Fetthepatose hos dyr. Hepatose Funksjoner ved behandling av fettdegenerasjon

Generelt navn for leversykdommer preget av dystrofiske endringer leverparenkym i fravær av uttalte tegn på betennelse. Avhengig av etiologiske faktorer, deres styrke og varighet av virkningen kan være dominert av fettdegenerasjon - fetthepatose, amyloiddegenerasjon - leveramyloidose og andre typer degenerasjon.
FET HEPATOSE (FETTEDYSTROFI, LEVERSTEATOSE)
En sykdom karakterisert ved akkumulering av triglyserider i hepatocytter og forstyrrelse av grunnleggende leverfunksjoner. Det er akutt fetthepatose (giftig leverdegenerasjon) og kronisk fetthepatose, sistnevnte er mye mer vanlig enn førstnevnte. Under forhold med intensivering av husdyrhold er fetthepatose den vanligste sykdommen hos høyproduktive kyr, fetende husdyr, inkludert sau. Griser, pelsdyr, hunder og dyrehagedyr blir ofte syke. Giftig leverdystrofi er mer vanlig hos griser.
Etiologi. Fetthepatose er registrert som en primær, og oftere som en sekundær samtidig sykdom. Årsakene til primær hepatose inkluderer fôring av lavkvalitets, bortskjemt fôr. Giftstoffer fra patogene sopp, produkter av protein som råtner og harskt fett er spesielt farlige for leveren. Sykdommen oppstår ved fôring av husdyr av lav kvalitet, brukt korn, fruktkjøtt, kjøkkenavfall, fisk, kjøtt- og beinmel, fôrgjær, harskt fett, kraftfôr og grovfôr, påvirket av toksikogene sopp (Fusarium, Aspergillus, Penicillium, Stachybotris).
Leverdystrofi er forårsaket av lupinalkaloider, potetsolanin og bomullsmelgosipol. Muligheten for leverskader fra plantevernmidler, nitrater og nitritt, urea og andre kjemikalier kan ikke utelukkes. Årsaken til fet hepatose kan være mangel på selen i fôr. Som en samtidig sykdom utvikles hepatose ved fedme, ketose, diabetes mellitus, kakeksi og mange andre sykdommer basert på metabolske og funksjonelle forstyrrelser endokrine organer. Leverdystrofi er ofte en konsekvens av smittsomme og invasive sykdommer, kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen, nyrer og andre organer.
Patogenese. Mekanismen for utvikling av fetthepatose består av to hovedpatogenetiske aspekter: økt inntak av fettsyrer og deres forløpere i leveren, økt syntese av triglyserider i hepatocytter og redusert hastighet for deres fjerning fra leveren.
Fetthepatose oppstår i tilfeller hvor tilførselen av fettsyrer overstiger hepatocyttenes evne til å metabolisere og skille dem ut i blodet som triglyserider. Dette kan observeres ved fedme, økt lipolyse i fettvev under ketose, diabetes mellitus og faste.
Intensiv syntese av fettsyrer og triglyserider i leveren observeres med overdreven inntak av fett og karbohydrater og overfôring av dyr. Undertrykkelse av fettsyresyntesen i leveren fører til økt dannelse av triglyserider. Sammen med dette hemmes dannelsen av lipoproteiner i leveren, den viktigste transportformen av triglyserider fra leverceller. Inntreden av hepatotropiske giftstoffer i kroppen hemmer syntesen av apoprotein, et protein som er en del av lipoproteiner, og transporten av triglyserider hemmes, slik at de akkumuleres i hepatocytter.
Sammen med akkumulering av fett i hepatocytter, skjer spredning av stellate endotelceller, i patologisk prosess andre levervev er involvert, nekrose og autolyse av celler oppstår, som er mest uttalt ved akutt giftig leverdystrofi. Dystrofi, nekrose og autolyse av leverceller fører til forstyrrelse av galledannelse og utskillelse, proteindannende, karbohydratsyntetisering, barriere for andre funksjoner i leveren. Dette er ledsaget av fordøyelsesbesvær, metabolisme, akkumulering av giftige metabolske produkter i kroppen, etc.
Symptomer Akutt fet hepatose utvikler seg raskt, dens kliniske manifestasjon er preget av tegn generell rus og gulsott.
Syke dyr er alvorlig deprimerte, likegyldige for andre, kroppstemperaturen kan øke med 0,5-1°C, men holder seg ikke på dette nivået lenge. Appetitten er fraværende eller redusert. Leveren er ofte forstørret, myk og litt smertefull. Giftige effekter på hjernen på grunn av akkumulering av ammoniakk, aminer, fenoler og andre giftige stoffer i kroppen fører ofte til leverkoma.
Hos kyr oppstår akutt leverdystrofi ved kalving eller i løpet av de første 2-4 dagene etter den. Dyret nekter mat, har problemer med å reise seg, legger seg ned, skarp takykardi, rask pust og atoni i formagen observeres.
Hos sau begynner ofte sykdomssymptomer å komme 2-4 uker før lamming. Sauen nekter å mate, pupillene er utvidede og ubevegelige, dyret beveger seg i en sirkel, faller til bakken, og etter en tid oppstår koma. Temperaturen er subnormal, feber er et unntak.
Smågriser opplever anoreksi, torpor, tap av styrke, oppkast, diaré, generell muskelsvakhet, noen ganger kramper, ofte skjellete eller nodulære hudutslett. Ved akutt hepatose kan dyr dø i svært en kort tid eller etter 1-2 uker. Dødeligheten når 90%.
Ved kronisk hepatose er symptomene milde. Depresjon, generell svakhet, nedsatt appetitt og dyspeptiske symptomer observeres. Leveren er moderat forstørret, med en jevn overflate, smertefull ved palpasjon og perkusjon. Gulsott slimhinner vises ikke eller er svært ubetydelig. Kroppstemperaturen er normal.
I blodet med akutt og kronisk fetthepatose observeres en reduksjon i glukoseinnholdet (hos kyr under 2,22 mmol/l), en økning i pyrodruesyre (over 193 µmol/l), melkesyre (over 1,44 mmol/l), bilirubin (mer enn 10,3 µmol/l), kolesterol (mer enn 3,9 mmol/l). Ved giftig leverdystrofi etableres en økning i aktiviteten til AST, ALT og LDH. Ved samtidig hepatose noteres karakteristiske tegn på den underliggende sykdommen.
Patomorfologiske endringer. Ved akutt fetthepatose er leveren kraftig forstørret, gul eller sitrongul i fargen, sprø eller slapp, mønsteret på kuttet jevnes ut. Kronisk fetthepatose er ofte preget av en forstørret lever, kantene er avrundede, orgelet har et broket mosaikkmønster (brunrøde områder veksler med grå eller gul). Overvekten av fettdegenerasjon gir leveren dristig utseende, leire eller okerfarge. Histologisk undersøkelse avslører degenerasjon av hepatocytter, hovedsakelig i de sentrale delene av lappene, uorganisering i strukturen til leverlappene og forsvinningen av strålestrukturen deres observeres. Ved giftig leverdystrofi oppdages nekrose og lysis av hepatocytter og andre celler.
Diagnose og differensialdiagnose. Basert på resultatene av kliniske, laboratorie-, patologiske og morfologiske data, analyse av dyrefôring. Akutt fetthepatose må skilles fra akutt hepatitt. Ved akutt hepatitt er milten forstørret, ved hepatose er det normalt. Dette tegnet lar deg trygt skille kronisk hepatose fra levercirrhose.
Prognose. Akutt fetthepatose er ledsaget av alvorlig leversvikt og fører ofte til dyrs død. Ved kronisk hepatose, hvis årsakene elimineres og passende behandling brukes, ender sykdommen i bedring. Akutt fetthepatose kan bli kronisk, og sistnevnte til skrumplever.
Behandling. Eliminer årsakene til sykdommen. Diettene til drøvtyggere inkluderer høy, gress eller mel, havregryn, byggmel, rotgrønnsaker; kjøttetere og altetende får fersk skummet melk, cottage cheese, magert kjøtt av god kvalitet, fisk, havregryn og andre frokostblandinger, og klimos. Diettene er supplert med introduksjonen vitaminpreparater.
Som medisiner Lipotropiske, vitamin- og koleretiske legemidler brukes hovedsakelig. Lipotrope midler inkluderer kolinklorid, metionin, liponsyre, lipomid osv. Kolinklorid og metionin frigjør metylgrupper, som forhindrer global infiltrasjon og leverdegenerasjon. Kolinklorid er en del av lecitin, som er involvert i fetttransport. Det er foreskrevet oralt til storfe: storfe og hester - 4-10 g, sauer - 1-2 g. Orale doser av metionin: storfe og hester - 3-20 g, griser - 2-4 g, sauer - 0 ,5- 2 g, hunder - 0,5-1 g. Behandlingsforløpet er opptil 30 dager. Liponsyre og lipomid har biokjemiske egenskaper som ligner B-vitaminer.Galledannelse og gallesekresjon stimuleres ved bruk av magnesiumsulfat oralt i en dose på 50-70 g, samt holagol, allohol m.m.
Forebygging er basert på å unngå bruk av dårlig fôr som inneholder høye konsentrasjoner av plantevernmidler, nitrater, nitritt osv. Forblandinger og tilsetningsstoffer introduseres. Gjennomføre tiltak for å forhindre sykdommer i metabolisme og endokrine organer.
LEVER AMYLOID - AMYLOIDOSIS HEPATIS
En kronisk sykdom preget av ekstracellulær avsetning i vevet i leveren og andre organer av et tett protein-sakkaridkompleks - amyloid.
Amyloid er et kompleks av globuliner og polysakkarider som endrer farge med jod. Leveramyloid oppstår vanligvis i kombinasjon med amyloidavsetning i nyrene, milten, tarmene og andre organer. Sykdommen er mer vanlig hos hester og er rapportert hos storfe og andre dyr.
Etiologi. Sykdommen er ofte forårsaket av purulente kroniske prosesser i bein, hud, indre organer (leddgikt, osteomyelitt, sår, svulster, pleuritt, bronkopneumoni, mastitt, endometritt, etc.). Sykdommen opptrer ofte hos hester som produserer immunserum. Kakeksi er i de fleste tilfeller ledsaget av leveramyloidose, selv om nyreamyloidose ikke oppdages.
Patogenese. Avfallsproduktene fra mikrober og nedbrytningen av vevsproteiner forårsaker forstyrrelse av proteinmetabolismen og avsetning av amyloid på veggene i blodårene i lever, nyrer, milt og tarm. I leveren begynner denne prosessen i de perifere delene av leverlobene, og sprer seg deretter til hele lobulen. Leverstrålene atrofier, kontinuerlige homogene områder av amyloidmasser med komprimerte intralobulære kapillærer dannes. På grunn av nedsatt blodtilførsel reduseres vevstrofisme, hepatocytdegenerasjon og funksjonell leversvikt oppstår.
Symptomer De mest karakteristiske tegnene er blekhet i slimhinnene, forstørrelse av lever og milt (hepatosplenomegali). Leveren er tett, lite smertefull, tilgjengelige deler er jevne og glatte. Dens perkusjonsgrenser utvides. Milten er betydelig forstørret og fortykket. Gulsott er sjelden og mild. Fordøyelsen er forstyrret. Protein finnes ofte i urin.
Patomorfologiske endringer. Vekten av leveren hos store dyr når 23 kg eller mer, kapselen er spent, kantene er avrundede. Fargen er brunlig leire, mønsteret på snittet er uklart. Milten er forstørret og tett. Amyloide lesjoner er ofte funnet i nyrene, tarmene og foci av betennelse i ledd, bein og annet vev.
Diagnose og differensialdiagnose. De er basert på medisinsk historie, leverbiopsi og karakteristiske kliniske tegn. I differensialdiagnostiske termer er andre leversykdommer utelukket basert på deres spesifikke symptomer.
Prognose. Sykdommen kan vare i årevis.
Behandling. Dyrene behandles for den underliggende sykdommen. Det brukes legemidler som normaliserer metabolismen i leveren.
Forebygging. De eliminerer umiddelbart inflammatoriske prosesser i organer og vev.

