Вентрикуларен септален дефект при деца. Как се диагностицира дефект на камерната преграда? Каква е опасността от патология в детска и зряла възраст

Определение

Вентрикуларният септален дефект е вроден сърдечен дефект, при който има анормална комуникация между дясната камера и лявата камера на сърцето.

Епидемиология

Открива се в 25-30% от случаите на всички вродени сърдечни дефекти, еднакво често при мъжете и жените.

патологична анатомия

Дефектите могат да бъдат разположени над или под суправентрикуларния гребен, в мембранната или мускулната част на интервентрикуларната преграда, най-честите перимембранозни дефекти (75-80%). Мускулни или трабекуларни септални дефекти се отбелязват при 20% от всички дефекти на камерната преграда.

Приблизително половината от дефектите са малки по размер, но те могат да варират от 1 до 30 mm или повече, имат различна форма: кръгли, елипсовидни, с меки или влакнести ръбове. При дефект се откриват и миокардна хипертрофия и дилатация на кухините на двете вентрикули, предсърдията, разширяване на ствола на LA, понякога значително.

Хемодинамични нарушения

Функционалните нарушения зависят преди всичко от размера на отвора и от състоянието на белодробното съдово легло. При малки дефекти (до 10 mm) има значителен градиент на налягането в RV и LV, а в систола има незначителен артериовенозен шънт на кръвта през дефекта. Поради ниско кръвно съпротивление в белодробната циркулация, налягането в панкреаса и LA или леко се повишава, или остава нормално. В диастола, в резултат на повишаване на крайното диастолно налягане в панкреаса, част от кръвта от неговата кухина може да се върне в левите участъци, причинявайки обемно претоварване на лявото предсърдие и особено на лявата камера.

Умерените или големи дефекти причиняват белодробна конгестия и обемно натоварване на LV, което може да доведе до белодробна хипертония.

Големите дефекти на интервентрикуларната преграда не създават пречка за изтичането на кръв отляво надясно, двете вентрикули функционират като една помпена камера с два изхода, изравнявайки налягането в системното и белодробното кръвообращение. Количеството кръвен шънт е обратно пропорционално на съотношението на белодробното и системното съдово съпротивление. Ако общото белодробно съпротивление е нормално или повишено, но е по-малко от половината от съпротивлението в голям кръгкръвообращението, има голямо изхвърляне на кръв, белодробният кръвоток е 2 пъти или повече по-висок от системния, има значително повишаване на налягането в белодробната циркулация, обемно и систолно претоварване на LV и RV, което води до развитието на тежка циркулаторна декомпенсация.

При тези пациенти много рано се забелязва развитието на структурни промени в белите дробове, както и вторична белодробна хипертония. Ако общото белодробно съпротивление е половината или повече от OPSS, тогава обемът на изхвърлянето намалява.

Клинична картина

Клиничната картина зависи от възрастта на пациента, размера на дефекта, величината на съдовото съпротивление на белите дробове. При малки дефекти няма клинични прояви на дефекта, задухът по време на физическо натоварване най-често е първата проява на декомпенсация.

При големи дефекти (>10 mm в диаметър или повече от половината от диаметъра на аортния отвор) пациентите се оплакват от диспнея тип тахипнея с участието на спомагателна мускулатура, сърцебиене, болка в областта на сърцето, упорита кашлица, утежнена от промяна в положение на тялото.

При палпация гръден кошчесто се определя систолно треперене в четвъртото междуребрие вляво и в областта на мечовидния процес.

Основният клиничен признак на дефекта е характерен силен холосистоличен шум на Роджър, свързан с тон I, чут в третото или четвъртото междуребрие вляво от гръдната кост, провеждан към върха на сърцето.

Диагностика

С малки ЕКГ дефекти в рамките на физиологичната норма. При големи дефекти се откриват неспецифични признаци на комбинирана хипертрофия на двете вентрикули и предсърдия, промени в ST-T, предсърдно мъждене, нарушена интравентрикуларна проводимост.

На рентгенова снимка с малки сърдечни дефекти нормални размери, с големи - кардиомегалия, повишен белодробен модел поради препълване на артериалното русло. При тежка белодробна хипертония базалните зони се укрепват и съдовият модел на периферните части на белите дробове изглежда "изтощен". Дъгата на белодробния ствол се изпъква по левия контур, с флуороскопия се отбелязва увеличаване на пулсацията му.

Ехокардиографско изследване с цветно доплерово картографиране ви позволява да потвърдите диагнозата - директно да определите размера и местоположението на дефекта, наличието и посоката на изтичане на кръв. Градиентът на налягането между лявата камера и дясната камера може да се оцени с помощта на Доплер с постоянна вълна. Ехокардиограмата може да разкрие:

Увеличаване на размера на всички камери на сърцето;

Хиперкинеза на стените на лявата камера;

Видим дефект на камерната преграда (>10 mm);

Турбулентен поток през преградата отляво надясно (фиг.

По време на катетеризацията на дясното сърце се отбелязва значително повишаване на налягането в панкреаса и LA, както и повишаване на насищането на кръвта с кислород, започвайки от нивото на панкреаса и нараствайки в белодробния ствол.

Селективната ангиокардиография обикновено се извършва при пациенти на възраст над 40 години с планирана хирургична интервенция, методът позволява да се прецени местоположението на дефекта, неговия размер и също така да се изключи съпътстваща патология.

Вентрикуларен септален дефект

В-режим, апикална четирикамерна позиция

Предписват се пациенти със симптоми на СН лекарствена терапияза стабилизиране на състоянието преди хирургична корекция.

Абсолютни показания за операция са критично състояние или СН, които не подлежат на консервативна терапия, както и съмнение за развитие на необратими промени в белодробните съдове.

Относителни показания за хирургична интервенцияса голям дефект с признаци на значително отделяне на кръв, чести респираторни заболявания и изоставане във физическото развитие.

Оперативното лечение е противопоказано, ако систолното налягане в ПА е равно на системното и артериовенозният кръвен шънт е под 40% от минутния обем на белодробната циркулация и има дясно-ляв шънт.

Спонтанно затваряне на дефекта се наблюдава в 15-60% от случаите. Необходимо е диспансерно наблюдение на пациентите поради възможността от по-нататъшна поява различни усложнения(увреждане на проводната система на сърцето, недостатъчност на трикуспидалната клапа, предсърдно мъждене). Като цяло, 25-годишната преживяемост за всички пациенти е 87%, като смъртността нараства с размера на дефекта.

При неоперирани пациенти с изолиран малък дефект и нормално налягане в панкреаса прогнозата е благоприятна, въпреки че все още имат висок рискразвитие на инфекциозен ендокардит. При умерени и големи дефекти съществува висок риск от развитие на различни усложнения, включително инфекциозен ендокардит, аортна недостатъчност, ритъмни и проводни нарушения, LV дисфункция и внезапна смърт.

Дефекти на камерната преграда - вродено сърдечно заболяване

Страница 2 от 4

Определение

Дефектът на камерната преграда е вроден сърдечен дефект, при който има комуникация между дясната и лявата камера на сърцето на нивото на камерите.

Вентрикуларният септален дефект се открива или като единствена аномалия на развитието (т.нар. Изолиран камерен септален дефект), или е задължителен компонент на по-сложен комплекс от интракардиални аномалии (тетрада на Fallot, съдов произход от дясната камера, атрезия на един на атриовентрикуларните отвори и др.).

Епидемиология

Вентрикуларният септален дефект е най-често срещаният дефект и представлява 9-25% от всички CHD.

Патологична анатомия и класификация

В зависимост от местоположението на дефекта биват три вида.

аз Мембранозни- намира се в горната част на междукамерната преграда непосредствено под аортната клапа и септалното платно на аортната клапа. Често се затваря спонтанно.

II. Мускулеста- разположени в мускулната част на септума, на значително разстояние от клапите и проводната система.

III. Супракрестал (вентрикуларен септален дефект на изходния тракт на панкреаса)- разположен над суправентрикуларния гребен (мускулен сноп, който отделя кухината на панкреаса от изходния му тракт). Често се придружава от аортна недостатъчност. Не се затварят спонтанно.

Нарушаването на хемодинамиката при дефект на камерната преграда се определя от наличието на комуникация между камерата с високо наляганеи камера за ниско налягане. При нормални условия налягането в дясната камера по време на систола е 4-5 пъти по-ниско, отколкото в лявата. Следователно, чрез дефекта на междукамерната преграда, има изтичане на кръв отляво надясно, в зависимост от няколко фактора. Основната е разликата в съпротивлението срещу изхвърляне на кръв от лявата камера между системното кръвообращение и съпротивлението, упражнявано от изтласкването на самия дефект, дясната камера и съдовете на белодробната циркулация.

При малък дефект самият той осигурява значително съпротивление на кръвния поток по време на систола. Обемът на шунтираната кръв през него е малък. Поради ниското съпротивление в белодробната циркулация, налягането в дясната камера и белодробните артерии или се повишава леко, или остава нормално. Въпреки това, излишното количество кръв, навлизащо в белодробната циркулация през дефекта, се връща в левите участъци, причинявайки тяхното обемно претоварване.

При големи дефекти хемодинамиката се променя. Ако дефектът не устои на изхвърлянето на кръв, тогава по време на систола той идва от лявата камера в малкия кръг в по-голямо количество, отколкото в аортата, тъй като съпротивлението в малкия кръг е 4-5 пъти по-малко, отколкото в големия един. Резултатът от това нулиране е рязко покачваненалягане в дясната камера и белодробните артерии. Налягането в белодробната циркулация с големи дефекти на камерната преграда често става същото като в голямата. Повишаването на налягането в белодробната циркулация се дължи на два фактора: I) значително преливане на кръв в белодробната циркулация, т.е. увеличаване на обема на кръвта, който трябва да бъде изтласкан в дясната камера с всеки сърдечен цикъл; 2) повишаване на съпротивлението на периферните съдове на белите дробове.

