Boken er presentert med noen forkortelser.
Lipotrope stoffer er viktige faktorer bidrar til normalisering av fett og spesielt kolesterolmetabolismen i kroppen. De stimulerer frigjøringen av fett fra leveren og dens oksidasjon, noe som fører til en reduksjon i fettinfiltrasjonen.
Følgende stoffer har en lipotropisk effekt: kolin, metionin, inositol, lecitin, betain, etc., som finnes i proteinprodukter. De er rike på biff, kyllingegg, mager fisk (torsk, gjedde), marine virvelløse dyr, mager cottage cheese, soyamel.
Lecitin finnes i store mengder i uraffinerte vegetabilske oljer og i fosfatidkonsentratet isolert fra dem. En spesielt rik kilde til lecitin er kjernemelk, hentet fra prosessen med å kjerne fløte til smør. Innholdet av protein, fett og melkesukker det er ikke forskjellig fra skummet melk, men nesten all lecitin passerer inn i den, støttende melkefett krem i emulgert tilstand.
Alle de oppførte matvarene, rike på visse lipotrope stoffer, må inkluderes i dietter for pasienter med metabolske forstyrrelser (hypertensjon, åreforkalkning, fedme) og leversykdommer. I tillegg til disse stoffene har flerumettede fettsyrer, sitosteroler og noen mineraler, spesielt organiske jodforbindelser, også lipotropisk og antikolesterolemisk (fremmer fjerning av kolesterol fra kroppen).
I tillegg, effektivt verktøy fjerning av kolesterol fra kroppen er vegetabilske produkter rike på cellemembraner og pektin, som forbedrer den motoriske aktiviteten i tarmen.
Essensielle flerumettede fettsyrer - linol og linolen - syntetiseres ikke i kroppen, men introduseres utelukkende med mat. Hovedkilden deres er vegetabilske oljer- solsikke, mais, bomull, etc.
Plantesteroler - sitosgeriner, som danner uløselige komplekser med kolesterol, forhindrer absorpsjon i tarmen og bidrar derved til utskillelse av kolesterol fra kroppen. Sitosteroler finnes i uraffinerte vegetabilske oljer.
For å berike dietter med alle disse stoffene, brukes også en rekke spesifikke produkter - ikke-avfettet deodorisert soyamel, hvetekli, fosfatidkonsentrat, tørr tang. Disse produktene brukes i små mengder, hovedsakelig i form av tilsetningsstoffer til deigen ved tilberedning av melprodukter.
I sortiment bakeri produkter industriell produksjon diettvarianter, som inkluderer fosfatider, soyamel, hvetekli, tang (boller med lecitin, klibrød med lecitin og tang, proteinklibrød, etc.).
De siste årene i klinisk ernæring på metabolske sykdommer Sjøprodukter av både plante- og animalsk opprinnelse blir brukt mer og mer. Fra urteprodukter tang er mye brukt, fra dyr - bløtdyr: blåskjell, kamskjell, blekksprut og kreps: reker, krill, etc.
Alle sjøprodukter er de mest verdifulle kildene til mineraler, inkludert sporstoffer, hovedsakelig jod. I tillegg har grønnkål på grunn av sitt betydelige innhold av alginsyre (15-30 % av tørrstoffet) en stimulerende effekt på tarmmotiliteten. Bruken av tang i form av et pulver er ikke fysiologisk, derfor brukes det som et tilsetningsstoff i kulinariske, godteri- og bakeprodukter.
Populære oppskrifter på nettstedet vårt
|
Spis deilig og gå ned i vekt - det er ekte. Verdt å legge til i menyen lipotropiske produkter som bryter ned fett i kroppen. En slik diett gir mange fordeler. Hvilken mat bryter ned fett, sa ernæringsfysiolog-endokrinolog Natalia Samoilenko (Clinic "Capital").
Begrepet "lipotrope stoffer" kommer fra ordene "lipo" (fett) og "tropisk" (sensitiv). Disse små hjelperne bør få en ordre om å få våre late til å jobbe. fettvev. Faktum er at under vår sel vektøkning kroppsfett er som på et feriested - lipider er inaktive.
Men så snart lipotropiske komponenter dukker opp i horisonten, er disse parasittene inkludert i arbeidet - og fettlaget begynner å bli intensivt inkludert i metabolske reaksjoner.
Hva er disse matvarene som bryter ned fett?
Fisk, spesielt fet sjø. En uunnværlig kilde de viktigste lipotropiske stoffene - flerumettede omega-3 fettsyrer.
Cottage cheese og andre meieriprodukter med normalt fysiologisk fettinnhold. Inneholder også "konstellasjon omega-3". Merk følgende! Fettfrie meieriprodukter, som jeg allerede skrev, har ikke slike komponenter - og tvert imot forverrer stoffskiftet.
