Денга е хеморагична форма. Треска денга в Тайланд - симптоми, лечение и профилактика. Положението в Русия

Докато в Средиземноморието, Азия, Африка, Южна Америка и други тропически региони туристите могат да получат животозастрашаваща болест. Треската на денга е заболяване в резултат на инфекция с вирус, който изисква незабавно лечение. Между специфични симптомиИма потиснато състояние на цялото тяло, главоболие и болки в ставите, повръщане и кожни обриви. Ако забележите тези признаци, трябва да се консултирате с лекар, за да предотвратите развитието на усложнения от треска.

денга

Заболяването, което се причинява от арбовируса на денга, често се нарича костоломна треска поради характерните си симптоми. Заболяването заплашва хората в Африка, Азия, Южна Америка и Средиземноморието. Превозвачи опасна болестДенга може да се пренася от комари, маймуни и вече заразени хора. Има 2 клинични форми на треска: класическа и хеморагична.

Първият има благоприятна прогноза и протича с 2 вълни на обостряне. Неговите признаци са рязко повишаване на температурата, болки в гърба и ставите и обрив, наподобяващ уртикария. Хеморагичен външен видДенга е опасна, тъй като има по-висока смъртност. Неговата отличителна черта е състояние на шок, при което увеличаването на сърдечната честота се заменя рязко със забавяне. Други симптоми също са характерни за треска: главоболие, токсична реакция под формата на петехиален обрив.

Симптоми

Инкубационен периодБолестта на денга продължава средно около седмица. По правило първите симптоми се появяват внезапно - човек се чувства абсолютно здрав, когато изведнъж се появяват болки в гърба и ставите и втрисане. Температурата по време на треска се повишава рязко до 39-40 градуса. Сред първите симптоми са гадене, нарушения на съня, намалена активност, загуба на апетит и световъртеж. По лицето и в устата се образува зачервяване.

При класическата болест на денга повечето пациенти имат благоприятен курс. Въпреки това, приблизително 1% от хората могат да изпаднат в кома и да спрат да дишат. Всички неблагоприятни симптоми на денга, изразяващи се в болка, гадене и световъртеж, изчезват след 3 дни. През този период температурата и пулсът рязко спадат. Тази ремисия продължава 1-3 дни, след което класическите прояви на заболяването се връщат.

Вирусът на треска Денга във втората вълна провокира полиморфен обрив. Обривите наподобяват уртикария: те са червеникави на цвят и варират по размер. Могат да се образуват малки възли (папули) и точковидни кръвоизливи. Първото място на тяхното локализиране по време на треска е торсът, след това пъпките се разпространяват в горните и долните крайници. Обривът е придружен от силен сърбеж. След 3-7 дни обривът изчезва и се образува пилинг.

И двете фази на тропическата треска от смачкване на кости продължават около 9-10 дни. Няколко дни след началото на втората вълна настъпва постепенно възстановяване, което се характеризира с нормализиране на телесната температура. Симптомите на денга, като слабост, безсъние и загуба на апетит, могат да продължат 1-2 месеца след отшумяване на острите прояви.

Хеморагичната форма на денга се среща при пациенти, които имат повишена чувствителност към вируса или когато са заразени с двата вида патогени наведнъж. Протича по-тежко от класическата треска и има по-висок процент смъртни случаи. Болестта на денга започва с рязко увеличениетемпература, слабост, отказ от храна, безсъние. След 2-3 дни се образува обрив по лигавиците и кожата под формата на точковидни кръвоизливи.

При преглед на пациент лекарите отбелязват подуване и зачервяване на устната кухина и сливиците, увеличени лимфни възли и черен дроб, артралгия. При тежки случаи на денга се появява хеморагична пурпура и може да се появи кървене: носно, маточно, стомашно. Най-високата вероятност за смърт се появява на 3-5 дни от треска, тъй като през този период може да настъпи шок или кома.

В сравнение с класическата треска, причинена от вируса на денга, при хеморагичната форма няма болки в ставите и мускулите, втора вълна на обостряне на симптомите. Кога свършва критичен период, общото състояние на пациента започва бързо да се подобрява и възстановяването започва. Средно заболяването от хеморагичен тип денга продължава 8-12 дни.

Последици от треска

Заболяването, причинено от вируса на денга, може да има следните последствия:

• церебрален оток;
• шок от инфекциозно-токсичен характер, изразяващ се в рязък спад на кръвното налягане;
• менингит;
• пневмония;
• енцефалит - възпаление на мозъка;
• отит;
• заушка.

Диагностика на заболяването

Процесът на диагностициране на треска от смачкване на кости се състои от следните дейности:

• установяване, че пациентът се намира в район, където тропическата треска е често срещана;
• изследване за наличие на симптоми, характеризиращи заболяването;
• PRC диагностика за откриване на ДНК на вируса на денга и неговия подтип;
• кръвен тест за наличие на антитела срещу патогена;
• пълна кръвна картина за проверка на концентрацията на тромбоцити и червени кръвни клетки.

Лечение

Лечението на треска, причинена от вируса на денга, трябва да се извършва в интензивното отделение. За да се справят с болестта, лекарите могат да предписват следните средства и процедури:

• венозно приложениеглюкозни или водно-солеви разтвори - използвани за дехидратация и признаци на тежка интоксикация;
• трансфузия на тромбоцитна и еритроцитна маса, в случай на тежко вътрешен кръвоизлив- цяла кръв;
• лекарства, които имат антипиретичен ефект - за намаляване на температурата;
• хормонални лекарства (кортикостероиди) - използвани като противовъзпалителни средства;
• антибиотици - предписват се при усложнения от треска, причинена от вторична бактериална инфекция.

Ваксинация срещу треска денга

Към днешна дата няма ваксина срещу болестта Денга. Въпреки това някои страни в Азия и Южна Америка са регистрирали ваксината, разработена от американски учени. Според специализирани изследвания, подобно лекарство може да намали риска от инфекция и появата на хеморагична форма на денга с 80%. Учените ще могат да направят окончателно заключение за ефективността му след тестове, проведени в ендемични региони. Получаването на такава превантивна мярка ще помогне в бъдеще значително да намали броя на хората, болни от треска.

Треска от денга- Това опасна инфекция, предавани чрез ухапвания от комари.

Треската денга е често срещана в тропическите и субтропичните региони на планетата. Лека формаинфекцията причинява обрив, висока температура, болки в мускулите и ставите.

Тежка форма на заболяването, наречена хеморагична треска, причинява силно кървене, шок поради загуба на кръв и дори смърт.

Всяка година по света се докладват милиони случаи на треска от денга. Това заболяване е най-разпространено в Югоизточна Азия и островите в западната част на Тихия океан.

Въпреки това, в Латинска Америка и Карибските острови също има бърз растежзаболеваемост.

Изследователите работят за разработването на ваксина срещу треска от денга, но... по най-добрия начинПрофилактиката засега е да се избягват местата, обитавани от комари, особено в необлагодетелстваните райони.

Причини за треска от денга

Треската на денга се причинява от всеки от четирите вида вируси на денга, които принадлежат към групата на арбовирусите. Причинителят на болестта се разпространява от комари, които живеят в близост до жилищата на хората.

Когато комарът ухапе заразен човек, вирусът на денга навлиза в тялото на комара, където може да остане дълго време. При последващи ухапвания от това насекомо вирусът се предава на други хора.

Ако човек е имал треска от денга, той остава имунитет срещу този тип вирус, но не и срещу трите други вируса на денга. Рискът от развитие на тежка, хеморагична форма на треска се увеличава, ако човек се разболее за втори или трети път.

Рискови фактори за треска от денга

Рисковите фактори, свързани с високата честота на треска от денга, включват:

1. Живеене или пътуване до тропически региони, особено Югоизточна Азия (Тайланд), Латинска Америка (Панама) и Карибите.

2. Предишна инфекция с вируса на денга. Предишна инфекция увеличава риска от тежка треска, ако човек се зарази в бъдеще (с друг тип вирус на денга). Това се отнася особено за децата.

Симптоми на треска от денга

Много хора, особено деца и тийнейджъри, може да не изпитат никакви симптоми, ако имат леко заболяване. Ако болестта се усети, симптомите могат да се появят в рамките на 4-10 дни след ухапване от комар.

Признаците на треска Денга включват:

1. Висока температура (до 41C).
2. Главоболие.
3. Мускулни болки.
4. Болки в ставите.
5. Болка в очите.
6. Кожни обриви.
7. Гадене и повръщане.
8. Кървене.

