Fokal-forårsakede sykdommer i munnhulen. Kronisk fokal oral infeksjon

For ikke så lenge siden, på et av de ikke-dentalfora, så jeg en historie som dessverre endte veldig trist. Hun var inspirasjonen for dette innlegget. Jeg vil virkelig håpe at etter å ha lest den, vil ingen gjøre slike fatale feil i forhold til helsen deres, og vil også redde sine venner og slektninger fra dem.

Jeg vil sitere denne historien med direkte utdrag fra forfatteren, og utelate de nå ikke særlig betydningsfulle detaljene om kampen for livet til en 36 år gammel mann.

17.01.11 "kanskje noen hadde det? Den 9. fikk en ung mann veldig vond tannpine om kvelden, han drakk smertestillende og la seg. om natten våknet jeg av det faktum at en høy temperatur steg, under 40, På dagene 10,11,12,13 en høy temperatur, ingenting kommer på avveie, smerter over hele kroppen, alle ledd gjør vondt, svakheten er slik at jeg kan ikke spise noe. alvorlig tørrhet i munnen, ikke spise noe, bare drikke, til dette ble alt veldig kraftig smerte i hodet mitt. De ringte en ambulanse, en brigade ankom, de tok ham ikke til sykehuset, de injiserte ham med analgin og ... de dro, temperaturen falt, i et døgn til 36,6, steg deretter til 38. De ringte distriktet doktor. kom for å måle trykket - lavt, funnet flekker over hele kroppen som urticaria og hevelser over hele kroppen. sa bukspyttkjertelen ikke mer enn 3 dager igjen å leve (((, foreskrevet medisinen og det er det .... han drikker medisinen, det blir ikke bedre, synet begynte å falle, kortpustethet dukket opp, det var veldig vanskelig å puste .... 14,15,16, temperatur, viste seg diaré.... veldig hodepine.. de ringte legen igjen, denne gir lungebetennelse, de tar ham fortsatt til sykehuset. de legger ham inn, de tok EKG - alt er normalt røntgen - normalt, donert blod, ikke alle resultatene, men de som gjorde det er ganske normale. Og nå ligger han på sykehuset, og de gjør ikke noe med ham, men han blir verre og verre.

"Symptomene er slik at hodet gjør mye vondt, synet forsvinner, en myk kule svulmer på tinningen, som pulserer. Da gjør alle ledd vondt, svakheten er sterk, det er vanskelig å puste, når ryggen gjør veldig vondt, hvis du spiser, begynner magen å gjøre vondt, selv om den ikke spiser, men bare drikker, kraftig hevelse og flekker over hele kroppen, lik elveblest.

24.01.11. "ting er dårlig (((... i dag ga de kortet hans til en kjent kardiolog. det er ingen sjanse ((("

12.02.11. "Døde((("

13.02.11. "De sa at alt !!! Staphylococcus aureus var og levde i munnen, kom inn i blodet og begynte å sette seg i kroppen....hvor mye det var der uten spor kan ikke legene si, men de antar at immuniteten i lang tid ble redusert og de begynte å aktivt oppføre seg og sluke hele kroppen, hjerte, lever, lungeinfeksjon spiste i 2 uker. Og ingenting hjalp selvfølgelig, ingen påtok seg å gjøre operasjonen, de sa hva slags operasjon, når det er en slik prosess. Vi må bekjempe infeksjonen og håpe på et mirakel. Men for hver dag ble han verre og verre, og viktigst av alt, det gjorde veldig vondt..... Han gråt og ba om hjelp, legene ga smertestillende, men de gjorde ham enda verre.....diagnosen ble stilt: sepsis, infeksiøs endokarditt (stafylokokker).

14.02.11. "Takk alle sammen for hyggelige ord. De spurte om årene - han var bare 36 år gammel ((((. Du vet, vår feil er at da han ble syk 9. januar, tenkte vi på influensa, en forkjølelse). , men uansett hvordan , han var en sunn fyr, klaget aldri til oss om noe. Hvem leser denne meldingen nå - ikke dra noen gang med tannbehandling.... ta vare på deg selv, og gå ofte til tannleger så mye vi ikke vil. Det gjør så vondt når familiemedlemmer drar.

Selvfølgelig, i denne historien, på en fatal måte for pasienten, kom flere omstendigheter sammen på en gang, noe som førte til dødelig utfall, inkl. og svakhetene ved medisinen vår. Men i medisin er det alltid viktig å forstå årsaken til sykdommen, for å finne det første leddet i kjeden. PÅ denne saken den første årsaken til at hele kjeden lanserte er åpenbar - mangelen på riktig holdning til ens helse, spesielt til tilstanden til tennene dine. Dessverre må vi merke at for mange av oss er denne holdningen normen. Årsakene er forskjellige for alle - mangel på tid, penger, frykt før tannbehandling ... Som et resultat, i beste fall, husk om tannlegen skjer bare når noe gjør vondt. Det er likevel greit om smertene tvinger deg til å gå til legen, og ikke til nærmeste apotek for en pakke antibiotika og smertestillende som selges til alle uten spørsmål. Tross alt gå til tannlegen dyrt og skummelt, men du kan gå til et hvilket som helst apotek for en pille ... og drepe, overdøve smerten, drive problemet dypere inn.

(youtube)WiiL2KaV4o0(/youtube)

Når vi er vedvarende overbevist fra TV-skjermer av en slik videosekvens som ethvert problem med tannverk bestemmer seg for "en-to" med ett nettbrett, vil jeg gi muligheten til "kreative" annonsører til å besøke avdelingene til ChLH og se på fruktene behandling av tannproblemer deres fantastiske piller...

Hvorfor er orale infeksjoner farlige, hvordan og hvorfor skjer dette?

Dessverre, ikke bare tap av tenner og dyrere restaurering av tenner. Det vet enhver medisinstudent i lang tid infeksjonsfokuset som eksisterer i munnen fører til allergi og forgiftning av kroppen, bidrar til utvikling av endokarditt (som i historien ovenfor), betennelse i leddene, sykdommer i leveren og nyrene. I tillegg generell velvære i nærvær av en konstant lider også - en person klager over utmattelse, mangel på matlyst, dårlig søvn, vanskelig å forklare "kribling" i hjerteområdet, hodepine. Andre, tvert imot, er i en tilstand av økt irritabilitet, vedvarende spenning, en slags angst. Det kan også være ringing og støy i ørene, svimmelhet, smerter i hjertet, i musklene, noen ganger er det en følelse av nummenhet eller tetthet i visse områder av huden, spesielt ansikt, fingertuppene og tærne.

Orale infeksjoner, hvordan og hvorfor skjer det?

Jeg vil prøve å forklare kort og uten unødvendige begreper ... Så vi har et infeksjonsfokus. I munnhulen er det oftest karies, betennelse i toppen av roten (periodontitt, det kalles ofte granulom eller cyste) eller i tannkjøttet og bein rundt tannen (periodontitt). Betennelse i dette tilfellet er en beskyttende reaksjon fra kroppen til den multipliserende mikrofloraen og giftstoffene den frigjør, til kroppens vev som forfaller under deres handling ... Dette er en slags barriere satt opp av immunsystemet foran mikrober . En slik treg inflammatorisk prosess kan fortsette helt uten symptomer. lang tid. Vår forsvarer - immunsystemet fungerer stille og umerkelig for eieren. Derfor kan bare en lege legge merke til den inflammatoriske prosessen på dette stadiet under undersøkelse eller for eksempel på røntgen. Men ingenting bekymrer oss, hvorfor kaste bort tid på forebyggende løp rundt legene? Det gjør ikke vondt – vi lever med det. Hva skjer etterpå? Giftstoffer kommer stadig inn i blodet, allergi oppstår av mikrobene selv og deres giftstoffer, så vel som av forfallsprodukter av vev, vi svelger hele tiden mikrober inni ... Og før eller siden, immunsystemet, jobber hardt i årevis døgnet rundt og uten lunsjpauser, kan rett og slett bli sliten. Og uventet for eieren å "dra på ferie." Vi kan hjelpe henne med overbelastning – hypotermi, overarbeid, plutselige klimaendringer, stress kan føre til en akselerert nedbrytning av det utmattede immunsystemet. Som et resultat blir den aktivert, og vi får et alvorlig problem. Det kan være en abscess, phlegmon, osteomyelitt med behov kirurgisk behandling på sykehus, med snitt i ansikt og hals. Og det er et stort antall slike tilfeller, som er hverdagen og rutinen for enhver avdeling for maxillofacial kirurgi. Men det kan være en historie som skjedde med en ung og tilsynelatende frisk 36 år gammel mann.

(youtube)iehh6JPsMVM(/youtube)

Mikrober ute av kontroll over immunsystemet ser omtrent slik ut og enda mer aggressivt. Med stor glede bryter de ut av sitt lukkede fokus i munnhulen og inn i blodet, stormer andre organer og vev og forårsaker alvorlige helseproblemer.

