Kronisk glomerulonefritt. Kronisk glomerulonefritt - former og symptomer, diagnose, behandling. Etiologi og patogenese av sykdommen

Glomerulonefritt er en nyresykdom preget av betennelse i de filtrerende elementene kalt glomeruli. Denne betennelsen kan føre til at røde blodlegemer lekker ut i urinen (mikroskopisk hematuri og grov hematuri) og giftstoffer som nyrene normalt tar opp forblir i kroppen. Nyresvikt utvikler seg når nyrene blir mindre effektive og ikke kan filtrere avfall, vann og salt fra blodet.

Et barn med glomerulonefritt blir vanligvis helt frisk hvis sykdommen deres var mild eller hvis den utviklet seg etter en streptokokkinfeksjon. Selv om voksne ofte har dårligere prognose med akutt glomerulonefritt, er det noen som blir helt friske.

Nesten alle former for akutt glomerulonefritt har en tendens til å utvikle seg til kronisk diffus glomerulonefritt. I den kroniske fasen oppstår irreversibel og progressiv glomerulær og tubulointerstitiell fibrose, som til slutt fører til en reduksjon i den glomerulære filtrasjonshastigheten (GFR) og retensjon av uremiske toksiner.

Hvis utviklingen av sykdommen ikke stoppes, kan det føre til:

• Kronisk nyre sykdom;
• nyresykdom i sluttstadiet;
• hjerte- og karsykdommer.

Det er 5 former for kronisk glomerulonefritt med følgende kliniske manifestasjoner:

• Latent- protein er tilstede i urinen (proteinuri), blodtrykket stiger i kort tid;
• Hypertensive- trykket er konstant forhøyet;
• Hematurisk- tydelig synlig (eller merkbar bare under et mikroskop) blod i urinen, hevelse;
• Nefrotisk– Det er mye protein i urinen, lemmene er veldig hovne. Vanligvis forekommer denne formen for sykdommen hos barn;
• blandet- kombinerer funksjonene til to eller flere av skjemaene ovenfor.

Behandling av kronisk glomerulonefritt

• Hvis glomerulonefritt er forårsaket av en infeksjon, er det første trinnet i behandlingen å eliminere infeksjonen. Hvis bakterien har forårsaket infeksjonen, kan legen skrive ut antibiotika til pasienten.
• Hvis utviklingen av glomerulonefritt har bremset produksjonen av urin og forårsaket væskeretensjon i kroppen, vil vanndrivende legemidler komme til unnsetning, som hjelper kroppen å kvitte seg med overflødig vann og salt, og stimulerer produksjonen av urin.
• Mer alvorlige former for sykdommen behandles med medisiner som kontrollerer høy blodtrykk, samt kostholdsendringer for å redusere belastningen på nyrene.
• Noen mennesker med alvorlig glomerulonefritt trenger immundempende medisiner som senker aktiviteten til immunsystemet, inkludert " Azatioprin", kortikosteroider (" Prednisolon», « Metylprednisolon"), cyklofosfamid (" Endoksan"), rituximab (" Mabthera"") eller mykofenolatmofetil (" Mysept»).
• Plasmaferese, en prosedyre der stoffer fjernes fra kroppen forårsaker betennelse nyrer. Det utføres både på sykehus og poliklinisk.
• Når glomerulonefritt utvikler seg til alvorlig, irreversibel nyresvikt (CRF), inkluderer behandlingsalternativer dialyse eller en nyretransplantasjon. Prisen på en nyretransplantasjon i Moskva varierer fra 3 til 5 millioner rubler. Anmeldelser av denne prosedyren er i de fleste tilfeller gunstige, selv om avvisning av en fremmed nyre kan forekomme.

Merk følgende

Pasienter med glomerulonefritt er oftest bekymret for spørsmålet: er det mulig å kurere kronisk glomerulonefritt? Det er umulig å kurere helt. Det er mulig å oppnå remisjon - det vil si å oppnå en svekkelse eller fullstendig forsvinning av symptomene på sykdommen.

Med forbehold om behandlingsregimet anbefalt av legen og bruken av moderne medisiner, kan remisjon ta lang tid (fra et år eller lenger). Men folkemedisiner (behandling med propolis, urter, etc.), anbefalt i forskjellige fora, kan ikke brukes uten samtykke fra den behandlende legen, ellers kan kronisk nyresvikt utvikles, og nyrevevet vil rynke.

Generelle prinsipper for behandling av kronisk glomerulonefritt inkluderer kostholdsendringer, røykeslutt, treningsbegrensning og vaksinasjoner.

Legen eller ernæringsfysiologen vil gi pasienten passende kostholdsråd ved kronisk glomerulonefritt. Medikamentell behandling kombinert med diett er mer effektivt enn medikamentell behandling alene.

Røyking kan forverre symptomene på glomerulonefritt og øke risikoen for komplikasjoner som hjertesykdom og hjerneslag.

Personer med glomerulonefritt kan være mer utsatt for infeksjoner, spesielt hvis:

• pasienten har nefrotisk syndrom;
• utviklet kronisk nyresykdom.

Derfor er vaksinasjon mot sesongsykdommer som influensa og lungebetennelse en effektiv forebygging av infeksjonssykdommer.

Antibiotika og andre legemidler for glomerulonefritt

Cyklofosfamid brukes i svært høye doser for behandling av visse typer kreft, og bruk i mye lavere doser (2-3 mg per kg per dag) kan hjelpe mot kronisk glomerulonefritt.

• Symptomatisk behandling av kronisk glomerulonefritt ved forhøyet trykk.
• Mange pasienter med kronisk glomerulonefritt lider av høyt blodtrykk. Vanligvis brukt til å behandle hypertensjon hos pasienter med kronisk nyresykdom (CKD) angiotensinkonverterende enzymhemmere (ACE-hemmere). Disse stoffene er renoprotective midler, det vil si at de fremskynder gjenopprettingen av nyrefunksjonen, og har den ekstra fordelen av å senke blodtrykket.
• Pasienter med diabetisk nefropati kan gis angiotensin II-reseptorblokkere (ARB).
• Diuretika kan brukes til å redusere ødem hos pasienter med kronisk glomerulonefritt og motvirke den hyperkalemiske effekten av ACE-hemmere og ARB.
• progressiv fibrose er kjennetegn kronisk glomerulonefritt, så noen leger fokuserer på søket etter fibrosehemmere i et forsøk på å bremse utviklingen av sykdommen. pirfenidon er et av de mest effektive legemidlene for behandling av idiopatisk lungefibrose.
• En økning i kolesterolnivået er karakteristisk for pasienter med kronisk glomerulonefritt. For å redusere det bruker de ofte forberedelser fra farmakologisk gruppe statiner.

Behandling av spesifikke former for kronisk glomerulonefritt:

Den latente formen, som fortsetter uten forverring, krever mindre kostholdsbegrensninger. Det er nødvendig å redusere forbruket av bordsalt til 8 g per dag.

VI RÅDDER! Svak potens, slapp penis, fravær av langvarig ereksjon er ikke en setning for en manns seksualliv, men et signal om at kroppen trenger hjelp og at mannlig styrke svekkes. Det er et stort antall medisiner som hjelper en mann med å få en stabil ereksjon for sex, men de har alle sine ulemper og kontraindikasjoner, spesielt hvis mannen allerede er 30-40 år gammel. hjelp ikke bare til å få ereksjon HER OG NÅ, men fungerer som forebygging og opphopning mannlig makt, slik at en mann kan forbli seksuelt aktiv i mange år!

I remisjon medikamentell behandling ikke tildelt.

I det akutte stadiet kan aminokinolinmedisiner foreskrives, sengeleie, tar antibiotika for glomerulonefritt og diett nr. 7a. Behandlingen utføres på sykehus.

• Behandling av kronisk glomerulonefritt (hematurisk form) krever begrenset turgåing og sport. Etter avtale med legen kan pasienten ta en infusjon av brennesle i 2-4 uker.
• I nefrotisk form må du begrense saltinntaket til 4 g per dag, og fra tid til annen helt eliminere det fra kostholdet. Med ødem er fastedager nyttige (1 dag per uke), og bruk av epler.

Det er verdt å merke seg

I alvorlige tilfeller som ikke kan håndteres med medisiner, kan en nyretransplantasjon være nødvendig. En sunn nyre fra en donor blir transplantert inn i en pasient.

Folkemidler må godkjennes av den behandlende legen, da mange av dem interagerer med legemidler, øker eller reduserer effekten. Populære verktøy inkluderer:

• Bananer. De er høye i karbohydrater og svært lave i protein, natrium og sukker, noe som gjør dem ideelle for pasienter med kronisk glomerulonefritt.
• Tripterygium Wilford. Det er en veldig populær ingrediens i kinesisk og japansk tradisjonell medisin. Denne planten har anti-inflammatoriske egenskaper og styrker immunsystemet, som er nødvendig for behandling av glomerulonefritt. Imidlertid kan bivirkningene inkludere kvalme og infertilitet.

Dietten vil bidra til å kontrollere blodtrykket og regulere mengden væske i kroppen. Kostholdsanbefalinger for pasienter med kronisk glomerulonefritt inkluderer:

• matvarer som inneholder en stor mengde salt;
• mat og drikke som inneholder store mengder kalium;
• protein mat;
• væsker.

Hva er kronisk glomerulonefritt

Kronisk glomerulonefritt (CGN) er en inflammatorisk sykdom i nyrene av immun opprinnelse med en primær og dominerende lesjon av nyre glomeruli, så vel som med involvering av andre strukturelle elementer i nyrevevet i den patologiske prosessen; har et jevnt progressivt forløp med utfall ved kronisk nyresvikt (CRF).

Sammenlignet med akutt kronisk glomerulonefritt forekommer 2-4 ganger oftere (L. A. Pyrig, N. Ya. Melman, 1982). Pasienter med CGN utgjør 1-2 % av alle terapeutiske pasienter (A.P. Peleshchuk, 1974; B.B. Bondarenko, 1980; L.A. Pyrig, 1983), og blant de døde påvises det i 1 % av alle obduksjoner (E.M. Tareev, 1972). I spesielle epidemiologiske studier påvises CGN i 0,22-0,25 % av tilfellene (I. R. Lazovsky et al., 1977). Denne sykdommen er noe mer vanlig hos menn: fra 52,3 % (S. I. Ryabov, 1980) til 57-64 % (V. I. Bilko, 1980; B. B. Bondarenko, 1980; V. A. Kirsnis, 1980), eller i forholdet 3: 2 (E. Tareev, 1972; Yu. D. Sulga, 1973). I følge våre data (A.S. Chizh, A.P. Lyashenko, 1982), basert på resultatene fra dispensærobservasjon av 1052 pasienter med diffus glomerulonefritt, ble CGN observert hos menn i 56,6 % av tilfellene. Det er betydelige forskjeller i hyppigheten av denne sykdommen avhengig av alder: i alderen 20-50 år faller den fra 79,9 (V. I. Bilko, 1980) til 88,6 % (S. I. Ryabov, 1980). I følge våre materialer (A.S. Chizh, A.P. Lyashenko, 1982), var 88 % av CGN-pasientene i alderen 16-50 år. Blant personer over 60 år oppstod denne sykdommen bare i 1,1% av tilfellene.

Hva forårsaker kronisk glomerulonefritt?

Kronisk glomerulonefritt er ofte et resultat av ubehandlet eller ikke rettidig diagnostisert akutt glomerulonefritt, så årsakene til dens forekomst i disse tilfellene er de samme som i AGN. Imidlertid har ikke alle pasienter med CGN en historie med AGN. Så selv Yolhard (1936) bemerket fraværet av den akutte fasen av sykdommen i 45% (av 278 tilfeller), T. Addis - i 46% (av 463 tilfeller), N. A. Ratner (1974) - i 55,9, A. Ya. Yaroshevsky et al. (1973) - i 43,3 % (av 244 tilfeller) av pasientene observert av dem. Yu. D. Sulga (1973) konstaterte tilstedeværelsen av en historie med akutt glomerulonefritt hos bare 1/3 av CGN-pasientene som ble undersøkt av ham, og S. I. Ryabov (1980) hos 15 % av de som ble observert i dispensær og hos 26,3 % under innleggelse. undersøkelse og behandling. Tilfeller av sykdommen, når CGN oppstår og utvikler seg uten en akutt fase, og det derfor ikke er noen indikasjoner på AGN i anamnesen tidligere, blir det nå ofte referert til som primær kronisk glomerulonefritt. Det er langt fra alltid mulig å fastslå årsaken til denne varianten av CGN (bare i 10-15% av tilfellene). Dens forekomst er ofte forbundet med tilstedeværelsen av et langsiktig infeksjonsfokus, langvarig eksponering for kjemiske midler (spesielt medikamenter) og noen andre faktorer.

Blant faktorene som bidrar til overgangen av akutt glomerulonefritt til kronisk, tilstedeværelsen og spesielt forverringen av fokale streptokokkinfeksjoner og andre infeksjoner, gjentatt nedkjøling, spesielt effekten av fuktig kulde, ugunstige arbeids- og leveforhold, skader, alkoholmisbruk (N.A. Mukhin, I. E. Tareeva, 1991), etc. Samtidig betraktes infeksjonsfokus som kilder til sensibilisering av kroppen som støtter den inflammatoriske prosessen i nyrene.

Patogenese (hva skjer?) under Kronisk glomerulonefritt

Det er generelt akseptert at immunopatologiske prosesser ligger til grunn for utviklingen og progresjonen av CNG (VV Serov et al., 1992). Så det, som ved akutt glomerulonefritt, er det to varianter av den immunologiske genesen av kronisk glomerulonefritt. Spørsmålet om mulig deltakelse i tilblivelsen av CGN og den tredje, cellulære mekanismen - immune T- og B-lymfocytter (se AGN) diskuteres.

Av de ikke-immune faktorene i patogenesen av kronisk glomerulonefritt er det lagt stor vekt på hyperkoagulabilitet, økt intravaskulær koagulasjon, tap av fibrin og dets nedbrytningsprodukter i de glomerulære kapillærene, samt en økning i blodkonsentrasjonen av kininer, serotonin, histamin, renin, prostaglandiner, etc. (A.S. Korzun, A.S. Chizh, 1980; G.I. Alekseev et al., 1980, etc.). Krenkelser i systemet for hemostase og fibrinolyse er en av de viktige patogenetiske koblingene i utviklingen og progresjonen av glomerulonefritt.

Patologiske endringer i nyrene ved kronisk glomerulonefritt relaterer seg til alle deres strukturelle elementer - glomeruli, tubuli, kar, strema og er svært forskjellige. Til syvende og sist fører disse strukturelle endringene i alle tilfeller til utvikling av nefrocyrrhose og sekundær rynker i nyrene.

Makroskopisk, i CGN, reduseres nyrene gradvis i størrelse og vekt (mindre enn 100 g), og vevet deres tykner. I de tidlige stadiene av sykdommen skiller den fibrøse kapselen seg vanligvis godt fra overflaten av nyrene, og i den senere perioden er den fortykket og vanskelig å fjerne på grunn av dannelsen av adhesjoner. Overflaten av nyrene er ofte finkornet, men forblir noen ganger glatt. Kornetheten på overflaten forklares av det faktum at områder med sklerose og atrofi (resesjon) veksler med områder med hypertrofierte nefroner (utbuling). En reduksjon i størrelsen og massen av nyren oppstår på grunn av døden til dens parenkyma - nyrenefroner. Som et resultat avtar massen av aktive nefroner gradvis, mer eller mindre raskt.

I terminalstadiet av kronisk glomerulonefritt utvikles den såkalte sekundært rynkete nyren. Noen forfattere (V.V. Serov, 1972; A.P. Peleshchuk, 1974) anser det som mer riktig å kalle det en nefritisk rynket nyre. De anser begrepet "sekundær rynket nyre" for å være mindre vellykket, siden rynking av nyren alltid er en sekundær prosess, uavhengig av dens tilblivelse.

Mikroskopisk, hyalinose og desolation av glomeruli, atrofi av de tilsvarende tubuli er funnet i nyrene. I det avanserte stadiet av sykdommen gjenstår bare enkeltstående hypertrofierte nefroner. Det er agglomerulære nefroner, som om de er "halshugget", med den bevarte strukturen til det rørformede epitelet. Massive lymfoid-plasmatiske infiltrater avsløres i det interstitielle vevet.

Med CGN er det også patologiske endringer i arten og alvorlighetsgraden av patologiske endringer i nyrenes kar. Så, i små arterier og arterioler, utvikles proliferativ endarteritt med utfall i intimal sklerose, innsnevring eller fullstendig utsletting av lumen i karene. I den hypertensive formen av CGN oppdages arteriologialinosis og sjeldnere arteriolosklerose. Hyperplasi av intima av mellomstore og store kar i nyrene er også mulig. Som et resultat av disse endringene er det en gradvis økende reduksjon i nyreblodstrømmen, og deretter en sekundær begynnelse av ødelegging av lymfekarene og svekket lymfesirkulasjon.

I nyrenes stroma med CGN utvikles ødem, celleinfiltrasjon og sklerose, som oppstår tidligere og er mer uttalt i medulla nyrer. I cortex, på stedet for døde nefroner, vises foci av sklerose, som, ettersom sykdommen utvikler seg, smelter sammen med hverandre og danner omfattende cicatricial felt (V. V. Serov, 1972).

Innføringen i klinisk praksis av intravital punkteringsbiopsi av nyren med histologisk undersøkelse av biopsien ved bruk av optisk og elektronmikroskopi gjorde det mulig å studere i detalj de histomorfologiske endringene i alle strukturelle elementer i nyrevevet i forskjellige stadier av den patologiske prosessen - fra den tidlige fasen til den terminale. I tillegg til å bestemme de morfologiske formene for kronisk glomerulonefritt, gjør histologiske studier av biopsimateriale det mulig å vurdere sykdomsforløpet og prognosen, samt velge den mest rasjonelle terapien. Alt dette er av stor praktisk betydning og bekrefter hensiktsmessigheten og nødvendigheten av den morfologiske klassifiseringen av CGN.

I 1978 (London) utviklet WHO-eksperter en morfologisk klassifisering av glomerulonefritt, der 10 morfologiske hovedformer av den ble identifisert. I vårt land har den morfologiske klassifiseringen av glomerulonefritt, foreslått i 1970 av V. Serov og supplert av ham i de påfølgende årene, blitt utbredt i klinisk praksis. Nedenfor er en kort beskrivelse av de morfologiske typene glomerulonefritt i samsvar med denne klassifiseringen (V.V. Serov, 1980; V.V. Serov et al., 1992).

1. Minimale endringer. Det viktigste og karakteristiske tegnet på disse endringene er ødeleggelsen (og forsvinningen) av små prosesser (pedikler) av podocytter mot bakgrunn av fokal hevelse, løsning og fortykkelse av kjellermembranene og endotelproliferasjon bare i separate løkker av glomerulære kapillærer. Klinisk oppstår vanligvis minimale endringer i glomeruli nefrotisk syndrom og oftest i form av idiopatisk nefrotisk syndrom eller lipoid nefrose. Riktig diagnose av denne morfologiske typen glomerulonefritt er bare mulig med elektronmikroskopisk undersøkelse.

2. Membranøs glomerulonefritt. Histologisk er det en skarp diffus fortykning, hevelse og spaltning av basalmembranene i de glomerulære kapillærene, som kan observeres i flere eller alle kapillærløkker av glomerulus, og derfor skiller mellom fokal og diffus membranøs glomerulonefritt. I dette tilfellet, på grunn av depolymerisering av polysakkarider (spesielt hyaluronsyre), som er en del av kjellermembranen, er det en økning i størrelsen på porene, hvis diameter er flere ganger større enn normalt. Elektronmikroskopi på basalmembranen avslører subepitelialt avleiringer, "pigger", bestående av immunkomplekser som inneholder (ifølge immunhistokjemiske studier) immunoglobulin G og komplement. Det antas at fikseringen av immunkomplekser på basalmembranen er begynnelsen på skaden og en økning i permeabiliteten til det glomerulære filteret for blodplasmaproteiner.

3. Proliferativ intrakapillær glomerulonefritt. Det er preget av en uttalt spredning av endotel- og mesangiale celler med relativt små endringer i basalmembranen til glomeruli. Denne morfologiske typen glomerulonefritt kan forekomme i ulike kliniske former for CGN.

4. Proliferativ ekstrakapillær glomerulonefritt. Det er preget av tilstedeværelsen av halvmåner dannet som et resultat av spredningen av epitelceller i kapselen (nefrotel) av glomerulus, som fyller lumen av kapselen, danner halvmåner, komprimerer kapillærløkkene til glomerulus og forstyrrer blodet. sirkulasjon i dem. Samtidig eksudativ

fibrindannelse og prolaps inn i hulrommet i den glomerulære kapselen. I fremtiden gjennomgår halvmånene cellene fibroplastiske endringer med utvikling av bindevev og død av glomerulus. Ekstrakapillær nefritt er det morfologiske grunnlaget for ondartet (subakutt) glomerulonefritt.

5. Membranproliferativ glomerulonefritt. Denne typen glomerulonefritt kombinerer tegn på membranøse og proliferative endringer i glomeruli, som er diffuse i naturen. Klinisk manifesteres det oftest av en latent form for glomerulonefritt.

6. Fibroplastisk (skleroserende) glomerulonefritt. Det er en kollektiv evolusjonær form, som kan fullføre forløpet av membranøs, proliferativ, proliferativ-membranøs og glomerulonefritt med minimale endringer. Det er diffus og fokal fibroplastisk glomerulonefritt.

De viktigste tegnene på diffus fibroplastisk glomerulonefritt er diffus sklerose av mesangium, vaskulære løkker av glomeruli med utvikling av hyalinose og deres sklerose, med dannelse av multiple adhesjoner mellom løkkene til glomerulære kapillærer og arkene i den glomerulære kapselen. Ved fokal fibroplastisk glomerulonefritt finnes de nevnte patologiske forandringene kun i en liten del av glomeruli. Fibroplastisk glomerulonefritt tilsvarer oftest klinisk nefrotiske og hypertensive former for langvarig CGN, og som regel forekommer den med såkalt terminal nefritis.

I tillegg til de oppførte morfologiske typene glomerulonefritt, skiller klassifiseringen presentert av V. V. Serov også mesangial glomerulonefritt i form av mesangiomembranøs, mesangioproliferativ og mesangiokapillær, samt fokal segmentell hyalinose. Den mesangiale typen glomerulonefritt er preget av avsetning av immunkomplekser i subendotelrommet i basalmembranen til de glomerulære kapillærene og i mesangium, noe som fører til spredning av endotelceller og mesangiale celler.

Mesamgiomembranøs glomerulonefritt manifesteres ved segmentell utvidelse av mesangium, fokal fortykkelse og splitting av kjellermembranene med mulig dannelse av avleiringer på dem og svak spredning av mesangiale celler.

De viktigste tegnene på mesangioproliferativ glomerulonefritt er diffus eller segmentell sikker eller uttalt spredning av endotelceller og mesangium, samt fortykning og spaltning av basalmembranene til kapillærene til segmentell utvidelse av mesangium.

Mesaigiokapillær glomerulonefritt, som er preget av relativt rask progresjon, er preget av diffus fortykning og spaltning av kapillærbasalmembranene, diffus spredning av mesangial- og endotelceller, mesangial ekspansjon og fokal sklerose av vaskulære løkker.

Lobulær glomerulonefritt regnes som en variant av mesangiokapillær glomerulonefritt og kjennetegnes ved diffus fortykning og spaltning av basalmembraner, vaskulær løkkesklerose og diffus mesangial sklerose, samt de samme mulige trekk som mesangiokapillær glomerulonefritt.

Studiet av biopsiprøver av nyrevev oppnådd ved bruk av intravital punkteringsbiopsi av nyrene, sammen med den dominerende lesjonen av glomeruli, avslører også brudd på strukturen til tubuli, kar og interstitielt vev. I tubuliene finnes dystrofiske forandringer, som hovedsakelig er lokalisert i epitelet til de proksimale seksjonene, og atrofiske - med overvekt i epitelet til de distale delene av tubuliene. Samtidig observeres ulike typer proteindystrofi (granulær, hyalin-dråpe, vakuolær). Atrofi av epitelet til tubuli er oftest observert i de distale delene av de nefronene der glomeruli ikke fungerer på grunn av deres hyalinose og sklerose. Sammen med de døde, arrdannende nefroner, oppstår kompenserende hypertrofi av tilstøtende nefroner. Etter hvert som CNG utvikler seg, blir såkalte agglomerulære nefroner med skleroserte glomeruli mer vanlig; atrofiske prosesser i tubuli begynner å råde over dystrofiske; flere og flere nefroner gjennomgår fibrøs erstatning, nyreparenkymdød oppstår, og til slutt utvikles en krympet nyre.

Avslutningsvis bør det bemerkes at både forfatteren av klassifiseringen selv og andre forskere involvert i histomorfologien til glomerulonefritt understreker at dens morfologiske typer ikke er stabile. De reflekterer bare separate faser av morfologiske lidelser i nyrevevet i CGN, og en type glomerulonefritt kan gå over i en annen. Dermed er utviklingen av en proliferativ eller proliferativ-membranøs type til en proliferativ-fibroplastisk type mulig med utviklingen av sykdommen. I tillegg er den morfologiske diagnosen glomerulonefritt omtrentlig, siden den er basert på en histomorfologisk studie av bare et lite antall nefroner (5-10, men ikke mer enn 30 av 2-3 millioner).

Symptomer på kronisk glomerulonefritt

Ifølge mange nefrologer er det to typer kronisk glomerulonefritt: primær og sekundær kronisk. Primær kronisk glomerulonefritt inkluderer de tilfellene av sykdommen som oppstår uten tidligere akutt glomerulonefritt, dvs. at glomerulonefritt helt fra begynnelsen (primært) får et kronisk forløp.