При лека форма повечето пациенти се възстановяват в рамките на една седмица. В някои случаи симптомите се влошават и заболяването може да бъде животозастрашаващо. Кръвоносните съдове се увреждат и нивото на тромбоцитите, елементите, отговорни за съсирването на кръвта, рязко спада.

В резултат на това се появяват следните симптоми:

1. Кървене от носа, устата и др.
2. Постоянно повръщане, понякога с кръв.
3. Силна коремна болка.
4. Подкожни кръвоизливи.
5. Проблеми с белите дробове, черния дроб и сърцето.

Ако човек е бил в необлагодетелствани региони и скоро след завръщането си от рязане има температура, той трябва спешно да потърси медицинска помощ.

Диагностика на треска Денга

Диагностицирането на треска от денга може да бъде трудно, тъй като заболяването може да бъде объркано с малария, лептоспироза, коремен тиф, както и други хеморагични трески.

Лекарят определено ще се нуждае от история на всички пътувания и пътувания на пациента. Важно е точно да се посочат държавите, в които е бил пациентът, както и датите на всички пътувания.

Можете да вземете кръвен тест за откриване на вируса на денга, но това не е възможно във всички лечебни заведения. Освен това резултатите от теста ще дойдат твърде късно, за да помогнат на лекаря да вземе решение за лечение.

Лечение на болестта денга

Няма специфични лечения за треска от денга. Пациентът трябва да приема много течности, за да избегне дехидратация поради повръщане и треска. За понижаване на телесната температура можете да използвате парацетамол (Efferalgan, Panadol).

внимание!В случай на хеморагична треска трябва да избягвате антипиретици и болкоуспокояващи като ацетилсалицилова киселина (Аспирин, Упсарин), ибупрофен (Нурофен, Ибупром), напроксен (Налгезин) - тези лекарства могат да влошат кървенето!

Пациент с тежка треска от денга може да се нуждае от:

1. Интравенозна инфузия на течности и електролити.
2. Кръвопреливане при тежка кръвозагуба.
3. Мониторинг на артериалното налягане и сърдечната дейност.

Усложнения на треска Денга

В тежки случаи треската на денга може да увреди белите дробове, черния дроб и сърцето. Поради загуба на кръв артериално наляганеможе да падне до опасни нива и да възникне шок.

Дори със адекватно лечениемалък процент от пациентите умират.

Профилактика на треска денга

Както споменахме, ваксина срещу треска от денга все още не е широко достъпна.

Ако човек пътува до необлагодетелствани страни, трябва да се вземат следните предпазни мерки:

1. Нощувайте само в хотели с климатик и плътно затворени прозорци. Това е необходимо, за да не станете жертва на комари през нощта.

2. Избягвайте разходките след залез слънце и преди зазоряване, когато комарите са най-активни. Това важи особено за разходките в близост до водни тела.

3. Трябва да носите защитно облекло – дълги панталони, дълги ръкави, чорапи и затворени обувки. Разбира се, няма да можете да носите тези дрехи цял ден на плажа в Тайланд. Но вечер трябва да внимавате.

4. Използването на репелент против комари е важна превантивна мярка. Трябва да запомните да прилагате тези продукти толкова често, колкото се изисква от инструкциите. Освен това можете да закупите дрехи, които вече са импрегнирани с инсектициден агент - перметрин.

5. Хората, които постоянно живеят в тропиците, трябва да положат всички усилия, за да изчистят двора и околностите си от стояща вода - истинско място за размножаване на комари и потенциален източник на треска Денга и други болести.

Константин Моканов

Треската денга е вирусно заболяване, което до средата на 20-ти век се нарича костно-ставна треска, по името на основните си симптоми: болки в мускулите и ставите. Причинителят на заболяването е вирус, който има 4 серотипа, всички от които могат еднакво да причинят треска, която, за щастие, в повечето случаи има доброкачествен ход и завършва с възстановяване. След възстановяване пациентът развива стабилен имунитет само към серотипа на вируса, който е причинил този конкретен случай на заболяването, т.е. повторно заразяванедруг тип от този вирус продължава.

За пътниците и туристите е изключително важно да знаят симптомите на това заболяване, за да не пропуснат необходимото начало на лечението. Превенцията може да предотврати заболяването, така че прочетете за нейните основни принципи в тази статия.

Как се предава треската от денга?

Разпространение на треска Денга.

Понастоящем честотата на треска от денга се е увеличила в целия свят, въпреки че преди 50 години огнища са наблюдавани само в някои страни в Африка, Южна Америка, Източна (Китай) и Югоизточна Азия (Сингапур, Филипините, Тайланд). Според СЗО днес внесени случаи на заболяването са регистрирани в почти всички страни по света, включително в Европа, и често се появяват огнища на треска от денга, при които броят на болните възлиза на няколко хиляди души.

Основните носители на инфекцията са Aedes aegypti, предаването на вируса става чрез ухапвания от женски комари. Заразените хора, основните носители на вируси, са източник на инфекция за незаразените комари. Болните могат да предадат инфекцията в рамките на 5-12 дни след появата на първите признаци на заболяването.

Голямото разпространение на болестта се дължи на факта, че този вид комари живеят и се размножават в градска среда, в изкуствени контейнери (това обяснява и миграцията на носители на болести между страни и континенти). Заразен женски комар може да заразява хората през целия си живот. Температурата на околната среда, благоприятна за развитието на вируса в тялото на комара, трябва да бъде най-малко 22 градуса C, което обяснява разпространението на болестта в тропиците и субтропиците.

Има друг вид комари, които също могат да пренасят вируса, фебриленденга е Aedes albopictus. Именно този вид комари се разпространява в Северна Америка и Европа в резултат на движението на стоки. Тези комари лесно се адаптират към по-студени условия, което определя тяхното оцеляване.

Човешката чувствителност към вируса е висока, най-често заболяването се диагностицира при деца (дори младенческа възраст) и туристи, посещаващи ендемични райони.

Симптоми на треска от денга

Няма ясни разлики в клиничната картина при заразяване с различни видове вирус.

Инкубационният период на заболяването е средно 5-7 дни, след което внезапно се появяват симптоми на треска.

Само при някои хора е възможно да се разграничи продромален период: 6-12 часа преди да се появят основните признаци на заболяването, те изпитват главоболие, слабост, втрисане, болки в ставите, което е много подобно на симптомите.

В зависимост от клиничната картина има два варианта на протичане на треска: класически и хеморагичен.

Класическа (доброкачествена) форма на треска от денга

При всички пациенти се наблюдава рязко повишаване на телесната температура до 39-40 градуса С, тежка тахикардия и хиперемия и подуване на лицето и хиперемия на фаринкса. Пациентите се оплакват от силна болка в ставите и мускулите, поради което са принудени да ограничат движението си.

До края на 3 дни от заболяването телесната температура рязко спада и тахикардията се заменя с до 40 удара / мин. Състоянието на пациентите се подобрява, но след 1-3 дни телесната температура отново се повишава до предишните си стойности и пациентите развиват основните симптоми на треска денга.

Един от основните признаци на заболяването е обрив (екзантема), в някои случаи се появява в първата вълна на треска, но най-често във втората.

Обривът е полиморфен, обривните елементи могат да бъдат червени петна с различни размери (както при), точковидни кръвоизливи, малки папули (нодули). Първо се появява на торса, след това се разпространява в крайниците, пациентите се оплакват от силна болка.

В рамките на 3-7 дни обривите изчезват, оставяйки пилинг на тяхно място.

Няколко дни след второто покачване телесната температура се нормализира и започва възстановителният период.

Така температурата продължава средно до 9 дни.

По време на периода на възстановяване (който продължава 1-2 месеца) пациентите продължават да изпитват слабост, нарушения на съня, миалгия, артралгия и намален апетит.

Хеморагична форма на треска от денга

Тази форма на заболяването е по-тежка от класическата и съответно смъртността е по-висока (до 5%). Най-често се среща при хора с повишена чувствителност към причинителя на треска или при заразяване с два вида вирус наведнъж.

Заболяването също започва внезапно с рязко повишаване на телесната температура до 39-40 градуса по Целзий и бързо нарастват признаците на обща интоксикация (слабост, липса на апетит, гадене, главоболие, световъртеж). На 2-3-ия ден от заболяването се появява обрив под формата на петехии: точковидни кръвоизливи по кожата и лигавиците. При преглед се обръща внимание на хиперемия на фаринкса, сливиците и лимфните възли.