Hva trenger du å forstå og huske selv?

En tannlege bør konsulteres regelmessig for forebyggende observasjoner, selv om ingenting plager eller gjør vondt. I tannlegen forsvinner ikke eventuelle nye problemer og løser seg ikke sporløst. Behandling av avanserte problemer vil alltid være lengre og dyrere. Derfor er det ikke verdt det å spare tid og penger ved å score noen første symptomer med piller, salver, skyllinger og andre hjemmeprosedyrer. Som et resultat må du senere tape både mer tid og mer penger. Og det er bra hvis bare dette, og ikke helse eller liv. Jeg håper virkelig at tilfeller som den som er beskrevet ikke vil finne sted i vår tid med et slikt og slikt utviklingsnivå av moderne tannbehandling ...

På slutten av XIX århundre. Engelsk lege Ponter, studerer en rekke sykdommer Indre organer, trakk oppmerksomheten til den usunne huden til pasientene hans, tilstedeværelsen av "de har nevroser, anemi, fordøyelsessykdommer." Samtidig avslørte Gunther at alle pasientene hadde tenner med nekrotisk pulpa i munnhulen. Etter fjerning av slike tenner opplevde de fleste pasienter en betydelig forbedring i velvære eller restitusjon. I 1910 formulerte Günther begrepet fokal oral infeksjon og oral sepsis, som fikk rask distribusjon i utlandet og hadde mange støttespillere. Günther ba om fjerning av alle tenner med nekrotisk masse, da han mente at behandlingen av slike tenner «bevarer infeksjon i dem».

På begynnelsen av XX århundre. i verkene til amerikanske vitenskapsmenn Billings og Rosenau ble læren om oral sepsis foreslått. Hovedbestemmelsene i denne doktrinen var som følger. Mikroorganismer av streptostafylokokkgruppen kan endre sin virulens betydelig avhengig av miljøforhold og spesielt oksygeninnholdet i den. I tillegg har patogene mikroorganismer fenomenet selektiv lokalisering, det vil si at mikrober fra fokuset på odontogen infeksjon er i stand til å trenge gjennom blodstrømmen og påvirke ulike indre organer og vev, som de har en viss affinitet til. Dette førte til konklusjonen at enhver tann med nekrotisk masse er underlagt obligatorisk fjerning.

Det praktiske resultatet av denne doktrinen var masseuttrekking av tenner med kroniske periapikale foci av odontogen infeksjon og pulpa nekrose. En slik forenklet tilnærming til å løse komplekse kliniske problemer eliminerte behovet for enhver differensialdiagnose av disse infeksjonsfokusene og valget av en metode for deres behandling.

I Europa har læren om oral sepsis, på grunnlag av det eksperimentelle arbeidet til tannleger, internister, bakteriologer og andre spesialister, blitt kraftig kritisert i senere år, ettersom nye data er innhentet og en rekke metodiske feil har blitt avdekket i eksperimenter utført av Billings og Rosenau.

I USSR er spørsmålet om kronisk dental fokal infeksjon og sensibilisering av kroppen ble først dypt dekket i 1925 på II All-Union Odontological Congress. Innenlandske forskere S. S. Steriopulo, Ya. S. Pekker, N. A. Astakhov, D. A. Entin og andre ga en kritisk vurdering av læren om oral sepsis, fenomenet selektiv lokalisering av mikroorganismer og uttrykte sine egne vitenskapelige ideer om forholdet mellom et kronisk fokus på infeksjon og sykdommer i indre organer, tar hensyn til sensibilisering av menneskekroppen, tilstanden til dens nervesystemet og immunitet. Som et resultat av forskningen er det utviklet nye metoder for konservativ behandling. Kjente terapier rettet mot å bevare tenner har også blitt revidert. Imidlertid tvilte ingen på den patogenetiske rollen til kroniske odontogene foci av infeksjon i forekomsten av patologi av indre organer.

Læren om kronisk stomatogen infeksjon og sensibilisering av kroppen var av stor og viktig betydning i utviklingen av tannlegen, ga et visst bidrag til utviklingen av all moderne klinisk medisin og er fortsatt relevant i dag.

Den ledende plassen i etiologien til kroniske foci av odontogen infeksjon er okkupert av den mikrobielle faktoren. Mikrobene isolert fra odontogene infeksjonsfoci er assosiasjoner av streptokokker, stafylokokker, gram-positive og gram-negative staver, spiralformede bakterier. Monokulturer blir sjelden sådd.

De siste årene har mange mekanismer for kroniske akutte odontogene prosesser, oftere apikale periodontitt, blitt avslørt. Essensen av disse mekanismene ligger i det faktum at i perioden med akutt betennelse akkumuleres antigener i periodontium, blant hvilke hovedrollen spilles av endotoksiner av gram-negative mikroorganismer. Endotoksiner har en sterk antigen effekt på immuntilstanden til periodontium og dets omkringliggende vev (Maksimovsky Yu. M., 1996). Reaksjonen av periodontale vev til kontinuerlig irritasjon av antigener som kommer fra rotkanalen til tannen manifesterer seg i form av antigenavhengige og cellemedierte prosesser. Arthus-type immunkomplekser og IgE-medierte reaksjoner er antigen-avhengige, og forsinket type hypersensitivitetsreaksjoner er celle-mediert (A.I. Volozhin, 1990).

Å utvikle kronisk betennelse i periodontium med normal immunstatus bør betraktes som en beskyttende barriere som forhindrer spredning av vevsråteprodukter, mikroorganismer og deres giftstoffer inn i den generelle blod-lymfe-sirkulasjonen fra sonen for infeksiøs betennelse nær toppen av tannen. rot (Makashovsky Yu. M., 1996).

Samtidig kan dannelsen av en slik beskyttende barriere bli forstyrret på grunn av en økning i virulensen til mikrofloraen eller på grunn av utilstrekkelig funksjon av immunsystemet.

Samtidig kan omfanget av reaksjonen til immunsystemet være forskjellig, det kan forekomme på nivåene av hele organismen, med lokale inflammatoriske prosesser (pulpitis, periodontitt), endringer i immunologiske parametere noteres hovedsakelig i materialet fra gingival sulcus, i mindre grad - i immunogrammet oral væske, og svært knapt merkbare endringer - i det perifere blodimmunogrammet (Maksimovsky Yu. M., 1996).

Tilstedeværelsen i menneskekroppen av kroniske foci av infeksjon kan forårsake utvikling, forverre kurset et stort antall sykdommer. Mer enn 70 nosologiske former for ulike fokale sykdommer og tilstander er kjent. Blant dem, revmatisme, nefritt, leddsykdommer, kardiovaskulær og gastrointestinale sykdommer, vegetativ nevrose, sykdommer i øyne, hud, etc.

Rollen til et smittsomt fokus kan spilles av enhver langsiktig infeksiøs-inflammatorisk prosess i et bestemt organ. Kroniske stomatogene infeksjonsfoci (CSI) er apikale periodontitt, periradikulære og follikulære cyster i tennene, mange sykdommer i marginal periodontium og munnslimhinne (gingivitt, periodontitt, ulcerøs nekrotisk stomatitt, etc.), tannkaries, etc. 50 % eller mer av foci kronisk infeksjon organisme.

Blant fociene for kronisk tanninfeksjon og sensibilisering er det nødvendig å skille mellom primære som ligger i organene og vevet i munnhulen; sekundær, lokalisert i de indre organer og vev i menneskekroppen, så vel som forbigående, lokalisert, som regel, i lymfeknutene.

I de tidlige stadiene av eksistensen av foci av tanninfeksjon, finner mobilisering sted. forsvarsstyrker av menneskekroppen, noe som er tilstrekkelig til å kompensere for påvirkningen av dette fokuset utover dets grenser. Denne kompensasjonstilstanden kan opprettholdes på ubestemt tid. Imidlertid er en rekke eksogene og endogene faktorer, oftere av uspesifikk karakter (overoppheting eller hypotermi i kroppen, overarbeid, en skarp endring i mikroklimaet eller arbeids- og levekårene til en person, tidligere sykdommer, etc.), føre til en rask uttømming av kroppens kompenserende evner, aktivering av infeksjonsfokus og forekomst av underliggende sykdommer.

Forholdet mellom fokuset på kronisk stomatogen infeksjon og kroppen er svært komplekst. Det er kun betinget mulig å skille ut følgende hoved patogenetiske mekanismer, som hver i større eller mindre grad finner sted i utviklingen av fokale sykdommer.

1. refleksmekanisme. Den ledende rollen er tildelt selve smittestoffet (mikrober og deres giftstoffer), som skaper aktive reseptorfelter av irritasjon i fokuset. Sistnevnte forårsaker refleksivt gjennom sentrene av hjernen dysfunksjon av det autonome nervesystemet og regulering av arbeidet til indre organer og systemer i kroppen, etterfulgt av utviklingen av funksjonelle og dystrofiske endringer i dem.