De snakker om sekundær kronisk glomerulonefritt når det er indikasjoner på akutt glomerulonefritt i anamnesen tidligere.

Det er imidlertid ingen konsensus om hensiktsmessigheten av å isolere primær og sekundær kronisk glomerulonefritt, og om hyppigheten av de to typene av denne sykdommen nevnt i litteraturen.

Behovet og hensiktsmessigheten av å isolere primær kronisk glomerulonefritt hos en rekke fremtredende klinikere er ikke bare tvilsomt (N.A. Ratner, 1971, 1974; A. Ya. Yaroshevsky, I. Ya. Ashkinazi, 1971; Yu-D. Sulga, 1973), men generelt benektet (M. I. Frankfurt, 1962; O. Syuk, 1967; B. B. Bondarenko, 1980, etc.), siden klinisk CGN forløper identisk hos pasienter uten AGN i historien og som har gjennomgått det. I tillegg er det ifølge punkteringsbiopsien av nyrene ingen forskjeller i morfologisk bilde begge typer CGN. Ved primær kronisk glomerulonefritt kan muligheten for en tidligere AGN ikke utelukkes, siden sistnevnte ikke kunne diagnostiseres i tide på grunn av fraværet av ekstrarenale tegn på sykdommen (ødem, hypertensjon), og urinprøver ble målrettet ikke utført. . Denne antakelsen blir mer berettiget hvis man tar i betraktning at AGN for tiden har et overveiende latent forløp, som manifesterer seg med bare et lett eller moderat urinsyndrom.

Kronisk glomerulonefritt er preget av et bredt utvalg av kliniske manifestasjoner. Tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen avhenger av dens kliniske form, forløp og tilstand av nyrefunksjon. Men i alle tilfeller av kronisk glomerulonefritt er det en jevn mer eller mindre rask progresjon av sykdommen, som til slutt fører til utvikling av kronisk nyresvikt. Kronisk glomerulonefritt har en bølgende natur av forløpet, når perioder med remisjon erstattes av perioder med forverring. Samtidig kan varigheten av remisjon og alvorlighetsgraden av eksacerbasjoner være forskjellig hos samme pasient. Med en forverring av sykdommen, i de fleste tilfeller, ligner det kliniske bildet av kronisk glomerulonefritt eller blir likt det ved akutt glomerulonefritt: ødem, hypertensjon vises (hvis de var fraværende i remisjonsfasen), urinsyndrom øker. I andre tilfeller manifesteres forverring bare ved en økning i proteinuri, hematuri og sylindruri. Det kan observeres, spesielt ved alvorlig eksacerbasjon, nedsatt nyrefunksjon.

I løpet av remisjonsperioden kliniske symptomer kronisk glomerulonefritt, så vel som forløpet, avhenger først og fremst av den kliniske formen av sykdommen. Derfor er det tilrådelig å vurdere funksjonene til klinikken til denne sykdommen, under hensyntagen til de fem kliniske formene (eller variantene, syndromene) av CGN nevnt ovenfor.

Derfor kan fraværet av indikasjoner i anamnesen til en tidligere AGN ikke tjene som grunnlag for å isolere primær kronisk glomerulonefritt som en spesiell type CGN, og hensiktsmessigheten av å isolere denne typen glomerulonefritt fra et klinisk synspunkt virker ikke berettiget, siden klinikk, morfologi og behandling av primær og sekundær kronisk glomerulonefritt er identiske (B. B. Bondarenko, 1980).

L. A. Pyrig (1983), i sin foreslåtte klassifisering av kronisk glomerulonefritt, i tillegg til to typer, skiller stadier (hypertensiv, hypertensiv og kronisk nyresvikt), former eller varianter (med urinsyndrom og nefrotisk syndrom).

S. I. Ryabov (1980) utviklet en klassifisering som kombinerer de viktigste patogenetiske, morfologiske og kliniske prinsippene. Denne klassifiseringen tar hensyn til nesten alle moderne aspekter utvikling av glomerulonefritt. Men dessverre kan det ikke brukes i praksisen til leger ved de klinikkene og medisinske institusjonene der det ikke er mulig å studere de immunologiske og morfologiske egenskapene til glomerulonefritt.

Den kliniske klassifiseringen av CGN, foreslått av B. M. Tareev, har blitt utbredt. Den skiller seks hovedvarianter av kronisk glomerulonefritt: 1) ondartet (subakutt, raskt progressiv, ekstrakapillær); 2) blandet; 3) nefrotisk; 4) hypertonisk (vaskulær); 5) latent; 6) terminal. Av disse har fire alternativer beholdt sin betydning for CGN, siden den første er utpekt som en uavhengig nosologisk form for glomerulonefritt, og sistnevnte anses som et stadium av kronisk nyresvikt.

Klassifiseringen av E. M. Tareev er enkel og praktisk for en utøver og kan brukes i medisinske institusjoner der det ikke er mulig å bruke komplekse, vanskelig tilgjengelige metoder for immunologisk og morfologisk forskning for diagnostiske formål.

Senere skilte N. A. Ratner (1965) også fire kliniske former for kronisk glomerulonefritt: nefrotisk, hypertensiv, blandet og latent, som i hovedsak ligner de i klassifiseringen til E. M. Tareev.

Noen forfattere (M. Ya. Ratner, 1971, 1980, etc.) skiller en annen femtedel - den hematuriske formen for kronisk glomerulonefritt, når hematuri inntar en ledende plass i kliniske og laboratoriesymptomer. Kvalifikasjonen for å isolere denne formen for CGN er berettiget i de tilfellene av glomerulonefritt, når det ikke er noen ekstrarenale tegn på sykdommen, og hematuri dominerer i urinsyndromet med lett proteinuri.

Den hypertensive formen for CGN bør bare diskuteres når det hypertensive syndromet er ledende i de kliniske og laboratoriemessige symptomene på sykdommen helt fra begynnelsen eller i de kommende årene fra dens utbrudd (dvs. lenge før utviklingen av CRF) og vedvarer gjennom hele sykdommen. sykdom.

I klassifiseringen til M. Ya. Ratner (1980) skilles følgende kliniske former for kronisk glomerulonefritt: 1) hematuri - hematuri av enhver alvorlighetsgrad med en daglig proteinutskillelse på ikke mer enn 0,5 g; 2) proteinurisk - moderat proteinuri (0,1-1,0 g per dag) eller alvorlig (1,0-3,0 g per dag) uten hematuri; 3) proteinurisk-hematurisk-proteinuri (moderat eller alvorlig) i kombinasjon med hematuri (en hvilken som helst alvorlighetsgrad); 4) nefrotisk - nefrotisk syndrom i fravær av hematuri og stabil arteriell hypertensjon; 5) nefrotisk-hematurisk - en kombinasjon av nefrotisk syndrom med hematuri i fravær av stabil hypertensjon; 6) nefrotisk-hypertensiv - nefrotisk syndrom i kombinasjon med stabil arteriell hypertensjon (uten hematuri eller med hematuri). I denne klassifiseringen vurderes også mulige varianter av det kliniske forløpet av glomerulonefritt i detalj, hvorav tre er av størst betydning i praktiske termer: tilbakegang av symptomer (remisjon), dvs. fullstendig eller delvis forsvinning av eksisterende symptomer; stabilt forløp og forløp med eksaserbasjoner. Fem typer av nyrenes funksjonstilstand er også identifisert, inkludert nyresvikt (RF). I henhold til hastigheten på forekomsten av nyresvikt er glomerulonefritt delt inn i tre typer: 1) raskt progressiv - terminal nyresvikt oppstår senest 6-8 måneder fra sykdomsutbruddet; 2) raskt progressiv - fører til terminal nyresvikt etter 2-5 år fra sykdomsutbruddet; 3) sakte progressiv - fører til terminal nyresvikt tidligst 10 år fra sykdomsutbruddet.

Den latente formen (isolert urinsyndrom) manifesteres bare ved et moderat eller lett uttalt urinsyndrom i fravær av ekstrarenale tegn på sykdommen. Daglig proteinuri overstiger i de fleste tilfeller ikke 1,0 g, når sjelden 2,0 g (men ikke mer enn 3,0 g). I en rutineundersøkelse av urin svinger den oftest i området 0,033-1,0 g/l og når sjelden 2,0-3,0 g/l. Denne formen for CGN er preget av lett erytrocyturi (5-10, sjeldnere 30-50 erytrocytter i synsfeltet) og sylindruri.

Det er ingen ødem eller noen ganger er det pastiness under øynene, sjeldnere på bena. Arterielt trykk er langt og vedvarende opprettholdt på et normalt nivå, og derfor er det ingen kliniske, radiologiske og elektrokardiografiske tegn på venstre ventrikkel hypertrofi av hjertet og endringer i funduskarene. Utseendet til ødem, en økning i blodtrykket og en økning i urinsyndromet er bare mulig under en forverring av sykdommen. I tillegg observeres tillegg av hypertensjon under utviklingen av kronisk nyresvikt, når blodtrykksnivået blir høyere og mer vedvarende etter hvert som nyresvikt utvikler seg, og utseendet av ødem er mulig som følge av tillegg av hjertesvikt. Nyrefunksjonen i latent form av CGN i lang tid (noen ganger i 20-30 år) forblir normal, noe som fremgår av den høye relative tettheten av urin både i individuelle analyser og i Zimnitsky-prøven, normal ytelse glomerulær filtrasjon (80-120 ml/min), urea og kreatinin i blodet.

Av alle kliniske former for CGN er den latente formen den mest gunstige når det gjelder prognose: kompensasjon av nyrefunksjoner og pasientenes arbeidsevne, med forbehold om forebyggende tiltak vedvare i mange år og til og med tiår. Samtidig er dette den vanligste formen for CGN, så rettidig oppdagelse av slike pasienter, deres riktige ansettelse og dispenserovervåking av dem er av stor praktisk betydning. I mellomtiden, i fravær av ødem og hypertensjon, så vel som karakteristiske klager fra pasienter, gir tidlig diagnose av CGN med et isolert urinsyndrom visse vanskeligheter. Ofte etableres diagnosen CGN bare i CRF-stadiet. Bare en målrettet (og noen ganger tilfeldig) urinanalyse lar deg stille riktig diagnose, selvfølgelig, etter å ha ekskludert andre mulige årsaker til proteinuri og hematuri.

Den nefritiske formen (nefrotisk syndrom) forekommer sjeldnere hos pasienter med CGN enn den latente formen. Dens mest karakteristiske trekk er massiv proteinuri over 3,0-3,5 g per dag), hypo- og dysproteinemi, hyperlipidemi (hyperkolesterolemi) og ødem. Blant disse tegnene er den mest signifikante kliniske og diagnostiske verdien et høyt nivå av proteinuri, mens for eksempel ødem kan være ubetydelig eller fraværende, noe som foreløpig ikke er så sjeldent hos CGN-pasienter med nefrotisk syndrom behandlet med kortikosteroider. steroidhormoner.

Proteinuri overstiger vanligvis 3,0 g/l, ofte fra 3,3 til 33 g/l, og når 90 g/l eller mer i noen tilfeller. Samtidig er det daglige tapet av protein i urinen 5-10-15-30 g. Men i de aller fleste overstiger det ikke 10-15 g. Ikke bare albumin, men også globulin, og noen ganger store molekyler proteinfraksjoner skilles ut i urinen. Som et resultat kan proteinuri være svært selektiv, ledsaget av utskillelse av bare lavmolekylære proteinfraksjoner (albuminer, pre- og postalbuminer), middels selektiv med utskillelse av ikke bare albuminer, men også slike globulinfraksjoner som a-1- og a-2-fast og p-globuliner, og lavselektive (eller ikke-selektive), når nesten alle eller nesten alle proteinfraksjonene i blodserum skilles ut i urinen, inkludert så stor molekylvekt som γ- og α -2-langsomme globuliner, haptoglobiner.

Hypoproteinemi, som i stor grad skyldes et stort tap av protein i urinen (men ikke bare), kan være av varierende alvorlighetsgrad. Proteinnivået i blodserumet hos de aller fleste pasienter er 60 g/l og under, ofte når 50-40 g/l, og i noen alvorlige tilfeller 30 eller til og med 25 g/l. Nedgangen i konsentrasjonen av totalt protein er først og fremst assosiert med en reduksjon i innholdet av albumin i blodet. Derfor manifesteres dysproteinemi først og fremst ved hypoalbuminemi, som varierer fra 45 til 36%, og med alvorlig nefrotisk syndrom synker konsentrasjonen av albumin i blodet til 20 og til og med til 18-12%. Sammen med hypoalbuminemi observeres ofte hypogammaglobulinemi, noen ganger svært signifikant, dette er assosiert med en reduksjon i kroppens forsvar og en svak motstand hos slike pasienter mot endo- og eksogene infeksjoner. Det er også endringer mot en økning i nivået av a- og p-globuliner. Co. tilstedeværelsen av hyperkolesterolemi (hyperlipidemi) er også til en viss grad forbundet med en reduksjon i innholdet av albuminer. Samtidig øker også innholdet av andre lipider, som triglyserider. På grunn av alvorlig hyperkolesterolemi og hyperlipidemi får blodserumet en melkeaktig farge og ligner væsken i lymfekanalen.

Det neste viktige tegnet på den nefrotiske formen av CGN er ødem. Dette symptomet ble tidligere gitt ledende betydning i klinikken for nefrotisk syndrom. Imidlertid er dens betydning for øyeblikket henvist til bakgrunnen på grunn av det faktum at ødem i noen tilfeller kan være mildt eller fraværende, noe som for eksempel noteres hos pasienter behandlet med glukokortikosteroidhormoner. Likevel, hos de fleste CGN-pasienter med nefrotisk syndrom, er ødem uttalt, utbredt, noen ganger når en betydelig grad med utvikling av ascites, hydrothorax og hydropericardium. I mange tilfeller er de svært vedvarende og motstandsdyktige mot selv de kraftigste diuretika; noen ganger holder de seg i måneder og år, med jevne mellomrom, for så å avta, for så å vokse igjen. Og bare med utviklingen av kronisk nyresvikt, begynner de å gradvis eller raskt avta og forsvinne, noe som noen ganger forårsaker en falsk idé om en kommende forbedring, og proteinuri reduseres også samtidig.

Ansiktet til pasienter med den nefrotiske formen av CGN er hovne, på lemmene, spesielt de nedre, i korsryggen, magen, på kjønnsorganene, store hevelser av deigaktig konsistens vises, etter å ha presset med fingrene på bena, korsryggen , depresjoner (fossae) forblir i lang tid. Huden er blek, kald å ta på, tørr, ofte flassende; med massivt ødem på huden på bena, føttene, og sjeldnere andre steder, dannes det sprekker, gjennom hvilke ødematøs væske hele tiden siver ut, noe som forårsaker maserasjon hud, og noen ganger trofiske sår, som fungerer som inngangsporter for infeksjoner. Pasienter er noe hemmet, sløve, bevegelsene deres er begrenset (noen ganger skarpt) på grunn av stort ødem; klager over svakhet, tap av appetitt, kjølighet. Karakterisert av oliguri, noen ganger betydelig.

Blodtrykket er vanligvis innenfor normale grenser, ofte redusert, men noen ganger er det en forbigående økning i det, som kan skyldes en forverring av sykdommen. Når tegn på CRF vises, stiger nivået av blodtrykk betydelig og hypertensjon vedvarer permanent. Pulsen er sjelden. Hjertelyder er dempet. EKG viser en reduksjon i spenning og tegn på myokarddystrofi. Mulige dyspeptiske symptomer - kvalme, ustabil avføring. På den delen av det perifere blodet er det en økning i ESR (opptil 30-60 mm / t), i noen tilfeller - en liten anemi. Innholdet av urea, restnitrogen, kreatinin i blodet, samt glomerulær filtrasjon og konsentrasjonsfunksjonen til nyrene i perioden med CGN-kompensasjon er innenfor normalområdet. I urinen finner man i tillegg til protein et betydelig antall avstøpninger, spesielt hyalinavstøpninger, som finnes allerede ved sykdomsdebut, senere oppstår granulære og voksaktige avstøpninger. Erytrocyturi er fraværende eller ubetydelig (fra enkelt til 5-15 per synsfelt).

I den hypertensive formen av CGN er det ledende symptomet på sykdommen arteriell hypertensjon med en liten alvorlighetsgrad av urinsyndromet og fravær av ødem. Proteinuri overstiger vanligvis ikke 1,0 g/l. Erytrocyturi er fraværende eller varierer fra enkelt til 3-5-10 erytrocytter i synsfeltet. Hyaline sylindre, enkelt i preparatet eller i synsfeltet. Hos noen pasienter kan pastositet i øyelokkene, ansiktet og bena observeres. Med en forverring av sykdommen, som i andre kliniske former, øker disse symptomene.

Det er karakteristisk at blodtrykket stiger allerede i begynnelsen eller i de kommende årene fra utbruddet av kronisk glomerulonefritt; ettersom sykdommens varighet øker, blir trykket høyere og mer vedvarende. På denne måten skiller den hypertensive formen seg fra symptomatisk hypertensjon som utvikles i de senere stadier av sykdommen ved alle kliniske former for glomerulonefritt, når tegn på CRF er lagt til. Blodtrykket stiger ofte moderat (opp til 160/100 mm Hg/St.), når sjelden 180/110 mm Hg. Art., men i noen tilfeller allerede i de tidlige stadiene av sykdommen kan betydelig overstige dette nivået, og når 200/115-250/120 mm Hg. Kunst. Pasienter klager over hodepine, svimmelhet, noen ganger tåkesyn, smerter i hjertet, ofte av typen angina pectoris. En objektiv undersøkelse avslører tidlige kliniske (perkusjon), radiologiske og elektrokardiografiske tegn på venstre ventrikkelhypertrofi. Auskultert aksent II-tone over aorta, ofte systolisk bilyd over bunnen av hjertet og over apex. På EKG, spesielt hos pasienter med et langt sykdomsforløp, i tillegg til tegn på venstre ventrikkel hypertrofi, fenomener med myokardiskemi, tegn på venstre ventrikkel overbelastning, hjertearytmier i form av ekstrasystole, bremse intraventrikulær ledning, etc.

Fra siden av fundus, som i hypertensjon, vasokonstriksjon av netthinnen, symptomer på decussation, "kobber", "sølvtråd", noen ganger blødninger, i alvorlige tilfeller - netthinneavløsning, neuroretinopati oppdages. Mulig, selv om det er mindre vanlig enn ved hypertensjon, hypertensiv criea, cerebrovaskulær ulykke, akutt myokardiskemi med foci av dystrofi eller nekrose, venstre ventrikkelsvikt som ligner på hjerteastma, i et avansert stadium - total hjertesvikt med økning i leverens størrelse og utseendet av ødem på bena.

Det antas (N. A. Ratner, 1974 og andre) at i prognostiske termer er den hypertensive formen av CGN relativt gunstig: slike pasienter lever 10-30 år før utviklingen av uremi, hvis de ikke dør av andre (hjerte, vaskulære). ) komplikasjoner.

Den blandede formen er en kombinasjon av nefrotisk og hypertensive syndromer. I noen tilfeller går utviklingen av ett syndrom foran et annet, men oftere forekommer de samtidig, og det kliniske bildet av nefrotisk syndrom er vanligvis uttalt, og blodtrykket økes betydelig. Således er den blandede formen av CGN preget av tegn på nefrotisk syndrom (massiv proteinuri, hypo- og dysproteinemi, hyperkolesterolemi og ødem) og hypertensjon (høyt blodtrykk, endringer i funduskarene, venstre ventrikkelhypertrofi, etc.). Når det gjelder prognose, er denne formen den mest ugunstige sammenlignet med andre kliniske former for CGN. Forventet levealder for pasienter er 3-5, maksimalt 8 år. Men med forsiktig og vedvarende behandling, riktig sysselsetting av pasienter i noen tilfeller, er det mulig å oppnå en forlengelse av livet.

Den maturiske formen av CGN er preget av betydelig og vedvarende hematuri i fravær av ødem, hypertensjon og lav proteinuri. Denne formen er relativt sjelden hos voksne. Hematuri kan noen ganger nå en betydelig grad og bli synlig makroskopisk (grov hematuri). Imidlertid oppdages det oftere mikroskopisk, når antallet erytrocytter i synsfeltet er 100 eller mer, eller når erytrocyttene mer eller mindre tett dekker alle synsfelt. Den daglige utskillelsen av erytrocytter i urinen er 50-100. 106 / dag, og når 300-500. 106/dag eller mer. Proteinuri overstiger ikke 1,0 g / l (eller 1,0 g per dag), vanligvis svingende innen 0,033-0,099 g / l, sjeldnere opptil 0,99 g / l.

Imidlertid stilles diagnosen av den hematuriske formen av CGN bare i tilfeller der alle andre sykdommer som kan forårsake hematuri er utelukket (for eksempel fornisk blødning, svulster i nyrene, blæren, blærepolypper, urolithiasis, etc.). Den hematuriske varianten av CGN må skilles, spesielt fra en annen uavhengig nosologisk form for nyresykdom - IgA nefropati (Bergers sykdom), som oftere observeres hos menn i relativt ung alder, patogenetisk på grunn av avsetning av immunkomplekser i nyrenes glomeruli med deltakelse av IgA; klinisk er det preget av hematuri med episoder med grov hematuri, et benignt forløp og et sjeldent utfall ved CRF. Hematuri kan også kombineres med andre kliniske former for CGN, men den når ikke den vanligvis uttalte graden og er ikke det ledende symptomet på sykdommen.

Kronisk glomerulonefritt kjennetegnes av et langvarig forløp med perioder med remisjoner og eksaserbasjoner. Varigheten av remisjoner og hyppigheten av eksacerbasjoner i hvert tilfelle av sykdommen kan være forskjellig og avhenge av den morfologiske typen og den kliniske formen for glomerulonefritt.

De latente og hematuriske formene av CGN er preget av et godartet og sakte forløp: Varigheten av det kompenserte stadiet er mange år og til og med tiår. Hos pasienter med latent form (med et isolert urinsyndrom), underlagt arbeids- og hvileregimet, kosthold, i fravær av interkurrente sykdommer, utelukkelse av hypotermi, riktig sysselsetting, er det ingen tegn på kronisk nyresvikt i 20- 40 år (N. A. Ratner, 1974; A. P. Peleshchuk, 1974; L. A. Pyrig, 1982, etc.), og noen ganger mer. I mindre grad gjelder dette pasienter med hematurisk form for CGN.

Alvorlig og relativt rask progresjon er preget av en blandet form, der kliniske og laboratoriemessige tegn på kronisk nyresvikt oppdages allerede etter 5-7 år fra sykdomsutbruddet, og noen ganger enda tidligere. I prognostiske termer er dette den mest ugunstige formen for CGN.

Forløpet av den nefrotiske formen av CGN er mindre gunstig enn for eksempel latent. Slike pasienter er mottakelige for ulike interkurrente sykdommer (lungebetennelse, furunkulose, erysipelas, akutte luftveisinfeksjoner, etc.), som ikke bare bidrar til utviklingen av nefrotisk syndrom, men kan også være den direkte årsaken til et ugunstig resultat. Dette skyldes det faktum at hos pasienter med nefrotisk syndrom er kroppens motstand mot ulike infeksjoner kraftig redusert, noe som er assosiert med en betydelig reduksjon i nivået av y-globuliner. Sistnevnte spiller en viktig rolle i produksjonen av antistoffer og opprettholder de immunologiske (beskyttende) egenskapene til kroppen på riktig nivå.

Alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av nefrotisk syndrom og dets forløp forklares også av det faktum at massivt og vedvarende ødem, i de aller fleste tilfeller assosiert med dette syndromet, sterkt begrenser pasientens fysiske aktivitet, og noen ganger evnen til å bevege seg. Arbeidsevnen til pasienter med denne formen for CGN er kraftig redusert, og ofte blir de ufør. Tegn på nyresvikt utvikler seg innen 7-10 år fra sykdomsutbruddet, noen ganger raskere.

Det skal imidlertid bemerkes at forløpet av CGN med nefrotisk syndrom og prognosen for det har forbedret seg markant på grunn av bruken av patogenetisk terapi (glukokortikosteroider, immunsuppressiva, antikoagulanter og antiaggreganter), kraftige vanndrivende og andre legemidler i medisinsk praksis, med hjelp som, i noen tilfeller, er mulig å oppnå vedvarende og langsiktig klinisk og laboratoriemessig remisjon, og noen ganger fullstendig bedring. Nye behandlingsmetoder, forebyggende tiltak, aktiv medisinsk undersøkelse, anti-tilbakefallsbehandling av denne kontingenten av pasienter har gitt en gunstigere prognose, ikke bare i forhold til deres liv, men også i forhold til deres arbeidsevne.

I den hypertensive formen av CGN avhenger sykdomsforløpet og progresjonshastigheten av alvorlighetsgraden av hypertensjon og dens mulige cerebrale og hjertekomplikasjoner. Varigheten av det kompenserte stadiet av sykdommen i denne formen for CGN varierer fra 10-30 år (N.A. Ratner, 1974), og er ifølge E.M. Tareev (1972) 20-30 år. Hos pasienter med hypertensiv form, oftere enn ved andre former for CGN, komplikasjoner som f.eks ulike brudd hjertefrekvens, utvikling av angina pectoris og hjerteinfarkt, venstre ventrikkelsvikt med symptomer på hjerteastma og lungeødem (spesielt under en hypertensiv krise), som kan være den direkte dødsårsaken. Hos denne kontingenten av pasienter er synet ofte svekket, opp til fullstendig tap, som kan skyldes netthinneløsning, trombose av den sentrale retinalarterien, netthinneblødninger, iskemi i synssenteret og hypertensiv neuroretinopati. Med langvarig høy hypertensjon utvikles kronisk hjertesvikt på grunn av dystrofiske endringer i myokardiet, som oppstår både under påvirkning av overbelastning av sistnevnte, og på grunn av den raske utviklingen av aterosklerose i koronararteriene og tilhørende brudd på koronarsirkulasjonen med fenomenene diffus eller fokal myokardial hypoksi. Det antas at kronisk nyresvikt hos pasienter med hypertensiv form for CGN vises senere enn ved blandet og nefrotisk, men tidligere enn i latente og hematuriske former av denne sykdommen.