Тези фактори влияят върху появата на белодробна хипертония, но ролята на всеки от тях е много индивидуална. В случаите, когато белодробната хипертония се определя главно от наличието на голям шънт, хемодинамиката се стабилизира поради няколко фактора. Тъй като минутният обем на системното кръвообращение при нормални условия е относително постоянен, въпреки наличието на шунт, сърцето работи, изпитвайки големи претоварвания както на лявата, така и на дясната част. Левите части на сърцето са претоварени, изпомпвайки обем кръв, многократно по-голям от би трябвало; по-голямата част от тази кръв се отделя през дефекта (обемно и систолично претоварване). На свой ред, дясната камера, получавайки този обем кръв и разтягайки се много повече от необходимото по време на всеки цикъл (обемно претоварване), развива налягане многократно по-високо от нормалното, за да изтласка този обем кръв през съдовете на белите дробове (систолно претоварване ).

Така при голямо изхвърляне на кръв отляво надясно се наблюдават: значително повишаване на налягането в белодробната циркулация, обемно и систолично претоварване на лявата и дясната камера. Характерно за дефекти с голям кръвен шънт и ниско белодробно съпротивление е преобладаването на претоварванията на левите части на сърцето. Допълнителни хемодинамични промени при наличие на големи дефекти обикновено се разглеждат в динамика.

Периодът на стабилизиране не може да продължи дълго, тъй като се активират други механизми за компенсация. Основният от тях е преструктурирането на съдовете на белите дробове, работещи при субмаксимално или максимално натоварване под високо налягане. Преструктурирането започва с удебеляване на средната обвивка на малките артерии, намаляване на техния лумен до пълно заличаване. В същото време възниква склероза на участъци от други съдове и т.н., т.е. настъпва намаляване на съдовото легло. Този процес в някои случаи продължава много години и понякога се развива толкова светкавично, че кара човек да мисли за белодробни промени, които протичат паралелно и независимо от наличието на кръвоизлив. Прогнозата за по-нататъшни промени е индивидуална, но хемодинамиката постепенно се променя. Намаляването на съдовото легло, физиологично или анатомично, води до един резултат - увеличаване на белодробното съдово съпротивление. Дясната камера започва да изпитва голямо систолно претоварване и постепенно хипертрофира. В същото време обемът на кръвта, изхвърлена през дефекта от лявата камера, намалява. Това се дължи на факта, че интегралното съпротивление, осигурено от белодробната циркулация, се доближава до съпротивлението на големия кръг. Изхвърлянето на кръв и съответно обемното претоварване на левия и десния отдел се намаляват. Сърцето намалява по размер, налягането в малкия кръг става равно на налягането в големия. Постепенно изхвърлянето на кръв през дефекта се балансира и по-късно, тъй като промените в белодробното съпротивление са по-лабилни от системните, в определени ситуации го надвишава и кръвта се изхвърля от дясната камера вляво (обратно или кръстосано изхвърляне) . Настъпва артериална хипоксемия – първо при физическо натоварване, а след това и в покой. Тази картина е характерна за синдрома на Eisenmenger и може да се наблюдава при дългосрочно съществуване на дефекти, а понякога и в ранна детска възраст.

Тъй като промените в съдовете на белите дробове, характерни за белодробната хипертония, се увеличават, обемните претоварвания на двете вентрикули намаляват с постепенно изолирано увеличаване на систолното претоварване на дясната камера.

Характерните особености на синдрома на Eisenmenger и граничните състояния са пълната липса на претоварване на лявата камера, нейният малък обем и изразена хипертрофия на дясната камера.

Съвсем ясно е, че разделянето на дефектите на големи и малки е условно. Дефектът се счита за голям, ако диаметърът му е повече от 1 cm или повече от половината от диаметъра на аортата. Може също да се счита, че налягането в дясната камера, равно на 1/3 от системното, показва малък дефект на междукамерната преграда, а 2/3 или повече — за големи.

Дългогодишният опит на кардиолозите показва, че дефектът на камерната преграда може да бъде затворен хирургично само с промени, свързани с шунтирането на кръвта отляво надясно.

Ако кръвотокът е балансиран или обърнат, операцията е рискована. Следователно оценката на хемодинамичното състояние във всеки конкретен случай изисква интегриран подход (определяне на налягане, съпротивление и обем на изхвърляне).

Тъй като клиничните прояви, прогнозата и лечението на пациенти с големи и малки дефекти са различни, по-целесъобразно е информацията за тези дефекти да се представи отделно, въпреки че анатомично и в двата случая се разглеждат изолирани дефекти на междукамерната преграда.

Тази нозологична форма на дефект се нарича болест на Толочинов-Роджер. Дефектите са с диаметър под 1 см; съотношението на белодробния към системния кръвоток е в рамките на 1,5-2:1, налягането в белодробната циркулация е 1/3 от системното. Честотата на откриване на такива пациенти с такива дефекти достига 25-40% от всички пациенти с дефекти на интервентрикуларната преграда. Основният клиничен признак на дефекта е груб систоличен шум в областта на сърцето. което може да се коригира още през първата седмица от живота. Някои деца имат симптоми на лека умора и задух при усилие. Някои деца с „лоша“ клинична история имат изразена картина на сърдечна недостатъчност, което показва намаляване на дефекта. Децата са добре развити. Има леко изразена “сърдечна гърбица”. Върховият удар е умерено усилен. Няма признаци на декомпенсация, кръвното налягане е нормално. При палпация на гръдния кош се определя изразено систолично треперене по левия ръб на гръдната кост, което се увеличава към долната граница на гръдната кост. При аускултация сърдечните звуци са нормални, II тон често е "покрит" от систоличен шум. Над областта на сърцето при всички пациенти се определя груб систоличен шум с максимален звук в третото - четвъртото междуребрие в левия край на гръдната кост, нарастващ към мечовидния процес. Не се извършва върху съдовете на шията и гърба.

В повечето случаи в рамките на физиологичната норма. В ляво гръдни изводиможе да има леки признаци на претоварване на лявата камера.

На рентгеновата снимка

Сърцето е или с нормални размери, или има леко увеличение на лявото предсърдие и вентрикули. Белодробната артерия обикновено не се издува, въпреки че талията на сърцето може да е сплесната. Белодробният модел не е засилен.

дефект на камерната преграда

Вентрикуларен септален дефект (VSD) е вродено сърдечно заболяване, характеризиращо се с дефект в мускулната преграда между дясната и лявата камера на сърцето. VSD е най-често срещаното вродено сърдечно заболяване при новородени, което представлява приблизително 30-40% от всички вродени сърдечни дефекти. Този дефект е описан за първи път през 1874 г. от P. F. Tolochinov и през 1879 г. от H. L. Roger.

Според анатомичното разделение на интервентрикуларната преграда на 3 части (горна - мембранна или мембранна, средна - мускулна, долна - трабекуларна), те също дават имена на дефекти в интервентрикуларната преграда. В приблизително 85% от случаите VSD се намира в така наречената мембранна част от него, тоест непосредствено под дясната коронарна и некоронарна куспида на аортната клапа (когато се гледа от лявата камера на сърцето) и в точката на прехода на предната куспида на трикуспидалната клапа в нейната септална куспида (когато се гледа от страната на дясната камера). В 2% от случаите дефектът се намира в мускулната част на преградата и може да има няколко патологични дупки. Комбинацията от мускулни и други VSD локализации е доста рядка.

Размерът на дефектите на камерната преграда може да варира от 1 mm до 3,0 cm или дори повече. В зависимост от размера се разграничават големи дефекти, чийто размер е подобен или по-голям от диаметъра на аортата, средни дефекти с диаметър от ¼ до ½ от диаметъра на аортата и малки дефекти. Дефектите на мембранната част обикновено имат кръгла или овална форма и достигат 3 cm, дефектите в мускулната част на интервентрикуларната преграда са най-често кръгли и малки.

Доста често, в около 2/3 от случаите, VSD може да се комбинира с друга съпътстваща аномалия: дефект на предсърдната преграда (20%), открит дуктус артериозус (20%), коарктация на аортата (12%), вродена недостатъчност на митралната клапа ( 2%), стеноза на аортата (5%) и белодробната артерия.

Схематично представяне на дефект на камерната преграда.

Причини за VSD

Установено е, че дефектите на камерната преграда се появяват през първите три месеца от бременността. Интервентрикуларната преграда на плода се формира от три компонента, които през този период трябва да бъдат съпоставени и адекватно свързани помежду си. Нарушаването на този процес води до факта, че остава дефект в интервентрикуларната преграда.

Механизмът на развитие на хемодинамични нарушения (движение на кръвта)

В плода, разположен в матката на майката, кръвообращението се извършва в така наречения плацентарен кръг (плацентарно кръвообращение) и има свои собствени характеристики. Скоро след раждането обаче новороденото установява нормален кръвоток в системното и белодробното кръвообращение, което е съпроводено със значителна разлика между кръвното налягане в лявата (по-високо налягане) и дясната (по-ниско налягане) камера. В същото време съществуващият VSD води до факта, че кръвта от лявата камера се изпомпва не само в аортата (където трябва да тече нормално), но и през VSD в дясната камера, което не трябва да е нормално. Така при всеки сърдечен удар (систола) има патологично изхвърляне на кръв от лявата камера на сърцето вдясно. Това води до увеличаване на натоварването върху дясната камера на сърцето, тъй като извършва допълнителната работа по изпомпване на допълнителен обем кръв обратно към белите дробове и лявото сърце.

Обемът на това патологично изхвърляне зависи от размера и местоположението на VSD: в случай на малък дефект, последният практически не засяга работата на сърцето. От противоположната страна на дефекта в стената на дясната камера, а в някои случаи и на трикуспидалната клапа, може да се развие цикатрициално удебеляване, което е резултат от реакция на нараняване от необичайно изхвърляне на кръв, шуртяща през дефекта.