Hvis ett eller flere av disse symptomene merkes hos et dyr, bør du umiddelbart kontakte en veterinærklinikk for undersøkelse og nødvendig diagnostiske prosedyrer! Rettidig diagnose av leversykdommer og rettidig foreskrevet adekvat terapi kan redde et dyreliv.

Under en klinisk undersøkelse vurderer legen perkusjonsgrensene til leveren. I akutte prosesser kan de øke kraftig, ømhet og spenninger kan utvikle seg. bukveggen ved palpasjon. Med konstant oppkast og nektelse av å mate dyret, øker dehydrering av kroppen (exicosis), anemi i slimhinnene, hepatisk koma– en indikator på en ekstremt alvorlig og livstruende dyretilstand!

I slike situasjoner, ekstremt forsiktig og nøyaktig diagnostikk. Diagnose av leversykdommer utføres omfattende, inkludert anamnese, kliniske tegn, laboratorietester for å vurdere funksjonell tilstand lever, og ytterligere metoder studier - røntgenstråler, ultralyd for å vurdere endringer i grenser og størrelser, samt den indre strukturen til organet, tilstedeværelsen av levertumorer.

Laboratoriediagnostikk

Det som betyr noe først er biokjemisk analyse blod, som evaluerer flere spesifikke indikatorer som er ansvarlige for leverfunksjon.

Dette er bare noen få indikatorer på det biokjemiske blodbildet som kan indikere en endring i leverfunksjonen. Selvfølgelig stilles diagnosen ved å undersøke hele listen biokjemiske parametere i kompleks.

Klinisk blodprøve. Generelle resultater klinisk analyse blod gir informasjon på grunnlag av hvilken man kan vurdere alvorlighetsgraden av anemi og varigheten av dens manifestasjon, samt bestemme arten inflammatorisk prosess og trombocytopeni. Hematologiske studier kan bare oppdage uspesifikke endringer som oppstår ved leversykdommer (mikrocytisk, normocytisk, normokrom, ikke-regenerativ anemi). Leukocytose og nøytrofili kan ofte påvises (ved akutt bakteriell hepatitt, med levertumorer).

Bare på grunnlag av en slik omfattende diagnose er det mulig å mest nøyaktig diagnostisere et dyr med leverpatologi og foreskrive dets påfølgende behandling. Det er også kombinerte sykdommer, og derfor velges behandling alltid individuelt for hvert dyr. Akutte og subakutte prosesser i leveren bør behandles omfattende og over lengre tid, slik at prosessen ikke går videre til stadiet kronisk betennelse. I nærvær av kronisk betennelse bør det utføres regelmessig dynamisk overvåking av dyrets tilstand, blodprøver og leverultralyd bør utføres for å diagnostisere perioder med tilbakefall og remisjon av betennelse i tide.

For å forhindre leversykdommer og starte behandling i tide, bør dyr undersøkes regelmessig, minst en gang i året, og hvis indisert, en gang hver sjette måned eller oftere.

Husk at helsen til kjæledyret ditt i stor grad avhenger av holdningen din til ham.

Veterinær
Kamenskaya L.S.

RELATERTE PUBLIKASJONER

Laboratoriediagnose av portosystemiske shunter hos hunder

En portosystemisk shunt hos hunder er et patologisk kar på grunn av hvilket blod fra mage-tarmkanalen, utenom leverfiltrering, kommer direkte inn i systemisk blodstrøm(til hjertet via caudal vena cava). Enkeltpersoner blir oftest syke dekorative raser i ung alder.

Smittsom hundehepatitt

Infeksiøs (eller viral) hepatitt - akutt smittsom virussykdom, manifestert ved feber, follikulær konjunktivitt, katarral betennelse i slimhinnene luftveier og mage-tarmkanalen, samt alvorlig skade på leveren og sentralen nervesystemet. Sykdommen rammer hunder av ulike raser og aldre, men valper i alderen 2-6 måneder utvikler oftest hepatitt.

Hepatose er det generelle navnet på leversykdommer preget av dystrofiske endringer i leverparenkymet i fravær av uttalte tegn på betennelse.

Avhengig av de etiologiske faktorene, deres styrke og eksponeringsvarighet, kan fettdegenerasjon - fetthepatose, amyloiddegenerasjon - leveramyloidose og andre typer degenerasjon dominere.

Fetthepatose (fettdegenerasjon, leversteatose) er en sykdom karakterisert ved akkumulering av triglyserider i hepatocytter og forstyrrelse av leverens grunnleggende funksjoner.

Det er akutt fetthepatose (giftig leverdegenerasjon) og kronisk fetthepatose, som forekommer mye oftere enn den første. Under forhold med intensivering av husdyrhold er fetthepatose den vanligste sykdommen hos høyproduktive kyr, fetende husdyr, inkludert sau.

Griser, pelsdyr, hunder og dyrehagedyr blir ofte syke.

Etiologi.

Fetthepatose er registrert som en primær, og oftere som en sekundær samtidig sykdom. Årsakene til primær hepatose inkluderer fôring av dårlig kvalitet, ødelagt fôr.

Giftstoffer fra patogene sopp, proteinråtnende produkter og harskt fett er spesielt farlige for leveren. Hepatose oppstår ved fôring av dyr med fiskemel, kjøtt- og beinmel av lav kvalitet, fôrgjær, harskt fett, ødelagt kjøtt, fisk, etc.

Leverdystrofi er forårsaket av lupinalkaloider, potetsolanin og gossypol av bomullsmel.

Muligheten for leverskader fra nitrater, nitritter, plantevernmidler og annen mineralgjødsel, som finnes i matvarer i økte mengder, kan ikke utelukkes.

Årsaken til fet hepatose kan være mangel på selen i fôr, samt mangel på kostholdet essensielle syrer, mikroelementer og vitaminer. Hos hunder er den vanligste mangelen i dietten svovelholdige aminosyrer - metionin, cystin, lysin, tryptofan, vitamin A, E, gruppe B, selen og sink.

Også hos hunder er en vanlig årsak til fet hepatose administrering av store doser ivomec eller cydektin.

Som en samtidig sykdom utvikler hepatose seg ved fedme, ketose, diabetes mellitus, forgiftning, kakeksi og mange andre sykdommer basert på metabolske forstyrrelser og dysfunksjon av endokrine organer.

Hos katter, i tillegg til fedme og diabetes, kan anoreksi føre til fettlever hepatose, ulcerøs kolitt Og medikamentell behandling(katekolaminer, steroider og kortikosteroider), graviditet og amming.

Stress kan være en av de medvirkende årsakene.

Patogenese. Fetthepatose utvikler seg med intens syntese av triglyserider i leveren og manglende evne til hepatocytter til å skille dem ut i blodet.

Den viktigste patogenetiske rollen i dette tilfellet spilles av overdreven inntak av fettsyrer og giftstoffer i leveren. Under påvirkning av giftige produkter hemmes syntesen av apoproteinprotein, som er en del av lipoproteiner. Lipoproteiner er den viktigste transportformen for triglyserider. Det er i sammensetningen av lipoproteiner at triglyserider skilles ut av hepatocytter til blodet. Akkumuleringen av fett i leverparenchyma er ledsaget av et brudd på dets grunnleggende funksjoner, nekrose og lysis av hepatocytter.

Dystrofi, nekrose og autolyse av leverceller fører til forstyrrelse av galledannelse og galleutskillelse, proteindannende, karbohydratsyntetisering, barriere og andre funksjoner i leveren. Dette er ledsaget av fordøyelsesbesvær, metabolisme, akkumulering av giftige metabolske produkter i kroppen, etc.

Symptomer Akutt fetthepatose utvikler seg raskt, dens kliniske manifestasjon er preget av tegn på generell forgiftning og gulsott. Syke hunder er alvorlig deprimerte, likegyldige for andre, kroppstemperaturen kan øke litt med 0,5-1°C, men holder seg ikke på dette nivået lenge. Appetitten er fraværende eller redusert. Leveren er ofte forstørret, myk og litt smertefull. Giftige effekter på hjernen på grunn av akkumulering av ammoniakk, aminer, fenoler og andre giftige stoffer i kroppen fører ofte til leverkoma.

Smågrisene opplever anoreksi, nummenhet og tap av styrke; oppkast, diaré, generell muskelsvakhet, noen ganger kramper, ofte skjellende eller knuterte hudutslett.

Ved akutt hepatose kan dyr dø på svært kort tid eller etter 1-2 uker. Dødeligheten når 90%.

Hos kyr oppstår akutt leverdystrofi ved kalving eller i løpet av de første 2-4 dagene etter den. Dyret nekter mat, har problemer med å reise seg, legger seg ned, det er en skarp takykardi, rask pust og atoni av proventriculus.

Hos sau begynner ofte sykdomssymptomer å komme 2-4 uker før lamming.

Sauen nekter å mate, pupillene er utvidede og ubevegelige, dyret beveger seg i en sirkel, faller til bakken, og etter en tid oppstår en komatøs tilstand. Temperaturen er subnormal, feber er et unntak.

Hos hunder er akutt fetthepatose ledsaget av depresjon, parenkymal gulsott og redusert eller fraværende appetitt.

Temperaturen ved begynnelsen av sykdommen kan øke med 0,5-1,0ºС. Flatulens, vedvarende diaré og forstoppelse, noen ganger kolikk er notert, og med alvorlig toksikose - hepatisk koma. Leveren er forstørret, myk i konsistensen, ikke smertefull, milten er ikke forstørret.

Hos katter er hovedsymptomet lang tid en svak appetitt forblir, noen ganger nekter dyret helt mat. Leveren er forstørret, gulhet vises på sent stadium sykdommer med utvikling av nyresvikt.

Depresjon, generell svakhet og tap av appetitt observeres. Leveren er moderat forstørret, med en jevn overflate, smertefull ved palpasjon og perkusjon. Gulhet i slimhinner og hud vises ikke eller er svært liten.

Kroppstemperaturen er normal.

I blodet under akutt og kronisk hepatose noteres en reduksjon i glukoseinnholdet (hos kyr under 2,22 mmol/l), en økning i bilirubin (mer enn 10,3 µmol/l), kolesterol (mer enn 3,9 mmol/l). Ved giftig leverdystrofi etableres en økning i aktiviteten til AST, ALT og LDH. Ved samtidig hepatose noteres karakteristiske tegn på den underliggende sykdommen.

Forløp og prognose.

Akutt fetthepatose er ledsaget av alvorlig leversvikt og fører ofte til dyrets død.

Ved kronisk hepatose, hvis årsakene elimineres og passende behandling brukes, ender sykdommen i bedring.

Akutt fetthepatose kan bli kronisk, og sistnevnte til skrumplever.

Ved akutt fetthepatose er leveren kraftig forstørret, gul eller sitrongul i fargen, sprø eller slapp, mønsteret på kuttet jevnes ut.

Kronisk fetthepatose er ofte preget av en forstørret lever, kantene er avrundede, orgelet har et broket mosaikkmønster (brunrøde områder veksler med grå eller gul). Overvekten av fettdegenerasjon gir leveren et fettaktig utseende, leireaktig eller okerfarget.

Hos hunder er leveren ofte jevnt gul, noen ganger oransje.

Histologisk undersøkelse avslører degenerasjon av hepatocytter, hovedsakelig i de sentrale delene av lappene, uorganisering i strukturen til leverlappene og forsvinningen av strålestrukturen deres observeres. Ved giftig leverdystrofi oppdages nekrose og lysis av hepatocytter og andre celler. Cellekjerner er redusert i volum, uregelmessig i form, plassert sentralt, protoplasma er fylt med fettdråper av forskjellige størrelser.

Interlobulært bindevev uten uttalte forandringer. Milten er ikke forstørret.