Dataene fra intravital punkteringsbiopsi av nyrene med en histologisk undersøkelse av punctate, utført hos pasienter med CGN i dynamikk, indikerer at sykdomsforløpet, progresjonshastigheten og prognosen i stor grad avhenger av den morfologiske typen glomerulonefritt. De fleste forskere mener at forløp og prognose er mest gunstig ved CGN med «minimale endringer» i nyrevevet. Hos slike pasienter, ved hjelp av moderne patogenetiske midler, spesielt glukokortikosteroider, mye oftere enn med andre morfologiske typer, er det mulig å oppnå en lang og stabil klinisk og laboratoriemessig remisjon, bremse utviklingen av sykdommen, utsette utviklingen. av CRF i mange år, og i noen tilfeller (oftere hos barn) for å oppnå full og varig bedring.

Proliferative, membranøse og proliferative-membranøse typer glomerulonefritt er preget av et mindre gunstig, men fortsatt relativt langsomt forløp og en relativt lang varighet av perioden med kompensasjon av nyrefunksjonen. Proliferative fibroplastiske og spesielt fibroplastiske typer glomerulonefritt er de mest ugunstige i forløp og prognose.

Noen forfattere skiller raskt og sakte progressiv kronisk glomerulonefritt i henhold til progresjonshastigheten. Med raskt progressiv CGN er varigheten av det kompenserte stadiet, og derfor pasientens levetid, relativt kort (fra 2 til 3-5 år). Med sakte progressiv CGN øker disse periodene markant.

Forverring av CGN er i de fleste tilfeller preget av de samme tegnene som akutt glomerulonefritt, det vil si, sammen med en økning i urinsyndromet, vises ekstrarenale tegn på sykdommen (ødem, hypertensjon) (hvis de ikke var der) eller blir mer uttalt . Med en mindre uttalt forverring er det bare en moderat eller liten økning i proteinuri, hematuri, sylindruri, uten ødem og hypertensjon.

I noen tilfeller kan forløpet av CGN være ledsaget av en svært uttalt forverring med utviklingen av det såkalte akutte nefritiske syndromet, som gjenspeiler en svært høy aktivitet av den inflammatoriske prosessen i nyrene. Kombinasjonen av raskt fremkommende og voksende symptomer ligner klinikken til den klassiske varianten av AGN i sin mest alvorlige manifestasjon - det raske utseendet eller økningen i ødem, en alvorlig allmenntilstand, alvorlig oliguri, en betydelig økning i proteinuri, hematuri, sylindruri, rask stigning blodtrykk, spesielt diastolisk. På denne bakgrunn kan det i noen tilfeller utvikles karakteristiske komplikasjoner - akutt hjertesvikt (hovedsakelig venstre ventrikkel), akutt nyresvikt, eklampsi. Når det gjelder kliniske manifestasjoner og forløp, ligner akutt nefritisk syndrom en raskt progressiv (subakutt) glomerulonefritt, som noen ganger får en kontinuerlig tilbakefallende karakter. Dens utseende i både AGN og CGN forverrer sykdomsforløpet betydelig, kompliserer differensialdiagnose og krever inkludering av aktive behandlingsmetoder (spesielt "pulsterapi") i den komplekse terapien, under påvirkning av hvilken dette syndromet er relativt raskt (i 2-3 uker) reverseres.

I noen (sjeldne) tilfeller av CGN med et isolert urinsyndrom, så vel som med en hematurisk form, kan et intermitterende sykdomsforløp observeres når urinsyndromet forsvinner fullstendig over en periode (fra flere dager, uker til flere måneder). Dette skaper det tilsynelatende inntrykket av en fullstendig bedring av pasienten. Men under påvirkning av provoserende faktorer (fysisk overbelastning, hypotermi, interkurrente infeksjoner), dukker proteinuri, hematuri, sylindruri opp igjen, som vedvarer i lang tid, og deretter, under påvirkning av behandling eller uten det, under gunstige leve- og arbeidsforhold , forsvinne igjen en stund.

Hos pasienter med intermitterende CGN er urinsyndromet lett eller moderat uttrykt: proteinuri varierer fra spor av protein - 0,033 g / l til 1,0 - 2,0 g / l, erytrocytter fra 2-5 til 15-30 i synsfeltet. Denne varianten av forløpet av CGN blir ofte feilaktig sett på som fokal nefritt, siden utseendet av urinsyndromet i de fleste tilfeller følger en forverring fokal infeksjon(tonsillitt, bihulebetennelse, otitis, etc.) og forsvinner etter aktiv behandling. Men selv etter radikal sanitering av infeksjonsfokuset, oppstår ikke fullstendig utvinning. Sykdommen fortsetter å utvikle seg, eksacerbasjoner oppstår under påvirkning av andre årsaker, og ofte uten tilsynelatende grunn. Over tid blir urinsyndromet vedvarende og forsvinner ikke helt, til tross for pågående aktiv behandling.

Det intermitterende forløpet av CGN er sjeldent, men det er mulig, og dette bør tas i betraktning når differensialdiagnose ham med urinsyndrom i sykdommer i nyrene av en annen opprinnelse. Diagnosen må indikere at dette er CGN (latent eller hematurisk form) med et intermitterende forløp.

Kliniske observasjoner indikerer muligheten for transformasjon av en klinisk form for glomerulonefritt til en annen. Så, under avkjøling, infeksjon og andre negative faktorer mot bakgrunnen latent form sykdom, oppstår et uttalt nefrotisk syndrom (E.M. Tareev, 1972; M. Ya. Ratner et al., 1980, etc.). I følge L. A. Pyrig og N. Ya. Melman (1982) ble en slik transformasjon av et isolert urinsyndrom til nefrotisk syndrom observert ved sekundær kronisk glomerulonefritt hos 7,5 % av pasientene. Samtidig, under påvirkning av terapi, kan nefrotisk syndrom i noen tilfeller transformeres til en latent form for CGN. Riktignok må det understrekes at overgangen av den nefrotiske formen av CGN til et isolert urinsyndrom også kan observeres med utvikling av kronisk nyresvikt eller kort tid før (tegn på falsk remisjon), men utseendet og økningen av hypertensjon er vanligvis bemerket.

Det kan være tilfeller av utvikling av fullstendig klinisk og laboratoriemessig remisjon av nefrotisk syndrom i CGN både som følge av patogenetisk terapi og spontant (BM Tareev, 1972). Varigheten av en slik remisjon kan variere fra flere måneder til 4-8 år og gjentas gjennom hele sykdommen fra 2 til 4 ganger.

Uavhengig av den kliniske formen av sykdommen og dens forløp, i noen tilfeller tidligere, i andre senere, går sykdommen over i sitt siste stadium - stadiet med kronisk nyresvikt, etterfulgt av utviklingen av azotemi uremi. Det tidligste tegnet på begynnende kronisk nyresvikt ved CGN er en reduksjon i glomerulær filtrasjonshastighet til 60 ml/min eller mindre. Senere avtar også konsentrasjonsfunksjonen til nyrene; den relative tettheten av urin avtar i Zimnitsky-prøven og enda tidligere i tørrfôrprøven. Parallelt eller noe senere oppstår et brudd på den nitrogenutskillende funksjonen til nyrene, som et resultat av at innholdet av urea og kreatinin i blodet øker. Av disse indikatorene gjenspeiler kreatinin mer fullstendig tilstanden til nyrenes nitrogendelingsfunksjon, siden en økning i nivået av urea i blodet noen ganger kan skyldes ekstrarenale faktorer. Derfor er det viktig å bestemme i blodet ikke bare innholdet av urea, men også kreatinin. Det er tilrådelig å undersøke innholdet av disse komponentene av gjenværende nitrogen i den daglige urinmengden, siden ved kronisk nyresvikt avtar deres utskillelse i urinen.

Tidlige kliniske tegn på begynnende kronisk nyresvikt inkluderer en økning i blodtrykket i de formene for CGN, der det var normalt, og en økning i hypertensjon i de tilfellene der det allerede har funnet sted. Dette skyldes en reduksjon i renal blodstrøm, nyreiskemi og aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet.

Som et resultat av en reduksjon i konsentrasjonsfunksjonen til nyrene, øker daglig diurese til 2-3 liter, noe som fører til en reduksjon eller fullstendig konvergens av ødem. Selv nefrotisk ødem, som hardnakket motstår virkningen av diuretika, avtar gradvis og forsvinner ofte helt uten bruk av diuretika. I forbindelse med død av aktive nefroner avtar også urinsyndromet, spesielt proteinuri, inkludert hos pasienter med nefrotisk syndrom. En økning i diurese, konvergens av ødem og en reduksjon i urinsyndromet skaper en falsk idé hos pasienten, og noen ganger hos legen som observerer ham, om den positive dynamikken til sykdommen og om den kommende forbedringen. Fallet i glomerulær filtrasjon og den relative tettheten av urin, utseendet og økningen av hypertensjon, sammen med en økning i konsentrasjonen av nitrogenholdig avfall i blodet, indikerer imidlertid det motsatte, det vil si et progressivt ugunstig sykdomsforløp, overgangen til det siste irreversible stadiet av kronisk nyresvikt. I følge B. B. Bondarenko (1980) overstiger den forventede levetiden til pasienter med CGN fra begynnelsen av kronisk nyresvikt med hyperazotemi vanligvis ikke 4 år og når bare i sjeldne tilfeller 5-6 år.

For en utøver er graviditetens påvirkning på forløpet av kronisk glomerulonefritt av utvilsomt interesse. Så langt er det ikke noe klart svar på dette spørsmålet. Hos gravide er kronisk glomerulonefritt sjelden - i 0,04-0,2 % av tilfellene (M. M. Sekhtman, 1980). Det er bevis i litteraturen på at graviditet har en negativ effekt på forløpet av CGN og forverrer prognosen hos kvinner med CGN. Dette forklares av det faktum at under graviditet er det ekstra belastninger på syke nyrer. Belastninger er forårsaket både av en økning i metabolske prosesser i kroppen til moren selv, og av behovet for å fjerne føtale metabolske produkter fra kroppen, samt en økning i volumet av sirkulerende blod og påvirkningen av andre ugunstige faktorer. Samtidig mener andre forfattere at graviditet ikke påvirker forløpet av denne sykdommen negativt. Det er til og med bevis på en gunstig effekt av graviditet på forløpet av CGN. O

Diagnose av kronisk glomerulonefritt

CGN er preget av et bredt utvalg av kliniske manifestasjoner og morfologiske former og kan forekomme under dekke av andre nyresykdommer, som det alltid må differensieres med. Utilstrekkelig kunnskap om egenskapene til de kliniske og laboratoriemessige tegnene til disse sykdommene, samt en feiltolkning av de påviste forandringene i urinen, kan være årsaken til fortsatt ganske hyppige feil i diagnosen CGN. Selv til tross for fremgangen i diagnostisering av nyresykdommer, og spesielt glomerulonefritt, når antallet slike feil i generelle terapeutiske avdelinger 12-25% eller mer, og i spesialiserte nefrologiske avdelinger - 7-10% (A. Ya. Yaroshevsky, 1971) L.A. Pyrig, N. Ya. Melman, 1982).

I mellomtiden er rettidig diagnose av CGN av stor praktisk betydning, da det åpner for forebyggende tiltak rettet mot å forhindre ytterligere progresjon av sykdommen og utvikling av nyresvikt.

Med et typisk klinisk bilde og kliniske og laboratoriemessige manifestasjoner, med en historie med indikasjoner på akutt glomerulonefritt, er diagnosen CGN lett å stille. Men i mange tilfeller, spesielt med dets monosymptomatiske eller latente forløp og fravær av indikasjoner på AGN i anamnesen, kan de identifiserte forandringene i urinen betraktes som en konsekvens av andre primære eller sekundære nyresykdommer, og diagnosen CGN kan være veldig vanskelig. I slike tilfeller, for å avklare diagnosen, er det nødvendig å bruke hele komplekset av moderne kliniske og laboratorie-, røntgen-urologiske og andre forskningsmetoder, opp til intravital punkteringsbiopsi av nyrene.

Kronisk glomerulonefritt må skilles fra følgende nyresykdommer, hvis kliniske tegn og patologiske endringer i urinen er like eller nær de hos pasienter med kronisk glomerulonefritt.

Forverring av CGN med tilstedeværelse av ikke bare urinsyndrom, men også ekstrarenale (spesielt uttalte) tegn på sykdommen (ødem og hypertensjon), samt nylig oppdaget CGN med et isolert urinsyndrom, kan tas primært for akutt glomerulonefritt. Dette skjer spesielt ofte hvis de nevnte manifestasjonene av sykdommen oppdages mot bakgrunnen eller en tid etter en streptokokkinfeksjon (eksacerbasjon) kronisk betennelse i mandlene, akutte luftveisinfeksjoner, betennelse i mandlene, etc.) eller hypotermi, og legen møter en slik pasient for første gang. I slike tilfeller, en nøye samlet anamnese og analyse av det eksisterende medisinske journaler. Hvis det er indikasjoner i anamnese av tidligere AGN eller nefropati av graviditet (hos kvinner) eller urinprøver for tidligere år ble bevart i journalene, der selv lett proteinuri og hematuri ble oppdaget, spesielt i kombinasjon med økt blodtrykk , da taler dette til fordel for kronisk forløp av glomerulonefritt.

I mangel av anamnestiske data og urinprøver for tidligere år, kan en korrekt diagnose stilles ved å bestemme tilstanden til nyrefunksjonen. Til fordel for CGN er bevist ved en reduksjon i glomerulær filtrasjon, konsentrasjonsevnen til nyrene (den relative tettheten av urin både i individuelle analyser, og i prøver ifølge Zimnitsky og med tørrspising), en økning i nivået av urea og kreatinin i blodet. Hos pasienter med AGN er en lett og forbigående reduksjon i glomerulær filtrasjon med lett hyperazotemi også mulig, men bare med et raskt sykdomsforløp - med alvorlig oliguri, arteriell hypertensjon og ødem. Imidlertid økes den relative tettheten av urin på grunn av frigjøring av en liten mengde urin med høy konsentrasjon inneholder osmotisk aktive stoffer. Ved CGN med bevart nyrefunksjon og fravær av passende anamnese er det nesten umulig å utelukke AGN, og kun langtidsoppfølging av pasienten i dynamikk gjør det mulig å stille riktig diagnose.

Ofte blir den hypertensive formen for kronisk glomerulonefritt feilaktig betraktet som hypertensjon på grunn av vanskeligheten med differensialdiagnose av disse to. ulike sykdommer, spesielt i deres terminaltrinn og i fravær av data om langtidsobservasjon av pasienten og urinprøver. I slike tilfeller er det svært vanskelig, og ofte umulig, ikke bare klinisk, men også patoanatomisk differensialdiagnose av disse sykdommene: det er til og med histologisk vanskelig å løse problemet med primær (på grunn av hypertensjon) eller sekundær (på grunn av CGN) rynket nyre. Ofte blir slike pasienter observert og behandlet ikke for CGN, men for hypertensjon.

Klinisk kan hypertensjon tenkes i tilfeller hvor hypertensjon i mange år gikk foran utviklingen av urinsyndrom og ødem, som hos slike pasienter vanligvis er en følge av hjertesvikt.

Ved kronisk glomerulonefritt, tvert imot, går proteinuri og hematuri, samt ødem, vanligvis foran utviklingen av hypertensjon i mange år eller kombineres med en økning i blodtrykket helt fra begynnelsen. I tillegg, hos pasienter med CGN, er urinsyndromet i de fleste tilfeller mer uttalt enn ved hypertensjon. Blodtrykksnivået hos pasienter med hypertensjon sammenlignet med CGN er høyere, endringer i hjertet, karene i fundus og hjernen er mer uttalt, hypertensive kriser, koronarsykdom i form av angina pectoris og hjerteinfarkt er mer vanlig. . Ved hypertensjon avtar nyreplasmastrømmen tidligere enn den glomerulære filtrasjonshastigheten, og i CGN avtar tvert imot clearance av endogent kreatinin tidligere.

I noen tilfeller kan riktig diagnose kun etableres på grunnlag av data fra intravital punkteringsbiopsi av nyrene.

Ved differensialdiagnose med renovaskulær hypertensjon, arteriell hypertensjon med koarktasjon av aorta, feokromocytom og aldosterom (Conns syndrom), med Itsenko-Cushings syndrom og sykdom, aortografi, angiografi av nyrenes kar og binyrene, røntgenmetode, ultralyd, av forskning, computertomografi, og også bestemt i blod og urin katekolaminer og deres metabolske produkter (med feokromocytom).

I det latente stadiet kan kronisk pyelonefritt (spesielt primær), så vel som kronisk glomerulonefritt, bare manifestere seg med et lett urinsyndrom og sjeldnere med arteriell hypertensjon. I slike tilfeller er differensialdiagnose mellom disse sykdommene vanskelig. I tillegg til en grundig anamnese og klinisk undersøkelse av pasienten, er det noen ganger nødvendig å bruke hele komplekset av moderne kliniske og laboratorie-, bakteriologiske, røntgen-urologiske og radioisotopforskningsmetoder.

Hvis pasientens historie eller medisinsk dokumentasjon inneholder indikasjoner på blærebetennelse, pyelitt, urolithiasis, prostataadenom, prostatitt, så lar dette deg tenke mer på kronisk pyelonefritt. Diagnosen av denne sykdommen blir mer overbevisende når dysuriske fenomener, subfebril temperatur, som ikke kan forklares av andre årsaker, samt minst en liten og ustabil leukocyturi, observeres eller periodisk vises.

Urinstudier i henhold til Kakovsky-Addis og Nechiporenko (med pyelonefritt råder leukocyturi over erytrocyturi), for aktive leukocytter eller Sternheimer-Malbin-celler, som ofte finnes ved pyelonefritt og er fraværende ved glomerulonefritt, er av stor differensialdiagnostisk verdi. Diagnosen pyelonefritt blir mer overbevisende hvis, når urin dyrkes for mikroflora, bakteriuri overstiger 50-100 tusen mikrobielle kropper per 1 ml, det vil si ekte bakteriuri.

Til fordel for pyelonefritt taler ultralyd- og ekskresjonsurografidata: ulik størrelse på nyrene, anomali i utviklingen (hestesko eller dobbel nyre, hypoplasi eller aplasi), ujevne konturer, nefroptose (spesielt hvis det er betydelig), pyeloektasi, deformasjon av kopper, knekk, atoni, forsnævring av urinlederen, dobling av bekkenet og urinlederen, tilstedeværelsen av steiner i dem, samt ujevn sekresjon av et kontrastmiddel fra nyrene, noe som indikerer en dominerende reduksjon i funksjonen til en av nyrene, som skjer ikke med glomerulonefritt. Radioisotoprenografi med ensidig pyelonefritt eller i tilfelle av en dominerende lesjon av en av nyrene viser en reduksjon (eller en mer uttalt reduksjon) i funksjonen til en nyre sammenlignet med den andre. Til samme formål kan kromocystoskopi brukes, som i likhet med cystoskopi foreløpig kun brukes når det er absolutt nødvendig, gitt muligheten for infeksjon.

Ved hjelp av de nevnte forskningsmetodene er det nesten alltid mulig å stille en korrekt diagnose. I de sjeldne tilfellene når det fortsatt er uklart eller tvilsomt, er en punkteringsbiopsi av nyrene indisert, som lar deg bekrefte eller ekskludere diagnosen glomerulonefritt eller pyelonefritt. De negative resultatene av punkteringsbiopsien (fravær av tegn på glomerulonefritt og pyelonefritt i biopsiprøven) utelukker imidlertid ikke muligheten for pyelonefritt. Dette forklares av det faktum at morfologisk, pyelonefritt, i motsetning til glomerulonefritt, manifesteres av polymorfisme og fokale lesjoner i nyrevevet, når områder med inflammatorisk infiltrasjon veksler med områder av sunt vev, og derfor kommer nålen inn i det intakte vevet. patologisk prosess vev gjør det ikke mulig å oppdage den inflammatoriske prosessen.

Kronisk glomerulonefritt, i henhold til kliniske og laboratoriemessige tegn, har mye til felles med amyloidose i nyrene. Så den latente formen av CGN er veldig lik eller nær i sine manifestasjoner til proteinurisk og nefrotisk - til det nefrotiske stadiet av amyloidose.

Det proteinuriske stadiet av nyreamyloidose er preget av en lett, noen ganger ustabil (forbigående) proteinuri med svært dårlig sediment (enkelte erytrocytter og hyalinsylindere, i fravær av ødem og hypertensjon). I fremtiden øker proteinuri og andre tegn på nefrotisk syndrom slutter seg til det, noe som ikke er forskjellig fra det hos pasienter med kronisk glomerulonefritt. Vanskeligheter med differensialdiagnose øker hvis de første kliniske og laboratoriemessige tegnene på amyloidose i nyrene vises etter en streptokokkinfeksjon eller andre provoserende faktorer (interkurrente sykdommer, hypotermi, traumer, etc.). Det kan ikke være mindre vanskelig i stadiet med kronisk nyresvikt.

I differensialdiagnosen av disse sykdommene bør følgende data tas i betraktning. Sekundær amyloidose av nyrene utvikler seg som regel hos pasienter som lider av kroniske inflammatoriske, spesielt purulente sykdommer i lang tid (tuberkulose av forskjellige lokaliseringer, medfødt eller ervervet bronkiektasi, kronisk lungeabscess, osteomyelitt, etc.). Ofte er det en konsekvens av revmatoid artritt, lymfogranulomatose, myelomatose og periodisk sykdom, ulcerøs kolitt, ondartede svulster (spesielt hypernefroma), etc. Nyreskade ved amyloidose er ofte kombinert med amyloidose av andre organer - leveren, milten, tarmene. , hjerte, slimhinne munnhule, som er ledsaget for eksempel av en økning i størrelsen og tettheten av leveren og milten, umotivert diaré, hjerterytmeforstyrrelser, utvikling av hjertesvikt, etc.

Primær amyloidose anses for tiden som en genetisk betinget sykdom, derfor er tilstedeværelsen av indikasjoner på en arvelig predisposisjon i anamnesen viktig i diagnostiseringen av den.

En viss differensialdiagnostisk rolle kan spilles av biopsidata fra det submukosale laget av endetarmen eller sigmoid tykktarmen, leppeslimhinnen, indikatorer på prøver fra congorot, metylenblått og Evans's test. Imidlertid er disse studiene av diagnostisk verdi bare i nærvær av positive resultater, som oftere observeres i de senere stadiene av amyloidose. Negative resultater av de nevnte prøvene utelukker ikke muligheten for amyloidose. Hypergammaglobulinemi og hyperalfa-2-makroglobulinemi, oppdaget ved elektroforese av blodserumproteiner i stivelsesgel, vitner også om amyloidose.

Ved amyloidose kan nyrene forstørres, og i motsetning til CGN avtar de ikke selv i stadiet med kronisk nyresvikt (forblir innenfor normalområdet).

De vurderte differensialdiagnostiske kriteriene tillater imidlertid ikke alltid å utelukke eller bekrefte diagnosen renal amyloidose, som ofte feilaktig tolkes som glomerulonefritt. Og bare intravital punkteringsbiopsi av nyren med en histologisk undersøkelse av punctate gjør det mulig i nesten 100% av tilfellene å bekrefte eller utelukke diagnosen renal amyloidose.

I likhet med CGN er diabetisk glomerulosklerose manifestert av urinsyndrom, hypertensjon og ofte nefrotisk syndrom. Forekomsten av disse symptomene hos pasienter med langvarig diabetes mellitus taler vanligvis til fordel for diabetisk glomerulosklerose. Diagnosen blir mer overbevisende dersom det er tegn på systemisk mikroangiopati, spesielt retinopati med mikroaneurismer og petekiale blødninger i fundus, samt symptomer på polynevritt. En indirekte bekreftelse av glomerulosklerose er en gradvis reduksjon i glykemi og glukosuri uten å øke (eller til og med redusere) dosen av hypoglykemiske legemidler. Den endelige og mest overbevisende diagnosen CGN eller diabetisk glomerulosklerose stilles på grunnlag av data fra nyrepunkturbiopsi.

Nefropati av graviditet utvikler seg vanligvis i andre halvdel av svangerskapet og manifesteres enten bare moderat, alvorlig urinsyndrom, eller (oftere), i tillegg til urinsyndrom, ødem og hypertensjon. Hvis disse patologiske tegn oppsto for første gang og forsvinner etter fødsel eller svangerskapsavbrudd, så bør de betraktes som en manifestasjon av nefropati hos gravide kvinner. I andre tilfeller vedvarer endringer i urinen (proteinuri, hematuri, cylindruria), og noen ganger ødem og hypertensjon i mange år etter slutten av svangerskapet. Et slikt resultat lar oss tenke enten på transformasjonen av nefropati hos gravide kvinner til kronisk glomerulonefritt, eller, oftere, på eksisterende og ikke rettidig diagnostisert CGN, hvis forverring skjedde under svangerskapet. I fravær av indikasjoner på tilstedeværelse av tegn på glomerulonefritt tidligere, kan differensialdiagnosen av CGN med nefropati hos gravide kvinner være vanskelig, spesielt siden det er uønsket å utføre en nålbiopsi av nyrene for gravide. I tillegg, ifølge N. A. Ratner (1974), er det histomorfologiske bildet av nyrevevet hos gravide kvinner med nefropati praktisk talt forskjellig fra det hos pasienter med glomerulonefritt.

Til fordel for CGN kan indikere en reduksjon i glomerulær filtrasjon og konsentrasjonsfunksjon av nyrene, alvorlig hematuri, samt vedvarende urinveissyndrom i lang tid (permanent) etter slutten av svangerskapet. I tilfeller der proteinuri, hematuri, sylindruri og noen ganger ekstrarenale tegn på sykdommen vedvarer gjennom hele observasjonsperioden etter fødsel eller svangerskapsavbrudd, og når det er kjent at ingen patologiske endringer i urinen ble registrert før graviditet, bør man tenke på om overgangen (transformasjonen) av nefropati gravide kvinner i kronisk glomerulonefritt av tilsvarende klinisk form (avhengig av de kliniske manifestasjonene av sykdommen).

Gikt nefropati, eller giktnyre, utvikler seg hos pasienter (oftere hos menn) som har lidd av gikt i lang tid. I likhet med CGN viser den seg med mild til moderat proteinuri, hematuri og sylindruri, ofte med forhøyet blodtrykk. Imidlertid, i motsetning til CGN, oppstår urinsyndrom på bakgrunn av karakteristiske leddlesjoner i form av periodisk forekommende uttalt leddgikt, oftest stortåen, tilstedeværelsen av tophi på aurikkel. Anfall av giktartritt eller polyartritt kan være ledsaget av hypertensjon, oliguri, nyrekolikk, siden steiner ofte finnes i urinveiene.

Urinsyregikt-nefropati er preget av en tidlig reduksjon i konsentrasjonsfunksjonen til nyrene (manifestert ved en reduksjon i den relative tettheten av urin i Zimnitsky-testen), en alkalisk reaksjon av urin og utvikling av anemi. Høyt nivå oppdaget urinsyre i blodet (hyperurikemi) i perioden med forverring av sykdommen og i urinen - i perioden med remisjon. Histomorfologisk undersøkelse av nyrevevsbiopsi oppnådd ved punkteringsbiopsi viser avsetning av urater i lumen av tubuli og i interstitiell vev, samt en inflammatorisk reaksjon i interstitiell vev.

Nyreskader i diffuse bindevevssykdommer (kollagenoser) er spesielt vanlig hos pasienter med systemisk lupus erythematosus og kan være den første og mest tidlig manifestasjon(debuterer) dem. Klinisk er de preget av enten urinsyndrom, eller en kombinasjon av sistnevnte med arteriell hypertensjon; ofte ledsaget av utviklingen av et typisk nefrotisk syndrom.

Kriteriene for differensialdiagnose av CGN med nyreskade i de ovennevnte sykdommene er tegn på skade, bortsett fra nyrene og andre organer - ledd, nervesystem, hjerte, blodårer, fordøyelsesorganer, etc., dvs. den systemiske naturen av lesjonen. Viktig, spesielt ved SLE, er ulike allergiske manifestasjoner, intoleranse mot mange medikamenter, insolasjon osv., som f.eks. generelle symptomer sykdommer som høy feber og vekttap, samt økning i ESR, leukocytose eller leukopeni (med SLE), hypergammaglobulinemi, positive immunologiske tester, påvisning av LE-celler i blodet m.m.

Differensialdiagnose gir spesielle vanskeligheter når moderate eller milde endringer i urinen over lang tid (noen ganger flere år) er det eneste tegnet på SLE, systemisk sklerodermi eller annen diffus bindevevssykdom. I slike tilfeller kan den riktige diagnosen bare etableres ved hjelp av hele komplekset av kliniske, laboratorie-, immunologiske og andre studier. Av avgjørende betydning i diagnosen tilhører dataene om punkteringsbiopsi av nyren og histologisk undersøkelse av punkteringen.

Systemisk vaskulitt, hvorav periarteritis nodosa og hemorragisk vaskulitt (Senlein-Genoch sykdom) er av størst praktisk betydning, er ofte ledsaget av nyreskade med alvorlig hematuri (noen ganger i form av grov hematuri) og lett eller moderat proteinuri. Derfor må hemorragisk vaskulitt oftest skilles fra den hematuriske formen av CGN. I motsetning til CGN, ved Senlein-Genoch sykdom, sammen med urinsyndrom, observeres også andre manifestasjoner av denne sykdommen - hemorragiske hudutslett, magesmerter, noen ganger tjæreaktig avføring, blødninger i fundus, artralgi eller leddgikt, feber, leukocytose, økt ESR, et positivt symptom på en tourniquet, symptomer på Nesterov, en klype, etc. Det skal bemerkes at fullstendig forsvinning av patologi fra nyrene hos pasienter med hemorragisk vaskulitt sjelden forekommer. I mange tilfeller utvikles kronisk glomerulonefritt, noen ganger med et raskt progressivt forløp.

Subakutt bakteriell endokarditt er preget av proteinuri, hematuri og sylindruri som et resultat av renal vaskulær emboli med utvikling av nyreinfarkt eller nestet glomerulitt. I noen tilfeller utvikler seg diffus glomerulonefritt med alle tegn som er iboende i denne sykdommen (noen ganger med et typisk nefrotisk syndrom). Det får ofte et kronisk forløp og vedvarer selv etter at pasienten blir frisk fra bakteriell endokarditt, noe som fører til utvikling av kronisk nyresvikt.

Med et atypisk forløp kan et uuttrykt klinisk bilde av subakutt bakteriell endokarditt, tegn på nyreskade i form av mikroproteinuri og mikrohematuri være de første og de eneste symptomene denne sykdommen, som ofte feilaktig betraktes som en uavhengig isolert nyresykdom.

Differensialdiagnose av CGN og nyreskade ved bakteriell endokarditt er som følger. Sistnevnte utvikler seg i de fleste tilfeller hos pasienter med ervervet eller fødselsskader hjerte, ledsaget av en temperaturreaksjon av varierende alvorlighetsgrad, ofte frysninger og svette, en forstørret milt, sjeldnere lever, tegn på vaskulitt (positive symptomer på en tourniquet, klype, Lukin-Libman-Etinger) er funnet; økt ESR, ofte leukocytose (selv om leukopeni også er mulig), positiv formoltest, Wasserman-reaksjon; i 50-70% av tilfellene blir en mikrobe, årsaken til denne sykdommen, sådd fra blodet når man sår på næringsmedier.

Diagnosen subakutt bakteriell endokarditt blir mer overbevisende hvis det i tillegg til de listede symptomene oppstår emboli i ulike vaskulære områder.

Legemiddelindusert nyreskade (medikamentindusert nefropati), samt glomerulonefritt, er preget av proteinuri og hematuri. I motsetning til kronisk nyresvikt oppstår patologiske endringer i urinen mens du tar stoffet og forsvinner etter uttak med forskjellige tidsintervaller. Men med økt følsomhet for et bestemt medikament er utviklingen av ekte glomerulonefritt mulig, som ofte tar et kronisk kurs selv etter eliminering av årsaken som forårsaket det og fører til utvikling av kronisk nyresvikt. Med legemiddelindusert nyreskade observeres vanligvis andre tegn på legemiddelintoleranse (allergisk hudutslett, oftere i form av urticaria, Quinckes ødem; endringer i det perifere blodet - leukopeni, eosinofili, agranulocytose, etc.).

Polycystisk nyresykdom, i tillegg til proteinuri og hematuri (vanligvis mild), manifesteres klinisk ved arteriell hypertensjon, som kan nå et høyt nivå. Denne medfødte patologien (utviklingsanomali) fortsetter ofte under diagnosen kronisk glomerulonefritt. Differensialdiagnosen polycystisk nyresykdom og CGN med en grundig undersøkelse av pasienten byr imidlertid ikke på store vanskeligheter. En betydelig økning i størrelsen på nyrene med en humpete, ujevn overflate, bestemt av palpasjon og røntgen, taler til fordel for polycystose.

For tiden er den enkleste og samtidig pålitelige metoden for å diagnostisere polycystisk sykdom nyre-ultralyd. Retrograd (stigende) pyelografi, der et karakteristisk bilde er funnet på urogrammet: flyttet fra hverandre, langstrakte og deformerte kopper mot bakgrunnen av en betydelig økning i størrelsen på nyren (urogrammet har formen av en "drage"), er nå sjelden ty til. Nyreskanningsdata spiller også en viktig rolle. På skanningen er det markert områder hvor radioaktive stoffer ikke samler seg og som tilsvarer hulrom (cyster). I vanskelige tilfeller brukes datatomografi.

Urolithiasis krever differensialdiagnose med den hematuriske formen av CGN, spesielt i tilfeller hvor det ikke er indikasjoner på angrep av nyrekolikk i anamnesen. Noen ganger, sammen med mikroproteinuri og hematuri, observeres leukocyturi også på grunn av den tilhørende pyelonefritt.

Ved diagnostisering av urolithiasis er metodene for ultralyd og røntgenundersøkelse (oversikt over nyrene, ekskretorisk urografi, retrograd pyelografi) viktige, som gjør det mulig å identifisere steiner, deres lokalisering og størrelse. Siroko bruker også radioisotoprenografi, som gjør det mulig å oppdage siden av lesjonen og graden av urodynamisk forstyrrelse. Imidlertid gjør denne metoden det bare indirekte mulig å bedømme kalksten i urinveiene eller mistenke deres tilstedeværelse. Den endelige diagnosen kan stilles ved hjelp av røntgen-urologiske forskningsmetoder. I typiske tilfeller, ledsaget av angrep av nyrekolikk med hematuri (ofte med makrohematuri) og mikroproteinuri, gir differensialdiagnosen urolithiasis og CGN vanligvis ikke store vanskeligheter.

Hos pasienter med nefroptose (ensidig eller bilateral, spesielt uttalt), er en liten mengde protein (0,033-0,66 g/l) og erytrocytter (5-10, 15-30 i synsfeltet) stadig eller oftere funnet i urin, som forårsaker tenk på CGN med isolert urinsyndrom.

Diagnosen nefroptose er etablert på grunnlag av en palpert senket nyre og bekreftes av dataene fra ultralyd og røntgenundersøkelse (oversikt over nyrene eller, bedre, utskillelsesurografi i posisjonen til pasienten liggende og stående). I nærvær av nefroptose er utviklingen av glomerulonefritt (oftere pyelonefritt) også mulig. Til slutt løses spørsmålet om diagnose i slike tilfeller ved hjelp av hele komplekset av kliniske og laboratoriemessige, biokjemiske, bakteriologiske og andre forskningsmetoder, og, hvis mulig og nødvendig, ved hjelp av en punkteringsbiopsi av nyrene.

Svulster i nyrene (spesielt hypernefroma), ledsaget, blant andre tegn på sykdommen, av hematuri og proteinuri, kan feilaktig betraktes som CGN, spesielt siden de ofte er ledsaget av utvikling av arteriell hypertensjon sammen med urinsyndromet. Hematuri med en nyretumor manifesterer seg noen ganger i form av blodpropp.

I differensialdiagnosen av de nevnte sykdommene er det nødvendig å ta hensyn, i tillegg til de som er nevnt, slike symptomer som er karakteristiske for en nyresvulst som progressivt vekttap, svakhet, tap av appetitt, subfebril tilstand, økt ESR, anemi, som samt alder (oftere etter 50-60 år). Av avgjørende betydning i differensialdiagnose er metoder for ekskresjons- eller infusjonsurografi, angiografi av nyrene, samt radioisotopmetoder - skanning av nyrene (disse skanningene kan gi verdifull informasjon, spesielt for små svulster). For tiden brukes ultralyddiagnostikk til dette formål - ekkografi og datatomografi av nyrene.

Tuberkulose i nyrene, i diagnostiske termer, er svært vanskelig og blir ofte sett på som CGN. I denne forbindelse utføres ikke rasjonell terapi på lang tid, noen ganger i flere år, noe som ofte bidrar til utviklingen av sykdommen og utviklingen av irreversible strukturelle forstyrrelser i nyrevevet.

Følgende data kan indikere tuberkulose i nyrene: en indikasjon på en historie med lungetuberkulose eller annen lokalisering, tilstedeværelsen av kliniske og radiologiske tegn på en spesifikk lesjon i lungene og (eller) andre organer, subfebril temperatur, svakhet, svette, en positiv Mantoux-test, påvisning av Mycobacterium tuberculosis i urinen under mikroskopisk undersøkelse (flotasjonsmetode), aksess i noen tilfeller av dysuriske fenomener, ryggsmerter, leukocyturi. Diagnosen bekreftes dersom tuberkuløse mykobakterier vokser når urin dyrkes på næringsmedier eller hvis en biologisk test er positiv hos marsvin. Av spesiell betydning er ultralyd, røntgen urologiske og radioisotopforskningsmetoder, spesielt ekskresjonsurografi og nyreskanning.

Når man etablerer diagnosen kronisk glomerulonefritt, er det nødvendig å utelukke muligheten for såkalt fysiologisk (godartet) proteinuri, som spesielt inkluderer ortostatisk (lordotisk) proteinuri, stressproteinuri eller "marsj" og kongestiv proteinuri.

I klinisk praksis er ortostatisk proteinuri, som oppstår i ungdomsårene hos høye personer med en uttalt foroverbøyning av korsryggen (lordose), av særlig betydning ved differensialdiagnose. Denne typen proteinuri må oftest skilles fra den latente formen for kronisk glomerulonefritt. Ortostatisk proteinuri er preget av fravær av protein i morgendelen av urinen (etter søvn) og dets utseende etter å ha vært på bena (i oppreist stilling).

For å bekrefte eller ekskludere ortostatisk proteinuri i klinikken, brukes en ortostatisk test. Dens essens er som følger. Først tas urin samlet etter søvn (uten belastning) for undersøkelse, og deretter etter at personen er i oppreist stilling eller kneler i minst 30 minutter med hendene bak hodet (på baksiden av hodet) eller holder en pinne plassert. bak hodet i en bestemt tid, rygg, i midjenivå. I denne posisjonen øker lordose, og i nærvær av ortostatisk proteinuri i urinen som samles inn etter slutten av testen, er proteinnivået betydelig høyere enn det i den delen av urinen som ble tatt før testen, der det kanskje ikke er noe protein. i det hele tatt. Ved kronisk glomerulonefritt observeres vanligvis ikke slik dynamikk i proteinkonsentrasjon.

"Marserende" proteinuri oppstår etter tung og langvarig fysisk anstrengelse. Den er forbigående og forsvinner helt etter noen timer eller 1-2 dager etter endt belastning.

Kongestiv proteinuri påvises hos pasienter med stadium IIB-III sirkulasjonssvikt av ulik opprinnelse. Noen ganger kan det være betydelig uttalt (opptil 3-10 g / l), som, i nærvær av ødem, feilaktig betraktes som kronisk glomerulonefritt med nefrotisk syndrom. Men med kongestiv proteinuri, i motsetning til den nefrotiske formen for kronisk glomerulonefritt, er ødem hovedsakelig lokalisert på skrånende steder (på bena, korsryggen) og er fraværende i ansiktet, det er ingen hyperkolesterolemi, og hypoproteinemi er ikke alltid notert. Av avgjørende differensialdiagnostisk betydning er det faktum at etter eliminering av tegn på sirkulatorisk insuffisiens, forsvinner proteinuri fullstendig.

For å rettferdiggjøre diagnosen kronisk glomerulonefritt og utføre differensialdiagnose, bør man ikke miste synet av nyreskade med utvikling av urinsyndrom ved multippelt myelom (myelomnyre), kronisk myeloid leukemi, hos pasienter med hepatorenalt syndrom, syfilis, malaria, nyrevenetrombose og andre sykdommer.

En rettidig og korrekt etablert diagnose av kronisk glomerulonefritt er bare mulig med unntak av de ovennevnte sykdommene. Og dette er igjen mulig når legen er godt klar over det kliniske bildet og forløpet av de nevnte sykdommene, samt forskningsmetoder som mest pålitelig bidrar til å løse problemet.

Behandling av kronisk glomerulonefritt

Alle pasienter med AGN og med forverring av CGN bør legges inn på sykehus i spesialiserte nefrologiske, og i fravær av slike, på terapeutiske avdelinger. I løpet av denne perioden er det nødvendig å observere sengeleie, hvis varighet i hvert enkelt tilfelle avhenger av alvorlighetsgraden av eksacerbasjonssymptomer, alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, tilstanden til nyrefunksjonen og mulige komplikasjoner, spesielt fra kardiovaskulært system, og varierer fra 2-4 uker til 2-3 måneder. Dette er en av de mest betydningsfulle og effektive metodene for behandling av glomerulonefritt. Å holde seg i horisontal stilling i en tørr og varm seng bidrar i seg selv til en raskere forsvinning eller reduksjon av hovedtegnene på sykdommen, primært hjertesvikt, hypertensjon og ødem. Med jevn oppvarming av hele kroppen, huden og subkutane arterier og arterioler utvides refleks-nyrekar. Som et resultat reduseres den totale perifere motstanden mot blodstrømmen, nivået av arterielt trykk og følgelig belastningen på venstre ventrikkel, som er ledsaget av en reduksjon, og deretter fullstendig forsvinning av symptomene på hjertesvikt. Forbedring av nyreblodstrømmen bidrar til å øke glomerulær filtrasjon, øke diurese, konvergens av ødem, redusere hypervolemi og til slutt lette hjertets arbeid.

En av essensielle elementer kompleks terapi av akutt og kronisk glomerulonefritt - diettbehandling. Det har blitt brukt siden Hippokrates tid og er fortsatt bærebjelken i behandlingen for glomerulonefritt frem til i dag. Det skal imidlertid bemerkes at det fortsatt ikke er konsensus om noen spørsmål om klinisk ernæring ved glomerulonefritt.

Hovedprinsippet for diettbehandling for akutt glomerulonefritt er begrensning av salt (hovedsakelig natrium) og væsker med tilstrekkelig kalorier og vitamininnhold. Standpunktet om behovet for å begrense natrium i AGN er generelt anerkjent. I nærvær av ødem, spesielt i vekstperioden, er innholdet av bordsalt i mat begrenset til 0,2-0,3 g per dag, men ikke mer enn 2-3 g i den første perioden av sykdommen, tatt i betraktning innholdet i maten. Det viktigste er et natriumfritt kosthold, mens et fullstendig forbud eller alvorlig restriksjon av væske er av underordnet betydning. Derfor bør den ikke tildeles medisinske preparater som inneholder natriumioner (natriumbromid, natriumbikarbonat, etc.). Enhver natriumfri diett er tilrådelig, for eksempel ris, frukt og ris, frukt og grønnsaker, poteter, rik på kalsiumioner, kalium og fattig på natrium. Den har et forhold mellom kalium og natrium på omtrent 20:1. En slik diett har en vanndrivende effekt og hypotensive egenskaper, fremmer konvergens av ødem og eliminering av hjertesvikt, senker eksitabiliteten til sentralnervesystemet, er til en viss grad desensibiliserende, siden den er dårlig ikke bare i natrium, men også inneholder lite protein I alvorlige tilfeller er væskemengden begrenset til 500 ml per dag. I fremtiden bestemmes saltinnholdet i maten og mengden væske av mengden diurese, nivået av blodtrykk, tilstedeværelsen av ødem og tilstanden til vevshydrofilitet. En diett med lite salt anbefales imidlertid i 2-3 måneder eller mer.

Under utvidelsen av kostholdet brukes et potet-eple-fettbord (1,5-2 kg poteter ulike forberedelser, 75 g smør, godt vasket i vann, og 500 g sterkt sukkerholdige epler), foreslått av M. I. Tumanovsky et al. (1963). Denne dietten er lavprotein (25-30 g protein), hovedsakelig karbohydrat-fett, inneholder opptil 20 g kaliumsalter og bare 1 g natriumklorid. Noen ganger er et folkediuretikum foreskrevet - gresskar. Med denne dietten er det en god diurese (opptil 1,5 liter per dag eller mer) og en rikelig utskillelse av nitrogenholdige slagger.

De fleste klinikere-nefrologer anser det som nødvendig i den innledende perioden av sykdommen å være begrenset til inkludering av animalsk protein i det daglige kostholdet med en hastighet på 1 g per 1 kg av pasientens kroppsvekt, i alvorlige tilfeller 0,5-0,6 g pr. 1 kg kroppsvekt. Et fullstendig forbud mot animalsk protein, slik det ble praktisert tidligere, er uberettiget. Det er også urimelig å foreskrive en overflødig mengde protein. En skarp restriksjon av protein er kun indisert med hyperazotemi, som er sjelden ved akutt glomerulonefritt og ikke varer lenge.

For å dekke det nødvendige antallet kalorier i kostholdet, inkludere i tillegg karbohydrater og fett ved å tilsette smør og (eller) vegetabilsk olje. Den eksisterende oppfatningen om den sensibiliserende effekten av karbohydrater ble ikke bekreftet. I tillegg bør maten være rik på vitaminer.

De fleste nefrologer anser det som mulig ved akutt glomerulonefritt å bruke moderate mengder smaksstoffer eller krydder (løk, paprika, sennep, pepperrot, persille, etc.) for å forbedre appetitten og smaken til usaltet eller lite saltet mat.

I løpet av restitusjonsperioden, etter forsvinningen av ekstrarenale tegn på sykdommen og en reduksjon i urinsyndromet, anbefales en fullverdig diett, uten væskerestriksjon, men med en langsiktig restriksjon (noen ganger opptil et år) av bordet. salt (opptil 6-8 g per dag).

Ved kronisk glomerulonefritt er diettbehandling utformet for en lang periode, derfor er det nødvendig å ta hensyn til den kliniske formen av sykdommen, dens forløp (remisjon eller forverring), stadium (kompensert eller med symptomer på kronisk nyre). feil). I tillegg bør dietten skåne det skadede nyrevevet og bidra til å eliminere de viktigste manifestasjonene av sykdommen - ødem, hypertensjon, urinsyndrom. Samtidig bør langvarig bruk av en slik diett ikke påvirke den generelle ernæringen til pasienten, hans velvære og ytelse negativt. Derfor, i det daglige kostholdet til pasienter, er det nødvendig å gi en tilstrekkelig mengde kalorier, protein, fett, karbohydrater og mat rik på vitamin C, B, PP, P, etc. (frukt, grønnsaker, etc.).

Varianter og modifikasjoner av dietter er utviklet og foreslått i forhold til den kliniske formen, forløpet av CGN og tilstanden til nyrefunksjonen. Disse kravene til diettbehandling for glomerulonefritt stemmer mest overens med diett nr. 7 (7a, 7b). Når det gjelder proteininnholdet i det daglige kostholdet til pasienter med kronisk glomerulonefritt, så vel som akutt, er det ingen konsensus ennå. Samtidig er den vanligste oppfatningen at pasienter med kronisk kompensert (uten nedsatt nyrefunksjon) glomerulonefritt bør få en tilstrekkelig mengde protein (i gjennomsnitt 1 g per 1 kg kroppsvekt), og med nefrotisk syndrom - 1,5 g per 1 kg pasientens kroppsvekt. Ved brudd på den nitrogenutskillende funksjonen til nyrene, er det nødvendig å redusere mengden protein, spesielt av animalsk opprinnelse, til 40 g eller mindre per dag, opp til dens skarpe begrensning (opptil 20-18 g pr. dag) med alvorlige symptomer på kronisk nyresvikt.

Hos pasienter med latent form for glomerulonefritt (med isolert urinsyndrom), bør kostholdsbegrensninger være minimale. Ernæring bør dekke kroppens fysiologiske behov med et gjennomsnittlig proteininnhold på 1 g per 1 kg kroppsvekt i det daglige kostholdet med en liten restriksjon av bordsalt (opptil 6-8 g per dag) og uten vesentlig væskebegrensning. Dietten bør være lik for den hematuriske formen av CGN. Mat må inngå i kostholdet planteopprinnelse rik på vitamin C, P (sitron, nypeinfusjon, solbær, etc.), som styrker karveggen og reduserer dens permeabilitet. Hos pasienter med hypertensiv form for CGN, med samme proteininnhold i det daglige kostholdet, er det nødvendig med en strengere restriksjon av salt og væske.

I alle kliniske former for CGN, spesielt ved hypertensive, er en melke-vegetabilsk diett å foretrekke. Ved vedvarende og vedvarende hypertensjon anbefales det å gjennomføre fastedager med jevne mellomrom (frukt-ris, potet, grønnsaker, etc.). En slik diett, fattig på natriumklorid og rik på kalium, bidrar til å senke blodtrykket og øker effektiviteten til antihypertensiva.

De viktigste og samtidig største vanskelighetene med implementeringen er diettbehandling for nefrotiske og blandede former for CGN. Det må være en seriøs holdning og en dyp forståelse av behovet for å overholde strenge kostholdsrestriksjoner, ikke bare (og ikke så mye) av legen, men av pasientene selv. Tilstedeværelsen av store, noen ganger massive og vedvarende ødem hos denne pasientgruppen krever en svært streng og langsiktig restriksjon av salt og væske. Dessuten er salt i alvorlige tilfeller begrenset til et minimum (for en voksen 3-4 g per dag), med tanke på innholdet i mat, hvorav brød er spesielt rikt på det (i hvitt brød - 0,6%, i svart - 0,75 % natriumklorid) og olje. For slike pasienter bakes et spesielt "nyrebrød", det vil si uten tilsetning av salt, og oljen blir gjentatte ganger vasket eller bløtlagt i vann. Det bør imidlertid tas i betraktning at en lang og alvorlig restriksjon av bordsalt er full av risiko for å utvikle så alvorlige bivirkninger som klorazotemi. Derfor, med vedvarende og vedvarende ødem, anbefales det å utføre de såkalte "sikksakkene", det vil si periodisk økning (med en reduksjon i ødem), og deretter strengt begrense mengden salt i kostholdet.

Sammen med restriksjonen av natriumklorid, må væskerestriksjon også observeres. Mengden i løpet av dagen, tatt i betraktning flytende måltider, bør ikke overstige 600-800 ml og avhenger av volumet av daglig diurese og dynamikken til ødematøst syndrom. Det er en oppfatning at mengden væske som drikkes i løpet av dagen ikke bør overstige den daglige diuresen dagen før med tillegg av ytterligere 200-300 ml, gitt dets fysiologiske tap gjennom luftveiene, mage-tarmkanalen og svettekjertler(A.P. Peleshchuk, 1974). Konvergens eller reduksjon av ødem lettes ved å losse eple- eller eple-potetdager (1-2 ganger i uken). Vannmelon, gresskar, melon, druer, bananer har en vanndrivende effekt.

Det daglige kostholdet til pasienter med nefrotisk syndrom bør inneholde gjennomsnittlig 1,5 g protein per 1 kg kroppsvekt. Noen forfattere anbefaler å øke proteininnholdet til 2-3 g per 1 kg kroppsvekt (M.N. Tumanovsky, 1963; G. Mazhdrakov, 1980, etc.), gitt den høye proteinurien hos disse pasientene og følgelig et stort tap av protein i urinen. Imidlertid forbedret protein diett er ikke likegyldig for pasienten, siden en økning i nivået av urea i blodet og en økning i proteinuri er mulig. I følge E. M. Tareev (1958, 1972, 1983), hos pasienter med nefrotisk syndrom, er en diett som inneholder 1,5-2,5 g protein per 1 kg kroppsvekt mest rettferdiggjort med et generelt økt kaloriinntak.

Med en blandet form for CGN (en kombinasjon av nefrotisk og hypertensive syndromer), bør diettbehandling bygges under hensyntagen til restriksjonene utført for hver av disse kliniske formene separat, dvs. tilstedeværelsen av både ødem og hypertensjon bør tas i betraktning .

Som med AGN er det tillatt å tilsette smaksstoffer eller krydder i moderate mengder (pepper, løk, sennep, persille, pepperrot, etc.) til mat, dersom det ikke er kontraindikasjoner for dette fra fordøyelsesorganene.

I perioden med forverring av sykdommen, uavhengig av dens kliniske form, er det nødvendig med en strengere restriksjon av salt og væske, spesielt i tilfeller der blodtrykket stiger, ødem vises og øker. Som med AGN er proteininnholdet i det daglige kostholdet begrenset til 0,5-0,6 g per 1 kg kroppsvekt, hovedsakelig på grunn av animalske proteiner av opprinnelse.

Streng overholdelse av diett og kosthold med et gunstig sykdomsforløp, selv uten medisiner, kan føre til en reduksjon i blodtrykket, en reduksjon i ødem og hjertesvikt. For raskere å eliminere de viktigste ekstrarenale tegnene på glomerulonefritt (ødem, hypertensjon, hjertesvikt), er det imidlertid tilrådelig å foreskrive antihypertensiva, vanndrivende, hjerte- og andre symptomatiske legemidler. Med introduksjonen av nye diuretika (hypotiazid, furosemid, lasix, uregit, aldactone, etc.) i klinisk praksis, samt med bruk av osmotiske diuretika som mapnitol, var det mulig å oppnå betydelig suksess i kampen mot ødem, som er spesielt vedvarende ved nefrotisk syndrom. Bruken av slike kraftige antihypertensiva (rauwolfia-preparater, adrenospatolytika, ganglionblokkere, b-blokkere, etc.) har forbedret prognosen for pasienter med hypertensiv form for kronisk glomerulonefritt.

Ved behandling av hypertensivt syndrom er det tilrådelig å foreskrive rauwolfia-preparater (reserpin, rausedil, raunatin, serpasil, etc.), spesielt i kombinasjon med saluretika (hypotiazid, furosemid, uregit, veroshpiron, etc.) i individuelt utvalgte doser avhengig av alvorlighetsgraden av hypertensjon og effektiviteten av handlingsmedisin. For samme formål brukes b-blokkere (anaprilin, obzidan, etc.), metyldopa (dopegyt, aldomet), og med høy og vedvarende hypertensjon, guanethidin-seriemedisiner (ismelin, isobarin), nødvendigvis med tanke på deres mulige side effekter (ortostatisk kollaps) og nøye overvåking av blodtrykksnivåer. Du kan også bruke antihypertensiva som Hemiton, Adelfan, depresjon, samt en angiotensin-konverterende enzymhemmer - captopril (Capoten) i en dose på 25-100 mg / dag.

Siroko bruker også kalsiumantagonister (nifedipin, corinfar, cordafen), som i tillegg til den hypotensive effekten har evnen til å øke den glomerulære filtrasjonshastigheten og diuresen.

Ved ødematøst syndrom foreskrives vanndrivende (diuretiske) midler: hypotiazid 50-100 mg, furosemid 40-80 mg, lasix oralt eller parenteralt 40-80-120 mg, uregit 50-100 mg per dag. Om nødvendig, for å oppnå en vanndrivende effekt, kombineres to eller tre legemidler, for eksempel hypotiazid med furosemid. Ved vedvarende nefrotisk ødem, intravenøs infusjon av blodplasma, albumin, osmotiske diuretika - mannitol (20% oppløsning på 300-400 ml per dag intravenøst ​​i 5-6 påfølgende dager), reopolyglucinoppløsninger (300-400 ml), og noen ganger store doser lasix - opptil 300-500 og til og med 1000 mg per dag (G.P. Sultsev, 1972; V. I. Sumakov, M. Ya. Ratner et al., 1980). En god vanndrivende effekt i slike tilfeller gir utnevnelsen av heparin, som brukes som en av de patogenetiske midlene for behandling av nefrotisk syndrom, inkludert de forårsaket av akutt glomerulonefritt. Ved langvarig bruk av diuretika er det nødvendig å foreskrive kaliumpreparater (kaliumorotat, panangin, kaliumklorid) eller matvarer rike på kaliumioner (tørket frukt, rosiner, aprikoser, ris, uskrellede poteter, etc.).

I tilfelle hjertesvikt som kompliserer AGN, foreskrives hjerteglykosider - strophanthin, corglicon, samt intravenøst ​​aminofillin eller diafillin, diuretika (fortrinnsvis lasix intramuskulært eller intravenøst), blodutskillelse.

Med utviklingen av angiospastisk encefalopati (eklampsi) anbefales antihypertensive og beroligende medisiner, samt medisiner som kan påvirke hjerneødem (intravenøs lasix, eufillin, dibazol, mannitol, magnesiumsulfat, heksonium eller pentamin, klorpromazin, konsentrert glukoseløsning), mikrokrystaller fra klorhydrat -0,5-1,0 g i 100 ml vann. I alvorlige tilfeller er lumbalpunksjon, blodatting indikert.

Behandlingen av oligoanuri og akutt nyresvikt ved AGN er ikke fundamentalt forskjellig fra behandlingen av akutt nyresvikt av annen opprinnelse. Ved vedvarende anuri, uremi og hyperkalemi bør akutt hemodialyse brukes.

Tatt i betraktning den allergiske opprinnelsen til AGN, er antihistaminer indisert (difenhydramin, pipolfen, suprastin, diazolin, tavegil, etc.). Askorbinsyre, rutin, kalsiumpreparater anbefales, selv om det ikke er noen overbevisende bevis på deres gunstige effekt på sykdomsforløpet.

Ved utbruddet av sykdommen er det tilrådelig å foreskrive antibiotika, gitt streptokokketiologien til AGN og hyppig påvisning i halsen og nasofarynx hos pasienter med b-hemolytisk streptokokk, selv i fravær av tonsillitt. Antibiotika som ikke har en signifikant nefrotoksisk effekt (penicillin, oksacillin, erytromycin) anbefales i optimal terapeutisk dose i 10-14 dager, og om nødvendig (tilstedeværelse av infeksjonsfokus, interkurrente infeksjoner, feber) og lenger. Utnevnelsen av sulfanilamidpreparater for dette formålet er kontraindisert, preparater av nitrofuranserien, urotropin anbefales ikke.

Ved kronisk glomerulonefritt brukes de samme diuretika og antihypertensiva som ved akutt glomerulonefritt, men de bør foreskrives over lengre tid. Som med hypertensjon, tas antihypertensiva i vedlikeholdsdoser i mange måneder og år. Hvis det ikke er noen effekt, er det nødvendig å endre dem eller bruke dem i andre kombinasjoner.

Man bør huske på at når langvarig bruk saluretika, kan elektrolyttbalansen bli forstyrret, spesielt kan hypokalemi utvikles på grunn av overdreven utskillelse av kalium i urinen. I slike tilfeller er det nødvendig å foreskrive enten en diett rik på kaliumioner (ris, aprikos, uskrellede poteter, etc.), eller kaliumpreparater (kaliumklorid, panangin, kaliumorotat), eller å kombinere saluretika med kaliumsparende diuretika (aldosteronantagonister - aldakton, veroshpiron).

I fravær av effekten av saluretika, som ikke er så sjelden hos pasienter med nefrotisk ødem, for å øke det onkotiske trykket i blodet, foreskrives reopoliglyukin, neocompensan eller gemodez 200-500 ml daglig i 4-5 dager intravenøst ​​for 3-4 dager på rad; mannitol 200-400 ml, oftere 20 % oppløsning intravenøst ​​(administrert over 15-20 minutter) i 4-6 dager på rad. Når det gjelder intravenøs administrering av 100-200 ml 10% albuminløsning, er dens vanndrivende effekt ubetydelig og kortvarig. Den vanndrivende effekten av diuretika forsterkes av glukokortikosteroidbehandling og heparin.

Pasienter med hematurisk form av CGN er foreskrevet askorbinsyre, rutin, ascorutin, med alvorlig hematuri - vikasol, dicinon, aminokapronsyre. Om nødvendig anbefales antihistaminer (difenhydramin, suprastin, pipolfen, tavegil, etc.), beroligende midler, hjerteglykosider.

I nærvær av foci av aktiv streptokokkinfeksjon, inkludering i den komplekse terapien av antibiotika som ikke har nefrotoksiske effekter (penicillin, oksacillin, ampicillin, oleandomycin, etc.) optimale doser opptil 10-14 dager.

Den viktigste koblingen i den komplekse terapien av diffus glomerulonefritt er bruken av metoder og midler for den såkalte patogenetiske terapien - glukokortikosteroider, immunsuppressiva, antiinflammatoriske legemidler, antikoagulanter og antiaggreganter. Den relativt høye effektiviteten til den nevnte patogenetiske medikamentbehandlingen for diffus glomerulonefritt, som er bemerket av de fleste forskere, er assosiert med den autoimmune genesen til sistnevnte.

Glukokortikosteroider har antiinflammatoriske, desensibiliserende og immundempende egenskaper. Under påvirkning av kortikosteroidbehandling øker diuresen, ødem forsvinner, urinsyndromet avtar eller i noen tilfeller forsvinner helt, spesielt proteinuri og sylindruri, proteinsammensetningen i blodserum forbedres, og hyperkolesterolemi avtar. I følge kliniske observasjoner er kortikosteroidhormoner mest indiserte og effektive ved nefrotisk syndrom, spesielt hos barn med såkalt ren lipoid nefrose, når ikke bare langvarig remisjon, men også fullstendig restitusjon kan oppnås. Hensiktsmessigheten av å foreskrive kortikosteroidbehandling for nefrotisk syndrom ved akutt og spesielt kronisk glomerulonefritt er nesten hevet over tvil.

Denne terapimetoden er til en viss grad effektiv ved hematuriske og latente former for glomerulonefritt. Imidlertid stilles det spørsmålstegn ved hensiktsmessigheten av å foreskrive det, siden disse formene av sykdommen, som kjent, utvikler seg mest fordelaktig, og utnevnelsen av store doser glukokortikoider kan være forbundet med risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner som ofte følger med massive kortikosteroider. terapi.

Det er forskjellige meninger om tidspunktet for utnevnelsen av glukokortikosteroidhormoner ved akutt glomerulonefritt. De fleste klinikere-nefrologer mener at de kun bør foreskrives for et langvarig forløp av akutt nefritis, når hypertensjon, ødem og hjertesvikt forsvinner eller reduseres betydelig. Ifølge A.P. Peleshchuk (19.74), hos nesten 50 % av pasientene med AGN med et forlenget forløp og en tendens til å bli kronisk, ved hjelp av glukokortikosteroider, enten fullstendig kur, eller oversette en alvorlig nefrotisk form til en lettere og mer prognostisk mer gunstig - latent. Det er et annet synspunkt, ifølge hvilket terapi av AGN med steroidhormoner generelt er upassende, med unntak av nefrotisk syndrom (N. Popov, 1973).

Suksessen med kortikosteroidbehandling avhenger i stor grad av det histomorfologiske bildet av nyreskade, dvs. av den morfologiske typen glomerulonefritt. Den mest effektive bruken av steroidhormoner med "minimale endringer" i renal glomeruli og med membranøs glomerulonephritis, mindre effektiv - med proliferativ-membranøs og ineffektiv eller nesten ingen effekt hos pasienter med proliferativ-fibroplastisk glomerulonephritis. Den siste morfologiske typen tilsvarer klinisk oftest kombinasjonen av nefrotisk syndrom med hypertensivt syndrom, dvs. når det gjelder prognose, den mest ugunstige blandede formen for glomerulonefritt, som er vanskelig å svare på andre behandlingsmetoder. I denne forbindelse bør det tas en beslutning om indikasjonene og hensiktsmessigheten av å foreskrive kortikosteroidbehandling (hvis mulig) basert på resultatene av en punkteringsbiopsi av nyrene (N. A. Mukhin, I. E. Tareeva, 1983).

Effektiviteten av steroidbehandling avtar etter hvert som sykdommens varighet øker; det antas at med en varighet på CGN i mer enn fem år, fører bruken av steroidhormoner i de fleste tilfeller ikke til suksess. Det anbefales ikke å foreskrive disse legemidlene ved nyreinsuffisiens (serum ureainnhold over 10 mmol/l). Tilfeller beskrives når langvarig bruk av store doser hormoner førte til utvikling av nefrosklerose med nedsatt nyrefunksjon. De er også kontraindisert ved alvorlig hypertensivt syndrom assosiert med nefritt, siden kortikosteroider har evnen til å øke blodtrykket.

Når du foreskriver kortikosteroidbehandling, er det tilrådelig å ta hensyn til selektiviteten til protein i ria: effektiviteten av behandlingen øker med svært selektiv og avtar med lav-selektiv eller ikke-selektiv proteinuri.

Hovedprinsippet for kortikosteroidbehandling er utnevnelsen av store doser medikamenter i lang tid. Den daglige dosen av prednisolon er 60-80 mg, behandlingsforløpet varer vanligvis 4-6-8 uker, opptil 3-6 måneder (M. Ya. Ratner, L. S. Biryukova, 1992). Den optimale daglige dosen oppnås ved å øke den jevnt over 4-6 dager, start med 10-20 mg. Ved denne dosen fortsetter behandlingen i 3-4 uker, hvoretter stoffet gradvis avbrytes, og dosen reduseres med en hastighet på 1/2 - 1 tablett (2,5-5 mg) hver 2.-3. dag. Behandlingsforløpet, om nødvendig, gjentas etter 3-6-12 måneder. En annen behandlingskur er vanligvis mer effektiv enn den forrige. Det bør huskes at doser av prednisolon mindre enn 50 mg / dag er ineffektive eller har ingen effekt i det hele tatt.

I tillegg til ovennevnte er andre behandlingsregimer med steroidhormoner foreslått. For eksempel, for å unngå utvikling av alvorlige bivirkninger under langtidsbehandling med høye doser, brukes et intermitterende forlenget behandlingsregime, der, på slutten av det vanlige kurset, langvarig (i flere måneder) behandling med vedlikehold doser brukes. hormonelle legemidler 3 dager i uken eller kontinuerlig (M. Ya. Ratner, L. S. Biryukova, 1992).

Kortikosteroidbehandling bør utføres på bakgrunn av utnevnelsen av antibiotika, kaliumpreparater, syrenøytraliserende midler, saltbegrensning, og også ta hensyn til kontraindikasjoner for det og mulige komplikasjoner. Foreløpig, nøye rensing av infeksjonsfokus er nødvendig for å øke effektiviteten av terapien, forhindre forverring og generalisering av fokal infeksjon. Siden glukokortikosteroider reduserer proteinsyntesen og har en katabolsk effekt, anbefales det å foreskrive anabole hormoner (nerobol, nerobolil, retabolil, etc.) samtidig i allment aksepterte doser i 2-3 uker. Den terapeutiske effekten av kortikosteroider vises vanligvis 3-4 uker etter administrering. maksimale doser stoffet enten allerede under en dosereduksjon, samt innen 1-3 måneder etter slutten av behandlingsforløpet.

I tillegg til glukokortikoider, brukes også immundempende midler, hovedsakelig cytostatika, i behandlingen av glomerulonefritt. Disse inkluderer antimetabolitter (imuran, azatioprin, merkaptopurin) og alkyleringsmidler (klorbutin, cyklofosfamid, klorambucil, leukeran); Den terapeutiske effekten av disse legemidlene er basert på deres immunsuppressive, anti-inflammatoriske og hemmende virkning på proliferative prosesser. Bruken deres er indisert for steroid-resistente former for glomerulonefritt, tilstedeværelsen av kontraindikasjoner for utnevnelse av glukokortikoider og utvikling av alvorlige bivirkninger av sistnevnte.

Azatioprin (Imuran) og merkaptopurin er foreskrevet 2-3 mg per 1 kg kroppsvekt til pasienten (150-200 mg per dag), cyklofosfamid - 1,5-2 mg per 1 kg kroppsvekt (100-150 mg per dag) , leukeran - 0,2 mg per 1 kg kroppsvekt i 4-8-10 uker. I fremtiden anbefales vedlikeholdsbehandling med en daglig dose lik 1/2 eller 1/3 av det optimale, i 6-12 måneder eller mer.

Kliniske observasjoner viser at kun langtidsbehandling med cytostatika er effektiv. I noen tilfeller kan også intermitterende behandling med ultrahøye doser ("pulsterapi") av cyklofosfamid eller imuran anbefales.

Cytostatika brukes ved nefrotisk syndrom. Arteriell hypertensjon er ikke en kontraindikasjon for utnevnelse av disse legemidlene, men deres effektivitet i behandlingen av hypertensjon reduseres på samme måte som ved betydelige fibroplastiske endringer i nyrene. Tilfeller av vellykket bruk av imuran ved subakutt (malign) nefritt er beskrevet; med dens hjelp var det mulig å oppnå en remisjon av denne tidligere uhelbredelige sykdommen (NA Ratner, 1971).

Det skal imidlertid bemerkes at under behandling med immunsuppressive legemidler er alvorlige komplikasjoner mulig: anemi, leukopeni, trombocytopeni, agranulocytose og pancytopeni. Cyklofosfamid kan forårsake azoospermi, vedvarende og smertefull hemorragisk cystitt og alopecia. Derfor er det uønsket å foreskrive det, spesielt i lang tid, klorbutin eller azatioprin (imuran) bør foretrekkes (E.M. Tareev, 1983; M. Ya. Ratner et al., 1978, 1980). Ved behandling med disse stoffene kreves stor forsiktighet og oppmerksomhet, streng kontroll over tilstanden til perifert blod.

For å redusere bivirkningene av cytostatika anbefales det å foreskrive i kombinasjon med steroidhormoner (prednisolon, 20-30 mg per dag) og med andre midler som forsterker leukopoiesen (leukogen, pentoksyl, etc.) (LA.A. Pyrig, A.D. Todorenko, 1978). Den kombinerte bruken av moderate doser prednisolon med cytostatika er lik effektiviteten til massiv kortikosteroidbehandling; færre komplikasjoner, tilbakefall av sykdommen. Følgende doser av disse legemidlene anbefales (M. Ya. Ratner et al., 1978, 1980): 30 mg prednisolon + 0,15-0,2 mg / kg kroppsvekt av klorbutin eller 30 mg prednisolon + 1,0-2,5 mg azatioprin , eller 30 mg prednisolon + 1,5-2,5 mg/kg kroppsvekt cyklofosfamid. Denne typen terapi og massive doser kortikosteroider er like effektive i de samme kliniske formene for CGN. I følge observasjonene til M. Ya. Ratner et al. (1980, 1981), er remisjon mer stabil, og tilbakefall forekommer sjeldnere. I tillegg, sammenlignet med glukokortikosteroidbehandling, gir denne behandlingsmetoden litt bedre resultater når det gjelder umiddelbare utfall av CGN.

Ved behandling av glomerulonefritt brukes også legemidler av 4-aminokinolinserien (Rezoquin, Delagil, Chloroquine, Plaquenil), som i sin virkningsmekanisme ligner immunsuppressiva. De har en anti-inflammatorisk effekt, stabiliserer lysosomale membraner og reduserer frigjøring av lysosomale enzymer fra celler, hemmer syntesen av prostaglandiner, reduserer blodplateaggregering og har en moderat immunsuppressiv effekt. På et sykehus foreskrives disse medisinene i en dose på 0,5-0,75 g per dag i 3-6 uker, og deretter i vedlikeholdsdoser (0,25 g) i flere måneder eller til og med år på poliklinisk basis. Omtrent 1/3 av pasientene har en bedring i sykdomsforløpet (AP Peleshchuk, 1974). Imidlertid er bivirkninger mulig med langvarig bruk: økt hematuri, dyspepsi, dermatitt, synshemming, hårdepigmentering, hemming av hematopoiesis. Gitt dette, samt den relativt lave effektiviteten, blir bruken stadig mer begrenset.

Bruken av disse legemidlene i kombinasjon med indometacin (metindol) er mer indisert og effektiv.

Ved behandling av glomerulonefritt brukes også ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (indometacin, metindol, voltaren, ibuprofen, etc.), hvis antiinflammatoriske effekt er assosiert med undertrykkelse av syntesen av prostaglandiner (S. I. Ryabov, 1980; I.M. Kutyrina et al., 1981). I tillegg antas det at det hemmer blodplateaggregering og fibrinavsetning i glomerulære kapillærer, og reduserer permeabiliteten til basalmembraner. Under påvirkning av dette stoffet reduseres imidlertid glomerulær filtrasjon, renal plasmastrøm, natriumutskillelse i urinen og blodtrykket stiger (M. Ya. Ratner et al., 1978; S. I. Ryabov, 1980).

Indometacin brukes til moderat forverring av glomerulonefritt hos pasienter med latente og hematuriske former, mindre indisert for nefrotisk syndrom og blandet form av CGN. Den optimale terapeutiske dosen av indometacin (metindol, voltaren) er 25 mg 4-6 ganger daglig i 4-8 uker; i vedlikeholdsdoser (50-75 mg) kan den brukes på poliklinisk basis i lang tid. Bivirkninger er mulige - hodepine, dyspepsi, smerter i den epigastriske regionen, utvikling av arteriell hypertensjon, i sjeldne tilfeller - grå stær, glaukom, dannelse av magesår.

Derfor er tilstedeværelsen av hypertensjon, spesielt alvorlig, en kontraindikasjon for utnevnelse av indometacin og andre legemidler i denne gruppen. Gitt dette, så vel som deres relativt lave effektivitet, brukes disse stoffene for tiden sjeldnere, hovedsakelig bare i poliklinisk praksis. De er også kontraindisert i strid med nyrefunksjonen, siden de selv kan redusere den.

I de senere årene, for behandling av glomerulonefritt, hovedsakelig nefrotisk syndrom forårsaket av denne sykdommen, har direkte antikoagulantia (heparin) og sjeldnere indirekte (fenylin, etc.) blitt brukt.

Mekanismen for terapeutisk virkning av heparin er fortsatt ikke klar nok. Imidlertid antas det at effektiviteten til dette stoffet er assosiert med innvirkningen på immunforbindelsen til patogenesen av nefritis på grunn av dets anti-komplementære egenskaper, med undertrykkelse av hyaluronidaseaktivitet og en reduksjon i permeabiliteten til glomerulære kapillærer. Det har også en antilipemisk effekt. Den gunstige effekten av heparin ved glomerulonefritt er assosiert med opphør eller reduksjon i tapet av fibrin i de glomerulære kapillærene, en reduksjon i blodplateaggregering i dem, noe som fører til en forbedring av mikrosirkulasjonen i glomeruli og forsinker progresjonen av morfologisk skade på nyrevevet (E.M. Tareev, 1983). Det er fastslått at heparin i tillegg til antikoagulanten har en hypotensiv, vanndrivende og natriuretisk effekt (VV Serov et al., 1992), hovedsakelig assosiert med hemming av aldosteron.

Det er praktisk talt viktig at heparin bidrar til en betydelig økning i diurese, på grunn av hvilken det i noen tilfeller er mulig å oppnå en reduksjon eller fullstendig eliminering av det ødematøse syndromet, som ikke tidligere var mottakelig for noen andre metoder og behandlingsmetoder. . Under påvirkning av heparin reduseres proteinuri, dysproteinemi og hyperkolesterolemi betydelig.

Heparin er først og fremst indisert for pasienter med akutt og kronisk glomerulonefritt med nefrotisk syndrom, i patomorfogenesen som intravaskulær koagulasjon med fibrinavsetning i nyrenes glomeruli spiller en viktig rolle.

Den daglige dosen av heparin varierer fra 20 til 40 tusen enheter. Behandlingsforløpet er 3-10 uker. Det er to metoder for medikamentadministrasjon: 1) om morgenen 10-15 tusen IE intravenøst ​​og om kvelden 10-15 tusen IE intramuskulært; 2) intramuskulært (eller bedre subkutant i området av den fremre bukveggen) 5-10 tusen enheter hver 4.-6. time (N. A. Mukhin, I. E. Tareeva, 1983, 1985, 1992). Behandlingen utføres under kontroll av blodkoagulasjonstiden, som bør dobles sammenlignet med originalen.