В тежки случаи се появява хеморагичен синдром: хеморагична пурпура (множество подкожни кръвоизливи), възможни са назални, стомашни и маточни кръвотечения. На 3-5-ия ден от заболяването може да се развие шок или кома, което е неблагоприятен прогностичен признак, през този период се наблюдава най-голям брой смъртни случаи.

Продължителността на фебрилния период е 4-8 дни. По правило няма втора вълна на повишаване на телесната температура при хеморагичната форма на заболяването. Също така, за разлика от класическата форма на треска от денга, пациентите не се притесняват от болки в мускулите и ставите. След края на критичния период на заболяването състоянието на пациентите бързо се подобрява и те се възстановяват.

Лечение

Ваксината е в процес на разработка.

Няма специфично лечение за това заболяване, според СЗО в момента се разработват ваксини. В ранен стадий на заболяването (в първите часове) лекарствата на базата на интерферон са ефективни, но трябва да се помни, че колкото по-късно се приема лекарството, толкова по-ниска е неговата ефективност.

За облекчаване на състоянието на пациентите се използват симптоматични лекарства (болкоуспокояващи, антихистамини, антипиретици и др.), Пациентите се нуждаят от детоксикационна терапия, контрол на водно-електролитния баланс и, ако е необходимо, се предписват антибиотици (ако се развият усложнения).

Днес, за да се предотврати инфекцията с треска от денга, се води борба с комарите, които пренасят болестта. В райони, където има висока честота на треска от денга, е необходимо да се предотврати достъпът на комарите до места, където могат да снасят яйца, а именно изкуствени водни резервоари.

Трябва да се осигурят подходящи условия за съхранение на водните запаси (затворени контейнери, които трябва да се изпразват и измиват поне веднъж седмично). Когато съхранявате вода за технически цели в контейнери на открито, трябва да използвате одобрени инсектициди.

• Какво е треска от денга
• Симптоми на треска от денга
• Диагностика на треска денга
• Лечение на треска от денга
• Профилактика на треска денга
• Към кои лекари трябва да се свържете, ако имате треска от денга?

Какво е треска от денга

Треска от денга(синоними: dengue-awn - немски, френски, испански; dangy - треска, breakbonefever - английски; denguero - италиански, треска денга, костоломка, ставна треска, жирафска треска, петдневна треска, седемдневна треска, фурма) - пикантен вирусно заболяване, протичащи с треска, интоксикация, миалгия и артралгия, екзантема, лимфаденопатия, левкопения. Някои варианти на денга се срещат с хеморагичен синдром. Отнася се за векторни зоонози.

Заболяването е известно от доста дълго време. В съответствие с основния симптомокомплекс болестта е наречена костна треска. Концепцията за хеморагична треска на денга е установена едва през 1954 г. след описанието на клиничната картина на заболяването при деца във Филипините, а след това и в други страни от Югоизточна Азия. До този момент вече са получени доказателства за вирусната етиология на заболяването.

Какво причинява треска от денга?

Причинителите на денга принадлежат към вируси от семейство Togaviridae от рода Flavivirus (арбовируси от антигенна група B). Те съдържат РНК, имат двуслойна липидна обвивка от фосфолипиди и холестерол, размерът на вириона е 40-45 nm в диаметър. Инактивира се при третиране с протеолитични ензими и при нагряване над 60°C под въздействието на ултравиолетово лъчение. Известни са 4 вида вирус на денга, различни антигенно. Вирусите на денга са антигенно свързани с вирусите на жълтата треска, японския и западнонилския енцефалит. Размножава се върху тъканни култури и бъбречни клетки на маймуни, хамстери, KB и др. В кръвния серум на пациенти вирусът персистира при стайна температура до 2 месеца, а изсушен до 5 години.

През последните 10-15 години се наблюдава значително увеличение на заболеваемостта в различни региони. Съобщава се за значителни огнища на денга в Китайската народна република, Виетнам, Индонезия, Тайланд и Куба. По време на епидемията в Куба през 1981 г. треската от денга засегна близо 350 000 души, около 10 000 от които бяха с по-тежката хеморагична форма, а 158 пациенти починаха (смъртност 1,6%). В Китайската народна република по време на епидемията от 1980 г. са се разболели 437 468 души (54 са починали). По време на епидемичния взрив от 1985-1986 г. Заболели са 113 589 души (289 са починали). Причините за нарастването на заболеваемостта остават неясни, въпреки големия интерес към проблема с треската на денга (през периода 1983-1988 г. в периодичните издания са публикувани 777 произведения, освен това проблемът с денга е разгледан в 136 книги).

Източник на инфекцияобслужват болен човек, маймуни и евентуално прилепи.

Инфекцията се предава при хора от комари Aedes aegypti, а при маймуни от A. albopictus. Комарът A. aegypti става заразен 8-12 дни след хранене с кръвта на болен човек. Комарът остава заразен до 3 месеца или повече. Вирусът може да се развие в тялото на комара само при температура на въздуха най-малко 22 ° C. В това отношение денга е често срещана в тропическите и субтропичните региони (от 42° северна до 40° южна ширина). Денга се среща в страните от Южна и Югоизточна Азия, Океания, Африка и Карибите. Заболяват предимно деца, както и новодошли в ендемичния район.

Естествена чувствителност на хоратависока, децата и хората, които идват в ендемични райони, са по-склонни да се разболеят. Постинфекциозният имунитет е типоспецифичен, устойчив и продължава няколко години. Възможни са повторни заболявания след това време или ако сте заразени с различен тип вирус.

Патогенеза (какво се случва?) по време на треска Денга

Вирусът навлиза в тялото през кожата, когато човек е ухапан от заразен комар. На мястото на вратата на инфекцията след 3-5 дни възниква ограничено възпаление, където вирусът се размножава и натрупва. През последните 12 часа от инкубационния период се наблюдава проникване на вируса в кръвта. Виремията продължава до 3-5-ия ден от фебрилния период. Денга може да се появи в класическа и хеморагична форма. Строга зависимост между вида на вируса и клинична картинане е отбелязано. Вирусите на денга от типове 2, 3 и 4 са изолирани от пациенти с така наречената филипинска хеморагична треска; в сингапурската хеморагична треска са изолирани всичките 4 вида; при оценката на етиологията на тайландската хеморагична треска по едно време писаха за нови видове на вируса на денга (5 и 6). Наличието на тези типове вируси впоследствие не е потвърдено.

Вече е установено, че хеморагичната треска на денга и шоковият синдром на денга могат да бъдат причинени от четирите серотипа на вируса на денга. В патогенезата на заболяването особено важна роля играе въвеждането на вируси от серотипове 1, 3 или 4 в човешкото тяло, последвани няколко години по-късно от серотип 2. Имунологичните фактори са от особено значение за развитието на денга хеморагична треска. Повишеният растеж на вируса на денга серотип 2 се наблюдава при мононуклеарни фагоцити, получени от периферна кръв на имунизирани донори или в клетки на неимунизирани донори в присъствието на субнеутрализиращи концентрации на вируса на денга или кръстосани хетеротипни антитела срещу флавовируси. Комплексите вирус-антитяло се свързват и след това се включват в мононуклеарни моноцити чрез Fc рецептори. Активната репликация на вируса в тези клетки може да доведе до поредица от вторични реакции (активиране на комплемента, кининовата система и др.) И развитие на тромбохеморагичен синдром. Така хеморагичните форми възникват в резултат на повторна инфекция на местни жители или първична инфекция на новородени, които са получили антитела от майката. Интервалът между първичната (сенсибилизираща) и повторната (разрешаваща) инфекция може да варира от 3 месеца до 5 години. Първичната инфекция с какъвто и да е тип вирус води до класическа форма на денга. Новопристигналите в ендемичния фокус се разболяват само от класическата форма на денга.

Хеморагична формасе развива само сред местните жители. При тази форма се засягат предимно малки съдове, където се открива ендотелен оток, периваскуларен оток и мононуклеарна клетъчна инфилтрация. Повишената съдова пропускливост води до нарушаване на плазмения обем, тъканна аноксия и метаболитна ацидоза. Развитието на общи хеморагични явления е свързано със съдово увреждане и нарушение на агрегатното състояние на кръвта. При по-тежки случаи се наблюдават множествени кръвоизливи в ендо- и перикарда, плеврата, перитонеума, стомашната и чревната лигавица и в мозъка.

Вирусът на денга също има токсичен ефект, което е свързано с дегенеративни промени в черния дроб, бъбреците и миокарда. След преболедуване имунитетът продължава около 2 години, но е типоспецифичен, възможни са повторни боледувания през същия сезон (след 2-3 месеца) поради инфекция от различен тип.