В допълнение, поради патологично изхвърляне, допълнителен обем кръв, навлизащ в съдовете на белите дробове (белодробна циркулация), води до образуване на белодробна хипертония (повишено кръвно налягане в съдовете на белодробната циркулация). С течение на времето в организма се активират компенсаторни механизми: има увеличаване на мускулната маса на вентрикулите на сърцето, постепенно адаптиране на съдовете на белите дробове, които първо поемат входящия излишен обем кръв, а след това патологично промяна - образува се удебеляване на стените на артериите и артериолите, което ги прави по-малко еластични и по-плътни. Настъпва повишаване на кръвното налягане в дясната камера и белодробните артерии, докато накрая не настъпи изравняване на налягането в дясната и лявата камера във всички фази на сърдечния цикъл, след което патологичното изхвърляне от лявата камера на сърцето към дясната спира . Ако с течение на времето кръвното налягане в дясната камера е по-високо от това в лявата, има така нареченото „обратно нулиране“, при което деоксигенирана кръвот дясната камера на сърцето през същия VSD влиза в лявата камера.

VSD симптоми

Времето на появата на първите признаци на VSD зависи от размера на самия дефект, както и от величината и посоката на патологичното изхвърляне на кръв.

Малки дефектив долни секцииинтервентрикуларната преграда в по-голямата част от случаите не оказват значително влияние върху развитието на децата. Тези деца се справят добре. Още в първите няколко дни след раждането се появява сърдечен шум с груб, стържещ тембър, който лекарят слуша в систола (по време на сърдечна контракция). Този шум се чува по-добре в четвърто-пето междуребрие и не се провежда на други места, интензитетът му в изправено положение може да намалее. Тъй като този шум често е единствената проява на малък VSD, който не оказва значително влияние върху благосъстоянието и развитието на детето, тази ситуация в медицинската литература образно се нарича „много шум за нищо“.

В някои случаи в третото или четвъртото междуребрие по протежение на левия ръб на гръдната кост може да почувствате треперене в момента на свиване на сърцето - систолично треперене или систолично "котешко мъркане".

При големи дефектимембранен (мембранен) участък на интервентрикуларната преграда, симптомите на това вродено сърдечно заболяване по правило не се появяват веднага след раждането на детето, а след 12 месеца. Родителите започват да забелязват трудности при храненето на детето: има недостиг на въздух, той е принуден да спре и да диша, поради което може да остане гладен, появява се тревожност.

роден с нормално тегло, такива деца започват да изостават във физическото си развитие, което се обяснява с недохранване и намаляване на обема на кръвта, циркулираща в системното кръвообращение (поради патологично изхвърляне в дясната камера на сърцето). Появяват се силно изпотяване, бледност, мраморност на кожата, лека цианоза на крайните части на ръцете и краката (периферна цианоза).

Характерно бързо дишанес участието на спомагателните дихателни мускули, пароксизмална кашлицапроизтичащи от промяна в позицията на тялото. Повтарящите се пневмонии (пневмония) се развиват и трудно се лекуват. Вляво от гръдната кост има деформация на гръдния кош - образува се сърдечна гърбица. Върховият ритъм се измества към лява странаи надолу. Усеща се систолично треперене в третото или четвъртото междуребрие в левия край на гръдната кост. Аускултацията (слушането) на сърцето се определя от груб систоличен шум в третото или четвъртото междуребрие. При по-големи деца възрастова групаосновните клинични признаци на порока продължават, оплакват се от болка в областта на сърцето и сърцебиене, децата продължават да изостават във физическото си развитие. С възрастта благосъстоянието и състоянието на много деца се подобряват.

Усложнения на VSD:

Аортна регургитациянаблюдавани при пациенти с VSD в около 5% от случаите. Развива се, ако дефектът е разположен по такъв начин, че причинява и увисване на една от куспидите на аортната клапа, което води до комбинация от този дефект с недостатъчност на аортната клапа, чието добавяне значително усложнява хода на заболяването поради значително увеличаване на натоварването на лявата камера на сърцето. Сред клиничните прояви преобладава тежък задух, понякога се развива остра левокамерна недостатъчност. По време на аускултация на сърцето се чува не само описаният по-горе систоличен шум, но и диастоличен (във фазата на сърдечна релаксация) шум в левия край на гръдната кост.

Инфундибуларна стенозанаблюдавани при пациенти с VSD също в около 5% от случаите. Развива се, ако дефектът се намира в задната част на междукамерната преграда под т.нар. ръб, който впоследствие се увеличава по размер и белези. В резултат на това има стесняване на инфундибуларния участък на дясната камера и образуването на субвалвуларна стеноза на белодробната артерия. Това води до намаляване на патологичния разряд през VSD от лявата камера на сърцето към дясната и разтоварване на белодробната циркулация, но има и рязко увеличениенатоварване на дясната камера. Кръвното налягане в дясната камера започва значително да се повишава, което постепенно води до патологично изхвърляне на кръв от дясната камера в лявата. При тежка инфундибуларна стеноза пациентът развива цианоза (цианоза на кожата).

Инфекциозен (бактериален) ендокардит- увреждане на ендокарда (вътрешната обвивка на сърцето) и сърдечните клапи, причинено от инфекция (най-често бактериална). При пациенти с VSD рискът от развитие на инфекциозен ендокардит е приблизително 0,2% годишно. Обикновено се среща при по-големи деца и възрастни; по-често с малки размери на VSD, което се причинява от ендокардно увреждане при висока скорост на струята на патологичен кръвен шънт. Ендокардитът може да бъде провокиран от стоматологични процедури, гнойни кожни лезии. Първо възниква възпаление в стената на дясната камера, разположена от противоположната страна на дефекта или по ръбовете на самия дефект, а след това се разпространяват аортната и трикуспидалната клапа.

Белодробна хипертония – високо кръвно наляганекръв в съдовете на белодробната циркулация. В случай на това вродено сърдечно заболяване, то се развива в резултат на навлизане на допълнителен обем кръв в съдовете на белите дробове, поради патологичното му изхвърляне през VSD от лявата камера на сърцето вдясно. С течение на времето има влошаване на белодробната хипертония поради развитието на компенсаторни механизми - образуването на удебеляване на стените на артериите и артериолите.

Синдром на Eisenmenger- субаортно местоположение на дефекта на камерната преграда в комбинация със склеротични промени в белодробните съдове, разширяване на ствола на белодробната артерия и увеличаване на мускулната маса и размер (хипертрофия) на преобладаващо дясната камера на сърцето.

Повтаряща се пневмония- поради стагнация на кръвта в белодробното кръвообращение.

Нарушения на сърдечния ритъм.

Сърдечна недостатъчност.

Тромбоемболизъм- остро запушване на кръвоносен съд от тромб, който се е отделил от мястото на образуването си върху стената на сърцето и е попаднал в циркулиращата кръв.

Инструментална диагностика на VSD

1. Електрокардиография (ЕКГ):В случай на малък VSD значителни промениможе да не се появи на електрокардиограма. Като правило, нормалното положение на електрическата ос на сърцето е характерно, но в някои случаи може да се отклони наляво или надясно. Ако дефектът е голям, той се отразява по-значително в електрокардиографията. При изразено патологично изхвърляне на кръв през дефект от лявата камера на сърцето вдясно без белодробна хипертония, електрокардиограмата разкрива признаци на претоварване и увеличаване на мускулната маса на лявата камера. В случай на развитие на значителна белодробна хипертония се появяват симптоми на претоварване на дясната камера на сърцето и дясното предсърдие. Нарушенията на сърдечния ритъм са редки, като правило, при възрастни пациенти под формата на екстрасистол, предсърдно мъждене.

2. Фонокардиография(запис на вибрации и звукови сигнали, излъчвани по време на дейността на сърцето и кръвоносни съдове) позволява инструментално записване на патологични шумове и променени сърдечни тонове, причинени от наличието на VSD.

3. ехокардиография (ултразвукова процедурасърцето) позволява не само да се открие директен знак вродено увреждане– прекъсване на ехо сигнала в междукамерната преграда, но и точно определяне на местоположението, броя и размера на дефектите, както и установяване на наличието косвени признацитози дефект (увеличаване на размера на вентрикулите на сърцето и лявото предсърдие, увеличаване на дебелината на стената на дясната камера и други). Доплер ехокардиографията разкрива още един пряк признак на малформация - анормален кръвен поток през VSD в систола. Освен това е възможно да се оцени кръвното налягане в белодробната артерия, величината и посоката на патологичното изхвърляне на кръв.

4. Рентгенография на гръдния кош(сърце и бели дробове). С малки размери на VSD патологични променине е дефиниран. При значителен размер на дефекта с изразено изхвърляне на кръв от лявата камера на сърцето вдясно, увеличаване на размера на лявата камера и лявото предсърдие, а след това на дясната камера и увеличаване на съдовия модел на белите дробове се определят. С развитието на белодробната хипертония се определят разширяването на корените на белите дробове и изпъкналостта на арката на белодробната артерия.

5. Сърдечна катетеризациясе извършва за измерване на налягането в белодробната артерия и в дясната камера, както и за определяне нивото на насищане на кръвта с кислород. Характерна е по-висока степен на насищане на кръвта с кислород (оксигенация) в дясната камера, отколкото в дясното предсърдие.

6. Ангиокардиография- въвеждането на контрастно вещество в кухината на сърцето чрез специални катетри. При въвеждането на контраст в дясната камера или белодробната артерия се наблюдава тяхното многократно контрастиране, което се обяснява с връщането на контраста в дясната камера с патологично изхвърляне на кръв от лявата камера през VSD след преминаване през белодробната циркулация. С въвеждането на водоразтворим контраст в лявата камера се определя потокът от контраст от лявата камера на сърцето вдясно през VSD.

Лечение на VSD

При малък VSD, без признаци на белодробна хипертония и сърдечна недостатъчност, нормално физическо развитие, с надеждата за спонтанно затваряне на дефекта, е възможно да се въздържат от хирургическа интервенция.