Normalt fettinnhold i cottage cheese- 4-9 prosent,
Kefir, yoghurt, etc.. – 2,5 prosent.
grønnsak uraffinert olje først kaldpresset. Alle typer vegetabilske oljer- solsikke, oliven og så videre. Men ernæringsfysiologer anbefaler oftest melketistelolje. Det kan kombineres med gresskar (i tilfelle av funksjonsfeil i leveren). Sesamolje anbefales også ofte (spesielt hvis det er hudproblemer).
nøtter. Det er også et spiskammer med nyttige omega-3-syrer. Dessuten er nøtter i første rekke, selv om "spikrene til ruinprogrammet" også er gode. Alle nøtter fungerer utmerket, pseudo-nøtter er verre - peanøtter og cashewnøtter. Førstnevnte er egentlig belgfrukter, sistnevnte er frø. Nut noma - 30 - 40 gram per dag (det vil si en håndfull), bedre på ettermiddagen.
Når vi snakker om produkter som bryter ned fett, er det fornuftig å huske på karbohydratblokkere. Disse inkluderer representanter for korsblomstfamilien.
Dette er absolutt alle typer kål (hvit, blomkål, brokkoli, rosenkål, kålrabi, etc.), samt salat, sennep, pepperrot, reddik. Husk eventyret: "Satt bestefar en nepe?" Og ikke uten grunn kjempet alle for henne - fra barnebarnet til Billen. Tross alt er kålrot også en representant for korsblomstfamilien, og derfor en karbohydratblokker.
Disse matvarene anbefales til middag. Karbohydrater er essensielle for oss – men om morgenen. Og før sengetid kan de bremse produksjonen av det viktige veksthormonet, som produseres utelukkende under søvn og kun mellom klokken 23 og 01.00. Dette hormonet fremmer også harmoni, fordi det positivt påvirker fettmetabolismen i kroppen.
De kraftigste lipotrope faktorene inkluderer kolin og metionin.
Med en mangel i kroppen på kolin blir dannelsen av fosfolipider forstyrret, som et resultat av at assimileringen av fett, som samler seg i vev, forsinkes. Kolin beskytter dermed vev mot avleiring av fett; i det meste typisk form denne lipotropiske effekten manifesteres i leveren, siden det er organet der både syntesen og nedbrytningen av fosfolipider utføres. Det nære forholdet mellom leveren og kolinmetabolismen forklarer det faktum at kolin først ble oppdaget i gallen, noe som gjenspeiles i navnet. Men senere ble det funnet i alle vev i kroppen og kan derfor betraktes som en av cellebestanddelene.
Kolin er involvert i syntesen av fosfolipider. Syntesen av fosfolipider i leveren med innføring av merket fosfor økes med 50% allerede 2 timer etter administrering av kolin.
Transport-indusert fettlever et stort antall fett og kolesterol, kan forhindres ved innføring av lecitin i direkte forbindelse med virkningen av kolin som er inneholdt i det.
Protein spiller en viktig rolle i kolinmetabolismen: et proteinfritt kosthold hos rotter fører til fettinfiltrasjon i leveren; mens kolin bidrar til svekkelse av infiltrasjon. Kolin kommer vanligvis inn i kroppen med mat. Tilbake i 1896 beviste V. S. Gulevich imidlertid også den endogene dannelsen av kolin. Syntesen av kolin i kroppen skjer i nærvær av metionin og etanolamin, hvis utgangsmateriale er serin og glycin, og serin er dannet av pyrodruesyre eller alanin. Kolin oksideres til betain, som donerer metylgrupper til det resulterende metioninet. Metionin har de samme lipotropiske egenskapene som kolin. Syntese av metionin skjer hovedsakelig i leveren.
Kolin finnes i matvarer dyr og planteopprinnelse. En stor mengde kolin finnes i eggeplomme (17 mg/g), lever (6 mg/g), kalvekjøtt (1,1 mg/g); av vegetabilske produkter, er det mest i belgfrukter, samt i kål- eller spinatblader. Endogen syntese av kolin er assosiert med metylgruppene av metionin, og i stedet for mat rik på kolin, mat rik på metionin (cottage cheese, sild, torsk, kalvekjøtt, eggehvite). Kroppens behov for kolin avtar med innføring av en stor mengde protein, samt mat rik på vitamin B12 og folsyre.
Betydningen av lipotrope faktorer, spesielt kolin, i forebygging og behandling av aterosklerose har blitt understreket i arbeidet de siste 20 årene. Kolin hemmer utviklingen av eksperimentell åreforkalkning forårsaket av mating av kaniner med kolesterol.
