ng reticulocyte Hypo/regenerative anemia Rt< 0,5% Ретикулоцитоз не соответствует тяжести анемии В12/фолиево-дефицитная анемия; Апластическая анемия; ЖДА 3 степени; ВДА; Malaking anyo thalassemia; SBA; PNH Anemia sanhi ng matinding pagkawala ng dugo - acute posthemorrhagic anemia MGA YUGTO: 1) reflex-vascular compensation Unang araw - leukocytosis (20 thousand/ml) na may neutrophil shift; hyperthrombocytosis (hanggang sa 1 milyon/ml). 2) hydremic compensation - ang pagbaba sa Hb, Ht at pulang selula ng dugo, hemolysis at azotemia ay posible; 3) kabayaran sa bone marrow: tumaas na EPO, hyperplasia ng erythroid germ sa bone marrow, reticulocytosis, poikilocytosis, polychromasia, normoblastosis Iron deficiency anemia (IDA) Isang polyetiological disease na nabubuo bilang resulta ng pagbaba ng kabuuang halaga ng iron sa ang katawan at nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong microcytosis at hypochromia ng mga erythrocytes. Morphological na katangian ng erythrocytes sa IDA Microcytic MCV< 75 фл Гипохромная MCH < 24 пг MCHC < 30 г/л Нормо- или гипорегенераторная Rt 0,5 – 1 % Возможен тромбоцитоз на ранних этапах Микроскопическая картина крови при ЖДА Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Внешний вид при сидеропении Изменения кожи при сидеропении ГЛОССИТ Изменения ногтей при сидеропении КОЙЛОНИХИИ Наиболее karaniwang dahilan IDA Nutritional iron deficiency (diyeta, vegetarianism, malnutrisyon); Tumaas na pangangailangan para sa bakal (madalas na panganganak, maramihang pagbubuntis; paggagatas; mabilis na paglaki; matinding aktibidad sa palakasan; prematurity); Pagkawala ng dugo (nosebleeds, diaphragmatic hernia; diverticulum, polyp o tumor ng gastrointestinal tract; metrorrhagia; Goodpasture's syndrome); Nabawasan ang pagsipsip (malabsorption; nagpapasiklab na proseso sa bituka; achlorhydria; gastrectomy) Mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng bakal sa IDA Serum iron SF 12.5-30 ng/ml; ↓↓ Kabuuang iron-binding capacity ng serum TIBC 45-62.2 µmol/l > 60 µmol/l 30 – 300 ng/ml ↓↓↓ ↓↓ Serum ferritin Saturation ng transferrin na may iron Natutunaw na transferrin receptors NTG rTFR5%25Principles transferrin paggamot ng IDA Pag-aalis ng sanhi ng kakulangan sa bakal, kung maaari; Mga paghahanda sa bakal, ang dosis na kung saan ay kinakalkula batay sa nilalaman ng atomic na bakal: 200-300 mg ng bakal bawat araw para sa 3 dosis sa walang laman na tiyan; Ang unang 3 araw - 50% ng dosis; Kontrolin mga parameter ng laboratoryo pagkatapos ng 7-10 araw (Rt) at bawat buwan (SG, FS); Ang pagkuha ng isang dosis ng pagpapanatili pagkatapos ng normalisasyon ng mga tagapagpahiwatig; Ang kabuuang tagal ng paggamot ay 4-6 na buwan. Ilang gamot para sa paggamot ng IDA Hemofer Iron sulfate tablets 105 mg Aktiferrin Iron sulfate + serine capsules 34.5 mg MaltoferFol Iron hydroxide + folic acid tablets 100 mg Iron gluconate at pag-inom ng microelements solution Iron hydroxide tablets 50 mg Totema Ferrum-Lek 100 mg Ferroplex Iron sulfate + ascorbine acid Dragee 10 mg Tardiferon Iron sulfan + ascorbic acid tablets 51 mg Overdose ng iron preparations CLINIC: sakit sa epigastric, pagduduwal, madugong pagsusuka, pagtatae, kasikipan, pamumutla, cyanosis, convulsions, coma, anuria, posibleng kamatayan pagkatapos ng 3-5 araw; MGA INDICATOR NG LABORATORY: metabolic acidosis, leukocytosis; AUTOPSY: nekrosis ng bato at atay pagkatapos ng 2 araw PAGGAgamot: magdulot ng pagsusuka, banlawan