2. pyofagi. For utvikling og klinisk bilde sykdommer i fordøyelsessystemet kan bli spesielt negativt påvirket av konstant inntak av puss fra periodontale lommer ved periodontitt eller fra fistelen ved kronisk granulomatøs eller granulerende periodontitt og den periradikulære cysten i kjeven.

3. Lavt nivå immunologisk reaktivitet av menneskekroppen, der penetrering av mikrober fra foci av dental infeksjon inn i blodet er mulig, som er klinisk definert som akutt sepsis. For å bekrefte diagnosen og velge medisinsk taktikk i slike tilfeller gjennomføre bakteriologisk undersøkelse- blodkulturer på næringsmedier for å identifisere patogenet og bestemme dets følsomhet for ulike medikamenter (antibiotika).

4. Toxemia. Inntreden i blodet av toksiner fra mikroorganismer som ligger i fokus for kronisk stomatogen infeksjon forårsaker langvarig subfebril tilstand, endringer i blodbildet og andre. kliniske symptomer, karakteristisk for kronisk rus organisme.

5. Allergiske mekanismer. Mikroorganismer lokalisert i infeksjonsfoci forårsaker sensibilisering av menneskekroppen og dannelsen av spesifikke antistoffer i den. Ved sekundær infeksjon i kroppen med samme type mikrober oppstår mer uttalte generelle og lokale symptomer på den inflammatoriske reaksjonen.

6. Autoimmun mekanisme. Antigener av vevsopprinnelse (cytotoksiner) vises i blodet, som dannes som følge av vevsskade og proteinnedbrytning. Cytotoksiner, som er autoantigener, endrer også følsomheten til menneskekroppen og forårsaker dens sensibilisering og kronisk betennelse.

7. Endotoksisose. Inflammatoriske prosesser lokalisert i maxillofacial region ledsaget av endogen forgiftning på grunn av inntreden i blodet av en brøkdel av endotoksiner av lysosomal opprinnelse, vevsråteprodukter, bakterielle toksiner og andre giftige produkter dannet i selve kroppen som et resultat av ulike brudd på vitale funksjoner.

For diagnostikk endogen forgiftning tradisjonelt bruke kliniske og laboratorieforskningsmetoder som utfyller hverandre. Settet med tester for diagnostisering av endotoksisose er vanligvis vilkårlig og bestemmes av legens erfaring, hans kliniske tenkning og ideer om problemet med endotoksikose, samt de tekniske egenskapene til laboratoriene til den medisinske institusjonen.

Skille mellom spesifikke og ikke-spesifikke laboratoriediagnostikk endogen forgiftning av kroppen. Spesifikk diagnostikk forfølger identifisering av endogene giftstoffer i kroppen (kvalitativ vurdering) og styrken av deres virkning (kvantitativ vurdering). Disse målene oppfylles med metoder basert på bioassays. Merk at metodene for biologisk testing for endogen forgiftning ennå ikke har fått bred distribusjon i klinisk praksis, og brukes fortsatt i eksperimentet.

I klinisk praksis brukes oftere funksjonelle-morfologiske tester som indirekte karakteriserer graden av forgiftning (bestemmelse av stadiet av leukocyttødeleggelse, NST-test, leukocytoseindeks for forgiftning av Ya. Ya. Kalf-Kalif, etc.).

har ikke mistet sin betydning diagnostisering av rus følgende ikke-spesifikke metoder: kliniske og biokjemiske blodprøver, bestemmelse av mengden hemoglobin, ESR, urea, kreatinin, restnitrogen, bilirubin, transaminaser og blodproteiner, amylaser, sirkulerende immunkomplekser (CIC), etc. De er hovedsakelig brukes til disse formålene laboratorieindikatorer karakteriserer funksjonene til organer og systemer av naturlig forgiftning - leveren, nyrene, lungene og tarmene. Brudd på utskillelses- og metabolske funksjoner til disse organene er ledsaget av en økning i konsentrasjonen av mange tradisjonelt betraktede ikke-toksiske forbindelser, som i høye konsentrasjoner sammen kan utvise uventet toksisk aktivitet (Obolensky S. V., Malakhova M. Ya., 1991). Dette gjelder ikke bare de endelige, men også mellomprodukter og stoffer som renin, cis-aminofosfatsyre (c-AMP), glukagon, insulin, parathyreoideahormon, serotonin, histamin, adrenalin, etc.

Studier av de siste metabolske produktene gjorde det mulig å avklare at substratet for endotoksikose er bredere og er representert av stoffer med lav og middels molekylvekt (urea, kreatinin, urinsyre, glukose, melkesyre og andre organiske syrer, aminosyrer, fettsyre, fosfolipider og deres derivater, produkter av fri radikal oksidasjon, etc.), som er fordelt i blodet mellom bærerproteiner og erytrocytt glycocalex, samt regulatoriske oligopeptider ( vevshormoner) og ikke-regulerende (bakterie-, brann- og tarmgifter som kom inn i kroppen fra utsiden, og autolyseprodukter dannet inne i kroppen).

Dette er det som gjorde det mulig å foreslå en integrert indeks for endotoksisose, som inkluderer bestemmelse av konsentrasjonen av stoffer med lav og middels molekylvekt og oligopeptider i forskjellige kroppsmedier: blodplasma, på erytrocytter, urin og spytt (Malakhova M. Ya ., 1991) og indekser for eliminering av giftige produkter med urin og spytt og fordelingen av disse produktene mellom blodplasma og erytrocytter (Shalak O.V., 2000).

O. V. Shalak (2000) beviste at utviklingen av endotoksisose av odontogen etiologi hos pasienter med hjerte- og karsykdommer forårsaker forekomsten av et syndrom med gjensidig forverring, som forsterker alvorlighetsgraden av tilstanden deres. Alvorlighetsgraden av endotoksisose i flere kroniske foci av odontogen infeksjon når nivået av forgiftning observert ved akutt begrenset betennelse i maksillære vev, og overskrider i de fleste tilfeller betydelig (Shalak O.V., 2000). Dette bekrefter nok en gang behovet for rettidig sanitering av organer og vev i munnhulen hos pasienter med sykdommer i indre organer og kroppssystemer.

Det er ikke noe spesifikt klinisk bilde av CSI. Ofte er subjektive klager veldig vage. Som regel klager pasienter over hodepine, svakhet, frysninger, svette, svimmelhet, tretthet, dårlig natts søvn, tap av appetitt. I noen tilfeller dominerer klager over økt irritabilitet, en tilstand av vedvarende opphisselse og angst. Det kliniske bildet av sykdommen bestemmes hovedsakelig av hvilket organ som er angrepet.

Fra objektive symptomer de ledende er langvarig subfebril tilstand, fenomenene submandibulær og submental lymfadenitt, samt endringer i blodbildet: labilitet av leukocyttformelen, en reduksjon i innholdet av hemoglobin og erytrocytter (sekundær anemi), en økning i ESR til 30-35 mm/t eller mer. Endringer i proteinfraksjoner (hyperglobulinemi) er notert.

Diagnose av CSI er viktig i de tidlige stadiene av utviklingen. Dette er imidlertid en svært vanskelig oppgave, spesielt når det kombineres med tonsillogene og rhinogene infeksjonsfoci. Selvbehandling av pasienter, som betydelig endrer det kliniske bildet av sykdommen, kompliserer diagnosen CSI.

Med den allerede utviklet fokal sykdom det er svært vanskelig, og noen ganger umulig, å fastslå årsaksfaktoren, siden flere foci av kronisk infeksjon ofte diagnostiseres samtidig (i nasopharynx, mandler, periodontalvev, etc.). I sin tur fører generelle sykdommer i kroppen til et mer aktivt forløp av fokal stomatogen infeksjon. En slags ond sirkel oppstår: generelle og lokale sykdommer belaster hverandre gjensidig. Å bryte denne sirkelen er ikke lett. Det er imidlertid ingen tvil om at behandlingen av CSI er nødvendig for forebygging og kompleks behandling av fokale sykdommer i menneskekroppen. Først etter sanering av munnhulen og eliminering av alle identifiserte kroniske inflammatoriske prosesser, er behandlingen av den underliggende sykdommen effektiv.

For tiden har tannleger pålitelige kliniske og laboratorietester for å identifisere foci av kronisk tanninfeksjon og bestemme graden av deres aktivitet.