I forsøk med reproduksjon av åreforkalkning hos fugler var kolin ikke effektivt og forhindret eller svekket utviklingen. Hos hunder med eksperimentell aterosklerose indusert ved fôring av kolesterol i kombinasjon med eksponering for tiouracil på skjoldbruskkjertelen, ved hjelp av kolin var det heller ikke mulig å oppnå en svekkelse av lipoidlesjonene i aorta.
Yu. T. Pushkar, en ansatt ved Institute of Therapy, observerte effekten av kolin i eksperimentell aterosklerose hos kaniner. Den første, kontrollgruppen, av dyr fikk bare kolesterol (0,2 g per 1 kg kroppsvekt daglig i 100 dager). Den andre eksperimentelle gruppen av kaniner fikk i tillegg kolin med 0,4 g per kg kroppsvekt. Hvis i kontrollgruppen aorta lipoidose ble uttrykt skarpt, så i den eksperimentelle gruppen var det mye svakere. I kontrollgruppen, med signifikant alimentær hyperkolesterolemi, økte innholdet av fosfatider i blodet relativt svakt, i forsøksgruppen ble det, sammen med høy hyperkolesterolemi, observert en signifikant økning i konsentrasjonen av fosfolipider. Således fremmer kolin syntesen av fosfolipider hos dyr, og sistnevnte forhindrer tap av kolesterol fra blodet og dets akkumulering i vev, spesielt i aortaveggen.
De presenterte eksperimentelle materialene gjør det naturlig å bruke kolin og andre lipotrope faktorer hos mennesker for forebygging og behandling av aterosklerose.
Observasjonene til Morrison og Gonzalez er best kjent i denne retningen. De administrerte systematisk kolin til 115 pasienter med aterosklerose. kranspulsårer hjerte, som også ble manifestert ved hjerteinfarkt. Kontrollgruppe (også 115 pasienter koronar aterosklerose) ble ikke behandlet med kolin. Behandlingen ble utført i 3 år. I gruppen pasienter som ble behandlet med kolin var dødeligheten lavere enn i gruppen pasienter som ikke fikk det. Sammen med dette observerte Greenberg og Bruger, i løpet av mange måneders behandling av pasienter med kolin (4,5 g per dag), ingen signifikante endringer i konsentrasjonen av fosfolipider i blodet, så vel som deres forhold til kolesterolinnholdet.
Ved Institutt for terapi foreskrev GI Koropova lipotropisk faktor kolinklorid til pasienter med aterosklerose, 5 g per dag i en måned, og gjentok deretter dette kurset med lengre eller kortere intervaller. Ved slutten av hvert behandlingsforløp endret innholdet av kolesterol i blodet seg relativt lite, oftere nedover, spesielt hos pasienter med forhøyede initiale nivåer av kolesterolemi. Konsentrasjonen av fosfolipider i blodet hos de fleste pasienter økte klart, noe som også var noe avhengig av startnivået: jo lavere innholdet av fosfolipider i blodet ved begynnelsen av observasjonen, desto mer uttalt var økningen i innholdet. Deretter ble det gjort observasjoner kl langtidsvirkende lipotropiske faktorer. Så 30 pasienter med hovedsakelig koronar aterosklerose tok kolin daglig i flere måneder - opptil et år, nesten uten avbrudd i form av en 20% løsning av kolinklorid, 1 g 5 ganger om dagen. Metionin ble mottatt av en annen gruppe pasienter, hovedsakelig med koronar aterosklerose (29 personer), 3-5 g per dag i samme periode. Begge lipotropiske legemidlene forårsaket lignende endringer i sammensetningen av lipoider: kolesterolemi, selv om den ble svakt og uregelmessig redusert, økte innholdet av fosfolipider i blodet markant, kolesterol / fosfolipider-forholdet endret seg betydelig i retning av dets økning.
En nedgang i innholdet av beta-lipoproteiner i blodet etter inntak av kolin ble observert av mange. De fleste av pasientene indikerte en bedring i helsetilstanden, selv om dette selvfølgelig til en viss grad kan avhenge av det suggestive øyeblikket. Bare noen få pasienter klaget over en svak økning i anginaanfall. Dette gjelder nesten utelukkende gruppen der kolin ble brukt; blant pasienter behandlet med metionin opptrådte smerte som regel sjeldnere enn før behandling. Altså i medisinsk praksis som en lipotropisk faktor bør metionin foretrekkes fremfor kolin. Av symptomer på bivirkninger av kolin bør det nevnes at noen pasienter har en tendens til allergisk utslett, så vel som utseendet flytende avføring. Tilsynelatende hos pasienter med vagotoniske omgivelser nervesystemet kolin forsterker den vagale effekten, og derav tendensen til koronar angiospasme. Åpenbart, når du foreskriver stoffer som kolin, er det nødvendig å ta hensyn til tilstanden til det autonome nervesystemet og unngå å foreskrive det til "vagotonikk", så vel som til personer med en uttalt tendens til angina pectoris.