Симптоми на треска от денга

Инкубационен периодпродължава от 3 до 15 дни (обикновено 5-7 дни). Заболяването обикновено започва внезапно. Само при някои пациенти се наблюдават леко изразени продромални явления под формата на слабост и главоболие в рамките на 6-10 часа. Обикновено в разгара на пълното здраве се появяват втрисане и болки в гърба, сакрума, гръбначния стълб и ставите (особено коленете). Треска се наблюдава при всички пациенти, телесната температура бързо се повишава до 39-40°C. Има тежка адинамия, анорексия, гадене, замаяност, безсъние; при повечето пациенти - хиперемия и пастозност на лицето, инжектиране на склерални съдове, хиперемия на фаринкса.

Според клиничното протичане се прави разлика между фебрилна форма на денга (класическа) и хеморагична денга треска.

Класическа треска от денгапротича благоприятно, въпреки че при някои пациенти (по-малко от 1%) може да се развие кома със спиране на дишането. При класическа треска от денга динамиката на пулса е характерна: отначало е бърз, след това от 2-3-ия ден се появява брадикардия до 40 удара / мин. Наблюдава се изразена левкопения (1,5-10 9/l) с относителна лимфоцитоза и моноцитоза, тромбоцитопения. При повечето пациенти периферните лимфни възли са увеличени. Тежка артралгия, миалгия и мускулна ригидност затрудняват движението на пациентите. До края на 3 дни телесната температура спада критично. Ремисията продължава 1-3 дни, след което телесната температура отново се повишава и се появяват основните симптоми на заболяването. След 2-3 дни телесната температура спада. Общата продължителност на треската е 2-9 дни. Характерен симптом на денга е екзантема. Понякога може да се появи по време на първата фебрилна вълна, по-често по време на второто повишаване на телесната температура, а понякога и в периода на апирексия след втората вълна, на 6-7-ия ден от заболяването. Въпреки това, при много пациенти денга може да се появи без обрив. Екзантемата се характеризира с полиморфизъм. По-често е дребнопапулозен (подобен на морбили), но може да бъде петехиален, скарлатиноподобен или уртикарен. Обривът е обилен, сърбящ, първо се появява на торса, след това се разпространява по крайниците, оставяйки след себе си пилинг. Елементите на обрива продължават 3-7 дни. Хеморагичните явления са редки (при 1-2% от пациентите). По време на периода на възстановяване, астения, слабост, намален апетит, безсъние, болки в мускулите и ставите остават за дълго време (до 4-8 седмици).

Денга хеморагична треска(филипинска хеморагична треска, тайландска хеморагична треска, сингапурска хеморагична треска) протича по-тежко. Заболяването започва внезапно, началният период се характеризира с висока температура, кашлица, анорексия, гадене, повръщане, коремна болка, понякога много силна. Началният период продължава 2-4 дни. За разлика от класическата форма на денга, миалгията, артралгията и болката в костите са редки. По време на изследването се отбелязва повишаване на телесната температура до 39-40 ° C и повече, лигавицата на сливиците и задната стена на фаринкса е хиперемирана, палпират се увеличени лимфни възли, черният дроб е увеличен. По време на пиковия период състоянието на пациента бързо се влошава и слабостта се увеличава.

За да се оцени тежестта на процеса, СЗО предложи клинична класификация на хеморагичната треска на денга. Има 4 степени, които се характеризират със следните клинични симптоми.

степен I. Треска, симптоми на обща интоксикация, поява на кръвоизливи в лакътя при прилагане на маншет или турникет ("турникет тест"), в кръвта - тромбоцитопения и сгъстяване на кръвта.

II степен. Налице са всички прояви, характерни за I степен + спонтанно кървене (интрадермално, от венците, стомашно-чревно), при изследване на кръвта - по-изразена хемоконцентрация и тромбоцитопения.

III степен. Вижте степен II + циркулаторна недостатъчност, възбуда. Лаборатория: хемоконцентрация и тромбоцитопения.

IV клас. Вижте степен III + дълбок шок (кръвно налягане 0). Лаборатория - хемоконцентрация и тромбоцитопения.

Степени III и IV се характеризират като синдром на шок от денга. При изследване на пациент по време на разгара на заболяването се отбелязва безпокойството на пациента, крайниците му са студени и лепкави, торсът му е топъл. Има бледност на лицето, цианоза на устните, при половината от пациентите се откриват петехии, най-често локализирани на челото и в дисталните части на крайниците. По-рядко се появява макулен или макулопапулозен екзантем. Кръвното налягане намалява, пулсовото налягане намалява, появяват се тахикардия, цианоза на крайниците, патологични рефлекси. Смъртта често настъпва на 4-5-ия ден от заболяването. Хематемеза, кома или шок са лоши прогностични признаци. Широко разпространената цианоза и гърчовете са крайните прояви на заболяването. Пациентите, които преживеят критичния период на заболяването (разгара на заболяването), бързо започват да се възстановяват. Няма рецидиви на заболяването. Денга хеморагичната треска е по-честа при деца. Смъртността при тази форма е около 5%.

Усложнения- енцефалити, менингити, психози, полиневрит, пневмония, заушка, отит.

Диагностика на треска денга

При разпознаването се вземат предвид епидемиологичните предпоставки (престой в ендемичен район, ниво на заболеваемост и др.). По време на епидемични взривове клиничната диагноза не е трудна и се основава на характеристика клинични проявления(двувълнова треска, екзантема, миалгия, артралгия, лимфаденопатия).

Диагнозата на хеморагична треска денга се основава на критерии, разработени от СЗО. Те включват:
- треска - започва остро, висока, упорита, с продължителност от 2 до 7 дни;
- хеморагични прояви, включително най-малко положителен тесттурникет и някой от следните критерии: петехии, пурпура, екхимоза, епистаксис, кървене от венците, хематемеза или мелена;
- увеличен черен дроб; тромбоцитопения не повече от 100x109/l, хемоконцентрация, повишаване на хематокрита с не по-малко от 20%.

Критериите за диагностициране на синдрома на шок от денга са бърз, слаб пулс с понижено пулсово налягане (не повече от 20 mm Hg), хипотония, студена, лепкава кожа, безпокойство. Класификацията на СЗО включва описаните по-горе четири степени на тежест. При класическата треска на денга могат да се появят леки хеморагични симптоми, които не отговарят на критериите на СЗО за диагностициране на хеморагична треска на денга. Тези случаи трябва да се считат за треска от денга с хеморагичен синдром, но не и за хеморагична треска от денга.

Лабораторната диагноза се потвърждава от изолирането на вируса от кръвта (през първите 2-3 дни от заболяването), както и от повишаването на титъра на антителата в сдвоени серуми (RSC, RTGA, реакция на неутрализация).

Диференцира се от малария, треска чикунгуня, папатаци, жълта треска, други хеморагични трески, инфекциозно-токсичен шок при бактериални заболявания (сепсис, менингокоцемия и др.).

Лечение на треска от денга

Няма специфични лечения за обичайните форми на треска от денга. При хеморагична треска и шоков синдром се използват кортикостероиди и антибиотици, но тяхната ефективност не е доказана. В случаи на шоков синдром, мерки за поддържане воден баланстяло и употребата на лекарства, които увеличават плазмения обем.

Прогнозата е благоприятнав класическата и тежката в хеморагичната форма на заболяването (смъртността при последната е 30-50%).

Профилактика на треска денга

Имунизация
Понастоящем няма лицензирани ваксини срещу денга. Разработването на ваксини срещу болестта на денга (както лека, така и тежка форма) се усложнява от факта, че тя може да бъде причинена от всеки от четирите вируса на денга и следователно ваксината трябва да предпазва и от четирите вируса, тоест трябва да бъде четиривалентна . В допълнение, липсата на подходящи животински модели и ограниченото разбиране на патологията на заболяването и имунните отговори, отговорни за защитата, допълнително възпрепятстват разработването и клиничната оценка на кандидатите за ваксина срещу денга. Въпреки това е постигнат напредък в разработването на ваксини, които могат да предпазват от четирите вируса на денга. Две кандидати за ваксини са в процес на клинична оценка в ендемични страни, а редица други кандидати за ваксини са в по-ранен етап на разработка. Инициативата за изследване на ваксините на СЗО подкрепя разработването и оценката на ваксини срещу денга чрез технически съвети и насоки в области като измерване на имунитет, получен от ваксини, и тестване на ваксини в райони, където болестта е ендемична.