Diagnosen stilles på grunnlag av anamnese, kliniske tegn, blodbiokjemi, skatologi og urinundersøkelse. Akutt fetthepatose må skilles fra akutt hepatitt. Ved akutt hepatitt er milten forstørret. Men med hepatose er det normalt. Det samme tegnet gjør at man trygt kan skille kronisk hepatose fra levercirrhose.

Eliminer årsakene til sykdommen. Dietten til drøvtyggere inkluderer høy, gress eller mel, havregryn, byggmel, rotgrønnsaker; kjøttetere og altetende får skummet melk, cottage cheese, magert kjøtt av god kvalitet, fisk, havregryn og andre frokostblandinger, og klimos.

Dietter suppleres med introduksjon av vitaminpreparater. Hunder og katter med hepatose får mat rik på L-karnitin, som aktiverer fettmetabolismen i hepatocytter. Vigosin kan brukes som en kilde til L-karnitin og magnesiumsulfat.

Lipotropiske, vitamin- og koleretiske legemidler brukes hovedsakelig som medisiner.

Lipotrope midler inkluderer kolinklorid, metionin, liposyre, lipomid, lipostabil forte, essentiale, Liv-52, vitamin U, etc. Kolinklorid og metionin frigjør metylgrupper, som forhindrer fettinfiltrasjon og leverdegenerasjon. Kolinklorid er også en del av lecitin, som er involvert i fetttransport. Det er foreskrevet oralt i doser: 4-10g for storfe og hester, 2-4g for griser, 0,5-2g for sauer, 0,5-1g for hunder.

Behandlingsforløpet er opptil 30 dager. Orale doser av metionin er indisert for storfe og hester fra 3 til 20 g, for griser - 2-4 g, for sau - 0,5-1 g.

Vitamin U ( aktiv form metionin) foreskrives oralt i doser (mg/kg): smågriser – 10, purker – 3-5, storfe – 2-3. Den omtrentlige terapeutiske og profylaktiske daglige dosen av liponsyre og lipomid er 0,5-1,0 mg/kg dyrevekt. Behandlingsforløpet er 30 dager. Hepatobeskytterne hepaben og karsil, silitarin (legalon) og silybin, brukt i medisin, fortjener oppmerksomhet.

Galledannelse og galleutskillelse stimuleres ved bruk av magnesiumsulfat oralt i en dose på 50-70 g for store dyr, 5-10 for griser, 3-5 g for sauer, den daglige dosen bør deles i 2 doser.

Cholagol, allohol og andre er også foreskrevet. Allachol-doser: store dyr – 30 mg/kg, griser og sauer – 50, små dyr – 70 mg/kg.

Hunder og katter er foreskrevet sorbenter og probiotika. Katter som nekter å spise blir tvangsmatet.

Maissilke og immortelleblomster brukes som fytoterapeutiske midler.

Forebygging. Fôring av god kvalitet. Bruk av sorbenter for forgiftning.

Regelmessig gi probiotika. Gi dyrene den nødvendige mengden karbohydrater, komplett protein, selen, sink og andre mikroelementer, vann- og fettløselige vitaminer. For kjøttetere, utelukk mat som inneholder økt innhold fett

Alle giftige medisiner er strengt dosert og brukes sammen med hepatobeskyttere.

Oppførsel forebyggende tiltak mot smittsomme og invasive sykdommer.

Leveramyloidose er en kronisk sykdom karakterisert ved avsetning av et tett protein-sakkaridkompleks, amyloid, i det intercellulære vevet i leveren og andre organer. Leveramyloidose oppstår vanligvis i kombinasjon med amyloidavleiring i nyrer, milt, tarm og andre organer. Sykdommen er mer vanlig hos hester enn hos storfe og andre dyrearter.

Etiologi.

Sykdommen er ofte forårsaket av purulente kroniske prosesser i bein, hud, indre organer (leddgikt, ostiomyelitt, sår, svulster, pleuritt, bronkopneumoni, mastitt, endometritt).

Leversykdommer hos hunder

Sykdommen dukker ofte opp hos hester - produsenter av hyperimmune serumer. Kakeksi er i de fleste tilfeller ledsaget av leveramyloidose, selv om nyreamyloidose ikke oppdages.

Patogenese.

Avfallsproduktene fra mikrober og nedbrytningen av vevsproteiner forårsaker metabolske forstyrrelser og avsetning av amyloid på veggene i blodårene i leveren, nyrene, milten og tarmene.

I leveren begynner denne prosessen i de perifere delene av leverlobene, og sprer seg deretter til hele lobulen. Leverstrålene atrofier, kontinuerlige homogene områder av amyloidmasser med komprimerte intralobulære kapillærer dannes.

På grunn av nedsatt blodtilførsel reduseres vevstrofisme, hepatocytdegenerasjon og funksjonell leversvikt oppstår.

Symptomer

De mest karakteristiske tegnene er blekhet i slimhinnene, avmagring, forstørrelse av lever og milt (hepatosplenomegali). Leveren er tett, lite smertefull, tilgjengelige deler er jevne og glatte. Perkusjonsgrensene til leveren utvides. Milten er betydelig forstørret og fortykket.

Gulsott er sjelden og ikke intens. Fordøyelsen er forstyrret. Protein finnes ofte i urin.

Patomorfologiske endringer.

Vekten av leveren hos store dyr når 23 kg eller mer, kapselen er spent, kantene er avrundede. Fargen er brun-leireaktig, mønsteret på snittet er uklart. Milten er forstørret og tett. Amyloide lesjoner er ofte funnet i nyrene, tarmene og foci av betennelse i ledd, bein og annet vev.

Basert på medisinsk historie, leverbiopsi og karakteristiske kliniske tegn.

Ved differensialdiagnose er andre leversykdommer utelukket på grunn av fravær av symptomer som er spesifikke for dem.

Sykdommen kan vare i årevis. Prognosen er ugunstig.

Behandlet for den underliggende sykdommen. De bruker midlene.

Normaliserende metabolisme i leveren (sirepar, progepar, heptral).

Forebygging.

Rettidig eliminering av purulente-inflammatoriske prosesser i organer og vev.

Kolostral toksikose er en akutt sykdom hos nyfødte, preget av diaré og generell toksikose.

Kalver er oftest rammet, men det kan også forekomme hos ungdyr av andre arter.

Etiologi og patogenese.

Hovedårsaken til kalver er fôring av halm, høy, ensilasje, høyfôr eller annet fôr påvirket av giftig sopp (mykotoksikose) til tørre og kalvende kyr (kviger).

En mulig årsak er toksikose, som oppstår når plantevernmidler og andre giftige stoffer trenger inn i fosteret og råmelken. Samt mastittpatogener og deres giftstoffer.

Patogenesen til denne sykdommen ligner giftig dyspepsi.

Den sentrale koblingen i patogenesen av råmelktoksikose er fermentopati på grunn av hemming av fordøyelsesenzymer av toksiner med påfølgende utvikling av toksikose.

Symptomer

Sykdommen begynner etter første drikking av råmelk på 1.-2. dag etter fødselen. Manifestasjoner av sykdommen øker raskt: tap av appetitt, ukontrollerbar diaré, flytende avføring, alvorlig depresjon til koma, innsunkne øyne.

Kroppstemperaturen er innenfor normale grenser eller under den. Reservealkaliniteten reduseres.

Patologiske endringer er ukarakteristiske. Slimhinnen i magen og tynntarmen hoven med presise blødninger. Leveren, nyrene og hjertemuskelen er i stadiet av protein-fett degenerasjon. Milten er ikke forstørret.

Etablert på grunnlag av kliniske tegn, resultater av mykologiske og toksikologiske studier av fôr, råmelk (melk) og løpeinnhold.

Det er nødvendig å skille sykdommen fra giftig dyspepsi av en annen etiologi, bakterielle, virale og andre sykdommer.

Forløp og prognose.

Sykdommen er flyktig. Prognosen er forsiktig og ugunstig.

Kalver er foreskrevet streng diett ved hjelp av et avkok av linfrø og ris. Eikebark, havregelé, ryllikinfusjon, hestesyre og andre medisinske urter. I stedet for to vanlige fôringer, gis unge dyr en 0,5-1% løsning av bordsalt eller de ovennevnte avkokene.

Volumet av den første porsjonen råmelk for en kalv etter faste overstiger ikke 0,25 - 0,5 liter, men etter hvert som utvinningen skrider frem, økes den gradvis.

Syke kalver mates 4 ganger om dagen. For å undertrykke sekundær mikroflora foreskrives antimikrobielle legemidler oralt 2-3 ganger om dagen, kurset er 3-7 dager. Antibiotika foreskrives etter å ha bestemt følsomhet for dem patogen mikroflora tarmer. Farmazin gis oralt med 1 ml/kg 2 ganger daglig, ampiox, oksikan (kalver, lam 8-15 mg/kg, smågriser 10-20 mg/kg 2 ganger daglig).

For å forhindre dysbiose er probiotika foreskrevet (vetom, lactobacterin, bificol). For å normalisere vann-elektrolyttmetabolismen og syre-basebalansen, foreskrives en 1% natriumkloridløsning oralt (kalver 2-4 liter per dag); subkutan, intravenøs eller intraperitoneal alkalisk løsning av Chappot (like volumer av 0,9 % natriumkloridløsning og 1,3 % natriumbikarbonatløsning, 5 % glukoseløsning), Ringer-Locke-løsning og andre saltblandinger.

For å eliminere acidose injiseres 40-50 ml 6-7% natriumbikarbonatløsning subkutant; injeksjonen gjentas etter hvert som den løser seg.

For å lindre toksisose brukes adsorbenter oralt 2-3 ganger om dagen: Aktivert karbon, lignin (kalver 50-100g), enterosorbent (0,1 g/kg), polysorb VP (kalver 200 mg/kg, smågriser – 50-100).

Hemodez (kalver 50-100 ml), polyglucin (kalver 1. dag 10-15 ml/kg, 2.-3. dag 5-7 ml/kg) administreres intravenøst.

For å gjenopprette enzymatiske prosesser i mage-tarmkanalen, er følgende foreskrevet oralt: naturlig magesaft, trypsin (0,1-0,3 mg/kg), enteroform (0,1-0,15 g/kg), lysozym eller lysosubtilin. Midlene for stimulerende terapi inkluderer glukose-sitratblod, laktoglobulin og dosm.

Den største oppmerksomheten rettes mot bruken av adsorbenter og antitoksiske stoffer.

Hepatoser- en gruppe leversykdommer av forskjellige etiologier, forårsaket av metabolske forstyrrelser i den. Basert på overvekt av nedsatt metabolisme, skiller de mellom protein (granulær), amyloid, karbohydrat, fett- og blandede dystrofier, samt giftig hepatodystrofi.

Hos storfe forekommer hepatose av ernæringsmessig opprinnelse ganske ofte.

Etiologi. De vanligste ervervede hepatosene oppstår som et resultat av utilstrekkelig fôring av dyr, rus, sirkulasjonsforstyrrelser, smittsomme og invasive sykdommer; Mindre vanlig er årsakene til arvelig hepatose genetiske enzymopatier og patologi i de endokrine kjertlene.

Patogenese. Det er basert på et brudd på intermediær metabolisme i levercellene og utviklingen av primære dystrofiske endringer i organet.

I dette tilfellet blir syntesen av plasma og strukturelle proteiner, glykogen, fosfolipider, barrierefunksjonen til leveren, galledannelse og gallesekresjon forstyrret.

Patomorfologiske endringer er ganske varierte.

De avhenger av typen hepatose og graden av dens manifestasjon, men er alltid preget av mer eller mindre uttalte dystrofiske endringer: granulær, hydropisk, karbohydrat, fett og, mindre vanlig, amyloid degenerasjon.

Hva er leverhepatose hos hunder?

Prosessen kan begynne fra periferien av leverloben (pernlobulær dystrofi), fra sentrum (sentrilobulær dystrofi) eller hele hepatisk lobule(diffus dystrofi). Ved fetthepatose (steatose i leveren, fettlever, fettlever) er det en økt akkumulering av fett, hovedsakelig nøytralt, i hepatocytter. Hepatocyttfedme kan være små, mellomstore og store dråper, perivaskulær, sentral og diffus. Nekrose av hepatocytter og fettcyster forekommer noen ganger.