Som legemiddel, som inneholder de viktigste lipotropiske faktorene, foreslås en sammensetning, konvensjonelt kalt "delipin". Det inkluderer vitamin C(0,3 g per dose), pyridoksin (0,05 g), metionin (0,3 g per dose). Legemidlet er foreskrevet 2-3 pulvere per dag. Det anbefales å ta det innen en måned; etter en pause i 2-3 måneder - et andre kurs. Dette stoffet utformet på en slik måte å handle på ulike nivåer regulering av lipidmetabolismen, senking av kolesterolemi gjennom leveren (syntese av umettede fettsyrer og fosfolipider), reduserer nervesystemets eksitabilitet. bivirkninger når du bruker denne sammensetningen er ikke notert.
Artikkelen er utarbeidet og redigert av: kirurgLIPOTROPE STOFFER(gresk, lipos fett + tropos retning) - en gruppe forbindelser som har evnen til å forhindre eller forsinke fettinfiltrasjon av leveren som følge av langvarig inntak av mat rik på lipider, proteinmangel, bukspyttkjerteldysfunksjon og andre årsaker.
Til L. v. inkluderer først og fremst kolin (se), metionin (se), lecitiner (se), kaseiner (se), inositol (se), legemidler fremstilt fra bukspyttkjertelen (se Lipokain), vitamin B 12 (se Cyanokobalamin), folsyre (se) , etc. Med mangel på mat av noen L. århundre, for eksempel, kolin eller metionin, er utviklingen av fettinfiltrasjon av leveren observert. Normalt varierer det totale lipidinnholdet basert på tørrvekten til levervevet fra 7 til 14 %, og med fettinfiltrasjon kan det nå 45 %, Ch. arr. på grunn av akkumulering av triglyserider (se Fett).
Mekanismen for den lipotropiske virkningen til hovedrepresentanten for L. århundre - kolin er først og fremst assosiert med deltakelsen av kolin i syntesen av lecitiner som er nødvendige for dannelsen av lipoproteiner i leveren (se). For biosyntese av lipoproteiner, i tillegg til lecitiner og andre fosfatider, brukes betydelige mengder triglyserider og kolesterol. Lipoproteinene som dannes i leveren går inn i blodet. Derfor kan syntesen av lipoproteiner betraktes som den viktigste måten for kroppen å utnytte leverlipider på. Hvis innholdet av kolin i leveren ikke er nok, bremses dannelsen av lipoproteiner i den, noe som fører til akkumulering av triglyserider (nøytrale fettstoffer) i dette organet og i mindre grad- kolesterol; på langvarig mangel kolin utvikler fettinfiltrasjon i leveren. Utilstrekkelig kolininnhold kan også være relativt, for eksempel når det administreres til kroppen store mengder triglyserider og kolesterol fra mat.
Lite vedlikehold av L. århundre. i leveren fører også til mangel på fosfolipider i strukturen cellemembraner lever, som er ledsaget av et brudd på deres permeabilitet, en reduksjon i metabolsk hastighet i leveren, inkludert ioneoverføringshastigheten og intensiteten av oksidativ fosforylering, en reduksjon i leverens enzymatiske funksjon, en reduksjon i dens avgiftning funksjon, og til slutt nekrose av leverceller. Til andre mulig mekanisme lipotropisk virkning av fosfolipidforløpere eller fosfolipider i seg selv er å opprettholde med deres hjelp funksjonene til cellemembranene som er nødvendige
for det normale forløpet av metabolske prosesser i hepatocytter.
Slike L. v., som metionin, vitamin B12 og folsyre, er involvert i metyleringsreaksjoner som spiller en viktig rolle i syntesen av kolin. Den lipotropiske effekten av kasein er forklart høyt innhold den inneholder metionin. Svak lipotropisk effekt av noen medisiner, for eksempel, cetamiphene, tilsynelatende på grunn av tilstedeværelsen av beta-etanolamin i det - en av de mulige forløperne til kolin i kroppen.
Inn for å legge seg. I praksis brukes følgende L. århundre: kolinklorid, metionin, vitamin B 12 i kombinasjon med folsyre, liponsyre (se), kalsiumpangamat (se pangamsyre). Som L. i. funnet også bruk av fosfolipidpreparater som inneholder essensielle fettsyrer i sammensetningen. Slike legemidler brukes per os og intravenøst. L. v. søke med å legge seg. formål for fettleversykdom, samt forebyggende og hjelpemidler med hepatitt og skrumplever. Noen positiv effekt fra bruken av L. århundre. (kolin, metionin, etc.) ved åreforkalkning.