Понастоящем единствения начинконтролът или предотвратяването на предаването на вируса на денга е контролът на векторите на комарите.

В Азия и Северна и Южна Америка Aedes aegypti се размножава предимно в съдове, направени от човека, като глинени съдове, метални бъчви и бетонни цистерни, използвани за съхраняване на домакински запаси от вода, както и в изхвърлени стари пластмасови контейнери за храна. гуми на колаи други предмети, в които се натрупва дъждовна вода. В Африка комарите също се размножават широко естествена среда- в хралупи на дървета и по листа, които образуват „чаши“, в които се събира вода.

През последните години Aedes albopictus, вектор на денга с незначително значение в Азия, се разпространи в Съединените щати, части от Латинска Америка и Карибите и части от Европа и Африка. Бързото географско разпространение на този вид е настъпило до голяма степен в резултат на международната търговия със стари гуми, които осигуряват места за размножаване на комари.

Борбата с вектора се извършва въз основа на рационалното използване на околната среда и използването на химични методи. Правилното изхвърляне на твърди отпадъци и подобрените практики за съхранение на вода, включително в запечатани контейнери, които предотвратяват достъпа на комари, които снасят яйца, са сред практиките, препоръчани в програмите на общността. Използването на подходящи инсектициди в райони, където има ларви и особено в домакинствата, като например контейнери за съхранение на вода, ще предотврати размножаването на комари за няколко седмици и след това трябва да се повтаря периодично. Малки риби и малки ракообразни, които се хранят с комари, също са използвани с известен успех.

По време на огнища на болестта мерките за спешен контрол на векторите могат също да включват широко разпространено използване на инсектициди, пръскани от преносими или монтирани на камиони устройства или дори от самолети. Въпреки това, ефективността на такива мерки за борба с комарите е временна и зависи от това дали аерозолните капчици са проникнали на закрито, където могат да останат отделни възрастни комари. Освен това това са скъпи и трудни за изпълнение мерки. За правилния избор химически веществаНеобходим е редовен мониторинг на чувствителността на вектора към често използвани инсектициди. Необходими са активен мониторинг и наблюдение на естествените популации на комари във връзка с усилията за контрол на векторите, за да се определи ефективността на програмите. 31.07.2018 г

В Санкт Петербург Центърът за СПИН, в партньорство с Градския център за лечение на хемофилия и с подкрепата на Обществото на хемофилията в Санкт Петербург, стартира пилотен информационен и диагностичен проект за пациенти с хемофилия, заразени с хепатит С.

Медицински статии

Саркоми: какво е това и какви са те?

Почти 5% от всички злокачествени туморипредставляват саркоми. Те са силно агресивни, бързо се разпространяват хематогенно и са склонни към рецидив след лечение. Някои саркоми се развиват с години, без да показват никакви признаци...

Вирусите не само се носят във въздуха, но могат да кацнат и върху перила, седалки и други повърхности, като същевременно остават активни. Затова при пътуване или на обществени места е препоръчително не само да изключите общуването с други хора, но и да избягвате...

Връщане добра визияи кажете сбогом на очилата завинаги контактни лещи- мечтата на много хора. Сега това може да се превърне в реалност бързо и безопасно. Изцяло безконтактната техника Femto-LASIK разкрива нови възможности за лазерна корекция на зрението.

Козметиката, предназначена да се грижи за нашата кожа и коса, всъщност може да не е толкова безопасна, колкото си мислим

Треската на денга е тропическо заболяване, пренасяно от комари, причинено от вируса на денга. Симптомите обикновено започват три до четиринадесет дни след заразяването. Те могат да включват висока температура, главоболие, повръщане, болки в мускулите и ставите и характерен обриввърху кожата. Възстановяването обикновено отнема по-малко от два до седем дни. В малък брой случаи заболяването прогресира до животозастрашаваща хеморагична треска денга, водеща до кървене, ниски нива на тромбоцитите в кръвта и изтичане на кръвна плазма, или синдром на шок от денга, свързан с опасно ниско кръвно налягане. Денга се разпространява от няколко вида комари Aedes, главно A. aegypti. Има пет различни вида вируси. Инфекцията с един тип обикновено осигурява доживотен имунитет към този тип, но само краткотраен имунитет към други. Последващото заразяване с друг тип увеличава риска сериозни усложнения. Има тестове за потвърждаване на диагнозата, включително откриване на антитела срещу вируса или неговата РНК.

Нова ваксина срещу денга е одобрена в три държави, но все още не е налична в търговската мрежа. Превенцията се осъществява чрез намаляване на местообитанията на комари и ограничаване на излагането на ухапвания от комари. Това може да стане, като се отървете от стоящата вода или поставите покривала върху нея и като носите дрехи, които покриват по-голямата част от тялото. Лечение остра трескаДенга е поддържаща и включва течности през устата или интравенозно при леко до умерено заболяване. В по-тежки случаи може да се наложи кръвопреливане. Около половин милион души с треска от денга се нуждаят от хоспитализация всяка година. Не трябва да се използват нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) като ибупрофен. Денга се превърна в глобален проблем след Втората световна война. Болестта е разпространена в повече от 110 страни по света. Всяка година между 50 и 528 милиона души се заразяват и приблизително 10 000 до 20 000 умират. Повечето ранни описанияогнища на треска датират от 1779 г. Вирусната причина и разпространението на денга стават известни в началото на 20 век. В допълнение към елиминирането на комарите продължава работата по разработването на лекарства, които директно се насочват към вируса.

Знаци и симптоми

Обикновено хората, заразени с вируса на денга, не показват симптоми (80%) или само леки симптомикато неусложнена треска. При други заболяването е по-тежко (5%), а при малък брой хора може да бъде животозастрашаващо. Инкубационният период (времето между експозицията и появата на симптомите) варира от 3 до 14 дни, но най-често варира от 4 до 7 дни. По този начин, ако се развие треска при пътници, завръщащи се от ендемични райони, треската 14 дни или повече след завръщането е малко вероятно да бъде симптом на денга. Децата често изпитват симптоми, подобни на обикновена настинка и гастроентерит (повръщане и диария) и са изложени на по-висок риск от развитие на тежки усложнения, въпреки че първоначалните симптоми обикновено са леки и включват висока температура.

Ход на заболяването

Характерните симптоми на треска от денга включват внезапна треска, главоболие (обикновено концентрирано зад очите), болка в мускулите и ставите и обрив. Протичането на инфекцията се разделя на три фази: фебрилна, критична и фаза на възстановяване. Фебрилната фаза включва висока температура, потенциално над 40 °C (104 °F), и е свързана с генерализирана болка и главоболие; Тази фаза обикновено продължава от два до седем дни. Може също да се появи гадене и повръщане. Обривът се появява при 50-80% от пациентите със симптоми на първия или втория ден от симптомите като зачервяване на кожата или по-късно (4-7 дни) като морбилиформен обрив. Имаше и обрив, описан като „бели острови в червено море“. Могат да се появят петехии (малки червени петна, които не изчезват при натиск върху кожата, причинени от спукани капиляри), както и умерено кървене от лигавицата на устата и носа. Самата треска е класически двуфазна, изчезва и след това се връща в рамките на един или два дни. При някои хора заболяването прогресира до критичен стадий, когато треската отшуми. През този период плазмата изтича от кръвоносните съдове, обикновено за период от един до два дни. Това може да доведе до натрупване на течност в гърдите и коремна кухина, както и изчерпване на течности в кръвния поток и намалено кръвоснабдяване на жизненоважни органи. Органна дисфункция и тежко кървене, обикновено от стомашно-чревния тракт. Шок (шоков синдром на денга) и кръвоизлив (хеморагична треска на денга) възникват при по-малко от 5% от всички случаи на денга, но хората, заразени преди това с други серотипове на вируса на денга („вторична инфекция“), са податливи повишен риск. Тази критична фаза, макар и рядка, се среща относително по-често при деца и млади възрастни. Фазата на възстановяване е свързана с резорбцията на изтеклата течност в кръвта. Тази фаза обикновено продължава два до три дни. Подобрението често настъпва неочаквано и може да бъде придружено от силен сърбеж и забавяне сърдечен ритъм. Друг обрив може да се появи с макулопапулозен или васкулитен вид, последван от десквамация на кожата. На този етап може да възникне състояние на претоварване с течности. При засягане на мозъка може да бъде придружено от намалено нивосъзнание или конвулсии. Чувството за умора може да продължи няколко седмици при възрастни.