При деца в ранна предучилищна възраст индикациите за хирургична интервенция са ранна прогресия на белодробна хипертония, персистираща сърдечна недостатъчност, рецидивираща пневмония, изразено изоставане във физическото развитие и поднормено тегло.

Показания за хирургично лечение при възрастни и деца над 3 години са: умора, чести остри респираторни вирусни инфекции, водещи до развитие на пневмония, сърдечна недостатъчност и типична клинична картина на дефекта с патологичен разряд над 40%.

Хирургическата интервенция се свежда до пластика на VSD. Операцията се извършва с помощта на апарат сърце-бял дроб. При диаметър на дефекта до 5 mm се затваря чрез зашиване с U-образни конци. При диаметър на дефекта над 5 мм, той се затваря с пластир от синтетичен или специално обработен биологичен материал, който се покрива със собствени тъкани за кратко време.

В случаите, когато откритата радикална операция не е възможна незабавно поради високия риск от хирургична интервенция с използване на кардиопулмонален байпас при деца в първите месеци от живота с големи VSD, поднормено тегло, с тежка сърдечна недостатъчност, която не може да бъде коригирана с лекарства, се извършва хирургично лечение на два етапа. Първо, върху белодробната артерия над нейните клапи се поставя специален маншет, който увеличава съпротивлението на изтласкване от дясната камера, като по този начин води до изравняване на кръвното налягане в дясната и лявата камера на сърцето, което спомага за намаляване на обема на патологично изхвърляне през VSD. Няколко месеца по-късно се извършва вторият етап: отстраняване на предварително поставения маншет от белодробната артерия и затваряне на VSD.

Прогноза за VSD

Продължителността и качеството на живот с дефект на камерната преграда зависи от размера на дефекта, състоянието на съдовете на белодробната циркулация и тежестта на развиващата се сърдечна недостатъчност.

Малките дефекти на камерната преграда не влияят значително на продължителността на живота на пациентите, но увеличават риска от развитие на инфекциозен ендокардит с до 1-2%. Ако малък дефект се намира в мускулната област на междукамерната преграда, той може да се затвори сам преди навършване на 4 години при 30-50% от тези пациенти.

В случай на среден по размер дефект, сърдечната недостатъчност се развива вече в ранно детство. С течение на времето състоянието може да се подобри поради известно намаляване на размера на дефекта и при 14% от тези пациенти се наблюдава независимо затваряне на дефекта. В по-напреднала възраст се развива белодробна хипертония.

В случай на голям VSD, прогнозата е сериозна. Тези деца вече ранна възрастразвива се тежка сърдечна недостатъчност, често се появява и рецидивира пневмония. Приблизително 10-15% от тези пациенти развиват синдром на Eisenmenger. Повечето пациенти с големи дефекти на камерната преграда без операция умират още в детството или юношествотоот прогресивна сърдечна недостатъчност по-често в комбинация с пневмония или инфекциозен ендокардит, белодробна тромбоза или разкъсване на нейната аневризма, парадоксална емболия в съдовете на мозъка.

Средната продължителност на живота на пациентите без операция в естествения ход на VSD (без лечение) е приблизително 23-27 години, а при пациенти с малък дефект - до 60 години.

Хирург Клеткин M.E.

Добави коментар

Един от най-честите вродени сърдечни дефекти, диагностицирани при деца под тригодишна възраст, е дефектът на камерната преграда. Подобно заболяване е второто най-често срещано заболяване сред дефектите на сърдечния мускул. Това е отвор в стената между лявата и дясната камера. Поради това кръвта от лявата половина на сърцето навлиза в дясната и прелива белодробното кръвообращение. Среща се като самостоятелен дефект и в комбинация с други дефекти.

Характеристики на заболяването

При дефект на камерната преграда (VSD) състоянието на пациентите може да варира значително - това пряко зависи от размера на патологията. Стига се дотам, че пациентите с размер на отвора от два до пет милиметра по никакъв начин не усещат дефекта и заболяването протича без видими знаци. При дефект с голям диаметър (десет до петнадесет милиметра) е необходима спешна хирургическа интервенция. Има случаи, когато преградата напълно отсъства, но подобна патологияводи до смърт и не се оперира.

При дефект на камерната преграда по време на мускулна контракция налягането в дясната страна на сърцето е много по-ниско, отколкото в лявата. Има смес от кръв и увеличаване на натоварването на съдовете на белите дробове. Излишъкът от кръв, обогатена с кислород, навлиза в белодробната циркулация, докато голямата не я получава. Това може да доведе до белодробна съдова склероза, дясна вентрикуларна недостатъчност и белодробна хипертония.

VSD се образува в плода по време на вътреутробното развитие. В редки случаи такъв дефект се развива в процеса на живот. При малък дефект може да се открие при деца само случайно, според резултатите от ехокардиографията. Обикновено се затваря до една година, а понякога и малко по-късно. Но в този случай детето трябва постоянно да се наблюдава от педиатър, за да се предотврати развитието на болестта и прехода й към активната фаза. Ако бебето не е загубило дефекта преди тригодишна възраст, тогава лечението е възможно само хирургично.

Форми и видове

Кардиолозите разграничават няколко форми на дефект на камерната преграда в зависимост от местоположението му:

• долната част на преградата - трабекуларна патология (supracrestal);
• средната част е мускулни дефекти на интервентрикуларната преграда (болест на Толочинов-Роджер);
• горната част, най-честите дефекти са пиремембранозни патологии.

При първата форма на дефекта самозатварянето е невъзможно. В случай на патология в средната част на сърдечния мускул, дефектът се затваря с малък диаметър на отвора. пиремембранозната патология почти винаги прераства сама.

Разликите в размера на VSD се класифицират, както следва:

• малък. Практически невидим, асимптоматичен;
• среден. Симптомите на заболяването започват да се появяват през първите месеци от живота на детето;
• голям. Те са изключително тежки, често водят до смърт.

Причини за появата

Вентрикуларните септални дефекти възникват под влияние на два фактора:

• генетични. AT в големи количестваСлучаите на VSD се предават по наследство от родители на деца. Ако близки роднини в семейството са имали подобна патология, тогава не е изключено появата му при потомците. Това се случва поради промени в хромозомите или гените. По същество сърдечните дефекти се причиняват от генни мутации;
• екологичен. Когато плодът, който е в утробата, е изложен на неблагоприятни фактори на околната среда, е възможно развитието на генни мутации. Когато бъдещата майка използва мощни лекарства, алкохол, тютюн и наркотици, както и тежки вирусни инфекции, рискът от патология се увеличава значително.

Диаграма на дефект на камерната преграда

Симптоми на дефект на камерната преграда

• Малките дефекти на камерната преграда не причиняват симптоми.
• При умерен VSD могат да се появят симптоми, нехарактерни за сърдечни дефекти. Слабост, умора, изоставане във физическото развитие, склонност към пневмония и белодробни инфекции.
• Големите дефекти се проявяват под формата на бледа кожа, подуване на краката, болка в гърдите, силен задух по време на тренировка. Такива симптоми са по-характерни за сърдечни дефекти.

Ултразвуковото изследване (ехокардиография) на сърдечния мускул позволява най-точната диагностика на VSD.

Диагностика

Лекарите могат да установят дефект на камерната преграда въз основа на този вид диагноза:

• задълбочен анализ на оплакванията на пациента или неговите родители (поява на умора по време на физическо натоварване, бледност на кожата, болкав областта на сърцето, задух, слабост);
• подробно разглеждане на анамнезата на живота и наследствеността (състояние при раждане, предишни операции и заболявания, наличие на дефекти на сърдечния мускул при роднини);
• преглед от лекар, перкусия и изследване на сърдечни шумове;
• изследване на данни от изследвания на кръв и урина;
• анализ на данни от електрокардиограма и ехокардиография;
• преглед на резултатите от рентгеновото изследване;
• сърдечни изследвания с катетеризация, вентрикулография и ангиография. Специални процедури, чрез които в тялото се въвеждат катетър или контрастни вещества, позволяващи различни методивиж патология;
• анализ на данни от магнитно-резонансна терапия.

Лечение

Терапевтични и лечебни методи

Консервативното лечение на дефекта на камерната преграда се използва главно като подготовка за операция или ако дупката е с малък диаметър и има надежда, че ще се затвори сама. На пациента се предписват диуретични лекарства, кардиотропни и инотропни поддържащи лекарства. Но нехирургичното лечение, като правило, само предотвратява развитието на усложнения, а самият дефект не елиминира.

Не забравяйте да избягвате физическата активност на детето си.Опитайте се да го разплачете и натискайте по-малко. В крайна сметка подобни действия също са вид напрежение в тялото. Не забравяйте да се уверите, че бебето не вдига тежки предмети.

Операция

Основен начин Лечение на VSDе операция. Операциите са спешни и планови. При спешни случаи се извършва хирургическа интервенция в тялото на пациента, за да се предотврати смъртта без предварителна подготовка.

В случай, че е възложено планирана операция(като правило се провежда в детска възраст), пациентът е предварително подготвен за това. Кардиолозите наблюдават състоянието му и провеждат курс консервативно лечение. Операцията за затваряне на дефект на камерната преграда се извършва по два различни начина:

• радикален. Метод, при който пластир от сърдечна обвивка или изкуствен материал се прилага върху дупка в преградата. В този случай пациентът трябва да бъде свързан към изкуствена кръвна помпа;
• палиативни. При такава операция дефектът на сърдечния мускул не се елиминира, а само се стеснява белодробната артерия. Методът улеснява живота на пациента и предотвратява развитието на усложнения. Използва се при пациенти с непоносимост към радикална интервенция.