Bibliografi: Magyar I. Sykdommer i lever og galleveier, trans. fra tysk, bind 1 - 2, Budapest, 1962; Mashkovsky M. D. Medicines, del 1 - 2, M., 1977; P about d y m about in and S. D. Chronic hepatitis, M., 1975, bibliogr.; Cherkes L. A. Holin, som en matfaktor og patologi for kolinmetabolisme, M., 1953, bibliogr.
Privat terapeutisk farmakologi 111
A05B. LEGER BRUKT FOR LEVERSYKDOMMER, LIPOTROPE STOFFER
A05BA. Hepatotropiske legemidler
Historiereferanse
Hepatotrope legemidler eller hepatoprotectors (HP) bidrar til å bevare og gjenopprette strukturen og funksjonen til hepatobiliærsystemet. Den sentrale plassen blant dem er okkupert av preparater av planteopprinnelse som inneholder flavonoider av tistel flekket (Silybum marianum), ca. nyttige egenskaper som romerne kjente til, og brukte det i behandlingen av leversykdommer. Verdens helseorganisasjon har inkludert melketistel i Monograph of Medicinal Plants. Siden 1969, for behandling av pasienter med kroniske sykdommer preparater fra melketistel som inneholder isomere flavonoidforbindelser (silybin, silicristin, silidianin) begynte å bli brukt i leveren. En av de første fastlegene var silibinin, senere - Essentiale, deretter Liv-52. Langvarig erfaring med søknad har bekreftet effektiviteten og tolerabiliteten til fastlegen.
Klassifikasjoner av hepatotrope legemidler
PBX-klassifisering
EN: NARKOTIKA SOM PÅVIRKER FORDØYELSESTREKKET OG METABOLISMEN
A05 Medisiner brukt ved sykdommer i lever og galleveier A05B Medisiner brukt ved leversykdommer, lipotrope stoffer A05BA Hepatotrope legemidler
A05BA03 Silymarin Darsil Legalon Silegon Carsil Leprotec
Silibor-tabletter 0,04 g, belagt A05BA06 Ornitin-oksoglurat
Hepa-Merz granulat Hepa-Merz konsentrat for infusjoner
A05BA08 Antral A05BA09 Thiotriazolin
A05BA50 Ulike rusmidler Galstena Essentiale N / Forte Apcosul
112 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko
Vigeratin Wi Togepa
Gepar compositum Hepatofalk Planta Lecithin Liv-52 Liva Livomin Sirepar
Tabletter "Livolek" Hepel Citrarginine
A05BA53 Silymarin, Gepabene Simepar kombinasjoner
Klassifisering basert på kjemisk struktur og opprinnelse
PÅ klinisk praksis Fastlegene er delt inn i grupper avhengig av kjemisk struktur og opprinnelse:
– Vegetabilsk opprinnelse.
– Animalsk opprinnelse.
– Inneholder essensielle fosfolipider (EPL).
– som inneholder aminosyrer.
– Syntetisk opprinnelse (antral, tiotriazolin).
Farmakokinetikk
Farmakokinetikken til fastlegen er foreløpig ikke godt forstått. De tas både oralt og parenteralt. Legalon, silibor, hepaben absorberes fritt fra mage-tarmkanalen(halv absorpsjonstid - 2,2 timer). De metaboliseres i leveren ved konjugering, deretter reabsorberes og inkluderes i den enterohepatiske sirkulasjonen. I denne forbindelse er konsentrasjonen deres i plasma lav. Hovedkomponenten silibinin utskilles hovedsakelig (80%) med galle i form av glukuronider og sulfater. Halveringstiden er 6,3 timer Fastlegene samler seg ikke opp i kroppen, absorberes godt ved oralt inntak, metaboliseres i leveren, metabolitter skilles ut fra kroppen med urin og avføring.
Farmakodynamikk
Handlingen til GP er rettet mot å gjenopprette leverhomeostase, øke motstanden mot virkningen av patogene faktorer, normalisere funksjonell aktivitet og stimulering av regenereringsprosesser i leveren. Fastlegegruppen er heterogen og inkluderer stoffer av ulike kjemiske grupper med flerveiseffekter på metabolske prosesser.
Vanlige farmakologiske egenskaper til HP inkluderer:
Privat terapeutisk farmakologi 113
– styrking av den nøytraliserende funksjonen til hepatocytter som et resultat av en økning i reservene av glutation, taurin, sulfater eller en økning i aktiviteten til enzymer som er involvert i oksidasjon av xenobiotika;
– inhibering av reaksjoner av overdreven lipidperoksidasjon (LPO), binding av LPO-produkter (hydrogenperoksider, frie O ++ og H + ioner, etc.);
– stabilisering og reparasjon av cellemembranstrukturer (den ledende rollen her spilles av EPL).