Свързани проблеми

Денга понякога може да засегне множество системи на тялото, самостоятелно или заедно с класически симптоми на денга. Намалено ниво на съзнание се наблюдава в 0,5-6% от тежките случаи, което се причинява или от възпаление на мозъка от вируса, или индиректно от нарушаване на жизненоважни органи, като черния дроб. Други неврологични разстройства са докладвани в контекста на денга, като напречен миелит и синдром на Guillain-Barré. Сърдечната инфекция и острата чернодробна недостатъчност са сред по-редките усложнения. Бременна жена, която развива денга, може да бъде изправена пред по-висок риск от спонтанен аборт, както и ниско тегло при раждане и преждевременно раждане.

причина

Вирусология

Вирусът на треска от денга (DENV) е РНК вирус от семейство Flaviviridae; род флавивируси. Други членове на същия род включват вирус на жълта треска, вирус на Западен Нил, вирус на енцефалит Сейнт Луис, вирус на японски енцефалит, вирус на енцефалит, пренасян от кърлежи, вирус на треска Киасанур и вирус на хеморагична треска Омск. Повечето от тях се пренасят от членестоноги (комари или кърлежи) и затова се наричат ​​още арбовируси (вируси на членестоноги). Геномът на вируса на денга (генетичен материал) съдържа около 11 000 нуклеотидни бази, които кодират три различни видовепротеинови молекули (C, PRM и E), които образуват вирусни частици и седем други вида протеинови молекули (NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4A, NS4B, NS5), които се намират само в инфектирани гостоприемни клетки и са необходими за вирусна репликация. Има пет щама на вируса, наречени серотипове, първите четири от които се наричат ​​DENV-1, DENV-2, DENV-3 и DENV-4. Пети тип беше обявен през 2013 г. Разликите между серотиповете се основават на тяхната антигенност.

Излъчване

Вирусът на денга се предава предимно от комари Aedes, особено A. aegypti. Тези комари обикновено живеят между географски ширини 35°N и 35°S на надморска височина до 1000 метра (3300 фута). Те обикновено хапят рано сутрин и вечер, но могат да хапят и по този начин да разпространят инфекция по всяко време на деня. Други видове Aedes, които предават болестта, включват A. albopictus, A. polynesiensis и A. scutellaris. Хората са основните гостоприемници на вируса, но той циркулира и в приматите. Инфекцията може да се получи само след едно ухапване. Женски комар, който смуче кръв от човек, заразен с треска от денга по време на първоначалния (2-10 дни) период на треска, се заразява с вируса в клетките, покриващи червата му. След приблизително 8-10 дни вирусът се разпространява в други тъкани, включително слюнчените жлезикомар и след това се секретира в неговата слюнка. Изглежда, че вирусът няма ефект отрицателно влияниена комар, който остава заразен за цял живот. Комарът от жълта треска е особено активен в разпространението на болестта, тъй като предпочита да снася яйцата си в изкуствени съдове с вода, живее в непосредствена близост до хората и се храни с човешка кръв, а не с други гръбначни животни. Денга може също да се предава чрез замърсени кръвни продукти и чрез даряване на органи. В страни като Сингапур, където денга е ендемична, рискът е между 1,6 и 6 на 10 000 трансфузии. Възможно е вертикално предаване на вируса (от майка на дете) по време на бременност или при раждане. Други начини на предаване от човек на човек също са докладвани, но са изключително редки. Генетичната променливост на вирусите на денга варира според региона. Това предполага, че появата на вируса в нови територии е сравнително рядко, въпреки факта, че денга се появява в нови региони през последните десетилетия.

Предразположеност

Тежкото заболяване е по-често при кърмачета и малки деца и, за разлика от много други инфекции, е по-често при сравнително добре хранени деца. Други рискови фактори за развитие на тежка инфекция включват женски пол, висок индекстелесно тегло и вирусен товар. Докато всеки серотип може да причини пълен спектър от заболявания, щамът на вируса е рисков фактор. Смята се, че инфекцията с един серотип създава доживотен имунитет към този тип, но само краткосрочна защита срещу другите три типа. Рискът от развитие на тежко заболяване от вторична инфекция се увеличава, ако лице, изложено преди това на серотип DenV-1, прихване серотип DENV-2 или DENV-3, или ако лице, изложено преди това на DENV-3, прихване серотип DENV-2. Денга може да бъде животозастрашаваща за хора, страдащи от хронични болестикато диабет и астма. Полиморфизмите (нормалните вариации) на определени гени са свързани с повишен риск от тежки усложнения от треска от денга. Примерите включват гени, кодиращи протеини, известни като TNFα; MBL, CTLA4, TGF-β, DC-SIGN, PLCE1 и определени форми на човешки левкоцитен антиген от HLA-B генни вариации. Често срещана генетична аномалия, особено при африканците, известна като дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, изглежда увеличава риска от инфекция с денга. Полиморфизмите в гените на рецептора на витамин D и FcγR изглежда осигуряват защита срещу тежко заболяване по време на вторична инфекция на денга.

Механизъм

Когато комар, който пренася вируса на денга, ухапе човек, вирусът навлиза в кожата чрез слюнката на комара. Той се свързва и навлиза в белите кръвни клетки и се възпроизвежда в клетката, докато те се движат из тялото. В отговор на това белите кръвни клетки произвеждат редица сигнални протеини като цитокини и интерферони, които са отговорни за много симптоми като треска, грип подобни симптомиИ силна болка. При тежка инфекция, производството на вирус в тялото се увеличава значително и много други органи (като черния дроб и костния мозък) могат да бъдат засегнати. Течността от кръвта изтича през стената на малките кръвоносни съдове в телесните кухини поради капилярната пропускливост. В резултат на това в кръвоносни съдовепо-малко кръв циркулира и кръвното налягане става толкова ниско, че не може да осигури достатъчно кръв за жизненоважни важни органи. Освен това, дисфункция костен мозъкпоради инфекция на стромални клетки, това води до намаляване на броя на тромбоцитите, които са необходими за ефективно съсирване на кръвта; това увеличава риска от кървене, друго тежко усложнение на треската на денга.

Репликация на вируса

Веднъж попаднал под кожата, вирусът на треска от денга се свързва с клетките на Лангерханс (популация от дендритни клетки в кожата, които идентифицират патогените). Вирусът навлиза в клетките чрез свързване между вирусни протеини и мембранни протеини на Лангерхансовата клетка, по-специално лектините от С-тип, наречени DC-SIGN, манозния рецептор и CLEC5A. DC-SIGN, неспецифичен рецептор за чужд материал върху дендритни клетки, изглежда е основната входна точка. Дендритните клетки се придвижват до най-близките лимфен възел. Междувременно вирусният геном се транслира в свързани с мембрана везикули върху ендоплазмения ретикулум на клетката, където машината за протеинов синтез на клетката произвежда нови вирусни протеини, които копират вирусната РНК и започват да образуват вирусни частици. Незрелите вирусни частици се транспортират до апарата на Голджи, част от клетката, където определени протеини получават необходимите захарни вериги (гликопротеини). Зрелите нови вируси се освобождават чрез екзоцитоза. След това те могат да нахлуят в други бели кръвни клетки като моноцити и макрофаги. Първоначалният отговор на заразените клетки е производството на интерферон, цитокин, който включва набор от защити срещу вирусна инфекция чрез вродената имунна система чрез увеличаване на производството на голяма група протеини, медиирани от пътя JAK-STAT. Някои серотипове на вируса на денга имат механизми за забавяне на този процес. Интерферонът също така активира адаптивната имунна система, която води до производството на антитела срещу вируса, както и Т клетки, които директно атакуват всяка клетка, заразена с вируса. Генерират се различни антитела, някои се свързват тясно с вирусните протеини и ги насочват за фагоцитоза (приемане в специализирани клетки и унищожаване), но някои свързват вируса по-слабо и вместо това доставят вируса до част от фагоцитите, където не се унищожава и е способни да се репликират по-нататък.