Fettinfiltrasjon kombineres ofte med spredt overvekt av stellate retikuloondoteliocytter. Hvis stroma av organet er bevart, er disse endringene reversible; med alvorlige lesjoner kan leverkoma oppstå. Pigmentær hepatose, inkludert forårsaket genetiske faktorer og enzymopatier, preget av brudd på pigmentmetabolismen (bilirubin, lipofuscin, etc.).

Makroskopisk er leveren forstørret, gråbrun, og ved fettdegenerasjon og gulsott er den grå-gulaktig eller gul-oransje i fargen, slapp (ved amyloiddystrofi er den tettere, gråbrun i fargen) med en glattet eller uuttrykt mønster.

Hvis sykdommen varer i lang tid, ved obduksjon, blir dystrofiske og atrofiske endringer notert reparativ regenerering, strukturell atypi, fibroider og skrumplever.

Kolestatisk hepatose er assosiert med intern kolestase, med et brudd på sekresjonen av bilirubin og gallesyrer, for eksempel under vanskelig graviditet, etc.

Tags: sykdom, hepatose, dystrofi, rus, koma, nekrose

Etiologi. Fetthepatose er registrert som en primær, og oftere som en sekundær samtidig sykdom. Årsakene til primær hepatose inkluderer fôring av lavkvalitets, bortskjemt fôr, og, mer nylig, overdreven forelskelse av dyreeiere med importert og innenlandsk tørrfôr.

Giftstoffer fra patogene sopp, proteinråtnende produkter og harskt fett er spesielt farlige for leveren. Hepatose oppstår ved fôring av dyr med fiskemel, kjøtt- og benmel av dårlig kvalitet, fôrgjær, harskt fett, ødelagt kjøtt, fisk, etc.

d. I de fleste tilfeller er årsaken overdrevent hyppige og store doser av ivomec eller cydektin administrert til hunder. Leverdystrofi er forårsaket av alkaloider fra visse planter, spirede poteter, alkohol og tinkturer av medisinske stoffer. Muligheten for leverskader fra nitrater, nitritter, plantevernmidler og annen mineralgjødsel, som finnes i matvarer i økte mengder, kan ikke utelukkes.

Som en samtidig sykdom utvikler hepatose i fedme, diabetes mellitus, kakeksi, forgiftning og mange andre sykdommer, som er basert på metabolske forstyrrelser og funksjonene til endokrine organer.

Leverdystrofi er ofte en konsekvens av smittsomme og invasive sykdommer, kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen, nyrer, livmor, hjerte og andre organer.

Symptomer Akutt fetthepatose utvikler seg raskt, dens kliniske manifestasjon er preget av tegn på generell forgiftning og gulsott.

Syke hunder er alvorlig deprimerte, likegyldige for andre, og kroppstemperaturen deres kan stige, men bare litt. Det varer ikke lenge på dette nivået. Appetitten er fraværende eller redusert. Leveren er ofte forstørret og mindre smertefull.

Giftige effekter på hjernen på grunn av akkumulering av aminer, ammoniakk, fenoler, gallesyrer og andre giftige stoffer i kroppen fører ofte til leverkoma.

Hunder opplever anoreksi, stupor, tap av energi, oppkast, diaré, generell muskelsvakhet, noen ganger anfall, og ofte skjellete eller nodulært hudutslett. Ved akutt hepatose kan dyr dø på svært kort tid eller etter 1-2 uker.

Ved kronisk hepatose er symptomene milde.

Depresjon, generell svakhet, tap av appetitt og dyspeptiske symptomer observeres. Leveren er moderat forstørret, med en jevn overflate, lett smertefull ved palpasjon og perkusjon.

Gulhet i slimhinner og hud vises ikke eller er svært liten. Kroppstemperaturen er normal.

I blodet ved akutt og kronisk hepatose noteres en reduksjon i glukoseinnhold, en økning i pyrodruesyre, melkesyre, bilirubin og kolesterol. Ved giftig leverdystrofi etableres en økning i aktiviteten til AST, ALT og LDH.

Ved samtidig hepatose noteres karakteristiske tegn på den underliggende sykdommen. Gallepigmenter vises i økte mengder i urinen.

Strømme. Akutt fetthepatose er ledsaget av alvorlig leversvikt og fører ofte til dyrets død. Ved kronisk hepatose, hvis årsakene elimineres og passende behandling brukes, ender sykdommen i bedring.

Akutt fetthepatose kan bli kronisk, og sistnevnte til skrumplever.

Diagnose. Diagnose er basert på resultatene av kliniske, laboratorie-, patologiske og morfologiske data, analyse av dyrefôring, skatologi, urinundersøkelse og ultralydmetode.

Forebygging. Bruk av fôr av lav kvalitet, spesielt importert og innenlandsk tørr- og hermetikkfôr, er ikke tillatt.

Det er tilrådelig å levere grønnsaker og frukt etter å ha forsikret deg om at de ikke inneholder mineralgjødsel, ugressmidler, plantevernmidler og andre kjemikalier. Unngå mat som inneholder store mengder fett. Diettens struktur må samsvare med de fysiologiske egenskapene og egenskapene til et bestemt dyr. Vitaminmangel i dietter elimineres ved å introdusere forblandinger, fett og vannløselige vitaminer og multivitaminer.

Gjennomføre tiltak for å forhindre sykdommer i metabolisme og endokrine organer.

© Ikke-smittsomme sykdommer hunder og katter, 2000
A.V. Lebedev, S.V.

Hepatose hos hunder: en oversikt over sykdommen

Starchenkov, S.N. Khokhrin, G.G. Sjtsjerbakov

Giftig leverdystrofi (dystrophia hepatis toxica) eller hepatose (hepatose).

Giftig leverdystrofi (dystrophia hepatis toxica) er en slags hepatose av giftig opprinnelse.

Hepatose er det generelle navnet på leversykdommer preget av dystrofiske endringer i leverparenkymet i fravær av uttalte tegn på betennelse. Basert på overvekt av nedsatt metabolisme, skilles granulære, amyloid-, karbohydrat- og fettdegenerasjoner. I følge kurset kan hepatose være akutt og kronisk, i lokalisering fokal og omfattende (lobulær og lobar).

Akutt hepatose (giftig leverdystrofi, akutt gul leveratrofi, etc.).

Under navnet "toksisk leverdystrofi" kombinerer vi leversykdommer som ofte finnes hos husdyr med forskjellige etiologier, men er ledsaget av karakteristiske alvorlige degenerative forandringer, rask desintegrasjon, nedbrytning, resorpsjon av leverparenkym uten en uttalt mesenkymal cellulær reaksjon, ledsaget av symptomer på generell toksisose, og brudd på dens grunnleggende funksjoner.

Sykdommen rammer hovedsakelig smågriser, gylter og kalver i avvennings- og oppfeingsperioden. I industrielle slaktegrisoppdrettskomplekser spesialisert på slaktefe, på gårder og på gårder hvor fôringsregler brytes (giftig fôr innføres i store mengder) blir sykdommen utbredt og forårsaker stor økonomisk skade på grunn av dødelighet og tvangsslakting av dyr.

Leversteatose (fettlever) er en fetttransformasjon av levervev når leverceller lider av overdreven fettansamling.

Kronisk fetthepatose (fettdegenerasjon, fettinfiltrasjon, leversteatose, etc.) er preget av fettdegenerasjon (noen ganger med proteinelementer) av hepatocytter og et kronisk forløp.

Kolestatisk hepatose er preget av kolestase og akkumulering av gallepigment i hepatocytter, dystrofiske endringer i dem (hovedsakelig proteindegenerasjon).

Leveramyloidose er en kronisk sykdom karakterisert ved ekstracellulær avsetning i levervevet av et tett protein-sukkerkompleks av globuliner og polysakkarider - amyloid.

Etiologi

Oftest oppstår hepatose som et resultat av utilstrekkelig fôring av dyr, rus, sirkulasjonsforstyrrelser, smittsomme og invasive sykdommer; mindre vanlig er årsakene arvelige enzymopatier og patologier i de endokrine kjertlene.

Således er primær rus forårsaket av ødelagt fôr (ensilasje av dårlig kvalitet), giftstoffer fra planter (alkaloider, saponiner) og animalsk opprinnelse, overvekt av masse av dårlig kvalitet i kostholdet, stillage og overflødig innhold. Sekundær hepatoser utvikler seg som en konsekvens av akutte infeksjonssykdommer, gastritt, enteritt, endometritt og septiske prosesser.

Akutt hepatose utvikler seg med giftig leverskade - alvorlig forgiftning med fosfor, arsen, store doser noen IB-medisiner (tetracykliner, bregneekstrakt, etc.). Noen ganger er akutt leverdystrofi komplisert av viral hepatitt og sepsis.

Giftig leverdystrofi er en sykdom av polyetiologisk opprinnelse. Den vanligste og umiddelbare årsaken til forekomsten av denne sykdommen hos flere eller mange dyr samtidig er fôring på en gård eller spising på et beite i store mengder soppinfisert korn, ødelagt ensilasje, stillefôr, fruktkjøtt, blandet fôr, samt giftige planter. Sykdommen er mulig når dyr spiser mineralgjødsel og fôr behandlet med ugressmidler, eller når storfe overdoser urea. Tegn på leverdystrofi er notert hos storfe med ketose, drektighetstoksemi og postpartum komplikasjoner, gastrointestinale forgiftninger og infeksjonstoksiske effekter.

Giftig leverdystrofi kan utvikle seg som en primær eller sekundær sykdom. Primær forgiftning kan være forårsaket av ødelagt fôr (ensilasje av dårlig kvalitet), giftstoffer fra planter (alkaloider, saponiner) og animalsk opprinnelse, ensidig proteinfôring, overvekt av fruktkjøtt av dårlig kvalitet i kostholdet til dyr og dets overflødige innhold, stillage, mangel på svovelholdige aminosyrer (metionin, cystin, kolin) i kosten).

Som en sekundær giftig leverdystrofi utvikler den seg som et resultat av akutte infeksjonssykdommer, gastritt, enteritt, endometritt og septiske prosesser.

Årsakene til fetthepatose er fôring av fôr av dårlig kvalitet, fôr som inneholder store mengder alkaloider (lupin), gossypol, solanin, nitrater, nitritter, urea, smørsyre, plantevernmidler osv. Ofte er årsakene til denne typen hepatose: fedme, ketose, diabetes mellitus, kroniske infeksjons- og invasive sykdommer, samt andre sykdommer.

Det er mulig å utvikle fettlever ved sykdommer i skjoldbruskkjertelen. Steatose følger også med generell fedme. Den avgjørende faktoren i ubalansen mellom ernæringsfaktorer er avviket mellom det totale kaloriinnholdet i maten og innholdet av animalske proteiner i den, samt en mangel på vitaminer og andre stoffer. Underernæring er hovedårsaken til utvikling av steatose ved kroniske sykdommer i fordøyelsessystemet (kronisk pankreatitt).

Ved kronisk pankreatitt forekommer det i 25-30% av tilfellene. Mangel på oksygen er hovedårsaken til utviklingen av leversteatose hos personer som lider av lungesykdommer og kardiovaskulær svikt.

Det er mulig å utvikle legemiddelindusert leversteatose, for eksempel under behandling av tuberkulose, ved bruk av antibiotika, hovedsakelig tetracykliner, og hormonelle legemidler. I gruppen av endokrine sykdommer inntar diabetes mellitus den ledende plassen blant årsakene til hepatose.

Kronisk fetthepatose er oftest forårsaket av eksogene, sjeldnere av endogene faktorer (mangel på protein og vitaminer, kronisk forgiftning, for eksempel organofosforforbindelser, andre giftige stoffer med hepatotropiske effekter, bakterielle toksiner, ulike lidelser metabolisme i kroppen (hypovitaminose, generell overvekt, diabetes mellitus, tyrotoksikose, etc.)).