По-подробно за това каква е технологията за минимално инвазивно елиминиране на дефект на камерната преграда, ще ви разкаже следното видео:

Предотвратяване на заболявания

Няма превантивни мерки за предотвратяване на развитието на VSD. Има само препоръки за бъдещи майки, които ще помогнат да се избегне развитието на дефект в плода или да се открие на ранен етап:

• навременна регистрация в предродилната клиника (до дванадесет седмици);
• спазване на дневния режим и правилното хранене;
• редовни посещения при акушер-гинеколог;
• изключвам

Много фактори влияят върху здравето на нероденото бебе. погрешно вътрематочно развитиеможе да причини вродени малформации на вътрешните органи. Едно от нарушенията е дефект на камерната преграда (VSD), който се среща в една трета от случаите.

Особености

Dmzhp е вродено сърдечно заболяване (CHD). В резултат на патологията се образува дупка, свързваща долните камери на сърцето: неговите вентрикули. Нивото на налягане в тях е различно, поради което при свиване на сърдечния мускул малко кръв от по-мощната лява част навлиза в дясната. В резултат на това стената му се разтяга и разширява, кръвотокът на малкия кръг, за който отговаря дясната камера, се нарушава. Поради повишаването на налягането венозните съдове се претоварват, възникват спазми и уплътнения.

Лявата камера е отговорна за кръвния поток в голям кръг, така че е по-мощна и има по-високо налягане. С патологични артериална кръвв дясната камера, необходимото ниво на налягане намалява. За да поддържа нормална работа, вентрикулът започва да работи с по-голяма сила, което допълнително увеличава натоварването на дясната страна на сърцето и води до неговото увеличаване.

Количеството кръв в белодробната циркулация се увеличава и дясната камера трябва да увеличи налягането, за да осигури нормална скоростпреминавайки през съдовете. Ето как обратен процес- налягането в малкия кръг вече става по-високо и кръвта от дясната камера се влива в лявата. Обогатената с кислород кръв се разрежда с венозна (обеднена) кръв и има недостиг на кислород в органите и тъканите.

Това състояние се наблюдава с големи дупки и е придружено от нарушение на дишането и сърдечния ритъм. Често диагнозата се поставя през първите няколко дни от живота на бебето и лекарите започват незабавно лечение, подготвят се за операция и, ако е възможно да се избегне операция, провеждат редовно наблюдение.

Малкият VSD може да не се появи веднага или да не се диагностицира поради леки симптоми. Ето защо е важно да сте наясно с възможните признаци на наличието на този тип CHD, за да вземете навременни мерки и да лекувате детето.

Кръвоток при новородени

Комуникацията между вентрикулите не винаги е патологична аномалия. При плода по време на вътрематочно развитие белите дробове не участват в обогатяването на кръвта с кислород, следователно в сърцето има отворено сърце. овален прозорец(ооо), през него кръвта тече от дясната страна на сърцето към лявата.

При новородените белите дробове започват да работят и ooo постепенно прерастват. Прозорецът се затваря напълно на възраст около 3 месеца; в някои случаи свръхрастежът не се счита за патология до 2 години. С някои отклонения, ooo може да се наблюдава при деца на възраст 5-6 години и по-големи.

Обикновено при новородени ooo не е повече от 5 mm, при липса на признаци на сърдечно-съдови заболявания и други патологии, това не трябва да предизвиква безпокойство. Д-р Комаровски препоръчва постоянно наблюдение на състоянието на бебето, редовно посещение на детски кардиолог.

Ако размерът на отвора е 6-10 mm, това може да е признак на vmjp, необходимо е хирургично лечение.

Видове дефект

Сърдечната преграда може да съдържа една или повече патологични дупки с различен диаметър (например 2 и 6 mm) - колкото повече са, толкова по-тежка е степента на заболяването. Размерът им варира от 0,5 до 30 мм. при което:

• За малък се счита дефект с размер до 10 mm;
• Отвори от 10 до 20 мм - средни;
• Дефект, по-голям от 20 мм, се счита за голям.

Според анатомичните разделяне на dmjpновороденото има три вида и се различава по мястото на локализация:

1. В мембраната (горната част на сърдечната преграда) се появява дупка в повече от 80% от случаите. Дефектите под формата на кръг или овал достигат 3 см, ако са малки (около 2 мм), те могат спонтанно да се затворят в процеса на израстване на дете. В някои случаи дефекти от 6 mm са прераснали, дали е необходима операция, лекарят решава, като се фокусира върху общото състояние на детето, характеристиките на хода на заболяването.
2. Мускулният скок в средната част на септума е по-рядък (около 20%), в повечето случаи кръгла форма, с големина 2 - 3 мм, могат да се затворят с възрастта на детето.
3. На границата на екскреторните съдове на вентрикулите се образува супракрестален септален дефект - най-рядък (около 2%) и почти не спира сам.

В редки случаи има комбинация от няколко вида jmp. Дефектът може да бъде независимо заболяване или да придружава други тежки аномалии в развитието на сърцето: дефект на предсърдната преграда (ASD), проблеми с артериалния кръвоток, коарктация на аортата, стеноза на аортата и белодробната артерия.

Причини за развитие

Дефектът се формира в плода от 3 седмици до 2,5 месеца вътрематочно развитие. При неблагоприятен ход на бременността могат да възникнат патологии в структурата на вътрешните органи. Факторите, които увеличават риска от VSD, включват:

1. Наследственост. Предразположението към VSD може да се предава генетично. Ако някой от близките роднини е имал дефекти различни тела, включително сърцето, има голяма вероятност от отклонения при детето;
2. Вирусни заболявания с инфекциозен характер (грип, рубеола), които жена е претърпяла през първите 2,5 месеца от бременността. Херпес, морбили също са опасни;
3. Рецепция лекарства- много от тях могат да причинят интоксикация на ембриона и да доведат до образуването на различни дефекти. Особено опасни са антибактериалните, хормоналните, лекарствата против епилепсия и ЦНС;
4. Лоши навици при майката - алкохол, тютюнопушене. Този фактор, особено в началото на бременността, увеличава няколко пъти риска от аномалии в плода;
5. Наличието на хронични заболявания при бременна жена - захарен диабет, проблеми на нервната, сърдечната система и други подобни могат да провокират патологии при бебето;
6. Авитаминоза, дефицит на основни хранителни вещества и микроелементи, строги диетипо време на бременност увеличават риска от вродени дефекти;
7. Тежка токсикоза в ранна бременност;
8. Външни фактори - опасни условия на околната среда, вредни условия на труд, повишена умора, пренапрежение и стрес.

Наличието на тези фактори не винаги е причина за появата тежки заболявания, но увеличава тази вероятност. За да го намалите, трябва да ограничите максимално въздействието им. На време Взети меркиза предотвратяване на проблеми в развитието на плода са добра профилактика на вродени заболявания при нероденото дете.

Възможни усложнения

Малки дефекти (до 2 mm) с нормално състояниебебето не е заплаха за живота му. Необходими са редовни прегледи, наблюдение от специалист и могат да отшумят спонтанно с времето.

Големите дупки причиняват смущения в работата на сърцето, което се проявява в първите дни от живота на бебето. Децата с VSD понасят трудно настинки и инфекциозни заболявания, често с усложнения в белите дробове, пневмония. Те могат да се развиват по-зле от връстниците си, трудно понасят физическо натоварване. С възрастта задухът се появява дори в покой, има проблеми с вътрешни органипоради кислороден глад.

Интервентрикуларен дефект може да причини сериозни усложнения:

• Белодробна хипертония - повишаване на съпротивлението в съдовете на белите дробове, което причинява деснокамерна недостатъчност и развитие на синдром на Eisenmenger;
• Нарушение на сърцето в остра форма;
• Възпаление на вътрешната сърдечна мембрана от инфекциозен характер (ендокардит);
• Тромбоза, заплаха от инсулт;
• Неизправности на сърдечните клапи, образуване на клапни сърдечни дефекти.

За да се сведат до минимум последствията, които са вредни за здравето на бебето, е необходима навременна квалифицирана помощ.

Симптоми

Клиничните прояви на заболяването се дължат на размера и разположението на патологичните отвори. Малки дефекти в мембранната част на сърдечната преграда (до 5 mm) възникват в някои случаи без симптоми, понякога първите признаци се появяват при деца от 1 до 2 години.

В първите дни след раждането бебето може да чуе сърдечни шумове, причинени от кръвообращението между вентрикулите. Понякога можете да почувствате лека вибрация, ако поставите ръката си върху гърдите на бебето. Впоследствие шумът може да намалее, когато детето е вътре вертикално положениеили опитна физическа активност. Причинява се от компресия мускулна тъканв областта на дупката.

Големи дефекти могат да бъдат открити в плода дори преди или в първия период след раждането. Поради особеностите на кръвния поток по време на вътрематочно развитие при новородени нормално тегло. След раждането системата се възстановява до обичайната и отклонението започва да се проявява.

Особено опасни са малки дефекти, разположени в долната част на сърдечната преграда. Те може да не показват симптоми през първите няколко дни от живота на детето, но за известно време се развиват проблеми с дишането и сърцето. С внимателно отношение към детето можете да забележите симптомите на заболяването навреме и да се консултирате със специалист.

Признаци на възможна патология, които трябва да бъдат докладвани на педиатъра:

1. Бледност на кожата, посиняване на устните, кожата около носа, ръцете, краката по време на тренировка (плач, писък, пренапрежение);
2. Бебето губи апетит, уморява се, често изхвърля гърдата по време на хранене, бавно наддава на тегло;
3. По време на физическо натоварване при бебета се появява плач, задух;
4. повишено изпотяване;
5. Бебето на възраст над 2 месеца е бавно, сънливо, намалява физическа дейност, има забавяне в развитието;
6. Чести настинки, които са трудни за лечение и се вливат в пневмония.

Ако се установят такива признаци, се извършва преглед на бебето, за да се идентифицират причините.