Hvis du mistenker HSOI, må du først og fremst utføre:

en grundig undersøkelse av tilstanden til tennene, periodontale vev og munnslimhinner;
undersøke spyttkjertler og lymfatiske apparater;
studie av den elektriske eksitabiliteten til massen ved hjelp av et elektrodontometer og identifisere tenner med nekrotisk masse;
Røntgenundersøkelse, spesielt ortopantomografi, og for å diagnostisere infeksjonsfoci i tannens apikale vev, samt innledende skjemaer marginale periodontale sykdommer og andre patologier (resterende og follikulære cyster i kjevene, etc.);
en glykogentest (Schiller-Pisarev), som hjelper til med å oppdage skjulte former for betennelse i marginal periodontium. Essensen av testen er farging av glykogen med jod, hvorav mengden i tannkjøttet øker i henhold til intensiteten av betennelse. Testteknikken består i å drenere det undersøkte området av tannkjøttet, isolere det fra spytt, bearbeide bomullsball, lett fuktet med en Schiller-Pisarev-løsning (krystallinsk jod 1 g; kaliumjodid 2 g; destillert vann 40 ml). Jo mer intenst tannkjøttet blir brunt, jo mer uttalt blir betennelsen i den;
bestemmelse av hudens følsomhet for likestrøm ved hjelp av et apparat for elektroodontometri eller for elektrisk anestesi av tenner lar deg finne områder med økt følsomhet på huden i ansiktet. Disse områdene tilsvarer vanligvis projeksjonene til de "årsaksmessige" tennene (elektroskintest ifølge Gelen);
biokjemisk og immunologisk undersøkelse og bestemme serologiske endringer i perifert blod: mengden protein og strukturen til proteinfraksjoner i blodserum, typen antistreptolysin, tilstedeværelsen C-reaktivt protein, sirkulerende immunkomplekser, etc.

Noen ganger for diagnostisering av CSI er det mulig å bruke "provoserende" tester rettet mot å oppnå en forverring av den underliggende sykdommen ved lokale mekaniske (inkludert fysiske), kjemiske eller andre effekter på den "årsakende" tannen. Samtidig bør man huske på forverringen av forløpet av samtidig kroniske sykdommer indre organer, som er basert på autoimmun patogenese, siden en ekstra mengde injisert antigen kan spille rollen som en oppløsningsfaktor, noe som fører til en uønsket skarp forverring av den autoimmune prosessen (Balin V.N., 1987).

Merk at i poliklinisk praksis, tilgjengelig for å oppdage sensibilisering av kroppen, er en histamintest. For å gjøre dette injiseres 0,3-0,5 ml histamin i en fortynning på 1:1000 i slimhinnen i overgangsfolden i området med det påståtte fokuset for odontogen infeksjon. Etter 1,5-2 timer, hvis det er fokus på stomatogen infeksjon, vises smerte i området av den "årsaksmessige" tannen, som øker når du biter på den, og en positiv perkusjonsreaksjon.

Du kan også bruke en konjunktival histamintest, hvor 1-2 dråper histamin dryppes inn i konjunktivalsekken med en fortynning på 1:100 000 eller 1:500 000. øyeeplet og øyelokket. Denne reaksjonen er ikke ledsaget av noen ubehagelige opplevelser og forsvinner etter 10-15 minutter.

Histamintesten er ikke spesifikk for å oppdage foci av stomatogen infeksjon, men den komplekse bruken av disse testene tillater differensialdiagnose av CSI annen lokalisering. For eksempel indikerer positiv konjunktival histamin og negative elektroskintester tilstedeværelsen av ikke stomatogene, men tonsillogene, rhinogene eller andre patologiske prosesser som påvirker den vaskulære responsen.

De siste årene har pga bred applikasjon elektrodontometri og ortopantomografi har den praktiske betydningen av histaminprøver redusert betydelig.

Når du eliminerer HSOI, bør det huskes at eksplisitte fjernes først, og deretter mindre uttalte. kroniske lesjoner odontogen infeksjon (Entin D. A., 1938). Eliminer CSI på bakgrunn av antimikrobiell, desensibiliserende terapi med deltakelse av en internist.

Tidspunktet og volumet av likvidert CSI bør tilnærmes individuelt, avhengig av pasientens tilstand, arten av forløpet av sykdommer i indre organer og kroppssystemer. Noen ganger blir slike operasjoner for å eliminere CSI strukket i tid, noen ganger utføres de samtidig (samtidig) med behandling. samtidig sykdom. Det er viktig å huske behovet for å eliminere CSI, siden deres eliminering i seg selv i mange sykdommer i menneskekroppen er av terapeutisk karakter (etiologisk, desensibiliserende, etc.).

Når vi snakker om eliminering av kroniske foci av odontogen infeksjon, er det viktig å merke seg at tannprosedyrer forårsaker maksimalt bakteriemi og anses som en hyppig predisponerende faktor i forekomsten av bakteriell endokarditt. Fra 25 til 42 % av pasientene med denne sykdommen hadde en historie med tannintervensjoner.

Antibiotika bør alltid foreskrives for ulike diagnostiske manipulasjoner der blødning oppstår, så vel som for kirurgiske, obstetriske og gynekologiske inngrep, som alltid er ledsaget av forbigående profylakse av infektiv endokarditt (IE), spesielt hos pasienter med hjertesykdom av enhver art.

For den praktiske implementeringen av denne bestemmelsen delte V.N. Shelkovsky (1999) alle pasientene han observerte i henhold til graden av risiko for å utvikle infeksiøs endokarditt i to grupper:

gruppe 1 (moderat risiko) - pasienter med medfødte eller ervervede hjertefeil, med implanterte pacemakere, og også hvis de hadde en historie med hjerteskade med endokardiell skade;

Gruppe 2 (høy risiko) - pasienter med kunstige hjerteklaffer eller som har hatt IE.

For pasienter med moderat risiko (gruppe 1) anbefaler V.N. Shelkovsky å ta 2 g oksacillin eller ampicillin oralt 2 timer før en tannoperasjon (ekstraksjon av tenner, kuretasje av periodontale lommer, fjerning av tannavleiringer).

Pasienter med en høy grad risiko (gruppe 2) V. N. Shelkovsky foreskriver 3 g oxacillin eller ampiox per os 3 timer før kirurgisk sanitet. Om nødvendig, 12 timer før tannoperasjonen, foreskriver han også intramuskulært 2 g ampiox, og 1 time før operasjonen ytterligere 2 g, deretter skal vedlikeholdsdoser gis i 2 dager. (Shelkovsky V.N., 1999).

Avslutningsvis bemerker vi at med ulike former CSI blir ofte møtt ikke bare av tannleger, men også av leger ved terapeutiske, kirurgiske, otorhinolaryngologiske, nevrologiske, hematologiske, gynekologiske og andre avdelinger. Derfor er kunnskap om grunnleggende informasjon om etiologi, patogenese, klinikk, prinsipper for behandling og forebygging av CSI og rus nødvendig for leger av enhver profil.

"Sykdommer, skader og svulster i maxillofacial regionen"
utg. A.K. Jordanishvili

FOREDRAG № 7. Kronisk fokal infeksjon i munnhulen. Sykdommer i munnslimhinnen

Kronisk infeksjon i munnhulen har lenge vært gjenstand for økt interesse for leger som en mulig årsak til mange somatiske sykdommer. For første gang tanken på at det slo inn smittsom prosess en tann som primært fokus kan forårsake sekundære lesjoner av indre organer, ble uttrykt av den engelske vitenskapsmannen D. Genter på slutten av 1800-tallet. basert på lang kliniske observasjoner. Litt senere, i 1910, var han den første som foreslo begrepene "fokal infeksjon i munnhulen" og "oral sepsis". Etter D. Genter, kom den amerikanske forskeren I. Rosenow, i løpet av en rekke eksperimenter, til den konklusjon at hver depulperte tann uunngåelig blir årsaken til infeksjon i kroppen. Denne konklusjonen førte til en uberettiget utvidelse av indikasjoner for uttrekking av tenner med pulpaskade. Innenlandske tannleger har gitt et betydelig bidrag til utviklingen av ideer om kronisk infeksjon i munnhulen. Så I. G. Lukomsky viste i sine skrifter og beviste deretter i praksis at på grunn av et langt kurs kronisk betennelse i rotsonen i vevet oppstår alvorlige patofysiologiske endringer, som igjen fører til akkumulering av toksiner og antigener, som endrer organismens reaktivitet og forvrenger de immunologiske reaksjonene til mange faktorer. Til dags dato er det pålitelig kjent at alle former for kronisk periodontitt og periodontitt med en mangfoldig mikroflora, noen ganger vedvarer i flere år, er kilder til kronisk betennelse og sensibilisering av kroppen, som alltid påvirker mange organer og systemer.

Odontogene infeksjonskilder som kroniske foci av forgiftning er årsaken til slike sykdommer som nefritt, endokarditt, myokarditt, iridosyklitt, revmatisme. I denne forbindelse bør en praktiserende lege av noen spesialitet aldri miste synet av tilstanden til pasientens munnhule som en mulig årsak til utviklingen av sykdommen eller forverringen av tilstanden og forekomsten av komplikasjoner. Faren for disse bruddene på grunn av behovet for grundig sanering av munnhulen. Med utviklingen av kronisk periodontitt anbefales praktisk talt friske mennesker ulike typer konservativ behandling, mens pasienter med eksisterende somatisk patologi den berørte tannen må fjernes for å hindre spredning av odontogen infeksjon i hele kroppen. Forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av kroniske foci av betennelse i munnhulen er den planlagte sanitæren av munnhulen for hele befolkningen, regelmessige forebyggende undersøkelser 2 ganger i året for å identifisere nye lokale infeksjonsfoci, levering av kvalifisert Tannhelse til alle pasienter på dispensær observasjon og under behandling i generelle terapeutiske klinikker.