Сериозно заболяване

Не е напълно ясно защо вторичната инфекция с друг щам на вируса на денга е свързана с риска от развитие на хеморагична треска на денга и синдром на шок от денга. Най-широко приетата хипотеза е хипотезата за зависимото от антитялото усилване (ADE). Точният механизъм на ADE остава неясен. Това може да бъде причинено от лошо свързване на неутрализиращи антитела и доставяне до грешното отделение на белите кръвни клетки, които поглъщат вируса за унищожаване. Подозира се, че ADE не е единственият механизъм, лежащ в основата на тежките усложнения на денга, и различни линии на изследване предполагат ролята на Т клетките и разтворимите фактори като цитокини и системи на комплемента. Тежкото заболяване се характеризира с проблеми с капилярната пропускливост (течността и протеините, които обикновено се намират в кръвта) и нарушено съсирване на кръвта. Тези промени са свързани с нарушеното състояние на ендотелния гликокаликс, който действа като молекулярен филтър на кръвните съставки. Смята се, че спуканите капиляри (и критичната фаза) са свързани с реакцията имунна система. Други интересни процеси включват некротизиране на инфектираните клетки, което засяга както коагулацията, така и фибринолизата (противоположните системи на кръвосъсирването и разграждането на съсирека). Ниското ниво на тромбоцитите в кръвта също е фактор за нормалното кръвосъсирване.

Диагностика

Предупредителни признаци на инфекция:

Обостряне на коремна болка

Постоянно повръщане

Уголемяване на черния дроб

Лигавично кървене

Високо ниво на хематокрит с ниско нивотромбоцити

Летаргия или безпокойство

Серозни изливи

Диагнозата на денга обикновено се поставя клинично въз основа на докладвани симптоми и физически преглед; Това е особено вярно в ендемичните райони. Въпреки това, в ранните етапи заболяването може да бъде трудно да се различи от други вирусни инфекции. Вероятната диагноза се основава на треска и наличие на две от следните: гадене и повръщане, обрив, генерализирана болка, нисък брой бели кръвни клетки кръвни клетки, положителен тесттестове с турникет или какъвто и да е предупредителен знак при хора, живеещи в ендемични райони. Предупредителните признаци обикновено се наблюдават преди началото на тежка треска от денга. Тестът с турникет, особено полезен в случаите, когато няма налични лабораторни изследвания, включва прилагането на пневматичен маншет между диастолното и систолно наляганеза пет минути, след което се преброяват всички петехиални кръвоизливи; по-голям бройправи диагнозата треска от денга по-вероятна. Диагнозата денга трябва да се има предвид при хора, които имат треска в рамките на две седмици след като са били в тропиците или субтропиците. Може да е трудно да се направи разлика между треска денга и треска чикунгуня, подобна вирусна инфекция, която споделя много от същите симптоми като денга и се среща в подобни на денга части на света. Често се правят тестове, за да се изключат други заболявания, които причиняват подобни симптоми, като малария, лептоспироза, хеморагична треска, Коремен тиф, менингококова инфекция, морбили и грип. Треската Зика също има подобни симптоми като треската на денга. Най-ранните промени, които могат да бъдат открити са: лабораторни изследвания– нисък брой на белите кръвни клетки, който може да бъде придружен от нисък брой на тромбоцитите и метаболитна ацидоза. Умерено повишено нивоаминотрансферазата (AST и ALT) от черния дроб обикновено се свързва с ниски нива на тромбоцитите и белите кръвни клетки. При тежко заболяване изтичането на плазма води до сгъстяване на кръвта (показано от повишаване на хематокрита) и хипоалбуминемия. Плеврален излив или асцит могат да бъдат открити чрез физическо изследванеако изливът е голям, но демонстрирането на течност на ултразвук може да помогне за ранното откриване на шоковия синдром на денга. Използването на ултразвук е ограничено от липсата на достъп до него в много региони. Синдромът на шок от денга е налице, ако пулсовото налягане спадне до ≤ 20 mmHg заедно с периферен съдов колапс. Периферният съдов колапс се идентифицира при деца чрез бавно капилярно пълнене, ускорен сърдечен ритъм или студени крайници. Въпреки че предупредителните знаци са важен аспект за ранното откриване на потенциално сериозно заболяване, няма достатъчно доказателства за каквито и да било специфични клинични или лабораторни маркери.

Класификация

Според класификацията на Световната здравна организация от 2009 г. треската на денга се разделя на две групи: неусложнена и тежка. Тази класификация заменя класификацията на СЗО от 1997 г., която трябваше да бъде опростена, тъй като беше установено, че е твърде ограничителна, въпреки че предишната класификация все още се използва широко, включително от регионалния офис на Световната здравна организация, за страните в Югоизточна Азия, считано от 2011. Тежката треска от денга е свързана с тежко кървене, тежка органна дисфункция или тежко изтичане на плазма, докато всички други случаи се определят като неусложнени. Класификацията от 1997 г. разделя денга на недиференцирана треска, треска денга и хеморагична треска денга. Денга хеморагичната треска е допълнително разделена на класове I-IV. Клас I се определя само от леко натъртване или положителен турникет тест при лице с треска, а клас II се определя от наличието на спонтанно кървене в кожата и на други места, клас III включва Клинични признацишок, а клас IV включва толкова тежък шок, че кръвното налягане и пулсът не могат да бъдат открити. Класове IIIи IV се наричат ​​"шоков синдром на денга".

Лабораторни изследвания

Диагнозата треска от денга може да бъде потвърдена чрез микробиологично лабораторно изследване. Това може да стане чрез изолиране на вирус в клетъчни култури, откриване на нуклеинова киселина чрез PCR, откриване на вирусен антиген (напр. за NS1) или специфични антитела (серология). Изолиране и откриване на вируси нуклеинова киселинаса по-точни методи от откриването на антиген, но тези тестове не са широко достъпни поради по-високата им цена. Откриването на NS1 по време на фебрилната фаза на първичната инфекция може да бъде повече от 90% чувствително, но само 60-80% чувствително по време на следващите инфекции. Всички тестове могат да бъдат отрицателни в ранните стадии на заболяването. PCR и откриването на вирусен антиген са по-точни методи през първите седем дни. През 2012 г. беше въведен PCR тест, който може да работи на оборудване, използвано за диагностициране на грип; това вероятно е подобрило достъпа до PCR диагностика. Тези лабораторни изследвания имат диагностична стойностсамо през периода остра фазазаболявания, с изключение на серологията. Тестовете за специфични за вируса на денга антитела, типове IgG и IgM, могат да бъдат полезни за потвърждаване на диагнозата в по-късните етапи на инфекцията. И IgG, и IgM се произвеждат за 5-7 дни. Повечето високи нива(титри) IgM се открива след първична инфекция, но IgM се произвежда и в случаи на повторна инфекция. IgM става неоткриваем 30 до 90 дни след първоначалната инфекция, но по-рано след повторната инфекция. IgG, напротив, продължава да се открива повече от 60 години и при липса на симптоми е полезен индикатор за предишна инфекция. След първоначалната инфекция IgG достига пикови нива в кръвта след 14-21 дни. При последващи повторни инфекции пиковите нива настъпват по-рано и титрите обикновено са по-високи. И IgG, и IgM осигуряват защитен имунитеткъм инфектиращия вирусен серотип. При тестване за IgG и IgM антитела може да има кръстосана реактивност с други флавивируси, което може да доведе до фалшиво положителни резултати след скорошни инфекции или ваксинация срещу вируса на жълта треска или японски енцефалит. Откриване на IgGсам по себе си не се счита за диагностичен, освен ако не се вземат кръвни проби след 14 дни и освен ако не се открие повече от четирикратно увеличение на специфичните нива на IgG. При лице със симптоми откриването на IgM се счита за диагностично.

Предотвратяване

Превенцията зависи от контролирането и защитата срещу ухапвания от комари, които пренасят денга. Световната здравна организация препоръчва интегрирана програма за контрол на векторите, състояща се от пет елемента:

Застъпничество, социална мобилизация и законодателство за укрепване на обществените здравни власти и общности;

Сътрудничество между здравния сектор и други сектори (публични и частни);

Интегриран подход за контрол на болестта, който максимизира използването на ресурсите;

Вземете основани на доказателства решения, за да гарантирате, че всички интервенции са подходящо насочени; и

Изграждане на капацитет за осигуряване на адекватен отговор на местната ситуация.

Основният метод за борба с A. aegypti е премахването на местообитанието му. Това става чрез премахване на откритите водоизточници или, ако това не е възможно, чрез добавяне на инсектициди или агенти за биологичен контрол в тези зони. Пръскането с органофосфатни или пиретроидни инсектициди не се счита за ефективно. Намаляването на откритите водни тела чрез модифициране на околната среда е предпочитаният метод за контрол, като се имат предвид опасенията относно отрицателните ефекти върху здравето от инсектицидите и големите технически трудности, свързани с контролните агенти. Хората могат да предотвратят ухапвания от комари, като носят дрехи, които напълно покриват кожата, използват мрежи против комари, докато почиват, и/или използват репелент (DEET е най-ефективен). Тези методи обаче не са много ефективни, тъй като честотата на огнищата изглежда нараства в някои райони, вероятно поради урбанизацията, увеличаваща местообитанието на A. aegypti. Обхватът на заболяването изглежда се разширява, вероятно поради изменението на климата.