Диагностика

Следните методи на изследване ви позволяват да проверите състоянието и работата на сърцето, за да идентифицирате заболяването:

• Електрокардиограма (ЕКГ). Позволява ви да определите претоварването на сърдечните вентрикули, да идентифицирате наличието и степента на белодробна хипертония;
• Фонокардиография (ФКГ). В резултат на изследването е възможно да се идентифицират сърдечни шумове;
• Ехокардиография (ЕхоКГ). Способен да открие нарушения на кръвния поток и помага да се подозира VSD;
• Ултразвукова процедура. Помага за оценка на работата на миокарда, нивото на налягането на белодробната артерия, количеството изхвърлена кръв;
• Рентгенография. Според снимките на гръдния кош е възможно да се определят промени в белодробния модел, увеличаване на размера на сърцето;
• Сондиране на сърцето. Позволява ви да определите нивото на налягане в артериите на белите дробове и вентрикула на сърцето, повишено съдържаниекислород във венозна кръв;
• Пулсова оксиметрия. Помага да се установи нивото на кислород в кръвта - липсата показва нарушения в сърдечно-съдовата система;
• Сърдечна катетеризация. Помага да се оцени състоянието на структурата на сърцето, да се определи нивото на налягане в сърдечните вентрикули.

Лечение

Vmzhp 4 mm, понякога до 6 mm - малък размер - при липса на нарушения на дихателния, сърдечния ритъм и нормално развитиедетето позволява в някои случаи да не се използва хирургично лечение.

С влошаване на общата клинична картина, появата на усложнения е възможно да се предпише операция след 2-3 години.

Хирургическата интервенция се извършва, като пациентът е свързан към апарат сърце-бял дроб. Ако дефектът е по-малък от 5 mm, той се затяга с P-образни конци, ако дупката е по-голяма от 5 mm, тя се покрива с лепенки от изкуствен или специално приготвен биоматериал, който впоследствие обраства със собствени клетки на тялото. .

Ако е необходимо хирургично лечение на дете през първите седмици от живота, но е невъзможно за някои показатели за здравето и състоянието на бебето, на белодробната артерия се поставя временен маншет. Помага за изравняване на налягането във вентрикулите на сърцето и облекчава състоянието на пациента. Няколко месеца по-късно маншетът се отстранява и се извършва операция за затваряне на дефектите.

Вентрикуларният септален дефект се среща при 15-20% от всички вродени сърдечни дефекти. В зависимост от местоположението на дефекта се разграничават перимембранозни (в мембранната част на преградата) и мускулни дефекти, по размер - големи и малки.

Големите дефекти винаги се намират в мембранната част на преградата, размерите им надвишават 1 cm (т.е. повече от половината от диаметъра на аортния отвор). Хемодинамичните промени в този случай определят степента на кръвния поток отляво надясно. Тежестта на състоянието, както и при други малформации с ляво-десен шънт, пряко зависи от тежестта на белодробната хипертония. Тежестта на белодробната хипертония от своя страна се определя от два фактора: хиперволемия на белодробната циркулация и трансмисионно налягане (т.е. налягане, предавано от аортата към белодробната артерия според закона на комуникиращите съдове), тъй като големите дефекти са по-чести разположен субаортално. Субаортното местоположение на дефекта допринася за факта, че струята на изхвърляне има хемодинамично въздействие върху аортните куспи, уврежда ендокарда, създавайки условия за прикрепване инфекциозен процес. Изхвърлянето на кръв в дясната камера и след това в системата на белодробната артерия се извършва под високо налягане (до 100 mm Hg). Бързото развитие на белодробна хипертония може впоследствие да доведе до кръстосано и след това обратно нулиране чрез дефекта.

Симптоми на дефект на камерната преграда

Дефектът се проявява през първите седмици и месеци от живота. В една трета от случаите причинява развитие на тежка сърдечна недостатъчност при новородени.

Децата с дефект на камерната преграда е по-вероятно да се родят с нормално телесно тегло и след това да наддават слабо. Причината за недохранване от степен I-II е постоянно недохранване (хранителен фактор) и хемодинамични нарушения (притокът на кръв отляво надясно води до хиповолемия на белодробната циркулация). Характерно е изпотяване поради секреция на задържана течност от кожата и хиперсимпатикотония в отговор на сърдечна недостатъчност. кожабледо с лека периферна цианоза. Ранен симптом на сърдечна недостатъчност е задух от типа на тахипнея с участието на спомагателна мускулатура. Често има натрапчива кашлица, утежнена от промяна в позицията на тялото. Вентрикуларен септален дефект с голям артериовенозен шънт е придружен от застойни хрипове и често повтаряща се пневмония.

При физикален преглед на сърдечно-съдовата система визуално се открива бистернална киловата сърдечна "гърбица", образувана поради увеличение на дясната камера ("гърди на Дейвис"). Върховият ритъм е разлят, подсилен; определя се патологичен сърдечен импулс. Можете да откриете систолно треперене в третото или четвъртото междуребрие вляво, което показва изхвърлянето на кръв в дясната камера. Липсата на треперене е признак на първоначално слабо нулиране или неговото намаляване поради висока белодробна хипертония. Границите на относителната сърдечна тъпота са разширени в двете посоки, особено вляво. Правите граници на относителната сърдечна тъпота увеличават перкусията с не повече от 1-1,5 cm, тъй като "твърдите" структури на медиастинума не създават пречка. Чува се груб стържещ тембър систоличен шум, свързан с тон I, с максимална точка на аускултация в третото или четвъртото междуребрие (по-рядко във второто или третото) вляво от гръдната кост, тон II над белодробната артерия е подчертан, често се разделят.

В повечето случаи от първите дни или месеци от живота на клинична картинаизразени са признаци на пълна сърдечна недостатъчност: увеличаване на черния дроб и далака (при деца от първите години от живота далакът се увеличава заедно с черния дроб).

С естествения ход на дефекта състоянието и благосъстоянието на децата се подобрява с възрастта поради намаляване на размера на дефекта по отношение на увеличения общ обем на сърцето, покриващ дефекта с аортната куспида.

При дефект на камерната преграда в мускулната част (болест на Толочинов-Роджер) няма оплаквания. няма клинични прояви на дефекта, с изключение на стържещ систоличен шум с умерена интензивност, чут в четвъртото или петото междуребрие. От този момент шумът не се изнася, интензитетът му може да намалее в изправено положение. Белодробна хипертония не се развива, възможно е спонтанно затваряне на дефекта.

Усложнения на дефекта на камерната преграда

Усложнение на дефекта на камерната преграда е синдромът на Eisenmenger, характеризиращ се със значително повишаване на налягането в белодробната артерия, когато то стане равно или надвишава налягането в аортата. В тази хемодинамична ситуация шумът от основния дефект (шоков шум) може да отслабне или напълно да изчезне, акцентът на II тон върху белодробната артерия се увеличава, често придобивайки "метален" тон на звука. Съдовете на белодробната циркулация могат да претърпят морфологични промени, да станат склеротични - настъпва склеротичен стадий на белодробна хипертония. Посоката на изтичане на кръв може да се промени: кръвта започва да тече отдясно наляво и дефектът от бледия тип се трансформира в дефект от синия тип. Най-често подобна ситуациявъзниква, когато дефектът е открит късно, по време на естествения му ход, т.е. при липса на навременна сърдечна операция. С развитието на синдрома на Eisenmenger пациентите с вродени сърдечни заболявания стават неоперабилни.

Как се диагностицира дефект на камерната преграда?

ЕКГ показва отклонение на електрическата ос на сърцето надясно, признаци на комбинирано камерно претоварване. Появата на признаци на хипертрофия на дясната камера в левите гръдни отвеждания често корелира с висока белодробна хипертония (повече от 50 mm Hg).

Рентгеновото изследване разкрива хиперволемия на белодробната циркулация, увеличаване на размера на сърцето поради двете вентрикули и предсърдия. Установява се изпъкналост на дъгата на белодробната артерия по левия контур на сърцето.

Основният диагностичен признак е директната визуализация на дефекта чрез ехокардиография. Сканирането на сърцето в няколко секции ви позволява да определите размера, местоположението и броя на дефектите. С помощта на доплеровото картографиране задайте стойността на нулирането.

Сърдечната катетеризация и ангиокардиографията за прости дефекти на камерната преграда са загубили своята стойност. Изследванията са показани, ако е необходимо да се изясни състоянието на белодробната циркулация при висока белодробна хипертония.

Диференциалната диагноза трябва да се извърши с всички дефекти, които могат да бъдат усложнени от висока белодробна хипертония.

Лечение на дефект на камерната преграда

Тактиката на лечение се определя от хемодинамичното значение на дефекта и известната прогноза. При пациенти със сърдечна недостатъчност е препоръчително да се започне консервативна терапияс употребата на диуретици и сърдечни гликозиди. Децата през втората половина на живота с малки дефекти на камерната преграда без признаци на сърдечна недостатъчност, без белодробна хипертония или изоставане в развитието, като правило, не се оперират. Хирургията е показана при белодробна хипертония и забавяне на растежа. В тези случаи операцията се извършва от първата половина на живота. За деца на възраст над една година хирургическата интервенция е показана, когато съотношението на белодробната и системно кръвообращениеповече от 2:1. В по-напреднала възраст, за да се изяснят индикациите за корекция на дефекта, обикновено се извършва сърдечна катетеризация.

По-големите дефекти изискват операция отворено сърцев условия на кардиопулмонален байпас във възможно най-ранен момент (през кърмаческа или ранна детска възраст). Пластиката се извършва с ксеноперикарден пластир чрез трансатриален достъп (без вентрикулотомия, т.е. с минимално миокардно увреждане).

Палиативната интервенция (стесняване на белодробната артерия за ограничаване на белодробния кръвен поток) се извършва само ако съпътстващи дефектии аномалии, които затрудняват отстраняването на дефекта. Операцията на избор е затварянето на дефекта чрез кардиопулмонален байпас. Рискът от операция се увеличава при деца под 3-месечна възраст при наличие на множество дефекти на камерната преграда или съпътстващи сериозни аномалии в развитието на други органи и системи. През последните години популярността на техниката за транскатетърно затваряне на дефект на камерната преграда с помощта на оклудер Amplatzer нараства. Основната индикация за тази процедура са множество мускулни дефекти.