Fra boken Hud og kjønnssykdommer forfatter Oleg Leonidovich Ivanov

Kapittel XXVII LESIKER I MUCOSA I MUNNHULMEN OG DEN RØDE KANT AV LEPPENE hudsykdommer og er beskrevet i de relevante avsnittene (lichen planus, lupus erythematosus, multiform ekssudativ

Fra boken Dog Dentistry forfatter V. V. Frolov

Fra boken Hvordan jeg helbredet sykdommer i tenner og munnhule. Unike tips, originale teknikker forfatter P. V. Arkadiev

Betennelse i munnslimhinnen Etter en forkjølelse førte restprosesser til betennelse i munnslimhinnen. Ubehagelige opplevelser mens du spiser, og ikke bare, hele munnen så ut til å være dekket med en knallrød film. Ta noen andre medisiner

Fra boken ØNH-sykdommer: forelesningsnotater forfatter M. V. Drozdov

Forelesning nr. 12. Sykdommer i nesehulen 1. Avvik i neseseptum Avvik i neseseptum er en av de vanligste rhinologiske patologiene Årsakene til hyppige deformasjoner kan være anomalier i utviklingen av ansiktsskjelettet, samt rakitt, skader. PÅ

Fra boken Dentistry: Lecture Notes forfatter D. N. Orlov

Forelesning nr. 13. Sykdommer i nesehulen. Kronisk rhinitt. atrofisk rhinitt. Vasomotorisk rhinitt 1. Kronisk katarrhinitt Kronisk katarrhinitt utvikler seg som følge av tilbakevendende akutt rhinitt. Til utvikling av kronisk rhinitt

Fra boken Tannlege forfatter D. N. Orlov

1. Sykdommer i munnslimhinnen Lesjoner i munnslimhinnen er som regel lokale og kan manifestere seg lokalt og vanlige trekk(hodepine, generell svakhet, feber, mangel på matlyst);

Fra boken Kreft: du har tid forfatter Mikhail Shalnov

2. Endringer som oppstår på munnslimhinnen ved ulike sykdommer Siden munnslimhinnen ofte er involvert i visse patologiske prosesser som oppstår i kroppen, er studiet av tilstanden svært informativ.

Fra boken Homeopati. Del II. Praktiske anbefalinger til valg av medikamenter av Gerhard Keller

FOREDRAG nr. 8. Mekanisk traume i munnslimhinnen. Egenskaper ved regenerering 1. Akutt mekanisk traume Mekanisk skade kan være forårsaket av akutt traume som følge av å bite slimhinnen under spising,

Fra forfatterens bok

19. Kronisk fokal infeksjon i munnhulen Kronisk infeksjon i munnhulen har lenge vært gjenstand for økt interesse for leger som en mulig årsak til mange somatiske sykdommer. For første gang, ideen om at en tann påvirket av en smittsom prosess som

Fra forfatterens bok

20. Sykdommer i munnslimhinnen Lesjoner i munnslimhinnen er som regel lokale i naturen og kan manifesteres ved lokale og generelle symptomer (hodepine, generell svakhet, feber, mangel på appetitt); i

Fra forfatterens bok

24. Endringer som oppstår på munnslimhinnen ved ulike sykdommer Siden munnslimhinnen ofte er involvert i visse patologiske prosesser som skjer i kroppen, er studiet av tilstanden svært informativ.

Fra forfatterens bok

25. Akutt mekanisk skade på munnslimhinnen.

Fra forfatterens bok

26. Kronisk mekanisk skade (CMT) i munnslimhinnen De er mer vanlige enn akutte. De er hovedsakelig forårsaket av følgende operasjonsårsaker: kariske tenner, fyllinger av dårlig kvalitet, proteser og spennene deres, mangel på kontakt

Fra forfatterens bok

28. Kronisk kjemisk skade (CCT) i munnslimhinnen Kronisk kjemisk skade på slimhinnen har en spesiell manifestasjon. I noen tilfeller kan de være i form av en forsinket allergisk reaksjon, i andre - i form av forgiftning.

Fra forfatterens bok

2. Precancerøse sykdommer i slimhinnen i leppe, tunge og munnhule En person kontakter omverdenen gjennom munnhulen, henholdsvis, det er der utviklingen av inflammatoriske prosesser er mest sannsynlig, som kan bli hovedfaktorene i utviklingen

Fra forfatterens bok

Betennelse i munnslimhinnen og tannkjøttet Betennelse i munnslimhinnen og tannkjøttet oppstår i form av ulike faser, preget av "bildet" av slimhinnen. Graden av brudd på kroppens forsvar bestemmer arten av endringene: akutt betennelse Med

Hvilke leger bør du kontakte dersom du har Fokal-medierte sykdommer i munnhulen

Hva er Fokal-forårsakede sykdommer i munnhulen

For tiden sykdommer kalles fokal-forårsaket indre og andre organer, så vel som patologiske reaksjoner i kroppen, hvis opprinnelse skyldes en lokal kilde til autoinfeksjon. Det er tilstrekkelig bevis for at årsaken til noen sykdommer av det kardiovaskulære systemet, muskel- og skjelettsystemet og andre systemer er en fokal infeksjon i kroppen. Mange publikasjoner er viet sepsis.

Sepsis - en vanlig infeksjonssykdom som oppstår på grunn av tilstedeværelsen i kroppen av et lokalt infeksjonsfokus.

Det særegne ved sepsis er at de viktigste manifestasjonene av sykdommen i forskjellige folk omtrent det samme med en rekke patogener. De vanligste årsakene til sepsis er Staphylococcus aureus, streptokokker og E. coli. Alvorlighetsgraden av endringer i kroppens organer og systemer i sepsis avhenger av kroppens reaktivitet og immunologisk status.

Hva forårsaker fokale orale sykdommer?

Det er flere synspunkter på mekanismen for endringer i kroppen ved fokale sykdommer. I følge den toksiske teorien er sepsis et resultat av spredning av bakterielle avfallsprodukter gjennom blod og lymfekar og vevsnedbrytning. Noen ganger er det bakteriemi. Tilstedeværelsen av bakteriemi betyr imidlertid ikke alltid at det er sepsis. Fra synspunktet til den nevrogene teorien er refleksnevrovegetative lidelser, som er notert i fokalt betinget patologi, forklarlige.

Fra moderne posisjoner er det bare den smittsomme-allergiske teorien som fullt ut forklarer endringene som skjer. I sykdommer, hvis utvikling er assosiert med et stomatogent fokus på betennelse, er sensibilisering av kroppen til streptokokker ofte notert (det er nesten alltid funnet i lesjonen). Enhver tann med død masse har en sensibiliserende effekt. Det regnes som en regel at det periapikale vevet til enhver tann med nekrotisk masse er i stadiet av kronisk betennelse. Et ubehandlet kronisk inflammatorisk fokus i det periapikale vevet er en kilde til streptokokksensibilisering og kan forårsake autosensibilisering av organismen. Som et resultat blir anti-streptokokk-antistoffer i kombinasjon med antigener fiksert i celler, noe som fører til en hyperergisk reaksjon eller skade på et separat organ, og det dannes en forsinket reaksjon. Cellulær ødeleggelse assosiert med antigen-antistoff-reaksjonen er ledsaget av utseendet på biologisk aktive stoffer(histamin, acetylkolin, serotonin, etc.), hvis inntreden i blodet forårsaker ulike endringer i organer og vev. De resulterende generelle og lokale patologiske reaksjonene manifesteres av et mangfoldig klinisk bilde.

Dermed kan den sanne avhengigheten av fokuset, spesielt den stomatogene, tilsynelatende bare sies med utviklingen av smittsomme-allergiske sykdommer av streptokokker og sannsynligvis autogene natur, så vel som med allergiske reaksjoner på visse legemidler.

Patogenese (hva skjer?) under fokale orale sykdommer

Smittefokuset skal forstås som en lokalisert kronisk betennelse, eventuelt utsatt for medikamenteksponering, men i stand til å forårsake eller forårsake en patologisk reaksjon på kroppen eller skade individuelle kropper og systemer.

Spørsmålet om forholdet mellom lokal og generell har i praktisk medisin veldig viktig. Ofte bestemmer løsningen på dette problemet hele omfanget av terapeutiske og forebyggende tiltak. Fokus for infeksjon- dette er ikke bare akkumulering av mikroorganismer, produktene av deres vitale aktivitet og forfallet av vevselementer, som er antigener, men også en konstant refleksvirkende faktor for irritasjon av nervereseptorer. En fokal infeksjon kan forårsake en spesiell type kroppsreaksjon - akutt eller kronisk sepsis. Varighet septisk reaksjon varierer fra flere timer (lynform) og dager (akutt sepsis) i mange måneder og til og med år (kronisk sepsis).