Ваксина

Към декември 2015 г. няма налични в търговската мрежа ваксини за треска от денга. Очаква се частично ефективна ваксина да бъде налична в Мексико, Филипините и Бразилия в началото на 2016 г. Ваксината получи одобрение през декември 2015 г. Ваксината се произвежда от Sanofi и се предлага на пазара под марката Dengvaxia. Базира се на отслабена комбинация от вируса на жълтата треска и всеки от четирите серотипа на денга. Две проучвания на ваксината установиха, че тя е 60% ефективна и предотвратява повече от 80-90% от тежките случаи. Понастоящем има програми за разработване на ваксина срещу денга, обхващаща и четирите серотипа. Сега, когато има пети серотип, тази програма ще трябва да бъде коригирана. Едно от опасенията е, че ваксината може да увеличи риска от тежко заболяване чрез антитяло-зависимо усилване (ADE). Идеалната ваксина е безопасна, ефективна след една или две инжекции, покрива всички серотипове, не допринася за ADE, лесна е за транспортиране и съхранение и е едновременно достъпна и рентабилна.

Международен ден на денга

Международният ден за денга се отбелязва всяка година на 15 юни. Идеята беше договорена за първи път през 2010 г. и първото събитие се проведе в Джакарта, Индонезия през 2011 г. Допълнителни събития се състояха през 2012 г. в Янгон, Мианмар и през 2013 г. във Виетнам. Целите са да се повиши обществената осведоменост относно денга, да се мобилизират ресурси за нейната превенция и контрол и да се демонстрира ангажираността на азиатския регион в борбата с болестта.

Лечение

Няма специални антивирусни лекарстваЗа лечение на денга обаче поддържането на подходящ баланс на течности е от съществено значение. Лечението зависи от симптомите. Тези, които могат да пият, уринират, не показват "предупредителни знаци" и иначе са здрави, могат да бъдат лекувани у дома с ежедневно наблюдение и орална рехидратираща терапия. Хората с други здравословни проблеми, които имат „предупредителни знаци“ или които не могат да посещават редовно лекар, трябва да бъдат лекувани в болница. За хора с тежка форма на денга грижите трябва да се предоставят в район, където има достъп до интензивно отделение. Интравенозната хидратация, ако е необходима, обикновено се изисква само за 1-2 дни. При деца с шок поради треска от денга се прилага доза от 20 ml/kg. Скоростта на приема на течности се титрира до отделяне на урина от 0,5-1 ml/kg/h, стабилни жизнени показатели и нормализиране на хематокрита. Препоръчва се най-малкото количество течност, необходимо за постигане на това. Инвазивен медицински процедурикато назогастрална интубация, интрамускулни инжекциии се избягват артериални пункции, предвид риска от кървене. Парацетамол (ацетаминофен) се използва за лечение на треска и дискомфорт, докато НСПВС като ибупрофен и аспирин не се препоръчват, тъй като могат да влошат риска от кървене. Кръвопреливането започва рано при хора с нестабилни жизнени показатели, при наличие на намаляващ хематокрит, за да се предотврати спадането на концентрацията на хемоглобина до някакво предварително определено ниво на „задействане на трансфузията“. Червените кръвни клетки или цяла кръв, докато тромбоцитите и прясно замразена плазма, като правило, не се препоръчва. Няма достатъчно доказателства, за да се определи дали кортикостероидите имат положителен или отрицателен ефект върху треската на денга. По време на фазата на възстановяване интравенозните течности се спират, за да се предотврати състояние на претоварване с течности. Ако възникне претоварване с течности и жизнените показатели са стабилни, спирането на по-нататъшното приемане на течност може да доведе до необходимост необходимите условияза лечение. Ако човек е извън критичната фаза, може да се използва бримков диуретик като фуроземид за отстраняване на излишната течност от кръвообращението.

Епидемиология

Повечето хора с денга се възстановяват без никакви текущи проблеми. Смъртността е 1-5%, а при адекватна терапия под 1%. Въпреки това, хората, които имат значително понижение на кръвното налягане, могат да изпитат смъртност до 26%. Денга е често срещана в повече от 110 страни. Той заразява между 50 и 528 милиона души по света всяка година, което води до половин милион хоспитализации и приблизително 20 000 смъртни случая. През десетилетието на 2000-те години около 12 страни в Югоизточна Азия са имали около 3 милиона инфекции и 6000 смъртни случая годишно. Тази ситуация се среща в най-малко 22 страни в Африка, но най-вероятно присъства във всички тези страни в 20% от населението в риск. Това прави денга една от най-често срещаните векторни болести в световен мащаб. Най-често заразяването става в градска среда. През последните десетилетия разширяването на селата, градовете и градовете в засегнатите от болестта райони и повишената мобилност на хората увеличиха броя на епидемиите и циркулиращите вируси. Треската денга, която някога е била ограничена до Югоизточна Азия, сега се е разпространила в Южен Китай, Тихия океан и Америка и може да представлява заплаха за Европа. Заболеваемостта от денга се е увеличила 30 пъти между 1960 и 2010 г. Смята се, че това увеличение се дължи на комбинация от урбанизация, нарастване на населението, увеличени международни пътувания и глобално затопляне. Географското разпространение на денга е около екватора. От 2,5 милиарда души, живеещи в райони, където денга е често срещана, 70% са от Азия и Тихия океан. Инфекцията с денга е на второ място след маларията като диагностицирана причина за треска при пътници, завръщащи се от развиващите се страни. Денга е най-често срещаната вирусно заболяване, предавани от членестоноги, а тежестта на заболяването се оценява на 1600 години живот, коригирани спрямо увреждането, на милион души. Световната здравна организация счита денгата за една от седемнадесетте пренебрегвани тропически болести. Подобно на повечето арбовируси, вирусът на денга продължава да съществува в природата в цикли, които включват предпочитани кръвосмучещи вектори и гръбначни животни. Вирусите продължават да съществуват в горите на Югоизточна Азия и Африка чрез предаване от женски комари Aedes, видове, различни от A. aegypti, към тяхното потомство и низши примати. В градовете вирусът се предава главно от силно опитомения A. aegypti. В селските райони вирусът се предава на хората от A. aegypti и други видове Aedes като A. albopictus. И двата вида претърпяха разширяване на ареала през втората половина на 20 век. Във всички случаи заразените нечовекоподобни примати или хора значително увеличават броя на циркулиращите вируси на денга в процес, наречен амплификация.

История

Първият случай на вероятна треска от денга е записан в китайска медицинска енциклопедия от династията Джин (265-420 г. сл. Хр.). Заболяването тук се нарича "водна отрова" и се свързва с летящите насекоми. Основният вектор, A. aegypti, се е разпространил от Африка през 15-ти до 19-ти век, което се дължи отчасти на засилената глобализация вследствие на търговията с роби. Има сведения за епидемии през 17 век, но най-правдоподобните ранни съобщения за епидемии от денга датират от 1779 и 1780 г., когато епидемията се разпространи в Азия, Африка и Северна Америка. От този момент до 1940 г. епидемиите не са необичайни. През 1906 г. е потвърдено предаването от комари Aedes, а през 1907 г. денга е втората болест (след жълтата треска), за която е доказано, че има вирусен произход. Допълнителни изследванияДжон Бартън Клеланд и Джоузеф Франклин Силър формират основата за разбиране на предаването на треската от денга. Значителното разпространение на треска от денга по време и след Втората световна война е свързано с нарушаване на околната среда. Същите тенденции доведоха и до разпространението на различни серотипове на болестта в нови области, както и до появата на хеморагична треска денга. Тази тежка форма на заболяването е докладвана за първи път във Филипините през 1953 г.; От 70-те години на миналия век тя се превърна във водеща причина за детската смъртност и се появи в Тихия океан и Америка. Денга хеморагична треска и синдром на шок от денга са докладвани за първи път в Централна и Южна Америка през 1981 г., когато се появяват инфекции с DENV-2 при хора, които са били заразени с DENV-1 няколко години по-рано.

Етимология

Произходът на испанската дума денга не е сигурен, но може да идва от думата dinga във фразата на суахили Ka-Dinga pepo, където заболяването се описва като заболяване, причинено от зъл дух. Робите в Западна Индия, които са се заразили с денга, са имали стойка и походка на денди, а болестта е била известна като "денди треска".