Kolestatisk hepatose utvikler seg på grunn av de toksiske og toksisk-allergiske effektene av visse stoffer, for eksempel medisiner (aminazin, testosteronanaloger, gestagener, noen antibiotika, etc.).

Amyloidose er vanligvis forårsaket av kroniske inflammatoriske prosesser som forekommer i bein, hud og indre organer.

Patogenese

Ved giftig leverdystrofi er det to former for leverdystrofi: eksotoksisk, som er en konsekvens av forgiftning av dyr med giftstoffer av mineral- og planteopprinnelse, og postpartum, som observeres i de gårder hvor det ikke er beiteland og kyrne er tungt. matet konsentrert, ofte dårlig kvalitet, fôr for å øke melkeproduktiviteten.

Giftige stoffer som trenger inn i fordøyelseskanalen med fôr av dårlig kvalitet eller som dannes i det, forstyrrer sekretorisk, motorisk, absorpsjon og syntetiske funksjoner mage og spesielt tarm, urolig fordøyelse. Deretter kommer giftstoffene inn i leveren, forårsaker skaden, ledsaget av dysfunksjon.

Akutt metabolsk forstyrrelse er den viktigste patogenetiske faktoren for giftig dystrofi. Med dyp skade på leveren oppstår nekrobiotiske degenerasjonsprosesser i cellene. Prosessen involverer de sentrale lobulene og marginalområdene.

Ensidig proteinmating har en skadelig effekt på metabolismen, spesielt på akkumuleringen av glykogen og den resulterende stabiliteten til levercellene, og på leverens fettløselige funksjon. En overbelastning av leverparenkymet skapes med fettstoffer som absorberes fra tarmene og kommer fra fettdepotene i kroppen. Samtidig reduseres levedyktigheten til leverceller inntil utseendet av submiliære foci av nekrose.

Hos kyr lignende endringer leversykdommer oppstår i perioder med økt glukoneogenese (de første ukene av amming), på grunn av det høye forbruket av glukose for syntese av melkelaktose.

Mekanismen for utvikling av fetthepatose består av økt tilførsel av fettsyrer og deres forløpere til leveren; økt syntese av triglyserider i hepatocytter og en reduksjon i hastigheten på deres fjerning fra leveren. Fettdegenerasjon oppstår når tilførselen av fettsyrer overstiger hepatocyttenes evne til å metabolisere dem og skille dem ut i blodet som triglyserider. Den generelle dynamikken til patogenesen av fetthepatose er presentert i diagrammet nedenfor.

Patogenesen til kronisk fettleversykdom kommer hovedsakelig ned til et brudd på lipidmetabolismen i hepatocytter og dannelsen av lipoproteiner. I progresjonen av dystrofiske og nekrobiotiske endringer er ikke bare den direkte effekten av den skadelige faktoren på levercellen, men også toksisk-allergiske prosesser viktig.

Patogenese av kolestatisk hepatose: forstyrrelse av metabolismen i hepatocytter, hovedsakelig kolesterol og gallesyrer, forstyrrelse av galledannelse og utstrømning av galle gjennom intralobulære gallecanaliculi.

Symptomer og forløp

Akutt fetthepatose utvikler seg raskt, manifestert av dyspeptiske lidelser, tegn på generell forgiftning og gulsott. Leveren er i utgangspunktet litt forstørret og myk, men senere er den ikke følbar, perkusjonsgrensene reduseres. Det er en betydelig økning i innholdet av aminotransferaser i blodet, spesielt ALT, fruktose-1-fosfat aldolase og urokinase. I alvorlige tilfeller oppstår hypokalemi og ESR kan øke. Endringer i andre leverprøver er uregelmessige. I leverbiopsier påvises fettdegenerasjon av hepatocytter opp til nekrose.

Den eksotoksiske formen for giftig leverdystrofi er preget av en deprimert tilstand hos dyret, døsighet og nedsatt appetitt. Gastroenteritt utvikler seg ofte med vedvarende forstoppelse og tarmgass. Takykardi observeres. Blodtrykket reduseres. Kroppstemperaturen er ofte under normalen, men kan øke ved samtidige inflammatoriske prosesser i andre indre organer. Det er blødninger på synlige slimhinner. Ved forgiftning med korset noteres vedvarende diaré, noen ganger kolikk og ustø gang; i dette tilfellet er leveren redusert. Ekstrahepatiske prosesser som oppstår under giftig leverdystrofi (blødning, gulsott, degenerasjon av nyremyokard, etc.) oppstår som et resultat av generell forgiftning av kroppen, på grunn av tap av den nøytraliserende funksjonen til den berørte leveren. Deretter vises tegn på leverforgiftning; dyret prøver å løpe, faller, sliter og muskelspasmer observeres. Spenning gir vei til depresjon, hvoretter koma oppstår, etterfulgt av død.

I en biokjemisk studie av blodserum noteres en økning i transamylaseaktivitet. AST-aktivitet er 102,4±1,8, og ALT er 39,2±0,7. I proteinbildet av blodet avsløres endringer i proteinformelen med en reduksjon i albumin og en økning i globulinfraksjoner: albuminer - i gjennomsnitt 36,14 ± 1,02, α-globuliner - 19,21 ± 0,42, β-globuliner - 15,18 ± 0 , 28 og y-globuliner - 29,4 ± 0,81. Totalt protein - 8,81±0,24.

I henhold til kurset skilles akutt og kronisk. Akutt dystrofi observeres oftere hos dyr i alder etter avvenning som fetes, mens kronisk dystrofi observeres hos voksne storfe.

Det kliniske bildet av postpartum leverdystrofi vises på tidspunktet for kalving og i løpet av de første 2 til 4 ukene etter det. Kyr har redusert melkeproduksjonen. Dyr vegrer seg for mat og har problemer med å reise seg. Fra begynnelsen av sykdommen stiger kroppstemperaturen til 41 °C, hjerteslag og pust blir hyppigere, atoni av proventriculus og forstoppelse observeres. Ved perkussing av leveren noteres smerte og hepatomegali. En komatøs tilstand oppstår raskt, som ofte fører til døden.

I det akutte forløpet øker symptomene på forgiftning og forstyrrelser i mage-tarmkanalen raskt: generell depresjon, svakhet, oppkast, gulhet i slimhinner, sklera og hud, kroppstemperaturen er normal eller noe senket. Dyr nekter mat. Død kan oppstå på grunn av kardiovaskulær svikt. Ved kronisk forløp kliniske symptomer ofte mindre uttalt (data fra blodbiokjemiresultater er mer eller mindre nær standardverdier). Gulsott syndrom kan ikke eksistere.

Ved akutt fetthepatose manifesteres leversviktsyndrom, anoreksi, alvorlig depresjon, leveren er forstørret, myk, mindre smertefull, og leverkoma observeres ofte. Imidlertid kan hepatose i noen tilfeller forvandles til kronisk hepatitt og cirrhose.

Akutt fet hepatose kan utvikle seg til kronisk form, der symptomene er mindre uttalte. En lavsymptomatisk form er mulig, der det kliniske bildet er maskert av manifestasjoner av den underliggende sykdommen (tyrotoksikose, diabetes mellitus, etc.), toksisk skade på andre organer eller samtidige sykdommer i mage-tarmkanalen. I andre tilfeller observeres alvorlige dyspeptiske symptomer, generell svakhet og kjedelig smerte i høyre hypokondrium; noen ganger mild gulsott. Leveren er moderat forstørret, med en jevn overflate, smertefull ved palpasjon. Splenomegali er ikke typisk. Innholdet av aminotransferaser i blodserumet er moderat eller svakt økt, og innholdet av kolesterol og β-lipoproteiner er ofte også økt. Resultatene av bromsulfalein- og vofaverdin-tester er karakteristiske: en forsinkelse i frigjøringen av disse stoffene fra leveren observeres i de fleste tilfeller. Andre laboratorietester er ukarakteristiske, men ved akutt og kronisk hepatose er det tydelig observert en reduksjon i blodsukkernivået og en økning i pyrodruesyre og melkesyre.

Dataene fra en punkteringsbiopsi av leveren (fettdegenerasjon av hepatocytter) er av avgjørende betydning for diagnosen. Kurset er relativt gunstig: i mange tilfeller, spesielt hvis virkningen av det skadelige middelet er utelukket og rettidig behandling, er utvinning mulig.

Symptomer og forløp av kolestatisk hepatose: gulsott, kløende hud, misfarging av avføring, mørk urin og ofte feber. Leveren er vanligvis forstørret. Laboratorieforskning avsløre hyperbilirubinemi, økt aktivitet alkalisk fosfatase og leucinaminopeptidase i blodserumet, hyperkolesterolemi og ofte en økning i ESR. Avføringen er mer eller mindre misfarget på grunn av det reduserte innholdet av stercobilin i dem.

Sykdommen kan være akutt eller langvarig kronisk forløp. Kronisk kolestatisk hepatose forvandles relativt raskt til hepatitt på grunn av den resulterende reaksjonen av det retikulohistiocytiske stromaet i leveren og sekundær kolangitt.

Ved leveramyloidose er de mest karakteristiske symptomene blekhet i slimhinnene, utvidelse av lever og milt. Leveren er tett, litt smertefull, de tilgjengelige delene er jevne og glatte. Slagverksgrensene utvides.

Gulsott kan være skarp og mild. Fordøyelsen er forstyrret. Det er ofte protein i urinen.

Patologiske endringer

I hepatose er patologiske endringer ganske forskjellige. De er avhengige av hepatose, men er alltid preget av mer eller mindre uttalte dystrofiske forandringer. Prosessen kan begynne fra periferien av leverloben (perilobulær dystrofi) eller fra senteret (sentrilobulær dystrofi), eller hele leverlappen er påvirket (diffus dystrofi). Hvis stroma av organet er bevart, er disse endringene reversible; med alvorlige lesjoner kan leverkoma oppstå. Hvis sykdommen varer i lang tid, blir det ved obduksjon notert reparativ regenerering, fibrose og skrumplever.

I løpet av dyrets liv, for en morfologisk studie av giftig leverdystrofi, oppnås leverpunkteringer først ved punkteringsbiopsi av leveren, og bildet avsløres. degenerative forandringer leverceller. Utseendet til vakuolære og, i noen tilfeller, til og med nekrotiske lesjoner er notert i vevet. Karene er hyperemiske med lett lymfoid infiltrasjon. I leverlobene, hvor nekrose oppdages, blir strålestrukturen forstyrret, mens nekrotiske celler er i autolysestadiet. Patologisk regenerering av hepatocytter er merkbar i lett påvirkede og friske leverlobuli. Under en cytologisk studie av leverpunkteringer identifiseres dystrofiske endringer i levercellene av forskjellig natur, oppdaget i fargede preparater, tydelig. Granulære, vakuolære og fettdegenerasjoner er notert.

Ved obduksjonsundersøkelse tilsvarer det makroskopiske bildet av leveren den såkalte nodulære hyperplasien i leveren. Leveren er av normal størrelse eller til og med redusert i størrelse med spisse kanter, moderat tett å ta på, med betydelig klumpete på overflaten, mønsteret er broket eller mosaikk: på en rødbrun bakgrunn er områder med uregelmessig form synlige, grå eller hvit-gul på grunn av granulær, karbohydrat- og fettdegenerasjon (fettnedbrytning), hvis sykdommen var kronisk. Hvis sykdommen er akutt eller subakutt, bemerkes det ved obduksjon at leveren er noe forstørret og slapp. Det mikroskopiske bildet er preget av dype degenerative forandringer. Sentrene til lobulene er nekrotisk. Giftig dystrofi er preget av at glykogen forsvinner fra leveren.

Parallelt med leverskade utvikles dystrofiske endringer i de indre organene, noen ganger med fokal nekrose. Fettdegenerasjon av nyrene observeres, katarr mage og tarm, forstørrelse og slapp milt, noen ganger i svært sjeldne tilfeller, betennelse eller utseende av lokalisert betennelse på den, som blir til abscesser hvis prosessen er forlenget.