Avhengig av lokaliseringen av det primære fokuset for infeksjon, skilles odontogen, otogen, tonsillar, urogen, navlestreng, sår, etc. sepsis. Ofte kan spesialister ikke angi ikke bare inngangsporten til infeksjon, men også det primære fokuset som forårsaket den septiske reaksjonen. Forbindelsen mellom det lokale fokuset og den generelle reaktiviteten til organismen forblir noen ganger vanskelig å diagnostisere og ofte ubevist.

Endringer i kroppens reaktivitet under fokal infeksjon er for tiden assosiert av de fleste klinikere med visse immunologiske endringer. Den langvarige eksistensen av et lokalt infeksjonsfokus (i lever, nyrer, tarmer, tenner, periodontium, mandler, paranasale bihuler og andre organer og vev) er ledsaget av en økning i kroppens følsomhet - sensibilisering - for virkningen av en bestemt stimulus.

Læren om oral sepsis var et avgjørende skritt i utviklingen av tannlegen som en viktig klinisk disiplin. Nye etiologiske faktorer ble identifisert og patogenetiske mekanismer ble avslørt, noe som fungerte som en drivkraft for revisjonen eksisterende metoder behandling av tenner og holdninger til tenner med fokus på kroniske betennelser.

På slutten av XIX århundre. det var rapporter om at etter fjerning av forfalne tenner, skjedde utvinning i noen vanlige sykdommer. Den engelske terapeuten Hunter publiserte i 1911 data om kurering av pasienter med anemi etter fjerning av pulpaløse tenner. Dette var årsaken til utviklingen av læren om oral sepsis.

På begynnelsen av XX århundre. Amerikanske forfattere Rosenow og Bielind skapte en teori om at mikroorganismer kommer inn i munnen eller andre organer fra infeksjonsfokuset og forårsaker skade på den. På dette grunnlaget argumenterer de for at hver pulpaløs tann er en uunngåelig kilde til sepsis, og derfor må den fjernes. Den forenklede mekanismen for inntreden av bakterier fra odontogene foci i andre organer har reist tvil, og teorien om oral sepsis av amerikanske forskere har blitt alvorlig kritisert av forskere fra mange land, inkludert innenlandske tannleger. Verk av innenlandske forskere Ya.S. Pekker, S.S. Steriopulo, M.M. Priselkov, I.G. Lukomsky, D.A. Entin gjorde det mulig å underbygge nye ideer om mekanismen mulig påvirkning stomatogene lokale foci, som var basert på læren om immunitet, nervesystemets rolle og fenomenene primær sensibilisering. Det har blitt fastslått at når periapikale "foci" dannes, er rotkanalene alltid infisert, og mikrofloraen består nesten alltid av obligate anaerober, inkludert bakterier, fusobakterier og noen gram-positive staver. I dypet av rotkanalene er det nok næringsstoffer for mikroorganismer av stoffer som kommer fra det nekrotiske vevet i massen og blodserumet, noe som skaper anaerobe forhold for deres utvikling. Ifølge Sundquvist er det mer enn 500 typer mikroorganismer i munnhulen, men kun et fåtall av dem blir stadig oppdaget i rotkanalene.

Mikrober og deres metabolske produkter kan komme inn i blodet og lymfesystemet fra den periapikale regionen. Dette kan føre til aktinomykose, bakteriemi, septikemi, septisk sjokk, orbital flegmon, osteomyelitt, kavernøs sinus trombose, hjerneabscess, mediastinitt, parestesi, fokale og andre sykdommer som er ledsaget av en alvorlig tilstand, og noen ganger forårsaker pasientens død. Bare takket være bruken av antibiotika øker ikke antallet av disse uønskede komplikasjonene.

Etter ulike tannprosedyrer, som tanntrekking eller endodontisk behandling, kan bakterier komme inn i blodet. Bakteremi kan til og med oppstå som et resultat av å tygge eller pusse tennene. Ifølge Morse kommer eventuelle mikroorganismer inn i blodet fra munnhulen. Tidligere ble α-hemolytiske streptokokker hyppigst påvist, og nylig, under strenge anaerobe forhold, har Bacteroides melaninogenicus blitt stadig mer isolert. Disse mikroorganismene har en stor evne til å trenge inn i venene. Ved infeksjoner av denne typen er det fare for septisk emboli.

Pasienter med en historie med revmatiske anfall, bilyd eller mitralklaffprolaps er rapportert av pakke å ha hjerteklaffer påvirket. Bakterier i blodet kan sette seg på syke klaffer og forårsake alvorlig infeksiøs endokarditt, sier McGowan.

Baumgartner et al fant at hos friske mennesker forsvinner bakterier fra blodet innen 10 minutter på grunn av immunologiske forsvarsmekanismer. Som Morse påpeker, på grunn av eksponering for kjemikalier (f.eks. alkohol, kortikosteroider, immunsuppressiva, sentralstimulerende midler), fysisk sykdom, dehydrering, vitaminmangel, underernæring, søvnmangel og generell mangel på energi, kan normale immunforsvarsmekanismer bli svekket. eller fraværende. Tannlegen bør være klar over muligheten for utseendet alvorlige komplikasjoner hos pasienter med stomatogent fokus på betennelse, spesielt hvis det er mistanke om en reduksjon i deres immunologiske beskyttelse.

Anerkjennelse av den viktige rollen til stomatogene foci av betennelse i utviklingen av sykdommer i kroppen er av stor praktisk betydning, siden eliminering av lesjonen ofte fører til forsvinningen av forstyrrelser i organer og systemer fjernt fra den. I denne forbindelse bør lesjoner lokalisert i munnhulen vurderes ikke bare som lokal sykdom, men også som en kilde til autoinfeksjon og autointoxication av hele organismen.

Ved fastsettelse av fokus for kronisk sepsis brukes ulike begreper: «fokus for kronisk betennelse», «kronisk infeksjonsfokus», «fokus for sovende infeksjon», «odontogent fokus», «stomatogent fokus» osv. Begrepet «stomatogent» fokus” anses som den mest akseptable, noe som understreker lokaliseringen og sammenhengen med tannsykdommer.

Dental fokus- konseptet er kollektivt, inkludert ulike lokaliserte kroniske inflammatoriske sykdommer i organer og vev i munnhulen.

Den patogene effekten av det stomatogene fokuset er assosiert både med det faktum at det er en kilde til hetero- (mikrobiell, medisinsk) og autoantigen persistens, og med dets hemmende effekt på immunsystemet. Som et resultat forårsaker det odontogene fokus utviklingen av revmatisme, nefritt, myokarditt, revmatoid artritt, periarteritis nodosa, systemisk lupus erythematosus og fremveksten av immunkomplekser. Noen foci i munnhulen kan være en kilde til legemiddelsensibilisering av kroppen, noe som fører til utseendet av allergiske reaksjoner på avsatt medisinsk stoff i form av en rotfylling. De forsinkede allergiske reaksjonene som utvikler seg samtidig manifesterer seg i form av vaskulitt og erytem, urticaria, kapillærer, angioødem Quincke, arteritt, periarteritt, flebitt, tromboflebitt, lymfanitt. Et fokus i munnhulen kan bidra til utvikling av bronkitt, astmaanfall, artralgi, arteriell hypertensjon og lesjoner i blodsystemet.

I følge G.D. Ovrutsky og hans studenter er den patogene effekten av fokus i munnhulen i stor grad realisert gjennom hemming av faktorer for uspesifikk forsvar av kroppen. S.I. Cherkashin og N.S. Rubas studerte tilstanden til immunologisk reaktivitet hos individer med kronisk granulerende og granulomatøs periodontitt og avslørte i dem brudd på cellulær og humoral immunitet.

Blant fociene for autosensibilisering i munnhulen er de viktigste kronisk betennelse i mandlene, kronisk periodontitt og pulpitt, periodontitt.

Mange forfattere anerkjenner inflammatoriske periodontale sykdommer som en mulig og reell årsak til den kroniske septiske tilstanden i kroppen. De anser dem som farligere enn det inflammatoriske fokuset på toppen av roten. Utvilsomt inkluderer fociene i munnhulen ikke-fjernede periradikulære cyster, kronisk osteomyelitt i kjeven, kroniske inflammatoriske prosesser i spyttkjertlene, odontogen og rhinogen bihulebetennelse, odontogent subkutant granulom, betennelse i lingual- og tetinisk komplikasjon. betennelse.

Symptomer på Fokal-forårsakede sykdommer i munnhulen

For fokale sykdommer er det karakteristisk uoverensstemmelse mellom subjektive symptomer og objektivt registrerte lidelser. Deres kliniske manifestasjoner er varierte. Hypotermi, overarbeid, traumer, stress, samt akutte infeksjonssykdommer som endrer den immunbiologiske tilstanden til kroppen, bidrar til utviklingen av fokale sykdommer.