ang tiyan, uminom ng gatas o sorbent, pagpapaospital: IV infusion ng desferal (deferoxamine). Anemia sa mga malalang sakit Mga pangalawang estado, na umuunlad sa pangmatagalang mga nakakahawang, nagpapasiklab, systemic at oncological na mga sakit at sinamahan ng pagbawas sa produksyon ng mga pulang selula ng dugo at kapansanan sa muling paggamit ng bakal. Mga nosological form na sinamahan ng pag-unlad ng ACD 1. Mga impeksyon (tuberculosis, bronchiectasis, endocarditis, brucellosis); 2. Malignant tumor; 3. Mga sistematikong sakit nag-uugnay na tissue (RA, SLE); 4. Mga malalang sakit atay, bituka; 5. Mga sakit sa bato na sinamahan ng talamak na pagkabigo sa bato Pathogenesis ng malalang sakit sa bato 1) 2) 3) 4) May kapansanan sa metabolismo ng bakal; Pagpigil ng erythropoiesis; Hindi sapat na produksyon ng Epo; Hemolytic na proseso; Mga prinsipyo ng pagwawasto ng malalang sakit Paggamot ng pinagbabatayan na sakit; Reseta ng erythropoietin (150-500 IU/kg 2-3 beses sa isang linggo); Mga pagsasalin ng pulang selula ng dugo; Reseta ng mga bitamina B; Megaloblastic anemia Isang pangkat ng mga sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng mga partikular na pagbabago sa mga selula ng dugo at utak ng buto bilang resulta ng kapansanan sa DNA synthesis na dulot ng kakulangan ng bitamina B12 (Addison-Birmer disease, pernicious anemia) o folic acid Microscopic na larawan ng dugo sa pernicious anemia Morphological na katangian ng erythrocytes sa MBA Macrocytic MCV > 100 fL Hyperchromic MCH > 100 pg MCHC > 36 g/l Hyporegenerative Rt< 0,5 % ВОЗМОЖНО: Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения. Основные причины развития МБА Дефицит витамина В12 Неадекватное поступление Увеличенная потребность Нарушения абсорбции Дефицит фолиевой кислоты Недостаточное питание Быстрый рост Гемодиализ Недоношенность Вскармливание козьим молоком Острые инфекции Беременность Ранний возраст Лактация Хрон. гемолиз Беременность Лактация Целиакия Врожд.дефицит Заболевания тощей кишки внутр.ф.Кастла амилоидоз Гастрэктомия Алкоголизм С.Золлингера-Эллисона Лимфома, целиакия Панкреатит Дефицит Б.Крона дигидрофолатредуктазы Резекция кишечника Др.нарушения метаболизма фолатов Глисты и др. Строгая вегетарианская диета (редко) Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА Ингибиторы дегидрофолатредуктазы (метотрексат; сульфасалазин; аминоптерин; прогуанил; триметоприм; триамтерен); Антиметаболиты (6-меркаптопурин; 6-тиогуанин; азатиоприн; ацикловир; 5-фторурацил; зидовудин); Ингибиторы редуктазы РНК (цитозар; гидрокссимочевина); Антиконвульсанты (дифенил; фенобарбитал); КОК ДРУГИЕ (метформин; неомицин; колхицин) Клиническая картина: 1. Анемический синдром; 2.Желудочно-кишечные нарушения (анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке); 3. Mga sintomas ng neurological(B12) (paresthesia, hyporeflexia, gait disturbances, atbp.) 4. Syndrome of ineffective erythropoiesis; 5. Dyserythropoiesis syndrome; Mga prinsipyo ng paggamot para sa MBA Masustansyang pagkain; pang-deworming; Bitamina B12 (cyanocobalamin) 200-400 mcg 1 beses bawat araw IM para sa 4-5 na linggo; Dynamics ng mga parameter ng laboratoryo: krisis sa reticulocyte sa mga araw na 5-8; Panghabambuhay na dosis ng pagpapanatili ng bitamina B12 (200-400 mcg bawat buwan); Er.mass ayon sa mahahalagang indikasyon; Folic acid: 5-10 mg/araw para sa 3-4 na buwan. Pagkuha ng mga dosis ng pagpapanatili. Microscopic na larawan ng dugo sa sickle cell anemia