I tillegg har fastleger antiinflammatoriske og immunmodulerende effekter, blokkerer fibrogenese ved å stoppe hepatocyttnekrose; forhindre inntreden av antigener fra mage-tarmkanalen som følge av translokasjon tarmbakterier og deres giftstoffer, som er aktivatorer av Kupffer-celler; stimulere aktiviteten til kollagenaser i leveren og blokkere enzymene som er involvert i syntesen av bindevevskomponenter.
Fastlege av vegetabilsk opprinnelse inneholder i sammensetningen et ekstrakt (en blanding av flavonoider) av melketistel, hvor hovedkomponenten er silymarin.
Silymarin er en blanding av 3 hovedisomeriske forbindelser - silibinin, silicristin og silidianin (i legalon, for eksempel, er forholdet deres 3:1:1). Alle isomerer har en fenylkromanonstruktur (flavolignaner).
Silibinin er hovedkomponenten ikke bare når det gjelder innhold, men også når det gjelder klinisk effekt. Sammen med det viktigste farmakologiske effekter, som er iboende i alle fastleger, blokkerer den tilsvarende tilkoblingssteder for et nummer giftige stoffer og deres transportsystemer (i tilfelle forgiftning med et av giftstoffene til den bleke lappen - alfa-amantin). Dens derivater bør brukes ved leversykdommer med kliniske og biokjemiske tegn på aktivitet.
Karsil og legalon er foreskrevet for akutt og kronisk hepatitt, skrumplever, giftige-metabolske lesjoner i leveren, inkludert xenobiotika. Sammensetningen av hepatofalk-planten, i tillegg til ekstraktet av melketistel, inkluderer ekstrakter av gress og rot av celandine og jordstengler av javansk gurkemeie (gurkemeie), på grunn av hvilken den, sammen med hepatobeskyttende, har en koleretisk, krampeløsende og antibakteriell virkning, reduserer metningen av galle med kolesterol. Legemidler brukes til akutt og kronisk hepatitt, fetthepatose, levercirrhose.
Nær egenskapene er stoffet hepabene, bestående av ekstrakter av melketistel og røyk. Sistnevnte har en krampeløsende effekt. Gepabene har også avføringsmiddel og vanndrivende effekter. Det brukes til kronisk hepatitt og skrumplever, fettdegenerasjon av organet, giftige-metabolske lesjoner i leveren, inkludert xenobiotika.
Liv-52 inneholder medisinske planter mye brukt i folk
114 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko
Indisk medisin (stikket kaperspulver, vanlig sikori, svart nattskygge, western senna, terminalia arjuna, vanlig ryllik, gallisk tamarix, jernoksid). Liv-52 beskytter leverparenkymet mot giftige midler (på grunn av induksjon av cytokrom P450 og acetaldehyddehydrogenase), har en antioksidanteffekt (på grunn av en økning i nivået av cellulære tokoferoler), normaliserer aktiviteten til Na + /K + - ATPase og gjenoppretter forholdet mellom individuelle fosfolipidfraksjoner i membranene til hepatocytter (spesielt reduserer mengden hepatotoksisk lysoleucin). Legemidlet er indisert for kronisk og akutt (under rekonvalesens) hepatitt ulike etiologier, skrumplever, fettdegenerasjon av leveren, biliær dyskinesi, kolecystitt, anoreksi. Liv-52 brukes også til å forhindre giftig leverskade forårsaket av antibiotika, anti-tuberkulosemedisiner og febernedsettende midler.
HP av animalsk opprinnelse(sirepar) er hydrolysater av store leverekstrakter kveg som inneholder cyanokobalamin, aminosyrer, lavmolekylære metabolitter og muligens fragmenter av levervekstfaktorer. De anbefales å bli foreskrevet for kronisk hepatitt og skrumplever, giftige og medisinske lesjoner i leverparenkym. Imidlertid støtter evidensbaserte studier dem klinisk effekt, er ikke tilgjengelig, og resepsjonen er potensielt farlig av flere årsaker. Derfor bør de ikke gis til pasienter med aktive former hepatitt, da fenomenene med cytolytiske, mesenkymalt inflammatoriske og immunopatologiske syndromer kan øke. På grunn av det høye allergifremkallende potensialet er det viktig å bestemme følsomheten for stoffet. I tillegg øker bruken av bovine leverhydrolysater dramatisk sannsynligheten for at en pasient blir infisert med en prioninfeksjon, som forårsaker en så dødelig nevrodegenerativ sykdom som spongiform encefalopati (Crutzfeldt-Jakob sykdom). På grunn av den uprøvde effekten og den høye potensielle faren for kroppen, bør legemidler fra denne gruppen ikke brukes i klinisk praksis.