Direkte og indirekte bilirubin, et økt innhold av γ-globuliner og en reduksjon i mengden sukker finnes i blodet til pasienter.

Diagnose

Diagnosen hepatose stilles hovedsakelig på grunnlag av patoanatomiske endringer.

Diagnosen av giftig leverdystrofi er gjort omfattende: tar hensyn til anamnestiske data, på grunnlag av en klinisk studie (symptomer på sykdommen og endringer i perkusjonsgrensene til leveren) og patoanatomiske endringer og laboratoriedata om biokjemien til dyreblod og toksikologisk analyse av fôr. Klinisk, den mest karakteristiske nervøse manifestasjoner sykdom i form av undertrykkelse, agitasjon og igjen undertrykkelse. Ved perkussing av leveren noteres smerte og en reduksjon i området av levermatthet. Dataene fra en morfologisk studie av levervev oppnådd ved biopsi er avgjørende for å bekrefte diagnosen. Det bør huskes at denne typen dystrofi hovedsakelig rammer dyr som er grådige etter mat.

Kriterier for diagnostisering av fet hepatose: anamnestiske data om mulig etiologi, resultater av blod- og urinprøver.

Differensialdiagnose

I motsetning til viral hepatitt med hepatose er det ingen karakteristisk prodromal periode. Også ved leversykdommer av inflammatorisk natur finnes eksudative og proliferative endringer. Det bør også tas hensyn til anamnesedata (systematisk ubalansert fôring i forhold til proteiner og karbohydrater, bruk av hepatotoksiske legemidler, overdreven fôring av kaker, måltid osv. til et sykt dyr), og biokjemiske data.

Ved akutt hepatose forstørres milten vanligvis ikke, ved akutt hepatitt observeres en viss forstørrelse.

Ved giftig leverdystrofi utelukker differensialdiagnosen hepatitt (primært smittsom) og levercirrhose, og ekskluderer også spesifikke infeksjonssykdommer der giftig leverdystrofi er et av tegnene på sykdommen.

Fraværet av splenomegali ved kronisk fetthepatose tillater, med en viss grad av sikkerhet, å skille kronisk hepatose fra hepatitt og skrumplever. Med skrumplever er det vanligvis leverstigmata (hepatiske stjerner - telangiectasia, knallrød eller crimson tunge, "perle" negler, etc.), tegn på portal hypertensjon, som ikke skjer med hepatose. Man bør også huske på hepatolentikulær degenerasjon og hemokromatose. Perkutan leverbiopsi er svært viktig for differensialdiagnosen av hepatose med andre leverlesjoner.

Dataene fra en punkteringsbiopsi er av diagnostisk verdi: i kolestatisk hepatose akkumuleres gallepigment i hepatocytter, retikuloendoteliocytter og i intralobulære gallecanaliculi, dystrofiske endringer i hepatocytter bestemmes (hovedsakelig proteindystrofi), i avanserte tilfeller - fenomenet cholangitt.

Siden kronisk kolestatisk hepatose relativt raskt forvandles til hepatitt på grunn av den resulterende reaksjonen av det retikulohistiocytiske stromaet i leveren og sekundær kolangitt, er det nødvendig å skille hepatose fra hepatitt (se ovenfor).

Diagnosen leveramyloidose stilles på grunnlag av anamnese, organbiopsi, karakteristisk klinisk bilde og patologiske endringer.

Sykdommen kan fortsette i årevis med en gradvis forverring av allmenntilstanden (langvarig asymptomatisk kronisk sykdomsforløp).

Differensialdiagnose av leversykdommer

Sykdom Etiologi Kliniske tegn
Hepatitt Virus, bakterier, patogene protozoer, toksige sopp. Uttrykte leversvikt, dyspeptiske symptomer, tegn på hemorragisk diatese, gulsott, forstørret lever og milt. Feber. Økt ukonjugert bilirubin i blodet, redusert kolinesteraseaktivitet, hypoalbuminemi.
Fetthepatose, giftig dystrofi Bortskjemt fôr, monotont høykonsentrert, masse- og bardfôring, giftige sopp, plantevernmidler. Giftig dystrofi: alvorlig depresjon, anoreksi, gulsott, forstørret lever, dens smerte. En økning i innholdet av fritt bilirubin i blodet, en økning i aktiviteten til AST, ALT. Milten er ikke forstørret.

Fetthepatose: nedsatt appetitt, moderat forstørret lever med glatt overflate. Milten er ikke forstørret. Hyperproteinemi.
Leveramyloidose Purulente-inflammatoriske prosesser i bein, hud, indre organer. Bleke slimhinner, forstørret tett lever og milt, fordøyelsesbesvær, proteinuri. Nedgang i hemoglobinnivået i blodet.
Skrumplever i leveren Kronisk hepatitt, hepatose, bortskjemt fôr, fôrgifter. Vekttap, tap av appetitt, anemi og gulhet i slimhinnene, kløende hud, forstørret eller redusert lever, forstørret milt, ascites, hemoragisk diatese. I blodet: leukopeni, redusert hemoglobinnivå, hypoalbuminemi, dysproteinemi, positive protein-sedimentære tester.

Behandling av hepatose

Dyr med akutt hepatose er isolert fra hovedbesetningen, det tas akutte tiltak for å stoppe inntrengningen av den giftige faktoren i kroppen og fremme dens raske eliminering fra kroppen (mageskylling, saltvannsavføringsmidler, sifonklyster, diuretika og hjerteklyster). De kjemper mot hemorragisk syndrom (transfusjon av fersk frossen plasma - 1,5-2 liter eller mer, administrering av Vikasol - 3-5 ml 1% løsning 3-4 ganger daglig intramuskulært eller intravenøst ​​(drypp), for å lindre generell toksisose og hypokalemi - drypp intravenøs administrering av panangin 10-30 ml, 100-200 ml 5% glukoseløsning med vitamin C, gruppe B, hemodez, etc.). Ved akutt viral hepatose blir det syke dyret isolert og symptomatisk terapi foreskrevet (terapi av den underliggende sykdommen, leversvikt).

Behandling av giftig leverdystrofi er rettet mot å avgifte kroppen og maksimere de regenerative prosessene i leveren, noe som fører til dens restaurering anatomisk struktur og funksjonell aktivitet. Dette kan oppnås, på den ene siden, ved å fjerne giftstoffer og patologiske produkter fra interstitiell metabolisme fra kroppen eller ved å nøytralisere dem, på den annen side, ved å berike og raskt fylle på glykogenreservene i fungerende leverceller.

Mistenkelige for sykdommen og syke dyr vises: vask av formagen med varmt vann og tarmene gjennom en sonde og dype klyster (altetende og planteetere), gir avføringsmidler og melk (kasein som inneholder metionin beskytter leverparenkymet). For å binde giftige produkter akkumulert i mage og tarm, samtidig med avføringsmidler (for voksne storfe - natriumsulfat 2% løsning 2500-3500 ml oralt i 2 doser med et intervall på 4 timer, vegetabilsk olje 150-200 ml.) inne i gass- absorberende midler (aktivert eller trekull, brent magnesia). Så kalven gis 10 g brent magnesia i 150 ml natriumsulfat oralt en gang, varm, etter vask av vommen. For å stimulere peristaltikk og sekretorisk funksjon av tarmen, er Carlsbad salt, natrium eller magnesiumsulfat indisert i små doser (for voksne storfe - magnesiumsulfat 600 g oralt, 50 g 2 ganger daglig i 6 dager på rad med fôr).

Fjerning av giftstoffer fra kroppen akselereres ved bruk av hjerte (20% koffeinoppløsning 2-5 ml subkutant eller intravenøst, cordiamin 3-5 ml subkutant eller intravenøst, 0,1% adrenalinoppløsning 8-10 ml subkutant, etc.), koleretiske (allochol, holosas ) og diuretika (urotropin 10-20 ml intravenøst ​​2 ganger daglig i 3 dager). Sprawl bindevev det er mulig å utsette bruken av jodpreparater (sedimin, natriumjodid, etc.). For eksempel en kvige av natriumjodid 2 ml med varmt vann 500 ml oralt 2 ganger daglig i 5 dager på rad, eller en ku sedimina 5 ml intramuskulært annenhver dag, totalt 3-4 injeksjoner er nødvendig.

Normal leverfunksjon gjenopprettes med diett og symptomatisk behandling. Glukosebehandling med askorbinsyre gir gode resultater (for voksne storfe - 20% glukoseløsning 300 ml, askorbinsyre 20 ml administreres intravenøst ​​daglig i 3 dager på rad). Når du er spent, er sovepiller, kloralhydrat og bromider indikert. Dietten er laget den mest komplette av lett fordøyelig fôr rik på proteiner, karbohydrater og, viktigst av alt, vitaminer, det vil si at en diett er foreskrevet. Kostholdet for planteetere og altetende i dette tilfellet bør inkludere gressmel av høy kvalitet, ferskt gress og rotgrønnsaker rene fra jorda. Kraftfôr bør enten utelukkes fullstendig fra flokkens diett, eller inneholdes i minimale mengder.

I 2 uker etter klinisk bedring (gjenoppretting av appetitt, forsvinning av gulhet i huden og synlige slimhinner), holdes dyrene på en skånsom diett med innføring av det beste høyet, knollene og fersk skummet melk i dietten. Metionin og vitaminer gis også (kalv - tetravit eller trivitamin 2-3 ml intramuskulært, voksent storfe - eleovita eller tetravit 5-6 ml).

Ved fet hepatose elimineres årsakene til sykdommen, godartede, lett fordøyelige matvarer introduseres i kostholdet (høy, urtekutt, havregryn, byggsmuss, rotgrønnsaker, fersk skummet melk, melk, etc.).

Medisiner som brukes inkluderer legemidler som forbedrer metabolismen i leverceller (hepatobeskyttere), og legemidler med antiinflammatoriske og immundempende effekter, samt lipotropiske legemidler (kolinklorid, metionin, liposyre, lipomid). Leverbeskyttere inkluderer vitamin A, D, E, K, B6, B12, C, liponsyre, essensiell, glutaminsyre.

Ved kronisk fetthepatose er det nødvendig å forsøke å stoppe virkningen av den etiologiske faktoren. Inntak av forurenset fôr og fôr av dårlig kvalitet er strengt forbudt. En diett med høyt innhold av komplette proteiner av animalsk opprinnelse (opptil 1000-1200 g/dag) og lipotropiske faktorer (melk, gjær, dampet havre, bygg, spiret hvetekorn, samt andre korn av god kvalitet, etc. ) er foreskrevet. Begrens inntaket av fett i kroppen, spesielt ildfast fett av animalsk opprinnelse. Lipotropiske legemidler er foreskrevet: kolinklorid, liponsyre, folsyre, vitamin B 12, legemidler som inneholder leverekstrakter og hydrolysater (sirepar 5 ml intramuskulært daglig, Essentiale, etc.).

Behandling av kolestatisk hepatose er den samme som for kronisk fetthepatose. I tillegg er kortikosteroidhormoner ofte foreskrevet.

For leveramyloidose behandles dyr for den underliggende sykdommen. De bruker legemidler som normaliserer stoffskiftet i leveren.

Gode ​​resultater, ifølge noen data, i behandling av hepatose hos storfe ble oppnådd ved bruk av et kompleks av medikamenter: 20 ml trivitamin intramuskulært to ganger i måneden, 20% løsning askorbinsyre 10 ml 2 ganger i måneden og kokarboksylase 20 mg per hode 4 dager på rad månedlig til bedring.

Forebygging av hepatose

Forebygging av hepatose kommer vanligvis ned på streng kontroll over kvaliteten på fôret og balansen i diettene, overholdelse av dyrehygieniske standarder, nøye inspeksjon av fôr og klargjøring for lagring og fôring. Før beitesesongen er det tilrådelig å samle og studere urter for å forhindre fôrforgiftning av dyrekroppen med giftstoffer av planteopprinnelse. På gårder der det ikke er beitemark, bør enveisfôring av kraftfôr ikke tillates. Under ingen omstendigheter bør du bruke fôr av lav kvalitet til dyr.