I.G. Lukomsky delte fokal-forårsakede sykdommer inn i 3 grupper avhengig av effekten av fokuset på kroppen. Den 1. gruppen inkluderte sykdommer, hvis forekomst var direkte avhengig av det stomatogene fokuset, den 2. gruppen inkluderte sykdommer der fokuset fulgte og forverret dem. Den tredje gruppen besto av sykdommer der deres forhold til fokuset ikke var nøyaktig bestemt. Den angitte symptomatologien har ingen vesentlig praktisk verdi.

G.D. Ovrutsky identifiserer 4 grupper av sykdommer assosiert med et stomatogent fokus:

smittsomme-allergiske sykdommer av streptokokker;
autoallergene sykdommer;
sykdommer forårsaket av sensibilisering medisiner;
sykdommer assosiert med undertrykkelse av uspesifikk motstand av organismen som et resultat av langvarig handling av fokus.

Til smittsomme-allergiske sykdommer av streptokokker sammen med kronisk sepsis inkluderer subakutt septisk endokarditt, uspesifikk myokarditt, vaskulitt, nefritt, konjunktivitt, etc. De listede sykdommene forårsaket av et stomatogent fokus utvikler seg veldig sakte.

Av sykdommene knyttet til fokuset autoallergen natur revmatisme, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, revmatoid artritt, periarteritis nodosa bør huskes. Det særegne ved fokal-forårsakede sykdommer, som er basert på en autoallergisk komponent, er at over tid kan en autoimmun reaksjon få uavhengig betydning, og fokuset, som var den direkte årsaken til sykdommen, mister i stor grad sin rolle.

medikamentallergiske reaksjoner, forbundet, som regel, med behandling av et stomatogent fokus, manifesterer seg i form av vaskulitt og erytem, kapillaritt, flebitt, tromboflebitt. Konjunktivitt, rhinitt, dermatitt, bronkitt, angrep av bronkial astma, artralgi og endringer i blodsystemet (blødning, anemi, leukocytose, leukopeni, etc.) kan observeres.

Liste over sykdommer assosiert med egenskaper fokus for å ha en deprimerende effekt på tilstanden til uspesifikk motstand i kroppen, kan være praktisk talt ubegrenset. Det bør tas i betraktning hvilken effekt fokuset har på forløpet av akutte og utviklingen av kroniske lungesykdommer, på dvelende kurs og utvikling av komplikasjoner av sykdommer i hjertet, mage-tarmkanalen, nervesystemet, leveren, blodsystemet, hypertensjon etc. Nedsatt immunitet bidrar til et langvarig og komplisert forløp av infeksjonssykdommer av bakteriell og viral natur.

Fokalmedierte sykdommer utvikler seg sakte, de kliniske manifestasjoner er mangfoldige. I noen tilfeller dominerer generelle lidelser, i andre er lokaliserte endringer notert. Som regel må sykdommens fokale natur, uavhengig av lokaliseringen av den patologiske prosessen, antas med et langt sykdomsforløp, dens torpiditet, en tendens til hyppige tilbakefall og mild hypertermi.

Til å begynne med merker pasienter en generell ubehag, tretthet, økt svette, hjertebank. Hjertesmerter, hodepine, irritabilitet, håndskjelvinger og andre symptomer som vekttap kan forekomme.

Fra objektive data noteres avvik i blodprøver i form av en økning i ESR, en reduksjon i hemoglobinnivåer, en reduksjon i antall røde blodlegemer og leukopeni. Observert overfølsomhet pasienter til meteorologiske faktorer. I noen tilfeller kommer organpatologi først. Så ved revmatoid artritt kan prosessen begrenses til nederlag av flere ledd med alvorlig smerte, hevelse og nedsatt funksjon. Karakteristisk er antireumatisk terapi ineffektiv uten å eliminere årsaksfaktoren.

Diagnose av fokal-forårsakede sykdommer i munnhulen

bør skilles ut diagnostisering av fokale sykdommer og identifikasjon av infeksjonsstedet. Vanskeligheten med å oppdage et stomatogent fokus forklares av de svært magre kliniske symptomene, som svært ofte går ubemerket av pasienten, og ofte av legen.

Først av alt bør oppmerksomhet rettes mot tilstedeværelsen av ødelagte og pulløse tenner, endringer i beinvevet ved rotspissen i området med interradikulære septa. Deretter er det nødvendig å undersøke sannsynlige periodontale foci, foci av inflammatorisk ødeleggelse av beinvev, forårsaket av påvirkede og semi-påvirkede tenner, spesielt uavbrutt visdomstenner. Til slutt bestemmes tilstanden til paranasale bihuler, linguale og faryngeale mandler. Spesiell oppmerksomhet bør påføres tenner dekket med kunstige kroner.

Det kliniske bildet av kronisk periodontitt er oligosymptomatisk, men diagnosen er vanligvis ikke vanskelig. Det er nok å sørge for på røntgen at ikke alle rotkanalene i tennene er forseglet gjennomgående, og det er destruktive endringer i beinvevet rundt roten for å stille diagnosen kronisk periodontitt. Det er også viktig å finne ut hva rotkanalen er fylt med, spesielt hos pasienter som har kutan og intradermale tester indikerer legemiddelsensibilisering. Hvis det fastslås at kilden til sensibilisering er i tannen, spesielt i hulrommet, må den fjernes av en tannlege.

Et stomatogent fokus kan oppstå etter påføring av en arsenikkpasta for å devitalisere massen eller i nærvær av rester av en betent fruktkjøtt som har gjennomgått konservativ behandling. Forenkle påvisning av slike tenner, anamnesedata om mild smerte under temperaturendringer, samt smerte ved sondering av rotkanaler, resultatene av en temperaturtest og elektroodontodiagnostikk (økning i terskelen for smertefølsomhet til 60-70 μA).

Klinisk påvisning av et stomatogent fokus bør kombineres med en vurdering av dets "handling". Til dette benyttes kapillaroskopiteknikken, elektrisk testing, test for kongorødt, vaksinediagnostikk osv.

Fra oppførte metoder histaminokonjunktivaltesten ifølge Remke er mer tilgjengelig. Når denne testen utføres, dryppes 1-2 dråper histamin inn i konjunktivalsekken i en fortynning på 1:100 O O O eller 1: 500 000. er ikke ledsaget av noen ubehagelige opplevelser og forsvinner etter 10 minutter.

Ved hjelp av en elektrisk hudtest oppdages smertefølsomhet og fokus på hyperemi på huden og tannkjøttslimhinnen i området med det stomatogene fokuset. Slike hendelser er knyttet til funksjonelle lidelser og morfologiske endringer i det nevrovaskulære apparatet til slimhinnen eller huden lokalisert rett over stedet for det kroniske stomatogene fokuset.

Alle metoder som brukes til å identifisere og karakterisere stomatogene infeksjonsfoci er kun informative når de kombineres med andre metoder: røntgenundersøkelse, analyse av perifert blod, studiet av kapillærresistens, hudallergiske tester med streptokokkallergener, samt dynamiske indikatorer på reaksjoner ved bruk av anti-O-streptolysin, revmatoid faktor og så videre.

En svært vanskelig oppgave må løses av tannlegen, hvis pasienten ikke har blitt diagnostisert med en fokalsykdom forårsaket av leger fra andre spesialiteter, men den faktisk eksisterer. Slike pasienter går noen ganger til tannlegen først. De klager over varigheten av forløpet av en eller annen sykdom (fremdeles udiagnostisert), forverres generell tilstand tretthet, apati, ubehag og noen ganger smerter i hjertet. Denne tilstanden er preget av vedvarende subfebril kroppstemperatur.

Dataene om avhør av pasienten gjør det ofte mulig å bestemme arten av ytterligere handlinger: identifisering av et stomatogent fokus eller diagnosen av sykdommen.

Behandling av Fokal-forårsakede sykdommer i munnhulen

En uunnværlig betingelse er eliminering av det stomatogene infeksjonsfokuset. Metoder for å eliminere fokus avhenger hovedsakelig av sykdommens nosologi, som bestemmer den patologiske essensen av fokuset. Hvis det stomatogene fokuset er en kronisk betennelse i pulpa, utryddes pulpa og behandles deretter.

Amputasjonsbehandling av pulpitt som infeksjonsfokus anbefales ikke, siden pulpa etter koronaputasjon kan bli en kilde til autosensibilisering.

Valget av en metode for å eliminere fokus ved kronisk periodontitt avhenger av en rekke faktorer: topografiske og anatomiske trekk ved tannroten og periodontale vev, graden av allergisk følsomhet av organismen, stadiet av fokalsykdommen og den generelle tilstanden til pasienten for øyeblikket.

Konservativ behandling av kronisk apikal periodontitt anses som fullført hvis den herdede tannen fungerer normalt, tannrotkanalen er forseglet gjennomgående og tegn på restaurering av benvev bestemmes på gjentatte røntgenbilder. Det er svært viktig å undersøke pasienten på nytt for å fastslå den desensibiliserende effekten av behandlingen, dens gunstige effekt på tilstanden til uspesifikk motstand i kroppen og kapillær permeabilitet.