På slutten av behandlingsforløpet med heparin, for å fortsette antikoagulantbehandling, kan indirekte antikoagulantia (fenylin, omefin, pelentan, etc.) foreskrives i en dose som er tilstrekkelig til å opprettholde protrombinindeksen på 45-60% i lang tid - opptil 1-2 måneder og mer. Ved bruk av antikoagulerende terapi, bør man være oppmerksom på kontraindikasjoner for utnevnelsen og mulige alvorlige bivirkninger.

For behandling av kronisk glomerulonefritt brukes blodplatehemmende midler mye - medisiner som kan redusere blodplateaggregering (dipyridamol, klokkespill, persanthin), lavere intravaskulær hemokoagulasjon.

Den hypotensive effekten av klokkespill ble avslørt på grunn av en økning i syntesen av prostaglandin E, samt en økning i effektiv renal blodstrøm og glomerulær filtrasjonshastighet. Derfor er det tilrådelig å bruke det i hypertensiv form av CGN. Tilordne klokkespill i en daglig dose på 200-400 mg, ofte i kombinasjon med antikoagulantia (heparin) eller indometacin, sjeldnere alene. Behandlingsforløpet i den optimale daglige dosen er 6-8 uker, og deretter i vedlikeholdsdoser (50-75 mg) i lang tid - 6-12 måneder eller mer.

Kombinert terapi. På alvorlige former CGN - membranøs, proliferativ-membranøs, og også med ekstrakapillær nefritt, anbefales den såkalte firekomponentbehandlingen, bestående av en kombinasjon av et cytostatika, antikoagulasjonsmiddel, blodplatehemmende middel og prednisolon i dosene nevnt ovenfor. Behandlingen fortsetter med optimale doser i 6-8 uker eller mer. Dette komplekset av patogenetiske midler er spesielt effektivt i den nefrotisk-hypertoniske formen av CGN: en positiv terapeutisk effekt observeres hos omtrent halvparten av pasientene (M. Ya. Ratner et al., 1978). Behandlingen blir mer vellykket når høye doser prednison (60-100 mg/dag) inkluderes i 6-8 uker, etterfulgt av en gradvis reduksjon og seponering. Tidlig utnevnelse av denne behandlingen tillater i noen tilfeller av ekstrakapillær nefritt å oppnå delvis remisjon, en betydelig økning i nyrefunksjonen og eliminering av nyresvikt.

Ved alvorlig forverring av CGN brukes høy aktivitet av den inflammatoriske prosessen (akutt nefrotisk syndrom), vedvarende nefrotisk syndrom, manglende effekt fra andre metoder og midler for patogenetisk terapi, sjokkdoser ("pulsterapi") av glukokortikosteroider og cytostatika, som samt plasmaferese og hemosorpsjon. "Pulsterapi" med ultrahøye doser kortikosteroider består i intravenøst ​​drypp (innen 10-20 minutter) av 1000-1500 mg prednisolon eller en passende dose metylprednisolon i isotonisk natriumkloridløsning daglig i 3 dager. Samtidig brukes oral prednisolon i en dose på 60-90 mg (M. Ya. Ratner, L. S. Biryukova, 1992). Cytostatika (imuran eller cyklofosfamid) oo 800-1000 mg administreres på lignende måte i 2-3 dager.

Plasmaferese som en av metodene for ekstrakorporal blodrensing (inkludert fra immunkomplekser) utføres i henhold til den allment aksepterte metoden og består i å fjerne blodplasma (opptil 1,5-2,0 liter i en økt) og erstatte det med friskt

Forebygging av kronisk glomerulonefritt

Et av de viktige problemene med moderne nefrologi er den vitenskapelig baserte organiseringen og riktig implementering av forebygging av nyresykdommer.

Som med andre sykdommer, i nyresykdommer, bør primær forebygging skilles, rettet mot å forebygge primær nyresykdom hos praktisk talt friske mennesker, og sekundær, eller anti-tilbakefall, rettet mot å forhindre overgangen av en akutt sykdom til en kronisk, også som forebygging av tilbakefall (eksaserbasjoner) av en eksisterende kronisk nyresykdom.

Årsakene som fører til utvikling av akutt glomerulonefritt er varierte, derfor bør forebygging i hvert enkelt tilfelle være individuell. Man kan imidlertid peke på et tall vanlige hendelser rettet mot forebygging av akutt glomerulonefritt. Dette er først og fremst styrking, herding av kroppen, øker dens evne til å bekjempe infeksjoner. Fysisk trening, vannprosedyrer øker kroppens motstand mot ugunstige forhold ytre miljø, spesielt avkjøling og eksponering for fuktig kulde, forkjølelse. Unngå kontakt med pasienter med streptokokkinfeksjoner. Ved sykdommer i angina er forverring av kronisk tonsillitt, faryngitt og andre fokale streptokokkinfeksjoner, sengeleie og frigjøring fra jobb i 7-10 dager nødvendig, utnevnelse av sulfonamider eller antibiotika for denne perioden. Både under og 10-30 dager etter sykdommen må urin testes for ikke å gå glipp av mulig patologi nyrer, inkludert akutt glomerulonefritt.

Hovedmålet med medisinsk undersøkelse av pasienter med glomerulonefritt er å oppnå rask og fullstendig bedring fra akutt glomerulonefritt, forhindre tilbakefall og videre progresjon av kronisk glomerulonefritt, gjenopprette og opprettholde deres evne til å arbeide i lang tid. Oppgaven med klinisk undersøkelse inkluderer tidlig og aktiv påvisning, registrering, grundig undersøkelse, rettidig og effektiv behandling av pasienter med akutt og kronisk glomerulonefritt; regelmessig overvåking av dem, forebyggende og anti-tilbakefallsbehandling; rettidig og riktig ansettelse av denne kontingenten av pasienter for å skape de mest gunstige forholdene for vedvarende og langsiktig bevaring deres evne til å arbeide; valg og henvisning til spesialiserte nefrologiske sanatorier.

Dispensærbehandling for denne kontingenten av pasienter utføres av lokale allmennleger eller butikkterapeuter, og organisering, ledelse og kontroll av medisinske undersøkelser utføres av lederne for terapeutiske avdelinger ved poliklinikker og helsestasjoner.

I poliklinikker med en spesialutdannet nefrolog bør medisinsk undersøkelse av pasienter med denne profilen utføres fullt ut av ham. I store byer som har et nefrologisk rom (sentrum) med spesialtrente kvalifiserte nefrologer ved en av de medisinske institusjonene, utføres styring og kontroll over den kliniske undersøkelsen av nyrepasienter av leger i det angitte rommet (sentrum).

Pasienter med akutt glomerulonefritt som ble utskrevet fra sykehuset i en tilstand av fullstendig bedring uten ekstrarenale tegn på sykdommen og uten urinsyndrom, bør være under dispensalobservasjon i 3 år. Ved utskrivning fra sykehuset med gjenværende effekter av glomerulonefritt i form av mikrohematuri eller med et langvarig sykdomsforløp, utføres dispensarobservasjon i 3 år etter fullstendig normalisering av urinprøver. Hvis patologiske endringer i urinen ikke forsvinner innen 1-1,5 år og ekstrarenale symptomer på sykdommen vedvarer, bør det vurderes at akutt glomerulonefritt har tatt et kronisk forløp; slike pasienter i fremtiden bør behandles som lider av kronisk glomerulonefritt.

Pasienter med kronisk glomerulonefritt trenger konstant langtidsobservasjon. Bare i tilfelle av vedvarende og fullstendig klinisk og klinisk og laboratoriemessig remisjon, som skjer under påvirkning av vedvarende patogenetisk terapi og varer i 5 år, kan pasienter fjernes fra apoteket. Men de må også forholde seg til forebyggende tiltak og gjennomføre kontrolltester urin under og etter interkurrente sykdommer.

I tillegg sørger klinisk undersøkelse av pasienter med glomerulonefritt for overholdelse av vilkårene for undersøkelsen og utførelsen av nødvendige laboratorie- og instrumentstudier. Så, med akutt diffus glomerulonefritt etter utskrivning fra sykehuset, bør en dispensarundersøkelse av pasienter, en generell analyse av urin og blod utføres i løpet av de to første månedene en gang hver 10.-14. dag, og deretter en gang hver 1-2. måned i løpet av året. Et år etter fullstendig forsvinning av nyre- og ekstrarenale tegn på akutt nefritt, kan en dispensarundersøkelse, en generell urin- og blodprøve utføres en gang hver 3.-6. måned (innen 3 år). Ved samtidig sykdom bør imidlertid skade, hypotermi, urin- og blodprøver samt legeundersøkelse gjennomføres under og etter denne sykdommen, etter skader mv.

En gang hver 6. måned anbefales en grundig undersøkelse av pasienten med deltakelse av en okulær, otolaryngolog, urolog, gynekolog, undersøk urinen i henhold til Nechiporenko (eller ifølge Kakovsky - Addis), ifølge Zimnitsky, glomerulær filtrasjon, blod - for innholdet av urea, kreatinin, totale protein- og proteinfraksjoner, kalium, natrium, kalsium, natriumklorid.

Ved kronisk glomerulonefritt avhenger tidspunktet og omfanget av de nødvendige studiene av den kliniske formen av sykdommen og dens forløp. Hos pasienter med latent og hematurisk form utføres en dispensarundersøkelse 2 ganger i året. Samtidig måles blodtrykket, fundus undersøkes, EKG utføres, en generell urinprøve utføres, for daglig proteinuri, ifølge Nechiporenko eller Kakovsky-Addis, Zimnitsky, en generell blodprøve og for kolesterol, totalt protein- og proteinfraksjoner, urea, kreatinin, kalium, natrium, kalsium, natriumklorid, bestemmer glomerulær filtrasjon ved endogen kreatininclearance. Men med økt hematuri er det nødvendig å utføre en generell analyse av urin og blod en gang hver 2-4 uke, og med utseendet av grov hematuri - enda oftere; konsultasjon med urolog eller sykehusinnleggelse på urologisk eller nefrologisk avdeling er indisert for å avklare årsaken til hematuri.

I den hypertensive formen av CGN utføres samme mengde forskning som i de latente og hematuriske formene for glomerulonefritt. På grunn av behovet for å kontrollere nivået av blodtrykk og effekten av antihypertensive medisiner, utføres imidlertid en dispensærundersøkelse av pasienter i denne gruppen en gang hver 1-3 måned (avhengig av alvorlighetsgraden av det hypertensive syndromet).

Dispensærundersøkelse av pasienter med nefrotisk form av CGN utføres månedlig eller en gang hver 2. måned, men minst en gang i kvartalet. Spesiell oppmerksomhet trekkes til alvorlighetsgraden av ødematøst syndrom, volumet av daglig diurese, nivået av daglig proteinuri, hyperkolesterolemi, hypo- og dysproteinemi. Noen ganger tar pasienter med nefrotisk syndrom diuretika i lang tid; derfor er det nødvendig med nøye overvåking av elektrolyttsammensetningen i blodet, spesielt konsentrasjonen av kalium i det.

Med en blandet form for CGN er vilkårene for dispensarundersøkelsen og studieomfanget de samme som for nefrotisk syndrom. Spesiell oppmerksomhet rettes mot nivået av blodtrykk, tilstanden til fundus, alvorlighetsgraden av ødem og proteinuri, samt tilstanden til nitrogenutskillelsesfunksjonen til nyrene, siden den i denne formen for kronisk glomerulonefritt forstyrres raskere enn i andre. Det er nødvendig minst en gang hver 3-6 måned å undersøke glomerulær filtrasjon og innholdet av urea og kreatinin i blodet.

I tilfelle forverring av kronisk glomerulonefritt eller forekomst av en interkurrent sykdom, hvis pasienter av en eller annen grunn ikke kan legges inn på sykehus, utføres en medisinsk undersøkelse og nødvendige kliniske og laboratorieundersøkelser oftere i samsvar med de individuelle egenskapene til kurset. av den underliggende og interkurrente sykdommen.

Oppgaven med dispenseromsorg for pasienter inkluderer også valg og henvisning av dem til spa-behandling i spesialiserte nyresanatorier.

Minimumsomfanget av forskning ved henvisning av pasienter til et nefrologisk sanatorium bør omfatte en generell klinisk undersøkelse organer og systemer, måling av blodtrykk og temperatur, fluoroskopi av organer bryst, EKG, fundusundersøkelse, fullstendig blodtelling og urinprøve, Zimnitsky-test, blodprøve for urea og kreatinin.

Indikasjoner for å henvise pasienter til behandling i ørkensanatorier (Bayram-Ali, Sitorai-Mahi-Khasa) er resteffekter og et forlenget forløp (mer enn 6 måneder) av akutt glomerulonefritt, kronisk glomerulonefritt med latent, hematurisk (uten grov hematuri), hypertensive blodtrykk. (blodtrykket er ikke over 180/110 mm Hg. Art.) og nefrotiske (uten uttalte fenomener) former. Disse indikasjonene bør også følges når pasienter henvises til klimatiske feriesteder ved kysten (sørkysten av Krim), samt til feriesteder med gasstermiske bad (Yangantau).

Det er kontraindisert å sende til sanatorier pasienter med kronisk glomerulonefritt med alvorlig nyresvikt, høy arteriell hypertensjon (over 180/110 mm Hg. Art.), med alvorlig ødem og hypoproteinemi i nefrotisk form, med grov hematuri.

Identifisering og utvelgelse av pasienter med akutt og kronisk glomerulonefritt, samt pasienter med andre nyresykdommer underlagt dispensasjonsregistrering og observasjon, utføres primært av terapeuter og urologer, samt leger med andre profiler på sykehus, klinikker, poliklinikker. , medisinske og sanitære enheter og medisinske helsesentre i industrielle bedrifter og institusjoner.

For å identifisere pasienter på et tidlig stadium av sykdommen, er det nødvendig at når en pasient besøker en poliklinikk, et helsesenter, sammen med måling av blodtrykk, undersøkelse av organer og blodprøver, bør en generell urinprøve også gjennomføres. ut uten feil. Hvis det samtidig oppdages patologi i urinen, bør en grundigere undersøkelse av pasienten utføres ved hjelp av metodene som er tilgjengelige i denne medisinske institusjonen, og om nødvendig henvise ham til et sykehus (helst spesialisert) for å avklare årsaken til patologiske endringer i urinen og etablere en diagnose.

I den primære forebyggingen av AGN bør man også huske på tendensen hos noen mennesker til allergiske reaksjoner som respons på administrering av sera, vaksiner og individuell overfølsomhet overfor legemidler. Derfor må det utvises spesiell forsiktighet ved gjentatt administrering av sera, vaksiner til personer som har opplevd allergiske reaksjoner på administreringen, ledsaget av patologiske endringer i urinen. Med samme forsiktighet er det nødvendig å behandle utnevnelsen av antibiotika som har en nefrotoksisk effekt, så vel som andre medisiner for personer med overfølsomhet for dem.

Primær forebygging av kronisk glomerulonefritt er nært knyttet til forebygging og vellykket behandling av akutt glomerulonefritt, siden kronisk glomerulonefritt i de fleste tilfeller er et resultat av ubehandlet eller udiagnostisert akutt glomerulonefritt. Forebygging av CGN består først og fremst i forsiktig og rettidig behandling pasienter med akutt glomerulonefritt med påfølgende langtidsobservasjon av dem. I noen tilfeller begynner både akutt og kronisk glomerulonefritt og fortsetter asymptomatisk (latente former), og bare urinanalyse avslører proteinuri og hematuri. Derfor, med alle pasienter som besøker klinikken, så vel som når folk går på jobb, henvisning til et feriested, etter sår hals og andre streptokokksykdommer, er det viktig å utføre urintester for å oppdage glomerulonefritt med atypisk utbrudd i tide.

Sekundær forebygging av glomerulonefritt. Det bør ta sikte på å forhindre tilbakefall av AGN og overgangen til CGN, samt å forhindre tilbakefall og derfor i lang tid opprettholde kompensasjonen av nyrefunksjoner og evnen til å arbeide hos pasienter med kronisk glomerulonefritt.

Sekundær forebygging bør omfatte følgende sett med tiltak: riktig ansettelse av pasienter, overholdelse av nødvendig arbeids- og hvileregime, foreskriving av en diett i samsvar med den nosologiske formen av sykdommen, dens kliniske variant og tilstanden til nyrefunksjonen, hygiene av foci. av infeksjon, forebygging og behandling av interkurrente sykdommer, gjenopprettende og desensibiliserende terapi. Om nødvendig bør den patogenetiske behandlingen startet på sykehuset fortsettes i vedlikeholdsdoser. For dette formål blir pasienter med akutt glomerulonefritt etter utskrivning fra sykehuset uten ekstrarenale tegn på sykdommen og med normale urinprøver frigjort fra jobb i opptil to uker; i nærvær av gjenværende effekter (mikroproteinuri, mikrohematuri), øker varigheten av midlertidig funksjonshemming til 1-1,5 måneder, og med et forlenget kurs - opptil 2-3 måneder.

Den totale uførheten, tatt i betraktning et to måneders opphold på sykehus, varierer fra 2-8 (med et gunstig sykdomsforløp) til 4-6 måneder med et lengre forløp, spesielt hos pasienter med nefrotisk syndrom og i pasienter behandlet med glukokortikosteroidhormoner eller immundempende legemidler. Personer i denne gruppen bør ansettes i arbeid som ikke er forbundet med hypotermi, spesielt effekten av fuktig kulde og overoppheting (i varme butikker), uten tung fysisk anstrengelse og langvarig opphold på beina; de bør unntas fra forretningsreiser, spesielt langsiktige. De bør rådes i de første 3-6 månedene (hvis mulig - daglig) i 1-2 timer for å observere sengeleie, det vil si å være i horisontal stilling. Innen 6-12 måneder lang gange, utendørs sportsspill, bading anbefales ikke.

En diett er foreskrevet med begrensning av salt (opptil 6-8 g per dag) og væsker (opptil 1-1,5 l). Disse restriksjonene bør være strengere med en tendens til hypertensjon og ødem (opptil 5-6 g salt og ikke mer enn 1 liter væske per dag, tatt i betraktning flytende måltider). Mat bør inneholde en tilstrekkelig mengde vitaminer, spesielt gruppe B, C og P, protein (i gjennomsnitt 1 g per 1 kg kroppsvekt), karbohydrater. Anbefalt juice, kompotter fra grønnsaker, frukt og bær, som inneholder mange vitaminer. I moderate doser er det tillatt å tilsette smakstilsetninger (pepper, sennep, pepperrot, etc.), samt løk, hvitløk til maten. Det er forbudt å bruke alkoholholdige drikkevarer.

I tilfelle sår hals, forverring av kronisk betennelse i mandlene, influensa og andre sykdommer, er sengeleie nødvendig, pasienten frigjøres fra jobb i hele sykdomsperioden, men ikke mindre enn 7-10 dager; aktiv behandling med antibiotika utføres, antihistaminer, kalsiumklorid, ascorutin er foreskrevet, nøye overvåking av blodtrykk, urin og blodprøver utføres.

I tillegg er forsiktig konservativ, og hvis det ikke er noen effekt, er radikal (kirurgisk) hygiene av foci av streptokokkinfeksjon nødvendig. Samtidig anbefales kirurgisk fjerning av infeksjonsfokus (for eksempel tonsillektomi) å utføres tidligst 3-6 måneder etter eliminering av akutte hendelser, etterfulgt av et sykehusopphold i 2-3 uker, siden en tilbakefall av akutt nefritt er mulig.

Pasienter behandlet på sykehus med massive doser av kortikosteroidhormoner, i tilfelle tiltredelse av en interkurrent sykdom eller etter en skade, kirurgi, sammen med antibiotika og andre behandlingsmetoder, bør prednisolon foreskrives i doser på 15-30 mg per dag.

Det kreves stor forsiktighet ved administrering av vaksiner, sera, under vaksinasjoner, siden tilbakefall av sykdommen er mulig, spesielt hos personer med økt allergisk justering av kroppen.

Hvis pasienter trenger å fortsette behandlingen med metindol (poliklinisk ved doser på 50-75 mg per dag) i kombinasjon med klokkespill (75-100 mg per dag) i 3-12 måneder med vedlikeholdsdoser, startet på sykehuset, så nøye overvåking av deres tilstand, blodtrykk, urin og blodprøver. Det er nødvendig med strengere kontroll dersom pasienter med akutt glomerulonefritt med langvarig forløp anbefales for langvarig poliklinisk behandling med immunsuppressive medikamenter eller glukokortikosteroidhormoner. Doser av vedlikeholdsbehandling og dens varighet er angitt i utdraget fra sykehistorien når pasienten forlater sykehuset.

Behandling av akutt glomerulonefritt poliklinisk, steroidhormoner og immundempende medikamenter bør utføres med stor forsiktighet, under nøye tilsyn og i unntakstilfeller (spesielt med et langvarig forløp av akutt glomerulonefritt med nefrotisk syndrom) på grunn av mulig utvikling av alvorlige bivirkninger.

Pasienter med kronisk (kompensert) glomerulonefritt med latent form (isolert urinsyndrom), preget av det mest gunstige kurset, kan utføre arbeid i sitt yrke, hvis det ikke er forbundet med muligheten for hypotermi og tung fysisk anstrengelse, med nattskift. Ernæring bør være variert og komplett både i innhold av proteiner, fett og karbohydrater, samt vitaminer. Vesentlige restriksjoner på bruk av bordsalt er ikke påkrevd, men maten bør likevel saltes lett. Det er lov å bruke løk, hvitløk, persille og andre smakstilsetninger (pepper, pepperrot, sennep osv.) i moderate doser. Periodisk, spesielt om våren, anbefales det å ta kurs med vitaminterapi med vitamin C, B6, BI, B12, ascorutin, nikotinsyre.

I den hypertensive formen av CGN, i tillegg til riktig sysselsetting, anbefales pasienter å strengere følge en diett med begrenset salt (6-8 g per dag) og væsker, med utelukkelse eller betydelig begrensning av ekstraktive og stimulerende stoffer (rike supper) , krydrede retter, kaffe, sterk te og etc.). Røyking og inntak av alkoholholdige drikkevarer er forbudt. Smakkrydder er tillatt, men i mer begrensede mengder enn med den latente formen av jade. Under kontroll av blodtrykket utføres behandling med vedlikehold, individuelt utvalgte doser av antihypertensiva (reserpin, dopegyt, hemiton, klonidin, etc.) eller andre legemidler som har hypotensiv virkning(brinerdin, kristepin, adelfan, obzidan, cordafen, corinfar, etc.). Om nødvendig kombineres de med saluretika (hypotiazid, furosemid eller lasix, veroshpiron, etc.). som bidrar til en raskere reduksjon i blodtrykket og er spesielt indisert hvis det sammen med hypertensjon er ødem eller en tendens til å danne dem. Det anbefales ikke å foreskrive ganglioblokkere på grunn av muligheten for å utvikle alvorlige bivirkninger (ortostatisk kollaps) og redusere nyreblodstrømmen. Med et høyt og vedvarende blodtrykksnivå kan kapoten (kaptopril), adrenosympatholytika (ismelin, isobarin) foreskrives under streng kontroll i individuelt utvalgte optimale doser, tatt i betraktning risikoen for å utvikle ortostatisk kollaps. Hjelper med å senke blodtrykket og øke effektiviteten av antihypertensiva diett med høyt kalium og fattig på natrium (for eksempel ris).

Hos pasienter med hematurisk CGN er sysselsetting og kosthold lik de ved CGN med isolert urinsyndrom, men produkter som inneholder i stort antall vitamin C og P (sitroner, løk, nypeinfusjon, etc.). Ved økt hematuri er det nødvendig å foreskrive askorbinsyre, eller vitamin C, kalsiumklorid eller kalsiumglukonat oralt i 10-14 dager, rutin eller askorutin, difenhydramin eller pipolfen. Med en betydelig økning i hematuri foreskrives epsilon-aminokapronsyre 1,0 g 3-4 ganger i 5-7 dager, 10% kalsiumkloridløsning intravenøst, vikasol oralt eller intramuskulært i 3-5 dager, dicynon.

Pasienter med nefrotisk form for CGN trenger spesielt nøye overvåking av tilstanden og diettkontroll. De vises symptomatisk, og om nødvendig, støttende patogenetisk terapi med immunsuppressive legemidler, glukokortikosteroider, antikoagulantia, 4-aminokinolinmedisiner, metindol. Arbeidsevnen til disse pasientene er i de fleste tilfeller betydelig redusert, og noen ganger går den generelt tapt på grunn av et uttalt ødematøst syndrom. Slike pasienter må henvises til MREC for å etablere en funksjonshemmingsgruppe. De bør unngå den minste avkjøling, forkjølelse og ulike infeksjoner, som er svært utsatt for på grunn av en nedgang i kroppens beskyttende egenskaper og som i noen tilfeller kan være dødsårsak.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot kosthold. Mat bør være kaloririk, inneholde en tilstrekkelig mengde proteiner (minst 1-1,5 g per 1 kg kroppsvekt), fett, karbohydrater, godt forsterket. En betydelig begrensning av salt (opptil 2-4 g per dag, og noen ganger mindre) og væsker (600-800 ml, maksimalt 1 liter per dag, tatt i betraktning flytende retter, kompotter, etc.) er nødvendig. Anbefalte vannmeloner, meloner, gresskar, druer, tørkede aprikoser, bananer, som har en vanndrivende effekt.

Avhengig av tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av det ødematøse syndromet, vises diuretika i individuelt utvalgte doser (furosemid, lasix, veroshpiron, uregit, aldactone, hypotiazid, etc.) eller en kombinasjon av saluretika (lasix, hypotiazid) med kaliumsparende (veroshpiron) aldactone) medikamenter.