Ved industrikomplekser der husdyr oppdrettes og fetes på fruktkjøtt og jord, bør deres kvalitet og rasjonsbalansering overvåkes strengt.

Nøye overvåking av bruken av ulike medisiner er nødvendig. rettidig behandling sykdommer i fordøyelsessystemet, identifisering og behandling av sykdommer som kan være komplisert av fettstoffer og andre typer hepatose (diabetes mellitus, tyrotoksikose). Dyr med kronisk hepatose bør overvåkes av veterinærer med periodiske (1-2 ganger i året eller mer) behandlingsforløp og forebygging av forverring.

Forebygging kommer også ned til vanlig laboratorietester korn, fôr, høy, halm, ensilasje, høyfôr og tester dem for giftighet.

Med alt det ovennevnte er det nødvendig med blodprøver for biokjemi. Basert på resultatene av dataene forebygger eller behandler laboratorier ketose, smittsomme leversykdommer og ulike sykdommer som oppstår fra metabolske forstyrrelser.

De eliminerer umiddelbart inflammatoriske prosesser i organer og vev i kroppen.

Fettleverdegenerasjon kalles også lipoidose, hepatose, steatose, steatohepatose. Det er en kronisk sykdom som ikke er forårsaket av betennelse.

De viktigste endringene som oppstår i organet er akkumulering av fettvev, som deretter danner kapsler - cyster. Over tid, hvis patologien ikke behandles, kan de briste og forårsake mer alvorlige komplikasjoner. Hovedårsaken er nedsatt metabolisme, som kan provoseres av ulike faktorer.

Hvorfor utvikles patologi?

Oftest utvikler patologien seg etter 46-50 år.

Nedsatt metabolisme gjør at leveren ikke klarer å skille seg ut nødvendig mengde enzymer for bearbeiding av fett.

Som et resultat begynner de å samle seg i organhulen.

Slike endringer kan skje under påvirkning av følgende faktorer:

  1. Spiseforstyrrelse. Søtsaker, bearbeidet mat og hurtigmat, konserveringsmidler, fargestoffer og andre giftstoffer er spesielt skadelige for leveren.
  2. Langvarig faste eller omvendt konstant overspising. Sultedietter eller et feil sammensatt kosthold, vegetarisme er leverens fiender. De fører til organfedme.
  3. Arvelig faktor. Hvis det var slektninger i familien med leversykdommer, vil personen utvikle dystrofisk patologi i 89%.
  4. Ukontrollert og langvarig bruk av medisiner.
  5. Drikker for mye alkohol (alkoholholdig fettlever).
  6. Narkotika bruk.
  7. Yrkesaktivitet som involverer arbeid ved industribedrifter der de produserer forskjellige typer kjemikalier.
  8. Passiv livsstil.
  9. Svikt i hormonsystemet.
  10. Neoplasmer som påvirker hypofysen.

Mekanismen for dannelse av fettdegenerasjon er faktisk veldig enkel. Fett kommer inn i mage-tarmkanalen ( mage-tarmkanalen) og er mottakelige for spaltningsprosessen. Hvis mange av disse komponentene kommer inn i leveren, og disposisjonsfaktorer er tilstede, gjennomgår fett syntese og akkumuleres i leverceller. Det samme skjer under påvirkning av karbohydratholdige stoffer som kommer inn i leveren i store mengder.

Fettdegenerasjon kan klassifiseres som følger:

Type I - fettinneslutninger er sporadiske, de er tilfeldig plassert i leveren. Kliniske manifestasjoner mangler.

Type II – fettmolekyler er tett plassert. Personen føler seg verre og opplever smerte i leverområdet.

Type III - det er en lokal plassering av fettkapsler, de er plassert i visse områder av organet. Symptomene er uttalte.

Type IV - fettmolekyler er lokalisert nesten i hele leveren eller okkuperer en av lappene. Symptomene er levende.

Fettdegenerasjon kan også klassifiseres avhengig av stadiet:

I - leverceller inneholder en liten mengde fettmolekyler, men de påvirker ikke organets funksjon, selv om den destruktive mekanismen allerede er lansert.

II – fett fyller cellene fullstendig, de blir ødelagt, og det kan utvikles en inflammatorisk prosess rundt hver celle.

III - prosessene er irreversible, nekrose utvikler seg, i de fleste tilfeller er det på dette stadiet umulig å gjenopprette leverfunksjonen.

Hvordan viser sykdommen seg?

Tegn på sykdommen vises allerede i andre trinn:

  1. Tegning, verkende smerte i leverområdet, som blir sterkere etter inntak fet mat mat, røkt kjøtt, krydrede retter og alkoholholdige drikker. I dette tilfellet kan smerten være konstant eller intermitterende.
  2. Bitterhet i munnen, raping med en bitter ettersmak.
  3. Kvalme, ender nesten alltid med oppkast.
  4. Flatulens.
  5. Forstørrelse av leveren.
  6. Et gult belegg vises på tungen, den er tett.
  7. Forstoppelse etterfulgt av diaré. De er permanente.

Tegn på det tredje stadiet av skade forårsaker veldig stort ubehag og kommer til uttrykk i:

  • økt irritabilitet;
  • søvnforstyrrelse;
  • utmattelse;
  • hukommelsessvikt;
  • tendens til depresjon;
  • akkumulering av store mengder (opptil 25 l) fri væske(magen blir veldig stor);
  • smerte kan ikke lindres med analgetika;
  • gulhet i huden;
  • i sjeldne tilfeller utvikler hudkløe.

Hvis fettdegenerasjon fører til nekrose av levervev, observeres følgende tilleggstegn og symptomer:

  • ubehagelig lukt av lever på sengen og fra munnen;
  • betydelig økning i temperatur;
  • neseblod;
  • anoreksi;
  • forstyrrelse av hjerterytmen og økt pust.

Det skal bemerkes at så snart de første symptomene vises, bør du umiddelbart gå til sykehuset slik at legen kan foreskrive et behandlingsforløp. Under ingen omstendigheter bør du behandle fettdegenerasjon selv. Dette kan være dødelig. Et annet poeng er at sykdommen utvikler seg ganske raskt, så behandling bør foreskrives så snart som mulig.

I dag, med rettidig tilgang til sykehuset, er behandlingen effektiv, takket være innovative teknikker og ny generasjon medikamenter.

Bruk av tradisjonelle behandlingsmetoder er ikke forbudt, men det er nødvendig å konsultere en lege før du drikker avkok.

Hvordan utføres diagnostisk undersøkelse og behandling?

Diagnostikk inkluderer følgende typer undersøkelser:

  • ultrasonografi;
  • CT skann;
  • laparoskopisk teknikk;
  • biopsi for å identifisere fettinneslutninger, deres antall, størrelse og plassering;
  • blodprøver.

Når symptomene er undersøkt og basert på diagnostisk undersøkelse Behandling vil bli foreskrevet, hvis regime vil bli utviklet i hvert enkelt tilfelle.

Behandling av fettdegenerasjon utføres på en kompleks måte. I dette tilfellet er en obligatorisk tilstand diett.

Bare ved å følge alle legenes instruksjoner vil det være mulig å bli kvitt fettdegenerasjon. For å behandle dystrofi foreskriver leger legemidler for å gjenopprette leverceller, legemidler som normaliserer stoffskiftet, medisiner og vitaminkompleks for å forbedre immuniteten. Hvis et inflammatorisk medikament er til stede, innebærer behandlingen å ta antiinflammatoriske legemidler.

Behandling med folkemedisiner

Leverdystrofi kan behandles med gresskar.

Den er veldig rik på vitaminer og mineraler, som bidrar til å gjenopprette cellene på kortest mulig tid og normalisere metabolsk balanse.

Kutte ned øverste del gresskar, fjern frø, fyll hulrommet med honning og sett på et kaldt sted i 8-10 dager. Etter dette, hell honningen i en beholder og sett den i kjøleskapet. Ta 1 ss. l. 2 ganger om dagen. Hvis du er allergisk mot biprodukter denne metoden forbudt.

Det er mulig å behandle dystrofi urteblanding. Følgende komponenter tas i like mengder: streng, malurt, salvie, bringebærblader, bjørkeblader, kamille, ryllik, lind. Mal ingrediensene og bland. Hell kokende vann i forholdet 1 del samling, 2 deler vann. La stå i 3 timer, sil og ta hele dagen som te.

Dystrofi kan behandles med følgende avkok: bjørkeblader, nyper, hagtorn, rød rogn, brennesleblader, tyttebær, bjørnebær, løvetannrøtter, fennikelfrukter, johannesurt. Mal ingrediensene og tilsett vann i forholdet 1:3. Kok videre dampbad blanding 20 min. Sil og drikk som te gjennom dagen.

Diett for leverdystrofi

Grunnleggende kostholdsregler:

  • øke mengden proteinrik mat ( meieriprodukter, magert kjøtt);
  • eliminere karbohydrater (hvitt brød, sukker, ris, poteter);
  • reduser så mye som mulig mengden animalsk fett (smør, fet fisk og olje);
  • Sørg for å inkludere minst 2,5 liter vann per dag i kostholdet ditt;
  • utelukke alkohol;
  • Unngå stekt, krydret, salt mat.

Hvordan dystrofi behandles direkte avhenger av personen. Hvis det er overvekt, fører en person en stillesittende livsstil, du bør fullstendig kvitte deg med slike faktorer - spill sport, men uten mye fysisk aktivitet. Hvordan behandle dystrofi fysisk gymnastikk du kan spørre legen din.

Hovedoppgaver kostholdsernæring i dystrofi er normalisering av hovedfunksjonene til organet og restaurering av kolesterol, fettmetabolisme; stimulering av galleproduksjonen.

Mengden fett som konsumeres i løpet av dagen bør ikke overstige 50 g! Dette er en svært viktig betingelse.

I tillegg er det nødvendig å utelukke matvarer som er rike på kolesterol. I dette tilfellet vil det være mulig ikke bare å hjelpe leverceller med å komme seg, men også å unngå tromboflebitt.

En annen viktig regel– Det er bedre å dampe rettene eller spise dem kokte eller bakte. I dette tilfellet vil de ikke bare være gunstig for leveren, men vil også beholde alle vitaminene.

Hva bør definitivt inkluderes i kostholdet:

  • supper til grønnsaksbuljong med frokostblandinger, borscht;
  • grønnsaker;
  • grønnsakssalater;
  • mild ost, skinke;
  • kokt egg eller damp omelett;
  • havregryn, bokhvete, semulegryn;
  • meieriprodukter med lite fett.

Hva skal ekskluderes:

  • fet mat, soppbuljong og sopp;
  • sjømat;
  • løk i fersk, hvitløk, tomater, reddiker, belgfrukter;

  • pickles og marinader;
  • tørkede produkter;
  • bevaring;
  • kaffe, kalde eller kullsyreholdige drikker.

Det er veldig viktig ikke bare å behandle sykdommen, men også å ta alle tiltak for å forhindre den.

Forebyggingsmetoder inkluderer: sunt bilde liv, kontroll med alkoholinntaket, øke immuniteten, ta vare på helsen, drive med sport. Bare i dette tilfellet vil det være mulig å forhindre en sykdom som fettleverdegenerasjon. Det bør huskes at hvis sykdommen ikke behandles, vil den føre til døden.

Essentiale – hepatoprotector for kompleks behandling av leveren

Hovedkomponenten i behandlingen av kronisk hepatitt C er antivirale legemidler. Imidlertid er ikke mindre viktige midlene for patogenetisk terapi, som bidrar til å redusere alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen, gjenopprette antall og funksjoner til leverceller, samt strukturen til leverloben. Essentiale for hepatitt C er et av de mest brukte legemidlene, som har hatt fortjent popularitet i mange år.