VSD е дефект на камерната преграда на сърцето. Тази патология е доста често срещана и представлява аномалия вътре в сърдечния орган. Тази аномалия се изразява в дупка в септума между лявата и дясната камера.

Тази малформация на вътрематочното развитие се среща от 17% до 42% от случаите на вътрематочна патология. Не е проследен моделът на възникване от пола на детето.

Дефектът може да възникне като самостоятелно отклонение и тетралогия на Fallot (синята болест на сърцето). Тетралогията на Фало включва 4 вродени сърдечни дефекта.

Дефектите в стената с малък (3 mm - 10 mm) мащаб практически не причиняват дискомфорт в органа и след няколко години се появява саморазрушаване.

В случай на голяма дупка се препоръчва да се извърши корекция чрез хирургически метод.Патологията на преградата причинява пневмония в остра форма, която се проявява със системна периодичност, както и постоянен задух и настинкиизвън сезона.

Класификация на патологичните промени

Тази класификация на патологията, при която се извършва изхвърлянето на биологична течност от лявата камера в дясната камера:

• Вродено сърдечно заболяване - ИБС - ВСД;
• Неразделна част от ВПС от комбиниран характер;
• Усложнен инфаркт на миокарда.

Според фокалната локализация патологията се разделя на:

• Дефектът е перимембранозен;
• Дефект в мускулната тъкан
• Субаортен дефект.

Разделяне по диаметър на отвора:

• Отворът е по-голям от диаметъра на аортата – БДЖП;
• Размерът е половината от диаметъра на аортата - SDJP;
• Отвор с диаметър по-малък от една трета от лумена на аортата - MJP.

Етиология на VSD

По време на периода на развитие на плода се появява отвор в утробата през 1-ви триместър, в разделителната стена на дясната и лявата камера. През този период има сравнение отделни частисърдечен орган, правилното им свързване в един добре координиран орган.

Ако на този етап има въздействие върху неоформения орган на ендогенни фактори, както и екзогенни фактори, възниква дефект в интервентрикуларната преграда в неправилно оформен орган или не е напълно оформен.

Причини в плода на орган, който не се формира правилно - VSD патология:

• Генетичен наследствен фактор - вероятността от раждане на деца с патологии на сърдечния орган се увеличава в тези семейства, където вече са родени деца с патологии и аномалии от сърдечен тип;
• Инфекция при жена по време на вътреутробното развитие на детето - SARS, както и инфекциозен паротит, едра шарка, вирусна рубеола;
• По време на периода на носене на нероденото дете жената приема антибактериални лекарства, антимикробни средства, както и антиепилептични лекарства, хормонални лекарства;
• Живот в лоши екологични условия;
• Интоксикация на тялото с алкохол;
• Интоксикация с лекарства;
• Лъчево излъчване;
• Токсикоза по време на бременност в началото на 1-ви триместър;
• Гладуване по време на бременност;
• Недостатъчна консумация на храни, богати на витамини и микроминерали;
• Бременност след четиридесет години, когато промени, свързани с възрасттав хормоналната сфера;
• Болести на ендокринната система - хипергликемия;
• тиреотоксикоза;
• Постоянно пребиваване в състояние на напрежение и стрес;
• Рестартиране на тялото, което се отразява в тежка преумора.

По време на периода на развитие на плода възниква правилното свързване в един добре координиран орган на всички отделни части на сърцето.

Как се нарушава кръвотока при сърдечна аномалия (VSD)?

Фокусът на дефекта на стената на VSD между вентрикулите на сърдечния орган е локализиран в сърдечния мускул или в областта на мембраната (мембранен дефект). Отворът на фокуса е от 0.5см до 3.0см. Формата на дупката може да бъде кръгла или може да бъде под формата на прорез.

Ако фокусът е не повече от един сантиметър, тогава това не засяга функционирането на сърдечния орган и кръвния поток. Лицето не усеща никакви признаци на нарушена функционалност на сърцето.

Ако дупките в преградата са по-големи от един сантиметър, тогава възникват смущения в системата на кръвния поток.

В момента на систола на лявата камера биологичната течност навлиза в дупката в повишено количество под определено налягане, след което навлиза в дясната камера, което води до нейната патология и хипертрофия на стените.

Също така, под въздействието на неправилен кръвен поток, белодробният съд се разширява, през който венозната кръв навлиза в белите дробове. Налягането в белодробния съд се повишава и съответно се повишава налягането в артериите на белодробния орган.

Тези артерии спонтанно създават спазъм, за да не се претоварят кръвен бял дроб. В резултат на това може да се развие белодробна недостатъчност.

При диастола на лявата камера тя съдържа по-малко кръв, отколкото в десния съсед. Лявата камера изхвърля по-добре кръвта и се изпразва по-добре.

В този случай лявата камера получава нова порция кръв от два източника:

• От дясната камера през патологичния отвор на VSD;
• От лявото предсърдие.

Тази ситуация в кръвния поток създава предпоставки за развитие на патология на лявата камера - хипертрофия на нейната стена и патология на междупредсърдната преграда.

При постоянно изхвърляне в кръвния поток през лявата камера на кръв, която се разрежда с венозна кръв, има недостиг на кислород в кръвния поток, което води до хипоксия на клетките на тъканите на вътрешните органи.

Нарушенията на нормалното функциониране на кръвния поток вътре в сърдечния орган могат да причинят образуването на кръвни съсиреци и с помощта на кръвния поток да прехвърлят кръвни съсиреци в органите на дихателната система и в мозъка.

Клиничните прояви на VSD зависят от размера на фокуса на дефекта, продължителността на патологията, компенсаторните възможности на органа, както и от степента и скоростта на увреждане на кръвния поток и промените в хемодинамиката.

Диастола на лявата камера

Симптоми за малки огнища на VSD дефект

Малки огнища на VSD дефект се считат за радиус на отвора до един сантиметър или въз основа на индивидуалните характеристики на размера на диаметъра на аортата. Това са аномалии на долната част на септума.

С този дефект на VSD детето се ражда в дължимото му време, без никакви отклонения и нарушения в развитието, както физически, така и психически.

Само от първите минути след раждането се чуват шумове в сърдечния орган. Този шум дори се чува отзад. На този етап това е единственият признак на клиничната проява на VSD. Много рядко се усеща вибриращо състояние при поставяне на ръка на гърдите.

Само от първите минути след раждането се чуват шумове в сърдечния орган.

Тази вибрация зависи от факта, че биологичната течност преминава през малкия интервентрикуларен диаметър на патологията. До една година малката дупка може да се затвори.

В по-напреднала възраст шумът се отслабва, когато детето е в седнало или изправено положение, както и след натоварване на тялото. Това се дължи на почти плътното компресиране на отвора на тази патология, възниква спонтанно затваряне.

Симптоми на средни дефекти и големи огнища на VSD

Лезиите със среден размер включват дупки с диаметър от един сантиметър до два сантиметра, а големите огнища на патология включват дупки от два сантиметра до три сантиметра. Много пациенти с тази патология (до 45%) имат поднормено теглотяло - загуба на мускули.

Когато детето расте, има недостиг на мускулна тъкан, което води до дистрофия в различна степен - от първа степен (лека) до трета (тежка) степен на мускулно заболяване.

Това явление се дължи на факта, че мускулната тъкан не получава необходимото количество кислород и се развива мускулна хипоксия. Втората причина за дистрофия е подценяването на апетита при такива деца, което води до недостиг на калории.

Признаци на VSD при новородени:

• Затруднен сукателен рефлекс - детето често спира да суче гърдата;
• Недостиг на въздух при сукане на гърдата;
• Кожата на бебето е много бледа;
• Синкав оттенък близо до устата, когато детето плаче, става по-забележим;
• Силно изпотяване, особено при кърмене.

Една четвърт от новородените имат признаци на недостатъчен кръвен поток, което може да причини смърт.

В бъдеще такива деца се разболяват респираторни заболявания, ротовирусни инфекции, бронхиални заболявания, възпалителни процеси в белодробните тъкани, както и патологии в белодробната циркулация.

Недостигът на въздух при новородено дете става постоянен, такова дете изостава от връстниците си във физическото развитие и не може да води активен начин на живот.

Симптоми на VSD при дете на три години:

• Постоянните оплаквания на детето от болка в гърдите;
• Детето усеща прекъсвания в работата на сърдечния ритъм;
• Кървене от носа;
• състояние на припадък;
• Синкав оттенък около носа и устата;
• По върховете на пръстите на ръцете и краката се появява синьо;
• Недостиг на въздух в хоризонтално положение, което причинява неудобство по време на сън;
• Упорита суха кашлица;
• Физическо изоставане в растежа и в набирането на мускулна тъкан.

С техниката на аускултация се чуват шумове в миокарда с ниска тоналност, както и хрипове в долни частилоб на белия дроб.

Методът на палпация разкрива увеличен черен дроб.

Признак на подуване на долните крайници при деца не се появява.

Признаци при възрастен

При възрастни признаците на VSD и сърдечна недостатъчност включват:

• Недостиг на въздух при усилие и в покой на тялото;
• Мокра кашлица;
• болка в гърдите;
• нарушено сърдечен пулс- аритмия.

Ако VSD се открие при жена по време на бременността на плода, е необходимо спешно да се подложи на цялостно диагностично изследване на сърдечния орган и системата на кръвния поток, за да се установят точните диаметри на фокуса на патологията.

Ако фокусът на дефекта е малък, тогава процес на ражданеще премине от само себе си и през целия период на бременност не се очакват нарушения в сърцето.

Ако дефектът е със среден размер, тогава по време на бременност могат да се развият такива нарушения в тялото:

• Сърдечна недостатъчност;
• Недостатъчност на системата за кръвообращение;
• Хипоксия на вътрешните органи;
• подпухналост;
• Нарушение на ритъма на сърдечния мускул - аритмия;
• диспнея.