Ved langvarig bruk av diuretika anbefales det å samtidig foreskrive kaliumpreparater (panangin, asparkam, kaliumorotat, kaliumklorid), samt å konsumere mat rik på kalium (ris, tørket frukt, rosiner, uskrellede poteter, tørkede aprikoser, aprikoser , etc.), og smak krydder (løk, pepper, pepperrot, sennep osv.).

Med en blandet form, den mest alvorlige i løpet, er det nødvendig å følge prinsippene for sekundær forebygging anbefalt for pasienter med hypertensive og nefrotiske former for kronisk glomerulonefritt. Denne gruppen pasienter krever den mest seriøse og oppmerksomme holdningen til dem, trenger konstant overvåking og symptomatisk behandling (bruk av antihypertensive og vanndrivende legemidler, kaliumpreparater), en betydelig begrensning av salt og væske.

Oppgaven med sekundær forebygging av pasienter med kronisk glomerulonefritt inkluderer også poliklinisk vedlikeholdsbehandling med ulike legemidler. Anbefalinger for dosering og varighet av slik terapi bør angis i utdraget fra sykehistorien. Poliklinisk behandling med metindol utføres med en daglig dose på 50-75 mg (25 mg 2-3 ganger daglig) i 3-12 måneder. Imuran er også foreskrevet i doser på 50-75 mg per dag i 3-6-12 måneder (og noen ganger mer) under streng kontroll av tilstanden til perifert blod på grunn av muligheten for å utvikle leukopeni, trombocytopeni og anemi.

Medisinske artikler

Nesten 5 % av alle ondartede svulster er sarkomer. De er preget av høy aggressivitet, rask hematogen spredning og en tendens til tilbakefall etter behandling. Noen sarkomer utvikler seg i årevis uten å vise noe ...

Virus svever ikke bare i luften, men kan også komme på rekkverk, seter og andre overflater, samtidig som de opprettholder aktiviteten. Derfor, når du reiser eller på offentlige steder, er det tilrådelig ikke bare å utelukke kommunikasjon med andre mennesker, men også å unngå ...

Å returnere godt syn og si farvel til briller og kontaktlinser for alltid er drømmen for mange mennesker. Nå kan det gjøres til virkelighet raskt og trygt. Nye muligheter laserkorreksjon synet åpnes av en helt kontaktløs Femto-LASIK-teknikk.

Kosmetiske preparater designet for å ta vare på huden og håret vårt er kanskje ikke så trygge som vi tror.

Kronisk glomerulonefritt (CGN)- immunkompleks nyresykdom med en primær lesjon av nyreglomeruli, som fører til progressiv død av glomeruli, arteriell hypertensjon og nyresvikt.

CGN kan være både utfallet av akutt nefritt og primær kronisk. Ofte kan ikke årsaken til sykdommen bestemmes. Rollen til genetisk disposisjon for utvikling av kronisk glomerulonefritt diskuteres. Kronisk glomerulonefritt utgjør hoveddelen av pasienter med GN, og er betydelig høyere enn AGN. Ifølge I.E. Tareeva, blant 2396 pasienter med glomerulonefritt, var CGN 70 %.

Ifølge WHO når dødeligheten fra CGN 10 per 100 000 innbyggere. CGN står for hovedgruppen av pasienter på kronisk hemodialyse og som gjennomgår nyretransplantasjon. Menn i alderen opp til 40-45 år blir oftere syke.

Etiologi. De viktigste etiologiske faktorene til CGN er de samme som ved akutt glomerulonefritt. Ulike infeksjoner spiller en viss rolle i utviklingen av CGN, rollen til virus (cytomegalovirus, herpes simplex-virus, hepatitt B) øker. Noen legemidler og tungmetaller kan fungere som et antigen. Ifølge N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), blant faktorene som bidrar til overgangen av akutt glomerulonefritt til kronisk, tilstedeværelse og spesielt forverring av fokale streptokokkinfeksjoner og andre infeksjoner, gjentatt nedkjøling, spesielt effekten av fuktig kulde, ugunstige arbeids- og leveforhold, skader og alkohol misbruk kan ha betydning.

Patogenese. I patogenesen av CGN spilles hovedrollen av immunforstyrrelser som forårsaker en kronisk inflammatorisk prosess i glomeruli og tubulointerstitialt vev i nyrene, som er skadet av CI som består av antigen, antistoffer og komplement. Komplement legger seg på membranen i lokaliseringssonen til autoantigen-autoantistoffkomplekset. Deretter migrerer nøytrofiler til basalmembranen. Når nøytrofiler blir ødelagt, frigjøres lysosomale enzymer som øker membranskaden. B.I. Shulutko (1990) i patogeneseskjemaet til GN gir følgende alternativer: 1) passiv drift av IC inn i glomerulus og deres avsetning; 2) sirkulasjon av antistoffer som reagerer med strukturelt antigen; 3) variant av reaksjonen med en fast ankroppen til selve kjellermembranen (GN med antistoffmekanismemamma).

Antigen-antistoffkomplekser dannet med deltakelse av komplement kan sirkulere i blodet i noen tid. Deretter, når de kommer inn i glomeruli, begynner de å bli filtrert (i dette tilfellet spiller deres størrelse, løselighet, elektrisk ladning osv. en rolle). CI-er som setter seg fast i glomerulærfilteret og ikke fjernes fra nyren forårsaker ytterligere skade på nyrevevet og fører til et kronisk forløp av den immuninflammatoriske prosessen. Det kroniske forløpet av prosessen skyldes den konstante produksjonen av autoantistoffer mot antigenene i kapillærbasalmembranen.

I et annet tilfelle kan antigenet være basalmembranen til selve glomerulus, som, som følge av skade på tidligere kjemiske eller toksiske faktorer, får antigene egenskaper. I dette tilfellet produseres antistoffer direkte mot membranen, forårsaker alvorlig kurs sykdommer (antistoff glomerulonefritt).

I tillegg til immunmekanismer, deltar også ikke-immune mekanismer i progresjonen av CGN, blant annet bør vi nevne skadelig effekt av proteinuri på glomeruli og tubuli, redusert prostaglandinsyntese, intraglomerulær hypertensjon, arteriell hypertensjon, overdreven dannelse av frie radikaler og nefrotoksiske effekter av hyperlipidemi. skjer samtidig aktivering av blodkoagulasjonssystemet, som øker koagulasjonsaktiviteten og avsetningen av fibrin i området hvor antigenet og antistoffet er lokalisert. Frigjøring av vasoaktive stoffer fra blodplater festet på stedet for membranskade øker betennelsen. En langsiktig inflammatorisk prosess, som flyter i bølger (med perioder med remisjoner og eksaserbasjoner), fører til slutt til sklerose, hyalinose, øde glomeruli og utvikling av kronisk nyresvikt.

Patologisk og anatomisk bilde Ved kronisk glomerulonefritt fører alle strukturelle endringer (i glomeruli, tubuli, kar osv.) til slutt til sekundær rynker på nyrene. Nyrene reduseres gradvis (på grunn av død av nyrenefroner) og tykner.

Mikroskopisk avslørt fibrose, desolation og atrofi av glomeruli; en reduksjon i det fungerende nyreparenkymet, noen av de gjenværende glomeruli er hypertrofiert.

Ifølge V.V. Serov (1972), utvikles ødem, celleinfiltrasjon og sklerose i nyrenes stroma. I medulla vises foci av sklerose på stedet for døde nefroner, som, ettersom sykdommen utvikler seg, smelter sammen med hverandre og danner omfattende cicatricial felt.

Klassifisering av kronisk glomerulonefritt.

I vårt land nyter den kliniske klassifiseringen foreslått av E. M. Tareev størst anerkjennelse, ifølge hvilken de skiller

kliniske alternativer

latent (med isolert urinsyndrom),

hematurisk (Bergers sykdom),

hypertensive,

nefrotisk og blandet GN.

faser - forverring (utseende av akutt nefrotisk eller nefrotisk syndrom), remisjon;

komplikasjoner:

akutt nyresvikt

akutt nyrehypertensiv encefalopati (preeklampsi, eclampsia)

akutt hjertesvikt (venstre ventrikkel med anfall av hjerteastma, lungeødem, totalt)

Kronisk nyresvikt

kronisk hjertesvikt

retinopati

Morfologisk klassifisering (Serov V.V. et al., 1978, 1983) inkluderer åtte former for CGN

diffus proliferativ glomerulonefritt

glomerulonefritt med halvmåner

mesangioproliferativ glomerulonefritt

membranøs glomerulonefritt

membranproliferativ (mesangiokapillær) glomerulonefritt

fokal segmentell glomerulosklerose

fibroplastisk glomerulonefritt

Subakutt (malign, raskt progressiv), ekstrakapillær glomerulonefritt utmerker seg som en uavhengig form.

Klinikk. Avhengig av overvekt av et eller annet symptom, skilles ulike kliniske varianter ut.

Den vanligste kliniske formen er latent GN (50-60%). Latent GN- dette er et slags latent forløp av kronisk GN, bevisstløs av pasienter, uten ødem og hypertensjon, pasienter forblir i stand til å jobbe i flere tiår, siden latent GN kan vare lenge, til utviklingen av kronisk nyresvikt. Denne formen manifesteres bare av et lett uttalt urinsyndrom i fravær av ekstrarenale tegn på sykdommen.

Sykdommen oppdages ved tilfeldig undersøkelse, klinisk undersøkelse, når isolert moderat proteinuri eller hematuri påvises. Samtidig er lav arteriell hypertensjon og lite forbigående ødem, som ikke tiltrekker pasientens oppmerksomhet, mulig.

Hypertensiv GN forekommer i gjennomsnitt hos 12-22 % av pasientene med CGN. Det ledende kliniske tegnet er arteriell hypertensjon. Denne varianten er preget av et langt, sakte kurs, i begynnelsen av sykdommen er det ingen ødem og hematuri. Sykdommen kan oppdages ved en tilfeldighet under medisinske undersøkelser, henvisning til sanatorium-og-spa-behandling. Urinalyse avslører lett proteinuri, sylindruri mot bakgrunn av godt tolerert periodisk forhøyet blodtrykk. Gradvis blir hypertensjonen konstant, høy, spesielt det diastoliske trykket stiger. Hypertrofi av venstre ventrikkel av hjertet, endringer i karene i fundus utvikles. Sykdomsforløpet er sakte, men utvikler seg jevnt og går over i kronisk nyresvikt.

Blodtrykket stiger kraftig med utviklingen av nyresvikt. Sammenføyning med retinopati er et viktig tegn på CGN, mens innsnevring, kronglete av arterioler, hevelse av den optiske platen, blødninger langs karene, i alvorlige tilfeller, netthinneavløsning, nevretinopati observeres. Pasienter klager over hodepine, tåkesyn, smerter i hjertet, ofte av typen angina pectoris.

Objektiv undersøkelse avslører venstre ventrikkelhypertrofi. Hos pasienter med et langt sykdomsforløp oppdages fenomenene myokardiskemi, hjertearytmi.

I den generelle analysen av urin - en liten proteinuri, noen ganger mikrohematuri, sylindruri, reduseres den relative tettheten av urin gradvis. CRF dannes innen 15-25 år.

Hematurisk CGN. I klinikken - tilbakevendende hematuri av varierende grad og minimal proteinuri (mindre enn 1 g / dag). Det er ingen ekstrarenale symptomer. CRF utvikler seg i 20-40% innen 15-25 år.

Nefrotisk GN forekommer med samme frekvens som hypertensiv GN. Nefrotisk GN er GN med polysyndromiske symptomer, en immunologisk reaksjon i nyrene, som gir opphav til urinutskillelse av en faktor som implementerer en positiv lupustest. Proteinuri er betydelig, mer enn 3,5 g / dag, men i senere stadier, med en reduksjon i nyrefunksjonen, avtar den vanligvis. Bare tilstedeværelsen av massiv proteinuri har blitt et definerende trekk ved nefrotisk syndrom, da det indikerer tilstedeværelsen av skjult nyreskade og er et tegn på skade på glomeruli. NS utvikler seg med en forlenget økning i permeabiliteten til den glomerulære basalmembranen for plasmaproteiner og deres overdreven filtrering, som overstiger reabsorpsjonskapasiteten til det tubulære epitelet, noe som resulterer i en strukturell omstrukturering av glomerulærfilteret og det tubulære apparatet.

I begynnelsen av sykdommen er dette en kompenserende restrukturering, deretter utvikles reabsorpsjonssvikt i tubuli i forhold til protein, noe som fører til ytterligere skade på glomeruli, tubuli, endringer i interstitium og nyrekar. . Påvist i blodhypoproteinemi, hypoalbuminemi, hyperglobulinemi, giperlipidemi, hyperkolesterolemi, hypertriglyseridemi og hyperfibrinogenemi. Sykdomsforløpet er sakte eller utvikler seg raskt med utfall i kronisk nyresvikt, på grunn av hyperkoagulabilitet kan det være ledsaget av trombotiske komplikasjoner.

Hudintegumentene hos pasienter med nefrotisk form av CGN er bleke, tørre. Ansiktet er oppblåst, hevelser på bena, føttene. Pasienter er adynamiske, hemmet. Ved alvorlig nefrotisk syndrom observeres oliguri, ødem i hele kroppen med tilstedeværelse av væske i pleurahulene, perikardium og bukhule.

Betydelige brudd på proteinmetabolisme, en reduksjon i immunitet fører til det faktum at pasienter med denne formen er spesielt følsomme for ulike infeksjoner.

Blandet kronisk GN tilsvarer egenskapene til klassisk ødematøs-hypertonisk nefritis med ødem (Bright), arteriell hypertensjon, betydelig proteinuri. Samtidig tilstedeværelse av hypertensjon og ødem indikerer vanligvis avansert nyreskade. Denne formen er preget av det mest alvorlige forløpet, jevn progresjon og ganske rask utvikling av nyresvikt, CRF dannes innen 2-5 år.

Terminal glomerulonefritt- det siste stadiet av enhver form for CGN, denne formen regnes vanligvis som et stadium av kronisk nyresvikt.

Det er betinget mulig å skille ut en kompensasjonsperiode når pasienten, mens den fortsatt er i stand til å arbeide, kun klager over svakhet, tretthet, tap av matlyst eller kan forbli helt frisk. Blodtrykket er høyt, spesielt diastolisk. Karakterisert av polyuri, isosthenuri, lett proteinuri, "brede" sylindre.

Morfologisk er det en sekundær skrumpet nyre, ofte vanskelig å skille fra den primære rynkete ved malign hypertensjon.

Som en uavhengig form tildele subakutt (malign) glomerulonefritt - raskt progressiv glomerulonefritt, preget av en kombinasjon av nefrotisk syndrom med hypertensjon og raskt innsettende nyresvikt.

Utbruddet er akutt, vedvarende ødem av anasarca-typen, signifikant kolesterolemi, hypoproteinemi, og vedvarende, alvorlig proteinuri er karakteristiske. Azotemi og anemi utvikler seg raskt. BP er svært høy, alvorlig retinopati i netthinnen opp til løsrivelse.

Raskt progressiv nefritt kan mistenkes hvis, allerede i begynnelsen av sykdommen, på bakgrunn av en generell alvorlig tilstand hos pasienter, økes innholdet av kreatinin, serumkolesterol og blodtrykk, og det noteres en lav relativ tetthet av urin. Et trekk ved denne formen for GN er en unik immunreaksjon, der dens egen basalmembran fungerer som et antigen.

Morfologisk påvises proliferativ glomerulonefritt med fibrinøse-epiteliale halvmåner, som kan utvikle seg allerede en uke senere. Samtidig avtar også konsentrasjonsfunksjonen (på grunn av tubulære-interstitielle lesjoner). Pasienter dør etter 6-18 måneder fra sykdomsdebut.

Dermed brukes den kliniske klassifiseringen av CGN i daglig praksis. Den økte betydningen av den morfologiske forskningsmetoden for diagnostisering og prognose av CGN krever imidlertid kjennskap til sykdommens morfologiske egenskaper (se ovenfor).

Den vanligste morfologiske formen for CGN (ca. 50 %) er mesangioproliferativ GN, som er preget av avsetning av immunkomplekser, komplement i mesangium og under endotelet til kapillærene til glomerulus. Klinisk er denne varianten preget av AGN, IgA - nefropati (Bergers sykdom), nefrotiske og hypertensive former er mindre vanlige. Sykdommen oppstår i ung alder, oftere hos menn. Et karakteristisk symptom er vedvarende hematuri. En økning i blodtrykket ved sykdomsutbruddet er sjelden. Forløpet av denne formen for GN er godartet, pasienter lever lenge. IgA nefropati er en av variantene av mesangioproliferativ glomerulonefritt, preget av makro- og mikrohematuri, eksacerbasjoner er vanligvis assosiert med tidligere infeksjon. Ødem og hypertensjon forekommer ikke. Med immunfluorescens, spesifikk er avslørende avleiringer i mesangiumIgMEN.

Membranøs eller immunkompleks GN forekommer hos omtrent 5 % av pasientene. Immunohistologisk undersøkelse i kapillærene i glomeruli avdekker avleiringer av IgG, IgM, komplement (C 3-fraksjon) og fibrin. Det kliniske forløpet er relativt sakte med isolert proteinuri eller nefrotisk syndrom. Denne varianten av GN er mindre godartet; nesten alle pasienter har vedvarende proteinuri helt i begynnelsen av sykdommen.

Membranoproliferativ (mesangiokapillærår ny) GN forekommer hos 20 % av pasientene. Med denne formen for GN påvirkes basalmembranens mesangium og endotel, avleiringer av IgA, IgG, komplement finnes i kapillærene i glomeruli, og endringer i epitelet til tubuli er obligatoriske. Sykdommen begynner vanligvis i barndommen, kvinner blir syke oftere enn menn med 1,5-2 ganger. Det kliniske bildet avslører ofte nefrotisk syndrom med alvorlig proteinuri og hematuri. Denne formen for GN er alltid progressiv. Ofte begynner sykdommen med akutt nefrotisk syndrom.

Et trekk ved denne formen er hypokomplementemi, som ikke er observert i andre morfologiske former, bortsett fra AGN.

Årsaker som fører til membranproliferativ GN kan være virus, bakteriell infeksjon, hepatitt A-virus, lungetuberkulose, genetiske faktorer og purulente sykdommer (osteomyelitt, kroniske purulente lungesykdommer, etc.).

Minimal endring GN (lipoid nefrose) på grunn av skade på de "små prosessene" til podocytter. Det er mer vanlig hos barn, i 20 % av tilfellene hos unge menn. Lipider finnes i epitelet i tubuli og i urinen. Immunavleiringer i glomeruli påvises ikke. Det er en tendens til tilbakefall med spontane remisjoner og god effekt av bruk av glukokortikoidbehandling. Prognosen er vanligvis gunstig, nyrefunksjonen forblir bevart i lang tid.

fokal glomerulær sklerose- en type lipoid nefrose, den begynner i de juxtamedullære nefronene, IgM finnes i kapillærene i glomeruli. Hos 5-12% av pasientene, oftere hos barn, oppdages proteinuri, hematuri og hypertensjon klinisk. Klinisk er det et uttalt nefrotisk syndrom, resistent mot steroidbehandling. Sykdomsforløpet er progressivt, og kulminerer i utviklingen av CRF.

Fibroplastisk GN- diffus form av CGN - i løpet ender med sklerose og fibroplastisk prosess av alle glomeruli.

Fibroplastiske endringer i glomeruli er ledsaget av dystrofi, atrofi av det tubulære epitelet og sklerose i det interstitielle vevet.

Diagnose GN er basert på en vurdering av anamnese, hypertensjon og urinforandringer.

Det bør huskes om det mulige langsiktige latente forløpet til GN.

Diagnose av glomerulonefritt er umulig uten en laboratorieundersøkelse. Det inkluderer

urinanalyse, beregning av daglig proteintap,

proteinogram, bestemmelse av blodlipider, blodnivåer av kreatinin, urea, elektrolytter,

prøver av Zimnitsky, Rehberg,

immunogram,

fundus undersøkelse,

ekskretorisk urografi,

radionuklidstudier av nyrene,

datatomografi,

punkteringsbiopsi av nyrene

Di differensialdiagnose. Det er lett å stille en diagnose når det er nøyaktig informasjon om den overførte akutte nefritten eller når de typiske symptomene på ulike former som er karakteristiske for kronisk nefritt er i ansiktet.

Veldig viktig er avgrensningen av CGN fra hypertoniskalvorlig sykdom. Ved CGN oppstår endringer i urinen lenge før utviklingen av AH; CGN er preget av mindre uttalt hjertehypertrofi og en mindre tendens til hypertensive kriser.

I mange tilfeller er CGN vanskelig å skille fra kronisk pyelonefritt. Til fordel for sistnevnte snakker informasjon om tidligere urinveisinfeksjoner, dysuriske fenomener, ryggsmerter, perioder med feber. I urinen med pyelonefritt finner man bakteriuri og leukocyturi.

CGN med nefrotisk syndrom bør skilles fra nyre amyloidose. Diagnosen amyloidose er laget på grunnlag av følgende tegn: tidligere eller eksisterende tuberkulose, purulent eller annen inflammatorisk prosess (leddgikt, kronisk sepsis), suppurative lungesykdommer, ondartede svulster, tilstedeværelsen av amyloidose i andre organer. Verdifulle diagnostiske metoder er nyrebiopsi og tilstedeværelse av amyloid i munnslimhinnen eller i endetarmen.

Med nefritt, når hematuri er i utgangspunktet, er det nødvendig å avgrense det fra nyretuberkulose. Ved den minste tvil, undersøk urinen nøye - Mycobacterium tuberculosis kan påvises i sedimentet ved flotasjon.

Goodpastures og Wegeners sykdommer oppstår med infiltrasjon i lungene, massiv hemoptyse, nefritt, skade på brusken i strupehodet og øvre luftveier, og nefritt.

Behandling.

CGN-behandling bør være omfattende og består av kosthold, medikamentell behandling og spa-behandling. I perioden med forverring er sykehusinnleggelse av pasienter nødvendig.

Med tilstrekkelig nyrefunksjon vises en viss begrensning av proteiner (innen 1 g / kg kroppsvekt), i tilfelle av utvikling av hypertensjon - restriksjon av salt, med ødem - begrensning av salt og vann. Hovedtypene av CGN-behandling er patogenetiske og symptomatiske.

Medisinsk symptomatisk terapi.

Kronisk nefritt med latent forløp. Med denne formen med proteinuri mindre enn 1 g / dag. og lett hematuri (opptil 5-8 per synsfelt), bevart nyrefunksjon, aktiv terapi er ikke indisert. Kan tildeles klokkespill, trental, delagil i kurs på 2-3 måneder med proteinuri er mer enn 1-2 g protein, trental, indometacin (150 mg / dag) indisert.

Hematurisk nefritt er en sakte progressiv form som heller ikke krever aktiv terapi. Ansette dimefosfan 15% løsning i en måned (membranstabilisator), delagil 0,25 g x 2 ganger daglig i en måned, vitamin E (α-tokoferolacetat) 50 mg 2 ganger daglig i en måned; indometacin, voltaren 2 mg/kg i 2-4 måneder; klokkespill eller trental.

Det er rapportert om vellykket behandling med urokinase og indirekte antikoagulantia.

Kronisk nefritt av hypertensiv type er en sakte progressiv form for nefritt. Arteriell hypertensjon er derfor assosiert med nedsatt blodtilførsel til nyrene narkotika,normalisering av nyrehemodynamikk, først og fremst klokkespill (225-400 mg / dag), i lang tid, i årevis - trental, nikotinsyre, β-blokkere, kalsiumantagonister,diuretika. ACE-hemmere har antiproteinuriske og nefroprotektive effekter, fordi de ved å redusere intraglomerulær hyperfiltrasjon og hypertensjon bremser utviklingen av kronisk nyresvikt.

Kronisk nefrotisk type GN uten hypertensjon og tegn på nyresvikt krever alltid aktiv terapi. Glukokortikoider er indisert i den hypovolemiske varianten med høy plasmareninaktivitet, cytostatika er foreskrevet eller et fire-komponent behandlingsregime brukes.

Med hyperlipidemi, begrense inntaket av mat rik på kolesterol og mettet fett. Foreskriv lovastatin.

Det nefrotiske syndromet er preget av hyperkoagulabilitet, trombose av nyrevenene er mulig, derfor er antikoagulantia foreskrevet.

Forberedelser av patogenetisk terapi - kortikosteroider, cytostatiki, heparin, plasmaferese(aggressive terapimetoder) bryter med homeostatiske prosesser, de foreskrives når rollen til immunoinflammatoriske prosesser og intravaskulære koagulasjonsprosesser i utviklingen av sykdommen er åpenbar, dvs. når det er høy aktivitet i nyreprosessen.

Generell indikasjoner for administrering av glukokortikoid med nefritt er uttalt aktivitet av nyreprosessen, Tilgjengelighet nefrotisk syndrom uten alvorlig hypertensjon og hematuri; morfologisk - minimale endringer i glomeruli, mesangioproliferativ og membranøs nefritt.

Nefritt behandlingsregime: med høy aktivitet av CGN bruke den såkalte et firekomponentskjema, inkludert et cytostatika, prednisolon, heparin og klokkespill: en dose prednisolon 0,5-0,8-1 mg/kg kroppsvekt og kroppsvekt i 8 uker, etterfulgt av en langsom dosereduksjon over 8 uker og en vedlikeholdsdose på 10 mg/dag i ytterligere 6 måneder.

Det er et såkalt alternerende opplegg - tar prednisolon i 3-4 dager, etterfulgt av fire dagers pause (i pediatri).