Preparater som inneholder EFL(Essentiale, lecithin) gjenoppretter strukturen og funksjonene til cellemembraner og gir hemming av celleødeleggelsesprosesser, som bestemmer den patogenetiske gyldigheten av deres bruk ved leversykdommer. Membranstabiliserende og hepatobeskyttende virkning utføres på grunn av direkte inkorporering av EPL-molekyler i fosfolipid-dobbeltlaget av membranene til skadede hepatocytter, noe som fører til gjenoppretting av barrierefunksjonen. EFL-stoffet er et høyt renset soyaekstrakt og inneholder hovedsakelig fosfatidylkolinmolekyler med høy konsentrasjon flerumettede fettsyrer. Tilstedeværelsen av to essensielle (nødvendige) fettsyrer bestemmer overlegenheten til denne spesielle
Privat terapeutisk farmakologi 115
former for fosfolipider sammenlignet med endogene fosfolipider. I motsetning til andre fastleger er det et tilstrekkelig bevisgrunnlag for effektiviteten av EPL. EPL øker sannsynligheten for respons på alfa-interferon, spesielt ved behandling av kroniske viral hepatitt C, redusere frekvensen av tilbakefall etter seponering av alfa-interferonbehandling og tolereres godt av pasienter. Virkningen av stoffene er rettet mot å gjenopprette hemostase i leveren, øke organets motstand mot virkningen av patogene faktorer, normalisere leverens funksjonelle aktivitet og stimulere reparative og regenerative prosesser. EPL er foreskrevet for akutt og kronisk hepatitt, levercirrhose, alkohol, rusforgiftning og andre former for forgiftning, strålingssyndrom, psoriasis.
For preparater som inneholder aminosyrer, inkludere ornitin. Det er en fastlege med gi-
poazotemic egenskaper, som utnytter ammoniumgrupper i syntesen av urea (ornitin syklus), reduserer konsentrasjonen av ammoniakk i plasma, bidrar til å normalisere syre-base-balansen i kroppen, syntesen av insulin og somatotropt hormon. Handlingen er basert på deltakelse i ornitinsyklusen for ureadannelse (dannelse av urea fra ammoniakk). I tarmen dissosieres stoffet til dets bestanddeler - aminosyrene ornitin og aspartat, som er involvert i ytterligere biokjemiske prosesser. Ornitin er inkludert i ureasyklusen som et substrat (på stadiet av citrullinsyntese), det er en stimulator av karbamoylfosfatsyntetase I (det første enzymet i ureasyklusen). Aspartat er også inkludert i ureasyklusen (på syntesestadiet av argininsuksinat) og fungerer som et substrat for syntesen av glutamin, og deltar i bindingen av ammoniakk i perivenøse hepatocytter, hjerne og annet vev.
Ornitin øker metabolismen av ammoniakk i leveren og hjernen. Det har en positiv effekt på hyperammonemi og dynamikken til encefalopati hos pasienter med levercirrhose. Det brukes til fettdegenerasjon, hepatitt, skrumplever, leverskader som følge av alkohol- og narkotikabruk, for behandling av hjernesykdommer som følge av nedsatt leverfunksjon.
Preparater av syntetisk opprinnelse - relativt en ny gruppe ge-
patotropiske midler. Den mest kjente blant dem er antral, syntetisert på grunnlag av en koordinasjonsforbindelse av aluminium med N-(2,3-dimetyl)-fenylantranilsyre. Antral er en universell fastlege. Sammen med hepatobeskyttende, antioksidant, membranstabiliserende, antitoksisk, antiviral, antiinflammatorisk, immunmodulerende effekter, har den smertestillende og angioprotektive effekter. Farmakodynamikk er sikret av universaliteten til virkningsmekanismen, som inkluderer en normaliserende effekt på nesten alle hovedleddene i skaden på hepatocytter. Den smertestillende effekten er assosiert med hemming av syntesen og aktiviteten til bradykinin, prostaglandiner og andre
116 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko
gih nevroaktive stoffer som øker følsomheten til smertereseptorer. Angiobeskyttende aktivitet er assosiert med gjenoppretting av kapillær hemoperfusjon, forsvinningen av avaskulære soner og lukking av arterio-venulære shunter, normalisering av kaliber og form av mikrokar. Antral brukes til behandling og forebygging av akutt og kronisk hepatitt av forskjellig opprinnelse, inkludert giftig, alkoholisk, kryptogene og viral etiologi, levercirrhose.
Indikasjoner og prinsipper for bruk i en terapeutisk klinikk
Hovedindikasjoner:
– giftig leverskade;
– akutt og kronisk hepatitt av forskjellige etiologier;
– leverskade med narkotika;
– kronisk inflammatoriske sykdommer lever;
– cirrhose av leveren av forskjellige etiologier;
– fettdegenerasjon av leveren av forskjellige etiologier;
– hepatisk encefalopati;
– hepatisk koma;
– forgiftning med hepatotropiske giftstoffer;
– strålingssyndrom;
– psoriasis (som adjuvant terapi);
– leptospirose (med hyperammonemi).
Fastleger brukes oftest i terapeutisk (gastroenterologisk) praksis. Når du velger en GPU, må følgende krav tas i betraktning:
– ganske fullstendig absorpsjon;
– tilstedeværelsen av effekten av "første passasje" gjennom leveren;
– en uttalt evne til å binde eller forhindre dannelsen av svært aktive skadelige forbindelser;
– evnen til å redusere overdreven betennelse;
– undertrykkelse av fibrogenese;
– stimulering av leverregenerering;
– naturlig metabolisme i leverpatologi;
– omfattende enterohepatisk sirkulasjon;
– mangel på toksisitet.
Ved viral leverskade brukes fastleger i tillegg til etiotropisk terapi.
Valget og doseringen av HP bestemmes av følgende hovedfaktorer:
– etiologi av leversykdom;
– tilstedeværelsen av kolestase;
– graden av aktivitet av den patologiske prosessen;
Privat terapeutisk farmakologi 117
– behovet for langsiktig antifibrotisk terapi;
– inkludering i patogenesen av hepatocyttnekrose av autoimmune reaksjoner. Allmennlegebehandling bør utføres differensielt, under hensyntagen til mekanismen
utviklingen av sykdommen. Hvert stoff har sin egen særegne handling, som skiller det fra andre.
Det er tilrådelig å bruke silymarinderivater ved leversykdommer med kliniske og biokjemiske tegn på aktivitet. Forsiktighet bør utvises hos pasienter med kolestase (under påvirkning av stoffet kan kolestase øke). Silymarin hindrer inntrengning av hepatotoksiske stoffer inn i levercellene. En løsning av silymarin er tilgjengelig for intravenøs infusjon brukes til å behandle akutte eksogene forgiftninger, inkludert forgiftning med blek paddehakk - dihydrosuccinat natriumsalt(legalon-kraft). Doseringen av legemidler er satt individuelt, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet. Tabletter, drageer og kapsler skal tas uten å tygge og med en liten mengde vann. Varigheten av behandlingsforløpet med silymarinderivater bør ikke overstige 4-6 uker, hvoretter det, hvis det er nødvendig å fortsette behandlingen, anbefales å endre stoffet, for eksempel foreskrive EPL.
I klinisk praksis brukes preparater som inneholder EPL på 3 hovedområder: ved sykdommer i leveren og dens giftige lesjoner; i patologi Indre organer komplisert av leverskade; som en metode for "legemiddeldekning" ved forskrivning av legemidler, forårsaker skade lever (tetracyklin, rifampicin, paracetamol, indometacin, etc.). De er foreskrevet for kronisk hepatitt, levercirrhose, fettdegenerasjon, hepatisk koma. Brukes også for strålingssyndrom og toksikose hos gravide kvinner, for forebygging av tilbakefall av kolelithiasis, preoperativ forberedelse og postoperativ behandling pasienter, spesielt i tilfeller kirurgiske inngrep på leveren og galleveiene. Bruk av Essentiale ved aktiv hepatitt kan øke kolestase og inflammatorisk aktivitet. Den anbefalte ordningen for utnevnelse av EFL gir et kurs på 10 intravenøse injeksjoner 10-20 ml (2-4 ampuller), tidligere fortynnet med pasientens blod. På slutten av kurset administreres stoffet oralt, 2 kapsler 3 ganger daglig i 3 måneder. Legemidlet kan brukes under graviditet. Ved akutt leverskade kan varigheten av stoffet begrenses til to uker. I løpet av denne tiden oppnås en jevn lindring av pasientens subjektive klager og praktisk normalisering av biokjemiske blodparametre.
Ornitin brukes hovedsakelig for å korrigere symptomer hepatisk encefalopati. Legemidlet administreres intravenøst 20–40 g (4–8 ampuller) eller oralt, 1 pakke granulat oppløst i 200 ml væske, 2–3 ganger daglig, i korte eller lange kurer. Kan brukes som tillegg
118 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko
kilde til metabolsk nitrogen hos pasienter som lider av proteinmangel.
Bivirkning
Fastlegene er preget av lav toksisitet, så jevn langvarig bruk ved terapeutiske doser er trygt. I noen tilfeller er økt diurese mulig, allergiske reaksjoner (kløe, hudutslett), kvalme, oppkast, diaré, overfølsomhet til stoffet.
Kontraindikasjoner
– Overfølsomhet overfor legemiddelkomponenter.
– Nyresvikt (ornitin).
– Brudd på funksjonen til de endokrine kjertlene.
Interaksjon med andre legemidler
GPU kompatibel med de fleste medisiner brukes i klinisk praksis.