Недостигът на кислород по време на бременност засяга вътрематочното формиране на плода.При хипоксия на майката и детето се увеличава рискът от патология на вътрематочното развитие.

В този момент майката трябва да приема лекарства за сърцето, които са токсични за плода.

Поради това често детето наследява от майката сърдечни дефекти с вродена етиология. При DMZHB с голям диаметър на жените е строго забранено да раждат дете. Сърдечните заболявания трябва да се лекуват преди планирана бременност.

етапи

• Етап номер 1. VSD се проявява чрез увеличаване на размера на сърдечния орган, както и застояла кръв в кръвния поток и в съдовете на белите дробове. Необходима е навременна диагностика на патологията и квалифицирана терапия. Сложна форма на заболяването на този етап е остра пневмонияи подуване на белодробните тъкани;
• Етап номер 2.Клиничните прояви на сърдечно заболяване на този етап са спазъм на белодробната артерия. Има спазматично състояние в коронарните съдове. Това е отговор на прекомерното разтягане на тези съдове от високо кръвно налягане;
• Етап номер 3.Този етап се развива при липса на VSD терапия и има тежък ход на заболяването. Болестта развива кардиосклероза в необратима форма. Това е етапът на неоперабилна кардиосклероза.

Разделяне по клинични признаци

Според клиничните прояви и хода на патологията VSD се разделя на два вида:

Развитието на заболяване, което протича безсимптомно. Разкрие тази патологияс такъв ход на заболяването е възможно само чрез определяне на звуковата тоналност.

С развитието на VSD настъпва увеличаване на обема на сърдечния орган и може да се определи втори белодробен сърдечен тон. С този тон се определя малък отвор на преградата между сърдечните вентрикули.

Необходимо е наблюдение от кардиолог минимум 12 календарни месеца.

Ако по време на периода на наблюдение шумът в сърдечния орган изчезне и други симптоми на патологията не се появят, тогава отворът на самата преграда се затваря.

Ако шумът се появи в по-късен период, е възможна хирургическа намеса. При 5% от новородените, които имат вроден дефект на сърдечния мускул, до навършване на една година дефектът (дупката) между сърдечните вентрикули зараства от само себе си.

Голям дефект в отвора на преградата между вентрикулите на сърцето с симптоматично протичанезаболявания и с прояви на сърдечна форма на недостатъчност. При тази степен на заболяването е лесно да се диагностицира чрез ехокардиография.

При диагностицирането на VSD се идентифицират възможни съпътстващи заболявания и лекарят предписва лекарствена терапия.

Консервативното лечение в повечето случаи дава положителни резултати. Ако това лечение е неефективно, тогава дефектът се коригира с помощта на хирургическа интервенция.

Сложна форма

Сложна форма на VSD са промени в сърдечния орган без подходящо професионално лечение.

Усложнената сърдечна болест се проявява от такива заболявания:

• Хипотрофия на мускулната тъкане тъканно разстройство, което води до загуба на тегло. При дете с тази патология, физическо развитиеи работата на органите и всички системи на тялото. Сърдечните дефекти са главната причинаболести от недохранване. AT тежко протичаненедохранване, детето развива дистрофия на мускулната тъкан. Лечението на недохранването има ясна цел – възстановяване на баланса на хранителните вещества в организма на детето, съобразен с възрастта му. Болно дете се използва при лечението на лекарства, които повишават апетита, хормонална терапия;
• Синдром на Eisenmengerе заболяване на белодробната хипертония, което има необратим процес. При съвместно развитие с VSD води до тежка патология от кардиологичен характер. Симптомите се изразяват в: болка в областта на гърдите, загуба на съзнание и припадък, кашлица. Метод на лечение - хирургичен;
• Ендокардит от бактериална природа- възпаление в вътрешна обвивкасърдечен орган, причинен от стафилококова инфекция. Болестта се проявява чрез интоксикация, трескаво състояние, задух, както и кожен обрив, астения. Лечението на това заболяване е използването на антибактериални лекарства, тромболитични средства, имуностимуланти;
• Аортна форма на недостатъчност- патология от вроден или придобит характер, която се проявява в непълно затваряне на аортната клапа. Лечението на тази патология е смяна на клапа;
• аортна аневризма;
• Пневмония, която има свойството постоянно да се повтаря;
• Цилиарна форма на аритмия;
• Недостатъчност на сърдечния облик;
• Емболия на коронарните артерии;
• Белодробна емболия;
• инфаркт на миокарда;
• белодробен абсцес;
• Исхемичен инсулт;
• сърдечен блок;
• Летален изход.

Диагностика

Диагностично изследване на заболяването - включва преглед на пациента и инструментални методи на изследване. Използвайки метода на аускултация, кардиологът открива сърдечни шумове и определя техния тон.

Според шума в сърцето може да се постави предварителна диагноза - VSD.

За да поставите точна диагноза и правилно да съставите режим на лечение, трябва да се подложите на инструментално изследване:

• Ехокардиография (ултразвук)- метод за откриване на фокуса на дефекта, неговия размер, както и посоката на налягането в кръвния поток. Изследват се сърдечните камери и кръвотока;
• Електрокардиография- определя последствията от дефекта: вентрикуларна хипертрофия, аритмия, както и патология в синусовия възел;
• Фонокардиография- Това е метод за определяне на сърдечните шумове, тяхната тоналност. Определят се дори такива шумове, които не са определени при аускултация;
• доплерография- метод за първостепенна диагностика. Оценява скоростта на кръвния поток, работата на клапите, които работят в патологията на VSD;
• радиография- с VSD размерите на сърдечния орган се увеличават, следователно точните размери на увеличението ще бъдат разкрити от рентгеновата сянка;
• Ангиокардиографияе комплексно изследване по ВСД, което се състои от увод специално веществовътре в сърцето. Тази техника определя точния размер на дефекта;
• Пулсова оксиметрия- определяне на оксихемоглобин в организма, количеството му в кръвната плазма;
• Томография (магнитен резонанс)- това е техника, която по-точно определя всички параметри на сърдечния орган, както и септален дефект в VSD и отклонения, провокирани от сърдечно заболяване;
• Сърдечна катетеризация- този метод за диагностика на сърдечния мускул отвътре ви позволява да видите точното местоположение на фокуса на дефекта и неговия размер.

Равномерно разширено сърце (рентгеново)

Терапевтични мерки за VSD

Ако малко детедупката не се затвори до 12 календарни месеца от живота, но не се увеличава, след което се провежда лечение с лекарства. Такива малък пациентпод наблюдението на лекар до тригодишна възраст.

Малките огнища на дефекта растат сами и не е необходимо да се приемат лекарства. Ако дефектът остане същият, тогава трябва да вземете лекарства.

Лекарствената терапия не води до намаляване на фокуса на дефекта, но предотвратява прехода на VSD към сложна форма.

Определени групи лекарства:

• Сърдечни гликозиди- в състояние да повиши функционалността на миокарда и да коригира ритъма на сърцето - лекарството Digoxin, Korglikon;
• Диуретици- намаляване на индекса на BP ( кръвно налягане), а също и премахване на излишната течност от тялото - индапамид, фуроземид;
• Група кардиопротектори- подобрява храненето на миокарда, повишава неговата работа - лекарството Рибоксин, Панангин;
• Антикоагуланти- не позволявайте образуването на кръвни съсиреци - лекарството Fenilin;
• Бета блокери- нормализиране на правилното свиване на сърдечния мускул - лекарството Bisoprol;
• АСЕ инхибитори- Каптоприл.

кардиохирургия

Показания за хирургична интервенция на сърдечния орган:

• Вродени малформации на миокарда, които придружават VSD;
• Няма положителна динамика при лечението на наркотици;
• Сърдечна недостатъчност с рецидиви;
• Постоянно повтарящи се пневмонии;
• Синдром на Даун;
• Обемът на черепа се увеличава;
• Белодробна хипертония;
• Голям размер DMZHB.

Добри резултати при лечението на VSD в сърдечната хирургия са показали следните методи:

• Пластична хирургия за корекция на вроден дефект - върху дупката се поставя пластир и се зашива (големи дупки), малки дупки просто се зашиват. Тази техника се отнася до операции на открито сърце;
• Корекция на ендоваскуларния метод - тази техника не е отворена операция на органа, поради което е по-малко травматична. Чрез разреза на вената на бедрото с помощта на катетър се монтира мрежа, която затваря лумена;
• Палиативна техника - използва се в педиатрията от първите дни от живота на бебето. Сърдечните хирурзи стесняват лумена в белодробната артерия и по този начин намаляват налягането в артерията. Това е междинна операция, която може да даде шанс на детето за нормално развитие.

Ендоваскуларна инсталация (пластир)

Инвалидност при CHD

Децата с ИБС получават увреждане след сърдечна операция, както и с тетралогията на Фало и с други сложни дефекти.

Инвалидността за деца се установява в следните срокове: 6 календарни месеца, година и половина, 5 години и до 16-годишна възраст.

След 16 години детето преминава лекарска комисияи получава увреждане по критериите за възрастни.

Превантивни действия

Една жена трябва да започне превантивни мерки за предотвратяване на патологията на VSD преди зачеването на дете. Преди да планирате бременност, струва си да се ваксинирате и да извършите лабораторни изследвания.

По време на периода на раждане на дете, особено през първия триместър на вътрематочното формиране на плода, жената трябва да избягва хипотермия, вируси (варицела, морбили, рубеола) и инфекции, които могат да повлияят неблагоприятно на вътрематочното развитие на сърдечния орган и съдовата система.

Самолечението по време на бременност е противопоказано. През този период всички лекарства, които не са предписани от лекар, могат да причинят редица патологии при неродено дете.

VSD прогноза

В повечето случаи прогнозата за живота на това заболяване е благоприятна. До 65% от дефектите прерастват през първата година от живота, основното е да се установи своевременна диагноза и да се вземат мерки за отстраняване на патологията.