Med høy aktivitet av nefritter, påfør ladedoserGK - "pulsterapi" - intravenøs administrering av 1000 mg metylprednisolon eller prednisolon i 3 påfølgende dager i en løsning av natriumklorid, sakte drypp over 10-20 minutter.

Bivirkninger av glukokortikoidbehandling - Itsenko-Cushings syndrom, steroidhypertensjon, glukosuri, osteoporose, ulcerøse lesjoner i mage-tarmkanalen med blødning.

Immunsuppressive midler . Deres effekt på immunkompetente celler brukes - dette er azatioprin, cyklofosfamid (CFA), klorambucil, antilymfocyttglobulin(gjelder kun nyretransplantasjoner) ciklosporin(undertrykker funksjonen til T-lymfocytter).

Heparin har effekt på prosessene med lokal intravaskulær koagulasjon En dose på 10 000-15 000 IE er delt inn i 3-4 injeksjoner, det anses som tilstrekkelig dersom blodkoagulasjonstiden etter 4-5 timer etter subkutan administrasjon av heparin øker med 2-3 ganger sammenlignet med den opprinnelige trombintiden - 2 ganger .

Curantyl stimulerer produksjonen av et kraftig antiplatemiddel og vasodilator - prostacyklin i vaskulærveggen, mens det øker urinutskillelsen av prostaglandin E2, forbedrer nyrehemodynamikken, brukes det til hypertensiv og latent nefritt (4-10 mg / kg per dag).

Acetylsalisylsyre er en hemmer av enzymet prostaglandinsyntetase. Når hemostase er aktivert, råder syntesen av tromboksan i blodplater over syntesen av prostacyklin i karveggen. Dose 0,25-0,5 g / dag.

Det anbefales å kombinere stoffet med klokkespill eller trental (0,2 - 0,3 g / dag). Denne kombinasjonen øker "nyrenes levetid" med 3 ganger.

Lovende antiplate-midler er ticlid (den kraftigste), selektive hemmere av tromboksansyntese (dazoxyben) og syntetiske analoger av prostacyklin (prostenon, prostin).

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler- salisylater, pyrazolonpreparater, derivater av organiske indoleddiksyrer (indometacin, metindol, sulindac); propionsyre (brufen, naproxen); fenyleddiksyre (Voltaren).

NSAIDs (et alternativ til prednisolon med lav klinisk aktivitet av CGN). Indometacin bør gis til pasienter med proteinuri som har bevart nyrefunksjon og moderat nefrotisk syndrom.

Komplikasjoner ved å ta indometacin - dyspepsi, magesmerter, kvalme, oppkast, hodepine, depresjon. Den lokale nyrevirkningen av stoffet kan redusere glomerulær filtrasjon, øke nivået av kreatinin i blodet, redusere renal blodstrøm, øke blodtrykket.

Plasmaferese brukes til å behandle raskt progressiv GN samt nefritt assosiert med systemisk sykdom. I 1968 foreslo Kincaiol Smith et regime med fire komponenter: prednisolon, cytostatika, antikoagulantia og blodplatehemmende midler (dipyridomol 400 mg / dag).

Behandling av raskt progressiv GN bør være aktiv, rettidig, siden med utviklingen av anuri er behandlingen nesten alltid mislykket. Prednisolon brukes i kombinasjon med cytostatika, effektiviteten er i 20 % av tilfellene (oralt). For tiden brukes mer komplekse behandlingsregimer. For eksempel starter Cameron behandling med 3 intravenøse kurer med "pulsterapi" av metylprednisolon, etterfulgt av en overgang til oral prednisolon.

På første behandlingsdag foreskrives azatioprin 2 mg/kg/dag. og dipyridamol 10 mg / kg / dag, deretter tilsettes heparin, behandlingstiden er 3-6 måneder.

Effektiv behandling med plasmaferese.

Den gunstige effekten av et tørt og varmt klima på funksjonen til nyrene og det kardiovaskulære systemet i CGN er bevist. Sanatoriumbehandling er indisert for pasienter med latent nefritis med moderat nefrotisk syndrom uten tegn på nyresvikt (Bayram-Ali, Yalta, Yangan-Tau).

Prognose. Generelt er CGN en ugunstig nåværende sykdom, som i relativt ung alder fører til funksjonshemming, CRF og død. Den raske utbruddet av nefrotisk syndrom og hypertensjon forverrer forløpet og prognosen. Et ganske sakte forløp er preget av membranøs, mesangio-proliferativ og GN med minimale endringer. Mindre gunstig diffus fibroplastisk og fokal glomerulosklerose.

Etter hvert ulike former CGN utvikler en sekundært rynket nyre, mens de fleste glomeruli er fullstendig sklerotiske, de enkelte gjenværende glomeruli er kompensatorisk hypertrofierte, men funksjonelt defekte. Kronisk nyresvikt utvikler seg, som krever kontinuerlig medisinsk tilsyn og behandling.

er en progressiv diffus immunoinflammatorisk lesjon av det glomerulære apparatet i nyrene med utfall i sklerose og nyresvikt. Kan være asymptomatisk, inkludere økt blodtrykk, ødem, generell tilstand. I diagnosen brukes klinisk og biokjemisk undersøkelse av urin, ultralyd av nyrene, morfologisk undersøkelse av nyrevevet (biopsi), ekskresjonsurografi og renografi. Behandling inkluderer ernæringsregulering, kortikosteroid, immunsuppressiv, antikoagulerende, vanndrivende, antihypertensiv behandling.

Generell informasjon

Kronisk glomerulonefritt i urologi og nefrologi forstås som primære glomerulopatier av forskjellig etiologi og patomorfologi, ledsaget av inflammatoriske og destruktive endringer og fører til nefrosklerose og kronisk nyresvikt. Blant all terapeutisk patologi er sykdommen omtrent 1-2%, noe som lar oss snakke om dens relativt høye forekomst. Patologi kan diagnostiseres i alle aldre, men oftere utvikler de første tegnene på nefritt seg om 20-40 år. Tegn på en kronisk prosess er et langt (mer enn ett år) progressivt forløp av glomerulonefritt og bilateral diffus nyreskade.

Grunnene

Kronisering og progresjon av sykdommen kan være et resultat av ubehandlet akutt glomerulonefritt. Imidlertid er det ofte tilfeller av utvikling av primær kronisk glomerulonefritt uten en tidligere episode av et akutt angrep. Det er ikke alltid mulig å finne ut årsaken til sykdommen. Ledende betydning er knyttet til nefritogene stammer av streptokokker og tilstedeværelsen i kroppen av foci av kronisk infeksjon (faryngitt, betennelse i mandlene, bihulebetennelse, kolecystitt, karies, periodontitt, adnexitt, etc.), vedvarende virus (influensa, hepatitt B, herpes, kylling kopper, infeksiøs mononukleose, røde hunder, cytomegalovirusinfeksjon).

Hos noen pasienter skyldes kronisk glomerulonefritt arvelig disposisjon (defekter i cellulær immunitet eller komplementsystem) eller medfødt nyredysplasi. Ikke-smittsomme faktorer inkluderer også allergiske reaksjoner på vaksinasjon, alkohol- og narkotikaforgiftning. Andre immunoinflammatoriske sykdommer kan forårsake diffus skade på nefroner - hemorragisk vaskulitt, revmatisme, systemisk lupus erythematosus, septisk endokarditt, etc. Avkjøling og svekkelse av kroppens generelle motstand bidrar til fremveksten av patologi.

Patogenese

I patogenesen av kronisk glomerulonefritt tilhører den ledende rollen immunforstyrrelser. Eksogene og endogene faktorer forårsaker dannelsen av spesifikke CEC, bestående av antigener, antistoffer, komplement og dets fraksjoner (C3, C4), som avsettes på den glomerulære basalmembranen og forårsaker skaden. Ved kronisk glomerulonefritt er glomerulær skade intrakapillær i naturen, og forstyrrer mikrosirkulasjonsprosesser med påfølgende utvikling av reaktiv betennelse og dystrofiske endringer.

Sykdommen er ledsaget av en progressiv reduksjon i vekten og størrelsen på nyrene, fortykkelse av nyrevevet. Mikroskopisk bestemmes den finkornede overflaten av nyrene, blødninger i tubuli og glomeruli, tap av klarhet i medulla og kortikale lag.

Klassifisering

I etiopatogenetiske termer skilles infeksiøs-immune og ikke-infeksiøse-immune varianter av kronisk glomerulonefritt. I henhold til det patomorfologiske bildet av de påviste endringene, skilles minimale, proliferative, membranøse, proliferative-membranøse, mesangial-proliferative, skleroserende typer av sykdommen og fokal glomerulosklerose. Under patologien skilles en fase med remisjon og forverring. I henhold til utviklingshastigheten kan sykdommen være raskt progressiv (innen 2-5 år) og sakte progressiv (mer enn 10 år).

I samsvar med det ledende syndromet skilles flere former for kronisk glomerulonefritt: latent (med urinsyndrom), hypertensjon (med hypertensivt syndrom), hematurisk (med en overvekt av grov hematuri), nefrotisk (med nefrotisk syndrom), blandet (med nefrotisk syndrom). -hypertensivt syndrom). Hver av formene fortsetter med perioder med kompensasjon og dekompensering av den nitrogenutskillende funksjonen til nyrene.

Symptomer på kronisk glomerulonefritt

Symptomer skyldes den kliniske formen av sykdommen. Den latente formen forekommer hos 45% av pasientene, oppstår med et isolert urinsyndrom, uten ødem og arteriell hypertensjon. Det er preget av moderat hematuri, proteinuri, leiocyturi. Forløpet er sakte progressivt (opptil 10-20 år), utviklingen av uremi kommer sent. I den hematuriske varianten (5%) er vedvarende hematuri, episoder med grov hematuri og anemi notert. Forløpet av denne formen er relativt gunstig, uremi forekommer sjelden.

Den hypertensive formen for kronisk glomerulonefritt utvikler seg i 20% av tilfellene og fortsetter med arteriell hypertensjon med mildt urinsyndrom. BP stiger til 180-200/100-120 mm Hg. Art., ofte utsatt for betydelige daglige svingninger. Det er endringer i øyets fundus (nevroretinitt), venstre ventrikkel hypertrofi, hjerteastma, som en manifestasjon av venstre ventrikkel hjertesvikt. Forløpet av dette skjemaet er langt og utvikler seg jevnt med et resultat i nyresvikt.

Den nefrotiske varianten, som forekommer i 25 % av tilfellene, forekommer med massiv proteinuri (over 3 g/dag), vedvarende diffust ødem, hypo- og dysproteinemi, hyperlipidemi, vattsyre i serøse hulrom (ascites, hydropericardium, pleuritt) og tilhørende kortpustethet , takykardi , tørst. Nefrotiske og hypertensive syndromer er essensen av den mest alvorlige, blandede formen for kronisk glomerulonefritt (7% av tilfellene), som oppstår med hematuri, alvorlig proteinuri, ødem, arteriell hypertensjon. Et ugunstig resultat bestemmes av den raske utviklingen av nyresvikt.

Diagnostikk

De ledende diagnostiske kriteriene er kliniske data og laboratoriedata. Ved innsamling av anamnese tas det hensyn til tilstedeværelsen av kroniske infeksjoner, akutt glomerulonefritt og systemiske sykdommer. Typiske endringer i den generelle analysen av urin er utseendet av erytrocytter, leukocytter, sylindre, protein, en endring i den spesifikke vekten av urin. For å vurdere nyrefunksjonen utføres Zimnitsky- og Reberg-tester. Hypoproteinemi og dysproteinemi, hyperkolesterolemi oppdages i blodet, titeren av antistoffer mot streptokokker (ASL-O, antihyaluronidase, antistreptokinase) øker, innholdet av komplementkomponenter (C3 og C4) reduseres, nivået av IgM, IgG, IgA øker.

Ultralyd av nyrene i det progressive løpet av kronisk glomerulonefritt viser en reduksjon i størrelsen på organer på grunn av sklerose i nyrevevet. Utskillelsesurografi, pyelografi, nefroscintigrafi bidrar til å vurdere tilstanden til parenkymet, graden av nedsatt nyrefunksjon. For å oppdage endringer fra andre systemer utføres EKG og EchoCG, ultralyd av pleurahulene og undersøkelse av fundus.

Avhengig av den kliniske varianten av sykdommen er det nødvendig med differensialdiagnose ved kronisk pyelonefritt, nefrotisk syndrom, polycystisk nyresykdom, nefrolithiasis, nyretuberkulose, nyreamyloidose, arteriell hypertensjon. For å etablere den histologiske formen for kronisk glomerulonefritt og dens aktivitet, samt for å utelukke patologi med lignende manifestasjoner, utføres en nyrebiopsi med en morfologisk studie av den oppnådde prøven av nyrevev.

Behandling av kronisk glomerulonefritt

Funksjoner ved terapi er diktert av den kliniske formen av sykdommen, frekvensen av progresjon av lidelser og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Det anbefales å følge et sparsomt regime med unntak av overarbeid, hypotermi, yrkesmessige farer. I perioder med remisjon er behandling av kroniske infeksjoner nødvendig for å støtte forløpet av prosessen. Dietten foreskrevet for kronisk glomerulonefritt krever begrenset salt, alkohol, krydder, regnskap for væskeinntaket og øke det daglige proteininntaket.

Medikamentell behandling består av immunsuppressiv terapi med glukokortikosteroider, cytostatika, NSAIDs; forskrivning av antikoagulantia (heparin, fenindion) og blodplatehemmende midler (dipyridamol). Symptomatisk behandling kan omfatte å ta diuretika for ødem, antihypertensive medisiner for hypertensjon. I tillegg til fulle døgnbehandlinger i perioder med forverring, er støttende poliklinisk terapi indisert under remisjon, behandling for klimatiske feriesteder.

Prognose og forebygging

Effektiv behandling av kronisk glomerulonefritt eliminerer de ledende symptomene (hypertensjon, ødem), forsinker utviklingen av nyresvikt og forlenger pasientens levetid. Alle pasienter er under dispensasjonsregistrering hos nefrolog. Den mest gunstige prognosen har en latent form; mer alvorlig - hypertensiv og hematurisk; ugunstig - nefrotiske og blandede former. Komplikasjoner som forverrer prognosen inkluderer pleuropneumoni, pyelonefritt, tromboemboli og renal eclampsia.

Siden utviklingen eller progresjonen av irreversible forandringer i nyrene oftest initieres av streptokokk- og virusinfeksjoner, våt hypotermi, er forebygging av dem av største betydning. Med patologien forbundet med kronisk glomerulonefritt, er det nødvendig å observere relaterte spesialister - en otolaryngolog, tannlege, gastroenterolog, kardiolog, gynekolog, revmatolog, etc.

Nyrene er et viktig organ i urinsystemet som er ansvarlig for å regulere prosessen med homeostase. Takket være det veletablerte arbeidet til organene opprettholdes balansen av elektrolytter, giftstoffer og andre giftstoffer fjernes fra kroppen. skadelige stoffer. Eventuelle forstyrrelser i nyrenes arbeid fører til utvikling av en rekke sykdommer som har Negativ påvirkning for hele organismens arbeid. Kronisk glomerulonefritt uten riktig behandling provoserer utviklingen av nyresvikt. Sykdommen kan være latent i lang tid, går ofte uten alvorlige symptomer. Behandling av kronisk glomerulonefritt er et sett med tiltak rettet mot å bevare funksjonen til nyrene, som alltid utføres under tilsyn av en nefrolog.

Kronisk glomerulonefritt (CGN) er en progressiv diffus sykdom der det glomerulære apparatet i nyrene er skadet. I mangel av riktig behandling eller et latent forløp, fører sykdommen til utvikling av nefrosklerose og nyresvikt, som er farlig for menneskers liv og helse. Forekomsten av kronisk glomerulonefritt blant befolkningen er 1-2 %. De sier om den kroniske formen av sykdommen når, etter primær terapi, gjenoppretting ikke oppstår, og perioder med remisjon og forverring veksler gjennom året. Den kroniske formen for glomerulonefritt kan utvikle seg som en komplikasjon etter den akutte formen av sykdommen.

Sykdommen er klassifisert som en autoimmun tilstand som forårsaker patologiske endringer i vevet i urinsystemet og nyrene. Ved kronisk glomerulonefritt, mot bakgrunnen av en inflammatorisk reaksjon, dannes mikrotrombi i veggene til glomeruli av blodkar, blodstrømmen bremses og nekrose utvikles. Hvis kronisk glomerulonefritt ikke behandles, er komplikasjoner uunngåelige: nefroner dør av, noe som kan være dødelig.

Årsaker til utvikling og risikofaktorer

Patologier av smittsom opprinnelse, så vel som ugunstige faktorer, kan provosere sykdommen.

• akutt glomerulonefritt;
• smittsomme sykdommer i indre organer;
• blodsykdommer av smittsom genese;
• systemiske patologier;
• forgiftning med giftige eller giftige stoffer;
• kronisk alkoholisme, narkotikabruk.

Ved kronisk glomerulonefritt vil prognosen for utvinning være gunstig hvis sykdommen ble gjenkjent i tide og nødvendig behandling ble utført.

Klassifisering og skjemaer

Det finnes flere former for sykdommen, som hver har sine egne kliniske tegn.

latent form

En vanlig form for sykdommen, forekommer i 45% av tilfellene. Det er preget av mildt urinsyndrom uten ødem og høyt blodtrykk. Denne formen for sykdommen kan vare i mer enn 10 år, manifestert av mindre forstyrrelser i urinsystemets funksjon. Hvis den ikke behandles, utvikles uremi, der blodet forgiftes av deler av urinen. Sykdommen bestemmes av resultatene av en blodprøve, der det er et økt nivå av protein, erytrocytter og leukocytter.

Hypertonisk form

Hyppigheten av forekomsten er 20 % av alle tilfeller. Sykdommen har alvorlige symptomer: økt blodtrykk, økt volum av daglig urin. Oftest er det en fortsettelse av den akutte eller latente formen av sykdommen. BP-verdier kan svinge i løpet av dagen, hypertrofi av venstre ventrikkel i hjertet utvikler seg, noe som betydelig påvirker pasientens generelle velvære. Med denne formen finnes ofte kronisk glomerulonefritt med et isolert urinsyndrom, som kan manifestere seg mot bakgrunnen av en akutt form av sykdommen eller med konstante hopp i blodtrykket.

Hematurisk form

En ganske sjelden form, forekommer hos 5% av pasientene. karakteristisk trekk er tilstedeværelsen av blod i urinen (hematuri). Med riktig og rettidig behandling, nøye differensialdiagnose, er prognosen gunstig. Den hematuriske formen forårsaker bare 6% av pasientene.

Nefrotisk glomerulonefritt

Diagnostisert hos 25% av pasientene med kronisk glomerulonefritt, har alvorlige symptomer. Resultatene av blodbiokjemi viser en reduksjon i proteinnivåer, forhøyede kolesterolnivåer. Pasienten klager ofte over mangel på appetitt, ammoniakkpust, økt svakhet. Kronisk nefrotisk glomerulonefritt kan fullstendig forstyrre nyrenes funksjon.

Begynnelsen av utviklingen av glomerulonefritt

Nefrotisk-hematurisk (blandet) form

Alvorlig form med rask utvikling og dårlig prognose. Pasienter har klager på alvorlig ødem, alvorlig hjertearytmi, økt "nyretrykk". Hyppige eksaserbasjoner er et resultat av feil behandling og en advarsel om at nyrene snart vil slutte å utføre sine funksjoner. Med rask utvikling er et fatalt utfall mulig.

Enhver form for kronisk glomerulonefritt er preget av perioder med remisjon og forverring. Ved tilbakefall ligner symptomene akutt angrep som kan vare flere dager eller uker. I løpet av remisjonsperioden er klinikken for kronisk glomerulonefritt mindre uttalt eller helt fraværende. Forverring skjer oftest om våren eller høsten. Tilbakefall kan provosere underernæring, nektet å ta tidligere foreskrevne medisiner.

Kliniske manifestasjoner av sykdommen

Kronisk diffus glomerulonefritt dannes, avhengig av patomorfologiske endringer i nyrevevet, og manifesterer seg på forskjellige måter:

• økt tretthet;
• tap av Appetit;
• hyppig kvalme, trang til å kaste opp om morgenen;
• perversjon av smak;
• ødem av ulike lokaliseringer;
• lukt av ammoniakk fra munnen;
• anemi;
• hud kløe;
• skjelving;
• redusert følsomhet;
• uklar urin, en blanding av blod;
• økt blodtrykk;
• brudd på hjerterytmen.

PÅ akutt periode sykdom, kroppstemperaturen stiger, smerter i korsryggen av varierende intensitet kjennes. Alle symptomer kommer til uttrykk i mindre eller større grad, men deres utseende krever utnevnelse av en full undersøkelse med påfølgende behandling.

Hvordan gjenkjenne sykdommen

Diagnose av kronisk glomerulonefritt er ikke vanskelig hvis pasientens historie tidligere har notert en akutt form for sykdommen. Med et latent forløp er det vanskelig å gjenkjenne kronisk diffus glomerulonefritt. Ved mistanke inkluderer denne undersøkelsen:

• Analyse av urin;
• blod biokjemi;
• Ultralyd av nyrene;
• nyre glomerulær biopsi.

Resultatene som er oppnådd lar oss diagnostisere sykdommen nøyaktig, bestemme sykdomsformen og vurdere nyrenes tilstand. Ved kronisk glomerulonefritt kan diagnosen inkludere ytterligere studier, konsultasjoner med andre spesialister. Basert på resultatene av undersøkelsen velger legen det optimale behandlingsregimet, som, selv om det ikke kan kurere sykdommen fullstendig, vil bidra til å bremse nekrotiske endringer i nyrevevet.

Behandlingsmetoder

Behandling av den kroniske formen for glomerulonefritt avhenger direkte av graden, morfologien, sykdommens form, intensiteten av symptomene. I den akutte perioden foreskrives pasienten døgnbehandling, sengeleie, streng diett og medisiner.

Ved kronisk glomerulonefritt krever symptomer og behandling alltid oppmerksomhet fra en nefrolog. Terapien som utføres vil ikke være i stand til å fjerne pasienten fullstendig fra patologien, men det kan gjøre periodene med remisjon lengre. Behandling er rettet mot å redusere intensiteten av symptomene, gjenopprette funksjonene til det berørte nyrevevet, forbedre blodsirkulasjonen og metabolske prosesser.

Terapi med medisiner inkluderer:

• Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (Nimide, Ortofen, Ibuprofen og andre).
• Glukokortikosteroider (prednisolon).
• Cytostatika (ciklosporin).
• Antikoagulanter (heparin).
• Antiaggreganter (Kurantil).
• Hypotensive (Enalapril, Enap, Kaptopres).
• Diuretika (furosemid, indapamid, Lasix).
• Bredspektrede antibiotika (Emsef, Augmentin, Sumamed).

Ethvert legemiddel som brukes til behandling må foreskrives av en lege. Legemidler administreres i den akutte sykdomsperioden på sykehus, ofte intravenøst ​​eller intramuskulært, noe som gjør at du får raskere effekt av behandlingen.

I mer alvorlige tilfeller, med avanserte former, kan plasmaferese foreskrives, som er en prosedyre for å rense kroppen av giftige stoffer forstyrre funksjonen til nyrene.

Når kronisk diffus glomerulonefritt utvikler seg, er den eneste måten å redde en persons liv på permanent hemodialyse eller en nyretransplantasjon.

Forbedret medikamentell behandling utføres bare i perioden med forverring. Som praksis viser, med overholdelse av det foreskrevne behandlingsregimet, bruk av moderne medisiner, er det mulig å oppnå en langsiktig remisjon - fra et år eller mer.

Ved kronisk glomerulonefritt utføres medikamentell behandling i akutt stadium. I løpet av remisjonsperioden blir pasienten foreskrevet en streng diett, faktorer som kan provosere en forverring er utelukket. I noen tilfeller utføres terapi med folkemedisiner, som består i å ta avkok og infusjoner av medisinske urter.

Behandling med folkemedisiner kan ikke være grunnlaget for terapi, og bruken av resept bør diskuteres med legen din. I fravær av behandling eller avanserte former for sykdommen, forstyrrer CGN-syndromer helt eller delvis funksjonen til nyrene, forårsaker vevsnekrose, etterfulgt av utvikling av nyresvikt.

Kosthold

Kronisk diffus glomerulonefritt er en sykdom som krever konstant medisinsk tilsyn, samt en streng diett og livsstilsendringer. Pasienter med en historie med denne sykdommen er foreskrevet en streng diett nr. 7, som begrenser bruken av salt, stekt, krydret mat. Det anbefales å redusere mengden proteinmat, øke mengden væske som forbrukes. Hvis dietten ikke følges, vil kronisk glomerulonefritt og dens kliniske tegn føre til utvikling av nyresvikt.

Forebyggende tiltak

Forebygging av kronisk glomerulonefritt er rettet mot å redusere hyppigheten av perioder med eksacerbasjoner og deres intensitet.

Tiltak for å forhindre utvikling av sykdommen:

1. Skånsom arbeidsmodus.
2. Unngå hypotermi.
3. Ingen kontakt med giftige og giftige stoffer.
4. Styrking av immunitet.
5. Riktig og sunn ernæring.
6. Slutte å røyke, drikke alkohol.
7. Overholdelse av alle resepter og anbefalinger fra legen.
8. Forebyggende undersøkelser en gang i året.

Overholdelse av enkle regler vil bidra til ikke bare å forhindre utvikling av kronisk glomerolonefritt, men også redusere risikoen for eksacerbasjoner, noe som vil hjelpe nyrene med å utføre sine funksjoner. For pasienter med en historie med nyrepatologi er det viktig å forstå at behandling med folkemedisiner alene ikke vil bidra til å takle problemet. Bare kompleks terapi under tilsyn av en lege vil øke pasientens sjanser for en positiv prognose.