Dette stoffet er preget av en høy sikkerhetsprofil og god toleranse. Denne hepatoprotector kan foreskrives til en pasient i alle aldre, selv med betydelig overtredelse leverfunksjoner. For å oppnå maksimalt positiv effekt Langtidsbruk (opptil 6 måneder sammenhengende) er tillatt.

Ved HCV-infeksjon kan alvorlig leverskade oppstå på grunn av sen diagnose og følgelig sen behandling. Forringelse av levervevets funksjonsevne manifesteres både ved en forverring av pasientens allmenntilstand og betydelige endringer laboratorieparametre. Alt dette krever integrert tilnærming i terapi.

Sammensetningen av stoffet

Instruksjonene i legemiddelpakningen indikerer at Essentiale består av 250 mg tørkede soyabønnestoffer, som inneholder mer enn 90 % kolinderivater, det vil si essensielle fosfolipider i seg selv. I tillegg til dem er det tilleggskomponenter: riboflavin og en liten mengde deoksykolsyre.

Dermed erstatter disse eksogene fosfolipidene de som mangler i cellemembranen til levercellen. De siste årene har det blitt utviklet en forbedret sammensetning av Essentiale kalt Essentiale forte, som inneholder mer essensielle fosfolipider - 300 mg.

Slipp skjemaer

Faktisk er Essentiale tilgjengelig i to doseringsformerÅh:

  • i form av en injeksjonsvæske (250 mg aktiv substans i 5 ml oppløsning);
  • i form av kapsler (300 mg aktivt stoff).

Kapslene heter Essentiale forte, og injeksjonsløsningen heter Essentiale N.

Patogenetisk behandling kan startes med injeksjonsform og fortsettes med kapsler. Dette er mer praktisk for pasienten, bidrar til å unngå unødvendige injeksjoner og fremmer større overholdelse av terapi. Essentiale forte N for hepatitt C kan brukes i flere måneder.

Søknadsordninger

Det er viktig å huske at den injiserbare formen av Essentiale kun er beregnet på intravenøs administrering. Intramuskulær injeksjon vil kun føre til utvikling av lokale komplikasjoner og vil ikke ha noen positiv effekt på levervevet. Du kan injisere innholdet i ampullen i en stråle eller fortynne den i en dekstroseløsning. Fortynning i saltvannsløsning (hvilken som helst) vil føre til inaktivering av det aktive stoffet; det anbefales heller ikke å blande det med andre medisiner inne i en sprøyte.

Følgende doseringsregimer for Essentiale N (injeksjoner) anbefales: 5–10 ml (opptil 20 ml, det vil si 4 ampuller) per dag, den daglige dosen kan deles inn i 2–3 doser. Varigheten av slik terapi kan være 10–15 dager, så snart som mulig, i henhold til pasientens tilstand, anbefales det å bytte til muntlig administrasjon, det vil si i kapsler.

Kapsler (Essentiale Forte) må tas 2 stykker 3 ganger om dagen, etter at alvorlighetsgraden av kliniske symptomer reduseres, reduseres dosen med 1 kapsel, det vil si 1 kapsel tre ganger om dagen.

Et annet behandlingsregime for hepatitt C ved bruk av Essentiale er også mulig:

  • først tar pasienten ladedose stoffet i kapsler (2 stykker tre ganger om dagen) i 14 dager;
  • går så til intravenøse injeksjoner 5–10 ml i 10 dager;
  • Etter dette fortsetter han å drikke Essentiale, men 1 kapsel tre ganger om dagen.

Eventuelle behandlingsalternativer, spesielt for kronisk hepatitt, må avtales med behandlende lege. Det tradisjonelle terapiregimet tillater bruk av essensielle fosfolipider i 3 måneder kontinuerlig.

Funksjoner ved virkningen av essensielle fosfolipider

Denne gruppen av lipider tilhører de essensielle i menneskekroppen. Fosfolipider utfører mange funksjoner, nemlig:

  • er en essensiell komponent i cellemembranen, inkludert leverceller;
  • normalisere forholdet mellom lipoproteiner med høy og lav tetthet;
  • sørge for transport av vitaminer og noen andre biologisk viktige forbindelser;
  • øke cellefølsomheten for insulin;
  • normalisere prosessen med blodpropp;
  • delta i prosessene for overføring av nerveimpulser.

Dermed har introduksjonen av essensielle fosfolipider en positiv effekt ikke bare på levervev, men også på en rekke andre organsystemer. Essensielle fosfolipider skiller seg fra vanlige fettstoffer ved en viss kjemisk struktur, det vil si at de inneholder en større mengde flerumettede fettsyrer.

Hovedeffekten av Essentiale er gjenoppretting av integriteten og funksjonelle evnene til cellemembranen. Essensielle fosfolipider er inkorporert i celleveggen nøyaktig på skadestedet. Ikke bare selve cellen gjenopprettes, men også hele den komplekse strukturen til leverlobuen. I tillegg forhindrer restaurering av leverceller spredning av bindevev, det vil si utvikling av leverfibrose og deretter skrumplever.

Takket være essensielle fosfolipider blir cellemembranen mindre tett, derfor øker hastigheten på transmembrantransport av stoffer inn og ut av cellen. Aktivering av intracellulære metabolske prosesser forbedrer noen metabolske prosesser hele kroppen.

En annen viktig effekt er normalisering av lipidmetabolismen, som kan være viktig ved kombinert patologi, for eksempel med en kombinasjon av kronisk hepatitt C og fetthepatose, hos personer med kronisk hjertesykdom (koronararteriesykdom, aterosklerose) og endokrin (diabetes). mellitus) patologi.

Kolesterol og nøytralt fett i nærvær av essensielle fosfolipider omdannes til lettere former, som lett transporteres til ønsket område av menneskekroppen. Som et resultat avtar den litogene indeksen og sammensetningen av galle stabiliserer seg.

En slik kompleks effekt er viktig i kombinasjonen av kronisk hepatitt og giftig leverskade, når cellene i levervevet utsettes for dobbel negativ påvirkning. Leverens struktur normaliseres og aktiviteten til intracellulære enzymer (AST, AlAt) normaliseres, symptomene på generell forgiftning og intensiteten av gulsott reduseres.

Indikasjoner for bruk av Essentiale

Indikasjoner for bruk av orale og injeksjonsformer av Essentiale er følgende forhold:

  • kronisk hepatitt av viral etiologi i det akutte stadiet og for vedlikeholdsterapi;
  • akutt hepatitt av ulik opprinnelse;
  • leversvikt (kun injeksjonsform);
  • giftig leverskade, inkludert alkohol;
  • kombinert skade på levervevet og gallegangene;
  • kirurgiske inngrep i hepatobiliær sone.

Erstatninger for leverbeskytter

Den moderne farmakopéen tilbyr et ganske stort utvalg av Essentiale-analoger:

  • Phosphonciale;
  • Essliver;
  • Liveenziale;
  • Antraliv;
  • Brenziale;
  • Lipoid.

Muligheten for å erstatte det originale stoffet, som er produsert i Polen eller Tyskland, bør sjekkes med legen din.

Begrensninger i bruk

Essentiale i enhver form for utgivelse tolereres godt. Instruksjonene i emballasjen til stoffet indikerer bare en kontraindikasjon for bruken - overfølsomhet overfor noen av komponentene. Denne situasjonen oppstår ekstremt sjelden.

Den komplekse effekten av essensielle fosfolipider på barnas kropp og kvinne i en tilstand av graviditet og amming. Derfor anbefales ikke bruk av Essentiale for pasienter under 12 år og gravide kvinner.

Mulige bivirkninger

Bivirkninger, å dømme etter vurderinger fra pasienter og leger, observeres ganske sjelden. Hvis noen bivirkninger, bør du informere legen din. Det kan være nødvendig å justere dosen av Essentiale eller, i isolerte tilfeller, kanselleringen.

Blant de mest sannsynlige bivirkninger mulig:

  • allergiske reaksjoner (i form av elveblest eller andre hudutslett);
  • dyspeptisk syndrom (kvalme, oppkast, diffuse magesmerter);
  • hud kløe.

En viktig fordel med begge doseringsformene av Essentiale er fraværet av deres toksiske effekter. Over mange års bruk har det ikke blitt rapportert tilfeller av Essentiale-overdose.

Økonomiske problemer med behandling

Prisen på en Essentiale-pakke avhenger av antall kapsler i den - den kan være 30, 90 eller 100 stykker. Avhengig av dette varierer kostnadene fra 680 rubler til 1300. Det er mer lønnsomt å kjøpe en stor pakke, spesielt med tanke på det faktum at du trenger fra 3 til 6 kapsler per dag, noe som betyr at en liten pakke med 30 kapsler vil vare bare 10 dager.

Kostnaden for Essentiale-injeksjonsløsningen er omtrent 900 rubler; det er bare 5 ampuller i en pakke, så et fullstendig behandlingsforløp vil kreve fra 2 til 8 pakker.

Essentiale er et medikament som mange pasienter og leger stoler på. Dens langvarige bruk forbedrer virkelig leverfunksjonen og gjenoppretter strukturen.

Hepatoser- en gruppe leversykdommer av forskjellige etiologier, forårsaket av metabolske forstyrrelser i den. Basert på overvekt av nedsatt metabolisme, skiller de mellom protein (granulær), amyloid, karbohydrat, fett- og blandede dystrofier, samt giftig hepatodystrofi. Hos storfe forekommer hepatose av ernæringsmessig opprinnelse ganske ofte.

Etiologi. De vanligste ervervede hepatosene oppstår som et resultat av utilstrekkelig fôring av dyr, rus, sirkulasjonsforstyrrelser, smittsomme og invasive sykdommer; Mindre vanlig er årsakene til arvelig hepatose genetiske enzymopatier og patologi i de endokrine kjertlene.

Patogenese. Det er basert på et brudd på intermediær metabolisme i levercellene og utviklingen av primære dystrofiske endringer i organet. I dette tilfellet blir syntesen av plasma og strukturelle proteiner, glykogen, fosfolipider, barrierefunksjonen til leveren, galledannelse og gallesekresjon forstyrret.

Patomorfologiske endringer ganske variert. De avhenger av typen hepatose og graden av dens manifestasjon, men er alltid preget av mer eller mindre uttalte dystrofiske endringer: granulær, hydropisk, karbohydrat, fett og, mindre vanlig, amyloid degenerasjon. Prosessen kan begynne fra periferien av leverloben (pernlobulær), fra senteret (sentrilobulær dystrofi) eller hele leverlappen er påvirket (diffus dystrofi). Ved fetthepatose (steatose i leveren, fettlever, fettlever) er det en økt akkumulering av fett, hovedsakelig nøytralt, i hepatocytter. Hepatocyttfedme kan være små, mellomstore og store dråper, perivaskulær, sentral og diffus. Nekrose av hepatocytter og fettcyster forekommer noen ganger. Fettinfiltrasjon kombineres ofte med spredt overvekt av stellate retikuloondoteliocytter. Hvis stroma av organet er bevart, er disse endringene reversible; med alvorlige lesjoner kan leverkoma oppstå. Pigmenthepatose, inkludert de som er forårsaket av genetiske faktorer og enzymopatier, er preget av brudd på pigmentmetabolismen (bilirubin, lipofuscin, etc.).

Makroskopisk er leveren forstørret, gråbrun, og ved fettdegenerasjon og gulsott er den grå-gulaktig eller gul-oransje i fargen, slapp (ved amyloiddystrofi er den tettere, gråbrun i fargen) med en glattet eller uuttrykt mønster. Hvis sykdommen varer i lang tid, ved obduksjon, blir dystrofiske og atrofiske endringer notert reparativ regenerering, strukturell atypi, fibroider og organer.

Kolestatisk hepatose er assosiert med intern kolestase, med et brudd på sekresjonen av bilirubin og gallesyrer, for eksempel under vanskelig graviditet, etc.

© 2024 Informasjonsportal om katter. Utdanning, ernæring, omsorg