Tennene skal fjernes dersom konservativ behandling er umulig eller upassende på grunn av topografiske anatomiske trekk eller immunologiske forhold. Hvis det er nødvendig å trekke ut en tann når forløpet av fokalprosessen forverres, er det svært viktig, før du fortsetter med intervensjonen, av alle mulige måter oppnå relativ remisjon av sykdommen. Det er også nødvendig å koordinere med terapeuten eller annen spesialist gjennomføringen av saneringstiltak i munnhulen, samt omfanget av intervensjoner og tilstander (poliklinisk eller poliklinisk).

19. Kronisk fokal infeksjon i munnhulen

Kronisk infeksjon i munnhulen har lenge vært gjenstand for økt interesse for leger som en mulig årsak til mange somatiske sykdommer. For første gang ble ideen om at en tann påvirket av en infeksjonsprosess som primært fokus kan forårsake sekundære lesjoner av indre organer uttrykt av den engelske vitenskapsmannen D. Genter på slutten av 1800-tallet. basert på langsiktige kliniske observasjoner. Litt senere, i 1910, var han den første som foreslo begrepene "fokal infeksjon i munnhulen" og "oral sepsis". Etter D. Genter, kom den amerikanske forskeren I. Rosenow, i løpet av en rekke eksperimenter, til den konklusjon at hver depulperte tann uunngåelig blir årsaken til infeksjon i kroppen. Denne konklusjonen førte til en uberettiget utvidelse av indikasjoner for uttrekking av tenner med pulpaskade. Innenlandske tannleger har gitt et betydelig bidrag til utviklingen av ideer om kronisk infeksjon i munnhulen. Så I. G. Lukomsky viste i sine skrifter og beviste deretter i praksis at på grunn av det langvarige forløpet av kronisk betennelse i rotsonen, oppstår alvorlige patofysiologiske endringer i vevet, noe som igjen fører til akkumulering av giftstoffer og antigener som endrer kroppens reaktivitet og perverter immunologiske responser på mange faktorer. Til dags dato er det pålitelig kjent at alle former for kronisk periodontitt og periodontitt med en mangfoldig mikroflora, noen ganger vedvarer i flere år, er kilder til kronisk betennelse og sensibilisering av kroppen, som alltid påvirker mange organer og systemer. Odontogene infeksjonskilder som kroniske foci av forgiftning er årsaken til slike sykdommer som nefritt, endokarditt, myokarditt, iridosyklitt, revmatisme. I denne forbindelse bør en praktiserende lege av noen spesialitet aldri miste synet av tilstanden til pasientens munnhule som en mulig årsak til utviklingen av sykdommen eller forverringen av tilstanden og forekomsten av komplikasjoner. Faren for disse bruddene på grunn av behovet for grundig sanering av munnhulen. Med utviklingen av kronisk periodontitt anbefales ulike typer konservativ behandling for praktisk talt friske mennesker, mens for pasienter med eksisterende somatisk patologi bør den berørte tannen fjernes for å forhindre spredning av odontogen infeksjon i hele kroppen. Forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av kroniske betennelsesfoci i munnhulen er den planlagte sanitæren av munnhulen for hele befolkningen, regelmessige forebyggende undersøkelser 2 ganger i året for å identifisere nye lokale infeksjonsfoci, levering av kvalifisert tannpleie til alle pasienter som er under dispenserobservasjon og under behandling i allmennmedisinske klinikker.

Fra boken Nye hemmeligheter til ukjente diagnoser. Bok 3 forfatter Olga Ivanovna Eliseeva

Bokstav 14 ROTTEKJEDE. YERSINIASIS. PNEUMOKLAMYDIOSE. PNEUMOKOKKINFEKSJON. KIKHOSTE. PARAKLUSH. ÅNDEDRAGSSYNCYTIELL INFEKSJON. TOKSOKAROSE Hei, Olga! Jeg leste artikkelen din "Leker med rotter er farlige for helsen." Vår 4 år gamle sønn har akkurat det samme

Fra boken Smittsomme sykdommer forfatter N. V. Pavlova

29. Pseudomonas Pseudomonas Infeksjon Pseudomonas Pseudomonas er tallrike gramnegative bakterier som lever i jord og vann og er vanlige i våte områder, inkludert sykehus. Forårsaker sykdom hovedsakelig i

Fra boken Tannlege forfatter D. N. Orlov

Fra boken Propedeutics of Internal Diseases: Lecture Notes forfatter A. Yu. Yakovlev

Fra bok Smittsomme sykdommer: forelesningsnotater forfatter N. V. Gavrilova

Fra boken Praktisk homeopati forfatter Viktor Iosifovich Varshavsky

2. Fokal pneumoni Etiologi. Oftest er sykdommen forårsaket av pneumokokker, virus, E. coli Patogenese. Den inflammatoriske prosessen går over til lungevevet fra bronkiene og påvirker små områder av lungevevet tilsvarende lungelappen Klinikk. Oftere

Fra boken Homeopati. Del II. Praktiske anbefalinger for valg av legemidler av Gerhard Keller

FOREDRAG nr. 15. Adenovirusinfeksjon. R-s-infeksjon. Rhinovirusinfeksjon. Etiologi, epidemiologi, klinikk, diagnose, behandling 1. Adenovirusinfeksjon Adenovirusinfeksjon er en akutt Luftveissykdom preget av feber, moderat

Fra boken Homeopathic Handbook forfatter Sergei Alexandrovich Nikitin

Fokal PNEUMONIA Følgende homøopatiske midler er vanligvis nyttige i behandlingen av fokal lungebetennelse: aconite 3X, 3, belladonna 3X, 6, bryony 3X, 3, ipecac 3X, 3, antimonium tartaricum 3, 6, arsenicum datumarsenicum 3-6, io 3-6, svovel 3-6, jod 6-12,

Fra boken Flu, ARI: effektiv forebygging og behandling med folkelige ikke-medikamentelle metoder forfatter S. A. Miroshnichenko

Alopecia areata (sirkulær, fokal) Differensialdiagnose er nødvendig med et lignende manifestert hårtap ved syfilis (oftere små hårtynninger med uklare kanter av foci som ligner møllspiste områder av pels) Lokal behandling:

Fra boken 365 helseoppskrifter fra de beste healere forfatter Ludmila Mikhailova

Kronisk astma Kvelning av kronisk astma i vått vær - Natrium Sulfuricum Forverring i tørt vær - Causticum, Nux Vomica Forverring i kald og fuktig luft - Hepar Svovel Astma er bedre når pasienten sitter og lener seg fremover eller svaier;

Fra boken Energiterapi. Orientalske metoder for selvregulering av kroppen forfatter Igor Spichak

Fokal PNEUMONIA Fokal betennelse i lungene påvirker et lite område av dem. Sykdommen utvikler seg ofte hos svekkede individer som lider av andre sykdommer, etter operasjon, traumer. Ofte innledet av en katarral tilstand luftveier med spredningen

Fra boken The Best Herbalist from the Witch Doctor. Folkeoppskrifter Helse forfatter Bogdan Vlasov

Kronisk tretthet Ta tinktur av Rhodiola rosea-rot (20 dråper), tinktur av Eleutherococcus (20 dråper), tinktur av ginsengrøtter eller blader (20 dråper), tinktur av jordstengler av zamaniha høy (30 dråper), tinktur av manchuriske aralia-røtter (30) dråper), tinktur

Fra boken Hjem Aromaterapi. Oljer, essenser, tinkturer for helsen din forfatter Olga Vladimirovna Romanova

Kronisk tretthet Hver av oss har følt oss slitne på et tidspunkt: fra fysisk arbeid, stor nervøsitet, psykologisk stress, fra sykdommer, og noen ganger fra familieproblemer. Barn blir også slitne - både veldig små og skolebarn, som noen ganger har så mye belastning at de ikke kan

Fra boken Yoga for fingre. Mudraer av helse, lang levetid og skjønnhet forfatter Ekaterina A. Vinogradova

Kronisk tretthet Kronisk tretthet er ikke en sykdom; snarere er det spesielt fysiologisk tilstand en organisme som oppstår som følge av for intens og langvarig fysisk og mental aktivitet Fysisk tretthet

Fra forfatterens bok

Kronisk tretthet Hvis du føler deg overveldet etter en natts søvn, blir fort trøtt og ikke kan konsentrere deg om noe - har du et syndrom kronisk utmattelse. Disse rettsmidlene vil hjelpe deg å få styrke * * * Slå 400 g hvitløk til velling, bland med juice 24

Fra forfatterens bok

Kronisk tretthet Hvis du føler deg overveldet etter en natts søvn, blir fort trøtt og ikke kan konsentrere deg om noe, har du kronisk tretthetssyndrom. Når du raskt trenger å rense deg selv, gjenopprette energibalansen, gjør du dette: